Oximetría Cerebral Durante Paro Circulatorio Hipotérmico y

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Rev. Chil. Anestesia, 36: 179-183 (Agosto), 2007
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CASO CLÍNICO
OXIMETRÍA CEREBRAL DURANTE PARO CIRCULATORIO
HIPOTÉRMICO Y PERFUSIÓN CEREBRAL RETRÓGRADA
DRS. MARÍA LORETO ASTUDILLO1,
FERNANDO ARANDA2, LORENZO MERELLO2.
RESUMEN
SUMMARY
Se presenta el caso de una paciente de 54
años que ingresa con el diagnóstico de disección aórtica tipo A. La reparación del defecto y
reemplazo se realiza con paro circulatorio hipotérmico profundo por comprometer el nacimiento del tronco braquiocefálico y perfusión
cerebral retrógrada como método de protección
cerebral.
Durante todo el procedimiento se monitorizó la oximetría cerebral regional para evaluar
disminuciones de la saturación y riesgo de isquemia en relación a cambios en la hemodinamia asociados al paro circulatorio, a la
perfusión cerebral retrógrada y a las distintas
medidas tomadas para aumentar el periodo libre
de isquemia durante el paro.
La disminución de la oximetría se relaciona
a disminución del aporte de oxígeno, y por lo
tanto, a un mayor riesgo de isquemia. En el presente caso, se observó el beneficio del uso de
perfusión cerebral retrógrada como método de
protección cerebral.
A case report of a 54 year patient with a
type A aortic disecction is presented. Because
of braquiocephalic compromise, the surgery
was performed under deep hypotermic circulatory arrest. Retrograde cerebral perfusion was
used for cerebral protection.
Regional cerebral oxymetry was monitored
during the entire procedure in order to correlate
hemodynamic changes associated to circulatory
arrest with reduction of saturation, risk of ischemia and therapeutics used for augmenting
ischemic free periods.
The reduction of oxygen supply correlates
with low oxygen deliver and with high risk of
ischemia. Benefits in cerebral protection were
seen with the use of retrograde cerebral perfusion.
1
2
Becada Anestesiología Universidad de Valparaíso.
Anestesiólogo, Cirugía Cardiovascular Hospital Gustavo Fricke.
INTRODUCCIÓN
La resección de aneurismas de la aorta ascendente que comprometen el cayado aórtico
implica la alteración o interrupción del flujo
sanguíneo cerebral. Se han empleado diversas
técnicas para evitar la isquemia cerebral, todas
involucran el enfriamiento con el fin de reducir
la tasa metabólica y la acumulación de metabolitos tóxicos1.
REVISTA CHILENA ANESTESIA
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El paro circulatorio hipotérmico profundo
(PCHP) permite la interrupción temporal de la
perfusión cerebral para la reconstrucción del arco
aórtico2. Requiere enfriamiento cerebral a 1522°C. Generalmente, con este método, se logra
una protección contra la isquemia cerebral durante 45 minutos. Debido a sus límites temporales, se puede utilizar PCHP en conjunción con
perfusión cerebral retrógrada (PCR) a través de
la vena cava superior como método de protección cerebral1. Si bien la PCR no aporta un suministro de sustrato suficiente para mantener la
demanda metabólica cerebral, podría ayudar a
prevenir el recalentamiento, contribuir a enfriar
el cerebro y eliminar productos del metabolismo
anaerobio2,3. Varias series han demostrado mejores resultados en aquellos pacientes manejados
con PCR que los manejados sólo con PCHP en la
reparación del arco aórtico3.
La oximetría cerebral regional (rSO2) se basa
en los principios de transmisión y absorción de
luz infrarroja. Utiliza 2 longitudes de onda, 730 y
810 nm para medir la proporción de oxihemoglobina de la hemoglobina total. La rSO2 examina
toda la luz reflejada (pulsátil arterial y no pulsátil
venosa), por lo tanto, es posible utilizarla durante
bypass cardiopulmonar y paro circulatorio. Es
una técnica de monitorización continua y no invasiva que refleja la perfusión y el balance entre
el aporte y la demanda de oxígeno cerebral. Registra la saturación de oxígeno del tejido cerebrovascular bajo los sensores ubicados en el cuero
cabelludo del paciente4. Su valor es proporcional
al flujo y a la perfusión cerebral. La rSO2 puede
ser un monitor neurofisiológico útil en aquellas
situaciones que requieran PCHP con PCR para
asegurar un óptimo enfriamiento cerebral, un
aporte de perfusión retrógrada bihemisférico5 y
para evaluar los límites del periodo libre de isquemia durante PCHP.
