Emergencias Toxicológicas en
Pediatría.
Las de Ayer y las de hoy
Dra. Dora Prada
SERTOX
¿Qué es un tóxico?
Cualquier sustancia capaz de producir daño en la
salud o muerte en organismos vivos como resultado
de interacciones fisicoquímicas.
La toxicidad es la capacidad de dañar a organismos vivos,
definida en referencia a:
la cantidad administrada o absorbida;
la vía en la que el químico ingresa al organismo;
el tiempo de exposición (única dosis o repetidas);
el tipo y la severidad del daño;
el tiempo necesario para producir el daño;
la naturaleza del organismo afectado;
otras condiciones.
Frecuencia de las intoxicaciones
en pediatría según la edad
Dos grupos de pacientes
Menores de 5 años
No voluntarias
Habitualmente en el hogar
De consulta cuasi-inmediata
Los niños suelen estar
asintomáticos
El tóxico es conocido
El pronóstico en gral. es
favorable
Adolescentes
Son intencionales
Muchas veces fuera del hogar
Lactancia a la consulta mas
prolongada
Generan sintomáticas
El tóxico no siempre es
conocido
Manejo más complejo
Frecuencia de las intoxicaciones
en pediatría según el sexo
22
44
NIÑOS
NIÑOS
56
NINAS
78
NIÑAS
Sustancia Tóxica: varia en función de la
edad y el tipo de intoxicación
Niños menores de 5 años
Antitérmicos
Psicofármacos
Antihistamínicos
Descongestivos
Broncodilatadores
Productos del hogar
Monóxido de Carbono
Adolescentes
Etanol
Drogas de abuso
Psicofármacos
Polimedicación
Antitérmicos
Aspirina
Ibuprofeno
Paracetamol
Dosis tóxica: 150 – 250 mg/kg
Paracetamol gotas : 20ml
2000mg.
Antitérmicos
Paracetamol
Metabolización
90% hepática mediante conjugación con ácido
glucurónico (50%) y sulfato (40%)
Sistema Oxidación
Citocromo P450
Metabolito Tóxico: N-acetilpara-benzoquinoneimina
o (NAPBQ
Metabolitos no tóxicos
excretan x vía biliar 5%: y directamente x vía renal; 5%:
-
Se elimina por orina mediante conjugación con
glutation reducido (GSH) formando conjugados no
tóxicos de cisteína y ácido mercaptúrico
Paracetamol
Fases de la intoxicación
1.- Fase I (0-24 h): malestar, diaforesis, náuseas, vómitos y mareo o asintomática.
2.- Fase II (24-72 h):  síntomas e inicio daño hepático con  citolisis ( GPT).
Puede aparecer dolor hipocondrio derecho, oliguria y pancreatitis ▪ 25% (> 48
h): IRA x necrosis tubular aguda: dolor espalda, proteinuria y hematuria
3.- Fase III (72-96 h): “hepatotoxicidad” con encefalopatía,  transaminasas
acidosis metabólica, hipoglicemia, ictericia y CID ▪ 96-120 h: < 1% desarrolla fallo
hepático fulminante
4.- Fase IV (4-2 semanas): los pacientes que sobreviven, entran en período de
recuperación con normalización de las alteraciones enzimáticas
Psicofármacos
Deprimen el SNC por aumento de la
Benzodiazepinas
inhibición mediada por receptores
Clonazepam
Diazepam
Alprazolam
Lorazepam
Dosis tóxica:
5 veces la dosis
terapéutica.
Vida media
prolongada
GABAa
Ataxia
Confusión
Agitación
Alucinaciones
Hipotonía
muscular
Coma
Antidepresivos
Tricíclicos
Amitriptilina, Clomipramina, Imiprmina,
Nortriptilina
Estrecho margen terapéutico
Toxicidad grave : dosis de 10-20 mg/kg
 Bloquean los transportadores de recaptura de noradrenalina y
serotonina: bradicardia o taquicardia sinusal, hipertension, arritmias
 Inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de acetilcolina:
excitación, irritabilidad, sedación, confusión, delirio, convulsiones y
coma. Taquicardia sinusal y arritmias e hipotensión..Midriasis, retención
urinaria, hipertermia, piel seca, disminución de las secreciones
bronquiales y temblor
 Bloqueo Alfa: Disminución de la resistencia periférica, hipotensión
postural, taquicardia.
 Antagonismo receptores GABA: principal mecanismo en la generación
de convulsiones
ISRS
Sertralina, Fluoxetina, Citaloprán,
Escitaloprán
Margen terapéutico amplio
 Asintomáticos
 Síntomas GI: náuseas y vómitos
 Neurológicos: agitación , temblores,sconvulsiones, disminución nivel de
conciencia
 Hemodinámicos: taquicardia, arritmias e hipotensión (pocos frecuentes)
 Síndrome serotoninérgico: clonus, temblor, hiperreflexia, hipertermia
Neurolépticos
Típicos
Haloperidol
Clorpromazina
Atípicos
Risperidona
Quetiapina
Aunque los casos mortales asociados a sobredosis son poco frecuentes,
los efectos adversos si lo son y se pueden manifestar por:
•Síndrome anticolinérgico (agitación, midriasis, sequedad) (sedación)
•Sintomas extrapiramidales (distonía, rigidez, temblor)
•Síndrome neuroléptico maligno
•Alteraciones del SNC (sedación)
•Depresión cardiovascular (hipotensión, bloqueos)
Disminución del nivel de conciencia
Efectos anticolinérgicos
Antihistamínicos
Antagonistas de H1
Antagonista
receptores de Ac
SOMNOLENCIA,
agitación
ef. Anticolinérgicos
Alucinaciones
Arritmias (+ frec.
para 2da generación)
Descongestivos
Agonista Alfa
Adrenérgicos
Palidez
Sudoración
Bradicardia
Hipertensión
Miosis
Hipotermia
Somnolencia
Coma
Hipoglucemia
Broncodilatadores
Agonista Beta 2
Adrenérgicos
Taquicardia
Ef. ino y
cronotrópico
Hipertensión
Taquidnea
Temblor
Irritabilidad
Alucinaciones
Convulsiones
Hiperglucemia
´Hipopotasemia/Ac.
metabólica
Productos del Hogar
Plaguicidas
Cáusticos
Detergentes
Hidrocarburos
Cáusticos
Álcalis pH = o >
a 12
Hidróxido de Na
Hidróxido de K
Carbonato de Ca y K
Hipoclorito de Na
Necrosis por
licuefacción
Ingesta no intencional cuando se almacenan
en envases de bebidas habituales (Ej.: botella
de Coca-Cola) o en recipientes que no están
correctamente identificados
Ácidos pH = o
<a3
Ácido Sulfúrico
Ácido Oxálico
Ácido Clorhídrico
Ácido Fluorhídrico
Necrosis por
coagulación
Cuadro Clínico
Disfagia
Sialorrea
Odinofágia
Rechazo de la
alimentación
Vómito
Hetemesis
Dificultad
Respiratoria
Aproximadamente
el 12% de los
pctes. sin lesiones
orales presentan
complicaciones
esofágicas y el 70%
de los pctes. con
lesiones orales
pueden no
presentar lesiones
esofágicas
Hidrocarburos
Todos son liposolubles: a mayor solubilidad
en lípidos mayor absorción y mayor
distribución.
3 sistemas dianas: pulmón, aparto
gastrointestinal,
Sistema nervioso
Detergentes
Productos tensoactivos
anionicos y no ionicos
de escaasa o nula
toxicidad
Rx, infiltrado bilateral 65%, infiltrado basal derecho 30% y densidades
puntiformes perihiliares 5%, la correlación entre la Rx y la clínica es escasa
Plaguicidas
COFA
Carbamatos
Síntomas
muscarinicos
Síntomas
nicorinicos
Efectos sobre el
SNC
Clorados
Neurotóxicos
Cefaleas
Agitación
Hiperestesias
Parestesias
Convulsiones
Rodenticidas
Deprimen la
sistesis hepaticas
de factores de la
coagulacion de la
vitamina K
dependiente.
Gas producto de la combustión incompleta
Se une a la Hb.
Formando
COHb, incapaz
de transportar
O2 y desplaza la
curva de
disociación de la
Hb, hacia la
izquierda
Inodoro
Incoloro
Insípido
No irrita mucosas
Leve
10-20%
Cefaleas, N, V,
Mareos
Moderada
20-30%
Ataxia, confusión,
visión borrosa,
debilidad e
impotencia muscular,
taquicardia
Grave
40-70%
Desorientación,
coma, dolor
precordial, arritmias
, hipotensión
<Muerte
Más 70%
Muerte
Abuso: Consumo progresivo de varias drogas a dosis sucesivamente
crecientes, probando distintas vías, promovido por diferentes
estímulos.
Dependencia: Consumo compulsivo, de dosis altas, varias veces
por semana, con síntomas francos de abstinencia con la droga.
Adicción: Es el estado de intoxicación periódica o crónica
producido por el consumo repetido de una sustancia. Implica la
acción conjunta del hábito, la tolerancia y la dependencia.
Alcohol
• Depresor del SNC
• Capacidad adictiva, produce tolerancia,
dependencia física y psíquica
• Los efectos del alcohol dependen de:



•
1. Edad
2. Peso
3. Sexo
4. Cantidad y rapidez de la ingesta
5. Ingestión simultánea con alimentos
6. Combinación simultánea con bebidas
carbónicas
EFECTOS TÓXICOS AGUDOS
Niveles de etanol
en sangre (gr/l)
Manifestaciones clínicas
0.3
Euforia moderada y desinhibición
0.5
1
Incoordinación moderada
Ataxia
2
3
4 y más
Mareo y confusión
Estupor
Hipoglucemia, hipotermia,
falla respiratoria, coma y muerte
1 lata de cerveza
(340ml)
1 vaso de vino
(143.5 ml)
1 vaso de licor al
40% (43.05 ml)
14 gr.
Alcohol =
0,3 gr. /L
Formas de cocaína:
Pasta base (“Paco”)
Clorhidrato
Crack
“El crack es el sueño del traficante y la
pesadilla del adicto”
Vías de uso
Capacidad adictiva, produce
tolerancia y dependencia psíquica
Crack
%Pico Concentración
Niveles plásmáticos en función del tiempo y
la vía de ingreso
100
T1/2 ≈ 50 min
Fumar
IV
(Esterasas hepáticas y
colinesterasa plasmática)
Ppales. metabolitos: BE
y EME
Detección en orina:
hasta 24-72 hs post
exposición
Nasal
Oral
0
30
60
90
120
150
Atraviesa Placenta y BHE
Mecanismos de toxicidad

