Insuficiencia respiratoria aguda

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ACTUALIZACIÓN
Insuficiencia
respiratoria aguda
C. Carpio, D. Romera y J. Fernández-Bujarrabal
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Departamento
de Medicina. Universidad Autónoma. Madrid. España
Introducción
La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar un adecuado intercambio de gases pulmonar, es decir, procurar unos niveles óptimos de oxígeno, imprescindibles para la vida celular, y permitir simultáneamente la
correcta eliminación del dióxido de carbono producido por
el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio: control de la ventilación, ventilación propiamente
dicha, difusión alvéolo capilar y perfusión sanguínea, se lleven a cabo adecuadamente. Cualquier alteración en una o en
varias de estas funciones originaría inevitablemente el fallo
en el intercambio pulmonar de gases y provocaría el desarrollo de insuficiencia respiratoria1-7.
Concepto
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la situación de
instauración rápida de compromiso pulmonar que impide la
adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de
carbono. Como tal, la insuficiencia respiratoria es un fallo en
el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia, donde la presión arterial de oxígeno (PaO2) se encontraría por debajo de
60 mmHg y/o la presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) por encima de 45 mmHg1-3. El límite de la PaO2
que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana
cuando la PaO2 es mayor de 60 mmHg y muy pendiente cuando se encuentra por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturación de oxígeno
del 90%. En esta zona los cambios mínimos en la PaO2 se
asocian a importantes variaciones en la saturación de la hemoglobina y, por tanto, en el contenido de oxígeno en sangre8. Su presencia puede ser secundaria al fallo de cualquiera
de los componentes del aparato respiratorio desde el cerebro
hasta los pulmones9.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Se acepta la presencia de
insuficiencia respiratoria aguda cuando
respirando aire ambiente, en reposo, la presión
arterial de oxígeno (PaO2) es menor de 60 mmHg
y/o la presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) es mayor de 50 mmHg. Si ocurre en un
corto periodo de tiempo toma el nombre de
insuficiencia respiratoria aguda.
Fisiopatología. Existen cuatro causas
fisiopatológicas de hipoxemia. La hipoventilación
alveolar, los trastornos de la difusión, el
cortocircuito izquierda-derecha o shunt y los
desequilibrios de la relación ventilación/
perfusión.
Clínica. Las alteraciones son secundarias a la
hipoxemia y a la hipercapnia. Además de los
síntomas del aparato respiratorio pueden
asociarse manifestaciones clínicas cardiacas y
neurológicas.
Diagnóstico. La gasometría arterial nos da la
información sobre la PaO2, la PaCO2 y el pH, así
como el gradiente alvéolo arterial de oxígeno (A-a
PaO2). Se debe hacer siempre una radiografía de
tórax y en ausencia de gasometría es muy útil
conocer la saturación de oxígeno con un
pulsioxímetro.
Tratamiento. Además de diagnosticar y tratar la
enfermedad basal desencadenante, la
oxigenoterapia mejora los niveles de PaO2 del
paciente y es la base del tratamiento. Ante una
evolución desfavorable y ponderando las
indicaciones se debe considerar iniciar soporte
ventilatorio, bien con ventilación no invasora, o si
hubiere lugar con intubación endotraqueal y
ventilación mecánica invasora.
Para su manejo clínico es muy útil el cálculo del gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO2) que se define como la
diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg:
A-a PO2 = PAO2 - PaO2
PAO2: presión alveolar de oxígeno; PaO2: presión arterial
de oxígeno.
4332 Medicine. 2010;10(63):4332-8
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4332
27/9/10 12:06:35
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Insuficiencia respiratoria aguda
El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmula
de gas alveolar ideal, que en su forma abreviada establece
que:
PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] - PaCO2/R
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PB: presión barométrica; PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100%;
R: cociente respiratorio (R= VCO2/VO2).
Alteración de la difusión
Fisiopatología
Existen cuatro causas fisiopatológicas y clínicamente relevantes de hipoxemia. Estas son la hipoventilación alveolar,
los trastornos de la difusión, el cortocircuito izquierda-derecha o shunt y los desequilibrios de las relaciones ventilación
perfusión10,11 (tabla 1).
