Universidad de Guayaquil Facultad de Ciencias Medicas Catedra de Urología Dr. Frank Sánchez TEMA: Infecciones Especificas del Tracto Urogenital y ETS Grupo 19 Subgrupo 5 Muñoz Alcívar Francisco Naranjo barrera Carlos Sáenz Rutche Saldarriaga Galarza Ronny Reyes Christian 2019-2020 Contenido TUBERCULOSIS UROGENITAL ..................................................................... 3 FILARIASIS .................................................................................................. 7 ESQUISTOSOMIASIS ................................................................................... 9 ACTINOMICOSIS URINARIA....................................................................... 11 URETRITIS GONOCÓCICA Y NO GONOCÓCICA .......................................... 12 ETS VESICULAR HERPES GENITAL ............................................................. 14 CHANCROIDE............................................................................................ 15 Sífilis ......................................................................................................... 16 LlNFOGRANULOMA VENEREO .................................................................. 18 Verrugas genitales .................................................................................... 18 VIH ........................................................................................................... 20 TUBERCULOSIS UROGENITAL Tuberculosis urogenital es considerada una enfermedad incidencia creciente en todo el mundo. Organización Mundial de la Salud estima9.24 millones nuevos casos estados Unidos estos casos se asocian a virus de inmunodeficiencia humana. Y 8 millones de muertes a causa de esta. Tuberculosis urogenital Representa entre el 30 y 40% de la tuberculosis extrapulmonar estima entre el 2% y 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollarán o tuberculosis urogenital Transmisión y desarrollo de la enfermedad La infección se da por vía hematógena es decir el bacilo se aloja en: Riñón, epidídimo y próstata en hombres Trompas uterinas en mujeres Los órganos urogenitales se afectan a través de los Órganos mencionados Inmunología y patogenia En el pulmón los bacilos tuberculosos se implantan en los alvéolos se desarrolla la infección estos dividen lentamente en los alvéolos entre 2 y 12 semanas hasta que existe una respuesta celular inmunitaria detectable, los bacilos se diseminan a los ganglios linfáticos y por último al torrente sanguíneo para invadir órganos a distancia cómo riñones, huesos, cerebro entre otros. La presencia de la respuesta celular macrófagos células T celulares fibroblastos forman un granuloma, está lesión patognomónica impide la propagación micobacterias ya que se encapsulan, a pesar de esto los bacilos tuberculosos permanecen viables en estado de latencia dentro del granuloma lo que conduce a una infección latente. Características anatómicas patológicas Riñón Son el destino principal de la diseminación hematógena, las micobacterias se alojan en capilares renales cerca de los glomérulos debido a mayor irrigación y sanguínea, Muestra una reacción inflamatoria aguda donde hay linfocitos polimorfonucleares. durante los próximos 3 meses la inmunidad celular puede inhibir tuberculosis lo que conduce a infección por M. tuberculosis en estado latente. Tras la activación de la enfermedad se desarrolla un proceso inflamatorio Crónico Con el desarrollo de granuloma y necrosis caseosa hoy el centro con el avance de la enfermedad los cambios inflamatoria te tienen hacia los túbulos y médula renal. lo que promueve la formación de granulomas tubérculos adicionales. El compromiso de la papila renal determina su descamación y afectación al sistema colector. clínicamente se manifiesta en ese estadio donde la fibrosis extensa asociada a la cicatrización, provoca complicaciones como estrechamiento parcial, formación de cicatrices, hidronefrosis y lesión renal persistente Uréter. En la mayoría de los casos es una extensión directa de la tuberculosis renal es por extensión directa del pasaje del material caseoso lo que promueve la formación de granulomas en la mucosa ureteral Con más frecuencia se afecta la unión vesico-ureteral, se ulcera se necrosa y hay fibrosis y cicatrices, se extiende a la serosa y se forman adherencias que se manifiesta como estenosis y obstrucción ureteral, junto con esta hay retracción por adherencias de bandas cicatriciales. Vejiga Es siempre secundaria a tuberculosis renal, puede ser de prolongada latencia ya que el urotelio es bastante resistente a infecciones, los sitios mas frecuentes afectados son la inserción de los uréteres y el trígono vesical, se infiltran granulomas en el urotelio y se ulceran y se caseifican áreas llevando a la ulcera tuberculosa horada clásica. Próstata y vesícula seminal Las lesiones se identifican incidentalmente mediante resección transmural, puede identificarse destrucción caseosa lo que causa una reducción del volumen del semen. Hoy en día rara vez se disemina hacia estos tejidos. Pene y Uretra Es muy infrecuente como se ha mencionado, es un proceso crónico con formación de granulomas que invaden los cuerpos cavernosos y esponjosos notándose en el dorso del pene, en