Manual de Atención al adulto

ESCUELA DE ENFERMERIA MIGUEL
SERVET
MANUAL DE ATENCION AL ADULTO MAYOR
SEMESTRE
TERCER SEMESTRE
FECHA
1 DICIEMBRE DEL 2008
1
INDICE
Introducción
objetivo
3.- Propedéutica medica
-
Manejo de la hoja de registros de enfermería.
Ventilación asistida.
Presión positiva intermitente.
Presión y volumen.
Drenaje postural.
Técnicas de terapia oncológica (Quimioterapia).
Tracción cutánea, esquelética.
Manejo de cama stryker.
Técnica abierta y cerrada en paciente quemado.
Administración de insulina.
Glucocetonurias.
Tipo y tratamiento para cuadros genito urinarios.
Irrigación vesical.
Manejo de diálisis peritoneal.
Presión venosa central.
Reanimación cardiopulmonar.
4.- Proceso de atención de enfermería en las principales patologías
endocrinas.
- Atención de enfermería a pacientes con padecimientos de la glándula
pituitaria.
- Atención de enfermería a pacientes con hipo e hipertiroidismo.
- Medios de diagnostico.
- Crisis tiroidea.
- Enseñanza y rehabilitación.
- Atención de enfermería a pacientes con diabetes sacarina.
- Principios del tratamiento dietética.
- Prevención de infecciones.
- Asistencia al paciente en las complicaciones.
- Atención de enfermería a pacientes con diabetes mellitus.
- Principios del tratamiento dietetico.
- Prevención de infecciones.
- Asistencia al paciente en las complicaciones.
- Enseñanza y rehabilitación al paciente y familia.
- Atención de enfermería a paciente con enfermedad de Addison.
2
-
Medidas de sostén y comodidad.
Atención de enfermería a pacientes con síndrome de Cushing .
Medidas de sostén y seguridad.
Cuidados de enfermería en casos de tratamiento quirúrgico.
5 Proceso de atención de enfermería en padecimientos genito-urinarias
- Cuidados de enfermería en padecimientos del aparato reproductor
masculino.
- Medios de diagnostico, estudios endoscopicos.
- Cuidados pre y post operatorios.
- Enseñanza y rehabilitación.
- Cuidados de enfermería a pacientes con CA del aparato genital.
- Diagnostico.
- Participación de enfermería en el tratamiento de quimioterapia,
radioterapia..
- Saneamiento en la radioterapia.
- Atención en los efectos secundarios del tratamiento.
- Cuidados de enfermería a pacientes con padecimientos del aparato
urinario.
- Infecciones urinarias.
- Cuidados específicos a pacientes que presentan pielonefritis y
glomerulonefritis.
- Cuidados de enfermería a pacientes con Insuficiencia Renal Aguda y
Crónica
- Participación en tratamientos especiales
- Cuidados de enfermería a pacientes con tumores renales
- Medios de diagnostico
- Cuidados pre y post operatorios
6.- Atención de enfermería a pacientes con trastornos cardiovasculares
-
Asistencia a pacientes con endocarditis
Medidas preventivas
Asistencia a pacientes con pericarditis y miocarditis
Asistencia a pacientes con angina de pecho e infarto al miocardio
Medidas de sostén y comodidad
Enseñanza y rehabilitación
Manejo de aparatos electromédicos monitores y electrocardiógrafo
Cuidados en las complicaciones del infarto
Atención de enfermería a pacientes con trastorno vascular periférico
Medidas de sostén y comodidad
Medidas preventivas
3
7.- Proceso de atención de enfermería a pacientes con padecimientos
hematológicos
- Medidas de detección y prevención de complicaciones hemorrágicas.
- Enseñanza al paciente y familia
8.- Procedimientos específicos y acciones de enfermería a pacientes con
trastornos del sistema nervioso.
- Atención de enfermería al paciente que sufre lesiones vasculares
cerebrales
- Medidas de sostén y comodidad
- Enseñanza y rehabilitación
- Atención de enfermería a pacientes con enfermedad de Parkinson
- Medidas de sostén y comodidad
- Enseñanza y rehabilitación
- Atención de enfermería a pacientes que presentan esclerosis lateral
- Asistencia en las complicaciones
9.- Atención de enfermería a pacientes con traumatismo cráneo cefálico
-
Medios de diagnostico
Medidas de sostén y comodidad
Cuidados pre y post operatorios
Manejo del paciente con tracción cervical
Enseñanza y rehabilitación al paciente y familia
Prevención de ulceras por decúbito
Asistencia de enfermería a pacientes con lesiones de medula
Medios de diagnostico
Medidas de sostén y comodidad
Cuidados pre y post operatorios
Enseñanza y rehabilitación
Atención de enfermería a pacientes con el síndrome de Guillan Barre
Medidas de sostén y comodidad
Atención de enfermería a pacientes con crisis convulsivas
Asistencia durante la crisis
Enseñanza a pacientes y familiares
Atención de enfermería a pacientes con miopatias
4
10.- Proceso de atención de enfermería a pacientes con trastornos
músculo esqueléticos
-
Atención de enfermería a pacientes con lesiones de las articulaciones
Medidas de sostén y comodidad
Atención de enfermería a pacientes con aparatos de yeso
Medidas de sostén y comodidad
Atención de enfermería a pacientes con infecciones óseas
Medidas de sostén y comodidad
Cuidados pre y postoperatorios
Enseñanza y rehabilitación
Atención de enfermería a pacientes con CA óseo
Medios de diagnostico
Medidas de sostén y comodidad
Cuidados pre y postoperatorios
Enseñanza y rehabilitación
11.- Atención de enfermería a pacientes con quemaduras
- Acciones de enfermería en el periodo de urgencia
- Prevención del choque
- Prevención de infecciones
- Balance hidroelectrolitico
- Acciones de enfermería en la fase aguda
- Prevención de infecciones
- Balance hidroelectrolitico
- Atención nutricional
- Medidas de sostén y comodidad
- Prevención de complicaciones
- Acciones de enfermería en la rehabilitación
- Preparación de cirugía reconstructiva
- Cuidados al aspecto psicológico.
12.- anexos
5
Introducción
Dentro del campo clínico nos vamos dando cuenta que la situación
actual, nos presenta un panorama poblacional que lleva a la estructura
de la sociedad, hacia un futuro geriátrico, osea que, en un futuro habrá
mas adultos de la tercera edad, que jóvenes, por lo que es necesario
que el enfermero (a) tenga una preparación y un objetivo claro acerca de
la atención al adulto mayor. Recomendamos ampliamente la lectura de
este manual para la capacitación hacia la competencia del estudiante de
enfermería, de tercer semestre de licenciatura.
Objetivo
Conocer la atención básica hacia el adulto mayor, asi como las
patologías y sus atenciones mas frecuentes dentro de este campo.
MANEJO DEL EXPEDIENTE CLINICO
La información y registro de sucesos y atención, asegura la continuidad y
calidad del equipo de salud los conozcan con detalle y los considere en la
atención interdisciplinaria que deba prestarse al paciente.
El personal de enfermería tiene acceso importante al expediente clínico,
por tanto, debe considerar la normatividad para elaborar notas graficas,
integración, uso y conservación del expediente clínico para:
 Definir los objetivos del proceso enfermería.
 Garantizar la calidad de la información para análisis medico,
administrativo y legal.
 Diferenciar la responsabilidad que tiene el personal de enfermería.
 Evaluar los cuidados de enfermería planeados y ejecutados.
Tales registros se llevan a cabo en formatos, tarjetas libres o de control. Entre
ellos figuran planillas de personal, plantillas de trámites administrativos,
calendarización de actividades, programación de proyectos, programación de
educación continua, productividad en cada uno de los servicios, recepción y
entrega de turno, encuestas, distribución de pacientes, evaluación de
actividades y supervisión, vales, censos, consumo de material y equipo,
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material para procesar, control de medicamentos, etc. La practica de la
información y registros en forma completa y precisa, es esencial para proteger
tanto al paciente como al mismo personal de enfermería.
LA ELABORACIÓN DE LAS NOTAS DE ENFERMERIA DEBE:
 Considerar tipo y características de cada formato con su respectivo
encabezado (servicio, nombre y registro del paciente, número de cama
que ocupa éste, diagnóstico (s).
 Redactar congruente, precisa, clara y verazmente la información para
incrementar la importancia en cada una de las funciones que tiene el
expediente clínico.
 Anotar con legibilidad y calidad ortográfica cada una de las palabras que
integran la información.
 Usar terminología científica y abreviaturas aceptadas universalmente.
 Aplicar reglas específicas en cuanto al uso de color de tinta o símbolos
para la información o las graficas.
 Tomar medidas para corrección de errores con línea o paréntesis sobre
estos, o bien, con notas aclaratorias posteriores.
 Elaborar notas, simultánea o inmediatamente después de las
observaciones o realización de procedimientos o técnicas terapéuticas.
También debe anotar lo relativo a:
 Información otorgada sobre servicios, recursos, reglamentos,
procedimientos administrativos e intervenciones para resolución de
problemas.
 Manifestaciones de las emociones, sentimientos o estrés.
 Manifestaciones clínicas detectadas según el tipo de padecimiento u
otras manifestaciones adicionales.
 Acontecimientos que favorecen o ponen en peligro el estado de salud
del paciente.
 Procedimientos de enfermería, medidas generales y terapéuticas.
 Atención espiritual, psicológica y socioeconómica.
 Elaboración de diagnósticos y plan de atención de enfermería.
 Planeación, Ejecución y evaluación de acciones de enfermería rutinarias
o especificas, independientes o delegadas para el fomento,
conservación y recuperación de la salud, basados en necesidades y
problemas del paciente y en objetivos realistas, mensurables y
coherentes con el tratamiento medico o quirúrgico.
 Evaluación diaria del estado de salud del paciente obtenida a través de
la observación, entrevista y exploración física.
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 Acciones educativas durante la realización de procedimientos tendientes
a enseñar todo lo relativo a su padecimiento, disminuir riesgos o
complicaciones, enseñar hábitos higiénicos, ofrecer recomendaciones
tanto en procedimientos específicos como en tratamientos para contar
con su colaboración.
Una vez recopilados los datos acerca del paciente y basado en las
experiencias previas, los conocimientos científicos y de modelos, el profesional
de enfermería los clasifica mediante su agrupación o selección en forma lógica
y sistemática para su análisis e interpretación para darles significado, de tal
manera que permita tomar decisiones que aseguren el cuidado individualizado
de enfermería. Todo esto lleva a la determinación de patrones y comparación
de estos con modelos, teorías o paradigmas para identificar su concordancia
con el enfoque correspondiente. A continuación se estudian e identifican los
factores que influyen o contribuyen a la presencia de problemas; se emiten
inferencias e hipótesis acerca de las relaciones causales, y por consiguiente,
se culmina con el diagnostico de enfermería.
Ventilacion mecanica
Fisiologia respiratoria
Sistema respiratorio
El sistema respiratorio tiene contacto directo con el medio ambiente; está
protegido por un sistema de filtración y calentamiento que permite absorber el
aire para fines metabólicos.
El aire ambiente contienen un 21% de oxígeno (O2) aproximadamente, el
mínimo indispensable para condiciones aeróbicas del organismo es el 19.5%. A
través del sistema respiratorio este O2 es llevado al sistema cardiovascular y
transportado a las mitocondrias de las células. El bióxido de carbono (CO 2 ) es
intercambiada por el O2 y regresa a los pulmones a través de la sangre venosa,
donde es exhalado al medio ambiente.
Podemos dividir el sistema respiratorio en 2 partes: Vías aéreas altas
(cavidades oral y nasal, oro y nasofaríngea) y Vías aéreas bajas (laringe,
tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos) divididas una de la otra por la glotis
que es la abertura que comunica con la laringe.
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La nariz es la principal estructura que interviene en la filtración, humidificación y
calentamiento del aire, del 75 al 80% del gas aproximadamente. La respiración
por la boca disminuye la humedad y se experimenta sequedad, más sin
embargo a pesar de la temperatura externa el aire será humidificado al 100% a
la temperatura del cuerpo al momento que llegue a la carina, debido a la
mucosa respiratoria. Por esta razón cuando el aire no entra directamente por
las vías respiratorias altas, como en personas con traqueostomía o intubados,
debe proveerse humedad al gas. En el momento de la deglución se cierra la
epiglotis para evitar el paso de cualquier material extraño al pulmón.
La laringe está constituida por diversas estructuras cartilaginosas, entre ellas
se encuentran las cuerdas vocales, consideradas como la línea divisoria de las
vías aéreas altas y bajas.
Los alvéolos constituyen el lugar donde ocurre el intercambio gaseoso.
Después del tercer año de vida el diámetro de los alvéolos aumenta para llenar
el tórax en expansión; este proceso continua hasta cerca de los 12 años de
edad.
Durante el nacimiento, los alvéolos colapsados y llenos de líquidos deben
llenarse de aire. Este hecho depende de la sustancia tensoactiva pulmonar
que es producida por las células alveolares tipo II. Esta sustancia es una
mezcla de lipoproteínas ricas en fosfolípidos. Los niños prematuros de menos
de 28 semanas de gestación carecen de esta sustancia y pueden presentar
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enfermedad de membrana hialina. En el adulto, al final de la inspiración los
alvéolos se encuentran expandidos, si no existiera esta sustancia tensoactiva
en los alvéolos, la tensión superficial ejercida por el líquido alveolar sería
considerable y el alvéolo tendería a colapsarse.
1. NARIZ HUMEDECE, FILTRA Y CALIENTA EL AIRE.
2. LARINGE
3. TRAQUEA
4. BRONQUIOS TRANSICION.
5. BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS.
6. ASCINOS ALVEOLARES.
7. NEUMOCITO II (FACTOR SURFACTANTE).
8. MEMBRANA HEMATOGASEOSA (INTERCAMBIO GASEOSO CO2 –
O2) .
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9. TRANSPORTE DE OXIGENO.
10. CELULA ( INTERCAMBIO GASEOSO) Imm Hg DE PRESION.
Compocicion de un eritrocito
Hierro,Cimplejo B,Vitamina C,Microglobinas el cual puede medir de 1.5
micras a 5 micras y tiene un lapso de vide de 120 dias aprox.
Ley de fick:
La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que
describe diversos casos de difusión de materia o energía en un medio en el
que inicialmente no existe equilibrio químico o térmico. Recibe su nombre Adolf
Fick, que las derivó en 1855
En situaciones en las que existen gradientes de concentración de una
sustancia, o de temperatura, se produce un flujo de partículas o de calor que
tiende a homogeneizar la disolución y uniformizar la concentración o la
temperatura. El flujo homogeneizador es una consecuencia estadística del
movimiento azaroso de las partículas que da lugar al segundo principio de la
termodinámica conocido también como movimiento térmico casual de las
partículas. Así los procesos físicos de difusión pueden ser vistos como
procesos físicos o termodinámicos irreversibles
La experiencia nos demuestra que cuando abrimos un frasco de perfume o de
cualquier otro líquido volátil, podemos olerlo rápidamente en un recinto cerrado.
Decimos que las moléculas del líquido después de evaporarse se difunden por
el aire, distribuyéndose en todo el espacio circundante. Lo mismo ocurre si
colocamos un terrón de azúcar en un vaso de agua, las moléculas de sacarosa
se difunden por todo el agua. Estos y otros ejemplos nos muestran que para
que tenga lugar el fenómeno de la difusión, la distribución espacial de
moléculas no debe ser homogénea, debe existir una diferencia, o gradiente de
concentración entre dos puntos del medio.
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Supongamos que su concentración varía con la posición al lo largo del eje X.
Llamemos J a la densidad de corriente de partículas, es decir, al número
efectivo de partículas que atraviesan en la unidad de tiempo un área unitaria
perpendicular a la dirección en la que tiene lugar la difusión. La ley de Fick
afirma que la densidad de corriente de partículas es proporcional al gradiente
de concentración
La constante de proporcionalidad se denomina coeficiente de difusión D y es
característico tanto del soluto como del medio en el que se disuelve.
La acumulación de partículas en la unidad de tiempo que se produce en el
elemento de volumen S·dx es igual a la diferencia entre el flujo entrante JS,
menos el flujo saliente J’S, es decir
La acumulación de partículas en la unidad de tiempo es
Igualando ambas expresiones y utilizando la Ley de Fick se obtiene
Ecuación diferencial en derivadas parciales que describe el fenómeno de la
difusión . Si el coeficiente de difusión D no depende de la concentración
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De modo que esto en el area de ventilación mecánica nos ayuda a
comprender que un gas que esta en un lugar de mayor presión, tiene la
facilidad de entrar en un lugar de menor presión.
ETAPAS DE LA RESPIRACION
1.- VENTILACION..- es la entrada de gas desde la nariz hasta el alveolo.
2.- PERFUSION.- movimiento de la sangre atravez de una presion
3.- INTERCAMBIO GASEOSO. Tiene dos elementos importantes
ventilación (inspiración y expiración ) y perfusion
4.- TRANSPORTE. .REGULACION DE LA RESPIRACION
Que es ventilación mecánica
Introducción Los cuidados de enfermería van dirigidos a prevenir los riesgos de
la VM y detectar todas las situaciones que puedan concurrir durante el
tratamiento. Tendremos como ayuda las alarmas del ventilador, el análisis de
las curvas respiratorias, si es que el respirador posee dichas pantallas y la
monitorización del paciente.
ventilación es el proceso mecánico por el cual el aire se moviliza hacia dentro y
fuera de los pulmones. La respiración es el intercambio de O2 y CO2 entre la
atmósfera exterior y las células del cuerpo. El aumento de la actividad física, la
tensión emocional, la agitación y las enfermedades son algunos de los
estímulos que modifican la naturaleza de la respiración. Si por cualquier razón
la respiración del paciente es inadecuada, o si existe acidosis metabólica, el
CO2 aumentará estimulando a las células nerviosas para incrementar y
profundizar la respiración.
INTRODUCCIÓN
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Para mantener un intercambio gaseoso normal con los tejidos debe pasar por
los pulmones un volumen adecuado de aire que provea O2 y retire CO2 de la
sangre.
Una persona normal en reposo respira 500ml de aire por cada inspiración a
una frecuencia de 12 a 16 veces por minuto lo cual trae como resultado la
ventilación de 6 a 8 litros por minuto ( que recibe el nombre de volumen
minuto ventilatorio y que comúnmente se abrevia con las iniciales Vv) el
volumen de cada respiración o volumen corriente (Vc) no se utiliza completo
para el intercambio gaseoso ya que una porción permanece en la vías de
conducción y no alcanza la parte distal del pulmón donde se realiza dicho
intercambio. Esta porción del volumen corriente que se desperdicia en el
sentido de intercambio gaseoso recibe el nombre de espacio muerto (Em) en
cambio el que llega a la porción de intercambio gaseoso del pulmón recibe el
nombre de volumen alveolar (Va). En una persona normal , el espacio muerto
que incluye laringe , traquea y bronquios hasta el nivel del bronquio terminal
es de aproximadamente 150 ml de modo que lo que se desperdicia del
volumen corriente es el 30% de 500ml.
La eliminación de Co2 por el pulmón depende directamente de la ventilación
alveolar (Va) que es igual a la frecuencia de respiración (f) multiplicada por
volumen alveolar
( Va )que guarda una relación directa con el Co2 removido
del cuerpo, de hecho , la presión parcial del Co2 en la sangre arterial (Paco2)
es inversamente proporcional al (Va )de modo que conforme aumenta el (Va)
disminuye la Paco2. Adicionalmente, la Paco2 se ve afectada por la tasa con el
que el cuerpo produce Co2 (vco2) si el Vco2 aumenta sin que cambie (Va,)se
observa un aumento proporcional de la Paco que define los factores mas
importantes que determinan la Paco2. Cuando un individuo normal se ejercita
, aumenta el Vco2 pero el (Va ) aumenta proporcionalmente de modo que la
Paco2 permanece relativamente constante.
El espacio muerto comprende la cantidad de cada inspiración que se queda
en las partes del árbol traqueo bronquial que no participa en el intercambio
gaseoso. El espacio muerto anatómico consiste en las vías respiratorias que
conducen el aire y es generalmente alrededor de 150 ml en una persona
normal . Sin embargo , en estados de enfermedad existen áreas del pulmón
que normalmente participan en el intercambio gaseoso e.d. partes de la
unidad respiratorio terminal, que puede no recibir flujo sanguíneo normal aun
cuando continúen siendo ventiladas, en estas áreas se desperdicia parte de
la ventilación , tales regiones agregan un volumen adicional al espacio muerto
.
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Por lo tanto un concepto clínico mas útil que el de espacio muerto anatómico
es el de espacio muerto fisiológico , que toma en consideración el volumen de
cada inspiración
Que no participa del intercambio gaseoso ya sea a nivel de vías de
conducción o de las unidades respiratorias terminales .Existen algunas
enfermedades en las cuales hay áreas de ventilación normal pero con
perfusión disminuida o ausente es estas en especial , el espacio muerto
fisiológico es mayor que el espacio muerto anatómico.
Si el gas proviene directamente de los alvéolos que participaron en
intercambio gaseoso Paco2 se aproxima a la de la sangre arterial, si proviene
del espacio muerto la Pco2 es cero ya que el gas nunca entro en contacto con
la sangre de los capilares pulmonares.
VENTILACIÓN MECANICA:
La ventilación mecánica en forma artificial controla o auxilia la respiración ,esta
indicada para corregir las anomalías notables del aporte de gases ,por hipoxia ,
hipercapnia y los signos y síntomas del aumento de trabajo respiratorio
(ensanchamiento de fosas nasales , retracción intercostal ,hipotensión y
diaforesis) Este procedimiento usa un tubo endotraqueal conectada a un
ventilador para conservar el intercambio gaseoso adecuado en la sangre
pulmonar. Los criterios para la suspensión con buenos resultados de
ventilación incluyen niveles caso normales de gases en sangre ,presión
parcial de O2 mayor de 70 mmHg, con una fracción de O2 en aire aire
inspirado FIO2 de 40% menos , presion parcial de CO2 menos de 50mm de
Hg , capacidad vital de 10 a 15 ml/kg de peso corporal , fuerza inspiratoria
negativa FIN mayor de _ 20 cm de presion de agua , presión inspiratoria
máxima PIM por arriba de _ 20 capacidad de aumentar el doble en forma
espontánea la ventilación minuto
en reposo, suspensión con buenos
resultados de cualquier bloqueador neuromuscular y volumen de ventilación
pulmonar de 3 a 5 ml/kg de peso corporal.
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PRESION Y VOLUMEN
Los ventiladores que se usan en la actualidad para el manejo de la
insuficiencia respiratoria aguda son aparatos de presión positiva administran
al paciente gas bajo presión positiva durante la inspiración . la mayor parte de
estos ventiladores están diseñados para trabajar con ciclos de volumen e.d. el
aparato termina cada inspiración y permite que ocurra la inspiración pasiva
después de administrar un volumen prefijado al paciente. En cambio en los
ventiladores diseñados para ciclos de presión que se usan muy pocas veces
la inspiración termina
cuando se alcanza una presión previamente
especificada dentro delas vías respiratorias
Los ventiladores diseñados para volumen son mucho mas confiables para
administrar volúmenes corrientes especificables y constantes que los
ventiladores de presión , en estos últimos el volumen de gas que se administra
al paciente puede alterarse por cambios en la capacidad del pulmón o en las
resistencia de las vías respiratorias y el volumen de gas administrado puede
suspenderse antes de alcanzar el nivel especificado de presión .
La ventilación puede administrarse en diversas formas con la mayor parte de
los ventiladores mecánicos . la ventilación controlada permite que el medico
fije los diferentes parámetro como fr. el vc. y las concentraciones de O2
inspirado . si el pte intenta inhalar espontáneamente entre las inhalaciones
administrado por la maquina no logra recibir gas .Este tipo de ventilación es
bastante incomodo para el paciente despierto y capaz de iniciar la inspiración
por si mismo de modo que suele reservarse para individuos comatosos,
anestesiados o que no están en condiciones de realizar un esfuerzo
inspiratorio.
En la modalidad de asistencia controlada de la ventilación , el ventilador
percibe el momento en el que el pte inicia la inspiración y en ese punto la
maquina ayuda administrando una cantidad preestablecida de volumen
corriente .aunque la maquina fija el volumen corriente , la fr la determina el
numero de inspiraciones espontáneas del paciente, sin embargo la fr del pte
baja, la maquina esta programada para iniciar un numero fr inspiraciones por
minuto, por ejemplo si se fijan 10 respiraciones por minuto el ventilador pasa
aire al paciente después de que trascurren 6 segundos desde la respiración
anterior como la fr la determina el paciente si puede haber fluctuación en la
ventilación por minuto cuando ocurren cambios importantes en la fr del pt
También se utiliza otra modalidad de ventilación que se conoce como
ventilación intermitente obligatoria o VIO , en esta modalidad la maquina
administra valores prefijados de respiraciones por minuto , de volumen
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corriente y de concentraciones de O2 inspirado , no obstante el pte puede
iniciar respiraciones espontáneas intercalándolas con las que se administra la
maquina , el gas que inspira espontáneamente proviene de la misma fuente y
por lo tanto proviene la misma concentración de O2 inspirado que las
inspiraciondes que provee la maquina sin embargo la maquina no asiste las
respiraciones espontáneas y por esta razón el volumen corriente de ellas lo
determina el paciente.
Hay variantes de la VIO que recibe el nombre de vio sincronizada o VIOS en
la cual cada una de las respiraciones que proporciona la maquina se
sincronizan para coincidir con y asistir
a una respiración que inicia el
paciente . si el pte, cambia su frecuencia respiratorio espontánea en forma
importante , la variación de volumen minuto ventilatorio es técnicamente
menor que la de la modalidad con control parcial .
El uso de la presión positiva al final de la inspiración (PPFE) cuando un pte es
asistido sin ppfe la presión de las vías respiratorias y la alveolar descienden
durante la espiración desde el nivel positivo alcanzando al final de la
inspiración hasta cero. sin embargo si la porción espiratoria del tubo se
conecta con una válvula que requiere una presión de cuando menos 10 cm de
H2O para abrirse , esta válvula se cierra si la presión de la s vías respiratorias
se cierra desciende a 10 cm H2o y la espiración suspende . como resultado
la presión de las vías respiratorias al final de la inspiración no desciende a
cero sino que permanece al nivel determinado por las especificaciones de la
válvula espiratoria . el nivel de la ppfe se puede fijar de acuerdo con la presión
que requiera para abrir la válvula espiratoria.
PRESION POSITIVA INTERMITENTE:
Existe una variación de la PPFE que funciona sobre el mismo principio ,
recibe el nombre de presión positiva continua o intermitente de vías
respiratorias PPCVR se utiliza cuando el paciente esta respirando
espontáneamente (sin ventilador mecánico) y el tubo espiratorio se conecta a
una válvula de PPFE, para utilizar la PPCVR se intuba al paciente o se le
aplica una mascarilla facial muy ajustada .
El beneficio de la PPFE o la PPCVR proviene de la presión positiva dentro de
las vías respiratorias y alvéolos al final de la inspiración. La capacidad residual
funcional se incrementa por la presión positiva y disminuye el cierre de las
vías respiratorias y los alvéolos al final de la espiración
Cuando se logra la mejoría se suspende ya sea con rapidez o de forma
gradual . existen dos métodos para el retiro gradual: el primero se coloca al
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paciente en la modalidad de VIO y se disminuye en forma gradual tanto el
numero total de inspiraciones como la proporción del volumen ventilatorio
por minuto total del aparato , en el segundo se suspende durante periodos
gradualmente mayores
vigilando que la respiración espontánea satisfaga
todos los requisitos ventilatorios normales , cualquiera que sea el método
normalmente se le permite al pacienten respirar por si mismo a través de el
tubo endotraqueal este procedimiento asegura que se mantenga un
intercambio gaseoso adecuado sin asistencia ventilatoria.
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECANICA.
Relacionado con la intubación:
Tubo mal colocado
Tubo en el esófago
Tubo en el bronquio principal generalmente en el derecho
Arritmias
Hipoxemia
Laringoespasmo
Relacionados con tubos endotraqueales o tubos de traqueotomía .
Ulceras de las cuerdas vocales
Estenosis_granuloma de la laringe
Estenosis traqueal
Necrosis nasal
Sinusitis / otitis media con tubos naso traqueales
Oclusión o dobles de un tubo
Infección
Relacionadas con ventilación mecánica
Disminución del gasto cardiaco/ hipotensión
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Baro trauma ( traumatismo por altas presiones alveolares)
Neumotórax
Neumodiastino
Enfisema subcutáneo
Hipo ventilación o hiperventilación alveolar
ASISTENCIA VENTILATORIA CRÓNICA
El pte con enfermedad respiratoria crónica irreversible que requiere apoyo
ventilatorio continuo a largo plazo ,la primera pregunta es si quieren estar
pegados a la maquina por el resto de su vida, algunos si lo quieren pero otros
deciden que no vale la pena vivir así , cuando el paciente elige la primera
opción se le proporciona ventilación positiva a través de un tubo de
traqueotomía.
TRASPLANTE PULMONAR:
Es una modalidad con muchas limitaciones porque solo muy pocos centros
médicos tienen la experiencia y capacidad de realizarlos y porque no se
dispone de muchos pulmones donados.
EQUIPO Y MATERIAL PARA LA VENTILACIÓN MECANICA
Fuente de oxigeno
Ventilador mecánico
Equipo para montar el ventilador
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Agua destilada estéril
Tubo endotraqueal o de traqueotomía y vía aérea bucal si son necesarios
Bolsa ambú
Analizador de oxigeno
Equipo y aspirador traqueal
Equipo para muestras de gas arterial
Colector de condensación
Estetoscopio
Respirometro
Baumanometro
Dispositivo humectador con calefactor
Espirómetro
Tubo de nebulizador
Tubos conectivo verde para oxigeno
Tubo de gran calibre y corrugado para ventilador con adaptador para tubo
endotraqueal
Analizador de oxigeno
Termómetro unido ala línea
Para suspender la ventilación
Equipo de oxigeno humedecido y caliente
Bolsa ambú
Tubo de traqueotomía
Analizador de o2
Equipo para muestras de gases arteriales
Estetoscopio y baumanometro
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PASOS ESENCIALES
Para iniciar la ventilación mecánica:
1.- verifique que el medico haya indicado ventilación mecánica
2.- explique el procedimiento al paciente, aun sino reacciona para disminuir su
ansiedad
3.- proteja la intimidad del paciente y lávese las manos
3.- a menos que este contraindicado ,ponga al paciente en posición semi
fowler, para facilitar la expansión pulmonar y ayudar al pte a toser con mayor
eficacia , lo que auxilia la expulsión de las secreciones.
4.- tomar muestras para GSA pues la disminución de la presión arterial durante
la ventilación puede indicar que es necesario reducir el volumen de ventilación
pulmonar
5.- entubar al paciente ,por lo regular lo hace el medico o anestesiólogo
6.- tomar rx de tórax con objeto de verificar la colocación apropiada del tubo.
7.- conecte al paciente al ventilador
8.-permanezca con el paciente , háblele para relajarlo, su ansiedad que al
principio es intensa puede aumentar el consumo de oxigeno y causar hipoxia.
9.- después de que el pte este sometido a ventilación después de 20 min. Es el
tiempo para que se equilibre haga una GSA.
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10.- ajuste los controles del ventilador según los resultados de la GSA
11.- asegúrese de que el paciente este cómodo y relajado
12.- si es necesario aplique dispositivos de restricción suave , para impedir que
el paciente se quite el tubo.
13.-evite dejar solo al paciente puede ocurrir rápido una complicación que
conduzca aparo respiratorio
14.-lávese las manos y practique cada hora o dos los siguientes pasos
15.-verifique que existan conexiones seguras en todo punto , como entre la el
ventilador y la vía aérea del paciente, la clavija y el enchufe.
16.-asegúrese que todos los sistemas de alarma estén
alcance del paciente
encendidos y al
17.-asegúrese que todos los controles del ventilador estén perfectamente
ordenados
18.-verifique que el ventilador funcione de acuerdo a las cifras ajustadas
19.-verifique la marca de nivel de agua y rellene el reservorio si es necesario
20.-desconecte al paciente de el ventilador
y con rapidez drene las
condensaciones del tubo corrugado hacia un recipiente para desecharla . el
exceso de condensación en el tubo hace que este baile. Aumenta la
resistencia al aire que fluye hacia el paciente y tal vez dispare el sistema de
alarma.
21.- si el pte esta conectado a un ventilador movido por el volumen verifique el
medidor de presión en la vía aérea a fin de descubrir una disminución
repentina de la presión o un aumento repentino.
22.- si se usa un ventilador que calienta el aire
temperatura de 35 a 37 c.
verifique los controles de
23.- para prevenir el colapso pulmonar y estimular la tos, aumente el volumen
de ventilación pulmonar por medio de varias respiraciones profundas por lo
regular 2 o 3 cada hora.
Lleve a cabo los siguientes pasos en forma periódica.
22
1.-tome una muestra de sangre arterial para GSA
2.-tome rx de tórax para valorar los pulmones
3.- aspire la traquea según sea necesario, verifique el cambio de color aspecto
y olor pues puede indicar infección.
4.-por lo menos cada 4 hrs verifique que la ventilación sea la adecuada
5- registre con precisión el ingreso y egreso y mida el peso exacto todos los
días para determinar el equilibrio de liquido y prevenir el edema pulmón en
especial en ptes con problemas renales, cardiacos o de ambos.
6- el humectador ,nebulizador y todos los tubos se cambian con regularidad por
lo menos cada 24 hrs de acuerdo alas norma del hospital y para evitar
infecciones nosocomiales
ventile al paciente en forma manual mientras se hace el cambio.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Proporcionar apoyo emocional durante toda la fase ventilatoria
Aunque el pte no reacciona siempre explíquele el procedimiento
A menos que este contraindicado de vuelta al paciente cada dos horas para
movilizarlo para facilitar la expansión pulmonar y drenar secreciones.
Administre un sedante al paciente
respiratorios espontáneos.
para relajarlo y evitar esfuerzos
Asegúrese de que el paciente duerma y repose de forma adecuada pues la
fatiga puede retrazar la suspensión del ventilador.
La ventilación mecánica (VM) se conoce como todo procedimiento de
respiración artificial que emplea un aparato para suplir o colaborar con la
función respiratoria de una persona, que no puede o no se desea que lo haga
por sí misma, de forma que mejore la oxigenación e influya así mismo en la
mecánica pulmonar.
23
Que es un ventilado y para que sirver? es un tratamiento de soporte vital. Un
ventilador mecánico es una máquina que ayuda a respirar a las personas
cuando no son capaces de respirar lo suficiente por sí mismas. El ventilador
mecánico también se denomina ventilador, respirador o máquina de respirar.
Cuantos tipos de ventilador existen? entre los más importantes tenemos los
de presión, los de volumen y los de tiempo.
Que es un ventilador de presión: En este tipo de aparatos se programa para
que la inspiración termine al llegar a una presión prefijada, por lo tanto serán de
presión fija volumen variable. Este tipo de ventiladores es para empleo por
periodos cortos de tiempo, ya que con cualquier situación que altere la presión
en la vía aérea, o en la distensibilidad pulmonar ya sea tos, secreciones, etc.,
terminará con el ciclo respiratorio, por lo tanto la ventilación no se lleva a cabo
correctamente; como ejemplo de ventiladores de presión tenemos entre otros a
los Bennett, PR2, Bird,
Que es un ventilador de volumen: El ventilador es controlado por
microprocesador.
Ofrece respiración asistida continua para pacientes con insuficiencia
respiratoria en una casa o en un hospital, o durante el transporte .Quizá este
sea uno de los sistemas mayormente utilizados; en estos aparatos se prefija el
volumen, y al alcanzarlo termina la inspiración. Por lo tanto serán de volumen
fijo presión variable. Estos tendrán la ventaja de que se garantiza el volumen
previamente programado y que si por alguna razón no le es posible
administrarlo cuenta con sistemas de alarma que indican que puede haber un
problema. Como ejemplo de ventiladores de volumen tenemos los Bennett MA1 y las nuevas series 7200a, los Engström.
Cuales son los diferentes volúmenes fisiológicos pulmonares: El equilibrio
parece establecerse con un volumen de aire de entre 5-8 ml por kilo de peso.
En cuanto a presión, se sugiere el empleo de presiones finales expiratorias
(PEEP) por encima de 10 centímetros de agua. Con este volumen de equilibrio
el daño pulmonar se atenúa, aunque siempre existirá un ligero daño debido a la
acción de un sistema que no es fisiológico"
Cuales son los modos de trabajar de un ventilador: Los ventiladores tienen
varios modos de funcionamiento.
Una primera diferenciación la podemos realizar en cuanto a la posibilidad de
brindar un soporte ventilatorio total o parcial, lo cual dependerá de la condición
del paciente y la capacidad respiratoria del mismo.
Modos controlados.
Un modo controlado entrega todas las ventilaciones al paciente y es utilizado
cuando este no realiza ningún esfuerzo respiratorio y no puede respirar por si
24
mismo, por ejemplo durante una cirugía general en la que el paciente es
anestesiado y pierde el control de la respiración. En los modos controlados el
respirador entrega respiraciones mandatorias y no permiten al paciente respirar
espontáneamente. El uso de este modo requiere que el paciente se encuentre
inconciente o sedado para detener los intentos de respiración que no estén
sincronizados con el ventilador.
Modos Asistidos Controlados.
La diferencia principal entre los modos asistidos/controlados con los puramente
controlados es que cada vez que el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio, el
ventilador detecta esta situación y le entrega una respiración controlada, si el
ventilador no detecta un esfuerzo enviara ventilaciones mandatorias a una
frecuencia pre-establecida.
Los modos únicamente asistidos son modos de apoyo parcial ya que la
frecuencia respiratoria depende únicamente del trabajo que realiza el paciente.
Estos modos están diseñados para pacientes que tienen dificultad para
respirar, pero que realizan un esfuerzo inspiratorio.
Las respiraciones comienzan cuando el equipo detecta que el paciente ha
realizado un esfuerzo, el equipo puede detectar un esfuerzo debido a una caída
de presión en el circuito (disparo por presión) o por la detección de una caída
de flujo entre la rama inspiratoria y la espiratoria (disparo por flujo). Los
ventiladores pueden utilizar disparo por flujo y/o presión.
La mayoría de ventiladores pueden entregar respiraciones controladas por
volumen y presión y pueden proporcionar un soporte ventilatorio total o parcial.
En las ventilaciones controladas por volumen estos equipos garantizan que el
volumen pre-seleccionado por el usuario le será entregado al paciente en cada
ventilación, dicho volumen no podrá ser entregado si se supera el límite de
presión máxima, también preseleccionado por el usuario. Estos modos se
utilizan normalmente en pacientes adultos y pediátricos con el fin de mantener
un nivel de intercambio gaseoso adecuado. Las respiraciones controladas por
presión regulan la entrega de flujo para alcanzar y mantener un nivel de presión
máximo preseleccionado durante el tiempo seteado de modo que el ventilador
entrega ventilaciones controladas o asistidas cicladas por tiempo y limitadas
por presión. Los modos combinados disponibles en varios modelos, que
combinan ventilación controlada por volumen y por presión aseguran que un
volumen mínimo sea entregado al paciente con un flujo inicial que alcance la
demanda del paciente. Estos modos permiten una ventilación más efectiva en
pacientes que cambian sus características pulmonares frecuentemente.
La ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) asegura
ventilaciones a una frecuencia establecida pero también permite que el
paciente respire espontáneamente sin asistirlo durante los periodos entre
ventilaciones controladas. Las ventilaciones mandatorias en este modo son
sincronizadas con los esfuerzos de respiración espontáneos si se detectan
cerca del inicio de una ventilación mandatoria predeterminada. Esto reduce la
posibilidad de sobre-presión que pudiese suceder al entregar una ventilación
mandatoria durante una ventilación espontánea.
25
La presión soporte reduce el trabajo realizado durante la respiración
espontánea entregándole al paciente un flujo de gas hasta alcanzar una
presión positiva en la vía aérea predeterminada durante una respiración
espontánea. Esto reduce el trabajo que realizan los músculos del paciente e
introduce un volumen adecuado de gas en los pulmones. Esto incluso
compensa el trabajo que agrega el ventilador mediante la resistencia que
introduce a través de tubos y válvulas. La presión soporte es un modo que se
agrega a los esfuerzos espontáneos en los modos SIMV y CPAP.
VOLUMENES PULMONARES
VOLUMEN CORRIENTE O TIDAL. (V.c).- cantidad de aire que se moviliza en
una respiración normal. Su valor normal es de 7 ml/kg de peso
CAPACIDAD VITAL. (C.V.).- : Volumen de aire que puede expulsarse de los
pulmones partiendo de la posición de inspiración completa, hasta llegar a la
capacidad residual.
CAPACIDAD RESIDUAL.(CR.-) se define como el volumen de gas que queda
en los pulmones al final de una respiración normal
VOLUMEN RESIDUAL. (VR).- Volumen del aire no exteriorizable que queda en
los pulmones al final de una expiración forzada.
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT).- es la cantidad total de aire que hay
en los pulmones contando el que no se puede eliminar.+
VOLUMEN EXALADO EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA ESPIRACION
FORZADA.- el flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF 25-75), que es el flujo
espiratorio medio entre el 25 y el 75 % de la CV;
Definición de gas.- compocicion química de varios elementos.
El aire tiene: O2, N C H A Ar, Hc,Ne.
26
compocicion del aire
oxigeno 21%
nitogeno 78%
otros gases 1%
Cantidad residual pulmonar.- es el gas que queda atrapado en los alveolos.
(30% osea 30 ml/kg de peso.
Inspiración forzada ( como los suspiros).- cantidad inspiratoria de un
volumen corrientey entra un volumen extracorriente. 25 a 75 mm/kg de peso.
Capacidad vital forzada.- cantidad de aire expulsada forsadamente ( sacar
todo el aire )
PRESION.- fuerza que se puede generar de manera positiva o negativa.
En los ventiladores mecanicos ocuparemos la presión positiva que es la que
esta arriba del valor 0 de gravedad. ( torr ) medida universal de fuerza ( a favor
de la presión barométrica , baro = atmosfera. ) Y la negativa es la que esta por
debajo del valor 0 torr.
En los ventiladores se maneja presión de H2O y también presión de Hg
Presión de la atmosfera ( todo el gas de la atmosfera ) = 760mm de Hg
Presión del H2O que hay en la atmosfera= 27 mm Hg
Presión del oxigeno en la atmosfera = 132 mmHg
El ventilador meacnico se va a programar en base al valor numérico de 7ml/kg
de peso, es decir
27
Juan pesa 100 kg, entonces haremos la multiplicación 100kg x
7ml = 700. Osea que Juan ocupara 700ml cc/gas por respiración normal.
Maria pesa 50 kg, entonces haremos la multiplicación 50kg x 7ml=
350ml de modo que ella ocupara 350ml cc/gas por respiración normal.
El alveolo.- Es la unidad funcional de los pulmones
Membrana hematogaseosa.- es la que sirve para que se pueda llevar a cabo el
intercambio gaseoso en el alveolo.
Alveolo ( presión de 12 ml)
Membrana hematogaseosa
Capilar pulmonar →
(presión de 35 ml la de la sangre)
O2 mayor de 65 ml
Para poder subsistir se ocupa por lo menos 35mlhg de presión en la sangre
venosa. De modo que cuando la presión sale del lado del corazón sale con ≤
65mlHg y cuando sale de los pulmones sale ≥ 65mlHg
28
29
DRENAJE POSTURAL
1.
INTRODUCCIÓN HISTÓRICA.
EL DRENAJE POSTURAL SE UTILIZA PARA DESIGNAR LA LIMPIEZA
BRONQUIAL EN GENERAL. PROVIENE DEL MUNDO ANGLOSAJÓN,
DONDE SE ENTIENDE COMO UN MÉTODO HETEREOGÉNEO QUE
ASOCIA EL DRENAJE MEDIANTE LA POSTURA, CAMBIO DE POSICIÓN
PERCUSIONES, VIBRACIONES, TOS Y MOVILIZACIONES TORÁCICAS,
(SEGÚN ALGUNOS AUTORES).
LA HISTORIA DEL DRENAJE POSTURAL COMIENZA A PRINCIPIOS DEL
SIGLO XX, CUYO PROCEDIMIENTO SE BASA EN LA CONSIDERACIÓN
TEÓRICA DE QUE SE PRODUCE UN FLUJO DE SECRECIONES
BRONQUIALES POR EL EFECTO DE LA GRAVEDAD.
MÁS RECIENTEMENTE, EL MÉTODO DE LIMPIEZA BRONQUIAL ASOCIA
LA TÉCNICA DE ESPIRACIÓN FORZADA, EL DRENAJE POSTURAL, EL
CLAPPING Y LA TOS.
EN LA ACTUALIDAD, SE HA INCORPORADO LOS MOVIMIENTOS
VENTILATORIOS AMPLIOS Y LENTOS QUE LO PRECEDEN Y
COMPLEMENTAN AL ESQUEMA ANTERIOR.
SEGÚN ALGUNOS AUTORES ES FÁCIL CONFUNDIR DETERMINADOS
TÉRMINOS, ADEMÁS LA ASOCIÓN DE LAS DISTINTAS TÉCNICAS HACEN
DIFÍCIL EL ESTUDIO E INTERPRETACIÓN DE CADA UNA DE ELLAS POR
SEPARADO.
2.
CONCEPTO
TANTO PARA LA ESCUELA FRANCESA COMO LA ANGLOSAJONA, SE
CONSIDERA AL DRENAJE POSTURAL: COMO LA TÉCNICA QUE
CONSISTE EN COLOCAR AL PACIENTE EN UNA POSICIÓN CAPAZ DE
FACILITAR EL AFLUJO DE LAS SECRECIONES BRONQUIALES
APROVECHANDO
LA
VERTICALIDAD
DE
LOS
CONDUCTOS
BRONQUIALES CON OBJETIVO DE EVACUAR GRACIAS A LA FUERZA DE
GRAVEDAD, LAS SECRECIONES CONTENIDAS EN UNO O VARIOS
SEGMENTOS PULMONARES A FIN DE CONDUCIRLAS DESDE LAS
RAMIFICACIONES SEGMENTARIAS A LAS RAMIFICACIONES LOBARES,
30
DE ÉSTAS A LOS BRONQUIOS PRINCIPALES Y A LA TRÁQUEA, Y DESDE
AQUÍ AL EXTERIOR, DONDE SERÁN EXPULSADAS POR LA TOS O POR
EXPULSIÓN MECÁNICA.
3.-OBJETIVOS:
ENSEÑAR A RESPIRAR AL ENFERMO DE FORMA QUE APROVECHE AL
MÁXIMO LA
CAPACIDAD DE SUS PULMONES. FAVORECER EL DRENAJE DE LAS
SECRECIONES BRONQUIALES, COMO INSTRUMENTO DE
UCHA CONTRA LA OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA Y CONTRA LA
INFECCIÓN.
DISMINUCIÓN DEL ATRAPAMIENTO AÉREO Y DE LOS
NIVELES DE BIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE MEDIANTE
EJERCICIOS RESPIRATORIOS.
UNA DE LAS TÉCNICAS QUE EMPLEA LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
ES EL DRENAJE POSTURAL.
4.
BASES FÍSICAS.
LAS BASES DEL DRENAJE POSTURAL CONSISTEN EN COLOCAR AL
PACIENTE EN LA POSICIÓN MÁS ADECUADA, SEGÚN EL SEGMENTO
LOBULAR PULMONAR QUE SE ENCUENTRA OBSTRUÍDO PARA ASÍ
FAVORECER LA EXTRACCIÓN DEL ESPUTO. DICHAS POSICIONES
ESTÁN BASADAS EN LA ANATOMÍA DEL ÁRBOL BRONQUIAL;
DEPENDIENDO EL AUTOR SE LLEGAN A DESCRIBIR DE 6 A 12
POSICIONES, QUE PUEDEN IR DIRIGIDOS A LOS LÓBULOS
SUPERIORES, INFERIORES, MEDIOS Y LÍNGULA UNA VEZ COLOCADO
SE LE INDICA AL PACIENTE QUE HAGA UNA RESPIRACIÓN PAUSADA
CON
LA
ESPIRACIÓN
ALARGADA
Y
DURANTE
ÉSTA,
EL
FISIOTERAPEUTA SE ENCARGARÁ DE APLICARLE SOBRE LA ZONA
TORÁCICA DONDE SE ESTÁ DRENANDO VIBRACIONES O PERCUSIÓN
RÍTMICA, ES DECIR, CLAPPING.
31
INDICACIONES:
-
PARA EL VACIAMIENTO CAVITARIO
-
ABSCESOS PULMONARES
-
BRONQUIECTASIAS
-
BRONCOCELES
DISCINESIAS TRAQUEOBRONQUIALES; DONDE LA ELEVACIÓN
AUNQUE SEA PEQUEÑA, DE LA PRESIÓN TRANSMURAL BRONQUIAL
PRODUCE UN COLAPSO DEL CONDUCTO
-
TAMBIÉN PUEDE SER ÚTIL EN ENFERMOS INTUBADOS
5.-PROCEDIMIENTO:
CONSISTE EN COLOCAR AL PACIENTE EN UNA POSICIÓN CAPAZ DE
FACILITAR LA EXPULSIÓN DE LAS SECRECIONES BRONQUIALES
DESDE LAS RAMIFICACIONES
SEGMENTARIAS A LAS RAMIFICACIONES LOBARES, DE ÉSTAS A LOS
BRONQUIOS PRINCIPALES Y A LA
TRÁQUEA Y DESDE AQUÍ AL EXTERIOR.
LAS DISTINTAS POSICIONES PARA DRENAR LOS LÓBULOS SON LAS
SIGUIENTES:
SEGMENTO APICAL DEL LÓBULO SUPERIOR: PACIENTE SENTADO.
SEGMENTO
POSTERIOR
SENTADO LIGERAMENTE
DEL
LÓBULO
SUPERIOR: PACIENTE
INCLINADO HACIA DELANTE.
32
SEGMENTO ANTERIOR DEL LÓBULO SUPERIOR: PACIENTE SENTADO Y
RECLINADO HACIA
ATRÁS.
DRENAJE DEL LÓBULO MEDIO Y LÍNGULA: PACIENTE EN DECÚBITO
LATERAL IZQUIERDO
CON 30º DE INCLINACIÓN, PARA EL LÓBULO MEDIO, Y PARA LA
LÍNGULA DEBERÁ
COLOCARSE SOBRE EL LADO DERECHO.
SEGMENTO SUPERIOR 6 DE LOS LÓBULOS INFERIORES: PACIENTE EN
DECÚBITO PRONO
CON UNA ALMOHADA BAJO LA PELVIS.
SEGMENTO BASAL ANTERIOR, MEDIAL Y LATERAL 7-8-9 DE LOS
LÓBULOS INFERIORES:
PACIENTE EN DECÚBITO LATERAL CON UNA INCLINACIÓN DE LA
CAMILLA DE 40-45º.
SEGMENTO POSTERIOR BASAL 10 DE LOS LÓBULOS INFERIORES:
PACIENTE EN
DECÚBITO PRONO CON UNA ALMOHADA BAJO LA PELVIS Y UNA
INCLINACIÓN DE LA
CAMILLA DE 40-45º.
SI EL PACIENTE NO TOLERA ALGUNA DE ESTAS POSTURAS, LO
COLOCAREMOS EN POSICIÓN
NEUTRA, ES DECIR, SIN NINGUNA INCLINACIÓN DE LA CAMILLA.
DESPUÉS DE COLOCAR AL PACIENTE EN UNA POSICIÓN ADECUADA,
DEBE REALIZAR UNA
33
RESPIRACIÓN CON ESPIRACIONES ALARGADAS, Y DURANTE ÉSTAS, EL
FISIOTERAPEUTA APLICARÁ SOBRE
LA ZONA DEL TÓRAX QUE ESTÁ DRENANDO
CLAPPING (SON DOS TÉCNICAS QUE
VIBRACIONES O
TAMBIÉN FAVORECEN LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES). DURANTE
LA ESPIRACIÓN EL PACIENTE
TAMBIÉN PUEDE REALIZAR OTRAS DOS TÉCNICAS: PEP (PRESIÓN
ESPIRATORIA POSITIVA) O TEF
(TÉCNICA DE ESPIRACIÓN FORZADA)
FISIOTERAPEUTA SE LO INDIQUE.
SIEMPRE
Y
CUANDO
EL
ADEMÁS, PARA REALIZAR UN CORRECTO DRENAJE POSTURAL, EL
FISIOTERAPEUTA DEBE TENER UN
CONOCIMIENTO EXACTO DE LA ANATOMÍA DE LOS DIFERENTES
SEGMENTOS PULMONARES.
EL
DRENAJE
POSTURAL
PORTADORES DE ABSCESOS
ESTÁ
INDICADO
EN
PACIENTES
PULMONARES ABIERTOS O DE BRONQUIECTASIAS. AL MISMO TIEMPO,
ESTÁ CONTRAINDICADO EN
ALGUNOS
PACIENTES
CON
ENFERMEDADES
HIPERTENSIÓN, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL O
CARDÍACAS,
DE EDAD AVANZADA.
EL DRENAJE POSTURAL DEBE PRACTICARSE DOS VECES AL DÍA,
PREFERIBLEMENTE ANTES DEL DESAYUNO Y DE LA CENA. CADA
POSICIÓN DEBE MANTENERSE ENTRE 3 Y 5 MINUTOS. SI ES POSIBLE,
UN MIEMBRO DE LA FAMILIA DEBERÍA ACOMPAÑAR AL PACIENTE
DURANTE SU ENTRENAMIENTO INICIAL Y OBTENER UNA PREPARACIÓN
ÓPTIMA PARA SU ASISTENCIA EN EL TRATAMIENTO A DOMICILIO.
LA COLOCACIÓN APROPIADA DEL PACIENTE, QUE ES PRIMORDIAL, SE
HACE DE ACUERDO CON LA DISTRIBUCIÓN Y CONFIGURACIÓN DE LOS
SEGMENTOS BRONCOPULMONARES.
34
DRENAJE DEL LÓBULO SUPERIOR DERECHO Y DE LOS SEGMENTOS
APICALES DEL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO
PARA CONSEGUIR UN DRENAJE MÁXIMO DE LOS SEGMENTOS
APICALES DEL LÓBULO SUPERIOR, LO MÁS EFICAZ ES UNA POSICIÓN
ERECTA LIGERAMENTE RECLINADA.
DRENAJE DE TRÁQUEA Y BRONQUIOS MAYORES
PARA EL DRENAJE DE LA TRÁQUEA Y LOS BRONQUIOS PRINCIPALES,
DEBE TOMARSE LA POSTURA DE ÁNGULO RECTO CON LA CABEZA
HACIA ABAJO.
LA POSICIÓN CON LA CABEZA HACIA ABAJO (TRENDELENBURG) DEBE
UTILIZARSE PARA DRENAR LOS LÓBULOS PULMONARES MEDIO E
INFERIOR. ESTA ÚLTIMA POSICIÓN, QUE SE MANTIENE (EN EL
HOSPITAL O DOMICILIO) SIEMPRE QUE EL PACIENTE ESTÉ EN
DECÚBITO PRONO O SUPINO, REQUIERE UN ELEVADOR DE LA CAMA O
UNA CAMA DE HOSPITAL PARA LA ELEVACIÓN APROPIADA.
DRENAJE DEL
IZQUIERDO
SEGMENTO
SUPERIOR
DEL
LÓBULO
INFERIOR
35
DRENAJE DEL
IZQUIERDO
SEGMENTO
INFERIOR
DEL
LÓBULO
SUPERIOR
DRENAJE DE LOS SEGMENTOS BASALES DEL LÓBULO INFERIOR
IZQUIERDO
36
DRENAJE DEL SEGMENTO MEDIAL DE LÓBULO MEDIO DERECHO
DRENAJE DEL SEGMENTO LATERAL DEL LÓBULO MEDIO DERECHO
DRENAJE DE LOS SEGMENTOS BASALES DEL LÓBULO INFERIOR
DERECHO
37
LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES TOLERAN BIEN ESTAS
POSICIONES, CON LA EXCEPCIÓN DE ALGUNOS ENFERMOS
DEBILITADOS
QUE
PUEDEN
EXPERIMENTAR
INICIALMENTE
DIFICULTADES PARA ADOPTAR LA POSICIÓN EN ÁNGULO RECTO CON
LA CABEZA HACIA ABAJO. EN TALES CASOS, ESTA POSICIÓN DEBE
ADOPTARSE DE FORMA MUY GRADUAL, Y SÓLO EN EL GRADO DE
TOLERANCIA INDIVIDUAL.
TECNICAS DE TERAPIA ONCOLOGICA
TERAPIA:
Parte de la medicina, que se ocupa del tratamiento de las enfermedades.
ONCOLOGIA:
Parte de la medicina que trata de los tumores.
EL CANCER
El cáncer se debe a una proliferación celular incontrolada que origina el
crecimiento de tumores malignos, los cuales pueden diseminarse o
metastatizar en órganos más o menos adyacentes o distanciados. Su
tratamiento se hace habitualmente mediante cirugía.
LA CIRUGIA:
Permite la resección de la máxima masa del tumor, siendo más efectiva en
caso de cánceres localizados.
La cirugía oncológica tiene como fundamento la extirpación completa del tumor
o, en todo caso, la máxima resección de su masa. Hay ocasiones en que el
38
tratamiento quirúrgico constituye el principal recurso anticanceroso o, incluso,
el único necesario, como ocurre cuando se trata de extirpar tumores en sus
primeras fases de evolución y existe la certeza de que las células atípicas no
se han extendido a los tejidos vecinos ni propagado a distancia. La cirugía
forma parte de un tratamiento más integral del cáncer, en el que se
complementa con otros procedimientos.
LA QUIMIOTERAPIA
Es un tratamiento médico basado en la administración de sustancias
químicas (fármacos) o también llamado tratamiento quimioterápico.
El término quimioterapia suele reservarse para los fármacos empleados en el
tratamiento de las enfermedades neoplásicas que tienen como función el
impedir la reproducción de las células cancerosas. Estos fármacos se llaman
medicamento citotóxicos. La terapia antineoplásica tiene una gran limitación,
que es su escasa especificidad.
La acción de los diferentes citotóxicos varían según la dosis a la que se
administre. Debido a su inespecificidad afecta a otras células y tejidos normales
del organismo, sobre todo si se encuentran en división activa. La quimioterapia
tiene la propiedad de interferir con el crecimiento celular ocasionando la
destrucción de las células.
TIPOS DE QUIMIOTERAPIA:
Esta no suele ser el único tratamiento del cáncer por lo que se suele combinar
con cirugía y radioterapia a lo que se llama tratamiento combinado.
 POLIQUIMIOTERAPIA:
Es la asociación de varios citotóxicos que actúan con diferentes mecanismos
de acción, sinérgicamente, con el fin de disminuir la dosis de cada fármaco
individual y aumentar la potencia terapéutica de todas las sustancias juntas.
Esta asociación de quimioterápicos suele estar definida según el tipo de
fármacos que forman la asociación, dosis y tiempo en el que se administra,
formando un esquema de quimioterapia.
 QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE:
Es la quimioterapia que se administra generalmente después de un
tratamiento principal como es la cirugía, para disminuir la incidencia de
diseminación a distancia del cáncer.
39
 QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE O DE INDUCCION:
Es la quimioterapia que se inicia antes de cualquier tratamiento quirúrgico o
de radioterapia con la finalidad de evaluar la efectividad del tratamiento. La
quimioterapia neoadyuvante disminuye el estadio tumoral pudiendo mejorar los
resultados de la cirugía y de la radioterapia.
 RADIOQUIMIOTERAPIA CONCOMITANTE:
También llamada quimioradioterapia, que se administra de forma concurrente
o la vez con radioterapia con el fin de potenciar el efecto local de la radiación y
actuar de forma sistémica con la quimioterapia.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA QUIMIOTERAPIA
El tratamiento quimoterápico puede deteriorar físicamente a los pacientes con
cáncer. Debido a que los agentes quimioterápicos destruyen también las
células normales sobre todo las que se dividen más rápidamente, por lo que los
efectos secundarios están relacionados con estas células que se destruyen.
ALOPECIA: O también llamada caída de cabello, es el efecto secundario más
visible debido al cambio de imagen corporal y que más afecta psicológicamente
a los enfermos sobre todo a las mujeres. Sin embargo este depende de la
cantidad e intensidad de la dosis y no ocurre en todos los casos. Pero de 4 a 6
semanas el cabello vuelve a crecer.
NAUSEAS Y VOMITO: Pueden aliviarse con antieméticos como la
metoclopramida. Algunos estudios y grupos de pacientes manifiestan que el
uso de cannabinoides derivados de la marihuana durante la quimioterapia
reduce de forma importante las náuseas y los vómitos y que aumenta el
apetito.
DIARREA O ESTREÑIMIENTO.
ANEMIA: Debido a la destrucción de la médula ósea, que disminuye el número
de glóbulos rojos al igual que la inmunodepresión y hemorragia. Hay ocasiones
en que hay que recurrir a las transfusiones de sangre o a la administración de
eritropoyetina para mitigar la anemia.
INMUNODEPRESION: La quimioterapia puede provocar una disminución de la
efectividad del sistema inmune.
HEMORRAGIA: debido a la disminución de plaquetas por destrucción de la
médula ósea.
TUMORES SECUNDARIOS.
CARDIOTOXICIDAD: La quimioterapia aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares.
40
HEPATOTOXICIDAD Y NEFROTOXICIDAD.
LA RADIOTERAPIA
Es el empleo de radiaciones ionizantes para el tratamiento, local o loco
regional, de determinados tumores.
A lo largo de nuestra vida estamos expuestos a múltiples tipos de
radiaciones. La mayor parte de ellas son ambientales y provienen de fuentes
naturales como el suelo, el aire, el agua y los alimentos.
Además existen otras que recibimos en las diferentes exploraciones
radiológicas usadas para el diagnóstico de enfermedades como son las
provenientes de las radiográficas (Rx) o el T.C. (Tac de Cráneo).
Desde el descubrimiento de los rayos X, hace ya algunos 100 años, las
radiaciones se han aplicado cada vez más en la medicina. Su utilización en el
tratamiento de distintas enfermedades ha dado lugar a la aparición de una
nueva especialidad médica denominada oncología radioterápica. Su objetivo
fundamental es tratar enfermedades tumorales con radiaciones.
La radiación es un proceso discontinuo formado por energía que lleva
asociado una onda electromagnética. La radiación encide sobre las células
alterando su ADN (material genético) que controla la división celular.
La radioterapia se efectúa localizándola sobre una zona determinada, con el
fin de matar directamente las células cancerosas sin causar una lesión
excesiva en los tejidos circundantes. En la actualidad, gracias al uso de haces
de mayor potencia, se pueden irradiar zonas más profundas, con lo que el
tratamiento es más seguro. También se puede producir la irradiación localizada
mediante la implantación de material radiactivo en la zona tumoral.
La radioterapia puede ser externa o interna (mediante implantación o
perfusión endovenosa.
La radioterapia puede hacerse antes de la cirugía, con el fin de disminuir la
masa del tumor y que no sea necesario extraer tanto tejido.
La radioterapia también puede ser útil para calmar el dolor producido por la
compresión tumoral en ciertas zonas, ya que reduce la masa tumoral.
Los pacientes sometidos a radioterapia externa tienen la piel de la zona de
tratamiento marcada con señales o tatuajes indelebles. Debe evitarse todo
aquello que produzca fricción sobre dicha zona, como tirantes o ropa muy
ajustada, así como el empleo de perfumes, lociones y mantas elcéctricas.
ALGUNOS EFECTOS DE LA RADIACION:
Pueden aparecer zonas de reacción en las zonas tratadas, especialmente en
aquellas sometidas a fricción, así como en los pliegues cutáneos, arrugas.
Estas zonas se muestran enrojecidas y húmedas, pudiendo ser pruriginosos.
41
La menor producción de leucocitos, efecto secundario de la radioterapia o
quimioterapia, predispone a las infecciones.
La enfermera debe de tener en cuenta varias consideraciones:
1. Ningún individuo, visitante o personal del hospital, que padezca un
resfriado o cualquier otra infección debe de ponerse en contacto con el
paciente.
2. Debe mantenerse una cuidadosa asepsia en el cambio de apósitos,
inyecciones, punciones venosas, sondaje y cuidados vesicales.
3. Cuando el paciente está inmunodeprimido existe una elevada
susceptibilidad frente a las infecciones víricas (herpes zoster, sarampión,
etc.).
4. Como efectos secundarios de la quimioterapia o radioterapia puede
producirse anemia y trombocitopenia (disminución de las plaquetas). Se
debe de afeitar al paciente con máquina eléctrica para evitar cortes de la
piel.
LA ALOPECIA:
Al igual que en la quimioterapia se presenta en la radioterapia y se debe a
cuando se han lesionado las células de los folículos pilosos del cuero
cabelludo.
NAUSEAS, VOMITO Y DIARREA:
Se debe de administrar antieméticos y6 antidiarreicos media hora antes del
tratamiento, así como antes de las comidas.
La mejor manera de controlar estos efectos secundarios es el control de la
reacción del paciente frente al tratamiento.
Se debe de preparar tanto física y psicológicamente al paciente antes de
comenzar su tratamiento de quimioterapia y radioterapia.
La enfermera deberá de tomar las medidas necesarias para dar el tratamiento
al paciente como:




Aseo previo de manos y uso de ropas especiales y equipo necesario.
En el caso de la radioterapias, utilizar chaleco contra radiaciones.
Es de gran importancia verificar que la enfermera encargada de llevar a
cabo el tratamiento, que no se encuentre embarazada, debido a las
malformaciones que se pueden generar en el feto.
Evitar el contacto con fluidos del paciente utilizando protección personal
CUIDADOS GENERALES E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA Y
FUNDAMENTOS EN EL PACIENTE CON QUIMIOTERAPIA:
42
Cuando la familia o el personal sanitario cuidan del enfermo, no sólo le
ayudan a afrontar los problemas físicos que le impiden satisfacer sus
necesidades básicas (alimentación, higiene, hidratación, sueño, etc), sino que
consiguen que mejore su calidad de vida y bienestar.
Los cuidados generales del paciente deben estar adaptados a su situación,
pronóstico y ubicación.
CUIDADO DE LA PIEL. Mantenerla limpia, seca e hidratada. Para prevenir
úlceras por presión por encamamiento prolongado.
CUIDADO DE LA BOCA: Para la prevención de la alteración de la mucosa.
Higiene bucal.
ALIMENTACION E HIDRATACION: Ya que el paciente en ocasiones presenta
anorexia o falta de apetito por consecuencia del tratamiento.
EVACUACION: Debido a la debilidad del paciente, la falta de movilidad y el
empleo de determinados medicamentos ocasionan dificultad para evacuar.
Se debe de incrementar la ingesta de líquidos. En incontinencia el paciente se
hace más hincapié en la higiene.
LA ACTIVIDAD FISICA: Estimula al paciente a que realice aquellas actividades
que puede realizar sólo (como bañarse, comer, etc.)
CUIDADOS DEL SUEÑO: El reposo y descanso son aspectos muy importantes
ya que permiten un cierto grado de recuperación del cansancio del enfermo. La
alteración del sueño suele ser muy frecuente en este periodo de la vida. Las
causas que lo originan son muy variadas desde un mal control de síntomas
físicos (dolor, vómitos, fatiga, etc), hasta problemas de ansiedad, angustia,
miedos y sensación de soledad.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
1. RIESGO DE INFECCION, RELACIONADO CON INMUNOSUPRESION
2. DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA RELACIONADO CON
RADIACIONES TERAPEUTICAS. DESTRUCCION DE LAS CAPAS DE
LA PIEL ( HERIDAS CON ERITEMA, DOLOR, ARDOR, PRURITO,
EDEMA).
3. TRASTORNO DE LA IMAGEN CORPORAL, RELACIONADO CON
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD (CANCER). PREOCUPACION
POR EL CAMBIO O PERDIDA (CABELLO) ALOPECIA.
4. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO, RELACIONADO
POR INCAPACIDAD PARA DIGERIR O ABSORBER LOS
NUTRIENTES DEBIDO A FACTORES BIOLOGICOS. FALTA DE
INTERES POR LOS ALIMENTOS, AVERSION A COMER.
43
MANEJO DE LA CAMA STRYKER
MODELOS STRYKER Y DE LA ORTHOPEDIC EQUIPMENT COMPANY
Están indicadas para el paciente con lesión o intervención quirúrgica de
columna vertebral que requiere inmovilización; las armazones giratorias Stryker
y Orthopedic Equipment Company (OEC) permiten el cambio frecuente del
decúbito supino al prono sin alterar el alineamiento raquídeo. Ambos modelos
constan de un soporte, un bastidor anterior para el decúbito prono y otro
posterior para el supino. Para efectuar el cambio de posición, el paciente queda
sujetado ente ambos bastidores y luego el volteado.
La operación de un armazón Stryker u OEC requiere considerable
adiestramiento y experiencia por parte de cuando menos un miembro del
equipo que efectúa el cambio de posición. Su empleo puede estar
contraindicado en personas obesas.
EQUIPO:
Armazones giratorias, soportes para brazos, sábanas especiales (con lazos)
hechas para adaptarse a cada bastidor y un soporte para pies.
La armazón giratoria OEC permite tracción cervical y pélvica; el modelo
Stryker sólo cervical.
PREPARACION DEL EQUIPO:
Póngase sábana a los bastidores anterior y posterior; ate las esquinas de
aquellas al marco y asegure la parte restante del lienzo al sujetador más
cercano. Cerciórese de que quede en posición correcta la abertura perineal del
bastidor posterior. Fije éste a la cama asegurándolo en su sitio. A continuación,
gire la cama para verificar que trabaja correctamente. En seguida, trábele las
ruedas.
PASOS ESPECIALES:

Consiga ayuda de varias colaboradoras para efectuar el transporte inicial
del paciente al bastidor.

Explíquele al sujeto el uso de la armazón giratoria. Prevéngale que
puede sentirse constreñido al colocarle los bastidores, y que durante el
giro puede sentir que flota. Asegúrele que el aparato lo sostendrá
firmemente y que el bastidor superior se quitará después de voltearlo.

Transporte al sujeto a la posición supina sobre el bastidor posterior,
cuidando de conservar el alineamiento raquídeo. Encaje y ajuste los
soportes para brazo a fin de brindarle comodidad y apoyo. Asegúrese de
44
que tenga las manos en posición funcional para prevenir deformidades.
Si lo desea, use rollos para mano.

Apóyele los pies en posición correcta sobre el soporte respectivo, a fin
de evitar la caída de aquéllos. Si lo desea, aplique botas de cuna para
reducir la presión sobre los talones.

Cerciórese de que todos los tubos del equipo estén en posición correcta
para funcionar bien. Para voltear al paciente del decúbito supino al
prono:

Consiga ayuda de una o varias colaboradoras.

Quite la sábana superior, si la hay. En seguida, coloque sobre la cara
anterior de las piernas una almohada a lo largo que sirva como
acolchonamiento al voltear al sujeto.

Desprenda los soportes para brazos y guárdelos en la repisa situada
detrás de la cama.

Quite con cuidado las tuercas en ambos extremos del bastidor posterior,
y acomode el anterior de modo que el soporte para la cara se acomode
por encima del rostro del paciente, y la porción superior se extienda
desde los hombros hasta la sínfisis del pubis, con la abertura de 10cm
sobre el perineo. Cerciórese de que la parte baja del bastidor se
extiende hasta los tobillos, permitiendo que los pies lo rebasen en
decúbito prono.

Después de ajustar el bastidor anterior, asegúrelo firmemente por ambos
extremos.

colóquele al individuo los brazos a los costados. O bien, si es posible
dígale que rodee con ellos el bastidor anterior y se aferre a él para
sentirse seguro al ser volteado.

Ciña dos o tres cinturones de seguridad en torno a los bastidores
giratorios para acrecentar la seguridad e impedir que brazos y piernas se
deslicen durante el volteo. Si es necesario, coloque de manera
apropiada los tubos de venoclisis, torácicos o con sonda Foley para
impedir que se desprendan o ensortijen durante la maniobra. A
continuación informe al enfermo, la dirección en que será volteado.

Una enfermera se sitúa a cada extremo de la cama, y simultáneamente
extraen los pasadores de cierre y, a la cuenta de tres, voltean a la
persona rápida y suavemente, manteniendo la tracción cervical. Si están
presentes otras colaboradoras, pídales que se paren al lado de los
bastidores durante el volteo para tranquilizar al paciente, quien puede
estar inquieto y temeroso de caer.
45

Cierre ambos cerrojos y vuelva a poner los pernos en su lugar antes de
soltar el bastidor. A continuación, retire los cinturones de seguridad y el
bastidor posterior.

Acomode correctamente al paciente. Cerciórese de que todos los tubos
y el equipo estén bien colocados y ajustados.

Vuelva a poner, y ajuste los soportes para brazo, si son necesarios. De
igual modo, cambie la ropa de cama.

Revise la piel en busca de enrojecimiento o zonas de presión, y brinde
cuidado cutáneo u otros tratamientos prescritos.

Siga el mismo procedimiento para regresar al sujeto al decúbito supino.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
Voltee al paciente por lo menos cada dos horas. En los intervalos efectúe
ejercicios apropiados de amplitud completa, según esté ordenado. Si a la
persona le resulta incómodo el decúbito prono,
adminístrele los
medicamentos prescriptos contra el dolor antes de voltearla, para fomentar
su comodidad. Si lleva puestas tenazas craneales para tracción cervical de
Crutchfield o de Gardner Wells, voltéelo con cuidado para evitar
desprenderlas. Si está unido a un respirador artificial, desconéctelo de
inmediato antes de la maniobra y vuelva a conectarlo no bien termine ésta..
Retire la sección perineal del bastidor para usar la silleta, pero siempre
vuelva a colocarla inmediatamente para prevenir el desalineamiento
raquídeo debido a soporte inadecuado de la pelvis en el decúbito supino.
Proporciónele distracciones adecuadas para contrarrestar el aburrimiento.
Ajuste el tablero de lectura para comer y leer, y procure que la luz sea
suficiente para evitar el cansancio de la vista.
COMPLICACIONES:
Son raras las complicaciones resultantes des uso correcto de las armazones
giratorias.
REGISTRO: Se debe de anotar la hora del cambio de posición, la tolerancia
del paciente a la maniobra, cualquier tratamiento proporcionado y las
observaciones de la enfermera acerca del estado del paciente.
BIBLIOGRAFIA: PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERIA H.K. HAMILTON,
M.B. ROSE INTERAMERICANA. PAGINAS 134, 135 y 136.
IRRIGACION VESICAL
46
DEFINICION:
Es el proceso de introducir solución a la vejiga a través de una sonda, para
después extraerla por medios naturales o artificiales.
FUNDAMENTO DE LAS ACTIVIDADES:
1.
2.
3.
4.
Aliviar inflamación de la pared vesical.
Prevenir o tratar la infección.
Reducir la formación de coágulos sanguíneos.
Conservar la permeabilidad del sistema de drenaje de orina.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:





Tranquilizar al paciente.
Conservar estéril el sistema de drenaje vesical.
conservar la permeabilidad del sistema de drenaje vesical.
Observar las características del líquido que sale.
Enseñar al paciente y la familia el método de irrigación que sea
más adecuado.
PREPARACION DEL PACIENTE:
1. Cuando es necesaria la irrigación manual del catéter, deberá decirse al
enfermo que tal vez sienta una sensación de plenitud y quizá frío.
2. En ocasiones un coágulo puede taponear el catéter de tres vías, lo que
causará distensión y espasmos de la vejiga si no se corrige. Su el
paciente comienza a sentir plenitud excesiva o dolor durante la
irrigación, deberá notificarlo a la enfermera de inmediato. Si se le
informa que debe estar atento a estos síntomas durante el periodo de
preparación, tal vez se eviten complicaciones.
3. Si se aplica una almohadilla debajo de las caderas del paciente se
impedirá que se humedezca la ropa de cama debido a escapes o
derrames durante la irrigación manual.
EQUIPO PARA IRRIGACION ORDINARIA:
-
Equipo desechable para irrigación o jeringas para irrigación de 50ml y
bacineta estéril.
solución estéril, según se ordene.
Bacineta de tmesis (riñonera).
Protector para la cama (almohadilla desechable u ordinaria que se
coloca debajo de las caderas).
47
IRRIGACION INTERMITENTE:
-
Equipo para irrigación vesical intermitente.
Equipo portasuero.
Solución estéril, según se ordene (frasco de 2000ml)
Bandeja de cateterismo con sonda de tres vías (si no se ha colocado).
IRRIGACION EN VAIVEN:
-
equipo para irrigación en vaivén.
Aparato portasuero.
Solución estéril, según se ordene (frasco de 2000ml).
Botellas para drenaje (3).
Bacineta grande.
REALIZACION DE LA INTERVENCION DE ENFERMERIA:
Aspectos terapéuticos.
IRRIGACION ORDINARIA:
Deben seguirse técnicas asépticas porque el tejido vesical es muy
susceptible a lesión o infección. Las vías urinarias constituyen sitio adecuado
para la proliferación de microorganismos, pues son oscuras, calientes y
húmedas. Al desconectar el tubo de drenaje para irrigar la sonda, la enfermera
no deberá contaminar los extremos de ésta y del sistema de drenaje. Debe
colocarse un protector estéril al tubo de drenaje para impedir la contaminación.
Para impedir que penetre el líquido al torrente sanguíneo por la resorción de
líquidos de irrigación, se prefiere la solución salina normal, a menos que se
indique lo contrario. La solución para irrigación se vierte en una bacineta estéril
y se absorbe con una jeringa también estéril.
El aumento de la presión en cualquier parte de un líquido dentro de un
recipiente se transmite sin disminución a todas sus partes. A medida que
aumenta el volumen de orina aproximadamente 250ml, la presión dentro de la
vejiga asciende a 130mm de Hg, lo que basta para originar impulsos nerviosos
que producen dolor o deseo de orinar. A menos que se ordene otra cosa,
introduzca un total de 100ml de solución en partes de 30ml y tenga cuidado de
no contaminar la punta de la jeringa.
48
Se produce efecto de sifón cuando el nivel de un líquido en un recipiente es
más bajo que su nivel en otro, lo que causa diferencia de presión. El líquido de
la vejiga debe salir por gravedad. Lo anterior se logra al sostener la sonda
sobre una bacineta situada exposición más baja que la vejiga. Si no regresa el
líquido, puede utilizare la jeringa para iniciar, o en su caso completar, la
extracción suave del líquido irrigado.
Al terminar asegúrese que el paciente se encuentre en un medio limpio y
cómodo.
IRRIGACION INTERMITENETE:
Si se utiliza un sistema cerrado disminuye la posibilidad de contaminar el
aparato urinario. Se usa el sistema de irrigación intermitente cuando es
necesario aplicar el procedimiento con frecuencia y no se quiere introducir a
menudo una sonda de irrigación ordinaria. Para iniciar la irrigación, quite el
tapón del frasco grande de 2000ml y conecte la cámara de goteo del tubo a la
abertura que se ha marcado como “salida”.
Se sabe que la presión del agua en un recipiente para irrigación aumenta
aproximadamente 250g por cada 30 cm. de altura. Para tratamiento vesicales
se utiliza una presión baja debido a las características del músculo vesical y a
su capacidad de expandirse. El recipiente deberá colgarse del portasueros a
una altura tal que la cámara de goteo quede entre 75 y 90cm por encima del
nivel de la cama.
La introducción de aire en la vejiga puede producir distensión dolorosa.
Llene el tubo con solución, cierre la pinza por debajo de la cámara de goteo y
conecte el tubo al orificio de entrada de una sonda de tres vías. Conecte el
sistema de drenaje al orificio de salida de la sonda, y fije este tubo en la cama
para facilitar el libre drenaje. Cierre la pinza del tubo de drenaje.
Para irrigar la vejiga, abra el tubo que se dirige hacia ella y deje que fluyan
100ml de solución. Cierre la pinza y deje que la solución permanezca en la
vejiga durante 15 a 20 minutos o según se haya ordenado. Después de
transcurrido el lapso adecuado, abra la pinza del sistema de drenaje y deje que
la solución fluya. Deberá dejarse abierta la pinza del tubo de drenaje.
49
Al terminar asegúrese que el paciente se encuentre en un medio limpio y
cómodo.
IRRIGACION VAIVEN:
Al conservar un sistema cerrado se reducen las probabilidades de
contaminación del aparato urinario. Se usa irrigación continua en vaivén
cuando se requiere de lavado constante de la cara interna de la vejiga. Para
iniciar la irrigación en vaivén, quite la tapa de dos bolsas de 2000ml. Inserte la
cámara de goteo en el agujero grande de una bolsa marcado “salida”. Ponga
un extremo del tubo en tándem en la entrada de la bolsa 1 y el otro extremo en
la salida de la bolsa2. El vacío de la bolsa 1 tirará agua de la bolsa 2, e
impedirá que penetre aire en la vejiga. Cierre las pinzas antes de colgar las
bolsas en un equipo portasuero que se ajusta de tal forma que la cámara de
goteo se encuentre 75 a 90c, por arriba del nivel de la cama.
Si penetra aire en la vejiga se puede producir distensión. Si ocurre lo
anterior, abra las pinzas y llene los tubos. Después de colocar de nuevo las
pinzas, una el extremo distal del tubo al orificio de entrada de la sonda de tres
vías que va a la vejiga. Puede introducirse una unión de vidrio o plástico en el
orificio de salida del catéter, para después fijarla al tubo de drenaje, a fin de
observar el líquido de irrigación que sale de la vejiga.
la presión de la vejiga no será mayor que la que ejerza el aire en el orificio
de ventilación o en la unión en Y, que deberá fijarse al pie de la cama, a nivel
de la vejiga. De esta forma se produce una corriente de líquido que vence la
fuerza de gravedad, lo que permite la descompresión gradual del tejido vesical
normal.
Tracción
La tracción es la aplicación de una fuerza con que se tira del cuerpo. Se
emplea para minimizar fracturas, aminorar deformidades y aumentar el espacio
entre superficies interarticulares.
En ocasiones debe aplicarse tracción en varias direcciones para lograr el
efecto deseado.
Tracción cutánea
Es la que se logra mediante la fuerza que se ejerce un contrapeso sobre una
cinta, pieza de espuma de caucho o material plástico unido a la piel. Esta se
50
transmite a las fuerza que puede aplicarse, no debe exceder la tolerancia de la
piel debe ser del 3 a 4del peso corporal.
Dos formas de tracción cutánea empleadas en adultos son la de Russell y de
Buck •Tracción de Buck: Unilateral o bilateral cuando se precisa inmovilización
parcial o temporal se utiliza en lesiones de la cadera mientras el paciente
espera la fijación quirúrgica. Antes se inspecciona la piel en búsqueda de
abrasiones y trastornos circulatorios debe ser saludable el estado de la piel y la
circulación para que tolere el tratamiento.
Se limpia y se seca la extremidad antes de aplicar la cinta de tracción o una
bota de espuma de caucho, se acojinan para prevenir ulceras por presión y
necrosis cutánea.
Tracción de Russell: Se utiliza para fracturas de meseta tibial.
Para asegurar la tracción se evitan las arrugas y el deslizamiento del vendaje
de tracción. Puede aplicar presión en los nervios y se debe evitar presionar el
nervio peroneo.
Después de aplicar un atracción a la piel del pie o la mano se inspeccionan las
dificultades respiratorias pocos minutos después de cada dos horas.
Se evalúan; los pulsos, el color, el llenado capilar y temperatura de los dedos
de manos y pies. Se evalúa al paciente en busca de sensibilidad en las
pantorrillas.
Tracción esquelita
Este tipo de método se aplica directamente al hueso y se emplea con mayor
frecuencia en el tratamiento de fracturas de fémur, tibia y espina cervical.
Se aplica de manera directa al hueso con el uso de un tornillo ó alambre
metálico, se inserta a través del hueso distal a la fractura, evitando los nervios,
vasos sanguíneos, músculos, tendones, y articulaciones, se aplica bajo
anestesia local o general bajo asepsia quirúrgica.
51
Los extremos del alambre se cubren con corchos, las pesas se colocan en el
tornillo ó alambre con un sistema de cuerda tirante que ejerce la cantidad
adecuada y dirección de tracción para movimiento eficaz a 7 o 12Kg para
obtener el efecto terapéutico.
Es importante la preparación psicológica para la aplicación de un fijador
externo.
Después de la aplicación de un fijador externo se eleva la extremidad para
reducir la inflamacion, se vigila con frecuencia el estado neurovascular de la
extremidad.
No se deben formar costras en el sitio del tornillo y el fijador se mantiene limpio.
Se alientan los ejercicios dentro de los límites.
La enfermera debe estar alerta de los problemas potenciales debido al
aditamento en la piel, nervios y vasos sanguíneos y prevenir la lesión inducida
por el aparato al cubrir cualquier punto agudo del fijador o tornillos.
Se quita el fijador cuando cicatriza el tejido blando, se estabiliza la fractura con
yeso.
Quemaduras
Las quemaduras dependen de la transferencia de energía de una fuente
calorígena al cuerpo. Dicha transferencia puede tener lugar por conducción o
radiación electromagnética. Se clasifican en térmicas, por radiación, eléctricas
o químicas. La destrucción tisular resulta de la coagulación, desnaturalización
de proteínas o ionización del contenido celular.
52
La profundidad de la quemadura depende de la temperatura del agente causal
y la duración de contacto con el mismo.
El primer efecto de la quemadura consiste en la dilatación de los capilares y
otros casos pequeños del área quemada, con lo que aumenta la permeabilidad
de los primeros. El plasma pasa a los tejidos circuncíndales con lo que surgen
vesículas y edema. El tipo de duración y la intensidad de la quemadura tienen
efectos en el volumen y duración de la pérdida de líquido.
En general el líquido se extravasa principalmente en las 24 a 36 horas
posquemadura con valores máximos unas 12horas después de ocurrida la
lesión. En quemaduras de importancia, la extravasación del plasma de los
capilares continúa en forma disminuida durante varias semanas. No se limita al
área quemada cuando ésta abarca más del 30% de la superficie corporal. En
vez de ello el edema es generalizado en el cuerpo.
Cuando hay
quemaduras, plasma, proteínas y electrólitos pasan del
compartimiento vascular al intersticial, pero los eritrocitos permanecen en el
espacio vascular lo que origina aumento de la viscosidad de la sangre,
hematocrito y hemoglobina en las primeras horas subsecuentes a la
quemadura.
La pérdida de líquidos que resulta de la quemadura origina disminución de
volemia presión sanguínea y gasto cardíaco. La respuesta del sistema
nervioso simpático al choque por quemadura consiste en aumentar ala
resistencia periferia, lo que se refleja en disminución de la presión del pulso o
diferencial y aumento de la frecuencia del pulso. La pronta reposición de
líquidos permite que la presión sanguínea permanezca por arriba de límite
inferior normal.
En la medida que se restaura la integridad de los capilares en las 48 a 72
horas posquemadura, el líquido regresa al compartimiento vascular y comienza
la etapa aguda de cuidados de la quemadura. El corazón es sometido a
esfuerzo adicional y si la función renal es adecuada el gasto urinario aumenta
notablemente. La diuresis continúa de varios días a dos semanas con
disminución ponderal. En este periodo el paciente esta en riesgo de sobrecarga
hídrica y suelen requerirse cardiotónicos y diuréticos para apoyar l afuncion
circulatoria y prevenir la insuficiencia cardiaca congestiva. También suele
precisarse la restricción al ingreso de líquidos para prevenir el edema
pulmonar.
NECESIDAD DE LIQUIDOS
53
Uno de los primeros pasos en el tratamiento de heridas es la reposición de
líquidos.
La necesidad de reposición de agua puede medirse por vigilancia de la
natremia y potasemia, los valores de sodio mayores que lo normal y potasemia,
los valores de sodio mayores que lo normal (140-144meq/L[140-144 mmol/L),
indican necesidad de agua. Es frecuente que la hiponatremia (menos de 132
meq/L [132 mmol/L) surja entre el tercero y décimo día.
La hiponatremia puede surgir en esta etapa, mas o menos que sea posible el
ingreso adecuado de líquidos y alimentos por la boca, el paciente suele requerir
hasta 80-100 meq/ día de potasio.
Otros parámetros para determinar las necesidades de reposición de líquidos,
son el gasto urinario y la disminución ponderal que no debe ser mayor a 1
Kg./día.
Al momento de ocurrir la quemadura algunos eritrocitos mueren y otros resultan
lesionados lo que generan anemia. La pérdida de sangre durante operaciones,
cuidados de la herida, estudios diagnósticos e infecciones también origina
hemólisis que contribuye de manera adicional a la anemia. Las quemaduras se
acompañan de anormalidades de la coagulación, incluida la disminución del
número de plaquetas (trombocitopenia) y prolongación de los tiempos de
coagulación y protombina.
EFECTOS GENERALES DE LAS QUEMADURAS
Las defensas inmunitarias se modifican en forma considerable con las
quemaduras. Hay factores inflamatorios anormales, modificación de las
concentraciones séricas de inmunoglobulinas y complemento, y disminución, y
disminución de los leucocitos (linfocitopenia). La pérdida de piel también origina
incapacidad para regular adecuadamente la temperatura corporal, con lo que el
quemado suele presentar hipotermia en las primeras horas.
LA disminución de peristaltismo y los ruidos intestinales es una manifestación
de íleo-paralítico que resulta del traumatismo por quemaduras. La distensión
gástrica y náusea suelen originar vómito, a menos que se practique la
descompresión gástrica. La hemorragia de origen gástrico suele manifestarse
por sangre oculta en heces vómito de material en poso café proveniente del
estómago o signos claros de vómito sanguinolento, estos signos indican
erosión gástrica ó duodenal.
54
MAGNITUD DE LAS QUEMADURAS
Se clasifican en lesiones de espesor parcial superficiales, espesor parcial
profundas y espesor complemento. También se emplean los términos de
quemaduras de primero, segundo y tercer grado.
• En una quemadura de espesor parcial superficial o de primer grado, la
epidermis queda destruida o lesionada y hay una lesión de la dermis, hay dolor
tiene aspecto rojizo y seco semejante al eritema o quemadura solar.
• Las quemaduras de espesor parcial profunda o de segundo grado implican
destrucción de la epidermis y capas superiores y profundas de la dermis, hay
dolor enrojecimiento y exudado llenado capilar y los folículos pilosos
permanecen intactos.
•Las quemaduras de espesor completo ó tercer grado implican destrucción total
de la dermis y epidermis, además de tejidos subyacentes, el color de la herida
varia ampliamente, además que es indolora por la destrucción de fibras
nerviosas y tiene aspecto correoso.
MANEJO
En primer lugar se debe tomar una historia clínica lo más completa posible,
detallando hechos como el mecanismo de la lesión (incendio, explosión, líquido
caliente), la presencia de productos tóxicos en el ambiente, si el accidente
ocurrió en un espacio abierto o en un recinto cerrado, el tiempo transcurrido, el
estado en el cual fue recogido el paciente y su evolución desde entonces. Los
factores personales, como edad, peso, talla, enfermedades asociadas,
medicación que esté recibiendo, inmunización antitetánica previa, alergias, son
de gran importancia en cuanto a establecer pronóstico y definir un plan de
tratamiento.
Vía aérea
Una vía respiratoria permeable es indispensable para el manejo del paciente
quemado, en quien se debe excluir lesión o edema de la faringe y laringe. La
presencia de secreciones abundantes requiere aspiración. Si no hay
obstrucción evidente de la vía aérea no debe practicarse traqueotomía, por lo
55
menos de inmediato. La traqueotomía contribuye a exacerbar la infección y se
asocia con complicaciones serias. Pero tampoco debe ser evitada si la
condición del paciente claramente la exige. En algunos casos puede ser
necesaria la cricotiroidotomía como medida de urgencia.
La traqueotomía y la cricotiroidotomía muy raramente son necesarias en los
pacientes quemados.
Respiración y oxigenación
La hipoxemia puede deberse a trauma torácico o a contusión pulmonar
asociada. Si se requiere ventilación mecánica, ésta puede ser iniciada y
mantenida por muchos días por medio de la intubación, sin necesidad de
traqueostomía.
Las quemaduras que cubren la circunferencia del tórax pueden hacer necesaria
la desbridación inmediata para liberar la caja torácica de escaras y permitir su
adecuada expansión.
La inhalación de humo y de gases tóxicos resulta en traqueobronquitis química
que generalmente se manifiesta por abundantes secreciones y, a veces,
expectoración de mucosa necrótica. Es en estos casos que puede ser
necesaria la cricotiroidotomía.
La hiperventilación puede producir resecamiento de la vía aérea y convertir las
secreciones en mucosidad altamente viscosa, lo cual dificulta su expulsión. La
"toilette" traqueobronquial y la nebulización ultrasónica son de gran valor.
El estado de la función respiratoria debe ser valorado cuidadosamente
mediante observación clínica permanente y la determinación periódica y
frecuente de gases sanguíneos.
La confusión y desorientación mental presentes en muchos pacientes
quemados con frecuencia se deben a hipoxia cerebral, la cual se corrige con la
aspiración de secreciones y la administración de oxígeno humidificado.
En los casos de quemaduras graves está indicada la intubación precoz para
ventilación mecánica.
Estado de la circulación
El estado de la circulación general debe ser determinado con claridad y
precisión. El shock se define hoy en términos de hipoperfusión de los órganos
principales y no simplemente como disminución del valor de la presión arterial.
El estado mental del paciente es un índice muy confiable de perfusión y de
oxigenación del cerebro. La diuresis, en medición exacta cada hora, es un
indicador práctico y altamente confiable del gasto cardíaco y de la perfusión de
los órganos principales.
56
En el adulto una producción urinaria de 50-100 ml por hora (1 ml por kilogramo
de peso por hora) es indicativa de volemia adecuada y de gasto cardíaco
efectivo para la perfusión del riñón y de otros órganos. La monitoría horaria de
la diuresis, en términos tanto de volumen como de gravedad específica,
constituye un valioso parámetro para el manejo del paciente en proceso de
reanimación. Para el logro de este parámetro, se coloca una sonda de Foley
desde el ingreso del paciente, y el personal de enfermería debe registrar con
meticuloso cuidado los volúmenes de la orina eliminada y de los líquidos
perdidos y administrados.
Todo paciente con quemaduras graves debe recibir un refuerzo de toxoide
tetánico de 0.5 ml. Si el paciente no ha sido previamnete inmunizado, y
especialmente si proviene de una región donde exista tétanos, debe recibir
globulina humana hiperinmune, además del inicio de la inmunización activa con
toxoide (Patiño,1988).
Antibióticos
La profilaxis antibiótica por vía sistémica ha probado ser de poco beneficio. Los
antibióticos de amplio espectro tienden a erradicar la flora saprofita y a
favorecer el desarrollo de patógenos, bacterias oportunistas gram-negativas y
S. aureus, así como otros microorganimos no bacterianos, de alta virulencia y
resistencia.
Se utilizan antibióticos profilácticos sólo durante períodos cortos y bajo
indicaciones precisas; tal es el caso cuando el paciente deba ser sometido a
una intervención quirúrgica.
APARATO GENITOURINARIOS
OBJETIVO: Dentro del área hospitalaria como fuera de ella se presentan muy
a menudo cuadros genitourinarios variados en los cuales los mas comunes se
encuentran actualmente como ejemplo la prostatitis, uretritis, glomérulo nefritis,
etc., por lo que la enfermera deberá tener conocimientos amplios acerca de
estos padecimientos frecuentes para que pueda brindar los cuidados
necesarios y evitar complicaciones mayores que agraven el estado del
paciente, como en el caso de las infecciones que vienen a complicar el estado
del cliente. La enfermera
deberá actuar y realizar las intervenciones
adecuadas para disminuir la probabilidad de complicaciones.
57
CISTITIS AGUDA
Infección de la vejiga urinaria, es más común en la mujer que en el hombre,
en la mujer la cistitis es causada por el ascenso de bacterias desde la uretra.
Los síntomas frecuentemente aparecen de 36 a 48hrs. después de las
relaciones sexuales. En los hombres la cistitis es siempre consecutiva a algún
otro factor: infección en la próstata u orina residual asociada con próstata
crecida.
Las bacterias de la vagina pueden desplazarse a la uretra y al interior de la
vejiga. Las mujeres contraen con frecuencia infecciones de la vejiga después
de una relación sexual, probablemente porque la uretra ha sufrido contusiones
durante la misma. En casos muy particulares, las infecciones repetidas de la
vejiga en las mujeres son originadas por una conexión anómala entre ésta y la
vagina (fístula vesicovaginal), sin que exista ningún otro síntoma.
TRATAMIENTO:
La Nitrofurantoína, amplicilina, penicilina G, ácido nalidíxico y las
tetraciclinas y sulfonamidas.
PROSTATITIS AGUDA
Una infección prostática aguda puede ser hematógena. Puede ocurrir por el
ascenso de bacterias a lo largo de la uretra.
La infección prostática aguda a menudo se complica con cistitis aguda y aun
con retención urinaria aguda. Una infección prostática crónica latente puede
volverse aguda después de un masaje prostático demasiado vigoroso o
después del paso de instrumentos por la uretra.
TRATAMIENTO:
El dolor perineal puede requerir analgésicos, los baños de asiento pueden
proporcionar algún alivio y acelerar la resolución de la inflamación. La
irritabilidad vesical puede ser aliviada con antiespasmódicos. Es esencial el
reposo en cama y una adecuada ingestión de líquidos. También se trata con
Tetraciclinas.
58
PIELONEFRITIS
La pielonefritis o infección de vías urinarias altas es una infección del riñón y
de las vías urinarias, las vías de salida de la orina desde el riñón hacia la
vejiga.
La pielonefritis se clasifica en dos:
1. La pielonefritis no complicada: Desarrollo repentino de una inflamación
del riñón. La pielonefritis aguda ocurre normalmente como resultado de
una infección de orina común (una cistitis o infección de las vías bajas),
y aunque es una infección mucho más seria que una cistitis, se maneja
sin problemas, por lo general, con el tratamiento correcto. Puede ser
mucho más severa en las personas de la tercera edad o con
inmunodeficiencias por ejemplo aquellos que padecen cáncer o sida.
2. La pielonefritis crónica: Infección de vías urinarias complicada. Las
complicaciones más temibles son la sepsis o infección diseminada por
todo el cuerpo, y la insuficiencia renal o incapacidad del riñón para
fabricar orina.
La pielonefritis ocurre mucho más frecuentemente cuando existe reflujo
vesico ureteral (reflujo persistente de orina hacia atrás). Lo típico en estos
casos es presentar pielonefritis agudas repetidas o una pielonefritis crónica.
TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento son el control y cura de la infección y la
reducción de los síntomas agudos, que generalmente persisten incluso, más de
48 horas después del tratamiento. Se deben de utilizar antibióticos para
controlar la infección bacteriana. Si la infección es grave y el riesgo de
complicaciones es alto los antibióticos se suministrarán vía endovenosa.
Analgésicos y antitérmicos, fármacos para controlar el dolor, la fiebre y el
malestar. Líquidos endovenosos en los primeros días del tratamiento para
hidratar lo mejor posible e intentar que los medicamentos lleguen lo más pronto
posible a los riñones.
GLOMERULONEFRITIS
59
Enfermedad renal que es causada por inflamación de las estructuras internas
del riñón (glomérulos) los cuales ayudan a filtrar los desechos y líquidos de la
sangre. Esta puede ser causada por problemas específicos con el sistema
inmunitario del cuerpo pero se desconoce la causa exacta en algunos casos. El
daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.
Los síntomas que se presentan por lo regular son sangre en la orina
(hematuria), orina color oscuro, rojizo o café y/o orina espumosa.
TRATAMIENTO:
El tratamiento varía dependiendo de la causa de la enfermedad y del tipo y
severidad de los síntomas. La hipertensión arterial puede ser difícil de controlar
y usualmente es el aspecto más importante del tratamiento.
Los medicamentos que se pueden recetar abarcan:




Medicamentos para la presión arterial
Corticosteroides
Inmunosupresores
Se recomiendan las restricciones en el consumo de sal, líquidos,
proteínas y otras sustancias.
También es probable que se requiera diálisis o un trasplante de riñón para
controlar los síntomas de insuficiencia renal y para mantener a la persona con
vida.
URETERITIS
La uretritis es una infección de la uretra, el conducto que lleva la orina desde
la vejiga al exterior del cuerpo.
La uretritis puede estar causada por bacterias, hongos o virus. En las
mujeres, los microorganismos generalmente se desplazan a la uretra desde la
vagina. En la mayor parte de los casos, las bacterias llegan desde el intestino
grueso y alcanzan la vagina desde el ano. Los varones son mucho menos
propensos a desarrollar uretritis. Los microorganismos transmitidos por vía
sexual, como la Neisseria gonorrhoeae, que causa la gonorrea, alcanzan la
vagina o el pene durante un acto sexual con una persona infectada y se
pueden extender hacia la uretra. El microorganismo gonococo es la causa más
frecuente de uretritis en los varones. Este microorganismo puede infectar la
60
uretra en las mujeres, pero la vagina, el cuello uterino, el útero, los ovarios y las
trompas de Falopio tienen una mayor probabilidad de ser infectados. La
clamidia y el virus del herpes simple también se pueden transmitir sexualmente
y provocar uretritis.
TRATAMIENTO:
El tratamiento depende de la causa de la infección. Si se trata de una infección
bacteriana, se administran antibióticos. Una infección causada por el virus del
herpes simple se puede tratar con un fármaco antivírico, como el aciclovir.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:



Deterioro de la eliminación urinaria relacionado con infección del tracto
urinario, disuria.
Disfunción sexual relacionado con alteración de la estructura o función
corporales (proceso patológico). Incapacidad para lograr el nivel
deseado de satisfacción.
Riesgo de infección relacionado con destrucción tisular y aumento de la
exposición ambiental.
DIALISIS
diálisis es un tipo de terapia de reemplazo renal usada para proporcionar un
reemplazo artificial para la función perdida del riñón debido a una falla renal.
Es un tratamiento de soporte vital y no trata ningunas de las enfermedades
del riñón. La diálisis puede ser usada para pacientes muy enfermos que han
perdido repentinamente su función renal (falla renal aguda) o para pacientes
absolutamente estables que han perdido permanentemente su función renal
(enfermedad renal en estado terminal). Cuando son sanos, los riñones
remueven los productos de desecho de la sangre (por ejemplo potasio, ácido,
y urea) y también quitan exceso de líquido en forma de orina. Los tratamientos
de diálisis tienen que duplicar ambas funciones, eliminación de desechos (con
diálisis) y eliminación de líquido (con ultrafiltración).Los tratamientos de diálisis
tienen que duplicar ambas funciones :Eliminar los desechos
Eliminación de líquidos
Existen dos tipos principales de diálisis:
Hemodiálisis y diálisis peritoneal
61
DIALISIS:
En la diálisis peritoneal, una solución estéril especial corre a través de un tubo
a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la
membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja
allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a
través del tubo vía un procedimiento estéril. Esto generalmente se repite un
número de veces durante el día. En este caso, la ultrafiltración ocurre vía
ósmosis, pues la solución de diálisis se provee en varias fuerzas osmóticas
para permitir un cierto control sobre la cantidad de líquido a ser removido.
HEMODIÁLISIS
La hemodiálisis es un proceso que elimina los desechos y los líquidos de la
sangre. Para "limpiar" la sangre ante todo hace falta poder acceder a ella. Para
ello se utilizan dos medios, bien un acceso al sistema venoso periférico
denominado fístula o bien un acceso al sistema venoso central mediante algún
tipo de cateter artificial. En ambos casos se deben construir estos accesos
pasando por una intervención quirúrgica.
La fístula arterio-venosa es uno de los sistemas de acceso a la sangre para
realizar la hemodiálisis. Lo que se hace es unir una arteria y una vena para
aumentar el volumen sanguíneo de la misma, requisito imprescindible para esta
técnica.
Para un tratamiento de hemodiálisis se insertan dos agujas en una vena
previamente arteriolizada mediante una fístula, de esta manera ya tenemos el
acceso venoso, y la sangre es extraida por una bomba mecánica y a través de
un sistema de tubos y de un filtro especial es limpiada para luego ser devuelta
al cuerpo.
Durante una sesión de hemodiálisis, toda la sangre del cuerpo pasa varias
veces a través del filtro o dializador. La mayoría de las personas necesitan
dializarse tres veces a la semana. La mayor parte de los enfermos reciben
tratamientos en el ciclo de lunes-miercoles-viernes o martes-jueves-sábado. La
mayoría de las sesiones de hemodiálisis duran entre 3 y 4 horas.
Presión venosa central
62
Medición en centímetros de agua, de la presión en vena cava o aurícula
derecha, usando un catéter introduciendo en vena subclavia. El objetivo es
determinar el volumen sanguíneo, evaluar la eficacia del mecanismo del
bombeo del corazón y valorar el tono vascular.
La presión arterial es la presión que se ejerce para empujar sangre del corazón
hacia el sistema arterial. Es mayor en la aorta, que es la principal arteria que
sale del ventrículo izquierdo del corazón. El diámetro de la aorta es tan grande
que ejerce muy poca resistencia periférica al flujo de sangre, lo que predispone
también a la presión arterial mayor, amedida que la sangre se aleja del
corazón, la presión disminuye, hasta que la sangre penetra en el sistema
capilar con muy poca presión con muy poca presión. Para el momento que la
sangre penetra en las venulas luego de los capilares, ejerce muy poca presión
en las paredes de las venas. La presión venosa varía según el sitio de la vena
y la posición del cuerpo esto es (erecta, sentada o acostada). En general se
considera que la presión venosa disminuye a medida que la sangre viaja de las
venas periféricas hacia el corazón. La presión venosa central es la presión
dentro de la vena cava y aurícula derecha.
Durante la respiración normal, la presión en el tórax es negativa. Cuando el
tórax aumenta de tamaño durante la inspiración, la presión aumenta. Esto
expande las venas intratoracicas de paredes delgadas, produciendo un efecto
de aspiración que hace que la sangre fluya hacia estos vasos y luego hacia el
corazón. Durante la espiración el retorno venoso se reduce a medida que
aumenta la presión intratoracica. Este fenómeno auxilia el retorno venosos
hacia el corazón este fenómeno también se descubre cuando el paciente
respira durante determinación de la pvc, lo que causa fluctuaciones de la
solución.
DEFINICIÓN
 La presión venosa central es la presión que reina en los
grandes troncos venosos intratorácicos.
·
Proporciona un parámetro hemodinámico indispensable.
63
· Refleja la presión de llenado del ventrículo derecho y la
volemia.
En algunos casos la presión venosa central puede elevarse en la
ausencia de una insuficiencia ventricular derecha como son:



Estenosis tricúspide
Aumento de la presión intratorácica debido a un
derrame pleural
Por ventilación artificial.
·
Consiste en hacer una medición de la presión existente en la
vena cava o en la aurícula derecha, en cm de agua o en mm/Hg
·
Se introduce un catéter central a través de la vena yugular o
subclavia y cuyo extremo más distal debe llegar como mínimo a la
última porción de la vena cava o aurícula derecha, y mediante una
regla graduada en cm en la que se introduce suero fisiológico,
conectada al catéter mediante un sistema nos permite medir la
presión en cm de agua que existe en la vena cava o en la aurícula
derecha.,la Presion Venosa Central normal,es de 2-6 mm Hg
(1 mmHg= 1.32 cm de H2O)
OBJETIVO
Determinar y valorar:
·
Volemia del paciente.
·
Tolerancia del paciente a la sobrecarga de volumen.
FACTORES QUE INCREMENTAN LA PVC






Hipervolemia
Exhalación Forzada
Neumotórax a tensión
Falla cardiaca
Efusión Pleural
Gasto cardiaco bajo
64
FACTORES QUE DISMINUYEN LA PVC


Hipovolemia
Inhalación profunda
INDICACIONES
·
Hipovolemia.
·
Hipervolemia.
MATERIAL
·
Catéter previamente colocado en aurícula derecha.
·
Pie de gotero.
·
Suero fisiológico y sistema de suero.(venoclisis)
·
Sistema de presión venosa central.
·
Escala graduada.
CLIENTE
·
Informar al paciente de la técnica.
·
Situarlo en decúbito supino, con la cama horizontal.
· Si no fuese posible, siempre realizar la medición en el mismo
plano.
·
Previamente ha de tener insertado un catéter cuyo extremo
distal esté colocado en la vena cava o en la aurícula derecha.
TÉCNICA
·
Lavado de manos, preparar el equipo de presión venosa
central, comprobar la permeabilidad de la vía central, cerrar las
65
vías de medicación.
·
Conectar el sistema de presión venosa central al suero salino
y purgar cuidadosamente el sistema, evitando presencia de
burbujas.
·
Localizar y marcar el punto 0 del paciente a nivel de aurícula
derecha, a nivel de la línea media axilar, aproximadamente en el
4º espacio intercostal derecho.( no se me olviden las fotos)
·
Girar la llave de tres pasos, de modo que se llene la columna
graduada de suero fisiológico hasta 15 - 20 cm
·
Girar la llave de tres pasos, de modo que la columna quede
comunicada con el catéter del paciente, aislando el suero.
·
Esperar a que la columna de líquido en la escala graduada
descienda hasta el momento en que oscile ligeramente y detenga
su descenso. Este valor es el que se registra como PVC. La
lectura debe hacerse durante la espiración, porque la presión
intratorácica es menor en este momento.
·
Realizada la lectura, cerrar la comunicación con la columna y
conectar al catéter con el sistema de goteo.
·
Registrar la medición y resultados obtenidos en la gráfica.
OBSERVACIONES
·
Reanudar el ritmo de goteo, según prescripción.
·
Utilizar una técnica estéril durante toda la manipulación.
·
COMPLICACIONES:
·
Desconexión del sistema.
·
Infección por técnica poco aséptica
Conceptos fisiopatologicos.
66
La insuficiencia del hemicardio derecho se caracteriza por acumulación de
sangre en el sistema venoso general. Esto causa aumento de las presiones en
la aurícula derecha y venas periféricas, con aparición de edema en tejidos
periféricos y congestión de órganos abdominales. Ocurre insuficiencia cardiaca
cuando el corazón no bombea sangra suficiente parra cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos. En posición erecta, la gravedad tiende a
obstaculizar el retorno de sangre a partir de las porciones inferiores del cuerpo.
Los músculos oprimen las venas lo que impulsa sangre fuera de las zonas de
actividad hacia el corazón. Las venas contienen pequeñas válvulas que
permiten que la sangre fluya en una sola dirección. Así pues todo tipo de
actividad hace que la sangre se mueva hacia el corazón, sin que haya flujo
retrogrado. Hay cierta contracción activa de las paredes venosas mismas, lo
que ayuda a impulsar sangre de regreso al corazón. Cuando la persona tiene
que estar en una sola posición durante lapsos duraderos, la sangre tiende a
acumularse en las extremidades, haciendo que se sientan llenas e hinchadas a
un grado molesto. Si la persona permanece en esta posición inmóvil durante
periodos muy largos, el retorno venoso se hace inadecuado y el corazón no
recibe cantidades suficientes de sangre para suministrar oxigeno encéfalo; se
produce desmayo. Esto puede prevenirse haciendo ejercicios isométricos de
las piernas como endurecimiento y relajamiento de las pantorrillas.
Valoración del paciente.
1. valore el nivel de conciencia y compresión del enfermo para descubrir
que tantas explicaciones se deben dar. Valore el nivel de ansiedad de la
familia al explicar el procedimiento.
2. estudie la cifra del PVC en relación del estado del paciente, signos
vitales e ingreso y egreso. Observe bien si hay edema. Ausculte los
ruidos respiratorios y cardiacos.
3. evalúe el estado físico del enfermo. Descubra si hay antecedentes de
síntomas coronarios; de enfermedad pulmonar crónica, hipovolemia e
insuficiencia del corazón derecho, pes estos trastornos afectan las cifras
del PVC.
Objetivo de enfermería.
1. obtener una cifra exacta del pvc
2. calmar los temores y ansiedades del enfermo y la familia en relación al
procedimiento
3. prevenir infecciones conservar el equilibrio de líquidos y electrolitos
4. prevenir la embolia gaseosa
67
5. proteger la integridad del equipo de venoclisis
Preparación del paciente.
1. calme la ansiedad y fomente la cooperación del enfermo y su familia
explicándoles por que deben medirse estas cifras. Explique que el sujeto
no siente nada durante la medición pero que es necesario que se
acueste en cama para prevenir deformidades de la cifra por la fuerza de
la gravedad
2. el tubo central conectado a la aurícula derecha o vena cava actúa como
extensión del sistema vascular del paciente. El equipo de presión
venosa, con una llave de tres vías, se conecta al tubo intravenoso
subclavio.
3. el punto cero inexacto causa cifras inexactas de pvc. El punto cero en la
escala de centímetros debe estar a nivel de la aurícula derecha. Esto
esta aproximadamente a la mitad entre las paredes torácicas anterior y
posterior cuando el paciente cuando el paciente esta en posición
recumbente
4. la dinámica circulatoria es mas estable cuando el enfermo esta en
posición supina por que las arterias y venas están orientadas
horizontalmente a un nivel cercano al del corazón. El paciente debe
estar acostado en cama y sin almohadas. Sin embargo, si el estado
respiratorio se ve afectado por esta posición, baje la cabecera de la
cama tanto como pueda tolerar el enfermo y mida la pvc anote el ángulo
de lacaba en el expediente, para que la cifra pueda medirse siempre en
la misma posición.
Equipo.
1. equipo desechable para pvc, unido al equipo de venoclisis
2. manómetro con escala en centímetros unido al equipo portasuero.
Intervenciones.
1. llene la tubería de presión venosa con líquido para expulsar todas las
burbujas. Gire la llave de tres vías a la posición abierta entre la posición
y el paciente, pero no conecte el tubo al catéter de este sino hasta haber
expulsado todo el aire de la tubería.
2. conserve todas las conexiones estériles mientras prepare la tubería.
Aplique un Aposito estéril en la piel en el sitio de inserción del catéter
venoso.
3. haga que el paciente se acueste en cama, con los respiradores
desconectados si es posible durante la medición de la pvc.
68
4. llene el manómetro con solución IV girando la válvula a la posición
abierta entre el liquido IV y el manómetro. Permita que el líquido corra
hacia el manómetro hasta un nivel por arriba de la pvcprevista. No es
necesario llenas por completo el manómetro con líquido.
5. gire la llave de tres vías a la posición que comunica el sistema vascular
del paciente para medir la presión venosa. Vea el líquido a medida que
desciende en el manómetro. El líquido debe fluctuar con cada fase de la
respiración.
Fundamentos.
1. el aire en el tubo obstaculiza la cifra de PVC y podría causar embolia
gaseosa.
2. La introducción de gérmenes patógenos en el sistema vascular puede
causar infección y émbolos.
3. los ventiladores externos aumentan la presión inspiratoria en el tórax y
puede causar una cifra mayor en el pvc
4. al absorber la caída libre de líquidos la PVC puede determinarse con
mayor exactitud
5. el líquido en el manómetro desciende hasta que su presión hidrostática
es igual a la presión venosa del paciente. Durante la espiración, el
retorno venoso hacia tórax y corazón se reduce a medida que aumenta
la presión intratoracica.
Riesgo de infección.
Factor de riesgo: procedimientos invasivos
BIBLIOGRAFIA
Procedimientos en Enfermeria de Urgencias: Técnicas y procedimientos
Autor Jean A. Proehl
Pp.412-414
REANIMACION CARDIO PULMONAR
La reanimación cardiopulmonar (RCP), o reanimación cardiorrespiratoria (RCR), es un
conjunto de maniobras destinadas a asegurar la oxigenación de los órganos cuando la
circulación de la sangre de una persona se detiene (parada cardiocirculatoria). De
hecho, cuando la circulación de la sangre se para, a los órganos, entre los que se
encuentran el cerebro y el corazón, no les llega el oxígeno y comienzan a morir: las
lesiones cerebrales aparecen después del tercer minuto, y las posibilidades de
69
supervivencia son casi nulas después de ocho minutos de parada circulatoria.1 . El
hecho de oxigenar artificialmente la sangre y de hacerla circular permite evitar o
disminuir esta degradación, y dar una oportunidad de supervivencia.
La Reanimación cardiopulmonar es la asociación de
Ventilación artificial.
Compresiones torácicas o "masaje cardíaco externo" (MCE).
El concepto fue inventado por Peter Safar, a quien se le debe el acrónimo en inglés
ABC:
A por airway, liberación de las vías aéreas.
B por breathing, ventilación artificial.
C por circulation, asegurar la circulación de la sangre mediante masaje cardíaco
externo.
D por neurological deficit, evaluar el déficit neurológico con la Escala de Glasgow
(respuesta ocular, verbal y motora) y reactividad de las pupilas (PIRRL: pupilas
iguales,redondas y reactivas a la luz)
E por exposición, exponer al paciente en búsqueda de lesiones importantes que
puedan estar ocultas por la ropa.
La reanimación cardiopulmonar debe practicarse sobre toda persona en paro
cardiorespiratorio, es decir:
Inconsciente: la persona no se mueve espontáneamente, no reacciona ni al tacto ni a
la voz;
Que no respira: después de la liberación de las vías aéreas (desabrochar la ropa que
pueda molestar la respiración), no observamos ningún movimiento respiratorio y no
sentimos el aire salir por la nariz o la boca;
Cadena de Supervivencia: Son las acciones que permiten la supervivencia de una
persona que sufre muerte súbita. Consta de 4 eslabones fundamentales:
1) Reconocimeinto del colapso y solicitud de ayuda precoz,
2) Soporte Vital básico precoz
3) Desfibrilación precoz y
70
4) Soporte vital avanzado precoz y "toda cadena es tan fuerte como el más débil de
sus eslabones"
En el caso de víctimas adultas de parada cardiorespiratoria, el ritmo cardiaco que se
suele encontrar más frecuentemente es la denominada "Fibrilación Ventricular". El
tratamiento adecuado de la Fibrilación Ventricular es la desfibrilación precoz. Cada
minuto que pasa disminuye en un 10% las posibilidades de supervivencia. En el caso
de un adulto con pérdida brusca de conciencia y cuando se está sólo (reanimador
aislado), la prioridad es la llegada de los servicios de socorro, hay que pues alertar a
los servicios de emergencia antes de comenzar la RCP para de esta manera realizar
la desfibrilación lo antes posible. Se deberá llamar al teléfono local de emergencias. La
RCP sirve sólo para mejorar las posibilidades de supervivencia mientras se espera la
ayuda. Por eso es tan importante y, de hecho, se está potenciando el uso de
desfibriladores automáticos. Estos aparatos colocados en sitios estratégicos, estadios,
centros comerciales o aviones, permiten que persona con un pequeño entrenamiento
sean capaces de realizar maniobras resucitadoras. En el caso de niños, o cuando la
parada cardiorespiratoria es secundaria a ahogamiento, intoxicación (humo, gas,
medicamentos, drogas...) o hipotermia debemos realizar maniobras de RCP durante
un minuto antes de ir a avisar a los servicios de socorro: el aporte rápido de oxígeno a
las células puede recuperar el estado de la persona. Es útil anotar la hora de
comprobación del estado de parada cardiaca y la hora del principio de la reanimación
(teóricamente lo mismo) para informar sobre eso a los servicios de socorro.
Los casos típicos de muerte aparente son la muerte súbita (la persona se desploma
sin razón aparente), el ahogamiento y la electrocución. Puede también tener un origen
traumático, como asfixia, caída de altura o un accidente de circulación. La muerte
aparente también puede ser debida a una hemorragia importante (entonces, primero
hay que frenar la hemorragia).
En todos los casos, hay que proteger bien a la víctima y al reanimador.
TIPOS DE RCCP
CLASE 1: Opción terapéutica usualmente indicada, que siempre es aceptable, útil,
efectivo.
CLASE 2: Opción terapéutica para la cual el peso de la evidencia se hallo a favor de
su utilidad y eficacia.
71
CLASE 2b: Opción terapéutica no bien establecida pero que puede ser útil y
probablemente inocua.
CLASE 3: Opción terapéutica inapropiada, sin información científica que la apoye y tal
vez resulte peligrosa.
SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino esta constituido, fundamentalmente, por unas glándulas
de secreción interna, que conjuntamente con el SN participan en la
coordinación de las funciones orgánicas.
Las hormonas son las sustancias que hacen efectivas esas glándulas, llevan
información que transportada por la sangre actúa sobre losas diferentes
estructuras del organismo.
Para que la función de las hormonas sea correcta se ha de tener intactos las
glándulas productoras, la sangre y órganos donde las hormonas han de hacer
este efecto.
Dividimos la glándula endocrina en dos grupos:
Glándulas que forma una unidad con la hipófisis anterior o adenohipofisis
dirigidas estas glándulas favoreciendo o frenando su secreción.
Glándulas independientes de la Adenohipofisis, dependen de estímulos
procedentes del hipotálamo o bien de las necesidades de los tejidos periféricos;
en función de la cantidad de una sustancia se segregara la hormona.
El control de la secreción hormonal se realiza por cuatro mecanismo que lo
regulan:
72
Mecanismo que incluye el circuito hipófisis-glándula periférica o mecanismo
directo: es aquel circuido en los que los niveles de hormonas periféricas
informa a la hipófisis y esta actúa en más o menos cantidad.
Glándula periférica-hipotálamo o indirecto.
Circuito que coordina la hipófisis con el hipotálamo: una conexión entre las dos
estructuras.
Circuito interno del propio hipotálamo: Intrahipotalamico.
ALTERACIONES PATOLÓGICAS
73
HIPÓFISIS ANTERIOR O ADENOHIPOFISIS
Hiperfunción : por una alteración propia de la hipófisis( tumor) o por una
disminución de las hormonas periféricas.
Sintomatología :
Hipersecreción de ACTH que estimulas las glándulas suprarrenales
Síndrome de Cushing).
(
Las gonadotrofinas también aumentan la TSH que estimula la tiroides
produciendo hipertiroidismo.
GH (hormona de crecimiento que producirá en los niños en etapa de
crecimiento el gigantismo, si se produce en personas adultas se produce la
Acromegalia: crecen las partes dístales del cuerpo.
Hay que tener en cuenta que el diagnostica se planteara cuado se encuentre
una afectación de las diferentes glándulas que se rigen, Pruebas de
neuroimagen para ver el estado de la hipófisis.
Hipofunción
Dos signos guía:
Cuando se produce un déficit de gonadotrofinas hipogonadismo.
Disminución de la hormona de crecimiento, un enanismo hipofisiario.
Diagnostico:
Se mira el estado estructural de la hipófisis para un diagnostico.
74
Alteraciones hormonales simultáneas y variada se ha de encontrar el problema
en la organización
HIPÓFISIS POSTERIOR
En la neurohipofisis se segrega la hormona antidiurética o vasopresina (ADH).
La función de al ADH es controlar la producción de orina por parte de nuestro
organismo, cuando se ve alterada se produce una enfermedad que es la
Diabetes Insípida.
La diabetes insípida se puede dividir en dos causas:
75
Diabetes insípida verdadera: secundaria a una déficit de ADH.
Diabetes insípida de causa renal o nefrogénica: ADH normal el transporte es
correcto pero el riñon esta afectado y es insensible a la acción de la ADH.
La sintomatología es de poliuria, que es un incremento en la producción de
orina y tiene una consecuencia que si no se compensa puede producir una
deshidratación.
La Potmania, que es un aumento en la ingesta de líquidos,
Se produce la prueba de la sed para diferencias la potomania y la diabetes
insípida.
Otra prueba es la administración de ADH para saber si es verdadera o
nefrogenica.
El tratamiento de la enfermedad
Si es leve se produce compensación con aumentar la ingesta de líquidos.
Si hay déficit de vasopresina se sustituye con hormonas externas en forma de
fármaco.
Se pueden dar sustancias que estimulan la producción de vasopresina.
Si es de causa nefrogenica hay sustancia diurético como las tiazidas que tiene
en estos enfermos un efecto paradójico que es la disminución de la producción
de orina.
76
GLANDULA TIROIDES
Forma parte del sistema endocrino (hormonal), juega un papel
fundamental en la regularización del metabolismo del cuerpo. Tiene dos
lóbulos, uno derecho y uno izquierdo, unidos por un puente central.
HORMONA
Molécula sintetizada y secretada por células especializadas que pasa a
la sangre y tiene efectos bioquímicas blanco, lejos de su lugar de origen.
Las hormonas controlan metabolismo, transporte de sustancias a través de las
membranas celulares, equilibrio de líquidos y electrolitos, crecimiento y
desarrollo, además de la adaptación y la reproducción.
HORMONAS TIROIDEAS
Las 2 hormonas tiroideas mas importantes son la Tiroxina (T4) y la
Triyodotironina (T3). El T4 tiene 4moleculas de Yodo, mientras que T3 solo
lleva 3moleculas.
YODO
Mineral necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentran en
pescado y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.
EFECTOS HORMONALES
Las hormonas tiroideas controlan la velocidad en que tu organismo
trabaja como gasta su energía. Actúa en cada órgano, cada tejido y cada
célula. Por lo tanto, su influencia es muy amplia y te afecta.
77
En la utilización de nutrientes para obtener energía, el nivel de
colesterol, peso corporal, el ritmo cardiaco, la fuerza muscular, el estado de la
piel y el cabello, la regularidad menstrual, el funcionamiento de otras glándulas
endocrinas, el estado mental.
EJEMPLO HORMONAL
Podríamos decir que la tiroides es una combinación de “pedal
acelerador” (control de velocidad) y “termostato” (control de temperatura) para
el cuerpo. Cuando la glándula tiroides funciona deficientemente todo el cuerpo
se pone débil, lento y frió.
FISIOLOGIA DE LA HORMONA TIROIDEA
Normalmente, la producción de hormonas tiroideas esta controlada por
la glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, a través de una
hormona llamada “hormona estimulante de la tiroides” o TSH. Cuando existe
exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa,
lo que mantiene un nivel relativamente constante de H.T circulante.
HIPOTIROIDISMO
Es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de
hormona tiroideas circulante, generalmente debido a una glándula tiroides que
funciona por debajo de lo normal.
CAUSAS DEL HIPOTIROIDISMO


Falta de yodo
Tiroiditis
SIGNOS Y SINTOMAS
Los pacientes con hipotiroidismo leve puede no tener ningún síntoma.
Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad
78
empeora, y generalmente se relaciona con una disminución del metabolismo
corporal.
SINTOMAS FRECUENTES
Son cansancio, debilidad, intolerancia al frió y estreñimiento. Otros
síntomas de hipotiroidismo incluyen somnolencia, aumento de peso, perdida de
pelo, torpeza mental, depresión y aumento de los niveles de colesterol. Las
mujeres pueden presentar alteración menstruales.
COMA MIXEDEMATOSO (COMPLICACION DEL HIPOTIROIDISMO)
Urgencia por hipotiroidismo extremo que pone en peligro la vida que
suele presentarse con enfermedades concomitantes, aunque el cuadro clínico
inicial puede ser de hipotiroidismo.
EXAMEN DE ENFERMERIA
1.-INSPECCION ( por medio de la vista)
a) Edema sin fovea: piel seca, fría, áspera.
b) Lengua crecida
c) Pérdida de cejas y cabello
2.- PALPACION (por medio del tacto)
El bocio puede no ser palpable por atrofia, antecedentes de radiación o cirugía.
3.- PERCUSION (consiste en golpear suave)
Reflejos tendinosos profundos demorados
4.- AUSCULTACION (por medio del oído)
79
a) Respiración lenta y poco profunda
b) Bradicardia
c) Presión arterial no concluyente
5.- OTRAS MEDIDAS CLINICAS
a) Hipotermia (32 a 35 °C)
b) Reacción exagerada a los sedantes.
RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNOSTICADOS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Hiponatremia
Acidosis respiratoria, hipoxemia
Hipoglucemia
Aumento de la silueta cardiaca, derrames pleurales y pericárdicos en las
radiografías.
ECG: Bradicardia sinusal, depresión de la onda T, cambios ST,
intervalos RT y QT prolongados.
Captación baja de T4 y T3 mediante resina, aumento de TSH.
Colesterol elevado, hiperlipoproteinemia.
Debido a insuficiencia suprarrenal potencial concomitante, debería
hacerse una prueba rápida de estimulación por ACTH en pacientes con
mixedema.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
ETIQUETA
Hipotermia
FACTOR RELACIONADO
80
Con termogénesis deficiente por disminución del ritmo metabólico vinculado
con hipotiroidismo.
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS (SS Y SS)




Temperatura corporal inferior a 34.4 °C.
Disminución del nivel de conciencia
Bradicardia
Vasoconstricción periférica notoria.
OBJETIVO
El paciente lograra el restablecimiento de la temperatura corporal de 36
a 36.5°C y su ritmo cardiaco de 60 a 80 lpm por medio de acciones de
enfermería en un tiempo de 4hrs en la unidad del paciente.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA






Reposición de hormonas tiroideas
Recalentamiento gradual
Vigilar la temperatura cada hora o en forma continua
Determinar signos vitales, parámetros hemodinamicos, estado
neurológico y perfusion periférica.
Debido a que el ritmo metabólico esta muy disminuido, se demora el
recambio y la fragmentación farmacológica.
Ministrar glucocorticoides, según se ordene. La reposición tiroidea puede
agravar una insuficiencia suprarrenal previa.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
ETIQUETA
Patrón respiratorio ineficaz
FACTOR RELACIONADO
Disminución del impulso ventilatorio central y debilidad de músculo respiratorio.
81
CARACTERIATICAS DEFINITORIAS (SS Y SS)


Hipercapnia e hipoxemia
Disminución del nivel de conciencia
OBJETIVO
El paciente lograra una disminución notoria de la hipoxemia, valorado
por la inspección por medio de complementos de oxigeno o sostén ventilatorio
mecánica en un tiempo de 8 hrs. en la unidad del paciente.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA





Reposición de hormonas tiroideas. La disminución de la respuesta
ventilatoria puede ser secundaria a hipotermia. T4 ayuda a la
termogénesis y puede mejorar el impulso ventilatorio.
Valorar el estado respiratorio, cardiaco y neurológico.
Iniciar intubación endotraqueal y ventilación mecánica para la
insuficiencia respiratoria hipercapnica.
Evitar agentes farmacológicos que deprimen el impulso ventilatorio.
Vigilar las cifras de gases sanguínea (saturación de oxigeno)
HIPERTIROIDISMO
Es una situación en la que se produce una cantidad excesiva de
hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glandula tiroides
que funciona mas de lo debido.
CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO
- Enfermedad de Graves:
Enfermedad en la que toda la glandula esta aumentada de forma difusa, y
que asocia tres componentes clasicos: hipertiroidismo, exoftalmos y
lesiones de la piel. El exoftalmos puede proceder o acompañar al desarrollo
de hipertiroidismo, y que puede llevar a la perdida total de vision.
82
SIGNOS Y SINTOMAS
Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden no tener ningun síntoma.
Los síntomas se hacen mas importantes a medida que la enfermedad
empeora, y generalmente se relaciona con un aumento del metabolismo
corporal/
SINTOMAS FRECUENTES
Son nerviosismo, temblores, perdida de peso a pesar de un aumento de
apetito, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor y tendencia a la diarrea.
Otros síntomas de hipertiroidismo incluyen cansancio, debilidad, insomnio y
perdida de pelo. Las mujeres pueden presentar alteraciones menstruales.
CRISIS TIROIDEA (TIROTOXICOSIS)
COMPLICACION DEL HIPERTIROIDISMO
Incremento de los signos y síntomas de hipertiroidismo que pone en
peligro la vida: se manifiesta como taquicardia intensa, insuficiencia cardiaca,
coque, hipertermia (hasta 40°C), inquietud, agitación, dolor abdominal,
nauseas, vomito y coma. Es poco frecuente por que casi todos los pacientes
hipertiroideos estan bien controlados con fármacos antagosnitas.
EXAMEN DE ENFERMERIA
1.- INSPECCION
a) Piel suave, tibia, humeda, irrigada.
b) Hipercinesia y temblor.
c) Ptosis o retraccion palpebral, mirada fija exolftalmia, ojos irritados
d) Alopecia
e) Coma
2.- PALPACION
83
a) Bocio: difuso o multinodular, no hipersensible.
b) Hepatomegalia
c) Hipertermia (40°C)
3.- PERCUSION
a) Hiperreflexia
4.- AUSCULTACION
a) Soplos audibles sobre la glandula tiroides.
b) Taquicardia, pulso irregular
c) Hipotension y choque (signo tardio)
d) Tercer ruido cardiaco
e) Ruidos respiratorios adventicios producidos por edema pulmonar.
RESULTADOS DE ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
1.- Aumento de T3, T4 Y T y libre, disminución de TSH.
2.- Aumento de
hiperbilirrubinemia.
aminotransferasas
hepaticas:
es
frecuente
la
3.- Aumento de la fosfatasa alcalina.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
ETIQUETA
Hipertermia
FACTOR RELACIONADO
Aceleración metabolica por exceso de hormona tiroidea
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS (SS Y SS)
84
-
Hipertermia (38 a 41°C)
Piel tibia, irrigada, diaforetica.
Taquipnea
Taquicardia, fibrilacion auricular
Delirio
OBJETIVO
El paciente lograra mantener un parámetro de Frecuencia cardiaca de
60 a 70lpm y una temperatura de 36.5 a 37°C, por medio de acciones de
enfermeria en un tiempo de 4 hrs en la unidad del paciente.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Propiltiouracilo, carbimazol y metimazol
Ipodato sodico
Agentes bloqueadores beta adrenergicos (propanolol)
Instituir medidas de enfriamiento, pero evitar los escalofrios
Tomar la temperatura corporal cada hora o en forma continua.
Administrar suficientes liquidos y electrolitos para reponer perdidas por
diaforesis
- Reducir las molestias del paciente febril.
- Adminitrar antibioticos si el factor precipitante es de origen infeccioso.
- Administrar antipireticos, según se indique. No usar salicilatos, ya que
inhiben la captación de T4 y T3 y por tanto aumentan los T4 y T3 libres.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
-
ETIQUETA
Potencial de disminución del gasto cardiaco
FACTOR RELACIONADO
Demandas excesivas al aparato cardiovascular e hipertermia.
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS (SS Y SS)
-
Disritmias, taquicardia
Hipotensión y choque
Insuficiencia cardiaca congestiva
OBJETIVO
85
El paciente lograra mantener un gasto cardiaco aceptable, evaluado por
el monitoreo de Ss Vs y la valoración cardiopulmonar por medio de acciones de
enfermería en un tiempo de 3hrs en la unidad del paciente.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
-
Administrar agentes bloqueadores beta-adrenergicos
Monitoreo de Ss Vs.
Valoración cardiovascular, cardiorrespiratorio y neurologica frecuentes.
Administrar oxigeno, alentar la respiración profunda, ayudar a cambiar
de posición, retirar secreciones, según se requiera.
Asegurar la ingestión nutricional adecuada (oral, enterica o parenterica)
para que no se agrave la debilidad muscular respiratoria.
Implantar medidas para prevenir infecciones.
BIBLIOGRAFIA:
- Endocrionologia basica y clinica 4ª Edicion
Francis S. Greenspan, Gordon J. Strewler (MANUAL MODERNO)
- Diagnostico clinico y tratamiento 40a Edicion.
Lawrence M. Tierney, Jr, Stephen J. McPhee (MANUAL MODERNO)
- Enfermeria MedicoQuirurgico
BRUNNER-SUDDARTH
-
Enciclopedia de las ciencias humanas VOL 8.
DIABETES MELLITUS
DEFINICION
La diabetes es una enfermedad crónico degenerativa en la cual se presenta un
deterioro en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas originando un
86
aumento de glucosa y lípidos sanguíneos, esto es grave para la salud es
importante que las personas sepan el porque da esta enfermedad así como
también los cuidados y las prevenciones de las complicaciones que se
presentan con este padecimiento. Muchas personas no le toman el interés
adecuado a este padecimiento siendo que es muy peligroso incluso personas
que ya padecen esta enfermedad no se cuidan correctamente de hecho
también en algunos hospitales no les da la atención debida a estas personas
es por eso que ellas mismas deben de aprender a cuidarse y a tratar de
prevenir complicaciones.
Objetivo
Es aprender la importancia y prevalecía que tiene en la comunidad esta
enfermedad enseñar alos pacientes a tener buen control glucemico.
También otro de los objetivos es que las personas tengan el conocimiento de lo
que es la diabetes y mas que nada como prevenirla ya que es una enfermedad
que lleva a muchas complicaciones si no se trata como es debido.
Introducción
En este trabajo se hablara de la enfermedad llamada diabetes mellitus que se
caracteriza por el aumento de glucosa en la sangre, se hablara sobre esta
enfermedad los antecedentes históricos así como también que es, las
complicaciones que conlleva ya una vez presentada la enfermedad, los
cuidados y prevenciones es muy importante tener una buena alimentación y
hacer ejercicio esto es una de las cosas fundamentales para una buena salud,
se hablara de lo relacionado con la diabetes su patogenia , etiología entre otras
cosas. Es muy importante que las personas estén informadas con los síntomas
y complicaciones de esta enfermedad para que así traten de prevenirla. La
detección temprana y el tratamiento oportuno son esenciales para mejorar la
calidad de vida.
87
Marco Teórico
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es una enfermedad crónica debida a
una producción inadecuada de insulina que elaboran las células beta de los
islotes de Langerhans del páncreas, a un defecto de la acción o mala utilización
de la hormona en los tejidos orgánicos, o ambas circunstancias, con lo que
resulta un metabolismo inadecuado de los hidratos de carbono, las grasas y las
proteínas cuyo principal indicador es la hiperglucemia.
La causa puede ser genética, ambiental o auto inmune, o bien una
combinación de tales factores. La diabetes es un trastorno que hace que la
concentración de azúcar en la sangre sea demasiado alta. Tiene lugar cuando
el organismo no produce suficiente insulina o cuando no puede utilizarla como
corresponde. La insulina es una hormona elaborada por el páncreas que
permite al organismo convertir el azúcar de la sangre en energía o almacenarla
como grasa.
Cuando la diabetes no se trata debidamente, la concentración elevada de
azúcar en la sangre puede provocar daños a varios órganos, como los vasos
sanguíneos, los nervios, los ojos y los riñones. Algunos diabéticos necesitan
inyectarse insulina diariamente para evitar estas complicaciones.
El comienzo de la afección es brusco en los niños y generalmente insidioso en
los adultos. Su evolución es típicamente progresiva y se caracteriza por
poliuria, polidipsia, perdida de peso, polifagia, hiperglucemia, y glucosuria.
Pueden afectarse los ojos, riñones sistema nervioso, piel y sistema circulatorio.
Además estos enfermos sufren con frecuencia infecciones y una mayor
incidencia de arterosclerosis.
Etiología
La diabetes mellitus no tiene una etiología ni patogenia definidas, ni tampoco
posee manifestaciones clinicas o alteraciones de las pruebas de laboratorio
especificas, ni un tratamiento curativo o definitivo. Sin embargo cursa casi
siempre con hipoglucemia en ayunas y con una disminución de la tolerancia ala
glucosa.
88
La clasificación de la diabetes mellitus distingue las siguientes
subclases:
1.- La DM insulinodependientes ( tipo 1 comprende un grupo de enfermos que
muestran una estricta dependencia de administración exógeno de
insulina para evitar la aparición de cetoacidosis y la muerte.
2.- La DM no insulina dependientes ( tipo II comprende a enfermos que pueden
o no, utilizar insulina para controlar la sintomatología de la enfermedad, pero no
la necesitan para sobrevivir)
3.- Diabetes asociada con ciertos procesos y síntomas; como las
pancreotopatias, las alteraciones de las hormonas ( aparte de la insulina) la
administración de diversos fármacos sustancias químicas, las anomalías de los
receptores de la insulina, y los síndromes genéticos.
4.- Diabetes gestacional: en la que la intolerancia ala glucosa aparece ( o se
diagnostica) durante el embarazo, se clasifica como la diabetes mellitus
distinta.Por lo general, los bebés de las mujeres con diabetes gestacional están
expuestos a menos riesgos que los bebés de mujeres con diabetes
preexistente. Los bebés de mujeres con diabetes gestacional no suelen tener
un riesgo mayor de nacer con defectos congénitos.No obstante, es posible que
algunas de estas mujeres padecieran diabetes antes del embarazo sin saberlo.
Como consecuencia, es posible también que la concentración de azúcar en la
sangre de estas mujeres haya sido elevada durante las primeras semanas del
embarazo, lo cual aumenta las probabilidades de que el bebé nazca con
defectos congénitos.
5.- Se habla de la intolerancia ala glucosa, en las personas que presentan
valores de glucemias intermedios entre los normales y los considerados
francamente diabéticos.
89
Fisiopatología
El síndrome metabólico de la diabetes mellitus se caracteriza por una carencia
relativa o absoluta, de secreción de insulina , asociada a un exceso de
hormonas circulantes propias de situaciones de estrés, ( glucagon,
catecolamina, y cortisol ) responsables del aumento anómalo de la glucosa
sanguínea y de las alteraciones acompañantes del metabolismo lipidito. Según
la gravedad del trastorno de la secreción de insulina, en general los enfermos
se clasifican en DMID, DMNID.
Patogenia
Para el momento en que se aparece la diabetes sacarina depende de la
insulina, se han destruido la mayor parte de las células beta del páncreas. Este
fenómeno a menudo es de origen auto inmunitario.

