ATRAPAMIENTOS DEL MIEMBRO SUPERIOR Uno de los motivos de consulta en atención primaria, y causa de importantes molestias y limitaciones funcionales para los pacientes que los padecen, son los atrapamientos de algunos nervios periféricos. Los síntomas más comunes, en función del grado de afectación y del tiempo de evolución, son las parestesias, la afectación motora y los cambios tróficos en la piel. Todos estos procesos, que aparecen como consecuencia de la compresión de un nervio cuando éste atraviesa un canal o desfiladero, se llaman “síndromes canaliculares” o “de los desfiladeros”. La aparición de los síntomas habitualmente es paulatina, aunque también puede ser de inicio brusco tras traumatismos agudos o por compresión extrínseca tras un vendaje o un yeso cerrado. FISIOPATOLOGÍA DE LESIONES POR COMPRESIÓN Actualmente se han propuesto varios mecanismos para explicar el desarrollo de las lesiones crónicas por compresión, pero en general un incremento de la presión al nervio puede disminuir el flujo sanguíneo que lo nutre y, por consiguiente, presentar una isquemia epineural. A presiones menores, se reduce el retorno venoso, con lo cual se producirá una estasis venosa formando un edema extraneural, y si se mantiene con el tiempo, este proceso convertirá el tejido en fibrótico y cicatriz alrededor del nervio, provocando un edema intraneural. ATRAPAMIENTOS DEL NERVIO MEDIANO El nervio mediano en el codo se puede comprimir en 4 localizaciones 1. En el tercio distal del húmero, entre la apófisis supracondílea y el ligamento de Struthers. 2. A la entrada del pronador redondo, entre sus 2 cabezas, conocido como el “síndrome del pronador redondo”. 3. A la salida del pronador redondo que causa el “síndrome del calambre del escribano”. 4. Compresión de la rama interósea del nervio mediano. Atrapamiento entre la apófisis supracondílea y el ligamento de Struthers En un 2% de la población puede aparecer una exostosis anteromedial característica del ligamento de Struthers. Clínicamente, es igual que el síndrome del pronador redondo, incluso algunos autores lo incluyen dentro de éste. Para el diagnóstico es importante el hallazgo en la radiografía de la exostosis medial. El tratamiento es quirúrgico, con sección del ligamento. Síndrome del pronador redondo Se produce por la compresión del nervio mediano entre las cabezas del pronador redondo. La causa principal es dada por aquella actividad en la cual se tenga que realizar movimientos repetitivos de la extremidad con el antebrazo en pronación y con los dedos en flexion, asi como actividades que generen prono-supinacion constante y repetitica y muchas veces contundente, asi como sucvede en algunas actividades deportivas, el pitcheo, remar, levantamiento de pesas y uso de raquetas son actividades que conllevan mayor riesgo. Las causas del síndrome del pronador redondo pueden estar relacionadas con el trauma de la extremidad, formaciones de hematomas o deformidades oseas, asi como por anomalías congénitas y debido a la hipertrofia del musculo y fascias del pronador. La presencia de una masa como lipomas también puede causar compresión extrínseca del nervio. También se ha descrito una banda fibrosa o tendón accesorio entre ambas cabezas del musculo pronador redondo, como el sitio principal de compresión y esto lleva a una sintomatología variable con limitación de su función. Los pacientes con sindrome del pronador pueden inicialmente presentar síntomas asociados con el sindrome del tunel carpiano. Los pacientes con sindrome del pronador o sindrome del tunel carpiano pueden referir entumecimiento o parestesias en los dedos primero, segundo y tercero y en el lado radial del cuarto, así como dolor en la zona anterior del codo y antebrazo, ocasionalmente de la muñeca. Debido a que ambos síndromes son resultado de la disfunción del nervio mediano, los síntomas distales son similares. El sindrome del pronador se puede distinguir de sindrome del tunel carpiano por la presencia de entumecimiento, parestesias, en la distribución de la rama palmar cutánea del nervio mediano (rama palmar cutánea del nervio mediano). La rama palmar cutánea del nervio mediano atraviesa de manera superficial