Hipoventilación
La acumulación de CO2 representa un fracaso del sistema
pulmonar para eliminar adecuadamente los gases derivados
del metabolismo. A medida que la PaCO2 aumenta, la ventilación debe incrementarse para mantener una PaCO2 estable. Cuando la ventilación no aumenta, el valor de pCO2 alveolar y arterial se elevará. La insuficiencia ventilatoria se
define como el trastorno por el cual el pulmón es incapaz de
satisfacer las demandas metabólicas del organismo, en relación con la homeostasis del dióxido de carbono12. La eliminación del anhídrido carbónico está directamente determinada por la ventilación alveolar, mientras que la ventilación que
no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del
espacio muerto:
VA = ventilación total - ventilación espacio muerto
La disminución de la ventilación alveolar traerá como
consecuencia directa un aumento de la PACO2 y, secundariamente, una disminución de la cantidad de oxígeno en el alvéolo, que será la responsable final de la hipoxemia. La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el
pulmón sano se define con la siguiente fórmula:
pCO2 = (VCO2/VA) x K
K: constante; VCO2: producción de CO2.
TABLA 1
Características diferenciales de las causas de la hipoxemia
Mecanismo
Como se observa, la eliminación del anhídrido carbónico es directamente proporcional a la ventilación, por lo
que si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la pCO2
se duplicará. Debido a esto, la hipercapnia es lo que caracteriza los estados de hipoventilación, y se asocia siempre
con un grado similar de hipoxemia. Al no encontrarse alteraciones en los pulmones, no se originan modificaciones
significativas en el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno.
PaO2
PaCO2
Gradiente A-a
Hipoventilación
↓
↑↑
N
Alteración de la difusión
↓
N o ↓
↑
Shunt
↓
N o ↓
↑
Alteración V/Q
↓
N o ↑
↑↑
Disminución de presión de oxígeno inspirada
↓
N o ↓
N
La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento
alveolar al sanguíneo. La presencia de edema o tejido fibroso
entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar pueden suponer un obstáculo significativo a la difusión del oxígeno. Esto
podría ser evidente en las enfermedades intersticiales, como
la fibrosis pulmonar, aunque es difícil aceptar que este mecanismo sea, por sí sólo, capaz de causar hipoxemia, ya que
existe normalmente una capacidad de reserva de difusión
grande. Se acompaña de hipocapnia y de aumento tanto de
la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2, siendo reversible tras respirar oxígeno al 100%. Su importancia como
causa de hipoxemia es limitada y no tiene prácticamente interés clínico. Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un
tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fibrosis pulmonar hace ejercicio)13.
Cortocircuito izquierda-derecha o shunt
Todas las enfermedades que cursan con alteraciones pulmonares intrínsecas tienen algún grado de shunt (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma bronquial, enfermedades intersticiales, etc.). El shunt capilar se define
como la sangre que pasa del corazón derecho al corazón izquierdo atravesando capilares pulmonares adyacentes a alvéolos no ventilados, sin aumentar su contenido de oxígeno.
Es decir, se trata de unidades alveolares que no reciben ventilación, pero sí perfusión, con una relación ventilación/perfusión (V/Q) baja. El efecto hipoxémico del shunt dependerá
de su magnitud. Las causas más frecuentes son aquellas patologías que provocan una ocupación completa o colapso de la
luz alveolar como son el edema agudo de pulmón, las hemorragias alveolares, la neumonía y las atelectasias. El shunt
condiciona la existencia de hipoxemia con aumento del A-a
PO2 y sin hipercapnia (la pCO2 puede descender por la hiperventilación secundaria). Los flujos altos de oxígeno no
normalizan la PaO21.
Alteración de la relación ventilación perfusión
Representa la principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos
acentuados de las relaciones V/Q. El espacio muerto alveolar
Medicine. 2010;10(63):4332-8 4333
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4333
27/9/10 12:06:35
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades RESPIRATORIAS (I)
se origina por la existencia de unidades con relación V/Q
infinita, en las que no hay perfusión de un alvéolo ventilado.
En algunas ocasiones puede ocasionar retención de anhídrido carbónico y se presenta con ventilación minuto normal o
elevado y A-a PO2 incrementado, respondiendo bien a la administración de oxígeno al 100%14.
