HipertensionArterial

BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE
VOL. 31 Nº1 2006
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2006: “EL CAMINO INVERSO: DE LA
PRÁCTICA CLÍNICA A LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.”
Dr. Rodrigo Tagle V. (1)
La Hipertensión Arterial, HTA, constituye
una de las patologías más comunes en
el quehacer médico, estimándose que
afecta una fracción importante de la
población adulta. Sin embargo, a pesar
de esta alta incidencia, la mayor parte de
los pacientes desconoce su enfermedad,
motivos por los cuales se ha llamado a
esta enfermedad “El asesino silencioso”.
En los Estados Unidos se estima que
50 millones de norteamericanos son
hipertensos, pero sólo un 50% saben que
tienen la enfermedad.
La importancia de la HTA como
problema de salud pública radica en su
rol causal de morbilidad y mortalidad
cardiovascular. La HTA es uno de los
factores de riesgo de mayor importancia
para la enfermedad coronaria y se ubica
en el primer lugar entre los factores de
riesgo para el desarrollo de enfermedad
cerebrovascular.
En Chile, desde 1969, las enfermedades
cardiovasculares son la principal causa
de mortalidad. Recientemente, en el año
2003, la Encuesta Nacional de Salud (1)
mostró que la prevalencia de hipertensión
arterial en mayores de 20 años es de un
33 %, cifra significativamente mayor a la
encontrada en estudios previos efectuados
en poblaciones chilenas. (Figura N° 1).
CONCEPTO DE PRESIÓN
ARTERIAL
La presión arterial, PA, corresponde a
la tensión que genera la sangre dentro
del sistema arterial, que corresponde
al producto de las resistencias
vasculares multiplicado por el gasto
cardíaco. El gasto cardíaco depende
de la contractibilidad miocárdica y del
volumen circulante intratorácico. A su
vez, la resistencia vascular periférica
depende del tono del árbol arterial y
de las características estructurales de la
pared vascular. (Figuras Nº 2 y 3).
DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Figura 1 : Prevalencia de Hipertensión Arterial según sexo y edad.
Encuesta Nacional de Salud 2003
16
Profesor Auxiliar. Departamento de Nefrología.
Correspondencia: [email protected]
Debido a que la PA en la población
adulta presenta una distribución normal
y dado que no se ha podido precisar de
manera exacta un determinado nivel
de PA sobre el cual comienza el riesgo
cardiovascular y renal, los puntos de corte
para definir HTA han sido, desde hace
años, determinados arbitrariamente.
En este sentido, debe enfatizarse que la
definición de normalidad para variables
biológicas como la presión arterial, sólo
puede determinarse después de años de
seguimiento observando si se producen
complicaciones (también llamados
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
FACTORES QUE PARTICIPAN
EN EL DESARROLLO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONTRACTIBILIDAD
MIOCÁRDICA
Figura 2 : Concepto de presión arterial y gasto cardíaco
“eventos”)..
Múltiples
estudios
poblacionales
prospectivos tales como el “Multiple
Risk Factor Intervention Trial” (MRFIT)
y el “Framingham Heart Study”,
han demostrado que la morbilidad y
mortalidad cardiovascular aumenta con
el aumento de las presiones arteriales
tanto diastólicas como sistólicas (2,3).
Basado en diversos estudios prospectivos,
se considera hipertenso a todo individuo
de 18 años o más que tenga cifras de PA
sistólicas iguales o superiores a los 140
mmHg y/o diastólicas iguales o superiores
a 90 mmHg, basadas en el promedio de 2
o más lecturas de PA efectuadas en 2 días
diferentes en determinadas condiciones.
A través de los estudios de hipertensos
a lo largo del tiempo puede constatarse
como se ha modificado el límite que
define a la HTA desde 160/100 mmHg a
la cifra actual de 140/90 mmHg.
El aumento de la actividad del sistema
nervioso autonómico simpático y
disminución de la actividad del sistema
nervioso autonómico parasimpático
son los principales contribuyentes
del aumento de la contractibilidad
miocárdica, observado en las etapas
iniciales de la HTA. Este hecho,
observado en jóvenes hipertensos que
presentaban un estado hiperdinámico
con elevación del débito cardíaco, fue
descrito inicialmente por Julius en
1971 (4). En su estudio, él comparó
la respuesta en la frecuencia cardíaca
frente a propanolol, y frente a un
bloqueador muscarínico entre grupos de
hipertensos y normotensos, observando
que presentaban un claro desbalance del
sistema autonómico. (Figura N° 4).