al ligamento transverso del carpo; por lo tanto, no se ve afectado por la compresión en los pacientes con sindrome del tunel carpiano. Los pacientes con sindrome del pronador pueden reportar disminución de la sensibilidad en la distribución rama palmar cutánea del nervio mediano sobre la eminencia tenar. En general, los signos y síntomas incluyen dolor en la parte anterior del antebrazo que se agrava con la actividad y mejora con el reposo, disminución de la sensibilidad en el dedo pulgar, dedo índice, dedo medio y lado radial del dedo anular. Se observa también debilidad de los músculos de la eminencia tenar. Realizar un examen de provocación (signo de Tinel proximal, presencia y aumento de dolor en antebrazo y presencia de parestesias a la maniobra de pronación resistida del antebrazo) puede ayudarnos a hacer el diagnóstico. La falta de mejoría de los síntomas, luego de una liberación del túnel del carpo, los hallazgos intraoperatorios de compresión del nervio mediano proximal con una apariencia de reloj de arena y la respuesta definitiva al tratamiento, hacen que el médico crea que la compresión proximal del nervio mediano tiene un papel destacado en la producción de los síntomas del paciente. Tres maniobras principales se llevan a cabo durante el examen físico para evaluar la presencia de síndrome del pronador: 1. Prueba de compresión: se lleva a cabo mediante la aplicación de presión en la cara volar del antebrazo, en la trayectoria del nervio mediano (en adulto, hacerlo 6 cm distal al pliegue del codo y 4 cm lateral al epicóndilo medial). Una prueba positiva es la presencia de dolor. Puede haber parestesias o dolor, luego de 30 segundos de compresión. 2. Prueba de la pronación: el paciente está sentado frente al examinador, con el codo flexionado a 45° y la palma hacia arriba. El antebrazo está pronado activamente con fuerza. El médico sujeta la muñeca con cuidado de no comprimir el túnel carpiano, y trata de supinar el antebrazo, mientras el paciente intenta mantener el antebrazo en pronación. También llevamos a cabo una modificación de esta prueba pidiendo al paciente mantener una fuerte pronación activa (sin interferencias del examinador). Se evalúa si esta prueba puede reproducir los síntomas causados por la compresión. 3. Prueba del flexor superficial de los dedos: con el brazo sobre la mesa, el examinador extiende los dedos índice, anular y meñique, y el paciente dobla el dedo medio de la articulación interfalángica proximal. El examinador resiste la flexión del paciente. Esta prueba suele ser algo dolorosa, pero para ser positiva, debe recrear parestesias en el territorio del nervio mediano Además de estas maniobras, un signo positivo de Tinel sobre la cara volar del antebrazo proximal también puede apoyar la sospecha de síndrome del pronador. La prueba de Tinel se realiza pulsando con los dedos del explorador sobre la superficie anterior y proximal del antebrazo, desde el pliegue anterior del codo hacia la muñeca, siguiendo la zona del nervio mediano. Una respuesta es positiva si provoca parestesias en los dedos inervados por el nervio mediano (pulgar, índice, dedo medio y el lado radial del dedo anular). Calambre del escribano Se produce por la compresión del nervio a la salida del pronador redondo, cuando atraviesa la aponeurosis entre los 2 fascículos del flexor superficial de los dedos y el flexor profundo. En su etiopatogenia está implicada la realización de movimientos finos repetitivos con la mano, que producen calambre y pesadez de los músculos flexores que obliga a dejar la actividad. Hay tres líneas generales de trabajo en la actualidad que pueden indicar el sustrato fisiológico para la distonía. Los tres son persuasivos y no está claro si están relacionados entre sí o si uno es más fundamental que los demás. Pérdida de inhibición. La pérdida de inhibición es probablemente responsable del movimiento excesivo observado en pacientes con distonía. El movimiento excesivo incluye explosiones anormalmente largas en la electromiografía, co-contracción de músculos antagonistas y exceso de actividad en músculos no destinados a la tarea. La pérdida de inhibición se puede demostrar en los reflejos