Fisiopatología de la esclerosis La fisiología de la esclerosis múltiple, se caracteriza por un ataque a la capa de mielina que protege los axones (las partes alargadas) de las neuronas del sistema nervioso central. También los axones pueden resultar dañados en diferentes grados. La localización del tejido nervioso dañado es lo que determina los síntomas que pueden aparecer a consecuencia de la enfermedad. Cuando un episodio de inflamación provocado por esclerosis múltiple remite, se produce una recuperación natural de la mielina (remielinización), pero también hay funciones nerviosas que se recuperan por la plasticidad del sistema, su capacidad de adaptación, más que porque la mielina se haya reparado. Fisiopatología de Diabetes La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción específi ca de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica. Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un número indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el incremento en su función secretora y en la masa celular. Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y almacenamiento de insulina. Fisiopatología de la hepatitis El curso de la hepatitis aguda vírica puede manifestarse de diversas formas: hepatitis asintomática aguda que sólo presenta evidencia serológica de la infección, hepatitis aguda, hepatitis crónica y estado portador, así como insuficiencia hepática fulminante (sólo sucede a un 1-3% de las personas con hepatitis A y B, principalmente). Cuando se presenta una hepatitis aguda de tipo sintomático se manifiesta en 3 etapas: Pródromo o periodo preinctérico: puede variar de brusco a progresivo, pudiendo haber malestar general, mialgia, fatiga y anorexia grave. También pueden presentarse síntomas de tipo gastrointestinal (nauseas, vómitos, diarrea, entreñimiento). Hay dolor abdominal, generalmente leve, en el lado derecho. A veces se presenta sensación de desagrado por el cigarrillo (en caso de fumadores) Periodo ictérico: no siempre está presente y cuando lo hace, por lo general es 5 a 10 días después del pródromo. Comienza con un empeoramiento de los síntomas del periodo preictérico, para luego ir mejorando de forma progresiva a medida que se manifiesta la ictericia. Periodo de convalencencia: mayor sensación de bienestar, apetito y desaparición de la ictericia. Por lo general, la enfermedad desaparece de forma gradual en un periodo de 2 a 3 semanass con recuperación clínica de 9 semanas para la Hepatitis A y de 16 semanas para la Hepatitis B que no se ha complicado. Hepatitis A: También conocida como hepatitis infecciosa, se relaciona con el 20-25% de los casos clínicos en el mundo. Es autolimitada, la causa un enterovirus resistente a la lisis por ácidos biliares en el intestino y tiene la característica de poder resistir largos periodos en agua salada, agua fresca, aguas negras y suelo. Se trasmite por vía fecla-oral VHA tiene un periodo de incubación promedio de 25 a 30 días, comienza a ser propagado por las heces 2 a 3 semanas antes del desarrollo de síntomas y termina alrededor de 1 semana después del inicio de la fase ictérica. En general el inicio de los síntomas es brusco (con excepción de los niños pequeños, en quienes la infección por VHA se presenta de forma asintomática) e incluye malestar general, fiebre, anorexia, dolor abdominal, orinas oscuras e ictericia (en el 70% de los casos, en personas mayores de 6 años). Estos síntomas tienen una duración promedio de 2 meses, pudiendo prolongarse en algunos casos. Fisiopatología de la hemofilia La hemofilia A (deficiencia de factor VIII), que afecta a alrededor del 80% de los pacientes con hemofilia, y la hemofilia B (deficiencia de factor IX) son idénticas en cuanto a manifestaciones clínicas y alteraciones de las pruebas de detección sistemática. Ambas son trastornos genéticos ligados al cromosoma X Se requieren análisis de los factores específicos para distinguirlas.
