Espacio pleural

Espacio Pleural
DR. ALEJANDRO GALLARDO F.
MEDICINA RESPIRATORIO INFANTIL
USACH – HOSP. EL PINO
Anatomía Funcional de la Pleura y
Tejido Subpleural.





La menor fricción entre el pulmón y la caja torácica está
garantizada por el espacio pleural, una cavidad llena de líquido
delimitada por las superficies pleurales.
Membranas pleurales, capa simple de células mesoteliales.
Grosor máximo de 4 micras y ancho máximo de 40 micras.
Caracterizadas por poca actividad metabólica.
Pueden ensamblar y sintetizar varias macromoléculas de la
matrix subpleural parietal y visceral :





elastina,
fibronectina,
glicoproteínas,
proteinglicanos
colágeno tipo I, III y IV).
Anatomía Funcional de la Pleura y
Tejido Subpleural.




Mesotelio tanto parietal y visceral poseen microvellosidades
(hasta 30 por micra2) que protruye en el espacio pleural.
Una lámina basal contínua conecta las células mesoteliales al
tejido intersticial subpleural.
Se irriga a partir del árbol vascular bronquial (circulación
sistémica).
La organización de los linfáticos es diferente en la pleura parietal
de la visceral. Se conectan al espacio pleural parietal por estomas
(0,5 a 20 micras). Los linfáticos viscerales no poseen estomas.
Anatomía Funcional de la Pleura y
Tejido Subpleural.
Anatomía Funcional de la Pleura y
Tejido Subpleural.

Líquido pleural, composición :
Volumen
2,5-0,4 ml/kg, ratas a ovejas
Grosor
10 – 20 micras, a nivel de las costillas, y mayor en
márgenes lobares y senos.
Composición
Iones, a concentración igual al plasma.
Proteínas, de 2,5 gr/L en ratas a 1 gr/L en animales
mayores. Relación Plp/Ppl = 0,1
Células mesoteliales defoliadas, monocitos,
linfocitos.
Presión Pleural y Distribución.






La interacción mecánica del pulmón y la caja torácica resulta en
una Presión a nivel pleural, que se conoce como presión de
superficie pleural (Ppl).
Con la expansión torácica, el pulmón sufre de una deformidad,
que resulta en una distribución desigual del stress del tejido
pulmonar.
Varias técnicas se han usado para medir o estimar la presión
pleural.
Clínicamente la Ppl se mide a nivel esofágico (con un balón), que
entrega un promedio estimado, a nivel del mediastino.
La técnica de contrapresión, muestra que el gradiente vertical de
Ppl era independiente de la postura, pero aumenta con el
tamaño corporal.
También que la expansión pulmonar regional es mas homogénea
en prono que en supino.
Presión Pleural y Distribución.
Flujo de Solutos y Fluidos a Nivel
Pleural.




El intercambio de solutos y fluidos a nivel pleural involucra varios compartimentos
(fig. 1).
Intervienen cuatro membranas resistivas: endotelios capilares y mesotelios,
pleurales y viscerales.
A partir de Starling, el flujo pasivo de fluido de transmembrana se describe así:
Jv = Lp x S x Pnet , Lp = conductividad hidráulica de membrana.
Pnet = gradiente de Pr que dirige el fluido.






Pnet = ((Pa – Pb) – s (p a – p b))
P = presión hidráulica
p = presión coloidosmótica (en compartimentos a y b).
s = coeficiente de reflexión solvente de la membrana para proteínas plasmáticas.
El movimiento pasivo de proteínas transmembrana, puede ocurrir por convexión y
ser llevado por un flujo de líquido y/o por difusión, secundario a diferencia de
concentración a través de la membrana, la ecuación que describe esto es :
Js = Jv (1 – s ) Ca + PmS (Ca – Cb) X / ex - 1
Coeficientes de Permeabilidad






La pleura visceral y parietal tiene un comportamiento
altamente permeable.
Mas reciente se genera la teoría de los poros para la pleura
parietal.
Funcionalmente se la compara al endotelio capilar. La
conductancia al agua y el coeficiente de permeabilidad de la
albúmina son similares al endotelio pulmonar, mientras que el
coeficiente de reflexión es menor.
Aunque la albúmina puede permear fácilmente la membrana,
su restricción la da el número de poros disponibles.
Así la pleura parietal llega a ser mas restrictiva que permisiva.
Los parámetros de permeabilidad de la pleura visceral no han
sido evaluados.
Gradientes de Presión.