espinales y del tronco encefálico. Algunos ejemplos son la pérdida de la inhibición recíproca en el brazo en pacientes con distonía focal de la mano y anomalías en la recuperación del parpadeo reflejo en el blefaroespasmo. La pérdida de la inhibición recíproca puede ser en parte responsable de la presencia de co-contracción de los músculos antagonistas que caracteriza el movimiento voluntario en la distonía. Plasticidad anormal Hay una plasticidad anormal de la corteza motora en pacientes con distonía focal de la mano. Esto se ha demostrado utilizando la técnica de estimulación asociativa pareada (PAS). En PAS, un choque nervioso medio se combina con un pulso de estimulación magnética transcraneana (TMS) en la corteza sensoriomotora programada para ser inmediatamente después de la llegada de la descarga sensorial. Esta intervención aumenta la amplitud del potencial evocado motor (MEP) producida por TMS a la corteza motora. Se ha demostrado que el proceso de PAS produce un aprendizaje motor similar a la potenciación a largo plazo (LTP). En pacientes con distonía, PAS produce un aumento mayor en la MEP que lo que se ve en los participantes normales. Recientemente se ha identificado otro aspecto de la plasticidad anormal. No solo aumenta la plasticidad, sino que también falla su propiedad homeostática. La propiedad homeostática es que la plasticidad normalmente aumenta y disminuye dentro de los límites. Si, por ejemplo, la excitabilidad de la corteza motora es alta, entonces no se puede conducir hacia arriba, solo hacia abajo. El reciente hallazgo, que utiliza varios tipos de estimulación cerebral, es que la plasticidad en la distonía puede no estar adecuadamente limitada y puede aumentar de manera anormal. El aumento de la plasticidad puede surgir de la disminución de la inhibición, por lo que el problema inhibitorio puede ser más fundamental. Esta anormalidad puede ser un vínculo importante para demostrar cómo las influencias ambientales pueden desencadenar la distonía. Función sensorial anormal Estimulados por las señales de disfunción sensorial en el modelo de los primates, los investigadores comenzaron a examinar la función sensorial en pacientes con distonía focal de la mano y descubrieron que era anormal. Aunque no existe una pérdida sensorial aparente a nivel clínico, las pruebas detalladas de discriminación espacial y temporal revelaron deficiencias sutiles. La anormalidad está presente en ambas manos de pacientes con distonía de mano unilateral y también en manos de pacientes con distonía cervical y blefaroespasmo. La identificación de la anormalidad de la sensación más allá de las partes sintomáticas del cuerpo indicó que la anormalidad sensorial no podría ser una consecuencia del aprendizaje anormal, sino que es más probable un estado fisiológico preexistente. Implicaciones terapéuticas Hay implicaciones terapéuticas de esta información fisiopatológica. Como la inhibición es deficiente, es lógico que el aumento de la inhibición sea beneficioso. Se sabe empíricamente que los medicamentos como el clonazepam y el baclofeno pueden ser útiles, y ahora entendemos por qué debería ser así. Las tasas lentas de TMS repetitivo a la corteza motora primaria, que aumentan la inhibición cortical, pueden ser útiles. También se ha visto un beneficio con estimulación de 0.2Hz de la corteza premotora. Si se incrementa la plasticidad, entonces debería poder explotarse para devolver a la persona a la normalidad y producir la distonía en primer lugar. Este concepto ha dado lugar a la idea de que el entrenamiento motor podría ser útil. En el método llamado reajuste sensorimotor, los dedos individuales se entrenan tocando teclas en un piano mientras los otros dedos se entablillaron. Se ha visto un éxito significativo, bastante rápido, en algunos pianistas, pero no hubo ningún efecto con los músicos que tocan instrumentos de viento. Con un método similar diseñado para pacientes con calambre de escritor, los dedos individuales practican la escritura con lapiceros mientras los otros dedos están entablillados. Nuevamente, se encontró alguna mejora en la distonía. Otra técnica que podría utilizar mecanismos de plasticidad es la