1FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA DEL ABDOMEN 2020 1ra PARTE v1

FISIOPATOLOGIA
QUIRURGICA
DEL ABDOMEN
1ra PARTE
DAVID SUMERENTE TORRES
CIRUGIA GENERAL y LAPAROSCOPIA
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA
DEL ABDOMEN
1ra PARTE
2020
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
QUERIDO AMIGO ESTUDIANTE:
La obra que usted tiene en sus manos, es una recopilación actualizada de la fisiopatología
quirúrgica del aparato digestivo complementado con la anatomía patológica y posee un
gran valor científico. En ella, el compilador ha vertido sus conocimientos, experiencia y
mucho trabajo de revisión.
La edición ha procurado una presentación digna de su contenido y en ella puso todo su
empeño y recursos para que usted tenga una fuente información confiable y de esta forma
sea ampliamente difundida, a través del poder del conocimiento y sirva para realizar el bien
hacia el prójimo, su paciente.
Copyright © 2019
por David Sumerente Torres
ISBN: 123-45678-9
Impreso en Peru .
Contenido de Temas
(Primera Parte)
1. Cicatrización
2. Infección Quirúrgica
3. Abdomen Agudo
4. Abdomen Agudo Quirúrgico
5. Mecanismos de Lesión del Politraumatizado
6. Mecanismos de Lesión Trauma Abdominal Abierto
7. Respuesta Inmunitaria Al Trauma
8. Hipotensión Permisiva y Reanimación Retardada
9. Respuesta Metabólica al Trauma
10. Sepsis abdominal
11. Shock Séptico
12. Shock Hipovolémico
13. Sindrome Compartamental Abdominal
ETIOPATOLOGIA DE LA CICATRIZACION
La cicatrización es un proceso biológico con reacciones bioquímicas y mitóticas
celulares, con tendencia a la curación y reparación de las ulceras y heridas, ya sea
por primera intención o por segunda. La piel es el mayor órgano de nuestro cuerpo
y cumple diferentes funciones:
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Mantener la integridad del cuerpo.
Proteger de las agresiones externas.
Absorber y excretar líquidos
Regular la temperatura.
Impermeabilidad.
Absorber radiación ultravioleta.
Metabolizar la vitamina D.
Detectar los estímulos sensoriales.
Propiedades cosméticas.
Función barrera frente a microorganismos.
Interviene en mecanismos inmunológicos.
Una herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún
agente físico o químico, que cursa con una serie de signos y síntomas, tales como
separación de bordes de la piel, dolor, inflamación, hemorragia... etc.
Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación
completa en un tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente
externo traumático. En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un componente
endógeno principal, ya sea de origen metabólico o alguna enfermedad de base
produciendo un retraso en el tiempo de curación y una ausencia de crecimiento de
los tejidos, como; úlceras vasculares, úlceras diabéticas, procesos neoplásicos… o
iatrogénicas como las úlceras por presión.
La cicatrización de las heridas se puede dar de dos maneras:
-
-
Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales
se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una
pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más estética.
Segunda intención: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida
de sustancia, si se suturarán se formaría un seroma debajo, con la posibilidad
de acumular bacterias e infectarse la herida. También se produce este tipo
de cierres en heridas contaminadas o infectadas.
Independientemente de la naturaleza y el tipo de herida, la cicatrización requerirá
los mismos procesos bioquímicas y celulares para su reparación, aunque con mayor
o menor formación de tejido conectivo.
La cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su velocidad de
reparación vendrá marcada por una serie de factores, como son:
-
Daño vascular producido en la herida.
La superficie afectada.
La profundidad.
La zona anatómica afectada
Infección.
Alteraciones genéticas (hemofílicas, defectos en las metaloproteasas…).
Enfermedades concomitantes.
Administración de algunos fármacos.
Fisiología de la Cicatrización
Las fases de la cicatrización se dividen básicamente en: fase hemostática e
inflamación, fase proliferación y fase de maduración, aunque algunos autores la
describen con algunas fases intermedias, principalmente se darán esas tres fases
que se solapan unas con otras.
A nivel nervioso, el traumatismo, va a desencadenar una serie de acontecimientos
que supondrá el comienzo de la cicatrización. A nivel de la piel, las células
sensoriales del dolor transmitirán la señal a través de sus inervaciones a la medula
espinal y al encéfalo, se estimulará el sistema nervioso central causando dos tipos
de respuesta, una motora refleja, de alejamiento del foco de dolor, y una respuesta
emotiva, que afectará al sistema límbico generando una mezcla de emociones
(miedo, angustia, rabia, tristeza, impotencia,…) que mezcladas con el dolor,
explicarán la conducta del individuo. Además, se producirá una respuesta autónoma
del sistema nervioso simpático, liberando noradrenalina que provocará una
vasoconstricción en la zona afectada, aumentando la fuerza miocárdica y la
dilatación pulmonar.
El traumatismo supondrá una destrucción celular, se liberará su contenido, el cual
será detectado por las células de Langerhaans de la piel, que comenzarán a
segregar sustancias quimioatractivas para los neutrófilos, monocitos y eosinófilos.
Con ello, comenzará activarse el sistema inmunológico que estará en un estado de
alerta por posibles entradas de agentes infecciosos que compliquen la situación.
La hemostasia comienza con la contracción de la musculatura lisa de los vasos
sanguíneos, gracias al sistema nervioso autónomo, disminuyendo el flujo sanguíneo
a la zona afectada (foto 1).
En condiciones normales, las células endoteliales segregan sustancias
anticoagulantes, pero la rotura de los vasos va a provocar que este equilibrio se
desestabilice y las células del endotelio comiencen a liberar sustancias agregantes,
como el factor de Von Williebrand una glucoproteina que actúa de puente de unión
entre las plaquetas y las fibrillas de colágeno. Estas primeras plaquetas se unirán y
modificarán su estructura y segregarán sustancias que favorecerán la formación del
trombo de fibrina. La formación del trombo de fibrina se basa en una cascada de
reacciones bioquímicas en la que intervienen trece factores distintos. Estos factores
son enzimas inactivos compuestos por una molécula activadora, la serina, estos
interaccionarán para activarse con otras sustancias, así poder interaccionar con el
siguiente enzima inactivo.
La formación de fibrina se puede dar por dos vías, la vía extrínseca que esta
mediada por el factor de exposición tisular, liberado en el sitio de la lesión y que
actuará como cofactor para la activación del factor X, esta reacción esta catalizada
por el factor VII. Mientras que otra vía intrínseca se da por la activación de los
factores XII y XI, estimulados por la agregación plaquetaria y el factor de Von
Williebrand liberados por las plaquetas. Entonces, las dos vías se unen, para
obtener el producto final que es la fibrina. Esta proteína filamentosa se une a las
paredes de los vasos para formar una malla que atrapa los elementos plasmáticos
impidiendo su extravasación y conseguir reestablecer la hemostasis en los
capilares, además este coagulo de fibrina realizará una función fundamental para el
inicio de la fase de proliferación, actuando de matriz provisional para la migración
de los fibroblastos, durante la proliferación el coagulo será reabsorbido por los
macrófagos para dar lugar a la matriz madura para la epitelización.
Los mastocitos son los encargados de liberar histamina y heparina, con lo cual
aumentará la vasodilatación de los vasos y su permeabilidad, de esta manera
llegarán al lecho de la herida un mayor número de fibroblastos.
Durante la inflamación, los neutrófilos y monocitos acudirán al lugar de la lesión
atraídos por las células de Langerhaans, los factores de agregación plaquetaria y la
interleucina, segregados durante la coagulación. Los neutrófilos son los primeros en
acudir a la herida ya que son las células de defensa que más abundan en la sangre,
liberarán enzimas (elastasas y colagenasa) que destruirán el tejido dañado, además
por medio de la fagocitosis destruirán bacterias presentes en la herida (foto 2), luego
quedarán atrapados en el coagulo y sufrirán apoptosis.
Los monocitos, estimulados por interleucinas y fragmentos de la matriz extracelular,
viajan como tales por el torrente circulatorio hasta llegar a la zona de la lesión. En
la periferia vascular, estos monocitos quedarán unidos a la pared del endotelio, a
través del cual, migrarán al lecho de la herida transformándose en macrófagos,
convirtiéndose en el componente principal de limpieza de la herida y proliferación
celular. Habrá macrófagos cuya función será de desbridamiento del tejido dañado,
pero otros macrófagos reparadores sufrirán un cambio genético en su RNAm, cuya
función principal será la de segregar citoquinas (factores de crecimiento e
interleucinas), proteínas que dirigen las fases de la cicatrización y establecen el
comienzo de una fase u otra 5, como el factor estimulante de colonias de
granulocitos (G-CSF), el TNF-alfa, PDGF, TGF-alfa, IL-1, TGF-beta, IGF, estas
sustancias estimularán a los fibroblastos y células epidérmicas para el cierre de la
herida.
Los factores de crecimiento e interleucinas son liberados en la herida por plaquetas,
macrófagos, linfocitos y células endoteliales. En la tabla 1, se describen algunos
factores de crecimientos e interleucinas segregados durante la cicatrización, no se
conoce el mecanismo de acción de estas sustancias, pero lo que sí se sabe que
inducen a la proliferación fibroblastica y a la angiogénesis. Es importante resaltar
que los macrófagos segregan la mayoría de sustancias que favorecen la
cicatrización, por lo tanto, se demuestra el papel importante que juegan en la
transición de la inflamación a la reparación de la herida.
El inicio de la proliferación celular, se inicia con la segregación de citoquinas y PDGF
por parte de los macrófagos, estas sustancias estimularán la migración de los
fibroblastos al lecho de la herida para formar la matriz extracelular, y la epitelizacion
desde los bordes de la herida.
Los fibroblastos son células especializadas en la formación de fibras de colágeno y
de sustancia fundamental, como el ácido hialurónico y los proteoglicanos. Estas
células, gracias a sus receptores de fibronectina, migran por el coagulo y sintetizan
colágeno estimulados por los factores de crecimiento e interleucinas, como el factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) o los interferones sintetizados por los
linfocitos; cuando el tejido de granulación progresa, los macrófagos van
reabsorbiendo el coagulo hacia el lecho de la herida, de tal manera que el coagulo
va disminuyendo de grosor para dar paso al tejido conectivo de fibras de colágeno
de tipo I, II, III.
No hay que olvidar que la migración fibroblástica va acompañada siempre de una
neovascularización de la zona, los fibroblastos segregan factores angiogénicos,
como el PDGF o IL-8, generando un ambiente idóneo para esta nueva formación
capilar, y así aportar el oxígeno y los nutrientes necesarios para la síntesis de
colágeno. El tejido de granulación adquiere una tonalidad rojiza debido a la intensa
angiogénesis que se está realizando.
Mientras se está reabsorbiendo el coagulo, se está formando una nueva matriz,
aunque aún no definitiva. Esta matriz intermedia está compuesta principalmente por
fibroblastos, que sintetizan sustancias como colágeno de tipo I, II, III y la sustancia
fundamental formada por ácido hialurónico y proteoglicanos. La formación de una
matriz secundaria más estable, esta inducida por el TGFbeta, el ácido hialurónico
disminuye y se produce un cambio en la estructura de los fibroblastos, su aparato
de Golgi y su Retículo Endoplasmático aumentan de tamaño para producir una
mayor numero de proteínas, y se sintetiza un nuevo colágeno de tipo I, III, V, y
también elastina para darle a la matriz un componente elástico, además hay un
aumento en la síntesis de proteoglicanos. Una vez formada esta matriz, algunos
fibroblastos adquirirán propiedades de músculo liso, son los miofibroblastos, que
tienen la función de contraer la herida gracias a las miofibrillas formadas en su
citoesqueleto. La contracción de la herida podrá ser de unos 0,6-0,7 Mm. /día
(Leaper en 1998).
Los fibroblastos, quedan unidos al colágeno y a los fragmentos de fibronectina, las
fibras de colágeno a su vez se unen a los bordes de la herida, y de esta manera se
forma una red por la cual podrá comenzar la epitelizacion de la herida. La
angiogénesis que se ha ido formando paralelamente al tejido de granulación, se
forma a partir de la periferia vascular. La membrana basal de las células endoteliales
se rompen y estas células comienzan a proliferar, este proceso esta inducido por
citoquinas segregadas por las propias células endoteliales y los fibroblastos como;
el VEFG, PDGF, IL 8, TNF-alfa, FGF-2, TGF-beta. Los bordes de las células
endoteliales se anastomosan para formar una nueva red de capilares 3, que con
frecuencia sobresale a la superficie de la herida, dando lugar a unos pequeños
gránulos rojos (foto 3).
Luego se diferenciarán en arteriolas y vénulas.
La epitelización de la herida comienza al poco tiempo de haberse formado el tejido
de granulación maduro. La transición dermo-epidérmica está gobernada sobre todo
por los factores de crecimiento PDGF y KGF 5. Los queratinocitos proliferan desde
los bordes de la herida hacia el centro, y están estimulados por factores de
crecimientos liberados por las propias células epiteliales del borde de la herida,
como; el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento
transformante alfa (TGF-alfa), el factor de crecimiento fibroblástico (FGF) o el factor
de crecimiento queratocítico (KGF). Las moléculas de unión desmosómicas y
hemidesmosómicas de los queratinocitos desaparecen, y así poder proliferar a
través de la matriz estable de colágeno, proteoglicanos y fibronectina. Para que los
queratinocitos puedan transitar debe de haber un tejido de granulación maduro, por
ello es indispensable la degradación de la fibrina por parte de los macrófagos. Los
queratinocitos migran gracias a sus receptores de membrana que tienen gran
afinidad por la fibronectina de la matriz extracelular. Al contactar células epiteliales
entre sí, se forma de nuevo la membrana basal y las proteínas de unión, para volver
a una proliferación epidérmica normal.
Durante esta fase, aparecen unos signos evidentes que nos indican que se está
produciendo una epitelización de la herida, por ejemplo; la herida se sitúa al mismo
nivel que la piel circundante, el lecho debe tener una tonalidad rojiza, y en los bordes
de la herida aparece un epitelio rosado (foto 4).
La maduración de este nuevo tejido conectivo, comienza a partir de la tercera o
cuarta semana, gracias a una remodelación de las fibras de colágeno. Para que
pueda producirse esta fase, la herida debe de estar cerrada completamente. Los
capilares sufren una necrosis y son reabsorbidos por los macrófagos y su espacio
es ocupado por fibras de colágeno. Para conseguir esta reorganización de las fibras,
aparecen una serie de metaloproteasas con actividad colagenolítica que degradan
el colágeno desnaturalizado y los proteoglicanos.
Este proceso produce en la cicatriz un cambio en la textura de la piel, en el grosor
y el color (foto 5). La herida se contrae gracias a la acción de los miofibroblastos,
llegando a una capacidad de contracción del 20% de la piel normal a los 21 días y
hasta un máximo de contracción del 80% a los 6 meses (Brown 1998) 2. El tejido
cicatrizal es un tejido poco vascularizado, sin pelo, sin glándulas sebáceas ni
sudoríparas. Esta fase puede continuar a lo largo de los meses e incluso uno o dos
años.
En la tabla 2 se exponen, a modo de resumen, la activación celular que se produce
durante el proceso de cicatrización de una herida.
Fases de la cicatrización



Fase inflamatoria: Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día.
Fase proliferativa: Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. Se caracteriza
por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre sí: la
granulación, la epitelización y la contracción.
Fase de maduración o remodelación de la cicatriz: Es la tercera fase, y
dura hasta dos años.
Factores que influyen en la cicatrización de las heridas
Toda herida puede estar afectada por una serie de factores que pueden dificultar su
cicatrización, habrá una serie de factores generales y otros que se dan a nivel local.
Factores generales:
-
-
La edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la
edad del paciente, e incluso en niños se suele producir cicatrices
hipertróficas.
La circulación sanguínea:
o Un aporte inadecuado de nutrientes y oxígeno a las células dificultará
su actividad reparadora. Además, el humo del tabaco disminuye la
presión parcial de oxígeno en la herida disminuyendo así la síntesis
de colágeno, la angiogénesis y la actividad fagocítica.
o Un aporte insuficiente de glóbulos blancos, hace disminuir el
desbridamiento del tejido dañado, por lo tanto, menor
descontaminación de la herida y de proliferación celular.
-
La nutrición: para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de
alimentos ricos en proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn,
Ca, Cu y el Fe esencial para la síntesis de DNA y la división celular.
-
Enfermedades de base como:
o Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras
anomalías.
o Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los
vasos produciendo una disminución del aporte sanguíneo.
o Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno.
o Insuficiencia renal crónica.
o • Hipotiroidismo: disminuye la degradación del tejido y la síntesis de
colágeno.
-
Medicamentos como:
o Corticoides 2-4: interfieren en la migración y fagocitosis de los glóbulos
blancos, disminuyendo la descontaminación de la herida.
o Povidona yodada y el agua oxigenada: puede retardar la cicatrización
destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida.
o Algunas hormonas: la progesterona favorece la angiogénesis, pero
deprime la fibroplasia. Los estrógenos inhiben ambas fases.
Factores locales:
-
Contaminación crítica, produce una fase de inflamación duradera en el
tiempo, al aumentar las bacterias en la herida aumenta el número de glóbulos
blancos, consecuentemente aumenta la permeabilidad de los vasos para
facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar de la lesión
y una disminución del número de fibroblastos.
-
Exceso de exudado que retrasa la proliferación de los fibroblastos, células
endoteliales y queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia
fundamental de la matriz extracelular.
-
La temperatura alrededor de la herida debe ser de 37º C pero si disminuye
provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la
herida y una alteración en el transporte de oxígeno y nutrientes. El contacto
de la herida con el ambiente hace que disminuya su temperatura, tardando
varias horas en recuperar su actividad reparadora y cicatricial.
-
Deshidratación de la herida retrasa la cicatrización, por eso se recomienda
realizar curas en ambiente húmedo. Si dejamos al descubierto la herida,
posibilitamos la formación de una escara o costra, que actúa de barrera física
para los queratinocitos, dificultando su migración al lecho ulceral. Además,
reduce la proliferación celular y su división.
REFERENCIAS
V. Lucha Fernández, V. Muñoz Mañez y B. Fornes Pujalte. La Cicatrización de las Heridas.
Rev. dermatológica nº 03 enero-febrero-marzo 2008 España.
FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION QUIRURGICA
La infección es el resultado dinámico de los procesos de penetración, desarrollo y
crecimiento de gérmenes dentro de los tejidos, así como sus consecuencias
fisiopatológicas. Aunque no existe una neta diferenciación entre infecciones
médicas y quirúrgicas, consideramos infecciones quirúrgicas aquellas que requieren
tratamiento quirúrgico o resultan del mismo. Aceptando esta definición podemos
incluir a las infecciones que son consecuencia directa de cualquier traumatismo (p.e.
osteomielitis tras una fractura abierta), a las que se producen como consecuencia
de un acto quirúrgico, de modo directo (p.e. infección de herida) o indirecto (p.e.
neumonía postoperatoria) y a las que tras generarse de modo espontáneo precisan
de tratamiento quirúrgico (p.e. apendicitis aguda).
Este grupo heterogéneo de entidades clínicas poseen una serie de características
comunes entre las que podemos destacar:
•
•
•
Frecuentemente son polimicrobianas
No existe tendencia a la curación espontánea
Frecuente asociación de necrosis y supuración local
Las infecciones quirúrgicas continúan constituyendo un grave problema sanitario.
En la actualidad se estima que una tercera parte de los pacientes ingresados en
una sala de cirugía presentarán una infección quirúrgica. Esta afirmación tiene
mayor trascendencia si consideramos la repercusión vital de alguna de estas
infecciones y el elevado coste económico que supone el tratamiento de las mismas.
Por qué estas infecciones no han disminuido su frecuencia, a pesar de los avances
anteriormente comentados, puede radicar en los siguientes factores:




Modificación de los huéspedes susceptibles: aumento de la edad de los
pacientes quirúrgicos, pacientes inmunodeprimidos, pacientes con patología
de base más severa, etc.
Manejo indiscriminado de antibióticos: desarrollo de resistencias, selección
microbiana
Modificación de las puertas de entrada: técnicas quirúrgicas y diagnósticas
más invasivas
Modificación del espectro bacteriano: como consecuencia de las
circunstancias anteriores se ha producido un aumento en la incidencia de
infecciones por bacilos gram negativos y estafilococos, mientras ha
disminuido la infección por otros gérmenes como el pneumococo.
Etiopatogenia
Cualquier microorganismo patógeno puede causar una infección, sin embargo, un
número reducido de gérmenes son los causantes habituales de las infecciones
quirúrgicas (tabla 1).
Para que tenga lugar una infección es necesario que los gérmenes alcancen el
interior de los tejidos; esto es, precisan de una puerta de entrada (solución de
continuidad en la integridad anatómica y funcional de la piel o mucosas). Una vez
que el microorganismo alcanza el interior de los tejidos no se desarrollará una
infección hasta que dicho germen sea capaz de adaptarse a su nuevo hábitat y,
posteriormente, multiplicarse. Esta fase, en la que se dilucidará si se produce o no
una infección depende de tres factores: el tipo de germen (y, por tanto, de su
virulencia), el lugar o medio de asiento (es decir, la respuesta local) y de las
defensas del huésped (esto es, de la respuesta inmunitaria).
Llegados a este punto debemos diferenciar infección de contaminación. Por
contaminación se entiende la presencia de gérmenes dentro de los tejidos, pero sin
originar daño alguno. Bien es cierto que, en muchas ocasiones, transcurrido un
tiempo determinado, estos gérmenes comenzarán a proliferar y a generar efectos
indeseables dando lugar a una infección.
Dada la gran trascendencia que tiene la transición entre presencia de gérmenes e
infección explicaremos de forma más detallada los factores implicados en este
proceso.
Factores dependientes del germen
Actualmente todos estos factores se engloban dentro del término virulencia, que
traduce la capacidad de desarrollar una lesión en el ser humano por parte del
microorganismo. Esta patogenicidad de los diferentes gérmenes depende, a su vez,
de las características intrínsecas de los mismos, de los productos que son capaces
de generar (toxinas), así como del número de gérmenes en el inóculo. Entre ellos
podemos citar:






La presencia de cápsula que dificulta la fagocitosis (p.e. pneumococo)
La producción de exotoxinas de carácter proteico, termolábiles y con gran
componente antigénico (gérmenes gram positivos)
La producción de endotoxinas, de carácter complejo (p.e. lipopolisacárido),
termoestables y poco antigénicas (gérmenes gram negativos)
La síntesis y liberación de enzimas que favorecen el crecimiento y desarrollo
bacteriano (hialuronidasa, coagulasa, proteasas,...)
El desarrollo de betalactamasas capaces de hacerles resistentes a
determinados tratamientos antibióticos
La inducción de fenómenos inmunológicos a distancia (p.e. carditis y
glomerulonefritis tras infecciones estreptocócicas).
Factores dependientes del medio de asiento
Parece evidente que el que tenga lugar o no una infección en un determinado
momento dependerá no sólo del germen sino de cúal sea el ambiente elegido para
el desarrollo de la misma. Esta situación local será uno de los determinantes más
importantes para el desarrollo de una infección. Este ambiente no es sólo
consecuencia de aquellos factores rigurosamente locales, sino que se encuentra en
estrecha relación con el organismo del que forma parte y, por tanto, con los
mecanismos de defensa individuales.
Así, para el desarrollo de una infección es necesario que el equilibrio existente en
el ecosistema que es nuestro organismo, se haya desestabilizado. Es decir, debe
producirse una alteración de los factores defensivos inespecíficos o un aumento de
la demanda de los mismos por la presencia de sustancias lesivas. En este sentido,
señalamos a continuación alguno de los factores predisponentes al desarrollo de
dicho desequilibrio:
•
•
•
•
•
•
Rotura de la integridad mucocutánea
Fracaso de las funciones especializadas de los epitelios (p.e. fagocitosis,
cilios, ...)
Alteración de las secreciones locales (saliva, jugo gástrico, ...)
Modificación en la flora bacteriana local, favorecedora del crecimiento de
otros gérmenes por pérdida de competencia
Presencia de circulación local deficitaria (isquemia, shock, ...)
Presencia de cuerpos extraños (entre los que debemos incluir el material de
sutura), esfacelos y tejido necrótico.
Factores dependientes del huésped
Dentro de este apartado incluiremos, de modo integrado, todos los mecanismos de
defensa del organismo; tanto los inespecíficos (tan íntimamente ligados a los
factores locales) como los más especializados. De modo genérico podemos
considerar como pilares defensivos a los grupos de células encargados de la
fagocitosis (polimorfonucleares y macrófagos), a aquellas encargadas de una
defensa más específica (linfocitos y células plasmáticas) y a las cada día más
fundamentales células presentadoras y procesadoras de antígenos (sistema
monocito-macrófago). Tanto ellos como sus productos excretados son
determinantes en el desarrollo de las diferentes fases de una infección, así como en
el control de la misma. Todas las situaciones clínicas en las que encontremos un
déficit en las defensas del organismo (p.e. malnutrición, tumores, traumatismos,
quemaduras, radioterapia, corticoterapia, diabetes, ...) se mostrarán como un
terreno favorable para el desarrollo de una infección.
Finalmente recordar que, en todo momento, una infección será consecuencia de la
interacción de estos tres grupos de factores y, solo excepcionalmente,
consecuencia de una alteración aislada en uno de ellos.
Fisiopatología
Una vez que los gérmenes han alcanzado el interior de los tejidos se producirá una
respuesta defensiva local. Del resultado entre la agresión y la respuesta fisiológica
dependerá el establecimiento de una infección, la resolución de la misma o, en el
peor de los casos, su generalización. El conjunto de fenómenos que se desarrollan
en esta fase precoz de la infección pueden considerarse un triple respuesta:
vascular, intersticial y celular.
Respuesta vascular
Se trata de una respuesta inespecífica caracterizada por una vasodilatación y un
aumento de la permeabilidad de los vasos, causantes del enrojecimiento y edema
característicos. Como mediadores de esta respuesta se han identificado a algunas
aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que ejercen su acción a nivel de las
células endoteliales. Si además coexiste un daño endotelial de base, esta respuesta
vascular aumenta de intensidad y duración.
Respuesta intersticial
Como consecuencia de los fenómenos vasculares anteriormente descritos se va a
producir una salida de líquido al espacio intersticial. Este líquido es rico en proteínas
y en potasio, con tendencia al desarrollo de redes de fibrina. Como consecuencia
de ello se desarrollará una tumefacción o induración, cuya intensidad dependerá,
además, de las características locales del tejido conectivo.
Respuesta celular
Simultáneamente tienen lugar una serie de fenómenos celulares de gran
importancia. Inicialmente (al final de la 1ª hora) se produce una marginación
leucocitaria con fenómenos de adhesión al endotelio. Desde allí se produce una
migración de los leucocitos hacia el espacio intersticial, fenómeno conocido como
diapedesis. Los mecanismos por los que estas células son atraídas hasta el
intersticio no son totalmente conocidos y globalmente se conocen como quimiotaxis.
Como factores quimiotácticos se han identificado distintas fracciones bacterianas,
así como mediadores endógenos (p.e. factores del complemento). Una vez llegados
los leucocitos al foco inflamatorio comienzan fenómenos de englobamiento
bacteriano que concluyen con la fagocitosis de los gérmenes (inicialmente por los
PMN y posteriormente por los macrófagos tisulares o circulantes). Como
consecuencia de la misma se producirá una destrucción del germen, no
progresando la infección. Sin embargo, es inherente un cierto grado de lesión tisular
y muerte celular motivado fundamentalmente por los productos resultantes de la
digestión lisosomal.
Cuando este conjunto de respuestas locales no consigue controlar la agresión, es
decir, se produce un fracaso en los mecanismos de defensa ante dicha agresión,
se establecerá una infección. Esta enfermedad será inicialmente una infección local,
que dependiendo de los factores etiopatogénicos anteriormente descritos puede
evolucionar de distintas maneras. Esta infección puede difundir a través del
intersticio o del tejido linfático, convirtiéndose en una infección regional. Cuando los
gérmenes consiguen alcanzar el torrente sanguíneo, bien desde un foco infeccioso
a distancia como a través del sistema linfático, existen posibilidades de desarrollar
una infección sistémica. en este sentido debemos distinguir entre bacteriemia
(presencia de gérmenes en la circulación sanguínea de modo transitorio sin
acompañarse de síntomas) y septicemia (presencia masiva de gérmenes de modo
repetido en la circulación con importantes implicaciones clínicas). Finalmente,
también debemos considerar que una infección puede convertirse en una forma
crónica cuando, debido a la escasa agresividad del germen o a la ausencia de
curación, se produce una permanencia exagerada del proceso infeccioso.
REFERENCIAS
Agren MS, Chvapil M, Franzen L. Enhancement of the re-epitelialization with topical zinc
oxide in porcine partial-thickness wounds. J Surg Res 1991; 50: 101- 105.
FISIOPATOLOGIA DEL ABDOMEN AGUDO
Es una entidad multisindrómica, muy compleja, creadora de frecuentes situaciones
de emergencia médica, causando el 10% de las consultas en los Servicios de
Urgencias y el mayor número de ingresos e intervenciones quirúrgicas.
Las características conceptuales que este síndrome de abdomen agudo (AA) tiene,
son las siguientes:
1. Estar causado por una agresión al compartimento peritoneal, con el dolor
abdominal como síntoma predominante, pero no sinónimo de AA.
2. Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente
grave y rápida, que le da gran potencialidad de producir muerte.
3. Que, por lo anterior, es necesario un diagnóstico y tratamiento tempranos, lo
cual es complejo y difícil en numerosas ocasiones, para lograr su resolución
y curación.
4. Que suele requerir para ello tratamiento potencialmente quirúrgico, aunque
no siempre sea este necesario.
Habría pues un AA quirúrgico y un AA no quirúrgico. El término de AA dado por
Battle en 1911 fue muy exitoso y aceptado mayoritariamente, pero por ser muy
genérico y poco definitorio, fue causa de malinterpretaciones y de graves errores
(por ejemplo, malos diagnósticos, cirugía innecesaria y peligrosa). Aún hoy en día,
los términos de AA y dolor abdominal son usados con frecuencia como condición
que requiere cirugía inmediata, lo cual es falso, ya que solo algunos de estos
pacientes van a requerir cirugía.
Hoy en día, aparte de los evidentes avances diagnósticos y terapéuticos para tratar
a enfermos con AA, se están realizando numerosos trabajos para desentrañar su
fisiopatología, aún oscura en algunos puntos, tanto en laboratorios de biología
celular y molecular como de cirugía experimental y de medicina (sobre todo en el
área de la diálisis peritoneal), con el último fin de buscar nuevas y más eficaces
terapéuticas.
La cavidad peritoneal como unidad anatomofuncional
En el interior de la región abdominopélvica existe la cavidad peritoneal, espacio
potencial tapizado y limitado por el peritoneo, donde se alojan las vísceras
abdominopélvicas. En la luz de esta cavidad existe un fluido en movimiento, escaso
(menos de 300 cc en condiciones normales), formado por un ultrafiltrado sanguíneo,
y con una sustancia lubrificante (surfactante), lo que permite un movimiento visceral
protegido y sin fricción. Sobrenadando se encuentran algunos macrófagos y células
cebadas residentes inactivas.
El peritoneo forma la pared de esta cavidad, tapizando todas las paredes
abdominopélvicas (el parietal) como también (el visceral) todas las vísceras y sus
mesos, a la vez que ayuda a formar prolongaciones desde las vísceras llamadas
epiplones u omentos. En conjunto tiene una dimensión considerable (1,8 mt2 e igual
a la superficie corporal). El peritoneo o mesotelio es una capa serosa formada
estructuralmente por un manto monocelular continuo de células planas, llamadas
mesoteliales, firmemente unidas entre sí, colocadas sobre una lámina basal que, a
su vez, cubre a una lámina areolar rica en vascularización e inervación.
Fig. 1. La célula mesotelieal: estimulación y respuesta. EGF: factor de crecimientoepidérmico; FGF: factor de
cfecimiento fibroblástico; GM-CSF y G-CSF: factores estimulantes de colonias; ICAM: molécula de adhesión
intercelular; IL: interleucina; INF: interferón; LPS: lipopolisacárido; LT-B4: leucotrieno B4; MCP-1: proteína
quimiotáctica monocitaria 1; MHC II: complejo mayor de histocompatibilidad de clase II; MIP-1: proteína inhibitoria
monocitaria 1; PAI: inhibidor del activador del plasminógeno 1; PCAM: molécula de adhesión células endotelialplaquetas; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; RANTES: regulated and activation normal T cell
expresed and secreted; TGF: factor de crecimiento tumoral; TNF: factor de necrosis tumoral; tPA: activador del
plasminógeno tisular; TRL: toll-like receptor; uPA: urokinase plasminogen activator; VCAM: molécula de adhesión
de la célula vascular; VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular. Fuente: Yung S, et al4, Hall JC, et al6, Yao V,
et al8, Yung S, et al9, Broche F, et al10 y Li FK, et al12.
El mesotelio está protegido en la luz peritoneal por una capa fluida que contiene
lipoproteínas, fosfolípidos, proteoglucanos, hialuronan y surfactantes, el glicocálix,
con función impermeabilizadora y lubrificante. Esta integridad se interrumpe en
algunos lugares llamados estomas, principalmente a nivel del diafragma, lo que
permite la comunicación de la luz peritoneal con cisternas linfáticas situadas entre
las fibras del músculo y el drenaje, ayudado por las contracciones del diafragma
(bomba diafragmática), a través de ellos, de líquidos y solutos peritoneales a la
circulación linfática torácica en cantidades importantes.
En circunstancias especiales (por ejemplo, aumento de líquidos) el diámetro de los
estomas puede variar activamente, por variaciones estructurales en las células
mesoteliales que los limitan. Por efecto succional de «sumidero», este drenaje
favorece directamente una circulación más activa de los líquidos en el peritoneo.
Las células mesoteliales, durante mucho tiempo, fueron consideradas pasivas y
dedicadas solo a la misión de protección y transporte. Hoy, por el contrario, además
de ello se sabe que es una célula extraordinariamente activa metabólicamente y
pluripotente, capaz de secretar a la luz peritoneal, frente a cualquier agresión, una
miríada de mediadores inflamatorios (citoquinas, quemoquinas, etc.) que la
convierten en la mayor protagonista, como veremos más adelante, de la defensa
inflamatoria peritoneal (fig. 1).
Englobados subperitonealmente en los epiplones, existen agregados celulares de
macrófagos, neutrófilos y linfocitos rodeando a circunvoluciones capilares, llamados
manchas lechosas, ya desde su descubrimiento en 1874 por Ranvier. Desde aquí
pueden ser incorporados a la defensa en la agresión peritoneal.
Por último, la cavidad peritoneal está neuralmente preparada para subir hacia el
cerebro información nociceptiva, tanto epicrítica desde las paredes abdominales a
través del sistema nervioso periférico, como protopática desde las vísceras a través
del sistema nervioso autónomo, tanto simpático (a través de ganglios y nervios
esplácnicos) como parasimpático (a través del nervio vago). Este mismo sistema
neural doble permite respuestas reflejas, tanto a los músculos parietales
(contractura) el sistema nervioso periférico, como a las vísceras (paresias) el
sistema nervioso autónomo. Esta información cerebral permitirá la descarga
fisiológica de la respuesta homeostática general neuroendocrina a la agresión.
Toda esta estructuración hace de la cavidad peritoneal una unidad neuro-inmunohumoral perfectamente capacitada para una profunda respuesta a la agresión.
Síndrome general inflamatorio peritoneal
La agresión a la cavidad peritoneal despierta una respuesta general inflamatoria
común, que fisiopatológicamente cursa en cuatro fases: a) fase de ataque
etiopatogénico; b) fase de respuesta inflamatoria local; c) fase de respuesta
inflamatoria sistémica y d) fase de fracaso (fig. 2).
Fase de ataque etiopatogénico
La agresión se hace siguiendo dos mecanismos etiopatogénicos distintos. El
primero causa un ataque inicial directo al peritoneo y en el segundo, el ataque inicial
afecta a las vísceras intestinales, siendo la afectación peritoneal secundaria a ello.
Entre los primeros, que pueden ser difusos o localizados, hay también dos
mecanismos distintos de lesión. En unos casos está causado por contaminación
bacteriana o química (aséptica) secundaria a patología del propio paciente,
existente en su cavidad peritoneal o a distancia. A los así causados, se les
denomina AA peritoníticos, impropiamente porque peritonitis existe en cualquier
reacción inflamatoria peritoneal. Ser la mayor causa de agresión ha estandarizado
y aceptado este uso nominativo excluyente. El otro mecanismo es la lesión
peritoneal causada por traumatismos y, entre ellos, los más frecuentes
numéricamente, los yatrogénicos; estos generan el AA traumático.
En el grupo segundo, el ataque visceral se produce o bien por causas obstructivas
intestinales: AA obstructivo o íleo, o por problemas en la vascularización visceral:
AA vascular o isquémico.
Características etiopatogénicas diferenciales
Abdomen agudo peritonítico. El tipo de contaminación que sufren (sobre todo
bacteriana en el comienzo, y finalmente siempre existente aun en las causas
inicialmente asépticas) permite dividirlos en peritonitis primarias y secundarias. En
las peritonitis primarias, de incidencia rara, la infección bacteriana se produce, en
una cavidad peritoneal con integridad de todo su aparato digestivo, por vía
hematógena o linfática desde un foco a distancia (por ejemplo, neumonía, aparato
genital femenino, urinario). En las peritonitis secundarias, las más frecuentes, la
contaminación se produce, o bien directamente desde un foco inflamatorio
abdominal, por propagación séptica (apendicitis, diverticulitis) o no séptica
(pancreatitis), o bien tras perforación de víscera hueca por vertido séptico a la luz
peritoneal (apendicitis, diverticulitis) o aséptico inicialmente (perforación
gastroduodenal). Denominamos peritonitis terciarias al proceso de superinfección
por fracaso del tratamiento en las anteriores (uso prolongado y múltiple de
antibióticos). Clínicamente en este ataque se suele dar una sintomatología aguda
de dolor abdominal con defensa/contracción abdominal y vómitos reflejos.
Abdomen agudo traumático. Los traumatismos abdominales, abiertos y cerrados,
y sobre todo los generados iatrogénicamente como consecuencia del uso de cirugía
abdominal, tanto abierta como miniinvasiva, o por manipulación peritoneal en las
diálisis peritoneales, causan numerosas lesiones peritoneales que además se
pueden asociar a la producción de hemorragias agudas intraperitoneales que
amplían los efectos de dicha agresión. Clínicamente causan dolor abdominal similar
al del síndrome peritonítico que se acompaña de signos anémicos si hay
hemorragia.
Abdomen agudo obstructivo o íleo. La afectación visceral inicial ocurre por
parada del tránsito intestinal secundaria a causas mecánicas (vólvulos, bridas,
tumores) o funcionales paralíticas, siguiendo posteriormente la respuesta peritoneal
a ello. Clínicamente se suelen caracterizar inicialmente por dolor abdominal con
distensión abdominal e interrupción de heces y gases, así como aparición temprana
de vómitos por rebosamiento.
Abdomen agudo isquémico vascular. En él se produce inicialmente una necrosis
intestinal aguda, de causa arterial (embolia o trombosis), venosa (trombosis venosa)
o mixta (por ejemplo, por estrangulación herniaria). La clínica se caracteriza al inicio
por un dolor agudo abdominal y emisión de sangre por heces debida a hemorragia
a nivel de la lesión isquémica intestinal.
En muchos casos esta caracterización en cuatro tipos bien definidos no existe,
debido a etiopatogenias mixtas. Las causas clínicas más frecuentes que generan
AA están representadas en la figura 3.
Fase de respuesta inflamatoria local
Cursa en tres fases, según Barttlet, enunciadas ya en 1978: a) de aclaramiento
peritoneal; b) de respuesta inmune peritoneal y c) de localización y secuestro.
Aclaramiento peritoneal
Se va a realizar gracias a que las corrientes de desplazamiento ascendente en la
luz peritoneal y su vaciado por los estomas diafragmáticos permiten un aclaramiento
hacia la linfa del conducto torácico de líquidos y contaminantes (por ejemplo,
bacterias, células deterioradas, mediadores activos, etc.). Una vez empezado el
ataque, se produce una exudación importante a nivel peritoneal, causada por la
activación de los macrófagos y células cebadas residentes que segregan histamina,
prostaglandinas y productos vasoactivos que alteran la permeabilidad de la
microcirculación submesotelial. A la vez se activa el complemento (C3a y C5a).
Respuesta inmune peritoneal
En un medio apropiado, con aumento de fluido cargado de surfactante (glicocálix),
elaborado por las células mesoteliales, y con el complemento activado y las
opsoninas, elaboradas por las células residenciales, se inicia una respuesta inmune,
celular y humoral, innata y específica, contra la agresión. La encuadraremos en una
defensa fagocítica y una defensa linfocítica, ambas inducidas y controladas por las
células plasmáticas.
Defensa fagocítica. Las pocas células residentes sobrenadantes (macrófagos,
neutrófilos, linfocitos, células dendríticas y células mesoteliales descamadas) se
estimulan, tras el insulto peritoneal, eliminando citoquinas proinflamatorias (factor
de necrosis tumoral alfa –TNF-alfa–, interleucina –IL– 1beta) que estimulan a las
células mesoteliales, que a su vez elaboran grandes cantidades de IL8, IL6, TNFalfa, proteína quimiotáctica monocitaria 1 (MCP1), proteína inhibitoria monocitaria
1-2 y otros mediadores proinflamatorios que van a permitir la llegada a la luz
peritoneal, desde la circulación submesotelial y de «las manchas de leche» de los
fagocitos. Los primeros en llegar son los neutrófilos, gracias a un fenómeno de
instauración, muy temprana, de quimioatracción y migración mediado por integrinas,
por expresión de molécula de adhesión intercelular (ICAM)-1, molécula de adhesión
del endotelio vascular (VCAM)-1, molécula de adhesión de células endotelialesplaquetas (PCAM) a nivel del endotelio submesotelial.
Una vez llegados los neutrófilos a la luz peritoneal, las células mesoteliales
expresan también VCAM-1 e ICAM-1 en su superficie y microvillis para fijarlos y
facilitar así su movimiento en la cavidad peritoneal y su acción lítica y fagocitaria. A
las 6-12 horas, gracias a sus citoquinas IL6, MIP, MCP y RANTES (regulated upon
activation normal T cell expresed and secreted), las células mesoteliales determinan
la quimiotaxis y paso a la luz peritoneal de los macrófagos, que poseen un mayor
poder fagocitario y son de vida más larga. Además, la respuesta se incrementa por
la interacción estimulatoria citoquínica cruzada entre macrófagos, células
plasmáticas y los neutrófilos atraídos por ambos (fenómeno de cross-talk), que
amplifica y coordina sinérgicamente esta respuesta innata.
Defensa linfocítica. En el caso de que en la agresión existan microorganismos y
sus productos (lipopolisacárido, exo y endotoxinas, etc.) actúa también la respuesta
inmunitaria linfocítica, en la que las células mesoteliales tienen un papel iniciador y
modulador importante por sus interacciones con los linfocitos. En primer lugar, la
célula mesotelial logra un reconocimiento antigénico, gracias a poseer expresados
en su superficie receptores tipo toll-like (TLR 1 a 6), similares a los que poseen
también las células inmunes. Lo mismo que ellas, este reconocimiento, a través de
la activación de un factor nuclear NF-kb, les permite la elaboración de una serie de
quimiocinas proinflamatorias y expresión de VCAM-1, que logran una quimiotaxis y
migración al peritoneo de los linfocitos T y B. Tras ello, la célula mesotelial intervine
en la activación de ellos.
Toda esta agresiva respuesta celular y humoral puede tener, como efecto colateral
indeseable, daño tisular peritoneal. En esta situación, la célula mesotelial responde
con producción de óxido nítrico (ON), inducido por sus citocinas (IL-1beta, interferón
–IFN–), y con efectos beneficiosos como regular la proliferación celular, modular el
depósito del colágeno y favorecer la angiogénesis, fenómenos todos ellos
reparativos de la lesión causada.
Localización y secuestro
La activación de la tromboplastina en el foco de agresión estimula la producción de
trombina y esta de fibrina en el fluido flogósico, garantizándose así el atrapamiento
de microbios en su matriz y un mejor ataque fagocítico contra ellos. También sirve
para secuestrar a numerosos patógenos a la vez, formando abscesos en los que,
aislados del resto de la luz peritoneal, serán mejor atacados. La fibrina también
permite que el epiplón pueda adherirse a zonas con daño inflamatorio,
localizándolas así para su mayor protección y reparación. La regulación de la
degradación de la fibrina es vital al proceso, para así poder evitar posteriores
secuelas (por ejemplo adhesiones). La determina fundamentalmente la célula
mesotelial con su actividad fibrinolítica a expensas de su inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI 1).
Eventos finales
Tras el éxito de la respuesta frente al atacante, ocurre una fase de reparación, tanto
de los elementos celulares como de su basamento. La célula mesotelial tiene un
papel fundamental en ello, con la producción de ON, factores de crecimiento,
metaloproteinasas y proteínas matriciales y mediante la estimulación de
fibroblastos, lográndose así una membrana basal eficaz para permitir su
recubrimiento posterior por multiplicación activa de nuevas células mesoteliales. En
esta reparación, también por cross-talk, hay un sinergismo de actuación cruzada
restauradora con los macrófagos, de gran poder de reparación.
Si, por el contrario, el proceso inflamatorio no se puede controlar, el cross-talk
celular (célula mesotelial-macrófago- neutrófilos) se exacerba y su consiguiente
hiperproducción de mediadores citocínicos permite que puedan ocurrir tres
fenómenos nocivos de alto significado patológico.
Primeramente, se puede producir una exudación peritoneal masiva que lleve a una
hipovolemia significativa y a fenómenos de deshidratación. En segundo lugar,
puede aparecer una paresia y dilatación de asas intestinales, con paredes
edematosas y con su interior lleno de líquido, que es un factor más de hipovolemia
y deshidratación. Hoy se sabe que esta paresia tiene una doble causa. Por una
parte, se debe a una acción inhibidora de carácter citocínico de la pared visceral.
Por otra parte, es una respuesta refleja esplácnica por el sistema autónomo
simpático (reflejos nociceptivos). Todo esto causa un aumento de la presión
intraperitoneal con consecuencias compartimentales muy graves que estudiaremos
más adelante. En tercer lugar, se puede poner en marcha el fenómeno llamado
translocación bacteriana. El primer conocimiento que se tuvo de él fue la
observación, en el foco intestinal y en la sangre, de gérmenes de claro origen
intestinal (por ejemplo, Escherichia coli, anaerobios, enterococos, etc.).
Posteriormente se conoció el mecanismo doble por el cual los gérmenes saprofitos
intestinales permanecen siempre en la luz intestinal. Uno es una barrera mecánica
formada por la empalizada mucosa intestinal y su moco. Otra barrera es la
inmunológica, gracias al tejido linfoide asociado al intestino (GALT): placas de
Peyer, células inmunes de la lámina propia e intraepiteliales y ganglios linfáticos
mesentéricos. Los fenómenos analizados anteriormente de acumulación de
mediadores inflamatorios disminuyen la competencia inmune visceral de la barrera,
así como también afectan a la mucosa de las asas hipoperfundidas y distendidas.
Todo ello crea un sobrecrecimiento de la flora saprofita y un incremento de la
permeabilidad de la barrera intestinal que permite el paso rápido de multitud de
gérmenes y sus productos (fenómeno de translocación bacteriana), desde la luz
intestinal hacia la circulación sistémica vía portal o linfática, y hacia la cavidad
peritoneal vía transparietal, siendo causa de infección y sepsis.
Aspectos clínicos de la respuesta
Dependiendo de la intensidad de la respuesta flogósica peritoneal hay un grado
mayor o menor de activación del eje neuro-inmuno-humoral, por lo que el signo
clínico cardinal de ella es la percepción nociceptiva del dolor abdominal, cuyos ricos
matices veremos más adelante, al que se asocia inicialmente una respuesta refleja
espinal que causa defensa y/o contractura muscular en la pared abdominal
acompañada de vómitos reflejos. Más tardíamente, tras la parálisis intestinal refleja,
se observa una distensión abdominal, disminución de heces y gases y vómitos por
rebosamiento. Si la pérdida de líquidos fuera muy intensa pueden manifestarse
signos de deshidratación.
Fase de respuesta inflamatoria sistémica
Se produce de cuatro maneras principales: por instauración del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), de la cadena de la sepsis, del síndrome
hipovolémico y del síndrome compartimental abdominal (fig. 2).
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Esta respuesta, definida en la reciente conferencia de consenso Surviving Sepsis
Campaign18, aparece cuando en la respuesta local de primera línea no ha existido
infección primaria o secundaria. Desde la cavidad peritoneal, multitud de citocinas
activas tanto proinflamatorias (TNF-alfa, IL1, IL6) como antiinflamatorias (IL4, IL10),
quimiocinas (IL8), mediadores humorales (complemento, eicosanoides) y
mediadores celulares (ON, radicales libres de oxígeno), producidos en demasía,
pasan a la sangre, fundamentalmente por el mecanismo de aclaramiento
previamente comentado, comenzando a circular por ella y estimulando a su paso
fagocitos y macrófagos periféricos circulantes (fig. 4). Estos potencian aún más la
actividad proinflamatoria, dando como consecuencia la lesión de endotelios
vasculares causantes de vasodilatación, permeabilidad aumentada y potenciación
de una respuesta general orgánica al estrés. Las manifestaciones clínicas, que
pueden ser múltiples, se basan en la aparición de dos o más signos distintivos:
temperatura mayor de 38º o menor de 36º; pulsaciones superiores a 90 pm;
respiraciones superiores a 20 pm o PaCO2 menor de 32 mm Hg; leucocitos
superiores a 12.000/mm3 o más del 10% de neutrófilos en banda. Una situación de
excesiva intensidad proinflamatoria podría llevar en este síndrome a una disfunción
orgánica grave y generalizada y hasta a la muerte. Pero generalmente las citocinas
antiinflamatorias yugulan esa posibilidad y hasta pueden llegar a compensar
totalmente la homeostasis, conociéndose a esta respuesta como CARS (síndrome
de respuesta compensadora antiinflamatoria).
Fig. 4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SMOD). FI:
formas inmaduras; LPS: lipopolisacárido; ON: óxido nítrico; PAF: factor activador plaquetario; RLO: radicales libres
de oxígeno; TNF: factor de necrosis tumoral.
Sepsis
Cuando junto a la translocación citocínica del SIRS se añade un paso infectivo de
microbios patógenos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus spp.,
Bacteroides fragillis, entre otros) o sus productos (por ejemplo, lipopolisacárido LPS,
lípido A, ácido lipoteicoico, péptido-glucano), bien primarios o secundarios (por
ejemplo, por translocación bacteriana), se puede generar una cadena de respuestas
sistémicas llamada sepsis. En esta situación, la presencia de citocinas
proinflamatorias (TNF-alfa, IL1, IL6, IL12, IFN) es más numerosa que en el SIRS sin
infección y más amplia, ya que se añade la producida en la actividad de defensa
linfocítica Todo esto produce un cross-talk entre los macrófagos y neutrófilos
circulantes, junto a las células del endotelio vascular, con producción exacerbada
de más citocinas y mediadores proinflamatorios, lo que lleva a que en los órganos
y sistemas biológicos haya alteraciones de la microcirculación con fenómenos de
disminución de flujo, de hipoperfusión y de hipoxia, ocurriendo una mayor
activación, atracción y adhesión de los neutrófilos que lesionarán las células
endoteliales cercanas con sus productos citotóxicos. Esta acción aguda deletérea a
los endotelios vasculares de los órganos creará disfunción en ellos. Clínicamente
irán apareciendo por ello signos como fiebre superior a 38,5º o hipotermia menor de
36º; afectación cardiovascular, en parte mediada por la presencia de ON, con
hipotensión arterial; insuficiencia respiratoria con hipoxemia; insuficiencia renal con
oliguria y aumento de creatinina; insuficiencia hepática, con ictericia,
hiperbilirrubinemia y disminución de albúmina, disfunción hematológica con
descenso plaquetario; alteración metabólica con pH inferior a 7,35 y lactato
plasmático más de 1,5 veces la cifra normal; alteración neurológica con
modificaciones del estado mental. La liberación por los neutrófilos activados de más
ON, potente vasodilatador, contribuirá a instaurar una fase de shock séptico.
Todos estos eventos, concatenados en su aparición y de gravedad creciente, fueron
definidos en la reunión de consenso citada como:
1. Sepsis:
SIRS debido
a infección documentada clínica
y/o
microbiológicamente.
2. Sepsis grave: sepsis con disfunción aguda de órganos (al menos de uno)
asociada, hipotensión o hipoperfusión. Ocurre principalmente en el sistema
respiratorio, riñón, hígado, sistema cardiovascular y neurológico.
3. Shock séptico: sepsis grave con hipotensión refractaria a una reanimación
adecuada volumétrica. La hipotensión debida a la sepsis se caracteriza por
presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o disminución de la presión
arterial sistólica en 40 mm Hg o más con respecto a los valores basales, en
ausencia de otras causas de hipotensión.
Recientes investigaciones confirman que esta respuesta antipatógena excesiva
proinflamatoria tipo Th1 está atemperada con las citocinas antiinflamatorias tipo Th2
(IL4, IL10, factor transformante del crecimiento beta), y así puede lograr un equilibrio
inmunológico que, por una parte, elimine patógenos invasores y, por otra, evite un
excesivo daño orgánico por ello.
Síndrome hipovolémico
Cuando la hipovolemia es importante, por pérdidas significativas de líquidos en la
respuesta local peritoneal, como reacción sistémica se produce un síndrome de
hipovolemia compensadora, caracterizado por los signos de frialdad, sudoración,
taquicardia e hipotensión ortostática. Si este mecanismo no logra compensar la
pérdida y reponer una volemia circulante útil, se producirá una situación
generalizada de hipoperfusión visceral hasta llegar a desencadenar un shock
circulatorio caracterizado por frialdad extrema, sudoración, bradicardia, hipotensión,
oliguria y caída del sensorio. Si no se trata esta situación intensivamente llegaremos
a un estado de fallo multiorgánico terminal.
Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimento abdominal
La presión intraabdominal (PI) normalmente oscila entre 5 y 7,5 mm Hg. Cuando el
fenómeno peritonítico avanza, a causa de la acumulación progresiva de líquido
intraabdominal y de asas paréticas y distendidas, se produce una elevación
progresiva de la presión intraabdominal. Cuando esta sobrepasa los 12 mm Hg
estamos en una fase denominada hipertensión intraabdominal. En esta se provoca
una compresión vascular que lleva a hipoperfusión esplácnica, iniciándose una
insuficiencia hepatorrenal y, a nivel intestinal, una alteración por isquemia de la
barrera intestinal con sobrecrecimiento bacteriano y translocación bacteriana.
Cuando la hipertensión intraabdominal sobrepasa los 20 mm Hg, cifra que se
considera extrema, se produce, por compresión directa, una dificultad del retorno
venoso por la vena cava inferior, con disminución del gasto cardiaco por caída de
su precarga, así como una grave alteración renal por compresión de su vasculatura
y de su uréter. También causa una elevación del diafragma que presiona al corazón,
disminuyendo su contractilidad, así como una limitación de los movimientos
respiratorios. Todo ello clínicamente causa un grave colapso cardiovascular
(disminución del débito cardiaco e hipotensión) y respiratorio (hipoxia), así como
fallo renal (oliguria) y fallo hepático. A nivel del sistema nervioso central se puede
crear una reducción de la perfusión cerebral y edema que llevan al coma. A toda
esta situación clínica grave se la denomina como síndrome compartimental
abdominal. Acompañando a estos problemas orgánicos, se va observando una
distensión de las paredes abdominales progresiva, hasta llegar a aumentos a veces
inimaginables.
Fase de fracaso. Síndrome de disfunción orgánica múltiple
Es la mayor causa de muerte en estos pacientes y significa el fracaso de toda la
reacción defensiva. Si la excesiva respuesta proinflamatoria persiste y/o se
intensifica, se va produciendo una lesión cada vez mayor, en cada vez mayor
número de órganos (el síndrome es progresivo) hasta que la vida, por fallo
multiorgánico sumado, se hace incompatible (fig. 4). No se conoce por qué la
afectación orgánica sigue una evolución previsible de puesta en marcha. Suele
iniciarse con una disfunción hemodinámica y renal para pasar sucesivamente hacia
la pulmonar, hepática, digestiva, hematológica y del sistema nervioso central,
siendo el fracaso cardiaco y la coagulación intravascular diseminada las más tardías
y terminales. En la tabla 1 se señala la evolución clínica disfuncional progresiva que
produce este síndrome.
Lo que sí se conoce mejor es el mecanismo lesivo orgánico responsable de la
disfunción. Todos los factores proinflamatorios comentados causan vasodilatación
a nivel de la microcirculación de los órganos, aumento de la permeabilidad,
alteraciones de la coagulación (microtrombosis) y con ello hipoperfusión (fig. 4). Por
estimulación citocínica se produce una marginación, acercamiento y adhesión de
los neutrófilos al endotelio microvascular La estimulación de los neutrófilos causada
por la propia adhesión hace que estos descarguen todos sus productos lesivos
(proteasas, radicales libres de oxígeno, eicosanoides), dañándose irreparablemente
con ello el endotelio microvascular y apareciendo la disfunción orgánica progresiva
y fatal que eso conlleva. A este fenómeno lesivo se le conoce como «toxicidad
mediada por neutrófilos». La existencia de graves consecuencias de los otros
posibles fracasos de respuesta sistémica (síndrome de compartimento abdominal y
fallo circulatorio) causa o coopera en la instauración del fallo multiorgánico que
llevará a la muerte.
REFERENCIAS
M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego* Abdomen agudo. Rev.
Medicine. 2016;12(7):363-79.
FISIOPATOLOGIA DEL ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
Aunque las manifestaciones clínicas que despierta el síndrome inflamatorio
peritoneal son, como hemos visto, múltiples (dolor abdominal, defensa y contractura
muscular abdominal, distensión abdominal, vómitos reflejos o por rebosamiento), la
del dolor abdominal es la de mayor importancia clínica, porque es permanente, es
muy rico en matices clínicos y su conocimiento y exploración pueden llevar en la
mayoría de los casos a un diagnóstico correcto más temprano, objetivo primordial a
seguir para alcanzar el éxito terapéutico. A veces se asocia tempranamente a otros
signos de una manera significativa, formando lo que Ivanissevich llamó «síndrome
mínimo», esto es, la mínima cantidad de signos clínicos que permiten un diagnóstico
temprano; por ejemplo, un dolor abdominal agudo asociado a defensa/contractura
muscular abdominal y vómitos agudos reflejos lo es para el AA peritonítico, mientras
que en el AA obstructivo lo es un dolor abdominal sordo con distensión abdominal
y vómitos por rebosamiento.
Aspectos neuroanatómicos del dolor abdominal
La información dolorosa (nociceptiva) de la respuesta peritoneal (fig.1) está causada
por fenómenos irritativos, mecánicos o químicos en las vísceras y/o en el peritoneo
parietal.
Fig. 1. Neuroanatomía del dolor abdominal, ejemplificándolo con un caso de afectación de la vesícula
biliar. SNA: sistema nervioso autónomo; SNP: sistema nervioso periférico.
En el caso visceral, esta estimulación es recogida por fibras C del sistema nervioso
autónomo simpático (fig. 1 –SNA–), lentas en su transmisión a través de nervios
esplácnicos y ganglios simpáticos (celíacos, mesentéricos y de la cadena
laterovertebral), penetrando metaméricamente por el asta posterior medular, donde
conectan con los haces espinotalámicos (ET) y espinorreticulares (ER) que, tras
cruzamiento, ascienden por los cordones blancos anterolaterales de la hemimédula
contralateral. Los haces ET hacen sinapsis con neuronas talámicas que llegan al
córtex somatoestésico y los ER con neuronas de la formación reticular que conectan
con el cerebro límbico y frontal.
Se produce así una información nociceptiva llamada protopática o dolor visceral que
se acompaña de un importante componente emocional (por la conexión
reticulolimbicofrontal).
Fig. 2. Localizaciones del dolor visceral y del referido.
A esta vía de información se añade otra que llega de todas las vísceras abdominales
y que se vehicula parasimpáticamente por el nervio vago. Es importante reseñar
que por conexiones a motoneuronas del asta lateral llegan impulsos, por camino
simpático inverso al informativo (fig.1–SNA–), a las vísceras afectas, produciendo
en ellas una respuesta refleja de tipo parésico o inhibitorio. El dolor visceral va a
localizarse en la parte anterior de la pared abdominal: a) en el tercio superior de ella
(fig.2– IA–), todas las vísceras del tubo gastroduodenal, así como las hepatobiliares,
páncreas y bazo; b) en el intestino medio, el tubo digestivo desde el duodeno al
colon derecho y c) en el intestino inferior, el resto del tubo digestivo hasta el ano.
Las características de este dolor visceral son las de ser profundo, mal definido, a
veces fluctuante o cólico y con calambres. También las de acompañarse de un gran
componente de angustia y preocupación.
La información que nace en la irritación del peritoneo parietal cursa somáticamente
por el sistema nervioso periférico (fig.1–SNP–) por fibras A-delta, de transmisión
rápida, que llegan metaméricamente hasta el asta posterior medular, junto a las
autonómicas. También, junto a ellas, asciende su información nociceptiva por los
haces ET y ER hasta el tálamo y la formación reticular, respectivamente, donde
realizan sinapsis para llegar al córtex somatoestésico y límbico-frontal por la vía
tálamo-cortical y retículo-límbico-frontal, generando una información nociceptiva
llamada epicrítica y conocida como dolor somático. Sus características principales
son que es focal (cercano al peritoneo o víscera afectos), bien delimitado, intenso y
constante. También en esta transmisión se pueden generar respuestas reflejas
desde las motoneuronas del asta anterior que causan, por llegar sus impulsos a los
músculos de la pared abdominal, contracción abdominal en las zonas de percepción
de este dolor.
Fig. 3. Causas extraperitoneales de dolor abdominal agudo.
Hay otro tipo de dolor vehiculado a la información somática, que es el dolor referido
que no sigue la localización metamérica del anterior, sino de otras zonas alejadas
anatómicamente. Resulta de la convergencia de aferentes viscerales con somáticas
provenientes de regiones anatómicas distintas, conocidas como áreas de Head (fig.
5). Manifiestan un dolor localizado, profundo y a veces intenso. El estudio y
conocimiento de las características de estos tres tipos de dolor, de su topografía y
de sus características evolutivas (comienzo, progresión, migración), va a permitir al
clínico avezado un diagnóstico etiopatogénico adecuado. También este deberá
conocer aquellos distintos tipos de dolor abdominal que no se producen dentro del
contexto de padecimiento de un cuadro de AA. Son extremadamente numerosos
(fig. 3) y deben ser descartados para un correcto tratamiento. Hay que desterrar la
denominación que se da a muchos de ellos como «AA médico», porque no
corresponden a un AA.
Abordando en Abdomen Agudo Quirúrgico
«El principio básico es la necesidad de hacer un intento serio y completo de
diagnóstico, basándose por lo general de manera fundamental en la historia clínica
y el examen físico». Así comienza el clásico libro Abdomen agudo de Cope.
Diagnóstico temprano, cuya primera edición se remonta a 1957. A pesar de los
múltiples avances médicos, y sobre todo en los métodos diagnósticos, esta
afirmación sigue estando plenamente vigente.
El diagnóstico del AA hoy en día se sigue basando en primer lugar en una detallada
anamnesis, seguida de una exploración clínica completa. En segundo lugar, se
suele realizar una analítica de rutina y radiología simple de abdomen. En ocasiones
con esto es suficiente, aunque generalmente es necesario confirmar el diagnóstico
mediante ecografía y/o tomografía computadorizada (TC). Rara vez son necesarias
otras pruebas diagnósticas más complejas como la resonancia magnética (RM). A
veces y a pesar de todas las pruebas diagnósticas, es necesario llegar a la
laparoscopia/laparotomía exploradora.
Anamnesis
La entrevista debería centrarse en 3 puntos esenciales: los antecedentes clínicos
del paciente, la semiología del dolor y los síntomas asociados.
Antecedentes clínicos del paciente
Nos pueden orientar a un diagnóstico:
1. Edad y sexo (tabla 2).
2. Patología previa conocida del paciente como, por ejemplo, úlcera gástrica,
colelitiasis, litiasis renal, fibrilación auricular, claudicación intermitente,
diabetes mellitus, etc.
3. Hábitos tóxicos: alcoholismo, tabaquismo, consumo de estupefacientes.
4. Intervenciones quirúrgicas previas.
5. En el caso de las mujeres es importante la información en relación con su
historial obstétrico y ginecológico.
6. Consumo de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, corticoides,
inmunosupresores, etc.).
7. Antecedentes familiares.
Abordaje del dolor
El dolor es el síntoma fundamental o síntoma guía del cuadro del AA, por lo que es
muy importante investigar sus características: forma de comienzo, localización,
intensidad, carácter, irradiación y factores que lo modifican.
Forma de comienzo. La rapidez con la que se instala el dolor y su progresión en el
tiempo son indicación de la gravedad del proceso que lo origina. Así pues, un dolor
de instauración súbita sería indicativo de una perforación de úlcera gástrica o
duodenal, rotura de aneurisma aórtico o embarazo ectópico. Un dolor de
instauración rápida (de aparición en minutos) sería indicativo de perforación de
víscera hueca, pancreatitis aguda, infarto mesentérico o colecistitis, entre otros. Y
un dolor de aparición gradual sería indicativo de obstrucción intestinal (tabla 3).
Localización. La localización del dolor constituye una valiosa ayuda para el
diagnóstico. Desde un punto de vista práctico, es útil dividir el abdomen en:
hipocondrio derecho e izquierdo, epigastrio, mesogastrio, hipogastrio y fosa ilíaca
derecha e izquierda. Las causas más frecuentes de dolor según la localización se
expresan en la figura 4.
Fig. 4. Causas más frecuentes de abdomen agudo según la localización del dolor.
Intensidad. No es un elemento diagnóstico fiable porque es muy subjetivo; sin
embargo, se suele relacionar con la gravedad del cuadro. Los cuadros que causan
dolor abdominal más intenso son: el cólico biliar y renal, la perforación
gastroduodenal, la pancreatitis aguda, la peritonitis y el aneurisma de aorta
abdominal. Hay que tener en cuenta que, en algunas enfermedades, como la
isquemia mesentérica y la porfiria, la intensidad del dolor puede ser
desproporcionada en relación con los hallazgos de la exploración.
Carácter. El dolor puede ser continuo (suele indicar un proceso con afectación
peritoneal) o intermitente (suele indicar una afectación de víscera hueca).
Irradiación. La irradiación del dolor a menudo proporciona información útil para el
diagnóstico. Existen irradiaciones típicas de algunos procesos abdominales
frecuentes: la irradiación hacia el hombro por irritación diafragmática, en cólico biliar
y colecistitis; el dolor en cinturón es propio de pancreatitis; el dolor irradiado a la
espalda es característico de proceso biliopancreático, úlcera péptica con signos de
penetración o perforación y el aneurisma de aorta abdominal. La irradiación a la
ingle es propia del cólico nefrítico.
Factores que lo modifican.
Es importante interrogar al paciente sobre qué circunstancias modifican el dolor,
sobre todo la ingesta, la posición, los vómitos o la deposición. Así, el dolor de la
úlcera péptica no complicada mejora con la ingesta, mientras que el dolor
dependiente de una oclusión intestinal se agrava con la toma de alimentos. El dolor
propio de la irritación peritoneal por peritonitis se agrava con cualquier movimiento,
por lo que el paciente suele mantenerse inmóvil, postrado, y se alivia al mantener
flexionados los miembros inferiores. En lo que concierne al hábito intestinal, el dolor
que se alivie con la emisión de heces o gases es propio de intestino irritable,
obstrucción intestinal y enterocolitis.
Tipos de Dolor Abdominal
Básicamente se describen tres tipos de dolor abdominal: dolor visceral, dolor
referido y dolor parietal.
Dolor visceral
Su origen se relaciona con la distensión o contracción violenta de la musculatura de
una víscera hueca. El estímulo se transmite a través de las fibras C que forman
parte de los nervios esplácnicos. Éstos transmiten impulsos de conducción lenta
que dan lugar a un dolor mal delimitado, de comienzo gradual e intensidad creciente,
denominado protopático. Así es el dolor referido por el paciente en el epigastrio,
durante las fases iniciales de un cuadro apendicular. La cualidad del dolor es
variable y oscila entre un dolor sordo y urente hasta un dolor manifiestamente cólico.
Es un tipo de dolor que frecuentemente se asocia a síntomas vegetativos: inquietud,
sudoración, palidez, náuseas y vómitos. No existen áreas de hiperalgesia ni de
contractura muscular y, debido a que la inervación visceral alcanza ambos lados de
la médula, su localización se sitúa en la línea media (figura 2).
Figura 2. Localización del dolor visceral verdadero en función
del origen embriológico del órgano afectado.
Dolor referido
En ocasiones, el dolor originado en una víscera es percibido como si procediese de
una zona localizada a distancia del órgano afectado. Aparece cuando el estímulo
visceral es más intenso o bien el umbral del dolor está disminuido. Su origen puede
explicarse por la teoría de la convergencia-proyección. Así, las fibras que conducen
los estímulos viscerales convergen en el asta posterior de la médula junto con las
fibras que conducen los estímulos somáticos (p. ej: procedentes de la piel). Debido
a que la densidad de estos últimos es muy superior y a que los impulsos
procedentes de la piel son mucho más frecuentes, cuando un impulso de origen
visceral es más intenso o el umbral del dolor está disminuido, las neuronas del asta
posterior medular localizan erróneamente la procedencia del estímulo, situándolo
en el área cutánea inervada por el mismo segmento medular. Por ejemplo, los
impulsos nociceptivos procedentes de la vesícula entran en la médula entre las
dorsales D5-D10 (figura 3). Cuando la vesícula es afectada por un proceso
inflamatorio –colecistitis–, la inflamación hace descender el umbral del dolor,
justificando la aparición de un dolor referido a la escápula.
Figura 3. Fisiopatología del dolor referido. El haz espinotalámico proyecta los estímulos de las
estructuras somáticas y viscerales que convergen en la misma neurona medular. El cerebro interpreta
erróneamente el origen del estímulo localizado en las estructuras somáticas, debido a que las señales
aferentes de estas estructuras (p. ej: la piel) son recibidas por el cerebro con mayor frecuencia que las
procedentes de las mismas vísceras.
Dolor parietal
Aparece en casos de peritonitis. En este caso el impulso álgido se transmite a través
de fibras A D mielínicas, que se hallan integradas en los nervios somáticos o
cerebroespinales. Son de conducción rápida, poseen pequeños campos de
recepción y producen un impulso álgido y bien localizado. En definitiva, son
responsables del denominado dolor epicrítico, como el que se describe en el punto
de McBurney en un caso de apendicitis aguda avanzada. Este tipo de dolor se
localiza exactamente en la zona estimulada, agravándose con la tos, la
deambulación y la palpación de la zona afectada. En todos estos casos es
característica la presencia de hiperalgesia y defensa muscular.
La apendicitis aguda representa, probablemente, el ejemplo más representativo
para ilustrar los tres tipos de dolor descrito, según la fase evolutiva de la
enfermedad. En una etapa inicial, la distensión brusca del apéndice provocada por
la oclusión del segmento proximal conduce a la aparición de un dolor visceral
verdadero, localizado en la línea media superior del abdomen. En una fase ulterior,
la inflamación de la mucosa disminuye el umbral de percepción justificando la
aparición de un dolor referido a la fosa ilíaca derecha. Finalmente la extensión del
proceso inflamatorio al peritoneo determina la aparición de un dolor epicrítico, de
mayor intensidad, localizado exactamente en la zona estimulada, junto con un área
de hiperestesia cutánea y de defensa abdominal.
Síntomas asociados
Aunque el síntoma fundamental es el dolor, no debemos olvidar la presencia de
otros que nos pueden ayudar al diagnóstico como pueden ser los siguientes.
Anorexia. Es un síntoma inespecífico que se asocia con frecuencia al AA. Es típica
su aparición en casos de apendicitis aguda.
Náuseas y vómitos. Son también síntomas inespecíficos, pero el análisis de su
cronología y contenido nos pueden orientar hacia el diagnóstico. Así pues, los
vómitos biliosos y precoces son característicos de procesos biliopancreáticos.
Los vómitos de contenido alimentario y tardíos son propios de estómago de
retención y los fecaloideos característicos de la obstrucción intestinal.
Tránsito intestinal. El estreñimiento es un síntoma que acompaña a la mayoría de
los episodios de dolor abdominal agudo y suele ser característico del síndrome de
obstrucción intestinal. La diarrea es menos frecuente y suele indicar la presencia de
un proceso inflamatorio como la enfermedad inflamatoria intestinal y la
gastroenteritis infecciosa. La presencia de productos patológicos en las heces,
como sangre o pus, sugieren colitis infecciosa o isquémica y enfermedad
inflamatoria intestinal.
Fiebre. Es un síntoma que en ocasiones acompaña al dolor abdominal. Es
importante analizar su intensidad y cronología de aparición. Así cuando la fiebre
aparece de forma precoz y es elevada (por encima de los 38-39ºC), suele indicar
un foco neumónico, infección urinaria, biliar o enterocolitis. Por el contrario, la
aparición de fiebre de forma más tardía es propia de apendicitis, colecistitis o
diverticulitis. También es importante destacar que en pacientes ancianos o
inmunodeprimidos puede haber cuadros de AA de origen infeccioso sin fiebre.
REFERENCIAS
M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego* Abdomen agudo. Rev. Medicine.
2016;12(7):363-79.
Miguel A. Montoro, Menchu Casamayor. Dolor abdominal agudo. Hospital Universitario Miguel
Servet. Zaragoza. España.
MECANISMOS DE LESION DEL POLITRAUMATIZADO
El paciente politraumatizado representa un constante desafío diagnóstico y
terapéutico; un retraso en la aplicación del tratamiento correcto puede significar un
aumento de la morbilidad y mortalidad reflejadas en mayor estancia hospitalaria
elevando los costos de la atención. El documento científico más antiguo referente
al trauma es el Edwin Smith Surgical Papyrus escrito entre los años 3000 a 1600
A.C. describe casos de traumatismos como lesiones craneales, vertebrales,
abdominales, torácicas, etc. registrándose el papel del cirujano al brindar atención
al lesionado; parece ser que el trauma es tan antiguo como el hombre, su
complejidad se ha incrementado con el tiempo, pero ventajosamente su tratamiento
ha ido desarrollándose a la par del adelanto científico y tecnológico.
Definimos como politraumatizada a aquella persona que sufre una lesión traumática
que afecta a más de un órgano o aparato, o cuando alguna o varias de las lesiones
suponen, aunque sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado.
Los traumatismos que confieren gravedad son los siguientes:








Caídas de alturas mayores a 5 metros.
Choque de vehículos a más de 40 km/h.
Eyección de ocupantes de vehículo.
Muerte de algunos de los ocupantes del vehículo.
Accidentes de motocicleta.
Heridos por aplastamiento, atrapamiento.
Todos los heridos de arma de fuego y algunos de arma blanca.
Quemaduras GII> 30% o GIII > 10% (10)
Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres
períodos claramente definidos.
El primero periodo se produce a los pocos minutos de la agresión, debido
fundamentalmente a traumatismos cráneo-encefálicos graves, lesiones en grandes
vasos, corazón y lesiones espinales altas. Muy pocos de estos enfermos pueden
ser salvados.
El segundo periodo se produce entre los primeros minutos y las primeras horas
del traumatismo, es el intervalo de tiempo que permite la oportunidad de instaurar
las medidas para salvar la vida y las extremidades llamado "hora de oro" que no va
más de la dos primeras horas; la muerte ocurre fundamentalmente por lesiones que
producirán hipoxia más anemia principalmente, resumidas como alteraciones de la
mecánica ventilatoria, síndromes de shock, traumatismos craneoencefálicos con
efecto de masa; todas estas lesiones tienen un denominador común: resolución
quirúrgica inmediata; es en este momento cuando alcanzan su máxima
responsabilidad los Equipos de Emergencias, dependiendo de ellos la vida de los
lesionados.
El tercer periodo se produce a los días o semanas después del trauma,
fundamentalmente debido a sepsis o fallo multiorgánico.
El manejo del paciente con trauma implica dos etapas claramente definidas:
prehospitalaria y hospitalaria; para optimizar la atención del paciente en la segunda
etapa, se han realizado enormes esfuerzos en estandarizar el diagnóstico y el
tratamiento mediante diversos sistemas como el Advanced Trauma Life Support
ATLS del Colegio Americano de Cirujanos, que se efectuó por primera vez en 1980;
desde entonces han ocurrido cambios significativos en la atención del paciente
lesionado y su difusión ha sido mundial.
Los conceptos fundamentales de este programa son:
a) Tratar primero las situaciones que ponen en peligro la vida.
b) A pesar de no contar aún con un diagnóstico definitivo no impide aplicar el
tratamiento indicado.
c) La falta de una historia clínica detallada no era requisito esencial para proceder
a la evaluación del paciente lesionado grave.
Consecuencia de estos conceptos se desarrolló el abordaje del “A-B-C-D-E” para
la evaluación y el tratamiento del politraumatizado.
Mecanismos Lesionales en los Traumatismos Cerrados
(romos o contusos) Adela Martínez Cerana y Jorge A. Neira
El comité de trauma del American College of Surgeons define al mecanismo lesional
corno: "el origen de las fuerzas que producen deformaciones mecánicas y
respuestas fisiológicas que causan una lesión anatómica o un cambio funcional en
el organismo del paciente traumatizado".
El conocimiento del mecanismo lesional en la atención del paciente traumatizado
debe equipararse al interrogatorio en una historia clínica. Es indispensable relevar
los antecedentes del mecanismo que produjo las lesiones, ya que de acuerdo con
cada tipo de trauma se pueden y se deben evaluar las lesiones existentes y las que
se podrían haber producido. Una historia clínica completa en la etapa
prehospitalaria (sin prolongar de manera innecesaria los tiempos en la escena y
durante el transporte), tanto de la víctima (si es posible) corno de los testigos y una
evaluación exhaustiva del lugar donde se produjo el traumatismo permitirán
identificar de manera apropiada esas lesiones en un 90% de los casos.
DEFINICIÓN Y MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Se define al traumatismo corno la lesión resultante de la exposición brusca del
organismo a una fuente de energía o a la ausencia de elementos vitales para la
vida, corno el oxígeno y el calor. La energía puede presentarse en forma mecánica
o cinética, térmica, química, eléctrica o radiante. La energía cinética es el agente de
lesión más común (colisiones vehiculares, caídas de altura, lesiones penetrantes y
explosiones). Ya que la energía sigue las leyes de la física, se pueden buscar
patrones predecibles y de esta forma mantener un índice elevado de sospecha en
la pesquisa de lesiones específicas.
Es conveniente recordar que:





La energía no se crea ni se destruye. sólo se transforma o cambia de forma.
Ley de Newton de conservación de la energía.
Un objeto en reposo o uno en movimiento tienden a permanecer en ese
estado hasta que actúe sobre él una fuerza externa. Primera ley de Newton.
Una fuerza F aplicada a un objeto de masa M causa una aceleración a igual
a la masa multiplicada por el tiempo de aceleración (desaceleración). F = M
x A y también a la masa por la distancia F = M x d. Segunda ley de Newton.
Un objeto en movimiento al perder velocidad trasmitirá su energía a otro
objeto. Cada acción produce una reacción igual y opuesta. Tercera ley de
Newton.
La energía cinética es igual a la mitad de la masa multiplicada por el cuadrado
de la velocidad. E = 112 m x v2
De esta forma, la absorción de energía en los tejidos del cuerpo produce lesión. Se
considera que un impacto de alta energía es aquel en el que la energía se libera de
manera descontrolada. Un 5 a un 15% de los pacientes sometidos a este tipo de
acontecimientos, con una evaluación primaria en apariencia normal, pueden
presentar más tarde lesiones severas.
El trauma cerrado o contuso suele producirse como consecuencia de colisiones de
vehículo a motor, colisiones a peatones o a objetos del medio ambiente, colisiones
o caídas de bicicletas o patines o patinetas, caídas o saltos de altura, contusiones
con elementos romos o explosiones, o ambos. Las lesiones producidas en el caso
de los traumatismos cerrados (vehiculares o caídas o asaltos) pueden corresponder
a: compresión (golpes directos), mecanismos de aceleración/desaceleración
horizontal o vertical, o sobrepresión.
La compresión produce ruptura de tejidos y cavidades. El ejemplo más común es el
golpe directo con un martillo. El golpe directo produce lesiones locales cuya
intensidad depende de la magnitud del impacto y es consecuencia directa de la
fuerza aplicada e indirecta de la superficie sobre la que se aplica esa fuerza (P =
F/S). A mayor fuerza y menor superficie de aplicación mayor daño. Un ejemplo de
lesión por compresión es el de la contusión miocárdica en el impacto frontal
vehicular; otro ejemplo es la fractura deprimida de cráneo producida por el impacto
con un objeto duro romo.
En particular, en pacientes con traumatismo encefalocraneano (TEC) el golpe
directo puede producir lesión local (p. ej., hematoma extradural + fractura de hueso
temporal) y se asocia en numerosas oportunidades con otra lesión por contragolpe
(el cerebro se mueve dentro de la caja craneana y se produce la lesión de esta
forma). Otro ejemplo frecuente es encontrar contusiones cerebrales frontales
asociadas con lesiones parietooccipitales por contragolpe o a la inversa. Debe
recordarse que los pacientes que sufrieron caída de altura y presentan signos de
foco neurológico en el examen clínico tienen 4 veces más posibilidad de presentar
una lesión focal quirúrgica que los que sufrieron TEC durante un choque vehicular
y no presentan foco en el momento del examen clínico.
El mecanismo de aceleración/desaceleración horizontal/vertical es el ejemplo más
común observado en las lesiones producidas por colisiones vehiculares y en las
caídas de altura. La aceleración de un objeto que cae con libertad a la tierra es de
9,65 m/seg. La lesión por desaceleración horizontal es directamente proporcional al
cuadrado de la velocidad e indirectamente proporcional a la distancia de frenado.
Es útil tener en cuenta que un choque a 100 km/h es equivalente a caerse de 40 m
de altura, y que chocar a más de 32 km/h es equivalente a caerse de 5 m de altura;
asimismo, el cinturón de seguridad, al restringir el movimiento del cuerpo hacia
delante, aumenta la distancia de frenado. Una aceleración del cerebro también
puede producir lesiones por estiramiento y estrés, en especial en lugares críticos,
como la unión del tronco cerebral o de la médula espinal con el resto del encéfalo,
o en la unión entre las arterias meníngeas y el parénquima cerebral.
En el caso de las colisiones vehiculares es conveniente recordar que hay tres
situaciones que siguen las leyes de la cinética: la máquina (deformidad del
vehículo); el cuerpo (deformidad de la cabina) y los órganos (deformidad del
cuerpo). Cuando el auto viaja a 100 km/h, el cuerpo y sus órganos también lo hacen
a la misma velocidad. También debe tenerse en cuenta que los objetos sueltos
dentro del vehículo pueden actuar como verdaderos proyectiles en contra de su
ocupante.
Un mecanismo importante de lesión es el que se produce por cizallamiento. Un
ejemplo de ello es la ruptura de aorta torácica relacionada con los puntos fijos de
este vaso, por lo general en el nivel del conducto arterioso, cercano al origen de la
arteria subclavia izquierda (90% de los casos), en la aorta ascendente (5%) y en la
aorta descendente (5%). Horton describió que la lesión aórtica producida por una
colisión vehicular puede excluirse con certeza si no están presentes un impacto en
el mismo lado del ocupante, un delta V >= 20 mph (32 km/h) o la intrusión en el
habitáculo no es >= 15 pulgadas (38 cm). La información acerca de las
características del impacto en el lugar del hecho puede ayudar para identificar los
elementos diagnósticos necesarios para excluir la lesión aórtica.
Las vísceras sólidas (hígado, bazo, riñón) por lo general son las lesionadas en las
colisiones vehiculares, porque son las que reciben este tipo de energía. Cuando el
vehículo y el cuerpo desaceleran en forma brusca, los órganos tienden a seguir con
su energía cinética, por lo que traccionan de sus elementos de fijación y causan
desgarros y la ruptura de vasos e hilios. Con menos frecuencia se produce la ruptura
de vísceras huecas. Cuando esto ocurre se debe a que en ellas aumenta con
rapidez su presión, sobrepresión, y cede la pared cuando ésta supera la fuerza de
adhesión de los tejidos. Éste es el mecanismo del llamado síndrome del cinturón de
seguridad (lesión abdominal, vertebral y eventualmente de la aorta terminal).
Otra forma de sobrepresión es la que puede producirse en aplastamientos
(derrumbes), o por una onda expansiva (en una explosión). En el caso de las
explosiones, las ondas de choque generadas (blast injury) producen lesión
parenquimatosa al provocar una onda de alta presión positiva (cientos o miles de
libras por pulgada2 = psi) que desciende luego a un valor mínimo menor que la
presión atmosférica (descompresión).
Los efectos de la sobrepresión (blast) se clasificaron en: generados por el calor
(miles de grados) o la luz, vinculados a la liberación de partículas (vidrios, metales,
etc.) que actúan como proyectiles, y constituidos por la onda de presión en sí, que
además de su efecto puede hacer que el paciente impacte con otros objetos.
Las lesiones primarias, como las provocadas por la onda expansiva, afectan los
órganos con aire en su interior. En los oídos pueden provocar lesión de la membrana
timpánica. En el pulmón pueden producir lesiones parenquimatosas (contusión
pulmonar) u ocupar el espacio pleural (hemotórax o neumotórax). También pueden
provocarse embolias gaseosas. Las vísceras huecas (del esófago al ano) pueden
sufrir desde contusión hasta ruptura. En las lesiones secundarias y terciarias
dependen de las fuerzas de impacto, la elasticidad de los objetos y las partes del
cuerpo contra las que impactan. En los líquidos corporales (que se encuentran en
intestino, vejiga, cerebro) la onda tiene mayor presión y dura más, lo que explica la
frecuencia de les iones asociadas. Por ello, los órganos lesionados con más
frecuencia son los que tienen esfínteres o sus extremos están fijos (estómago,
duodeno, ciego y colon sigmoides).
IMPACTO DE LAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Cinturón de seguridad: la utilización del cinturón de seguridad disminuye la
producción de lesiones y muertes, producidas como consecuencia de una colisión
vehicular frontal. Son funciones del cinturón de seguridad equiparar la
desaceleración del vehículo con la del cuerpo, evitar la expulsión y evitar o al menos
disminuir la colisión del cuerpo con el vehículo. Todos estos mecanismos aumentan
las posibilidades de supervivencia. En el caso de un impacto frontal el conductor
que no utiliza cinturón de seguridad se desplaza en forma brusca, primero hacia
abajo y adelante (fracturas de miembros inferiores y pelvis) luego hacia arriba
(traumatismo craneofacial y de columna) y por último hacia adelante (traumatismo
toracoabdominal).
El cinturón de tres puntos es el que se cruza sobre el cuerpo (bandolera) y las
crestas ilíacas (cincha abdominal) para asegurar al sujeto contra el asiento y
disminuir de este modo las lesiones toracoabdominales. Se demostró en gran
medida que la utilización apropiada de cinturones de seguridad (tres puntos en
todos los asientos) disminuye la mortalidad y la producción de les iones entre un 65
a un 75% en los adultos y en un 70 a un 80% en los niños, a la vez que reduce en
10 veces las lesiones graves. Eppinger comparó la desaceleración producida a un
adulto que utiliza cinturón de seguridad viajando a 56 km/h y que frena de manera
brusca. La desaceleración es de 0,5 g, el tiempo de frenado es de 3 segundos y la
distancia de frenado es de 24,3 m. En la misma situación, en un impacto frontal y
sin cinturón de seguridad, la desaceleración del vehículo es de 19,85 g, el vehículo
se deforma 60 cm y la desaceleración del paciente es de 242 g. En el caso en el
que la víctima hubiera usado el cinturón de seguridad, las condiciones del vehículo
son las mismas (desaceleración 19,85 g y deformación de 60 cm) pero la
desaceleración del paciente hubiera sido de 22,7 g (más de 10 veces menor).
Eppinger aclara que para lograr sujetarse en un impacto frontal a 56 km/h, un
conductor sin cinturón debería ser capaz de levantar un peso de 7,65 toneladas. No
obstante, su uso no evita el mecanismo de latigazo cervical (fracturas, luxaciones y
les iones cervicales), cuando el impacto es posterior (para lo que debe utilizarse
apoyacabezas) ni la flexorotación de la columna cervical en los impactos frontales.
El cinturón de dos puntos colocado a la altura de la cintura y no de las crestas ilíacas
tiene la desventaja de actuar corno bisagra, permitir que el individuo se hiperflexione
y golpee su cabeza contra el volante (si es conductor), contra el vidrio o el panel
delantero (si es acompañante) o contra los asientos delanteros (si es pasajero
ubicado en asientos traseros), lo que comprime las vísceras contra la columna y
provoca hiperflexión de la columna lumbar.
Esta hiperflexión abdominal brusca puede generar incrementos importantes de la
presión intraabdominal (sobrepresión) con la producción consecuente de les iones
de intestino delgado (hematomas de mesos con hemoperitoneo, estallido de
intestino delgado y otras lesiones intraabdominales) y fractura de columna lumbar
(tipo chance).
En el caso particular de los niños, una norma nacional obliga a transportarlos en el
asiento trasero, hasta los doce años. Los lactantes o niños de menos de 9 kg deben
utilizar asientos de seguridad, fijados al vehículo en forma apropiada que miren para
atrás, en el asiento trasero, porque de no hacerlo así las lesiones producidas serán
mayores. Los lactantes mayores de 9 kg y los niños de hasta 4 años (o 18 kg) deben
hacerlo en el asiento trasero en sillas apropiadas de transporte, bien fijadas al
vehículo, con el cinturón de seguridad colocado a la silla y siempre mirando hacia
adelante.
·
Los niños mayores de cuatro años (o más de 18 kg) y hasta los doce, para los que
las sillas ya no son adecuadas deben viajar en el asiento trasero mirando para
adelante, en asientos adecuados con suplementos (almohadones o similares), en
particular para los niños de 4 a 7 años, para que el cinturón de tres puntos calce de
manera apropiada sobre ambas espinas ilíacas.
Nunca se debe colocar a un lactante en el asiento delantero, en particular cuando
el vehículo posee bolsas inflables, porque su insuflación brusca puede producir
lesiones graves e incluso la muerte del niño. Tampoco debe viajar ningún niño en
sillas de seguridad en el asiento delantero. Este asiento sólo debe reservarse para
adultos o niños mayores de 12 años.
La bolsa inflable (air bag) es la encargada de absorber parte de la energía del
impacto, y prolongar, a su vez, el tiempo de amortiguación. Los autos suelen contar
con bolsas inflables para el conductor y es cada vez más usual que también la tenga
el asiento del acompañante. Se debe utilizar junto con el cinturón de seguridad
porque si no lo que se produce es el encuentro de dos fuerzas opuestas, lo que
incrementa la posibilidad de lesiones. Además, el cinturón de seguridad, colocado
en forma adecuada, impide el desplazamiento del conductor o del acompañante y
permite que la bolsa inflable actúe en forma correcta.
Su utilización adecuada podrá disminuir las lesiones de cráneo y tórax, pero se debe
recordar que se infla y se desinfla en segundos por lo cual sólo protegerá ante un
primer impacto frontal. Utilizada en condiciones óptimas, se admite que la bolsa
inflable aumenta un 10% la efectividad del cinturón de seguridad.
Se informó que las bolsas inflables salvaron numerosas vidas en los Estados
Unidos, pero también que produjeron la muerte en niños por la insuflación brusca
de la bolsa, por lo que se recomienda no transportar a los niños en asientos que la
posean.
La utilización de apoyacabezas impide la hiperextensión brusca del cuello en casos
de impacto posterior, con la consecuente lesión de columna y médula cervical. Debe
ser obligatorio para todos los ocupantes del vehículo.
Los apoyabrazos laterales pueden convertirse en un mecanismo de lesión en los
impactos laterales de acuerdo con su rigidez. Cuanto más rígido es el apoyabrazo
más probable es la lesión toracoabdominal (contusión pulmonar, fracturas costales,
ruptura diafragmática y lesión de víscera maciza, hígado o bazo de ac uerdo con la
posición de la víctima en el vehículo). Por ello la utilización de barras transversales
en las puertas y de apoyabrazos blandos son elementos de seguridad que deben
tenerse en cuenta.
De esta manera el habitáculo debería ser indeformable y los pasajeros estar sujetos
de manera adecuada para disminuir las lesiones todo lo posible.
TIPOS DE IMPACTO Y OTROS MECANISMOS
Como ya comentamos, cuando un paciente presentó una lesión por una colisión de
un vehículo a motor debe efectuarse, en lo posible, un interrogatorio minucioso a
los testigos o a las personas que efectuaron la atención prehospitalaria (si es
posible, se debe incluir la foto del vehículo). De esta forma, se deben buscar
lesiones específicas (ruptura aórtica traumática, traumatismo toracoabdominal,
ruptura de bazo, contusión pulmonar, estallido de víscera hueca, traumatismos de
columna, etc.) antes de que éstas tengan manifestación clínica. Quizás, uno de los
errores cometidos con más frecuencia sea ignorar el mecanismo que provocó las
lesiones que el paciente presenta. En estos casos es fundamental conocer:





La posición del paciente: conductor, acompañante, pasajero o peatón.
Qué tipo de deformación presentaba el vehículo (deformación anterior,
intrusión del habitáculo del pasajero, en cm, deformación del techo, etc.).
Si utilizaba algún método de sujeción y cuál.
Si se produjeron más víctimas o fallecidos en el incidente.
Si el paciente fue expulsado o rodó (la posibilidad de presentar lesiones
graves aumenta un 300% cuando el paciente fue expulsado).
Asimismo, importa conocer el tipo de impacto: frontal, lateral, posterior o vuelco.
Impacto frontal. Se trata de la colisión con un objeto de frente al vehículo que
reduce su velocidad de manera súbita. En estos casos puede tratarse de un objeto,
en cuyo caso la velocidad cae a 0 o contra otro vehículo, en cuyo caso la velocidad
se suma. Es importante evaluar la deformación del automóvil en el frente, el estallido
del parabrisas ("bulls eye"), la deformidad del volante (fracturas de esternón,
contusión pulmonar, hemoneumotorax, ruptura aórtica y lesión cardíaca
traumática), el uso del cinturón de seguridad, la presencia de air bag, etc.
Se deben revisar lesiones del cráneo y del macizo facial que pudo impactar contra
el parabrisas, el cuello, la marca o tatuaje del volante o del cinturón de seguridad en
el tórax, equimosis abdominal, etc. Por cizallamiento, en relación con su fijación, se
pueden haber lesionado aorta, hígado, bazo e intestino. Por compresión se pueden
afectar pulmones, corazón, vejiga, diafragma y vísceras huecas intraabdominales.
Cuando el ocupante no utiliza el cinturón de seguridad se deslizará y su cuello
impactará contra el volante (compromiso de vía aérea), su cara contra el para brisas
(TEC, traumatismos maxilofaciales) y sus rodillas contra el tablero (fractura de fémur
con luxación y fractura de la ceja posterior de la cadera).
Impacto lateral. La colisión se produce contra un lado del vehículo y el ocupante
se desplazó lejos del punto del impacto. Se debe evaluar la deformación lateral (en
cm), el estallido del vidrio, la deformidad del vehículo y de la puerta (apoyabrazos,
etc.).
El impacto lateral puede provocar un TEC por el impacto contra el borde superior
de la ventanilla y el techo, y subluxaciones de columna con déficit neurológico en el
nivel cervical. El tórax y el abdomen pueden sufrir lesiones directas por hundimiento
de la puerta del lado del impacto (p. ej frac turas costales, hemoneumotórax,
contusión pulmonar, ruptura diafragmática, lesión de órganos macizos
intraabdominales) o del otro lado si el pasajero no estaba sujeto y fue expulsado
hacia el lado del otro ocupante. Los órganos sólidos traccionan de sus elementos
de fijación y los huecos dependen de sus esfínteres. También pueden producirse
les iones de huesos largos del lado del impacto por transmisión directa de la energía
(fracturas de brazo, hombro, fémur o pelvis).
Impacto posterior. Por lo general el vehículo se encuentra detenido y recibe un
impacto por detrás por otro. Lo más importante es observar la presencia y la posición
del· apoyacabezas. Puede producirse hiperextensión del cuello y la cabeza si el
apoyacabezas no está colocado en forma correcta. Hay grandes posibilidades de
lesión de la columna cervical por hiperextensión (whiplash o latigazo). También se
debe pensar en el resto de las lesiones por desaceleración.
Vuelco. Se comporta como la sumatoria de todos los mecanismos anteriores. Si el
ocupante no lleva puesto el cinturón de seguridad puede golpear contra cualquier
sector del vehículo. Se debe observar si el techo del vehículo está hundido, o hay
deformidades en los parantes laterales. Hay un incremento fuerte de la posibilidad
de lesiones de columna por carga (o compresión) axial y de expulsión de los
ocupantes (incrementando el riesgo de muerte).
Expulsión. En estos casos, las lesiones se producen cuando el ocupante del
vehículo que había sido expulsado golpea contra el suelo. Se debe estar muy alerta
en la detección de lesiones ocultas o inadvertidas.
Peatón. Una de cada cuatro muertes producida por colisiones de vehículos a motor
se producen en peatones y entre las personas de edad avanzada esta proporción
es aún mayor. En general, se piensa que cerca del 90% de las colisiones entre un
auto y un peatón se producen a menos de 48 km/h. Pueden suceder varias
situaciones según cómo es embestido el peatón por el vehículo (importa conocer
qué tipo de vehículo). Se describieron tres etapas: impacto inicial, rodada sobre el
vehículo e impacto sobre el suelo. Cuando el peatón es embestido por el parago lpe
de un auto pueden producirse, en principio. fracturas de MMII (piernas y rodillas) y
pelvis.
Con ulterioridad el cuerpo del peatón puede impactar contra el capot del vehículo,
lo que provocaría traumatismos del tronco con fracturas costales y ruptura de
órganos intraabdominales (hígado, bazo, riñón, etc.), y también TEC al golpear
contra el parabrisas. En un tercer momento el peatón puede caer a un costado del
vehículo donde puede sufrir les iones similares o aun ser embestido de nuevo. En
este momento puede generarse TEC y fracturas de columna y extremidades
superiores. Las fracturas laterales de pelvis (incluido el hemicrash pelviano) son una
lesión muy grave por la posibilidad de hemorragia severa por lesión vascular arterial
por desgarro de las ramas de la arteria hipogástrica.
En el caso de los niños, pueden lesionarse cuando los automóviles avanzan marcha
atrás (por su escasa altura), en particular, en la entrada de estacionamientos o
cocheras, o cuando cruzan a mitad de la calle. Debe recordarse que los niños más
pequeños, al tener menor superficie en relación con el volumen, presentan mayor
cantidad de lesiones. En un primer momento son impactados en la pelvis o el tórax,
caen de cabeza por delante del auto e incluso pueden ser arrollados. Es muy
importante que los adultos los entrenen para cruzar las calles por las esquinas y
para detenerse al llegar a una esquina, mirar a ambos lados y escuchar y mirar si
se acercan vehículos siempre antes de cruzar.
Colisiones en moto, bicicleta o similares. La utilización adecuada del casco es la
mejor prevención con respecto a lesiones graves (traumatismo de cráneo y de tercio
superior y medio de la cara) producidas no sólo en colisiones de moto sino también
de bicicleta, patines (rollers) y patinetas. Debe recordarse que las colisiones de
bicicleta, en particular en niños, pueden producirse no sólo asociadas con el tránsito
sino también en espacios recreativos al impactar contra objetos fijos o ser
despedidos de la bicicleta. Las lesiones relacionadas con la bicicleta son las
producidas en espacios recreativos, y en los Estados Unidos se considera que la
bicicleta es un producto peligroso (Comisión de Seguridad para el Consumo de
Productos).
Es obvio que, en estos casos, la lesión más grave es la debida al traumatismo de
cráneo. La utilización de casco disminuye hasta en un 85% las lesiones graves de
cráneo y del tercio superior y medio de la cara. Al igual que en las colisiones en
bicicleta, las caídas son la causa más común de lesiones asociadas con el uso de
patines, patinetas, roller, etc.
Por este motivo es que se debe destacar el uso de casco, muñequeras, coderas y
rodilleras, porque con ellas disminuyen las consecuencias del impacto. Si bien en
estos últimos ejemplos las lesiones más comunes se producen en los miembros
superiores (muñecas y codos) e inferiores, las lesiones de mayor gravedad se
producen en el cráneo y en la cara. En muchas de estas situaciones el conductor
de moto, bicicleta o aun de roller (la velocidad del roller es superior a la de la
bicicleta) es expulsado del vehículo y colisiona no sólo contra el suelo o contra algún
objeto sino también con el vehículo que lo transporta. En estos casos se debe
evaluar la presencia de casco, si éste presenta deformaciones o rupturas,
deformidad del sitio de impacto y la distancia a la que fue expulsado.
Impacto frontal/expulsión. El centro de gravedad de la moto está situado en la
parte anterior del vehículo. Si la rueda delantera se detiene en forma brusca, el
vehículo tiende a irse hacia adelante junto con su ocupante. Por lo general se
presenta TEC, fracturas de fémur o pelvis, o ambos, y lesiones abrasivas en los
miembros.
Impacto lateral/expulsión. En este caso lo más frecuente son las lesiones por
aplastamiento y fracturas de la extremidad inferior. Si el ocupante es expulsado,
puede llegar a tener lesiones múltiples de acuerdo con el sitio del impacto.
Colocar la motocicleta abajo. El motociclista puede voltear la motocicleta de lado,
y disminuir su velocidad y absorber ésta la mayoría de la energía. El ocupante puede
llegar a presentar desgarros o arrancamientos de tejidos o partes blandas.
CAÍDAS
Las caídas pueden producirse desde altura o desde el nivel del suelo. En general,
las lesiones producidas por caídas de una altura igual o superior a tres veces la
estatura de la víctima (alrededor de 5 metros, para un adulto) deben considerarse
severas. En general, las lesiones se deben al impacto inicial y a mecanismos de
compresión o desaceleración (aceleración/desaceleración vertical). Las lesiones
varían de acuerdo con la región anatómica del individuo expuesto a la caída, es
decir, si cayó de pie o de cabeza, cómo fue golpeando, etc. Asimismo importa
conocer las características de la superficie de impacto.
Debe recordarse que al impactar el cuerpo contra una superficie le energía
absorbida por el organismo estará en relación inversa con la capacidad de
deformación de la superficie de impacto. A mayor rigidez (menor deformabilidad) de
la superficie de impacto, mayores serán las lesiones producidas al organismo.
Los niños suelen caer de cabeza (por mayor peso). Los adultos sufren este tipo de
lesión en el ámbito laboral, por intentos de suicidio o por hallarse bajo la influencia
del alcohol o las drogas. Intentan caer sobre sus pies, por lo que la energía se
transmite a lo largo del eje axial. Son frecuentes las fracturas de calcáneo, tibia y
fémur, lesiones de pelvis, fractura por aplastamiento de columna lumbar y cervical.
Los órganos afectados son los sujetos por ligamentos (lesión por cizallamiento de
aorta, bazo, hígado, intestino, etc.). En un segundo momento y luego de una especie
de rebote, el paciente trata de colocar los brazos para amortiguar un segundo
impacto. En este momento, se producen las fracturas de Colles en las muñecas y
demás lesiones de las extremidades superiores.
En resumen, conocer de manera acabada el mecanismo lesional permitirá al equipo
tratante el diagnóstico temprano de las lesiones y disminuirá en grado sustancial las
lesiones consideradas olvidadas u ocultas.
REFERENCIAS
Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma. Trauma Prioridades. 2002. Editorial
Médica Panamericana S.A. Buenos Aires · Argentina.
Mecanismos Lesionales en los Traumatismos Penetrantes y
Principios de Balística. Gabriel Angelini y Pablo Valle
Durante los últimos años, y a pesar de la preocupación en materia de prevención,
el trauma aún registra un aumento en el número de víctimas. Aunque en nuestro
país la mayoría de los pacientes es víctima de traumatismos cerrados, el trauma
penetrante sigue en aumento de manera proporcional a los niveles de violencia, la
facilidad para la obtención de armas (en especial de fuego) y las dificultades
socioeconómicas, entre otros factores. Los traumatismos penetrantes pueden ser
causados por armas de fuego, armas cortopunzantes (mal llamadas "armas
blancas"), objetos empalados y lesiones por explosión.
Las lesiones por arma de fuego, en nuestro medio, suelen ser producidas por
proyectiles de baja velocidad, a partir de armas relativamente pequeñas y
disparadas a corta distancia. Es excepcional, en la vida civil, encontrar lesiones
producidas por armamento con alto poder destructivo, y es casi patrimonio de la
actividad militar, aunque esta situación está cambiando en el presente.
Esto hace muy frecuente que las lesiones se observen en extremidades, áreas
anatómicas con mayor probabilidad de recibir un disparo. Por lo general, y en caso
de no impactar estructuras óseas o vasculares, el paciente presentará dos heridas
(orificios de entrada y salida), de tamaño reducido y sin importancia patológica
significativa; ambas se resuelven con curaciones adecuadas, inmunización
antitetánica y sin necesidad de antibioticoterapia. La comprensión de estos
conceptos llevará al médico con habitualidad en la atención de víctimas de
traumatismos penetrantes a evitar errores en el diagnóstico y la estimación
incorrecta de la magnitud de la lesión.
PRINCIPIO DE BALÍSTICA APLICADO AL TRAUMA
Se denomina balística a la ciencia que estudia el comportamiento durante el
desplazamiento del proyectil desde el interior del cañón de un arma de fuego,
durante el vuelo hacia el objetivo y el comportamiento que asume a su llegada al
blanco. Puede subdividirse en: balística interna, correspondiente al comportamiento
del proyectil durante su trayecto dentro del arma, balística externa, que comprende
el estudio del desplazamiento en vuelo desde la boca de salida del arma hasta el
impacto con el blanco, y balística terminal, que estudia la actividad del misil desde
el impacto con el objetivo.
Un capítulo especial de la balística terminal es la balística de las heridas, referida a
la interacción de los proyectiles y sus fragmentos cuando el blanco es el tejido
animal. Dorland lo define como el estudio científico de la velocidad y la dirección de
los proyectiles en relación con las lesiones que ellos producen.
Mientras que la balística interna y la externa son ciencias relativamente exactas, la
balística terminal, en particular la balística de las heridas, es, en el mejor de los
casos, nada más que un grupo de aproximaciones que intentan definir el
comportamiento probable del proyectil dentro del objetivo.
Conceptos generales
Las armas más utilizadas son revólveres, pistolas, rifles, fusiles y escopetas. Los
revólveres y las pistolas se disparan sostenidos desde las manos y sus proyectiles
por lo general tienen bajas velocidades (menos de 1.000 pies/seg o su equivalente
305 m/seg). Los fusiles y las escopetas se disparan desde el hombro o apoyados
sobre la cadera, disparan proyectiles de altas velocidades, al menos a la salida del
cañón (conocida como " velocidad en boca de arma" o "muzzle velocity").
Las pistolas son armas de mano caracterizadas por poseer un cargador capaz de
albergar de diez a doce disparos y que se ubica en el mango del arma. Esto permite
disparar proyectiles "uno a uno" o en ráfaga (pistolas semiautomáticas o
automáticas, respectivamente). Los revólveres, en cambio, contienen su carga en
un tambor, que varía entre seis y ocho balas, y sólo permite disparos uno a uno,
pues el tambor sólo gira con cada movimiento del gatillo. Esta característica de los
revólveres reviste importancia clínica, dado que es difícil que una persona pueda
recibir más de un disparo, a menos que sea a corta distancia, pues resulta
estadísticamente muy difícil que un agresor acierte más de un disparo a un blanco
móvil, sobre todo si éste se encuentra a más de diez metros de distancia. Estas
armas son las responsables de la gran mayoría de las heridas civiles.
En cuanto a las armas largas (rifles, fusiles, escopetas), son patrimonio de
actividades bélicas, de fuerzas de seguridad o también de la caza deportiva. Las
diferencias con las armas descritas con anterioridad son significativas y variadas.
Por ejemplo, la velocidad del disparo, el tipo de proyectil, su energía cinética, la
posibilidad de causar heridas de mayor magnitud.
Es fundamental conocer que, dentro del cañón de las armas, a excepción de las
escopetas, la superficie está conformada por surcos y prominencias que se
disponen en dirección longitudinal hacia la boca del arma, adquieren una trayectoria
helicoidal y completan un giro aproximadamente a los 25 cm (o 10 pulgadas). A esto
se denomina estría del arma. Si se toma en cuenta que el calibre del cañón
corresponde con exactitud al del proyectil, el roce de este último con las estrías
obligarán al proyectil a tomar giros sobre su eje longitudinal, lo que le confiere a la
salida del arma un giro que estabiliza su vuelo y tiende a suprimir los movimientos
de rotación o "tumble" y guiñada, que en armas cuyas estriaciones son de giros
cortos (giro completo en menos de 10 pulgadas) se expresa como un zumbido
audible durante el vuelo. Las armas con esta configuración interna del cañón se
conocen como estriadas, mientras que las que no la poseen serán lisas (escopetas).
El estriamiento de un arma confiere al proyectil a su paso por el cañón, un rayado
longitudinal típico de cada arma (ningún estriamiento es idéntico a otro); así se
conforma la "huella digital" que identifica el arma del agresor.
El proyectil es una cápsula conformada por una vaina o casquillo, un percutor, un
detonante y la bala o el proyectil en sí. Colocado en la recámara del extremo
proximal de un arma con cargador (o en el barril en el caso de los revólveres) un
gatillo golpea el percutor, que a su vez activa el detonante y éste enciende la carga
propulsora (por lo general pólvora). La ignición provoca de inmediato una expansión
rápida de los gases que propulsan al proyectil y vence la resistencia e inercia de
éste a la vez que aumenta de manera progresiva la velocidad del misil hasta su
salida por el extremo distal del cañón, momento en la que es máxima.
Como se comprende, es en el interior del cañón donde la bala recibe toda la
propulsión, de lo que se deduce que un cañón de mayor longitud ofrece mayor
tiempo de ex posición del misil a los gases en expansión, lo que implicará mayor
empuje y, por lo tanto, mayor velocidad en boca de arma. Ello explica la diferencia
de velocidad de los proyectiles entre las armas cortas y largas, expresada con
anterioridad.
Los proyectiles pueden clasificarse según factores variados; uno de ellos, tal vez el
más conocido, se refiere al diámetro de su base, llamado calibre. El calibre de una
bala o de un arma (medida por el diámetro interno del cañón) puede expresarse en
milímetros, centésimas o milésimas de pulgadas. Como ejemplo, un proyectil de 9
mm es aproximadamente similar a otro de calibre 38 (es decir, 38 centésimas de
pulgada), y éste a su vez es igual a otro nomenclado como calibre 380 (380
milésimas de pulgada).
Desde los acuerdos de la Conferencia de la Haya, en 1899, se estipuló que los
proyectiles de uso durante conflictos bélicos internacionales debían ser protegidos
de la deformación mediante una cubierta metálica más resistente que el plomo,
como cobre, bronce o acero, que asegura la penetración, pero evita la expansión o
el estallido. Esto disminuye la letalidad de la herida. Estos "proyectiles
enchaquetados" o "encamisados" son de uso obligatorio durante tiempos de guerra.
Por ello, hay gran probabilidad de que las heridas civiles (o las "deportivas") tengan
mayor destrucción tisular que las producidas durante la guerra.
Otro elemento de importancia desde el punto de vista clínico se refiere a la velocidad
en vuelo del proyectil. A pesar de numerosos intentos aún no hay consenso
internacional acerca de cuáles deben ser los límites para considerar los proyectiles
de alta o de baja velocidad. Según los británicos, alta velocidad significa que un
proyectil supera la del sonido en el aire (es decir, alrededor de 1.000 pies/s). Para
los autores norteamericanos, alta velocidad implica que el disparo supere 2.000
(610 m/s), 2.500 (762,5 m/s) y hasta 3.000 pies/s (915 m/s).
El concepto predominante es expresarse en cifras promedio respecto de las
anteriores (por lo general 1.500 a 2.000 pies/s o de 457,5 m/s a 610 m/s). Sin
embargo, desde un punto de vista clínico, se considera importante que las armas
de mano disparan balas de baja velocidad (a excepción de unas muy pocas con
diseños y cargas especiales que pueden superar los 1.500 pies/s) y las armas largas
son las que disparan proyectiles de alta velocidad.
Balística externa
Una vez que el proyectil abandona el cañón y comenzó el vuelo hacia el objetivo
con máxima velocidad en boca de arma, se producen sobre él ciertos fenómenos
que generan cambios de relevancia una vez alcanzado el blanco.
La turbulencia del gas en expansión y la pólvora que continúa su ignición fuera del
arma, todas fuerzas propulsivas orientadas en varias direcciones, imprimen al
proyectil un movimiento denominado "guiñada" (la nariz de la bala se aleja unos
pocos grados respecto de la línea de vuelo) y un aumento en la resistencia al vuelo
del proyectil. En caso en que la distancia entre el arma y el objetivo sea amplia,
producirá gran disminución en la velocidad final del disparo.
El coeficiente de balística de un proyectil es la expresión de la habilidad del proyectil
para vencer la resistencia del aire durante el vuelo. Este coeficiente es función de
la masa, el diámetro, la forma del proyectil. A menor coeficiente de balística, mayor
pérdida de velocidad en vuelo y menor energía a la llegada al blanco. Los proyectiles
con más bajo coeficiente de balística son los perdigones de las escopetas, que en
boca de arma tienen una velocidad que supera el límite para considerarlos alta
velocidad (entre alrededor de 950 y 1.400 pies/s), y que superadas distancias de 46
metros poseen capacidad mínima de lesión (fuera de órganos como el ojo o la
laringe).
Otros factores que modifican el vuelo y por ende el comportamiento final del
proyectil, son las variaciones de movimientos fuera del trayecto lineal. Tumbling
("volteretas") es el efecto de rotación impreso sobre la bala, que gira su punta hacia
atrás y su extremo posterior hacia adelante, para girar sobre el centro de la masa
del proyectil. El resultado final es una mayor superficie de la bala que golpea con el
blanco, lo que produce mayor liberación de su energía cinética y, por lo tanto, mayor
daño.
Yawing o desviación se refiere a la variación en el vuelo del proyectil de su curso
original y suele ser un efecto observado con más frecuencia en balística terminal.
El efecto es independiente de la masa y la velocidad del proyectil (es decir, cualquier
bala puede sufrir desviación o yawing), pero depende en gran medida de la forma,
del ángulo en el que impacta al blanco y de la ubicación del centro de gravedad del
proyectil.
De esta forma, las trayectorias dentro del blanco pueden ser imprevisibles, o peor
aún, hacer sospechar trayectorias equivocadas. Precession (precedencia) es un
efecto por el cual la nariz del misil imparte un movimiento circular en el aire,
perpendicular a la línea de vuelo. Por último, nutation (inclinación de cabeza) es un
efecto que traza la nariz del proyectil en forma de roseta, forma que provoca un
efecto similar al del tumble.
Balística terminal o de las heridas
Cuando un proyectil impacta en una víctima, el daño causado dependerá de efectos
directos e indirectos. Entre los primeros se encuentran los efectos- provocados por
la propia trayectoria del misil, la deformación que sufre, sus fragmentos que serán
primarios si se trata de los obtenidos por desintegración de la bala o secundarios si
se trata de piezas disipadas a causa del traumatismo que produce el proyectil
(propios del paciente, como fragmentos óseos, dentales; o bien ajenos al paciente,
como botones, hebillas de cinturones, monedas, etc.), y la transferencia de calor.
Entre los efectos indirectos se cuenta con la cavitación como el mayor exponente.
Ni el yawing ni el tumbling producen por sí solos un daño tal que explique
dimensiones o ruptura tisular del grado que se les atribuye. El daño final producido
en el tejido será función directa de la energía cinética que posee el misil y más aún,
de la facultad que el proyectil tenga de perder esa energía en el blanco. A esto se
le llama disipación de la energía cinética.
Cavitación
Cuando un objeto golpea el cuerpo humano las partículas son golpeadas desde su
posición y golpean, a su vez, a otras partículas. Esto genera una explosión en la
que la energía del objeto que se mueve pasa a otras partículas que a su vez la
pasan a otro tejido hasta que la energía se absorbe. Entonces, la cavitación es
resultado de la aceleración que en todas direcciones desarrollan las partículas de
un medio por el paso del proyectil y en los tejidos vecinos como propagación de la
energía liberada por él.
La destrucción que genera el paso del proyectil por el tejido es suficiente para
generar un trayecto permanente como consecuencia de su paso a través de él,
conocida como cavidad permanente. Si la velocidad del misil es suficiente, puede
impeler por fuera de la cavidad permanente ondas que se transmitirán en sentido
radiado por los tejidos circundantes para conformarse la cavidad temporaria. Suele
describírsela como las ondas que se generan en la superficie del agua tras arrojar
una piedra, denominado "tissue splash". La cavidad permanente es la que se
observa cuando se examina el paciente y la temporaria sólo existe por una fracción
de segundos.
El paso del proyectil produce una cavidad llena de vapor y a presión subatmosférica,
lo que genera compresión, estiramiento y aplastamiento del tejido en milisegundos:
esto provoca daño tisular (vascular, nervioso, muscular, parenquimatoso, etc.) a
cierta distancia del trayecto del paso del proyectil. Esa presión subatmosférica
determinará el ingreso dentro de la herida de elementos externos contaminados,
que pueden complicar más la evolución de .la herida. A grandes velocidades, el
tamaño de esta cavidad puede seguir en aumento incluso después de pasar el
proyectil.
Cuando finaliza el período de sobrepresión, las partículas vuelven a su posición
original. Los músculos tienen fibras muy elásticas y vuelven a su posición con
rapidez, en cambio el hígado y el bazo son muy poco elásticos y tienden a
fracturarse.
En los tejidos con baja resistencia a la tensión, es decir "friables", como hígado,
páncreas, bazo, la cavitación se desarrolla con mayor facilidad y extensión que en
otros tejidos con mayor resistencia, como hueso y tendones. Algunos autores
sugieren que proyectiles con velocidad mayor a la del sonido, pueden generar ondas
transónicas de choque (similares a las utilizadas con fines terapéuticos) y que
podrían ser responsables de un daño tisular adicional.
Los proyectiles de más de 2.300 pies/s (760 metros/s), producen una onda de
expansión que no sobrepasa los 40 pies/s de velocidad (sólo 85 millas horarias),
cifra que no puede explicar por sí sola semejante actividad destructiva.
La extensión de la lesión provocada en el tejido depende de la transmisión de la
energía cinética del proyectil y ésta es función de su masa y del cuadrado de la
velocidad. En otros términos: KE = M.V2
Donde KE es energía cinética, M corresponde a la masa y V a la velocidad. En
términos matemáticos esto no expresa el nivel de disipación de energía del proyectil,
sino sólo la energía que posee, aun estando en vuelo y antes de llegar al blanco.
Más exacto sería calcular el grado de nivel de pérdida de energía, lo que se expresa
como delta KE = M. (V - V )2, donde delta KE es la diferencia de energía cinética,
Ve es la velocidad de entrada y Y, es la velocidad de salida.
Un aumento al doble en la masa del proyectil ocasionará un incremento igualmente
proporcional en su energía cinética; por otro lado, un aumento del doble en la
velocidad ocasionará que la energía cinética se cuadruplique. Por lo tanto, la
velocidad es el factor con mayor influencia sobre la energía cinética, de allí los
intentos por generar proyectiles con mayor velocidad, sin importar tanto su masa.
Un proyectil calibre 22 (es decir no mayor de 5 mm de diámetro) penetra en una
extremidad y sin generar daño vascular u óseo, logra atravesarla, lo que origina un
orificio de entrada algo inferior a su diámetro (efecto producido por la elasticidad del
tejido cutáneo), y un orificio de salida similar. A pesar de la resistencia ofrecida por
el tejido, la bala ingresa a una velocidad y egresa prácticamente con igual velocidad,
es decir que la transmisión de energía al miembro afectado es casi igual a cero
(recordar Vs – Ve).
Si en lugar de atravesar el tejido, el proyectil hubiera detenido su marcha y se hallara
alojado dentro del miembro, como consecuencia de un impacto sobre el hueso toda
la energía cinética se habría descargado en el blanco, y lograría el mayor daño que
su energía podría producir. De esto se deduce que, en presencia de orificios de
entrada y salida, el daño producido será menor que el máximo probable para ese
tipo de proyectil; pero esto de ninguna manera expresa la magnitud de la lesión.
El daño máximo depende de la capacidad para la liberación de energía en el blanco,
y no depende de la velocidad del proyectil. Esto es lo que en el presente se conoce
como "el mito de la velocidad". Los factores que optimizan esa liberación son la
forma, la construcción, la capacidad de deformación y fragmentación del proyectil,
y hasta su masa; conceptos que desarrollaremos en el siguiente apartado.
Deformación y fragmentación
Las balas militares (no deformables o no fragmentables), causan destrucción tisular
mínima debido a la incapacidad de liberar su carga cinética, a menos que impacte
en estructuras óseas u objetos duros (como hebillas de cinturón, etc.), antes de
entrar en el tejido.
Por otra parte los proyectiles civiles (o de caza), con puntas blandas, aparte de
expandir su diámetro pierden entre un 59 y un 77% de su peso en fragmentos, que
se distribuyen en un área de 8 cm circundante al trayecto; éstos son los
responsables de la destrucción tisular ocasionada.
En el presente la desviación (yawing) y la voltereta (tumbling) no se consideran
responsables máximos del daño. El daño que el tumbling puede ocasionar se limita
a la longitud del proyectil, por lo tanto, la cavidad nunca podrá ser mayor que éste.
Por otro lado, si bien es cierto que el ángulo de la desviación del trayecto del
proyectil (yawing) puede ocasionar mayor daño, la cavidad temporaria observada
por los proyectiles enchaquetados con velocidad y desviación máximas observados
en este estudio, fue mínima comparada con la cavitación producida por los
proyectiles fragmentados.
En resumen, la deformación y la fragmentación pudieron demostrarse como la
mayor causa de daño tisular. Desde el punto de vista clínico, con sólo dos
radiografías (frente y perfil) de la región afectada, el cirujano puede inferir la
magnitud aproximada de la lesión y visualizar los fragmentos del proyectil; esto se
convierte en un elemento útil para la toma de decisión acerca de la elección del tipo
de incisión en caso de una cirugía.
Escopetas
La balística de las escopetas difiere en grado sustancial de la del resto de las armas.
En primer lugar, el cañón es liso, es decir, carece de estrías, por lo tanto, sus
proyectiles no tendrán la trayectoria lineal con efecto de giro helicoidal que estabilice
su vuelo. En segundo lugar, los proyectiles disparados difieren de los descritos con
anterioridad. El disparo de escopeta presenta varios cientos de pequeñas esferas
de acero o plomo, denominadas perdigones, considerados proyectiles de alta
velocidad a la salida de la boca de arma, por lo tanto, con alta carga de energía
cinética.
Los cartuchos (como se denomina a la carga completa) contienen un elemento
interpuesto entre la carga explosiva y los perdigones, que ejerce presión tras la
ignición al conjunto de proyectiles y que se ve despedido junto con ellos; su hallazgo
es muy frecuente en heridas generadas a corta distancia. Este elemento, en general
radiolúcido, de diámetro y forma variables (después del disparo), es capaz de
producir daño por su gran carga cinética a corta distancia. Se lo denomina taco, en
general es de material plástico, y debe buscárselo en las heridas mencionadas por
representar un material muy contaminante.
La balística externa de los perdigones es opuesta por completo a la de los
proyectiles convencionales. El coeficiente de balística de estos elementos es en
extremo bajo; su forma (en absoluto aerodinámica) ofrece gran resistencia al vuelo,
lo que disminuye en grado considerable su velocidad en muy cortas distancias. La
velocidad en boca de arma oscila entre 1.200 y 1.600 pies/s, y su capacidad
destructiva máxima permanece en un rango entre 3,6 y 4,5 metros. A unos 45
metros, la capacidad destructiva de penetración es mínima.
A distancias de alrededor de dos metros, los perdigones, con gran carga de energía
cinética y agrupados, producen un solo orificio de entrada, desgarrada, de magnitud
considerable, y por lo general sin orificio de salida si la lesión se encuentra en el
tronco. A unos cuatro metros la herida del orificio de entrada será mayor y es
probable que esté rodeada de varios pequeños orificios de entrada producidos por
la dispersión temprana de algunos perdigones. Más allá de 18 m, la energía cinética
se reduce en grado considerable, y se observa una dispersión de los proyectiles de
entre 30 y 90 cm, y una penetración con escaso poder destructivo.
Como conclusión, la escopeta se considera letal a cortas distancias, y con gran
poder destructivo. A distancias mayores, es capaz de producir lesiones que exijan
conductas tempranas, en particular vasculares. Nuevamente, el par radiológico
ofrecerá información valiosa para la estimación de la extensión de la lesión.
Complicaciones generadas por el proyectil
Durante años se especuló acerca de la posible intoxicación que genera un proyectil
de plomo o cobre (enchaquetados) dentro del organismo. El saturnismo es en
extremo infrecuente como consecuencia de la degradación de proyectiles de plomo.
Las mayores probabilidades de degradación y absorción por parte del organismo se
observan en los proyectiles alojados en bolsas intraarticulares, intraóseos y del
canal espinal. En cuanto a la intoxicación por cobre, aún no hay certeza de cuál es
el mecanismo responsable de su producción; es probable que corresponda con la
actividad eléctrica del material y la toxicidad producida por las sales del metal
generadas por su corrosión intracorpórea. La necrosis tisular asociada con
reactividad al cobre sólo pudo documentarse en estudios experimentales y se de
sarrolló sobre tejido neural (cobre intracraneano e intramedular).
HERIDAS POR ARMAS CORTOPUNZANTES
En la actualidad los traumatismos penetrantes provocados por elementos
cortopunzantes (mal llamadas armas "blancas" sólo para diferenciarlas de las armas
de fuego) representan un gran porcentaje de los ingresos hospitalarios y las muertes
violentas. Las armas cortopunzantes se definen como los instrumentos de variada
confección y estructura, de formas diversas dotadas de uno o más bordes cortantes
y de una extremidad terminada por lo general en punta y más rara vez de manera
roma.
Es clásico clasificar a las heridas provocadas por estos instrumentos en cortantes o
incisas; punzantes o perforantes o la combinación de ambas, cortopunzantes. Un
grupo especial está representado por las heridas provocadas por elementos
cortocontundentes (hachas, machetes, hélices de barcos, etc.) donde a la herida
cortante hay que sumarle el poder lesivo de la energía cinética disipada en la zona
por ese elemento.
Las heridas cortantes presentan bordes nítidos, son provocadas por la acción
deslizante y no perforante de un instrumento de bordes finos y uniformes, sobre el
plano cutáneo o sobre planos más profundos (aponeurosis, músculos). Predomina
con claridad la longitud sobre la profundidad.
Los tejidos presentan lo que se denomina coeficiente de elasticidad. Esta
característica es la que determina su capacidad de retracción luego de producida la
herida. Por ejemplo, en la pared abdominal es típico que el tejido adiposo sobrepase
los bordes de la herida. ya que la piel se retrae más que la grasa; a su vez los
músculos y sus aponeurosis se retraen en relación con su eje longitudinal, es decir,
la separación será mayor si el corte es transversal a su eje mayor; en cambio, la
separación será mínima si la sección es paralela al eje muscular, propiedad
conocida como ley de Filhos y Langer.
Las heridas perforantes son las producidas por elementos de diámetro escaso como
agujas, punzones, destornilladores, estiletes, picahielos, etc. En ellas predomina la
profundidad sobre la superficie, lo que provoca escasa distensión de los tejidos. Una
vez retirada el arma, éstos se retraen y provocan orificios de entrada casi
imperceptibles. Por lo expuesto, este grupo de heridas no debe explorarse para
determinar su penetración en los distintos compartimientos corporales. Por
definición, estas heridas siempre deben considerarse penetrantes.
Con respecto a las características del orificio de entrada, se puede presentar
inmediatamente por fuera de éste una zona de contusión secundaria a la presión
del "mango" llamada por los autores italianos "orla de excoriación". La "orla de
enjugamiento" de más rara observación, corresponde al depósito de polvo, aceite,
grasa, etc., en la periferia de la herida, elemento de importancia médico-legal.
Las heridas por armas cortopunzantes suelen deberse a penetraciones con energía
cinética escasa, por lo tanto, la mortalidad se relaciona en forma directa con el
órgano comprometido.
Los efectos secundarios, como la infección, se relacionan con el volcado del
contenido de vísceras huecas dentro de las cavidades corporales a partir de la
lesión, así corno con la naturaleza del arma y los materiales que ésta transporta
dentro de los tejidos, corno, por ejemplo, trozos de ropa, cuerpos extraños, etc.
El manejo inicial de todo paciente que ingresa en un servicio de urgencia con herida
penetrante provocada con un elemento cortopunzante no difiere del de cualquier
traumatizado, debe seguir los lineamientos del ATLS. Durante la evaluación
secundaria si hay dudas con respecto a la penetración o para definir el "vector"
(trayecto del arma) de lesión se debe realizar la exploración de la herida.
Esa penetración dependerá de la región afectada; por ejemplo, en el cuello hay que
determinar la violación del músculo cutáneo (platisma miodes), por lo que la incisión
debe llegar a este plano. Sin embargo, manipulaciones locales de la herida podrían
movilizar el coágulo que ocluye la laceración vascular en forma peligrosa, con la
consecuente hemorragia profusa, por lo que siempre deben tornarse todas las
precauciones necesarias, entre ellas, que el procedimiento solo lo practique el
cirujano.
Una herida en tórax será penetrante si se visualizan estructuras óseas (esternón o
costillas) o músculos intercostales. La exploración de lesiones en este segmento
acarrea riesgo de neumotórax. El abdomen anterior se extiende desde los rebordes
costales hasta las crestas ilíacas y entre las líneas axilares anteriores, y su pared
está constituida por las láminas musculares que permiten la exploración con mayor
facilidad. La fascia posterior es el límite para determinar invasión a la cavidad
abdominal.
La región lumbar y los flancos protegen estructuras ubicadas en el retroperitoneo
(duodeno, colon ascendente, colon descendente y recto, riñones y vías urinarias,
páncreas, aorta y cava). Los músculos que Ja limitan son fuertes y voluminosos,
condiciones que hacen difícil e innecesaria su exploración.
El paciente en el que el trayecto no puede seguirse debido a obesidad, falta de
cooperación, hemorragia de tejidos blandos, distorsión o heridas provocadas por
instrumentos perforantes debe considerarse corno portador de una lesión
penetrante. Una alternativa para la evaluación de la penetración de heridas
provocadas por armas cortopunzantes, en especial en cuello y abdomen, es la
utilización del ultrasonido. Se utilizan traductores de alta frecuencia (entre 7,5 y 10
Mhz) para priorizar la definición en planos superficiales. Si aún quedaran dudas
Juego de hacer antisepsia de la zona se puede instilar en la herida solución
fisiológica estéril o agua oxigenada a chorro para determinar si el líquido penetra en
la cavidad.
REFERENCIAS
Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma. Trauma Prioridades. 2002. Editorial
Médica Panamericana S.A. Buenos Aires · Argentina.
RESPUESTA INMUNITARIA AL TRAUMA
Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN
Cada año el trauma ocasiona un elevado número de muertes, y de él se derivan un
gran número de incapacidades laborales. Llega a ser tan grave que en muchos
países desarrollados figura dentro de las primeras causas de muerte en menores
de 50 años de edad.
En nuestro país ocupa una de las primeras cinco causas de muerte, afectando
principalmente a jóvenes entre 20 y 30 años de edad, y ha llegado a convertirse en
la segunda causa de discapacidad, lo que hace que al año se lleguen a perder
alrededor de un millón de años de vida productiva. Sólo a nivel mundial se calculan
costos hasta de un billón de dólares en atención e ingresos hospitalarios, así como
un aumento sustancial en los costos hospitalarios cuando se presenta falla orgánica
múltiple, en 5% de los pacientes.
La mortalidad en el trauma grave tiene tres picos de presentación. El primero de
ellos, en 50% de los casos, se presenta en el sitio donde se originó la lesión, y es
debida a hemorragia exanguinante por rotura de grandes vasos sanguíneos y lesión
del sistema nervioso central. El segundo pico, en alrededor de 30% de los casos,
se observa dentro de las primeras horas postraumatismo, y es debido a hemorragia
no controlable. El tercer pico de muerte se observa en 20% de los casos y se
presenta dentro de los primeros siete días postrauma, y la mayoría de las muertes
son debidas al proceso inflamatorio descontrolado por sepsis o por disfunción
orgánica múltiple.
La mayoría de los pacientes con daño grave mueren como consecuencia de las
lesiones iniciales; del resto de los pacientes que son hospitalizados, 5% desarrollan
falla orgánica múltiple como consecuencia de una respuesta inmunitaria disregulada
que aumenta la mortalidad en 50 a 80%.
RESPUESTA INMUNOINFLAMATORIA EN TRAUMA
La respuesta del organismo al trauma se manifiesta por una intensa reacción
inflamatoria local en los tejidos y órganos inicialmente dañados, reacción que
posteriormente se convierte en una reacción inflamatoria generalizada, la que
contribuye a la aparición de complicaciones posteriores, incluyendo sepsis y la falla
orgánica múltiple.
En el trauma se ocasionan alteraciones en el sistema inmunitario que afectan desde
los mecanismos primarios y de barrera iniciales hasta desencadenar respuestas
inmunitarias complejas. Se presenta alteración de la permeabilidad de barreras
como la piel y las mucosas, así como por la invasión directa por cateterismos,
sondeos y la invasión múltiple para el monitoreo avanzado, o bien los
procedimientos quirúrgicos diagnósticos y de tratamiento necesarios,
procedimientos que los hacen susceptibles a la invasión microbiana de patógenos
locales y nosocomiales, fenómeno potenciado por el uso de antibióticos mal
indicados o administrados de manera tardía, reanimación agresiva, multitransfusión,
desnutrición, etc.
La respuesta al trauma está mediada por una serie de mecanismos que involucran
diferentes órganos y sistemas. Éstos se pueden englobar en patrones de respuesta
característicos, la respuesta metabólica, la respuesta hemodinámica y la respuesta
inmunitaria, mecanismos que están interrelacionados estrechamente. La respuesta
inmunitaria al trauma involucra una estrecha relación con la respuesta local del
tejido dañado y no necesariamente está relacionada con la intensidad del daño. El
sistema inmunitario innato juega un papel preponderante en la respuesta inicial, a
través de activación local de células, como basófilos y células mastoides, que se
encargan de secretar mediadores como histamina, causantes de vasodilatación e
infiltración de más células inmunitarias causantes de la respuesta inmunitaria
secundaria. Uno de los principales factores involucrados en la cascada de activación
primaria es la HMGB1 (proteína 1 de alta morbilidad), secretada por células
necróticas del tejido lesionado, que es quimiotáctica para neutrófilos y reduce la
presión de perfusión en el tejido lesionado, inicialmente como un mecanismo
compensador, que potencia a la larga la isquemia del tejido lesionado.
Otro de los mecanismos de la respuesta innata es el llevado a cabo por la cascada
del complemento; éste puede ser activado por tres vías: por antígeno anticuerpo,
por compuestos de la pared bacteriana o por manano unido a lecitina. El primer
mecanismo está directamente relacionado con el daño inicial en el tejido lesionado;
esta reacción genera productos secundarios, como C5a, que son quimiotácticos a
neutrófilos, además de lisar directamente la membrana bacteriana, opsonización de
antígenos para mejorar la fagocitosis, así como la activación plaquetaria; este último
mecanismo está directamente relacionado con la activación del sistema de
coagulación, mismo que se encuentra activado como consecuencia de la lesión
endotelial.
El endotelio dañado, altamente trombogénico, facilita la activación plaquetaria y la
microtrombosis; esta respuesta perpetúa la isquemia del tejido, la hipoxia tisular y
la estimulación de la síntesis de mediadores como el FIH–1 (factor inducido por
hipoxia, HIF–1, por sus siglas en inglés), que permiten en etapas iniciales la
protección ante la hipoxia celular al disminuir el consumo de oxígeno y el
metabolismo anaerobio, pero que facilitan la acumulación de radicales libres de
oxígeno y bloqueo del sistema de respiración mitocondrial, con el acúmulo
progresivo de lactato y bloqueo de la formación de energía.
En el tejido lesionado la activación del endotelio, el reclutamiento de células de la
respuesta inmunitaria secundaria como macrófagos y de neutrófilos, estimulados y
activados, facilita una cascada de síntesis y secreción de interleucinas inflamatorias
y antiinflamatorias; las más importantes de ellas son IL–beta, TNF–alfa, IL–6, IL–8
y TNF–gamma, que se encargan de las respuesta tisulares secundarias, así como
de la misma regulación positiva de estas y otras citocinas.
En el estado postrauma se reconocen dos principales fases de respuesta mediada
por citocinas. La primera de ella es consecuencia de la respuesta inicial en el tejido
lesionado, y depende de factores como la intensidad del trauma, así como de otras
comorbilidades, con picos máximos en las primeras horas y decremento en los
siguientes días.
El segundo pico de respuesta suele observarse cuando aparecen complicaciones
(principalmente sepsis), y también depende de la gravedad del sitio lesionado, de la
persistencia de la síntesis y secreción de citocinas proinflamatorias y
antiinflamatorias de la primera etapa de la respuesta, mecanismo que facilita la
aparición de las principales complicaciones tardías del trauma grave (figura 2–1).
Una de las primeras citocinas inflamatorias detectadas en suero es la interleucina 6
(IL–6). Esta citocina está claramente relacionada con mal pronóstico en pacientes
con politraumatismo, y se observa disminución progresiva de los niveles sanguíneos
en los pacientes que sobreviven y que tienen menos complicaciones
postraumáticas. Otra interleucina directamente relacionada con eventos adversos y
aparición de complicaciones tempranas y tardías en pacientes politraumatizados es
la interleucina 8 (IL–8).
Particularmente la IL–6 se encuentra relacionada con la estimulación inicial de la
síntesis de PCR (proteína C reactiva) y procalcitonina (habitualmente positivas en
etapas iniciales del trauma), y está directamente correlacionada con la gravedad del
trauma, la duración de la cirugía y las posibles complicaciones posoperatorias.
Esta interleucina activa neutrófilos y células asesinas naturales (natural killer), e
inhibe la apoptosis de neutrófilos. También promueve la secreción de
prostaglandina E y la síntesis de interleucina 10, mecanismos que mantienen un
equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria.
La estimulación de TNF por la síntesis de interleucina 6 es un potente estimulante
de la síntesis y secreción de interleucina 8, citocina que es un potente quimiotáctico
de neutrófilos, monocitos y linfocitos al sitio de lesión tisular.
Uno de los componentes más importantes en la activación inicial del sistema
inmunitario innato y la persistencia de la respuesta inflamatoria con la activación del
sistema inmunitario específico lo integra el sistema fagocítico mononuclear. Los
monocitos y los macrófagos, además de ser encargados de la síntesis y secreción
de interleucinas, son células encargadas de la presentación de antígenos a través
del sistema del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC II).
La funcionalidad de este sistema es parte importante del reconocimiento temprano
y la activación del sistema inmunitario específico, ya que éste permite el
reconocimiento oportuno de moléculas (p. ej., lipopolisacáridos bacterianos) para
establecer una respuesta adecuada. Se ha correlacionado directamente la
expresión de niveles de MHC II en monocitos, con el riesgo de parálisis inmunitaria
y la aparición de complicaciones tempranas como sepsis, de tal manera que se ha
considerado que, si existe una disminución de 30% de la expresión de MHC II en la
superficie de los monocitos, debe considerarse un factor de riesgo para presentar
complicaciones tempranas después del trauma.
Los factores relacionados con el mecanismo del trauma, grado de lesión y medio
ambiente son determinantes para aumentar o disminuir el riesgo de complicaciones
postraumáticas. Particularmente en el paciente con trauma que desarrolla
infecciones graves y/o sepsis grave deben evaluarse como factores predisponentes
la cantidad de tejido desvitalizado, la existencia de cuerpos extraños, contaminación
exógena (sitio donde se originó el trauma), endógena (lesión de vísceras huecas
como el intestino grueso) y la manipulación a la cual fue sometido en el transcurso
de las maniobras de reanimación básica y avanzada.
Dentro de los mecanismos del trauma los principales factores de riesgo asociados
con mayor riesgo de complicaciones infecciosas son vistos en pacientes que
presentan quemaduras, lesión por arma de fuego de baja y alta velocidades y
quienes presentan contusiones con comunicación a cavidades como peritoneal,
torácica o craneal.
A estos factores de riesgo se suman en particular los antecedentes patológicos del
huésped, de los cuales los más directamente relacionados con alto riesgo de
complicaciones infecciosas son la diabetes mellitus, el síndrome metabólico, el
cáncer y la inmunodepresión de otro origen.
Durante etapas tardías del trauma se produce una intensa depleción de macrófagos,
lo que genera bloqueo en la presentación de antígenos, facilitando la falla
inmunitaria. Al mismo tiempo existe inhibición de la síntesis y estimulación de
factores de maduración y crecimiento a nivel medular, lo que facilita el bloqueo en
la generación y maduración de polimorfonucleares, así como en la capacidad de
adherencia y quimiotaxis (cuadro 2–1).
Secundariamente el equilibrio entre la producción de interleucinas inflamatorias y
antiinflamatorias se ve alterado en etapas tardías del trauma, ya que existe
predominio de un estado de depresión inmunitaria y mayor riesgo de complicaciones
graves, incluyendo invasión por microorganismos nosocomiales y sepsis grave.
Esta respuesta está determinada por la existencia de patrones genéticos en cada
individuo. Se denomina polimorfismo genético a las variantes alélicas que existen
de forma estable en la población. Un polimorfismo debe tener una frecuencia de
presentación de 1%. Son conocidos dos tipos:
1. Los polimorfismos en tándem VNTR (variable number of tandem repeats).
2. Los polimorfismos que involucran un solo nucleótido SNP (single nucleotide
polymorphisms).
Los polimorfismos genéticos descritos incluyen la aparición de variantes del gen de
IL–6, particularmente el polimorfismo IL–6 174G/C, en individuos homocigotos, que
es un marcador temprano de posible complicaciones postraumáticas, incluyendo
sepsis.
Recientemente se ha descrito otro tipo de polimorfismos genéticos que son ligados
a cambios en las moléculas del factor de necrosis tumoral (TNF). Particularmente
los niveles altos en suero del tipo TNF rs1800629, en el primer día postrauma,
fueron asociados con un mayor riesgo de aparición temprana de sepsis grave y
muerte (figura 2–2).
SEPSIS Y TRAUMA
Una de las complicaciones más frecuentes y la causa principal de muerte en etapas
tardías del estado postrauma es, sin duda, la sepsis. La infección en los pacientes
con trauma es secundaria a la invasión de microorganismos habituales, mientras
que en aquellos pacientes que mueren en etapa tardía postrauma la invasión por
microorganismos es predominantemente de origen oportunista. Las infecciones en
estos pacientes se presentan predominantemente en las etapas tempranas cuando
la desregulación del sistema inmunitario permite la invasión bacteriana y es
perpetuada en etapas tardías cuando la supresión del sistema inmunitario permite
la invasión de microorganismos oportunistas (cuadro 2–2).
Independientemente del microorganismo desencadenante, la evolución de la
respuesta inflamatoria es modulada por una serie de mediadores químicos y
celulares que actúan en conjunto y en sucesión; si bien la respuesta aguda inicial
se da en el sitio de lesión, la respuesta inflamatoria se puede propagar por todo el
organismo a través de la red de interconexión celular y humoral. Esta cascada de
activación tiene lugar en el territorio de la microcirculación, donde las células
endoteliales estimuladas ante la invasión de microorganismos, como bacterias y sus
componente, como por la unión LPS–LBP–CD14 o superantígeno, expresan
moléculas de adhesión como ICAM, ELAM y VCAM, que atraen a más
polimorfonucleares para perpetuar la síntesis y la secreción de citocinas
proinflamatorias que actúan sobre otras células sanguíneas (linfocitos T y B, células
natural killer) y en un fenómeno de autorregulación sobre el propio
monocito/macrófago, sobre médula ósea y sobre órganos blanco (sistema nervioso
central, hígado, glándulas suprarrenales, sistema adiposo, músculos estriados y
probablemente sobre el sistema nervioso periférico). Se produce mayor cantidad de
óxido nítrico (NO) fundamentalmente a partir de la iNO–sintetasa inducible,
principalmente de monocitos y células endoteliales. Hay activación de la
coagulación, con sobreexpresión de factor tisular (FT), activación de factor VII y
formación de complejo que desencadena la activación de la fibrinólisis, de
antitrombina III (AT–III), factor tisular, trombomodulina y depleción de proteína C,
que conducen a la agregación plaquetaria, formación de microtrombosis y respuesta
celular generalizada con activación de secreción masiva de interleucinas
antiinflamatorias y proinflamatorias.
Se conoce que la sepsis secundaria a infección por gramnegativos se desencadena
por respuesta a la liberación de lipopolisacáridos (LPS) al torrente sanguíneo, en
donde interactúan con las primeras líneas de defensa innata que intentan bloquear
la infección: anticuerpos, albúmina, lipoproteínas de alta intensidad (HDL) y BPI
(bactericidal permeability increasing protein) expresada por polimorfonucleares
(PMN), monocitos/macrófagos (M/M) y eosinófilos. El LPS, los inmunocomplejos
circulantes, reactantes de fase aguda y lecitina unida a manano, activan el
complemento, el cual se dirige a las membranas de los patógenos o las células
infectadas, formando poros por medio del complejo de ataque a la membrana C5b–
9, ocasionando lisis de la célula.
El LPS que continúa circulante se une a la proteína ligadora de lipopolisacárido
(PLLP); este complejo LPS– PLLP se une a los receptores de pared celular CD14
en los macrófagos, activando la secuencia de señales intracelulares a través del
complejo TLR4, mecanismo que activa la vía de señales para la activación de factor
nuclear kappa–B (NF–B) y la subsiguiente trascripción genética de citosinas
proinflamatorias.
En las células donde no existen receptores CD14 (como en las células endoteliales,
células dendríticas, fibroblastos, células del músculo liso) esta cascada se inicia
cuando el complejo LPS–PLLP se une a CD14 soluble circulante en el plasma y a
otros receptores de la pared celular que reconocen a LPS como el MSR (por las
siglas en inglés de macrophage scavenger receptor), canales de K+ y los receptores
CD11/CD18.
Las células pueden también responder a la LPS por una vía distinta, a través de
receptores intracelulares llamados proteínas NOD (nucleotide–binding
oligomerization domain), que también presentan dominios ricos en leucina, los que
interactúan con el muramil dipéptido (NOD2) o el muramil tripéptido (NOD1), la
unidad menor de peptidoglucano común a grampositivos y a gramnegativos.
La expresión tanto de NOD1 como de NOD2 genera una respuesta al LPS,
perpetuando todo el sistema de activación inflamatorio a nivel endotelial.
La respuesta debida a infección por grampositivos puede desencadenarse por dos
mecanismos:
1. Producción de exotoxinas que actúan como superantígenos.
2. Por componentes de la membrana celular que actúan como activadores:
peptidoglucanos, ácido lipoteicoico, lipoproteínas y modulina.
Estos componentes interactúan en la membrana celular con el TLR2 y son menos
activos que el LPS.
Los superantígenos son moléculas que se unen a las células presentadoras de
antígeno que participan en el MHC–II y también a las cadenas V_ de los receptores
de células T, activando la producción masiva de citocinas proinflamatorias. Los
superantígenos tienen afinidad para diferentes alelos HLA; por ejemplo, el
superantígeno SPEA (streptococcal pyrogenic exotoxin A) muestra mayor afinidad
por el HLA–DQ que por el HLA–DR, lo que explica la selectividad de presentación
del choque tóxico15–17 (figura 2–3).
Las manifestaciones clínicas que se observan en la sepsis grave o el choque séptico
son secundarias a la activación no controlada de la respuesta inmunitaria;
evolucionan en un espectro amplio de manifestaciones, de las cuales la más grave
es, sin duda, la disfunción orgánica múltiple (DOM), la cual se caracteriza por la
disfunción progresiva de varios sistemas orgánicos interdependientes. Por lo tanto,
el síndrome es una agrupación de signos y síntomas con una patogenia común y
etiología diferente.
Otra de las principales complicaciones y causa de muerte en el paciente con trauma
es el choque hemorrágico. La hemorragia en el paciente tiene tres picos principales
de presentación; el primero se presenta en la primera hora postrauma, el segundo
se presenta dentro de las primeras 24 horas del trauma y está correlacionado con
una alta mortalidad. El tercer pico de hemorragia se presenta alrededor de días o
semanas, y es generalmente secundario a la falla orgánica múltiple por
coagulopatía.
Inmediatamente después del daño vascular la activación endotelial facilita la
migración de leucocitos activados, las células isquémicas e hipóxicas secretan
HMGBG–1, que perpetúa el fenómeno de isquemia–reperfusión. Este fenómeno de
isquemia–reperfusión inicia en el sitio de lesión y es desencadenado por la
activación intensa del HMGB–1, que permite la isquemia de los tejidos y la inducción
del FIH, que facilita el estrés oxidativo y el metabolismo anaeróbico. Cuando es
posterior a la reanimación este fenómeno se vuelve generalizado al permitir que los
productos del metabolismo anaerobio, como los radicales libres y las
mieloperoxidasas, alcancen el torrente sanguíneo y se diseminen a otros órganos,
principalmente riñón, hígado y pulmón, lo que perpetúa la respuesta inflamatoria
sistémica y el daño generalizado. Al mismo tiempo, la cascada de secreción de
interleucinas, principalmente IL–6, estimula la síntesis y secreción de otras
interleucinas antiinflamatorias como IL–10.
Estas dos interleucinas están directamente correlacionadas con el aumento de
complicaciones y la mortalidad en los pacientes con choque hemorrágico;
particularmente cuando hay supresión de IL–10 en los pacientes con choque
hemorrágico y transfusión el riesgo de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
es mayor.
De manera independiente, se ha demostrado que la transfusión en el paciente con
trauma induce supresión del sistema inmunitario, por supresión de la actividad de
linfocitos T y la regulación a la baja del MHC II en los monocitos, encontrando una
cierta relación con el mayor riesgo de infecciones y muerte con la cantidad de
transfusiones y tejido lesionado.
El papel de la cirugía ortopédica de reconstrucción temprana, como causante de
respuesta inflamatoria y lesión de isquemia–reperfusión, aún no ha sido aclarado.
En la actualidad se conoce que los procedimientos de reconstrucción ortopédica
deben llevarse a cabo cuando el sistema inmunitario se encuentra parcialmente
equilibrado y que los procedimientos quirúrgicos específicos que sirven para control
de daño son y deben ser los únicos a realizar para el control oportuno del paciente.
En general, se considera que la respuesta inicial del sistema inmunitario después
de trauma tiende a un pico máximo a los dos días y retorna a niveles basales entre
seis y siete días.
En investigaciones recientes se ha encontrado el pico máximo de activación de
neutrófilos entre 3 y 24 h, y del estrés oxidativo a las seis horas, que retorna a cifras
basales a las dos semanas. El pico máximo de expresión de moléculas de adhesión
como CD–11 y CD–18 ocurre a las 24 h, y se normaliza en alrededor de tres
semanas.
La expresión de MHC II en monocitos es alrededor de una semana, mientras que la
apoptosis de neutrófilos se regulariza alrededor de las tres semanas postrauma.
CONCLUSIONES
1. La respuesta inflamatoria es un mecanismo complejo, dinámico y
dependiente de cada huésped.
2. En el paciente con trauma la desregulación del sistema inmunitario juega un
papel muy importante en la mortalidad.
3. Hay dos etapas de respuesta del sistema inmunitario, en su mayoría está
mediada por el sistema inmunitario innato en el sitio de la lesión y depende
del tamaño de la lesión. La segunda depende de la continua activación del
sistema inmunitario específico y está ligada a la persistencia de síntesis y
secreción de interleucinas proinflamatorias y antiinflamatorias.
4. La sepsis es la primera causa de muerte en el paciente que sobrevive
inicialmente al trauma grave.
5. La sepsis que se presenta en el paciente con trauma es ocasionada, en la
mayor parte de los casos, por microorganismos oportunistas.
6. Existen determinantes genéticos que modulan la respuesta inflamatoria para
hacerla más intensa, o bien para atenuarla y hacerla menos agresiva.
REFERENCIAS
Aviña Valencia, Jorge Arturo. Trauma de alta energía. 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Mexico.
Hipotensión Permisiva y Reanimación Retardada
César Alejandro Chávez García
INTRODUCCIÓN
El impacto mundial de las lesiones traumáticas y la hemorragia asociada en la salud,
así como el bienestar humano, no pueden ser subestimados. Doce por ciento del
total de enfermedades en el mundo son resultado de la violencia y los accidentes;
la hemorragia es responsable de 30 a 40% de la mortalidad en trauma; de estas
muertes, de 33 a 56% ocurren durante el periodo prehospitalario. En los lesionados
que reciben atención oportuna la mortalidad precoz con frecuencia es causada por
hemorragia, coagulopatía y reanimación deficiente. Las intervenciones tempranas,
incluida la transfusión de sangre y la adecuada fluidoterapia, pueden ser el
fundamento que retrase la mortalidad y la morbilidad en el paciente con trauma de
alta energía.
En la hemorragia postraumática la pérdida sanguínea desencadena una serie de
sucesos fisiopatológicos ante los cuales se puede limitar el daño con la utilización
de estrategias terapéuticas e intervenciones críticas. De manera convencional, en
un paciente exanguinado la administración vigorosa de soluciones estuvo
encaminada a restablecer de forma pertinaz la estabilidad hemodinámica, en un
intento por mantener la perfusión tisular adecuada desde el preoperatorio. Sin
embargo, se ha demostrado que tal estrategia de reanimación en este tipo de
pacientes aumenta la mortalidad debido a las graves anormalidades metabólicas,
entre ellas la hipotermia, la acidosis, la coagulopatía y el resangrado de las lesiones
vasculares previamente autocontroladas por los mecanismos fisiológicos y de la
coagulación. En el presente capítulo se abordará el reflejo de los beneficios de las
relativamente nuevas estrategias en la fluidoterapia de reanimación del paciente
con trauma de alta energía.
Estas estrategias terapéuticas en el tratamiento del estado de choque se han
sometido a variadas y considerables investigaciones. En las últimas décadas las
recomendaciones del tratamiento, especialmente en el manejo del choque
hemorrágico, han sufrido cambios vertiginosos, y en la actualidad se ha hecho más
consciente la necesidad de dirigir el tratamiento hacia el concepto de cirugía de
control de daños, la cual tiene como objetivo esencial restaurar la fisiología normal
por encima de la anatomía en un intento por incidir y romper la tríada mortal en el
paciente con trauma de alta energía: hipotermia, acidosis y coagulopatía (figura 6–
1).
Si bien la meta del tratamiento del choque hemorrágico se tiene prioridad en la fase
hospitalaria, es momento de que los profesionales de la atención médica
prehospitalaria y los médicos de primer contacto, en salas de urgencias y
reanimación, reconozcan el alto valor de las intervenciones dirigidas a controlar de
manera inicial el daño celular y la corrección de la tríada mortal originada por la
hemorragia, es decir, adquirir la capacidad de evaluar, identificar y tratar de manera
temprana el estado de choque empleando el conocimiento de la fisiopatología y las
estrategias terapéuticas recomendadas con evidencia científica, con lo que se
corresponderá a los tratamientos efectivos que en la medicina de urgencias deben
iniciarse fuera del hospital, deben continuarse durante el traslado, transferirse al
llegar al hospital y reafirmarse o mejorarse en el mismo, todos ellos siempre con la
meta global de limitar el daño y garantizar una pronta y adecuada recuperación.
La hemorragia postrauma es habitual y causa fundamental de una elevada
mortalidad en las primeras horas después de la lesión. Los mecanismos
fisiopatológicos que contribuyen a la pérdida sanguínea son complejos; sin
embargo, la importancia de su estudio radica en el desequilibrio de la perfusión
tisular: estado de choque, el cual comprende un síndrome caracterizado por la
pérdida o disminución de alguno de los componentes que mantienen dicha perfusión
(figura 6–2).
El choque, como puede observarse, es un síndrome común de diversas causas. Tal
vez el conocimiento más difundido del síndrome de choque es el propuesto por el
American College of Surgeons (Colegio Americano de Cirujanos), el cual se refiere
a él como una anormalidad del sistema circulatorio que provoca una “perfusión y
oxigenación tisular inadecuadas”. No obstante, con el propósito de contemplar no
sólo dichas anormalidades, sino de extender la comprensión de sus causas y
efectos devastadores, el concepto ha progresado hasta la actualidad para precisarlo
como un síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada
perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y
la oferta de oxígeno a los tejidos, y que conduce a un trastorno metabólico celular,
disfunción orgánica, falla orgánica e incluso la muerte del paciente.
Como medida de respuesta ante dicha agresión, el organismo activa mecanismos
tanto a nivel sistémico como celular, encabezados por la respuesta metabólica al
trauma (RMT) y detonados en primera instancia por la hipoxia. Los mecanismos
fisiopatológicos más importantes que promueven el daño a nivel celular se
consideran en el cuadro 6–1, donde se observa y diferencia la fase de lesión
hipóxica reversible y lesión hipóxica irreversible, las cuales son dependientes
directamente de los promotores de daño celular; así, los estadios de choque corres
ponden a la fase compensada y descompensada en relación a la función y el grado
de alteración celular más que al parámetro de cantidad de sangre perdida, como
habitualmente se clasifica.
Los procesos fisiopatológicos en el estado de choque suponen un reto complejo
para la toma de decisiones en la medicina de urgencias. De manera general, se
considera que es consecuencia de factores determinantes que pueden producir o
contribuir al síndrome de choque.
FACTORES CARDIACOS
Gasto cardiaco: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico (cantidad
de sangre expulsada por el corazón en la unidad de tiempo). El volumen sistólico
depende de tres factores: precarga, contractilidad y poscarga.




Precarga: longitud inicial del músculo antes de la contracción. Está
determinada por el volumen diastólico total del ventrículo.
Poscarga: es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la
resistencia a la eyección, determinada por la presión diastólica aórtica y la
resistencia vascular periférica.
Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra miocárdica para contraerse.
Frecuencia cardiaca: ritmo intrínseco del nodo sinoauricular que dispara de
forma coordinada y es conducida hacia el ventrículo.
De este modo, la intervención del corazón como una bomba es determinada por la
integridad de dichos factores, y cualquier circunstancia de origen médico o
traumático, como el tamponade cardiaco, el hemotórax y el neumotórax, las
arritmias y la ruptura miocárdica, entre otros, comprometen la perfusión tisular por
incapacidad del órgano para mantener el gasto cardiaco.
FACTORES VASCULARES
La distribución del flujo sanguíneo depende de la regulación intrínseca de sus
resistencias y el control neurohormonal extrínseco hacia los vasos, representado
particularmente por la acción de factores endoteliales y los vasopresores
endógenos, es decir, endotelina y catecolaminas.
El tono vascular se regula por factores extrínsecos (regulación neurohumoral) y
factores intrínsecos (respuesta neuromuscular, autorregulación metabólica,
regulación mediada del endotelio). Las arteriolas de resistencia reciben estímulos
vasoconstrictores desde el sistema nervioso simpático regulado por los
barorreceptores.
En la modulación endotelial del tono vascular se liberan una serie de mediadores
con importante acción local que incluyen el factor de relajación del endotelio
vascular (óxido nítrico), los eicosanoides, el péptido vasoconstrictor de la
endotelina– 1, angiotensina II y los radicales libres de oxígeno.
FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN
La falla en la microcirculación es el aspecto crítico en la fisiopatología del choque.
La adhesión de leucocitos y plaquetas en las células endoteliales dañadas causa
aglutinación, oclusión de la microvasculatura, activación del sistema de coagulación
con depósitos de fibrina y acumulación de microtrombos, lo que contribuye también
a la oclusión microvascular.
El flujo en la microcirculación depende del equilibrio entre presión coloidosmótica y
presión hidrostática capilar, lo que determina el balance entre el líquido intravascular
y el extravascular. La estimulación simpática contrae la musculatura precapilar; de
esta manera decrece la presión hidrostática y favorece el paso del líquido del
espacio extravascular al intravascular; sin embargo, también se contrae la
musculatura poscapilar, se agregan la hipoxia y la acidosis y contribuyen al daño, lo
que trae como consecuencia una caída de la respuesta vasoconstrictora arteriolar
mediada por el simpático, pero persiste la contracción de la musculatura poscapilar
y se extravasa el fluido en el intersticio. En adición, las toxinas circulantes y los
leucocitos activados incrementan la permeabilidad capilar y aumentan el edema.
Este proceso puede exacerbarse por la pérdida de proteínas plasmáticas en el
intersticio, y puede ocurrir reducción de la presión coloidosmótica, del volumen
intravascular y de la perfusión de los tejidos.
FACTORES HUMORALES
La liberación de mediadores como la renina, la vasopresina, las prostaglandinas,
las citocinas (interleucina–1 y TNF), el factor atrial natriurético, las catecolaminas,
los efectos celulares de la isquemia, las toxinas y los mecanismos inmunitarios
tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular.
La rápida reducción en el volumen sanguíneo activa a los barorreceptores, al
sistema simpaticomimético, al sistema renina–angiotensina–aldosterona, e induce
liberación de vasopresina con el fin de mantener la perfusión tisular. Pérdidas
menores de 10% del volumen sanguíneo se compensan de manera inicial con
taquicardia secundaria a liberación de catecolaminas dentro de los primeros 30
segundos de la lesión.
La liberación de vasopresina, hormona fundamental en la fase compensada de la
hemorragia, ocurre de manera bifásica: un primer pico estimulado por el dolor y la
hemorragia en donde se liberan 200 a 300 pg/mL de la hipófisis posterior, con lo
que se estimulan receptores V1a localizados en músculo liso vascular y se produce
vasoconstricción, lo que desvía el flujo sanguíneo de órganos que toleran la
hipoperfusión por más tiempo, como piel y músculo, hacia el cerebro, el corazón, el
hígado y los riñones. Una hora después de la lesión se presenta un segundo pico
de liberación de vasopresina y la concentración sérica disminuye a 30 pg/mL, lo cual
se asocia con disminución en la perfusión tisular. El sistema renina–angiotensina–
aldosterona ocasiona retención de sodio y agua, así como vasoconstricción renal y
sistémica.
Conforme la hemorragia se agrava (aproximadamente 20 a 40% del volumen
intravascular) los mecanismos compensadores son superados y como
consecuencia se presenta disminución de la PAM (presión arterial media),
taquicardia, oliguria, hipoperfusión de órganos vitales, choque irreversible,
disfunción orgánica múltiple y muerte del paciente, sobre todo si la hemorragia no
es controlada.
Las diferencias entre las etapas compensada y descompensada se exponen en el
cuadro 6–1. Es sumamente importante identificar que el choque hemorrágico
compensado es una respuesta adaptativa a la hemorragia, pero con hipoperfusión.
Si bien el estudio y la evaluación de la fisiopatología general del estado de choque
identifican trastornos que han de corregirse en el tratamiento, el desarrollo y la
implementación de conceptos vanguardistas han abierto un abanico de
posibilidades a ofrecer en el tratamiento de los pacientes con trauma que mejoran
las condiciones del paciente y contribuyen a la corrección de las anormalidades y
lesiones, así como a la limitación del daño.
Éste es el caso de la cirugía de control de daños, en la que, aun cuando es una
práctica comúnmente hospitalaria, la responsabilidad de contribuir al inicio de su
implementación también recae en el personal prehospitalario y de primer contacto
en salas de urgencias.
Durante la primera etapa del control de daños la hemorragia y la contaminación se
establecen como prioridad, de la manera más rápida y simple disponible sin hacer
el tratamiento definitivo de las lesiones. La segunda etapa es fundamentada por la
corrección de las anormalidades fisiológicas (tríada mortal); en la tercera etapa se
realiza la reparación definitiva de las lesiones en un paciente fisiológicamente
equilibrado.
Por la importancia que reviste la preservación de un ambiente fisiológico adecuado
en el paciente con trauma de alta energía, el abordaje inicial y la reanimación con
líquidos deberán incorporar el conocimiento de la tríada mortal como elemento
principal de corrección. La amplia revisión de la acidosis, la hipotermia y las
alteraciones de la coagulación ha permitido el desarrollo de opciones terapéuticas
dirigidas a su control.
ACIDOSIS
La acidosis metabólica en pacientes con traumatismos ocurre inicialmente como
resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos
inoxidados, productos del metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión
orgánica. La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular debido
a una disminución del gasto cardiaco y a la anemia. En pacientes con trauma
torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente de acidosis
respiratoria asociada, debido a una inadecuada eliminación del CO2.
Entre los efectos deletéreos de la acidosis se encuentran:
a.
b.
c.
d.
Depresión de la contractilidad miocárdica.
Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas.
Arritmias ventriculares.
Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de
tromboplastina.
e. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
f. Coagulación intravascular diseminada (CID) por inactivación de varias
enzimas de la cascada de la coagulación.
La corrección de la acidosis requiere del control de la hemorragia y la optimización
de la oxigenación tisular, que se logra inicialmente por la reposición de sangre y
otros fluidos. El tratamiento incluye la conservación del flujo hasta los tejidos, para
lo cual una reanimación cuidadosa y equilibrada con volumen es fundamental, pues
existen evidencias de que administrar grandes cantidades de líquidos antes del
control de la hemorragia suele tener resultados adversos y que incluso aumenta la
mortalidad. Este tipo de paciente exanguinado debe ser tratado según el principio
de la hipotensión permisiva (HP), en la que se trata de mantener una presión arterial
sistólica preoperatoria alrededor de 90 mmHg; de esta forma se evitan los efectos
negativos de una reanimación agresiva, los cuales se analizarán posteriormente.
El apoyo ventilatorio temprano debe valorarse detalladamente en los pacientes que
así lo requieran. El fracaso de la normalización de los niveles de ácido láctico por
más de 48 h suele ser fatal en 86 a 100% de los casos.
HIPOTERMIA
Se define como la temperatura central por debajo de 35ºC. La clasificación
convencional diseñada para enfermos que han tenido una exposición accidental al
frío, por ejemplo en el caso de congelamiento, fue rediseñada para pacientes con
traumatismos, debido a que éstos tienen mayores riesgos y complicaciones en
estado de hipotermia, especialmente en aquellos con choque hemorrágico, y se ha
redefinido como sigue: hipotermia ligera (entre 34 y 36ºC), hipotermia moderada
(entre 32 y 34ºC) e hipotermia grave (por debajo de 32ºC).
Las causas de la hipotermia en el paciente con trauma son numerosas:








El choque hipovolémico origina una disminución de la oxigenación tisular y la
consiguiente disminución de la producción de calor.
Fluidoterapia masiva en la reanimación.
Exposición del paciente a bajas temperaturas en la fase prehospitalaria y
hospitalaria.
Inmovilización del paciente.
Humedad de la ropa del paciente.
Temperatura ambiental baja en las unidades de atención y tratamiento.
Exploración quirúrgica: la exposición de las cavidades causa hipotermia y
ésta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposición.
Los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar la
termorregulación.
Los efectos sistémicos de la hipotermia en el paciente con trauma son
considerables. El manejo adecuado y la limitación a través de intervenciones
sencillas pueden mejorar la condición y el pronóstico del paciente.
Childs ha descrito algunos otros efectos de la hipotermia, incluso benéficos.
Tisherman también manifiesta el efecto protector de la disminución de la
temperatura en el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la evidencia del daño de
la hipotermia identifica que es una complicación que agrava seriamente a los
pacientes, pues produce lesiones secundarias sistémicas en los pacientes con
traumatismo grave: eleva de manera considerable la morbilidad y la mortalidad de
los pacientes al enrolarse en el círculo vicioso con la acidosis y la coagulopatía,
como revisamos anteriormente. El profesional en atención médica prehospitalaria
debe iniciar la estrategia de tratamiento de la hipotermia en la etapa prehospitalaria
con las siguientes medidas:

Prevención de la sobreexposición a temperaturas bajas (descubrir al
paciente por áreas de exploración y volver a cubrir con frazada o sábana



seca) y en la medida de lo posible limitar la exploración a un ambiente cálido,
como la ambulancia.
Quitar la ropa húmeda y reemplazarla por bata seca o sábana térmica.
Uso de mantas, frazadas o sábanas térmicas para el calentamiento y
transporte rápido hacia el hospital.
Restringir el uso de soluciones a temperatura ambiente y preferir la
reanimación retardada.
La sala de urgencias deberá tener una temperatura superior a los 28ºC, se debe
mantener al paciente cubierto y seco, la ventilación debe ser con gases húmedos y
calientes, los líquidos deben calentarse hasta una temperatura de 41ºC, se ha de
administrar pequeños volúmenes de reanimación, pues mejoran la capacidad de
transporte de oxígeno y evitan la hipotermia y la coagulopatía por dilución.
En el ambiente hospitalario son utilizados otros métodos de elevación de
temperatura con diferentes grados de transferencia de calor. En orden de
importancia y utilización se citan a continuación: calentamiento de las vías aéreas,
uso de calor radiante en la cabeza, mantas térmicas, calentadores convectivos,
lavado de cavidades con soluciones tibias, fístula arteriovenosa, derivación
cardiopulmonar, etc.
En algunos de estos métodos aún no se tiene suficiente evidencia que determine
su plena utilización en el tratamiento de la hipotermia en el paciente con trauma de
alta energía, pues la vasoconstricción dérmica dada por el estado de choque impide
una transferencia de calor adecuada.
COAGULOPATÍA
La coagulopatía se define como la incapacidad de los elementos sanguíneos para
mantener una adecuada respuesta de coagulación en presencia de lesión o daño
endotelial, la cual puede ser el resultado de la depleción de volumen, dilución o
inactivación de los factores de la coagulación. Clínicamente en la atención fuera del
hospital es difícil identificar dichas alteraciones; sin embargo, ha de suponerse que
en el paciente con trauma está presente la tríada mortal y, por ende, la coagulopatía
establecida, en contraste con el área hospitalaria en la sala de emergencias, donde
sí es necesario evidenciar la coagulopatía. Los valores de tiempo de protrombina
mayores de 14.2 seg o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 seg y
con una trombocitopenia menor de 150 000/uL definen la coagulopatía basándose
en pruebas de laboratorio. Es fundamental conocer los valores y la incidencia de la
coagulopatía en pacientes traumatizados, ya que es un predictor importante de
mortalidad. La coagulopatía grave es considerada como un tiempo de protrombina
y un tiempo parcial de tromboplastina dos veces mayor que el de los controles de
laboratorio.
Por su parte, el lado opuesto, donde a través de una respuesta fisiológica que tiene
como objetivo el control de la hemorragia ocurre el estado de hipercoagulabilidad
postraumática que sobreviene temprano, en el que su evolución depende de la
magnitud del daño, de modo que los pacientes gravemente dañados con gran
exposición del factor tisular serán más propensos a las coagulopatías de consumo.
Si bien los mecanismos causales de la coagulopatía en el trauma son diversos, la
hipotermia y la acidosis desempeñan un papel determinante; la reanimación
temprana y vigorosa con líquidos contribuye a la coagulopatía por dilución de
plaquetas y factores de la coagulación; esto puede ser fácilmente demostrado tras
la administración de incluso pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia
del coágulo, así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. El
citrato de la sangre transfundida disminuye los niveles de calcio.
La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria y del proceso enzimático alterado
que retrasa el inicio y la propagación de la agregación plaquetaria; de igual manera,
inhibe varias enzimas involucradas tanto en la vía intrínseca como en la vía
extrínseca de la cascada de la coagulación. También se desarrolla coagulopatía
aun cuando el reemplazo de factores de coagulación y de plaquetas sea adecuado.
Se han publicado diversos trabajos que han descrito la aparición de coagulopatía
tras una lesión encefálica aguda. Parece existir consenso en cuanto a la correlación
entre el aumento de productos de degradación de la fibrina en el suero y la extensión
del tejido encefálico destruido. Los pacientes clasificados por debajo de siete puntos
en la escala de Glasgow se asocian a un mayor estado de activación del sistema
de la coagulación. El tejido nervioso es rico en tromboplastina tisular, que es
liberada después del trauma. Esto activa la cascada de la coagulación por vía
extrínseca; el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y a la vía intrínseca de
la cascada de la coagulación; lo anterior produce una trombosis vascular y la
consiguiente depleción de plaquetas, fibrinógeno y demás factores de la
coagulación. La activación posterior de la plasmina origina la fibrinólisis y disolución
del coágulo.
Es importante considerar en el paciente con trauma de alta energía al daño hepático
y su consecuente disfunción, la cual puede ser el resultado de daño primario del
parénquima hepático tanto por el trauma en sí mismo como por una alteración
secundaria, como el estado de choque. Después de una lesión grave a la glándula
hepática se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que puede
progresar a un estado de hipermetabolismo y afectar la función hepática, lo que a
su vez limita la capacidad de producción de factores de la coagulación.
Como se describió anteriormente, es complejo el diagnóstico de la coagulopatía
traumática en la fase prehospitalaria y en la sala de emergencias, por lo cual dicho
juicio deberá ser inicialmente clínico, debido a que los exámenes complementarios
tradicionales son de baja sensibilidad y especificidad. Asimismo, el estado
hemorrágico de los pacientes con sangrado masivo puede cambiar de manera
vertiginosa y, por lo tanto, los resultados pudieran no reflejar la situación real del
paciente.
Un tiempo de coagulación activado elevado es un indicador objetivo del consumo
reversible de los factores de la coagulación sanguínea y representa, por tanto, un
indicador para considerar el inicio de las maniobras de control de daños y terapias
de reanimación más agresivas.
El principio general del manejo de la hemorragia y la coagulopatía incluye la
prevención de la tríada mortal a partir de los cuatro aspectos que se muestran en el
cuadro 6–2.
Además de lo anterior, se requiere el manejo cuidadoso de los movimientos
espinales y restricción de movimientos para evitar lesiones secundarias y preservar
el coágulo en el tejido dañado. La analgesia es necesaria para controlar el dolor y
prevenir la hipertensión y la posibilidad de ruptura del coágulo; la analgesia también
previene la taquicardia secundaria, que puede ser interpretada como signo de
hipovolemia.
IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
Hasta el momento se ha revisado de manera amplia la fisiopatología de la tríada
mortal y su implicación en el pronóstico y la evolución del paciente con trauma de
alta energía en estado de choque hemorrágico; sin embargo, el establecimiento de
estrategias terapéuticas depende del conocimiento y la habilidad para identificar de
manera inicial signos y síntomas que definan el curso del tratamiento.
El diagnóstico de estado de choque e hipoperfusión se basa fundamentalmente en
la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión periférica que puede expresarse
como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia,
oliguria, frialdad y lividez cutánea, entre otras. La clave en el reconocimiento
temprano de la hipoperfusión periférica es la evaluación hemodinámica no invasiva.
El riesgo de hemorragia es alto en las primeras horas después del trauma; la
frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el gasto urinario son los parámetros clínicos
más utilizados para la evaluación inicial del estado de volumen.
En el cuadro 6–3 se presentan algunos signos y síntomas frecuentemente
encontrados en el paciente con choque hemorrágico (estrictamente relacionados
con la pérdida estimada de sangre), lo cual quiere decir en definitiva que la
presencia o la ausencia de éstos no representan con total certeza la condición de
perfusión tisular, para lo cual se tendrán que considerar otras cualidades y
parámetros fisiológicos más sensibles y específicos, como la determinación de
gases arteriales, la capnografía y la capnometría, entre otros, los cuales tendrán
que identificarse de manera temprana para limitar el daño y mantener los órganos
vitales íntegros a través de la implementación de medidas terapéuticas específicas.
El principio básico del manejo del choque hemorrágico durante la fase inicial es
reconocer la fuente interna o externa del sangrado. Los signos clínicos son
conocidos como las “tres ventanas de la microcirculación”:
1. Nivel de conciencia/estado mental (perfusión cerebral): agitación, confusión
y somnolencia o letargo.
2. Perfusión periférica: piel fría y pegajosa, llenado capilar retardado y
taquicardia.
3. Perfusión renal: gasto urinario < 0.5 mL/kg.
Existen varias situaciones en las que la sensibilidad y la especificidad de estos
parámetros son bajas, por lo que es conveniente considerar que hay un grupo
importante de pacientes que estando en choque mantienen sus signos vitales dentro
de parámetros normales:

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El estado de conciencia puede ser normal o deberse a otras patologías,
intoxicaciones, trauma craneal, ansiedad, hipoglucemia, etc.
Este grupo de pacientes, “clínicamente estables”, tiene riesgo de desarrollar
lesiones por hipoperfusión de manera tardía en el curso de su hospitalización.
Es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacidad vascular
y arteriolar se vasocontrae intensamente.
El alcohol con frecuencia se asocia al trauma, modula la concentración de
norepinefrina después de la lesión, con lo que bloquea la respuesta vascular
y modera el efecto de la estimulación adrenérgica.
Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que
aparentemente se encuentran estables y no retrasar un monitoreo invasivo
que permita descartar un estado de hipoperfusión.
INTERVENCIONES DIRIGIDAS Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Durante décadas ha sido una práctica ordinaria la reanimación vigorosa y agresiva.
El Colegio Americano de Cirujanos, a través del programa de entrenamiento de
Apoyo Vital Avanzado en Trauma (ATLS), ha establecido este modelo terapéutico
para los pacientes politraumatizados, que incluye la reposición del volumen perdido
mediante la administración de líquidos y concentrados eritrocitarios, estableciendo
la meta de mantener la estabilidad hemodinámica, es decir, la presión arterial
normal. Estas recomendaciones se basan en modelos experimentales de Wiggers
y Shires del decenio de 1950.
El desarrollo de nuevos modelos experimentales de hemorragia y la experiencia
clínica adquirida en cirugía de trauma, anestesiología y medicina intensiva han
abierto nuevos campos de investigación que rompen el paradigma de la
reanimación convencional y dan apertura a recientes alternativas terapéuticas en el
manejo del choque por hemorragia, como son la hipotensión permisiva y la
reanimación retardada, que tienen como principal meta garantizar la perfusión en
órganos vitales (cuadro 6–4). El acceso venoso en los pacientes politraumatizados
ha sido tradicionalmente una medida de suma importancia que permite la
administración de analgésicos, anestésicos y fármacos de reanimación.
Fundamentalmente en la atención prehospitalaria es una práctica excesiva e
indiscriminada que convencionalmente orilla en un paciente con hemorragia por
trauma a la administración vigorosa de cristaloides o coloides.
En la actualidad existen innumerables trabajos sobre la importancia de no retrasar
el traslado del paciente con trauma de alta energía y sobre la influencia que tienen
las intervenciones excesivas o la falta de ellas en el manejo de dichos pacientes. Es
compromiso del profesional en atención médica prehospitalaria reconocer sus
limitaciones y procurar un rápido y adecuado traslado a un centro especializado en
trauma. Durante el traslado son fundamentales la forma de reposición de fluidos, la
intubación y la reanimación en los pacientes con paro cardiorrespiratorio.
Aunque es reconocido que el soporte vital avanzado mejora la supervivencia, la
administración agresiva de fluidos en la fase prehospitalaria ha sido cuestionada y
es preferido su uso cuidadoso hasta que haya sido controlada la causa de la
hemorragia.
Dichas evidencias han desafiado a la práctica habitual y han orillado al empleo de
nuevas estrategias para la atención prehospitalaria de pacientes con choque
hemorrágico, esencialmente la incorporación de la reanimación retardada, que
corresponde al periodo de hipotensión (PAS < 90 mm/Hg) y retraso en la
administración de líquidos que se mantiene y se prolonga en forma intencional hasta
la intervención quirúrgica y la corrección de la hemorragia.
Las bases científicas más sólidas de esta técnica hasta el momento las aportó
Bickell, junto con personal paramédico prehospitalario en Houston; incluyó 598
pacientes con lesiones penetrantes de tórax cuya PAS fue menor de 90 mmHg. De
forma aleatoria dividió en dos grupos las intervenciones; el primero recibió líquidos
de la forma habitual y el otro fue manejado con restricción de líquidos.
En el cuadro 6–5 se resumen las intervenciones y los resultados generales del
estudio. El autor concluyó que en pacientes hipotensos con lesiones penetrantes
toracoabdominales el retraso en el tratamiento agresivo con líquidos disminuye las
complicaciones intrahospitalarias y la estancia, además de que mejora la sobrevida.
Existen otras evidencias en relación a la reanimación agresiva que la consideran
causa de aumento de la hemorragia con desprendimiento mecánico de los coágulos
porque aumenta la tensión arterial media y el flujo. Además, produce coagulopatía
por dilución. Los cristaloides isotónicos disminuyen la presión oncótica del lecho
vascular y favorecen el edema en los tejidos, lo cual empeora la oxigenación en
éstos y predispone al desarrollo de síndrome compartimental en las diferentes
cavidades corporales, lo que a su vez es causa de la disfunción orgánica múltiple;
su administración vigorosa suele producir hipotermia.
Estudios y ensayos clínicos recientes han introducido el concepto de reanimación
hipotensiva o hipotensión permisiva y el de reanimación retardada por los resultados
en la morbilidad y la mortalidad en el trauma.
Los fundamentos de esta estrategia terapéutica están evidenciados en la respuesta
adaptativa al choque hipovolémico que produce una vasoconstricción con el
propósito de redistribuir el volumen circulante a los órganos vitales. Sin embargo,
existen diferentes umbrales de presión arterial media (PAM) que garantizan el flujo
a estos órganos. El miocardio mantiene capacidad autorreguladora con valores de
PAM entre 40 y 100 mmHg. El sistema nervioso central (SNC) mantiene su presión
de perfusión cerebral (PPC) en rangos de PAM entre 60 y 150 mmHg. El flujo
sanguíneo muscular esquelético tolera valores de PAM entre 50 y 100 mmHg; el
riñón, en cambio, preserva el índice de filtración glomerular (IFG) durante el choque
compensado hasta con niveles de PAM de 75 mmHg.
Todas estas evidencias permiten considerar que no es necesario en un paciente
politraumatizado exanguinado llevar, con la fluidoterapia enérgica, las cifras de
tensión arterial a la normalidad, pues, desde el punto de vista fisiológico, si se
mantiene una PAM de alrededor de 90 mmHg es posible conservar las funciones
de órganos vitales.
Para lograr este tipo de reanimación se recomienda la administración de solución
en bolos de 250 mL (20 mL/kg) en ruta hacia el hospital si la PAS es menor de 90
mmHg, y mantener la tensión arterial sistólica entre los valores señalados
anteriormente. Una guía equivalente es el retorno del pulso radial, que
aproximadamente comienza con cifras sistólicas de 90 mmHg.
CONTRAINDICACIONES DE LA HIPOTENSIÓN PERMISIVA
Debido al riesgo de ocasionar mayor lesión por isquemia y la alteración en las curvas
de autorregulación de los órganos blanco, la hipotensión permisiva no está
recomendada cuando antes del trauma existen hipertensión arterial sistémica,
reserva cardiovascular disminuida, enfermedad cerebrovascular, estenosis de
arteria carótida y neuropatías; claudicación intermitente grados III/IV, traumatismo
craneoencefálico y cuando el paciente se encuentra en riesgo inminente de muerte.
SELECCIÓN DE LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN
No existe consenso sobre cuáles fluidos deben ser empleados en pacientes
traumatizados graves, aunque muchos autores recomiendan el uso balanceado de
coloides y cristaloides. Las opciones en la fase prehospitalaria incluyen el no uso de
líquidos, y en caso necesario los cristaloides, coloides (principalmente gelatinas y
soluciones de almidón), soluciones transportadoras de oxígeno (que no incluye
sangre o sustitutos de ella), y en la fase hospitalaria utilizar cualquiera de las
anteriores más la administración de sangre y sus derivados.
Los coloides expanden mejor el volumen circulatorio, pues son retenidos dentro del
lecho vascular más tiempo que los cristaloides, mientras que éstos abandonan
rápidamente el espacio vascular y sólo permanecen en aproximadamente 1/3 y 1/4
del volumen infundido. A pesar de esto, no existe evidencia de la disminución de la
mortalidad con el uso de los coloides. La balanza se inclina hacia los cristaloides
porque no tienen las desagradables reacciones alérgicas, no afectan directamente
el sistema de la coagulación y son de bajo costo. Tampoco existen evidencias que
demuestren que los coloides reduzcan el riesgo de muerte en comparación con la
reanimación con cristaloides. Recientemente se han observado mejoras en la
supervivencia con el uso de coloides en soluciones cristaloides hipertónicas. La
acidosis en el trauma es el resultado del metabolismo anaeróbico del sustrato de
energía que finalmente produce ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos
inoxidados. Esto puede tener efecto ionotrópico negativo y generar predisposición
a las arritmias.
El tratamiento de la acidosis con el uso de bicarbonato actualmente no es bien
aceptado, pues deteriora la oxigenación hística por el efecto de disociación del
oxígeno de la hemoglobina. Algunas proteínas líquidas, tales como la albúmina o el
plasma fresco, tienen propiedades amortiguadoras, lo cual puede ser benéfico,
aunque se relaciona el uso de la albúmina con un incremento en la mortalidad.
Algunos almidones y soluciones de hemoglobina tienen efectos perjudiciales en la
función renal. Se ha visto choque anafiláctico en particular con los productos
hemáticos, pero también con las gelatinas. La transmisión de enfermedades virales
y otras infecciones es un riesgo asociado al uso de sangre y sus derivados. El uso
de algunos dextranos falsifica las pruebas cruzadas, aunque se cree que los
modernos no causan esta dificultad.
Las soluciones hipertónicas, recientemente introducidas en la reanimación, tienen
una gran capacidad para expandir el volumen de sangre y, por lo tanto, elevar la
presión arterial. Mejoran la tensión arterial (TA) con pequeñas cantidades en un
corto periodo; disminuyen el edema hístico, la hemodilución y la hipotermia, aunque
no aminoran el riesgo de resangrado (por aumento de la TA), por lo que han
demostrado mejorías en la supervivencia en relación con las soluciones isotónicas.
Las soluciones hipertónicas son particularmente benéficas en el trauma craneal, ya
que mejoran la perfusión y disminuyen el edema, aunque tienen el inconveniente de
que en las lesiones vasculares puede incrementarse la fuga debido al proceso de
ósmosis.
Las perspectivas futuras incluyen nuevas investigaciones que se realizan en
modelos animales, consistentes, entre otras, en la fluidoterapia de reanimación
intraperitoneal con soluciones de diálisis de forma paralela a las medidas de
reanimación convencionales. Esto incrementa el flujo en más de 30% al intestino,
más de 50% al bazo y el páncreas y 100% al pulmón, al diafragma y al músculo
psoas. A la vez, está relacionada con una significativa reducción de la síntesis de
interleucina–6 (IL–6) y del factor de necrosis tumoral (TNF).
También se trabaja en nuevas soluciones con propiedades antiinflamatorias que
minimizan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, las cuales se
encuentran en fase experimental, al igual que la solución de piruvato de Ringer.
CONCLUSIONES
Día a día los profesionales en la atención médica de emergencias (médicos,
paramédicos, enfermeras y demás personal de salud) se ven involucrados en
situaciones que ponen a prueba todas sus capacidades y conocimientos en los
cuidados de pacientes con lesiones de trauma. La eficiencia para la identificación
temprana de las lesiones y la eficacia de su subsecuente manejo determinan en
gran medida el éxito en el resultado evolutivo y de rehabilitación del paciente. El
establecimiento de prioridades en el ABC incluye también la pericia para la
realización de intervenciones críticas relacionadas con el reemplazo de volumen y
la limitación del daño celular.
Si bien las estrategias terapéuticas, como la cirugía de control del daño, son
territorio de importancia médica y tratamiento intrahospitalario, en la actualidad se
debe reconocer la labor fundamental del profesional de atención médica
prehospitalaria (paramédicos y técnicos en urgencias médicas) como un elemento
clave para la limitación de las alteraciones que contribuyen a la alta mortalidad del
paciente de trauma dentro de las primeras horas del suceso.
Éste es el caso de la cirugía de control de daños, que, aun cuando es una práctica
comúnmente hospitalaria, la responsabilidad de contribuir al inicio de su
implementación también recae en el personal prehospitalario y el de primer contacto
en las salas de urgencias.
Respecto a la evaluación y el tratamiento del estado de choque en el paciente con
trauma de alta energía, queda claramente definido que:




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




Mientras que el volumen de sangre perdida y los trastornos fisiológicos no se
puedan medir, la mejor actuación es el control temprano de la hemorragia, al
mismo tiempo que prevenir y tratar la coagulopatía.
Los estados de choque corresponden a la fase compensada y
descompensada en relación con la función y el grado de alteración celular
más que con el parámetro de cantidad de sangre perdida, como
habitualmente se clasifica.
El principio general del manejo de la hemorragia y la coagulopatía incluye la
prevención de la tríada mortal.
El principio básico del manejo del choque hemorrágico durante la fase inicial
es reconocer la fuente interna o externa del sangrado. Los signos clínicos
son conocidos como las “tres ventanas de la microcirculación”.
La reanimación convencional (agresiva e inmediata) tiene consecuencias
negativas (al intentar mantener la TA en cifras normales en pacientes
exanguinados).
Los cristaloides ofrecen mejores oportunidades que los coloides y se destaca
el uso de las soluciones hipertónicas.
Es preferible el uso de solución salina sobre la solución de Ringer lactato.
En el sangrado incontrolable la fluidoterapia de reanimación debe ser
cuidadosa.
En el paciente con riesgo inminente de muerte o con rápido y progresivo
deterioro hemodinámico se debe realizar una reanimación vigorosa.
En pacientes exanguinados se debe realizar la fluidoterapia de reanimación
hasta mantener la tensión arterial sistólica alrededor de 90 mmHg y nunca
intentar llevar la TA hasta cifras normales (excepto que se asocie a trauma
craneoencefálico u otras contraindicaciones de la reanimación hipotensiva).
A pesar de todo ello, la falta de consenso nos ha llevado al estado de confusión en
el manejo y el tratamiento del estado de choque en el paciente con trauma de alta
energía, lo que nos obliga a mantener una estrecha vigilancia de nuevas formas de
evaluación y respuesta; mientras tanto, es recomendable apegarse a estrictas
prácticas basadas en evidencia, en las que la hipotensión permisiva y la
reanimación retardada han demostrado ventajas sobre la reanimación
convencional.
Aunque es bastante claro que con el conocimiento de la fisiopatología se puede
identificar con relativa facilidad el síndrome de choque hemorrágico, y que además
ha sido una práctica habitual hacerlo a través de los signos y los síntomas, a tal
grado que se ha convertido en la herramienta más importante del profesional de la
salud que tiene contacto temprano con el paciente de trauma, aún quedan áreas de
oportunidad, y se deberán incluir dentro de dicha práctica de evaluación nuevas
herramientas diagnósticas y de tratamiento que permitan limitar el daño y, por ende,
aumentar la posibilidad de recuperación.
Esta ampliación de nuevos conocimientos para el técnico en urgencias médicas lo
compromete a mantener vigentes sus habilidades y destrezas no sólo para la
identificación, la prevención y el tratamiento adecuado de la hipoperfusión y el
choque hemorrágico, sino para el resto de sus competencias; de igual manera, es
la oportunidad de reflexión en la actuación de cada uno de ellos respecto a la
profesionalización y la calidad con la que se desempeñan en su actuar. Las propias
situaciones en las que se ven involucrados les exigen esmero en la asistencia y los
cuidados de los pacientes o, de lo contrario, deberían afrontar con valentía la
decisión de separarse del servicio médico de emergencias.
REFERENCIAS
Aviña Valencia, Jorge Arturo. Trauma de alta energía. 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Mexico.
Respuesta Metabólica Al Trauma
Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García
INTRODUCCIÓN
La respuesta sistémica al trauma activa una serie de mecanismos hormonales,
inmunitarios, celulares y metabólicos cuyo objetivo es la restauración de las
funciones orgánicas a su normalidad y evitar las complicaciones secundarias a
hipermetabolismo, desequilibrio de la respuesta inflamatoria e inhibición de la
reacción inmunitaria que, de no ser interrumpidas de manera oportuna, tienen un
impacto negativo en el pronóstico del paciente.
La respuesta metabólica es de gran importancia a corto y largo plazos, después de
una reanimación exitosa y del tratamiento definitivo de la lesión, adquiriendo mayor
relevancia en la fase de recuperación del tratamiento y durante la rehabilitación del
paciente. La magnitud de la respuesta metabólica es proporcional a la gravedad de
la lesión tisular, la cual puede ser modificada por factores externos como la
infección.
Dentro de los mecanismos de respuesta a la lesión existe un incremento de las
hormonas catabólicas que estimulan la pérdida tisular, caracterizada por una mayor
oxidación de las grasas y las proteínas. El catabolismo generalizado condiciona
hiperglucemia, gluconeogénesis persistente, proteólisis, balance nitrogenado
negativo, producción de calor y disminución ponderal, cuyo grado de alteración
depende en forma directa de la severidad del trauma.
La respuesta metabólica al trauma tiene como objetivo restaurar el estado de salud
del individuo; sin embargo, en algunos casos presenta efectos nocivos. La
persistencia del trauma inhibe los mecanismos adaptativos activados durante el
ayuno para reducir las cantidades de glucosa por día. Por lo tanto, el estado
catabólico continuo condiciona mayor proteólisis, desnutrición, insuficiencia
orgánica múltiple y en algunos casos la muerte.
En los casos de trauma grave o infección prolongada se produce una reacción
sistémica que conduce a un estado hipercatabólico con sus consecuencias. La
hiperglucemia es un fenómeno observado en diversos tipos de enfermedades como
el trauma, cirugía, sepsis e infarto agudo de miocardio, entre otros padecimientos;
es considerada como un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
La respuesta neuroendocrina inicial se presenta en las primeras 24 a 48 horas
caracterizada por hiperglucemia secundaria a la secreción de hormonas de la
hipófisis anterior y por el bloqueo de los receptores periféricos para hormonas
anabólicas, principalmente insulina. Los tejidos lesionados pueden liberar
mediadores celulares y participar en el reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las
alteraciones del pH, la osmolaridad y otros estímulos desencadenan la liberación de
hormonas del eje hipotálamo–hipófisis.
El sistema nervioso autónomo (SNA) es responsable de muchas manifestaciones
de la respuesta ante la lesión física (glucogenólisis, vasoconstricción periférica,
diaforesis y taquicardia).3 El SNA simpático incrementa la producción de hormonas
contrarreguladoras como la epinefrina, la norepinefrina, el glucagón y la hormona
de crecimiento. La epinefrina y el glucagón promueven la glucogenólisis en
hepatocitos y células del músculo esquelético, además de inhibir la actividad de los
receptores de insulina y bloquear la actividad de la tirosincinasa con falla en la
translocación del GLUT–4, desarrollando así no sólo hiperglucemia, sino también
resistencia a la insulina. La proteólisis resultante de la estimulación por hormonas
contrarreguladoras y catecolaminas es fundamental para mantener la
gluconeogénesis a través del aporte de alanina, la cual es el principal aminoácido
gluconeogénico; el lactato derivado de la glucólisis anaeróbica y del exceso de
piruvato se convierte en sustrato alterno para la producción de glucosa a nivel
hepático, generando hiperlactacidemia plasmática, con mayor consumo de oxígeno
y acidosis intracelular. Los niveles séricos son tres o cuatro veces más elevados
inmediatamente después del trauma o la fiebre y llegan a su máximo al término de
24 a 48 horas.
Otro sistema hormonal que interviene en la respuesta ante la lesión es el sistema
CRH–ACTH–glucocorticoides. Se presenta un aumento persistente de los niveles
séricos de glucocorticoides después de la lesión, relacionado con la magnitud y la
duración del trauma. Esta fase se caracteriza por niveles elevados de cortisol y
hormona adrenocorticotropina (ACTH), los cuales se relacionan con la
hiperglucemia al estimular la gluconeogénesis; además, el estado de
hipercortisolismo desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas para
que la energía resultante esté disponible en forma selectiva para órganos vitales;
esto se refleja en el incremento de la respuesta vasopresora e inotrópica y niveles
elevados en plasma de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina. Una
consecuencia importante del estado de hipercortisolismo es la supresión de la
respuesta inmunitaria que intenta evitar la progresión de la disfunción orgánica.
La hipovolemia estimula la secreción de la hormona antidiurética (HAD) y el sistema
renina–angiotensina–aldosterona. Éstos influyen sobre la situación hemodinámica,
ya que disminuyen la diuresis y estimulan la vasoconstricción periférica. Por lo tanto,
los pacientes en estado crítico tienden hacia la hipovolemia, la oliguria, la
hiponatremia y la alcalosis. Otras respuestas endocrinas agudas incluyen la
liberación de glucagón, hipersecreción de prolactina y hormona del crecimiento, las
cuales son causadas por hipofunción tiroidea y gonadal (cuadro 3–1).
RESPUESTA DE LAS CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES
La principal alteración relacionada con las citocinas es la presencia de
hiperglucemia. Las citocinas inician su participación al activarse la respuesta
inmunitaria mediante el reconocimiento de los PAMPs (pathogen–associated
molecular patterns) por los TLR (toll–like receptors) y desarrollando así la activación
del factor nuclear–xbeta (FN–xbeta), el cual regula la transcripción de diversas e
importantes citocinas proinflamatorias, como son el factor de necrosis tumoral–alfa
(TNF– alfa) e interleucinas (IL–1, 6, 8 y 12) (cuadro 3–2). La clave mediante la cual
las citocinas producen resistencia a la insulina deriva en la fosforilación de residuos
de serina, lo cual induce la disociación de los sustratos de receptores de insulina
(IRS), su degradación y conformación como inhibidores de la cinasa receptora de
insulina. La liberación crónica de citocinas es en parte responsable de la alteración
metabólica en los pacientes con lesión grave.
RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
La respuesta inflamatoria sistémica secundaria a eventos traumáticos se divide en
dos etapas: la de ebb y la de flow. La fase de ebb consiste en la respuesta inicial a
la lesión, manifestada por inestabilidad hemodinámica, disminución del gasto
cardiaco, hipoperfusión tisular e hipometabolismo. La duración es variable, en
promedio de tres días. La fase flow inicia con la estabilidad hemodinámica e
hipermetabolismo.
Se caracteriza por aumento del gasto cardiaco, gasto energético y balance
nitrogenado negativo. Durante la fase de hipermetabolismo se produce incremento
de la liberación de insulina, cuyos efectos son contrarrestados por los niveles de
catecolaminas, glucagón y cortisol, así como también procesos catabólicos y
anabólicos que condicionan pérdida importante de proteínas y lípidos. La magnitud
del cambio metabólico asociado a las fases de ebb y flow depende directamente de
la intensidad del trauma. La terapia nutricional es más relevante durante la fase flow
para prevenir los efectos del ayuno y la depleción grave (cuadro 3–3).
En el trauma las necesidades nutricionales son diferentes a los estados de ayuno
porque hay una respuesta hipermetabólica, con mayor demanda de glucosa y
energía, con la finalidad de generar más calorías para mantener las funciones
vitales y la reparación de los tejidos dañados.
CATABOLISMO E INANICIÓN
El catabolismo es la descomposición de sustancias complejas para formar
moléculas más simples (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos), sustratos básicos
para las vías metabólicas. La inanición se debe a una ingesta inadecuada de
alimentos para satisfacer las demandas metabólicas. Estos dos procesos
generalmente ocurren de manera simultánea después de una lesión grave o un
trauma quirúrgico mayor.
Catabolismo
El catabolismo está mediado por catecolaminas, citocinas y otras sustancias
liberadas a la circulación como respuesta al trauma, condicionando cambios en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas (figura 3–1).
Metabolismo de los Carbohidratos
Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos representan una de las
partes más importantes de la respuesta metabólica al trauma. La sepsis y otras
formas de infección aumentan la producción orgánica de glucosa, la cual es
proporcional a la gravedad de la lesión, resultado de la acción combinada de varias
hormonas (catecolaminas, glucagón y cortisol) y del aumento de la disponibilidad
hepática de los sustratos necesarios para la gluconeogénesis. En el periodo inicial
posterior al trauma los niveles de insulina se encuentran debajo del nivel normal a
pesar de la hiperglucemia; sin embargo, posterior a la reanimación y el inicio del
estado hipercatabólico los niveles de insulina se incrementan a niveles apropiados
o elevados. La secreción de insulina disminuye como resultado de la inhibición de
las células beta pancreáticas por catecolaminas. Se desarrolla un estado de
resistencia a la insulina condicionando el desarrollo de hiperglucemia.
La hiperglucemia posterior al trauma se debe a la movilización de glucógeno
hepático, y persiste debido a la gluconeogénesis hepática utilizando aminoácidos,
lactato, piruvato y glicerol. La producción hepática de glucosa en sujetos normales
es de 200 g/día, mientras que los pacientes quemados sin infección pueden producir
320 g/día y los pacientes sépticos hasta 400 g/día. La glucogenólisis condiciona un
rápido agotamiento de las reservas hepáticas en un plazo de 8 a 12 horas,
estimulando la activación de la gluconeogénesis a través de las catecolaminas y el
glucagón. La hiperglucemia guarda estrecha relación entre el grado y la severidad
del trauma, siendo un sustrato para la inflamación y los procesos de reparación que
perpetúan la lesión.
Metabolismo de los lípidos
El tejido adiposo constituye la principal fuente de energía para los pacientes con
trauma o infección. El metabolismo de los lípidos se caracteriza por una mayor
lipólisis y un menor grado de lipogénesis. Las hormonas liberadas durante el estrés
como parte de la respuesta metabólica al trauma (catecolaminas, glucagón, cortisol
y hormona de crecimiento) activan la enzima lipoproteína lipasa dentro de las
células grasas. Este proceso es exacerbado por el estado de resistencia a la
insulina. Los triglicéridos son metabolizados a glicerol y ácidos grasos libres.
El glicerol constituye un sustrato para la gluconeogénesis y los ácidos grasos libres
son directamente metabolizados para generar energía. En el trauma grave se
pueden metabolizar hasta 200 a 500 gramos de lípidos al día.
Metabolismo de las proteínas
El músculo esquelético es el principal almacén de proteínas del organismo. Durante
el trauma grave la ruptura muscular libera a la circulación una cantidad de
aminoácidos que son metabolizados en el hígado para convertirse en glucosa y su
transporte a los tejidos para el metabolismo energético. Los aminoácidos se utilizan
en el hígado como sustratos para las proteínas de la fase aguda mediada por
citocinas como IL–1, IL–6 y TNF. Esta función probablemente se asocia con la
interacción de defensa contra la infección y el proceso de cicatrización.
El mecanismo por el cual ocurre el catabolismo muscular es poco comprendido.
Está regulado por mediadores inflamatorios y hormonales, tales como el cortisol,
liberado en parte como respuesta metabólica a la lesión. El trauma o la cirugía se
asocian con una respuesta metabólica usualmente acompañada de un mínimo
catabolismo muscular. En pacientes con trauma mayor el catabolismo y la pérdida
muscular son más marcados, pudiendo exceder los 600 g/día o 20 g de nitrógeno,
especialmente cuando se asocian con factores que intensifican la respuesta
metabólica, como la sepsis.
La mayoría de los aminoácidos liberados en el plasma durante la proteólisis se
pueden utilizar para la síntesis de nuevas proteínas o para producir energía. Los
productos principales de la degradación muscular son la glutamina y la alanina,
importantes para la integridad intestinal y la gluconeogénesis hepática. El triptófano
y la fenilalanina se acumulan en el plasma; el primero se utiliza para la síntesis de
serotonina. La concentración plasmática de prolina libre se incrementa durante la
sepsis, lo que es considerado como un potente indicador de gravedad de la
enfermedad.
Los aminoácidos metilados (histidina, lisina y arginina) por lo general no pueden ser
reutilizados para la síntesis de nuevas proteínas, y se excretan en la orina sin
modificación. La cantidad de 3–metilhistidina excretada se puede utilizar como
indicador indirecto de la tasa de degradación catabólica de las proteínas que la
contienen. Un incremento en la secreción de 3–metilhistidina en la orina por lo
general va aunado a la pérdida corporal de nitrógeno.
Un individuo sano requiere de 80 a 120 g/día de proteínas en la dieta, que equivalen
a entre 12 y 20 g de nitrógeno. La excreción normal de nitrógeno por heces es de 2
g/día y de 10 a 20 g/día en orina (principalmente en forma de urea). Durante el
catabolismo la ingesta de nitrógeno está reducida, pero la pérdida urinaria se
incrementa, alcanzando cifras de 20 a 30 g/día en un paciente con trauma grave,
sepsis o quemaduras.
El balance nitrogenado negativo puede permanecer por semanas, sobre todo en
pacientes con sepsis prolongada, quemaduras o condiciones asociadas con estado
de inflamación persistente. El catabolismo intenso y el balance nitrogenado negativo
no pueden ser revertidos por la alimentación, pero la provisión de proteínas puede
atenuar el proceso.
Inanición
La inanición se caracteriza por la interrupción total de la ingesta de alimentos
secundaria a trauma y cirugía debido a una de las siguientes razones:




Enfermedades que requieren tratamiento y que cursan con hiporexia de larga
evolución (p. ej., cáncer gástrico).
Ayuno previo a la cirugía.
Ayuno posterior al evento quirúrgico.
Pérdida del apetito asociada con la enfermedad de base.
La inanición puede ser parcial o total, como se observa en la desnutrición. Los
cambios metabólicos en el organismo ocurren en diferentes etapas en respuesta a
la privación de alimentos, como ocurre en la inanición total. Los cambios que se
desarrollan en el metabolismo son una estrategia de adaptación y supervivencia
cuya finalidad es conservar energía y los órganos vitales el mayor tiempo posible.
La respuesta del organismo a la inanición se describe en dos fases:
Fase aguda
Es una situación de inanición de muy corta duración. En esta fase los cambios
metabólicos tienen la finalidad de preservar el suplemento de glucosa a nivel
cerebral.
La glucogenólisis y la gluconeogénesis se llevan a cabo en el hígado, liberando
glucosa para el metabolismo y energía cerebrales. La lipólisis libera ácidos grasos
libres para su uso en otros tejidos y glicerol, el cual es convertido a glucosa por el
hígado. Estos procesos pueden sustentar los requerimientos energéticos normales
del organismo (aproximadamente 1 800 kcal/día para un adulto de 70 kg) para un
lapso de 10 horas.
Fase crónica
La inanición prolongada reduce progresivamente el catabolismo de las proteínas y
produce una disminución en la pérdida del nitrógeno urinario. Inicialmente se
acompaña de degradación muscular con liberación de aminoácidos que son
convertidos en glucosa por gluconeogénesis hepática. Los ácidos grasos libres son
convertidos en cetonas a nivel hepático. La energía tisular proviene de glucosa,
ácidos grasos y cetonas. El cerebro es incapaz de utilizar ácidos grasos libres y
utiliza alrededor de 70% de la glucosa generada por la gluconeogénesis hepática.
La inanición prolongada por más de tres semanas condiciona que el cerebro utilice
los cuerpos cetónicos como sustrato de energía primaria en lugar de la glucosa.
Esta adaptación reduce la pérdida muscular de proteínas, cambia el metabolismo e
incrementa el consumo de grasas, de tal forma que reduce la pérdida de nitrógeno
urinario. Este estado se denomina inanición compensada, que perdura hasta que
se agotan las reservas de grasa.
Resistencia y efectos de la insulina
La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia es secundaria a la proteólisis y la
disponibilidad de mayores sustratos gluconeogénicos (aminoácidos). La presencia
de hiperglucemia en el paciente crítico está asociada con una serie de efectos
deletéreos en el organismo y en la morbimortalidad, ya demostrados en patologías
como trauma, infarto agudo de miocardio y pacientes con quemaduras.
La insulina tiene efecto no sólo en el control de la glucosa plasmática, sino también
un potente efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los niveles de
FN–xbeta y aumenta los de su inhibidor IK beta (inhibidor de la cinasa), suprime las
acciones proinflamatorias de varios factores de transcripción, así como la presencia
de metaloproteinasas. Además, revierte el efecto protrombótico de la hiperglucemia
mediante la supresión del factor tisular y del inhibidor del activador del plasminógeno
tipo 1 (PAI–1). Incrementa los niveles de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que
induce vasodilatación, y disminuye la agregación plaquetaria; este óxido nítrico a su
vez disminuye la expresión de moléculas de adhesión celular a través del inhibición
en la activación del FN xbeta; además, contribuye a la disminución en la producción
de especies reactivas de oxígeno con mejoría secundaria de la función mitocondrial
y del retículo endoplásmico. Presenta efectos cardioprotectores y antiapoptósicos
al activar la vía de la PI3–k–AkT con disminución en la activación de la proteincinasa
mitógeno activada (MAPk).
La prevención de la hiperglucemia parece ser uno de los mecanismos más
importantes mediadores de los efectos benéficos de la terapia intensiva con insulina,
además de los efectos per se que se relacionan con la insulina posterior al control
de la hiperglucemia.
CONCLUSIONES
La respuesta metabólica al trauma es una entidad compleja cuyo epifenómeno es
la activación de una serie de mecanismos hormonales, inmunitarios, celulares y
metabólicos cuyo objetivo es la restauración de la homeostasis orgánica y evitar en
lo posible los efectos deletéreos de cada uno de sus componentes sobre la
evolución y el pronóstico de los enfermos en estado crítico.
REFERENCIAS
Aviña Valencia, Jorge Arturo. Trauma de alta energía. 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Mexico.
FISIOPATOLOGIA SEPSIS ABDOMINAL
La Sepsis Intrabdominal (SIA) es un cuadro clínico caracterizado por la respuesta
del huésped (cuadro séptico) como consecuencia de la presencia de gérmenes y/o
toxinas provenientes de un foco infeccioso localizado en la cavidad
abdominopélvica. tanto intra como retroperitoneal mente, de extrema gravedad y
con funestas consecuencias como el shock séptico y la falla orgánica multisistémica
(FOMS).
La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico representan respuestas inflamatorias
sistémicas cada vez más intensas a la infección. La sepsis es frecuente en la
población anciana y afecta mucho más a pacientes con cáncer e inmunodeficiencia.
En su forma más grave, la sepsis causa disfunción multiorgánica que puede producir
un estado de enfermedad crónica grave caracterizada por disfunción inmunitaria y
catabolismo. A pesar de las dudas que aún existen con respecto al tratamiento
hemodinámico y del fracaso de varios tratamientos en estudios clínicos, los
tratamientos que se están investigando se orientan hacia la disfunción orgánica e
inmunitaria inducida por la sepsis. Los resultados terapéuticos han mejorado
mucho, probablemente debido al diagnóstico precoz y la reanimación con líquidos,
la administración rápida de antibióticos eficaces y otras mejoras de los cuidados de
apoyo para los pacientes graves. Algunas de estas mejoras son la ventilación
protectora de los pulmones, el mejor uso de los hemoderivados y las estrategias
para disminuir las infecciones intrahospitalarias.
La sepsis es una respuesta sistémica excesiva a un proceso infeccioso en la que
intervienen mediadores bioquímicos que activan la cascada inflamatoria y que se
expresa con manifestaciones clínicas anormales.
La infección sistémica por bacterias gramnegativas es la situación que más se
estudia en modelos experimentales y humanos. El factor de virulencia más
constante de estos microorganismos gramnegativos es una endotoxina que forma
parte de la membrana celular externa de la bacteria, es un lipopolisacárido que se
libera hacia el torrente sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial
del huésped es liberar un reactante hepático de fase aguda denominado proteína
fijadora de lipopolisacárido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa y
concentraciones séricas de 2-20 µg/mL, pero puede incrementarse hasta 100 µg/mL
en caso de inflamación sistémica. Esta proteína fijadora de lipopolisacárido forma
un complejo con el lipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión de éste al
receptor CD14 en el macrófago, lo que resulta en síntesis de citocinas
proinflamatorias. Un segundo papel de la proteína fijadora de lipopolisacárido es
unir este último con lipoproteínas de alta densidad, lo que desencadena
neutralización del lipopolisacárido, de forma que se establece, en teoría, equilibrio
durante la endotoxemia. La proteína fijadora de lipopolisacárido también tiene
efectos de opsonización que facilita la fagocitosis de bacterias gramnegativas.
Citocinas y sepsis
La inyección experimental de lipopolisacáridos reproduce muchos de los signos y
síntomas clínicos de la sepsis, incluidas la fiebre, la hipotensión y la liberación
secuencial de citocinas proinflamatorias, y se inicia con el factor de necrosis tumoral
α (TNF-α) e interleucina 1 (IL-1α, IL-1β), que se producen en término de minutos a
horas después del contacto entre el lipopolisacárido y los receptores específicos
localizados en la membrana de monocitos-macrófagos, neutrófilos y células
endoteliales del huésped.
Factor de necrosis tumoral
El factor de necrosis tumoral α fue la primera citocina implicada en la patogénesis
de la sepsis. Cerami y Beutler establecieron esta relación mientras buscaban el
factor responsable del desgaste muscular que tienen los pacientes con procesos
infecciosos crónicos (de ahí su nombre inicial de caquectina).
La relación del factor de necrosis tumoral en la sepsis se demuestra con los
siguientes datos: a) el factor de necrosis tumoral se detecta en animales a los que
se les inyecta lipopolisacárido, b) en experimentos, los animales con deficiencia de
factor de necrosis tumoral toleran los efectos de la inyección de lipopolisacárido, c)
la inyección de factor de necrosis tumoral causa la misma fisiopatología que la
inyección de lipopolisacárido, y d) la administración de anticuerpos contra el factor
de necrosis tumoral previene los efectos adversos de la infusión de lipopolisacárido.
El factor de necrosis tumoral puede unirse a cualquiera de sus dos receptores de
membrana (tipo I o II). La unión a cada receptor causa efectos sistémicos
específicos que se señalan en el cuadro 2.
Interleucina 1
Tiene tres componentes: IL-1α, IL-1β y receptor antagónico de la IL-1. La IL-1β tiene
mayor expresión durante la sepsis y sus efectos clínicos son similares a los del
factor de necrosis tumoral. La interleucina 1, al igual que el factor de necrosis
tumoral, puede unirse a cualquiera de dos receptores de membrana (tipo I y II). La
unión al receptor I produce: fiebre, hipotensión, producción de proteínas hepáticas
de fase aguda, síntesis de IL-6, aumento en la expresión de factor tisular, migración
pulmonar de leucocitos y disminución en la expresión de trombomodulina, entre
otros efectos sistémicos.
El receptor antagónico de la IL-1 es un inhibidor de su actividad. Esta sustancia se
fija al receptor de membrana de la IL-1 prácticamente con la misma afinidad que la
citocina. El resultado final es el bloqueo de la actividad biológica de la IL-1. Esta
capacidad para limitar su expresión es motivo de estudio; sin embargo, este bloqueo
no se traduce en disminución de la mortalidad.
Interleucina 6
Es una glucoproteína de 22-29 kDa producida por activación de monocitos,
macrófagos, células endoteliales, astrocitos, fibroblastos y linfocitos activados tipo
B o T. Su producción induce una respuesta sistémica de fase aguda, crecimiento de
células B y maduración de megacariocitos, y mejora la actividad de las células
asesinas e induce la diferenciación de células T; sin embargo, se considera que su
toxicidad sólo se expresa ante otras citocinas proinflamatorias.
Interleucina 8
Este péptido de sólo 10 kDa se sintetiza por monocitos, macrófagos, neutrófilos y
células endoteliales a través de la estimulación de lipopolisacárido, factor de
necrosis tumoral, IL-1 e IL-2. Recluta células inflamatorias hacia el tejido lesionado
de forma que estimula la quimiotaxis, aumenta la liberación de enzimas lisosomales
e inhibe la expresión de moléculas de adhesión. El papel de la IL-8 en la patogénesis
de la sepsis aún se analiza; sin embargo, en un estudio sus concentraciones séricas
se correlacionaron directamente con mayor mortalidad.
Interleucina 10
Es una citocina inmunorreguladora de 18-35 kDa sintetizada por monocitos,
macrófagos, células T y B. Los efectos biológicos incluyen la inhibición de la
producción de citocinas proinflamatorias, principalmente IL-1, factor de necrosis
tumoral, IL-8, interferón, células T auxiliares, células asesinas, mastocitos y células
B, además, incrementa la concentración de receptor antagónico de la IL-1.
Supresión inmunológica
El complejo lipopolisacárido-receptor específico en macrófagos y neutrófilos está
programado para secretar citocinas con dos perfiles distintos y antagónicos. Las
células cooperadoras T tipo 1 (Th1) secretan citocinas con efecto proinflamatorio
(factor de necrosis tumoral α, así como IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL-12 e interferón a),
mientras las células cooperadoras T tipo 2 (Th2) secretan citocinas con efecto
antinflamatorio (IL-4 e IL-10). Los factores que determinan si las células T tendrán
respuestas Th1 o Th2 se desconocen, pero pueden influir el tipo de patógeno, el
tamaño del inóculo bacteriano y el sitio de infección.
Anergia es la falta de respuesta a un antígeno. Las células cooperadoras T son
anérgicas cuando fallan para proliferar o secretar citocinas en respuesta a antígenos
específicos. Durante la sepsis existe linfopenia, pérdida de linfocitos B, linfocitos T,
células dendríticas, con la consecuente disminución en la producción de
anticuerpos, activación de macrófagos y presentación de antígenos,
respectivamente, lo que da como resultado disminución en la respuesta
inmunológica. Este profundo estado de inmunosupresión desarrollado durante
infecciones persistentes y prolongadas se correlaciona con el incremento en la
gravedad de la enfermedad y mayores índices de mortalidad.
Defensinas
Las defensinas son una familia de pequeños péptidos (3.5-4.5 kDa) secretados por
fagocitos como respuesta a los mediadores proinflamatorios. Existen dos subgrupos
de defensinas: α y b, y aunque ambas poseen amplio espectro contra bacterias,
hongos y algunos virus, la defensina β es la principal responsable de esta respuesta.
Se libera estimulada por el lipopolisacárido y el factor de necrosis tumoral α y se
expresa sobre todo en los riñones, la piel y el epitelio traqueobronquial. Algunas
defensinas bloquean los receptores adrenocorticotrópicos al inhibir la
inmunosupresión por esteroides adrenales durante la infección aguda; otras
localizadas en las células intestinales son responsables de proteger este órgano de
la invasión microbiana por traslocación.
La función del endotelio y la coagulación
A pesar de tener sus propios receptores, el IL-1, el factor de necrosis tumoral α y el
interferón g tienen efectos sinérgicos y comparten algunas de sus manifestaciones
clínicas. La unión del lipopolisacárido con sus receptores endoteliales genera un
número de segundos mensajeros, como las proteínas G, la adenilciclasa y la
fosfolipasa A2 y C. Además, induce transcripción de algunos genes, incluidos los
que generan moléculas de adhesión intracelular 1, moléculas de adhesión leucocitoendotelio, factor tisular, activador del plasminógeno tipo urocinasa e inhibidor del
activador del plasminógeno 1; que por diferentes vías inician el proceso de adhesión
y migración de granulocitos, con lo que favorecen lesión del endotelio vascular por
leucostasis y liberación a partir de estos granulocitos atrapados, enzimas
proteolíticas y radicales libres de oxígeno que aumentan el daño endotelial y tisular
y generan aumento en la permeabilidad vascular.
Durante la sepsis las células endoteliales pierden trombomodulina y heparansulfato
(que actúa como cofactor para la antitrombina III), se incrementa la síntesis de factor
tisular que impide la activación de proteína C, que al igual que su cofactor, la
proteína S, inactiva los cofactores para la respuesta procoagulante, principalmente
factor Va y VIIIa, lo que modifica el equilibrio procoagulante-anticoagulante con
franco predominio procoagulante, que provoca trombosis microvascular en diversos
órganos, hipoperfusión celular y disfunción orgánica múltiple.
El equilibrio de oxígeno durante la sepsis
Durante la sepsis el consumo celular de oxígeno inicialmente se incrementa. Este
aumento se compensa por un mayor aporte y luego por un aumento en la fracción
de extracción de oxígeno desde el capilar hasta la célula. Sin embargo, a medida
que el proceso infeccioso se perpetúa y progresa, el consumo celular de oxígeno
depende directamente del mayor aporte y la caída de éste se asocia con
alteraciones en la fracción de extracción de oxígeno, que limita el aporte necesario
para cubrir las demandas celulares, esto se conoce como dependencia patológica
al transporte de oxígeno, que se traduce en hipoxia celular, metabolismo anaerobio,
incremento en la concentración de lactato sérico y alteraciones en la concentración
de la saturación venosa central de oxígeno. Uno de los propósitos del tratamiento
es evitar esta disfunción celular, que en última instancia es causa de muerte.
Predisposición genética a sepsis
Estudios recientes demostraron que pacientes homocigotos para factor de necrosis
tumoral B2 tienen elevadas concentraciones séricas del factor de necrosis tumoral
α y mayor mortalidad por sepsis. La posibilidad de un polimorfismo genético capaz
de proteger contra el choque séptico, o bien incrementar la susceptibilidad a
infecciones bacterianas, actualmente está en investigación. MyD88 es una proteína
citoplasmática implicada en la patogenia de la sepsis. Ensayos in vivo con modelos
animales demuestran que la deficiencia de esta proteína confiere una alta
susceptibilidad a las infecciones bacterianas.
REFERENCIAS
Cabrera Rayo, Alfredo; Laguna Hernández, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque
séptico. Rev. Med Int Mex 2008;24(1):38-42
PERITONEO, PERITONITIS Y PERFORACION GI.
Anatomía
El peritoneo es una membrana serosa transparente, derivada del mesénquima, que
limita la cavidad abdominopélvica y reviste las vísceras contenidas en ella. Es una
capa continua, que pasa desde las paredes del abdomen a las vísceras. Aquella
parte que recubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo
parietal y la parte que cubre las vísceras se llama peritoneo visceral:
• Peritoneo parietal: tapiza la superficie interna de la pared abdominopélvica. Es
irrigado por las arterias intercostales, epigástricas y lumbares. Drena en la vena
cava inferior. Inervado tanto por fibras nerviosas somáticas (los 6 últimos nervios
intercostales aferentes somáticos) como viscerales, siendo entonces muy
sensible a toda clase de estímulos. El peritoneo parietal anterior es el más
sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible.
• Peritoneo visceral: reviste vísceras como el estómago y los intestinos. Es
irrigado por la arteria mesentérica superior. Drena en la vena porta. Inervado por
el sistema nervioso autónomo, relativamente poco sensible.
Ambas capas peritoneales están compuestas por mesotelio, una capa de células de
epitelio escamoso simple. Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y
un estroma de tejido conectivo laxo en donde se disponen vasos sanguíneos,
nervios, fibras elásticas y abundantes mastocitos y macrófagos.
Su relación con las estructuras intra-peritoneales y la disposición de las vísceras del
abdomen da origen a una serie de repliegues del peritoneo, que constituyen los
Mesos, Ligamentos y los Omentos o Epiplones (Figura ).
Fig 1. Cavidad Peritoneal, pliegues peritoneales y su relación con las vísceras.
• Mesos: son repliegues peritoneales que unen un segmento de intestino a la
pared abdominal posterior. Permiten la llegada y salida de vasos sanguíneos,
nervios y vasos linfáticos, los cuales son conducidos entre tejido adiposo dentro
de una doble capa peritoneal hacia la víscera. El de intestino delgado se llama
mesenterio, el de colon se denomina mesocolon.
• Ligamentos: son reflexiones peritoneales que unen los órganos intraabdominales y pélvicos a la pared, o dos órganos intra-abdominales entre sí.
• Omento menor: es el ligamento que une la superficie inferior del hígado con la
curvatura menor del estómago. Está formado por una doble capa de hojas
peritoneales con variable cantidad de tejido adiposo entre ellas. Ambas hojas se
extienden cubriendo ambas caras del estómago y luego se vuelven a reunir en
su curvatura mayor para formar el omento mayor.
• Omento mayor: es una doble capa peritoneal con abundante tejido adiposo que
desciende desde la curvatura mayor del estómago hacia la cavidad peritoneal,
cubriendo al intestino delgado y luego se repliega sobre sí mismo hacia atrás
para ir a cubrir el colon transverso. Sus paredes suelen estar fusionadas,
resultando cuatro capas de peritoneo.
De esta manera se forma una cavidad peritoneal virtual dividida en:
• Saco mayor: es la porción principal y más grande de la cavidad peritoneal. En el
hombre esta cavidad virtual es cerrada, en cambio, en la mujer tiene
comunicación hacia el exterior a través de las trompas de Falopio.
• Saco menor, transcavidad de los epiplones, o “bursa omentalis”: se sitúa
posterior al estómago y a los omentos contiguos. Es la porción más pequeña.
Ambas cavidades se comunican por el “foramen epiploico” o “hiato de Winslow”,
limitado anteriormente por el borde libre del omento menor con el pedículo hepático,
hacia posterior por la vena cava inferior, cefálicamente por la superficie inferior del
hígado (lóbulo caudado) y hacia distal por la primera porción del duodeno.
Normalmente estas cavidades peritoneales solo contienen una pequeña cantidad
de líquido seroso que actúa como lubricante entre las vísceras abdominales
adyacentes. La fina película de líquido peritoneal se compone de agua, electrolitos
y otras sustancias derivadas del líquido intersticial de los tejidos adyacentes.
Normalmente el líquido peritoneal libre es menor a 50 ml, constituye un transudado,
con una concentración de proteínas inferior a 3 g/dl y contiene un número variable
de células inmunes migratorias con predominancia de morfología
mononuclear (Tabla 8-1). Tiene actividad antibacteriana mediada por el
complemento y la falta de formación de coágulos relacionados con el fibrinógeno.
Tabla 1. Características del líquido peritoneal normal.
La superficie peritoneal es una membrana semipermeable con un área comparable
a la superficie cutánea del cuerpo. Constituye la serosa más extensa del organismo,
con un total de 1,72-2,1 m2. Participa en el intercambio de fluidos con el espacio
extracelular.
La circulación del líquido peritoneal se dirige hacia los vasos linfáticos. El drenaje
linfático del peritoneo ocurre a través de estomas del mesotelio ubicados en la
superficie de la región subdiafragmática, especialmente del lado derecho. Allí los
capilares linfáticos se unen para formar lagunas o canales que finalmente drenan al
conducto torácico. Su función primordial es drenar el exceso de líquido peritoneal,
así como de proteínas, retornándolas a la circulación general; contribuye además al
sistema inmune, y son la única vía de drenaje de células muertas, proteínas de alto
peso molecular y material particulado, incluyendo bacterias de hasta 20 µm de
diámetro.
Fisiología
El peritoneo tiene múltiples funciones: alertar sobre procesos inflamatorios y/o
infecciosos, transporte de sustancias y contribuir con el sistema inmune.
Sensibilidad y alerta
La diferente inervación del peritoneo parietal y visceral permite explicar los
mecanismos de alerta del organismo cuando hay algún problema en la cavidad
abdominal.
• Peritoneo parietal: su sensibilidad (principalmente la del peritoneo parietal
anterior) permite el diagnóstico clínico de la mayoría de los cuadros abdominales
agudos. Es responsable de la percepción del dolor como una sensibilidad
exquisita localizada y del dolor de rebote o signo de Blumberg. En la pelvis, sin
embargo, al ser menos sensible, esta capacidad de alerta es menor, lo que
explica la relativa poca reacción de los procesos sépticos peritoneales de origen
pelviano. Además, el peritoneo parietal es responsable de la contractura
muscular involuntaria como respuesta a noxas o inflamación localizada.
• Peritoneo visceral: su inervación autonómica por lo que responde mejor a
estímulos como la tracción o distensión y en menor medida a la presión.
Normalmente no permite la discriminación del dolor ni de las noxas térmicas. Su
estímulo es percibido como una molestia vaga, poco localizada o como un
discreto malestar. Excepción a esta regla es la inervación del peritoneo de la raíz
del mesenterio y del árbol biliar, que responden en forma de dolor más intenso y
localizado a la estimulación de estas áreas. La inflamación o irritación del
peritoneo visceral tiene como respuesta refleja el íleo paralítico y su estimulación
máxima puede ocasionar bradicardia e hipotensión.
Transporte
Al igual que otras membranas serosas biológicas, el peritoneo transporta agua,
electrolitos, moléculas pequeñas y algunas macromoléculas en forma bidireccional:
• Absorción: alrededor de un 50% de la superficie total es absortiva, localizada
principalmente en el peritoneo parietal. Los electrolitos, proteínas y variados
materiales, tanto exógenos como endógenos, se absorben principalmente sin
mediar un mecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen
del flujo sanguíneo del peritoneo.
• Secreción: el otro 50% de la superficie secreta líquido en forma pasiva hacia la
cavidad peritoneal por transudación, principalmente por el peritoneo visceral.
El líquido peritoneal es bombeado hacia los vasos linfáticos torácicos a través de
los estomas diafragmáticos, por un mecanismo valvular generado por los
movimientos respiratorios. Durante la inspiración, el diafragma se contrae y
desciende, lo cual resulta en el cierre de los estomas y en un aumento de la presión
intra-abdominal. En la espiración, el diafragma se relaja, los estomas se abren, y a
causa de la presión negativa que se genera por el ascenso del diafragma, se
produce una “succión” de líquido y partículas hacia los vasos linfáticas torácicos.
Además de los movimientos diafragmáticos, la presión intratorácica negativa y la
presión intra-abdominal positiva favorecen el flujo de líquido y partículas hacia el
tórax y la circulación general, haciendo que este mecanismo de transporte sea
bastante rápido y efectivo. Se ha calculado un flujo en el hombre entre 1 y 3 litros
diarios a través del conducto torácico izquierdo, lo que representa una capacidad
de transporte de aproximadamente 0,5-1 mg/kg/día. Este mecanismo de clearance
peritoneal es importante en la comprensión de la fisiopatología de la peritonitis
aguda, explicando sus precoces manifestaciones sistémicas, ya que luego de la
contaminación del peritoneo con bacterias, toxinas u otras partículas, estas son
rápidamente transportadas a la circulación general.
Otros factores que parecen influir en esta función de transporte del peritoneo son la
temperatura corporal, el estado de hidratación del organismo, los cambios en la
presión portal y el grosor del peritoneo secundario a cambios cicatriciales.
Actividad inmunológica
El peritoneo es normalmente estéril. Un pequeño número de bacterias pueden ser
eliminadas eficientemente, pero se produce peritonitis si los mecanismos de
defensas se ven sobrepasados por contaminación masiva o continua.
Dentro de las funciones inmunológicas del peritoneo se encuentran:
• Defensa celular: Existe una gran población de macrófagos, los cuales son
renovados a partir del pool de monocitos circulantes. Su capacidad
antibacteriana se demuestra por la presencia de receptores para la fracción Fc
de las IgG y para el factor C3 del complemento, por su capacidad fagocítica y por
su participación como células presentadoras de antígenos a los linfocitos-T
citotóxicos. Además, los macrófagos son capaces de secretar citoquinas que son
capaces de desencadenar y participar en otros mecanismos humorales de
defensa.
Otras células que forman parte de la función defensiva del peritoneo son los
eosinófilos, los basófilos y los mastocitos. Ellas son capaces de secretar grandes
cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local (histamina y otras
sustancias vasoactivas) en respuesta al daño tisular, que aumentan la
permeabilidad vascular y conducen a un gran flujo plasmático hacia la cavidad
peritoneal, resultando un exudado plasmático rico en fibrinógeno, el cual
suministra complemento y proteínas opsonizantes que promueven la destrucción
bacteriana.
• Estomas diafragmáticos: cuando hay contaminación de la cavidad peritoneal,
gérmenes invasores y toxinas pasan a la circulación sistémica a través del
transporte transdiafragmático, permitiendo la exposición de antígenos al sistema
inmune.
• Fibrinólisis: las células mesoteliales peritoneales tienen capacidad fibrinolítica.
Normalmente estas células son ricas en activadores del plasminógeno, los cuales
convierten el plasminógeno en plasmina, que a su vez es responsable de la
fibrinólisis y de inhibir la formación de coágulos. Esta es la razón por la cual la
sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula. La formación de
fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la infección,
pero en un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolítica para poder
permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas.
• Omento: es flexible, bien vascularizado y móvil, participando activamente en el
control de la inflamación e infección peritoneal. Su composición es muy adecuada
para el sellado de una filtración visceral (por ejemplo, úlcera perforada) o de un
área de infección (por ejemplo, apendicitis) y para suministrar irrigación colateral
a vísceras isquémicas. Sus funciones removedoras de bacterias incluyen la
absorción de partículas pequeñas y la entrega de fagocitos que destruyen las
bacterias no opsonizadas.
Fisiopatología
En peritonitis causada por bacterias, la respuesta fisiológica es determinada por
muchos factores, incluyendo la virulencia del contaminante, el tamaño del inóculo,
el estado inmune, elementos del ambiente local (como tejido necrótico, sangre o
bilis) y sobre todo el estado de salud general del paciente.
La sepsis intra-abdominal secundaria a una víscera perforada (es decir, peritonitis
secundaria o supurativa) resulta del vertido directo de contenido luminal en el
peritoneo (por ejemplo, una úlcera péptica perforada, diverticulitis aguda, apendicitis
aguda, perforación iatrogénica). Con el derrame de contenidos, bacterias
anaeróbicas y Gram negativas (incluyendo la flora común del intestino), entran a la
cavidad peritoneal. Las endotoxinas producidas por bacterias Gram negativas llevan
a la liberación de citoquinas que inducen cascadas humorales y celulares,
resultando en daño celular, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS),
shock séptico, síndrome de falla orgánica múltiple y finalmente la muerte del
individuo.
Por otro lado, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) tradicionalmente han
sido aislados microorganismos entéricos en más del 90% de las muestras de líquido
ascítico infectado, sugiriendo que el tracto gastrointestinal es la fuente de
contaminación bacteriana. La preponderancia de organismos entéricos, en
combinación con la presencia de endotoxinas en el fluido ascítico y sangre, explican
que la PBE es debida a migración transmural directa de bacterias desde el lumen
intestinal o de un órgano hueco, fenómeno llamado translocación bacteriana.
Además, varios factores del huésped contribuyen a la inflamación peritoneal y
crecimiento bacteriano en el fluido ascítico.
Citoquinas
Las citoquinas tienen un rol fundamental en la mediación de la respuesta inmune y
en el desarrollo del SIRS y falla orgánica múltiple. La peritonitis bacteriana está
asociada con una inmensa respuesta de citoquinas compartimentalizadas intraperitoneales. Niveles más altos de ciertas citoquinas (TNF-α, IL-6) han sido
asociados a peores resultados, así como la activación secundaria no controlada de
la cascada inflamatoria sistémica. Cuando una noxa agrede al peritoneo, a través
de la degranulación de mastocitos peritoneales con liberación de histamina y otras
sustancias vasoactivas, se produce una importante exudación de líquido plasmático
rico en proteínas (especialmente fibrinógeno) hacia la cavidad abdominal; con
secuestro de grandes cantidades de líquido. Así, un incremento de 1 mm en el
grosor del peritoneo puede potencialmente secuestrar 18 litros de líquido, lo que se
ha homologado a la respuesta cutánea frente a las quemaduras. Además, se
produce una activación del complemento que favorece por quimiotaxis la llegada de
una variedad de células inflamatorias, particularmente de polimorfonucleares y
macrófagos, que entran a la cavidad peritoneal por diapédesis a eliminar la noxa.
En esta fase precoz de la inflamación peritoneal, o peritonitis, el peritoneo actúa
como una vía en ambos sentidos; de manera que toxinas, bacterias y otras
sustancias llegan al torrente sanguíneo, conduciendo a complicaciones sistémicas.
Hipovolemia
Es el resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo. Existe un rápido
secuestro de líquido hacia la cavidad peritoneal y al estroma peritoneal. Además, el
íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de líquido en el lumen del tubo
digestivo y por último, las endotoxinas generan una vasodilatación sistémica
periférica. Todo lo anterior puede dar cuenta del déficit de grandes cantidades de
líquidos (10-20 litros) que, de no mediar una agresiva resucitación hidroelectrolítica,
conduce rápidamente al shock.
Formación de fibrina y fibrinólisis
La liberación de tromboplastina tisular por las células mesoteliales dañadas
convierte el fibrinógeno en fibrina, que conduce al depósito de colágeno y a la
formación de adherencias fibrosas. El lipopolisacárido bacteriano (endotoxina) y las
citoquinas estimulan la producción del factor de necrosis tumoral, el que a su vez
incrementa la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno, exagerando
aún más la persistencia de fibrina. La producción de fibrina está también relacionada
con la compartimentalización y el desarrollo de abscesos.
Cambios metabólicos
Hay un incremento en la síntesis de glicoproteínas y proteoglicanos y, en estadios
más tardíos, de glicosaminoglicanos por la activación de fibroblastos y otras células
mesoteliales. Inicialmente, el aumento de síntesis proteica es de tipo no-colágena,
es decir, proteínas mediadoras de inflamación, para posteriormente incrementarse
la síntesis tipo colágena, con proteínas estructurales de reparación que forman las
adherencias fibrosas (bridas) y el engrosamiento cicatricial del peritoneo. Existe,
además, un aumento del consumo de oxígeno y glucosa y una mayor producción
de lactato con acidosis metabólica progresiva. También aumenta el metabolismo
anaerobio debido a glicólisis, disminuyendo la presión parcial de O2 y determinando
un ambiente hipóxico que favorece el desarrollo de colonias bacterianas
anaeróbicas y la formación de adherencias. Todos estos cambios metabólicos
vuelven a la normalidad con el tiempo, siempre y cuando el factor nocivo y el
exudado peritoneal sean removidos. Cuando la noxa es pequeña o auto-limitada en
el tiempo, estos mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad
del omento mayor y la formación de adherencias fibrosas, son capaces de
delimitarla.
Cicatrización
La cicatrización del peritoneo es muy rápida (aproximadamente 8 días). Al contrario
de la cicatrización de la piel, en que el crecimiento del nuevo epitelio va desde los
bordes en forma centrípeta, las heridas peritoneales son pobladas por células
mesoteliales del estroma subyacente al mesotelio, que vuelven a formar la
membrana mesotelial del peritoneo. El peritoneo normal cicatriza sin formar
adherencias. Las adherencias y bridas se desarrollan por otros factores diferentes
al proceso de reparación peritoneal. La hipoxia tisular y la isquemia son los factores
que más estimulan la formación de adherencias. Otros factores son los cuerpos
extraños, la infección peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos
subperitoneales (vísceras). Es por esta razón que la cicatrización peritoneal
después de una peritonitis aguda siempre deja adherencias intra-abdominales.
Durante sus primeras fases las adherencias formadas son fibrinosas. Luego
aparece la actividad fibrinolítica con un efecto mínimo a los tres días posterior a la
noxa inicial, incrementándose llegando a un máximo a los ocho días. Así, si la noxa
es auto-limitada en la presencia de una completa regeneración del peritoneo, el
proceso fibrinolítico continuará y las adherencias fibrinosas desaparecerán. Cuando
la noxa es importante o persistente, con una importante inflamación peritoneal y con
una infección intra-abdominal mantenida, se produce hipoxia e isquemia tisular que
favorecen la formación de adherencias y que dificultan la actividad fibrinolítica. Las
adherencias fibrinosas así formadas son invadidas por fibroblastos y vasos capilares
con síntesis de colágeno, lo que lleva a la formación de adherencias fibrosas o
bridas. Adherencias fibrosas ya plenamente formadas se han visto a los 10 días de
la noxa inicial. También se ha observado una correlación entre el desarrollo de
queloides y/o cicatrices hipertróficas y la formación de bridas. Estas también
disminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes.
Formación de abscesos
Ocurre cuando la inmunidad del paciente es incapaz de eliminar el agente infeccioso
e intenta controlar la expansión del patógeno por compartimentalización. Este
proceso es ayudado por la combinación de factores que comparten una
característica común: el impedimento de la fagocitosis. Estos factores inhiben la
fagocitosis por interferencia con la activación del complemento.
Virulencia bacteriana
Los factores de virulencia bacterianos que interfieren con la fagocitosis y con la
destrucción bacteriana mediada por neutrófilos influyen en la persistencia de
infección y en la formación de abscesos. Entre estos factores se encuentra la
formación de cápsula, el crecimiento de anaerobios facultativos, capacidad de
adhesión y la producción de ácido succínico. La letalidad y evolución de la peritonitis
aguda también es dependiente de la dosis del inóculo microbiano y existe un
sinergismo entre las diferentes especies patógenas alterando la inmunidad del
organismo:
• Aerobios y anaerobios: la mezcla de aerobios con anaerobios es
especialmente virulenta, ya que los gérmenes aerobios aumentan la virulencia
de los organismos anaeróbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial
redox, determinando un ambiente anaeróbico y otorgándoles nutrientes
esenciales. Por otro lado, los gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia de
los aerobios al destruir los antibióticos.
• Enterococcus: puede jugar un rol importante aumentando la gravedad y
persistencia de las infecciones peritoneales. En modelos animales de peritonitis
con E. coli y B. fragilis en asociación con Enterococcus, las manifestaciones
sistémicas de la infección peritoneal y las tasas de bacteriemia estaban
aumentadas, así como la concentración de bacterias en el fluido peritoneal y la
tasa de formación de abscesos. Sin embargo, los antibióticos que carecen de
actividad específica contra Enterococcus, son frecuentemente usados con éxito
en la terapia de peritonitis, por lo que su rol en infecciones intra-abdominales no
complicadas es poco claro.
• Hongos: algunos autores sugieren que las bacterias y los hongos existen como
infecciones paralelas no sinérgicas con competencia incompleta, permitiendo la
supervivencia de todos los organismos. De esta forma, si se trata solo la infección
bacteriana se puede desarrollar un sobre-crecimiento de hongos, el cual puede
aumentar la morbilidad.
Peritonitis primaria
Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia de
contaminación. También llamada peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Es
claramente el tipo menos frecuente y en adultos se ve sobre todo en pacientes
portadores de cirrosis con ascitis; tiene una alta mortalidad. Si bien puede
presentarse como complicación en cualquier enfermedad que produce ascitis, el
riesgo más alto de PBE es en pacientes con cirrosis descompensada. Pacientes
con bajos niveles de proteína en el líquido ascítico (< 1 g/dl) tienen 10 veces más
riesgo de desarrollar PBE que aquellos con mayores niveles de proteína.
Más de un 90% de los casos de PBE son causados por una infección
monomicrobiana. Los patógenos más comunes son: el Gram-negativo Escherichia
coli (40%) y el Gram-positivo Streptococcus pneumoniae (15%). Microorganismos
anaerobios se encuentran en menos del 5% de los casos y polimicrobianos en
menos de 10%.
Peritonitis secundaria
Es la peritonitis aguda habitual, definida como la infección peritoneal causada por la
perforación de una víscera hueca o por la necrosis transmural de una víscera
digestiva o ginecológica. Causas frecuentes de peritonitis secundaria incluyen
apendicitis perforada, perforación gástrica o úlcera duodenal, perforación de colon
por diverticulitis, vólvulo o cáncer y estrangulación del intestino delgado. La causa
más frecuente de peritonitis secundaria postoperatoria es la filtración de
anastomosis.
La peritonitis resultante es generalmente polimicrobiana, teniendo una mezcla de
bacterias aeróbicas y anaeróbicas con predominancia de organismos Gramnegativos. Entre ellas se encuentran: aeróbicos como Escherichia coli (60%),
anaeróbicos
como Bacteroides (72%)
y
microorganismos
fúngicos
como Candida (2%).
Peritonitis terciaria
Se define como una inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48
horas, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente
adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos
nosocomiales.
Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en personas con
comorbilidades significativas preexistentes.
Peritonitis química
Puede ser causada por sustancias irritantes, tales como ácido, bilis, sangre, bario u
otras sustancias o por inflamación transmural de los órganos viscerales (por ejemplo
en enfermedad de Crohn) sin inoculación de bacterias a la cavidad peritoneal.
Signos y síntomas clínicos son indistinguibles de una peritonitis secundaria o
absceso peritoneal y el abordaje diagnóstico y terapéutico debe ser el mismo:
• Jugo gástrico: es altamente irritante para el peritoneo, principalmente por el
ácido clorhídrico. La presencia de mucina y otras enzimas digestivas también
contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una úlcera péptica duodenal,
por ejemplo, implica un alto contenido de ácido. Esta acidez, en general, mata a
las bacterias, así la peritonitis aguda por úlcera perforada es inicialmente una
peritonitis estéril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario que pasa a la
cavidad peritoneal, este suele portar gérmenes provenientes de la cavidad oral
y, en estos casos, la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección
bacteriana. También en las perforaciones gástricas por cáncer, en las cuales
generalmente hay hipo o aclorhidria, la contaminación peritoneal es masiva por
microorganismos que han proliferado en el estómago en ausencia de la barrera
ácida, conduciendo a una peritonitis supurada.
• Bilis: por sí misma tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo, aunque puede
ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si
posterior a una lesión de la vía biliar, por ejemplo, entra en contacto bilis no
infectada con el peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa (biliperitoneo),
el cual es de evolución benigna mientras no se sobre-infecte. Sin embargo, si se
considera que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores
de patología biliar presentan bactibilia (contaminación bacteriana de la bilis), es
frecuente encontrar que posterior a una lesión de la vía biliar se desarrolle una
peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño que es en general el inóculo inicial,
este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalación y, por ende, difícil de
diagnosticar, con una alta mortalidad asociada.
• Jugo pancreático: la secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis
química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda o a un
pseudoquiste pancreático roto. El jugo pancreático es altamente irritante para el
peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intraabdominal, en especial del omento, mesos y retroperitoneo, lo cual causa
depósitos blanquecinos-amarillentos en el peritoneo, denominados clínicamente
calcificaciones. Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente
suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrófagos que salen
desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estímulo quimiotáctico dado por
este tipo de noxa peritoneal.
• Sangre: la sangre intra-peritoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de los
glóbulos rojos, la hemoglobina actúa como un irritante moderado. Pese a esto, el
peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la
velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la circulación general es muy
lenta. Así, la sangre propiamente tal no es preocupante como noxa peritoneal,
sino en la presencia de bacterias en que la hemoglobina y el hierro ferroso actúan
como coadyuvantes en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura espontánea
de una arteria visceral, más frecuentemente la esplénica, o de una víscera
maciza como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar un hemoperitoneo
masivo en el cual el dolor está dado por distensión de estructuras y no por
irritación peritoneal. En los hemoperitoneos auto-limitados la conducta no
quirúrgica es adecuada, a menos que exista compromiso hemodinámico o
sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca.
• Orina: la orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño
químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. En estos
uro-peritoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la
acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos. En presencia
de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección
peritoneal.
• Cuerpos extraños y Bario: los cuerpos extraños (como contenido alimentario y
deposiciones) son cofactores importantes en las infecciones intra-abdominales
más graves. El Bario, en particular, que puede llegar a la cavidad peritoneal
producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante
para el peritoneo y también actúa sinérgicamente con el contenido intestinal, al
potenciar la infección bacteriana. Además, el Bario incrementa mucho la
permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por
la vía intrínseca. Lo anterior conduce a una gran producción de fibrina, resultando
en una de las más graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada.
Peritonitis tuberculosa
Es poco frecuente en los Estados Unidos (< 2% de todas las causas de peritonitis),
pero sigue siendo un problema importante en los países en desarrollo y en pacientes
con VIH. Su presentación inicial suele ser inespecífica e insidiosa (por ejemplo,
fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso). Muchos pacientes con peritonitis
tuberculosa tienen cirrosis subyacente, más del 95% tienen evidencia de ascitis en
los estudios de imagen, y más de la mitad de estos pacientes tienen ascitis
clínicamente aparente.
En la mayoría de los casos los pacientes tienen una radiografía de tórax anormal,
aunque la enfermedad pulmonar activa es poco frecuente (< 30%). La tinción de
Gram del líquido ascítico rara vez es positiva, y los cultivos pueden ser falsamente
negativos en hasta 80% de los pacientes. Un nivel de proteínas en el líquido
peritoneal superior a 2,5 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) mayor de 90 U/ml, o un
recuento de más de 500 células/µl de predominio mononuclear deben plantear la
sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen una especificidad limitada para el
diagnóstico. La laparoscopía y visualización de granulomas en muestras de biopsia
peritoneal, así como cultivos específicos (requieren 4-6 semanas), pueden ser
necesarios para el diagnóstico definitivo, sin embargo, el tratamiento empírico debe
iniciarse inmediatamente.
Absceso peritoneal
Es la formación de una colección de líquido infectado encapsulado por exudado
fibrinoso, omento y/o órganos adyacentes viscerales. La gran mayoría se produce
con posterioridad a una peritonitis secundaria o como una complicación de la
cirugía. Es la principal causa de infección persistente y de peritonitis terciaria. Los
abscesos o colecciones también pueden ser la manifestación de una filtración de
anastomosis.
Perforación del tracto gastrointestinal como causa de sepsis abdominal.
Se puede sospechar la perforación del tracto gastrointestinal en función de la
presentación clínica del paciente, o el diagnóstico se hace evidente a través de un
informe de recolección extraluminal de gas o líquido o líquido "libre" en las imágenes
de diagnóstico realizadas para evaluar el dolor abdominal u otro síntoma. Las
manifestaciones clínicas dependen en cierta medida del órgano afectado y de la
naturaleza de los contenidos liberados (gas, succus entericus, heces), así como de
la capacidad de los tejidos circundantes para contener esos contenidos.
La perforación intestinal puede presentarse de manera aguda o indolente (p. Ej.,
Absceso o formación de fístula intestinal). El diagnóstico confirmatorio se realiza
principalmente mediante estudios de imágenes abdominales, pero en ocasiones,
puede ser necesaria la exploración del abdomen (abierto o laparoscópico) para
hacer un diagnóstico.
Fisiopatología: La perforación requiere una lesión de espesor total de la pared
intestinal; sin embargo, la lesión intestinal de espesor parcial (p.ej.,
electrocauterización, traumatismo cerrado) puede progresar con el tiempo para
convertirse en una lesión o perforación de espesor total, liberando posteriormente
el contenido gastrointestinal. La lesión de espesor total y la posterior perforación del
tracto gastrointestinal pueden deberse a una variedad de etiologías, comúnmente
instrumentación (particularmente con cauterización) o cirugía, lesión contusa o
penetrante y obstrucción intestinal. Además de causar obstrucción, las neoplasias
(particularmente el carcinoma de colon) también pueden causar perforación por
penetración directa del tumor a través de la pared intestinal. Otras etiologías son
menos comunes. La perforación espontánea puede estar relacionada con cambios
inflamatorios o tejidos debilitados por medicamentos o trastornos del tejido
conectivo. Las perforaciones esofágicas, gástricas o duodenales también pueden
estar asociadas con la enfermedad de úlcera péptica, agentes corrosivos o
medicamentos particulares.
Con la obstrucción intestinal, la perforación se produce proximal a la obstrucción a
medida que se acumula presión dentro del intestino, excediendo la presión de
perfusión intestinal y dando lugar a isquemia y, posteriormente, necrosis. Cuando la
perforación es proximal a una obstrucción del colon, generalmente ocurre en el
ciego en presencia de una válvula ileocecal competente. Los enterolitos y los
cálculos biliares también pueden causar perforación por presión directa o
indirectamente al provocar una obstrucción que resulta en una perforación proximal.
Alternativamente, el exceso de presión puede hacer que la musculatura del intestino
falle mecánicamente; en otras palabras, simplemente dividirse (ruptura diastásica)
sin ninguna necrosis obvia. La seudoobstrucción intestinal también puede conducir
a la perforación por estos mecanismos.
Como el gas libre se acumula en la cavidad peritoneal, puede comprimir las venas
intraabdominales o provocar insuficiencia respiratoria al comprometer la función
diafragmática. Tal neumoperitoneo de tensión (neumoperitoneo valvular) puede
resultar de procesos iatrogénicos o patológicos. La perforación y la inflamación
posterior también pueden causar el síndrome del compartimento abdominal.
Consideraciones anatómicas: El conocimiento de la anatomía gastrointestinal y
las relaciones anatómicas con los órganos adyacentes ayuda a predecir los
síntomas y a interpretar los estudios de imágenes en pacientes con una posible
perforación gastrointestinal. Si la perforación gastrointestinal conduce o no a líquido
libre y peritonitis difusa o está contenida, lo que resulta en un absceso o formación
de fístula, depende de la ubicación a lo largo del tracto gastrointestinal y la
capacidad del paciente para montar una respuesta inflamatoria al proceso
patológico específico. Como ejemplo, es más probable que contengan
perforaciones retroperitoneales. Los medicamentos inmunosupresores y
antiinflamatorios deterioran esta respuesta.
En resumen, la relación del tracto gastrointestinal consigo mismo y otras estructuras
es la siguiente:

El esófago comienza en el cuello y desciende adyacente a la aorta a través
del hiato esofágico hasta la unión gastroesofágica. Las perforaciones del
esófago debido a la ingestión de cuerpos extraños generalmente ocurren en
las áreas estrechas del esófago, como el músculo cricofaríngeo, el arco
aórtico, el bronquio del tallo principal izquierdo y el esfínter esofágico inferior.