Primero: debe existir susceptibilidad genética ala enfermedad.

Segundo: un factor ambiental inicia la alteración en individuos
genéticamente susceptibles.
Tercer lugar: es una respuesta inflamatoria del páncreas llamada
insulitas, los islotes se infiltran de linfocitos.


Cuarto paso: una alteración de la superficie de la célula beta, de modo
que ya no se le reconoce como propia, sino que el sistema inmunitario la
toma como célula extraña.

Quinto paso: es la aparición de una respuesta inmune. Como las
células de los islotes se consideran extrañas, se generan anticuerpos
citotóxicos, y actúan en concordancia con mecanismo de daño mediados
por células. El resultado final es destrucción de las células beta y
aparición de diabetes.
( signos y síntomas)
90
Polidipsia: importante sensación de sed.
Poliuria: diuresis masiva
En la diabetes tipo 1 DMID es frecuente observar polifagia ( hambre excesiva )
y perdida de peso. En los pacientes con diabetes tipo 2 (DMNID) la perdida de
peso incluso involuntaria es difícil.
Puede existir debilidad y fatiga.
En los diabéticos especialmente en diabetes tipo 2 es frecuente la visión
borrosa, la bulbo vaginitis, y prurito. Los signos de neuropatía periférica se
observan con mas frecuencia en pacientes con DMID.
Glucosuria: ( presencia de azúcar en la orina) y/o cetonuria ( presencia de
cuerpos ce tónicos en la orina)
Los diabéticos no insulina dependientes suelen ser obesos aunque pueden
permanecer asintomático.
Métodos de diagnostico
El diagnostico se basa todavía en :
1.- presencia de hiperglucemia inequívoca, con síntomas típicos de poliuria,
polidipsia, cetonuris y rápida perdida de peso.
2.- hiperglucemia en ayunas, 140mg / dl en mas de una ocasión en ausencia
de otros factores hiperglucemiantes conocidos, como ayuno, enfermedad
simultanea que complique el cuadro clínico, embarazo, administración de
algunos fármacos, estrés.
3.- la hemoglobina glucosilada en las 8-12 semanas previas en una forma cada
vez mas popular y útil de valorar el control de la diabetes a largo plazo.
4.- Determinación de glucosa y cetonas en orina.
Tratamiento
91
El objetivo del tratamiento es mantener la homeostasis insulina-glucosa. Las
fases iniciales leves o la diabetes de comienzo tardío pueden controlarse
únicamente con dieta. En los casos mas graves se administra insulina para
mantener los niveles de glucosa por debajo del margen en que existe peligro
de cetoacidosis. Con un buen control de la diabetes puede disminuir la
gravedad de los síntomas y la progresión de la enfermedad.
Cada paciente diabético necesita un tipo y una dosificación de insulina
distintos. En situaciones de estrés hay que ajustar la dosis.
El tratamiento de la diabetes requiere el control de peso, ejercicio y dieta. En
muchos casos de diabetes tipo 2 la administración de fármacos no seria si los
pacientes obesos perdieran peso e hicieran ejercicio con regularidad. Sin
embargo reducir su peso y aumentar los ejercicios es difícil para los diabéticos
por consiguiente, con frecuencia es necesario recurrir a una terapia sustitutiva,
o bien una , medicación oral con hipoglucemiantes. El ejercicio favorece el
descenso directo de las concentraciones de azúcar en la sangre y reduce la
cantidad de insulina.
Los hipoglucemiantes orales
Pastillas o capsulas que los diabéticos toman para disminuir los niveles de
glucosa en sangre. Estas pastillas funcionan en aquellas personas cuyo
páncreas todavía fabrica algo de insulina. Actúa haciendo que el páncreas
segregue mas insulina.
Insulina
Hormona secretada por las células beta de los islotes, se encarga de regular el
metabolismo de la glucosay el metabolismo intermediario de las grasas,
glusidos y proteínas. Disminuye el nivel sanguíneo de glucosa y favorece la
entrada de glucosa en los músculos y otros tejidos.
Preparado farmacéutico:
Existen variedades en cuanto a la rapidez de acción intensidad y duración del
efecto. Así hay insulina de acción rápida, inmediata y prolongada. Se
administra por vía sc en dosis individualizadas para cada individuo. Os efectos
secundarios incluyen hipoglucemia y shock insulinico debido a dosis excesivas,
así como hiperglucemia y cetoacedosis diabética por lo contrario Muchos
92
medicamentos interactúan con la insulina entre ellos los inhibidores de la
monoaminooxidasa, corticosteroides, salicilatos, diuréticos tiacidicosy la
fenitoina. El incremento de insulina se incrementa con la fiebre, estrés,
embarazo, cirugía y el hipertiroidismo, este ultimo de modo muy significativo.
Las técnicas inyección múltiples subcutáneas de insulina implican la
administración por la noche de una dosis de insulina de acción intermedia o
prolongada e insulina regular antes de cada alimento, esto requiere vigilancia
de la glucemia en forma estrecha en cada paciente.
Complicaciones:
El costo personal y económico de las complicaciones de la diabetes es enorme.
La diabetes es la principal causa de ceguera en los adultos entre 21 y 74 años
de edad, también constituye 43% de la enfermedad renal Terminal.
Hasta el 70% de las personas con diabetes tienen neuropatía leve o grave que
incluye dolor o deterioro de la sensibilidad en los miembros, gastroparesia y
síndrome del túnel del carpo, entre otros problemas. Se estima que el total de
costos directos e indirectos de la diabetes es de 132 billones de dólares
anualmente. La detección temprana y el tratamiento oportuno son esenciales
para mejorar la calidad de vida del paciente y reducir la carga económica de
esta enfermedad cada vez mas prevalerte.
Retinopatía diabética:
Es la causa de la mayoría de los casos nuevos de ceguera entre los adultos.
Se desarrolla en casi todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, mal
controlada durante los primeros 20 años de enfermedad y en más del 60% de
los pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
La retinopatía diabética progresa desde enfermedad leve no proliferativa, a
retinopatía moderada y grave no proliferativa, hasta enfermedad proliferativa.
La perdida significativa de la visión es el resultado de las hemorragias
retinianas provenientes de vasos nuevos fragiles, lo que lleva a cicatrización y
daño secundario a la retina. La actividad de un sistema local de reninaangiotensina en el ojo de los pacientes con diabetes, puede directa e
indirectamente aumentar la concentración del factor de crecimiento del
endotelio vascular, lo cual contribuye ala angiogenesis y vaso permeabilidad.
Los factores que influencian el desarrollo y progresión de la retinopatía incluyen
93
la duración de la enfermedad, así como el control de la glucemia y la tensión
arterial.
Prevención:
Se recomienda un examen oftalmoscopico anual, con dilatación pupilar, desde
que se hace el diagnostico de diabetes tipo 2, y dentro de los primeros 3 a 5
años del diagnostico de diabetes tipo 1 .
TTO:
La foto coagulación panretiniana es el tratamiento aceptado para la retinopatía
diabética y puede retardar significativamente la progresión de la enfermedad y
reducir el riesgo de la perdida de la visión.
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética se desarrolla en la mayoría de las personas con
diabetes, el riesgo aumenta coincidentemente con la duración de la
enfermedad. El deterioro progresivo de los nervios causada por los efectos
metabólicos de la hiperglucemia lleva a disfunción de nervios periféricos y
autónomos y puede estar mediado por mecanismos de estrés oxidativo.
El dolor sensorimotor resultante puede tomar varias formas, que incluyen
alodinina, heperalgesia, y sensibilización. La neuropatía autónoma diabética
puede afectar uno o mas sistemas, mas comúnmente el cardiovascular,
gastrointestinal, genitourinario.
Neuropatía periférica:
Piernas, pies y dedos de los pies. Manos y brazos.
Neuropatía autónoma:
Sistema circulatorio, sistema GI, tracto GU, glándulas sudoríparas, ojos.
Neuropatía proximal:
Muslos, caderas, nalgas.
Neuropatía focal:
94
Ojos, músculos faciales, pelvis y espalda baja, muslos, abdomen.
Prevención:
El control de la glucemia es el único método probado para prevenir el inicio y la
progresión de la neuropatía. El mal control de la glucemia contribuye al
desarrollo y progresión de la neuropatía , y la terapia intensiva puede retardar
el desarrollo y progresión de la función nerviosa anormal. Además los niveles
fluctuantes de glucosa sanguínea pueden agravar el dolor neuropatico, una
evaluación clínica es suficiente para detectar y diagnosticar la neuropatía.
¿ Que causa la neuropatía diabética?
Aun cuando las causas exactas de la neuropatía diabética son desconocidas,
varios factores pueden contribuir al desorden, incluyendo los siguientes:


La glucosa alta en la sangre
La glucosa alta en la sangre causa cambios químicos en los nervios y
perjudica la habilidad de los nervios para transmitir señales. También
tiene el potencial para dañar los vasos sanguíneos que llevan el oxígeno
y los nutrientes a los nervios.
Factores hereditarios
Hay algunos rasgos genéticos que pueden hacer que algunas personas
sean más susceptibles a las enfermedades de los nervios que otras.
TTO: Los tratamientos con medicamentos experimentales para la
neuropatía diabética, los cuales no solo aliviaran los síntomas de la
enfermedad si no que también retardaran el progreso de la enfermedad,
incluyen el acido alfa lipoidico y los inhibidores de la cinasa C proteica.
El tratamiento específico de la neuropatía será determinado por su médico
basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica. Qué tan
avanzada está la enfermedad. Su tolerancia a ciertos medicamentos,
procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la
enfermedad. Su opinión o preferencia.
El fin del tratamiento es aliviar el dolor y la incomodidad, así como prevenir
más daños al tejido. El tratamiento puede incluir:



Medicamentos para el dolor.
Medicamentos antidepresivos.
Cremas tópicas.
95





La terapia de estimulación tras cutánea electrónica del nervio (su sigla
en inglés es TENS).
Hipnosis.
Entrenamiento de relajación.
Capacitación en biorretroalimentación.
Acupuntura.
El tratamiento también puede prescribirse para las complicaciones de la
neuropatía, como lo son los problemas gastrointestinales, mareos y debilidad, y
problemas urinarios o sexuales.
Nefropatia diabética:
La diabetes es la causa mas común de enfermedad renal Terminal, la
nefropatia diabética constituye alrededor de 40% de los casos nuevos de esta
enfermedad. El primer de nefropatia es la proteinuria. Por lo tanto la detección
de proteinuria es una prueba importante y debe iniciarse desde el diagnostico
en los pacientes con diabetes tipo 2 y después de 5 años en los pacientes con
diabetes tipo 1. de ahí en adelante, la recomendación es una prueba anual
para detectar microalbuminuria.
TTO: Se ha demostrado que el control glicémico intensivo retarda la tasa de
microalbuminuria y proteinuria (7, 9, 42). La hemoglobina glicosilada es
formada por condensación postranslacional no enzimático de la glucosa con los
grupos amino N-Terminal de la cadena Beta de la hemoglobina. Por
cromatografía de intercambio catiónico, existen cuatro fracciones de la
hemoglobina glicosilada (HbA 1a, HbA1a2, HbA1b y HbA1c, todas migrando
más rápido que la hemoglobina glicosilada. Desde mediados de los setentas se
ha demostrado que la hemoglobina glicosilada se correlaciona con otros
índices de control glicémico, como la glucosa sanguínea en ayunas,
postprandial y la excreción urinaria de glucosa en orina de 24 horas, en
diabéticos con función renal normal (42). En los diabéticos, la hemoglobina
glicosilada es una forma de control glicémico, no alterada en la insuficiencia
renal crónica, por lo que se recomienda su medición en diabéticos con
insuficiencia renal, incluso bajo terapia dialítica (42, 45).
Tratamiento antihipertensivo:
Hace más de veinte años Mogensen demostró que el tratamiento
antihipertensivo puede atenuar la tasa de declinación en la función renal en
pacientes con diabetes tipo I, hipertensión y proteinuria (19, 32, 42). Se han
utilizado ramipril a dosis bajas, captopril y lisinopril, siendo más efectivos que la
dihidropiridinas calcio antagonistas y los ß- bloqueadores (8, 27, 6, 33, 30, 34).
Se considera que la presión arterial debe estar en valores de 123 / 70 - 75 en
pacientes jóvenes y 125 - 130 / 80 - 85 en pacientes mayores (9).
Pie diabético:
La diabetes esta asociada con un aumento de riesgo de amputación de
extremidades inferiores. Mas de 80.000 personas con diabetes se someten a
amputación de extremidad inferior cada año, la ulcera de pie procede ala
amputación alrededor del 85% de estos pacientes. La neuropatía periférica,
96
que causa una perdida de la sensibilidad cutánea, lo cual aumenta
vulnerabilidad al traumatismo, persistente al área ulcerada debido al exceso de
presión plantar o zapatos incómodos, pueden contribuir ala mala cicatrización
de la herida y al riesgo de amputación.
El pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos:
el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.
El tratamiento del pie diabético se basa en:




Protección contra el daño que se asocia a la pérdida de sensibilidad
causada por lesión de los nervios periféricos.
Tratamiento de la infección que pueda aparecer.
Mejoría de la circulación evitando el uso de calzado o prendas
ajustadas.
Control médico de la diabetes, es decir, comprobar que los niveles de
glucosa se encuentran dentro de los límites permitidos.
Intervenciones de enfermería en pacientes diabéticos:
Toma de signos vitales
Dextrosas
Aplicación de medicamentos (via oral e insulina)
Dieta
Aseo ( higiene personal, corte de uñas de amos y pies )
Toma de labstix
Tome de muestras de sangre y orina
Cuidados de la piel
Apoyo psicológico
Ejercicios.
ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) se produce
cuando las glándulas suprarrenales secretan cantidades insuficientes de
corticosteroides.
97
La enfermedad de Addison afecta a 4 de cada 100.000 personas. La
enfermedad aparece a cualquier edad y afecta por igual a hombres y mujeres.
En el 30% de los casos las glándulas son destruidas por un cáncer, por la
amiloidosis, por infecciones como la tuberculosis o por otras enfermedades. En
el 70% restante la causa no se conoce a ciencia cierta, pero se sospecha que
las glandulas son destruidas por una reacción autoinmune.
La hipo funcion de las glándulas suprarrenales también se produce en las
personas que toman corticosteroides como la prednisona. Otros fármacos
como el ketoconazol administrado para tratar las infecciones producidas por
hongos, pueden también obstruir la producción natural de corticosteroides y
provocar una insuficiencia corticosuprarrenal.
El déficit de corticosteroides es causa de muchos trastornos. Por ejemplo,
cuando faltan el organismo excreta grandes cantidades de Sodio, retiene el
potasio y en consecuencia los valores de sodio en sangre son bajos y los de
potasio muy elevados. Los riñones no son capaces de concentrar la orina de
modo que cuando un paciente con una deficiencia de corticosteroides bebe
mucho agua o pierde demasiado sodio, disminuye en la sangre la
concentración de sodio. Por ultimo la incapacidad de concentrar la orina
provoca una micción excesiva y deshidratación.
Este trastorno también contribuye a generar una extrema sensibilidad a la
insulina, y debido a ello las concentraciones de azúcar en sangre pueden
descender peligrosamente. A partir de tal deficiencia el cuerpo no puede
transformar las proteínas en hidratos de carbono, combatir las infeccione ni
hacer que las heridas cicatricen correctamente. Los musculos se debilitan,
incluso el corazón también se debilita, siendo incapaz de bombear la sangre de
forma adecuada.
Síntomas:






Presión sanguínea baja
Nivel de cortisol bajo
Sodio sérico bajo
Examen de potasio: puede mostrar aumento de los niveles
Radiografía abdominal: puede mostrar calcificación suprarrenal
Tomografía computarizada abdominal: puede mostrar calcificación,
agrandamiento o atrofia suprarrenal
98
 Los niveles de las hormonas sexuales probablemente permanezcan
normales, debido a que estas hormonas también son elaboradas por los
ovarios o los testículos (y en cantidades más grandes)
SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MEDICA Y DE ENFERMERIA
La persona debe buscar asistencia si le han diagnosticado la enfermedad de
Addison y se presentan situaciones de estrés como infección, lesión,
traumatismo o deshidratación. Es posible que se necesite un ajuste en las
dosis de los medicamentos.
Si el paciente aumenta de peso con el tiempo, si los tobillos comienzan a
hincharse o si se desarrollan otros síntomas nuevos.
En caso de presentarse síntomas de crisis suprarrenal (presión sanguínea
baja, pérdida del conocimiento, dificultad respiratoria, dolor abdominal), se
debe administrar una inyección de emergencia de un medicamento prescrito de
acuerdo con las indicaciones; de no ser posible, se debe acudir de inmediato a
la sala de emergencias más cercana o llamar al número local de emergencias.
SINDROME DE CUSHING
El Síndrome de Cushing, también conocido como Hipercortisolismo, es una
enfermedad provocada por el aumento de la producción de la hormona cortisol
producida por las glándulas suprarrenales. Esto es provocado generalmente
por un desorden (que puede ser un tumor) en la glándula pituitaria, que es la
que produce la hormona ACTH(hormona adrenocorticopa) encargada de
estimular a las glándulas suprarrenales. También puede producirse por el
sobreuso de corticosteroides.
La diferencia entre "sindrome" y "enfermedad" de cushing radica en el origen
primario de la alteración. El síndrome de cushing se debe a una alteración en la
misma glandula suprarrenal, mientras que la enfermedad de Cuching es debida
a una secreción aumentada de ACTH, lo que provoca, en forma secundaria, un
aumento en la secreción de cortisol.
TRATAMIENTO
99
El tratamiento depende de la causa del trastorno. Cuando el síndrome de
Cushing es ocasionado por terapia farmacológica con corticosteroides, se debe
disminuir la dosis lentamente bajo supervisión médica.
En la enfermedad de Cushing ocasionada por un tumor pituitario, se
recomienda cirugía para extirpar el tumor. Algunas veces, también se requiere
radioterapia. Después de la cirugía, se requiere una terapia sustitutiva con
hidrocortisona (cortisol). En algunos casos, puede ser necesaria la terapia
sustitutiva con cortisol de por vida.
Cuando el síndrome de Cushing es ocasionado por un tumor suprarrenal, el
tratamiento generalmente consiste en la extirpación quirúrgica del tumor. Si el
tumor no se puede extirpar, ciertos medicamentos pueden inhibir la secreción
de cortisol.
Cuando el síndrome de Cushing es ocasionado por un tumor que segrega
ACTH, la extirpación del tumor es la mejor forma de tratar este síndrome. La
terapia sustitutiva con cortisol se necesita después de la cirugía hasta que se
reanude la producción de éste. En algunos casos, se requiere terapia
farmacológica con drogas de cortisona de por vida.
Padecimientos del aparato genital
VAGINA:
Es el órgano a través del cual salen los fluidos del cuerpo durante los periodos
menstruales. También se le llama ¨ el canal de nacimiento ¨ . La vagina conecta
al cerviz y a la vulva.
PENE:
Es un órgano masculino, preparado para el coito, y la reproducción del ser
humano. Experimenta erecciones y eyaculacion del semen.
CANCER VAGINAL:
El cancer de la vagina, es una clase rara de cancer en mujeres es uan
enfermedad en la cual las celulas malas se encuentran en los tejidos de la
vajina.
100
Existen varios tipos de cancer vaginal:
Carcinoma escamos
Adenocarcinoma.
LOS FACTORES DE RIESGO DEL CANCER VAGINAL
La edad.
Historial del cancer vaginal.
Infeccion con papilomma virus humano.
Irritacion vaginal.
El fumar.
SINTOMAS DEL CANCER VAGINAL:
Sangrado o fluido, que no este relacionado a los periodos menstruales.
Dificultad o dolor al orinar.
Dolor pelvico.
Dolor durante el coito
No tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
DIAGNOSTICO DEL CANCER VAGINAL:
Examen pelvico de la vagina ejemplo: coloscopia
Papanicolaou
Tomografia computarizada
Imágenes de resonancia magnetica
Biopsia.
101
CANCER DEL PENE
Se representa sobretodo en el glande, con frecuencia se vincula con mala
higiene y la acumulación del esmegma bajo la piel del pene no circuncidados.
FACTORES DE RIESGO:
El esmegma puede incrementar el riesgo de esre tipo de cancer.
Los hombres no circuncidados que no mantienen el area por debajo del
prepucio limpia asi como los que tienen antecedentes de verrugas genitales o
el virus del papiloma humano.
SINTOMAS DE C.A. DEL PENE:
Lesiones genitales en el pene
Ulcera indolora
Se puede presentar sangrado y dolor en etapas avazadas de la enfermedad.
102
DIAGNOSTICO DEL C.A. DEL PENE:
Biopsia.
Radiografía del pene.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
-Temor relacionado con diagnostico de cancer.
-Alteracion del imagen corporal debido a extirpación de organos genitales.
QUIMIOTERAPIA CONTRA EN CANCER:
QUIMIOTERAPIA: es el uso de antineoplasicos para promover la destrucción
de las celulas tumorales mediante la intervención con su funcion y
reproducción.
Medidas de seguridad para la manipulacion de la quimioterapia
Seguridad personal para reducir al minimo la exposición por inhalación.
103
Seguridad personal para reducir al minimo la exposición atravez del contacto
con la piel.
Manera segura de desechar antineoplasticos liquidos corporales y excreta.
VALORACION DE ENFERMERIA:
Sistema gastrointestinal.
Sistema cardiorespiratoria y respiratorio
Sistema neuromuscular.
Sistema genitourinario
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
-Riesgo de ifeccion debido a neutropenia
-Riesgo de lesión debido a trombocitopenia
-Fatiga debido a anemia.
-Alteracion en la mucosa bucal
-Alteracion de la imagen corporal.
INFECCIONES DE VIAS URINARIAS
La causa de estas infecciones es la presencia de microorganismos patogenos
en las vias urinarias, sea en forma sintomatica o asintomatica. La infeccion
puede aparecer en cualquier sitio de las vias urinarias e infectar la vejiga
(cistitis), uretra (uretritis), próstata (prostatitis), rinon (pielonefritis). Las vias
urinarias normales son esteriles, excepto cerca del meato urinario externo.
Las bacteria patogenas que se aislan mas a menudo en infecciones de las vias
urinarias son Escherichia coli (80-90%), Proteus mirabilis y una o mas especies
104
de Clepsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas, asi como varios
Enterococos. Todos estos microorganismos son parte de la flora fecal normal.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN EN LAS INFECCIONES DE VIAS
URINARIAS
La mayor parte de las infecciones de las vias urinarias son consecuencia de
microorganismos entericos que asienden desde el perineo a la uretra y vejiga,
donde se adhieren a la mucosa. Cuanto mayor es el numero de bacterias que
se adhieren al epitelio uretral, tanto mayor es la taza de infecciones de las vias
urinarias. Los mecanismos de defensa de la vejiga, incluido el factor ‘anti
adherencia’ o presencia de liquido en la pared vesical y un factor de eliminación
(arrastre las bacterias con la orina) protegen las vias urinarias contra infeccion.
La disminución de la eficacia de tales mecanismos por inflamación, abracion de
la mucosa uretral o vaciamiento incompleto de la vejiga aumenta la
susceptibilidad a las infecciones de las vias urinarias. Las mujeres tienen mayor
predisposición a las infecciones vesicales porque su uretra es mas corta y esta
muy cerca de vagina, glandulas periuretrales y recto. En el varon la longitud de
la uretra y las propiedades antibacterianas y las secreciones prostaticas son
una salvaguarda contra las infecciones ascendentes. En adultos que presentan
infecciones de vias urinarias hay que hacer una exploracion detallada en busca
de obstrucción de tales vias, infeccion prostatica, nefrolitiasis o enfermedad
sistemica.
SINTOMAS
En los bebés:










fiebre
dolor abdominal
pesadez abdominal
orina con mal olor
crecimiento deficiente
pérdida de peso o dificultad para aumentar de peso
irritabilidad
vómitos
mala alimentación
diarrea
En niños mayores:









urgencia para orinar
incontinencia durante el día, la noche o ambos
necesidad de orinar frecuentemente
dolor o dificultad para orinar
molestias por encima del pubis
sangre en la orina
orina con mal olor
náuseas, vómitos o ambos
fiebre
105




escalofríos
dolor de espalda o en los costados por debajo de las costillas
fatiga
poca cantidad de orina mientras vacía la vejiga a pesar de la sensación
de urgencia
TRATAMIENTO
El tratamiento específico de la infección del tracto urinario será determinado por
el médico de su hijo basándose en lo siguiente:





la edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes
médicos
la gravedad del trastorno
la tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias
las expectativas para la evolución del trastorno
su opinión o preferencia
El tratamiento puede incluir:



antibióticos
una almohadilla caliente o medicamentos (para aliviar el dolor)
aumento de la ingestión de líquidos (especialmente de agua)
Diagnósticos de enfermería:

Alteración del mantenimiento de la salud.

Riesgo de deterioramiento de la integridad cutánea.

Alteración de los pratones de la sexualidad.
Actividades:
o
Conocer lo s/s de infección.
o
Recoger muestras correctamente
o
Micciones casa 2-3h y que no se aguante la orina.
o
Zona perineal limpia y seca
o
Limpieza antes y después de la relaciones sexuales.
o
recomendar estudios de pareja
o
Duchas y baños de burbujas
o
Jabón de pH fisiológico.
106
o
No ropa ajustada, que sea siempre de algodón.
o
Explicar: no automedicación y cumplimiento del tratamiento.
¿Cuáles son las causas de los problemas del aparato urinario?
En los niños, los problemas del aparato urinario pueden incluir insuficiencia
renal aguda y crónica, infecciones del tracto urinario, obstrucciones en el tracto
urinario y anomalías de nacimiento.
Las enfermedades renales producen frecuentemente cambios temporales o
permanentes en las estructuras funcionales y vasos pequeños dentro del riñón.
Las infecciones frecuentes del tracto urinario pueden provocar la cicatrización
de estas estructuras, originando una insuficiencia renal. Entre las
enfermedades que causan daño renal se incluyen las siguientes:





glomerulonefritis
síndrome urémico hemolítico
enfermedad poliquística del riñón
hidronefrosis
infecciones del tracto urinario
Frecuentemente, los trastornos del tracto urinario se relacionan con un bloqueo
que evita el vaciamiento completo de la vejiga y que produce generalmente el
reflujo urinario. Una obstrucción del tracto urinario puede dañar el tracto
urinario y los riñones porque la orina regresa y se acumula en diversas áreas
del tracto. La acumulación de orina en la vejiga, los uréteres o los riñones
puede producir infección, cicatrización e insuficiencia renal a largo plazo.
Algunos de los trastornos que pueden provocar la obstrucción del tracto
urinario son:





el megauréter
las válvulas uretrales posteriores
el ureterocele o la duplicación ureteral
el reflujo vesicoureteral
la vejiga neurogénica
Algunos trastornos del tracto urinario sólo afectan a los varones; dichos
trastornos se relacionan en gran parte con la anatomía masculina y el
desarrollo fetal. Los trastornos que afectan a los varones comprometen el pene,
la uretra o los testículos. Entre los trastornos urogenitales masculinos se
incluyen:





los testículos no descendidos o criptorquídea
el hidrocele
la hipospadias
la hernia inguinal
el micropene
107

la torsión testicular
Los trastornos del aparato genitourinario en los niños se detectan generalmente
mediante la ecografía fetal anterior al nacimiento. Si no se detectaran de este
modo, los niños desarrollarán generalmente una infección del tracto urinario
que impulsará al médico de su hijo a realizar pruebas de diagnóstico especiales
que podrían detectar una anomalía. Algunas enfermedades renales aparecen
más adelante o luego de que un niño padece una infección bacteriana o un
trastorno inmune.
TRASTORNOS MUSCULO-ESQUELETICOS
INTRODUCCIÓN
Los trastornos músculo-esqueléticos incluyen gran número de alteraciones de
músculos, tendones, nervios o articulaciones que pueden darse en cualquier
zona del cuerpo, aunque las más comunes son las que afectan a cuello,
espalda y extremidades superiores.
Aunque pueden tener un origen extra-laboral, incluso personal, las condiciones
de trabajo constituyen un aspecto directamente relacionado con los trastornos
músculo-esqueléticos. En este sentido, los esfuerzos, posturas o movimientos
llevados a cabo pueden estar condicionados por el diseño del puesto, la
tipología de tareas a desarrollar y la organización del trabajo, pudiendo
aparecer tanto en el desarrollo de trabajos pesados como de oficinas.
De acuerdo con lo expuesto, la prevención de los trastornos músculoesqueléticos está ligada directamente con un correcto diseño del espacio y el
puesto de trabajo, el mantenimiento de una iluminación adecuada, el empleo
de herramientas de calidad y una buena organización del trabajo.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas relacionados con la aparición de alteraciones músculoesqueléticas incluyen dolor muscular y/o articular, sensación de hormigueo,
pérdida de fuerza y disminución de sensibilidad.
En la aparición de los trastornos originados por sobreesfuerzos, posturas
forzadas y movimientos repetitivos pueden distinguirse tres etapas:
1. Aparición de dolor y cansancio durante las horas de trabajo, mejorando fuera
de este, durante la noche y los fines de semana.
2. Comienzo de los síntomas al inicio de la jornada laboral, sin desaparecer por
la noche, alterando el sueño y disminuyendo la capacidad de trabajo.
108
3. Persistencia de los síntomas durante el descanso, dificultando la ejecución
de tareas, incluso las más triviales.
Dado que después de hacer un esfuerzo físico es normal que se experimente
cierta fatiga, los síntomas aparecen como molestias propias de la vida normal.
Aún así, la intensidad y la duración del trabajo pueden guardar relación con
posibles alteraciones, aumentando el riesgo de un modo progresivo.
De acuerdo con lo expuesto, una adecuada evolución de los trastornos
músculo-esqueléticos dependerá en gran parte de un diagnóstico precoz y de
un tratamiento correcto, por lo que es importante consultar con el Servicio
Médico en cuanto sean detectados los primeros síntomas.
RIESGOS GENERALES
SOBREESFUERZOS
Aunque, con carácter general, el progreso técnico ha elevado los
requerimientos mentales en detrimento de los físicos, en muchos puestos de
trabajo las exigencias físicas siguen siendo elevadas, pudiendo dar lugar a
sobreesfuerzos.
La realización de un trabajo físico requiere la activación de una serie de
músculos que aportan la fuerza necesaria. En este sentido, según sea la forma
en que se produzcan las contracciones de estos músculos se distinguen dos
tipos de trabajo:


El trabajo muscular se denomina estático cuando la contracción de los
músculos es continua y se mantiene durante un cierto período de
tiempo.
El trabajo dinámico, por el contrario, produce una sucesión periódica de
tensiones y relajamientos de los músculos activos, de corta duración.
La diferencia fundamental viene determinada por la irrigación sanguínea de los
músculos que es la que, en definitiva, fija el límite en la producción del trabajo
muscular. Dicha irrigación (muy superior en el trabajo dinámico) aporta al
músculo la energía que necesita y evacua los residuos producidos como
consecuencia del trabajo, lo que retarda la aparición de la fatiga muscular.
POSTURAS FORZADAS
Las posturas de trabajo inadecuadas constituyen uno de los factores de riesgo
más importantes de los trastornos músculo-esqueléticos. Su aparición se ve
favorecida por la existencia de operaciones en las que el trabajador se ve
obligado a abandonar una posición natural de confort, para asumir una postura
inadecuada desde el punto de vista biomecánico que afecta a las articulaciones
y los tejidos blandos adyacentes (fundamentalmente en tronco, brazos y
piernas). En este sentido, hay que recordar que aunque las lesiones
109
dorsolumbares y de extremidades se deben principalmente a la manipulación
de cargas, también son comunes en entornos de trabajo con una elevada carga
muscular estática.
Las posturas forzadas afectan a la efectividad del trabajo desarrollado y
comprenden la siguiente tipología de posiciones del cuerpo:




Posturas fijas, incómodas o de movimiento restringido.
Posturas que sobrecargan músculos y tendones.
Posturas que cargan las articulaciones de manera asimétrica.
Posturas que producen carga estática en la musculatura.
La aparición de las molestias derivadas de la adopción de este tipo de posturas
es lenta y de carácter inofensivo en apariencia, por lo que se suele ignorar el
síntoma hasta que se hace crónico y aparece el daño.
4.3. MOVIMIENTOS REPETITIVOS
Los movimientos repetitivos son aquellos cuya continuidad y mantenimiento en
un trabajo que implica al mismo grupo osteomuscular, provocan fatiga,
sobrecarga y dolor, pudiendo desembocar en una lesión. El trabajo se
considera repetitivo cuando la duración del ciclo fundamental es menor a 30
segundos, existiendo similitudes en la secuencia temporal, el patrón de fuerzas
y las características espaciales del movimiento requerido en cada ciclo.
Las patologías asociadas a los trabajos repetitivos suelen localizarse en los
tendones, los músculos y los nervios de las zonas cuello-hombro y manomuñeca. En todo caso, además de la repetitividad, las posturas extremas, las
fuerzas elevadas, la velocidad de los movimientos y la duración de la
exposición son otros factores que aumentan el riesgo de lesión y de fatiga.
5. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
El túnel carpiano es un canal o espacio situado en la muñeca, por el cual pasan
los tendones flexores de los dedos y el nervio mediano. Los movimientos de
flexión y extensión de la muñeca pueden causar que la cubierta protectora que
rodea cada tendón se hinche, haciendo presión sobre el nervio mediano, dando
lugar al síndrome del túnel carpiano.
El síndrome del túnel carpiano está relacionado con el desarrollo habitual y
prolongado de actividades o tareas que requieran:






Movimientos repetitivos de mano y muñeca.
Empleo de gran fuerza con la mano afectada.
Posiciones o movimientos forzados de la mano.
Realización de movimiento de pinza con los dedos de forma repetida.
Uso regular y continuado de herramientas de mano vibrátiles.
Presión sobre la muñeca o sobre la palma de la mano.
Las manifestaciones fundamentales del síndrome son las siguientes:
110


Sensación de entorpecimiento e hinchazón de las manos.
Entumecimiento y hormigueo molesto que puede ocasionar dolor.
Normalmente, esta sintomatología afecta a los dedos pulgar, índice, medio y
parte del anular, haciendo que la persona afectada tenga que sacudir la mano,
colocarla en declive o en elevación.
7. DOLOR LUMBAR
La lumbalgia es el dolor que se produce en la región inferior de la espalda
debido a que estas vértebras son las más grandes y las que soportan mayor
peso.
La lumbalgia está relacionada con el desarrollo habitual y prolongado de
actividades o tareas que requieran:




Levantamiento y manejo de pesos de forma repetitiva.
Realización de movimientos forzados con el tronco inclinado o en
rotación.
Posturas mantenidas largo tiempo (sentado o de pie).
Exposición a vibraciones (vehículos o maquinarias).
Los síntomas más comunes consisten en la aparición de un dolor de comienzo
brusco que aparece durante un esfuerzo, empeorando con el movimiento y la
tos y mejorando con el reposo. El episodio suele afectar a un solo lado de la
espalda, limitando los movimientos de columna y de elevación de la pierna.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Con carácter general, las medidas preventivas a tener en cuenta para disminuir
el riesgo de aparición de trastornos músculo-esqueléticos son las detalladas a
continuación:




Diseñar correctamente las tareas y actividades, adaptando previamente
el puesto de trabajo a la función a desarrollar (mobiliario, distancias de
alcance a los materiales, iluminación...) favoreciendo una posterior
ejecución cómoda y exenta de sobreesfuerzos.
En la medida de lo posible, realizar las tareas evitando posturas
incómodas, procurando mantener las manos alineadas con los
antebrazos (sin desviaciones de muñeca), la espalda recta (sin flexionar
el tronco ni inclinar la cabeza) y los hombros en posición de reposo.
Evitar los esfuerzos prolongados y la aplicación de una fuerza manual
excesiva, sobre todo en movimientos de presa, flexo-extensión y
rotación.
Cambiar de postura a lo largo de la jornada laboral y favorecer la
alternancia o el cambio de tareas para conseguir que se utilicen
diferentes grupos musculares y, al mismo tiempo, se disminuya la
monotonía en el trabajo.
111









Alternar el trabajo sentado – de pié, haciendo uso de un soporte para
mantener un pie más elevado que el otro (alternativamente) siempre que
sea necesario permanecer en bipedestación largos periodos de tiempo.
Intercalar pausas, acompañando éstas de ejercicios de estiramientos
opuestos al movimiento ejecutado o la postura mantenida para permitir
la relajación de los grupos musculares implicados.
Evitar restricciones de espacio, manteniendo el orden del puesto y
asegurando un alcance fácil y rápido acceso a los mandos y
herramientas utilizados. Deberá evitarse especialmente la colocación de
estos elementos por encima de los hombros o detrás del tronco.
Emplear los equipos y herramientas adecuados para cada tipo de
trabajo, conservándolas en buen estado, de modo que no sea necesario
un esfuerzo adicional o una mala postura para compensar el deficiente
servicio de la herramienta.
Cuando sea necesario utilizar equipos de protección individual, asegurar
que estos no obliguen a mantener posturas inadecuadas. En particular,
hacer uso de guantes de protección que se ajusten bien a las manos y
que no disminuyan su sensibilidad, para evitar la aplicación de una
fuerza superior a la necesaria.
Evitar las tareas repetitivas programando ciclos de trabajo con una
duración superior a 30 segundos y establecer pausas periódicas que
permitan recuperar las tensiones y descansar.
Si las cargas que se van a manipular se encuentran en el suelo o cerca
del mismo, hacer uso de las técnicas de manejo de cargas para utilizar
los músculos de las piernas más que los de la espalda, tratando de
disminuir la tensión en la zona lumbar.
Cuando las dimensiones o el peso de la carga así lo aconsejen, deberá
recurrirse, siempre que sea posible, al fraccionamiento o rediseño de la
misma, haciendo uso de ayudas mecánicas y solicitando la ayuda de
otros trabajadores cuando que sea necesario.
Consultar con el Servicio Médico en cuanto sean detectados los
primeros síntomas de los trastornos músculo-esqueléticos para
favorecer un diagnóstico precoz y el posterior tratamiento correcto de
estas alteraciones.
CUIDADOS DE ENFERMERIA


o Control neurovascular (pulsos, sensibilidad en EE, coloracion,
medias elasticas). Enseñar al paciente a identificar la
sintomatología ( dolor, temperatura, movilidad, dolor, parestesia,
etc )
o Control de signos indicativos de infección en caso de cirugía.
o Control de la medicación prescrita o informar al paciente sobre
posologia y efectos secundarios.
o Enseñar ejercicios de refuerzo de la musculatura manteniendo el
ligamento lesionado en reposo.
o Enseñar a deambular con muletas si se precisa.
Prevención complicaciones r/c la inmovilidad.
Control de la estabilidad del sistema.
o controlar las conexiones para evitar aflojamientos.
112

Prevención de la infección:
o Cura de la herida.
o Limpieza diaria de las superficies contacto entre la aguja/clavo y
la piel con SF.
o Retirar las costras que se forman alrededor clavo/aguja para
favorecer el drenaje.
o Al alta informar al paciente que puede ducharse con el dispositivo
y secarse dicha zona con secador siempre que la herida este
cubierta.