inmovilización. El brazo y la mano están inmovilizados en un yeso durante aproximadamente 4 semanas; después de que el brazo sale del yeso, se "entrena" lentamente para moverse nuevamente. En la medida en que esto funcione, podría deberse a una desdiferenciación de la corteza sensoriomotora durante la inmovilización y a la erradicación de los patrones distónicos anormales. Compresión de la rama interósea anterior del mediano o síndrome de Kiloh-Nevin El nervio interóseo anterior es una rama motora del nervio mediano que sale a unos 5-8 cm por debajo de la epitróclea, es decir distal al epicóndilo, bajo el arco de los flexores superficiales, sigue entre las dos cabezas del pronador redondo, acompañado de la arteria interósea anterior, pasa a través y debajo del flexor largo del pulgar y del flexor profundo del segundo dedo y alcanza al pronador cuadrado. Inerva a los músculos flexor largo del pulgar, flexor común profundo de los dedos índice y medio y al pronador cuadrado y, en un 50%, al flexor profundo del tercer dedo Suele estar relacionada con traumatismos, fracturas, tendinitis de la porción profunda del pronador redondo. Produce un dolor agudo que puede durar desde unas horas a varios días. Cursa con impotencia funcional a la flexión interfalángica del pulgar asociándose a la pérdida de flexión de la falange distal del segundo dedo y, a veces, con parálisis del pronador cuadrado, lo que imposibilita la realización de la pinza distal. El dolor puede remitir y continuar con parestesias o parálisis total, dependiendo del nivel de compresión. El síndrome puede ser completo afectando al primer y segundo dedo, o imcompleto, afectando a cualquiera de los dos dedos. Debemos utilizar para el diagnóstico la electromiografía, para observar los niveles de conducción nerviosa y sus alteraciones a nivel motor. Se puede realizar resonancia magnética para completar el diagnóstico diferencial con otras patologías como la ruptura tendinosa de flexores profundos, otros síndromes de atrapamiento, como, por ejemplo, el del túnel carpiano o el de Guyon, y también para descartar una neuralgia amiotrófica con afectación de más troncos nerviosos de la cintura escapular como el síndrome de Parsonaje-Turner. Se aconseja tratamiento conservador en la primera fase de reposo de la mano, evitando ejercicios repetitivos, normalmente de tres y seis meses, dependiendo del caso, para que se produzca una recuperación de la parálisis, ya que se libera la compresión nerviosa. Dado que esta lesión suele ser parcial y cursa con axonotmesis, se recupera en un tiempo estimado de entre nueve a doce meses. Si la lesión es por heridas o cortes, dependerá del grado, pero la recuperación será posterior, necesitando en muchos casos de cirugía. En una segunda fase, si el paciente no muestra recuperación, el tratamiento puede necesitar de cirugía, mediante la trasposición tendinosa. Posteriormente, se realizan ejercicios de fisioterapia. En ambas fases se debe realizar un seguimiento con EMG para ver la evolución del paciente y la recuperación de los movimientos, ganando fuerza y consistencia al cabo de unos meses. Atrapamiento del mediano en el túnel del carpo. Es la neuropatía por atrapamiento más frecuente, y afecta a un 3% de la población general. Se produce por la compresión del nervio mediano a su paso por el túnel del carpo. Dicho túnel está delimitado anatómicamente por los huesos pisiforme, ganchoso, trapecio, escafoides y el retináculo flexor. Se puede producir una compresión en esta localización por una disminución del espacio o por aumento de contenido. El nervio mediano pasa por dicho túnel acompañado de estructuras anatómicas blandas, fundamentalmente tendinomusculares. Por dicho canal discurren 9 tendones: 4 tendones del músculo flexor superficial de los dedos, 4 tendones del flexor profundo de los dedos, y el tendón del músculo flexor largo del pulgar. En el estrecho canal carpiano, el nervio mediano es susceptible de un riesgo especial, ya que en caso de inflamación de las vainas tendinosas, u otros procesos que cursen con ocupación de espacio, se puede producir la compresión del nervio, ocasionando el síndrome de túnel o canal carpiano. Es