Aquí presentamos un caso de reemplazo de
aorta ascendente luego de una disección aórtica
tipo A utilizando un monitor de oximetría cerebral durante toda la intervención.
y betabloqueadores (enalapril 5 mg cada 12 h y
atenolol 25 mg diarios).
En un control de rutina, se descubrió soplo
aórtico. La paciente refería dolor torácico tipo
puntada de intensidad moderada 15 días antes
que cedía con antiinflamatorios. El estudio con
ecocardiografía de superficie demostró una disección de la aorta ascendente la cual estaba dilatada (6-7 cm) con flap desde válvula aórtica
hasta el nacimiento de la arteria braquiocefálica
izquierda. Tear casi al llegar al arco aórtico.
Destaca una función ventricular conservada con
un derrame pericárdico leve. La angio TAC y la
ecocardiografía esofágica confirman los hallazgos previos compatibles con disección aórtica
tipo A.
Previo al ingreso a pabellón, la paciente
mantuvo una hemodinamia estable con parámetros de laboratorio dentro de rangos aceptables,
sin evidencia de compromiso de sistemas. Se
continuó uso de betabloqueadores y se agregó
benzodiazepinas.
En pabellón se utilizó oximetría cerebral,
monitorización invasiva habitual (PAI, PVC,
PAP), oximetría de pulso, diuresis y temperatura esofágica y rectal. La inducción anestésica se
realizó con fentanil 1500 mcg, vecuronio 10 mg
y diazepam 10 mg dosificando según variaciones de presión arterial. La anestesia se mantuvo
con isofluorano (0,8%), bolos de fentanil 250
mcg y vecuronio 2 mg cada hora.
Durante toda la intervención se utilizó nitroprusiato de sodio para manejo de la presión arterial. Luego de concluido el PCHP se inició
infusión de propofol a 5 ml/h.
Terminada la reparación, la paciente se trasladó a UTI donde se mantuvo monitorizada, sedada y con bajos requerimientos de drogas
vasoactivas. Fue extubada luego de conseguir
un adecuado intercambio gaseoso y hemodinamia estable, antes de cumplir 48 horas de intervenida. A las 72 horas se trasladó a intermedio
y al completar 10 días fue dada de alta a su domicilio sin secuelas neurológicas.
CASO CLÍNICO
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
Mujer de 54 años con antecedentes de hipertensión arterial tratada con inhibidores de ECA
Luego de esternotomía media y heparinización estándar (heparina 3 mg/kg), se insertó cá-
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nula arterial vía arteria subclavia derecha, cánula venosa en aurícula derecha y cánula por vena
cava superior para PCR.
Después del inicio de la circulación extracorpórea (CEC), se realizó el clamp aórtico y se
administró cardioplegia cristaloide por vía retrógrada. Logrados la detención del corazón y
el silencio eléctrico, lentamente se redujo la
temperatura corporal hasta 19°C; momento en
que se inició el PCHP, se redujo el flujo de la
bomba hasta 200 ml/min por cánula insertada
en vena cava superior (PCR). Se colocó hielo
alrededor de la cabeza de la paciente para conseguir mayor disminución de la temperatura cerebral.
Durante el PCHP y PCR, se realizó la reparación del defecto y el reemplazo de la aorta ascendente (Intervascular, Datascope Company,
24 mm). Se retomó flujo inicial de la bomba
con recalentamiento paulatino hasta 36°C, momento en que se desclampeó la arteria aorta.
Luego de obtener ritmo sinusal y regular, ventilación mecánica, maniobras de extracción de
aire exitosas y eyección ventricular adecuada se
terminó la derivación cardiopulmonar. La duración de cada etapa de la CEC se resume en la
Tabla 1.
