NEUROCISTICERCOSIS Gutiérrez Robles Julieta Estefanía DEFINICIÓN La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la larva de la Taenia solium. La enfermedad se desarrolla en los seres humanos después de la ingestión de huevos procedentes de las heces de un portador de la tenia (contaminación fecaloral) La infección parasitaria del SNC por la forma larval del cestodo porcino Taenia Solium. EPIDEMIOLOGIA Es endémica en prácticamente todos los países en vías de desarrollo (Latinoamérica, Sudeste Asiático y África) En países desarrollados debido a la inmigración La neurocisticercosis representa la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC Causa más común de epilepsia adquirida en las zonas endémicas Ciclo de la vida: huevo, larva y adulto Taenia solium: una Taenia soliun tiene: de las 8 especies de cestodos que infectan a los humanos. 1. Cabeza o escolex: se adhiere a pared intestinal (yeyuno) 2. Cuello y cuerpo: compuesto por proglótides, cada uno es hermafrodita. Estas se liberan y pasan a heces del huésped y expulsar miles de huevo. AGENTE ETIOLÓGICO CICLO DE VIDA Formas de infección: Los seres humanos pueden desarrollar 2 formas: Cisticercosis Teniasis • Consumo de carne de cerdo infectada con QUISTES • Ingestión de HUEVOS presentes en las heces de un portador de Taenia. CLASIFICACIÓN Topografica: Estadio evolutivo • • • • • • • • • Subaracnoidea Parenquimatosa Intraventricular espinal No quístico Vesicular Vesicular-coloidal Nodular granulomatoso Nodular calcificado La forma de NC en estadio granular es la más frecuente en los casos de NCP 2ª en frecuencia tras la subaracnoidea. Quistes se localizan mas en corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay más irrigación vascular NEUROCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA Pequeños, raramente miden >10 mm de diámetro (presión que ejerce el parénquima cerebral impide su crecimiento) La mas frecuente, parásito alcanza por vía hematógena las cisternas basales, espacios subaracnoideos y meninges, desencadenando una intensa reacción inflamatoria perilesional = leptomeningitis basilar que engloba nervios y arterias craneales. También se afectan los agujeros de Luschka y Magendie con hidrocefalia NEUROCISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA Pequeños si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar tamaños, > de 5 cm si están en las cisuras de Silvio o en cisternas basales NEUROCISTICERCOS VENTRICULARES Menos del 33%. Los quistes tamaños variables y generalmente son únicos. 1. IV ventrículo (50%) 2. V. laterales (35%) 3. III ventrículo (10%) 4. acueducto de Silvio (5%) Parásitos pueden estar adheridos a capa ependimaria produciendo ventriculitis o flotando libremente en cavidades ventriculares ocasionando obstrucción de LCR Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar al síndrome de Bruns. NEUROCISTICERCOSIS ESPINALES excepcionales (1-3% de los casos). Se localizan en espacio subaracnoideo que rodea la médula por diseminación de la larva a través del LCR <1% las lesiones espinales intramedulares, que, en la mayoría de los casos, se localizan en su segmento dorsal. Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante el examen con los movimientos del paciente. Se manifiesta con sx de radiculopatía o mielopatía. La forma intramedular se presenta con sx medulares parciales o completos ESTADIOS EVOLUTIVOS Vesicular • Quiste redondeado con cápsula fina que rodea a una larva viable y a su vesícula ocupada por líquido • nódulo mural de 24 mm que corresponde al escólex Coloidal vesicular • Muerte del parásito, que desencadena reacción inflamatoria por liberación de productos metabólicos • Edema vasogénico Nodular granulomatoso • Absorción del líquido del quiste hace que se retraiga, cápsula se vuelva más gruesa y escólex se calcifique. Nodular calcificado • Involución final del quiste. La lesión granulomatosa se ha contraído hasta una fracción de su tamaño inicial y está completamente mineralizada. NEUROCISTICERCOSIS Localización Parenquimatosa 40 – 62% extra parenquimatosa 27 – 56% Sustancia gris Meninges, ventrículos, cisternas del cerebro, medula Manifestaciones clinicas # de cisticercos Estado: viable, degenerativo o calcificado Por fase larvaria de Taenia Solium Intensidad de la respuesta inflamatoria del hospedador Genero y edad MANIFESTACIONES CLÍNICAS Frecuencia de signos por el aumento de la presión intracraneal: cefalea, nausea, vómito, alteración vista; inestabilidad, ataxia y confusión. Es pleomórfica, los hallazgos clínicos mas frecuentes son: Epilepsia 70%, Hipertensión intracraneal 1. hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares (sx de bruns), aracnoiditis o ependimitis granular; y 2. efecto de masa en los casos de quistes muy grandes Encefalitis Meningitis - Crisis epilépticas secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística. (parcial con o sin generalización) - Obstrucción por cisticercos en circulación de LCR, causando hidrocefalia 12% Cuando los cisticercos se desarrollan en base del encéfalo o en espacio subaracnoideo producen meningitis (aracnoiditis crónica), apoplejías DIAGNOSTICO Basado en la combinación de datos: Epidemiológicos Clínicos Radiológicos Inmunológicos (pruebas de detección de anticuerpos anticisticerco en sangre y líquido cefalorraquídeo). En nuestro país se debe descartar cisticercosis en la mayoría de casos de crisis epilépticas, cefaleas crónicas o hipertensión endocraneana 1.Criterios absolutos: 2.permiten un diagnóstico inequívoco de la neurocisticercosis: Criterios mayores son frecuentes pero no son específicos de la enfermedad • Histología del cisticerco en la biopsia cerebral o medular. • TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior. • Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo • Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis. • Identificación de Ac. anticisticerco en sangre en inmunoblot • Resolución de lesiones quísticas intracraneales después de tx con albendazol o praziquantel. • Resolución espontánea de pequeñas lesiones que captan en anillo (< 20 mm) en pacientes con crisis epilépticas, sin otros síntomas. Criterios menores: son frecuentes pero no son específicos de la enfermedad • Lesiones compatibles con neurocisticercosis en estudios de neuroimagen. • Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis, tales como crisis epilépticas, signos neurológicos focales, hipertensión intracraneal y demencia. • ELISA positivo para la detección de anticuerpos anticisticerco o antígenos anticisticerco de LCR • Evidencia de cisticercosis por fuera del SNC Criterios epidemiológicos: se refieren a la evidencia circunstancial a favor del diagnóstico de neurocisticercosis • Evidencia de contacto con un cohabitante infectado por Taenia solium. • Individuos que vivan o hayan residido en países donde la neurocisticercosis es endémica. • Historia de viajes frecuentes a áreas endémicas para neurocisticercosis IMAGEN TAC: Es la mas útil en NCC identificación de una lesión quística bien definida situada en la unión córticoyuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular. Esta lesión puede tener un mínimo realce tras la administración de medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que correspondería al escólex. Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como calcificaciones (estadios evolutivos) RM: más sensible que la TC para el ya que permite identificar un > número de lesiones, clasificar los distintos estadios de NCC, y determinar el grado de respuesta inflamatoria (edema perilesional y ruptura de la barrera hematoencefálica) DX DIFERENCIAL ANTES DE INICIAR EL TX ENFOQUE INICIAL: SINTOMATICO Aumento de la PIC: Intervención QX y/o corticoesteroides Crisis epilépticas: Anticonvulsivantes Posteriormente evaluar Tx antiparasitario + antiinflamatorio. TRATAMIENTO TX CON CORTICOESTEROIDES TX ANTIPARASITARIO BIBLIOGRAFÍA 1. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.
