antología - BIOQUÍMICA CLÍNICA ESPECIALIZADA

ANTOLOGÍA
BIOQUÍMICA CLÍNICA
ESPECIALIZADA
Para la siguiente antología se recopiló información
de los temas vistos durante el semestre, entre los
cuales se encuentran: agua y electrolitos, equilibrio
ácido base, exudados y trasudados, análisis de
cálculos (renales y biliares), líquido cefalorraquídeo,
líquido amniótico, líquido seminal y perfil hormonal
(sistema endócrino)
AGUA
La molécula de agua es un tetraedro irregular con oxígeno al centro y dos enlaces con
hidrogeno que se dirigen hacia los dos vértices del tetraedro. Los enlaces de los átomos
del agua son covalentes y se unen a otras moléculas mediante puentes de hidrógeno.
Las características físico-químicas del agua son: acción disolvente, elevada fuerza de
cohesión (incomprensible), elevada fuerza de adhesión (capilaridad), gran calor específico,
elevado calor de vaporización (aumento de su temperatura por la ruptura de puentes de
hidrógeno) y tensión superficial.
Funciones:
Todas las reacciones químicas se llevan a cabo en presencia de agua.
Actúa como solvente para los productos de la digestión
Regulador de la temperatura corporal.
Sirve para eliminar por la orina los elementos de desecho orgánicos.
Estados físicos del agua

Líquido: los átomos carecen de posición fija por lo que están en constante
movimiento. La temperatura del agua en este estado es de 36.5°

Sólido: cuando la temperatura baja, los átomos se agrupan quedando muy juntos y
casi inmóviles.

Gaseoso: cuando la temperatura aumenta, los átomos se alejan entre sí y viajan de
manera libre.
Tipos de soluciones
 Soluciones isotónicas: igual concentración de solutos en los espacios intra y
extracelular
 Solución hipotónica: menor concentración de solutos en el medio extracelular que
en el intracelular. (citólisis)
 Solución hipertónica: mayor concentración de solutos en el medio extracelular que
en el intracelular (crenación)
Movimiento de los líquidos
La ósmosis es el movimiento del agua de un medio de menor concentración a otro de
mayor concentración, a través de membranas celulares semipermeables. Cuando se
ejerce presión en el lado de mayor concentración, se puede hacer que el agua pase al lado
de menor concentración, y a esto se le llama ósmosis inversa.
La osmolaridad, es la medida
solución.
usada para la expresar la concentración de una
Presión osmótica, es la cantidad de fuerza requerida para detener o prevenir la
ósmosis.
Regulación del Medio Interno (Homeostasis)
La homeostasis es una condición en la que el ambiente interno del cuerpo permanece
dentro de un margen de ciertos límites fisiológicos.
Regulación del volumen de
líquidos ajustando los egresos e
ingresos
RESTAURACION DE
LA HOMEOSTASIA
6
Aumento del
volumen total
de líquidos
corporales
ESTIMULO
1
Deshidratación
2
Disminución del
flujo de saliva
Sequedad de boca
y garganta
Aumento en la
presión osmótica
sanguínea
3
Estimula al
hipotálamo
RESPUESTA
5
Aumento en la
ingestión de
líquidos
4
Sed
Pérdidas de agua en la enfermedad
Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, ileostomía)
Secuestro de Líquidos (quemadura, obstrucción intestinal, peritonitis)
Pérdida de líquidos por trastornos renales (diabetes Insípida, Diuresis osmótica.)
Distribución del agua corporal
Hay dos tipos principales de líquido en el cuerpo: el extracelular y el intracelular.
El agua corporal en el varón promedio que pesa 70kg es de 40 litros, de los cuales 25
litros corresponden al compartimento intracelular y 15 litros al compartimento
extracelular.
El líquido intersticial es la parte del líquido extracelular, situado fuera de los capilares
y entre las células. En él se incluyen líquidos especiales como son: LCR, líquido pleural,
líquido de los ojos, sinovial, peritoneal, Pericárdico y linfa. Estos líquidos viscosos y
lubricantes se acumulan en algunos espacios del cuerpo llamados “potenciales” o
“virtuales” que por lo regular están vacíos, y permiten a las superficies que los contienen
deslizarse con facilidad.
Los iones que hay en el espacio intracelular son: K1, Mg2, H2PO4-1, y HPO4-2, mientras
que en el espacio extracelular están: Na1, Ca2, Cl-1 y HCO3-1.
El catión más abundante en el espacio intracelular es el potasio y los aniones más
importantes son los fosfatos y proteínas; mientras que el catión más abundante en el
espacio extracelular es el sodio, y el anión más abundante el cloro.
Déficit y exceso de agua
Hipovolemia: Es el déficit de líquidos en el organismo como resultado de pérdidas
anormales a través de piel intestino, riñón, disminución de ingesta de líquidos ó sangrado.
Los signos más frecuentes son:
Hipotensión
Pérdida de peso.
Sequedad de mucosas.
Oliguria.
Hipervolemia: es el exceso en volumen de líquido extracelular. Sus signos son:
Edema periférico
Ganancia de peso.
Ascitis.
Dilatación de venas periféricas
ELECTROLITOS
Ion es un átomo o conjunto de átomos con carga eléctrica por ganancia o pérdida de
electrones. Al disolverse se separan en forma de iones; estas soluciones son capaces de
conducir la corriente eléctrica, por lo que se denominan soluciones electrolíticas y a sus
componentes, electrólitos.
Importancia biológica
Regulan equilibrio ácido base pH sanguíneo
Controlan presión osmótica y coloidosmótica – oncótica
Participan en transmisión de impulsos nerviosos y neuro-musculares
Constituye estructuras formes (esqueleto y dientes)
Necesarios como activadores enzimáticos
Regulación de electrolitos sanguíneos
Ingresos
Por el aporte alimenticio (dieta)
Egresos
Eliminación
- Vía Renal
- Vía digestiva
- Vía pulmo-cutánea
Regulación hormonal
- Mineralocorticoides: aldosterona, H. Paratiroidea
- Otros glucocorticoides: cortisona y desoxicortisona
Alteraciones en la concentración de los electrolitos más importantes
SODIO
Los valores normales de sodio en plasma son: 136 – 142 mmol/L. Cuando su contenido
es más bajo se llama hiponatremia y los síntomas empiezan cuando:
•
Existe un desplazamiento intracelular del agua para igualar la presión osmótica de
los compartimientos.
•
El agua penetra a las células cerebrales y las dilata.
Síntomas de la hiponatremia:
Na+ CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
< 125 mmol/L
11O - 120 mmol/L
< 110 mmol/L
NÁUSEA
DOLOR DE CABEZA
SÍNTOMAS GRAVES
MALESTAR GENERAL
LETARGO
CONVULSIONES
OFUSCACIÓN
COMA
Cuando los niveles de sodio están elevados se llama Hipernatremia, y hay un aumento
en la concentración del sodio extracelular lo que produce deshidratación celular. Ya sea
por pérdida de líquido hipotónico por vía renal o extrarrenal. Sus principales síntomas son:
Letargia, Reflejos hiperactivos, Temblor muscular, Convulsiones y coma.
Está asociada con:
•
enfermedad neurológica asociada a hipodipsia.
•
Afecta más comúnmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios de la
sed o a niños.
POTASIO
Es el principal catión intracelular del organismo, un 98% de K+ del cuerpo está dentro
de las células y sólo el 2% en el líquido extracelular. La concentración intracelular de K+ es
150 mmol/L. y su concentración plasmática es 3.5 – 5.0 mmol/L y Si se ve alterada
produce arritmias cardiacas y parálisis muscular.
Cumple 2 funciones fisiológicas:
•
Regula los procesos metabólicos celulares.
•
Es indispensable en la excitación neuromuscular.
Cuando sus niveles son más bajos se considera hipopotasemia y puede deberse a
pérdidas renales, gastrointestinales o incremento del consumo celular de K
CALCIO
En bioquímica se estudia al calcio ionizado (forma activa del calcio) y es el electrolito
más abundante en el organismo, estando un 99% en el músculo esquelético. Los valores
normales del calcio ionizado en suero son 1 – 1.2 mmol/L
Sus funciones son: actividad neuromuscular, coagulación sanguínea, metabolismo
óseo, conservación de las membranas celulares y participa además como segundo
mensajero intracelular.
•
Hipocalcemia: Se valora junto con la albúmina y el edo. Ácido-básico, como reflejo
de la fracción ionizada. Entre sus síntomas están: Tetania, extremidades inferiores
afectadas, espasmos dolorosos, epilepsia, depresión, mala memoria, confusión.
•
Hipercalcemia: se presenta cuando el nivel total de calcio en suero es >10.5
mg/100 ml y el 90% se debe a hipoparatiroidismo primario. Entre sus síntomas
están: Falta de concentración, confusión mental, letargo, poliuria, nefrolitiasis,
dolor en huesos, quistes, fracturas.
MAGNESIO
Sus valores normales son: 1.5 meq/L a 2.5 meq/L
• Hipomagnesemia: es causada por la desnutrición, venoclisis carentes de Mg,
síndrome de mala absorción, diarrea, alcoholismo, uso excesivo de diuréticos. Sus
síntomas son depresión mental, confusión, debilidad muscular, convulsiones,
ateroesclerosis, arritmias cardiacas graves, IAM.
• Hipermagnesemia: puede ser causada por insuficiencia renal, intoxicación, ingesta
de antiácidos o leche de magnesia. Entre sus síntomas están la somnolencia, paro
cardiaco y más gravemente el coma.
FOSFATO
Los valores normales van de 2,4 a 4,1 mg/dl. Varían ligeramente entre diferentes
laboratorios. Las causas de hipofosfatemia pueden deberse a una excesiva excreción
renal, hiperparatiroidismo primario, cetoacidosis diabética, malabsorción, etc. Y sus
síntomas pueden ser irritabilidad, malestar general, convulsiones, dolor muscular y en
huesos, raquitismo y osteomalacia.
El pH de los medios biológicos es una constante fundamental para el mantenimiento
de los procesos vitales. La acción enzimática y las transformaciones químicas de las células
se realizan dentro de unos estrictos márgenes de pH. En los humanos, los valores
extremos compatibles con la vida y con el mantenimiento de las funciones vitales oscilan
entre 6, 8 y 7.8, siendo el estrecho margen de 7.35 a 7.45 el de normalidad.
También en el laboratorio es imprescindible el mantenimiento de un pH para la
realización de muchas reacciones químico-biológicas. (Sistemas in vitro)
Los sistemas encargados de evitar grandes variaciones del valor de pH, son
denominados “amortiguadores, buffer o tampón”, y resisten tanto a la adición de ácidos
como de bases.
En ocasiones, el cuerpo humano produce su propio sistema buffer, para equilibrar el
pH de algunas reacciones que se producen en él. (Sistemas in vivo)
Cuando en una reacción aumenta el número de protones, al pH baja (ácido); y cuando
el número de protones baja el pH sube (alcalino). Cuando esto sucede, la sustancia
amortiguadora se disocia en su para amortiguador y regula la cantidad de protones.
La fórmula para valorar el pH de una solución con un amortiguador es:
pH= pK + log _sal_
Ácido
Una reacción que ayuda a regular el pH en el cuerpo humano es la de HenderssonHasselbach, donde los principales amortiguadores son el ión carbonato y el ácido
carbónico. Ésta reacción busca que la relación entre los amortiguadores sea20:1 para que
el pH se mantenga en 7.4
Cuando el ión carbonato aumenta o disminuye, se dice que hay un cambio
metabólico; y cuando el ácido carbónico aumenta o disminuye se dice que el cambio es
respiratorio.
La sangre, el riñón y el pulmón ayudan a controlar la fórmula de HenderssonHasselbach.
Cuando el ácido carbónico se disocia, cede un protón H+ que se une a la Hb para
formar HHB ayudando al transporte de O2 en la sangre y así realizar el intercambio
gaseoso (donde el ácido carbónico se elimina por los pulmones). El mecanismo consiste en
que la Hb recoge el O2 en el pulmón y lo lleva a los tejidos en forma de HbO2, una vez en el
tejido, la HbO2 suelta el O2 en la célula y capta un protón H+ y se convierte en HHb. Ésta
pasa a la sangre y ya desoxigenada regresa al pulmón para volver a comenzar el ciclo.
Cuando el ión bicarbonato se disocia, cede un protón H+ que se une al NH3 para
formar amonio (NH4) y así se eliminan el bicarbonato y el amonio en la orina, así como
otros fosfatos ácidos monosódicos.
La hemoglobina de la sangre es un tampón fisiológico que juega un papel muy
importante en el mecanismo de regulación ácido-base. Es muy eficiente debido tanto al
cambio de pK que experimenta al pasar de la forma oxidada a la reducida, como a la gran
abundancia de esta proteína en la sangre.
La HbO2 es un ácido más fuerte que la desoxihemoglobina, y por lo tanto los valores
de pK son tales que en la disociación siguiente determinan que el pH sea
aproximadamente 0,7. Ésta propiedad de la Hb de cambiar su valor de pK demuestra el
efecto tampón, lo que permite el transporte de una determinada cantidad de CO 2 liberada
en los tejidos.
Los líquidos extravasculares son aquellos que se localizan fuera de los vasos
sanguíneos. Los dividimos en dos grandes grupos, que son:
1. Líquidos serosos: Incluyen al Líquido Pleural, Pericárdico y Peritoneal. Como su
propio nombre indica, derivan del suero.
Los líquidos serosos son ultrafiltrados del plasma, provenientes de los vasos de las
serosas. Su formación está influida por la presión osmótica (retiene líquido gracias a las
proteínas), por la presión hidrostática (saca líquido de los capilares) y la permeabilidad
capilar.
En condiciones normales están en muy poca cantidad y no tienen interés clínico. En
condiciones patológicas se distinguen dos tipos de líquidos serosos: “Derrames Exudados”
y “Derrames Trasudados”.
2. Derrames: son aumentos de líquidos serosos de origen patológico. Las causas de
que se produzcan derrames son las siguientes:
Disminución de la presión
osmótica (por descenso de las
proteínas plasmáticas)
Enfermedad hepática (Cirrosis)
Síndrome Nefrótico
Aumento de la permeabilidad
capilar:
Enfermedades inflamatorias
Infecciones
Tumores
Aumento
de
la
presión
hidrostática
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipertensión portal (derrame en
el peritoneo)
Disminución del drenaje linfático
Obstrucción linfática
Ruptura de los conductos
linfáticos
Los derrames se denominan Exudados o Trasudados dependiendo de su composición.
El Trasudado es un derrame no inflamatorio provocado por factores mecánicos que
alterarían la presión hidrostática o factores que alteran la presión osmótica.
El Exudado es un derrame inflamatorio originado por un aumento de la permeabilidad
capilar que ocurre en enfermedades que afectan directamente a las cavidades orgánicas
(Ej. Tuberculosis, infecciones bacterianas, tumores,...)
Los criterios de diferenciación entre Exudado y Trasudado son los siguientes:
ASPECTO
FIBRINÓGENO
PROTEÍNAS
GLUCOSA
TRASUDADO
CLARO
NO COAGULA
< 20 g / L
+ ó - igual que en el plasma
EXUDADO
TURBIO
COAGULA
> 20 g / L
Menor que en el plasma
Características de los Líquidos Extravasculares
Nombre
Líquido
cefalorra
-quídeo
Líquido
sinovial
Líquido
pleural
Cantidad
Adulto: 90150ml
y
Neonatos:1060ml
Depende
tamaño
de
articulación.
Ejem:
la
rodilla tiene
de 0.1- 3.5 ml
15ml
espacio
pleural
por
Características
macroscópicas
Rojizo: hematíes
Verdoso:
liberación
de
mieloperoxidasa
Amarillo:
liberación
de
bilirrubina
Incoloro
o
ligeramente
amarillo
y
transparente
Rojizo:
traumatismos
articulares
Amarillo intenso:
proceso
inflamatorio
Aspecto lechoso:
presencia
de
uratos
Amarillo verdoso:
en ictericias
Rosado:
derrames
hemorrágicos
Blanquecinos:
derrames
Características
microscópicas
Linfocitos: 60-70
%
Monocitos: 3050%
Neutrófilos: 13%
Leucocitos:
200/mm3
Monocitos: 48%
Linfocitos: 25%
Células
sinoviales:
menos de 10%
Células
polinucleares o
plasmáticas
Leucocitos:1000
/ml
Linfocitos: mes
del 50%
Eosinófilos: 10%
Células
Mesoteliales:
Composición
Iones
Gluc
osa
Proteí
nas
Triglicéri
dos
Urea y
Ac. úrico
Na, K,
Ca, Cl
Fosfat X
os
X
X
X
X
X
X
Líquido
peritone
al
75 a 100 ml
Líquido
Pericárdi
co
15 a 50 ml
quilosos
y
quiliformes(colest
erol)
Es de aspecto
claro y color
amarillo claro
5%
Eritrocitos: 100
000/mm3
Neutrófilos:
25%
Linfocitos: 70 %
Eritrocitos
y
células
mesoteliales
Color
amarillo Turbidez: indica
pálido,
claro, presencia
de
escaso.
leucocitos
Aspecto lechoso:
derrames
quilosos
X
X
X
X
X
X
X
Los cálculos son masas sólidas patológicas constituidas por cristales y material
orgánico (mucoproteínas, células exfoliadas, leucocitos digeridos, bacterias, coágulos,
etc.), habitualmente localizados en sitios de mayor tránsito de secreciones. El análisis
cualitativo de cálculos se basa en identificar sus constituyentes químicos que es la clave
para conocer la alteración que indujo su formación, además de servir como apoyo al
tratamiento clínico y prevención de nuevas formaciones de cálculos en los pacientes.
Se han obtenido cálculos de riñón, intestino, conductos biliares, conductos pancreáticos,
glándulas salivares, canal prostático, entre otros, pero los que con más frecuencia causan
alteraciones son de origen biliar y renal.
Cálculos Biliares
La litiasis biliar es una patología del aparato digestivo bastante frecuente,
caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar. Los cálculos biliares pueden
ser pigmentarios o de colesterol, siendo estos últimos los más frecuentes (75%)
Los cálculos biliares de colesterol se forman por alteración en el metabolismo de los
ácidos biliares y del colesterol, mientras que los pigmentarios por anomalía del
metabolismo de la bilirrubina. Existen una serie de factores claramente asociados a un
mayor riesgo de producción de cálculos biliares, como son:


Cálculos de colesterol: son más frecuentes en personas mayores de 40 años, en las
mujeres, en las que aumenta el riesgo al aumentar el número de embarazos,
personas obesas o que padecen algunas enfermedades del tubo digestivo, como
cirrosis, infección de vías biliares, enfermedad de Crohn, o diabetes. También se
asocia a determinados tratamientos médicos, como son los tratamientos con
anticonceptivos orales o los tratamientos hormonales.
Cálculos pigmentarios: generalmente asociados a enfermedades hemolíticas (en
las que los glóbulos rojos de la sangre se destruyen con mayor velocidad de lo
normal), cirrosis e infecciones biliares, o infección por parásitos de las vías biliares.
SÍNTOMAS
En aproximadamente el 40% de los casos no se producen síntomas. Los síntomas más
característicos son:







Cólico en la parte superior derecha del abdomen o entre los omóplatos.
Intolerancia a los alimentos grasos (indigestión, dolores, hinchazón y eructos).
Náuseas y vómitos.
Hinchazón y eructos.
Ictericia
Hipo o acolia (coloración blanquecina o francamente blanca de las heces; éstas
también presentan un aspecto untuoso o graso).
Coluria, coloración obscura de la orina.
FACTORES DE RIESGO
Historial familiar de cálculos biliares.
Factores genéticos.
Algunos grupos étnicos son más susceptibles.
Obesidad.
Consumo alcohólico excesivo.
Anticonceptivos orales.
Dieta alta en grasas y baja en fibra.
Pérdida de peso brusca.
Mujeres multíparas
La mejor manera de evitar la formación de este tipo de cuerpos extraños dentro de
nuestra vesícula biliar es:





Mantenga el peso ideal
Evite comidas abundantes o muy grasosas
Evite que las comidas le produzcan indigestión
Reduzca el consumo de colesterol
Las mujeres que tienen cálculos debe evitar el tratamiento a base de estrógenos
DIAGNÓSTICO
La presencia de cálculos biliares, sin síntomas, no suele manifestarse en los análisis de
sangre. La ecografía abdominal es la prueba no invasiva de elección ante la sospecha de
colelitiasis. La colangiopancreatografia retrógrada puede ser necesaria si se sospecha la
presencia de los cálculos en el conducto colédoco (conducto que va desde la vesícula biliar
al tubo digestivo).
El estudio de vías biliares solo es necesario ante la sospecha de colecistitis aguda,
cuando la clínica y la ecografía no han sido definitivas para el diagnóstico.
La posibilidad de realizar la extirpación de la vesícula biliar con los cálculos, mediante
laparoscopia, hace que sea muy frecuente la realización de ecografía laparoscópica, y en
caso de confirmarse el diagnóstico realizar la colecistectomía (extirpación de la vesícula)
en la misma intervención.
¿CÓMO EVOLUCIONA?
Las colelitiasis suelen manifestarse como colecistitis aguda, que con frecuencia
evoluciona con complicaciones, más frecuentes en los pacientes ancianos mayores de 65
años, como la infección de las vías biliares, la perforación de la vesícula, la formación de
abscesos y fístulas de la vesícula y el árbol biliar entre otras.
Otra complicación es la coledocolitiasis: Ocurre cuando los cálculos emigran desde la
vesícula al conducto colédoco, pudiendo manifestarse como un cuadro de colestasis
extrahepática (falta de drenaje de la bilis), o bien, si el conducto biliar común se
contamina con microorganismos, como un episodio de colangitis aguda.
La pancreatitis aguda puede ocurrir hasta en el 5% de todos los pacientes con litiasis
biliar. Se produce por emigración de los cálculos que pasan del conducto biliar común al
pancreático, o bien por reflujo de fluidos duodenales o biliares hacia este conducto del
páncreas.
La existencia de complicaciones suele exigir la extirpación de la vesícula mediante
intervención quirúrgica abierta.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección de la colelitiasis sintomática (cólico biliar, colecistitis,
etc.) es la colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar), además del
tratamiento médico del dolor y de la inflamación. Es preferible intervenir con
cirugía laparoscópica en los primeros días de la fase aguda del cólico o de la
colecistitis.
El tratamiento no quirúrgico, con tratamiento médico de ácidos biliares orales que
facilitan la disolución de los cálculos puede ser una alternativa en pacientes en los
que el riesgo de una intervención quirúrgica no recomienda su realización.
La litotricia, recomendada en algunos casos de pacientes con litiasis única no
calcificada de menos de 20 mm y vesícula con funcionamiento normal. No puede
realizarse en pacientes con antecedentes de pancreatitis, con quistes o aneurismas
hepáticos, entre otros.
Cálculos Renales
La litiasis del sistema urinario es una patología que afecta aproximadamente al 1% de
la población total. Más o menos el 15-20% de los pacientes con cálculos son hospitalizados
debido al dolor, la obstrucción, o al desarrollo de infección.
La formación de cálculos renales se debe a diversas alteraciones metabólicas, a la
disminución del volumen urinario, o al aumento en la excreción urinaria de ciertos
componentes químicos, tal como sucede en la hipercalciuria, hiperoxaluria,
hiperuricosuria o cistinuria. La disminución en la solubilidad puede deberse a la alteración
del pH urinario: un pH ácido predispone a la formación de cálculos de ácido úrico,
mientras que un pH alcalino facilita la formación de litos que contengan fosfatos.
Excepto algunos casos en los que hay factores estructurales, morfológicos u otras
condiciones médicas claramente predisponentes, la mayor parte de los pacientes tienen
algún trastorno en la absorción, metabolismo o excreción de los componentes de los
cálculos (calcio, ácido oxálico, ácido úrico, fosfato, etc.), de las sustancias inhibidoras de la
formación de los mismos (ácido cítrico y magnesio) o de la acidez (pH) de la orina.
En algunas ocasiones, no es posible saber si dichos trastornos son congénitos o
adquiridos y la formación de cálculos puede ser secundaria a más de un trastorno
metabólico.
En las últimas décadas, se han realizado sustanciales progresos en el conocimiento de
los mecanismos fisiopatológicos responsables de la enfermedad litiásica, con lo que se han
podido desarrollar programas eficaces y racionales, tanto para su tratamiento como para
la prevención de la recurrencia.
Con los conocimientos actuales, se puede alterar la cadena de acontecimientos que
acaba en la formación de cálculos, cambiando algunos factores ambientales, como la dieta
(hábitos alimentarios) de los pacientes, a quienes se pueden indicar normas comprensivas
para cada tipo específico de trastorno litiásico.
TIPOS DE CÁLCULOS RENALES
El tipo de piedra más común contiene calcio. El calcio es un mineral que forma
parte de nuestra dieta normal. El calcio que no se necesita para los huesos y los
músculos pasa a los riñones. En la mayoría de las personas, los riñones eliminan
ese calcio que sobra junto con el resto de la orina. Las personas que forman
piedras de calcio retienen ese calcio en los riñones. El calcio que no se elimina se
une a otros desperdicios para formar una piedra.
Una piedra tipo estruvita también conocida como triple fosfato, puede formarse
después de una infección del sistema urinario o por presencia de cuerpos extraños
en este sistema. Estas piedras contienen el mineral magnesio y el producto de
desperdicio, amoníaco además de fosfato.
Una piedra de ácido úrico se puede formar cuando hay demasiado ácido en la
orina, debido a un exceso de ácido úrico en sangre.
Las piedras de cistina son poco comunes. La cistina es una de las sustancias que
forman los músculos, nervios y otras partes del cuerpo. La cistina se puede
acumular en la orina hasta formar una piedra. La enfermedad que causa la
formación de piedras de cistina es hereditaria.
Otros cálculos menos frecuentes que se pueden presentar son: de xantinas,
iatrogénicos, de silicato (inducido por fármacos como efedrina, o indinavir) y los
espurios o falsos.
Los cálculos renales pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan grandes
como una perla. Incluso algunas piedras pueden tener el tamaño de una pelota de golf. La
superficie de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo general son de color amarillo o
marrón. Es posible que tomando algunas pastillas como L-carnitina o populares
preparados vitamínicos con calcio o magnesio ayudamos a la aparición de las piedras.
Algunos cálculos renales ocupan el espacio que se conforma por la pelvis renal dando a
lugar a cálculos renales con forma de coral o Litiasis coraliforme.
SÍNTOMAS
La litiasis renal puede comportarse de forma asintomática o manifestarse por dolor
que puede ser el típico cólico renoureteral, dolor sordo lumbar o dolor acompañando a la
micción. El cólico renal comienza de forma súbita y se va intensificando hasta alcanzar un
nivel insoportable, acompañado de náuseas, vómitos y variaciones en su intensidad.
El dolor comienza en la fosa lumbar, se irradia al flanco y sigue por el abdomen hasta
la zona genital, ingle y cara interna del muslo. La polaquiuria, la disuria y, a veces, la
hematuria acompañan a las manifestaciones ya mencionadas. Cuando el cálculo pasa a la
vejiga, lo que suele producirse si su tamaño es menor de 5 mm, o se mueve y permite la
descompresión del uréter, el dolor se atenúa o desaparece; los cálculos de tamaño
superior a 7 mm son de casi imposible expulsión.
El episodio cólico renal debe diferenciarse de otros procesos, como dolores de origen
intestinal, apendicitis aguda, cólico biliar, torsión de un quiste ovárico, ruptura de un
embarazo extrauterino, tuberculosis genitourinaria, pielonefritis aguda y otras
alteraciones parenquimatosas renales.
Otras formas de manifestarse la litiasis renal son piuria estéril, escasa proteinuria,
disuria, aumento de la frecuencia miccional, estranguria y, eventualmente, expulsión
indolora de arenillas o pequeños cálculos. Las complicaciones litiásicas, como hematuria
indolora, infección urinaria, e insuficiencia renal aguda por obstrucción, son también
modos de manifestarse. El diagnóstico de sospecha de la litiasis renal se basa en la clínica
antes mencionada.
El problema de la litogénesis se complica al ser la orina una solución muy compleja,
en la que existen sustancias que tienen influencia en los fenómenos de nucleación,
crecimiento, agregación y anclaje cristalinos, pues no todos los sujetos con orinas
sobresaturadas desarrollan litiasis renal. Tales compuestos se pueden clasificar como
promotores, inhibidores y complejadores.
Los promotores son aquellos compuestos químicos que, actuando en la superficie de
los cristales, facilitan su crecimiento y, por ende, la formación de cálculos. Suelen
encontrarse en la matriz orgánica de los cálculos y son macromoléculas del tipo de las
mucoproteínas como la proteína de Tamm-Horsfall, que puede agregarse y precipitar en
los túbulos constituyendo un núcleo litogénico, al hacerse insoluble por desialización; la
llamada sustancia A, el uromucoide y, finalmente, algunas proteínas ácidas que contienen
residuos de aspártico y glutámico.
El LCR o líquido cerebro-espinal es un líquido transparente que cubre al cerebro y a la
médula espinal; circula por los ventrículos cerebrales y el canal medular y se almacena en
las cisternas cerebrales. Su función es proteger, alimentar, lubricar, ayudar en la función
eléctrica al sistema nervioso central, entre otras. O sea proporciona el medio más
adecuado para la supervivencia y función del principal sistema de coordinación y
comunicación del cuerpo humano.
El sistema nervioso central es un sistema semi-cerrado, guardado por el maravilloso
mecanismo de la barrera hematoencefálica, un tejido muy especializado que también
gracias a su permeabilidad especifica aísla eficazmente la circulación del líquido
cefalorraquídeo de los demás líquidos del cuerpo, como la sangre venosa, la arterial, de la
linfa y del liquido extracelular, al mismo tiempo que permite una comunicación esencial y
selectiva con ellos.
Este líquido cefalorraquídeo se fabrica en la cabeza, a través del plasma sanguíneo y
es segregado en un 95% por los plexos coroideos del tercer ventrículo y los ventrículos
laterales. Parte del fluido se difunde en el cerebro por el espacio subaracnoideo, mientras
el resto pasa a través del agujero de Munro al cuarto ventrículo, donde se produce más
fluido. De ahí pasa a través de la cisterna magna hacia el espacio subaracnoideo inferior
del cerebro y baja por la meninge espinal, por toda la columna vertebral, el sacro y al final
circula por todo el organismo.
El líquido cefalorraquídeo circula por todo el sistema nervioso central de modo
ordenado y por un canal de una sola dirección, y siendo eventualmente reabsorbido por
las vellosidades aracnoideas del seno sagital y devuelto al sistema venoso.
El espacio subaracnoideo en el cráneo vacía a la circulación sanguínea a través de los
vellos aracnoideos en el seno sagital superior, aunque primero el LCR debe atravesar la
pequeña apertura tentarais que rodea el mesencéfalo. O sea que el LCR está en constante
cambio, entra nuevo líquido y se elimina el viejo al riego sanguíneo a través de las
vellosidades aracnoideas.
Diariamente el LCR es reabsorbido hacia:
Sangre
Granulaciones aracnoideas
Venas del conducto raquídeo
Sistema linfático
Plexos coroideos
CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS
El LCR tiene un color claro y transparente como agua de roca. Con densidad de 1.008,
presión de 50-80 mmHg y un pH de 7.35. Debe tener una coagulación negativa y no
precipitar.
Otros datos importantes de su producción:
•
•
•
•
•
•
Volumen craneal total: 1900 ml
Volumen total: 150 ml
Volumen intra ventricular: 20-30ml
Índice de producción: 500 cc/24 horas
Lugar de producción: plexos coroideos: 80-90%
Zonas extracoroideas (parenquima-epéndimo): 10-20%
Aunque para su producción se utiliza la materia bruta del plasma sanguíneo, su
composición difiere de su origen en la composición de electrolitos y en el hecho de que
esta relativamente exento de proteínas. Su producción está clasificada como secreción
más que como un simple filtrado. También existen componentes no celulares y algunas
macromoléculas.
La composición del LCR es principalmente agua con algunos elementos disueltos
como:
Proteínas: 15-45 mg/100ml
Glucosa: 50-80 mg/100ml
Leucocitos: 0-5/campo
Eritrocitos: ninguno
Vitaminas: especialmente del grupo B
ALTERACIONES DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
ALTERACIONES
Turbio
opalescente
Aumento de células
polimorfonucleares
Meningitis bacteriana
Color
Rojo
hemorragico
Xantocromico
amarillo
Traumático
Oxihemoglobina
Hemorragia ventricular
Ictericia
Post neuroquirurgico
Aumento proteínas
El líquido amniótico es un fluido líquido que rodea y amortigua al embrión y luego
al feto en desarrollo en el interior del saco amniótico. Permite al feto caminar y saltar
dentro de la pared del útero sin que las paredes de éste se ajusten demasiado a su
cuerpo. También le proporciona sustentación hidráulica. El líquido amniótico es producido
principalmente por la madre hasta las 17 semanas de gestación.
El saco amniótico crece y comienza a llenarse, principalmente con agua dos semanas
después
de
la
fertilización.
Tras
10
semanas después
el
líquido
contiene proteínas, carbohidratos, lípidos y fosfolípidos, urea y electrolitos, todos los
cuales ayudan al desarrollo del feto
FUNCIONES DEL LÍQUIDO AMNIOTICO
Un medio en el que el feto se mueve libremente.
Es protección fetal para las agresiones externas.
Mantiene una temperatura fetal uniforme.
Protección fetal a las agresiones por contracciones
Constituye un ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo fetal.
Es un medio útil para valorar la salud y la madurez fetal.
Es un medio útil para administrar medicación al feto.
Es un elemento favorecedor de la dilatación cervical.
COMPOSICION Y CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
Al término de la gestación, la composición y los caracteres físicos del LA, se resumen
de la siguiente manera:








Agua: 98 a 99 %.
Solutos: 1 a 2 %, por partes iguales orgánicos e inorgánicos.
Turbidez: aumenta con el tiempo de gestación.
Peso Específico: en promedio 1,0078.
Valor Crioscópico: de alrededor de 0,504 grados C.
Presión Osmótica: de alrededor de 6,072 atmósferas a 0 grado C.
Gases: pO 2 = 4-43 mm Hg y pCO 2 = 38-50 mm Hg.
pH: desciende, de 7.13 antes de las 32 semanas, a 7.08 desde esa etapa en
delante.
 Componentes Inorgánicos: no varían el Zn, Cu St, Mn, Fe.
 Componentes Orgánicos:
-
-
-
-
-
-
Proteínas: tienen concentración 20 a 25 veces menor que en plasma materno,
por electroforesis pueden identificarse la celuloplasmina, transferrina, IgG, IgA,
e IgM, siendo las dos primeras, de origen materno, y la última aparece por
infecciones intraútero.
Aminoácidos: su concentración en el Líquido Amniótico es un 50 a75 % menor
que en plasma materno; disminuyen con la EG. Algunos de ellos, permitirían
detectar tempranamente, algunas anomalías del desarrollo fetal.
Componentes Nitrogenados No Proteicos: urea, ácido úrico, creatinina;
aumentan con la EG, especialmente por el aporte urinario fetal.
Lípidos: su concentración en LA varía con la EG. Los lípidos totales al término
del embarazo, oscilan alrededor de 13,61 mg %; los lípidos polares,
representan un 69,50 % de ese total; los fosfolípidos aumentan su
concentración con la EG, siendo su origen principalmente pulmonar
(surfactante).
Carbohidratos: están presentes, en diferentes concentraciones, glucosa,
sacarosa, arabinosa, fructuosa, lactosa. La concentración de glucosa verdadera
es menor que en plasma materno, alcanzando al término, 20 mg %.
Vitaminas: las concentraciones de B-1 y C, son semejantes a las del plasma
materno.
Enzimas: de significación y aplicación clínica no aclarada, entre las que se
encuentran la oxitocinasa no placentaria (cistino-aminopeptidasa), acetilcolinesterasa, fosfatasa alcalina que en forma patológica en las pacientes preeclámpticas, y la amilasa,
Hormonas: los corticoides, andrógenos, progesterona y sus metabolitos,
gonadotrofina coriónica, lactógeno placentario, renina, prostaglandinas,
oxitocina. Las hormonas proteicas, no pasan la placenta ni el amnios. Los
esteroides
puede
ser
eliminados
por
la
orina
fetal.
 Citología: las células del LA proceden del amnios, mucosas y piel fetal. A las 14
semanas gestacionales, el LA es prácticamente acelular. Entre las 14 y 32 semanas,
se observa una escasa celularidad del LA, la que aumenta bruscamente a partir de
las 37 semanas. Existen células nucleadas y anucleadas; con citoplasma basófilo o
acidófilo. La mayoría de las células aparecen en la segunda mitad gestacional,
provenientes de la piel fetal, células superficiales, intermedias y profundas. Con
sulfato azul de NILO al 1 %, agregando gota a gota al LA, se pondrá en evidencia el
material lipídico de las células, con una coloración naranja, y con la misma
coloración, los lípidos libres.
ASPECTO
En cuanto al aspecto físico del LA obtenido, puede ser: cristalino (inmadurez fetal),
con vérmix y lanugo (madurez fetal), amarillo (bilirrubina aumentada), meconial (hipoxia
fetal) o sanguinolento (muerte fetal).
ESTUDIOS EN LIQUIDO AMNIOTICO
El LA puede aportar datos sobre la madurez y la condición (salud) fetal. Tales
valoraciones pueden realizarse por amniocentesis, amnioscopía o ecografía.
1) Amniocentesis: punción de la cavidad amniótica para obtención de LA. No está
exenta de riesgos. Debe ser realizada con técnica quirúrgica. De preferencia,
realizarla bajo control ecográfico. Para decidir el "sitio de punción", conocer
previamente la localización placentaria.
Los sitios de punción pueden ser:





Mitad de línea umbílico-púbica: especial para embarazos menores de 28 semanas
gestacionales.
Pequeñas partes fetales: lago amniótico entre abdomen y miembros, especial para
embarazos mayores de 28 semanas.
Nuca fetal: cuando la presentación está fija o insinuada, especial para embarazos
mayores de 35 semanas gestacionales.
Suprapúbica: con presentaciones móviles y vejiga vacía.
Transvaginal: en casos de piodermitis, embarazos menores de 20 semanas
gestacionales.
Entre las indicaciones de amniocentesis se encuentran: riesgos de cromosomopatías
fetales, riesgos de trastornos metabólicos hereditarios, alfa-feto-proteína materna
elevada, evaluaciones de la salud fetal y de su madurez.
Complicaciones de la amniocentesis:
a) Complicaciones maternas: como punción vesical; hematomas de la pared
abdominal y /o uterina; infecciones de la pared abdominal y /o cavidad amniótica;
irritabilidad uterina (hiperdinamia); parto prematuro.
b) Complicaciones Ovulares: hematomas de la placenta y /o del cordón umbilical;
desprendimiento prematuro de la placenta; microtransfusiones; RPM.
c) Complicaciones fetales: hematomas, zonas de necrosis; neumotórax lesiones en
cuello o axila, óbito fetal (muy raro).
Entre los inconvenientes de la amniocentesis, se pueden mencionar:
a) Punción negativa: ocurre en menos del 5 % de las punciones. En estas
situaciones, hacer rotar la aguja 90 a 180 Grados continuando la aspiración.
b) Contaminación: del material obtenido, con sangre o meconio.
2) Amnioscopía: es la observación del LA a través del polo ovular inferior intacto,
contrastando con el polo cefálico. Es útil en las últimas semanas gestacionales. Es de
técnica sencilla, indolora, de bajo riesgo, repetible y de forma ambulatoria.
En cuanto a la técnica, deberá identificarse previamente las características del cuello
uterino, el que es permeable en el 80 % de los embarazos al término. La presentación no
debe estar muy alta. Se observa la característica del LA; su cantidad (la ausencia de LA es
compatible con embarazo prolongado).
Entre las indicaciones, luego de las 36 semanas gestacionales, se mencionan:
embarazo postérmino, diabetes, RCIU, HTA, colestasis intrahepática, RPM.
Como contraindicaciones, figuran: metrorrágicas del 3er. trimestre; amenaza de parto
prematuro; presentaciones no cefálicas; condiciones inadecuadas del cuello uterino, lo
que ocurre en un 15 % de las primigestas.
Entre las complicaciones, aunque poco frecuentes se mencionan: parto prematuro,
RPM, infecciones ovulares, metrorragias.
3) Ecografía: para valorar el volumen de LA. Una forma es medir un bolsillo de LA en
uno o dos diámetros. La otra forma, es medir los diámetros verticales de un bolsillo en
cada uno de los cuatro cuadrantes uterinos, y sumarlos, obteniendo así el índice de LA. Si
la sumatoria se encuentra entre 10 y 20 cm, se estaría ante un volumen normal de LA.
Valores entre 5 y 10 cm, estaría a favor de un oligohidramnios moderado. Con valores
inferiores a los 5 cm, se estaría ante un oligohidramnios severo. Valores entre 20 y 25 cm,
estarían a favor de un polihidramnios moderado y con valores de 25 cm o más, se
considera polihidramnios. La imagen ecográfica puede semejarse a un nevisca, en los
bolsillo de LA, lo que estaría a favor de madurez fetal, incluso de feto a término o
postérmino. Esta misma imagen puede corresponder a LA meconial en grumos espesos
(estructuras de mayor refringencia ultrasónica). Una brusca y severa disminución del
volumen de LA, apoyaría la sospecha de amniorrexis.
PATOLOGÍAS
El líquido amniótico alcanza su volumen máximo aproximadamente a las 34 semanas
del embarazo, cuando llega a un promedio de 800 ml. La deficiencia de líquido amniótico
(oligohidramnios) o el exceso (polihidramnios) puede ser la causa o el indicador de
problemas para la madre y el feto.
Los fetos que se han desarrollado en ambientes con poco líquido amniótico pueden
desarrollar contracturas de las extremidades, zopedad (torcimiento) de pies y manos y
también el desarrollo de una afección peligrosa para la vida llamada hipoplasia pulmonar.
Si este es el caso en un recién nacido, es decir, que sus pulmones son hipoplásicos, lo que
significa que estos órganos están infradesarrollados y son pequeños, la situación es
potencialmente mortal y el neonato puede fallecer poco después del parto.
El oligohidramnios se puede producir por infección, disfunción renal o
malformaciones; también por intervenciones como la toma de muestras de vellosidades
coriónicas y un patrón de ruptura prematura de membrana. Se puede tratar en ocasiones
con reposo en cama, rehidratación oral e intravenosa, antibióticos, esteroides y
amnioinfusión.
El polihidramnios es un factor de riesgo que predispone al prolapso de cordón
umbilical y en ocasiones es un efecto secundario del embarazo macrosómico. El
polihidramnios se asocia con la atresia de esófago.
El patrón de ruptura prematura de membranas es un estado en el que el saco
amniótico tiene fugas de líquido antes de la 38 semana de gestación. Esto puede estar
provocado por una infección bacteriana o por un defecto en la estructura del saco
amniótico, el útero o el cérvix. En algunos casos la fuga puede cicatrizar
espontáneamente, pero en la mayor parte de los casos el parto comienza en 48 horas de
la ruptura de membranas. Cuando esto sucede es necesario que la madre reciba
tratamiento para evitar la posible infección del neonato.
La embolia de líquido amniótico es una complicación obstétrica frecuentemente
mortal que produce coagulación intravascular diseminada.
El líquido seminal es una sustancia secretada por el aparato reproductor masculino.
Esta sustancia contiene a los espermatozoides o gametos masculinos que tienen como
objetivo fecundar el óvulo de la mujer.
Este es expulsado por el hombre durante la eyaculación y se compone de un 10% de
células reproductoras (espermatozoides) fabricados por los testículos, y el 90% es
el líquido seminal que viene de las glándulas anexas, próstata y vesícula seminal. El
volumen del eyaculado es diferente para cada hombre y depende de la frecuencia de las
eyaculaciones. Después de la eyaculación el esperma tiene un olor característico en
relación con la espermina componente volátil odorante. El color del esperma es lechoso,
amarillenta; coagula en pocos minutos y se vuelve en un líquido viscoso y que pega.
El esperma contiene, además de los espermatozoides, tres componentes principales
que le dan su color y su gusto: la carnitina, el zinc y la fructosa.
Hay unos 20 millones de espermatozoides por mililitro de esperma. Es de notar que lo
importante no es la cantidad de esperma sino la cualidad. El termino cualidad se refiere a
la movilidad y a la morfología de los espermatozoides.
CARACTERISTICAS FISICO-QUIMICAS
El volumen medio de semen de una eyaculación es de 3,5 mililitros y depende
mucho de la abstinencia sexual previa.
El pH del semen es de 7,5.
Menos del 10% del volumen del semen de una eyaculación corresponde a los
espermatozoides.
Más del 90% del volumen del semen de una eyaculación corresponde al líquido
seminal.
La densidad de los espermas en el semen varía de 50 a 150 millones por mililitro,
por lo que cada eyaculado contiene entre 200 y 300 millones de espermatozoides.
Para que se produzca la fecundación del óvulo el semen debe contener más de 20
millones de espermas por mililitro. Por debajo de esta cifra se habla de esterilidad
o infertilidad masculina.
Otras células: Desprendidas del epitelio de los conductos excretores y de la uretra.
Se compone básicamente de nitrógeno, ácido úrico, fructosa (el azúcar de las
frutas, que le da un sabor y un olor característico), fosforociclina, glucosa, sodio,
cloro, amoniaco y ácido ascórbico (presente también en los cítricos).
Puede presentar elementos como: calcio, dióxido de carbono, colesterol y cretina.
Esta composición del semen puede variar en cada persona.
FORMACIÓN DEL SEMEN