Figura 3 : Concepto de presión arterial y resistencia vascular
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BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE
El aumento de la actividad del sistema
simpático puede deberse a la estimulación
desde el centro vasomotor en el sistema
nervioso central, estimulación hormonal
(tiroxina, angiotensina II) y/o una
liberación excesiva de catecolaminas
desde las glándulas suprarrenales. El
aumento de la actividad simpática en los
hipertensos se fundamenta en el análisis
espectral del intervalo de la frecuencia
cardíaca, la medición de la descarga
simpática cuantificada por marcadores
radioactivos preferentemente a nivel
cardíaco y renal, la presencia de niveles
plasmáticos mayores de noradrenalina,
menor respuesta bradicárdica en
presencia de beta bloqueadores, y
por una mayor actividad periférica
o muscular de los nervios simpáticos
medida por microneurografía al
comparar hipertensos con normotensos
(5). En el estudio Tecumseh, Julius et al
demostraron que aquellos sujetos jóvenes
hipertensos con estado hiperdinámico
presentaban niveles más elevados de
catecolaminas plasmáticas que los
normotensos.
En la mayoría de los modelos
experimentales de HTA, el aumento de la
actividad simpática cardíaca participa en
el desarrollo, pero no en la mantención
de la HTA, ya que en las fases crónicas,
el débito cardíaco se encuentra normal
o disminuido. Las razones propuestas
para explicar estos cambios en el débito
cardíaco han sido: la disminución de
los receptores ß adrenérgicos cardíacos,
la disminución de la distensibilidad
miocárdica y el aumento de la postcarga. (Figura Nº 5)
VOLUMEN CIRCULANTE
El aumento del volumen circulante
dentro del sistema arterial, puede deberse
a una redistribución de la volemia y/o
18
VOL. 31 Nº1 2006
Figura 4 : Desbalance sistema autonómico 2005
a un aumento real de la volemia. El
primer mecanismo se produce por un
aumento del retorno venoso mediado
por la actividad alfa adrenérgica, que
ocasiona venoconstricción y así, aumenta
el volumen sanguíneo intratorácico,
determinante de la precarga cardíaca.
En este sentido no debe de olvidarse de
que en condiciones normales, la mayoría
del volumen sanguíneo, un 90 % se
encuentra en el sistema venoso, y sólo un
10 % en el sistema arterial.
El aumento real de la volemia se debe
a un desbalance a nivel renal entre los
mecanismos de retención y excreción de
agua y sodio. Así, puede deberse a una
excesiva retención renal de sodio, sea
por angiotensina II, aldosterona u otros
mineralocorticoides, insulina, aumento
de la actividad de los nervios simpáticos
renales y/o aumento de la actividad de
cualquiera de los diversos canales de
sodio. Así mismo, puede deberse a una
disminución de los mecanismos renales
de excreción de sodio tales como una
disminución del número de nefrones,
una disminución de la actividad de los
péptidos natriuréticos o de la acción del
óxido nítrico intrarrenal. (6)
Aún hasta ahora, el planteamiento de
Guyton en la década del 70 persiste siendo
verdadero, ya que en la mayoría de los
hipertensos crónicos, la mantención de
*Adaptado de www.Incirculation.net
Figura 5 : Evolución de las características hemodinámicas de
los hipertensos
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
la HTA es dependiente de una disfunción
renal primaria o secundaria de origen
genético o adquirido, que resulta en
una excesiva o inapropiada retención
de sal y agua respecto a la magnitud
de la presión arterial. Este fenómeno
se conoce también como un trastorno
de la relación presión-natriuresis, que
es necesario para la mantención de la
HTA. En los modelos experimentales de
Guyton y Hall (7,8) queda de manifiesto,
que para que la PA se mantenga elevada
en el largo plazo, no basta con el
fenómeno de vasoconstricción periférica,
sino que se requiere de una alteración de
la relación presión-natriuresis. (Figura
N° 6). En la clínica, a diferencia de los
modelos experimentales, no es posible
separar los estímulos y/o mecanismos
que generan vasoconstricción periférica
de las alteraciones de la curva presiónnatriuresis, ya que habitualmente estos
mismos estímulos y/o mecanismos afectan
también la curva presión-natriuresis.
