Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Sumario
Volumen 21, Número 5, Septiembre-Octubre 1985
editorial
Editorial
Tuberculosis: ¿Paradigma de complejidad?
R. Rey Duran.
199
originales
Quistes broncogénicos. Presentación de 16 casos y revisión de la literatura.
M^L. Martínez Martínez, J. Ruiz Manzano, J. Joanmiquel Isern, L. Bernadó, J. Astudillo y J. Teixidó.
I(M
Nuestra experiencia en 36 casos de carcinoma indiferenciado de células
pequeñas de pulmón.
M.G. Pallotta, M.C. García, D. Fenti, E. Nucifora y A. Precerutti.
'JQ-,
Recidiva del neumotorax espontáneo y su relación con la presencia de
bullas.
J. Torres Lanzas y J.J. Rivas de Andrés.
•J-IJ
Tumor carcinoide bronquial.
G. Gómez, G. Estrada, C. León, C. Rodríguez y F. Alameda.
217
revisión de conjunto
Medición del volumen de tejido y flujo capilar pulmonar mediante técnicas de dilución de gases inertes solubles.
J.A. Barbera Mir y N. González Mangado,
iie
notas clínicas
Schwanoma de tráquea.
F.J. Ortega Morales, M. Carbajo Carbajo, M. Hernández Alonso, W. Torre Buxalleu,
R. Ondiviela Gracia y E. García Satue.
T\d
Neumonías bacteriémicas por Staphilococcus aureus en pacientes
leucémicos con granulocitopenia.
F. Planas Comerma, M. Perpiñá Tordera, M. Sanz, F.J. Refecas y V. Marco Martínez.
_______________________________________237
Efecto broncodilatador de los antiinflamatorios no esteroideos en el
asma. Comunicación de un caso.
F. Sánchez-Toril, L. Prieto, J. Palop, M. Juyol, A. Paricio y J. Castro.
•JAI
Neumotorax espontáneo como forma de presentación del carcinoma
broncogénico. A propósito de tres observaciones.
J. Torres Lanzas, J.J. Rivas de Andrés, J. de Miguel Prieto y J.D. Pedreira.
JAC
A propósito de un caso de neumonía lipodeia de origen desconocido.
J. Sala Barbany, M. Mestres Caldentey, M. Teixidó Vives y E. Mayayo Artal.
^A»
cartas al director
Ascitis quilosa y quilotórax en un caso de cirrosis hepática.
E. Caballería Rovira, J.V. Aragó López, A.M. a Sala Auvi y A. Sanchis Closa.
fc-t
Asma bronquial y preparados de teofilina retard.
J. Aragón de la Peña y J. Grávalos Guzmán.
252
Crítica de libros.
254
información varia
EDITORIAL
TUBERCULOSIS: ¿PARADIGMA
DE COMPLEJIDAD
R. REY DURAN
Esta enfermedad, de la que cada año mueren
tres millones de personas y de la que enferman
otras diez, la mitad con escasas probabilidades de
contagiar, se presenta como fenoménicamente diversa y compleja porque establece múltiples implicaciones: consigo misma y con sus variantes clínicas, con el desarrollo social y subsiguientemente
con la condición económica y en tercer lugar con la
técnica de acción sanitaria que ha de controlarla.
Esta técnica, incluida en los Programas de Salud,
se ve obligada a realizar un reacondicionamiento
dinámico y periódico que, aunando los aspectos
concurrentes y propios de cada país, consiga un
sistema exento de antagonismos entre sí que homologue y coordine el problema hasta su extinción.
En la parte del mundo conocida como mundo desarrollado y precisamente por esta condición que
altera el impacto y la distribución de la tuberculosis, ésta ha llegado a ser una enfermedad tratable y
curable además de prevenible mientras que los
países técnicamente menos avanzados mantienen
un riesgo anual de infección estable que llega a ser
casi cincuenta veces superior'. Sea cual sea la localización mundial del problema, la tendencia al descenso de forma natural de la tuberculosis alcanza
una tasa anual del 4 %, libre de cualquier interferencia con BCG o quimioterapia.
La tuberculosis es la enfermedad que mejor ha
cumplido como «modelo»2 en su evolución histórica tanto en los campos clínico como experimental y
social; su mejor conocimiento ha sido el resultado
de un gran esfuerzo multidisciplinario en el ámbito de la Salud Pública permitiendo medir su magnitud a nivel mundial para posteriormente aplicar
disposiciones uniformes en la prevención y el tratamiento. Consecuencia de ese modelo de investigación han sido los actuales esquemas terapéuticos,
altamente resolutivos y establecidos para un período de administración de las drogas cada vez más
recucido, que han logrado acumular todo un cuerpo de doctrina en un plazo inferior a los quince
años. Es a partir de 1948 cuando los Hospitales de
las Fuerzas Armadas U.S.A. y el Consejo para la
Investigación Médica en el Reino Unido inician
protocolos de estudio para averiguar sobre las drogas antituberculosas que son pioneros y sientan los
fundamentos para posteriores trabajos en oncología y enfermedades infecciosas. Con el tiempo y
debido al esfuerzo de estos estudios clínicos, las
bases del tratamiento de la tuberculosis han llegado a ser más racionales que las de otras muchas enfermedades curables, debiendo los países más desarrollados estar agradecidos a los más pobres porque la elaboración de estos estudios ha tenido lugar
preferentemente entre sus habitantes, proporcionándoles el beneficio de sus resultados y evitándoles un mayor desembolso económico. Gracias a
todo este proceso podemos tratar a los enfermos en
la actualidad por períodos de tiempo de seis meses
y con drogas sumamente eficaces obteniendo unos
índices de rentabilidad cercanos al cien por cien.
En otro sentido, los sistemas de Vigilancia y
Control utilizando medidas profilácticas como la
vacunación con BCG y el tratamiento con isoniazida entre los grupos de infectados han conseguido
evitar la aparición de enfermedad clínica en
muchas partes del mundo.
Nos ocuparemos de estos aspectos con más detenimiento.
La eficacia de la vacunación con BCG sigue siendo discutida porque su protección no ha sido uniforme, presentando grandes variaciones entre países e incluso entre diferentes zonas de un mismo
país. La revisión de las series publicadas demuestra
que desde un grado de protección en el Reino Unido del 80 % se desciende a coberturas del 31 y
14 % 3 , sin contar con el estudio realizado en
Madras (India) que después de un seguimiento de
siete años y medio no demostró ningún tipo de salvaguarda. Estas diferencias de efectividad son atribuidas a diversas causas como: la composición de
la vacuna utilizada y su administración, factores
de tipo geográfico, índice local de mycobacterias y
la composición de la población que se testa en relación con su propia tasa de tuberculosis.
Entre los países que recomiendan el uso de
BCG se halla el Reino Unido, cuyo Departamento
de Salud y Seguridad Social aconseja que los niños
entre diez y catorce años se vacunen, pues para
ellos está demostrada la eficacia de este proceder4;
esta vacunación se extiende incluso a regiones que
mantienen una muy baja tasa de tuberculosis y argumentan que la emigración a otras zonas con mayores cifras de prevalencia es un factor que incrementa el riesgo, sostienen que no debe abandonarse este sistema hasta que el riesgo de infección sea
199
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
igualmente bajo en todo el país. Otras partes del
mundo (U.S.A.) no utilizan esta metódica y una
encuesta realizada entre veinticinco Departamentos de Salud demostró que en sólo cinco se practicaba la vacunación con BCG, en ningún caso de
forma rutinaria, y comprobándose que el impacto
sobre la reducción de la incidencia (Comstock y
Palmer) no alcanzó el 5 %.
El argumento básico de la no utilización de la
vacuna de manera generalizada lo establece la conversión de la reacción tuberculínica durante un
período de tiempo variable, lo que imposibilita
más tarde la monitorización del test como índice
para detectar la infección adquirida.
Este campo de la prevención presenta un esperanzador futuro. La OMS tiene en marcha un programa ambicioso en la inmunología de la tuberculosis y uno de los objetivos es la preparación de
nuevas vacunas5, modificando la BCG o bien
creando un antígeno complejo coadyuvante totalmente sintético. Cualquiera que sea la vía, resulta
incitante pensar en el desarrollo de una vacuna verdaderamente segura.
El segundo aspecto dentro de estos comentarios
corresponde a la profilaxis con isoniazida. Hace
casi treinta años que Mitchison aludió a la posibilidad de que la quimioprofilaxis tuviese una indicación clara entre los grupos de infectados una vez
que la tuberculosis como enfermedad hubiese desaparecido. Es cierto que este sistema de protección
no ha sido utilizado en Europa con amplitud aunque sí existe una gran experiencia de su manejo en
U.S.A. a partir de los trabajos de Furcolow y
Dueschie. Se realizaron siete ensayos entre una
población total de setenta mil personas infectadas
(contactos, conviventes, etc.) que crearon las bases para el uso de la droga y cuyas normas están recogidas6 ampliamente por la American Thoracic
Society .
A medida que las fuentes de infección vayan disminuyendo aún quedará un grupo importante de
personas adultas o viejas (en U.S.A. el 80 °7o de las
tuberculosis aparecen en estas edades), infectadas
en su juventud y en otros casos con lesiones en los
vértices pulmonares que nunca recibieron tratamiento y que por condicionantes o riesgos sobreañadidos como diabetes, enfermedades inmunosupresoras, etc., pueden llegar a reactivarse manteniendo el pool de infectados, cuyas probabilidades
futuras de ser nuevos enfermos están entre el 1015 %.
En un estudio realizado en Europa entre veinte
mil personas portadoras de «lesiones fibróticas»7
se observó en el grupo control una tasa anual de reactivación bacteriológica del 0,43 %, demostrándose que podía ser reducida en un 76 °7o con la toma de isoniazida entre seis y doce meses. Es indudable que en el futuro el declinar de la tuberculosis
permitirá que los grupos sobre los que se acumule
la enfermedad sean gentes de edad mayor y por
200
este motivo la toma de conciencia y el ejercicio
práctico de estas medidas de control tendrá que ser
cada vez más de uso cotidiano.
Cualquier intento de comentar la situación de la
tuberculosis en España con un mínimo de seriedad
podría ser enjuiciado por quien esto lea como una
conclusión particular sin ningún tipo de rigor. La
ausencia de parámetros epidemiológicos fidedignos imposibilitan de realizar una exposición al menos aproximada y obligan a una cierta cautela en
su interpretación. Esta carencia de controles facilita la implantación de opiniones personales diversas
que se contraponen a los escasos datos oficiales
publicados, dando lugar a un estado frecuente de
confusión, como se reconoce en el título de esta
editorial.
Evaluando algunas de las cifras publicadas en
los últimos años nos damos con que la tasa de incidencia acumulativa en Barcelona en 19828 era de
56,8/100.000 habitantes mientras que el Boletín Epidemiológico Semanal contabilizaba en^
ese mismo año y para todo el país una cifra de
19,8/100.000, que a su vez era cinco puntos más alta que la del año anterior. Durante 1983 se declararon alrededor de 40/100.000 habitantes en Castilla-León y en Vizcaya en el mismo año la cifra era
siete puntos más baja. Tanto en una como en la
otra comunidad el porcentaje mayor de enfermos
se acumulaba en personas menores de treinta años
(sic). Esta batahola de cifras es indicativa, al menos, de que se comienzan a declarar los casos como
es norma legal para cualquier enfermedad transmisible.
Es cierto que en algunas grandes ciudades como
Nueva York la incidencia de tuberculosis se está
incrementando9, pero el acopio de nuestros datos
globales está más próximo a lo sucedido en África
hace seis años al observarse una incidencia inferior
a la europea en doce puntos, debido a que solamente se había valorado el 44 % de la población.
Desde el inicio de la Campaña de Erradicación
hace ya veinte años fueron vacunados con BCG recién nacidos y jóvenes de otras edades, proporcionando este hecho dificultades ulteriores para el
despistaje de la infección; a la vez otros grupos de
niños recibieron tratamiento profiláctico con isoniazida por presentar un test tuberculínico positivo. Tiene que resultar, cuando menos curioso, que
en ninguno de los dos casos se haya realizado un
seguimiento oficial a largo plazo para valorar los
efectos de cualquiera de estas medidas. Me gustaría encontrar respuesta a esta pregunta: ¿En qué
grupo de entre nuestros jóvenes de 20-25 años, vacunados o tratados con isoniazida en la infancia, se
observa más tuberculosis en la actualidad? En resumen, esta campaña que se creó con abundantes
medios humanos y económicos, más o menos acertada en su diseño pero importante en su envergadura, tuvo el triste final de ir muriendo indolentemente consumida en su propia inercia.
10
R. REY DURAN.—TUBERCULOSIS: ¿PARADIGMA DE COMPLEJIDAD?
Es justo reconocer públicamente la labor de médicos y sanitarios que durante años, y en particular
hasta mediados los cincuenta, con gran entusiasmo
y pocos medios resolvieron muchos casos graves de
tuberculosis que aún podemos revisar en nuestras
consultas diarias. Más adelante, con la seguridad
que aportó la isoniazida, se perdió en parte ese
ímpetu no ocupándose de evolucionar como otros
países lo hacían revisando sus criterios y mejorándolos; se despertó a una patología respiratoria menos parcial desincentivándose un tanto abruptamente y olvidándose de crear una planificación futura medianamente coherente.
En la década de los setenta se retoma el problema de la tuberculosis al aparecer nuevas drogas
como el etambutol y la rifampicina y se organizan
los primeros ensayos clínicos multicéntricos sobre
terapéutica10 en nuestro país que establecen criterios propios sobre el manejo y rentabilidad de las
drogas.
Actualmente el control de los enfermos se realiza
en la mayoría de los servicios/secciones de neumología, prescindiendo del obsoleto criterio del internamiento sanatorial; la evolución sin embargo
es lenta y a nuestras espaldas tenemos una resistencia adquirida a la rifampicina del 40 % y unas curiosas asociaciones de drogas «made in Spain» comercializadas con más criterio mercantil que
científico. No consideramos, por ahora, necesario
indagar más sobre la duración ideal del tratamiento, tanto las pautas de nueve como las de seis meses, ambas con seguimientos de años, alcanzan un
índice muy bajo en recidivas (alrededor del 2 %),
es preferible que orientemos nuestro esfuerzo hacia
la profilaxis y otras medidas de control que nos
permitan decir adiós a esta enfermedad no mucho
más allá del primer cuarto de siglo del próximo milenio. Estas son algunas de nuestras sugerencias
para conseguirlo:
— Interrumpir la transmisión tratando con isoniazida a los grupos de personas jóvenes con
infección adquirida recientemente, ídem a
los grupos de adultos con «lesiones fibróticas» que además padecen otras enfermedades que incrementan el riesgo de reactiva-
11
ción: inmunodeprimidos, diabéticos, silicóticos, trasplantados, en corticoterapias prolongadas o en diálisis.
— Tratamiento ambulatorio de la enfermedad,
salvo complicaciones, con pautas de seis meses e incorporación laboral precoz limitando
la supervisión sólo a la etapa terapéutica.
— Internamiento de las formas crónicas y valoración de resistencias.
— Control epidemiológico sobre conviventes y
contactos, ídem para el personal sanitario
que asiste a estos enfermos.
— Cooperación de psicólogos y asistentes sociales.
— Enfocar el problema con criterios de Salud
Pública.
Como dijo Etienne Bernard: «El primer país en
eliminar la tuberculosis será aquel que la considere
como un problema serio justo hasta el final».
BIBLIOGRAFÍA
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mixto de estudio UICT/OMS. Serie de informes técnicos, 671.
Ginebra 1982.
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Amer Rev Respir Dis 1983; 128:336-342.
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10. Guerra Sanz FJ. Side effects during intermittent rifampizin and ethambutol retreatment. A preliminary report. Scand
J Respir Dis 1973; 84(suppl): 160-164.
201
ORIGINALES
QUISTES BRONCOGENICOS.
PRESENTACIÓN DE 16 CASOS Y REVISIÓN
DE LA LITERATURA
M. a L. MARTÍNEZ MARTÍNEZ*, J. RUIZ MANZANO-, L. JOANMIQUEL ISERN-,
L. BERNADO**, J. ASTUDILLO*** y J. TEIXIDO***
Sección de Neumologia. Departamento de Medicina Interna*.
Departamento de Anatomía Patológica**. Servicio de Cirugía Torácica***.
C.S. Valle de Hebrón. Barcelona.
Presentamos una revisión fundamentalmente clínicoradiológica de 16 pacientes con quistes broncogénicos
(14 pulmonares y dos mediastinicos) habidos en nuestro
centro durante 12 años. Todos hablan sido sometidos a
intervención quirúrgica y tenían confirmación histológica. Los quistes broncogénicos pulmonares se localizaron
preferentemente en lóbulos superiores (nueve casos) y se
manifestaron como infecciones respiratorias recurrentes
(10 pacientes) y/o como hemoptisis de repetición (dos
pacientes), estando otros dos pacientes asintomáticos.
Radiológicamente, se presentaron como una densidad
redondeada, homogénea y bien delimitada, o con neumonitis a su alrededor y/o nivel hidraéreo en el interior
del quiste. Los dos quistes broncogénicos mediastinicos
fueron hallazgos radiológicos casuales en pacientes asintomáticos. Todos los pacientes habian sido intervenidos,
realizando sólo la exéresis del quiste en los de localización mediastinica y en seis pulmonares, y precisando el
resto (ocho quistes broncogénicos pulmonares) una lobectomfa.
Arch Bronconeumol 1985; 21:202-206
Introducción
Los quistes broncogénicos son malformaciones
congénitas originadas por ramificación anómala
del árbol traqueobronquial durante el desarrollo
embriogénico''2. Pueden situarse en el parénquima
pulmonar o en el mediastino, siendo los primeros
los más frecuentes3'4.
El haber tenido ocasión de observar algunos pacientes portadores de quistes broncogénicos que
plantearon ciertos problemas diagnósticos, nos ha
llevado a realizar una revisión retrospectiva de los
pacientes con quistes broncogénicos atendidos en
nuestro centro. No es una patología frecuente,
pero compatible, ya que la única manera de diagnosticarla, y tratarla a la vez, es la quirúrgica.
Recibido el 22-10-1984 y aceptado el 9-3-1985.
202
Bronchogenic cyst. Presentation of 16 patients
and review of the literature
The clinical and radiographic features of 16 patients
with bronchogenic cyst (14 pulmonar} and two mediastinal), seen over a 12 year period, are reviewed. All patients underwent surgical therapy and all diagnoses were
confirmed histologically. The upper lobes were the most
common site for the pulmonary cysts (9 cases) which manifested as recurrent respiratory infections (10 patients)
or repeated hemoptysis (2 patients) or both; another two
patients were symptom free. On radiography the cysts
appeared as round, homogeneous, well defined masses
on occasion surrounded by pneumonitis or with hydroaereal contents in the cysts or both. The two mediastinal cysts were fortuituous radiographic findings in symptom free patients. All patients underwent surgical treatment with the two mediastinal cysts and six pulmonary
ones excised and the remaining 8 pulmonary cysts requiring lobectomy.
En este trabajo revisamos 16 pacientes con quistes broncogénicos (14 pulmonares y 2 mediastinicos), diagnosticados en nuestro centro a lo largo de
los últimos doce años.
Material y métodos
Revisamos las historias clínicas de los pacientes de nuestro
centro, a los que anatomopatológicamente se había diagnosticado de quiste broncogénico. Recogimos 16 casos en los últimos
doce años. Todos tenían confirmación histológica procedente
de la pieza quirúrgica.
Consideramos por separado los quistes broncogénicos pulmonares y los mediastinicos, dado que su problemática es diferente, aunque su origen sea común.