Túbulos seminíferos del testículo: Aquí se forman los espermatozoides durante un
proceso que se llama espermatogénesis, influido por una hormona
llamada testosterona y por la FSH. Al principio los espermas carecen de movilidad y
conforme avanzan gracias a los movimientos peristálticos de estos túbulos, se van
diferenciando y adquieren movilidad.
Epidídimo: Aquí los espermatozoides son retenidos durante mucho tiempo, incluso
semanas, recorriendo su trayecto largo y tortuoso lentamente e impulsados por las
contracciones peristálticas del músculo liso de la pared de este conducto. En el
epidídimo los espermatozoides aumentan su capacidad fertilizante y es el lugar
principal de almacenamiento de los gametos masculinos.
Conductos deferentes: Estos conductos apenas contienen espermatozoides. Su
función, con su gruesa capa muscular, es la de transportar rápidamente el semen
durante el coito, hacia la uretra.
Vesículas seminales: Producen una densa secreción que contribuye de manera muy
importante al volumen del eyaculado, que oscila entre el 46% al 80%, siendo la última
parte del semen en salir en una eyaculación. Esta secreción es rica en fructosa, que es
el azúcar principal del semen y proporciona los hidratos de carbono utilizados como
fuente de energía de los espermatozoides móviles. También contiene pequeñas
cantidades de un pigmento amarillo, flavinas en su mayor parte, que aportan al semen
una fuerte fluorescencia a la luz ultravioleta, que tiene mucho interés en medicina
legal para la detección de manchas de semen en una violación.
Próstata: Aporta la segunda parte del contenido del semen en una cantidad abundante
que oscila entre el 13% y el 33% del volumen total del eyaculado. El líquido prostático
es rico en enzimas fosfatasas y en ácido cítrico. La próstata produce el fosfato de
espermina, un compuesto poliamínico presente en cantidad abundante en el semen
humano. Esta sustancia forma los cristales de Böttcher que se forman cuando el
semen se enfría y comienza a secarse.
Uretra bulbar: Contiene las glándulas de Cowper y Littré que también secretan un
líquido lubricante al semen, poco abundante pero rico en mucoproteínas, siendo la
primera parte del eyaculado. Facilitan la lubricación de la uretra que recorre
el pene para el paso del semen a gran velocidad hacia el exterior, gracias a la
contracción de los músculos bulbouretrales.
Cuando se realiza una prostatectomía radical en caso de un cáncer de próstata, se
extirpa la próstata, las vesículas seminales y se ligan los conductos deferentes. El semen
producido en las gónadas masculinas, se acumula en el epidídimo y conductos deferentes,
reabsorbiéndose allí mismo. En estos casos, en caso de coito, no existe eyaculación, lo que
se llama orgasmo seco.
RECORRIDO DEL SEMEN
Son los testículos el sitio del escroto donde se produce el semen. El epidídimo es una
estructura enrollada que corona los testículos y recibe espermatozoides inmaduros de los
testículos y los almacena por varios días.
Cuando se produce la eyaculación, el semen es expulsado desde una extremidad
del epidídimo hacia el conducto deferente. Posteriormente, el semen se desplaza a través
del conducto deferente hacia el cordón espermático en la cavidad pélvica más allá del
uréter y detrás de la vejiga.
Allí, el vaso deferente se une con la vesícula seminal para formar el conducto
eyaculatorio, el cual atraviesa la próstata y se vacía en la uretra. Cuando se produce la
eyaculación, los movimientos musculares rítmicos impulsan el esperma hacia adelante.
RECUENTO DEL SEMEN
La Organización Mundial de la Salud (OMS, 1999) proporciona una definición de
recuento de esperma "normal", si bien se ha modificado con el paso de los años hasta la
actualidad:







La concentración de espermatozoides debe ser al menos de 20 millones por ml.
El volumen total de semen debe ser al menos de 2 ml.
El número total de espermatozoides en la eyaculación debe ser al menos de 40
millones.
Al menos el 75% de los espermatozoides deben estar vivos (es normal que hasta el
25% estén muertos).
Al menos el 30% de los espermatozoides deben tener una forma y contorno normales.
Al menos el 25% de los espermatozoides deben nadar con un movimiento rápido hacia
delante.
Al menos el 50% de los espermatozoides deben nadar hacia delante, incluso aunque
sea con lentitud.
Un órgano endócrino es todo aquel órgano que secreta una hormona (ENDO: Dentro,
KRINEIN: Secretar)
Hormona: Compuesto químico producido por una célula endocrina que actúa sobre
una célula blanco produciendo un efecto biológico
FUNCIONES
• Maduración del SNC
• Mantiene la homeostasis
• Crecimiento y desarrollo
• Reproducción
1. HIPOTÁLAMO
Es un órgano integrador del Sistema Nervioso y del Sistema Endócrino. Regula la
homeostasis y necesidades como sed, hambre, temperatura corporal, balance hídrico y la
presión sanguínea. En respuesta a su estimulación, regula las actividades de las glándulas
tiroides, suprarrenales y las gónadas; funciones de crecimiento y el metabolismo.
HORMONAS HIPOTALAMICAS ESTIMULADORAS
Glándula
Hipotálamo
(vía hipófisis
posterior)
Hormona
Acción principal
Mecanismo que
controla su
secreción
Tipo de
molécula
Oxitocina
Estimula las
contracciones
uterinas y la salida
de la leche
Sistema nervioso
Péptido (9
aminoácidos)
Controla la
excreción de agua
Concentración
osmótica de la
sangre; volumen
sanguíneo,
sistema nervioso
Péptido (9
aminoácidos)
Hormona
antidiurética
(ADH,
vasopresina)
2. HIPÓFISIS
También llamada Glándula Pituitaria. Es una glándula compleja que se aloja en el
espacio óseo llamado silla turca situada en la base d cráneo.
HORMONAS HIPOFISIARIAS
Glándula Hormona
Acción principal
Mecanismo que
controla su
secreción
Tipo de
molécula
Hormona de
crecimiento
(somatotropina)
Estimula el
crecimiento del
hueso, inhibe la
Hormona (s)
oxidación de la
hipotalámica (s)
glucosa, promueve la
degradación de
ácidos grasos
Proteína
Prolactina
Estimula la
producción de leche
Hormona (s)
hipotalámica (s)
Proteína
Hormona
estimuladora de
tiroides (TSH)
Estimula la glándula
tiroides
Tiroxina en
sangre; hormona
(s) hipotalámica
(s)
Glucoproteína
Cortisona en la
sangre; hormona
(s) hipotalámica
(s)
Polipéptido
(39
aminoácidos)
Glucoproteína
Hipófisis,
lóbulo
Hormona
anterior
Estimula la corteza
adrenocorticotrófica
suprarrenal
(ACTH)
Hormona
foliculoestimulante
(FSH)*
Estimula al folículo
ovárico,
espermatogénesis
Estrógeno en la
sangre; hormona
(s) hipotalámica
(s)
Hormona
luteinizante (LH)
Estimula la ovulación
y la formación del
cuerpo lúteo en las
hembras y las
células intersticiales
en el macho
Progesterona o
testosterona en la
Glucoproteína
sangre;
hormona(s)
hipotalámica (s)
3. GLÁNDULA TIROIDES
Está situada en la parte anterior del cuello, por delante del cartílago cricoides. Consta
de dos lóbulos unidos por un istmo. Tiene un peso al nacimiento de 1-3 gr. Y en el Adulto
de 15-20 gr. Puede identificarse a los 16 -17 días de gestación
Funciones:
Regulan consumo de O2
Mantenimiento del peso y temperatura
Contracción del corazón
Síntesis proteica
Metabolismo de colesterol y triglicéridos
Crecimiento somático
Diferenciación y maduración SNC
Regulación del metabolismo de calcio
HORMONAS TIROIDEAS
Son producidas por la glándula tiroides. Se encargan de aumentar el metabolismo
basal, del correcto desarrollo fetal y del Funcionamiento adecuado de los sistemas:
Cardiovascular, musculo-esquelético y hematopoyético.
Las principales hormonas producidas por la tiroides son la Tiroxina (T4) y la
Triyodotironina (T3), cuya producción está regulada por una hormona producida por la
hipófisis, la TSH (hormona estimulante de la tiroides). El yodo es un componente esencial
tanto para T3 como para T4.
La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en
la homeostasis del calcio.
TRIYODOTIRONINA
(C15H12I3NO4)
También conocida como T3, es una hormona tiroidea cuya función es estimular el
metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, activando el consumo de oxígeno, así
como la degradación de proteínas dentro de la célula.
La T3 incrementa el metabolismo basal y, así, incrementa el uso de oxígeno y energía
por el cuerpo. T3 actúa en la mayoría de los tejidos dentro del cuerpo, con algunas
excepciones incluyendo el bazo y los testículos.
El rango para los valores normales es de 100 a 200 ng/dL (nanogramos por decilitro).
Los niveles por encima de lo normal pueden indicar:

Niveles altos de una proteína que transporta T3 en la sangre (puede ocurrir con el
embarazo, el uso de píldoras anticonceptivas o estrógenos, enfermedad hepática,
o como parte de una afección hereditaria)

Hipertiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Graves)

Tirotoxicosis por T3 (poco común)

Cáncer tiroideo (poco común)
Los niveles por debajo de lo normal pueden deberse a:

Enfermedad prolongada

Hipotiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Hashimoto)

Inanición
TETRAYODOTIRONINA O TIROXINA
Es una importante hormona tiroidea compuesta por la unión de aminoácidos
yodados. Su función es estimular el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas,
activando el consumo de oxígeno, así como la degradación de proteínas dentro de la
célula.
Formación:
La tiroides sintetiza esta hormona combinando yodo con el aminoácido tirosina,
siendo regulada por la TSH. Es transportada en sangre formando un complejo con las
proteínas del plasma, y se desactiva en el hígado. La tiroxina se convierte en el hígado y
otros órganos en una forma metabólicamente activa, la triyodotironina (T3)
En la actualidad se utiliza tiroxina sintética para tratar enfermedades causadas por
deficiencias del tiroides, como el cretinismo (hipotiroidismo congénito) y el bocio.
Los Valores normales para T4 son: 5 a 13,5 microgramos / dl. Los niveles elevados de
T4 pueden darse en:
•
El embarazo
•
Enfermedad hepática
•
Uso de anticonceptivos
•
Por hiperactividad de la tiroides (enfermedad de Hashimoto, enfermedad
de Graves o tumores de las células germinativas)
Los niveles de T4 inferiores a lo normal pueden indicar:
•
Hipotiroidismo
•
Desnutrición o ayuno
•
Uso de ciertos medicamentos
HIPOTIROIDISMO
Es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y
consecuentemente en tejidos.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Los
niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Si no se trata
adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental
HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo
con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con
hormona tirotropa (TSH). Este puede ser congénito (por una disgenesia tiroidea) o
adquirido (iatrogénico, idiopático o transitorio)
HIPERTIROIDISMO
Es cuando se produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas circulantes,
generalmente debido a una glándula tiroides que funciona más de lo debido. El
hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la glándula tiroides, en
cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo.
En casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de producción de
TSH por la glándula hipófisis.
BOCIO
Es el padecimiento más común de la glándula tiroides y consiste en el aumento del
tamaño de la glándula tiroides por la deficiencia de T3 y T4, ya que la glándula se agranda
para poder aumentar su capacidad para extraer y procesar el yodo.
Este problema es más frecuente en mujeres que en hombres y tiene una mayor
incidencia a mayor edad, sin embargo en algunos casos puede presentarse durante la
infancia o adolescencia, cuando se da el periodo de crecimiento acelerado y cambios
metabólicos, el aumento de tamaño del cuello en estos casos, es proporcional al del resto
de su cuerpo, por lo que se le conoce como “bocio de la adolescencia”.
4. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Son Glándulas endocrinas situadas en el cuello, generalmente localizadas en los polos
de la glándula tiroides, que producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH)
Hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma
ocasional puede haber cinco o más.
La hormona paratiroidea es la hormona reguladora más importante de los niveles de
calcio y fósforo en el cuerpo y es controlada por el nivel de calcio en la sangre
Cuando los Niveles de calcio en la sangre son bajos provocan un aumento en la liberación
de esta hormona, y cuando los niveles de calcio son altos inhiben su liberación.
ALTERACIONES
•
El déficit de esta hormona produce hipocalcemia, que conduce a la tetania
(contracciones dolorosas de los músculos de las extremidades)
•
El Aumento de la secreción provoca hipercalcemia
5. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales son las estructuras con forma de
triángulo que están situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las
respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y
catecolaminas (sobre todo adrenalina).
ANATOMÍA
Anatómicamente las glándulas suprarrenales
están situadas en el retroperitoneo, en la cara
anterosuperior de los riñones y están irrigadas por
las arterias suprarrenales superior, media e inferior.
Están formadas por dos estructuras diferentes que
son la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal,
ambas inervadas por el sistema nervioso autónomo.
Como su nombre sugiere, la médula suprarrenal está
situada dentro de la glándula, rodeada por la corteza
suprarrenal que forma la superficie.
A. MÉDULA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL
La glándula suprarrenal posee dos glándulas, una interna (médula) y otra externa
(corteza). La médula suprarrenal produce catecolaminas, más o menos el 90% es
adrenalina y el 10% noradrenalina; éstas son las hormonas que colaboran en la
estimulación del Sistema Nervioso Parasimpático. Tienen
una estructura amina y se almacenan en gránulos.
Producen los efectos citados en el Sistema Nervioso
Parasimpático (aumenta la vigilia).
En ocasiones, las células de la médula suprarrenal
sufren un crecimiento tumoral benigno, denominado
feocromocitoma, en el cual se produce un aumento de la
producción de catecolaminas a la sangre y como
consecuencia el aumento de la tensión arterial.
Estudiando los metabolitos presentes en la orina, se
observará un aumento del ácido vanilmandélico, procedente de la degradación de
catecolaminas.
B. CORTEZA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL
La hormona de la corteza suprarrenal es esteroidea, por lo tanto no tendremos que
fijar en las características de dichas hormonas. Existen varias capas:



Capa externa: capa glomerulosa, productora de mineral-corticoides (aldosterona)
Capa media: capa fasciculada, la cual produce glucocoticoides (cortisol)
Capa interna o capa reticular: produce andrógenos (hormonas masculinas),
llamado dihidroepiandroterona y androstendinosa, posee un efecto menos
potente que la testosterona.
Los
andrógenos
tienen
poco
efecto
reproductor, efecto en cuanto al aumento del
metabolismo proteico y del crecimiento, responsables
del bello axilar y púbico en la mujer. Si apareciera una
tumoración en esta capa, se producirían cantidades
elevados de estos andrógenos, en la mujer provocaría
efectos virilizantes, a esta patología se la conoce como
síndrome adrenogenital
La ACTH es imprescindible para mantener la corteza
suprarrenal, si ésta desapareciera se atrofiaría la
corteza.
Glucocorticoides
El 95% de la actividad glucocorticoide se debe al cortisol denominado también
hidrocortisona, y en menor proporción a hormonas como la cortisona y corticosterona.
Una vez que el cortisol es liberado hacia la circulación se combina con una alfaglobulina denominada transcortina o globulina fijadora de cortisol (GFC), o en un grado
menor con la albúmina. Alrededor del 94% de la hormona se transporta en forma fija y el
6% libre. El 1% de la secreción es excretada en forma no alterada por la orina. En un
tiempo aproximado de una a dos horas, se produce la fijación del cortisol en los tejidos
blanco en donde promueve:
aumento de la gluconeogénesis hepática a expensas
de la movilización de aminoácidos desde otros tejidos
disminución del ingreso de glucosa al interior celular.
disminución de la utilización de glucosa por la célula
aumento de la glucemia con la posibilidad de provocar diabetes suprarrenal
que es moderadamente sensible a la presencia de insulina.
disminución de las reservas proteicas en tejidos extrahepáticos debido al
aumento en el catabolismo de las proteínas
aumento de aminoácidos en sangre
disminución de la formación de ARN
aumento del transporte de aminoácidos hacia el hígado y disminución del
transporte a tejidos extra hepáticos.
aumento de la formación de proteínas a nivel hepático
aumento de la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo, ya
que el cortisol es activador de la LPL-hs
(lipoprotein lipasa hormono sensible)
presente en la membrana de los adipositos
aumento de la concentración de ácidos
grasos en el plasma
actúa como antiinflamatorio
actúa como antialérgico
aumenta la producción de eritrocitos
El ritmo de secreción de factor liberador de ACTH por el hipotálamo, ACTH por la
hipófisis anterior y cortisol de las corteza suprarrenal, se encuentran incrementados
durante la mañana (fig. 2), por lo que presentan regularmente un ritmo cíclico de
secreción durante las 24 horas. Si una persona cambia su ritmo diario de sueño, ésta
modificación también se ve acompañada por un cambio en el ciclo de secreción de los
glucocorticoides.
Mineralocorticoides
El 95% de la actividad mineralcorticoide se encuentra bajo la acción de una hormona
denominada aldosterona. El cortisol posee también actividad mineralocorticoide, la cual
es de menor magnitud que la de la aldosterona.
El nombre de mineralocorticoide deviene de la acción de éstas hormonas reflejadas
sobre los electrolitos como el sodio, potasio, cloruro. Existen diferentes factores que
actúan como reguladores de la secreción de aldosterona:
aumento de concentración del ion potasio en el líquido extracelular.
disminución de la concentración de sodio.
alteraciones en la volemia.
alteraciones en la presión arterial.
sistema renina angiotensina.
presencia de la hormona ACTH.
Frente a estos estímulos que generan incrementos en la secreción de aldosterona,
ésta promueve los siguientes efectos:
aumento del transporte de sodio y potasio a nivel de los túbulos renales.
aumento de la reabsorción de sodio a nivel de los túbulos renales
acompañado por la reabsorción de agua debido al efecto osmótico del
sodio sobre ésta.
aumento de la concentración de sodio extracelular.
aumento de la excreción de potasio por orina.
aumento del volumen del líquido extracelular debido al efecto osmótico
ejercido por el sodio sobre el agua en los túbulos renales.
aumento en la secreción de hidrógeno hacia los túbulos renales generando
alcalosis leve.
aumento en la reabsorción de sodio a nivel de las glándulas sudoríparas y
salivales para conservar los niveles de sodio.
aumento en la absorción de sodio a nivel intestinal evitando la pérdida por
las heces.
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
El término andrógenos hace referencia a cualquier hormona que sea de origen
esteroide y que promueva efectos masculinizantes.
La corteza suprarrenal secreta al menos 5 tipos de andrógenos diferentes. El más
importante de estos andrógenos es la dehidroepiandrosterona (DHEA).
Durante la infancia los andrógenos promueven el
desarrollo inicial de los órganos sexuales tanto en hombre
como en mujer (durante toda la vida) pero durante la
pubertad éstos solo tienen efectos insignificantes en relación
a la actividad de los andrógenos secretados por el testículo.
Aparentemente los andrógenos suprarrenales ayudarían al
crecimiento del vello axilar como pubiano.
HORMONAS DE MÉDULA SUPRARRENAL
La adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) son hormonas producidas
en las células cromafines de la médula suprarrenal derivadas de lo aminoácidos tirosina y
fenilalanina. Ambas hormonas suelen denominarse catecolaminas, sólo se distingue una
de la otra por la presencia de un grupo metílico en adrenalina y que esta actúa sobre el
metabolismo entre unas 5 a 10 veces más intensamente que la noradrenalina.
Adrenalina y noradrenalina no sólo actúan como hormonas sino también como
neurotransmisores del sistema nervioso simpático. Ya que la secreción simpática del
sistema nervioso y la médula de las glándulas suprarrenales están unidas funcionalmente,
se definen bajo el concepto de "sistema simpático adrenal".
La mayoría de las células cromafines de la médula suprarrenal sintetizan adrenalina,
sólo en el 10% del total de las células la vía termina formando noradrenalina. Una vez
secretadas, las catecolaminas se unen a receptores de membranas alfa y beta.
Los receptores alfa se dividen en alfa 1: que se ubican en la musculatura lisa arterial y
alfa 2 en los vasos sanguíneos, terminales nerviosas y plaquetas. La unión de las hormonas
a receptores alfa produce:
vasoconstricción
aumento de la presión arterial
contracción de esfínteres en estómago y
vejiga.
Los receptores beta se dividen en beta 1 ubicados preferentemente en corazón y
beta 2 ubicados en el músculo liso de bronquios, arterias y útero. La unión de las
hormonas a receptores beta produce:
aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca
aumento de la velocidad de propagación del estímulo por el corazón
relajación de la musculatura lisa en los vasos sanguíneos, bronquiolos y
tracto gastrointestinal y genitourinario.
La respuesta de los receptores beta es más intensa frente la a la presencia de
adrenalina, mientras que la respuesta de los receptores alfa es más intensa frente a la
noradrenalina.
6. HORMONAS REPRODUCTORAS MASCULINAS
TESTOSTERONA
La testosterona es una hormona androgénica producida por los testículos. En realidad es
una prohormona, ya que para realizar su acción fisiológica o farmacológica debe reducirse
en posición 5-alfa-dihidrotestosterona, que es la hormona activa.
Es una hormona propia del género masculino, que permite desarrollar los músculos del
hombre con mayor facilidad que la mujer. Las mujeres producen una cantidad mucho
menor, que cumple también importantes funciones en la regulación de aspectos como su
humor, apetito sexual y sensación de bienestar.
ESTRUCTURA QUÍMICA
La
testosterona
es
un andrógeno, esteroide derivado
del ciclopentanoperhidrofenantreno, que tiene 19 átomos de carbono, un doble enlace
entre C4 y C5, un átomo de oxígeno en C3 y un radical hidroxilo (OH) en C12. Su fórmula
es C19H28O2. Esta estructura es necesaria para el mantenimiento de la actividad
androgénica.
La testosterona puede ser aromatizada en varios tejidos para formar estradiol, de tal
manera que en el hombre es normal una producción diaria de 50 microgramos. El papel
del estradiol en el hombre aún no está aclarado, pero su exceso absoluto o relativo puede
provocar feminización. La testosterona del testículo es producida por las células de Leydig,
pero también es sintetizada en otros tejidos a partir de los andrógenos circulantes
(DHEA,DHEA-S), provenientes de la corteza suprarrenal (zona reticular).
La testosterona tiene diferentes funciones a lo largo de la vida:
- Para el feto (antes del nacimiento): la testosterona es responsable del desarrollo de las
glándulas sexuales masculinas (los testes) y los genitales externos masculinos.
- Durante la pubertad: es la hormona responsable de los caracteres sexuales secundarios
masculinos como: el tono de la voz, el crecimiento de la barba, desarrollo del vello
corporal y púbico y la producción y maduración de espermatozoides entre otras
funciones.
En el hombre adulto: la testosterona controla todas las funciones sexuales como la
libido, la potencia y la fertilidad y conserva la apariencia típica masculina que se desarrolla
en la pubertad. La salud masculina general y el desempeño sexual se mantienen con
niveles óptimos de testosterona.
La poca testosterona que circula libre en el organismo se conoce como testosterona
biodisponible. Pero con la edad, todos los hombres, en unos más que en otros, se produce
una disminución en los niveles de testosterona biodisponible. Esta disminución impacta la
calidad de vida y puede ser un factor de riesgo a largo plazo vinculado con determinados
problemas de salud y sexualidad por los bajos niveles de testosterona.
La testosterona es importante porque:
Es una hormona que tiene un efecto único en el cuerpo masculino.
Es producida en los testículos y las glándulas adrenales.
Es para los hombres lo que el estrógeno es para las mujeres.
Es esencial para el comportamiento sexual normal y para la producción de
erecciones.
Interviene en muchas funciones metabólicas como la producción de células
sanguíneas en la médula ósea, la formación de huesos, el metabolismo lípido, el
metabolismo de carbohidratos, la función del hígado y el crecimiento de la glándula
prostática.
SÍNTESIS Y SECRESIÓN
IMAGEN: Eje hipotálamo-hipofisario-testicular.
Las células de Leydig del testículo son el lugar
de síntesis principal de la testosterona a partir del
colesterol. También se puede sintetizar en la zona
rugosa de la corteza suprarrenal, en las células tecalis
del ovario y en la placenta.
La gonadotropina hipofisaria LH,
hormona
luteinizante, es la hormona reguladora específica de la
producción de la testosterona. La acción de la LH, está
mediada por la activación de la adenilciclasa y
proteínas específicas reguladoras de nucleótidos de
guanina (proteínas G), para la producción intracelular
de AMPc. Además la acción de la LH, también puede
precipitar la activación de fosfolipasa C e incremento
de la producción de los segundos mensajeros, diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3)
a partir de fosfoinositoles de la membrana.
Otras hormonas que influyen en grados variables la síntesis de la testosterona,
son la prolactina, el cortisol, la insulina, factor de crecimiento insulínico (insulin-like
growth factor), estradiol, e inhibina. El AMPc activa la captación de acetato procedente
de la glucosa o del metabolismo lipídico y la síntesis del colesterol en el retículo
endoplásmico liso. El colesterol es transformado por enzimas mitocondriales en
pregnenolona, que es el precursor de la testosterona, vía 17-alfa-pregnenolona,
dihidroepiandrosterona, androstendiona y finalmente testosterona.
Las células testiculares de Sértoli, tienen como función principal el control de la
espermatogénesis y su función biológica es regulada por la gonadotropina FSH u hormona
folículo estimulante. Las células de Sértoli también producen una proteína transportadora
de andrógenos, ABP, (androgen binding protein), que sirve para fijar la testosterona en el
testículo y es la proteína específica en el transporte de testosterona por la circulación
sanguínea. Las células de Sértoli también producen testosterona en cantidades limitadas.
Estas células están localizadas en los túbulos seminíferos y la testosterona producida
parece tener una acción local de especial importancia en la espermatogénesis. La
testosterona producida por las células de Leydig, es la que pasa a la circulación sanguínea.
La concentración plasmática de testosterona en el adulto normal es de 300 a
1000 nanogramos/dl. Antes de la pubertad la concentración es menor a 20 ng/dl. El
contenido de testosterona en el testículo humano es de aproximadamente 300 ng/g de
tejido. En el hombre adulto el testículo produce entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona. En
la mujer los ovarios producen aproximadamente 0.25 mg/día de testosterona.
La LH y la FSH tienen también efectos tróficos al estimular el crecimiento testicular,
en el que también interviene la hormona del crecimiento. La testosterona a través de un
mecanismo de retroalimentación negativa inhibe la secreción de gonadotropinas aunque
este mecanismo no ha sido completamente aclarado. De todos modos es evidente que
disminuye la liberación del factor de liberación gonadotrópico. Las células de
Sertoli secretan una serie de proteínas, algunas de las cuales entran en la luz del túbulo
seminífero y son importantes para la espermatogénesis, mientras que otras son
segregadas hacia la capa basal de las células y entran en la circulación sistémica. Así las
células de Sértoli segregan la mencionada ABP, transferrina y un agente de tipo hormonal
llamado inhibina.
La administración parenteral de testosterona y de andrógenos anabólicos, sobre
todo si estos últimos son usados indiscriminadamente o durante períodos prolongados de
tiempo, producen la supresión por retroalimentación negativa de la secreción de LH.
También en dosis altas suprimen la secreción de FSH, lo que conduce a medio o largo
plazo a la atrofia o hipotrofia del tejido intersticial y la anulación o marcada disminución
de la producción endocrina de testosterona.
NIVELES ALTERADOS DE TESTOSTERONA EN LA SANGRE
Los niveles más altos de testosterona se encuentran después de la adolescencia, entre
800 y 1200 nanogramos por decilitro (ng/dl) de sangre. Estos niveles se mantienen
durante aproximadamente diez o veinte años, después de los cuales comienzan a
disminuir alrededor del 1 por ciento por año.

Los niveles aumentados de testosterona en sangre pueden ocurrir en:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pubertad precoz.
Resistencia a los andrógenos.
Cáncer de ovario.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Enfermedad ovárica poliquística.
Cáncer testicular.
Los niveles disminuidos de testosterona pueden ocurrir en:
1.
2.
3.
4.
5.
Hipopituitarismo.
Insuficiencia testicular.
Retraso en la pubertad.
Enfermedad crónica.
Prolactinoma.
7. HORMONAS REPRODUCTORAS FEMENINAS
Las hormonas sexuales femeninas que produce el ovario son los estrógenos y la
progesterona.
La función principal de las hormonas sexuales
femeninas consiste en la preparación del aparato
reproductor para recibir la esperma masculina y
mantener las condiciones adecuadas para la
implantación del óvulo fecundado.
Estas hormonas se segregan de manera cíclica
cada 28 días durante la edad fértil de la mujer,
dando lugar a lo que llamamos “ciclo menstrual”.
Luego, alrededor de los 50 años, la función ovárica
se reduce poco a poco hasta detenerse por completo, cesa la producción hormonal y es
entonces cuando la mujer entra a la etapa de su vida conocida como “menopausia”.
El deseo sexual femenino también se asocia a la segregación de hormonas durante el
ciclo menstrual. Los días previos y durante a la ovulación la libido suele ser muy alta, por
los picos de estrógeno que produce la mujer mientras que durante los días previos a la
menstruación, es decir, durante el SPM, el deseo sexual suele ser muy bajo debido
también por las molestias propias del SPM.
También verás a las hormonas femeninas trabajando cuando:
Las chicas experimentan cambios al entrar a la pubertad.
Se estimula el crecimiento de la vagina, los ovarios y trompas de Falopio.
Se desarrollan las mamas.
Hay un cambio en la apariencia física al entrar a la adolescencia por la
nueva distribución de la grasa corporal.
Crecimiento rápido de estatura en la pubertad.
Cuando menstruas.
Al lubricar durante el sexo
Los estrógenos se forman en el ovario, la placenta,
los testículos y también en ciertas plantas.
Los estrógenos son las hormonas responsables de
las características sexuales femeninas tales como
desarrollo de las mamas y el ciclo menstrual. Para las
mujeres jóvenes, la pubertad empieza cuando la producción del estrógeno aumenta en los
óvulos. El nivel del estrógeno sigue siendo relativamente igual durante 25 años, después de lo
cual disminuirá constantemente. El cuerpo intenta luchar este problema produciendo dos
otras hormonas por la hipófisis: la hormona que estimula del óvulo (FSH) y la Hormona de
Luteinizante (LH). Sin embargo, los niveles disminuidos del estrógeno y la producción
creciente de FSH y de la LH crean síntomas tales como calores o sudores de la noche.
Hay tres formas principales de estrógeno encontradas en el cuerpo humano:
el estrone, el estradiol y el estriol. El Estradiol es el tipo más comúnmente posible medido de
estrógeno para las mujeres no embarazadas. La cantidad de estradiol en la sangre varía a
través de su ciclo menstrual. Después de la menopausia, la producción del estradiol cae a un
nivel muy bajo pero constante.
En los hombres, la FSH y la LH son necesarios para la formación del esperma y el estímulo
de la síntesis de la testosterona. Entonces no sorprende que los hombres demuestren a veces
los mismos síntomas que las mujeres.