cuanto a la invasión de granulomas de la uretra se presenta estenosis fibróticas graves. Clínica Hay dos mecanismos por los cuales se puede llegar a provocar falla renal; el primero es por infección intrínseca, causando endarteritis obliterante y el segundo mecanismo es por atrofia renal secundaria a obstrucción debidas a estenosis de uréter o a múltiples estenosis del infundíbulo Los síntomas y signos de la tuberculosis genitourinaria son de intensidad y duración variables. Los pacientes por lo común refieren polaquiuria creciente e indolora que no responde a tratamiento antibiótico habitual. Otras manifestaciones clínicas son: hematuria total, intermitente (10%) micro hematuria (50%) cólico nefrítico (fragmento calcificado, coágulo, litiasis) hemospermia HTA (5% a 10%, y 25% en monorrenos) astenia, anorexia, adelgazamiento pio-nefrosis febril y tóxica (raras) Diagnóstico El ultrasonido puede revelar dilatación del sistema calicial y otros datos de obstrucción, con una sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis renal de 58.9%. Los hallazgos pueden ser clasificables en seis tipos: 1. ectasia 2. hidronefrosis 3. empiema 4. atrofia e inflamación 5. calcificación 6. combinación de los anteriores La urografía excretora es de gran apoyo diagnóstico, puede detectar varios signos los cuales consisten desde distorsión de los cálices, hasta calcificaciones, estenosis de uréter y fibrosis vesical. El diagnóstico diferencial se debe de hacer con pielonefritis aguda en lesiones de intersticio, masas ocupantes en los abscesos, divertículos caliciales en las cavernas y ureteritis quística en la lesión de uréter. El tratamiento médico consiste actualmente en iniciar con cortos esquemas de antifímicos, que son efectivos para casi todas las formas de tuberculosis. Estos están basados en iniciar con cuatro antifímicos por dos meses, utilizando rifampicina, isoniazida, pirazinamida, y etambutol (o estreptomicina) este esquema es seguido por cuatro meses más utilizando solamente rifampicina e isoniazida. FILARIASIS Etiología La filariasis linfática (FL) es una infección parasitaria producida por gusanos (nemátodos), que pueden dar lugar a una alteración del sistema linfático y a largo plazo desencadenar a linfedema crónico, crecimiento anormal de las partes del cuerpo, dolor, discapacidad grave, estigma y exclusión social. En las Américas, Wuchereria bancrofti es la única especie que es transmitida por los mosquitos del género Culex (principalmente de la especie quinquefasciatus), que son los vectores más comunes. Los gusanos adultos en el huésped humano son de color blanquecino o rosáceo, y delgados (1.5-2.5mm), y pueden alcanzar hasta un metro de longitud. Solamente cuatro países son endémicos de la filariasis linfática en el continente americano: Brasil (Estado de Pernambuco), República Dominicana, Guyana y Haití. Se estima que hasta 13.4 millones de personas están en riesgo de infección. Costa Rica, Surinam, y Trinidad y Tobago fueron eliminados de la lista de países endémicos por OPS/OMS en 2011. Ciclo de vida del parásito Para completar su ciclo de vida, la W. bancrofti requiere un huésped definitivo (que en este caso es el hombre, debido a que no hay reservorios animales significativos) y un vector (Culex quinquefasciatus que es el principal responsable de la transmisión de la filariasis linfática en las Américas). La filariasis linfática se transmite cuando las larvas de tercera fase (L3 son depositadas en la piel por un mosquito vector infectado en el momento en que el mosquito está alimentándose. Las larvas luego penetran en la piel a través de la picadura, migran hacia el sistema linfático y en aproximadamente un año maduran hasta convertirse en gusanos adultos machos y hembras. Los adultos hembras liberan las larvas (llamadas microfilarias) que eventualmente migran al torrente sanguíneo y alcanzan una concentración máxima entre las 10 p.m.-2 a.m. (periodicidad nocturna). La ingestión de microfilarias circulantes por otro mosquito vector y su desarrollo hasta convertirse en larvas L3 cierra el ciclo de vida del parásito y sostiene la transmisión en áreas endémicas. Signos y síntomas La filariasis linfática se caracteriza por una evolución crónica, que es agravada de manera progresiva por episodios agudos altamente sintomáticos. El período prepatente (intervalo entre la entrada de las larvas L3 y la aparición de microfilaremia detectable) puede durar varios meses. La presencia de microfilarias en la sangre puede ser asintomática, mientras que las manifestaciones clínicas, si están presentes, pueden surgir desde unos pocos meses hasta unos años después de la infección. Las manifestaciones clínicas por lo general se clasifican en agudas y crónicas. Las agudas incluyen ataques recurrentes de fiebre con inflamación dolorosa e hinchazón de los ganglios y los conductos linfáticos. La afectación del tracto genital es común, y orchi-epididimitis (inflamación del testículo y el epidídimo) y funiculitis (inflamación del cordón espermático) son hallazgos típicos en los pacientes masculinos. Los conductos linfáticos afectados aparecen dilatados y con paredes gruesas. Estos "ataques agudos" duran unos pocos días y se pueden atribuir