Bloquea canales de Na (anestésico local )

Inhibe la recaptación de monoaminas por bloqueo
competitivo (NA, DA y SER)

Efecto trombogénico
Cuadro clínico
SNC
SCV
Estimulación
temprana
euforia
excitación
agitación
taquicardia
hipertensión
Estimulación
tardía
hiperreflexia
convulsiones
disrritmias
hipertermia
Depresión
coma
muerte
hipotensión
falla cardíaca
IAM, ARRITMIAS, ENDOCARDITIS,CRISIS HIPERTENSIVAS, ACV, CRISIS
CONVULSIVAS, NEUMOTORAX, EAP, ISQUEMIA INTESTINAL
 Uso simultáneo de cocaína y alcohol
cocaetanol
Tiene efecto aditivo sobre los transportadores de
dopamina y una afinidad 40 veces mayor sobre los
transportadores de serotonina
Mayor frecuencia de muerte súbita e infarto
cerebral (stroke).
CANNAVIS SATIVA
•Contiene más de 400 componentes
químicos (60 cannabinoides): THC
•MARIHUANA (1-5%)
•HACHIS Resina (5-15%)
•ACEITE (30-60%)
mecanismo de acción
 Receptores para THC: CB1 (ganglios basales,
hipocampo, corteza cerebral y cerebelo )y CB2
(sistema inmunológico)
 Ligando endógeno: anandamida
 No se conoce en detalle la función fisiológica de
estos compuestos
 Las bajas concentraciones de receptores en tronco
cerebral explicaría su baja tasa de mortalidad.
Cuadro clínico
Los efectos comienzan entre 6 y
12 min. y duran +/-2 hs
 Irritación ocular
 Taquicardia
 Sequedad bucal
Metabolitos de THC en
orina
Euforia/ juicio intacto
2. Confusional/Alucinatoria
3. Sueño profundo
4. Sueño y despertar
1.
TRATAMIENTO DE SOSTÉN
Efectos crónicos de la marihuana
• Trastornos de la personalidad:
> incidencia de ansiedad,
depresión, ideas suicidas y
esquizofrenia
• Disminución de la fertilidad
masculina
Disolventes volátiles,
aerosoles, gases,
nitritos
El efecto se debe:
A la extensa superficie alveolo
capilar
Depresión del SNC (asociado con
los receptores de glutamato y GABA)
Efecto arritmogénico por
sensibilizar el corazón a las
catecolaminas
Tolerancia y
dependencia
psíquica
• Euforia/Hiperactividad motora
• Alucinaciones
•
•
•
•
•
Depresión del SNC
Arritmias
Convulsiones
Coma
Muerte
Dosaje de metilhipúrico
(xileno), hipúrico y ortocresol
(tolueno)
TRATAMIENTO DE SOSTÉN
EFECTOS A LARGO PLAZO DE LOS
INHALANTES
Deterioro cognitivo, cambios de la personalidad, pérdida de
la memoria, trastornos del aprendizaje
Pérdida audición
Pérdida de la visión
Neuropatía periférica
Hepatotoxicidad
Leucemia
MDMA (3,4metilendioximetanfetamina) o
éxtasis
Droga psicoactiva de origen sintético
Estimulante, tolerancia, dependencia
psíquica
T1/2: 7-9 horas

MECANISMO DE ACCIÓN:
Agonista directo de receptores pre sinápticos 5HT
TOXICIDAD
CV
HTA,
Taquicardia
Arrit.ventr.
IAM
NEUROL
Euforia,
Delirio,
Paranoia,
Alucinac.
Midriasis,
Convul. ACV
GI
N.V.D
Isquemia
mesentérica
PULMONAR
METABÓLICA
EAP
Hipertensión
pulmonar
Acidosis
Deshidrat.
Hipertermia
SSIHAD e
hipoNa
TRATAMIENTO:
Hidratación
 BZD
 Enfriamiento rápido
 Restricción de fluidos en hiponatremia
 Tratamiento de sostén
 Tratamiento de la HTA
MUSCULAR
Rabdom.
PLANTAS TÓXICAS
CON EFECTOS
ALUCINÓGENOS