TABLA 2
Causas de insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria aguda
no hipercápnica
Con infiltrado pulmonar difuso
Afectación neurológica central
Síndrome del distrés respiratorio del
adulto
Accidente cerebrovascular
Neumonía difusa
Disminución de la PO2 inspirada
La disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia. Esta situación ocurre en las grandes alturas o con
la inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de
oxígeno. Los gases sanguíneos de los individuos cuya residencia habitual supere los 2.500 metros demuestran que los
valores de la PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica, la PaCO2 también se encuentra disminuida
(secundaria a la hiperventilación) y los valores del pH son
relativamente normales15.
Etiopatogenia
Inhalación gases tóxicos
Hemorragia alveolar
Neumonitis por fármacos, tóxicos,
radiación, hipersensibilidad
Los signos de hipoxemia aguda se relacionan esencialmente
con la presencia de trastornos del sistema nervioso central y
del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la
incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de
la capacidad intelectual y, si la hipoxemia empeora, puede
aparecer depresión de los centros respiratorios medulares
con muerte súbita del sujeto. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la
reducción de la PaO2 aparecen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. La cianosis
periférica se observa cuando la concentración de hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl.
Traumatismos craneoencefálicos y
medulares cervicales
Poliomielitis bulbar
Sobredosis de fármacos
Enfermedad neuromuscular
Neumonía
Tétanos
Atelectasia
Poliomielitis
Aspiración
Botulismo
Hemorragia localizada
Síndrome de Guillain-Barré
Infarto pulmonar
Miastenia gravis
Tromboembolia pulmonar
Síndrome de Eaton-Lambert
Intoxicación por curare
Intoxicación por organofosforados
Con patología extrapulmonar
Obstrucción de la vía aérea superior
Derrame pleural
Amigdalitis y adenoiditis aguda
Neumotórax
Epiglotitis aguda
Parálisis o espasmo de las cuerdas
vocales
Laringotraqueítis aguda
Impactación de un cuerpo extraño
Tumores de la vía aérea superior
Obstrucción de la vía aérea inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Agudización del asma
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones dependientes de la hipoxemia
Meningoencefalitis
Con infiltrado pulmonar localizado
De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria,
esta puede clasificarse en aguda y crónica (IRC). La IRA no
es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final de
una gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor
parte, pero también cardiológicos, neurológicos, por tóxicos
y por traumatismos (tabla 2)16.
Las manifestaciones clínicas que padecen los pacientes con
IRA son secundarias tanto a la hipoxemia como a la hipercapnia (tabla 3), también dependen de la enfermedad causal.
Los principales signos de gravedad son: taquipnea (más de 25
respiraciones por minuto), obnubilación, ortopnea, taquicardia, cianosis, inestabilidad hemodinámica y uso de musculatura respiratoria accesoria17.
Insuficiencia respiratoria aguda
hipercápnica
Fibrosis quística
Obstrucción de la vía aérea central
Afectación de la pared torácica
Deformidad torácica
Manifestaciones dependientes de la
hipercapnia
Predominan los trastornos del sistema nervioso central,
como son la desorientación temporoespacial, la somnolencia,
la obnubilación, el coma e, incluso, la muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están
condicionadas por el grado de vasoconstricción secundario a
la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodilatación, propio de los efectos locales de la acumulación del
anhídrido carbónico.
Diagnóstico
Desde una perspectiva etiológica es importante conocer los
antecedentes personales del enfermo (asma, EPOC, alteración neuromuscular, enfermedad intersticial, cardiopatía,
consumo de fármacos). Asimismo, se debe reseñar el trata-
4334 Medicine. 2010;10(63):4332-8
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4334
27/9/10 12:06:36
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Insuficiencia respiratoria aguda
TABLA 3
Clínica de la insuficiencia respiratoria aguda
Consecuencia de la hipoxemia
Consecuencia de la hipercapnia
Taquicardia
Somnolencia
Taquipnea
Letargia
Ansiedad
Temblor
Sudoración profusa
Cefalea
Confusión
Asterixis
Cianosis
Papiledema
Hipertensión/hipotensión
Coma
Bradicardia
Crisis convulsivas
Coma
miento farmacológico y no farmacológico que el paciente
usa (oxígeno domiciliario, ventilación mecánica no invasiva,
etc.), los posibles factores de riesgo que tiene y los factores
que han podido desencadenar la insuficiencia respiratoria
(inmovilización, traumatismos, intervenciones quirúrgicas,
inhalación de gases tóxicos).