El estómago está ubicado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen,
pero puede ocupar otras áreas del abdomen, dependiendo de su grado de
distensión, fase de excursión diafragmática y la posición del
individuo. Anteriormente, el estómago está adyacente al lóbulo izquierdo del
hígado, el diafragma, el colon y la pared abdominal anterior. Posteriormente,
el estómago está muy cerca del páncreas, el bazo, el riñón izquierdo y la
glándula suprarrenal, la arteria esplénica, el diafragma izquierdo, el
mesocolon transversal y el colon.

El intestino delgado se divide anatómicamente en tres porciones: el duodeno,
el yeyuno y el íleon. El duodeno es retroperitoneal en su segunda y tercera
porción y forma un asa alrededor de la cabeza del páncreas. El yeyuno está
en continuidad con la cuarta porción del duodeno que comienza en el
ligamento de Treitz; No hay líneas verdaderas de demarcación que separen
el yeyuno del íleon. La válvula ileocecal marca el comienzo del colon en el
cuadrante inferior derecho. El apéndice cuelga libremente del ciego, que es
la primera porción del colon. Los cuerpos extraños que perforan el intestino
delgado se presentan con mayor frecuencia en sitios de inmovilidad
gastrointestinal (p. Ej., Duodeno).

El colon ascendente y descendente es retroperitoneal, mientras que el colon
transverso, que se extiende desde la flexión hepática hasta la flexión
esplénica, es intraperitoneal. El colon sigmoide continúa desde el colon
descendente, terminando donde las tenias convergen para formar el
recto. Los dos tercios superiores anteriores del recto se encuentran
intraperitonealmente y el resto es extraperitoneal. El recto se encuentra
anterior a las tres vértebras sacras inferiores, el cóccix y los vasos sacros y
es posterior a la vejiga en los hombres y la vagina en las mujeres. Los
cuerpos extraños que perforan el colon tienden a aparecer en zonas de
transición desde una ubicación intraperitoneal a ubicaciones
retroperitoneales fijas, como el ciego.
Esófago: Las perforaciones del esófago varían desde perforaciones diminutas, a
menudo después de una biopsia o escleroterapia, hasta la ruptura a gran escala de
la pared esofágica, y la presentación de signos y síntomas también cubren un
amplio rango. El inicio del dolor relacionado con la perforación esofágica puede ser
repentino o insidioso. El dolor al tragar (es decir, disfagia) es el síntoma más
frecuente. La mortalidad relacionada con la perforación del esófago es más alta para
la perforación del esófago torácico en aproximadamente el 18 por ciento, seguida
de la perforación del esófago cervical, luego la perforación en la unión
gastroesofágica.
La perforación del esófago es más a menudo iatrogénica (endoscopia o relacionada
con la cirugía), o debido a mecanismos traumáticos penetrantes o romos no
iatrogénicos. Otras causas incluyen tumores, ingestión de cuerpo extraño o
cáustico, lesión neumática, ulceración péptica, enfermedad esofágica intrínseca
como esofagitis por píldora, enfermedad de Crohn, esofagitis eosinofílica o más
raramente, es espontáneo (síndrome de Boerhaave). Durante la cirugía, el esófago
puede lesionarse durante operaciones como reparación de hernia hiatal,
tiroidectomía, procedimientos pulmonares y vagotomía.
Como elemento de cuidado conservador, los stents cubiertos se utilizan cada vez
más para tratar a algunos pacientes con perforación esofágica. Colocado
endoscópicamente, el stent cubre la perforación mientras se produce la
curación. Las complicaciones asociadas con los stents incluyen sangrado, fístula y
lesiones en estructuras adyacentes, torceduras, erosión y reflujo. Los stents
también tienden a migrar, lo que ocurrió en el 33 por ciento de los pacientes en una
serie [ 121 ]. Sin embargo, la colocación de stent proporciona una ventana de
tiempo que puede permitir la estabilización y la curación iniciales, y la conversión a
reparación abierta siempre es una opción si el stent falla.
A pesar de las innovaciones en la atención conservadora para la perforación
esofágica, la cirugía abierta sigue siendo la base del tratamiento. Las opciones
quirúrgicas para la perforación esofágica incluyen reparación primaria, reparación
sobre un drenaje y, en el caso de estenosis severa o tumor, esofagectomía y
exclusión esofágica. El enfoque para la reparación quirúrgica abierta depende del
nivel de la perforación y puede implicar una incisión en el cuello y / o toracotomía y,
para la perforación esofágica inferior, posiblemente también una incisión abdominal
superior. La gestión específica se revisa en detalle en otra parte.
Estómago y duodeno: La úlcera péptica es la causa más común de perforación
estomacal y duodenal. Las úlceras marginales pueden complicar los procedimientos
que implican una gastroyeyunostomía (p.Ej., Gastrectomía parcial, cirugía
bariátrica). Aunque la frecuencia de la cirugía electiva para la enfermedad de la
úlcera péptica ha disminuido, la incidencia de perforación péptica se ha mantenido
igual o está aumentando. Las úlceras duodenales perforadas se encuentran en las
porciones anterior o superior del duodeno y generalmente se rompen libremente,
causando dolor abdominal agudo severo. La úlcera gástrica perforada se asocia con
una mayor mortalidad, posiblemente relacionada con retrasos en el diagnóstico.
Otras causas incluyen iatrogénica (endoscopia, cirugía [abierta o laparoscópica]) o
trauma no iatrogénico, cuerpos extraños ingeridos, neoplasma (particularmente
durante la quimioterapia), tuberculosis y divertículo duodenal perforado. La
perforación gástrica durante la reanimación cardiopulmonar también puede ocurrir.
La mayoría de las perforaciones del estómago y el duodeno requieren reparación
quirúrgica (abierta o laparoscópica). La cirugía más común para la enfermedad de
la úlcera péptica perforada es sobrecoser la úlcera o el uso de un parche de
Graham, que se usa porque suturar una úlcera inflamada puede ser difícil o
imposible. El advenimiento de la cirugía endoscópica transluminal por orificios
naturales ha llevado al desarrollo de varios métodos de cierre gástrico
endoscópico. Independientemente de si se utiliza un enfoque abierto, laparoscópico
o NOTES para proporcionar control local o realizar una operación de úlcera
definitiva, es importante obtener una biopsia de los márgenes de la úlcera en todos
los pacientes con una perforación gástrica para descartar carcinoma gástrico.
El tratamiento para el divertículo duodenal perforado suele ser diverticulectomía con
cierre del duodeno. La grasa omental se puede usar para reforzar la reparación con
tubos de drenaje para permitir la salida del líquido infectado residual. A veces se
usa una gastrectomía subtotal con un procedimiento de Billroth II o Roux-en-Y
cuando hay una inflamación extensa en la región.
Intestino delgado: La perforación del intestino delgado puede estar relacionada
con la obstrucción intestinal, la isquemia mesentérica aguda, la enfermedad
inflamatoria intestinal o debido a mecanismos traumáticos iatrogénicos (acceso
laparoscópico, eliminación de adherencias, endoscopia) o no traumáticos. Las
lesiones del intestino delgado durante los procedimientos laparoscópicos a menudo
no se reconocen durante el procedimiento. El dolor intenso o la sepsis después de
un procedimiento laparoscópico deben investigarse de inmediato. Perforaciones
causadas por el tumor (p. Ej., Linfoma) puede ocurrir espontáneamente o después
de la quimioterapia. Además, debido a que los glucocorticoides suprimen la
respuesta inflamatoria, la detección de una perforación puede retrasarse. Otras
causas de perforación del intestino delgado incluyen la ingestión de cuerpos
extraños, enterolitos/cálculos biliares o, más raramente, stents migrados (p.Ej.,
Esofágico, biliar).
La perforación de un divertículo del intestino delgado, como en el divertículo de
Meckel perforado, puede ocurrir y puede conducir a la formación de
abscesos. Ocasionalmente, los divertículos yeyunales pueden inflamarse y
perforar. Estos divertículos raros se encuentran a lo largo del aspecto mesentérico
del yeyuno proximal y disminuyen en número a medida que aumenta la distancia
desde la unión duodenal-yeyunal. En raras ocasiones, los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) han producido perforaciones yeyunales.
Ocasionalmente, particularmente en países en desarrollo, enfermedades como la
fiebre tifoidea, la tuberculosis o la esquistosomiasis pueden perforar el intestino
delgado. En la fiebre tifoidea, la perforación suele ser única, pero puede ser múltiple
del 28 al 37 por ciento de las veces. Las perforaciones generalmente ocurren en el
íleon en los parches necróticos de Peyer. La perforación tifoidea es más común en
niños, adolescentes o adultos jóvenes y tiene una alta mortalidad (3 a 72 por ciento),
lo que refleja, en parte, la gravedad de la enfermedad que tienen estos pacientes
además de los efectos de la perforación. Se ha informado una tasa de reperforación
del 21,3 por ciento para el cierre de perforación tifoidea. El citomegalovirus,
particularmente en un paciente inmunodeprimido, también puede causar
perforación intestinal.
El tratamiento de la perforación del intestino delgado se realiza cerrando la
perforación en una o dos capas. Si una lesión ha desvitalizado el intestino delgado
o si ha sido de larga data, produciendo tejido endurecido, se realiza una resección
del intestino delgado.
Apéndice: aproximadamente el 30 por ciento de las personas con apendicitis
aguda presentan perforación. Los niños más pequeños a menudo tienen síntomas
atípicos o vagos y tienen más probabilidades de presentarse después de la
perforación. El manejo de la apendicitis perforada se analiza en detalle por
separado.
Colon y recto: la perforación del colon y el recto se debe con mayor frecuencia a
diverticulitis, neoplasias y mecanismos traumáticos iatrogénicos y no atrógenos,
incluida la cirugía (p.Ej., Fuga anastomótica). La diverticulosis colónica es común
en el mundo desarrollado y afecta hasta al 50 por ciento de los adultos, la mayoría
con enfermedad del lado izquierdo. En los países asiáticos, por el contrario, la causa
más común de perforación del colon del lado derecho es la diverticulitis. Existen
varias opciones para tratar la diverticulitis perforada. La mayoría de los casos de
diverticulitis con perforación contenida o absceso pequeño pueden tratarse sin
cirugía con antibióticos con o sin drenaje percutáneo. La resección generalmente se
requiere para complicaciones diverticulares más graves.
La incidencia de perforación durante la colonoscopia aumenta a medida que
aumenta la complejidad del procedimiento y se estima en 1:1000 para la
colonoscopia terapéutica y 1:1400 para las colonoscopias generales. La presencia
de colitis colágena parece predisponer a la perforación durante la colonoscopia. En
una serie, el área rectosigmoidea se perforaba con mayor frecuencia (53 por ciento),
seguida del ciego (24 por ciento). En esta serie, la mayoría de las perforaciones se
debieron a lesiones contundentes, el 27 por ciento de las perforaciones ocurrieron
con la polipectomía y el 18 por ciento de las perforaciones se produjeron por
lesiones térmicas. Casi el 25 por ciento de los pacientes se presentaron de manera
tardía (después de 24 horas). Los pacientes con polipectomía, en contraste con los
pacientes de cribado, tenían más probabilidades de presentarse de forma tardía. La
mayoría de las perforaciones posprocedimiento ocurrieron en pacientes que se
habían sometido a una preparación intestinal, haciendo factible la anastomosis
primaria. Un intestino mal preparado fue un predictor de peritonitis feculenta.
Una miríada de otras etiologías puede conducir a perforación colónica o rectal. El
uso de AINE se ha asociado con una perforación diverticular grave, siendo
el diclofenaco y el ibuprofeno los fármacos más comúnmente implicados. Los
glucocorticoides también se asocian con perforación diverticular. La perforación
estercoral, causada por la necrosis isquémica de la pared intestinal por las heces,
también es posible, particularmente en individuos mayores. Se ha informado
de perforaciones después de un enema de bario o una colonoscopia en pacientes
con colitis colágena. Los cuerpos extraños, ya sea ingeridos o insertados, pueden
causar perforación colorrectal. La perforación del colon también puede relacionarse
con enfermedades vasculares del colágeno como el síndrome de Ehlers-Danlos tipo
IV], el síndrome de Behcet y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (ChurgStrauss). Se ha informado perforación con manometría anorrectal en el contexto de
una anastomosis rectal. La perforación también se asocia con amebiasis invasiva
del colon. En poblaciones pediátricas, la colitis bacteriana, particularmente con
Salmonella no tifoidea, puede conducir a la perforación.
Las perforaciones de colon pueden tratarse mediante sutura simple si la perforación
es pequeña, a menudo utilizando un enfoque laparoscópico. Si la perforación es
más grande y desvasculariza la pared del colon, será necesaria la resección del
colon. Los pacientes con un colon perforado debido a una neoplasia también
requieren resección. El tratamiento laparoscópico de la enfermedad complicada es
factible, pero tiene una mayor tasa de conversión a operación abierta en
comparación con la enfermedad no complicada. Se prefiere una anastomosis
primaria, siempre que sea posible. La anastomosis primaria puede combinarse con
una ostomía "protectora" proximal en aquellos con diverticulitis complicada o
malignidad. La perforación del colon debido al síndrome de Ehlers-Danlos se trata
mejor con resección o exteriorización, o colectomía subtotal.
REFERENCIAS
Michael J. Cahalane, MD. Descripción general de la perforación del tracto gastrointestinal.
www.uptodate.com 2020 UpToDate.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO.
El choque es el síndrome clínico que resulta del aporte insuficiente de oxígeno y la
inadecuada remoción de los productos de desecho; este desequilibrio provoca
alteraciones en el metabolismo celular que activan señales de respuesta a nivel
inmunológico, inflamatorio y neuroendocrino.
La identificación del agente etiológico del estado choque es determinante para
realizar la corrección precisa del factor desencadenante.
El signo inicial del choque es la disminución de la presión de perfusión. La presión
arterial se determina por la interacción de los parámetros hemodinámicos:
resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular periférica (RVP) equivalente
a la poscarga y que hace referencia a la resistencia que ofrece el sistema vascular
al trabajo miocardico durante la sistole; precarga, que es el volumen de sangre que
tiene el corazon antes de la sistole para bombear con cada latido; frecuencia
cardiaca (FC), que es la cantidad de latidos por minuto; y contractilidad, es decir, la
cantidad de fuerza que ejerce el corazón durante la contraccion para vencer la RPT.
La fórmula para calcular la presion es la siguiente:
presión arterial (PA) = RPT x gasto cardiaco (GC),
en la cual
GC = FC x volumen latido (VL) y
VL = volumen al final de la diástole (VFD)
- volumen al final de la sístole (VFS)
La ley de Frank-Starling de la contraccion describe que la fuerza de la contraccion
ventricular es directamente proporcional a la longitud muscular inicial de las fibras
cardiacas (precarga); esta razon explica que al decrecer la precarga, tambien lo
hace el desempeno cardiaco. La poscarga está determinada por el tono de los
esfinteres precapilares de los lechos arteriales perifericos.
Metabolismo celular: el metabolismo aerobio a través de la fosforilación oxidativa
es la manera más eficiente de producir energía en la célula; por esta vía metabólica,
la degradación de una molécula de glucosa da lugar a la producción de 38
moléculas de trifosfato de adenosina (ATP). Durante el estado de choque, la
hipoperfusión impide el suministro apropiado de oxígeno hasta los tejidos y origina
el cambio al metabolismo anaerobio. Por la vía metabólica anaerobia, la
degradación de una molécula de glucosa deriva en la producción de dos moléculas
de ATP y dos de piruvato; el piruvato se convierte en lactato por la lactatodeshidrogenasa (LDH) para que, mediante la fermentación láctica, se puedan
extraer dos moléculas más de NAD+ y moléculas de ácido láctico; las moléculas de
NAD+ son aprovechadas para iniciar la glucólisis que es un proceso dependiente
de energía. Los productos de desecho de esta vía metabólica se transportan fuera
de la célula al torrente sanguíneo y pueden detectarse por equipos de laboratorio
en forma de acidosis metabólica y elevación del lactato sérico. El daño celular es
progresivo en el transcurso del estado de choque y una vez que la hipoperfusión
persiste y se agotan las reservas energéticas de la célula, los procesos
dependientes de ATP, como la señalización, mantenimiento de potencial de acción,
síntesis de enzimas y proteínas, se detienen y causan la muerte celular.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
La respuesta del sistema cardiovascular al choque se puede dividir en
macrocirculatoria y microcirculatoria. La respuesta macrocirculatoria se refi ere a la
respuesta cardiaca y del árbol vascular, hasta antes de los lechos capilares, que se
halla bajo la coordinación directa del sistema nervioso autónomo, mientras que la
respuesta microcirculatoria se encuentra en los lechos capilares y se regula por
mecanismos locales en el endotelio. La magnitud de la respuesta neuroendocrina
depende de la cantidad y la velocidad de la pérdida del volumen sanguíneo.
El volumen sanguíneo se regula por barorreceptores, localizados en la aurícula
derecha, senos carotídeos y cayado de la aorta, que son sensibles al estiramiento,
y por quimiorreceptores, localizados en la aorta y cuerpos carotídeos, que son
sensibles a los cambios de la presión arterial de oxígeno (PaO2), pH y valores de
CO2.
En el estado de choque se incrementa el tono simpático y disminuye el tono vagal,
lo cual produce vasoconstricción intensa en los esfínteres precapilares cutáneos,
renales, esplácnicos y de músculo estriado, mientras que en los capilares cerebrales
y coronarios la vasoconstricción es insignificante o nula. La vasoconstricción arterial
incrementa las RPT para minimizar la caída de la presión arterial, mientras que la
venoconstricción incrementa el retorno venoso para contrarrestar la pérdida de
volumen. Hasta el 70% del volumen sanguíneo total se encuentra en el sistema
venoso y 20% en los lechos esplácnicos, por lo que la redistribución de esta reserva
puede compensar pérdidas hasta de 20% del volumen sanguíneo total. En el
corazón, la estimulación simpática ocasiona incremento de la frecuencia cardiaca,
mayor contractilidad y aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (DMO2) para
mantener presiones de perfusión adecuadas; al perpetuar el estado de choque y no
corregir el gasto cardiaco disminuido, la hipoperfusión coronaria prolongada puede
causar isquemia cardiaca y falla de bomba.
En la microvasculatura, la hipoxia induce la producción de moléculas de respuesta
como citocinas proinfl amatorias, factor de necrosis tumoral (TNF), radicales libres,
sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS) y prostaglandinas que incrementan en
conjunto la permeabilidad capilar y provocan edema tisular. Las prostaglandinas y
el óxido nítrico endotelial generado por la iNOS son potentes vasodilatadores
destinados a compensar la disminución del flujo, si bien cuando su producción es
excesiva y estos vasodilatadores entran a la circulación sistémica crean un círculo
vicioso de hipotensión, mala distribución y aumento del requerimiento hídrico que
compromete la perfusión sistémica.
RESPUESTA HORMONAL
La respuesta hormonal se encarga de complementar la respuesta del sistema
simpático y dirige los mecanismos de corrección definitiva del estado de choque. En
el hipotálamo, ante los estímulos aferentes como dolor, hipoxemia, hipercarbia,
acidosis, infección, situaciones de estrés, cambio de temperatura o hipoglucemia,
se observa una liberación de corticotropina (ACTH); esta hormona estimula a la
corteza suprarrenal para liberar cortisol que, entre otros efectos, actúa de manera
sinérgica con la adrenalina y el glucagon para inducir el estado catabólico, favorecer
la reacción inflamatoria sistémica, provocar leucocitosis y aumentar la fagocitosis.
En la hipófisis posterior se produce vasopresina en respuesta a la hiponatremia,
detectada por osmorreceptores hipotalámicos, y por disminución de la
retroalimentación negativa de los barorreceptores. La vasopresina u hormona
antidiurética (ADH) ejerce un potente efecto vasoconstrictor periférico y en el túbulo
colector renal da lugar a la translocación de acuaporinas 4, que son proteínas
transmembranales especializadas en la reabsorción de agua.
En el riñón, el aparato yuxtaglomerular, ante la menor presión de perfusión e
hiponatremia, incrementa la secreción de renina con lo que se activa el eje reninaangiotensina-aldosterona. La renina es una enzima que se encarga de convertir el
angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez se transforma en el pulmón e
hígado en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina. La
angiotensina II produce vasoconstricción esplácnica y estimula la producción de
aldosterona (ALD) en la corteza suprarrenal. La ALD es una hormona esteroidea
con efecto mineralocorticoide y actividad en el túbulo contorneado distal del riñón,
donde incrementa la reabsorción activa de sodio y agua por arrastre osmótico, en
el túbulo colector, en el que activa la secreción de H+, y en el sistema nervioso en
el cual estimula la liberación de ADH. Esta respuesta, de forma conjunta con la
diuresis, aumenta la excreción de ácidos orgánicos y el tono vascular.
RESPUESTA INMUNOLOGICA
El sistema inmunológico tiene la función de detectar y eliminar del organismo
agentes patógenos y células dañadas; en términos funcionales se divide en
inmunidad innata e inmunidad específica o adquirida.
La inmunidad innata es la respuesta genérica ante la lesión tisular desencadenada
por un estímulo microbiano, mecánico o químico que tiene la finalidad de iniciar y
perpetuar los procesos de reparación; esta reacción rápida y amplificada se
autorregula mediante la interacción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias
que se producen a lo largo del proceso inflamatorio agudo. La activación de la
reacción inmunológica innata se inicia con señales de peligro denominadas
“patrones moleculares relacionados con el daño” (damage-associated molecular
pattern molecules, DAMP) que son reconocidas por “receptores de reconocimiento
de patrón” (pattern recognition receptor, PRR) que incluyen a receptores tipo toll
(toll-like receptors, TLR) y receptores de glucosilación avanzada. La producción
excesiva de citosinas incrementa la permeabilidad capilar y con ello se aumenta de
forma redundante el requerimiento hídrico y se perpetúa el estado de choque. De
igual manera, las citocinas son capaces de infligir daño directo a los órganos que
se manifiesta, entre otras formas, en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA), insuficiencia orgánica múltiple e inmunosupresión postraumática.
La inmunidad adquirida provoca reacciones inmunológicas muy eficaces que
incluyen la producción de anticuerpos dirigidos contra un patógeno específico, si
bien esta respuesta no desempeña una función decisiva en la etiología del choque.
La fisiopatología de los pacientes con sepsis grave o choque séptico no se ha
dilucidado por completo; sin embargo, se conocen varios aspectos implicados que,
en conjunto, justifican parcialmente el curso clínico de los pacientes. Estos aspectos
son la respuesta del huésped a la infección, la inmunidad innata, las alteraciones de
la coagulación inducidas por sepsis, los mecanismos antiinflamatorios y de
inmunosupresión endógenos y finalmente la disfunción orgánica que lleva a la
muerte.
La respuesta del huésped resulta compleja. Existe gran evidencia que sugiere que
esa respuesta está influenciada por polimorfismos genéticos. En un intento por
controlar la infección ocurre una respuesta inflamatoria importante que carece de
especificidad, por lo que puede condicionar daño no sólo al agente causal, sino
también a los tejidos. Además, existen mecanismos regulatorios que disminuyen la
respuesta inflamatoria cuya finalidad es delimitar el daño una vez eliminado el
agente causal; sin embargo, este mecanismo antiinflamatorio endógeno facilita la
generación de infecciones secundarias. Esta respuesta del hospedero dependerá
de múltiples variables, como la carga de patógenos, así como su virulencia; el
estado de salud del hospedero al momento de la infección, con lo cual se hace
referencia a enfermedades coexistentes; y del grado de afectación de la infección
en el organismo, que puede ser local, regional o sistémica.
Además, la inmunidad innata juega un papel importante en la defensa del huésped
y en la génesis de complicaciones derivadas de la infección. La respuesta innata
actúa en los primeros minutos a horas tras el daño infeccioso. Su principal propósito
es coordinar una respuesta defensiva mediante la interacción de la inmunidad
humoral y celular. Los patógenos interactúan con las células de defensa mediante
múltiples receptores, de los cuales se han identificado cuatro clases: receptores tolllike, receptores de lecitina tipo C, receptores de ácido retinoico inductores del gen
tipo 1 (retinoic acid inducible gene 1-like) y receptores unidos al nucleótido del
dominio de oligomerización (nucleotide-binding oligomerization domain-like
receptors). Estos receptores reconocen diversas estructuras microbianas llamadas
“patrones moleculares asociados con patógenos” (lipopolisacáridos en
gramnegativos y peptidoglucano y ácido lipoteicoico en grampositivos), con lo que
se genera una regulación a la alza en la transcripción de genes inflamatorios y en
consecuencia aumenta la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β,
IL-6 y NFκβ) por parte de las células mononucleares que inducen la destrucción
microbiana a través de radicales libres de oxígeno. Por otro lado, esta cascada
proinflamatoria aumenta la gluconeogénesis y causa fiebre, hipotensión, fuga
capilar y depresión miocárdica que genera insuficiencia orgánica múltiple y
posteriormente la muerte. Estos mismos receptores también detectan moléculas
endógenas liberadas de las células dañadas, conocidas como “patrones
moleculares asociados con daño”, también conocidas como alarminas. Se ha
observado que estas alarminas también son liberadas a la circulación posterior a
alguna lesión estéril, como un traumatismo cerrado, por lo que se ha propuesto que
la insuficiencia orgánica en la sepsis no difiere tanto de la producida en pacientes
no infectados en estado crítico.
Una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes con sepsis son
las alteraciones de la coagulación que ésta induce. Se conoce que los receptores
de proteasa activada (RPA) constituyen el lazo entre la coagulación y la inflamación.
Principalmente los RPA tipo 1 están implicados en la sepsis debido a que ejercen
efecto citoprotector cuando son estimulados por la proteína C o bajas dosis de
trombina; sin embargo, cuando son expuestos a altas dosis de trombina o disminuye
la concentración sérica de proteína C, ejercen un efecto nocivo en las células
endoteliales, con lo que se libera factor tisular y éste desencadena la cascada de la
coagulación. Los patrones moleculares asociados con patógenos, sobre todo los
lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas, inducen la expresión de factor
tisular en las células mononuclares y endoteliales, lo cual favorece la conversión de
la protrombina en trombina, y esta última induce la producción de fibrina a partir de
fibrinógeno. De forma simultánea, los mecanismos fribrinolíticos regulatorios se
afectan cuando hay altas concentraciones de inhibidor del plasminógeno activado
tipo 1, que evita la producción de plasmina a partir del plasminógeno. El resultado
final es la generación y depósito de coágulos de fibrina en la microvasculatura que
conducen a inadecuada perfusión tisular y finalmente a insuficiencia orgánica
múltiple. Las citocinas proinflamatorias (principalmente IL-1 e IL-6) promueven la
expresión de factor tisular que activa el factor VII y la vía extrínseca de la
coagulación, lo que lleva a la formación de trombina. La vía extrínseca está
estimulada por el factor XI. Hay disminución de la antitrombina III y de las proteínas
C y S, lo que conduce al consumo de factores de coagulación que se manifiesta
como coagulación intravascular diseminada (CID), misma que aumenta el riesgo de
sangrado; en pacientes sépticos se incrementa el riesgo de trombosis, ya que se
forma fibrina a través de trombina y por lo tanto se crean microtrombos.
Con respecto a los mecanismos antiinflamatorios y de inmunosupresión existen
múltiples aspectos que destacar. En cuanto a la inmunosupresión, se sabe que los
pacientes con sepsis tienden a sufrir linfopenia, que se atribuye a apoptosis inducida
en los linfocitos B y en CD4+. Desde el enfoque de los mecanismos
antiinflamatorios, la IL-10 puede generar que los fagocitos viren a un fenotipo
antiinflamatorio que promueva la reparación tisular, con lo cual se reduciría la
inflamación inducida previamente por los linfocitos T. También existen mecanismos
neuronales que pueden inhibir la inflamación. Este mecanismo es llamado “reflejo
neuroinflamatorio” y es llevado a cabo por el nervio vago. El daño causado por la
inflamación es transmitido por fibras aferentes del nervio vago hasta llegar al tallo
cerebral. Desde este punto, por vías eferentes se envía una señal hacia el nervio
esplénico, el cual yace en el plexo celiaco, que induce liberación de norepinefrina y
acetilcolina por linfocitos T CD4+ del bazo. La acetilcolina se une a receptores
colinérgicos α7 en los macrófagos, con lo cual se inhibe la liberación de citocinas
proinflamatorias.
La disfunción orgánica es atribuible a diversos daños metabólicos, entre los cuales,
la alteración de la oxigenación tisular o hipoxia secundaria a disminución del aporte
de oxígeno juega un papel clave. Con base en lo anterior, cualquier circunstancia
que altere el aporte de oxígeno favorecerá la hipoxia. Las principales causas en los
pacientes con sepsis grave y choque séptico son la hipotensión arterial, la reducción
de la deformabilidad de los eritrocitos y la trombosis microvascular. Esta falta de
oxígeno a nivel tisular genera la producción de radicales libres, los cuales producen
daño mitocondrial con liberación subsecuente de alarminas que activan a los
neutrófilos y, en consecuencia, generan más inflamación.
La disfunción orgánica aguda afecta principalmente a los sistemas respiratorio y
cardiovascular. La afección respiratoria se distingue por el síndrome de dificultad
respiratoria aguda, definido como hipoxemia con infiltrados bilaterales que no
pueden ser atribuibles a insuficiencia cardiaca. El daño cardiovascular se manifiesta
inicialmente por hipotensión o elevadas concentraciones séricas de lactato arterial.
La afectación del sistema nervioso central se evidencia por obnubilación o delirio.
La afectación multiorgánica inducida por la sepsis grave o el choque séptico es
mayor en los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en la función
renal; sin embargo, existe una amplia gama de manifestaciones derivadas de la
afectación de otros aparatos y sistemas. Entre estas manifestaciones destacan:
íleo,
coagulación
intravascular
diseminada,
trombocitopenia,
hipertransaminasemia, hiperglucemia, disfunción adrenal, síndrome del eutiroideo
enfermo, entre otras.
Shock Septico: Hipotensión (definida como TAs < 90 mmHg / TAm < 60 mmHg /
caída de la TAs > 40 mmHg) debida a la sepsis que persiste a pesar de la
administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis
metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos.
El shock séptico se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas y/o la
liberación en la circulación de los mediadores de la inflamación producen una
descompensación cardiovascular caracterizada por un shock distributivo con
hipotensión, disminución de las resistencias vasculares sistémicas y gasto cardiaco
elevado con la consiguiente alteración del metabolismo y muerte celular a nivel de
diversos órganos que lleva a la muerte o al síndrome de disfunción multiorgánico.
Se puede considerar que este grupo de síndromes definidos con los anteriores
criterios son un continuum de diversos estadios de una misma enfermedad. La
sepsis severa y el shock séptico son el resultado de la evolución de una infección y
un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico en un organismo que no es capaz
de neutralizar el proceso inflamatorio e infeccioso (figura1). Pero debemos
considerar que estas definiciones son producto de una falta de concreción en la
clínica y decididas por consenso, con las limitaciones que esto conlleva. Por
ejemplo, no todos los pacientes presentan progresivamente estos estadios y
podemos encontrarlos directamente en fase de SRIS o shock séptico. Es más,
dentro del SIRS se pueden establecer diferentes grados con diferentes pronósticos.
Fig1. Continuum de infección a shock septico
En este continuum de inflamación a shock séptico la mortalidad va aumentando a
medida que avanzan los grados de severidad (tabla 1):
El pronóstico depende de la puerta de entrada de la infección, la etiología (algunas
bacterias son especialmente agresivas como S. aureus, Pseudomonas aeruginosa
o Acinetobacter baumanii) y la puntuación en la escala APACHE-II.
REFERENCIAS
Gómez-Gómez B, Sánchez-Luna JP, Septic shock. What we knew and what we should
know… Med Int Méx. 2017 May;33(3):381-391
Diego Salgado López Carlos Rodríguez Pascual. Bacteriemia, Sepsis y Shock Séptico.
TRATADO de Geriatría Para Residentes.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
«Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación
tisular inadecuada». The American College of Surgeon, ATLS.
Las primeras definiciones de shock con orientación fisiopatológica que destacaban
la disminución relativa del volumen real de sangre circulante, han sido ampliadas
para subrayar la importancia de la perfusión inadecuada y el intercambio metabólico
en el nivel microcirculatorio.
Existen diferentes definiciones del estado de choque hemorrágico; sin embargo,
todas ellas convergen en un común denominador que es la consecuencia final; que
ocasiona una inadecuada perfusión tisular con el resultante déficit de oxígeno en la
célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de producción de
energía, lo que conlleva a obtenerla a través de ciclos anaerobios, cuyo metabolito
final es el ácido láctico.
La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, es un proceso
cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos, cada uno
de los cuales afecta desfavorablemente al flujo sanguíneo a órganos y tejidos
vitales, causa suministro insuficiente y distribución inadecuada de oxígeno,
causando graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia de la
microcirculación.
Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones del
mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de choque, del
momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida
del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La forma más grave es la
hemorragia masiva superior al 40% de valores de la sangre por lesión vascular
importante o de vísceras macizas intraabdominales.
La complejidad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la
rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto
cardíaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares
sistémicas (RVS).
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL
Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados «distribución trimodal» en
relación al trauma, severidad y tipo de lesiones:
1. Primeros minutos, se presenta de forma inmediata al traumatismo: lesiones
de corazón y grandes vasos, traumatismo craneoencefálico, lesiones
medulares altas.
2. Primeras horas del traumatismo corresponde a: hipovolemia, hematoma
subdural e hipoxia, corresponde al 30% de mortalidad.
3. Primeros días o semanas, del traumatismo: Falla orgánica múltiple, sepsis.
20% de mortalidad.
Es importante conocer la fisiopatología e identificar rápidamente a los pacientes en
estado de choque hemorrágico para que se proceda a un control rápido de la fuente
de hemorragia, reanimación tan pronto como sea posible, tomar las decisiones
anestésicas adecuadas, su manejo clínico y las numerosas controversias existentes
respecto al manejo de los líquidos.
Las terapéuticas dependen del tipo y de la gravedad del trastorno funcional primario
que lo afecta. Una actuación rápida y adecuada puede disminuir de forma sustancial
la mortalidad y la morbilidad derivadas de los traumatismos.
DESARROLLO
El choque hemorrágico es una afección fisiopatológica producido por la pérdida
rápida y significativa del volumen intravascular, lo que conduce secuencialmente a
la inestabilidad hemodinámica, disminución en el suministro de oxígeno,
disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño celular y afección a
órganos, el síndrome de disfunción multiorgánica y puede terminar en la muerte.
La unidad funcional del organismo es la célula, para su funcionamiento necesita
energía y la obtiene a partir de la combustión de oxígeno y glucosa, que se conoce
como metabolismo anaerobio y produce al final del proceso anhídrido carbónico.
Cuando existe hipoxia, la célula sigue consumiendo glucosa para producir energía
por otro mecanismo conocido como metabolismo anaerobio pero que produce
ácido, láctico y potasio como resultado final. Debemos tener en cuenta que la
medición del ácido láctico o la diferencia de bases nos permiten controlar la
evolución del estado de choque hemorrágico.
La disponibilidad de O2 (1,000 mL/mt), que es igual al producto del volumen minuto
por la concentración arterial de oxígeno, este proceso no se puede mantener por
mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por hipoxia, los órganos
afectados por hipoxia no tienen la misma respuesta para todos los tejidos. El
corazón, pulmón y cerebro. Sólo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. Órganos
abdominales toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas.
FISIOPATOLOGÍA FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
•
•
Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre
de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce
disminución de la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular
determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre
circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende
•
•
disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a
anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el
espacio intersticial.
Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un
aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación
intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de
enzimas líticas que llevan a la autolisis.
Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la
necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
ASPECTOS ESENCIALES EN LA VALORACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
•
•
•
•
•
•
Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.
Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.
Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la causa).
Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.
Conservación de las funciones de órganos vitales.
Identificación y corrección de factores agravantes.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Nueva Clasificación de Choque hemorrágico, comparada con la tradicional de
ATLS, es mejor predictor de mortalidad y de transfusión, en esta clasificación se
observó una mejor correlación con mortalidad, transfundir elementos sanguíneos y
transfusión masiva.
El estudio incluyó 36,504 pacientes, de los cuales sólo el 9.3% fue adecuadamente
clasificado con la clasificación del ATLS (concordancia entre presión arterial,
frecuencia cardíaca y Escala de Coma de Glasgow; según la clasificación del ATLS,
se observa la poca concordancia entre los aspectos evaluados.
La investigación sugiere que puede haber una mejor forma de medir la pérdida de
sangre debido a un trauma que el método actual. El estudio muestra que el déficit
de base es un mejor indicador de choque hipovolémico que el Advanced Trauma
Life Support (ATLS), la clasificación, que utiliza una combinación de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial sistólica y la Escala de Coma de Glasgow.
CATEGORIZACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA
Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia:
•
Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del
volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero
hay hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que
la toleran bien, como piel, grasa, y músculo esquelético.
•
Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40%
del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la
hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como
manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito
dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve
o moderada.
•
Hipovolemia severa (grado III). El déficit del volumen circulatorio es 40%,
las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y
del cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones
mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis
metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el
cuadro evoluciona hacia la muerte.
Respuestas compensatorias: Aumento de la actividad simpática ocurre en
respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.
La secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del
débito cardíaco. La disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia,
da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad de
catecolaminas, esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción
renal, finalmente la activación del eje renina-angiotensina, produce retención de
sodio y agua.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABÓLICA AL TRAUMA
La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la activación de la cascada de
complemento y liberación de mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis
tumoral (TNF-alfa) y varias interleucinas. Existen fluctuaciones importantes de
niveles de glucosa e insulina, la estimulación de alfa-receptores inhibe la producción
de insulina provocando hiperglucemia. Se encuentra mediada por dos mecanismos:
A. Respuesta humoral eferente, cuyo centro de regulación es el hipotálamo.
B. Estímulos neuronales aferentes que son integrados a nivel del sistema
nervioso central.
Se involucran tres ejes:
1. Eje neuroinmunológico: Disparo de la respuesta inmunológica, con
respuesta exacerbada y desordenada de la actividad neutrofílica, linfocitaria,
de macrófagos y monocitos, convirtiéndose estas células en liberadoras de
hormonas como ACTH; sustancias involucradas son: glutamato, aspartato,
GABA, glicina, cetilcolina, aminas biógenas como histamina, serotonina,
noradrenalina, adenosina, IL1-8, factor de crecimiento de hepatocitos, factor
de necrosis tumoral, bradicinina, interferón , ACTH, endorfi nas, sustancia
P, sustancias reactantes de la fase aguda, cascada de complemento,
generación de radicales libres de oxígeno, protones, productos de
lipoperoxidación de ácido araquidónico, liberando la consecuente cascada
con productos terminales como leucotrienos y tromboxanos con
hiperactividad plaquetoendotelial.
2. Eje autonómico-adrenal: Liberación de catecolaminas con actividad α y β;
existe un incremento en las resistencias vasculares por la liberación de
epinefrina y norepinefrina, aumentando las resistencias vasculares con
secuestro de líquidos al cierre del esfínter precapilar, retención de agua y
sodio. Existe una dependencia al consumo de oxígeno requiriendo mayor
aporte, genera adeudo tisular de oxígeno caracterizado por hiperglicemia,
proteólisis y gluconeogénesis.
3. Eje hipotálamo-hipofisario: Mediación de péptidos algógenos (sustancia P)
que estimulan a receptores de sustancias algógenas (NMDA), dando como
resultado secreción de hormonas como ACTH, ADH, cortisol plasmático,
existe una inhibición de la actividad insulínica por estímulo del glucagón,
generando un desbalance entre insulina/glucagón. La consecuencia
metabólica es el bloqueo energético de glucosa, requiriendo de vías alternas
para la producción de energía, como ciclo de Cori; en caso de hipoperfusión,
el de Embden-Meyerhoff.
«TRIADA LETAL». PARTE PRINCIPAL DE LA FISIOPATOLOGÍA
Acidosis La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una
disminución del gasto cardíaco y la anemia. Sin embargo, en pacientes con trauma
torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente debido a una
inadecuada eliminación del CO2. La acidosis metabólica en pacientes con trauma
ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido
fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por
la hipoperfusión.
Entre los efectos de la acidosis se encuentran:
•
•
•
•
•
Coagulación intravascular diseminada. Por inactivación de varias enzimas de
la cascada de la coagulación.
Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta
ionotrópica a las catecolaminas.
Arritmias ventriculares.
Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de
tromboplastina.
Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
Hipotermia Se define como la temperatura central por debajo de 35º C
Clasificación
Leve: 36-34º C.
Moderada: 34-32º C.
Grave: Debajo de 32º C. Severa < 28 grados
• Grado IV: Tº entre 28 y 24º C.
• Grado V: Tº entre 24 y 15ºC.
• Grado VI: Tº por debajo de 15ºC.
El índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea.
Pérdida calórica es directa por conducción térmica de órganos situados a más de
cinco centímetros de la piel. La pérdida de calor de los órganos profundos es por
corriente sanguínea. Relación directa y lineal entre la temperatura corporal y el
consumo de oxígeno.
Cero biológico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan que cada órgano tiene
su cero biológico: Es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo a la
temperatura corporal:
• 18 a 20º C SNC: Silencio eléctrico en el EEG.
• 24ºC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
• 20ºC. Nivel medular.
• 25ºC. Pérdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso.
• 26ºC. Suprarrenales cesan su actividad.
• 25ºC. Función respiratoria.
• 19ºC. Se pierde la filtración glomerular y la absorción intestinal.
• 15 y 16ºC. Para la actividad cardíaca.
Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia entre los que mencionamos:
1. Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto
cardíaco.
2. Aumento de la resistencia vascular sistémica.
3. Arritmias.
4. Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de
la absorción del sodio.
5. Disminución de la compliancia pulmonar.
6. Acidosis metabólica.
7. Depresión del SNC.
8. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.
Coagulopatía
La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal
coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores
de la coagulación. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante
predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo
parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia menor
de 150,000/μL.
El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el
control de hemorragia que ocurre tempranamente; su evolución depende de la
magnitud del daño; así, pacientes severamente dañados con gran exposición de
factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de consumo.
La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre
tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la
administración aun de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del
coágulo así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. La
hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una depresión de la
producción de temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cinética
enzimática alterada, lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación
plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la vía intrínseca como en la
vía extrínseca de la cascada de la coagulación, elevando tanto el tiempo de
protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la
coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y la vía
intrínseca de la cascada de la coagulación produciendo trombosis vascular, con la
consiguiente depleción de plaquetas, fibrinógeno y demás factores de la
coagulación.
EVITAR la tríada letal y tener un control sobre la reserva fisiológico.
EFECTOS METABÓLICOS
Cuando la agresión es moderada, el organismo logra sobreponerse por medio de
las reacciones descritas. Si la agresión es grave y la vasocontricción generalizada
compromete seriamente el metabolismo celular, existe la afectación de las
resistencias vasculares sistémicas desarrollada por la hipovolemia, está dada por la
liberación de catecolaminas, vasopresina y angiotensina II, compromete la perfusión
orgánica que puede progresar a estado de choque potencialmente irreversible y la
muerte es la consecuencia final.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como
resultado aumento de la producción de ácido láctico produciéndose acidosis
metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato. El agotamiento de ATP
reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como
resultado disfunción de la membrana celular. La liberación de enzimas lisosomales
puede contribuir también a daño de la membrana y proteólisis.
El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir
también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o
metabolitos radicales libres. Existe una serie de mecanismos compensadores que
actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales tras la disminución del
gasto cardíaco y de la tensión arterial. Estos mecanismos están mediados por el
sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias vasocontrictoras y
hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales.
La disminución de la presión arterial media, de la presión del pulso o de la velocidad
de ascenso de la presión inhibe la actividad barorreceptora en los senos carotídeos
y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del
vagal. Esto estimula respuestas cardiovasculares múltiples que tienden a restituir la
presión arterial.
CARDIOVASCULAR
La pérdida de sangre produce una disminución del volumen de sangre circulante y
se reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, Esto es el resultado
de:
•
•
Retorno venoso disminuido (precarga).
Disfunción cardíaca primaria.
Causando una reducción del volumen telediastólico con descenso del volumen
sistólico gasto cardíaco; existe una reducción del tono vagal y refuerzo del tono
simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio
auricular y ventricular.
En el análisis hemodinámico, presiones de llenado bajas (baja presión venosa
central, presión capilar pulmonar y gasto cardíaco) y resistencias sistémicas altas.
La descarga simpática acrecentada también produce vasocontricción generalizada
y proporcionando una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante
procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares y
hepáticas.
La respuesta barorreceptora provoca una vasocontricción arteriolar generalizada y
un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la extensión de la caída
de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto
cardíaco.
El choque hemorrágico, no debe identificarse con una hipotensión arterial, aunque
ésta suele estar presente, ya que el flujo sanguíneo no sólo depende de la presión
de perfusión, sino también de la resistencia vascular. Se puede perder alrededor del
10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el volumen minuto cardíaco o
la presión arterial.
Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardíaco pero la presión
arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardíaca y la
vasoconstricción mediada por el sistema simpático. El volumen minuto cardíaco y
la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión.
El volumen minuto cardíaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se
pierde entre el 35 y 45% del volumen sanguíneo total. Se puede desarrollar
disfunción ventricular izquierda irreversible, la secreción de catecolaminas puede
aumentar el débito cardíaco en el curso del choque hemorrágico (si disminuyó la
precarga o contractilidad deteriorada).
En el paciente traumatizado es común la fibrilación auricular, por los siguientes
factores.
•
•
•
•
•
•
Acidosis.
Hiperventilación extrema y alcalosis: modifica la excitabilidad miocárdica.
Alteraciones del balance hidroelectrolítico.
Temperatura corporal: < 26º C.
Desequilibrio autónomo: supresión del parasimpático que el simpático.
Depresión respiratoria: cambios del PCO2 y el pH.
FUNCIÓN RENAL
Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal, debido a intensa
vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido; se puede producir
trombosis en el glomérulo. Diversos mecanismos vasorreguladores locales actúan
para mantener la perfusión hística; la isquemia hística da lugar a una acumulación
de metabolitos vasoactivos que dilatan arteriolas y esfínteres precapilares
produciendo vasodilatación. La autorregulación es una respuesta vascular local con
cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular.
El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática
y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la
perfusión medular aumenta; esta alteración resulta en una disminución de la
filtración glomerular; con una corrección rápida de la volemia se incrementa la
perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una
insuficiencia renal aguda.
La perfusión renal disminuida durante la hipovolemia también conduce a la
liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina transforma la
angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II
estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y agua en el túbulo
renal, lo que ayuda a mantener el volumen intravascular. Sin embargo, se produce
isquemia tubular, por daño por citoquinas y liberación de radicales libres.
ISQUEMIA CEREBRAL
En sistema nervioso, cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg
aumenta el fl ujo sanguíneo cerebral por vasodilatación activa reaccional a la
hipotensión. El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de
captación, el descenso del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta
por vasodilatación cerebral con aumento del flujo sanguíneo cerebral. Isquemia
cerebral es poco frecuente en shock; cuando la presión arterial media (PAM) supera
los 60 mmHg, el rango en que la autorregulación es efectiva, con una marcada y
prolongada hipotensión; sin embargo, ocurre una isquemia global, resultando en
una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
FUNCIÓN PULMONAR
Acidosis respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundaria a depresión
del sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico.
Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa, la oxigenación es insuficiente por diversos factores:
aumento en la permeabilidad capilar pulmonar, aumento de la presión de llenado en
el ventrículo izquierdo, trombo embolismo pulmonar (TEP), neumotórax, hemotórax,
etc.
Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el shock van desde cambios
compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria
llamado síndrome del distrés respiratorio (edema pulmonar no cardiogénico).
La respuesta pulmonar al estado de choque se encuentra en 1 a 2% de estos
enfermos cuando existe pulmón previo normal y se caracteriza por insuficiencia
respiratoria aguda, llamado «pulmón de choque» y «pulmón húmedo
postraumático».
Al parecer, la causa de esta respuesta es el daño alveolocapilar debido al escape
de líquido proteínico del espacio intravascular al intersticio alveolar, lo que origina
edema pulmonar y produce un cuadro clínico que puede variar desde disfunción
pulmonar leve hasta un cuadro clínico bular de sodio y agua en un intento por
restituir la volemia. Por ello, la medición horaria del volumen urinario.
GASTROINTESTINAL
Ozturk, 2009, refiere que la respuesta a la vasoconstricción es el desarrollo de íleo
y distensión gástrica con predisposición a ulceración gástrica por hiperacidez y daño
a la mucosa. Puede ocurrir daño hepático por apoptosis de hepatocitos
probablemente debida a hipoperfusión, isquemia y lesión de reperfusión.
El hígado inicia la respuesta de fase aguda y disminuye la producción de proteínas,
albúmina, pre-albúmina, transferrina y proteína ligada a retinol.
ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS
Se produce por microtrombosis y estados de bajo flujo, aumentando la respuesta
proinflamatoria en el hígado. Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede
ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la
hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo y
raramente, perforaciones intestinales.
HEPÁTICO
Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a
la glicogenólisis por estimulación simpática.
• Lipólisis.
Sin embargo, la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el
metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente
de energía.
La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión,
por una reducción del aporte sanguíneo produciendo isquemia, ocurre una
disfunción metabólica y necrosis hepatocelular, un clearance hepático disminuido
las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad.
El hígado también participa en la redistribución esplácnica del flujo sanguíneo, pues
el sistema porta suministra 70% del flujo hepático y al reducirse influye en las
respuestas metabólicas mediadas por adrenalina, noradrenalina, glucagón y cortisol
que tienden a compensar la hipovolemia.
Coagulopatía en las disfunciones hepáticas
La disfunción hepática en un paciente con trauma puede ser el resultado de daños
primarios del parénquima hepático, tanto por trauma cerrado o penetrante o por un
daño secundario. Después de un severo daño del hígado por lesión del tejido o
shock se desencadena una respuesta infl amatoria sistémica que puede progresar
a un estado de hipermetabolismo, que afecta la función hepática limitando la
habilidad de producir factores de la coagulación.
En páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas celulares con efecto
inótropo negativo.
HEMATOLÓGICO
En la coagulación sanguínea hay formación de microtrombos y agregados de
plaquetas que posibilitan la coagulación intravascular, la obstrucción resultante de
las arteriolas y los capilares. Existe consumo de plaquetas, consumo de fi
brinógeno, elevación del TTP, INR con microtrombosis vascular.
REFERENCIAS
Mejía-Gómez, Leslian Janet. Fisiopatología choque hemorrágico. Rev. Mex Anestesiologia.
Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
COMPARTIMENTAL ABDOMINAL.
IMPLICADOS
EN
EL
SÍNDROME
La presión intra-abdominal está definida como el estado continuo de la presión,
oculto dentro de la cavidad abdominal, la cual incrementa con la inspiración
(contracción del diafragma) y disminuye con la expiración (relajación del diafragma).
Los rangos normales de PIA van desde valores sub-atmosféricos hasta 0 mmHg.
El valor normal de la PIA en pacientes críticos adultos es aproximadamente 57mmHg, siendo mayor en pacientes obesos y en embarazadas (9-14mmHg) y
menor en la población pediátrica.La presión de perfusión abdominal (PPA),
diferencia entre presión arterial media (PAM) y PIA, refleja de forma más fiable el
flujo sanguíneo eficaz y, por tanto, la perfusión esplácnica, teniendo una mayor
capacidad de predicción del fracaso de órganos y mortalidad que la PIA o la PAM
de forma aislada.
Anatomía básica
Hay cinco tipos estructurales anatómicamente distintos asociados con la cavidad
abdominal que pueden estar sujetos a los cambios de volumen y pueden modular
la presión intra-abdominal.
1) En los órganos intra-abdominales sólidos como el hígado y bazo, los cambios
son generalmente lentos y pueden inducir la hipertensión abdominal crónica.
2) Las vísceras huecas pueden aumentar agudamente su tamaño durante la
inflamación traumática o infecciosa u obstrucción del intestino.
3) La sangre y los vasos linfáticos pueden contribuir de manera aguda al
desarrollo de la hipertensión abdominal cuando el paciente es cargado con un
exceso de fluidos. Esto es lo que ocurre de manera más probable durante la
resurrección con cristaloides por choque hipovolémico y cirugía abdominal.
4) El propio peritoneo puede absorber grandes cantidades de fluido cuando está
inflamado. Consiste en una sola capa exterior de células del mesotelio de
arquitectura variante, una media capa de tejido conjuntivo vascularizado
suelto, y una capa interna de estructuras de la fascia (fascia de Gerota, fascia
de Denonvilliers, el proceso vaginalis, la membrana frénico-esofágica).
5) La hendidura peritoneal (el espacio entre el peritoneo visceral y parietal) puede
aumentar por la acumulación de fluido, debido a superproducción o la salida
reducida de la vía diafragmática. Además, este espacio aumenta de volumen
iatrogénicamente cuando la cavidad abdominal se condensa con gasa para la
hemostasia.
En la realidad clínica es difícil de atribuir los aumentos de volumen específicamente
a cualquiera de estas cinco estructuras. El edema peritoneal, la dilatación de los
intestinos, tumores, o las acumulaciones de fluidos son las razones principales para
el aumento del volumen intra-abdominal.
El peritoneo comprende un área total de aproximadamente 1.8 m2. Cubre todos los
órganos intestinales y la pared abdominal, el diafragma, el retroperitoneo, y la pelvis.
Cuando con la inflamación el peritoneo aumenta solo 0,5 centímetros de espesor,
el edema inflamatorio peritoneal puede absorber aproximadamente 9 lt de fluido (1,8
m2 = 18,000 cm2 x 0,5 centímetro que espesa = 9,000 ml).
Debido a su área de superficie grande, el peritoneo reacciona rápidamente a las
irritaciones y a la lesión, formando un edema inflamatorio, así como trasudados y
exudados, dentro de un tiempo corto. Este proceso extenso produce aumento el
volumen y la presión abdominal.
Definiciones actuales
Por consenso, la hipertensión intra-abdominal se define como el aumento
patológico, persistente o repetido, de la PIA ≥ 12mmHg. Sin embargo, se desconoce
el nivel de PIA que puede generar efectos negativos sobre la microcirculación
intestinal, la perfusión renal o el compartimento torácico. Recientemente, algunos
autores consideran que el umbral crítico de HIA debería ser una PIA ≥ 20mmHg de
forma mantenida.
Por su parte el síndrome compartimental abdominal se define como la presencia de
una PIA>20mmHg, con o sin PPA<60mmHg, asociada a una nueva disfunción o
fracaso de órganos.
El SCA se clasifica en primario, secundario y recurrente, aunque a veces existe una
combinación o solapamiento entre un SCA primario y secundario, lo que aumenta
las dificultades diagnósticas y terapéuticas (por ejemplo: pacientes con traumatismo
abdominal junto con una resucitación masiva con fluidos o un proceso séptico). El
SCA recurrente puede aparecer tras un cierre definitivo de la pared abdominal o en
un abdomen abierto.
La Sociedad Mundial de Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS) (por sus
siglas en inglés) y la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión IntraAbdominal y Síndrome Compartimental Abdominal han propuesto una serie de
definiciones cuando se refieren al SCA.
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
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Definición 1: La PIA es la presión estable que existe dentro de la cavidad
abdominal.
Definición 2: PPA=PAM–PIA
Definición 3: GF=PFG–PTP=PAM–(2 x PIA)
Definición 4: La PIA debe expresarse en mmHg, medirse al final de la
espiración, en posición supina completa, sin contracciones musculares
abdominales y calibrar el «cero» a nivel de la línea axilar media en la cresta
ilíaca.
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Definición 5: El método de referencia estándar para la medición intermitente
de la PIA es intravesical, con un volumen máximo instilado de 25mL de suero
salino estéril.
Definición 6: La PIA normal en pacientes críticos adultos es
aproximadamente 5-7mmHg.
Definición 7: La HIA se define como el aumento patológico mantenido o
repetido de la PIA≥12mmHg
Definición 8: La HIA se clasifica en: Grado I: PIA 12-15 mmHg.
 Grado II: PIA 16-20 mmHg.
 Grado III: PIA 21-25 mmHg.
 Grado IV: PIA > 25 mmHg.
Definición 9: El SCA se define como el aumento mantenido de la
PIA>20mmHg (con o sin PPA<60mmHg) asociado con nuevo
fracaso/disfunción de órgano.
Definición 10: El SCA primario es una situación asociada con lesión o
enfermedad en la región abdominal y pélvica, que frecuentemente requiere
intervención quirúrgica o radiológica.
Definición 11: El SCA secundario hace referencia a causas no originadas en
la región abdomino-pélvica.
Definición 12: El SCA recurrente es una situación en la que el SCA reaparece
tras un tratamiento médico o quirúrgico previo de un SCA primario o
secundario.
(HIA: hipertensión intra-abdominal. GF: gradiente de filtración. PAM: presión arterial
media. PFG: presión de filtración glomerular. PIA: presión intra-abdominal. PPA:
presión de perfusión abdominal. PTP: presión tubular proximal. SCA: síndrome
compartimental abdominal.)
En la actualidad se han valorado por la WSACS otras definiciones como por
ejemplo:
o Un síndrome policompartimental es una condición donde dos o más
compartimentos
anatómicos
tienen
elevadas
las
presiones
compartimentales.
o La compliance abdominal es una medida de la facilidad de expansión
abdominal que es determinada por la elasticidad de la pared abdominal y el
diafragma. Debe expresarse como el cambio en el volumen intra-abdominal
por el cambio en la PIA.
o El abdomen abierto es una de las condiciones que requiere de un cierre
temporal abdominal debido a que la piel y la fascia no están cerradas luego
de la laparotomía.
o La lateralización de la pared abdominal es el fenómeno donde la musculatura
y la fascia de la pared abdominal, la mayoría ejemplificado por los músculos
del recto abdominal y sus fascias envolviéndolos, se mueven lateralmente
fuera de la línea media al tiempo.
Fisiopatología
La cavidad abdominal y el retroperitoneo se comportan como compartimentos
herméticos y cualquier cambio en el volumen de su contenido puede modificar la
PIA. La pared abdominal tiene una compliance limitada y la relación presiónvolumen abdominal es curvilínea, de forma que a niveles bajos de volumen la
relación es lineal, pero cuando se alcanza un volumen crítico existe un incremento
exponencial de la presión.
En la cavidad abdominal existen estructuras anatómicas sujetas a cambios de
volumen y de forma. Así, en algunos órganos sólidos (hígado o bazo) las
modificaciones suelen ser lentas, mientras que las vísceras huecas (tracto
gastrointestinal) pueden aumentar significativamente su tamaño de forma aguda
(por traumatismo, inflamación o infección). Los vasos sanguíneos y linfáticos
pueden también influir, especialmente si existe aumento de la permeabilidad capilar
(fuga capilar) o ante administración masiva de fluidos.
La pared abdominal, con su amplia área peritoneal, puede absorber grandes
cantidades de líquido, pero si existe inflamación o un exceso de aporte va a
responder generando un exudado o trasudado, con aumento del volumen y la PIA.
El edema de la pared abdominal puede contribuir también a disminuir su
compliance.
Los mecanismos fisiopatológicos implicados en la afectación de diversos órganos y
sistemas por la HIA son:
a. Un efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos intraabdominales, la alteración inicial se produce a nivel capilar, seguido del
aumento de las resistencias venosas y congestión venosa, dando lugar al
aumento de la permeabilidad capilar, con fuga capilar y, por tanto,
generando un círculo vicioso con incremento progresivo de la PIA.
b. Una reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los órganos
intra-abdominales.
c. Una dificultad al drenaje linfático abdominal.
d. Una compresión directa de órganos tanto por la HIA como por el aumento
del edema.
Recientemente, se ha sugerido que, además de estos mecanismos físicos, la
isquemia intestinal secundaria a la HIA y el aumento de la permeabilidad de la
barrera intestinal, favorecerían la translocación bacteriana y la liberación de
mediadores inmunoinflamatorios a partir del tracto gastrointestinal (TGI)
contribuyendo al desarrollo de un SDMO.
Hasta ahora, las manifestaciones locales y los efectos clínicos adversos a distancia
que aparecen en la HIA y el SCA se han relacionado con mecanismos estrictamente
físicos: compresión de vísceras intra-abdominales, transmisión de la HIA a
estructuras venosas contenidas en los espacios peritoneal y retroperitoneal e
incluso a otros compartimentos como el torácico y disminución del gasto cardiaco
con reducción del flujo sanguíneo sistémico, con isquemia y disfunción de órganos.
Los problemas comienzan en el órgano con la compresión directa, los sistemas
vacíos como el tracto intestinal y el sistema porta-cava colapsan bajo la presión alta.
Los efectos inmediatos como trombosis o el edema de la pared del intestino son
seguidos por la translocación de productos bacterianos, conduciendo a la
acumulación adicional de fluidos, que aumenta aún más la PIA. Como la presión
aumenta, el SCA deteriora no solo a los órganos viscerales sino que también el
cardiovascular y los sistemas pulmonares.
También puede causar una disminución en la presión cerebral de aspersión. Por
consiguiente, el SCA debería ser reconocido como una causa posible de
descompensación en cualquier paciente críticamente herido.
Sin embargo, recientemente se ha sugerido que, simultáneamente, se ponen en
marcha una serie de agentes endógenos inmunoinflamatorios que, originados en el
TGI, participarían en la lesión tisular tanto a nivel local como a distancia. Es decir,
que independientemente de la isquemia secundaria al descenso del flujo sanguíneo
o al efecto directo de la HIA sobre los distintos órganos, se generarían a partir del
propio intestino una serie de mediadores inflamatorios que serían, al menos en
parte, los causantes del SDMO que se presenta en las fases más tardías del SCA
Este proceso se inscribiría dentro de lo que se conoce como teoría del segundo
golpe: con un primer golpe, en forma de traumatismo grave, sepsis o choque,
prepara al TGI para que un segundo, representado por el desarrollo del propio SCA,
el mantenimiento o empeoramiento de la isquemia, o la aparición de la lesión
isquemia-reperfusión, desencadene la inflamación del endotelio y del epitelio
intestinal con aumento de la permeabilidad y el edema de la pared. El edema, a su
vez, incrementa el grado de hipoperfusión conduciendo a un círculo vicioso en el
que la HIA se perpetúa y da lugar a una hiperrespuesta inflamatoria que, si es
suficientemente severa y mantenida, produce un aumento generalizado de la
permeabilidad capilar.
Consecuencias de la hipoxia en el SCA.
Está asociada con 3 secuencias cruciales del desarrollo de la retroalimentación
positiva que caracteriza la patogénesis de la hipertensión intra-abdominal y su
progresión al SCA:
1. Liberación de citocinas.
2. La formación de los radicales libres de oxígenos.
3. Disminución de la producción celular de adenosin trifosfato.
En respuesta a la hipoxia del tejido dañado, las citocinas proinflamatorias son
liberadas. Estas moléculas promueven la vasodilatación y el aumento de la
permeabilidad capilar, llevando al desarrollo de edema. Al restaurarse el flujo de
sangre se observa un aumento en la producción de radicales libres. La reperfusión
da lugar a un efecto paradójico: un aumento de la lesión denominada lesión por
isquemia-reperfusión. Se piensan que la mayor parte de las especies de oxígeno
tóxico están producidas por los leucocitos polimorfonucleares que infiltran el lugar
de la isquemia durante la reperfusión. Estos radicales libres parcialmente reducidos
en presencia de oxígeno pueden causar la peroxidación de lípidos dentro de las
membranas plasmáticas y de los organelos. Los ácidos grasos insaturados de los
lípidos de la membrana poseen dobles enlaces entre algunos de los átomos de
carbono. Esos dobles enlaces son vulnerables al ataque de radicales libres
derivados del oxígeno, en particular del OH. Las interacciones lípido-radical dan
lugar a peróxidos, que constituyen en sí mismos especies reactivas, iniciando la
subsiguiente reducción de otro ácido graso. Sobreviene una reacción autocatalítica
en cadena (denominada propagación), con la resultante lesión de la membrana,
orgánulos y células.
Adicionalmente, la insuficiente entrega de oxígeno a los tejidos limita la producción
de trifosfato de adenosina (ATP), con la cual esta disminución de la disponibilidad
de ATP daña las actividades celulares dependientes de energía. Particularmente
afectada se encuentra la bomba de sodio-potasio. El funcionando eficaz de la
bomba es esencial para la regulación intracelular de los electrolitos. Cuando la
bomba falla, el sodio escapa al interior de la célula, arrastrando al agua con él.
Cuando las células se hinchan, las membranas pierden su integridad, vertiendo el
contenido intracelular en el espacio extracelular promoviendo la inflamación, la cual
produce rápidamente la formación de edema como resultado de la fuga capilar y el
aumento de los tejidos deformados del intestino, causando el incremento de la PIA.
Como la presión asciende, la perfusión intestinal está dañada y el ciclo hipoxia
tisular, muerte celular, inflamación y edema continúan constantes.
Papel de la adenosina en el SCA
La adenosina contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo hepatoesplénico y la
hipoxia produce las concentraciones aumentadas de adenosina sérica.
Tales alteraciones pueden producir agrandamiento del volumen de la sangre del
órgano abdominal y potencialmente pueden contribuir a la patología asociada con
aumento de la PIA y SCA. Además de su contribución al mantenimiento del flujo
sanguíneo hepatoesplénico, la adenosina es el regulador endógeno de funciones
celulares incluyendo la neurotransmisión, la circulación local y la modulación de la
inflamación.
Puede existir una fuerte relación entre el avance de la hipoxia y la isquemia
esplénica, induciendo la liberación de adenosina de los tejidos hipóxicos del
intestino, produciendo vasodilatación en el bazo y el aumento subsecuente de la
PIA. Esta relación es cíclica en naturaleza y si no se trata, produce un círculo vicioso
llevando finalmente al SCA. Así, mientras la adenosina es una molécula
antiinflamatoria muy potente, en el desarrollo de HIA-SCA, las concentraciones
elevadas de adenosina causan disfunción de la arteria renal, provocando el colapso
de la función del riñón manifestado por la disminución en la producción de la renina
y aumento de las concentraciones de urea y creatinina en la sangre. En este
contexto, el fracaso renal como resultado del aumento de las concentraciones de
adenosina es una causa principal de fracaso del multi-órgano y daño de los ganglios
esplénicos. El aumento de los niveles de IL-10 sérica parece ser en parte
consecuencia directa de la acción estimulante de la adenosina sobre los monocitos,
para que estos secreten IL-10, aunque estos pueden ser también producido por
otras células inflamatorias.
En conclusión, las concentraciones séricas y en plasma de adenosina e IL-10
guardan estrecha relación con los valores de PIA >15 mmHg (Grado II de HIA) en
pacientes operados. El papel de la adenosina en fisiopatología de la HIA y el SCA
ofrece una nueva visión en este síndrome clínico.
Por tanto, el aumento de la PIA en el SCA conlleva a que se desarrollen procesos
físicos como: el efecto mecánico directo sobre el retorno venoso, aumento de la
permeabilidad, disminución de la perfusión, así como compresión directa sobre los
órganos intra-abdominales. También secundario a esto, se produce isquemia
intestinal y translocación bacteriana, la que provoca la liberación de mediadores
inmunoinflamatorios.
Consecuencias fisiopatológicas descritas por el aumento de la PIA
A nivel cardiovascular: la HIA produce un aumento de la PVC y la PCP, disminución
del retorno venoso, hipoperfusión generalizada e incremento, en fases iniciales de
las resistencias vasculares y reducción del gasto cardíaco. Esto origina disminución
en el aporte de oxígeno que, si no es compensado, incrementa aún más la deuda
de oxígeno que puede llevar al paciente a disfunción orgánica múltiple. Las
alteraciones ya comentadas, sobre todo la disminución en el retorno venoso y gasto
cardiaco, se presentan cuando la PIA rebasa los 10 mmHg, cuando la presión
rebasa los 40 mmHg, hay disminución hasta de un 36 % del gasto cardiaco, lo cual
se traduce en una grave hipoperfusión esplácnica con disminución hasta de un 61
% en el flujo intestinal y renal.
La disminución de la presión venosa medio sistémica así como la disfunción
diastólica ventricular izquierda son causas fundamentales de las alteraciones
hemodinámicas ya comentadas. Ello se debe a la compresión vascular intraabdominal con descenso del flujo en vena cava inferior y activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el desplazamiento caudocefálico del
diafragma y la transmisión abdomino-torácica de la PIA, con un aumento de las
presiones intratorácicas y compresión cardiaca.
A nivel respiratorio: el incremento de la PIA provoca un aumento de las presiones
de la vía aérea junto con disminución de la capacidad residual funcional, reducción
de la compliance total del sistema respiratorio (sobre todo, de la compliance de la
pared torácica), aumento del espacio muerto y de la derivación intrapulmonar.
En el pulmón se origina una lesión pulmonar aguda o un síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA). Está demostrado que al rebasar los 25 mmHg, se
presenta disminución del volumen corriente, incremento de la presión pleural con
grave alteración en la relación ventilación/perfusión que se traduce en hipoxemia e
hipercapnia y en el desarrollo de atelectasias. También se demostró que la
distensibilidad dinámica puede reducirse hasta 16 cmH2O/mL cuando la PIA rebasa
los 30 cm H2O, lo cual se asocia a colapso alveolar extenso e incremento
significativo de la fracción de corto-circuito. Por otra parte, se ha visto que la presión
pico en la vía aérea puede llegar hasta 80 cm H2O. El mecanismo que explica todos
los cambios anteriores es meramente mecánico y está en relación al
desplazamiento intratorácico del diafragma.
A nivel renal: desde la década de los años ochenta del pasado siglo se viene
mostrando en modelos animales y en humanos de una manera protocolizada y
científica, la disfunción renal asociada al SCA. Este síndrome afecta la función renal
por dos mecanismos, primero por la disminución del gasto cardíaco por lo que llega
menor flujo sanguíneo al riñón y segundo, por la compresión directa de los vasos
sanguíneos renales.
Cuando la PIA rebasa los 15 mmHg hay disminución del flujo plasmático renal,
disminución de la filtración glomerular y alteraciones de la función tubular con
disfunción en la reabsorción de glucosa. La compresión de las venas renales
produce disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, así como
incremento de la renina plasmática, de la aldosterona, liberación de mediadores
proinflamatorios y proteinuria, eventos que llegan a su nivel crítico cuando la presión
intra-abdominal rebasa los 30 mmHg. Desde el punto de vista clínico se observa
oliguria, anuria, incremento en los niveles de azoados con desproporción
urea/creatinina y disminución en la depuración de creatinina.
La inflamación que es orquestada por las citoquinas, puede jugar un papel en el
fallo renal en el SCA. El TNF-á y la IL-6 están entre las principales citoquinas de
potente acción pro-inflamatoria. Se ha encontrado un significativo incremento de los
niveles de estas citoquinas en el tejido renal y en el plasma después de la elevación
de la PIA. Estos cambios fueron asociados con las modificaciones histopatológicas
en las células tubulares renales.
A nivel del sistema nervioso central (SNC): el aumento de la PIA puede provocar un
incremento de la presión intracraneal (PIC), con reducción de la presión de perfusión
cerebral (PPC). El aumento de la presión intratorácica produce un descenso del
retorno venoso intracerebral, con congestión venosa y edema. Sin embargo,
recientemente se ha descrito una posible relación entre los cambios en la PIC y la
PPC asociados a la HIA y la presencia de isquemia del SNC mediada por citoquinas,
con aumento de niveles de interleuquina-6 (IL-6) y factor de necrosis tisular-α (TNFα). La disminución de la presión de perfusión cerebral en relación a la caída del
gasto cardiaco agrava el fenómeno y amplifica el daño neuronal.
A nivel hepático, gastrointestinal y flujo esplácnico: la HIA reduce el flujo portal y de
arteria hepática, tronco celíaco y arteria mesentérica superior, altera la función
mitocondrial y reduce el aclaramiento de lactato a nivel hepático. El principal efecto
negativo de la HIA es, sin embargo, la reducción del flujo sanguíneo en la mucosa
intestinal, con isquemia y descenso del pH intramucoso gástrico (pHi).
Recientemente, la HIA se ha relacionado con el grado de tolerancia a la nutrición
enteral para establecer un resultado de fracaso gastrointestinal.
La disminución en la perfusión de la mucosa intestinal se ha asociado a
translocación bacteriana y a un incremento en la producción de radicales libres de
oxígeno, fenómenos que pueden llevar a la respuesta inflamatoria sistémica y
predisponen al desarrollo de una disfunción orgánica múltiple.
Otros autores señalan la importancia que tiene el evaluar la hipoperfusión
esplácnica, se ha visto que al disminuir el flujo hepático se produce isquemia en el
órgano, con pérdida en la formación de los factores de coagulación con la
consiguiente coagulopatía, así se tendrán nuevos sangrados intra-abdominales que
conllevan a un mayor aumento de la PIA y sus consecuencias.
En el intestino produce el síndrome de distrés intestinal agudo (SDIA). El SDIA es
una forma de disfunción del TGI donde el tubo digestivo responde de una forma
inespecífica frente a agresiones de diferente naturaleza, como es el caso del SCA.
Se produce una pérdida de la función de barrera del intestino, con translocación de
bacterias, de endotoxina y antígenos bacterianos, al menos hasta la lámina propia
y nódulos linfáticos mesentéricos, una alteración de la composición y de las
funciones de la microbiota y una hiperrespuesta del sistema inmune intestinal. El
intestino se convierte en una fuente de mediadores, que alcanzan el resto del
organismo a través del sistema linfático y activan las cascadas inflamatorias
responsables del síndrome de hiperpermeabilidad capilar, de la alteración de la
función mitocondrial, la apoptosis y la muerte celular.
Existe evidencia clínica y experimental que implica a diversos mediadores en la
lesión múltiple de órganos que aparece en el SCA. Así, en grandes quemados con
SCA secundario, se produce una elevación precoz de citoquinas proinflamatorias
(IFN-γ, IL-6, IL-4 e IL-2) en plasma y, sobre todo, en líquido ascítico, que se
correlacionan con el grado de HIA, la severidad del cuadro y la supervivencia. Se
sugiere que el tercer espacio peritoneal actuaría como reservorio de citoquinas,
responsable de las lesiones sistémicas. En pacientes operados, la HIA también se
asocia al incremento de los valores séricos de IL-10, de adenosina y lactato, y con
la isquemia intestinal estimada por tonometría. A nivel experimental, la inducción de
SCA mediante la inyección de aire en peritoneo se acompaña de un descenso del
flujo e isquemia de la pared intestinal, disrupción de la flora y producción de
radicales libres de oxígeno, proteasas y citoquinas. En estos modelos
experimentales, la HIA/SCA actúa como un segundo golpe. La preparación del
sistema inmune se produce durante un periodo de 8-16 horas tras el insulto inicial y
es, en este periodo especialmente vulnerable, cuando el segundo golpe consigue el
efecto máximo y la respuesta inflamatoria alcanza su mayor intensidad.
Hoy se conocen mejor las complejas relaciones entre los diferentes componente del
TGI: la flora endógena, el sistema inmune y el epitelio de la mucosa intestinal. Estos
tres componentes, en condiciones normales, establecen entre ellos estrechos
diálogos con los que regulan la homeostasis del huésped y la reparación del daño
tisular tanto local como a distancia, sin embargo, en circunstancias patológicas,
especialmente en aquellos procesos que se acompañan de isquemia del TGI como
sucede en el SCA, van a ser los responsables del inicio y el mantenimiento de la
respuesta inflamatoria y de las lesiones sistémicas. Esto se lleva a cabo a través de
la liberación de diversos agentes proinflamatorios como IL-1, TNF-α y IFN-γ y,
especialmente, del High MobilityGroup Box-1 (HMGB-1), un mediador que, si bien
no tiene por sí mismo una gran actividad inflamatoria, es capaz de potenciar la
respuesta del resto.
Existe abundante información sobre la ecología del tracto intestinal en el periodo de
salud, pero en las situaciones de estrés (sepsis grave, traumatismo severo, cirugía
mayor o quemaduras, entre otras) es mucho más escasa. La hipoperfusión e
isquemia del tubo digestivo altera el equilibrio de la flora comensal, favorece el
asentamiento de microorganismos invasores y la adquisición de virulencia de la
propia flora endógena. Las bacterias entéricas utilizan unos sofisticados sistemas
para comunicarse entre ellas, los Quórum Sensing (QS), que les permite, con el
concurso del epitelio y del sistema inmune local, iniciar y regular la respuesta a la
agresión. La composición de la microbiota influye decisivamente en la regulación de
esta respuesta.
Las bacterias comensales, mediante los QS, son capaces de detectar los cambios
del entorno (generalmente químicos, como el pH, estado de oxidación-reducción,
osmolaridad, tensión de oxígeno del medio, disponibilidad de nutrientes
intraluminales, e incluso, niveles de hormonas contrarreguladoras) y pueden
identificar la presencia de ciertos compuestos solubles segregados por el epitelio a
la luz intestinal en respuesta a la isquemia, hipoxia o a la lesión tisular provocadas
por el SCA. Estos cambios intraluminales son potentes estímulos para los QS no
solo de la flora comensal sino también de ciertos oportunistas patógenos, que les
llevan a activar o desactivar determinados genes de virulencia y cambiar, en un
momento dado, de colonizadores a microorganismos altamente virulentos.
El epitelio intestinal también participa en la respuesta a la agresión. Las células
epiteliales monitorizan el microambiente intestinal mediante los denominados
receptores de reconocimiento de patrones: los receptores de membrana Tolllikereceptors (TLRs), en el medio extracelular, y la familia del nucleotide-bindingoligomerization-domine (NOD), en el espacio intracelular. Ambos reconocen ciertos
componentes estructurales de las bacterias que no existen en las células eucariotas,
conocidos como Microbial-associated molecular patterns (MAMP) (por sus siglas en
inglés), y algunas moléculas endógenas, Danger-associated molecular patterns
(DAMP) (por sus siglas en inglés), liberadas por los tejidos dañados o isquémicos.
Esta información se transmite al sistema inmune intestinal que pone en marcha los
mecanismos de defensa del huésped ante la presencia de estructuras moleculares
no propias.
La invasión de bacterias o sus componentes y la acumulación de las moléculas
producidas en la lesión isquémica intestinal (ácido hialurónico, heparán fosfato,
ciertas heat shock proteins, y, sobre todo, el HMGB) activan los receptores de
reconocimiento de patrones, TLRs y NOD. El resultado es la migración del factor de
transcripción nuclear NF-κB al núcleo de la célula y la expresión de los genes
necesarios para la síntesis de los mediadores, básicamente citoquinas y
quimoquinas, que aumentan la permeabilidad de la barrera intestinal y estimulan la
quimiotaxis y la activación leucocitaria. En los casos más severos del SCA, o cuando
el insulto coincide con el periodo de mayor vulnerabilidad o de máxima reacción del
sistema inmune, estos mediadores actúan como segundo golpe, iniciando el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Entonces, a través de la vía estéril,
mediada por DAMPs (daño tisular isquémico, lesión de isquemia/reperfusión, etc.),
o a través de los MAMPs de los microorganismos entéricos translocados, el SCA se
convierte en el desencadenante de la hiperrespuesta generalizada y del SDMO, en
el que intervienen, al menos, tres grupos de agentes inflamatorios: los radicales de
oxígeno libres, los derivados del óxido nítrico y varias citoquinas proinflamatorias
(TNF-α, IL-1, IL-6…), que amplifican y perpetúan el cuadro.
Todos estos mediadores, junto con algunos componentes de las bacterias
fagocitadas (lipopolisacáridos y péptidoglucanos) y leucocitos polimorfonucleares
activados, abandonan el intestino a través de la vía linfática y son los efectores
últimos del aumento de la permeabilidad capilar en órganos ricos en epitelio (como
pulmón, riñón o hígado), de la lesión endotelial y del SDMO que aparece en la fase
final del SCA y que caracterizan al SDIA.
Deterioro de la pared abdominal: la HIA reduce la perfusión sanguínea de los
músculos de la pared, lo que crea un ambiente de isquemia y edema parietal,
aumenta la rigidez de la pared, disminuye su adaptabilidad (compliance) y agrava
aún más la HIA, el riesgo de infección de la herida operatoria y el desarrollo de una
evisceración.
Estas consecuencias fisiopatológicas que ocurren en los distintos órganos que
conforman la anatomía humana constituyen elementos en la génesis del síndrome
de disfunción múltiple orgánica (SDMO), presente en la fase tardía del SCA no
tratado.
CONCLUSIONES
El SCA se define como el aumento mantenido de la PIA por encima de 20mmHg
asociado con disfunción de órganos, el cual es propiciado por diversas patologías
que conducen a la disminución de la distensibilidad de la pared abdominal, el
aumento del volumen intra-abdominal o a una combinación de ambas situaciones.
En el SCA se produce compresión directa de los órganos tanto por la HIA como por
el aumento del edema, isquemia secundaria al descenso del flujo sanguíneo y
alteración de la función y composición de la microbiota intestinal, así como
generación de una serie de mediadores inflamatorios provocando en la fase tardía
el SDMO, dígase: segundo golpe.
REFERENCIAS
Pérez Ponce, Leonardo Javier; Barletta Farías. Roberto Carlos. Patho-physiological
Mechanisms Involved in Abdominal Compartment Syndrome. Revista Finlay febrero 2018,
Volumen 8, Numero 1