a una combinación de factores: la presencia de los gusanos adultos vivos, la muerte de los gusanos posiblemente complicada por sobreinfección bacteriana, la respuesta inmunológica a los antígenos de filarias o microfilarias, etc. Las manifestaciones crónicas se derivan de episodios repetidos de inflamación que pueden conducir a una obstrucción progresiva de los conductos linfáticos, con acumulación de líquido en los tejidos intersticiales, lo que resulta en linfedema, una condición que afecta con más frecuencia los brazos y las piernas. En los pacientes varones, la obstrucción de los vasos linfáticos espermáticos causa la acumulación de líquido en el escroto (hidrocele). El aumento de la fibrosis y la esclerosis de los tejidos subcutáneos pueden acelerar la progresión de linfedema a elefantiasis (engrosamiento y endurecimiento del pliegue cutáneo, la formación de nódulos en la epidermis y cambios en la pigmentación), que se asocia con extremidades excesivamente agrandadas y discapacidad. El estigma y la exclusión social son frecuentes entre estos pacientes. Diagnóstico Un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad y un recuento alto de eosinófilos, puede orientar el diagnóstico. La técnica estándar más utilizada es la identificación directa de microfilarias en el frotis de gota gruesa. La muestra de sangre debe ser colectada cerca de la hora de máxima concentración de microfilarias, con el fin de aumentar la sensibilidad de la prueba. Existe la disponibilidad de pruebas basadas en inmunocromatografía (tarjeta ICT por sus siglas en inglés), que detectan los antígenos de filarias en la sangre colectada tras un pinchazo en el dedo, estas son independientes de la concentración de microfilarias, y han demostrado ser sensibles y específicas. Las pruebas ICT se pueden utilizar para hacer mapeo, vigilancia y evaluación de la transmisión de la filariasis linfática a través de estudios a nivel comunitario. ESQUISTOSOMIASIS La esquistosomiasis, causada por un esquistosoma, es una enfermedad de climas cálidos. En sus tres formas, afecta a casi 350 millones de personas. Schistosoma mansoni; Schistosoma japonicum y Schistosoma haematobium (este ultimo afecta las vías urinarias). La esquistosomiasis está en aumento en las áreas endémicas debido a la construcción de sistemas de irrigación modernos que proporcionan condiciones favorables para el huésped intermedio (el caracol). Esta enfermedad afecta sobre todo al sistema urogenital, en especial vejiga, uréteres, vesículas seminales y, en menor medida, la uretra masculina y la próstata. ETIOLOGIA Los seres humanos se infectan cuando entran en contacto con agua infestada con larvas en canales, zanjas o campos de irrigación mientras nadan, se bañan o realizan tareas agrícolas. La larva con cola bifurcada, la cercaria, pierde sus colas mientras penetra bajo la piel. Se le denomina Esquistosomula. Estas esquistosomulas entran en la circulación general a través de los vasos linfáticos y las venas periféricas. Las esquistosomulas que alcanzan el plexo vesicoprostatico de las venas sobreviven y maduran, mientras que los que van a otras áreas mueren. PATOGÉNESIS La esquistosomula adulta de S. haematobium, un trematodo digenético, vive en el plexo prostatovesical de las venas. El macho mide casi 10 × 1 mm; se dobla sobre sí mismo y lleva a la larga y delgada hembra de 20 × 0.25 mm en su “esquiste” o canal ginecofórico. En las vénulas periféricas más pequeñas, la hembra deja al macho y penetra de manera parcial en la vénula para depositar sus huevos en la capa subepitelial de las vísceras afectadas. Los huevos vivos, mediante un proceso de histólisis y ayudados por la contracción del músculo detrusor, penetran en el urotelio superior, pasan a la cavidad de la vejiga y salen expulsados con la orina. PATOLOGIA Los huevos frescos producen una leve reacción tisular cuando dejan de prisa el huésped humano a través del urotelio. El contenido de los huevos atrapados en los tejidos y la muerte de los microorganismos causan una fuerte reacción local, con infiltración de células redondas, monocitos, eosinófilos y células gigantes que forman tubérculos, nódulos y pólipos. La infección secundaria de las vías urinarias es una complicación común y resulta difícil de superar. Los huevos muertos atrapados se impregnan con sales de calcio y forman hojas de capas calcificadas subepiteliales en uréter, vejiga y vesículas seminales. CUADRO CLÍNICO Cuando las cercarias penetran la piel, causan reacciones alérgicas, con hiperemia cutánea y prurito que son más intensos en personas infectadas por primera vez. Durante la etapa de generalización o invasión, el paciente se queja de síntomas como malestar general, fatiga y laxitud, fiebre de bajo grado, sudoración excesiva, cefalea y dorsalgia. Cuando depositan los huevos en la pared vesical y empiezan a extruirse, los pacientes se quejan de hematuria terminal, un poco dolorosa que, en ocasiones, es profusa. Cuando los síntomas vesicales se vuelven exagerados y progresivos. Es probable que ocurran polaquiuria creciente, dolor suprapúbico y dorsalgia, uretralgia, hematuria profusa, piuria y necroturia, con infección secundaria, ulceración o cáncer. DIAGNOSTICO Por lo