En todos los pacientes analizamos la forma de presentación,
las manifestaciones clínicas y las posibles complicaciones. Asi
mismo, revisamos en todos ellos las radiografías de tórax, fijándonos en la localización del quiste, su tamaño y en la imagen radiológica que ofrecían. Por último, también comentamos el
tipo de intervención quirúrgica practicada, pues todos los pa12
M.L. MARTÍNEZ MARTÍNEZ ET AL.—QUISTES BRONCOGENICOS. PRESENTACIÓN
DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
TABLA I
Catorce quistes broncogénicos pulmonares. Edad
Aflos
N.° de pacientes
Entre 8 y 15
Entre 15 y 30
Entre 30 y 45
Entre 45 y 55
9
0
4
TABLA II
Catorce quistes broncogénicos pulmonares. Síntomas
N.° de pacientes
— Infecciones respiratorias de reptición
sólo (fiebre, tos, expectoración)
— Infecciones respiratorias de repetición
y hemoptisis
— Únicamente hemoptisis de repetición
— Asintomáticos
10
1
1
2
cientes han sido intervenidos en el Servicio de Cirugía Torácica
de nuestro centro (Dr. F. Margarit).
En nuestra Ciudad Sanitaria los pacientes de menos de 7 años
se ingresan en la Clínica Infantil. Nosotros sólo hemos recogido
los quistes broncogénicos detectados en pacientes ingresados en
la Residencia General, con más de 7 años, por lo que este trabajo no recoge la incidencia de esta patología en la edad infantil.
Resultados
Revisamos 16 pacientes con quistes broncogénicos, 14 pulmonares y dos mediastinicos.
Los 14 pacientes con quistes broncogénicos pulmonares correspondían a siete varones y siete mujeres, con edades comprendidas entre los 8 y 55
años, aunque nueve pacientes eran menores de
14 años (tabla I). La sintomatología que presentaban, en 11 pacientes correspondía a infecciones
respiratorias recurrentes y de lenta resolución, con
fiebre, tos, expectoración y uno de éstos además
presentaba hemoptisis. En otro paciente, un varón
de 55 años con el quiste situado en el lóbulo superior derecho, sus únicos síntomas fueron de hemoptisis importantes repetidas durante años, habiéndose administrado varios tratamientos antituberculosos. Los otros dos pacientes (de 10 a 13
años) estaban asintomáticos y el quiste fue un
hallazgo casual en la radiografía de tórax practicada por otros motivos. Ningún paciente presentó
síntomas por compresión de vías aéreas (tabla II).
Estos quistes se localizaban como sigue: nueve
en lóbulos superiores (siete en el derecho y dos en
el izquierdo), uno en lóbulo medio, uno ocupaba el
lóbulo superior derecho y el lóbulo medio, uno en
el lóbulo inferior izquierdo y dos en el lóbulo inferior derecho (uno de éstos en el segmento 6) (tabla III). El tamaño del quiste oscilaba entre 1,5 y
13 cm de diámetro (media de 6 cm). Respecto a la
imagen radiológica, observamos en tres casos nivel
hidroaéreo en el interior del quiste (fig. 1), cuatro quistes presentaban neumonitis a su alrededor
(fig. 2), en dos casos coincidían la neumonitis y el
nivel hidroaéreo, un solo caso presentaba calcificaciones en el interior y en la pared del quiste y en
cinco casos (entre ellos los dos quistes asintomáticos) se observaba sólo una densidad homogénea,
redondeada y bien delimitada (tabla IV).
Todos estos pacientes fueron intervenidos por el
Servicio de Cirugía Torácica de nuestro centro, y
TABLA IV
Catorce quistes broncogénicos pulmonares.
Imagen radiológica
TABLA III
Catorce quistes broncogénicos pulmonares. Localización
N.° de pacientes
Lóbulo
Lóbulo
Lóbulo
Lóbulo
Lóbulo
Lóbulo
Lóbulo
15
superior derecho
superior izquierdo
medio
medio y superior derecho
inferior derecho (segmentos básales)
inferior derecho (segmento 6)
inferior izquierdo (segmentos básales)
N.° de pacientes
Nivel hidroaéreo
Neumonitis
(con fases de remisión y exacerbación)
• Nivel hidroaéreo y neumonitis
Imagen redondeada, homogénea y bien
delimitada (uno de éstos presentó
calcificaciones en la pared y en el
interior del quiste)
203
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
Asimismo, en dos casos hallamos otras anomalías
congénitas asociadas: un paciente presentaba
ausencia del lóbulo medio y en otro el segmento
anterior del lóbulo superior derecho dependía del
lóbulo medio.
Los dos quistes broncogénicos mediastínicos
fueron un hallazgo casual en pacientes asintomáticos. El primero, lo presentaba un varón de 18 años
y se situaba en mediastino posterior, junto al cayado aórtico. El segundo era una mujer de 52 años, a
la cual en el estudio de una neumopatía difusa se le
halló, en la radiografía de tórax, además de un
patrón intersticial, una masa paratraqueal derecha, por lo que se le practicó una toracotomía
con biopsia pulmonar, que dio el diagnóstico de
neumonía intersticial usual, y exéresis de la masa
mediastínica que correspondió al quiste broncogénico.
Discusión
en cuanto al tipo de intervención quirúrgica practicada podemos considerar dos grupos. En seis pacientes (entre ellos los dos asintomáticos) se procedió simplemente a la exéresis del quiste y en los
otros ocho fue preciso practicar una lobectomía.
204
La mayoría de los quistes broncogénicos que
presentamos eran pulmonares y sólo había dos
mediastinicos. La edad de los pacientes era muy
variable, pero predominaban los menores de 15
años. Ya se ha señalado la razón por la que nuestra
serie no incluye pacientes por debajo de siete años
de edad.
Entre los quistes broncogénicos pulmonares predominaba claramente la localización en lóbulos superiores, en nueve pacientes (tabla III). En este dato diferimos de otras publicaciones en las cuales los
quistes broncogénicos pulmonares se situaban preferentemente, hasta las 2/3 partes, en lóbulos inferiores, sin que podamos hallar ninguna explicación
para esta discrepancia2'3'5.
Los quistes broncogénicos pulmonares pueden
ser un hallazgo casual en la radiografía de tórax,
pero la forma más frecuente de presentación
clínica es como infecciones respiratorias de repetición. En nuestra serie esto ocurrió en 11 casos
(tabla II). La infección del quiste es la complicación más frecuente y la responsable de la mayoría
de las manifestaciones clínicas2'3'6. Entre los
síntomas que acompañas a la infección del quiste,
en ocasiones puede ser importante la hemoptisis, la
cual, según algunos, hasta podría ser el síntoma
más frecuente3'7. Entre nuestros pacientes fue un
síntoma raro, pues sólo dos pacientes presentaron
hemoptisis, aunque en uno de ellos fue la manifestación principal. Los dos pacientes que estaban
asintomáticos eran menores de 15 años. Todos los
mayores de esa edad tenían síntomas, dado que
con el paso de los años aumenta la frecuencia de
aparición de complicaciones3'7.
Las imágenes radiológicas que ofrecen los quistes broncogénicos pulmonares no son específicas y
obligan, por ello, a un diagnóstico diferencial con
otros procesos que pueden dar lugar a masas pul16
M.L. MARTÍNEZ MARTÍNEZ ET AL.—QUISTES BRONCOGENICOS. PRESENTACIÓN
DE 16 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
monares3'8. En el paciente asintomático ofrecen la
típica imagen de densidad homogénea, redondeada
y bien delimitada. Cuando los quistes se infectan,
pueden aparecer entonces niveles hidroaéreos en su
interior o estar ocultos por la neumonitis que los
rodea3'4'8. En nuestra serie la mayoría se presentaba como imagen redondeada, en otros casos
aparecía como una condensación parenquimatosa
mal definida y/o con nivel hidroaéreo en su interior; y en dos pacientes coincidía la presencia de nivel hidroaéreo y la imagen de neumonitis alrededor. Estas formas de presentación radiológica no
difieren de las descritas habitualmente para los
quistes broncogénicos pulmonares3. En un caso
hallamos calcificaciones en la pared y en el interior
del quiste, circunstancia ésta poco frecuente8.
El nivel hidroaéreo dentro de un quiste broncogénico pulmonar se explica porque cuando se infecta, fácilmente comunica con el árbol traqueobronquial, y dicho nivel puede aumentar o
disminuir según el quiste se vacie más o menos a las
vías respiratorias6. En alguno de nuestros pacientes, en los que la radiografía de tórax mostraba
una condensación parenquimatosa, con o sin nivel
hidroaéreo, pudimos observar que, cuando mejoraban los síntomas de infección respiratoria con
tratamiento antibiótico, la imagen de neumonitis
disminuía o desaparecía, permitiendo ver una imagen redondeada que correspondía al quiste y que,
cuando el quiste se volvía a infectar, reaparecía la
imagen de neumonitis de la radiografía de tórax
(figs. 2, 3 y 4). Esta evolución radiológica con fases
de remisión y exacerbación puede orientar hacia el
diagnóstico de quiste broncogénico, sobre todo si
se observa en jóvenes, en los cuales otras causas
que la originen son menos frecuentes6'9. Recordamos aquí lo importante que es controlar las infecciones respiratorias y neumonías hasta su resolución completa clínica y radiológica, para no omitir
o retrasar el diagnóstico de ésta u otra patología similar.
La problemática de los quistes broncogénicos
mediastínicos es totalmente diferente debido a su
localización, aunque su origen sea el mismo.
Suelen situarse cerca de la carina y los bronquios
principales10"12, por lo que pueden dar síntomas por
compresión de vías aéreas, sobre todo en recién
nacidos7'13. De los dos que recogemos nosotros,
uno de ellos tenía la situación más habitual, en
zona paratraqueal derecha baja, pero el otro tenia
una localización excepcional al hallarse en mediastino posterior junto al cayado aórtico. La presentación radiológica de los quistes broncogénicos
mediastínicos obliga a un diagnóstico diferencial
con otros procesos que también dan lugar a masas
mediastinicas10. El hecho de que ninguno de estos
dos quistes broncogénicos mediastínicos presentara complicación alguna concuerda con los datos de
otras series". Es raro que se infecten y los síntomas
que pueden dar con más frecuencia son por com17
presión del árbol traqueobronquial14"16, lo cual
ocurre sobre todo en recién nacidos, pudiendo
causar una grave insuficiencia respiratoria'3'17'18.
En nuestra serie ninguno se manifestó como un
distress respiratorio, debido a que no incluimos pacientes menores de ocho años.
El diagnóstico de quiste broncogénico, tanto
pulmonar como mediastínico, puede sospecharse
por la clínica y la radiología, pero ningún tipo de
manifestación clínica, ni ninguna exploración
complementaria son características. Se diagnostican con la intervención quirúrgica, siendo difícil
diferenciarlos de otros procesos, con los que fácilmente puede confundírselos, por métodos menos
invasivos '•3'4. Además, la cirugía constituye el tratamiento definitivo de este tipo de patología3'6. En
los 14 quistes broncogénicos pulmonares revisados
por nosotros, en seis casos (entre éstos los dos asintomáticos) fue suficiente con realizar sólo la exéresis del quiste. En los otros ocho casos se precisó
205
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
nósticas, porque el epitelio respiratorio que lo tapiza puede haber sido destruido por la infección
(fig. 6)1-19. En ocasiones, incluso, puede ser difícil
diferenciarlos de abscesos, bullas infectadas o zonas de bronquiectasias7.
BIBLIOGRAFIA
una intervención más amplia, por haber una intensa área de inflamación alrededor del quiste, y se
practicaron las lobectomias correspondientes. En
los quistes broncogénicos mediastinicos se procedió únicamente a la exéresis de los mismos. Esta relación de los tipos de intervención practicada es similar a la señalada en otras series3-5-6.
La confirmación diagnóstica de que se trata de
un quiste broncogénico, y no de otra entidad que
también se manifieste como una masa pulmonar o
mediastinica, es anatomopatológica. Cuando el
quiste está intacto este diagnóstico es fácil. El examen histológico muestra que los quistes broncogénicos están tapizados por un epitelio columnar ciliado y rodeados de una pared fibrosa, en la cual
pueden hallarse componentes bronquiales, o como
glándulas mucosas, tejido muscular liso y placas de
cartílago (fíg. 5)'. Cuando el quiste broncogénico
se ha infectado puede plantear dificultades diag-
206
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18
ORIGINALES
NUESTRA EXPERIENCIA EN 36 CASOS
DE CARCINOMA INDIFERENCIADO DE
CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMÓN
M.G. PALLOTTA, M.C. GARCÍA, D. FANTL, E. NUCIFORA y A. PRECERUTTI
Sección Hematologia y Oncología. Servicio de Clinica Médica.
Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires.
Se presenta la experiencia en el diagnóstico y seguimiento de 36 pacientes con carcinoma indiferenciado
de células pequeñas de pulmón (CPCP) en el Servicio de
Clínica Médica, Sección Hematología y Oncología del
Hospital Italiano de Buenos Aires, durante el periodo
1978-1983.
La población eran 31 hombres (86,1 %) y 5 mujeres
(13,9 %), con un promedio de edad de 58,6 anos. El
88 % eran fumadores. La mayoría se presentaron con
síntomas pulmonares como expresión directa del tumor
(tos y hemoptisis) y/o extensión a estructuras torácicas
(síndrome mediastinal, síndrome de vena cava). El
11,1 °!v tuvieron forma de expresión síndromes paraneoplásicos (2 SSIHAD y 2 polineuropatias sensitivo motoras graves).
En 17 casos la enfermedad fue considerada localizada
a un hemitórax y en 19 casos diseminada (enfermedad locorregional avanzada y/o metástasis a distancia). Asimismo el 55 % de los pacientes eran ambulatorios.
De los 36 casos, 21 fueron valorables en cuanto a respuesta a tratamiento quimio y radioterapéutico. Se
lograron cinco remisiones completas, todas ellas en pacientes localizados tratados con esquemas quimioterapéuticos que incluían adriamicina. Hubieron seis remisiones parciales y 10 progresiones, estas últimas se dieron
en pacientes diseminados. La duración de la respuesta asi
como la sobrevida tiene diferencias significativas entre
los grupos localizados, diseminados y progresiones, con
P mayor de 0,025.
La sobrevida global de 10 meses para todo el grupo
tratado contrasta con la sobrevida referida en la literatura en la evolución natural de la enfermedad (4 meses).
Esto hace importante el correcto diagnóstico, la búsqueda de pacientes en estadios localizados, como la aplicación de esquemas de poliquimioterapia con alto grado
de respuesta.
Our experience with 36 cases of
undifferentiated small cell carcinoma of lung
The experience in diagnosis and follow-up of 36 patients with undifferentiated small cell carcinoma of the
lung at the Hematology Oncology Section of the Hospital de Buenos Aires during 1978-1983 is presented.
They were 31 men (86 %) and 5 women (14 %). Mean
age was 58.6 years which of them to the tumor (cough,
hemoptisis) and/or extensión of the tumor to thoracic
structures (mediastinal or vein cava syndromes).
Four patients presented with paraneoplastic syndrome
(2 cases of inadecuate secretion of antidiuretic hormone
and 2 with severe sensory-motor polyneuropathy). In 17
cases, disease was localised to one hemithorax and in the
remaining 19 it was disseminated. 55 % of the patients
were ambulatory. Of the 36 patients 21 couid be evaluated with radiochemotherapy. In all cases, tumor was
localized and treatment included adriamycin. Six patients had partial remissions. Ten progressed and these
were cases with disseminated disease. There were significant differences in response to treatment and survival
between the two groups (disseminated vs. localized).
An overall survival of 10 months in the group
contrasts with shorter survival in other studies and
emphasizes the need for a correct, early diagnosis and
the use of combined chemotherapy with chances of high
response.
Arch Bronconeumol 1985; 21:207-211
Introducción
El cáncer de pulmón es una enfermedad de
amplia difusión cuyo curso clínico puede pronosticarse sobre la base de la histología:
Recibido el 25-9-1984 y aceptado el 8-4-1985.
23
1) Cáncer de pulmón indiferenciado de células
pequeñas (CPCP) también conocido como carcinoma en células de avena.
2) Cáncer de pulmón no indiferenciado de células pequeñas, que incluye el adenocarcinoma, el
escamoso y el indiferenciado de células grandes.
Esta diferencia se fundamenta en las características de crecimiento o cinética celular de CPCP,
207
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
TABLA I
Alteraciones en la radiografía de tórax
N.° de pacientes
Compromiso ganglionar mediastinico
Tumor
Infiltrado
Atelectasia
Derrame pleural
Linfangitis
19
8
6
5
5
1
cuyo tiempo de duplicación celular oscila entre 23
y 45 días, lo que contrasta con el tiempo de 90 a
190 días que requieren los otros tipos histológicos.
Esto lo asemeja a otros tumores como los testiculares, linfbmas, carcinoma de ovario, entidades en
las que fracasan los tratamientos quirúrgicos pero
que son altamente respondedores a la quimioterapia y radioterapia, aunque, de cualquier manera,
conservan una alta tasa de mortalidad.
Presentamos nuestra experiencia en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de 36 pacientes con
CPCP que representan en nuestro medio, como en
otros centros, un 20 % de los cánceres de pulmón
diagnosticados1-4.
Material y métodos
Se analizaron 36 casos diagnosticados en nuestro hospital durante el periodo 1978-1983, vistos y seguidos por la Sección
Hematología y Oncología del Servicio de Clínica Médica.
Nuestra población estaba integrada por 5 (cinco) mujeres
(13,9 %) y 31 (treinta y uno) hombres (86,1 Vo) con un rango de
edad de 41 a 80 años y una edad media de presentación de 58,6
años.
El 89 % de los pacientes eran fumadores, con un consumo
promedio de más de 20 cigarrillos diarios.
El 80 % de los pacientes tuvo como forma de presentación
síntomas pulmonares (tos, disnea o hemoptisis), o torácicos en
relación al crecimiento tumoral (síndrome de vena cava, disfagia o síndrome mediastinal).
Tres pacientes (11 Vo) tuvieron como forma de presentación
síndromes paraneoplásicos (una polineuropatia sensitivomotora grave, un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD) y un tercer paciente con un síndrome paraneoplásico doble con polineuropatia sensitivo-motora y
SSIHAD). El diagnóstico de síndrome paraneoplásico se efectuó cuando clínicamente el paciente presentaba sintomatologia
sospechosa pero no se buscó sistemáticamente.
El diagnóstico de carcinoma de pulmón se realizó con radiografías de tórax y broncoscopia. El primero de los métodos
diagnósticos se realizó en todos los pacientes, mostrando altera-
TABLA II
Diagnóstico de carcinoma primitivo de pulmón
Radiografía de tórax
Fibrobroncoscopia
Mediastinoscopia
Cirugía
Biopsia ganglionar
Citología
208
N."
Histología (+)
36
29
11
2
4
18
—
25
6
2
2
1
ciones en todos los casos, predominantemente compromiso mediastinal, como es habitual en esta patología (tabla I). En 29 casos la fibrobroncoscopia demostró signos directos o indirectos
de tumor, en 25 de ellos hubo material para diagnóstico histológico. Los pacientes en los cuales no se obtuvo el diagnóstico por
este método, fueron sometidos a procedimientos quirúrgicos
(tabla II).
La estadificación se llevó a cabo con los siguientes métodos:
examen físico, radiografía de tórax, análisis bioquímicos,
fibrobroncoscopia, mediastinoscopia, tomografia computarizada o centellograma de hígado, centellograma óseo, punción de
médula ósea y biopsia (tabla III).
Una vez efectuados los procedimientos mencionados se los
clasificó según criterios propuestso por la Administración de
Veteranos de Estados Unidos (VALSCG) en dos grupos:
a) Tumor localizado: enfermedad limitada a un hemitórax
con ganglio ipsilateral supraclavicular (17 casos).
b) Tumor diseminado: enfermedad extendida al hemitórax
opuesto, a pleura, pared torácica y/o metástasis a distancia (19
casos) (tabla IV).
El estado general de los pacientes se evaluó por la existencia o
no de una pérdida de peso mayor del 10 % o el hecho de que el
paciente deambulara o guardara reposo (no se utilizan en este
tumor escalas de validez universal como la escala de Karnofsky
o la escala del Amercain Joint Committee).