La exploración física permite valorar la gravedad de la
insuficiencia respiratoria. Son indicadores de gravedad clínica la taquipnea (más de 25 respiraciones por minuto), la obnubilación, la ortopnea, la cianosis, la inestabilidad hemodinámica y el uso de musculatura accesoria para la respiración.
Entre los signos de fracaso muscular respiratorio están la taquipnea progresiva, la incoordinación toracoabdominal y los
trastornos del nivel de conciencia8.
Estrategias diagnósticas
Gasometría arterial
Es una prueba imprescindible para confirmar la sospecha de
insuficiencia respiratoria. Siempre que sea posible se debe
efectuar en condiciones basales, salvo que se interfiera con
maniobras terapéuticas. En la muestra de sangre arterial se
determinan la PaO2, la PaCO2 y el pH, mientras que los restantes parámetros se derivan de los anteriores18. En las recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) sobre gasometría arterial, además de
los aspectos técnicos relativos a la punción y procesamiento
de la muestra, se incluye una descripción de las características de los electrodos de pH, anhídrido carbónico y oxígeno,
los límites de normalidad para los tres parámetros y una propuesta de niveles de gravedad en la hipoxemia19. Se considera que un sujeto se encuentra en situación de normoxemia
cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y 100 mmHg.
Los valores inferiores a 60 mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria. Igualmente, la gasometría arterial logra
detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg)3,19. La
lectura de pH informa de la situación del equilibrio acidobásico y también puede exigir su corrección inmediata. A los
datos medidos se añaden habitualmente otros derivados de
ellos: A-aPO2, saturación arterial (SaO2) y una serie de bicarbonatos.
Pulsioximetría
Es la innovación más importante en el análisis no invasor de
la oxigenación arterial. Combina tres tecnologías: la pletismografía fotoeléctrica (que permite evaluar el pulso arterial
del paciente), la espectrofotometría (para determinar la relación de hemoglobina oxigenada y reducida) y pequeños
diodos emisores. Estos diodos emiten dos tipos de luz: luz
roja con una longitud de onda de 660 nm (que es absorbida
fundamentalmente por la hemoglobina desoxigenada) y luz
infrarroja con una longitud de onda de 940 nm (absorbida
principalmente por la hemoglobina oxigenada) Un microprocesador analiza los cambios que suceden en cada sístole
en la absorción de luz (roja/infrarroja) recogidos por un fotodetector colocado frente a los diodos emisores20. La saturación medida por pulsioximetría corresponde a la saturación de oxígeno funcional, puesto que no discrimina
oxihemoglobina de carboxihemoglobina. Pueden afectar la
lectura de los pulsioxímetros la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor excesivo de la piel y la pigmentación cutánea.
Radiografía de tórax
Es una prueba imprescindible, si la situación del paciente lo
permite. Los patrones radiológicos que pueden observarse
son: a) atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada); b) infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón);
c) opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)
y d) trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades
de la caja torácica).
Electrocardiograma
Detecta patrones sugerentes de cardiopatía isquémica o nos
demuestra la presencia de arritmias. Igualmente, se pueden
apreciar cambios que nos sugieran una tromboembolia pulmonar.
Otras exploraciones
Ante la sospecha de embolismo pulmonar se debe solicitar
una tomografía computarizada helicoidal, que tiene una alta
especificidad y sensibilidad en el diagnóstico de esta complicación. De igual forma, ante la sospecha de infecciones se
deben pedir cultivos de sangre, orina, etc. En algunos casos,
con imágenes radiológicas no filiadas, se puede requerir una
fibrobroncoscopia.
Tratamiento
El objetivo es conseguir recuperar la máxima función respiratoria posible, por lo que la oxigenoterapia es un aspecto
fundamental. Asimismo, se debe garantizar la ventilación,
Medicine. 2010;10(63):4332-8 4335
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4335
27/9/10 12:06:36
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades RESPIRATORIAS (I)
Sospecha clínica de insuficiencia respiratoria aguda
Dientes
Confirmación diagnóstica mediante una gasometría arterial
Oxigenoterapia convencional
Tratamiento causal precoz
Mejoría
Mala respuesta
¿Ventilación mecánica?