general, el análisis de orina revela huevos vivos o con muerte terminal, sangre y células de pus, además de bacterias. Pueden verse células de carcinoma epidermoide. Por lo general, el hemograma muestra leucocitosis con eosinofilia y anemia normocítica hipocrómica. TRATAMIENTO El praziquantel es único porque resulta efectivo contra todas las especies de esquistosomas humanos. Se administra por vía oral y es efectivo en adultos y niños. La dosis recomendada para todas las formas de esquistosomiasis es 20 mg/kg, tres veces en sólo un día. El metrifonato también es un fármaco oral muy efectivo. Es el fármaco de elección para el tratamiento de infecciones por S. haematobium. Para el tratamiento de infecciones por S. haematobium, la dosis es 7.5 a 10 mg/kg (600 mg como máximo) una vez, y luego repetido dos veces a intervalos de dos semanas. ACTINOMICOSIS URINARIA La actinomicosis es una enfermedad granulomatosa crónica en que la fibrosis tiende a volverse marcada y en la cual las fístulas espontáneas son la regla. En raras ocasiones, la enfermedad afecta riñón, vejiga o testículo por invasión hematógena a partir de un sitio primario de infección. ETIOLOGÍA Actinomyces israelii es el microorganismo causante. DATOS CLINICOS La afectación pélvica puede confundirse con cáncer. La aparición microscópica de los microorganismos, que son visibles como cuerpos amarillos denominados “gránulos de azufre”, establece el diagnóstico. Si se busca con persistencia, puede encontrarse en la secreción de los senos o en la orina. El diagnóstico definitivo se establece mediante cultivo. TRATAMIENTO La penicilina G es el fármaco de elección. La dosis es 10 a 20 millones de unidades al día, por vía parenteral, durante 4 a 6 semanas, seguida de penicilina V oral por un periodo prolongado. Si se sospecha infección secundaria, se agrega una sulfonamida; la estreptomicina también es eficaz. URETRITIS GONOCÓCICA Y NO GONOCÓCICA URETRITIS Consiste en una inflamación de la uretra producida en la mayoría de las ocasiones por infecciones transmitidas a través de relaciones sexuales. Presentación clínica. De manera característica, los pacientes se quejan de secreción uretral y disuria. A la exploración, la secreción puede ser purulenta o mucopurulenta. Las infecciones asintomáticas son comunes. Los patógenos mas importantes son bacterias, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. URETRITIS GONOCÓCICA La uretritis gonocócica se diagnostica cuando se detecta N. gonorrhoeae mediante tinción de Gram, cultivo o análisis de ampliación de ácido nucleico. CLINICA Periodo de incubación es de 3 a 10 días aunque el rango es de 12 horas a 3 meses. El exudado en la uretritis gonocócica suele ser amarillo o pardo. Presenta disuria, prurito uretral , hay edema y eritema del meato DIAGNOSTICO Se introduce un hisopo con alginato de calcio 2 a 3cm en la uretra y se gira con suavidad. Se gira el hisopo en un portaobjeto para tinción de Gram y se coloca de inmediato en una placa para medio de cultivo . Un frotis teñido con gran es positivo si se observan diplococo gramnegativos dentro de leucocitos polimorfonucleares. Es negativos si no hay diplococos La especificidad de un frotis teñido con gran en la uretritis gonocócica es del 95% COMPLICACIONES La periuretritis es una de las complicaciones mas frecuentes y puede originar la formaciones de abscesos y fibrosis uretral, es posible que se presente prostatitis con dolor perineal. TRATAMIENTO Medidas generales Evitar el contacto sexual Medidas especificas Cefixima, 400 mg como una sola dosis oral; o ceftriaxona, 125 mg como una sola dosis IM; mas azitromicina, 1 g como una sola dosis oral; o doxiciclina, 100 mg orales, dos veces, al dia durante 7 dias. URETRITIS NO GONOCÓCCIA ETIOLOGIA Son todas las que no son causadas por Neisseria gonorrhoeae. El agente causal mas frecuente, importante y potencialmente peligroso es la Chlamydia trachomatis. La uretritis no gonocócica se diagnostica cuando no se pueden definir microorganismos intracelulares gramnegativos en la exploración microscópica o mediante análisis diagnóstico. C. trachomatis, la causa infecciosa más común causa de uretritis no gonocócica, es responsable de 23 a 55% de los casos en series reportadas, pero la proporción de casos es mucho más baja en práctica urológica. La prevalencia de infección por clamidia difiere por grupo de edad, con prevalencia menor entre hombres de edad avanzada. CUADRO CLÍNICO Suele presentarse después de un cuadro de incubación de 7 a 21 días. Hay presencia de disuria y exudado uretral de leve a moderado , trasparente o blanquecino. DIAGNOSTICO Para el diagnostico de uretrtis no gonocócica hay que demostrar la uretritis y desacatar una infección por neisseria gonorrhoeae. Para chlamydia trachomatis la mejor muestra para cultivo es un frotis endouretral en lugar de un exudada. Para el cultivo se usa un hispo con punta de dacrón. Se utiliza un anticuerpo monoclonal conjugado con fluoresceína para el diagnóstico de uretritis clamidial no gonocócica. La prueba requiere menos de 30 minutos y tiene una sensibilidad del 93% COMPLICACIONES La complicación mas frecuentes es la epididimitis en varones menores de 35 años. Tratamiento de uretritis no