una afección más frecuente en el sexo femenino, sobre todo entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. En general, el paciente presenta dolor y parestesias en la cara ventral de la mano, dedos pulgar, índice y medio, y en parte del dedo anular. El dolor es de tipo urente, con empeoramiento y parestesias nocturnas, y se agudiza también al efectuar determinadas actividades, como sujetar el volante para conducir, o sujetar un libro para leer. La pérdida de sensibilidad en la distribución del nervio mediano puede ocasionar en el paciente una sensación de torpeza al caérsele algún objeto de la mano. La compresión prolongada del nervio mediano conduce a pérdida sensorial permanente y déficit motor. La compresión del nervio mediano está considerado, así mismo, un factor de predisposición para la distrofia vegetativa refleja. En el inicio del proceso, se detecta un deterioro en la sensación de distribución del nervio mediano, sobre todo en el índice y medio. En caso de presentar atrofia esta se detecta en la eminencia tenar. Así mismo, puede detectarse debilidad en el abductor del pulgar debido a la compresión nerviosa mantenida durante tiempo. Entre las pruebas de exploración, destacan las maniobras de provocación de la sintomatología. Así, el test de Phalen, es positivo cuando, al efectuar la flexión de la muñeca, sostenida durante un minuto, el paciente refiere hormigueo en aumento, y Phalen inverso, que es positivo cuando el paciente refiere hormigueo creciente con la hiperextensión mantenida de muñeca. En el primer caso, aumenta la presión en el nervio mediano, mientras que en el Phalen inverso se produce por la tracción del nervio mediano al extender la muñeca. La presión mantenida sobre la muñeca, en el túnel del carpo, test de compresión de Durkan, lleva así mismo a la reproducción de los síntomas en casos de síndrome del túnel del carpo. Otra prueba física para comprobar la función neurológica en casos de síndrome del túnel del carpo consiste en percutir sobre el túnel del carpo, en la muñeca, y comprobar si aparecen signos de hormigueo o parestesias distales al punto de presión, por la regeneración nerviosa del nervio mediano, en cuyo caso se trata de un signo de Tinel positivo. Así mismo, la presencia de flickering, o signo de flick, en el síndrome del túnel del carpo, hace referencia a la prueba cuyo resultado consiste en mejorar las parestesias al sacudir el paciente las manos. El tratamiento del síndrome del túnel del carpo solamente puede ser efectivo cuando la exposición a los factores ergonómicos de riesgo se reduce o son eliminados. En el tratamiento del síndrome del túnel del carpo, el empleo de corticoides orales o en infiltraciones se asocia con una disminución del dolor. Así mismo, en comparación con la inmovilización, los ejercicios en un rango de movimiento asocian un menor dolor a los pocos días de regresar al trabajo, y la terapia cognitivo conductual es efectiva para reducir el dolor, la ansiedad y depresión con estos pacientes. La liberación del túnel del carpo, tanto abierta como por medio de endoscopia ha dado buenos resultados. En casos bilaterales, la endoscopia bilateral simultánea es bien tolerada, y disminuye los costes, ya que disminuye los días de retorno al trabajo, visitas al médico, y sesiones de fisioterapia, siendo la satisfacción del paciente equivalente. La liberación endoscópica del ligamento transverso del carpo se considera un método alternativo a los procedimientos quirúrgicos abiertos, aportando menor morbilidad postoperatoria, retorno al trabajo más rápido, reducción en el tiempo con discapacidad y mejores resultados cosméticos. Finalmente, la rehabilitación ocupacional multidisciplinaria se asocia con un mayor porcentaje de casos crónicos que regresan al trabajo tras el tratamiento, y los trabajadores que reciben compensación económica asocian un aumento del tiempo de regreso al trabajo tras cirugía. ATRAPAMIENTOS DEL NERVIO RADIAL El nervio radial corresponde a las raíces espinales de C5 a D1. Dado su largo trayecto, puede comprimirse en varias localizaciones. Su inervación corresponde a todos los extensores del codo, la muñeca y los extrínsecos de