Ventilación mecánica no invasora o ventilación
mecánica convencional
Mala respuesta
Replanteamiento global de la situación
clínica del enfermo
Fig. 1. Enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria aguda.
tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA
(fig. 1).
Medidas generales
Se debe seguir siempre un orden en el procedimiento terapéutico que va a depender del compromiso de órganos vitales.
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural o la aspiración.
2. Administración de oxígeno de forma adecuada.
3. Evitar un mayor requerimiento de oxígeno y el incremento de anhídrido carbónico (reposo, control de la fiebre).
4. Canalizar una vía endovenosa e iniciar la hidratación si
el paciente lo requiere.
5. Evitar la medicación que pueda deprimir el centro respiratorio.
6. Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado digestivo.
Tratamiento de la enfermedad desencadenante
Es primordial que, al mismo tiempo que se inician la medidas terapéuticas generales, se establezca un diagnóstico etiológico para abordar el tratamiento de la enfermedad que
inició el proceso de insuficiencia respiratoria. Se debe actuar
con eficacia en cortos periodos de tiempo, como por ejemplo
al extraer un cuerpo extraño de la vía aérea o practicar una
toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión.
También se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores,
corticoides, diuréticos y antídotos en los casos en que sean
necesarios3.
Pasador
Fig. 2. Esquema donde se muestran las gafas nasales, destacando los dientes
que se colocan en las fosas nasales.
Oxigenoterapia
El objetivo principal es lograr una adecuada oxigenación de
los tejidos. Esta corrección de la hipoxemia puede realizarse
mediante la administración de oxígeno o a través de otros
procedimientos.
Se debe superar el umbral crítico de hipoxemia, que es
cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg. Recordemos que
valores por debajo de esta cifra pueden desencadenar fallos
cardiacos, renales y neurológicos. Cuando se supera este límite, se tiene una saturación de oxígeno del 90% o superior.
Se debe obtener la primera gasometría arterial antes de iniciar la oxigenoterapia, si es posible, y posteriormente se debe
repetir a los 30 minutos de incrementar la fracción inspirada
de oxígeno (FiO2). En los pacientes que no tienen patología
respiratoria de base, no existe limitación en la dosis de oxígeno a administrar para alcanzar una PaO2 por encima de
60 mmHg. En los pacientes que tienen EPOC y que retienen anhídrido carbónico, la administración de FiO2 elevadas
puede deprimir la ventilación mitigando el impulso respiratorio y fomentando la hipercapnia, dando lugar a una situación de retención de carbónico que debemos evitar. Se deben
ajustar los requerimientos de oxígeno a las particularidades
de cada caso.
El oxígeno se administra principalmente de las siguientes
maneras:
1. Oxigenoterapia de bajo flujo: mediante gafas nasales
(fig. 2). Destaca la comodidad, pero tienen el inconveniente de que la FiO2 que proporcionan varía en función del
4336 Medicine. 2010;10(63):4332-8
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4336
27/9/10 12:06:38
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Insuficiencia respiratoria aguda
Fig. 3. Mascarilla tipo
Venturi usada para administrar oxígeno a altos
flujos.
Fig. 4. Mascarilla oronasal de ventilación mecánica no invasora.
patrón ventilatorio. No se aconsejan en situaciones graves.
2. Oxigenoterapia de alto flujo: mediante mascarillas con
efecto Venturi (fig. 3). Estas mascarillas permiten fijar con
exactitud la FiO2 que quiere establecerse, y de esa manera
alcanzar fracciones inspiradas de oxígeno de hasta el 50%.
Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno al
100% permiten alcanzar FiO2 de 0,8-0,9.
Si a pesar del tratamiento iniciado no se obtiene una respuesta adecuada, o el paciente tiene complicaciones, debe
plantearse cambiar la actitud terapéutica. Se debe considerar
pasar a la ventilación mecánica cuando existe indicación para
el manejo intensivo y aparece alguna de las siguientes circunstancias valoradas en el contexto de su cuadro clínico
global: a) si tras la oxigenoterapia administrada no se supera
una PaO2 por encima de 60 mmHg; b) si la PaCO2 aumentan
en 10-15 mmHg; c) si el pH arterial desciende por debajo de
7,30 y d) si se detectan signos de deterioro clínico y neurológico del paciente.