RESISTENCIA VASCULAR
Los principales mecanismos que
participan en la regulación del tono
arteriolar son: la actividad del sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
el
funcionamiento del sistema calicreínacinina, la actividad del sistema simpático,
los factores derivados del endotelio tales
como óxido nítrico y endotelina, y las
alteraciones de la membrana celular de la
célula muscular lisa arterial ya sea de los
canales de sodio, calcio y/o potasio. Son
estos mecanismos los que determinan
la resistencia vascular periférica, que se
encuentra elevada en diversa magnitud
en todos los pacientes hipertensos en su
fase crónica.
El rol de la disfunción endotelial como
generadora de HTA está en plena
discusión, aunque sí se sabe que está
claramente presente en las etapas
Figura 6 : Concepto de la relación presión natriuresis
crónicas de la HTA y en aquellos que
han presentado eventos cardiovasculares.
Panza y col. (9) demostraron que
hipertensos esenciales tienen claramente
una disfunción endotelial tanto a nivel
coronario como a nivel sistémico (Figura
Nº 7). Por lo tanto, la disfunción endotelial
pudiese ser causa o consecuencia de
la HTA, ya sea por una disminución
de la síntesis de vasodilatadores como
óxido nítrico, o por un aumento de la
liberación de vasoconstrictores tales
como endotelina o angiotensina II.
En los últimos 20 años, surgido de las
investigaciones del grupo del Dr. Safar
(10), se ha comenzado relacionar los
cambios en la rigidez arterial de los
grandes vasos (vascular stiffening) a la
hipertensión arterial de tipo sistólico.
En condiciones normales, los grandes
vasos deben distenderse al recibir el
débito sistólico, y luego en el diástole,
contraerse, lo que ocasiona una
presión sistólica no muy elevada, y
posteriormente una presión diastólica
no muy reducida. Estos fenómenos
pueden compararse a lo que ocurre con
las presiones dentro en un sistema de
cañerías con líquidos expelidos por una
bomba, entre una manguera de plástico
y un tubo de acero. En consecuencia, en
presencia de grandes vasos rígidos tales
como en la aortoesclerosis, la resistencia
vascular central se encuentra elevada y
puede originar elevación de la presión
arterial sistólica. (Figura Nº 8) En
relación al aumento de la resistencia
vascular arterial central han aparecido
los conceptos físicos relacionados con
la transmisión de la onda de pulso tales
como: velocidad de la onda de pulso,
onda retrógrada e índice de incremento,
que permiten entender las razones de la
elevación aislada de la PA sistólica.
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BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE
VOL. 31 Nº1 2006
mayores
son
hiporreninémicos.
Figura 7 : Disfunción endotelial en hipertensos esenciales
CLASIFICACIONES
FISIOPATOLÓGICAS DE LA HTA
Desde un punto de vista fisiopatológico,
la HTA se puede clasificar de diversas
maneras, no existiendo pleno consenso
sobre qué clasificación utilizar en la
práctica clínica.