Prevención lesiones en tejidos blandos:
o Aplicar protecciones en las puntas de las agujas(clavos.
o Evitar que los puntos de conexión entre la aguja/clavo y las barras
fijadoras entren en contacto directo con la piel.
Que el paciente conozca la enfermedad y se adapte a ella durante toda su
vida:






Conocer la enfermedad y su tratamiento.
Depositar la confianza en el médico con un tratamiento individualizado.
Evitar “ las curas milagrosas “.
Acudir al médico con regularidad y seguir los examenes de vigilancia.
Reforzar la resistencia y la potencia de los musculos con un programa
de ejercicios.
Aceptar la realidad de la enfermedad y vivir los limites impuestos por
ella.
Disminuir el dolor y la inflamación:












Conseguir un equilibrio entre los periodos de descanso y actividad.
Utilizar un tablón debajo del colchón.
Utilizar arco en los pies cuando se reagudicen las crisis en esa
articulación.
Evitar colocar cojines debajo de las articulaciones doloroass para
impedir deformaciones por contracturas.
Colocarse en decúbito prono dos veces al dia, para impedir contracturas
en la flexión de los tobillos y rodillas.
Descansar y apoyar las articulaciones inflamadas.
Usar férulas durante las horas de sueño.
No golpear y frotar las articulaciones inflamadas.
Evitar la actividad excesiva, no agotarse.
Utilizar calor para la relajación muscular, para mejorar el dolor y la
rigidez de las articulaciaones
Baño caliente por la mañana.
Aplicar fomentos húmedos en las articulaciones dolorosas.
113



Utilizar baños de contraste: agua caliente y fria alternativamente ( 43º16º ).
Utilizar manta electrica
Tomar la medicación.
Conservar la función articular e impedir deformidades:









Realizar ejercicios ordenados. Para conservar el movimiento articular y
obtener fuerza y resistencias musculares.
Hacer los ejercicios lentamente, 2 o 3 veces al dia.
Aumentar poco a poco la frecuencia
Realizar contracciones musculares isométricos.
Utilizar una piscina para realizar los ejercicios.
Evitar sentarse durante mucho rato para evitar rigideces.
Udar soportes ( muletas, fajas, ortopedias ) durante el periodo de
exarcebación de la enfermedad.
Utilizar zapatos adecuados ( no zapatillas ).
Evitar la obesidad.
INSUFICIENCIA RENAL
INCAPACIDAD DE LOS RIÑONES PARA EXCRETAR LOS PRODUCTOS
DE DESECHO DEL ORGANISMO, CONCENTRAR LA ORINA Y
CONSERVAR LOS ELECTROLITOS. CORRESPONDE A LA PERDIDIDA
DE LA CAPACIDA FUNCIONAL DE LOS RIÑONES QUE PUEDE SER
TEMPORAL O PERMANENTE DE ETIOLOGIA MUY DIVERSA.
SINTOMATOLOGIA:
-CANSANCIO Y FATIGA
-ALTERACIONES DE LA VISION
-PIEL RESECA Y PARDUZCA
-ALTERACIONES DE LA MICCION: POLIURIA U OLIGURIA
114
-EDEMAS EN LO TOBILLOS
-ALTERACIONES DE LA ORINA: HEMATURIA O ALBUMINURIA
-SED
-CALAMBRES MUSCULARES
-HIPERTENSION ARTERIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ( IRA)
SE DESCRIBE COMO UN DETERIORO RAPIDO DE LA FUNCION RENAL
ACOMPAÑADO DE RETENCION Y AUMENTO DE NIVELES SANGUINEOS
DE PRODUCTOS TERMINALES DEL METABOLISMO NITROGENADO
(UREA Y CREATITINA) Y NORMALMENTE DE OLIGURIA(ELIMINACION
DE ORINA INFEERIOR A 500 ML/24HRS) . SUELE SOLUCIONARSE
COMPLETAMENTE CON EL TRATAMIENTO ADECUADO, Y SEGÚN SU
ORIGEN, SE DISTINGUEN EN TRES VARIEDADES:
IRA PRERRENAL:
PUEDE PRESIPÍTARSE POR UNA HIPOVOLEMIA OCASIONADA POR LA
INSUFICIENCIA CARDIACA,SHOCK, HEMORRAGIA O QUEMADURAS O
BIEN POR CUALQUIER OTRO FACTOR EXTERNO A LOS RIÑONES QUE
DISMINUYA EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y6, POR LOTANTO
DISMINUYA LA PERFUSION DE LOS GLOMERULOS , TAMBIEN LAS
COMPLICACIONES OBSTETRICAS, TALES COMOE LE
DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA, LA PREECLAMPSIA GRAVE, LA
ECLAMPSIA Y EL ABORTO SEPTICO SON OTRO EJEMPLOS.
IRA INTRARRENAL O INTRINSECA:
115
SE PRODUCEN POR TRANSTORNOS QUE AFECTAN A LOS PROPIOS
RIÑONES .
POR EJEMPLO; LA GLOMERULONEFRITIS, PIELONEFRITIS, LA
DIABETES MELLITUS, EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMATICO Y POR
LA NECROSIS TUBULAR AGUDA.
IRA POSTRENAL:
PRODUCIDA POR LA LESION RENAL QUE OCASIONA LA OBSTRUCCION
DEL FLUJO DE ORINA DEBIDO AQ LA EXISTENCIA DE UN CALCULO, O
NEOPLASIA, O BIEN POR AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA PROSTATA.
LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE CLASIFICA EN DIFERENTES
FASES:
FASE INICIAL:
ES EL PERIODO DONDE SE DESAROLLAN LAS LESIONES DEL RIÑON,
DE UNA SHORAS A UNAS SEMANAS DE DURACION , DURANTE EL CUAL
PUEDE APRESIARSE LAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD
CAUSAL PERO LA MANIFESTACION DEL RIÑON SUELE PASAR
INADVERTIDA.
FASE OLIGURICA:
SU DURACION ES DE 1 A 2-4 SEMANAS DESPUES DEL
ACONTESIMIENTO CAUSAL.CON LA REDUCCIONNOTABOLE DE
DIURESIS DE 400 A 500 ML AL DIA A MENOS DE 100 ML AL DIA, SE
PRODUCE UNA ACUMULACION ORGANICA DE PRODUCTOS DE
DESECHO Y DIVERSAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
CAPACES DE CAUSAR VARTIADOS TRASTORNOS-
FASE POLIURICA:
116
SU DURACION ES DE 5-A-20 DIAS TRAS SUPERARSE LA FASE CRITICA
Y RESTABLECERSE LA FILTRACION GLOMERULAR, MIENTRAS AUN NO
SE RECUPERA LA ADECUADA RESORCION TUBULAR. SE OBSERVAS
UN PROGRESIVO INCREMENTO DE LA DIURESIS DE 300-400ML/DIA . A
PESAR DE LA POLIURIA PASA CIERTO TIEMPO HASTA LA
CORRECCION DE LA RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS Y
LOS TRANSTORNOS METABOLICOS E HIDROELECTROLITICOS.
FASE DE RECUPERACION:
LA RECUPERACION ES GRADUAL, Y PUEDE REQUERIR DE 3-12
MESES. PERIODO DURANTE EL CUAL LA FUNCION RENAL SE
NORMALIZA SI LA AGRESION CAUSAL NO HA DEJADO LESIONES
IRREVERSIBLES-
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA PUEDE SER CONSECUENCIA DE
UN GRAN NUMERO DE ENFERMEDADES, SE PRODUCEN EN LAS
ENFERMEDADES RENALES IRREVERSIBLES. EVOLUCIONAN DURANTE
UN LARGO PERIODO DE TIEMPO Y, LOS SIGNOS MAS PRECOCES SON
ASTENIA, FATIGA Y TORPEZA MENTAL. MAS TARDE PUEDE
APARECER ANURIA, CONVULSIONES, HEMORRAGIAS
GASTROINTESTINALES, DESNUTRICION Y DIVERSAS NEUROPATIAS.
LA PIEL TOMA UN COLOR AMARILLENTO MARRON Y SE CUBRE CON
UN ROCIO UREMICO , LA ANEMIA ES FRECUENTE EN ESTE TIPO DE
PATOLOGIA. LAS ALTERACIONES QUE SE OBSERVAN EN LA UREMIA
AFECTAN A TODOS LOS SISTEMAS DEL ORGANISMO Y SE ORIGINAN
POR LA RETENCION DE LOS PRODUCTOS FINALES DEL
METABOLISMO Y POR LOS TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBASE ELECTROLITICO E HIDRICO.
*SEGÚN SEA EL PORCENTAJE AL TEJIDO RENAL DAÑADO, PUEDEN
DISTINGUIRSE DIVERSAS FASES.
117
FASE LATENTE :
NO SE PRESENTAN TRANSTORNOS EVIDENTES, POR LO QUE LAS
NEFRONAS SANAS MANTIENEN LA FUNCION RENAL DENTRO DE
LIMITEES TOLERABLES.
FASE COMPENSADA:
LOS TUBULOS RENALES YA NO SON CAPACES DE REABSORBER LA
CANTIDAD DE AGUA FILTRADA EN LOS GLOMERULOS Y APARECE
POLIURIA, HIPERTENSION Y ANEMIA.
FASE DESCOMPENSADA:
SE PRESENTA CUANDO EL RIÑON PIERDE LA CAPACIDAD PARA
CONCENTRAR O DILUIR LA ORINA. LA POLIURIA ES CONSTANTE Y
PUEDE PRODUCIRSE DESEQUILIBRIO EN LA REGULACION HIDRICA. SE
GENERA UNA IMPORTANTE RETENCION DE PRODUCTOS
NITROGRNADOS Y SE REDUCE LA EXCRECION DE SODIO Y POTASIO,
POR LO QUE SE DESARROLLAN ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO
Y DIVERSOS TRANSTORNOS ORGANICOS.
FASE TERMINAL:
SE PRODUCE EUNA IMPORTANTE REDUCCION DE VOLUMEN FE
ORINA (OLIGURIA) Y SE ESTABLECE UN CUADRO DE UREMIA.
*PRUEBAS DIAGNOSTICAS HABITUALES:
-BIOPSIA RENAL
-QS
-ELECTROLITOS SERICOS
-BH
-UROGRAFIA EXCRETORA
-ETC..
TRATAMIENTO
TX .IRA
118
-SE RESTRINGE LA INGESTA DE LIQUIDOS A 400 ML/DIA EN LA FASE
OLIGURICA, CON AUMENTO SI SE HAN DE RECUPERAR LAS PERDIDAS.
-DIETA BAJA O CARENTE DE PROTEINAS , BAJA EN POTASIO Y
ELEVADO CONTENIDO DE HIDRATOS DE CARBONO.
-SE ADMINISTRARA GLUCOSA ENDOVENOSA ESPECIALMENTE SI
EXISTEN NAUSEA Y VOMITOS.
-CORRECCION DE LOS TRANSTORNOS HIDROELECTRICOS.
-DIALISIS PERITONEAL O HEMODIALISIS
-DEBE PREVENIRSE O CONTROLARSE LA INFECCION.
TX. IRC
-DIETA CON BAJO CONTENIDO EN PROTEINAS Y Y EN POTASIO Y UN
ALTO CONTENIDO EN CARBOHIDRATOS.
-SE REPONEN LOS LIQUIDOS NORMALMENTE, 500 ML MAS LOS QUE
SE
ELIMINARON EN 24 HRS.
-SE DMINISTRAN ANTIACIDOS
-SE TRATA LA HIPERTENSION
-SE PUEDEN PRESCRIBIR DIURETICOS
-SE CONTROLAN LAS CONVULSIONES CON DIAZEPAM EV Y
FENITOINA.
-SE PUEDE REQUERIR OXIGENOTERAPIA.
-ADMINISTRACION DE ANTIMIMETICOS.
-DIALISIS.
-EN PACIENTES SELECCIONADOS SE PUEDE REALIZAR UN
TRANSPLANTE RENAL.
TUMORES RENALES
119
Estas neoplasias pueden surgir en la capsula, parénquima, tejido conectivo o
tejido graso o ser de tipo neurógeno o vacular el 90% son adenocarcinomas y
desde su fase inicial pueden enviar metástasis a los pulmones, huesos, hígado,
cerebro, y riñón contra lateral.
INTERVENCION DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON TUMORES
RENALES
Los individuos con tumores renales suelen verse sometidos a procedimientos
extensos de tipo diagnostico y terapéutico, como la cirugía, radioterapia y
quimioterapia, después de la intervención suele dejarse sondas, catéteres y
drenes para garantizar el libre transito por las vías urinarias, expulsar liquido de
drenaje y permitir la medición precisa de la orina excretada.
Debido al sitio de incisión quirúrgica y la posición del paciente durante la
intervención, son habituales el dolor, mialgias.
El individuo necesita analgesicos frecuentes durante el preoperatorio así como
auxilio para cambiar de posición. Es importante alentarlo para que cambie de
posición, tosa e inspire profundamente a fin de evitar la atelectasia y otras
complicaciones pulmonares.
El enfermo y sus parientes necesitan auxilio y apoyo para asimilar y superar el
diagnostico y la incertidumbre respecto del pronostico.
La vigilancia seriada es esencial para detectar los signos de metástasis y
tranquilizar al paciente y sus familiares sobre el bienestar ininterrumpido del
individuo los sujetos operados de carcinoma renal deben someterse cada año a
estudio físico y radiográfico del tórax por el resto de su vida ya que es
relativamente común que surjan metástasis tardías todos los síntomas
ulteriores deben valorarse sin olvidar esta posibilidad
MEDIOS DE DIAGNOSTICO
Urografía endovenosa
Cistoscopia
120
Nefrotomografia
Angiografía
Ultrasonografia
Tomografía computarizada (cuya ejecución puede ser agotadora para personas
de por si debilitados por los efectos sistémicos del tumor)
PARTICIPACION A PACIENTES CON QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
Radioterapia
La radioterapia es un tratamiento para el cáncer que utiliza rayos X de alta
energía u otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas. Existen dos
tipos de radioterapia. La radioterapia externa utiliza una máquina fuera del
cuerpo que envía la radiación hacia el cáncer. La radioterapia interna utiliza
una sustancia radioactiva sellada en agujas, semillas, cables o catéteres, que
se coloca directamente en el cáncer o cerca del mismo. La forma de
administración de la radioterapia depende del tipo y del estadio del cáncer que
se está tratando.
Quimioterapia
La quimioterapia es un tratamiento para el cáncer que utiliza fármacos para
interrumpir el crecimiento de células cancerosas, ya sea mediante su
eliminación o impidiendo su multiplicación. Cuando la quimioterapia se toma
por boca o se inyecta en una vena o músculo, los fármacos ingresan al torrente
sanguíneo y pueden llegar a las células cancerosas de todo el cuerpo
(quimioterapia sistémica). Cuando la quimioterapia se coloca directamente en
la columna vertebral, un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, los
fármacos afectan principalmente a células cancerosas de esas áreas
(quimioterapia regional). La forma de administración de la quimioterapia
depende del tipo y el estadio del cáncer que se está tratando.
121
INTERVENCIONES Y FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA EN CUADROS
GENITOURINARIOS
INTERVENCIONES:













Lavado de manos.
Preparar psicológicamente al paciente y explicarle el procedimiento
Trasladarlo a la unidad correspondiente
Reunir material y equipo necesario y llevarlo a la unidad
Darle posición adecuada al paciente
Vigilar los egresos de orina del paciente (cantidad)
Vigilar las características de la orina.
Control de líquidos
Aplicación de medicamentos indicados por el médico.
Aseo de genitales y asepsia.
Promover el reposo del paciente.
Baño del paciente.
Hacer anotaciones de enfermería.
FUNDAMENTOS:











Disminuye la proliferación de microorganismos por medio del uso de
agua, jabón y fricción.
Ayuda a disminuir considerablemente su temor y e incertidumbre.
Proporcionarle un área adecuada favorece la comodidad y relajación del
paciente.
Evita perdida de tiempo innecesaria.
Favorece la comodidad del paciente y facilita los procedimientos de
enfermería.
Nos ayuda a llevar un buen control de las cantidades de orina que salen
del paciente, para poder valorar la función renal.
Facilitan la identificación de infecciones y anomalías en la orina.
Favorecen la disminución de riesgo de infección o eliminarla en caso de
que ya exista.
Disminuyen el riesgo de proliferación bacteriana para así evitar una
posible infección en el área genital.
El reposo favorece a la disminución del edema.
Mantiene al paciente libre de microorganismos para disminuir la
probabilidad de adquirir otras infecciones.
122

Las anotaciones de enfermería nos ayudan a llevar un control adecuado
de los procedimientos realizados en el servicio de los avances y/o
retrocesos del cliente de enfermería.
Bibliografia
 Glomérulonefritis. Manual de Enfermería. Océano Centrum. Pag.
137
IRRIGACION VESICAL
DEFINICION:
Es el proceso de introducir solución a la vejiga a través de una sonda, para
después extraerla por medios naturales o artificiales.
FUNDAMENTO DE LAS ACTIVIDADES:
5.
6.
7.
8.
Aliviar inflamación de la pared vesical.
Prevenir o tratar la infección.
Reducir la formación de coágulos sanguíneos.
Conservar la permeabilidad del sistema de drenaje de orina.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:





Tranquilizar al paciente.
Conservar estéril el sistema de drenaje vesical.
conservar la permeabilidad del sistema de drenaje vesical.
Observar las características del líquido que sale.
Enseñar al paciente y la familia el método de irrigación que sea
más adecuado.
PREPARACION DEL PACIENTE:
4. Cuando es necesaria la irrigación manual del catéter, deberá decirse al
enfermo que tal vez sienta una sensación de plenitud y quizá frío.
5. En ocasiones un coágulo puede taponear el catéter de tres vías, lo que
causará distensión y espasmos de la vejiga si no se corrige. Su el
paciente comienza a sentir plenitud excesiva o dolor durante la
irrigación, deberá notificarlo a la enfermera de inmediato. Si se le
informa que debe estar atento a estos síntomas durante el periodo de
preparación, tal vez se eviten complicaciones.
123
6. Si se aplica una almohadilla debajo de las caderas del paciente se
impedirá que se humedezca la ropa de cama debido a escapes o
derrames durante la irrigación manual.
EQUIPO PARA IRRIGACION ORDINARIA:
-
Equipo desechable para irrigación o jeringas para irrigación de 50ml y
bacineta estéril.
solución estéril, según se ordene.
Bacineta de tmesis (riñonera).
Protector para la cama (almohadilla desechable u ordinaria que se
coloca debajo de las caderas).
IRRIGACION INTERMITENTE:
-
Equipo para irrigación vesical intermitente.
Equipo portasuero.
Solución estéril, según se ordene (frasco de 2000ml)
Bandeja de cateterismo con sonda de tres vías (si no se ha colocado).
IRRIGACION EN VAIVEN:
-
equipo para irrigación en vaivén.
Aparato portasuero.
Solución estéril, según se ordene (frasco de 2000ml).
Botellas para drenaje (3).
Bacineta grande.
REALIZACION DE LA INTERVENCION DE ENFERMERIA:
Aspectos terapéuticos.
IRRIGACION ORDINARIA:
Deben seguirse técnicas asépticas porque el tejido vesical es muy
susceptible a lesión o infección. Las vías urinarias constituyen sitio adecuado
para la proliferación de microorganismos, pues son oscuras, calientes y
húmedas. Al desconectar el tubo de drenaje para irrigar la sonda, la enfermera
no deberá contaminar los extremos de ésta y del sistema de drenaje. Debe
colocarse un protector estéril al tubo de drenaje para impedir la contaminación.
124
Para impedir que penetre el líquido al torrente sanguíneo por la resorción de
líquidos de irrigación, se prefiere la solución salina normal, a menos que se
indique lo contrario. La solución para irrigación se vierte en una bacineta estéril
y se absorbe con una jeringa también estéril.
El aumento de la presión en cualquier parte de un líquido dentro de un
recipiente se transmite sin disminución a todas sus partes. A medida que
aumenta el volumen de orina aproximadamente 250ml, la presión dentro de la
vejiga asciende a 130mm de Hg, lo que basta para originar impulsos nerviosos
que producen dolor o deseo de orinar. A menos que se ordene otra cosa,
introduzca un total de 100ml de solución en partes de 30ml y tenga cuidado de
no contaminar la punta de la jeringa.
Se produce efecto de sifón cuando el nivel de un líquido en un recipiente es
más bajo que su nivel en otro, lo que causa diferencia de presión. El líquido de
la vejiga debe salir por gravedad. Lo anterior se logra al sostener la sonda
sobre una bacineta situada exposición más baja que la vejiga. Si no regresa el
líquido, puede utilizare la jeringa para iniciar, o en su caso completar, la
extracción suave del líquido irrigado.
Al terminar asegúrese que el paciente se encuentre en un medio limpio y
cómodo.
IRRIGACION INTERMITENETE:
Si se utiliza un sistema cerrado disminuye la posibilidad de contaminar el
aparato urinario. Se usa el sistema de irrigación intermitente cuando es
necesario aplicar el procedimiento con frecuencia y no se quiere introducir a
menudo una sonda de irrigación ordinaria. Para iniciar la irrigación, quite el
tapón del frasco grande de 2000ml y conecte la cámara de goteo del tubo a la
abertura que se ha marcado como “salida”.
Se sabe que la presión del agua en un recipiente para irrigación aumenta
aproximadamente 250g por cada 30 cm. de altura. Para tratamiento vesicales
se utiliza una presión baja debido a las características del músculo vesical y a
su capacidad de expandirse. El recipiente deberá colgarse del portasueros a
una altura tal que la cámara de goteo quede entre 75 y 90cm por encima del
nivel de la cama.
La introducción de aire en la vejiga puede producir distensión dolorosa.
Llene el tubo con solución, cierre la pinza por debajo de la cámara de goteo y
125
conecte el tubo al orificio de entrada de una sonda de tres vías. Conecte el
sistema de drenaje al orificio de salida de la sonda, y fije este tubo en la cama
para facilitar el libre drenaje. Cierre la pinza del tubo de drenaje.
Para irrigar la vejiga, abra el tubo que se dirige hacia ella y deje que fluyan
100ml de solución. Cierre la pinza y deje que la solución permanezca en la
vejiga durante 15 a 20 minutos o según se haya ordenado. Después de
transcurrido el lapso adecuado, abra la pinza del sistema de drenaje y deje que
la solución fluya. Deberá dejarse abierta la pinza del tubo de drenaje.
Al terminar asegúrese que el paciente se encuentre en un medio limpio y
cómodo.
IRRIGACION VAIVEN:
Al conservar un sistema cerrado se reducen las probabilidades de
contaminación del aparato urinario. Se usa irrigación continua en vaivén
cuando se requiere de lavado constante de la cara interna de la vejiga. Para
iniciar la irrigación en vaivén, quite la tapa de dos bolsas de 2000ml. Inserte la
cámara de goteo en el agujero grande de una bolsa marcado “salida”. Ponga
un extremo del tubo en tándem en la entrada de la bolsa 1 y el otro extremo en
la salida de la bolsa2. El vacío de la bolsa 1 tirará agua de la bolsa 2, e
impedirá que penetre aire en la vejiga. Cierre las pinzas antes de colgar las
bolsas en un equipo portasuero que se ajusta de tal forma que la cámara de
goteo se encuentre 75 a 90c, por arriba del nivel de la cama.
Si penetra aire en la vejiga se puede producir distensión. Si ocurre lo
anterior, abra las pinzas y llene los tubos. Después de colocar de nuevo las
pinzas, una el extremo distal del tubo al orificio de entrada de la sonda de tres
vías que va a la vejiga. Puede introducirse una unión de vidrio o plástico en el
orificio de salida del catéter, para después fijarla al tubo de drenaje, a fin de
observar el líquido de irrigación que sale de la vejiga.
la presión de la vejiga no será mayor que la que ejerza el aire en el orificio
de ventilación o en la unión en Y, que deberá fijarse al pie de la cama, a nivel
de la vejiga. De esta forma se produce una corriente de líquido que vence la
fuerza de gravedad, lo que permite la descompresión gradual del tejido vesical
normal.
BIBLIOGRAFIA
126
Irrigación vesicales. Manual Ilustrado de Técnicas de Enfermería. E.M. King, L.
Wieck, M. Dyer. Págs. 132, 133, 134, 135,
Asistencia a pacientes con endocarditis
Endocarditis: inflamación aguda o crónica del endocardio (delgada membrana
que reviste las válvulas y las superficies internas de las cavidades cardiacas).
La forma mas común es la bacteriana debida a estreptococos o estafilococos.
Puede producirse a consecuencia de un ligero estado toxico de la sangre,
completamente inadvertido y causado por un furúnculo o por la extracción de
un diente.
Esta especialmente expuesto a la endocarditis el sujeto que tiene el corazón
debilitado por una enfermedad anterior, como un reumatismo articular o una
cardiopatía congénita.
Si no se trata de la forma adecuada con antibióticos y reposo en cama, la
endocarditis
bacteriana
puede
ser
mortal.
Deja
fácilmente
lesiones
permanentes en las válvulas cardiacas como estrechamiento (estenosis) o
imposibilidad para el cierre completo (insuficiencia) con consecuencias más o
menos graves según la importancia de la lesión.
Medidas preventivas
Asistencia a pacientes con pericarditis y miocarditis
Pericarditis: inflamación aguda o crónica del pericardio. A veces es
consecuencia de una enfermedad renal, de un reumatismo auricular agudo, de
una neumonía o de un o de un tipo de septicemia o incluso de una tuberculosis.
En estos casos, el tratamiento se dirige ala enfermedad causante. Otras
muchas pericarditis son debidas a virus. La inflación produce un aumento del
líquido pericardico que normalmente existe entre epicardio y pericardio. Si el
aumento ha sido importante, su reabsorción deja como secuela unas
adherencias que pueden dar lugar a una limitación de los movimientos del
127
corazón. Puede ser necesario intervenir quirúrgicamente para liberar al órgano
de esta especie de coraza que impide sus movimientos.
Miocarditis: inflamación aguda o crónica del miocardio, de origen bacteriano,
vírico o reumático. A menudo se acompaña de endocarditis, inflamación de la
membrana que reviste las cavidades internas del corazón y las válvulas.
Asistencia a pacientes con agina de pecho e infarto al miocardio
Angina de pecho: dolor localizado en el pecho, que aparece bruscamente,
aunque no siempre muy violento. Se manifiesta cuando el músculo cardiaco
necesita una cantidad inhabitual de sangre y las arterias coronarias no están en
condiciones de proporcionárselas.
Infarto: muerte de una porción de tejido consiguiente a la interrupción del flujo
sanguíneo y por tanto a la falta del aporte de oxigeno y nutrientes a la zona
afectada. La causa es la obstrucción de una arteria por un trombo o un embolo
es decir un pequeño coagulo de sangre o un bloque de sustancias extrañas
procedentes de otro punto.
Infarto de miocardio: cuando se interrumpe el flujo sanguíneo destinado a una
parte del tejido muscular del corazón, esta al no recibir oxigeno ni alimentos
muere y se produce el infarto.
Las causas mas frecuentes de la obstrucción de una arteria coronaria o de una
ramificación de la misma son la formación de un trombo, coagulo de sangre
que se forma en el interior de un vaso, el espasmo prolongado de la arteria o
un embolo que queda encajado en el vaso.
128
Vigilancia electrónica: la vigilancia con aparatos en las unidades de cuidados
intensivos constituye un complemento necesario de la observación inmediata
de los pacientes por los médicos, enfermeras o personal auxiliar debidamente
adiestrado.
Monitor del pulso: para la determinación de la frecuencia del pulso existen las
siguientes posibilidades: los censores del pulso, provistos de bandas
registradoras de la tensión, o de capacitancías sensibles a la presión
transmiten el impulso al aparato.
Monitor de la presión sanguínea: la medida automática, de la presión hemática
mediante un sistema monitor adecuado solo condicionalmente se considerara
como una de las instalaciones básicas de la unidad de tratamiento intensivo.
Para la determinación de la presión arterial suele bastar la medida corriente
con estetoscopio y manguito.
Monitor de la respiración: la vigilancia de la respiración se efectúa con unidades
monitoras que en un cuadrante registrador y a veces también en un
osciloscopio muestran ante todo la frecuencia respiratoria.
Medidas de sostén y comodidad
Enseñanza y rehabilitación
Manejo de aparatos electromédicos monitores y electrocardiógrafo
Vigilancia electrónica: la vigilancia con aparatos en las unidades de cuidados
intensivos constituye un complemento necesario de la observación inmediata
de los pacientes por los médicos, enfermeras o personal auxiliar debidamente
adiestrado.
129
Monitor del pulso: para la determinación de la frecuencia del pulso existen las
siguientes posibilidades: los censores del pulso, provistos de bandas
registradoras de la tensión, o de capacitancías sensibles a la presión
transmiten el impulso al aparato.
Monitor de la presión sanguínea: la medida automática, de la presión hemática
mediante un sistema monitor adecuado solo condicionalmente se considerara
como una de las instalaciones básicas de la unidad de tratamiento intensivo.
Para la determinación de la presión arterial suele bastar la medida corriente
con estetoscopio y manguito.
Monitor de la respiración: la vigilancia de la respiración se efectúa con unidades
monitoras que en un cuadrante registrador y a veces también en un
osciloscopio muestran ante todo la frecuencia respiratoria.
Cuidados en las complicaciones del infarto
Intervenciones de enfermería en pacientes con trastornos cardiovasculares
1. valorar los signos vitales y datos somatometricos.
Fundamento: el desequilibrio físico o psicológico provoca alteraciones en los
signos vitales.
2. posición semifowler
Fundamento: esta posición facilitara el confort del paciente.
3. mantener vías aéreas permeables
Fundamento: el paciente obtendrá el aporte de oxigeno necesario para
mantenerse tranquilo.
4. oxigenación
Fundamento: para el aporte de oxigeno y bienestar del paciente.
130
5. llenado capilar
Fundamento: para verificar el retorno venoso y llevar un control.
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
PADECIMIENTOS HEMATOLOGICOS.
GENERALIDADES:
La sangre liquido corporal que circula por el corazón, las arterias, los capilares
y las venas, esta formada por plasma y componentes celulares. El plasma que
es la porción liquida representa el 55% del volumen sanguíneo. Esta
constituido por 92% de agua, 7% de proteínas y 1% de sales inorgánicas,
sustancias no proteicas orgánicas como urea, gases disueltos, hormonas y
enzimas. Las proteínas plasmáticas incluyen albúmina, fibrinógeno y
globulinas. Los componentes celulares son eritrocitos, leucocitos, así como
plaquetas. Estas células derivan de células madres pluripotenciales presentes
en la médula ósea, a través de un proceso llamado hematopoyesis. Los
componentes celulares de la sangre representan 45% del volumen sanguíneo.
DATOS SUBJETIVOS
El paciente con trastornos hematológicos puede tener alteración de los
sistemas hematológico, inmunitario o de la coagulación, que producen una
amplia gama de síntomas. Con frecuencia los enfermos tienen molestias vagas
como fatiga, infecciones frecuentes, inflamación de ganglios y tendencias
hemorrágicas. Deben identificarse esas molestias y realizarse una revisión de
aparatos con énfasis en los sistemas neurológico, respiratorio, cardiovascular,
gastrointestinal, genitourinario e integumentario para buscar más datos de
disfunción hemática.
MEDIDAS DE DETECCION Y PREVENCION DE COMPLICACIONES
HEMORRAGICAS.
Revisión de sistemas
1. Piel y mucosas: ¿Ha tenido hematomas, infecciones, secreción o
hemorragia de heridas?
131
2. Neurológico: ¿Ha tenido mareo, parestesias, cefalalgias, confusión,
alteraciones de la marcha, fatiga o debilidad?
3. Respiratorio: ¿Ha experimentado falta de aire sobre todo en el ejercicio?
4. Cardiovascular: ¿Tiene dolor de tórax o palpitaciones?
5. Gastrointestinal: ¿Ha notado hemorragias de las encías, dolor
abdominal, heces oscuras o vomito con estrías de sangre? ¿Ha tenido
dolores en la boca, lesión rectal o diarrea?
6. Genitourinario: Describa su flujo menstrual. ¿Con que frecuencia cambia
las tollas? ¿Durante cuantos días? ¿Ha tenido sangre en orina o
molestias para orinar?
Preguntas básicas en la entrevista con el cliente.
I. ¿Qué medicamentos toma en la actualidad, incluso los que se
venden sin receta? ¿Qué más ha tomado en los meses previos?
II. ¿Qué problemas médicos ha tenido? ¿Ha tenido cirugía? Preguntar
principalmente sobre gastrectomía parcial o total, lesión esplénica o
esplenectomía, tendencia a sufrir hemorragias (Por ejemplo en
procedimientos dentales), enfermedades infecciosas, infección con
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y cáncer.
III. ¿A que se dedica? Preguntar sobre exposición a sustancias como
benzeno, pesticidas y radiación ionizante.
IV. ¿Hay antecedentes familiares de trastornos hemáticos o malignos?
V. Identificar los antecedentes sociales y el estilo de vida. ¿Usa el
enfermo drogas recreativas o alcohol? ¿Cuál es el patrón de
actividad sexual?
Exploración Física
Mediante la exploración física pueden detectarse datos anormales en diversos
sistemas corporales, causados por anemia, hemorragia o coagulación
descontrolada, o alteración del funcionamiento inmunitario que da lugar a
infección en pacientes con trastornos hematológicos. Realizar una exploración
física sistemática con especial énfasis en los sistemas cardiovascular,
respiratorio e integumentario.
Hallazgos claves en la exploración:
I. Taquicardia; disnea; lengua lisa y brillante; ataxia; palidez de
conjuntivas, lechos úngueales, labios y mucosa bucal; estos
sugieren anemia.
132
II. Descenso de la presión arterial, alteración del estado de
conciencia, hematuria, heces alquitranadas, petequias y sitios de
hemorragia, sugieren todos alteración de la coagulación.
III. Fiebre; taquicardia; ruidos respiratorios anormales; delirio;
lesiones bucales; eritema, edema, hipersensibilidad y secreción
de la piel indican infección.
PREVENCION
DE
COMPLICACIONES
PADECIMIENTOS FRECUENTES
HEMORRAGICAS
EN
ESPLENECTOMIA
I. Mantener respiración eficaz
-Valorar los ruidos respiratorios
-Asistir con fisioterapia torácica enérgica y espirometría de incentivo.
-Promover movilización temprana y progresiva.
II. Vigilar hemorragia
-Vigilar los signos vitales con frecuencia
-Medir cintura abdominal e informar distensión abdominal
-Valorar si hay dolor y notificar si aumenta.
-Preparar al paciente para reexploración quirúrgica si tiene hemorragia.
III. Evitar complicaciones tromboembólicas
-Vigilar diario la cuenta de plaquetas
-Si esta elevada, valorar posibles tromboembolias.
IV. Prevenir infección
-Valorar diario la incisión quirúrgica o la presencia de mayor dolor, fiebre o
aliento fétido.
-Realizar cuidadoso lavado de manos y cambio de apósito con técnica
estéril.
-Enseñar al paciente a informar signos de infección (fiebre, malestar) de
inmediato.
V. Aliviar el dolor
-Administrar narcóticos o enseñar a tomarlos, según estén prescritos y
sean necesarios para mantener el bienestar.
133
-Advertir al paciente los efectos colaterales como náusea y somnolencia;
buscar hipotensión y disminución de la FR.
-Documentar la dosis y la respuesta al medicamento.
ANEMIAS
I. Promover el consumo de hierro
-Valorar la dieta para incluir alimentos ricos en hierro. Hacer arreglos para
una cita con el nutriólogo si resulta pertinente.
-Administrar reemplazo de hierro según prescripción
-ADEVERTENCIA PARA LA ENFERMERA EN LA MINISTRACION DE
HIERRO: Pueden aparecer reacciones anafilácticas luego de la
administración parenteral de hierro. Vigilar estrechamente al paciente para
detectar hipotensión, edema angioneurótico y estridor luego de la
inyección. No administrar junto con hierro bucal.
II. Mayor tolerancia a la actividad
-Valorar el grado de fatiga y el patrón normal de sueño; identificar las
actividades que producen aquella.
-Ayudar a establecer un programa de actividades con periodos de reposo
y sueño.
-Promover ejercicios de acondicionamiento para mejorar la fortaleza y el
desempeño.
III. Aumentar al máximo el riego tisular
-Valorar si el paciente tiene palpitaciones, dolor torácico, vértigo y falta de
aire; reducir al mínimo las actividades que provocan esos síntomas.
LEUCEMIA
I. Colocar al enfermo en un entorno protegido, y promover estricto lavado
de manos.
II. Evitar exponerse a fuentes de agua estancada (Floreros, vasos para la
dentadura, jarras de agua, humidificadores) y plantas.
III. Promover la higiene personal o ayudar en la realización de esta; aseo
bucal, perirrectal, baño diario en tina o regadera con un jabon suave.
Inspeccionar la piel y las mucosas diario para detectar posibles signos
de infección.
IV. Vigilar los signos vitales cada cuatro horas.
134
V. Valorar la FR cada cuatro horas mientras haya síntomas, y luego cada
ocho horas.
VI. Valorar cambios del estado mental por lo menos cada ocho horas como
inquietud, irritabilidad, confusión, cefalalgia o cambios del estado de
conciencia.
VII. Si es posible evitar procedimientos invasores como sondeo urinario.
VIII. Prevenir traumatismo rectal, por lo que debe evitarse temperatura rectal,
enema o supositorios.
IX. Obtener cultivos de sitios o líquidos que se presume están infectados.
X. Informar 1) fiebre mayor a 38.3 grados C 2) cambios importantes en
signos vitales, en especial Hipotensión, taquicardia, taquipnea o ambos,
3) escalofríos o rigidez, 4) Cambios del estado mental.
COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
Ocurren en el postoperatorio inmediato, cursan muchas veces en forma
catastrófica llevando al shock hipovolémico lo que lleva a una
reintervención inmediata. Otras veces es menos aguda y permite control
adecuado de funciones vitales, administración de fluidos, etc. antes de
reintervenir.
Las anomalías de la hemostasia deben ser identificadas en el
preoperatorio.
La causa más común de hemorragia intra o postoperatoria en un
paciente con historia clínica y examen físico negativos, además de
pruebas de laboratorio normales, es la falla en la ligadura de vasos
sanguíneos seccionados.
CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS
TIPO
VARIEDAD
CARACTERISTICAS
135
De acuerdo con su
Internas
Localización
La presencia de sangre no es aparente.
Se localizan en tejidos internos o
cavidades.
Externas
Presencia de sangre al exterior.
Lesión y rotura de la piel o
mucosas.
De acuerdo con su
Ligera
Magnitud
Lesión de vasos sanguíneos de pequeno calibre.
Grave
Lesión de vasos de mediano y grueso calibre.
De acuerdo con el
vaso sanguíneo
afectado.
Capil
Hemorragia ligera.
Generalmente se presenta en capa.
Venoso
Afecta vénulas y venas hasta de
grueso calibre.
Sangre de color rojo vino.
Salida continua de sangre.
Arter
Afecta arteriolas y arterias de grueso
calibre.
Sangre de color rojo escarlata.
Salida intermitente de la sangre.
De acuerdo con el
136
sitio proveniente.
Epistaxis
Hemorragia por la nariz.
Otorragia
Hemorragia por el oído
Hematemesis
Hemorragia procedente de bronquios y pulmones.
Hematuria
Aparicion de sangre en orina.
Loquios
Hemorragia puerperal o posparto
Melena
Sangre oscura y pegajosa enheces,
proveniente de intestinos y estomago.
La hemorragia se refiere a la perdida de sangre por rotura de los vasos
sanguíneos. Dependiendo del tipo de herida, el proceso hemorrágico puede
controlarse mediante hemostasia. Desde el punto de vista fisiológico, se
desarrollan tres mecanismos compensadores: vasoconstricción del area
lesionada; adhesión y agregación plaquetaria, y coagulación sanguínea.
Manualmente puede lograrse mediante agentes mecánicos, físicos y químicos.
Estas interfieren en la cicatrización, haciendo más lento el proceso.
Las manifestaciones clínicas que acompañan a una hemorragia dependen del
grado de severidad de la misma, es decir, a mayor volumen sanguíneo perdido,
puede presentarse un estado de choque e incluso la muerte.
Las acciones de enfermería en la atención de pacientes con hemorragias,
dependerán del tipo y magnitud de la misma, del sitio en el que haya ocurrido y
de los recursos con que se disponga. Sin embargo, estas acciones estarán
encaminadas a evitar una mayor perdida sanguínea. Con fines didácticos, se
agruparan las acciones de enfermería en medidas generales, medidas
especificas y medidas de sostén. Tanto el personal medico como de enfermería
aplicaran estas medidas no en el orden que se enuncian sino del tal forma que
se aborde el problema desde el punto de vista sistémico.
MEDIDAS GENERALES
137
Posición Trendelemburg, supina o en ocasiones con las piernas elevadas,
Calentamiento corporal para disminuir la vasoconstricción.
Mantener vías respiratorias permeables.
Aliviar el dolor.
Verificar signos vitales (pulso y respiración) cada 5 min. Según el caso.
Vigilar diuresis.
Si es posible, verificar la presión venosa central (medida de la relación entre el
volumen sanguíneo circulante efectivo y la capacidad del corazón para manejar
ese volumen) mantenerla entre 5 y 10 ml de agua.
Administración de líquidos en base a la determinación del volumen sanguíneo y
la valoración de los signos vitales (temperatura, pulso, respiración, presión
arterial y presión venosa central).
Ayuda a reducir el estrés del paciente.
Movilizar cuidadosamente al paciente.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Determinar la causa de hemorragia externa o interna (intratoracica,
intraperitoneal o musculo esquelética, cerebral). Detener la hemorragia
mediante:
Presión directa de la herida contra una superficie durante 5 minutos en los
puntos de Farabeu respectivos.
Aplicación de ligadura.
Vendaje compresivo.
Torniquetes o ligadura en extremidades colocadas arriba o debajo de la herida
si es arterial o venosa, respectivamente, mediante ligas, cuerdas, pañuelo,
corbata, cinturón.
138
Levantar la parte afectada por encima del nivel del corazón. Puede usarse
conjuntamente la presión directa.
ACCIDENTE VASCULOCEREBRAL
Descripción
El accidente vasculocebral (AVC) corresponde a una alteración de la irrigación
sanguínea del encéfalo, ya sea de índole isquemica (falta de aporte sanguíneo)
o bien hemorrágica, que provoca una abolición temporal o definitiva de las
funciones neurológicas de la zona afectada y da lugar a un cuadro clínico
denominado ictus o apoplejía, con perdida de la consciencia, parálisis,
trastornos del lenguaje, etc. Las manifestaciones, evolución y secuelas y varían
de un caso a otro, y se deben a la privación de oxigeno consecuente a la
isquemia (que puede conducir a un infarto cerebral), a la compresión de las
estructuras encefálicas por ocupación o edema, o a la dislaceracion del tejido
nervioso en el caso de un accidente hemorrágico.
El AVC puede tener un origen extracraneal o bien intracraneal y obedece
esencialmente a tres mecanismos de producción:
*trombosis cerebral: es el AVC mas frecuente, consecuente a la formación de
un trombo en el interior de un vaso sanguíneo cerebral, por lo general sobre
una placa de ateroma ya existente. Entre los factores predisponentes destacan
los propios de la arterosclerosis: hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia,
tabaquismo, obesidad y sedentarismo.
*embolia cerebral: en este caso, la obstrucción del vaso cerebral es causada
por un coagulo transportado por el torrente sanguíneo, generalmente a partir
del corazón afectado de valvulopatias o arritmias.
*hemorragia cerebral: la rotura de una arteria y consecuente hemorragia
intracraneal se da con mayor frecuencia en pacientes hipertensos, y a veces
corresponde a una complicación de un aneurisma intracraneal.
Se habla de ictus en curso cuando tienen lugar cambios neurológicos
progresivos durante un periodo de 24 a 48 horas o mas. Cuando el paciente
deja de presentar la progresión de los síntomas y se constituye un deterioro
neurológico más importante, se dice que ha tenido lugar a un ictus completo.
139
Otra forma de accidente vasculocerebral es el ataque isquemico transitorio
(AIT), producido por una alteración momentánea del aporte sanguíneo cerebral
generalmente causada por trombos o émbolos de pequeño tamaño que se
disuelven rápidamente. Puede presentarse con signos neurológicos diversos,
como paresias o parálisis transitorias, alteraciones de la sensibilidad,
desmayos o vértigo. El cuadro suele durar de 5 a 30 minutos o algo más, pero
en ningún caso supera las 24 horas, con recuperación completa. Alrededor de
30 al 50 % de los pacientes que presentan una AIT sufren un AVC completo en
los siguientes cinco años si no se lleva a cabo tratamiento preventivo.
Pruebas diagnosticas habituales





Exploración neurológica
Tomografía axial computada
Resonancia magnética nuclear
Arteriografía cerebral
Realización de una punción lumbar, en el diagnostico de la hemorragia
cerebral
Observaciones




Las victimas de un ictus que muestran una estabilización o mejoría durante
las primeras 24 horas tienen buen pronóstico.
El signo mas visible de un ictus es la parálisis de un lado del cuerpo
(hemiplejia), generalmente junto con la parálisis de los músculos de la cara
del lado opuesto.
Los pacientes que presentan un AVC oclusivo (trombosis o embolia), raras
veces pierden conciencia. Muestran típicamente signos neurológicos
focales.
Cuando la causa de la AVC es una hemorragia, el paciente con frecuencia
presentara perdida de la conciencia.
Tratamiento





Cateterismo EV para tener acceso venoso
Anticoagulantes (heparina, warfarina).
Alimentación mediante sonda nasogastrica
Sondaje urinario
Fisioterapia y rehabilitación
140
Consideración de enfermería











Colóquese el paciente, tanto en la cama como fuera de ella, de tal forma
que el lado no afectado este dirigido hacia la circulación de la habitación.
Los hemipléjicos izquierdos a menudo tienen una supresión del campo
visual izquierdo, lo que significa que tienen dificultad para mirar los objetos
que están a la izquierda del centro del campo visual. En los hemipléjicos
derechos suele ocurrir lo contrario.
Un paciente al que es necesario alimentar no se debe dejar sin atención con
una bandeja con comida caliente. Un movimiento incoordinado de las
manos le puede ocasionar quemaduras.
El paciente inconsciente o que esta incapacitado en sus movimientos debe
ser cambiado de posición al menos cada 2 horas, manteniéndolo en una
posición de semipronacion.
Verifíquese si los pacientes inconscientes llevan lentes de contacto; en caso
afirmativo, retírense.
Cuando los parpados no cierran bien, se deben mantener cerrados con una
cinta adhesiva. Procúrese que el medico paute gotas lubricantes.
Una obstrucción de las vías aéreas producida por la caída de la lengua
hacia atrás puede dar lugar a una atelectasia y neumonía. Este problema
puede ser el resultado de dejar a un paciente desvalido echado sobre su
espalda.
Es el manejo de un paciente afásico, recuérdese que el hecho de que no
pueda hablar no significa que padezca de sordera o una perdida de de la
comprensión. No se debe gritar para comunicarse. Para evaluar su
situación, pídasele que realice una tarea simple, tal como guiñar un ojo para
ver su reacción.
El logopeda (terapeuta del lenguaje) debe iniciar el tratamiento tan pronto
como sea posible, y también puede ser capaz de ayudad cuando existan
dificultades de la deglución. El personal de enfermería debe estar seguro de
que existe un sistema un sistema de comunicación. Para el paciente que es
incapaz de escribir resulta útil una tablilla de comunicación o bien tarjetas
con el alfabeto. Compruébese que el paciente dispone de un sistema de
llamada de enfermería capaz de emplear en su estado.
Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral, comprobando
después de cada comida si han quedado restos de alimentos en la boca.
Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos. La leche y los productos
lácteos espesan la saliva y las secreciones mucosas, por lo que son más
difíciles de tragar.
La oscuridad nocturna resulta molesta y a menudo se produce una
confusión e imposibilidad de descansar. Conviene mantener las luces
encendidas, así como la radio o la televisión.
141
transtorno vascular periférica
Descripción
El fallo de la irrigación vascular periférica puede tener un origen arterial o bien
un origen venoso.
parámetro
Pulsos
Color
Temperatura
Edema
Cambios cutáneos
Ulceración
gangrena
Transtorno vascular periférica
Insuficiencia arterial
Insuficiencia venosa
crónica
crónica.
Disminuidos o ausentes, Normal (pueden ser
dístales a la oclusión.
difíciles de palpar debido
al edema.
Palidez con la elevación; Normal o cianótica (en
rojo oscuro cuando el
especial cuando el
paciente esta de pie
paciente esta de pie)
fría
normal
Poco o ausente
Discreto a importante
Piel delgada y brillante,
Dermatitis de estasis
uñas estriadas, ausencia
de pelo en los dedos de
los pies.
Dedos de los pies o
Tobillos
zonas sometidas a
traumatismos
si
no
CHOQUE
( SHOCK
INTRODUCCION

El estado de shock se caracteriza por una insuficiencia circulatoria y
datos de hipoperfusión tisular, acompañados de hipoxia, , es importante
conocer este tipo de respuesta del organismo humano. (choque) para
ampliar los conocimientos de enfermería y sus actividades.
OBJETIVO

CONOCER LAS CAUSAS,SIGNOS Y SINTOMAS, QUE PUEDEN
PRODUCIR QUE EL PACIENTE CAIGA EN SHOCK
142
FUNDAMENTOS
Las células y el organismo humano tienden a responder siempre de alguna
manera al contacto de una lesión o violencia sea interna o externa.
DEFINICION

Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el
cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente, lo cual puede
causar daño en múltiples órganos. Requiere tratamiento médico
INMEDIATO y puede empeorar muy rápidamente.
Shock hemorragico
(shock hipovolemico)
DEFINICION.- PERDIDA DE SANGRE QUE RESULTA EN UNA
DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO Y EN CONSECUENCIA DEL
RETORNO VENOSO
CAUSAS.- SANGRADO DE HERIDAS, SANGRADO INTERNO
(HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL), PERDIDA DE OTROS LIQUIDOS
CORPORALES (DIARREA VOMITO QUEMADURAS)

Pulso rápido

Pulso que puede ser débil (pulso filiforme)

Respiración rápida

Ansiedad o agitación

Piel fría y pegajosa

Debilidad

Palidez

Sudoración, piel húmeda

Disminución o ausencia del gasto urinario

Presión sanguínea baja

Confusión

Pérdida del conocimiento
143
Introducción
La enfermedad del parkinson ocupa el 3er lugar en E.U. entre las más
invalidantes, y afecta a más de 400,000 personas. Se piensa que depende de
una deficiencia de dopamina (catecolamina predominante del cerebro) después
de enfermedad o lesión del S.N.C apareciendo en concentraciones elevadas en
algunas zonas del cerebro. Los síntomas principales son temblor, debilidad y
rigidez muscular.
PARKINSON
En esta enfermedad, las facultades mentales no se alteran. Los primeros
signos incluyen rigidez de los miembros y al realizar movimientos,
posteriormente hay temblor a menudo en un brazo y mano en primer termino,
después en el otro miembro, mas tarde en cabeza.
El TEMBLOR es característico, es un móv. Lento oscilatorio de
pronación/supinación del brazo y de la mano y un movimiento de PILDORERO
del pulgar en oposición a los dedos. Si el pte. Se excita se acentúa el temblor.
Este desaparece cuando se hace un mov. Voluntario.
Signos clinicos
Una persona con enfermedad el parkinson tiene problemas de estreñimiento,
entre otros factores causantes debilidad de los músculos para la defecación,
falta de saliva que se pierden por el babeo, falta de ejercicio, ingestión
insuficiente de líquidos,
rigidez, postura en semiflexion, hipomovilidad,
desmineralización ósea, arrastre de pies.
Enseñanza del paciente
144
Es importante orientarlo lo mejor posible respecto a su problema.
Esta enfermedad puede ser descrita como el trastorno que afecta la estación
menor de control motor en la base del cerebro.