Resultaron asi ambulatorios 55,5 Vo de los pacientes y no ambulatorios 44,5 %. De los 20 pacientes ambulatorios, 14 tenían
tumor localizado, y en ellos la causa de postración era la expresión del síndrome paraneoplásico y los otros 13 tenían tumor diseminado.
Quince de los 36 pacientes no pudieron ser valorados en cuanto al seguimiento; cinco por muerte temprana, cinco por pérdida del seguimiento y cinco por tratamiento temprano.
Desde 1978 hasta 1981 los pacientes iniciaron tratamiento con
un primer esquema de quimioterapia seguido por radioterapia
mediastinopulmonar, en dosis entre 4.500 y 6.500 rads que
completaron sin abandonar la secuencia de esquema quimioterápico mensual.
Seis pacientes recibieron irradiación profiláctica en sistema
nervioso central con progresión en este parénquima en sólo uno
de ellos.
La quimioterapia en este primer periodo se efectuó
con ciclofosfanúda (6002 mg/m2), 5-fluoruracilo (600
mg/m2), vincristi2
na (1,2 mg/m ) y metotrexate (40 mg/m ) cada 28 días, efectuándose 52 sesiones de tratamiento en 14 pacientes. La toxicidad de grado leve se presentó en 20 % de ellos y fue mucositis
que se manejaron con medidas sintomáticas habituales, y leucopenias de las que se esperó recuperación espontánea, postergando el ciclo subsiguiente de tratamiento. En este periodo logramos sólo remisiones parciales en pacientes localizados.
A partir de la introducción de la adriamicina en nuestro medio (1981), se programó el siguiente tratamiento: ciclofosfami-
TABLA III
Técnicas diagnósticas empleadas para estadificación
en carcinoma de pulmón a células pequeñas
N.° de prácticas
efectuadas
Radiografía de tórax
Fibrobroncoscopia
Mediastinoscopia
Toracotomia
Hígado: Tomografia computarizada
Centellograma
Punción biopsia hepática
Cerebro: Tomografia computarizada
Centellograma
Hueso: Radiografías
Centellograma
Punción de médula ósea,
con biopsia ósea
36
29
11
2
9
12
1
11
9
36
8
24
24
M.G. PALLOTTA ET AL.—NUESTRA EXPERIENCIA EN 36 CASOS DE CARCINOMA
INDIFERENCIADO DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMÓN
TABLA IV
TABLA V
Diseminación comprobada en 19 pacientes al momento
del diagnóstico
Respuesta al tratamiento en los 21 pacientes valorables
Torácica
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Osea
Hepática
+
+
Otras
Enfermedad localizada
Enfermedad diseminada
Total
+
+
+
+
+
Cerebral
Respuesta
parcial
Progresión
5
—
5
4
2
6
—
10
10
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Respuesta
completa
+
da (600
mg/rn2), vincristina (1,2 mg/m2) y adriamicina (50
mg/m2) cada 28 días por 10 ciclos e igual esquema radioterápico. Aquí las complicaciones de 82 ciclos efectuados en 17 pacientes fueron más graves: 1 (una) muerte súbita; (1) uno
paciente con cardiopatia por adriamicina comprobada por
autopsia; 1 (uno) caso de reactivación de enfermedad de Hansen, y una extravasación de los citostáticos, con extensa necrosis
tisular y muerte del paciente; un paciente presentó disautonomia simpática, que se atribuyó a vincristina. Cinco pacientes
lograron remisión completa (entendiéndose como tal la desaparición clínica radiológica de la enfermedad), tenían enfermedad
localizada y recibieron adriamicina como tratamiento inicial.
La progresión a pesar del tratamiento se observó siempre en
casos con enfermedad diseminada y múltiples sitios metastásicos (en nuestra serie no existieron metástasis únicas, a excepción
de las cerebrales que comprometieron la vida de los pacientes
(tabla V).
La duración de la respuesta al tratamiento en los pacientes
que lograron remisión completa fue de 4 a 18 meses. La evolución de estos pacientes fue progresión en tres de ellos (un
ganglio supraclavicular a los 18 meses, dos en el tumor primitivo a los 4 y 12 meses); uno falleció por sepsis sin evidencias de
tumor en la autopsia a los 11 meses y uno permanece en remisión clínica completa a los 18 meses.
Las remisiones, en cambio, tuvieron una duración de respuesta de cuatro meses con una sobrevida mediana de 6,5 meses (diferencia estadísticamente significativa con el grupo anterior por
el test de Wilcoxon P 0.025). En este grupo la progresión de enfermedad se presentó fundamentalmente en el tumor primario y
en las metástasis ya conocidas.
La no respuesta al tratamiento se valoró solamente por la
sobrevida que en este caso fue de 4,2 meses (tabla VI).
Sólo uno de los 21 pacientes valorables está vivo y sigue en remisión completa actualmente sin tratamiento. El resto ha muerto: 14 casos por progresión tumoral (seis del tumor primario
pero acompañado de progresión metastásica extratorácica y
cinco por metástasis conocidas). Tres pacientes fallecieron por
sepsis, uno por muerte súbita, uno por suicidio y otro por causa
no establecida.
origen, relación con otras estructuras en el organismo y su presentación clínica bajo formas de síndromes paraneoplásicos, hasta su respuesta al tratamiento.
Su origen hoy día aún está en discusión. Sus células pueden captar aminas, sintetizar polipéptidos, almacenarlos y aún excretarlos. Por lo cual se
lo consideró como parte del sistema APUD, se lo
relacionó al carcinoide bronquial y se trató de
explicar su asociación a síndromes paraneoplásicos2-4.
Sin embargo, estudios bioquímicos e inmunohistoquimicos han demostrado, que si bien el
CPCP tiene propiedades en relación con el metabolismo de aminoácidos, dicha capacidad es variable en tumores de distintos pacientes y aún
dentro de un mismo tumor. Actualmente los estudios tratan de corroborar el probable origen endodérmico de las células de este tumor 5 7.
Una explicación a esto podría ser la teoría de que
la célula del CPCP seria la representante primordial de la carcinogénesis del tumor de pulmón. En
base a estudios de microscopía óptica, microscopía
electrónica, radioinmunoensayo, etc., que se han
efectuado hasta el presente, esta teoría no puede
ser refutada ni confirmada8-9.
Existen controversias en cuanto a la representatividad del diagnóstico de CPCP cuando éste se
efectúa en biopsias obtenidas por medios endoscópicos a causa del pequeño tamaño de las muestras, la ubicación fundamentalmente submucosa
del tumor y los artefactos derivados de la manipulación para la presentación histológica. Asimismo
se han demostrado la coexistencia de dos o más
patrones histológicos en un mismo tumor en pacientes autopsiados (distintos subtipos dentro del
CPCP o combinaciones del CPCP más escamosos
o adenocarcinoma).
TABLA VI
Sobrevida y duración de la respuesta al tratamiento
Sobrevida
Duración de
la respuesta
18 meses
6,5 meses
4 meses
(0,025 P 0,05)
12 meses
4 meses
—
(0,025 P 0,50)
Discusión
El carcinoma de pulmón de células pequeñas
(CPCP) es una entidad oncológica que promueve
la investigación a distintos niveles que van desde su
25
Remisión completa
Remisión parcial
Progresión
209
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
Su alta tasa de duplicación hace que al momento
de presentarse esta patología se encuentre diseminada dentro y fuera del tórax en una gran proporción de casos. Los períodos sintomáticos previos
son cortos, de 3 a 6 meses. Históricamente la
sobrevida en la enfermedad localizada era de 16 semanas, aún en los grupos en que se intentaba cirugía y/o radioterapia como único tratamiento i.2,4,io-i2_
En nuestra serie, 16 pacientes (43,2 °7o) fueron
diagnosticados por metástasis, aún en pacientes localizados, fundamentalmente ganglionares, mediastinales, aunque se comprobó su origen pulmonar mediante fibrobroncoscopia.
Una vez diagnosticado el tumor, se investigó la
extensión a otros parénquimas, procedimiento denominado estadificación en oncología clínica. Se
utilizan para ello clasificaciones universales. La
clasificación de la Unión Internacional Contra el
Cáncer, que considera el TNM (tamaño del tumor,
existencia de ganglios comprometidos y metástasis
a distancia) no tiene utilidad en esta patología, ya
que todos los pacientes ingresan a la misma como
estadio III (por enfermedad local avanzada o metástasis a distancia). Esto había sido observado por
la Administración de Veteranos de Estados Unidos
(VALSCG), que introdujo una clasificación que
los dividió en localizados y diseminados13'14. Se
llama entonces enfermedad localizada a toda
aquella que no compromete más de un hemitórax
incluyendo ganglio supraclavicular ipsilateral, y
enfermedad diseminada a aquella que se extiende
más allá de un hemitórax y/o tiene metástasis a
distancia, siendo éste el factor pronóstico de mayor importancia. En nuestra serie esto se observó
claramente, ya que sólo lograron remisión completa a aquellos pacientes con enfermedad localizada.
Dado el pequeño número de nuestra casuística no
podemos incluir los casos con ganglio supraclavicular ipsilateral como un tercer subgrupo (enfermedad localizada supraclavicular).
El otro factor pronóstico descrito, es la condición de ambulatorio o no del paciente. En nuestra
experiencia, esto coincidió con el hecho de que el
enfermo tuviera patología local o diseminada. Los
no ambulatorios serían los portadores de mayor
masa tumoral (patología diseminada). Los tres pacientes postrados y con enfermedad local presentaban cuadros paraneoplásicos como causa de la
postración (SSIHAD) y polineuropatia'5.
La presentación con síndromes paraneoplásicos
tuvo la misma incidencia que en la literatura mundial, siendo, según algunos autores, un factor pronóstico adverso. En los casos que tuvimos, uno
murió séptico aunque en remisión completa
comprobada por autopsia (tuvo una polineuropatia sensitivo motora tan grave que obligó a la asistencia respiratoria mecánica antes de iniciar tratamiento). El segundo paciente llegó a remisión
completa de corta duración (4 meses) (tenía síndro210
me paraneoplásico doble SSIHAD y polineuropatia). El tercero tenía enfermedad diseminada con
SSIHAD y no tuvo respuesta al tratamiento16-18.
Existen otros intentos de clasificación pronóstica de acuerdo a subtipos histológicos del tumor'6''9-20. Los resultados no son muy claros: en
nuestro grupo de pacientes no demostramos diferentes evoluciones según los subgrupos histológicos.
Los métodos de diagnóstico por imágenes utilizados en nuestra serie para la estadificación no
fueron comparados entre sí, sino que fueron incorporados al estudio de las metástasis de acuerdo a
su aparición histórica dentro del hospital; estos
métodos no fueron efectuados en todos los pacientes ya que el hallazgo de un solo lugar extratorácico fue suficiente para hablar de enfermedad diseminada.
Ninguno de los análisis de laboratorio realizados
en nuestros pacientes sirvió para inferir datos pronósticos, ya que sólo se alteraban en la fase terminal de la enfermedad, a diferencia de algunas citas
de la literatura2'.
En el año 1969 aparecen los primeros trabajos
sobre la terapéutica del carcinoma de pulmón de
células pequeñas en pacientes seleccionados al
azar, divididos en dos grupos, uno quirúrgico y
otro tratado con radioterapia; no existían pacientes vivos a los 5 años con ninguno de los tratamientos10. Se consideraba en esa década que el
CPCP no tenía ninguna terapéutica útil.
En la década del 70 comienzan los tratamientos
quimioterápicos en este cáncer de pulmón. Los estudios originales tanto de la Administración de Veteranos de Estados Unidos como del grupo canadiense del Saint Margaret Hospital, demuestran
por primera vez la gran quimiosensibilidad del tumor. Esto estimuló el uso de la quimioterapia
sobre la base de combinaciones de ciclofosfamida
en diversos esquemas con otras drogas y con radioterapia14'19. Se logró así el aumento de la sobrevida
media en los respondedores (estadísticamente significativa), llevándose la misma de 16 a 51 semanas
en pacientes con enfermedad diseminada, pero
ninguno sobrevivía al año. A mediados de la década del 70 se investigó en el Hospital M.D. Anderson la utilidad de la combinación de adriamicina
con ciclofosfamida y radioterapia. La respuesta
global alcanzó igual nivel, pero hubo remisiones
completas en el 65 •7o de los pacientes con enfermedad localizada22. Por este período, el otro gran
cambio en la terapéutica fue la utilización de la radioterapia como profilaxis de la recaída en sistema
nervioso central, aplicándose los conocimientos
obtenidos
en el tratamiento de las leucemias
agudas23-26.
El uso de la poliquimioterapia se intensificó en el
último lustro con esquema de hasta 8 drogas, y se
incrementó la utilización de la radioterapia en el
tumor primario en pacientes que lograban remi26
M.G. PALLOTTA ET AL.—NUESTRA EXPERIENCIA EN 36 CASOS DE CARCINOMA
INDIFERENCIADO DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMÓN
sión con tratamiento citostático. La cirugía, que
había sido una terapéutica no utilizada durante 15
años, recobró su indicación en dos grupos de pacientes: cuando había sobrevida de 2 años con enfermedad localizada en remisión completa, y en estadios muy tempranos de la enfermedad (Tí NO
MO)27.28.
Nosotros no poseemos un grupo histórico,
control que nos permita evaluar la evolución de la
enfermedad en nuestro medio. Sabemos que el tratamiento permite una sobrevida global de 10 meses
y que si comparamos los grupos según su respuesta
sólo alcanzamos remisión completa duradera y
sobrevida prolongada en pacientes con enfermedad localizada, utilizando esquemas que incluyan
adriamicina. Al tratar a los pacientes con enfermedad diseminada sólo pudimos paliar síntomas,
prolongando escasamente la sobrevida.
Resaltamos que nuestra población de pacientes
con enfermedad diseminada son portadores de
gran masa tumoral y múltiples sitios metastásicos.
El CPCP sigue aún teniendo una alta tasa de
recaídas, si la enfermedad es localizada y se efectúan intensos tratamientos locorregionales, hay
menor recaída en el tumor primario, pero se observa la diseminación fuera del tórax, siendo el
hígado y el hueso los lugares más frecuentes de
implante. En cambio, en la enfermedad diseminada, la recaída se produce en general en el sitio metastásico inicial, preferentemente el hígado. Esto
ha dado lugar a estudios sobre la utilidad de la irradiación hepática30.
Con estos avances terapéuticos se obtiene una
población de respondedores completos con una
sobrevida mayor, por lo cual pueden objetivarse
las complicaciones del uso de la quimio y radioterapia, como las leucemias, agudas y el desarrollo
de un segundo tumor31.
Como vemos el carcinoma de células pequeñas
conforma una entidad distinta dentro del grupo de
los cánceres de pulmón; interesa a los investigadores que tratan de desentrañar su origen. Propone a
los clínicos desafíos diagnósticos y la intensificación en la búsqueda de pacientes en estadios localizados, donde los oncólogos podamos obtener remisiones completas, prolongando la sobrevida y
ensayando nuevos esquemas terapéuticos con la
aplicación de drogas que aumenten las respuestas y
la duración de la vida útil del enfermo.
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211
ORIGINALES
RECIDIVA DEL NEUMOTORAX
ESPONTANEO Y SU RELACIÓN CON
LA PRESENCIA DE BULLAS
J. TORRES LANZAS y J.J. RIVAS DE ANDRÉS
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Juan Canalejo.
La Corufta.
Entre enero de 1983 y julio de 1984 hemos analizado la
presencia de bullas en pacientes con neumotorax espontáneo (NE), formando dos grupos de pacientes. El grupo A constituido por los NE recidivantes que han sido
toracotomizados, 24 toracotomias (bullas en el 91,6 %)
y en grupo B utilizado como control, formado por los
pacientes con NE a los que se les practicó toracoscopia
diagnóstica en el primer episodio, 21 pacientes (bullas en
el 51,7 %). Encontrando, que la presencia de bullas es
una causa, estadísticamente significativa, de la recidiva
del NE (X2:?^, p < 0,01), siendo ésta independiente del
tratamiento con reposo o drenaje cuando las bullas estuvieron presentes (X2:0,003, p:NS) y sólo la realización
de una toracotomia fue eficaz para evitar la recidiva
(100 %).
Basándonos en estos resultados proponemos la realización de una toracoscopia diagnóstica en el primer episodio de NE a aquellos pacientes que previamente no
presenten indicación o contraindicación quirúrgica, efectuándose toracotomia a aquellos que presenten bullas.
Recurrent spontaneous pneumothorax and
the relationship with bullas
Between January 1983 and July 1984 the authors
analyzed the incidence of bullas in patients with spontaneous pneumothorax (SP) by forming two groups: group
A with patients with recurrent SP who underwent thoracotomy (24 thoracotomies; 91.66 % bullas) and group B
with 21 patients with SP who underwent diagnostic thoracoscopy during the first episode (bullas in 57.1 %) who
were used as the control group. The presence of bullas
was a statistically significant cause for recurrence of the
SP (X2:?^, p < 0.01) independent from the mode of
treatment (rest or drainage) when the bullas were present
(X2:0.003, p: SP) and oniy thoracotomy proved successful in avoiding recurrence of the SP (100 %).
Because of (hese findings, the authors recommend a
diagnostic thorascopy during the first episode of SP in
patients without previous indication or contraindication
for surgery followed by thoracotomy if bullas are present.
Arch Bronconeumol 1985; 21:212-216
Introducción
Se denomina neumotorax espontáneo a la presencia de aire en la cavidad pleural, producida por
la rotura de la pleura visceral, sin que exista un antecedente traumático previo u otra causa obvia'.
Del mismo modo hablamos de neumotorax espontáneo idiopático o primario (NEI) cuando no se
objetiva un sustrato pulmonar patológico, siendo
la rotura de bullas pleurales y/o subpleurales localizadas en los lóbulos superiores del pulmón la
causa de producción más frecuente'"5. Por el
contrario se denomina neumotorax espontáneo secundario (NES) al que acompaña a situaciones patológicas diversas con afectación pulmonar, como
Recibido el 27-12-1984 y aceptado el 13-4-1985.
212
son: enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), asma bronquial, tuberculosis pulmonar,
estafilococia pulmonar, hidatidosis, coccidiomicosis, embolismos e infartos pulmonares, sarcoidosis, hemosiderosis pulmonar idiopática, proteinosis alveolar, fibrosis quistica, histiocitosis X,
granulomatosis de Wegener, esclerosis tuberosa,
artritis reumatoide, síndrome de Marfan, esclerodermia, carcinoma broncógeno, metástasis pulmonares, etc. La radioterapia y la administración de
citostáticos también han sido descritos como
causantes de NE6-50.
Desde un punto de vista clínico y terapéutico, tal
vez, la característica más importante del NE sea su
recurrencia. El riesgo de recidiva después de un
primer episodio tratado con reposo o drenaje torácico, varía ampliamente en 11 series revisadas: des28
J. TORRES LANZAS Y J.J. RIVAS DE ANDRÉS.—RECIDIVA DEL NEUMOTORAX ESPONTANEO
Y SU RELACIÓN CON LA PRESENCIA DE BULLAS
de un 10-20 Vo 53para Cran y Singh51-52 hasta un
81 % para Sana , siendo lo más frecuente, recidivas del 20-30 %54-57 y del 30-50 %58-61. La posibilidad de
una segunda recidiva es alrededor de un
65 %57.58.61 y58la de una tercera alcanza un 82 %
para Gobbel .