gonocócica El tratamiento debe iniciarse lo antes posible después del diagnóstico. Los regímenes de una dosis única son preferidas porque estos tratamientos ofrecen las ventajas de cumplimiento mejorado y tratamiento con observación directa. Los tratamientos recomendados emplean azitromicina o doxiciclina. Azitromicina, 1 g como una sola dosis oral; o doxiciclina, 100 mg orales, dos veces al día, durante 7 días. Entre las opciones para pacientes alérgicos o que no pueden tolerar fármacos se incluye un curso de 7 días de eritromicina u ofloxacino. El seguimiento de rutina y el análisis repetido ya no se recomiendan para pacientes que toman los regímenes recomendados. Sin embargo, los pacientes deben regresar para una nueva evaluación si los síntomas persisten o recurren después de completar el tratamiento. La presencia de síntomas por sí sola, sin documentación de signos o datos de laboratorio de inflamación, no basta para un nuevo tratamiento. Los pacientes deben referir a sus parejas sexuales para evaluación y tratamiento apropiados. ETS VESICULAR HERPES GENITAL El hsv genital es una infección vírica incurable y recurrente. Las lesiones genitales características empiezan como pápulas o vesículas dolorosas. A menudo, las lesiones genitales han evolucionado a pústulas y úlceras cuando se atiende al paciente en el consultorio. ETIOLOGIA Etiología. Dos serotipos de hsv causan úlceras genitales, hsv-1 y hsv-2. Ambos virus infectan el aparato genital. Los estudios sugieren que 5 a 30% de los casos del primer episodio de infección genital por hsv son causadas por hsv-1. Sin embargo, las recurrencias de infección por hsv-1 son menos probables que las debidas a hsv-2. CLINICA El 50 al 70 % de las infecciones por herpes del tipo 2 son asintomáticas. El periodo de incubación es de 2 a 10 días. Las vesículas agrupadas en un base eritematosa que no siguen una distribución neural y asociadas con el antecedentes de erupciones semejantes son patognomónicas de herpes genital. Las lesiones son hipersensibles al tacto. DIAGNOSTICO El cultivo del virus es la técnica mas sensible para diagnosticar infecciones por herpes. Las técnicas de inmunofluorescencia revelaran el 57% de los casos positivos al cultivo TRATAMIENTO El tratamiento antivírico sistémico produce un control parcial de síntomas y signos de infección genital por hsv. El tratamiento no cura la infección ni cambia la frecuencia o la gravedad de la recurrencia después de la discontinuación del tratamiento. Se ha comprobado que tres fármacos antivíricos son benéficos en ensayos clínicos aleatorizados: aciclovir, valaciclovir y Famciclovir. El tratamiento tópico con aciclovir es mucho menos efectivo que el sistémico. Primer episodio Aciclovir, 400 mg orales, tres veces al día, durante 7 a 10 días; o aciclovir, 200 mg orales, cinco veces al día, durante 7 a 10 días. Recurrencias episódicas Aciclovir, 400 mg orales, tres veces al día, durante 5 días; o aciclovir, 200 mg orales, cinco veces al día, durante 5 días Tratamiento diario. El tratamiento supresor diario es útil para pacientes que experimentan recurrencias frecuentes (seis o más al año). El tratamiento reduce la frecuencia de recurrencias en > 75%. Se ha demostrado que este tratamiento es seguro y efectivo hasta por 6 años con aciclovir y hasta por 1 año con valaciclovir y famciclovir. Al parecer, el tratamiento diario no está relacionado con resistencia de fármacos para hsv con significancia clínica. ULCERAS GENITALES Varias infecciones de transmisión sexual se caracterizan clínicamente por úlceras genitales, y las más frecuentes son la infección por HSV y la sífilis. Otras ITS pueden manifestarse con úlceras, como el chancroide y el granuloma inguinal. Si bien la especificidad del diagnóstico clínico de las úlceras genitales es elevada (entre 94 y 98%), la sensibilidad es muy baja (entre 31 y 35%). Los hallazgos en los ganglios linfáticos inguinales no contribuyen a aumentar la precisión diagnóstica. Los pacientes con úlceras genitales, perianales o anales deben recibir una evaluación diagnóstica para identificar HSV y a pruebas serológicas para sífilis. La evaluación para identificar Haemophilus ducreyi debe indicarse en áreas con alta prevalencia de chancroide. Específicamente, se recomienda: 1) la serología y el examen de campo oscuro o inmunofluorescencia directa para Treponema pallidum. 2) el cultivo o la prueba de PCR para HSV. 3) la evaluación serológica para el anticuerpo contra el tipo específico de HSV. El tratamiento empírico de la causa más probable sobre la base de la anamnesis y el examen físico debe iniciarse mientras se espera los resultados de las pruebas de laboratorio. Si las úlceras no responden al tratamiento o tienen apariencia inusual, se debe obtener una biopsia. CHANCROIDE El chancroide, causado por el germen Haemophilus ducreyi, es la ITS ulcerosa más frecuente en todo el mundo, aunque es poco frecuente en los Estados· Unidos. Afecta a los hombres con una frecuencia 3 veces mayor que a las mujeres. El período de incubación oscila entre 1 y 21 días. Diagnóstico. La infección produce una úlcera dolorosa no indurada sobre el pene o el área vulvovaginal. La úlcera muestra una base friable cubierta por un exudado