A nivel parietal, Pnet favorece filtración de fluidos desde los
capilares sistémicos al intersticio adyacente, y desde este último a
través del mesotelio parietal al espacio pleural a formar el liquido
pleural.
El gradiente de presión hidráulica transpleural, parietal, aumenta
según aumenta el tamaño corporal.
La menor presión coloidosmótica del líquido pleural contrarresta
la mayor presión hidráulica.
En conejos, la tasa de recambio de fluido pleural es +- 0,09 ml/kg
x h.
Al normalizar por área de superficie corporal, la tasa de turnover
se reduce al aumentar el tamaño corporal.
Gradientes de Presión.




Esto explicado por una menor permeabilidad hidráulica.
La concentración de proteínas del líquido pleural se reduce con
el incremento del tamaño animal.
La pleura visceral da cuenta de no mas del 20% del egreso de
fluido.
La ruta final del líquido y solutos que cruzan la pleura visceral
es hacia el plexo linfático subpleural (parietal).
Gradientes de Presión.
INTERSTICIO
EXTRAPULMONAR
ESPACIO PLEURAL
- 2,2
P
-4
INTERSTICIO PULMONAR
- 11
7,4
p
10,1
11,9
8,4
12,5
Capilar sistémico
Capilar pulmonar
s = 0,9
s = 0,7
s = 0,4
Pleura
parietal
Pleura
visceral
s = 0,4
Flujo Linfático Pleural.






La capacidad de los linfáticos de drenar fluido a presiones subatmosféricas,
descansa en el mecanismo de llene inicial y posterior propulsión de linfa,
basado en las oscilaciones de presión en los varios segmentos de los canales
linfáticos y la presencia de válvulas unidireccionales.
Las oscilaciones de presión resultan de dos mecanismos (intrínseco y
extrínseco).
Se ha estimado que un 40% del flujo linfático pleural total es por
mecanismo intrínseco.
En condiciones fisiológicas +- 80% del fluido total pleural ocurre a través de
los linfáticos pleurales. Rol clave en el control del volumen líquido pleural.
Una característica importante de los linfáticos es su capacidad para
aumentar el flujo cuando el volumen líquido pleural o la presión aumentan.
Actúan así como un sistema regulatorio o de control de feedback negativo.
Turnover de Líquido Pleural y
Control.






Hay gran evidencia que el líquido pleural se produce por mecanismo de
Starling, a través de capilares de la pleura parietal y se reabsorbe vía
linfáticos pleurales.
Hay evidencia también que sostiene que existe transporte activo de
electrolitos por las células mesoteliales.
Una mejor comprensión del fenómeno puede ser a través de un modelo
de tres compartimentos (capilar pl, intersticio pl, y espacio pl) separado
por dos resistencias, y un sistema linfático que drena intersticio pl y
cavidad pl.
Aumentos en coeficiente de filtración endotelial y mesotelial llevan a un
transudado de tipo hiponcótico (al sobrepasar la capacidad linfática).
Aumento de permeabilidad proteica endotelial lleva a derrame (exudado)
hiperoncótico. Pero mayor permeabilidad proteica mesotelial no aumenta
las proteínas del líquido pl.
La principal causa que lleva a derrame pleural es la limitación de la
capacidad del flujo linfático pleural.
Dinámica de Fluidos IntraPleural



Evidencia sostiene que existen diferencias regionales de presión
en líquido pleural, y que estas causan flujos intrapleurales.
Varios mecanismos se han invocado para esto

A) Actividad linfática es mayor en algunas regiones mas que
en otras.

B) Que los pulmones flotan en líquido pl, y están sometidos
a fuerzas netas hacia arriba.

C) Movimientos respiratorios, que no son homogéneos.
Para una ventilación eficiente las membranas pleurales deben
deslizarse sin fricción.
Dinámica de Fluidos IntraPleural




Un modelo experimental mostró que cuando un flujo de líquido
es dirigido por membranas deslizantes, una capa lubricante se
mantiene entre las membranas.
Esto parece incompatible con algunas características de la
mecánica del espacio pleural.
Es concebible que las pleuras se tocan en algunos puntos. Se
han propuesto fosfolípidos como lubricantes en estos casos.
Estudios con microscopio electrónico muestran varias capas de
fosfolípidos adsorbidos sobre la superficie mesotelial.