El tratamiento del NE debe tener una doble finalidad, evacuar de aire la cavidad pleural y prevenir
las recurrencias. El reposo se ha utilizado como terapéutica, pero la lentitud del proceso de reabsorción y la nula prevención de las recurrencias hace
que64 sólo
sea utilizado en muy limitadas ocasiones -65"67. El drenaje torácico
es el método de elección como norma general5'53-65-67"73. La toracotomia
standard o más frecuente la toracotomia axilar se
indica habitualmente en los siguientes casos: NE
recidivante, fuga aérea importante que pese a un
correcto drenaje no consigue la reexpansión pulmonar, fuga aérea persistente por más de 10 días,
hemotórax importante o incesante, lesiones pleuropulmonares diversas, que sólo su eliminación
haría efectivo el tratamiento, pacientes con una
profesión de riesgo y en aquellos que presenten un
neumotorax contralateral previo. La toracotomia
se suele completar con procedimientos encaminados a favorecer la sinfisis pleural, tales como:
abrasión pleural, pleurectomia pleurolisis o decorticaciones. La recurrencia tras la cirugía oscila para la mayoría de las series entre el
O y el 0,5 Vo con
bajas tasas de morbimortalidad5'52-55-57-59-62-67-74-84.
También se están utilizando las pleurodesis
químicas por toracoscopia o a través de drenaje
con sustancias tales como talco, nitrato de plata,
aceite de oliva, quinacrina o clorhidrato de
tetraciclina85-97.
Material y métodos
De un total de 99 pacientes con 125 episodios de NE asistidos
en el Servicio de Cirugía Torácica del hospital Juan Canalejo de
La Corufla, durante el periodo comprendido entre enero de
1983 y julio de 1984 hemos seleccionado para el presente trabajo, a aquellos tratados quirúrgicamente por toracotomia, en los
que el NE habia recidivado al menos una vez; resultando 22 pacientes con 24 toracotomias, ya que en dos se trataron ambos
hemitórax por separado. Hemos establecido un grupo control
constituido por 21 pacientes escogidos aleatoriamente durante
un periodo de ocho meses intercalado durante el tiempo del estudio, a los que se les practicó toracoscopia diagnóstica durante
el primer episodio. Ambos grupos fueron comparados, para observar la significación estadística de la presencia de bullas en relación con la recurrencia del NE. Cuando el reposo fue la actitud terapéutica, nunca fue absoluto y en ningún caso se debió a
una prescripción nuestra. El drenaje se insertó generalmente
por via axilar 4.° espacio intercostal, dirigiendo el extremo del
mismo, mediante trocar, al vértice pulmonar. En todos los casos se conectó a un sistema tipo Buiau con una aspiración de
—25 cm de agua, durante al menos siete días. La toracotomia se
practicó en todos los casos menos en uno por via axilar cuarto
espacio, añadiendo la abrasión pleural con gasa seca tanto de la
pleura parietal como de la visceral. La resección de las bullas se
realizó utilizando máquinas de sutura automática tipo GIA o
bien con sutura manual. En la mayoría de los casos se tomó una
pequeña biopsia pulmonar. Todos los hallazgos fueron confir-
31
Número
de casos
25-|
/\
/
20.
15
10
-
\
/
\
/
\
/
\
v/
/ix
5-
^t
-JL-——"""j^^~~~~~~.^•
°f
10-20
/
20-30
3040
40-50
50-60
60-70
Edad en años
fig. 1. Distribución de los pacientes con neumotorax espontaneo según
edad. (o- - - - -o Pacientes openulos con afectación unilateral, I—————I
Pacientes operados con afectación bilateral, • — . — . — . — • Resto total
de páctenles con neumotorax espontaneo.)
mados anatomopatológicamente. La toracoscopia se efectuó,
bajo anestesia local, con un torascoscopio Wolf de 10 rnm de
una sola via.
Resultados
Todos los pacientes eran varones, menos uno, y
su edad estaba comprendida entre los 14 y los 68
años, con una media de 34,5 años. La edad que
tenían los pacientes tratados quirúrgicamente con
afectación unilateral se distribuyó siguiendo una
curva bimodal, similar a la del resto de la población con NE, no sucediendo asi en los pacientes
operados con afectación bilateral (fig. 1). Trece de
los 22 pacientes no referían patología previa (tabla I), siendo quince, fumadores (tabla II).
Once pacientes a los que se les practicó toracoscopia su primer episodio de NE presentaron bullas
(57,1 %), mientras que la presencia de bullas se
objetivó en 22 de los 24 hemitórax operados por
presentar un NE recidivante (91,6 %) siendo la
TABLA I
Antecedentes personales
No presentan
Catarros frecuentes
Sin criterios EPOC
EPOC
Histiocitosis X
Síndrome de Marfan
Embolismo pulmonar
Tuberculosis pulmonar
Crisis de broncoespasmo
13
2
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
213
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
TABLA II
Tabaquismo
Afectación bilateral
Afectación unilateral
4 No fuman
5 Fuman
3 No fuman
10 Fuman
la toracotomía, la recurrencia se mostró independiente del tratamiento previo con reposo o con drenaje torácico (X2:0,003, p:NS). Ningún paciente
tratado quirúrgicamente con toracotomia ha recidivado hasta la fecha, así como tampoco se han registrado recurrencias en aquellos pacientes del grupo utilizado como control, que no presentaron
bullas en la toracoscopia y fueron tratados con
drenaje aspirativo.
TABLA III
Discusión
Hallazgos quirúrgicos
Bullas pleurales y/o subpleurales
Fibrosis intersticial difusa inespecifica
Adherencias pleurales múltiples sin bullas
Patología asociada a bullas:
Histiocitosis X
Complejo tuberculoso antiguo
22
1
1
presencia de bullas causa, estadísticamente significativa, de la recidiva del NE (X2:7,2, p < 0,01). El
lóbulo superior fue el que presentó siempre las
bullas y en dos de ellos también el medio y el segmento 6. Una histiocitosis X y tres complejos tuberculosos inactivos se encontraron junto a las
bullas (tabla III). La relación entre el número de
recidivas y los hallazgos quirúrgicos se muestran en
la tabla IV.
De los 21 pacientes tratados previamente con
drenaje torácico, al menos una ocasión, en 20 se
encontraron bullas y en el restante una fibrosis intersticial difusa inespecifica (tabla V). Cuando los
pacientes con NE recidivante presentaron bullas en
TABLA IV
Recurrencia del neumotorax y hallazgos quirúrgicos
Número de
episodios
Casos
Hallazgos quirúrgicos
Más de 3
5
3
2
6
13
3 bullas pulmonares
(1 complejo apical tuberculoso)
1 fibrosis intersticial difusa
1 adherencias múltiples
6 bullas pulmonares
13 bullas pulmonares
(2 complejos apicales tuberculosos)
(1 histiocitosis X)
TABLA V
Tratamiento previo y hallazgos quirúrgicos
Drenaje torácico
21
Reposo
3
214
20 bullas pulmonares
1 fibrosis intersticial difusa
2 bullas pulmonares
1 adherencias múltiples
Itard en 1803, a propósito de cinco casos, es el
primero que describe el NE, insistiendo en la etiología tuberculosa de la enfermedad98. Laennec en
1818 ya sugiere la etiología hullosa", pero es Kjaergaard en 1932 el que considera al enfisema bulloso como causa más importante del NE, basado en
un estudio sobre 51 pacientes100. Desde entonces es
generalmente admitido que en la mayoría de los casos el NE ocurre por rotura de lesiones enfisematosas subpleurales3'5. Cuando en la literatura se registra la incidencia de bullas en pacientes con NE,
es generalmente referida a pacientes intervenidos
quirúrgicamente, y está situada entre el 80 y el
100 «yo5.65.67-101.102, encontrando Lichter et al (1971)
una incidencia del 100 % cuando sólo consideraban al neumotorax recidivante102. Sin embargo,
pocos trabajos nos muestran la incidencia real de
bullas en el NE. Wied et al (1981) haciendo toracoscopia a 47 pacientes durante el primer episodio,
encuentra bullas mayores de 2 cm en 20 pacientes
(42,5 Vo)85. Esta cifra es algo menor que la hallada
por nosotros, probablemente debido a la consideración del tamaño de las bullas por los autores. La
presencia de bullas es para nosotros la causa fundamental de la recurrencia del NE, mostrándose
independiente del tratamiento con drenaje o con
reposo empleada en estos pacientes, y sólo la
toracotomía fue capaz de impedir la recidiva del
mismo con unos resultados del 100 °7o.
Creemos que la presencia de bullas debe descartarse durante el primer episodio que presente el paciente, proponiendo la realización de una toracoscopia diagnóstica, salvo en los pacientes que ya
presenten una indicación o contraindicación
quirúrgica. La toracoscopia va a establecer un
diagnóstico y un pronóstico en los pacientes con
NE, proporcionando una información muy valiosa
desde el punto de vista de la táctica quirúrgica a seguir. Si las bullas son constatadas, el tratamiento
de elección es la toracotomía axilar con plicatura o
resección de las mismas y abrasión pleural con gasa
seca. Cuando no las presenten serán tratados con
drenaje aspirativo. Únicamente somos partidatios
de la pleurodesis química por drenaje en los pacientes de alto riesgo quirúrgico por su mala situación clínica o funcional, utilizando para este fin
el clorhidrato de tetraciclina.
32
J. TORRES LANZAS Y J.J. RIVAS DE ANDRÉS.—RECIDIVA DEL NEUMOTORAX ESPONTANEO
Y SU RELACIÓN CON LA PRESENCIA DE BULLAS
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34
ORIGINALES
TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
G. GÓMEZ*, G. ESTRADA*, C. LEÓN*, C. RODRÍGUEZ** y F. ALAMEDA**
Unidad de Cirugía Torácica* y Servicio Anatomía Patológica**.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Con motivo de presentar la casuística de los TC (tumor carcinoide) recopilados por los autores, se efectúa
una revisión del tema, recordando su potencial de malignidad, su forma de presentación clínica y radiológica, sus
características anátomo-patológicas, histoquimicas y
hormonales y su visión bajo el microscopio electrónico.
Se destaca la ocasional dificultad para efectuar el diagnóstico diferencial con el carcinoma indiferenciado de
célula pequeña y los problemas terapéutico-pronóstico
que comporta. Se hace énfasis en el tratamiento quirúrgico de estos tumores con una resección reglada lo más
económica posible como tratamiento de elección, la larga supervivencia de los mismos después de la intervención y el acompañamiento ocasional de diversos síndromes hormonales, entre los que destaca el síndrome carcinoide.
Carcinoid bronchial tumors
The casuistics on carcinoid bronchial tumors (CBT)
compiled by the authors prompted a review of the subject with emphasis on the malignancy, clinical and radiographic presentation, anatomopathological, histochemical and hormonal characteristics and electrón microscopio findings. The difficulties for differential diagnosis
with undifferentiated small cell carcinoma and the therapeutic and prognostic problems are discussed. The treatment of choice is considered to be surgical resection of
the tumor and the long survival time following intervention as well as the occasional accompanying hormonal
disturbances such as carcinoid syndrome are underlined.
Arch Bronconeumol 1985; 21:217-224
Introducción
Material y método
Con el término tumor carcinoide bronquial (TC)
se designa un grupo de tumoraciones broncopulmonares primarias, de características histológicas
y evolutivas bien establecidas''5 y que difieren del
carcinoma broncogénico en su lento crecimiento,
bajo potencial de malignidad y largo período de
supervivencia6"17. El término tumor carcinoide
(TC) fue introducido por Obendorfer en 19078 (citado en 5 y 18), para designar al tumor que semejaba histológicamente al carcinoma indiferenciado
intestinal, pero con mejor evolución. Hampel" en
1937, separa el tumor adenoide quístico del TC;
Hengelbreth-Holm (citado en 18) en 1944, separa
el TC del TC atípico; y Von-Albertini (citado en
25) muestra la diferencia entre el TC atípico y el
carcinoma indiferenciado tipo oat-cell. Mientras
tanto Pearson et al19 reportan series con metástasis
y se empieza a reconocer su potencial maligno.
Los TC suponen del 1-5 % de todos los tumores
primarios broncopulmonares el adulto1'2'7"10'12-20, y
aparecen en igual proporción en hombres que en
mujeres. A pesar de su baja incidencia se trata de
una neoplasia importante por su potencial resecabilidad y curación, aunque el pronóstico varía según su localización, central o periférica, y según
sea un TC o un TC atípico7'9'11.
Para este estudio, se han revisado todos los TC diagnosticados en el hospital durante los años 1977 a 1982, ambos inclusive. Suman un total de 13 casos y todos ellos fueron estudiados
clínica, analítica y radiológicamente (figs. 1, 2, 3 y 4). A todos
se les practicó broncoscopia. Todos ellos fueron intervenidos
mediante toracotomia y una vez resecados, todos fueron estudiados en el Servicio de Anatomía Patológica. En todos ellos se
practicaron tinciones de PAS. En los PAS positivos, tinciones
de hierro, diaminas y azul alcian para determinar la calidad de
las mucinas. Asimismo, se practicaron diversas tinciones (Fontana-Masson, Grimelius y PAP, según Sternberguer21, para la
Recibido el 15-2-1985 y aceptado el 11-5-1985.
39
217
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
investigación de la presencia de las siguientes hormonas inrnunorreactivas: ACTH, insulina, glucagon, STH, calcitonina,
gastrina y HCG. Todos ellos han sido controlados periódicamente desde la intervención hasta la actualidad.
Resultados
La edad de los pacientes en el momento del diagnóstico, oscila entre los 20 y los 68 años, con promedio de 44 años, de los cuales ocho eran mujeres
y cinco hombres. La localización del tumor era
218
central en ocho casos y periférica en cinco. Los tumores centrales aparecían como una imagen biliar
o atelectasia y los periféricos como nodulos pulmonares (tabla I).
La mayoría de los enfermos no presentaban antecedentes familiares de interés directamente ligados a su enfermedad, salvo una paciente cuyas
familiares femeninas presentaban clínica compatible con adenomatosis endocrina múltiple tipo II
(MEA-II). Uno de los pacientes varones tenía una
hermana portadora de bronquiectasias invalidantes. Dentro de los antecedentes personales, 4 enfermos presentaban clínica digestiva compatible con
ulcus duodenal. Los 5 varones eran fumadores y de
las ocho mujeres, cuatro eran no fumadoras y no
consta en las otras 4.
En la historia clínica, aparecían datos que
permitían sospechar la enfermedad con una antigüedad que oscilaba entre los 9 meses y los 22 años
en ocho casos (tabla II); en el resto, la primera manifestación clínica fue la que llevó al estudio diagnóstico. Los motivos de consulta quedan reflejados en la tabla III. La radiología en el momento
del ingreso en nuestro centro, mostraba los patrones radiológicos establecidos en la tabla I. A todos
ellos se les practicó analítica en sangre, radiografía
de tórax y broncoscopia rígida y/o fibrobroncoscopia con biopsia, citología y/o punción transtorácica, obteniendo los diagnósticos especificados en
la tabla IV. Una vez diagnosticados o con diagnóstico de presunción, todos los pacientes fueron intervenidos mediante toracotomia (tabla V). El
postoperatorio inmediato fue correcto en 9 de
ellos, con una estancia media de 11,7 días: dos enfermos alargaron su estancia hasta los 24 días por
fugas aéreas prolongadas, y dos fueron éxitus en
las primeras 72 horas (1 por fibrilación; 1 coma).
40
G. GÓMEZ ET AL.—TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
TABLA I
Localización e imagen radiológica
Atelectasia
Hemitórax
derecho
Hemitórax
izquierdo
Completa
Lóbulo superior
Lóbulo medio
Lóbulo medio/inferior
Lóbulo inf./lingula
Total
2
2
2
1
0
7
0
0
0
0
1
1
Nodulos
Lóbulo medio
Lóbulo inferior
Total
3
2
5
0
0
0
TABLA II
Antigüedad de la sintomatologia clínica en 8 casos
6 años: Crisis tusígenas de repetición
20 años: Imagen radiológica
3 años: Hemoptisis de repetición
2 años: Atelectasia lob. medio
2 años: Rx con imagen hiliar
9 meses: Cuadros febriles de repetición
15 años: Cuadros neumónicos homolaterales repetidos
22 años: Cuadros febriles repetidos
De los tumores hormonopositivos, ninguno tenia
clínica relacionable con la producción hormonal.
No hallamos relación entre la presencia de mucinas
y cromafinidad con la producción de hormonas.
Discusión
Los TC centrales crecen en los bronquios principales en el 70-90 % de los casos7'9'13 y más raramente en la tráquea (a excepción de la carina e inicio de ambos bronquios)22. A veces son enteramente endobronquiales, pero incluso los más superficiales están firmemente adheridos al cartílago7'9; en
algunos casos el tumor es mitad intra y mitad extra
luminal (denominados tumores «en botón de camisa»)9'10'13. Pero en la mayoría de los casos el componente endobronquial es una pequeña parte del
tumor y forman el denominado «tumor en iceberg»7.9.10.15.17.20.22. En nuestra serie, todos los TC
centrales aparecían en bronquios principales.
Generalmente el epitelio está conservado, sin
embargo, con el crecimiento, las infecciones o las
biopsias puede llegar a ulcerarse7'8'20. Esta podría
ser la razón de que usualmente no existan células
TABLA III
Motivo de consulta
Se ha seguido la evolución de los 11 pacientes restantes hasta diciembre de 1983, lo que representa
un período de 1 a 6 años. Durante el mismo, una
paciente desarrolló síndrome MEA tipo II. Un enfermo falleció al año por causas no relacionadas
con su intervención y otro desarrolló a los tres años
un síndrome carcinoide con metástasis hepáticas
masivas, comprobadas mediante laparotomía. El
resto de los pacientes se encontraban asintomáticos
y libres de enfermedad (tabla VI). El Servicio de
Anatomía Patológica revisó todos los casos quirúrgicos practicando un examen macroscópico del tumor que mostraba un diámetro entre 1 y 6 cm, con
media de 4 cm; nueve casos presentaban infiltración a estructuras vecinas y cuatro eran polipoides
y endoluminales. El diagnóstico definitivo aparece
en la tabla VI y lo hemos correlacionado en la misma tabla con la evolución.
Las tinciones de PAS fueron positivas en cuatro
casos y negativas en nueve. Las tinciones de mucinas revelaron en aquellos cuatro casos la presencia
de sialomucinas y sulfomucinas. Las tinciones para
granulos cromafines fueron positivas en nueve casos; siete casos con granulos argirófilos y un caso
con granulos argentafines. Sólo un caso mostraba
ambos tipos de granulos.
Cinco casos fueron positivos para hormonas; de
ellos cuatro para una y otro para dos hormonas.
La hormona más frecuente fue la ACTH, seguida
de HCG y STH. Ninguno de los cinco casos estudiados producía calcitonina, glucagon o insulina.
41
Cuadro febril persistente
Hemoptisis
Dolor torácico
Neumonías de repetición
Hallazgo radiológico
Tos persistente
4 mujeres
2 varones
1 varón
1
1
1
1
1 varón
1 varón
mujer
mujer
mujer
mujer
TABLA IV
Diagnóstico
Biopsia
BAS
Punción
trastorácica
2
1
6
0
3
0
1
0
0
0
0
0
0
1
0
Oaí-ce///carcinoide
Oa«e7//carcinoma
Tumor earcinoide
Ca. indiferenciado
Negativa
TABLA
v
Procedimiento quirúrgico
Varones
Neumonectomia derecha
Neumonectomia izquierda
Lobectomia superior derecha
Lobectomia media
Lobectomia inferior derecha
Bilobectomia inf./media
Segmentectomia 6 derecha
—
2
2
1
—
—
Mujeres
3
1
1
—
1
1
1
219
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
TABLA VI
Diag. histol. def.
Infiltración
Adenopatias
Sección
bronquial
Evolución
6 años bien
MEA 5 años bien
S. carcinoide
1 año bien
1 año exitus
Exitus
Bien/1983
Bien/1983
Exitus
Bien/1983
Bien/1983
Bien/1983
Bien/1983
Bien/1983
TC mod. diferenc.
TC
TC maligno
Parénquima
Bronquial
Parénq./vasc.
Negativas
Negativas
Negativas
Negativo
Infil.
Negativo
TC
TC
TC
TC
TC atipico
TC
TC
TC
TC
TC
Bronquial
Negativa
Parénq./bronq.
Parénquima
Negativa
Bronq./parénq.