Ventilación mecánica
Una vez que se tiene una indicación clínica o analítica de
iniciar una técnica de ventilación, debe decidirse de qué manera ha de hacerse. Existen dos formas: la ventilación mecánica no invasora (fig. 4) y la ventilación mecánica invasora.
Ventilación mecánica no invasora
Se ha desarrollado y se usa fundamentalmente en unidades
neumológicas, especialmente preparadas para realizarla. Esta
se aplica a través de una mascarilla nasal o dispositivo similar
colocado en la vía aérea superior del paciente. Su empleo ha
permitido reducir las complicaciones hospitalarias, acortar el
tiempo de hospitalización y aumentar la comodidad del paciente. De igual manera, disminuye los costes hospitalarios al
no ingresar los enfermos en el servicio de medicina intensiva.
Esta técnica ha beneficiado, sobre todo, a los pacientes con
EPOC que tienen una agudización, mejorando su calidad de
vida y su supervivencia21,22. En un metaanálisis se constató
que, en cuanto a la reducción del factor de mortalidad, la
aplicación de ventilación mecánica no invasiva reduce el riesgo de muerte en más de un 50%23.
El modo de ventilación que se utiliza comúnmente es la
presión de soporte (PS) con presión espiratoria continua
(PEEP). En este modo de ventilación se respeta el patrón
respiratorio del paciente, proporcionando el respirador un
soporte ventilatorio parcial durante la inspiración19. El volumen proporcionado por el respirador dependerá, en ausencia
de fugas, del nivel de presión seleccionado y de la resistencia
y la complianza toracopulmonar del propio paciente21. En
pacientes con limitación al flujo aéreo, la aplicación de presión positiva durante la espiración (PEEP) contrarresta la
auto-PEEP, reduciendo el esfuerzo inspiratorio necesario
para activar el respirador, facilitando así la sincronización y
disminuyendo el trabajo respiratorio26. En la IRA no hipercápnica no se requieren unos elevados niveles de PS, pero sí
de PEEP27.
Complicaciones
La morbimortalidad de los pacientes que presentan IRA depende de diversos factores como la edad, enfermedades subyacentes, comorbilidad y alteraciones gasométricas. Existen
complicaciones pulmonares como el tromboembolismo pulmonar, las infecciones nosocomiales y el barotrauma secundario a la ventilación. Las complicaciones extrapulmonares
incluyen las anomalías hidroelectrolíticas y las alteraciones
cardiacas y gastrointestinales.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. •• Izquierdo JL, Malo de Molina R, Anta MY. Intercambio gaseo✔
so. Concepto de insuficiencia respiratoria y sus mecanismos. En: de
Lucas P, Güell RR, Rodríguez JM, Antón AA, editores. Tratado de
insuficiencia respiratoria. Madrid: Ergón; 2006. p. 61-8.
2. Moreno ZR, Comeche CL, García Sánchez JI. Insuficiencia respiratoria.
Ventilación mecánica no invasiva. En: Carlavilla AB, Castelbón FJ, García
Sánchez JI, Gracia LV, Ibero EC, Lalueza BA, et al, editores. Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. 6ª ed. Madrid: Egraf; 2007. p. 293-305.
3. Fernández-Bujarrabal J. Actitud terapéutica en la insuficiencia
respiratoria aguda y crónica. Medicine. 2006;9:4368-75.
✔
✔•
Medicine. 2010;10(63):4332-8 4337
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4337
27/9/10 12:06:38
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades RESPIRATORIAS (I)
4. • Ferrer Monreal M, Torres Martí A, Badia Jobal JR. Insuficiencia
✔
respiratoria aguda. Síndrome del distress respiratorio agudo
18. Moler JG. The basic for clinical blood gas evaluation. En: Wilson AF,
✔
editor. Pulmonary function testing. Indications and interpretations. Or-
✔
19. Rodríguez-Roisín R, Agustí AGN, Burgos Rincón F, Casan P, Perpiña M,
✔
Sánchez-Agudo L, et al. Gasometría arterial. En: Caminero JA, Fernán-
(SDRA). En: Villasante C, editor. Enfermedades respiratorias. Madrid: Aula Médica; 2010. p. 205-15.