Influyen en el metabolismo de las grasas y el colesterol de la sangre. Gracias a la
acción de los estrógenos los niveles de colesterol se mantienen bajos e inducen la
producción del "colesterol bueno".
Ayuda a la distribución de la grasa corporal, formando la silueta femenina con más
acumulación de la grasa en caderas y senos.
Contrarrestan la acción de otras hormonas como la paratifoidea (PTH), que
promueven la reabsorción ósea, haciendo que el hueso se haga frágil y poroso. Actúa
sobre el metabolismo del hueso, impidiendo la perdida de calcio del hueso y
manteniendo la consistencia del esqueleto.
 El descenso de estrógenos afecta al comportamiento emocional de la mujer
provocando cambios de humor, irritabilidad, depresión.
 Estimula la libido, lo que facilita a la mujer tener una vida sexual satisfactoria.
 Tienen un papel importante en la formación del colágeno, uno de los principales
componentes del tejido conectivo.
 Estimulan la pigmentación de la piel sobre todo en zonas como pezones, areolas y
genitales.
METABOLISMO DEL ESTRÓGENO
En el hígado, el estradiol circulante se convierte con rapidez en estrona mediante
la 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Un poco de la estrona reingresa a la circulación;
sin embargo, la mayor parte de ella se metaboliza en 16-hidroxiestrona (que entonces se
convierte en estriol) o 2 o 4-hidroxiestrona (estrógeno catecol).
Los estrógenos catecol con actividad biológica se convierten en los compuestos 2metoxi y 4-metoxi mediante la catecol-0-metiltransferasa. Mucha de la estrona
remanente se conjuga para formar sulfato de estrona. El estriol se convierte
principalmente en estriol 3-sulfato-16-glucurónido antes de su excreción por el riñón.
El hígado también conjuga los estrógenos para formar glucurónidos y sulfatos;
aproximadamente la quinta parte de estos productos conjugados es eliminada con la bilis,
y cantidades menores pasan a la orina. El hígado también combina los estrógenos en
forma lábil para formar la denominada estroproteína; es principalmente en esta forma
como circulan los estrógenos en los líquidos extracelulares.
Así pues, el hígado desempeña papel clave en el metabolismo de los estrógenos;
como es, la transformación de estrógenos como el potente estradiol y estrona en un
estrógeno casi totalmente inactivo, el estriol, y en consecuencia secreta cantidades
moderadas hacia el intestino, la disminución de las funciones hepáticas en realidad
aumentan actividad de los estrógenos en el cuerpo, ocasionando a veces hiperestrinismo.
PROGESTERONA
La progesterona es una hormona esteroide implicada en el sexo femenino en
el ciclo menstrual, el embarazo (apoya la gestación) y la embriogénesis de los seres
humanos y otras especies. La progesterona pertenece a una clase de hormonas llamadas
prostágenos, y su principal origen natural es humano. La progesterona no debe
confundirse con progestágenos, que son producidos sintéticamente.
La progesterona se produce en las glándulas suprarrenales, las
gónadas(específicamente después de la ovulación en el cuerpo lúteo), el cerebro y,
durante el embarazo, en la placenta.
En los seres humanos, el aumento de las cantidades de progesterona se produce
durante el embarazo:



Inicialmente, la fuente es el cuerpo lúteo que ha sido "rescatado" por la presencia de
gonadotropina coriónica humana(hCG) desde la concepción.
Sin embargo, después de la 8ª semana la producción de progesterona cambia sobre
la placenta. La placenta materna utiliza el colesterol como el sustrato inicial, y la
mayor parte de la progesterona producida entra en la circulación materna, pero parte
de esta es captada por la circulación fetal y se utiliza como sustrato para los
corticoides fetales. Al término del embarazo la placenta produce alrededor de 250 mg
de progesterona por día.
Una fuente adicional de la progesterona son los productos lácteos. Contienen mucho
porque en las explotaciones lecheras las vacas son ordeñadas durante el embarazo,
cuando el contenido de progesterona de la leche es alta. Tras el consumo de
productos lácteos el nivel de biodisponibilidad de progesterona aumentada. Esta
observación ha dado lugar a la preocupación de que una dieta alta en productos
lácteos de origen animales podría producir enfermedades.
Sistema nervioso
La progesterona, al igual que Pregnenolona y dehidroepiandrosterona, pertenece
al grupo de neuroesteroides que se encuentran en concentraciones elevadas en algunas
zonas en el cerebro y se sintetizan en ese lugar.
Los Neuroesteroides afectan el funcionamiento sináptica, son neuroprotectores, y
afectan la mielinización. Ellos son investigados por su potencial para mejorar la memoria y
capacidad cognitiva.
La progesterona como neuroprotector afecta la regulación de la apoptosis de los
genes.
Su efecto como Neuroesteroide trabaja predominantemente a través de la GSK-3 beta
vía, como un inhibidor(otras GSK-3 beta inhibidores incluyen bipolar estabilizadores del
humor, litio y ácido valproico.)
8. PRUEBAS DE FERTILIDAD
Infertilidad es la incapacidad de un hombre de fecundar con éxito el óvulo de una
mujer. Puede ser causa de una serie de factores que incluyen una baja motilidad de los
espermatozoides, forma anormal de espermatozoides, varicocele y oligospermia
(recuento bajo de espermatozoides)
ELEMENTOS DE FERTILIDAD
Producción en calidad y cantidad adecuada de espermatozoides
ESPERMATOBIOSCOPIA DIRECTA
Consiste en la toma de una muestra de semen,
obtenida en el laboratorio por medio de masturbación.
Se estudian diferentes factores del líquido seminal y su
contenido:
Características Generales Valores de Referencia
Cantidad
Mayor a 2.0 ml
Ph /grado de acidez y
7.2 a 7.8
alcalinidad
Aglutinación
Menor a 10%
Viscosidad
Normal
Licuefacción
Normal
Espermatozoides por ml.
Mayor a 20 mill./ml
Movilidad
Valores de Referencia
Móviles
Mayor a 50%
Grado
0-4 (donde 4= Muy buena, 3 Buena, 2 Moderada, 1 a 0 Mala)
Morfología
Valores de Referencia
Normales
Mayor de 50%
Macrocéfalos
Menor a 0.5%
Microcéfalos
Menor a 1.5%
Cabezas dobles
Menor a 1.5%
Cabezas ausentes Menor a 5%
Amorfos
Menor a 40%
PERFIL HORMONAL MASCULINO
El estudio hormonal en el varón, está orientado a establecer la causa de una
disfunción eréctil o una baja calidad seminal. Dentro de los Servicios de CeFeGen, está la
determinación de estas hormonas:





LH
FSH
TESTOSTERONA
DIHIDROTESTOSTERONA
PROLACTINA
ESPERMATOBIOSCOPIA INDIRECTA.
La pareja deberá:
1. Abstenerse de tener relaciones sexuales tres días antes del estudio.
2. El estudio parte de un coito genital que la pareja realiza en su domicilio en la época
ovulatoria del ciclo, preferentemente los días 13, 14 o 15 (contar a partir del 1er. día de la
menstruación)
3. La paciente debe permanecer acostada (reposo pos- coital) y mantener la pelvis un
poco levantada por medio de dos almohadas o cojines superpuestos que su pareja le
coloca debajo de la pelvis al terminar el coito.
4. En este momento se anota la hora, a partir de la cual se empiezan a contar 15 minutos
de reposo de la paciente, durante los cuales se pide a la pareja que esté pendiente de si
presenta escurrimiento seminal-vulvar.
5. En caso afirmativo, deberá colocar debajo de la vulva el frasco (que se suministra
previamente en el laboratorio) para que en él recoja el escurrimiento, a fin de evitar de
esta manera que se pierda volumen.
6. Transcurridos los 15 minutos, la paciente se baja de la cama poniéndose en cuclillas
sobre el frasco, deja que siga escurriendo o empiece a escurrir el semen presente en la
vagina.
7. La paciente deberá presentarse en el laboratorio en un plazo no mayor de dos horas
después de la relación sexual, trayendo consigo el recipiente con la recolección del
líquido.
8. Es importante señalar que la paciente no puede tomar un baño, ni hacerse ningún aseo
vulvar después del coito.
9. Tampoco deberá ponerse después del coito una toalla sanitaria, algodón, o algún otro
material absorbente, únicamente se pondrá su ropa íntima.
10. Es importante observar estrictamente la fecha, el horario, y las indicaciones para un
buen resultado
ESPERMATOBIOSCOPÍA
CERVICAL)
INDIRECTA
(M.
Transporte a trompas de Falopio Técnicas para valorar
permeabilidad tubárica.
Insuflación tubárica con CO2
Histerosalpingografia
Endoscopia
PERFIL HORMONAL FEMENINO
Crecimiento y desarrollo de folículo normal
Hormonas LH, FSH, Progesterona ,Prolactina
Ovulación

Temperatura basal

Biopsia endometrial

hormonas LH, FSH, Progesterona Prolactina
Transporte adecuado o nulo
Fertilización
Fracción β-HGC
Transporte del huevo al útero
Concentraciones adecuadas de hormonas para
asegurar nidación y desarrollo del embrión
CUÁNDO REALIZAR PRUEBAS DE FERTILIDAD
 Por lo menos un año de relaciones sexuales sin anticonceptivos, parejas jóvenes
 La mujer > 35 años hasta 6 meses de relaciones sexuales sin éxito
 Con dx. de endometriosis, quistes de ovario
 El varón con insuficiencia seminal