Negativa
Parénquima
Bronquial
Negativa
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
tumorales en el esputo o el BAS2. Ackerman7, presenta sólo dos enfermos con BAS positivo (en lesiones ulceradas) en toda su estadística. La biopsia
es positiva en el 70-80 % de los casos según las
series2'10'16'23, mientras que en nuestro centro la positividad de la biopsia fue 46 % y la de la citología
del BAS o esputo fue siempre negativa para TC
(tabla IV). Estos tumores crecen lentamente, pero
pueden llegar hasta la pleura visceral2, frecuentemente infiltran y destruyen el cartílago e invaden el
tejido pulmonar circundante. A la sección, el tumor es extremadamente vascularizado, de color
grisáceo-amarillento con septos fibrosos9'10'12. La
abundante vascularización es la causante de las hemoptisis graves acaecidas espontáneamente o durante las endoscopias. La broncoscopia establece
la presencia de una tumoración endoluminal de color rojo («tumor en cereza»), recubierta por una
mucosa intacta, visión que puede ser diagnóstica.
La práctica de la biopsia conlleva el riesgo de hemorragias importantes por lo que algunos autores
la desaconsejan5'9'18'24-26; sin embargo, en nuestra
experiencia, creemos que tomando precauciones
antes de practicar la toma de biopsia, ésta se puede
realizar sin excesiva morbilidad. En nuestra serie
no existió ninguna complicación grave, que nos hiciera desistir de seguir practicando biopsias. Quizá
cuando la exploración se realiza en un centro alejado de una unidad de cirugía torácica, es mejor abstenerse de tomar biopsias.
Los TC de localización periférica aparecen como
masas intrapulmonares, generalmente bien delimitadas (aunque a veces aparecen como imágenes infiltrativas y sin relación aparente con el bronquio)
y en ocasiones de localización subpleural. Su tamaño oscila entre 1,5 y 2,5 cm de diámetro y suponen
del 10 a 15 % de todos los casos'3. En nuestra serie, hubo cinco casos (38 %) que representaron un
tamaño algo mayor (2-3 cm).
Cuando el tumor invade el cartílago, cosa que
como hemos visto en nuestra serie ocurre frecuentemente, fragmentos de éste pueden calcificarse y
aparecer islotes de tejido cartilaginoso y óseo en el
220
tumor, pero sin formar parte intrínseca del mismo7'13. Ocasionalmente se observan células de citoplasma amplio, bien delimitado, eosinófilo y
granuloso, de morfología oncocitaria y disperso en
islotes; esta variedad ha sido denominada carcinoide oncocítico7'13'27. Los tumores periféricos
tienen una histología distinta7'24, sus células son
menos uniformes que las del tipo central, pueden
ser fusiformes u ovales, generalmente pequeñas, de
núcleo también oval y con citoplasma visible, aunque no bien delimitado y con mitosis raras. Sin embargo, no se observa una neta atipia7'9'13'24'28. A veces son múltiples, afectando a un lóbulo o varios,
de uno o ambos pulmones13'30 aunque no queda
claro que no sean metástasis. Otras veces son multif ocales y se denominan «tumorlets». Para que estas pequeñas masas que se encuentran frecuentemente durante las intervenciones o necropsias en
zonas cicatriciales, fibrosas y bronquiectásicas
puedan denominarse TC multif ocales, debe demostrarse la existencia de granulos neurosecretores
con argirofilia positiva7'13'24'28'29. En algunos, que sí
cumplen esta condición, se ha descrito la aparición
de hormonas secretoras con síndrome endocrino
acompañante,
especialmente el síndrome de
Cushing31.
El concepto de tumor carcinoide atipico aparece
por primera vez en 1944 cuando HengelbrethHolm, describe dos casos de TC con notables variaciones
en el número y tipo de células tumorales25. Se distinguen por su mayor frecuencia de
mitosis, a veces numerosas,
variando las mismas
según las áreas del tumor7'9'12'24'25'28. Macroscópicamente son similares salvo un tamaño medio superior a los típicos (2,2 a 4 cm de diámetro), pudiendo aparecer tanto en localización central como
periférica en una proporción similar. Constituyen
el 10-12 % de todos los TC en edades algo mayoJ-gg 13,25,28 y gu principal característica es la mayor
agresividad, ya que presenta metástasis en el 66 %
de los casos
y una supervivencia media a los 5 años
del 57 %25'28.
El estudio hecho por Arrigoni (1975) en la Clíni42
G. GÓMEZ ET AL.—TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
ca Mayo, tiene el mérito de establecer unos criterios diagnósticos que permiten identificar y separar
este grupo de tumores13'25, lo que explicaría la supervivencia más baja de las primeras series (citadas
en 13) y que deberían ser una mezcla de tumores
típicos y atipicos. Para este autor, el TC atípico
debe considerarse como una forma tumoral bastante definida y que los patólogos deben incorporar a sus categorías diagnósticas; sin embargo, es
preciso reconocer, que en casos en los cuales junto
a las mitosis exista un patrón desorganizado y con
atiplas puede simular la variedad poligonal del carcinoide indiferenciado de célula pequeña13'25-30, haciendo que la distinción entre ambos, usualmente
fácil, pueda mostrar importantes dificultades,
sobre todo si el material remitido es una biopsia
bronquial, escasa y no muy bien conservada; esto
puede dar lugar a errores importantes de diagnóstico y terapéuticos13-30. Para otros autores, el TC
típico y/o atípico que presente metástasis biliares,
debe ser llamado TC maligno3'12. En nuestra serie,
sólo existió un caso de TC atipico (7,6 %) con
ganglios biliares afectos y que desarrolló a los 3
años un síndrome carcinoide con metástasis hepáticas masivas. Para De Caro30, existe un espectro
progresivo de malignidad que oscila desde los TC
típicos hasta el oat-cell. En su estudio sobre la densidad óptica del ADN nuclear, ésta oscila entre el
1,15 del TC típico, 1,27 del TC atípico y el 1,94,
del oat-cell. Este autor describe un paciente que
presentaba un TC típico y que falleció a los 17 años
por un oat-cell. Penfield-Faber en la discusión del
trabajo de De Caro30 basándose en la microscopía
electrónica y los análisis inmunológicos, propone
la clasificación de: TC típico, carcinoma neuroendocrino bien diferenciado, carcinoma intermedio y
carcinoma oat-cell, en los cuales el TC atipico sería
el equivalente al carcinoma neuroendrocrino bien
diferenciado.
Aproximadamente, el 80 % de los TC pulmonares son positivos para las reacciones de argirofilia/
argentafinidad28, y bajo el microscopio electrónico, los granulos argentafines parecen diferenciarse
de los argirofilos
por la presencia de 5 TH y 5 HTP
en su interior32'33. Los granulos neurosecretores
que aparecen bajo el microscopio electrónico y las
reacciones histoquímicas descritas, implican para
la mayoría de los autores, su procedencia de la células de Kultschinsky, presentes en la mucosa
bronquial. Estas células pertenecen al amplio sistema bautizado por Pearse (citado en 18), como sistema APUD. Los tumores de células del sistema
APUD, a menudo son funcionantes ocasionando
síndromes clínicos por hiperproducción hormonal
(ACTH, STH, carcinoide, insulina, etc.) incluyendo ambos tipos de MEA2'3'7'13'18'24. También en este
aspecto los TC son similares al tipo oat-cell, el cual
también contiene granulos secretores y presentan
con frecuencia síndromes paraneoplásicos hormonales7'9'13'24'28-31'33-35.
43
En los tumores de nuestro estudio, sólo el 38 %
producían hormonas (5 casos). De éstos, sólo uno
producía más de una hormona y el resto una solamente. La más frecuente fue la ACTH como suele
ser habitual36"40. La ausencia del síndrome clínico
de Cushing en estos casos, suponiendo que la substancia que histológicamente demostramos sea una
hormona idéntica a la fisiológica, se puede explicar
por el tiempo que debe transcurrir entre la obtención de unos niveles altos de hormona y el desarrollo de síntomas clínicos4'. El resto de las hormonas halladas fueron HCG, STH y gastrina.
También se han descrito TC bronquiales productores de insulina y STH-RF4'. El hecho de que no
exista sintomatologia clínica en estos casos, puede
explicarse bien porque el producto que histológicamente estamos demostrando sólo sea una cadena
polipeptídica antigénicamente pero no hormonalmente activa, o bien porque existe un trastorno en
la secreción42 de la hormona por parte de la célula
neoplásica .
Uno de los puntos importantes en este tipo de tumor es su clínica; los centrales frecuentemente son
asintomáticos durante tiempo y sólo detectables
radiológicamente como masa pulmonar y/o atelectasia posteriormente. Como expresión clínica del
crecimiento en el interior de los bronquios pueden
aparecer la tos irritativa, estridor, disnea, neumonitis de repetición distal a la oclusión y hemoptisis.
En nuestra serie el motivo principal fue el cuadro
febril persistente y el hallazgo radiológico (tablas II y III). En algunas ocasiones, el diagnóstico
se hace por sus metástasis y en un mínimo número de casos, por presentar el síndrome carcinoi¿g 1,2,5,7,8,13,20,22,25 Los tumores periféricos son casi
siempre asintomáticos y su diagnóstico se hace
por
el hallazgo de un nodulo pulmonar solitario13 o por
la aparición de clínica hormonal y nodulo pulmonar.
Dado su lento crecimiento, existe un lapso de
tiempo entre el inicio de los síntomas y su diagnóstico, clásicamente
muy largo, que oscila entre los
52-62 5 meses5'8, con un tiempo máximo de 30
años'' ; el tiempo promedio de las diversas series es
de 12 a 19 meses. En nuestra serie el tiempo promedio fue de 23 meses (tabla II). En cuanto a la distribución dentro del árbol bronquial, existe un predominio del hemitórax derecho y dentro de él la zona
más afectada es el lóbulo inferior, seguido del lóbulo medio''2'5'8'"'23. Incidiendo en esta mayor frecuencia, todos nuestros pacientes salvo una, presentaba su patología a la derecha. Mucho más rara
es la existencia de TC bilaterales primarios30'43. El
diagnóstico está, pues, sugerido por los síntomas,
sospechado por las imágenes radiológicas y establecido7 10
por la descripción de la broncoscopia y la
biopsia'' ' . La radiología puede mostrar una masa
central (no existe criterio radiológico para distinguir los TC típicos de los atípleos centrales). A escopia se puede observar el trapping de un lóbulo o
221
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
de un pulmón y debido a la hipoxia que produce se
han descrito cuadros clínicos de pulmón claro unilateral producidos por TC44'45. Los TC son extremadamente raros en niños, y generalmente sólo se
han descrito en la forma metastásica46, aunque, al
revisar las series, hemos visto algún caso de TC
pulmonar primario en niños. La más alta incidencia se da entre los 20-50 años. En nuestra serie, la
edad promedio era de 43,6 años en los hombres
con un máximo de 64 y un mínimo de 29. En las
mujeres era de 45 años con un máximo de 68 y un
mínimo de 20. En nuestra serie no existe una clara
relación con el hábito tabáquico, igual que ocurre
en el resto de la literatura8.
Por su baja agresividad y baja incidencia metastásica, en estos tumores está indicada la resección
radical conservadora''2'"'15'22'25. Un grupo pequeño
de ellos (10 %), especialmente las lesiones sésiles
pequeñas o pediculadas, pueden ser resecados localmente mediante broncotomía y reconstrucción
del árbol traqueobronquial por procedimientos
broncoplásticos2'22'47. Cuando existe evidencia de
extensión tumoral al parénquima o una supuración
distal irreversible, está indicada la resección pulmonar tan extensa como sea necesario, con limpieza ganglionar, si precisa1'2'5"8'22'25'26'46'50, en ambos tipos de TC. Dados los buenos resultados de
esta cirugía, lentamente se han abandonado otras
técnicas quirúrgicas como la resección endoscópica2'51'52 por su mayor morbilidad, la implantación
endobronquial de radium, o la radioterapia2'52. Siguiendo la idea de practicar resecciones lo más económicas posibles puesto que los márgenes de seguridad en la resección no deben ser tan amplios
como en el carcinoma broncogénico, hemos practicado cuatro neumonectomías, ocho lobectomías y
una segmentectomia derecha (tabla V). En las series quirúrgicas, la mortalidad operatoria oscila
entre el 4 y el 10 %5'46'50, mientras que la nuestra es
superior (15 %) por factores ajenos al tumor en sí.
El otro aspecto importante de estos tumores es la
evolución; la mayoría de los TC permanecen limitados al estadio de enfermedad local. Sólo el 2030 % presentan metástasis locales, 10-15 % regionales y del 0,5-1 Vo hematógenas a distancia en
hígado, bazo, suprarrenales, cerebro, hueso (liticas
y blásticas), pleura, pared torácica o abdominbal y
mediastino2'8'"'24'28'53. Como otras localizaciones
raras se han descrito encías, coroides, iris y
miocardio7'13'54. La larga supervivencia con metástasis ganglionares regionales, hasta de 15 años24,
justifica la actitud quirúrgica de resecar las metástasis linfáticas o hepáticas. Sin embargo, la aparición de metástasis a distancia ensombrece el pronóstico13'24. Más específicamente, las cifras de supervivencia global en los TC típicos es del 8287 %; como enfermedad local es del 96 % y con
ganglios biliares del 71 %www,wo_ ^ ios 10
años la supervivencia es del 70-90 «yol'5'2'''47 y a los
20 años es del 50 Vo1.11.26.54. De los 13 pacientes, 11
222
no mostraban ganglios afectos, uno realizó posteriormente metástasis y otro lleva dos años sin signos de extensión de su enfermedad.
La evolución natural del tumor sin tratamiento
da una supervivencia a los 5 años del 70 % y a los
10 del 65 %. Tood26, presenta dos enfermos intervenidos de lobectomía con superficie de sección
bronquial afecto y ambos, a los 20 años están vivos. En nuestra casuística existe un paciente con
superficie de sección bronquial afecto que a los 5
años 30no muestra crecimiento tumoral. Para De
Caro , el TC típico y el atípico en fase local tienen
la misma evolución, pero los TC atipicos tienen
una mayor capacidad de metastatizar y del 3050 % de los pacientes fallecen antes de los cinco
años9'25'30.
Se ha intentado valorar también como factor
pronóstico la localización del tumor, pero dado
que el mayor porcentaje corresponde a los centrales, los datos evolutivos y pronósticos, totales,8 13
en
realidad, se refieren a la evolución de este tipo ' .
La evolución de los TC periféricos no es tan conocida, pero, en general, es similar a la de los centrales56'57.
En la mayoría de las series no se indica la relación tamaño/supervivencia y sólo Okike 22 especifica que el tamaño no influye en la misma. Para De
Caro30 existe un tiempo de duplicación del tumor
distinto según se trate de típico y atipico (79,6 meses para el típico y 15 meses para el atípico).
Otro problema que siempre es relaciona con el
TC es el síndrome carcinoide (SC) a pesar de que
los TC bronquiales no se acompañan frecuentemente del mismo (1,5-2 %), al contrario de los TC
digestivos en que su presencia puede llegar al
7 •yol0'58. El SC se debe a la secreción de niveles altos de serotonina (5 HT): el exceso de 5 HT es
excretado por el tumor y oxidado en el hígado y
pulmón (en el individuo normal, apenas el 1 % del
triptófano (5 HTP) se degrada hacia la 10
vía del 5
HT; el resto se metaboliza por otras vías '20. Una
enzima, la amino-oxidasa, es la responsable de la
formación del ácido 5 hidroxiindolacético (50H
IAA) que es eliminado por la orina, y su detección
en la misma utilizada como diagnóstico de metástasis masivas9'18'24'58'60. Para ello ha de existir una
gran masa tumoral que origine niveles altos de esta
substancia en la circulación sistémica13, y si bien el
síndrome suele ocurrir en pacientes que presentan
metástasis, lesiones primarias muy voluminosas sin
diseminación, también pueden causarlo20'58. Los
SC pulmonares suelen causar más trastornos sistémicos que los intestinales'e'20'24'58. La diferencia
puede estar relacionada, en parte, por las substancias vertidas por el tumor en la circulación sistémica, cortocircuitando las circulaciones hepáticas y
pulmonar, y evitando así la posible biotransformación de éstas9'20'24.
En un principio se creyó que la clínica era debida
a la producción de 5 TH y, puesto que en la mayo44
G. GÓMEZ ET AL.—TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
ría de los casos ya existen metástasis hepáticas, se
pensó que éstas impedían que el hígado neutralizase la 5 HT y que al circular libremente produciría la
clínica60'61. Posteriormente, se ha comprobado que
en algunos casos no existían metástasis y en otros,
por el contrario, existían niveles altos de 5 TH y 5
OH IAA en orina asintomáticos", cuyo motivo se
ha pensado que la 5 HT no sería más que un acompañante o testigo y el síndrome estaría desencadenado, en realidad, por unas enzimas denominadas
kalicreínas, las cuales si se han hallado en abundancia en las células tumorales13.20.".59.". El tratamiento del SC está enfocado hacia la extirpación
de la mayor cantidad posible de tejido tumoral
bien mediante procedimientos quirúrgicos (hepatectomías) por quimioterapia o por drogas que
controlen las manifestaciones clínicas62"64.
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46
REVISIÓN DE CONJUNTO
MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE TEJIDO
Y FLUJO CAPILAR PULMONAR MEDIANTE
TÉCNICAS DE DILUCIÓN DE GASES
INERTES SOLUBLES
J.A. BARBERA MIR y N. GONZÁLEZ MANGADO
Servicio de Neumologia. Sección de Fisiopatologia.
Fundación Jiménez Diaz. Av. Reyes Católicos, 2
(Ciudad Universitaria). 28040 Madrid.
Se revisan las técnicas de medición del volumen de tejido pulmonar y flujo capilar pulmonar mediante la dilu-
ción de gases inertes solubles. Partiendo de los trabajos
iniciales en que la medición se efectuaba a partir de maniobras de respiración única, últimamente se han desarrollado métodos que utilizan maniobras de reinhalación, más fácilmente realizables, siendo preciso el
empleo de espectrómetros de masas de respuesta rápida.
Se discuten los resultados obtenidos con los métodos de
reinhalación, asi como los distintos parámetros influyentes en la medición y las perspectivas de utilización de la
técnica.
Arch Bronconeumol 1985; 21:225-233
Introducción
En la década de los 50 se desarrollaron importantes estudios que contribuyeron al mejor conocimiento de los mecanismos que regulan la
transferencia pulmonar del monóxido de carbono
(DLCO), entre éstos hay que destacar los de
Roughton y Forster', quienes establecieron que la
transferencia del CO depende de dos factores: la
membrana alveolocapilar y el volumen capilar pulmonar. Para este grupo de autores resultó evidente
que el disponer de información sobre el flujo capilar pulmonar (Qc) permitiría un mejor conocimiento de los mecanismos que intervienen en la
transferencia pulmonar de gases. Desarrollando
trabajos previos, consideraron que un método
para medir simultáneamente dicho flujo con la
DtCO consistiría en añadir un gas inerte altamente
soluble en sangre a la mezcla inhalada. El problema estribaba entonces en hallar el gas ideal para
efectuar dicha medición; la solubilidad del mismo
debería ser lo suficientemente alta para que los
cambios en su concentración alveolar fueran analiRecibido el 21-1-1985 y aceptado el 15-6-1985.
49
Measurement of pulmonary tissue and
capillary flow by soluble inert gasses dilution
The methods used for the measurement of pulmonary
tissue and capillary flow by soluble inert gasses dilution
are reviwed.
Recently new techniques have been developed which
use reinhalation maneuvers and are easier to use (with
the aid of a mass spectrometer for rapid response measurement) than oider methods based on single respiration
maneuvers.
The results obtained with the reinhalation methods are
examined as are different parameters influencing measurement and future perspectives for the technique.
zables y lo suficientemente baja para evitar que el
mismo no se disolviera en los tejidos del espacio
muerto anatómico.
En 1959 Cander y Forster2 publicaron un trabajo comparando la solubilidad de cinco gases inertes
con el fin de determinar su utilidad en la medición
del flujo capilar pulmonar. En el seno del mismo
encontraron que era posible determinar la fracción
de gas que quedaba disuelto en el tejido pulmonar
(Vt).