los dedos, por lo que el signo más característico de parálisis del nervio radial es “la mano caída”. El territorio sensitivo se limita a la mitad externa de la mano. Afectación de la rama sensitiva del nervio radial o síndrome de Wartenberg El síndrome de Wartenberg es una neuropatía por compresión rara y en muchas ocasiones subdiagnosticada. Su fisiopatología se basa en la compresión aislada de la rama superficial sensitiva del nervio radial en el tercio distal del antebrazo. Es la lesión aislada de la rama superficial sensitiva del nervio radial en el tercio distal del antebrazo. En su etiología están implicados los hematomas en el antebrazo, las anomalías musculares, las lesiones del nervio y la trombosis de los vasos recurrentes, así como el uso de objetos apretados, como pulseras y brazaletes. La causa más frecuente es la formación de bandas fasciales a la largo del nervio, produciendo un atrapamiento. La ubicación más frecuente de estas bandas se localiza en la intersección entre el tendón del braquiorradial y el tendón extensor largo radial del carpo, y por esta razón también se conoce como “síndrome del entrecruzamiento”. El paciente refiere dolor y parestesias en la superficie radial dorsal del antebrazo con irradiación al dorso del pulgar y del segundo y tercer dedos. En muchas ocasiones los pacientes refieren un aumento intenso de la sintomatología con movimientos de la muñeca. La prueba de Tinel, que reproduce el dolor al percutir sobre el ligamento carpiano palmar, es positiva. El paciente refiere la sensación como un pinchazo o una descarga eléctrica sobre la estiloides radial. Al tratarse de un nervio sensitivo, no existe atrofia. Una buena anamnesis y el examen físico constituyen los pilares del diagnóstico. Aportan información sobre la evolución de los signos y síntomas, la localización, la irradiación y las características del dolor, así como sus posibles complicaciones, lo que permite valorar la presencia de masas o de deformidades que puedan ser la causa etiológica. En una sospecha de atrapamiento de la rama sensitiva del nervio radial se deberían obtener radiografías AP y de perfil de la mano, sobre todo si en la anamnesis previa existe una historia de fractura. De esta forma se pueden detectar un exuberante callo o un tumor. La resonancia magnética es útil en la detección de tumores como lipomas y ganglios, así como aneurismas y sinovitis reumatoide Las pruebas de electrodiagnóstico se componen de estudios de conducción nerviosa y EMG. Los estudios de conducción nerviosa evalúan la integridad de los nervios sensoriales y motores. Las áreas de lesión del nervio o desmielinización aparecen como la desaceleración de la velocidad de conducción a lo largo del segmento del nervio que se trate. El mejor tratamiento es el no quirúrgico. Entre los tratamientos médicos destaca el reposo con férulas, las modificaciones en la actividad laboral, los antiinflamatorios no esteroideos, la infiltración local de corticoides o la iontoforesis (introducción de moléculas o de átomos con una carga eléctrica en los tejidos empleando un campo eléctrico). El tratamiento quirúrgico se basa principalmente en la exploración y la descompresión del nervio. La incisión se realiza sobre la zona sospechosa de compresión, pero debe ser transversal en vez de longitudinal, con el fin de evitar una mayor cicatrización en esa zona. La incisión es muy superficial, y cualquier otra área de la compresión se libera. Afectación del nervio interóseo posterior o síndrome de la arcada de Frohse Su afectación es rara y está relacionada con los microtraumatismos repetitivos de flexoextensión y de hiperextensión de la articulación. Las causas de compresión del nervio radial a nivel del codo son numerosas, la presencia de tumores, edema o inflamación de los tejidos vecinos son factores que pueden determinar la compresión del nervio contra una zona dura e inextensible como es el borde tendinoso. En este sentido la presencia de tumores benignos, en su mayoría lipomas, también gangliomas o neurofibromas pueden ser causa de este. El edema o inflamación pueden ser debidos a la existencia de un desgarro de fibras musculares en la vecindad o por