Tradicionalmente, debe mencionarse
la clasificación basada en el nivel de
actividad de renina en el plasma, ya que
tiene una connotación etiopatogénica y
eventualmente terapéutica. La mayoría
de las poblaciones de hipertensos
estudiadas se distribuye de la siguiente
manera: 30 % presenta renina baja, 50
a 60 % renina normal y 10 a 20 % renina
alta. Esta clasificación propuesta por
Laragh (11) tiene proyecciones clínicas,
ya que la medición de la actividad de
renina plasmática se ha hecho cada
vez más accesible, y ya existen métodos
tales como la técnica de renina directa,
que permiten tener su resultado en 1 o 2
horas. Los hipertensos con renina baja son
aquellos que tienen fundamentalmente
activados los mecanismos de retención
20
renal de sodio y en consecuencia serían
del tipo dependientes de volumen y sal
sensibles. En cambio, los hipertensos con
renina alta tienen activados el sistema
renina angiotensina y/o el sistema
simpático, y serían aquellos del tipo
vasoconstricción y sal resistentes. Esta
clasificación tiene un cierto correlato
clínico, ya que los hipertensos jóvenes son
preponderantemente hiperreninémicos,
en cambio los hipertensos adultos
mayoritariamente
También, se puede clasificar a la
HTA en relación al cambio de PA al
modificar la ingesta de sal. Así se pueden
distinguir aquellas llamadas HTA sal
sensible, en las cuales desciende la PA
en una dieta pobre en sal y/o aumenta
la PA en presencia de una dieta rica
en sodio; y aquellas llamadas HTA sal
resistente, en que la PA no cambia al
disminuir o aumentar el contenido de
sal en la dieta. En la HTA sal sensible,
los mecanismos de retención de sal y
agua se encuentran participando en la
mantención de la HTA. Sin embargo, en
la literatura no existe un consenso sobre
cómo definir sal sensible y sal resistente.
No obstante lo anterior, es interesante
mencionar que aquellos sujetos sal
sensibles presentan una tendencia de
mayor riesgo cardiovascular (12). Por
otro lado, esta división de los hipertensos
en sal sensibles o sal resistentes, tiene
ciertas características fenotípicas de
utilidad clínica, ya que los primeros
son habitualmente obesos y/o adultos
mayores y con excelente respuesta
antihipertensiva a los diuréticos.
Aunque más conocida como una
Figura 8 : Relación entre hipertensión y cambios vasculares.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
clasificación desde la epidemiología de
la HTA, la clasificación basada en el
ascenso ya sea de la PA sistólica y/o PA
diastólica, tiene también un trasfondo
fisiopatológico. Aquellos hipertensos
de tipo sistólico aislado, o sea con PA
diastólica normal, si son jóvenes es una
expresión de un estado hiperdinámico
(4), pero si son adultos mayores, es una
expresión de rigidez de los grandes
vasos (10). Por otro lado, aquellos con
hipertensión diastólica aislada son
manifestación de una excesiva resistencia
vascular periférica, en otras palabras, de
los pequeños vasos a nivel arteriolar.
Finalmente, se ha dividido la HTA en
aquellas formas en que predomina el
fenómeno de vasoconstricción o en otras
en que predomina el aumento del volumen
circulante. El modelo de vasoconstricción
está representado típicamente por el
feocromocitoma y el segundo modelo por
las disfunciones renales primarias, como
la insuficiencia renal crónica o por las
disfunciones renales secundarias, como
los síndromes de exceso de actividad
mineralocorticoide. En aquellos modelos
en que predomina el aumento del
volumen circulante, si la HTA perdura
en el tiempo, estas se transforman en
HTA en que lo predominante es el
aumento de la resistencia vascular. Este
fenómeno se relaciona al aumento de la
concentración intracelular de sodio en
las células musculares lisas con posterior
incremento del calcio intracitosólico, lo
que ocasiona una mayor contracción de
las células musculares con disminución
del diámetro vascular y así mayor
resistencia vascular periférica. En
consecuencia, parece difícil distinguir
estas formas, ya que pueden cambiar en
el largo plazo.
Aunque no citada regularmente en la
literatura fisiopatológica, la evaluación
de la respuesta antihipertensiva de un
determinado fármaco puede orientar al
o a los mecanismos predominantes de un
hipertenso como clásicamente ha sido
descrito para los diuréticos, inhibidores
de la enzima convertidora y clonidina.
CLASIFICACIÓN TRADICIONAL
DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
La HTA que tiene una causa
identificable, es la denominada HTA
secundaria, que corresponde aún
a una minoría de los casos. Pero,
en la mayoría de los hipertensos se
desconoce el primer mecanismo que
pone en marcha el proceso, por lo que
se denomina HTA esencial o primaria.
Aunque, actualmente sólo entre un 5 %
a 10 % se encuentra una causa de HTA
secundaria a nivel de atención primaria
en hipertensos adultos en etapas I
(PA<160/100 mmHg), esto pudiese
cambiar en el futuro, fundamentalmente
por los nuevos métodos de estudio que
se desarrollen y por la masificación de
las técnicas de diagnóstico genéticomolecular. Sí, claramente la frecuencia
de HTA secundaria aumenta en etapas
de mayor magnitud de PA y en aquellos
catalogados como hipertensos resistentes,
en los cuales puede llegar a un 30 a 35
%.
CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SECUNDARIA
La HTA secundaria corresponde a
aquella HTA, en que se encuentra
una causa anatómica o funcional. Esta
causa o enfermedad, se ha demostrado
en modelos experimentales que
claramente ocasiona aumento sostenido
de la presión arterial. El hecho que
una HTA sea secundaria no significa
necesariamente que ésta sea curable, ya
que sólo algunas lo son, dependiendo
de la causa y del tiempo de evolución.
El rol del tiempo en la curabilidad
de una HTA secundaria es un hecho
conocido desde las investigaciones de
Goldblatt, en que no se normalizaba
la PA al desobstruir la arteria renal en
los modelos de dos riñones y un clip, si
la obstrucción llevaba mucho tiempo
(13). Desde el punto de vista clínico en
entidades tradicionales como el adenoma
suprarrenal secretor de aldosterona o la
hipertensión renovascular, es improbable
la curación después de 5 años de HTA.
HTA ESENCIAL Y DIAGNÓSTICO
DE FORMAS GENÉTICAS DE HTA
Se reconoce que la HTA esencial o
primaria es una enfermedad heterogénea,
caracterizada por una disregulación
de los mecanismos que controlan la
presión arterial. La existencia de mayor
prevalencia de antecedentes familiares de
HTA en estos pacientes y la ausencia de
éstos en normotensos, sugiere la existencia
de alteraciones genéticas, que expliquen
la mayor facilidad para la aparición de
la HTA en determinados individuos
sometidos a la acción de los factores
ambientales que favorecen su aparición,
tales como la sal, el sobrepeso y el stress.
Los mecanismos genéticos involucrados
se han relacionado con el exceso de la
respuesta del sistema simpático al stress,
un aumento de la cantidad o actividad
de los componentes del sistema reninaangiotensina-aldosterona, alteraciones de
las enzimas de la esteroidogénesis adrenal,
una disminución de los componentes o
actividad de los componentes del sistema
cininas-calicreína, un defecto en la
excreción y/o reabsorción renal de sodio
y/o una alteración en los transportadores
de sodio a través las membranas
celulares.
En los últimos 10 años, las investigaciones
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BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE
se han centrado principalmente en todo el
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
debido a que es el mayor determinante
de la PA. Sin embargo hasta ahora, sólo
en un porcentaje que fluctúa entre un
10 a 20 % de los hipertensos catalogados
de esenciales se han identificado alguna
mutación de un gen aislado, que pudiese
explicar el desarrollo de la HTA. Entre
los genes evaluados que se han ligado
a la HTA y/o causantes de HTA se
encuentran:
GENES DEL SISTEMA RENINAANGIOTENSINA
Mutaciones del gen del angiotensinógeno,
el M235T, se asociaron a niveles elevados
de angiotensinógeno y de presión
arterial en dos poblaciones diferentes
de hipertensos de Paris y Salt Lake City
(14).
Este gen, el M235T, tiene la
particularidad de tener un mayor
número de promotores lo que determina
una mayor transcripción y así mayores
niveles de angiotensinógeno.
Respecto a otros componentes del
sistema renina-angiotensina, se han
clonado y estudiado los genes de renina,
enzima convertidora de angiotensina II
y receptor de angiotensina II en diversas
poblaciones de hipertensos, pero no se
ha encontrado un patrón determinado
que se relacione a HTA. En este sentido,
a nivel experimental Smithies y col. han
encontrado que sólo los niveles elevados
de angiotensinógeno ocasionan elevación
de la PA. Más aún, elegantemente han
desarrollado modelos matemáticos que
involucran el conocimiento actual del
sistema renina angiotensina, obteniendo
los mismos resultados (15).
Sin embargo, hipertensos con el alelo
DD de la enzima convertidora, presentan
22
VOL. 31 Nº1 2006
un riesgo significativamente mayor de
complicaciones cardiovasculares. Esto
ha planteado que algunas alteraciones
genéticas del sistema renina-angiotensinaaldosterona
pudiesen
participar
en el desarrollo de la HTA, y otras
alteraciones genéticas en la progresión y
complicaciones de la HTA basado en el
amplio rango de evoluciones que puede
tener un hipertenso (15).