En 1972 Hall et al3 introducen la técnica de
reinhalación para el cálculo de dichos parámetros,
encontrando 4menor variabilidad en los resultados.
Sackner et al , en 1974, incorporan definitivamente los espectrómetros de masas de respuesta rápida
como instrumentos de medición y estandarización
el método de «multipuntos forzando el tiempo cero» (MPZF). En 1978 Peterson, Petrini et al5'6
introducen el método «end tidal corrigiendo el espacio muerto» (ETDS), que junto con el anterior
han sido los más utilizados para la determinación
de Vt y Qc hasta la actualidad.
La utilización de gases inertes inhalados para determinar el flujo pulmonar había sido descrita pre-7
viamente a principios de siglo. Krogh y Lindhard
225
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
en 1912, emplearon un método basado en la inhalación de óxido nitroso y el análisis de los cambios
de concentración en las muestras espiradas para el
cálculo del mismo. En 1929 Grollman8 describió
otro método basado en la reinhalación de acetileno
y la determinación simultánea de sus niveles en
sangre. En 1934 Starr et al9 desarrollaron un método similar al anterior, pero utilizando yoduro etílico. Kim et al10 en 1966, propusieron una técnica
basada en el efecto Haldane, en la que a partir de
la PCÜ2 arterial antes de una espiración lenta y la
descarga de COi, determinaban el gasto cardiaco
aplicando el principio de Fick. Posteriores modificaciones de dicho método utilizando espectrómetros de masas de respuesta rápida han permitido
efectuar el cálculo en una única maniobra respiratoria". Los estudios comparativos de los resultados obtenidos con esta técnica y los obtenidos
mediante métodos invasivos han dado resultados
dispares12"14. Algunos autores, empleando óxido
nitroso15 y anhídrido carbónico'6 han propuesto
métodos de reinhalación para el cálculo del gasto
cardiaco, en este último también se incluía la medición del volumen de tejido pulmonar de una forma
sofisticada, que posteriormente el mismo autor
abandonaría.
De todos modos estas técnicas han sido poco utilizadas en las exploraciones rutinarias, determinándose habitualmente el gasto cardiaco mediante
técnicas de dilución de un indicador, térmico o colorimétrico; aunque presentan el inconveniente de
ser técnicas invasivas.
No existen antecedentes previos de mediciones
del volumen de tejido pulmonar. Un cálculo aproximado consistía en la determinación del volumen
de agua extra vascular pulmonar (PEWV). Desarrollando el método de dilución de un indicador para el cálculo del gasto cardiaco, Chinard y
otros17"19 idearon un método con doble indicador
para el cálculo de PEWV. El método consiste en la
inyección simultánea de un indicador insoluble (indocianina verde o albúmina marcada con Te-99) y
otro soluble (agua marcada con tritio u oxígeno15) en arteria pulmonar, recogiéndose muestras
posteriores en una arteria sistémica. A partir del
producto de las diferencias de tránsito medio de
ambos indicadores se calcula el flujo pulmonar y el
PEWV. Dicho método tiene el inconveniente de ser
perfüsión-dependiente e infraestimar el volumen
real de agua pulmonar'9.
Bases del cálculo del volumen de tejido (Vt)
y flujo capilar (Qc) pulmonar mediante dilución
de gases inertes solubles
Como se ha comentado previamente Cander y
Forster2 desarrollaron su trabajo inicial con la intención de determinar la solubilidad óptima de un
gas que fuera utilizable para el cálculo del flujo capilar pulmonar.
226
Comparando las curvas de desaparición de los
gases más solubles en función del tiempo, a partir
de varias maniobras de respiración única, con las
elaboradas a partir de cálculos teóricos, encontraron que las curvas obtenidas experimentalmente
interceptaban el eje de ordenadas a un nivel de
concentración inferior al 100 %, que sería el esperable si el gas sólo fuera extraído del espacio alveolar por la sangre. La explicación que dieron a
este fenómeno fue la de que el gas soluble se
disolvía rápidamente en el parénquima pulmonar;
desechando las hipótesis de que el cambio de concentración pudiera deberse a diferencias en los
coeficientes de difusión de los distintos gases, o de
que existiera un incremento brusco del volumen capilar en los primeros instantes de las maniobras de
apnea a capacidad pulmonar total que empleaban.
Esta suposición venía corroborada por el hecho
de que el ritmo de desaparición de los gases más solubles observado experimentalmente era más lento
que el obtenido al aplicar los supuestos teóricos,
hecho que podía explicarse por la existencia de una
fracción de gas almacenada en el tejido pulmonar, en equilibrio con el gas alveolar, que no es eliminada por la sangre enlenteciéndose asi su desaparición.
El cálculo del flujo capilar es factible si se conoce la caída de concentración del gas soluble entre
dos tiempos distintos y se tiene en cuenta su solubilidad en sangre y la fracción que permanece atrapada en el tejido pulmonar.
Para el cálculo del volumen de tejido (Vt) y flujo
capilar (Qc) pulmonar se utiliza habitualmente la
siguiente metodología20:
1. Inhalación de una mezcla de gases que incluya un gas inerte insoluble (helio, argón o hexafluoruro de azufre) y otro soluble (acetileno,
dimetil-éter u óxido nitroso).
2. Obtención de las concentraciones espiradas
a tiempos distintos, bien mediante múltiples maniobras de respiración única o una de reinhalación
(fig. 1-A).
3. Cálculo logarítmico de cada uno de los puntos de concentración, para la obtención de una
función recta (fig. 1-B). Habitualmente las concentraciones se expresan como fracción de la inicial alveolar, calculada a partir de la dilución del
gas insoluble.
4. Desarrollo de la recta de regresión de los distintos puntos de concentración (fig. 1-C). Extrapolando ésta es posible hallar el punto de intersección
con el eje de ordenadas, que se corresponde con la
concentración a tiempo cero.
A partir de los datos obtenidos, es posible el cálculo del volumen de tejido pulmonar (Vt) aplicando la fórmula de Cander y Forster2:
VA
100
760
Vt =
PB-47
Intersección a tiempo
at
cero en %
50
J.A. BARBERA MIR ET AL.—MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE TEJIDO Y FLUJO CAPILAR
PULMONAR MEDIANTE TÉCNICAS DE DILUCIÓN DE GASES INERTES SOLUBLES
100 %
4,6
4,6
int.
acet
DME
Tiempo
Tiempo
A
Fig. 1. Esquema del cálculo del volumen de tejido y flujo capilar pulmonar mediante una maniobra de reinhalación. A) Critica concentracióntiempo. Los puntos de concentración pueden tomarse por el método «End Tidal» (ET) o multipuntos (MP); B) Gráfica semllogaritmica concentracióntiempo, indicando los puntos de concentración de dos gases inertes solubles: acetileno (acel.) y dimetil-éter (DME); C) Rectas de regresión de los puntos
de concentración del gráfico «B». El punto de intersección con el eje de ordenadas (inl) representa la concentración inicial a tiempo cero (véase texto).
Donde, VA = volumen alveolar en mi STPD;
at = solubilidad del gas marcador en tejido pulmonar; PB == presión barométrica.
Los datos de concentración del gas inerte insoluble, son utilizados para el cálculo del volumen alveolar (VA):
Fi
273
PB - P H20
Donde, aB y at = coeficientes de solubilidad
del gas marcador en sangre y tejido pulmonar, respectivamente. FA t2/FA tí, representa la pendiente
de la recta y se refiere a las concentraciones de dos
puntos consecutivos en el tiempo a lo largo de la
parte lineal de la curva de desaparición del gas.
VA = Vi
273 + T
760
Técnicas de medición
Siendo, Vi = volumen del gas inspirado en unidades ATPD; Fi = concentración inspirada del
gas en u. ATPD: FE = concentración espirada del
gas tras haber alcanzado el equilibrio en u. ATPS.
La segunda parte de la ecuación representa el factor de conversión de unidades ATPS a STPD, para
una determinada temperatura (T) del gas en la bolsa de mezclas.
El flujo capilar pulmonar (Qc) se obtiene mediante la siguiente ecuación:
VA • 760
Qc =
+ at • Vt
FAt2
FAti
PB-47
aB • t
Como se ha indicado anteriormente, se han desarrollado dos tipos de técnicas para el análisis de
las concentraciones espiradas de los gases inertes
solubles.
A. Técnicas de respiración única
Se basan en la descripción inicial de Cander y
Forster2. El sujeto tras inhalar la mezcla gaseosa
mantiene un tiempo de apnea a capacidad pulmonar total que oscila entre 1,5 y 50 segundos, exhalando posteriormente el gas, que es analizado. La
repetición de la maniobra con distintos tiempos de
apnea («múltiple breath holding») permite la ob-
TABLA I
Valores medios de Vt y Qc en humanos
Autor
Cander y Forster
Sackner
Farney
Friedman
Sackner
Sackner
Overland (*)
Overland
Petrini
Método
N.° individuos
Vt (mi)
DS
C.V.
SB
MPZF
MPZF
MPZF
MPZF 0
MPZF (")
ETDS 0
ETDS (")
ETDS
5
11
5
8
10
10
14
14
7
627
412
692
450
562
461
135**
67,3**
636
75
238
45
196
82
31
21
162
18 Vo
34 Vo
10 •7o
35 Vo
18 %
23 Vo
32%
25 %
Qc
3,34
3,10
5,32
5,21
(IC)
(IC)
(GC)
(GC)
2,67 (GC)
1,91 (GC)
6,61 (GC)
DS
C.V
0,48
15,5 <Vo
0,21
4,0 Vo
0,51
0,40
1,69
22,6 %
20,8 %
25,5 %
Referencia
2
4
22
23
24
24
25
25
26
Vt = volumen de tejido pulmonar; Qc = flujo capilar pulmonar; DS = desviación estándar; c.v. = coeficiente de varianza; SB = respiración única; MPZF = multipuntos forzando tiempo cero; ETDS = «end tidal» corrigiendo espacio muerto; IC = Índice cardiaco; GC = gasto cardiaco;
(') = con acetileno; (") = con dimetil-éter; (*) = pacientes afectos de cardiopatia; ** = valores de Vt/tLC.
51
227
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
Quimógrafo
Registro gráfico
FIg. 2. Esquema del material utilizado para el calculo del volumen de tejido y flujo capilar pulmonar mediante una maniobra de reinhalación (véase
texto).
tención de un número de puntos de concentración
suficiente para elaborar la recta de regresión. Un
intento de simplificación de21esta técnica ha sido realizado por Elkayam et al , en la que el sujeto
exhala el gas a un flujo constante de 200 a 500
ml/seg, registrándose las concentraciones con un
espectrómetro de masas de respuesta rápida; de esta forma es posible realizar los cálculos de Vt y Qc
con una única maniobra.
B. Técnicas de reinhalación
El esquema del material utilizado en esta técnica
se expone en la figura 2. El sujeto reinhala el contenido de la bolsa de mezcla de gases durante un
tiempo establecido y a una frecuencia constante.
Mediante un espectrómetro de masas de respuesta
rápida se registran de forma continua las concentraciones de los gases al inicio del sistema; simultáneamente se registra el volumen circulante.
Los datos pueden procesarse manualmente o bien
ser integrados en un ordenador mediante un convertidor analógico digital.
TABLA II
Parámetros influyentes en las técnicas de reinhalación
Gases marcadores
Determinación del tiempo cero
Toma de puntos de concentración
Espacio muerto
Volumen inspirado
Frecuencia de reinhalación
Enfermedades pulmonares
228
Dentro de las técnicas de reinhalación se emplean dos métodos de medida:
b. 1) Método de multipuntos forzando el tiempo
cero (MPZF)
Descrito por Sackner et al en 19754. Se utiliza
una mezcla gaseosa a base de helio como gas insolible, acetileno como gas soluble y un isótopo del
monóxido de carbono (COI8). Características propias de esta técnica son la toma de puntos de concentración en todo el ciclo respiratorio —7 puntos/
segundo— (fig. 1-A); el rechazo de los primeros
ciclos para evitar errores por interferencia del espacio muerto; y la asumción de que el tiempo cero es
aquel en que la concentración fraccional alveolar
del gas no inerte y difusible (COI8) es del 100 %,
calculando dicho tiempo forzando
la intersección
de la recta de regresión del COI8 para dicha concentración.
b. 2)
Método de End Tidal corrigiendo el espacio
muerto (ETDS)
Descrito por Peterson y Petrini en 19785'6. Utilizan acetileno y dimetil-éter como gases solubles
marcadores. Se toman los puntos de concentración
término-espiratorios —«end tidal»— (fig. 1-A),
como representativos de la muestra alveolar. El
punto de concentración de la primera espiración se
corrige para el espacio muerto del sujeto.
Las técnicas de reinhalación ofrecen varias ventajas sobre las de respiración única:
52
J.A. BARBERA MIR ET AL.—MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE TEJIDO Y FLUJO CAPILAR
PULMONAR MEDIANTE TÉCNICAS DE DILUCIÓN DE GASES INERTES SOLUBLES
a) En una única maniobra se obtienen los datos suficientes para el cálculo del Vt y Qc, mientras
que en las de respiración única se requieren de dos
a cinco maniobras separadas un mínimo de cinco
minutos entre sí.
b) Durante la reinhalación el volumen alveolar
permanece constante, mientras que en las maniobras de respiración única puede haber variaciones entre una maniobra y otra.
c) El mezclado continuo de los gases durante la
reinhalación disminuye los errores debidos a la mala distribución de los mismos.
d) El volumen alveolar se puede medir directamente al llegar a una concentración de equilibrio
del gas insoluble.
Las técnicas de respiración única ofrecen la ventaja de:
a) Poder utilizar muestras mayores de gas alveolar que pueden ser medidas por analizadores de
respuesta más lenta, de menor coste.
b) Evitar los errores debidos al espacio
muerto.
Resultados y reproducibilidad
En la tabla I se citan los valores medios de Vt y
Qc, referidos a humanos en condiciones básales,
publicados en la literatura, calculados con técnicas
de respiración única o de reinhalación.
Considerando los trabajos originales del cálculo
del Vt mediante técnicas de reinhalación, la variabilidad del método ETDS es del 8 W, mientras
que con el método MPZF se obtiene una variabilidad mayor, del 18 %4. En trabajos posteriores realizados por los mismos u otros autores, los coeficientes de varianza obtenidos son similares para
ambos métodos. Existen pocos trabajos en los que
se comparan en el mismo grupo las dos técnicas de
reinhalación. En un estudio realizado en perros,
Crapo et al27, compararon ambas técnicas. No se
encontraron diferencias significativas en los valores de Vt, mientras que el Qc medido por el método
MPZF fue significativamente mayor al medido por
ETDS. El coeficiente de varianza intraindi vidual
medio del cálculo del Vt fue de 11,2 % con MPZF
y 13,3 % con ETDS. En el cálculo del Qc la variabilidad era de 10,4 °?o con MPZF y 11,1 % con
ETDS, siendo significativas las diferencias al estudiar los datos con el test de la t de Student apareadas. Los coeficientes de varianza absolutos disminuyeron al estudiar los datos de forma agrupada.
Existía una buena correlación entre los resultados
de ambas pruebas, tanto para el Vt (r = 0,87), como para el Qc(r = 0,99).
En otro estudio con perros a los que se indujo
edema pulmonar, Friedman et al28 encontraron
menor variabilidad en la medición del Vt analizando sólo los puntos «end tidal» (cv = 13 %), que
con la técnica de MPZF (cv = 28 %).
53
Parámetros influyentes en las técnicas
de reinhalación
En la tabla II se enumeran los distintos factores
que pueden influir en los resultados de las mediciones de volumen de tejido y flujo capilar pulmonar efectuados con técnicas de reinhalación.
/. Gases marcadores
Los gases más comúnmente utilizados son el acetileno y el dimetil-éter (DME) y en menor medida
el óxido nitroso. El coeficiente de solubilidad de
Bunsen para el acetileno es de 6 0,8 ml/ml/atm,/
de 9,0 ml/ml/atm para el DME , y de 0,412 m'.
ml/atm para el N¡0.
El empleo de DME, gas de gran' solubilidad y
con una pendiente de caída pronunciada, puede
plantear varios problemas:
a) Pequeñas variaciones en su concentración
afectan más críticamente la pendiente de caída, pudiendo alterar la medición de Qc24.
b) Está más afecto por las desigualdades en la
ventilación6.
c) Su peso molecular (46), similar al del COi
(44), puede producir solapamiento de las señales
registradas en los espectrómetros de masas, dando
lugar a errores de interpretación20.
d) Su solubilidad en tejido pulmonar y sangre
está más influenciada
por los cambios de temperatura y hematocrito25.
El uso de acetileno puede plantear problemas en
la medición de Vt, puesto que variaciones en la
concentración afectarán más criticamente el punto
de intersección de la recta de regresión, que es más
plana, con el eje de ordenadas24. Por otro lado el
tener un coeficiente de partición sangre-gas más
cercano a la unidad, lo hace preferible para este
tipo de estudios29. Otra ventaja accesoria es tener
en la medición del espectrómetro una mejor
relación señal-ruido cuando los flujos son altos30.
Los valores de Vt suelen ser algo más elevados
con el acetileno que con DME, tanto con la técnica
MPZF24 como con ETDS25. El valor de Qc también
ha sido algo mayor empleando acetileno y la técnica ETDS25. La variabilidad de las determinaciones
ha sido similar con ambos gases, o incluso algo menor empleando acetileno24.
2. Determinación del tiempo cero
La determinación del tiempo en el cual el gas
marcador alcanza el espacio alveolar, tiempo cero,
constituye un parámetro critico en la medición de
Vt, puesto que errores tanto por defecto como por
exceso alterarán la medición significativamente.
Algunos autores han realizado aproximaciones
simples para la determinación de dicho parámetro,
considerando como tiempo cero el del inicio de la
maniobra de reinhalación o bien una corrección de
tiempo de la misma28. El grupo de Peterson et al5,
229
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 21. NUM. 5. 1985
introductor de la técnica ETDS, calculó inicialmente el tiempo cero de una forma manual a partir
de una señal de volumen. Posteriormente Petrini et
al26 elaboraron un método computarizado para la
determinación de dicho parámetro, a partir también de una señal de volumen, encontrando menor
variabilidad en los resultados. En el método
MPZF4 se considera tiempo cero aquel en el cual
un gas insoluble y no-inerte (COI8) tiene un valor
normalizado de uno.
De todos modos no existen trabajos experimentales que, sometiendo otros factores a las mismas
condiciones, comparen la influencia en los resultados de los distintos sistemas de corrección.
que en la muestra obtenida de la primera espiración se obtiene una concentración proporcionalmente menor del gas marcador por contaminación
del espacio muerto, provocando una disminución en la pendiente de la recta de regresión, que
dará lugar a una sobreestimación del valor de Vt e
infraestimación del valor de Qc.
Para corregir este efecto, Peterson y Petrini han
propuesto la siguiente fórmula de corrección del
primer punto de concentración «end tidal»,,
3. Toma de puntos de concentración
Se han propuesto distintas formas de toma de
puntos de concentración-tiempo para elabyrar la
recta de regresión:
a) En el método MPZF, Sackner et al4 toman
siete puntos por segundo, a partir del momento en
que se ha equilibrado la concentración de helio, de
una forma continua, tanto en la pendiente inspiratoria como en la espiratoria (fig. 1-A).
b) En el método ETDS5 se toma la concentración de un punto «end tidal», que en el registro de
volumen se corresponde con el punto situado, en
un valor igual al del espacio muerto, por encima
del nivel final de la espiración. Se analizan habitualmente seis puntos «end tidal» (fig. 1-A).
c) Otros autores28 utilizan varios puntos situados en los últimos 0,4 segundos del registro espiratorio.