una sinovitis del codo debida a artritis reumatoide. Existen otros casos denominados presentación espontanea en los cuales se señala la conjunción de dos factores; los movimientos repetitivos de pronosupinación y la presencia de una causa anatómica. La afección de esta rama motora puede dar lugar a parálisis total o parcial. En caso de afección con parálisis total se observa una imposibilidad de extensión de todos los dedos a nivel de las metacarpofalangicas, sin abducción del primer dedo y desviación radial de la muñeca al realizar dorsiflexion. Para el diagnóstico definitivo la EMG es necesaria, donde se debe explorar el nervio en toda su longitud para obtener la localización del atrapamiento, la presencia de fibrilaciones en el musculo supinador corto sugiere que la compresión es proximal a la arcada de Frohse, durante la fase de comienzo, cuando todavía no existen signos de denervación, la medición de la velocidad de conducción motora es la prueba más sensible. En cuanto el tratamiento en los casos iniciales, está indicado el tratamiento conservador, con inmovilización y AINE durante unas 6 semanas para una regresión completa de la sintomatología. Pero un desfiladero estrecho y la vuelta a l trabajo manual pueden ocasionar la recurrencia de la sintomatología. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando la EMG demuestre afectación importante del nervio, una vez se evidencia no debe prolongarse el abordaje quirúrgico más de 6 semanas por peligro de una denervación irreversible. Compresión del nervio radial en el septum intermuscular en el canal de torsión o parálisis del sábado noche La frase parálisis del sábado por la noche es familiar para la mayoría de los médicos como un término que describe una condición que surge de la presión prolongada sobre el nervio radial a nivel mediohumeral. Es la causa más común de lesiones del nervio radial. Los mecanismos de producción de las lesiones por compresión, o síndromes de atrapamiento, pueden ser de varios tipos y, refiriéndonos al plexo braquial y sus ramas, se pueden considerar las siguientes situaciones: Parálisis del sueño: la cabeza del paciente dormido queda apoyada sobre el brazo o se comprime contra el húmero con el cuerpo en decúbito lateral y con el brazo debajo. Parálisis de la luna de miel: el brazo, en abducción completa, queda comprimido por el peso de la pareja acompañante. Parálisis de la muleta: el brazo se comprime apoyado sobre el respaldo de una silla o el borde de una mesa o una muleta. Lesiones por torniquete: el nervio se daña por efecto de un torniquete colocado demasiado ajustado o por tiempo muy prolongado. Parálisis postanestésicas: producidas por presión sostenida y prolongada sobre la cara externa del brazo durante una intervención. Es un cuadro que se suele resolver espontáneamente en unas 6-8 semanas. En casos más graves, con denervación, se pueden requerir varios meses y la instauración de un tratamiento rehabilitador. Clásicamente, los pacientes presentan un déficit motor, como una caída de muñeca, dedo y pulgar. Típicamente, la compresión extrínseca resulta del sueño profundo no fisiológico con un brazo apoyado contra un borde firme y causa un bloqueo de conducción local (una lesión del nervio neuropráctico). El tratamiento médico en los casos más leves se basa en fisioterapia (fortalecimiento muscular, evitar contracturas, estimulación transcutánea), mientras que en los casos más avanzados se debe poner una férula para mantener en extensión la muñeca y fármacos (AINE, amitriptilina, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina). En las lesiones más importantes hay que esperar al menos tres meses antes de decidir otras medidas más invasivas. Las complicaciones más frecuentes son: daño permanente del nervio con la consecuente pérdida total o parcial de movimientos o la sensibilidad de la muñeca y la mano, dolor crónico y posible formación de neuromas disestésicos al tacto o presión cutánea en el trayecto neural y atrofia muscular, generalmente irreversible, por denervación, a los 3 meses. ATRAPAMIENTOS DE NERVIO CUBITAL Atrapamiento del nervio cubital en el codo En el codo el nervio cubital puede comprimirse