5. Álvarez-Sala R, Alcolea Batres S. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Cor pulmonale crónico. Síndrome de apneas hipopneas del sueño. En:
Conthe P, Pinilla B, editores. Seminarios de medicina. Sociedad Española
de Medicina Interna (SEMI). Madrid: Jarpyo, S.A.; 2010.
6. Rodríguez Nieto MJ, Resano Barrio R, Rodríguez GonzálezMoro JM, de Lucas Ramos P. Insuficiencia respiratoria crónica. En:
de Miguel Díez J, Álvarez-Sala Walther R, editores. Manual de neumología clínica. Madrid: Ergón; 2009. p. 87-101.
7.Gómez-Carrera L, Fernández Bujarrabal J, Canseco F, Gómez de Terreros
Sánchez J. Semiología respiratoria. En: de Miguel Díez M, Álvarez-Sala R,
editores. Manual de neumología clínica. Madrid: Ergón; 2009. p. 13-26.
8. Sevillano Fernández JA, Casillas VY, Visus SE, Gil LFJ. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2007;9:5773-9.
9. Davidson JAH, Hosie HE. Limitations of pulse oximetry: respiratory insufficiency a failure of detection. BMJ. 1993;307:372-3.
10. West JB. Intercambio gaseoso pulmonar. En: Dvorkin MA, Cardinali DP,
editores. Best y Taylor: Bases fisiológicas de la práctica médica. 11ª ed.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1986. p. 675-90.
11. West JB. Ventilation, blood flow and gas Exchange. En: Murray JF, Nadel
JA, editores. Textbook of respiratory medicine. 2nd ed. Philadelphia:
Saunders Company; 1994. p. 51-89.
12. Shapiro BA, Peruzzi WT. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana; 1996.
13. Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia respiratoria. En: Farreras VP, Rozmán C,
editores. Medicina interna. 13ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 719-30.
14.
Badia i Jobal JR. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Martín
EP, Ramos SG, Sanchis AJ, editores. Medicina respiratoria. 2ª ed.
Madrid: Aula Médica; 2006. p. 569-80.
15. Rangel MLC, Nanuelos JVM. Normal values of blood gases in children
living at an altitude over 7000 feet. Crit Care Med. 1976;4:311-2.
16. De Miguel DJ, Villar AF, Gómez NMJ, Álvarez-Sala JL. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2006;9:4351-8.
17. Zamarrón SC, González BJ, Ricoy GJ, Rodríguez SJR. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2003;8:3989-93.
✔•
✔
✔
✔
✔
✔
✔
✔
✔ ••
✔
✔
✔
lando: Grune & Stratton; 1985. p. 153-73.
dez L, editores. Barcelona: Doyma; 1998. p. 55-77.
20. •• García-Río F. Exploración funcional. Valoración clínica del in✔
tercambio gaseoso. En: Martínez EP, Ramos SG, Sanchos AJ, editores. Medicina respiratoria. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 203-10.
21. International consensus conference in intensive care medicine: non-inva✔
sive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir
Crit Care Med. 2001;163:283-91.
22. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, de Blasi RA, Vivino G, et al. A
✔
comparison of non-invasive positive-pressure ventilation and convencio-
nal mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N
Engl J Med. 1998;339:429-35.
23. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FSF. Noninvasive positive
pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;326:1-5.
24. Brochard L, Pluskwa F, Lemaire F. Improved efficacy of spontaneous breathing with inspiratory pressure support. Am Rev Respir Dis. 1987;136:411-5.
25. Antón AA. Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda.
En: de Lucas RP, Jareño EJJ, editores. Ventilación mecánica no invasiva.
Madrid: Ergón; 2007. p. 63-74.
26. Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner CF,
et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask
pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:1069-76.
27.Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med. 2001;
344:1986-96.
✔
✔
✔
✔
✔
Páginas web
www.pats.atsjournals.org/cgi/reprint/6/4/367
www.thoracic.org/education/breathinig-in-america.pdf
4338 Medicine. 2010;10(63):4332-8
02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4338
27/9/10 12:06:38