GENES RELACIONADOS A LOS
ESTEROIDES ADRENALES
En hipertensos catalogados como
esenciales se han detectado, alteraciones
en el sistema, que van desde defectos en
la síntesis de mineralocorticoides hasta
defectos en la metabolización de estos
esteroides.
Un trastorno en la síntesis lo constituye
el hallazgo del Hiperaldosteronismo
Supresible con Glucocorticoides (GRA) en
que la enzima que sintetiza normalmente
cortisol, llamada 11 ß hidroxilasa, puede
también sintetizar aldosterona en la
zona fasciculada, dependiente de ACTH
y no de Angiotensina II. Normalmente,
la aldosterona sintetasa CYP11B2 es
regulada sólo por angiotensina II y por
la concentración plasmática de potasio,
y no por la ACTH.
Un trastorno en la metabolización, lo
ejemplariza el “Síndrome de Exceso
Aparente de Mineralocorticoides” (AME)
en que existe un defecto de la enzima que
metaboliza el cortisol y por ende, puede
activar el receptor mineralocorticoide y
generar así una reabsorción excesiva de
sodio. Normalmente, la concentración de
cortisol en el plasma es aproximadamente
1000 veces la concentración de
aldosterona, lo que permite comprender
la magnitud que ocasiona la ausencia
parcial o total de esta enzima (16).
GENES RELACIONADOS A
CANALES TUBULARES DE SODIO
El canal de sodio epitelial del túbulo
distal y colector, llamado también canal
de sodio sensible a Amiloride, tiene 3
subunidades (α, ß y ∂) . En hipertensos
clasificados
previamente
como
esenciales se han detectado alteraciones
en las subunidades gamma o beta del
canal epitelial de sodio, en que no se
produciría una degradación del canal
en los lisosomas, lo que ocasionaría un
aumento del número de los canales y
consecuentemente, un aumento en la
reabsorción de sodio. Esto se conoce
como Síndrome de Liddle (17).
Desafortunadamente, no se conocen aún
claramente alteraciones moleculares de
los mecanismos de transporte de sodio
a nivel tubular proximal, lugar donde
se reabsorbe el 70 a 80 % del sodio
filtrado. Existen sin embargo, escasas
publicaciones sobre las mutaciones de
la Adducina, proteína del citoesqueleto,
que participa en la reabsorción tubular
proximal de sodio, teniendo estos sujetos
una hipertensión de tipo sal sensible
(18).
Estos diagnósticos se han podido realizar
debido a que se ha podido estudiar
si presentan o no el gen, el cual se
relaciona con alguna de las alteraciones
funcionales
descritas.
Finalmente,
debe tenerse en consideración que los
resultados negativos con algunos genes
en una población, no los descarta
completamente, ya que esta alteración
puede estar en otras poblaciones de
hipertensos, ya que se sabe que existen
algunas diferencias según el origen
étnico y probablemente según sexo. No
obstante estos hallazgos prometedores
en hipertensos catalogados inicialmente
como esenciales, parece improbable
que las formas monogénicas puedan
explicar la causa de la mayoría de los
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE
sujetos hipertensos. Esto debido a que
en los diversos estudios poblacionales,
la HTA esencial presenta un patrón
de tipo poligénico concordante con el
conocimiento de que los mecanismos
que controlan la PA son variados. En
consecuencia, la PA es el resultado final
de los efectos tanto de los mecanismos
hipertensógenos como de aquellos
hipotensógenos.
Teniendo en perspectiva esta visión
clínica de la fisiopatología de la HTA,
debemos los clínicos intentar encontrar
la causa, pero ya que en la mayoría
de los pacientes no la encontraremos
con los métodos actuales, lo que sí
debemos tratar siempre es de dilucidar
el o los mecanismos hipertensógenos
predominantes
en
el
paciente
hipertenso, y así orientar la terapia que
lleve a la normotensión y al beneficio
cardiovascular.
AGRADECIMIENTOS
A la Dra. Gloria Valdés por su valiosa
cooperación.
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