En general los resultados de Vt medido al tomar
las concentraciones en las porciones finales de la
curva espiratoria son mayores que los obtenidos al
utilizar también la curva inspiratoria. La concentración de gas término-espiratoria es más representativa de la muestra alveolar, evita la contaminación de gas procedente del espacio muerto y el
empleo de los puntos «end tidal» simplifica el proceso de cálculo al tener que analizar menos puntos
de concentración. De todos modos existe el inconveniente de que en ocasiones es difícil seleccionar
un punto específico y de que en la porción distal de
la curva espiratoria se refleja la concentración de
las zonas con una baja relación ventilación/volumen, cuyas unidades alveolares vacían más lentamente5.
Los puntos de concentración deben tomarse durante un corto período de tiempo tras la inhalación
del gas marcador para evitar la interferencia producida por la recirculación del gas, que se produce
a partir de los 20 segundos después de la primera
inspiración2.
Siendo, FA' obs = concentración fraccional del
gas en el primer «end tidal» observada; VA = volumen alveolar; VD = espacio muerto anatómico.
-Recientemente, el mismo equipo de trabajo31 ha
insistido en un nuevo concepto: el espacio muerto
de «rebreathing» (VRD). Dicho espacio representa
a aquel situado distalmente al espacio muerto anatómico en el que no se realiza un mezclado gaseoso
completo, creándose diferencias longitudinales de
concentración que afectan al intercambio gaseoso
de una forma similar a la del espacio muerto32.
Este mezclado incompleto que aumenta con las desigualdades de ventilación y las frecuencias de
reinhalación altas, puede dar lugar a errores
de hasta el 25 % en el cálculo de Vt y Qc.
4. Efecto del espacio muerto
Tema ampliamente estudiado por el grupo de
Peterson y Petrini5'6. En su primer trabajo señalan
230
VA
FA' corr = FA' obsVA - VD • (1 - FA' obs)
5.
Volumen inspirado
Se ha comprobado que al aumentar el volumen
alveolar5 al
que se realiza la prueba aumenta el Vt
medido '30 y que los cambios en la relación
VA/TLC tienen un efecto significativo en la medición de Vt y Qc25. Se proponen varias explicaciones
para ello:
a} Distribución irregular del gas cuando los volúmenes inspirados son bajos.
b) Menor penetrabilidad del gas a bajos volúmenes debido a la estratificación alveolar de gases.
c) Cambios en el gasto cardiaco dependientes
del volumen pulmonar que afectan la pendiente de
la caída de concentración.
d) Estrechamiento de las paredes de la vía
aérea, al inspirar grandes volúmenes, permitiendo
una mayor penetrabilidad del gas soluble en el tejido circundante.
En los distintos trabajos el volumen inspirado
oscila entre 1,2 y 3,5 litros4'16'24. Existen diferencias
de metodología debidas al punto de partida para la
maniobra de reinhalación, bien sea de volumen residual o de capacidad residual funcional. Se ha discutido la necesidad de que el sujeto vacíe completamente la bolsa de mezclas en cada inspiración29.
Existen variaciones en la relación Vt/VA con la
edad y el sexo33. En los sujetos mayores de 40 años,
la relación Vt/VA es significativamente mayor
que la de los jóvenes. También, al comparar suje54
J.A. BARBERA MIR ET AL.—MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE TEJIDO Y FLUJO CAPILAR
PULMONAR MEDIANTE TÉCNICAS DE DILUCIÓN DE GASES INERTES SOLUBLES
tos jóvenes, la relación Vt/VA es significativamente mayor en las mujeres.
6. Frecuencia de reinhalación
Existe amplia coincidencia en suponer que la hiperventilación voluntaria producida por la maniobra de reinhalación debería incrementar el gasto cardiaco4'5'34'35. Este fenómeno puede explicarse
por el efecto de reclutamiento y distensión de capilares durante la inflación pulmonar. Algunos autores4 consideran que mediante la técnica de reinhalación nunca se podrá obtener un gasto cardiaco en
condiciones básales. Con frecuencias de reinhalación bajas se consigue un mejor mezclado alveolar
de gases31, y con frecuencias altas disminuye el
margen de error de la medición29. En este sentido
es de suma importancia encontrar un nivel de frecuencia óptimo que influya en la menor medida
posible el gasto cardiaco y permita obtener un número suficiente de puntos de concentración antes
de la recirculación del gas; habitualmente la
reinhalación se efectúa a unas 25 respiraciones por
minuto.
del gasto cardiaco, cuyas ventajas obvias en el trabajo clínico no vamos a señalar.
b) La cuantificación del contenido de agua
pulmonar, tanto en su forma libre (edema pulmonar) o como componente mayoritario de aquellos
procesos que cursan con un aumento patológico de
la celularidad -mtraalveolar o intersticial.
Con el fin de establecer la fiabilidad de la técnica, se han desarrollado varios trabajos en los que
se han correlacionado las mediciones efectuadas
mediante RGIS con las obtenidas con otras técnicas adecuadamente estandarizadas, o bien con los
datos anatómicos en aquellos casos que ha sido posible.
Comparación del Vt medido con los hallazgos
morfométricos
Los resultados de la correlación del Vt medido
mediante RGIS con los estudios efectuados postmortem son difíciles de evaluar, pues existen diferencias entre las distintas técnicas de manipulación
de las piezas anatómicas.
Peterson et al5 en un estudio efectuado en perros
hallaron un Vt medio, con la técnica ETDS, de
215 ± 51 mi; siendo el peso pulmonar medio post7. Enfermedades pulmonares
mortem de 188 ± 40 g. El coeficiente de correlaEstudios teóricos realizados6 sugieren que el Vt ción entre28ambos parámetros era r = 0,92. Friedse sobreestima en la enfermedad pulmonar obs- man et al realizaron determinaciones de Vt con
tructiva crónica tipo A, debido a la distribución varias técnicas; la correlación con los hallazgos
desigual del gas; mientras que en la EPOC tipo B post-mortem fue mayor con el método MPZF
se infraestimaría en menor medida. Otros autores36 (r = 0,90) que tomando sólo los puntos «end tino han encontrado diferencias significativas en los dal» (r = 0,50).
Crapo et al37 en un estudio más sofisticado en el
resultados obtenidos antes y después de la inducque dividen los pulmones en un compartimento alción de broncoconstricción con histamina.
En la insuficiencia ventilatoria restrictiva se veolar y otro no alveolar, encontraron que el Vt
infraestima el valor de Vt si existe una fracción im- medido por RGIS era 40 mi (el 25 %) superior al
portante de tejido en zonas pobremente ventiladas. tejido alveolar más el componente sanguíneo, anaLas desigualdades de la ventilación pueden produ- lizados morfométricamente. Concluyen que con el
cir grandes errores en la estimación de Vt, especial- método de reinhalación se incluye en la medición
mente con el método ETDS, mientras que la afec- el volumen de tejido de una fracción importante
del compartimento no alveolar.
tación de Qc es mucho menor30.
Correlación del Qc medido por RGIS
con las técnicas de dilución
Interés y aplicabilidad clínicos
En estudios efectuados en perros se ha encontraLas mediciones efectuadas con la técnica de do que con el método MPZF4 los valores de Qc se
reinhalación de gases inertes solubles (RGIS) no situaban en su mayoría en un rango de dispersión
tienen en la actualidad una aplicación concreta en inferior al 20 % de los obtenidos con una técnica
la práctica clínica, pero los parámetros medidos colorimétrica. Asimismo con el método ETDS5 se
son útiles para un mejor conocimiento de la fun- encontraron valores de Qc que se correspondían en
ción pulmonar.
un 96 ± 15 % con el gasto cardiaco obtenido por
Tal y como se ha expuesto, los trabajos realiza- colorimetria.
dos hasta la actualidad han sido orientados fundaEn humanos también se ha demostrado una exmentalmente hacia la experimentación de labora- celente correlación (r = 0,94) entre los valores de
torio, con muy escasas referencias a la utilidad Qc obtenidos por RGIS y el gasto cardiaco medido
clínica. De todos modos, del empleo de dicha téc- por colorimetria38. Asimismo la técnica se ha
nica, se deducen dos aplicaciones clínicas impor- mostrado sensible para detectar incrementos del
tantes:
Qc de forma correlativa con el nivel de esfuerzo
a) La posibilidad de determinación incruenta realizado en un grupo de sujetos normales y niños
55
231
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
asmáticos23. También se han hallado valores de Qc
universalmente bajos en una población de pacientes afectos de insuficiencia cardiaca congestiva25.
Si en ulteriores estudios con grupos de población
más amplios se confirma la buena correlación
entre esta técnica no invasiva y las determinaciones
rutinarias, la utilidad clínica de la misma es incuestionable.
Resultados en el edema pulmonar
Las manifestaciones clínicas y radiológicas del
edema pulmonar representan una situación avanzada del proceso. Exceptuando las mediciones de
la función cardiaca y pulmonar por separado, la
única técnica de cuantificación de la severidad del
contenido hídrico pulmonar descrita previamente
es la de dilución con doble indicador (PEWV)39.
De todos modos dicha técnica es laboriosa, poco
reproducible e infraestima el valor real de agua
pulmonar 19 . La determinación del contenido
hídrico pulmonar, concepto extendible al de volumen de tejido, mediante dilución de gases inertes
solubles, aparece así como un instrumento útil en
la evaluación de dichos procesos.
Tanto la determinación de Vt mediante técnicas
de respiración única39'40 como de RGIS5'28'41 se han
mostrado útiles en la detección del edema pulmonar inducido experimentalmente en perros, con
buenas correlaciones con los pesos pulmonares de
los animales que fueron sacrificados. De todos modos esta correlación se pierde cuando el edema pulmonar es severo (peso pulmonar superior al 250 '7o
del teórico), midiendo en este caso el Vt
por RGIS
sólo el 53 % del valor real de volumen5, disparidad
que se atribuye a la difícil accesibilidad y mala
distribución alveolar del gas.
En un estudio efectuado en humanos, la sobrecarga con 2 litros de solución salina no registró
cambios significativos en los valores de Vt, cambios que si fueron significativos en la medición del
volumen capilar y la aparición de signos radiológicos de edema peribroncovascular22.
En un grupo de pacientes afectos de insuficiencia renal crónica se estudiaron los cambios de Vt,
mediante una técnica de respiración única, antes y
después de una sesión de hemodiálisis, encontrándose un descenso del mismo aunque no estadísticamente significativo42. Nosotros hemos efectuado
un estudio similar, empleando una técnica de
RGIS, en el que si hemos obtenido cambios significativos (resultados no publicados).
En pacientes afectos de insuficiencia cardiaca
congestiva se encontraron valores de Vt elevados,
tanto en aquellos que presentaban signos evidentes
de edema pulmonar como en aquellos que no los
presentaban, indicando que la técnica puede ser
más sensible que otros parámetros en la detección
del edema pulmonar incipiente25.
Independientemente del interés de la determina232
ción de Vt como método cuantitativo de evaluación del edema pulmonar, resulta verosímil el
intento de aplicar la misma en el estudio de
aquellos procesos que cursan con un aumento real
en el contenido celular. En este sentido queremos
señalar que hemos encontrado un valor elevado de
Vt en un caso de ceroidosis pulmonar, enfermedad
que cursa con acumules de histiocitos cargados de
ceroide en los espacios alveolares43. En la actualidad está todavía en fase de estudio su aplicabilidad
en las neumopatias intersticiales.
AGRADECIMIENTO
A Caries Such Marti por su colaboración en la elaboración
del material gráfico.
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233
NOTAS CLÍNICAS
SCHWANOMA DE TRAQUEA
F.J. ORTEGA MORALES, M. CARBAJO CARBAJO, M. HERNÁNDEZ ALONSO,
W. TORRE BUXALLEU, R. ONDIVIELA GRACIA* y E. GARCÍA SATUE*
Servicio de Cirugía Torácica. * Departamento de Anatomía Patológica.
Hospital Nacional Marqués de Valdecilla. Santander.
Se presenta un nuevo caso de schwanoma de tráquea
en una paciente de 45 años que presentaba tos irritativa,
disnea y tiraje desde hacía nueve meses.
Se revisan la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de
este tumor en la poco frecuente localización traqueal.
Hasta 1983 sólo se habian descrito trece casos en la literatura.
Arch Bronconeumol 1985; 21:234-236
Tracheal schwanoma
A 45-year-old woman with tracheal schwanoma and
irritation cough, dyspnea and restriction of 9 months
standing is described. The clinical, diagnostic and therapeutic features of this infrequent tracheal tumor are reviewed. To the authors' knowledge, oniy thirteen cases
had been documented until 1983.
Introducción
La localización intratorácica de los tumores de
extirpe neurógena es relativamente frecuente',
pero su asiento en el árbol traqueobronquial resulta casi excepcional.
El neurilemoma se origina a partir de las células
de Schwann y aunque en teoría pueden presentarse
en cualquier órgano o tejido inervado, su localización en la tráquea es muy rara2.
La primera descripción de un neurilemoma traqueal fue hecha por Straus y Guckien en 19513 y
desde entonces, según una reciente revisión4, se
han descrito trece casos. En este trabajo comunicamos el caso catorce, creyendo se trata del primero
publicado en nuestro país.
Observación clínica
Paciente de 45 aflos, no fumadora ni bebedora, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acude a la consulta
externa por presentar desde hace 9 meses tos irritativa intensa;
desde entonces, disnea progresiva a mínimos esfuerzos y en la
actualidad tiraje supraesternal. Después de varias consultas sin
diagnóstico, es enviada para broncoscopia.
La exploración muestra una paciente en buen estado general
y únicamente destaca el tiraje supraesternal muy evidente durante la inspiración con disminución generalizada del murmullo
vesicular en ambos hemitórax. En la auscultación traqueal se
percibe un soplo inspiratorio y espiratorio.
Recibido el 23-10-1984 y aceptado el 5-2-1985.
234
58
F.J. ORTEGA MORALES ET AL.—SCHWANOMA DE TRAQUEA
La radiología PA y lateral de tórax no presenta alteraciones,
pero en la tomografia traqueal (fig. 1), en su proyección anteroposterior, se observa, una masa intraluminal redondeada y mamelonada a la altura de la séptima vértebra cervical y que mide
2,5 cm de diámetro mayor.
..
Pruebas funcionales respiratorias: compatibles con la obstrucción de vias aéreas superiores.
Curva flujo volumen: Se observa una limitación del flujo inspiratorio con una relación MEF/MIF mayor a 1, compatible
con una obstrucción de vías aéreas extratorácica variable.
Broncoscopia; Bajo anestesia general se introduce el broncoscopio rigido comprobándose una tumoración vegetante redondeada de superficie lisa y brillante, que ocluye más de las 3/4
partes de la luz traqueal. La tumoración se moviliza ligeramente
con la presión del broncoscopio, pudiéndose observar que la
base de implantación asienta en la pared anterolateral derecha
de la tráquea a 5 cm de las cuerdas vocales. Mediante el asa de
polipeptomia endoscópica se efectúa la resección del tumor
electrocoagulando la base de implantación. No presenta hemorragia.
Estudio anatomopatológico: Macroscópicamente, la tumoración era ovoidea, bien delimitada y media 1,7 x 1,5 cm, de
diámetros mayores. El corte mostraba una superfice uniforme,
de coloración blanco-grisácea y consistencia media elástica, con
un dibujo ligeramente fasciculado.
Histológicamente, estaba revestida externamente por una
cápsula conectiva, y compuesta predominantemente por áreas
de haces multidireccionales de células fusiformes, separadas por
finos tractos conjuntivos vascularizados. Estas células, de contornos mal delimitados, citoplasma acidófilo y núcleos ovalados o alargados, en ocasiones se agrupaban en empalizadas o
estructuras organoides, definidas como áreas tipo Antoni A5'6,
en los schwanomas (fíg. 2). Existían otras áreas menos celulares, con vasos prominentes y dilatados, y un estroma rico en
mucopolisacáridos ácidos, evidentes con la tinción de azul
alcian. Estas áreas se definieron como áreas tipo Antoni B
(fig. 3). Sólo se observaron ocasionalmente núcleos pleomórficos o hipercromáticos.
Se interviene a la paciente mediante cervicotomia a lo Kocher
con ampliación supraesternal. Se diseca la tráquea. Se localiza
la base de implantación mediante transiluminación con el broncofibroscopio, se reseca un cilindro de tráquea de 2 cm, con
anastomosis término-terminal. Se interpone un colgajo muscular (m. pretiroideos) entre la tráquea y tronco arterial braquiocefálico.
El curso postoperatorio evolucionó sin complicaciones. La
broncofíbroscopia de control muestra una luz traqueal sin estenosis ni lesiones inflamatorias al aflo de la intervención.
Discusión
Los tumores primitivos de tráquea son poco frecuentes, si bien, la incidencia es diferente según los
distintos autores. Como referencia podemos decir,
siguiendo a Molinger7, que la relación entre el tumor traqueal y de la laringe es de 1:300 a 1:800 y
en relación con el cáncer de pulmón según la Clínicos Mayo8 la incidencia es de 1:180. Son ligeramente más frecuentes los tumores malignos8 que
los benignos y de éstos, los tumores neurogénicos y
concretamente el neurilemoma son muy raros y según Horovitz4 el presente caso podría representar
el decimocuarto publicado en la literatura hasta el
momento actual.
El diagnóstico suele hacerse después de largo
tiempo de evolución7'9, por término medio unos 6
meses, al igual que ocurrió en nuestro caso. En este
retraso en el diagnóstico influyen distintos factores: a) Los síntomas surgen cuando la luz traqueal
59
se obstruye en el 75 % de su calibre, b) Es frecuente que estos pacientes sean diagnosticados de asmáticos, a pesar de no mejorar con la administración
de broncodilatadores, si bien existen claras diferencias clínicas que deben hacer sospechar que la
causa de la obstrucción de la vía aérea corresponde
a un obstáculo traqueobronquial intra o extratorácico como son9: en los asmáticos la disnea es espiratoria y cede con broncodilatadores; en cambio,
en la obstrucción traqueobronquial la disnea es
inspiratoria, siendo inmodificable con broncodilataores. c) La radiografía simple de tórax es normal
como ocurrió en nuestro paciente, por lo que ha de
recurrirse al tomograma traqueal (fig. 1), cuando
haya sospecha clínica, el cual demostrará la lesión
y sus características: localización, dimensiones e
incluso pueden obtenerse algunos datos sobre la
benignidad o malignidad de la lesión, destrucción
de la pared traqueal o infiltración de los tejidos peritraqueales. Igualmente proporciona datos a la
hora de plantear el tratamiento quirúrgico. La
tomografia traqueal hace innecesaria la traqueografia de contraste, que no está exenta de peligros.
El laboratorio de fisiopatología respiratoria
contribuye a evaluar el grado de obstrucción de la
235
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
vía aérea, por medio de la espirometría convencional y con la curva flujo-volumen.
El diagnóstico definitivo se realiza con la broncoscopia rígida y/o flexible, que proporciona información de gran valor diagnóstico y terapéutico.
La observación directa orienta, por las características morfológicas, acerca de la benignidad o malignidad de la lesión y permite la toma biópsica. En el
caso que nos ocupa se decidió por la extirpaciónbiopsia, pues, aún siendo sésil, la base de implantación no era extensa y permitía el empleo del asa
de polipeptomía, aliviándose, por otra parte, la
obstrucción bronquial.
El schwanoma o neurilemoma es una tumoración derivada de las células de Schwann o de las células perineurales del nervio periférico. El nervio
del que se origina, suele hallarse en la periferia de
la tumoración, adherido a la cápsula, sin penetrar
en la masa. Es una neoplasia casi siempre solitaria,
que no se maligniza y sus localizaciones más frecuentes son las superficies flexoras de las extremidades, cuello, mediastino, retroperitoneo, raíces
medulares
posteriores y ángulo ponto-cerebeloso10. Es el tumor benigno de origen neural, más
frecuente en el mediastino y cavidad torácica'.