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Se inició la monitorización luego de la inducción de la anestesia. Se observó una rSO2 similar en ambos hemisferios. Luego de canular
la arteria subclavia derecha, destaca el súbito
descenso de la rSO2 ipsilateral, concordante con
la disminución del flujo sanguíneo cerebral hacia ese lado. Hasta el inicio de la circulación
extracorpórea se mantuvo por debajo de la rSO2
a izquierda.
El comienzo de la circulación extracorpórea
se caracterizó por la reducción de la rSO2 en
ambas cortezas frontales. En el lado derecho, el
descenso sobrepasó el nivel crítico recomendado por el fabricante (50%)6. En el periodo de
paro circulatorio se experimentó una recuperación de la rSO2 en ambos hemisferios desde el
comienzo de la PCR. En el periodo posterior al
PCHP, remontan las oximetrías a medida que se
logra un aumento de la PAM en bomba y cuando se inicia la infusión de propofol.
El recalentamiento paulatino se asoció a un
ascenso la rSO2 manteniéndose constante y sin
diferencias entre ambos hemisferios luego del
término de la circulación extracorpórea.
Las curvas (Figuras 1 y 2) grafican el comportamiento de la rSO2 durante la intervención.
DISCUSIÓN
EVOLUCIÓN OXIMETRÍA CEREBRAL DURANTE
REEMPLAZO AORTA ASCENDENTE
Se utilizó un monitor de saturación cerebral
INVOS 3100 (Somanetics, Troy, MI, USA). La
monitorización de la rSO2 se realizó mediante
dos electrodos ubicados en la región frontal de
la paciente (derecho e izquierdo). Fue posible
ver la oximetría en porcentajes absolutos y
como curvas de tendencia en el tiempo, ambos
para cada uno de los electrodos instalados4, demostrando diferencias en la oxigenación entre
ambos lados de la corteza frontal y su relación
con eventos quirúrgicos y anestésicos.
TABLA 1. TIEMPOS DE CADA ETAPA
EN DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
CEC
CLAMP
PCHP y PCR
163 min
131 min
31 min
En el presente caso de reparación de disección aórtica tipo A, el objetivo del uso de la
rSO2 fue reconocer las situaciones que reducen
la perfusión cerebral y evaluar el beneficio de
las conductas tomadas para mejorarla durante
toda la intervención, sobretodo en el periodo de
PCHP con PCR.
En la cirugía cardíaca, el alto riesgo de embolia y los episodios prolongados de hipotensión, interactúan para producir injuria cerebral
durante el perioperatorio9. Los problemas durante la canulación aórtica también reflejan una
menor perfusión. Otra causa que contribuye a la
injuria cerebral sería la hipertensión venosa
producida por la obstrucción no reconocida de
la vena cava superior que desencadena hipoperfusión por alteración del retorno venoso cerebral. La detección y corrección de estas
complicaciones puede facilitarse utilizando una
variedad de técnicas9; una de éstas es la rSO2.
REVISTA CHILENA ANESTESIA
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Área entre flechas: circulación extracorpórea. Área entre líneas discontinuas: clamp aórtico. Área entre líneas continuas:
PCHP con PCR. Línea punteada (
): inicio de infusión de propofol.
Figura 1.
Área entre flechas: circulación extracorpórea. Área entre líneas discontinuas: clamp aórtico. Área entre líneas continuas:
PCHP con PCR. Línea punteada (
): inicio de infusión de propofol.
Figura 2.
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La rSO2 es un monitor de gran valor en situaciones en las que la saturación de oxígeno
cerebral podría cambiar peligrosamente y los
cambios en la hemodinamia y oxigenación sistémica podrían no predecirla6. Un ejemplo claro
es el PCHP.
Aunque los valores absolutos de la oximetría pueden no reflejar alguna alteración aguda
del aporte, una oximetría con tendencia a la
baja que se prolonga en el tiempo sí representaría una reducción de la saturación de oxígeno
cerebral7.