No se hereda
No es contagioso
Los periodos de progresión alternan de 5 a 15 años o mas en los que no
hay empeoramiento o si los hay es muy leve.
No altera el intelecto, visión o audición.
No acorta la vida
Causa rigidez y temblor pero no parálisis.
Es dolorosa solo si no se trata.
Rehabilitación
La fisioterapia es útil en el TX de la rigidez y para prevenir las contracturas por
desuso en los músculos afectados.
Para relajar son útiles los baños calientes y masaje con movimientos activos y
pasivos, ejercicios de estiramiento para aflojar articulaciones.
Tratamiento
No hay un tx específico. En la mayoría de los casos el medicamento que se
recomienda es LEVO DOPA, DIHIDROFENILANINA mas los resultados
terapéuticos.
Acciones de enfermería
1.
2.
3.
4.
5.
6.
farmacoterapia, anticolinergicos.
rehabilitación.
enseñanza al PTE y FAM.
baños calientes y masajes.
ejercicio.
horario exacto de defecación.
145
7. elevación del asiento del retrete.
Fundamentos
1.
la farmacoterapia dominara algunos síntomas principalmente la
discinesia y la rigidez. Los anticolinergicos antagonizan la acción de
la acetilcolina en el sistema nervioso
2.
previene las contracturas por desuso en los músculos afectados.
3.
para orientar lo mejor posible al PTE como al familiar sobre la
enfermedad.
4.
para la relajación de los músculos.
5.
para aflojar las articulaciones y para evitar deformidades.
6.
para ayuda personal.
PADECIMIENTO GENITO-URINARIO MASCULINO
INTRODUCCION....
La próstata es un órgano glandular que rodea el cuello de la vejiga y una
porción de la uretra, formado por 2 lóbulos laterales separados por un surco y
un lóbulo medio constituido por un estroma conjuntivo y muscular.
Esta glándula produce una secreción útil desde el punto de vista químico y
fisiológico a los Espermatozoides, en su transito desde los testículos.
CA. DE PROSTATA....
El carcinoma de la próstata es una neoplasia maligna más común en los
hombres mayores de 50 años de edad.
Su comienzo suele ser asintomático. Si es bastante grande para comprimir el
cuello de la vejiga o causar obstrucción en al micción.
Sintomatología...
146
Dificultad para orinar, polaquiuria, retención de orina y hematuria, obstrucción
uretral, disminución de la fuerza y calibre urinario, micción en gotas, mayor
esfuerzo al orinar, nicturia y R.A.O (retención aguda de orina).
MANEJO.....
1.
2.
3.
4.
5.
evitar el alcohol.
evitar estreñimiento
evitar diuréticos
cistotomía
prostatectomia.
Intervenciones de enfermería
1.
2.
3.
4.
5.
6.
enseñanza al pte y fam.
rehabilitación.
vigilancia continua de orina.
prevenir infección.
controlar el dolor con analgésicos y narcóticos.
dieta alta en fibra.
Fundamentos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
para orientarlos sobre la enfermedad.
para favorecer su estado emocional.
para tener un control sobre sus egresos.
ya que el pte esta reteniendo líquidos y son fuente de infección.
los analgésicos o narcóticos (fentalino, sulfato de morfina, alfentanil,
nalbufina) actúan como analgésicos sedantes.
para favorecer en la digestión del pte.
Trumatismo Craneocefalico
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física,
o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o
agresiones.
147
Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de
urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo
es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.
Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores
de 25 años.
Diagnóstico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el
tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la
llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones,
confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión
doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las
constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura,
glucosa en sangre, etc.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como
quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas,
hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica
fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache)
signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por
oídos o nariz indican facturas de base de cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales
Estado de conciencia y escala de Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
148
Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje
Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.
Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se
sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico.
Inspección heridas.
Auscultación carótida y globo ocular.
Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos
cardiocirculatorios)
¿Hipotensión ?
Exploraciones
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y
graves,en leves que refieran dolor cervical).
Tratamiento
La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente
hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y
metabólicas.
Resucitación inicial
Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un
traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un
coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico.
Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar
secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.
Rehabilitación
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un
Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un
médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
149
Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo. Logopeda, Trabajador
social.
Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal
de enfermería, neurólogos, etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y
emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en
gran medida sus posibilidades de reinserción social.
Bibliografia
Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury. Neurol Res 21:330-338,
1999.
Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ: Decompressive craniectomy in head injury. Curr
Opin Crit Care 10:101-104, 2004.
150
LESION MEDULAR
Las Lesiones Medulares, están causadas, en casi un 50% de los casos por
accidentes de tráfico, siguen en frecuencia, las caídas (incluyendo accidentes
deportivos), y los accidentes laborales.
A nivel cervical, se produce un déficit neurológico asociado en el 39% de las
fracturas, siendo la mas frecuente la C6.
Ante un trauma vertebral, es a nivel dorsal, donde el paralelismo entre lesión
ósea y neurológica, es más estrecho, pero hay que tener siempre en cuenta,
que pueden existir grandes destrozos óseos, sin repercusión neurológica, y al
contrario, paraplejia definitiva y completa sin lesión ósea,
Ya que el hueso no es el responsable en la lesión medular. Los ligamentos,
vasos, discos intervertebrales, incluso la dinámica del LCR., juegan un papel no
despreciable en el sufrimiento medular.
DIAGNOSTICO
Se realizarán una Historia Clínica completa, con detalles del accidente,
mecanismo lesional, perdida de conciencia, dolores en Raquis, debilidad en
extremidades, parestesias.
Exploración general, anotando todos los signos que presenta el enfermo, tanto
viscerales, como las lesiones traumáticas asociadas y alteración del estado
mental.
Hay que tener siempre en cuenta, que en todo politraumatizado, con estado
mental alterado, hay que proteger la col. Cervical, hasta descartar, tras un
estudio Rx., la existencia de lesión cervical.
Se debe saber, que en algunos pacientes politraumatizados, el dolor de otras
fracturas, o el estado mental alterado por drogas o alcohol, puede enmascarar
una lesión cervical sin afectación neurológica, por ello, cualquier maniobra
intempestiva puede ser desastrosa.
Exploración neurológica, ordenada, detallada y documentada, incluyendo los
doce pares craneales y las funciones cerebrales.
151
- Estudio de las sensibilidades: tacto, dolor, vibratoria, propiocepción, anotando
en un mapa de dermatomas, para ver si se producen cambios en las primeras
horas.
- Movilidad. Se exploraran los "músculos clave", anotando fuerza, flacidez o
rigidez anormales.
La fuerza se anotará En escala de 0 a 5.
TIPOS DE CAMAS PARA COMFORT y CUIDADOS
-De apoyo permanente. Cama normal, se harán cambios de decúbito cada 3 o
4 horas.
-De apoyo intermitentes. Cama libro, permite decúbitos laterales, mediante
rotación del eje del cuerpo, no decúbito ventral.
-Circo eléctrica. Son posibles sólo los decúbitos pronos y supinos.
-De almohadas, deja libre los resaltes óseos.
Cualquiera que sea el tipo de cama, son imprescindibles los cuidados de
enfermería:
Cambios de decúbito (en bloque), limpieza, aseo personal, vigilancia de la piel,
instalación cuidadosa de columna y extremidades, para prevenir deformidades
articulares, comprenden el tratamiento postural. La columna cervical no debe
estar permanentemente flexionada, se usará una almohada.
Si el paciente tiene colocada una tracción cervical, se le pondrá un rodillo bajo
la nuca.
152
En tetraplejias, el hombro se pondrá en ligera ABD, y la mano, mantenida en
posición funcional, con ayuda de rollos.
Evitar el peso de la ropa de cama, colocando arco sobre extremidades
inferiores.
Evitar el flexo y la ABD de cadera, colocando las extremidades inferiores en
posición indiferente, con pies en ligera flexión dorsal.
Choque Medular
Introducción
Las referencias a las lesiones de la médula espinal y a su tratamiento se
remontan a la antigüedad, aunque eran pocas las posibilidades de
recuperación de una lesión tan devastadora. La evidencia más antigua se
encontró en un papiro egipcio, escrito aproximadamente en el año 1700 a.C.,
que describe dos lesiones de la médula espinal, caracterizadas por la fractura o
dislocación de la vértebra del cuello y acompañadas de parálisis (los términos
en cursiva se explican en el glosario). Cada lesión fue descrita como “una
dolencia que no debe ser tratada”.
Siglos más adelante, en Grecia, el tratamiento de la lesiones de la médula
espinal no había cambiado mucho. Según el médico griego Hipócrates (460377 a.C.), no existían opciones de tratamiento para las lesiones de la médula
espinal que causaban parálisis y desafortunadamente estos pacientes estaban
destinados a morir. Pero Hipócrates sí utilizó formas rudimentarias de tracción
para tratar las fracturas de la columna que no resultaban en parálisis. La
escalera hipocrática (Hippocratic Ladder) era un dispositivo en el que el
paciente era atado, amarrado de cabeza a unos escalones y era sacudido
vigorosamente para reducir la curvatura vertebral. Otra invención fue el banco
hipocrático, el cual le permitía al médico usar tracción en la espalda
inmovilizada del paciente usando las manos y los pies o una rueda con un eje
giratorio.
Los médicos hindúes, árabes y chinos también elaboraron mecanismos básicos
de tracción para corregir las deformidades de la columna. Estos mismos
principios de tracción se utilizan hoy en día.
Aproximadamente en el año 200 d.C., el médico romano Galeno introdujo el
concepto del sistema nervioso central al proponer que la médula espinal era
una extensión del cerebro que transmitía sensaciones a las extremidades y las
enviaba de vuelta al cerebro. En el siglo séptimo d.C., Pablo de Egina ya
recomendaba cirugía para fracturas de la columna vertebral con el fin de
extraer los fragmentos de hueso que él estaba seguro eran los causantes de la
parálisis.
En su influyente texto de anatomía publicado en 1543, el médico y profesor
renacentista Vesalius describió e ilustró la médula espinal y todos sus
componentes. Las ilustraciones de sus libros, basadas en la observación
153
directa y en la disección de la columna, les proporcionaron a los médicos una
forma de entender la estructura básica de la columna, la médula espinal y lo
que podría pasar si ésta sufría una lesión. Las palabras que utilizamos hoy en
día para identificar los segmentos de la columna: cervical, dorsal, lumbar, sacra
y coccígea, provienen directamente de Vesalius.
Gracias al uso generalizado de antisépticos y a la esterilización de los
procedimientos quirúrgicos a finales del siglo diecinueve, la cirugía de columna
podía al fin ser realizada con mucho menor riesgo de infección. El uso de las
radiografías, a principios de la década de 1920, les dio a los cirujanos un medio
para localizar la lesión en forma precisa y también para realizar diagnósticos y
predicciones más acertadas sobre la evolución de las lesiones. A mediados del
siglo veinte, se estableció un método estándar para el tratamiento de las
lesiones de la médula espinal caracterizado por: la reposición de la columna, la
sujeción en su lugar y la rehabilitación de las discapacidades mediante el
ejercicio. En la década de 1990, el descubrimiento de que el medicamento
esteroide metilprednisolona podría reducir el daño a las células nerviosas si se
administraba prontamente después de una lesión, le dio a los médicos una
opción adicional de tratamiento.
Anatomía de la columna
La estructura blanda y gelatinosa de la médula espinal está protegida por la
columna vertebral. La columna vertebral está compuesta de 33 huesos
llamados vértebras, cada una con un orificio circular parecido al de una rosca
(donut). Los huesos están alineados uno encima del otro y se extienden a lo
largo del canal hueco creado por la unión de esas vértebras.
Las vértebras pueden ser organizadas en secciones y son identificadas y
enumeradas de arriba hacia abajo de acuerdo con su ubicación a lo largo de la
espina dorsal:
Vértebra cervical (1-7) situada en el cuello
Vértebra dorsal (1-12) parte superior de la espalda (unida a la caja torácica)
Vértebra lumbar (1-5) parte inferior de la espalda
Vértebra sacra (1-5) área de la cadera
Vértebra coccígea (1-4 fusionadas) en el cóccix
A pesar de que la dureza de las vértebras protege de lesiones a la médula
espinal la mayor parte del tiempo, la columna vertebral no está compuesta
completamente de hueso sólido. Entre las vértebras se encuentran discos de
cartílago semirígido, y en el espacio estrecho que hay entre estos discos se
encuentran los conductos por donde salen los nervios raquídeos hacia el resto
154
del cuerpo. Estos son los lugares donde la médula espinal es vulnerable a las
lesiones directas.
La médula espinal también está organizada en segmentos que están
identificados y enumerados de arriba hacia abajo. Cada segmento marca el
punto donde los nervios raquídeos salen de la médula para conectarse con
regiones específicas del cuerpo. Las ubicaciones de los segmentos de la
médula espinal no corresponden exactamente con la ubicación de las
vértebras, pero son aproximadamente equivalentes.
Nervios raquídeos cervicales (C1 a C8) controlan las señales que van a la parte
de atrás de la cabeza, al cuello y los hombros, a los brazos y las manos, y al
diafragma.
Nervios raquídeos dorsales (T1 a T12) controlan las señales que van a los
músculos torácicos, a ciertos músculos de la espalda y a partes del abdomen.
Nervios raquídeos lumbares (L1 a L5) controlan las señales que van a partes
inferiores del abdomen y la espalda, a las nalgas, a algunas partes de los
órganos genitales externos y a partes de las piernas.
Nervios raquídeos sacros (S1 a S5) controlan las señales que van a los muslos
y a partes inferiores de las piernas, a los pies, a la mayoría de los órganos
genitales externos y al área alrededor del ano.
El único nervio coccígeo de la médula espinal transmite la información sensitiva
proveniente de la piel de la región inferior de la espalda.
La médula espinal tiene una región central de tejido que contiene células
nerviosas y está rodeada por conductos largos de fibras nerviosas compuestas
de axones. Los conductos se extienden hacia arriba y hacia abajo de la médula
espinal, transmitiendo señales hacia y desde el cerebro. La dimensión
promedio de la médula espinal varía en su circunferencia a lo largo de la misma
y puede ser desde el ancho de un pulgar hasta el ancho de uno de los dedos
pequeños. La médula espinal se extiende hacia abajo a través de los dos
tercios superiores del conducto vertebral, desde la base del cerebro hasta la
parte inferior de la espalda, y tiene generalmente una longitud media de 15 a
17 pulgadas (38 a 43 cm.), dependiendo de la altura de la persona.
El interior de la médula espinal está compuesto de neuronas, sus células de
apoyo llamadas glías y vasos sanguíneos. Las neuronas y las dendritas
(prolongaciones ramificadas que ayudan a las neuronas a comunicarse unas
con otras) habitan en una región en forma de H llamada “sustancia gris”.
La sustancia gris en forma de H de la médula espinal contiene las neuronas
motoras que controlan el movimiento, las interneuronas de menor tamaño que
155
manejan la comunicación al interior y entre los segmentos de la médula
espinal, y las células que reciben las señales sensitivas y luego envían la
información a los centros del cerebro.
Rodeando a la sustancia que contiene las neuronas se encuentra la sustancia
blanca. La mayoría de los axones están envueltos en una sustancia aisladora
llamada mielina, la cual permite que las señales eléctricas se muevan libre y
rápidamente. La mielina tiene una apariencia blancuzca, razón por la cual se le
llama a esta sección externa la “sustancia blanca”.
Los axones transmiten las señales descendentes del cerebro (a lo largo de las
vías descendentes) y las señales de regreso hacia el cerebro (a lo largo de las
vías ascendentes) dentro de conductos específicos. Los axones se ramifican
en sus extremos y pueden hacer conexiones con muchas otras células
nerviosas simultáneamente. Algunos axones se extienden a lo largo de toda la
médula espinal.
Las vías descendentes motoras controlan los músculos lisos de los órganos
internos y los músculos estriados (capaces de realizar contracciones
voluntarias) de los brazos y las piernas. Éstas también ayudan a ajustar la
regulación que hace el sistema nervioso autónomo de la presión arterial, la
temperatura del cuerpo y la respuesta al estrés. Estas vías se inician con las
neuronas en el cerebro que envían señales eléctricas descendentes a niveles
específicos de la médula espinal. Luego, las neuronas de estos segmentos
envían los impulsos hacia el resto del cuerpo o coordinan la actividad neural
dentro de la misma médula.
Las vías ascendentes sensitivas transmiten señales sensitivas de la piel, las
extremidades y los órganos internos que están ubicados en segmentos
específicos de la médula espinal. La mayoría de estas señales son luego
retransmitidas al cerebro. La médula espinal también contiene circuitos
neuronales que controlan los reflejos y los movimientos repetitivos, como
caminar, que pueden ser activados por las señales sensitivas sin la
participación del cerebro.
La circunferencia de la médula espinal varía según su ubicación. Ésta es más
grande en las áreas cervicales y lumbares porque estas áreas abastecen de
nervios a los brazos y la parte superior del cuerpo, y a las piernas y la parte
inferior del cuerpo, lo cual requiere de un control muscular más intenso y la
convierte en un área que recibe la mayoría de las señales sensitivas.
La proporción entre la sustancia blanca y la sustancia gris presente también
varía en cada nivel de la médula espinal. En el segmento cervical, el cual está
localizado en el cuello, hay una gran cantidad de sustancia blanca porque en
este nivel hay muchos axones yendo y viniendo entre el cerebro y el resto de la
médula espinal ubicada por debajo de este nivel.
En segmentos inferiores, como el sacro, hay menos sustancia blanca porque la
mayoría de los axones ascendentes todavía no han entrado en la médula, y la
156
mayoría de los axones descendentes ya han entrado en contacto con sus
objetivos a lo largo del camino.
Para pasar entre las vértebras, los axones que conectan la médula espinal con
los músculos y el resto del cuerpo se agrupan en 31 pares de nervios
raquídeos, cada par tiene una raíz sensitiva y una raíz motora que realizan las
conexiones al interior de la sustancia gris. Los dos pares de nervios, un par
sensitivo y motor a un lado y otro de la médula, salen de cada segmento de la
médula espinal.
Las funciones de estos nervios están determinadas por su ubicación en la
médula espinal. Ellos controlan todo, desde las funciones del cuerpo, como
respirar, sudar, la digestión y la eliminación, hasta las habilidades motoras y las
actividades motoras finas, así como las sensaciones en brazos y piernas.
Las caídas catastróficas, como ser derribado por un caballo o ser expulsado a
través del parabrisas de un carro, o cualquier otra clase de trauma físico que
aplaste o comprima las vértebras del cuello puede causar daño irreversible a
nivel cervical de la médula espinal y por debajo del mismo
El resultado más probable de este tipo de daño es la parálisis de la mayor parte
del cuerpo, incluyendo los brazos y las piernas, llamada tetraplejía.
157
Los accidentes automovilísticos son a menudo responsables de daños en la
médula espinal ocurridos en la porción media de la espalda (área dorsal o
lumbar), que pueden causar parálisis del tronco inferior y de las extremidades
inferiores, llamada paraplejía.
La mayoría de las lesiones de la médula espinal no cortan la médula por
completo. En cambio, es más probable que una lesión cause fracturas y
compresión de las vértebras, las cuales a su vez, aplastan y destruyen los
axones, los cuales son extensiones de las células nerviosas que transportan
las señales de la médula espinal hacia arriba y hacia abajo entre el cerebro y el
resto del cuerpo. Una lesión de la médula espinal puede dañar unos cuantos
axones, dañar muchos o dañarlos casi todos. Ciertas lesiones podrán aliviarse
casi completamente. Otras causarán una parálisis completa.
Tratamientos Inmediatos
Las consecuencias de cualquier lesión de la médula espinal dependen del
número de axones que hayan sobrevivido: entre mayor sea el número de
axones que funcionen normalmente, menor será el grado de la discapacidad.
Por consiguiente, la consideración más importante que se debe tener en cuenta
al movilizar personas a un hospital o a un centro de traumatología es prevenir
lesiones mayores a la columna y a la médula espinal.
La lesión de la médula espinal no siempre es evidente. Cualquier lesión que
comprenda la cabeza (especialmente cuando haya trauma en la parte frontal
de la cara), las fracturas pélvicas, las lesiones que penetran el área de la
columna o las lesiones que son causadas al caer desde ciertas alturas
deberían ser motivo de sospecha de daño a la médula espinal.
Hasta que no se tomen radiografías de la columna en la sala de emergencias o
en el centro de traumatología, se debe atender a las personas que pudieran
tener lesión de la médula espinal como si cualquier movimiento significativo
fuera a causar un daño mayor. Estas personas son generalmente
transportadas en posición decúbito (recostadas), con un collar rígido y un
tablón que inmovilice la columna vertebral.
Las complicaciones respiratorias representan a menudo una indicación de la
gravedad de la lesión de la médula espinal. Cerca de un tercio de aquellas
personas con lesión en el área del cuello necesitarán ayuda para respirar y
requerirán soporte vía intubación, lo cual implica insertar un tubo conectado a
un tanque de oxígeno a través de la nariz o la garganta que conecte con las
vías respiratorias.
El uso de la metilprednisolona, un medicamento esteroide, se convirtió en el
tratamiento estándar para la lesión aguda de la médula espinal cuando un
estudio clínico de gran escala, realizado en 1991 y patrocinado por el Instituto
Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National
Institute of Neurological Disorders and Stroke), mostró una considerable
mejoría en la recuperación de pacientes a quienes se les administró el
medicamento durante las primeras 8 horas posteriores a la lesión. Parece que
158
la metilprednisolona reduce el daño a las células nerviosas y disminuye la
inflamación cerca del sitio de la lesión al causar la supresión de la actividad de
las células inmunes.
La realineación de la columna con un soporte rígido o tracción axial se hace
generalmente tan pronto como sea posible para estabilizar la columna y
prevenir daño adicional.
Aproximadamente al tercer día después de la lesión, los médicos realizan un
examen neurológico completo en los pacientes para diagnosticar la gravedad
de la lesión y predecir el probable alcance que tendrá la recuperación. La
Escala de Discapacidad ASIA (ASIA Impairment Scale) es la herramienta de
diagnóstico estándar que utilizan los médicos.
También se utilizan radiografías, resonancias magnéticas o técnicas más
avanzadas de formación de imágenes para ver la totalidad de la columna.
Escala de ASIA (American Spinal Injury Association)
Clasificación Definición
A
Completa: no hay preservación de función sensitiva ni motora
por debajo del nivel de la lesión, abarca a los segmentos sacros
S4 y S5
B
Incompleta: hay preservación de función sensitiva, pero no
motora, por debajo del nivel neurológico y se conserva cierta
sensación en los segmentos sacros S4 y S5
C
Incompleta: hay preservación de la función motora por debajo
del nivel neurológico, sin embargo, más de la mitad de los
músculos claves por debajo del nivel neurológico tienen una
fuerza muscular menor de 3 (esto quiere decir, que no son lo
suficientemente fuertes para moverse contra la gravedad)
D
Incompleta: hay preservación de la función motora por debajo
del nivel neurológico y, por lo menos, la mitad de los músculos
claves por debajo del nivel neurológico tienen una fuerza
muscular 3 o mayor (esto quiere decir, que las articulaciones
pueden moverse contra la gravedad)
E
Normal: las funciones sensitivas y motoras son normales
Las lesiones de la médula espinal son clasificadas como completas o
incompletas según el tamaño de la porción lesionada de la médula espinal. Una
lesión incompleta quiere decir que la capacidad de la médula espinal de
159
transmitir mensajes hacia y desde el cerebro no se ha perdido completamente.
Las personas con lesiones incompletas mantienen cierta función sensitiva o
motora por debajo de la lesión.
Una lesión completa hace referencia a una ausencia total de función sensitiva y
motora por debajo del nivel de la lesión.
Secuelas
Las personas que sobreviven una lesión de la médula espinal muy
probablemente sufrirán complicaciones médicas como dolor crónico y
disfunción de la vejiga o de los intestinos, así como una mayor vulnerabilidad a
sufrir problemas cardíacos y respiratorios. Una recuperación exitosa va a
depender de qué tan eficazmente se manejen estas afecciones crónicas en
forma diaria.

Respiración
Cualquier lesión de la médula espinal localizada en o por encima de los
segmentos C3, C4 y C5, los cuales suministran los nervios frénicos al
diafragma, puede detener la respiración. Las personas con estas lesiones
necesitan soporte respiratorio inmediato. Cuando estas lesiones se encuentran
en el nivel C5 y por debajo del mismo, la función del diafragma se conserva,
pero la respiración tiende a ser rápida y superficial y las personas tienen
problemas para toser y eliminar las secreciones de los pulmones debido a la
debilidad de los músculos torácicos. Una vez mejorada la función pulmonar, un
gran porcentaje de aquellas personas con lesiones C4 pueden ser retiradas de
la ventilación mecánica a las semanas siguientes de la lesión.

Neumonía
Las complicaciones respiratorias, principalmente a consecuencia de la
neumonía, son la causa principal de muerte entre las personas con lesión de la
médula espinal. De hecho, la intubación aumenta el riesgo de contraer
neumonía asociada al respirador entre un 1 y un 3 por ciento por día de
intubación. Más del 25 por ciento de las muertes causadas por lesión de la
médula espinal son el resultado de la neumonía asociada al respirador (VAP,
por su sigla en inglés). Los pacientes con lesión de la médula espinal que son
intubados tienen que ser vigilados cuidadosamente para detectar la aparición
de esta enfermedad y tratados con antibióticos si aparecen los síntomas.

Irregularidad de los latidos cardíacos y descenso de la presión
arterial
Las lesiones de la médula espinal en la región cervical vienen a menudo
acompañadas por inestabilidad de la presión arterial y arritmias cardíacas.
160
Debido a las interrupciones a los nervios aceleradores cardíacos, el corazón
puede latir a un ritmo peligrosamente lento o puede hacerlo rápida e
irregularmente. Las arritmias se presentan generalmente en las primeras 2
semanas posteriores a la lesión y son más comunes y graves en las lesiones
más serias.
El descenso de la presión arterial también se presenta debido a la pérdida de
tono de los vasos sanguíneos, los cuales se ensanchan y hacen que la sangre
se concentre en las arterias pequeñas alejadas del corazón. Esto se trata
generalmente con una infusión intravenosa para incrementar el volumen
sanguíneo.

Coágulos sanguíneos
Las personas con lesiones de la médula espinal tienen un riesgo 3 veces
mayor que el normal de contraer coágulos sanguíneos. El riesgo de sufrir
coágulos es bajo durante las primeras 72 horas, pero después se puede
administrar un tratamiento anticoagulante como medida de prevención.

Espasmos
Muchos de nuestros movimientos reflejos están controlados por la médula
espinal pero son regulados por el cerebro. Cuando la médula espinal es
lesionada, la información proveniente del cerebro ya no puede regular la
actividad refleja. Los reflejos pueden volverse exagerados con el tiempo,
causando espasticidad. Si los espasmos se vuelven muy graves, pueden
requerir tratamiento médico. En algunas personas, los espasmos pueden ser
tanto una molestia como una ayuda debido a que éstos pueden tonificar
músculos que de otra forma se atrofiarían. Algunas personas pueden hasta
aprender a usar la tonicidad aumentada en sus piernas para ayudarse a mover
en la cama, subirse y bajarse de la silla de ruedas y ponerse de pie.

Disreflexia autónoma
La disreflexia autónoma es una acción refleja potencialmente mortal que afecta
principalmente a aquellos con lesiones en el cuello o en la parte superior de la
espalda. Ocurre cuando hay irritación, dolor o estímulos al sistema nervioso por
debajo del nivel de la lesión. Las áreas irritadas tratan de enviar señales al
cerebro pero debido a que las señales no pueden pasar, se presenta una
acción refleja sin que sea regulada por el cerebro. A diferencia de los
espasmos que afectan los músculos, la disreflexia autónoma puede afectar los
sistemas orgánicos y vasculares controlados por el sistema nervioso simpático.
Cualquier cosa que cause dolor o irritación puede desencadenar disreflexia
autónoma: necesidad urgente de orinar o de defecar, úlceras de presión,
cortaduras, quemaduras, magulladuras (golpes), quemaduras de sol, presión
de cualquier tipo en el cuerpo, uñas encarnadas o ropa apretada. Por ejemplo,
la necesidad de orinar puede elevar la presión arterial o causar aceleración de
los latidos cardíacos que, sino se controlan, pueden causar un accidente
cerebrovascular, convulsiones o la muerte. Síntomas como rubor o sudoración,
161
dolor de martilleo en la cabeza, ansiedad, incremento repentino de la presión
arterial, cambios en la visión o carne de gallina en los brazos y las piernas
pueden señalar el inicio de la disreflexia autónoma. El tratamiento debe ser
rápido. Cambiar de posición, vaciar la vejiga o los intestinos y retirar o aflojar la
ropa apretada son solo unas cuantas de las cosas que se deben tratar de hacer
para aliviar lo que esté causando la irritación.

Úlceras de presión (o úlceras de decúbito)
Las úlceras de presión son áreas del tejido de la piel que se han abierto debido
a la continua presión ejercida sobre la piel. Las personas con paraplejía y
tetraplejía son vulnerables a sufrir úlceras de presión debido a que no pueden
moverse con facilidad por sí mismas.
Los lugares que soportan el peso cuando alguien está sentado o recostado son
áreas vulnerables. Cuando estás áreas están presionadas contra una superficie
durante un período largo de tiempo, la piel se comprime y se reduce el flujo
sanguíneo a ese lugar. Cuando el suministro sanguíneo está bloqueado por
mucho tiempo, la piel empezará a abrirse.
Debido a que la lesión de la médula espinal reduce o elimina la sensación por
debajo del nivel de la lesión, las personas pueden no darse cuenta de los
signos normales que indican que se debe cambiar de posición, y deben ser
cambiados de posición periódicamente por la persona que está a cargo de su
cuidado. Una buena nutrición e higiene también puede ayudar a prevenir las
úlceras de presión porque contribuyen a tener una piel más saludable.

Dolor
Las personas que están paralizadas tienen con frecuencia lo que se llama dolor
neurógeno, causado por los daños a los nervios de la médula espinal. Para
algunos sobrevivientes de lesión de la médula espinal, el dolor o una sensación
intensa de ardor o picazón es constante debido a hipersensibilidad en algunas
partes del cuerpo. Otros son también propensos a sufrir de dolor
muscoloesquelético (relativo a los músculos y el esqueleto) normal, como dolor
de hombro debido al uso excesivo de las articulaciones del hombro por mover
la silla de ruedas y al uso de los brazos para pasar de un lugar a otro. Los
tratamientos para el dolor crónico incluyen medicamentos, acupuntura,
estimulación eléctrica espinal o cerebral y cirugía.

Problemas intestinales y de la vejiga
La mayoría de las lesiones de la médula espinal afectan las funciones de los
intestinos y de la vejiga porque los nervios que controlan los órganos
involucrados se originan en los segmentos cercanos a la terminación inferior de
la médula espinal y quedan desconectados de la información proveniente del
cerebro. Sin la coordinación del cerebro, los músculos de la vejiga y de la
uretra no pueden trabajar juntos eficazmente y la micción (evacuación de la
orina) se vuelve anormal. La vejiga se puede vaciar repentinamente sin
advertencia previa o tener un almacenamiento excesivo sin que haya liberación
162
de orina. En ciertos casos, la vejiga libera la orina pero esta queda retenida en
los riñones debido a que no puede pasar por el esfínter uretral. La mayoría de
las personas con lesiones de la médula espinal usan bien sea cateterismo
intermitente o una sonda permanente para vaciar la vejiga.
La función intestinal se ve afectada en forma similar. El músculo del esfínter
anal puede mantenerse tenso, por lo que la defecación ocurre como acción
refleja cuando el intestino está lleno. O el músculo puede estar relajado
permanentemente, lo cuál se llama “intestino flácido” y da como resultado una
incapacidad para defecar. Esto requiere de intentos más frecuentes de vaciar
los intestinos y extracción manual de las heces para prevenir la acumulación de
heces endurecidas en el recto (impactación fecal). Las personas con lesiones
de la médula espinal son generalmente puestas en un programa regular de
manejo de la defecación para prevenir accidentes.

Función sexual y reproductiva
La lesión de la médula espinal tiene un mayor impacto en la función sexual y
reproductiva de los hombres que en la de las mujeres. La mayoría de las
mujeres con lesión de la médula espinal siguen siendo fértiles y pueden
concebir y tener niños. Aún aquellas con lesión grave pueden retener la función
orgásmica, aunque muchas pierden alguna o toda la capacidad de alcanzar
satisfacción.
Según el nivel de la lesión, los hombres pueden tener problemas con la
erección y la eyaculación, y la mayoría verá afectada su fertilidad debido a la
disminución de la movilidad del esperma. Los tratamientos para los hombres
incluyen la estimulación eléctrica o vibratoria y el uso de medicamentos como
sildenafil (Viagra). Muchas parejas también necesitan tratamientos de fertilidad
asistida para permitir que los hombres con lesión de la médula espinal puedan
convertirse en padres.
Una vez que alguien ha sobrevivido la lesión y ha empezado el proceso
psicológico y fisiológico de sobrellevar la naturaleza de su situación, la
preocupación siguiente será cómo vivir con las discapacidades. Los médicos
pueden ahora predecir con buena precisión las consecuencias probables a
largo plazo de las lesiones de la médula espinal. Esto le ayuda a los pacientes
a establecer metas alcanzables para sí mismos y le da a sus familias y seres
queridos expectativas realistas para el futuro.
BIBLIOGRAFIA
- GARCíA TORRES, S.. " DESCONEXION HOSPITALARIA DE UN
LESIONADO MEDULAR ALTO". ROL DE
ENFERMERíA, 1994. 194: 33-40.
163
Mal de Parkinson
INTRODUCCIÓN:
La enfermedad de parkinson comprende la tríada de temblor , rigidez y
bradicnesia. Es un padecimiento idiomático, aun cuando en ocasiones puede
ser causado por un agente externo, suele ser una enfermedad de la etapa
adulta tardía. No se conocen las causa de la enfermedad de parkinson y los
hallazgo de seta enfermedad son perdida de neuronas y gliosi reactiva en las
sustancias negra.
En el año de 1817, el medico ingles james Parkinson identifico y describió los
síntomas y consecuencia del padecimiento que lleva su nombre.
Definiciones:
 Es un trastorno
neurológico progresivo que afecta los centros
cerebrales responsables del control y regulación del movimiento
 Trastornos neurológicos degenerativos, lentamente progresivo, que se
caracteriza por temblor en reposo
 Es una enfermedad del sistema nervioso, cuyo origen todavía se
desconoce.
Afecta a las zonas del cerebro encargadas del control y coordinar del
movimientos muscular, así como de la postura. Este padecimiento es causado
por la deficiencia de dopamina, elementos que se encuentran en ciertas células
cerebrales que gobiernan los movimientos , el equilibrios y el caminar.
Normalmente se presenta en personas mayores de 50 años, aunque puede
llegar a surgir antes de los 40; aproximadamente un 10% de los casos
comienzan a temprana edad.
Los primeros síntomas de este mal, se presenta con un ligero temblor en las
mano, brazo o piernas.
Fases iniciales:
164
La vibración en las extremidades es mas fuerte cuando estas se encuentran en
reposo, pero al ser utilizadas, desaparecen al sacudida. Los músculos actúan
de manera anormal, contrayéndose involuntariamente, incluso muchos de
ellos se tensan, por lo que es común que los enfermos caminen en forma
rígida y desequilibrada, arrastrando los pies: al avanzar sus pasos son muy
cortos, continuos y sin control.
También, frecuentemente tiemblan de manera incontrolable y es encorvan
hacia delante, de tal manera que después se ven afectados en ambos lados de
su cuerpo.
Los enfermos adoptan en muchos casos, un gesto inexpresivo por la falta de
mímica, aunque los sentidos y el intelecto se mantiene intactos
Otra característica de estas personas es el aspecto grasoso de su rostro,
debido a una mayor secreciones de glándulas sebaceas. Conforme la
enfermedad avanza, las expresiones verbales se vuelven torpes e
incomprensibles, sin énfasis en las frases y bajan el volumen de voz conforme
avanza la conversación. Por ello, los pacientes deben hacer una gran esfuerzo
para hablar mas despacio y con mayor claridad. Hay ocasiones en que si
pronuncian correctamente las palabras, pero en un tono que resulta inaudible y
confuso.
Es posible que los enfermos presenten anomalías físicas ocasionados por los
medicamentos que ingieren, algunas de ellas son tipo digestivo, como nauseas,
perdida de apetito y vomito, asi como problemas circulatorios o arritmias
cardiacas. Los trastornos causan por un tratamiento prolongado con dosis
elevadas son de tipo neurológicos, manifestaciones con movimientos
involuntarios de la lengua, la cabeza o el cuello. Las personas que se
encuentran en un estado avanzado de la enfermedad, no pueden realizar
algunas actividades por simples que parezcan, necesitan ayuda para
abrocharse un botón, comer o levantar una silla. Tienen dificultad para deglutir
los líquidos o sólidos, ya que debido a la lentitud de sus movimientos, el tiempo
de masticación es mas tardado.
Ciertas investigaciones indican que mas de la mitad de los pacientes
experimentan leves cambios intelectuales y el 20 % llegan a presentar cambios
mas graves. El enfermo podrá tener dificultades de concentración, aprendizaje
o memorización; otros síntomas incluyen depresión, estreñimiento, perdida de
peso cierre forzado de los párpados , babear infecciones de la vejiga.
Los primeros métodos de control de la enfermedad le daban al paciente una
esperanza de vida normal entre 15 y 20 años , hasta la etapa incapacitante de
165
la afección y se logro alargar este periodo a un poca mas de 30 años,
disminuyendo las manifestaciones y adelantos científicos han rendido sus
frutos. Aun cuando todavía no existen una cura para el mal de parkinson,
actualmente ya es posibles controlar o quitar los síntomas mediante la técnica
de neuromodulacion.
Independientemente del tratamiento, el ejercicio es un factor preponderante en
la disminución de los síntomas de la enfermedad, ya que con la actividad física
se puede lograr un mejor nivel de vida. Por ejemplo. La fisioterapia es benéfica
para combatir la rigidez que provoca el parkinson; esta debe comprender
masajes, extensión de los músculos y otros ejercicios que ha de realizar el
propio paciente, de modo que los aprenda perfectamente para realizarlos todos
los días en su hogar, en particular, deben tener actividades las zonas mas
afectadas, como brazo y piernas
Los familiares del enfermo deben animarlo a que realice paseos diariamente,
ya que esto repercute de manera favorables en su estado físico y anímico; una
buena rutina deberá incluir una terapia especifica para ayudar a controlar la
comunicación verbal, así como la deglución y por supuesto una dieta
balanceada será de gran beneficio.
La mejor manera de ayudar al enfermo de parkinson en su difícil situación, es
brindarle mucha paciencia, puesto que no se encuentra en plena facultades. Es
fundamental comprenderlos y apoyarlos para mejorar su calidad de vida.
Clasificación:
Existen una clasificación desde el punto de vista funcional desarrollada por
hoehl y yahr que divide la enfermedad de parkinson en cinco etapas.
1. afección unilateral
2. afección bilateral sin alteraciones posturales
3. afección bilateral con desequilibrio leve sin repercusiones en las
actividades
4. afección bilateral , inestabilidad postural y limitación en las actividades
cotidianas
5. afección bilateral postural , en enfermo esta en cama y se moviliza en
silla de ruedas
166
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No existe estudios de laboratorios y gabinete que ayuda a confirmar y solo se
recurrirá a ellos para descartar algunas de las causas de parkinsonismo, siendo
útil la tomografía axil computadorizada de cráneo, la resonancia magnética y el
electroencefalograma, principalmente en las formas arterioscleróticas, lesiones
postraumáticas o secuelas de encefalitis.
Veinte por ciertos con enfermedad de parkinson cursa con depresión que suele
complicar la evolución y el tratamiento, la demencia es frecuente y varias desde
leve hasta incapacitante y, en general, no mejora con el tratamiento de la
enfermedad.
Otra alteraciones mentales que asocia a la enfermedad de parkinson es la
psicosis, que suele presentarse con alucinaciones visuales de tipo liliputiense,
micropsias que por lo general son entretenidad para el enfermo: también se
presentan delirio paranoide, angustia y depresión grave. La muerte suele
sobrevenir por complicaciones originadas de las vías respiratorias,
desnutrición,, embolismo pulmonar y otras alteraciones cardiopulmonares.
Bibliografía:
Enfermería practica :
Esta obra se termino de imprimir el día 12 de julio de1982 en los talleres de
manufacturas
Editorial interamericano s.a. 1963 segunda edición febrero reimpresión de la
segunda edición tratado de patología
Edición de español océano grupo editorial , s.a. milanesal 21-23.
Edificio océano 1997
Manual merck de información medida para el hogar.
Enfermería practica de lippincott nettina sexta edición volumen 1
167
El internista medicina interna para internistas j. Halabe, a lifehitz
López borcena
Crisis convulsivas
Las crisis o convulsiones se producen por la alteración de la actividad
eléctrica del cerebro y se clasifican según su intensidad y frecuencia
Los ataques o convulsiones de la epilepsia, ocurren cuando se altera la
actividad eléctrica normal del cerebro y las manifestaciones dependen del tipo
de crisis y del área cerebral que resulte afectada.
Las convulsiones se definen como alteraciones neurológicas comunes en los
niños y ocurren con una frecuencia de 4-6 casos por cada 1.000 niños
aproximadamente. Este problema constituye la causa más común de consulta
pediátrica y es un problema que aflige mucho a los padres.
La presencia de una convulsión aunque es síntoma de una alteración del
sistema nervioso central, no es suficiente para establecer un diagnóstico de
epilepsia.
La convulsión se define como una alteración intensa e involuntaria de las
funciones cerebrales, que se manifiesta como: afectación o pérdida de la
conciencia, actividad motora anormal, anormalidades del comportamiento o
alteraciones sensoriales. Algunas convulsiones se caracterizan por
movimientos anormales sin afectación ni pérdida de la conciencia.
La epilepsia es una enfermedad que presenta convulsiones recurrentes no
relacionadas con fiebre ni con alguna lesión cerebral aguda.
Por ello para establecer el diagnóstico se requiere de varios estudios médicos y
aunque en la mayoría de los niños, no se logra determinar la causa de la
convulsión, la mayoría de ellas no son complicadas y responden a los
tratamientos, siendo pocos los casos de convulsiones persistentes que no
obedecen a la medicación.
Por lo general, los niños propensos a desarrollar epilepsia pueden
experimentar su primera convulsión durante alguna enfermedad viral y/o al
presentar fiebre.
168
Las convulsiones que se presentan sin motivo aparente durante las primeras
horas de la mañana y las que se acompañan con sensación de mareo, son
comunes en la epilepsia infantil y en ocasiones suelen ser precedidos de
cambios de humor, irritabilidad, dolor de cabeza y algunos cambios sutiles de la
personalidad, lo que para muchos padres es una ayuda para predecir eventos y
poderse preparar para atenderlos adecuadamente.
Los ataques o crisis se clasifican en parciales o focales y en generalizadas.
Las crisis parciales, se caracterizan por una descarga de neuronas de una
parte localizada del cerebro y pueden ser:
- parciales simples, cuyos síntomas son movimientos secuenciales de una
parte del cuerpo, dificultad para hablar, distorsión de la memoria, pérdida del
sentido del tiempo, vómitos, palidez, sudación y otros.
- Las crisis parciales complejas, presentan alteración de la conciencia desde
que inician o con una progresión de una crisis parcial simple.
- Las crisis generalizadas afectan a gran parte del sistema nervioso y se
manifiestan por ausencias, con una interrupción brusca de la actividad
neuronal, mirada perdida, en algunos casos rotación rápida de los ojos y se
clasifican en: crisis tónico-clónicas, mioclónicas, atónicas o de ausencia o
pequeño mal.
-Las crisisTónico-clónico o gran mal. Son cuando en la persona se detienen
todas las actividades de manera abrupta y pierde el sentido por un corto
tiempo. La fase tónica dura unos segundos y se caracteriza por la contracción
sostenida de los músculos. La fase clónica, que le sigue, puede durar cerca de
5 minutos y en ella los músculos se relajan y contraen de manera espontánea,
produciendo espasmos musculares constantes.
-Las crisisAtónico o crisis de caída. Se presentan cuando la persona pierde el
tono muscular y el sentido por unos pocos minutos.
-En las crisisMioclónicas, por lo general, la persona permanece conciente y
experimenta contracciones esporádicas breves y espasmos en uno o varios de
sus músculos.
- En las de Ausencia o pequeño mal, la persona que generalmente es un
niño, presenta breves alteraciones de la conciencia que ocasionan que se
quede con la mirada fija y si bien en estos ataques parciales pueden intervenir
los músculos, los sentidos y algunas actividades mentales, no llegan a
ocasionar convulsiones generalizadas. En algunos casos se pueden presentar
espasmos musculares u hormigueos en áreas específicas. En otros casos se
presentan breves lapsos mentales.
169
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
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La enfermedad se caracteriza por perdida progresiva de neuronas
motoras tanto en la corteza cerebral como en las astas anteriores de la
medula espinal.
Es una enfermedad frecuentemente con una tasa de incidencia anual de
0.4 a 1.76 por 100 000 habitantes. Los varones están mas afectados con
un poco mas de frecuencia que las mujeres. La mayoría de los
pacientes tiene mas de 50 años de edad cuando se inicia los síntomas
pero rara vez se presentan casos por debajo de los 20 años. Ocurre en
un patrón al azar por todo el mundo, salvo por una acumulación
impresionante de pacientes entre los habitantes de la península Kii de
Japón y de Guam, en las que la ELA se combina a menudo con
demencia y parkinson. En cerca del 5 % de los casos es familiar, y se
hereda como rasgo dominante con penetrancia dependiente de la edad.
Los casos familiares no difieren en sus síntomas y su evolucion clinica
de los no familiares, aunque como grupo los primeros tienen una edad
de iniciación un poco mas temprana, una distribución igual entre
varones y mujeres, una supervivencia un poco mas breve, y mayor
tendencia a la iniciación de la debilidad en las piernas.
Las enfermedades esporadicas de la neurona motora astualmente se
define en forma arbitraria por sus cambios. Se relaciona entre si con
enfermedades degenerativas sistemáticas multineuronales y con las
formas hereditarias de las enfermedades de la neurona motora. La
definiciones de acuerdo con su base etiológica. La esclerosis lateral
amiotrófica es la forma mas frecuente de enfermedad crónica progresiva
de la neurona motora y presenta un síndrome clínico que por lo general
es familiar a los médicos que atienden pacientes con enfermedades
neurológicas. Como característica, es un padecimiento de finales de
edad adulta.
Cuando las manifestaciones inician en el periodo neonatal o en la niñez
parecen tener variante heredada del padecimiento. Debido a la afeccion
de las neuronas motoras del
Sistema central, tanto del asta anterior de la medula como de los
núcleos motores del tallo y de la corteza cerebral, esta enfermedad
representa otro buen ejemplo de enfermedad de un sistema neuronal
que la mayoría de los casos se presenta en forma esporádica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El primer signo de la enfermedad es una debilidad asimétrica de
desarrollo, que por lo general se hace evidente primero en uno de los
miembros. También las primeras indicaciones de la enfermedad
170
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consisten en la torpeza en las tareas que requieran movimientos finos de
los dedos ejem. :
Existe una dificultad con los botones y con las llaves del carro a la hora
de prenderlo.
Rigidez en los dedos, la fatiga y los calambres de los músculos
afectados pueden estar presentes. La debilidad se acompaña de
desgaste visible y atrofia de los músculos afectados y desde etapas
tempranas de la enfermedad.
Mas tardé la debilidad atrófica se extiende a los músculos de cuello,
lengua, faringe y laringe, y por ultimo los estragos de la enfermedad se
caracterizan porque este transtorno muscular se extiende hasta el
tronco y las extremidades inferiores.
Las partes más afectadas pueden doler y sentirse frías.
En un 25% de los pacientes, la debilidad comienza en los músculos
inervados por los pares craneales y hay dificultades en el habla,
deglución y, tarde o temprano respiración. Cuando el individuo ingiere
líquidos, la debilidad del paladar blando y tercio superior del esófago
hace que los regurgite por la nariz. La debilidad del tercio posterior de
la lengua y paladar le impide reír, toser e incluso sonarse. Cuando hay
transtorno de los músculos que reciben los nervios provenientes del
bulbo raquídeo, se dificultan en forma progresiva habla y deglución;
además la asfixia se convierte en un gran problema. La voz tiene un
timbre nasal.
Conforme pasan las semanas y los meses, pueden verse afectadas de
manera semejante la mano y el brazo del lado contrario.
Se encuentra de manera variable signos de babinski muy al principio de
la enfermedad.
Los músculos del brazo y de la cintura escapular se ven afectados mas
a delante.
Los esfínteres anal y vesical no resultan afectados, porque no afecta los
nervios raquídeos que controlan tales músculos. Durante toda la
evolucion de la enfermedad, tanto la consciencia como las habilidades
intelectuales permanecen intactas. Casi nunca la demencia constituye
un componente de este tipo de esclerosis. Cuando la demencia ocurre,
se debe investigar otra enfermedad.
El pronóstico suele basarse en el área afectada y la rapidez del
transtorno. Por lo común el enfermo fallece por causa secundaria, como
neumonía
La evolucion de la enfermedad es progresiva y lleva a la muerte,
estudios demuestran que pacientes han muerto en un termino de tres
años a cinco a partir del comienzo de la enfermedad es muy raro el caso
de esclerosis lateral amiotrófica pueda estabilizarse.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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La enfermedad se diagnostica con base en signos y síntomas, ya que no
se cuenta con pruebas clínicas o de laboratorio especificas. Los estudios
electromiograficos de los mujsculos afectados indican la reducción del
número de unidades motoras.
Debido a que el proceso subyacente resulta incurable, es indispensable
excluir las causas potencialmente remediables de disfunción de la
neurona motora, sobre todo en casos atípicos.
Otros padecimientos tratables que en ocasiones pueden similares esta
enfermedad son intoxicación por plomo y la tirotoxicosis. Cuando el
antecedente familiar es positivo, deben incluirse padecimientos
enzimáticos hereditarios como deficiencia. Esto puede identificarse con
facilidad adecuadas pruebas de laboratorio. Ahora se reconoce que la
poliomielitis es el resultado de un deterioro progresivo retardado de las
neuronas motoras de las causas de esta enfermedad.
TRATAMIENTO
No se tiene un tratamiento específico en la esclerosis lateral amiotrófica,
y se utilizan medidas sintomáticas y de rehabilitación para auxiliar al
individuo y mejorar su vida.
En caso de calambre doloroso, se administra quinina. Las dosis altas de
la hormona liberan de tirotropina, compuesto natural que produce el
encéfalo y esta en las matoneuronas de la medula espina, se han
utilizado en investigaciones para mejorar la función, otro producto en
investigación es el interferon, que al parecer estimula el sistema de
defensa corporal. En pacientes con problemas de bronco aspiración y
deglución, puede necesitarse alimentación por sonda nasogastrica o
gastronomía. Suele practicarse la esofagostomia cervical para esquivar
la laringe y prevenir la broncoaspiracion.
Se considera la ventilación mecánica cuando surge hipoventilacion
alveolar. El paciente y sus familiares deciden respecto del uso de
aparatos de conservación de la vida. En cuanto a los enfermos que
rechazan la ventilación artificial, redactan y firman documentos indicando
su decisión de conservar su autonomía en tal decisión.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:
COMPENSACION DE LA DEBILIDAD Y ATROFIA MUSCULARES:
FUNDAMENTO:
Una tarea de enfermería importante es auxiliar al sujeto en el logro de
independencia máxima. Debe estar activo siempre que sea posible,
172
pero sin cansar los músculos afectados. Los ejercicios activos y de arcos
de movimiento refuerzan los músculos sanos y conservan su fuerza
óptima.
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MEJORIA DE LA NUTRICION:
FUNDAMENTO:
La nutrición es de enorme importancia, en especial cuando hay afección
bulbar progresiva, que altera los mecanismos de deglución y ocasiona
asfixia y dificultad en deglución y habla, la broncoaspiracion es un
peligro constante, y es importante contar siempre con un aparato de
aspiración. Se pide al sujeto que repose antes de las comidas para
disminuir la fatiga muscular que agrava la dificultad en la deglución. Se
coloca en posición erecta, con el cuello levemente flexionado, también
para facilitar la deglución; debe quedar en tal posición durante 15-30
minutos después de ingerir alimentos.
MEJORIA DE LA COMUNICACIÓN:
FUNDAMENTO:
El enfermo necesita sistemas alternativos de comunicación conforme
evoluciona la enfermedad y pierde el habla.
FUNCIÓN RESPIRATORIA
FUNDAMENTO:
El impulso respiratorio proviene del neuroeje puede disminuir durante el
sueño by hacer que éste sea inquieto, con múltiples momentos de
despertamiento, además somnolencia durante el día. Es necesario
valorar periódicamente, por medio de estudios de función pulmonar, al
enfermo de esclerosis lateral amiotrófica. Entre las técnicas para mejorar
la función pulmonar están la colocación del sujeto en posición erguida,
ejercicios de respiración, aspiración de secreciones excesivas,
fisioterapia torácica.
MEJORÍA DE LOS MECANISMOS DE RESILUCIÓN D ELA FAMILIA Y
CUIDADOS EN EL HOGAR
FUNDAMENTO:
Tanto el enfermo como la familia necesitan apoyo y asistencia muy
humanas. Suele ser difícil comentarles diversos aspectos del trastorno,
pero
la información este respecto y la enseñanza de técnicas
asistenciales y de comodidad son parte esencial del tratamiento del
sujeto en el hogar.
173
MIASTENIA GRAVE
La miastenia grave es un trastorno neuromuscular que se caracteriza por
debilidad variable de los músculos voluntarios, la cual mejora a menudo con el
descanso y empeora con la actividad. La condición es provocada por una
respuesta inmune anómala. Los pacientes con miastenia grave tienen un riesgo
más alto de presentar otros trastornos autoinmunes como tirotoxicosis, artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
La miastenia grave afecta alrededor de 3 de cada 10,000 personas y puede
afectarlas a cualquier edad. Es más común en mujeres jóvenes y hombres de
edad avanzada.
CAUSA:
En la miastenia grave, la debilidad se presenta cuando el impulso nervioso para
iniciar o mantener el movimiento no llega adecuadamente a las células del
músculo, y se presenta cuando las células inmunes atacan a las propias
células del cuerpo (una respuesta autoinmune). Esta respuesta inmune
produce anticuerpos que se adhieren a las áreas afectadas y evitan que las
células musculares reciban los mensajes químicos (neurotransmisores) de la
neurona.
Se desconoce la causa de los trastornos autoinmunes de la miastenia grave.
En algunos casos, puede estar relacionada con tumores del timo (un órgano
del sistema inmune).
SÍNTOMAS:
La miastenia grave presenta dentro de su sintomatología cambios visuales
como la visión doble, dificultad para fijar la mirada y parpado caído.
Los pacientes con miastenia grave generalizada pueden presentar también:
dificultad para deglutir, arqueo frecuente o asfixia, debilidad o parálisis que
empeora con el esfuerzo en el transcurso del día, cabeza caída, dificultad para
subir escaleras, dificultad para levantar objetos, necesidad de usar las manos
para incorporarse desde una posición sentada o recostada, dificultad para
hablar y dificultad para masticar.
174
También es frecuente que se presenten algunos otros síntomas como son la
ronquera o cambio de voz, fatiga, parálisis facial, babeo y dificultad para
respirar.
DIAGNÓSTICO:
En la miastenia grave el examen físico puede resultar normal o indicar
debilidad muscular que empeora progresivamente a medida que se trabaja el
músculo. En los pacientes que presentan esta enfermedad, los músculos que
primero se afectan son los del ojo conservando los reflejos y la sensibilidad
normales. La debilidad puede afectar brazos, piernas, los músculos para
respirar o deglutir y cualquier otro grupo de músculos. Los resultados del EMG
estándar por lo general son normales. Por lo que hay que practicar estudios
más específicos como los estudios de conducción nerviosa, que son más
sensibles. El EMG de una fibra aislada es aún más sensible. Los receptores de
anticuerpos de acetilcolina pueden estar presentes en la sangre. La prueba de
tensilón puede ser positiva. Después del tensilón la función muscular puede
mejorar. (El efedronio es un medicamento que bloquea la acción de la enzima
que descompone el neurotrasmisor Acetilcolina.)
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES:
No se conoce cura para la miastenia grave; sin embargo, con el tratamiento se
pueden lograr períodos prolongados de remisión.
RECOMENDACIONES:
Existe la necesidad de planificar la actividad para permitir períodos de
descanso programados. Es recomendable utilizar un parche de ojos si la visión
doble es molesta. Debe evitarse el estrés y la exposición excesiva al calor
porque pueden empeorar los síntomas.
MANEJO MÉDICO: Existen medicamentos como la neostigmina o
piridostigmina que mejoran la comunicación entre el nervio y el músculo. Los
medicamentos que suprimen la respuesta inmune como la prednisona, el
azathioprine y la ciclosporina se puden utilizar si los síntomas son severos y la
respuesta a otros medicamentos no son adecuadas.
PLASMAFÉRESIS: La plasmaféresis es una técnica para eliminar del plasma
los anticuerpos causantes del problema y reemplazarlo por líquidos, que bien
puede ser plasma de donadores sanos. Esta técnica puede disminuir los
síntomas temporalmente y a menudo se utiliza para optimizar la condición
antes de la cirugía.
CIRUGÍA: Se puede practicar una timectomía, que consisten en eliminar el
Timo quirúrgicamente. Con esto se puede lograr una remisión permanente o
una necesidad menor de medicamento.
175
URGENCIA: Cuando la debilidad muscular involucra a los músculos
respiratorios puede ser una situación crítica, llegando en ocasiones a
requerirse de la hospitalización del paciente para el apoyo respiratorio. En
estos casos está indicada la plasmaféresis para superar el cuadro agudo.
PRONÓSTICO
Éste es reservado ya que no existe cura, pero es posible una remisión a largo
plazo. En muchos casos puede haber una limitación mínima de la actividad.
Los pacientes que solo presentan síntomas oculares (miastenia grave ocular),
pueden avanzar con el tiempo hasta presentar la miastenia generalizada.
Guillain-Barré
El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema
inmunológico del cuerpo ataca la parte del sistema nervioso periférico. Lo cual
causa que el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina
que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios
axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las células nerviosas
que transmiten las señales nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al
axón acelera la transmisión de las señales nerviosas y permite la transmisión
de señales a través de largas distancias. En enfermedades en las que los
recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan
afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se
debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los
mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a través de la red
nerviosa. El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del
cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y
otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales
inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas.
Debido a que las señales que van hacia y vienen desde los brazos y las
piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a
interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de
cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia
arriba
El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar
a la persona en cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al
trastorno. El síndrome es raro y aflige sólo a una persona de cada 100,000.
Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre unos cuantos días o una
semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una infección viral
respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna
pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de
varias horas o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La mayoría
de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras
176
semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la
enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de mayor
debilidad.
Los síntomas típicos son:
Debilidad o parálisis (el síntoma más común) o movimientos descoordinados