purulento de color gris o amarillo, y un borde mal definido. Puede extenderse por aposición hacia la cara interna de los muslos y los glúteos, en especial en las mujeres. Se asocia con adenopatías inguinales bilaterales y dolorosas a la palpación, con tendencia a la supuración y la formación de fistulas. El germen H. ducreyi tiene requerimientos especiales y es difícil de cultivar. Los medios de cultivo especiales no se están ampliamente disponibles y su sensibilidad sigue siendo menor del 80%. La tinción de Gram de una muestra obtenida del borde de la úlcera puede ser más útil para identificar los estreptobacilos grarnnegativos, que suelen disponerse en cadenas paralelas cortas. Recientemente se demostró que los ensayos con PCR son sensibles y específicos para detectar H. ducreyi. Si bien no se cuenta hasta el momento con una prueba de PCR aprobada por la FDA, hay algunos ensayos disponibles. Si los resultados iniciales fueron negativos, deben solicitarse estudios para sífilis y HIV en el momento del diagnóstico y 3 meses después del tratamiento para chancroide. Tratamiento. Los tratamientos que se administran en dosis únicas son 1 g de azitromicina por vía oral o 250 mg de ceftriaxona por vía intramuscular. Los regímenes alternativos consisten en 500 mg de ciprofloxacina 2 veces al día durante 3 días o 500 mg de eritromicina base por vía oral 3 veces al día durante 7 días. La ciprofloxacina está contraindicada durante el embarazo y la lactancia. Se debe obtener una respuesta subjetiva favorable dentro de los siguientes 3 días; las úlceras, por lo general, cicatrizan totalmente en 7 a 14 días. SÍFILIS La sífilis es producida por la espiroqueta Treponema pallidum. Su periodo de incubación oscila entre 10 y 90 días, y se disemina a través del contacto con las lesiones y los líquidos corporales. El feto puede contagiarse la infección durante el embarazo o a través de la transfusión de sangre. La sífilis se clasifica en estadios superpuestos sobre la base de los signos y los síntomas clínicos para guiar el diagnóstico y el tratamiento. La sífilis primaria se caracteriza por una sola úlcera indolora indurada en el sitio de la inoculación, que aparece alrededor de 3 semanas después de la infección y persiste durante 4 a 6 semanas. La úlcera típica se identifica en el glande o la corona del pene o en el área perianal en los hombres y en los labios o el área anal en las mujeres. A menudo se asocia con adenopatías inguinales o regionales bilaterales no sensibles a la palpación. Debido a que la úlcera y la adenopatía son indoloras y curan sin tratamiento, la sífilis primaria con frecuencia pasa inadvertida. La sífilis secundaria comienza por lo general entre 4 y 10 semanas después de la aparición de la úlcera, si bien puede detectarse hasta 24 meses después de la infección inicial. Esta fase se manifiesta con signos y síntomas mucocutáneos, constitucionales y parenquinlatosos. Las manifestaciones iniciales más frecuentes son el exantema maculopapuloso, que por lo general aparece en el tronco y los brazos, y adenopatías generalizadas no hipersensibles a la palpación. Después de varios días o semanas, el exantema primario puede asociarse con un exantema papuloso. Asimismo, puede hallarse una endarteritis, por lo cual las lesiones papulosas pueden convertirse en necróticas y pustulosas. La distribución se amplía y con frecuencia afecta las palmas y las plantas. En las áreas intertriginosas, estas pápulas pueden aumentar de tamaño y presentar una erosión, con generación de condilomas planos que son muy contagiosos. Alrededor de una tercera parte de los pacientes no tratados desarrolla sífilis terciaria. La sífilis es una enfermedad sistémica que puede afectar casi cualquier órgano, en particular el aparato cardiovascular y los sistemas esquelético y nervioso central, y la piel. La neurosífilis puede aparecer en cualquier estadio. Algunas de las secuelas asociadas con la sífilis terciaria son la aortitis, la meningitis, la uveítis, la neuritis óptica, la paresia generalizada, el tabes dorsal y la aparición de gomas en la piel y los huesos. La sífilis latente se define como el hallazgo de reactividad serológica sin signos clínicos de la enfermedad. La sífilis latente temprana es la contagiada dentro del año anterior, mientras que todos los demás tipos de sífilis latente se consideran tardíos o de duración desconocida. La prueba serológica no treponémica con reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin) o la Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) son las pruebas de cribado más usadas en individuos con sospecha de esta infección. Tratamiento. La penicilina G benzatínica (2,4 millones de unidades por vía intramuscular en 1 sola dosis) sigue siendo el tratamiento de elección para los adultos con sífilis primaria, secundaria o latente temprana. LlNFOGRANULOMA VENEREO El linfogranuloma venéreo es una infección por los tipos Ll , L2 Y L3 de Chlamydia trachomatis; es muy poco frecuente en los Estados Unidos. Todavía persiste en ciertas áreas de África, Asia, Sudamérica y el Caribe. El periodo de incubaciónvoscila entre 3 y 30 días. Diagnóstico. La manifestación inicial de la infección suele ser una úlcera indolora