De la observación de los gráficos expuestos
destaca la disminución de las oximetrías durante
el periodo de CEC y su recuperación cuando se
inicia la PCR. Al canular la arteria subclavia derecha, destaca el súbito descenso de la rSO2 ipsilateral, concordante con la disminución del flujo
sanguíneo cerebral de ese lado. Durante la cirugía
cardíaca, la desaturación cerebral asimétrica puede ocurrir luego de complicaciones relacionadas
con la canulación arterial6. Destaca la mejoría de
la rSO2 cuando si inicia la infusión de propofol y
se aumenta la PAM al terminar el PCHP.
La disminución de la rSO2 al inicio de la
CEC pudo ser producto de la reducción del flujo sanguíneo global, por la disminución exclusiva del flujo sanguíneo cerebral o por la
disminución generalizada de la temperatura que
provocó alteración de la lectura de la oximetría.
En todas las revisiones de paro circulatorio y
oximetría cerebral, el inicio del paro se asocia a
una disminución progresiva y significativa de la
rSO24. Sin embargo, es importante notar el aumento de la oximetría que se obtuvo al iniciar la
PCR, independiente de la temperatura alcanzada. Esto enfatiza la utilidad de la PCR como
método de protección cerebral durante PCHP.
El incremento paulatino de la rSO2 asociado
al periodo de recalentamiento fue producto de
la vasodilatación inducida por el ascenso de la
temperatura y el inicio de la infusión de propofol con el subsiguiente aumento del flujo sanguíneo y reducción de la actividad metabólica
cerebral. En este periodo también se incluye el
mejor manejo de la PAM, ya que se retoma el
flujo de la bomba.
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Por su naturaleza no invasiva, la rSO2 ofrece
varias ventajas: se evita la necesidad de movilizar a los pacientes, no requiere elementos radiactivos, no existen complicaciones por la
introducción de catéteres intravasculares y
aporta información en tiempo real8.
Con el monitor de rSO2 es posible reconocer
otras causas de hipoperfusión cerebral durante cirugía de revascularización miocárdica convencional y
con corazón latiendo. Por ejemplo, obstrucción de
cánula venosa, hipocapnia, disminución de presión
de perfusión, mal posición de cánula arterial e inadecuada concentración de hemoglobina. Los beneficios de las medidas correctoras también se
pueden evaluar con el uso de este monitor9.
A través del conocimiento de la rSO2 se pudo
valorar el beneficio de las distintas medidas tomadas para mejorar la perfusión cerebral, sobre
todo el uso de PCR, aumentando la neuroprotección y disminuyendo de esta forma el riesgo potencial de isquemia cerebral asociado a las
intervenciones quirúrgicas en paro circulatorio.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Hensley F, Martin D, Gravlee G. Anestesia cardíaca, 3rd
ed. Marbán: España 2004, pp. 649-53.
Hensley F, Martin D, Gravlee G. Anestesia cardíaca, 3rd
ed. Marbán: España 2004, pp. 628-9.
Bavaria J, Pochettino A. Retrograde cerebral perfusion
(RCP) in aortic arch surgery: efficacy and possible mechanisms of brain protection. Semin Thorac Cardiovasc Surg
1997; 9: 222-32.
Smithe P, Samra S. Monitors of cerebral oxygenation. Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 293-313.
Janelle G, Mnookin S, Gravenstein N. Unilateral cerebral
oxygen desaturation during emergent repair of a DeBakey
type 1 aortic dissection. Anesth 2002; 96(5): 1263-5.
Kussman B, Wypij D, DiNardo J. An evaluation of bilateral monitoring of cerebral oxygen saturation during pediatric cardiac surgery. Anesth Analg 2005; 101: 1294-300.
Pollard V, Prough DS, DeMelo AE, Deyo DJ, Uchida T,
Stoddart HF. Validation in volunteers of a near-infrared
spectroscope for monitoring brain oxygenation in vivo.
Anesth Analg 1996; 82: 269-77.
Owen-Reece H, Smith M, Elwell C. Near infrared spectroscopy. British Journal of Anesthesia 1999; 82: 418-26.
Saidi N, Murkin J. Applied neuromonitoring in cardiac
surgery: patient specific management. Semin Cardiothorac
Vasc Anesth 2005; 9: 17-23.
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