la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia
arriba hasta los brazos y a los nervios craneanos (cabeza)
puede progresar rápidamente entre 24 y 72 horas
puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
es posible que no ocurra (casos leves)
Cambios en la sensibilidad
o
o
o
o
entumecimiento, disminución de la sensibilidad
sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por
calambres)
usualmente acompaña o precede la debilidad muscular
es posible que no ocurra
Algunos síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta
enfermedad son:
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







Visión borrosa
Dificultad para mover los músculos de la cara
Mareo
Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
Dificultad parea empezar a orinar
Sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga
Incontinencia (fuga) urinaria
Estreñimiento
Contracciones musculares
Los siguientes síntomas indican que se presenta una emergencia:




Dificultad para tragar, babeo
Dificultad respiratoria
Sensación de "incapacidad de respirar profundamente"
Desmayo
Exámenes


VCN (velocidad de conducción del nervio): muestra desmielinización.
EMG (un examen de actividad eléctrica en los músculos): muestra
ausencia de estimulación nerviosa.
177


Examen de LCR Líquido cefalorraquídeo): puede ser anormal,
mostrando aumento de proteínas, sin aumento del conteo de glóbulos
blancos
ECG: puede mostrar anomalías en algunos casos
Complicaciones:







Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar )
Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración)
Neumonía
Aumento del riesgo de infecciones
Trombosis venosa profunda
Pérdida permanente del movimiento en un área
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
Cuidados de enfermería:








Movimiento cada 2 hrs.
Baño de esponja
Pocisión semi fowler
Rehabilitación (tratamiento físico)
Cuidados de piel
Higiene personal
Proporcionarle dieta
Administración de medicamentos.
TIPOS DE GUILLAN BARRE
Se clasifica en tres tipos:
1. Polirradiculitis tipo Laundry, de mal pronostico, debido a que produce
parálisis ascendente que puede llegar a afectar el bulbo.
178
2. Polirradiculitis Subaguda.
3. Polirradiculitis crónica, que puede ser recurrente o continua.
miopatía es una enfermedad del músculo o una enfermedad muscular.
Las miopatías forman un conjunto de enfermedades que se deben a múltiples
causas, cursan de diferente manera y se tratan de forma distinta.
Fisiopatología de las miopatías
Las enfermedades musculares se producen, sin tener en cuenta las
alteraciones de las eferencias nerviosas que proceden del sistema nervioso
central por:




Trastorno de la transmisión del impulso nervioso: Se debe tanto a un
trastorno presináptico de la liberación de acetilcolina almacenada en las
vesículas como el botulismo o el síndrome de Eaton-Lambert, como a un
trastorno postsináptico por fracaso de la función de los receptores de
acetilcolina como la miastemia gravis.
Trastornos de la excitabilidad de la membrana muscular: Puede ser por
miotonía como la miotonía congénita de Thomsen, por tetania, parálisis
periódicas, hiperpotasemia o hipopotasemia.
Trastornos de las proteínas contráctiles: Se deben a múltiples causas
como el sedentarismo, desnutrición por carencia de aminoácidos,
miopatías inflamatorias como la polimiositis y la dermatomiositis y
trastornos hereditarios como la distrofia muscular progresiva.
Trastornos de la liberación de energía: Se deben a miopatías
metabólicas como la glucogenosis o a miopatías mitocondriales.
Tipos de miopatías
Inflamatorias



Polimiositis.
Dermatomiositis.
Miositis por cuerpos de inclusión.
Distrofias musculares






Distrofia muscular de Duchenne.
Distrofia muscular de Becker.
Distrofia muscular facioescapulohumeral.
Distrofia muscular de Emery-Dreifuss.
Distrofia muscular de las cinturas.
Distrofias musculares congénitas con alteraciones del sistema nervioso
central.
o Distrofia muscular congénita de Fukuyama.
179
Síndrome de Walker-Warburg.
Enfermedad músculo-ojo-cerebro.
Distrofia muscular congénita con déficit de merosina.
Distrofia muscular congénita con merosina normal.
Distrofia muscular oculofaríngea.
Adhalinopatía primaria.
o
o
o
o


Miopatías distales



Miopatia distal tardía:
o Miopatía distal tardía tipo 1 de Welander.
o Miopatía distal tardía tipo 2 de Markesbury.
Miopatía distal del adulto joven
o Miopatía distal del adulto joven tipo 1
o Miopatía distal del adulto joven tipo 2 de Miyoshi
Distrofia muscular tibial
Miopatías miotónicas






Distrofia miotónica de Steinert
Miopatia miotónica proximal
Miotonía congénita
o Miotonía congénita de Thomsen
o Miotonía congénita de Becker
Miotonía fluctuans
Paramiotonía congénita
Miotonía condrodistrófica de Schwatz-Jampel
Miopatias congénitas







Miopatía con core central
Miopatía nemalínica
Miopatía centronuclear
o Miopatía centronuclear, forma neonatal
o Miopatía centronuclear, forma infantil
o Miopatía centronuclear, forma del adulto
Miopatía multicore
Miopatía minicore
Miopatía con cuerpos en huella digital
Miopatía con cuerpos hialinos
Miopatías mitocondriales







Epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas
Miopatía mitocondrial con encefalopatía, lactacidosis, ictus like
Síndrome de Kearns-Sayre
Déficit de complejo 2
Déficit de complejo 3
Déficit de complejo 4
Déficit de complejo 5
180



Déficit de oxidación fosforilación de Luft
Déficit de carnitina
Déficit de carnitin-palmitil transferasa
Miopatías metabólicas


Glucogenosis
o Glucogenosis tipo 2 = Glucogenosis de Pompe
o Glucogenosis tipo 3 = Glucogenosis de Cori
o Glucogenosis tipo 4 = Glucogenosis de Andersen
o Glucogenosis tipo 5 = Glucogenosis de McArdle
o Glucogenosis tipo 7 = Glucogenosis de Tauri
o Glucogenosis tipo 9 = Déficit de fosfoglicerato quinasa
o Glucogenosis tipo 10 = Déficit de fosfoglicerato mutasa
o Glucogenosis tipo 11 = Déficit de lactato deshidrogenasa
Déficit de miadenilato deaminasa
Parálisis periódicas primarias





Parálisis periódicas
o Parálisis periódica hipokaliémica
o Parálisis periódica hiperkaliémica
Síndrome del jorobado = Miopatía de los extensores del cuello
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Enfermedad del músculo ondulante
Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son muy variadas, entre
las más comunes se encuentran: deterioro de funciones mentales, alteraciones
motoras, Fatigabilidad, intolerancia , ejercicio, accidentes cerebrovasculares,
epilepsia, oftalmoplegia, ptosis palpebral (caída de los párpados), retinitis
pigmentaria, hipoacusia, ceguera, cardiopatía, falla hepática y pancreática,
anemia sideroblástica, pseudo-obstrucción intestinal, acidosis metabólica y
otras. Se están diagnosticando miopatías mitocondriales que cursan
exclusivamente con intolerancia al esfuerzo y fácil fatigabilidad en ausencia de
otros síntomas, aunque la ptosis sigue siendo un síntoma frecuente y muy
pocas veces valorado.
En general se considera que afectan principalmente a los órganos que
dependen predominantemente de la energía mitocondrial (sistema nervioso
central, músculo, riñones, sistema endocrino), sin embargo, como se
encuentran mitocondrias en todos los tejidos, otros sistemas pueden estar
también afectados. Enfermedades asociadas a defectos nucleares.
Los defectos nucleares se encuentran en pacientes con déficit de algún
complejo de la fosforilación oxidativa, más frecuentemente del complejo IV y
del complejo I.
La deficiencia del complejo I se puede presentar de una forma neonatal severa
con muerte en los primeros días de vida. Estos pacientes siempre deben ser
181
tratados con riboflavina (40mg/día). En estos casos la mutación se encuentra
en los genes que codifican las subunidades NDUFV1, NDUFS4, NDUFS7 o
NDUFS8 del complejo I.
La mitad de los pacientes se presentan como síndrome de Leigh con o sin
cardiomiopatía; menos común es la presentación con hepatopatía y tubulopatía
renal, cardiomiopatía y cataratas y lactacidemia.
El complejo II está constituido de cuatro subunidades (SDH1, SDH2, SDH3 y
SDH4). Su deficiencia es muy rara. Se han reportado casos asociados con
síndrome de Leigh, paragangliomas autosómico dominantes y
feocromocitomas (familiar y esporádico)
Con relación a los complejos III (ubiquinone-citocromo C reductasa) y V, no se
ha reportado casos relacionados a su deficiencia aislada. El síndrome asociado
a deficiencia de Coenzima Q10 en el músculo esquelético se caracteriza por
mioglobinuria recurrente, alteraciones del SNC (epilepsia, ataxia, retrazo
mental) y fibras rojas rasgadas (RRF) con aumento de lípidos en la biopsia
muscular. También se ha reportado casos que se manifiestan con ataxia
cerebelosa, signos piramidales y epilepsia con cambios miopáticos
inespecíficos pero sin mioglobinuria.
La deficiencia del complejo IV (citocromo C oxidasa) se puede presentar como
una forma neonatal, caracterizada por hipotonía, insuficiencia respiratoria,
aumento del ácido láctico y un pronóstico fatal en los primeros días de la vida.
Una segunda presentación es la combinación de cardiopatía y encefalopatía en
niños.
En general, la presentación más frecuente de estos defectos nucleares es el
síndrome de Leigh en el cual, el desarrollo es normal en el primer año de vida,
seguido de regresión con hipotonía y alteraciones en el sistema nervioso
central; normalmente se encuentran datos de síndrome piramidal, ataxia,
oftalmoplegía, ptosis, nistagmo, distonia, temblor, atrofia óptica, neuropatía
periférica y alteraciones del patrón respiratorio. En la fase Terminal se
encuentra hipotonía intensa, atrofia muscular, disartria y disfagia, con muerte
entre los cinco a seis años.
En algunas enfermedades el DNA mitocondrial es anormal por defectos de
genes del núcleo. El síndrome de Alpers-Huttenlocher, una encéfalohepatopatía rápidamente progresiva que se presenta en niños es muy
probablemente debido a un defecto de este tipo. Otro síndrome llamado de
deleción múltiple del DNA mitocondrial autosómico dominante, se caracteriza
por oftalmoplegia progresiva externa, debilidad muscular progresiva proximal y
cataratas bilaterales13.
Finalmente el síndrome mioneurogastrointestinal (MNGIE) caracterizado por
episodios de pseudo-obstrucción intestinal, oftalmoplegia externa,
polineuropatía y leucoencefalopatía, el defecto se localiza en los genes
nucleares que codifican para la timidina fosforilasa, en el cromosoma 22q13.32.
182
Enfermedades asociadas a defectos de genes mitocondriales. Una gran
variedad de fenotipos se asocian a estas mutaciones, el diagnóstico se basa
diferentes signos y síntomas como los ya mencionados: oftalmoplegía,
intolerancia al ejercicio, miopatía, ataxia, epilepsia, eventos vasculares
cerebrales (stroke), mioclonus, rabdomiolisis, sordera sensorioneural,
demencia, neuropatía periférica, cefalea, distonia, mielopatía, neuropatía
óptica, retinitis pigmentosa, estatura corta, diabetes mellitus, cardiomiopatía
hipertrófica y acidosis tubular renal.
DIAGNÓSTICO
1. oftalmoplegía progresiva
2. intolerancia al ejercicio con o sin debilidad en reposo
3. síntomas de alteración del SNC con miopatía asociada.
La evaluación incluye la determinación de ácido láctico sérico, que puede
encontrarse elevado (>2.5mM) con una relación lactato/piruvato elevada (>20).
Los niveles de CPK pueden estar normales o discretamente elevados. Los
exámenes disponibles para determinar posibles alteraciones metabólicas
incluyen a la prueba de esfuerzo y la espectroscopia por resonancia nuclear
con fósforo 31.
La biopsia muscular constituye probablemente la principal arma para el
diagnóstico de miopatía mitocondrial, su estudio esta encaminado a la
búsqueda de fibras rojas rasgadas (RRF), agregados periféricos en las fibras
con la reacción SDH y la respuesta de las fibras con la reacción de COX,
además del aumento en la cantidad de lípidos dentro de las fibras
musculares39.
El estudio posterior del tejido muscular incluye el estudio bioquímico de la
cadena respiratoria y finalmente el análisis molecular para la búsqueda de
mutaciones del DNAmt.
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento dirigido disponible. Sin embargo, medidas de soporte
como mejoría de la nutrición, la implantación de marcapaso cardiaco cuando
esté indicado, la corrección quirúrgica de la ptosis y el tratamiento de epilepsia
se deben utilizar para mejorar la calidad de vida de los pacientes.
El tratamiento metabólico incluye el uso de productos como: creatina, coenzima
Q, idebenone, succinato, menadion, riboflavina, nicotinamida, vitamina E, ácido
ascórbico, tiamina y L-carnitina
183
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES DURANTE LA ETAPA
INMEDIATA O DE URGENCIA
QUEMADURA
Es una agresión tisular debido a medios físicos, químicos, radioactivos y
fricción que interesa desde la dermis hasta el hueso.
MEDIOS FISICOS:
Por altas temperaturas o por bajas temp.
Secas o húmedas
Eléctricas.
MEDIOS QUIMICOS:
Por lisis o por bajas temperaturas
MEDIOS RADIOACTIVOS:
Altas temperaturas o por invasión.
FRICCION:
Velocidad de fricción
Posturales o hipotéticos
FISIOPATOLOGIA DE LAS QUEMADURAS
184
Las quemaduras dependen de la transferencia de energia de una
fuente calorigena al cuerpo. Dicha transferencia puede tener lugar por
conducción o radiación electromagnetica. Las quemaduras se clasifican en
termicas, por radiación, electricas o quimicas. La destrucción tisular resulta la
coagulación, desnaturalizacion de proteinas o ionizacion del contenido celular.
La piel y mucosa de las vias respiratorias superiores son los sitios mas
frecuentes de necrosis. Los tejidos profundos, incluidos los de visceras, pueden
resultar dañado por quemaduras electricas o contacto prolongado con el
agente causal.
La profundidad de la lesion depende de la temperatura del agente causal
y la duracion del contacto con el mismo. Por ejemplo, en las escaldaduras o
quemaduras con liquidos calientes, como el agua del grifo a una temperatura
de 68.9°C puede originar, en el curso de un segundo, una quemadura que
abarca la destrucción de epidermis y dermis (de espesor completo), al tiempo
que 15seg de contacto con agua a 56.1°C da por resultado una lesion similar.
REACCIÓN SISTEMICA
El acontecimiento sistémico inicial que sigue a la lesion por quemadura
de gran magnitud es la inestabilidad hemodinámica (choque por quemadura),
ocasionada por perdida de la integridad capilar y desviación subsecuente de
liquidos del espacio intravascular a los espacios intersticiales. El gasto cardiaco
disminuye antes de que surja cualquier cambio importante de la volemia.
Conforme aumenta la perdida de liquidos y disminuye su volumen en el sistema
vascular, el gasto cardiaco cae y baja la presion sanguinea. La reacción del
sistema nervioso simpatico a este choque por quemadura es la elevación de la
resistencia periferica, que se demuestra por disminución de la presion del pulso
y aumento de su ritmo. La aplicación inmediata de liquidos permite que la
presion sanguinea se estabilice en un limite normal bajo.
185
En general, la perdida de liquidos de gran magnitud ocurre en la
primeras 24 hrs a 36 hrs posteriores a la quemadura, con un maximo a las
12hrs depuse de la lesion. Conforme los capilares recuperan su integridad, el
liquido regresa al compartimiento vascular y el paciente pasa a la etapa aguda
de los cuidados. Al resorberse el liquido del tejido intersticial al compartimiento
vascular, se eleva la volemia. El corazon realiza un esfuerzo adicional, y el
funcionamiento renal es adecuado, la excrecion urinaria aumenta
considerablemente. La diuresis continua de varios dias a dos semanas.
Durante esta etapa, los ancianos o los enfermos con cardiopatias previa
tienen riesgo de sobrecarga de liquidos y tal vez necesiten cardiotonicos y
diureticos para ayudar a la funcion circulatoria y evitar insuficiencia cardiaca
congestiva.
EXTENCION DEL AREA QUEMADA
Regla de los nueves:
Es una forma de simplificar el calculo del area corporal total afectada por
una quemadura. Con esta regla, se mide el porcentaje de superficie quemada
mediante la division del cuerpo en multiplos de nueve. La evaluacion inicial se
efectua al momento en que el paciente llega al hospital y se repite en el
segundo y tercer dia después de la quemadura, ya que entonces la
demarcacion se vuelve clara.
Cabeza: 9%
Torax anterios: 18%
Torax posterior: 18%
Brazo y antebrazo: 9%
Genitales: 1%
Muslo y pierna: 18%
186
MANIFESTACION DEL DOLOR
DOLOR: Avisa una respuesta aferente y después del estimulo viene el
eferente.
Las sustancias que actuan en el dolor son la histamina, serotonina,
prostaglandina, protones, interleucina, O2 nitrido y cicloxigenasa.
HISTAMINA Y CICLOXIGENASA
Las primeras a una agresión y primera sustancia que se presenta en una
ruptura tisular.
PROSTAGLANDINA (VASODILATADOR) Y O2 NITRIDO
Para el aporte de nutrientes.
SEROTONINA Y INTERLEUCINAS
Procesos inflamatorio, dependiendo la profundidad de la lesión.
PROTONES
Es el mediador en la conducción deferente del dolor.
El dolor manifiesta ansiedad, miedo, temor, llanto, angustia, pavor.
INTRODUCCIÓN
Los trastornos músculo-esqueléticos incluyen gran número de alteraciones de
187
músculos, tendones, nervios o articulaciones que pueden darse en cualquier
zona del cuerpo, aunque las más comunes son las que afectan a cuello,
espalda
y
extremidades
superiores.
Aunque pueden tener un origen extra-laboral, incluso personal, las condiciones
de trabajo constituyen un aspecto directamente relacionado con los trastornos
músculo-esqueléticos. En este sentido, los esfuerzos, posturas o movimientos
llevados a cabo pueden estar condicionados por el diseño del puesto, la
tipología de tareas a desarrollar y la organización del trabajo, pudiendo
aparecer tanto en el desarrollo de trabajos pesados como de oficinas.
De acuerdo con lo expuesto, la prevención de los trastornos músculoesqueléticos está ligada directamente con un correcto diseño del espacio y el
puesto de trabajo, el mantenimiento de una iluminación adecuada, el empleo
de herramientas de calidad y una buena
organización del trabajo.
Atención de enfermería a pacientes con lesiones de las articulaciones
o Control neurovascular
medias
elásticas).
(pulsos, sensibilidad en EE, coloración,
Enseñar
al
paciente
a
identificar
la
sintomatología ( dolor, temperatura, movilidad, dolor, parestesia,
etc. )
o Control de signos indicativos de infección en caso de cirugía.
o Control de la medicación prescrita o informar al paciente sobre
posología y efectos secundarios.
o Enseñar ejercicios de refuerzo de la musculatura manteniendo el
ligamento lesionado en reposo.
o Enseñar a deambular con muletas si se precisa.

Prevención complicaciones r/c la inmovilidad.

Control de la estabilidad del sistema.
o controlar las conexiones para evitar aflojamientos.

Prevención de la infección:
o Cura de la herida.
188
o Limpieza diaria de las superficies contacto entre la aguja/clavo y
la piel con SF.
o Retirar las costras que se forman alrededor clavo/aguja para
favorecer el drenaje.
o Al alta informar al paciente que puede ducharse con el dispositivo
y secarse dicha zona con secador siempre que la herida este
cubierta.

Prevención lesiones en tejidos blandos:
o Aplicar protecciones en las puntas de las agujas(clavos.
o Evitar que los puntos de conexión entre la aguja/clavo y las barras
fijadoras entren en contacto directo con la piel.
Que el paciente conozca la enfermedad y se adapte a ella durante toda su vida:

Conocer la enfermedad y su tratamiento.

Depositar la confianza en el médico con un tratamiento individualizado.

Evitar “ las curas milagrosas “.

Acudir al médico con regularidad y seguir los exámenes de vigilancia.

Reforzar la resistencia y la potencia de los músculos con un programa
de ejercicios.

Aceptar la realidad de la enfermedad y vivir los limites impuestos por
ella.
Disminuir el dolor y la inflamación:

Conseguir un equilibrio entre los periodos de descanso y actividad.

Utilizar un tablón debajo del colchón.

Utilizar arco en los pies cuando se reagudicen las crisis en esa
articulación.

Evitar colocar cojines debajo de las articulaciones dolorosas para
impedir deformaciones por contracturas.
189

Colocarse en decúbito prono dos veces al día, para impedir contracturas
en la flexión de los tobillos y rodillas.

Descansar y apoyar las articulaciones inflamadas.

Usar férulas durante las horas de sueño.

No golpear y frotar las articulaciones inflamadas.

Evitar la actividad excesiva, no agotarse.

Utilizar calor para la relajación muscular, para mejorar el dolor y la
rigidez de las articulaciones

Baño caliente por la mañana.

Aplicar fomentos húmedos en las articulaciones dolorosas.

Utilizar baños de contraste: agua caliente y fría alternativamente (43º16º).

Utilizar manta eléctrica

Tomar la medicación.
Conservar la función articular e impedir deformidades:

Realizar ejercicios ordenados. Para conservar el movimiento articular y
obtener fuerza y resistencias musculares.

Hacer los ejercicios lentamente, 2 o 3 veces al día.

Aumentar poco a poco la frecuencia

Realizar contracciones musculares isométricas.

Utilizar una piscina para realizar los ejercicios.

Evitar sentarse durante mucho rato para evitar rigideces.

Usar soportes (muletas, fajas, ortopedias) durante el periodo de
exarcebación de la enfermedad.

Utilizar zapatos adecuados (no zapatillas).

Evitar la obesidad.
190
-Medidas de sostén y comodidad
Con carácter general, las medidas preventivas a tener en cuenta para disminuir
el riesgo de aparición de trastornos músculo-esqueléticos son las detalladas a
continuación:

Diseñar correctamente las tareas y actividades, adaptando previamente
el puesto de trabajo a la función a desarrollar (mobiliario, distancias de
alcance a los materiales, iluminación...) favoreciendo una posterior
ejecución cómoda y exenta de sobreesfuerzos.

En la medida de lo posible, realizar las tareas evitando posturas
incómodas, procurando mantener las manos alineadas con los
antebrazos (sin desviaciones de muñeca), la espalda recta (sin flexionar
el tronco ni inclinar la cabeza) y los hombros en posición de reposo.

Evitar los esfuerzos prolongados y la aplicación de una fuerza manual
excesiva, sobre todo en movimientos de presa, flexo-extensión y
rotación.

Cambiar de postura a lo largo de la jornada laboral y favorecer la
alternancia o el cambio de tareas para conseguir que se utilicen
diferentes grupos musculares y, al mismo tiempo, se disminuya la
monotonía en el trabajo.

Alternar el trabajo sentado – de pié, haciendo uso de un soporte para
mantener un pie más elevado que el otro (alternativamente) siempre que
sea necesario permanecer en bipedestación largos periodos de tiempo.

Intercalar pausas, acompañando éstas de ejercicios de estiramientos
opuestos al movimiento ejecutado o la postura mantenida para permitir
la relajación de los grupos musculares implicados.

Evitar restricciones de espacio, manteniendo el orden del puesto y
asegurando un alcance fácil y rápido acceso a los mandos y
herramientas utilizados. Deberá evitarse especialmente la colocación de
estos elementos por encima de los hombros o detrás del tronco.

Emplear los equipos y herramientas adecuados para cada tipo de
trabajo, conservándolas en buen estado, de modo que no sea necesario
191
un esfuerzo adicional o una mala postura para compensar el deficiente
servicio de la herramienta.

Cuando sea necesario utilizar equipos de protección individual, asegurar
que estos no obliguen a mantener posturas inadecuadas. En particular,
hacer uso de guantes de protección que se ajusten bien a las manos y
que no disminuyan su sensibilidad, para evitar la aplicación de una
fuerza superior a la necesaria.

Evitar las tareas repetitivas programando ciclos de trabajo con una
duración superior a 30 segundos y establecer pausas periódicas que
permitan recuperar las tensiones y descansar.

Si las cargas que se van a manipular se encuentran en el suelo o cerca
del mismo, hacer uso de las técnicas de manejo de cargas para utilizar
los músculos de las piernas más que los de la espalda, tratando de
disminuir la tensión en la zona lumbar.

Cuando las dimensiones o el peso de la carga así lo aconsejen, deberá
recurrirse, siempre que sea posible, al fraccionamiento o rediseño de la
misma, haciendo uso de ayudas mecánicas y solicitando la ayuda de
otros trabajadores cuando que sea necesario.

Consultar con el Servicio Médico en cuanto sean detectados los
primeros
síntomas de
los
trastornos músculo-esqueléticos
para
favorecer un diagnóstico precoz y el posterior tratamiento correcto de
estas alteraciones.
Atención de enfermería a pacientes con aparatos de yeso
Medidas de sostén y comodidad
Atención de enfermería a pacientes con infecciones óseas
Infección del hueso, considerado como un órgano, proceso que se extiende a
la totalidad de los tejidos que lo componen
192
Así, la infección compromete en mayor o menor grado al tejido míelo reticular
contenido en el canal medular, los conductos de Havers (Haversitis), al tejido
óseo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso esponjoso o compacto en la
cortical (osteítis), compromiso del periostio (periostitis), de vasos y nervios.
La traducción clínica, radiológica, anatomopatológica, pronóstica y terapéutica,
está determinada por la alteración e intensidad del daño en los tejidos
comprometidos. Son estos hechos, variables de un caso a otro, los que
determinan los diferentes caracteres con que se pueden presentar los cuadros
de la enfermedad.
Existen otros términos que hablan de inflamación ósea y que es preciso
aclarar:
Osteítis: es una infección que compromete específicamente al tejido óseo
propiamente tal, por ejemplo: el hueso denso, compacto que conforma la
cortical de la diáfisis de los huesos largos o planos. El compromiso del
componente míelo reticular es escaso o nulo.
Mielitis o medulitis: corresponde a la infección del tejido conjuntivo
mieloreticular. No hay todavía un importante compromiso óseo propiamente tal.
Es la etapa inicial y pasajera de una osteomielitis aún incipiente.
Periostitis: corresponde a la inflamación del periostio. Esta membrana que
rodea al hueso tiene la gran capacidad de responder frente a diferentes noxas,
entre ellas la infección, los traumatismos, los tumores. Es así como en
respuesta a un traumatismo, el periostio puede reaccionar y producir lo que
denominamos una periostitis traumática. Está reacción perióstica también
puede verse en respuesta a un tumor agresivo por ejemplo: un Sarcoma de
Ewing o producirse por el estímulo de una infección subyacente.
La infección del hueso se manifiesta por dos formas clínicas:
193
-Osteomielitis aguda
Medidas de sostén y comodidad
Cuidados pre y postoperatorios
CUIDADOS
PREOPERATORIOS.
Historia clínica, su confección e importancia.
Semiología del paciente.
Estado general.
Bases para su estimación y valoración.
Exámenes de laboratorio. Análisis físicos-químicos.
Sangre, orina.
Tablas de valores normales y patológicos.
Exámenes
microbiológicos,
serológicos,
pruebas
funcionales.
ECG
y
determinación del riesgo quirúrgico
Indicaciones e importancia en cirugía
Técnicas radiográficas intra y extra orales de las mismas.
Manejo medicamentoso del paciente.
CUIDADOS
POT
OPERATORIOS
Posiciones y traslado del paciente.
Instrucciones para el mismo y sus familiares.
Reposo postoperatorio.
194
Indicaciones terapéuticas.
Medicación.
Hidratación y alimentación.
Control de los signos vitales: Temperatura, pulso, presión arterial, respiración,
diuresis.
Complicaciones postoperatorias, respiratorias, digestivas, urinarias, endocrinas,
neurológicas, circulatorias, hipertensivas.
Cuidado
de
las
heridas
intra
y
extraorales.
Complicaciones de las heridas.
Hemorragias. Infección.
Dolor.
Desprendimiento de puntos de sutura.
Curación plana, húmeda y comprensiva.
Indicaciones. Técnicas.
Tratamiento de las cavidades óseas postoperatorias.
Analgésicos.
Antibióticos.
Colutorios.
-Enseñanza y rehabilitación
-Atención de enfermería a pacientes con CA óseo
Los tumores de los huesos pueden ser benignos (no cancerosos) o
malignos (cancerosos). Los tumores benignos de los huesos son más comunes
que los tumores malignos. Ambos tipos pueden crecer y comprimir el tejido
195
óseo sano y absorberlo o reemplazarlo con tejido anormal. Sin embargo, los
tumores benignos no se diseminan y rara vez ponen la vida en peligro.
El cáncer de huesos es una enfermedad relativamente rara en la que
crecen células cancerosas en el tejido de los huesos. El cáncer puede formarse
en el hueso o expandirse al hueso desde otro sitio en el cuerpo. Cuando el
cáncer inicia en los tejidos de los huesos, se denomina cáncer de huesos
primario. Cuando las células cancerosas se dirigen al hueso desde otro lugar,
se denomina cáncer de hueso secundario o metastático. Dos tipos comunes
del cáncer de huesos primario son el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing.
Estos afectan más comúnmente a niños y adolescentes.
El cáncer ocurre cuando las células del cuerpo (en este caso, las células de los
huesos) se reproducen sin control u orden. Normalmente, las células se dividen
de forma regular. Si las células siguen reproduciéndose sin control cuando no
se necesitan células nuevas, se forma una masa de tejido llamada bulto o
tumor. El término cáncer se refiere a los tumores malignos los que pueden
invadir tejidos próximos y expandirse a otras partes del cuerpo. Tanto el
osteosarcoma como el sarcoma de Ewing son malignos. Un tumor benigno no
invade ni se extiende, y es mucho más común que el tumor maligno.
Los osteocondromas, que muchas veces no se notan, son el tipo más común
de tumor benigno en los huesos encontrado en los niños, mientras que el
condrosarcoma ocurre más en adultos.
FISIOPATOLOGIA
La presencia de un tumor en el hueso causa que el tejido normal reaccione
mediante una respuesta osteolítica(destrucción ósea) o por una respuesta
osteoblástica (formación de hueso). Algunos tumores óseos son comunes y
otros sumamente raros. Unos pueden no presentar problema, en tanto que
otros rápidamente ponen en peligro la vida.
TIPOS DE CANCERES QUE SE ORIGINAN
196
EN EL HUESO
 OSTEOSARCOMA (OSTEOIDE), se origina en rodillas, muslos y brazos
de los 10 a 25 años.
 CONDROSARCOMA (CARTILAGO), en pelvis, muslos y hombros de los
50-60 años.
 SARCOMA
DE
EWING
(TEJIDO
NERVIOSO
INMADURO,
GENERALMENTE EN LA MEDULA OSEA), en pelvis, muslos, tejidos y
brazos de los 10-20 años.
FACTORES DE RIESGO:
Los científicos no están seguros de la causa del cáncer de hueso, algunos
factores pueden aumentar el riesgo para una persona son en las que han sido
sometidas a tratamientos con quimioterapia o radioterapia para el tratamiento
de otra enfermedad Los adultos que tienen la enfermedad de Paget, una
condición no cancerosa que se caracteriza por un desarrollo anormal de las
células óseas nuevas, pueden tener un riesgo mayor de osteosarcoma. Un
número reducido de cánceres óseos son hereditarios. Por ejemplo, los niños
que tienen retinoblastoma hereditario (un cáncer raro de los ojos) tienen un
riesgo mayor de desarrollar osteosarcoma.
SIGNOS Y SINTOMAS:
El dolor es el síntoma más común de cáncer de hueso. Sin embargo, los
síntomas pueden variar dependiendo de la localización y del tamaño del tumor.
Los tumores que se presentan en las articulaciones o cerca de ellas pueden
causar inflamación o sensibilidad en el área afectada. El cáncer de hueso
puede también interferir con los movimientos normales. Puede debilitar los
huesos y conducir en ocasiones a que haya fracturas. Otros síntomas pueden
ser la fatiga, la fiebre, la pérdida de peso y la anemia.
197
-Medios de diagnostico
COMO SE DIAGNOSTICA
Los rayos X pueden mostrar el sitio, tamaño y forma de un tumor óseo.
Si los rayos X sugieren que un tumor puede ser canceroso, el médico puede
recomendar pruebas especiales de imágenes como un escanograma de hueso,
una tomografía computarizada (TC), imágenes de resonancia magnética (IRM)
o un angiograma. Sin embargo, una biopsia la extracción de una muestra de
tejido del tumor óseo es necesaria para determinar si hay cáncer presente,
estudios bioquímicos de sangre y orina (la fosfatasa alcalina a menudo está
elevada en el sarcoma osteógeno; en el carcinoma metastático de próstata, la
fosfatasa ácida del suero está elevada).
El cirujano puede realizar una biopsia de aguja o una biopsia por incisión.
En una biopsia de aguja, el cirujano hace un hoyo pequeño en el hueso y
extrae una muestra de tejido del tumor con un instrumento como una aguja. En
una biopsia por incisión, el cirujano hace un corte en el tumor y extrae una
muestra de tejido. Las biopsias las hacen mejor los oncólogos ortopedas
médicos con experiencia en el diagnóstico de cáncer de hueso. Un patólogo un
médico que identifica las enfermedades al estudiar las células y tejidos en el
microscopio examina el tejido para determinar si es canceroso.
-Medidas de sostén y comodidad
TRATAMIENTO
El objetivo básico del tratamiento es detener el progreso del tumor al destruir o
eliminar la lesión.
198
El tratamiento va a depender del tipo, tamaño, sitio y estadio o etapa del
cáncer y también la edad y estado de salud de la persona, frecuentemente la
cirugía es el tratamiento primario, aunque algunas veces es necesaria la
amputación de una extremidad, la quimioterapia pre y postoperatoria ha hecho
posible en muchos casos que se realice la cirugía salvando la extremidad.
Cuando es adecuado los cirujanos evitan la amputación al remover solo la
parte cancerosa del hueso y reemplazarla con un aparato artificial (prótesis).
La quimioterapia y la radiación pueden también usarse solas o en
combinación. A causa de la tendencia del sarcoma de Ewing de metastatizarse
con rapidez, con frecuencia se usa la quimioterapia de fármacos múltiples
(poliquimioterapia), además de radioterapia o de cirugía en el tumor primario.
La quimioterapia se utiliza como tratamiento preoperatorio, adjunto y paliativo.
Se administra antes para contraer el tumor y después para destruir la
metástasis de la cirugía. Se utiliza en combinación para obtener una mayor
respuesta del paciente en un índice menor de toxicidad y reducir al mínimo los
problemas probables de resistencia al fármaco y se administra en cursos
variados separados por periodos de descanso.
La radioterapia, se utiliza la radiación del tumor y se realiza radiación
profiláctica pulmonar: para suprimir metástasis. Si se presenta una fractura
patológica, ésta se trata con reducción abierta y fijación interna u otro método
de tratamiento para fracturas.
Cuidados pre y postoperatorios
Las intervenciones de enfermería dependerán de la severidad que ha
provocado el cáncer óseo y si el paciente está sometido o no a radioterapia o
quimioterapia.
INTERVENCIONES:

Lavado de manos

Trasladar al paciente a la unidad
199

Explicarle el procedimiento y prepararlo psicológicamente

Preparar material y equipo.

Prevención de infecciones.

Control de la temperatura en caso de infección

Administración de medicamentos prescriptos como antibióticos para
contrarrestar la infección, antipiréticos y analgésicos.

Valoración del estado mental.

Prevenir las lesiones por trastornos hemorrágicos.

Conservar la integridad cutánea y bucal.

Cuidados del paciente en lo que respecta a su imagen corporal.