solitaria en el pene, el ano o el área vulvovaginal, que pasa inadvertida. Los pacientes suelen presentar una adenopatía inguinal unilateral dolorosa supurada y síntomas generales entre 2 y 6 semanas después de la desaparición de la úlcera. Tratamiento. Se deben administrar antibióticos durante 3 semanas, como 100 mg de doxiciclina 2 veces al día, o 500 mg de eritromicina base 4 veces al día. La doxiciclina está contraindicada durante el embarazo y lactante. Verrugas genitales Causadas por el virus del papiloma humano (HPV), existen más de 100 tipos y más de 30 pueden infectar el área ano genital. Los factores de riesgo son: múltiples compañeras sexuales, tener relaciones sexuales a temprana edad, tener relaciones con alguien infectado con HPV. La mayor parte de las infecciones son subclínicas y asintomáticas. Las verrugas típicas visibles son provocadas por los subtipos 6 y 11. Las verrugas pueden aparecer en cualquier parte de los genitales externos, vagina, uretra, cérvix, el ano y mucosas como la conjuntiva, la boca y la nariz. Los tipos de HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45 y 51 se asocian con el desarrollo de displasias y neoplasias cervical en las mujeres y de neoplasia intraepitelial escamosa en los hombres En las mujeres se puede asociar con síntomas inespecíficos como vulvodinia o prurito, flujo vaginal mal oliente también puede ser signo de presentación Diagnostico El diagnostico suele basarse en la visualización o la palpación de las lesiones genitales papilomatosas indoloras. La aplicación de ácido acético al 3 o 5% en una gasa para envolver los genitales revela las lesiones blancas, que son condilomas planos subclínicos que se manifiestan como áreas blanquecinas. La biopsia no es de rutina, pero se debe realizar en casos de verrugas atípicas, pigmentadas, induradas, fijas o ulceradas Tratamiento La selección depende de varios factores: el tamaño, el número y la localización, así como las preferencias del paciente y del medico Aplicado por el paciente: un gel con podofilina al 0.5%, crema de imiquimod al 5% o un ungüento de sinecatequinas al 15% La solución de podofilina debe aplicarse cada 12h durante 3 días, luego deben aguardar 4 días sin medicación con la opción de repetir el ciclo de tratamiento 4 veces, el volumen de la solución no debe superar 0.5ml/día La crema de imiquimod se debe aplicar 3 veces a la semana antes de acostarse durante hasta 16 semanas. El imiquimod no debe aplicarse sobre lesiones vaginales porque se informó de ulceraciones El ungüento de sinecatequina debe aplicarse 3 veces al día con un dedo para asegurar que quede una película delgada hasta que la verruga desaparezca totalmente, pero durante un periodo inferior a 16 semanas. No indicadas con personas con VIH o con herpes genital Aplicado por el profesional: Crioterapia con nitrógeno líquido, electrocirugía, terapia laser, resina de podofilina al 10 o hasta el 25%, ácido tricloro acético o resección quirúrgica Las lesiones grandes o extensas que rodean al orificio uretral pueden indicar la presencia de condilomas en la uretra o la vejiga, lo que puede justificar realizar una cistouretroscopia VIH El síndrome de inmuno deficiencia humana es la manifestación más grave de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. El sida se define por la aparición de infecciones oportunistas, neoplasias u otras entidades que amenazan la vida del paciente y se debe a la inmunodeficiencia progresiva causada por el VIH Factores de riesgo urológico -tener relaciones sexuales sin protección -infecciones de transmisión sexual: la presencia de ITS sugiere un riesgo de presentar VIH, en segundo lugar, las ulceras genitales (herpes, sífilis y cancroide) y las ITS no ulcerosas (infecciones por chlamydia, tricomoniasis y gonorrea) facilitan la transmisión del VIH Circuncisión Alta tasa de trastornos inflamatorios, la mayor susceptibilidad por la mucosa del prepucio a traumatismos y la supervivencia más prolongada de los microorganismos en el espacio subprepucial húmedo y cálido Factores Ginecológicos El aparato genital femenino presenta una susceptibilidad variable a la infección por VIH. Primero por el epitelio estratificado vaginal contiene menos células con correceptores que puedan fijar el VIH, en cambio el endocervix tiene una capa más delgada y más vascularizada y con una concentración más alta de células capaces de unirse al VIH Ciclo de replicación del VIH El VIH se adhiere al receptor de CD4 presente en las células susceptibles del huésped, principalmente en las células T inmaduras y las células T helper CD4 maduras Después de ingresar, el RNA del virus se convierte en DNA que se integra al ADN cromosómico del huésped, ocurre de 3 a 4 horas pos-infección. El producto final es el DNA bicatenario del virus Estas se transportan al núcleo donde este ADN se integra de manera permanente al ADN de la célula huésped y los ribosomas de las células huésped ensamblan las proteínas virales. Las proteínas con glucosaminoglicanos del VIH constituyen la fuerza conductora del ensamblaje viral. EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION POR VIH En ausencia de tratamiento el paciente evoluciona típicamente durante 8 u 12 años. Hay 