en varias localizaciones, pero las más habituales son: la zona donde el nervio pasa entre las 2 porciones del cubital anterior (verdadero túnel cubital) y la fosa epitroclear. Inicialmente, se caracteriza por una disminución de la sensibilidad y las parestesias, y progresa con un déficit motor. Las alteraciones sensitivas afectan a la porción cubital del cuarto y quinto dedos. Precozmente puede aparecer el signo de Wartenberg, que consiste en la incapacidad para separar el quinto dedo. La afectación muscular en la mano es mayor en los músculos intrínsecos que en los extrínsecos. La incapacidad de cruzar sobre el segundo dedo el tercero, el llamado “signo de la suerte” demuetra la insuficiencia de los músculos intrínsecos. Cuando se cronifica el atrapamiento, se observa una garra del cuarto y el quinto dedos, y los signos son positivos: – Maniobra de Froment. Consiste en solicitar al paciente que sujete un papel realizando la pinza entre el pulgar y el índice. Al tener paralizado el aductor del pulgar (inervado por el nervio cubital), para poder sujetarlo, utiliza el flexor largo del pulgar (inervado por el nervio mediano) para sustituir al aductor, lo que produce la flexión de este dedo. – Maniobra de Jeane. Es similar al signo de Froment, salvo que el paciente hiperextiende la articulación metacarpofalángica del pulgar para poder sujetar el papel. El diagnóstico es habitualmente clínico, aunque se recomienda la realización de un EMG para descartar otros niveles de compresión simultánea, así como la realización de pruebas de imagen cuando se sospechan lesiones ocupantes de espacio. El tratamiento en las fases iniciales consiste en férulas de descarga durante 3-4 semanas con el codo en flexión de 30- 40°, para relajar al nervio y reducir la contracción del músculo cubital. En caso de que no haya respuesta al tratamiento, se realizará la descompresión del nervio con o sin su transposición. Atrapamiento del nervio cubital en el canal de Guyon Está producido por la compresión del nervio cubital a su paso por la muñeca a través del túnel del mismo nombre. Dicho canal está delimitado por 2 huesos del carpo, el pisiforme y el ganchoso, el ligamento que los une y el ligamento transverso del carpo. Es una alteración similar al síndrome del túnel carpiano. En algunas ocasiones ambos síndromes pueden aparecer en la misma mano. Su incidencia es de 125/100.000 habitantes. En su etiología están también implicados los microtraumatismos de repetición, que se pueden dar en deportes como el ciclismo, el béisbol, el golf, etc. Dentro de las causas intrínsecas están las caídas frecuentes con apoyo sobre la palma, los gangliones y algunos tumores. Clínicamente, se caracteriza por aparición de parestesias en la zona de inervación del nervio cubital de predominio diurno. Se puede afectar el aductor del pulgar, el flexor corto del pulgar, los músculos interóseos y los umbricales, y los pacientes adoptan la típica “mano en garra”. Los pacientes se pueden quejar de dolor y molestias en el codo irradiados a la mano. El diagnóstico se basa en la exploración física, con atrofia de la región hipotenar, mano en garra y el signo de Froment, ya mencionado anteriormente. El EMG nos confirmará el diagnóstico, y establecerá el grado de compresión y el nivel de ésta. Se tendrá que realizar un diagnóstico diferencial con las compresiones extrínsecas del plexo braquial, producidas por adenopatías o tumores de la región axilar metastáticos, el síndrome del opérculo torácico y la radiculopatía por compresión de C8. El tratamiento conservador sólo está indicado en los casos de atrapamiento y sintomatología leve: se inmoviliza la muñeca con una férula durante 3 semanas y se administran AINE. En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico. Síndrome del canal del carpo Síndrome del nervio mediano en el proceso supracondilar del húmero Síndrome del nervio mediano en el codo y antebrazo Síndrome del nervio interóseo anterior del nervio radial Síndrome del nervio interóseo posterior del nervio radial Síndrome del túnel cubital Síndrome de compresión del nervio ulnar de la muñeca Síndrome de atrapamiento supraescapular Síndrome de salida torácica