Promover un estado nutricional sano, a través de la administración de
vitaminas y dieta especial indicada por el médico.
FUNDAMENTOS:

Disminuye los microorganismos por arrastre a través del uso de agua y
jabón.

Proporcionar un área cómoda al paciente, favorece su seguridad y
facilita los procedimientos de enfermería.

Disminuye el estrés y miedo del paciente.

Facilita la realización más pronta y oportuna de los procedimientos.

Para evitar mayores complicaciones en el paciente como adquirir una
septicemia.

El control de la temperatura en caso de fiebre, previene de otras
complicaciones mayores.

Los medicamentos prescriptos ayudarán al restablecimiento más
rápidamente en el paciente.

Los signos y síntomas en caso de choque séptico nos alertan sobre un
daño a nivel del sistema nervioso.

La disminución del número de plaquetas circulantes, o trombocitopenia,
es causa común de hemorragia en cancerosos.

La inflamación cutánea y de la boca constituye un problema común en
pacientes cancerosos a consecuencia de la quimio o radioterapia.
200

Las terapias oncológicas provocan alopecia en la cual se dañan las
células basales del folículo piloso.
Enseñanza y rehabilitación
ETAPA DE URGENCIA EN LAS QUEMADURAS
Desde el momento de la quemadura hasta la terminación de la
reposición de líquidos.
PRIORIDADES:












Primeros auxilios
Prevencion de choque
Prevencion de dificultades respiratorias
Diagnostico y tratamiento de lesiones concurrentes
Valoración de las heridas y cuidados iniciales
Cuidados y cierre de las heridas
Prevencion y tratamiento de complicaciones, entre estas las infecciones
Tratamiento nutricional
Prevencion de cicatrices y contracturas
Rehabilitación fisica, ocupacional y vocacional
Reconstrucción funcional y de cirugía plastica
Orientación psicosocial
ETAPA INMEDIATA O DE URGENCIA
Medidas terapeuticas en el lugar de los hechos
Cuando se incendia la vestimenta, pueden extinguirse las llamas de la
misma si la persona se tira al piso y gira el cuerpo; tambien puede emplearse
201
cualquier cosa que apaque las llamas, como una manta, tapete o abrigo. Si la
victima se queda parada, respira las llamas y humo, y si corre, se intensifica el
fuego.
Una vez extinguidas las llamas, el area quemada y la ropa adherente deben
empaparse con agua fria durante un breve lapso, para permitir que la herida se
enfrie hasta la temperatura corporal normal. La ropa adherida suele dejarse,
mientas que el resto y todas las piezas de joyeria deben quitarse para
posibilitar la valoración y prevenir la constriccion secundaria al edema de
surgimiento rapido.
Una vez que ocurre la quemadura, la aplicación de frio es la medida mas
satisfactoria de primeros auxilios. La inmersion intermitente del area quemada
en agua fria o la aplicación de toallas empapadas proporciona alivio inmediato
y sorprendente del dolor, ademas de restringir el edema y lesiones de los
tejidos locales. Pero, no debe aplicarse directamente hielo a la quemadura ni
emplear compresas de hielo o apositos durante un periodo prolongado; con
esto, se empeoraria la quemadura y surgiria hipotermia en pacientes con
quemaduras de gran magnitud.
La quemadura debe cubrirse con la mayor prontitud para minimizar la
contaminación bacteriana y disminuir el dolor mediante la evitacion del contacto
del aire con la superficie lesionada. Los mas conveniente son los apositos
esteriles pero pueden emplearse cualquier tela seca y limpia como aposito de
urgencia.
Los ungüentos y pomadas no deben emplearse. De hecho, es
imperactivo evitar la aplicación de medicamentos u otros materiales en la
herida, con la excepcion de apositos.
La quemadura por sustancias quimicas, que resultan del contacto con
compuestos corrosivos, han de irrigarse de inmediato. La mayor parte de los
laboratorios en que se trabaja con tales sustancias tienen regaderas de alta
presion para este tipo de urgencia; si la lesion ocurre en el hogar, todas las
areas del cuerpo que tuvieron contacto con la sustancia quimica deben
enjuagarse durante varios minutos con agua de regadera u otra fuente que
corra en forma continua.
202
Si una sustancia quimica entra en contacto con los ojos o la region
periorbitaria, deben enjuagarse los primeros de inmediato con agua fria y
limpia.
VIAS RESPIRATORIAS, VENTILACION CIRCULACION
Los efectos locales de las quemaduras son los mas evidentes, pero los
de tipo general implica mayor riesgo para la vida. Por lo tanto, es importante
recordar los tres aspectos fundamentales de la asistencia durante la fase inicial
posquemadura:



Vias respiratorias
Respiración
Circulación
La respiración debe evaluarse y, en caso necesario, se toman medidas para
garantizar el libre flujo de aire en las vias respiratorias durante los minutos
iniciales de la fase de urgencia. Muchos quemados sufren disfuncion pulmonar
como consecuencia de la quemadura.
El tratamiento inmediato es lograr el libre flujo de aire por las vias
respiratorias, posiblemente por aspiracion bucofaringea, seguida de la
administracion de oxigeno a 100%. Si no se dispone, puede recurrirse al
oxigeno por mascarilla o canula nasal.
En casos leves, se humidifica el aire inspirado y se insta al paciente para
que tosa, de modo que puedan aspirarse las secreciones. Cuando el cuadro es
mas grave, suele requerirse la aspiracion de secreciones bronquiales, ademas
de administracion de brocodilatadores y mucoliticos.
Cuando hay edema de las vías respiratorias, suele ser necesario la
intubacion. La hiperinflación cada hora con una bolsa Ambu, ayuda a prevenir
la atelectasia. También suelen requerirse el tratamiento con presión positiva
continua y ventilación mecánica.
203
PREVENCION DE CHOQUE
Es imperactiva en las persona con quemaduras de importancia. Por
consiguiente, se inicia con prontitud la administracion endovenosa de liquidos.

El paciente no debe recibir nada por la boca; ademas, se le coloca en
una poscion que prevenga la broncoaspiracion del vomito, dado que
este y las nauseas son frecuentes como resultado del ileo paralitico
secundario al estrés de la quemadura.

En unos cuantos pacientes, en que se postergan de manera
considerable los cuidados definitivos, una medida eficaz de primeros
auxilios consiste en darles a beber liquido si están concientes y los
toleran. La mezcla que se les da comprende una cucharadita 3g de sal y
media cucharadita 1.5g de bicarbonato de sodio por cada litro de agua.(
Con la sal, el paciente recibe sodio, en tanto que el bicarbonato es util
para combatir la acidosis.
TRATAMIENTO DEL DESEQUILIBRIO HIDRICO Y EL CHOQUE
La necesidad mas urgente, después del tratamiento de las dificultades
respiratorias, es reponer los liquidos perdidos y prevenir el choque irreversible.
Por consiguientem el tratamiento inmediato de quemados abarca lo siguiente:\




Colocar una linea endovenosa, de preferencia un un area no quemada.
Extraer muestras de sangre para medir hematocrito, electrolitos y gases
sanguineos, ademas de las pruebas de tipificacion y verificación cruzada
u otras de carácter diagnostico.
Se coloca una sonda vesical a permanencia, de modo que pueda
vigilarse cada hora el gasto y peso especifico de la orina.
Se mide los signos vitales a intervalos frecuentes; debe señalarse al
medico la temperatura corporal mayor de 38.3°C o menor de 36.1°C.
REPOSICION DE LIQUIDOS
204
No hay forma de detener el paso de liquidos al espacio intersticial, pero
si es posible la reposicion de liquidos. El medico calcula las necesidades
correspondientes en las primeras 24hrs por evaluacion de la quemadura.
Puede ser apropiado una combinación de diversos tipos de liquidos:
Soluciones coloidales: Como la sangre completa, plasma y expansores de
este ultimo.
Soluciones de electrolitos: Como la solucion fisiologica o de cloruro de sodio
(salina) y las de Ringer o Hartmann.
Se han elaborado formulas para calcular la perdida de liquidos según el
porcentaje estimativo de area quemada y el peso del paciente. A cada enfermo
se le administra dosis especifica para satisfacer sus necesidades personales.
Los pacientes con una SCQ igual o menor, al 10% en niños y 15% en
adultos no requieren rehidratación.
La Formula de Parkland es la siguiente:
Sol Hartmann 4 ml x Kg. x % SCQ
(hasta el 50% de SCQ)
1/2 en las primeras 8 horas
1/4 en las segundas 8 horas
1/4 en las terceras 8 horas
Solución Ringer-Lactato
Solución Hartmann
Solución Glucosada ( en algunas fórmulas)
NO agregar POTASIO en las soluciones
205
Los pacientes cursan con hiperkalemia debido a la destrucción tisular
por la quemadura,lo tanto esto puede provocar trastornos cardiacos, que
pueden requerir diálisis.
Moore 1000-4000ml Hartmann
+ 1200 Solucion Salina
1500-5000 ml solución glucosada
Evans 1 ml x kg x %SCQ
2000 ml solución glucosada
Según esta formula, cuando las quemaduras de segundo a tercer grado
equivale a mas de 50% del area corporal, se calcula según el porcentaje citado.
]Brooke 1.5 ml x kg x %SCQ
2000 ml solución glucosad
Brooke (m) 2 ml x kg x %SCQ
Parkland 4 ml x kg x %SCQ
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA ETAPA DE URGENCIA
DIAGNOSTICO:
Alteración en el intercambio de gases y aclaración de las vias respiratorias.
OBJETIVO
206
El paciente lograra un flujo de aire por vias respiractorias y la funcion
respiratoria de 12 a 20 ciclos por minuto por medio de acciones de enfermeria
en un tiempo de 4 hrs en la unidad del paciente.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Mantener el libre flujo de aire por las vias respiratorias mediante
posiciones adecuada, eliminación de secreciones y colocacion de vias
artificiales, si esta indicado.

Administrar oxigeno humidificado por el metodo apropiado.

Evaluar ruidos, frecuencia, ritmo y profundidad respiratoria, asi como la
excursión toracica y los signos de hipoxia.

Observar en busca de eritema o vesiculas de labios o mucosa bucal,
quemazon de los vellos en los orificios nasales anteriores, quemadura
de cara, cuello o torax, identificación de ronquera, color negruzco del
esputo o tejido traqueal en las secreciones respiratorias.

Medir los gases sanguíneos arteriales

Vigilar a los pacientes sometidos a ventilación mecánica; verificar los
ajustes del equipo y las respuestas del sujeto, según los gases
sanguíneos arteriales.

Instar al afectado para que gire el cuerpo, respire profundo, tosa y
emplee el espirómetro por incentivos; aspirar en la medida necesaria.
FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA

Se garantiza el libre flujo de aire en las vias respiratorias
207

Se proporciona humedad a los tejidos lesionados y aporte adecuado de
oxigeno

Se tienen datos de base para evaluaciones ulteriores, asi como de las
dificultades respiratorias crecientes.

Son indicativos de lesiones del árbol traquoebronquieal, riesgo de
disfunción respiratoria o ambas.

El numero de la PCO2 y la disminución de la PO2, suele indicar
necesidades de ventilación mecánica.

Los cambios de la disfunción respiratoria u obstrucción pulmonar pueden
surgir rápida o lentamente.

Se reduce el riesgo de atelectasias y se facilita la eliminación del
volumen creciente de secreciones.
EVALUACION
El paciente logro un flujo de respiración adecuado sin presentar disnea
con un parámetro funcional pulmonar adecuado y una frecuencia respiratoria
de 16 ciclos por minuto por medio de acciones de enfermería en un tiempo de
4hrs en la unidad del pacien
.
OBJETIVO
El paciente restaurara el equilibrio hidroelectrolitico en forma optima,
conservar el riego sanguineo de organos vitales y la circulación adecuada de la
extremidades con una presion sanguinea mayor de 80/60mmHg y una
frecuencia cardiaca entre 80 a 100 lpm, por medio de acciones de enfermeria
en un tiempo de 8hrs en la unidad del paciente.
208
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Medir los signos vitales (incluidos las presiones venosa central y de la
arteria pulmonar, si esta indicado), diuresis y signos de hipovolemia o
sobrecarga hidrica.

Medir el gasto urinario por lo menos cada hora y pesar al paciente en
forma diaria.

Vigilar el estad mental y funciones intelectuales

Conservar el libre flujo en las lineas endovenosas y regular los liquidos a
las velocidades apropiadas, según ordenes medicas.

Observar en busqueda de síntomas de deficiencia o exceso de sodio,
potasio, calcio, fosforo y bicarbonato en el suero. Tomar nota de los
resultados de los estudios de laboratorio y señalar los valores anormales
al medico.

Elevar la cabecera de la cama del paciente y las extremidades
quemadas.
FUNDAMENTOS DE ENFERMERIA

La hipovolemia es un riesgo de importancia después de la quemadura,
conforme tiene lugar la movilización de liquidos, aumenta el riesgo de
sobrecarga hidrica e insuficiencia cardiaca congestiva.

Se tiene información acerca del riesgo sanguíneo renal, la adecuación
de la reposicion de liquidos y las necesidades y el estado hidricos.

Se tiene información acerca de la adecuación del riego sanguíneo y
oxigenación cerebrales.

Los liquidos adecuados son necesarios para conservar el estado
hidroelectrolitico y el riego sanguineo adecuado de organos vitales.
209

Los cambios rapidos del estado hidroelectrolitico son posibles en
quemados.

Facilita el retorno venoso
EVALUACION
El paciente logro un equilibrio hidroelectrolitico dentro de limites
normales por medio de los electrolitos sericos y una presion sanguinea mayor
de 90/60mmHg y una frecuencia cardiaca menor de 110 lpm por medio de
acciones de enfermeria en un tiempo de 8 hrs en la unida del paciente.
ANEXOS ALFABETICAMENTE
ACIDO ASCORBICO
El ácido ascórbico es un ácido orgánico y un antioxidante. En 1937, el premio
Nobel de química fue concedido a Walter Haworth por su trabajo en la
determinación de la estructura del ácido ascórbico, (compartido con Paul Karrer
por su trabajo sobre las vitaminas) y el premio Nobel de medicina se otorgó a
Albert von Szent-Gyorgyi Nagyrapolt, por sus estudios acerca de las funciones
biológicas del ácido ascórbico. El ácido ascórbico es uno de los sabores
fundamentales del sauerkraut debido a la fermentación controlada de la col.
En el ser humano, en los primates y en los cobayos, entre otros, la vitamina C o
ácido ascórbico no puede ser sintetizada, por lo cual debe ingerirse a través de
los alimentos. Esto se debe a la ausencia de la enzima L-gulonolactona
oxidasa, que participa en la vía del ácido urónico.
Usos
El ácido ascórbico se oxida fácilmente, por lo que se utiliza como un reductor
en soluciones de revelado fotográfico (entre otros) y como conservador.
210
El enantiómero L (levógiro) del ácido ascórbico también se conoce como
vitamina C (el nombre ascórbico procede de su propiedad de prevenir y curar el
escorbuto).
El ácido ascórbico y sus sales de sodio, potasio y calcio se utilizan de forma
generalizada como antioxidantes y aditivos. Estos compuestos son solubles en
agua, por lo que no protegen a las grasas de la oxidación. Para este propósito
pueden utilizarse los ésteres del ácido ascórbico solubles en grasas con ácidos
grasos de cadena larga (palmitato y estearato de ascorbilo).
ANATOMIA DEL TORAX
El tórax es la parte del cuerpo humano que está entre la base del cuello y el
diafragma. Contiene a los pulmones, al corazón, a grandes vasos sanguíneos
como la arteria aorta (ascendente, arco y descendente), a la vena cava inferior,
a la cadena ganglionar simpática de donde salen los esplácnicos, la vena
ácigos mayor y menor, al esófago, conducto torácico y su división es el
mediastino.
Tiene la forma de cono truncado o pirámide cuadrangular y su pared está
formada por las costillas y los músculos intercostales por los lados, que se
unen por delante al hueso esternón por medio de los cartílagos costales, y por
detrás a la columna vertebral dorsal. La función de esta "caja" es la de proteger
los órganos internos de traumatismos mecánicos que de otra manera podrían
lesionarlos.
CASCADA DE LA COAGULACION
La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres
vias: La via intrínseca, la vía extrínseca y la vía común.
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada,
mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos
desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.
211
Esta división es un tanto arbitraria y tiene más que ver con las deficiencias de
las técnicas que en su momento se utilizaron para desentrañar los mecanismos
implicados, que con lo que ocurre realmente en una lesión vascular; ya que en
este último caso se establecen varias interrelacciones entre las vías de
iniciación.
Vía intrínseca
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era
capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con
la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es
exactamente así.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra
en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio
vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras
colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden
cumplir el mismo papel, materiales no orgánicos tales como el vidrio, el caolín y
algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.
Vía extrínseca
Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento
que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con
extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. en este caso la
activación de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor
VII, Ca2+ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular).
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos
sanguíneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en
pulmón, cerebro y placenta. El factor tisular se encuentra normalmente
212
"secuestrado" en el interior de las células endoteliales y es secretado en
respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como el
Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas
bacterianas.
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y
comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.
Vía común
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la
llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior
entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
DERMATOMA
Un dermatoma es el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la
médula espinal. Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la
sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de
piel, llamada dermatoma.
De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o
sensitivas y un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente a
nivel del foramen intervertebral para formar un nervio espinal mixto. Cada uno
de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie
corporal puede considerarse un verdadero mosaico de estos.
En las extremidades la disposición de los dermatomas es mas complicada a
causa de la rotacion embriologica de las miembros a medida que crecen desde
el tronco.
213
ESCALAS
ESCALA DE FISHER
GRUPO
HSA EN EL TAC
1
No se detecta a sangre
2
Difusa o en capas verticales >1mm de
espesor
3
Coagulo localizado o capas verticales
mayor o igual a 1mm
4
Coagulo
intracerebral
o
intraventricular con o sin hsa difusa
ESCALA DE GLASLOW
En Neurología o en diferentes campos de la Medicina LA ESCALA DE COMA
DE GLASGOW (GCS, Glasgow Coma Scale) es una escala que se usa para
proveer un pronóstico, establecer ciertas medidas terapéuticas y además medir
/ valorar el nivel de conciencia de un paciente. Originalmente está diseñada
para valorar o ser utilizada en un paciente con traumatismo craneoencefálico,
pero es aplicable en otros casos.
Para su utilización y poder dar una adecuada valoración, se utilizan los
siguientes indicadores: La apertura ocular (E), la respuesta verbal (V) y la
respuesta motora (M).
Descripción de la escala [editar]
Apertura ocular (E)

Espontánea: 4

Al estímulo verbal (al pedírselo): 3

Al recibir un estímulo doloroso: 2
214

No responde: 1
Respuesta verbal (V)

Orientado: 5

Confuso: 4

Palabras inapropiadas: 3

Sonidos incomprensibles: 2

No responde: 1
Respuesta motora (M)

Cumple órdenes expresadas por voz: 6

Localiza el estímulo doloroso: 5

Retira ante el estímulo doloroso: 4

Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3

Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2

No responde: 1
Los valores de los tres indicadores se suman y dan el resultado en la escala de
Glasgow. El nivel normal es 15 (4 + 5 + 6) que corresponde a un individuo
sano. El valor mínimo es 3 (1 + 1 + 1).
La puntuación obtenida es empleada para determinar el estado clínico del
paciente, pronóstico, indicaciones terapéuticas y realizar un seguimiento del
estado neurológico. Cuando se emplea en un paciente con trauma
craneoencefálico (TCE) se puede clasificar como:

TCE Leve.... 14-15 puntos

TCE Moderado... 9-13 puntos

TCE Severo.... 8 puntos o menos (requiere intubación)
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Escala_Glasgow"
GLASLOW-PEDIATRICA
215
Escala de Glasgow Modificada para Lactantes
MEJOR
ACTIVIDAD
RESPUESTA
Apertura de Ojos:
Espontánea: .........................
4
Al hablarle: ..........................
3
Al dolor: ..............................
2
Ausencia: .............................
1
Verbal:
Balbuceo: .............................
5
Irritable: ................................
4
Llanto al dolor: .....................
3
Quejidos al dolor: .................
2
Ausencia:...............................
1
Motora:
Movimientos espontáneos......
6
Retirada al tocar: ..................
5
Retirada al dolor: ..................
4
Flexión anormal: ....................
3
Extensión anormal: ................
2
Ausencia: ..............................
1
ESCALA GLASLOW-PITTSBURH
VALORES
PUNTOS
APERTURA OCULAR
ESPONTANEA
4
AL HABLA
3
AL DOLOR
2
216
AUSENTE
1
RESPUESTA MOTORA
OBEDECE
6
LOCALIZA
5
RETIRA
4
FLEXION ANORMAL
3
EXTIENDE
2
AUSENTE
1
RESPUESTA VERBAL
ORIENTADA
5
CONFUSA
4
PALABRAS INAPRO
3
SONIDOS INCOMP
2
AUSENTE
1
RESPUESTA PUPILAR
NORMAL
5
RESPUESTA LENTA
4
DESIGUAL
3
ANISOCORIA
2
AUSENTE
1
REFLEJOS NC
TODOS PRESENTES
5
217
PALPEBRAL PRESENTE
4
CORNEAL AUSENTE
3
OJOS DE MUNECA
2
TODOS AUSENTES
1
CONVULSIONES
AUSENTES
5
FOCALES
4
GENERALIZADAS
INTERMITENTES
3
CONTINUAS
2
FLACIDEZ
1
RESPIRACION
NORMAL
5
PERIODICA
4
HIPERVENTILACION CENTRAL
3
IRREGULAR
2
APNEA
1
ESCALA DE HUNT HESS
Escala de Hunt-Hess para aneurismas cerebrales
Grado Cómo se siente el paciente
I
218
I
Bien despierto y consciente de lo que ocurre a su alrededor; no
muestra ningún síntoma.
II
Bien despierto y consciente de lo que ocurre a su alrededor; tiene dolor
de cabeza y rigidez en el cuello.
III
Aletargado o confuso; tiene debilidad o parálisis parcial en un lado del
cuerpo.
VI
Muy aturdido; tiene parálisis total en un lado del cuerpo.
V
Comatoso.
ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
Escala de isquemia de Hachinski
Dato clínico
Puntuación
Comienzo súbito
2
Deterioro a brotes
1
Curso fluctuante
2
Confusión nocturna
1
Conservación de la personalidad
1
Depresión
1
Síntomas somáticos
1
Labilidad emocional
1
219
Antecedentes de hipertensión arterial sistémica
1
Antecedentes de ictus
2
Signos de ateroesclerosis
1
Signos neurológicos focales
2
Síntomas neurológicos focales
2
Una puntuación < 4 sugiere un trastorno degenerativo
Entre 4 y 7 puntos: casos dudosos y demencias mixtas
Una puntuación > 7 sugiere una demencia vascular
ESCALA NEUROLOGICA CANADIENSE
ESTADO MENTAL
Nivel de conciencia
Alerta
3
Obnubilado
1,5
Orientación
Orientado
1
Desorientado o no aplicable
0
Lenguaje
Normal
1
220
Déficit de expresión
0,5
Déficit de comprensión
0
FUNCIONES MOTORAS
(Sin defecto de comprensión)
Cara
Ninguna
0,5
Presente
0
Brazo proximal
Ninguna
1,5
Leve
1
Significativa
0,5
Total o máxima
0
Brazo distal
Ninguna
1,5
Leve
1
Significativa
0,5
Total o máxima
0
Pierna
Ninguna
1,5
Leve
1
Significativa
0,5
Total o máxima
0
221
B.2)RESPUESTA MOTORA
(Defecto de comprensión)
Cara
Simétrica
0,5
Asimétrica (0)
0
Brazos
Igual (1,5)
1,5
Desigual (0)
0
Piernas
Igual (1,5)
1,5
Desigual (0)
0
Nota: Si existe afectación del hemisferio derecho valorar
extremidades izquierdas y viceversa
Puntuación total:
ESCALA SUBARACNOIDEA
Las escalas de evaluación clínica inicial más utilizadas en los pacientes con
HSA son:
HUNT - HESS (9)
GRADO I
WFNS (1)
Asintomático, o cefalea y rigidez GCS 15
de nuca leves.
GRADO II
Cefalea
y
rigidez
de
nuca GCS 13-14
moderada o grave. Par craneal.
222
GRADO III
Confusión o letargia, puede haber GCS 13-14, con déficit
leve déficit focal.
GRADO IV
Estupor,
focal
moderada
o
severa GCS 7-12, +/- déficit focal
hemiparesia.
GRADO V
Coma profundo, descerebración, GCS 3-6
apariencia moribunda.
GCS:
Puntuación
en
la
escala
de
Glasgow.
WFNS: Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas.
ETAPAS DE SHOCK HIPOVOLEMICO
HIPOXIA
CELULAR:
La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones
aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP
(adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones
anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de
moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas
y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y
muerte de la célula.
Cuadro 1. Etiología del Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO:
1. Hemorragia: interna o externa.
2. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o
dinámico
3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,
retroperitoneo, espacio pleural, etc...
223
4. Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida,
diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso
excesivo de diuréticos.
5. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.
MEDICAMENTOS USADOS EN QUIMIOTERAPIA
Los agentes alquilantes son fármacos que funcionan atacando directamente el
DNA de una célula. Estos medicamentos pueden operar en cualquier momento
del ciclo celular. Sin embargo, son más eficaces durante la síntesis de DNA.
Sirven para tratar la enfermedad de Hodgkin, linfomas, leucemias crónicas y
algunos carcinomas de pulmón, mama, próstata y ovario. Los agentes
alquilantes se administran oral o intravenosamente. Ejemplos de fármacos de
esta categoría son: ciclofosfamida, mecloretamina y cisplatin (Platinol).
Las nitrosoureas son similares a los agentes alquilantes, y trabajan inhibiendo
los cambios necesarios para la reparación de DNA. Un rasgo muy importante
es que pueden atravesar la barrera hematoencefálica, hecho que les hace muy
útiles en el tratamiento de los tumores cerebrales. También pueden servir para
tratar linfomas y melanomas. Las nitrosoureas son administradas por vía oral o
intravenosa. Ejemplos de fármacos en esta clase son: carmustina y lomustina.
Los antimetabolitos bloquean el crecimiento celular al interferir con la síntesis
de DNA. Estos medicamentos operan simulando una sustancia que participa en
la síntesis de DNA e inhiben la producción de un ácido necesario para que el
DNA sea sintetizado. Los antimetabolitos afectan la etapa “S” del ciclo celular y
sirven para tratar tumores de la vía digestiva, mamarios y ováricos. Se
administran por vía oral o intravenosa; ejemplos de ellos son 6-mercaptopurina
y 5-fluorouracilo.
Los antibióticos antitumorales, o citostáticos, funcionan al unirse con el DNA
para evitar la síntesis de RNA. Estos fármacos también impiden el crecimiento
celular al imposibilitar la replicación de DNA. Los antibióticos antitumorales
224
evitan que el DNA se vuelva a fijar a sí mismo, lo que provoca la muerte
celular. Esta categoría de medicamentos sirve para tratar una variedad amplia
de cánceres incluyendo el testicular y la leucemia. Los antibióticos
antitumorales son administrados por la vía intravenosa; algunos ejemplos son:
doxorubicina y mitomicina-C.
Los alcaloides de la vinca impiden la división celular. Durante la metafase, los
husos mitóticos contienen los dos juegos de DNA que la célula necesita para
dividirse. Los husos son producidos usando una proteína llamada tubulina. Los
alcaloides de la vinca se unen a la tubulina, lo que impide la formación de
husos mitóticos. Sin éstos, la célula no puede dividirse. Estos fármacos son
derivados de plantas y sirven para tratar tumores de Wilm, así como cánceres
de pulmón, mama y testículo. Los alcaloides de la vinca se administran por vía
intravenosa. Algunos ejemplos de esta categoría son: vincristina y vinblastina.
Las hormonas esteroides modifican el crecimiento de los cánceres con
dependencia hormonal. Provocan un cambio en la forma tridimensional de los
receptores en las células, hecho que impide que la célula se fije al requerido
elemento de respuesta de estrógeno presente en el DNA. Por lo general, estos
medicamentos hormonales se administran por la vía oral y sirven para tratar el
cáncer mamario. Algunos ejemplos son: tamoxifeno y flutamida.
NEOPLASIA
Neoplasia (nuevo crecimiento en griego) es el proceso de proliferación anormal
de células en un tejido u órgano que desemboca en la formación de un
neoplasma.
Un neoplasma que forma una masa diferenciada se denomina tumor. Otros
neoplasmas pueden no formar tumor, como la neoplasia cervical intraepitelial y
la leucemia.
Un neoplasma puede ser benigno, o potencial o claramente maligno. Entre los
neoplasmas malignos encontramos muchos tipos de cáncer. Los tumores
225
neoplásicos a menudo albergan más de un tipo de célula, pero su origen y
continuo crecimiento dependen a menudo de una sola población de células
neoplásicas. Estas células son clónicas, es decir, descienden de una única
célula progenitora. Las células neoplásicas suelen caracterizarse por portar
anormalidades genéticas o epigenéticas. La demostración de origen clónico es
considerada por muchos científicos necesaria (pero no suficiente) para
caracterizar una proliferación celular como neoplásica.
RAMSAY 1, 2,3
El herpes zóster ótico, descrito por Ramsay Hunt en 1907, es un síndrome que
asocia parálisis facial periférica y vesículas en pabellón auricular ipsilateral o
boca, como consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por el virus
de la varicela-zoster (1). A menudo están presentes otros signos y síntomas
como hipoacusia, nauseas, vómitos, vértigo y nistagmus debido a la afectación
del VIII par craneal por proximidad (2).
En estudios recientes, se estima que este síndrome supone entre el 7-16% del
total de las parálisis faciales periféricas unilaterales no traumáticas, con una
incidencia similar en adultos y en niños mayores de seis años (3,4). La
afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días después de la erupción, su
evolución es más severa que la parálisis facial de Bell, y la recuperación
completa sólo sucede en el 50% de los adultos y el 78% de los niños (1,3).
Los sujetos inmunodeprimidos están particularmente expuestos a desarrollar
esta
enfermedad,
especialmente
los
que
reciben
un
tratamiento
inmunosupresor, individuos infectados por el virus VIH y los portadores de
enfermedades malignas hematológicas.
La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla
clásicamente en 4 estadios (5). Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas
en el territorio del nervio facial. Estadio II: incluye además de lo anterior, una
226
parálisis facial periférica homolateral. Estadio III o síndrome de Sicard, a la
triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia
perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa. El
estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en
particular el V.
TEORIA DE LA VEJEZ
Teorías orgánicas
1. Teoría autoinmune: está basada en dos fenómenos principalmente: 1) El
sistema
inmune
disminuye
su
función
tanto
cualitativa
como
cuantitativamente, así como su dependencia del timo, convirtiendo a las
personas mayores más vulnerables a las infecciones. Se ha demostrado
que los genes de los linfocitos que codifican las inmunoglobulinas varían
a lo largo de la vida de un ser humano. 2) Aumento de las respuestas
autoinmunes con la edad, en las que el sistema inmune no distingue
entre la sustancias propias y las extrañas al organismo, por lo que
aumentan las enfermedades autoinmunes. Debido a la ineficacia del
sistema inmune y a la autoinmunidad se explican muchas enfermedades
de los ancianos como el cáncer, la diabetes mellitus, la demencia, la
artrosis, etc. Sin embargo, la teoría autoinmune del envejecimiento no
explica muchos fenómenos como: 1) Ausencia de universalidad, debido
a que muchos seres vivos envejecen sin poseer un sistema inmune
desarrollado. 2) La asociación de enfermedades, con disminución de la
función del sistema inmunitario con la edad, no presenta relación de
causalidad. 3) La autoinmunidad puede ser debida a proteínas
anormales sintetizadas con la edad y la producción de anticuerpos
contra las mismas mediante una respuesta adecuada del sistema
inmunitario. 4) El sistema inmune esta muy relacionado con el sistema
endocrino y sistema nervioso.
2. Teoría neuroendocrina: el sistema nervioso y el sistema endocrino
(sistema neuroendocrino), al igual que el sistema inmunológico se
227
encargan de la homeostasis del organismo para superar los cambios del
medio ambiente y mantener la supervivencia. Aunque el sistema
nervioso controla a gran parte del sistema hormonal a través del
hipotálamo e hipófisis, indispensable para el crecimiento, reproducción e
integración de todos los órganos, como por ejemplo el eje hipotálamohipofisario-suprarrenal, que funciona siguiendo un ritmo circadiano,
como un reloj biológico, la pérdida de funciones del sistema
neuroendocrino (menopausia, pérdida de neuronas, demencia), no es
universal en todos los seres vivos, ni en todos los seres humanos (como
por ejemplo la demencia) y posiblemente se deba a la edad y no a la
inversa.
3. Teoría del colágeno.
4. Teoría de los radicales libres.
Teorías genéticas
1. Teoría de la programación genética.
Desde que nacemos tenemos una determinada información genética, en la que
esta incluida la longevidad del organismo. La longevidad de una determinada
especie estaría predeterminada por mecanismos genéticos y serían las
circunstancias ambientales o patológicas acumuladas durante la vida de cada
uno las que limitarían, en mayor o menor medida, esa programación. Los que
hablan de la mutación somática postulan que el acumuló de un nivel
significativo de estas mutaciones en las células daría lugar al envejecimiento.
La teoría del error genético se refiere a que estas mutaciones se derivarían en
la pérdida de una secuencia de DNA.
TROMBOLITICOS
Introducción
228
Los síndromes coronarios agudos son un problema de salud importante con
una asociación sustancial de morbimortalidad. Pacientes que se presentan con
infarto tienen incrementada mortalidad a corto y largo término (1).
Clasificación
Según la especificidad por la fibrina

Fibrino-específicos

No fibrino-específicos
Según la generación

Primera generación

Segunda generación

Tercera generación

Mutantes del t-PA

rt-PA (reteplase)

Lanoteplase

TNK-t-PA (Tenecteplase)

Saruplase

Stafiloquinasa
Farmacología
La acción de la SK es del "todo o nada" y no estrechamente dosis dependiente.
La dosis comúnmente utilizada es 1.500.000 UI a pasar en 60 minutos. En la
mayoría de pacientes se produce un descenso significativo de los niveles de
fibrinógeno. La UK actúa de modo directo, es dosis dependiente, y la dosis
utilizada habitualmente es de 1.500.000U en bolo inicial y luego 1.500.000 a
pasar en 90 minutos. El APSAC ha sido utilizado en dosis de 30 mg EV (6).
El t-PA puede ser de 1 o 2 cadenas. El primero tiene una vida media más corta
y por ello se ha recomendado utilizar en dosis de 100mgs. La dosis utilizada
229
habitualmente es en infusión a pasar en 90 minutos, un bolo inicial de 15 mgs,
seguido de 0.75mgs/Kg a pasar en los primeros 30 minutos(no mayor a 50
mgs) y 0.5mgs/Kg en los siguientes 60 minutos(máximo 35 mgs). El segundo,
mutante del t-PA , expresado en la E Coli -(6,7).
Vida media:
El Scu-Pa y t-PA tienen la vida media más corta, 7 y 8 minutos
respectivamente; la SK y UK una duración intermedia, 23 y 16 minutos),y el
APSAC el más lento grado de eliminación, 90 minutos.
La vida media prolongada del Scu-PA, SK y UK ha hecho que se planteara
asociar heparina sólo al tratamiento con t-PA (7).
Velocidad de infusión:
Las diferencias en la tolerabilidad son las que indican la misma así como las
diferentes patologías.
Mecanismo de acción:
El sistema fibrinolítico consiste en una pro-enzima, plasminógeno quien es
convertida a su forma activa: plasmina, por acción de los activadores del
plasminógeno. Una vez formada, la plasmina digiere a la fibrina en los
productos de degradación del fibrinógeno (7). Los agentes trombolíticos son
activadores del plasminógeno. Y son categorizados en fibrino-específicos y no
fibrino-específicos.
Los no fibrinoespecíficos son estreptoquinasa (SK), APSAC y scu-Pa (activador
del plasminógeno tipo urokinasa de 2 cadenas. Ellos actúan sobre el
plasminógeno del coágulo y torrente sanguíneo, transformándolo en plasmina.
Normalmente una alfa-2 antiplasmina puede inhibir la plasmina circulante.
Las concentraciones de alfa2 antiplasmina son habitualmente cerca de la mitad
de la concentración de plasminógeno. Debido a que los fibrinolíticos no fibrino específicos inducen generación sistémica de plasmina pueden deplecionar a la
alfa2 antiplasmina y presentar este efecto inhibidor. La plasmina degrada varias
proteínas tales como fibrinógeno, factores de coagulación como el V, VII, IIX y
230
factor de Von Willebrand. La fibrinolísis sistémica resulta en reducción de los
niveles de fibrinógeno circulante en menos del 20% de los valores basales con
elevación resultante en la medición de productos de degradación del
fibrinógeno. En contraste, los agentes trombolíticos fibrino-específicos, tales
como el t-PA activan el plasminógeno en la superficie de la fibrina resultando
en fibrinolísis preferencial, solo en la superficie del coágulo con moderado
efecto sobre el fibrinógeno circulante. La plasmina que está asociada a la
superficie de la fibrina es estequiométricamente protectora de la inhibición por
alfa2 antiplasmina, y esto degrada la fibrina del coágulo. Esta relativa
especificidad por la fibrina parece facilitar la rápida lisis del coágulo así como la
habilidad para lisar coágulos viejos (7).
Tabla 1: Características de los nuevos agentes trombolíticos comparados con tPA
Características
t-PA(alteplase)
r-PA(Reteplase)
Saruplase
Inmunogenicidad
No
No
No
Activación
Directo
Directo
Directo
+
+
18 min
9 min
plasminógeno
Especificidad
por ++
fibrina
Vida media
4-6 min
Dosis
15mg bolo más 10+10doble bolo
20mgs
infusión 85 mgs
bolo+60mgs
90 min
infusión 1 h
Resistencia al PAI- No
?
?
Si
No
1
Alteración genética No
t-PA nativo
Versión
Prodroga, cadena
231
recombinante
simple UK
Tabla 2: Características de los nuevos agentes trombolíticos comparados con tPA
Características
TNK-t-PA
n-PA(Lanoteplase) Stafiloquinasa
(Tenecteplase)
Inmunogenicidad
No
?
Sí
Activación
Directo
Directo
Indirecto
+
+++
37 min
6 min
plasminógeno
Especificidad
por ++++
fibrina
Vida media
20 min
Dosis
 0.5 mg/kg simple 120KU/kg
bolo
bolo
simple 15
mgs+15mgs
doble bolo arriba
de 30 min
Resistencia al PAI- Sí
?
?
Si
No
1
Alteración genética Sí
t-PA nativo
Modificación
de
cadena.
Stafilococo
aureus
Indicaciones(6)
Clase I:
232

Elevación del ST mayor a 0.1mV, en 2 o más derivaciones
contiguas, en pacientes que ingresen con dolor típico prolongado con
menos 12 hs del comienzo de los síntomas, con menos de 75 años.

BCRI con sospecha de infarto agudo de miocardio.
Clase IIa

Elevación del ST.

75 años.
Clase IIb

Elevación del ST de 12-24 hs del inicio de los síntomas.

TA mayor a 180/110 mmHg.
Clase III

Elevación del ST, de más de 24 hs del inicio d los síntomas.

Depresión del ST.
Contraindicaciones(6)
Absolutas:

Accidente cerebrovascular hemorrágico algún tiempo previo,
otro accidente cerebrovascular el año previo.

Neoplasia intracraneal conocida.

Sangrado interno activo.

Sospecha de disección de aorta.
Contraindicaciones relativas (6)

Hipertensión
severa
no
controlada
en
la
presentación(TA>180/110mmHg) o historia crónica de hipertensión
arterial severa.

Historia de accidente cerebrovascular previo o conocida
patología intracraneal no cubierta en contraindicaciones.

Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéutica(RIN2-3),
conocida diátesis hemorrágica.
233

Trauma
traumatismo
reciente(dentro
encéfalo-craneano
de
o
2-4
semanas)
resucitación
incluyendo
cardiopulmonar
traumática o prolongada(>10min), o cirugía mayor(<3 semanas).

Punción vascular no comprensible.

Sangrado interno reciente(dentro de 2-4 semanas).

Para estreptoquinasa o APSAC: exposición previa a las
mismas(especialmente entre 5 días y 2 años).

Embarazo.

Ulcera péptica activa.
El uso racional de la terapia trombolítica está basado en 2 observaciones:

Alta prevalencia de trombos oclusivos en la fase aguda
temprana

Progresión de la necrosis puede ser detenida con rápida
reperfusión
ULCERA PEPTICA
Nombres alternativos
Úlcera péptica; Enfermedad de úlcera péptica; Úlcera estomacal
Definición
Una úlcera gástrica es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago.
Ver también úlcera duodenal.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Volver al comienzo
Las úlceras gástricas no cancerosas (benignas) son causadas por un
desequilibrio entre el ácido estomacal, una enzima llamada pepsina y las
defensas naturales del revestimiento del estómago. Este desequilibrio lleva a
234
que se presente inflamación, que puede empeorar por el uso de aspirina y de
medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno.
Los factores de riesgo para las úlceras gástricas benignas abarcan los
siguientes:

Consumo de aspirina y AINES

Infección por Helicobacter pylori

Gastritis crónica

Consumo de cigarrillo

Edad avanzada

Ventilación mecánica (ser puesto en un respirador)

Ciertos problemas con la coagulación de la sangre
El estrés no causa ni empeora las úlceras gástricas.
Síntomas
Dolor abdominal:
o
puede despertar a la persona durante la noche
o
se puede aliviar con antiácidos o leche
o
se presenta de 2 a 3 horas después de una comida
o
puede empeorar por no comer

Náuseas

Indigestión abdominal

Vómito, especialmente vómito sanguinolento

Sangre en las heces o heces negras y pegajosas como la pez

Pérdida de peso involuntaria

Fatiga
Nota: es posible que no haya síntomas.
Signos y exámenes

Una esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una biopsia muestran una
úlcera gástrica benigna
235

Tránsito esofagogastroduodenal que muestra una úlcera gástrica
Tratamiento
Para las personas con la infección por H. pylori, el objetivo principal es la
erradicación de las bacterias causantes del problema. Existen muchos
medicamentos diferentes que son efectivos, entre los cuales están un
antagonista de los receptores H2, como famotidina (Pepcid) o nizatidina (Axid),
o un inhibidor de la bomba de protones, como omeprazol (Prilosec) o
esomeprazol (Nexium) para inhibir el ácido, combinado con dos antibióticos.
Después de terminar los medicamentos, el médico probablemente ordenará un
examen para asegurarse de que la infección por H. pylori haya desaparecido.
A las personas que no tienen la infección por H. pylori se les puede prescribir
medicamentos para curar la úlcera, como los antiácidos, los antagonistas de
los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones, y es posible que
sea necesaria la terapia a largo plazo.
Si la úlcera sangra, la endoscopia puede controlar el sangrado en la mayoría
de los casos.
Se puede recomendar la cirugía para las personas que no responden a los
medicamentos o a la endoscopia. Los procedimientos quirúrgicos para las
úlceras gástricas abarcan:

Vagotomía (corte del nervio vago que controla la producción de ácido
gástrico en el estómago)

Gastrectomía parcial (extirpación de una parte del estómago).
Las medidas de autoayuda son, entre otras, consumir varias comidas
pequeñas durante el día a intervalos regulares y evitar lo siguiente:

Fumar

El té, el café y las bebidas gaseosas que contengan cafeína

El alcohol

El consumo de AINES y aspirina
236
Expectativas (pronóstico)
Volver al comienzo
La mayoría de las úlceras se curan con el uso de medicamentos por un período
de 6 a 8 semanas y aunque la recurrencia es común, es menos probable que
se presenten si se trata la infección por H. pylori y si se continúa con el uso de
medicamentos bloqueadores de ácidos.
Complicaciones

Sangrado de la úlcera

Perforación (orificio) en el estómago

Obstrucción en el estómago que impide el movimiento de los contenidos
estomacales
Las complicaciones a menudo se pueden corregir con medicamentos,
endoscopia o, raras veces, con cirugía.
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia
médica si se presentan síntomas de úlcera gástrica.
VOLUMENES PULMONARES
VOLUMEN CORRIENTE O TIDAL. (V.c).- cantidad de aire que se moviliza en
una respiración normal. Su valor normal es de 7 ml/kg de peso
CAPACIDAD VITAL. (C.V.).- : Volumen de aire que puede expulsarse de los
pulmones partiendo de la posición de inspiración completa, hasta llegar a la
capacidad residual.
CAPACIDAD RESIDUAL.(CR.-) se define como el volumen de gas que queda
en los pulmones al final de una respiración normal
VOLUMEN RESIDUAL. (VR).- Volumen del aire no exteriorizable que queda en
los pulmones al final de una expiración forzada.
237
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT).- es la cantidad total de aire que hay
en los pulmones contando el que no se puede eliminar.+
VOLUMEN EXALADO EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA ESPIRACION
FORZADA.- el flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF 25-75), que es el flujo
espiratorio medio entre el 25 y el 75 % de la CV;
Definición de gas.- compocicion química de varios elementos.
El aire tiene: O2, N C H A Ar, Hc,Ne.
Cantidad residual pulmonar.- es el gas que queda atrapado en los alveolos.
(30% osea 30 ml/kg de peso.
Inspiración forzada ( como los suspiros).- cantidad inspiratoria de un volumen
corrientey entra un volumen extracorriente. 25 a 75 mm/kg de peso.
Capacidad vital forzada.- cantidad de aire expulsada forsadamente ( sacar todo
el aire )
PRESION.- fuerza que se puede generar de manera positiva o negativa.
En los ventiladores mecanicos ocuparemos la presión positiva que es la que
esta arriba del valor 0 de gravedad. ( torr ) medida universal de fuerza ( a favor
de la presión barométrica , baro = atmosfera. ) Y la negativa es la que esta por
debajo del valor 0 torr.
En los ventiladores se maneja presión de H2O y también presión de Hg
Presión de la atmosfera ( todo el gas de la atmosfera ) = 760mm de Hg
Presión del H2O que hay en la atmosfera= 27 mm Hg
Presión del oxigeno en la atmosfera = 132 mmHg
El ventilador meacnico se va a programar en base al valor numérico de 7ml/kg
de peso, es decir
238
El alveolo.- Es la unidad funcional de los pulmones
Membrana hematogaseosa.- es la que sirve para que se pueda llevar a cabo el
intercambio gaseoso en el alveolo.
(presión de 35 ml la de la sangre)
O2 mayor de 65 ml
Para poder subsistir se ocupa por lo menos 35mlhg de presión en la sangre
venosa. De modo que cuando la presión sale del lado del corazón sale con ≤
65mlHg y cuando sale de los pulmones sale ≥ 65mlHg
239