3 fases distintas: infección primaria, infección asintomática crónica y sida clínicamente establecido INFECCION POR VIH PRIMARIA Es una enfermedad sintomática transitoria de gravedad variable. Este síndrome agudo se produce del 40 al 90% de los pacientes. Los síntomas se manifiestan de 2 a 4 semanas. Se puede presentar como una mononucleosis aguda u otras enfermedades febriles agudas, y dura menos de 14 días. Hay viremia plasmática elevada, disminución del recuento de células Y CD8 y gran aumento de células T CD8 en sangre INFECCION CRONICA ASINTOMATICA POR VIH Es una fase prolongada de latencia clínica que dura unos 10 años, no hay signos ni síntomas. La replicación de VIH y los recuentos de células TCD4 relativamente estables caracterizan a esta fase crónica. La replicación viral y la acumulación extracelular de virus atrapados en la red de células dendríticas foliculares continúan de forma activa en el tejido linfoideo, donde se identifica un deterioro anatómico y funcional progresivo, que afecta la respuesta inmunitaria especifica. Por último, el deterioro se refleja en un aumento rápido de la viremia y en un descenso en los recuentos de células T CD4 SIDA CLINICAMENTE ESTABLECIDO Es el estado terminal de la infección. Se identifica por recuentos bajos de células T CD4 (< 2 a 300 células/ul) y el desarrollo de síntomas generales. Sin terapia el sida puede ocasionar la muerte en 2 o 3 años DIAGNOSTICO Se desarrollaron ensayos para detectar los anticuerpos en suero, sangre entera, saliva y orina. La mayoría de los laboratorios busca sistemáticamente anticuerpos anti VIH1 y anti VIH2 con un enzimoinmunoensayo ligado a enzima (ELISA) basados en antígenos obtenidos tras la lisis de virus, recombinante o sintéticos. Las de 3era generación tienen una sensibilidad y especificidad cercanas al 100% MANIFESTACIONES UROLOGICAS DE LA INFECCION POR VIH ENFERMEDADES NO MALIGNAS La infección primaria por VIH puede manifestarse con un exantema agudo que comienza entre 1 y 5 semanas después de la infección. Los síntomas incluyen cansancio, fiebre y sudoración nocturna. La erupción consiste en maculas y pápulas eritematosas redondeadas u ovales, luego el síndrome desaparece totalmente. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL Herpes Virus: por virus del herpes simple 1 y 2 causan vesículas dolorosas graves recidivantes con una base eritematosa Papiloma virus Sífilis: infección por treponema pallidum pallidum se manifiesta por el chancro típico Chancroide: haemophilus ducreyi causa ulceras genitales dolorosos, sin evidencia de infección por treponema pallidum Uretritis: primera enfermedad reumática informada en pacientes con VIH, el SX de Reiter: uveítis, uretritis y artritis Molusco contagioso: producido por un poxvirus que se transmite por vía sexual, produce pápulas umbilicadas, cupuliformes y translucidas que miden entra 2 y 4 mm INFECCIONES DEL APARATO UROGENITAL RELACIONADAS CON VIH INFECCIONES RENALES Las personas con VIH tienen un alto riesgo de tener infecciones por Mycobacterium Tuberculosis resistente a fármacos. Otras infecciones relacionadas con el VIH son infecciones por citomegalovirus, aspegillus y toxoplasma PROSTATITIS Depende del grado de infección y se puede manifestar por fiebre, síntomas miccionales obstructivos e irritativos, e hipersensibilidad prostática a la palpación durante el tacto rectal, con posible sensación de fluctuación EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS La enfermedad intraescrotal más frecuente en el SIDA es la atrofia testicular secundaria a los desequilibrios endocrinos, los episodios febriles, la desnutrición, los efectos tóxicos de los medicamentos y las infecciones testiculares por microorganismos oportunistas Las infecciones se manifiestan como orquiepididimitis, las recidivas son frecuentes y pueden ocasionar síntomas persistentes o una infección fulminante, con formación de absceso. DISFUNCION MICCIONAL Como el VIH afecta también al sistema nervioso central como al periférico, la disfunción miccional es frecuente en pacientes con infección avanzada. La retención urinaria es la disfunción miccional más frecuente. UROLITIASIS Los cálculos se asociaron con varios tratamientos para la infección por VIH. La asociación más fuerte se vio con los inhibidores de la proteasa, en especial el indinavir NEOPLASIAS SARCOMA DE KAPOSI Es la neoplasia más frecuente en pacientes con VIH. Se presenta como lesiones cutáneas generalizadas, con compromiso ganglionar y visceral. Las máculas típicas se orientas en dirección de pliegues cutáneos, las lesiones se oscurecen y se convierten en placas firmes sobre elevadas e induradas de color violáceo Linfoma no Hodkin Se presenta como fiebre, sudoración nocturna y pérdida de más del 10% del peso corporal FARMACOTERAPIA El tratamiento se basa en la administración de fármacos conocidos como tratamiento antirretroviral de gran actividad. El tratamiento actual consiste en 7 inhibidores de la transcriptasa reversa, 1 nucleotido inhibidor de la transcriptasa reversa, 3 inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosidos y 10 inhibidores de la proteasa del VIH Bibliografía Walsh, C. (2010). tratado de urologia 10ma edicion. panamericana.