En cuanto al tratamiento, el neurilemoma traqueal está considerado4 como un tumor benigno;
no obstante, Horovitz , reporta un caso personal
que recidivó 12 años después de una extirpación
endoscópica y en el que la intervención precisó la
resección del tercio distal de la tráquea con reconstrucción de la carina, observando que el tumor
tenia extensión extratraqueal. En el caso que comunicamos, ésta fue la razón por la que realizamos
resección de los anillos traqueales donde asentaba
la base de implantación.
236
Durante la intervención se presentaron dificultades en la localización, pues no existía crecimiento
extratraqueal. Dichas dificultades se solventaron
recurriendo a la transiluminación traqueal peroperatoria con el broncofibroscopio, lo cual, permitió
observar una opacidad de la pared traqueal que
correspondía a la base de implantación tumoral.
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60
NOTAS CLÍNICAS
NEUMONÍAS BACTERIEMICAS POR
STAPHYLOCOCCUSAUREUS
EN PACIENTES LEUCÉMICOS CON
GRANULOCITOPENIA
F. PLANAS COMERMA, M. PERPIÑA TORDERA, M. SANZ-, F.J. RAFECAS*
y V. MARCO MARTÍNEZ
Servicio de Neumología y Servicio de Hematología*.
Hospital La Fe. Valencia.
En el presente estudio ponemos de relieve las características clínicas, radiológicas y evolutivas de las
neumonías estafilicócico-bacteriémicas ocurridas en pacientes leucémicos con granulocitopenia, y analizamos
las diferencias respecto a las neumonías estafilocócicas
de los pacientes sin esta patología subyacente.
Arch Bronconeumol 1985; 21:237-240
Introducción
Las infecciones constituyen la mayor causa de
morbilidad y mortalidad de los pacientes con
leucemia aguda y granulocitopenia1-3. De todas las
infecciones, las neumonías y las septicemias son las
que se presentan con mayor frecuencia, dándose
ambas conjuntamente en muchas ocasiones3, y
condicionando una mayor mortalidad que los restantes procesos infecciosos4"6.
En las neumonías, a diferencia de lo que ocurre
en infecciones de otra localización, un alto porcentaje de los agentes etiológicos no son identificados
«antemortem»3'7, hecho que es debido a las peculiares características de los pacientes leucémicos: su
escasa producción de esputo y la baja rentabilidad
del mismo, el riesgo que entraña el uso de técnicas
invasivas, y la fácil adquisición de sobreinfecciones.
En los últimos veinte años los bacilos gram negativos han reemplazado al Staphylococcus aureus
como agente principal de las septicemias en leucemias agudas1'2'8; sin embargo, este germen sigue
Recibido el 31-10-1984 y aceptado el 11-5-1985.
65
Staphylococcus aureus as the causal agent
for bacteriemial pneumonias in leukemic
patients with granulocytopenia
The authors review the clinical and radiographic aspects and the course of staphylococcal-bacteriemial
pneumonia in leukemic patients with granulocytopenia
and analyze the differences between (hese patients and
others with staphylococcal pneumonía in the absence of
underiying disorders.
representando el cuarto o quinto microorganismo
más frecuente de las infecciones en los pacientes
leucémicos que han sido documentadas bacteriológicamente4'9.
Material y métodos
Desde junio de 1977ajuliode 1983 se llevó a cabo un estudio
prospectivo de las infecciones observadas en pacientes con enfermedades hematológicas (especialmente leucemias agudas) y
granuloeitopenia (menos de 1.000 PMN/mm3).
Nuestro proceder en todo aquel paciente leucémico con granulocitopenia que inició fiebre igual o mayor de 38,5 °C, sin
evidente causa febril no infecciosa, tras la evaluación clinica inmediata y la obtención de hemocultivos seriados, fue la instauración de un tratamiento antibiótico empírico inicial
(Schimpff 1971)1° con asociación de un beta-lactámico y un
aminoglucósido. Si la clínica y la semiología era sugestiva de
neumonía se practicó una radiografía de tórax, y se obtuvieron
además muestras de esputo para su cultivo cuando la tos fue
productiva y muestras de secreciones de otras posibles localizaciones infecciosas.
Tras lograr la apirexia, el tratamiento se mantuvo de siete a
diez días más, o de doce a quince días, según el paciente hubiera
o no superado la granulocitopenia; si no hubo respuesta a las setenta y dos horas el tratamiento inicial se adaptó a la sensibilidad del antibiograma en las infecciones con documentación
bacteriológica, o se efectuó un nuevo cambio empírico en
aquellas sin documentación.
237
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
Resultados
Durante los seis años del estudio ocurrieron 134
neumonías en 125 pacientes, que constituyeron el
27,85 % de todos los episodios febriles infecciosos
observados; 57 (42,53 %) episodios neumónicos
cursaron con bacteriemia.
Las neumonías bacteriémicas por Staph. aureus
fueron cinco, y constituyeron el 18,15 % de las infecciones estafilocócicas, el 38,46 % de las bacteriemias estafilocócicas, y el 8,77 % de las neumonías que cursaron con bacteriemia. Estas ocurrieron en cinco pacientes hospitalizados, dos varones
y tres mujeres, con una edad media de 25 años
(rango 10-71); todos padecían leucemias agudas
TABLA I
Manifestaciones clínicas más frecuentes
de las neumonías por Staph. aureus en pacientes
leucémicos con granulocitopenia
N.° de casos
Sintomas:
— Tos
— Disnea
— Expectoración
— Hemoptisis
— Dolor torácico
Signos:
— Fiebre
— Hipoxemia
— Soplo tubárico
— Crepitantes
— Disminución MV
MV = murmullo vesicular.
238
4
3
2
2
2
5
3
2
2
1
(3 no linfoblásticas y 2 linfoblásticas), cuatro con
enfermedad activa y uno en remisión completa.
La neumonía fue detectada entre los 5 y 14 días
(promedio 9,4) de la administración del tratamiento citostático, encontrándose todos los pacientes
en aplasia medular, y presentando granulocitopenia (en 3 menor de 100 PMN/mm3) y trombocitopenia (en 3 menor de 10.000 plaq./mm3). Como
puede observarse en la tabla I, los hallazgos clínicos más relevantes fueron: fiebre en todos los episodios, tos en cuatro, disnea e hipoxemia en tres
(en uno de ellos hipoxemia severa), expectoración
hemoptoica y dolor pleurítico en dos ocasiones. La
auscultación pulmonar reveló soplo tubárico en
dos casos, estertores crepitantes en otros dos y uno
disminución del murmullo vesicular.
Las alteraciones de las radiografías torácicas se
exponen en la tabla II y figuras 1 a 3.
En todos los casos se obtuvo, al menos, un hemocultivo positivo a Staph. aureus, siendo repetidamente positivos (dos y tres veces) en dos de los
pacientes. En una de las dos ocasiones en que se
obtuvieron muestras de esputo, su cultivo coincidió con el hemocultivo; también fueron coincidentes dos frotis de cavidad oral en dos pacientes con
infección orofaríngea concomitante, y un paciente
presentó simultáneamente candidiasis oroesofágica. De los tres casos con derrame pleural se obtuvo
muestra para cultivo en dos, una fue negativa y la
otra mostró crecimiento de Staph. epidermidis,
germen que fue considerado contaminante.
La evolución fue favorable hacia la curación en
dos episodios, a los 18 y 35 días del diagnóstico,
correspondiendo a los pacientes que se recupera66
F. PLANAS COMERMA ET AL.—NEUMONÍAS BACTERIEMIAS POR STAPHILOCOCCUS A UREUS
EN PACIENTES LEUCÉMICOS CON GRANULOCITOPENIA
TABLA II
Radiología torácica que presentaron los enfermos
leucémicos y granulocitopénicos con neumonía por
Staph. aureus: patrón radiológico, localización inicial
de la afectación, extensión posterior a otros focos,
asociación con derrame pleural
Caso n.° Pal ron
1
2
3
4
5
Mixto
Alveolar
Alveolar
Alveolar
Alveolar
Localización inicial
Extensión
Derrame
Masiva dcha. + LII
LSD + LII
LSD + LID
LID
LM
No
+ LM y LID
+ Lll
+ LSD
No
No
Dcho.
Dcho.
Dcho.
No
LSD: lóbulo superior dcho.
LM: lóbulo medio
LID: lóbulo inferior dcho.
LII: lóbulo inferior izqdo.
ron de la aplasia postquimioterapia con ascenso de
la cifra de granulocitos en sangre periférica; y los
otros tres fallecieron sin recuperarse de la aplasia,
a los 12, 13 y 20 días del diagnóstico, siendo las
causas de su fallecimiento: hemorragia cerebral,
insuficiencia respiratoria y shock.
Discusión
Al igual que han descrito otros autores1'3'",
nuestros resultados permiten observar la elevada
incidencia de infecciones del tracto respiratorio inferior en los pacientes leucémicos con granulocitopenia, y la mayor predisposición a la septicemia
que los pacientes sin esta patología.
En nuestro estudio, la obtención de, por lo menos, un hemocultivo positivo a Staph. aureus ha
sido considerado imprescindible para catalogar la
etiología estafilocócica de la neumonía. Este criterio fue adoptado teniendo en cuenta la escasa y
cuestionable información que, como es bien sabido, ofrecen las muestras de esputo para el diagnóstico microbiológico en pacientes que, como los
nuestros, tienen las siguientes características condicionantes: primero, menos de la mitad presentan
expectoración5'12; segundo, la gran mayoría de las
neumonías son adquiridas intrahospitalariamente
por pacientes con severo compromiso inmunitario
y elevado índice de contaminación bacteriana
orofaríngea, cuando no, con una infección bacteriana o micótica de orofaringe concomitante; tercero, las muestras expectoradas raramente cumplen los criterios establecidos por Geckier et al13,
para esputos cultivables, pues como han demostrado otros autores5, cerca del 90 % de estos pacientes presentan escasos o ningún piocito en el esputo,
lo cual es expresión de su pobre respuesta inflamatoria, y se relaciona bien con el recuento absoluto
de granulocitos en sangre periférica.
67
No obstante, los cultivos de esputo, asi como los
frotis de orofaringe, nos sirven de apoyo y orientación cuando no disponemos de otras muestras positivas, habida cuenta que el más frecuente mecanismo patogénico de estas neumonías es la aspiración endógena de microorganismos de la orofaringe.
La endocarditis, una complicación no infrecuente en las septicemias por Staph. aureus, no se ha
presentado en ninguno de nuestros casos, al menos
con evidencia clínica; este hecho pensamos, al
igual que Sotman et al14, puede deberse, al menos
en parte, a la rápida instauración de tratamiento
antibiótico en el paciente granulocitopénico y a la
coexistencia de trombocitopenia, que impide la
formación de vegetaciones donde puedan acantonarse los microorganismos.
Las alteraciones más destacadas de la radiología
torácica, y que concuerdan con las descripciones
clásicas de la literatura sobre los pacientes sin leucemia15'16 son la bilateralidad (60 Vo), tendencia a
la extensión hacia otras áreas no afectas inicialmente, y la frecuente asociación de derrame
pleural (60 %). Como característica diferencial de
nuestra serie respecto a estas descripciones clásicas17, es la ausencia de cavitación, hecho ya señalado en los pacientes neutropénicos por Matthay y
Greene'8, y que está en consonancia con la escasa o
nula respuesta inflamatoria del huésped granulocitopénico frente al germen invasor. Esta ausencia
de cavitación nos dificultará el reconocimiento, en
base a los criterios de Louria et al19, de cual ha sido
la vía patogénica causal de la neumonía (broncógena o hematógena), o sea, si la bacteriemia ha sido
primaria o secundaria.
Conclusiones
El Staphylococcus aureus ocupa entre el tercer y
cuarto lugar, en orden de frecuencia, como agente
causal de neumonías bacteriémicas en los pacientes
239
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
leucémicos con granulocitopenia. Estas neumonías
se diferencian de las originadas por Staph. aureus
en pacientes sin leucemia ni granulocitopenia, en
que presentan un cuadro clínico menos florido,
una radiología torácica sin aparición de abscesos o
neumatoceles, y una mortalidad más elevada.
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68
NOTAS CLÍNICAS
EFECTO BRONCODILATADOR
DE LOS ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS EN EL ASMA.
COMUNICACIÓN DE UN CASO
F. SÁNCHEZ-TORIL, L. PRIETO, J. PALOP, M. JUYOL, A. PARICIO
y J. CASTRO
Sección de Alergia. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Dr. Peset. Valencia.
Se describe un caso de rinosinusitis hiperplásica y asma
bronquial intrínseco en el que diferentes analgésicos (dipirona, paracetamol, aspirina, indometacina, naproxen)
mostraron efecto broncodilatador, que se objetivó mediante valoración funcional respiratoria antes y en diferentes momentos después de administrar cada fármaco.
Es éste el 9.° enfermo comunicado hasta la actualidad
con esta especial susceptibilidad a la acción de los analgésicos en sus vias aéreas y el primero en el que se ha objetivado la existencia de poliposis nasal y efecto broncodilatador con el paracetamol. Algunos de los rasgos clínicos
encontrados en la paciente apoyan la hipótesis de que el
efecto beneficioso de los analgésicos pudiera ser transitorio y que estos fármacos desencadenarían broncospasmo
en un momento dado.
Arch Bronconeumol 1985; 21:241-244
Introducción
Los analgésicos han pasado a ocupar en los últimos años uno de los primeros lugares como causa
de accidentes medicamentosos (observación personal) y, dentro de éstos, el asma inducido por analgésicos es, sin duda, uno de los cuadros mejor
caracterizados'. La incidencia de idiosincrasia por
analgésicos en los pacientes asmáticos varia entre
el 1,9 % y el 3,8 % cuando el diagnóstico se fundamenta exclusivamente en la historia clínica2'3,
pero aumenta hasta cifras que oscilan entre el
13 % y el 19 % cuando aquél se realiza mediante
test de provocación3"7.
Recibido el 4-12-1984 y aceptado el 11-5-1985.
71
Bronchodilating effect of non-steroid
anti-inflammatories in asthma. One case
The authors describe a patient with hyperplasic rhinosinusitis and intrinsic bronchial asthma with whom different analgesics (dipirone, paracetamol, aspirine, indomethacin, naproxen) had a bronchodilating effect demonstrated through respiratory function tests before and
at different moments following administration of each
drug. To the authors knowledge this is oniy the 9th case
documented with this particular susceptibility of the airways to these analgesics and the first case with nasal
polyposis and a bronchodilating effect of paracetamol.
Some of the clinical features of this patient support the
hypothesis that the beneficia! effect of these analgesics
may be oniy transient and that the drugs will trigger
bronchospasms at certain moments.
Por otra parte, el efecto beneficioso de la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos se ha
mencionado por algunos autores8"", pero, en
nuestro conocimiento, solamente se han publicado
tres estudios detallados'2"14 y se han descrito un total de 8 pacientes con esta anormal respuesta en sus
vías aéreas.
Observación clínica
Enferma de 65 años con antecedentes personales de cólicos
hepáticos y alergia a penicilina y que desconoce antecedentes familiares atópicos. Desde la edad de 61 años viene sufriendo episodios recortados de disnea con sibilantes y tos seca, que duran
habitualmente horas en cada ocasión, sin estacionalidad aparente y relacionados con la exposición a determinados irritantes
respiratorios, humo e infecciones respiratorias. Aproximada241
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
TABLA I
Valor porcentual y absoluto del VEMS al iniciar el test
y porcentajes de incremento a los 30, 60, 120 y 180
minutos de la administración de cada fármaco
D)osis (mg ) Abs (i) 1ii VEMS (i
Dipirona
Indometacina
Fenilbutazona
Fenilbutazona
Paracetamol
Glafenina
Naproxen
Salsalato
AAS
Tartracina
Placebo
575
50
200
400
500
200
250
500
500
25
1.100
1.000
1.110
850
900
1.500
950
1.450
850
1.050
1.110
49
45
49
38
40
67
42
65
38
47
49
A'CoVEM S (min)
120
30
60
180
23 31 36 36
35 45 30 30
4
0
0
0
0 17 11
0
11 55 55 39
0
0
0 —10
5 26 42 37
0
0
0
3
0 41 47 41
—4 —9 —9 —9
0 —5 —9 —9
Abs (i): Valor absoluto inicial del VEMS en mililitros.
^a VEMS (i): Porcentaje, con respecto al teórico, del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo, en situación basal.
A % VEMS: Porcentaje de incremento, con respecto al valor basal, del volumen espiratorio forzado en el primer segundo, en los diferentes tiempos después de la administración de cada fármaco. Se expresa precedido del signo — cuando el valor obtenido tras el fármaco es menor que el inicial.
mente 1 año después del comienzo de su enfermedad había descubierto que la administración de 125 o 250 mg de aspirina
producía mejoría de sus síntomas respiratorios, subjetivamente más importante que la administración de salbutamol, motivo
por el que comenzó a usar este analgésico como tratamiento de
sus crisis de broncospasmo. Durante un ingreso hospitalario,
motivado por un episodio de broncospasmo de días de evolución, comprobamos que, además de la aspirina, otros analgésicos como la dipirona (oral e im) mejoraban su disnea al cabo de
unos 30 minutos. La exploración clínica ponía de manifiesto sibilancias inspiratorias y espiratorias, mientras que la rinoscopia
anterior en el momento de la primera exploración (nov. 83) era
normal. La eosinofilia en esputo fue negativa (la paciente se estaba tratando con 30 mg de prednisona al día), mientras que en
TABLA II
Valor porcentual del MMEF»^». al iniciar el test
y porcentajes de incremento a los 30, 60, 120 y 180
minutos de la administración de cada fármaco
E3osis (mg Abs. (i) 1oMMEF (i)
Dipirona
Indometacina
Fenilbutazona
Fenilbutazona
Paracetamol
Glafenina
Naproxen
Salsalato
AAS
Tartracina
Placebo
575
50
200
400
500
200
250
500
500
25
740
640
565
457
485
862
452
821
440
607
540
33
28
25
20
21
38
20
36
20
26
24
A VoMME F(min
30
60
120
15
22
7
—6
9
8
13
1
2
—12
—7
180
25 19 18
38 18 31
1
2 17
2 22 12
65 50 43
2
2 —8
41 93 88
2 12
4
46 68 49
—12 —15 —15
—7 —10 —7
Abs. (i): Valor absoluto inicial del MMEF25-75 ln en mililitros.
^o MMEF (i); Flujo mesoespiratorio máximo en situación basal (porcentaje con respecto a su valor teórico).
A % MMEF: Porcentaje de incremento del flujo mesoespiralorio. con respecto al valor basal, en diferentes momentos después de la administración de cada fármaco. Se
expresa precedido del signo — cuando el valor obtenido tras el fármaco es menor que
el inicial.
AAS: Acido acetil salicilico.
242
sangre periférica había una eosinofilia de 584 cel/mm3. En el
frotis nasal, la eosinofilia era del 2 Vo. El electrocardiograma
mostraba q profunda en II, III y aVf. La cuantificaeión de IgG,
IgA e IgM y los factores C3 y C4 del complemento arrojaban
valores normales. Los test cutáneos con Dermatophagoides pteronissinus, pólenes y hongos aerógenos fueron negativos y la
cifra de IgE total de 29 UI/ml. La administración de isoprenalina por vía inhalatoria (0,4 mg) puso de manifiesto una reversibilidad valorable de la obstrucción, puesto que se observaron
incrementos del 55 Vo y 68 Vo para el VEMS y MMEF, respectivamente.
En el control practicado en el mes de julio del 84 se objetivó
la existencia de una poliposis nasal bilateral mediante rinoscopia anterior y la RX de senos mostraba un engrosamiento de la
mucosa en ambos senos maxilares.
En días sucesivos administramos a nuestra paciente los fármacos que se relacionan en las tablas I y II, a las dosis que allí se
especifican, en cápsulas de gelatina del mismo color y tamaño.
Se realizó valoración clínica y estudio de la función respiratoria
antes y a los 30, 60, 120 y 180 minutos de la administración de
cada fármaco. La función respiratoria se cuantificó mediante
los siguientes parámetros: VEMS, MMEF y resistencias totales
de las vías aéreas, obteniéndose los valores espirométricos por
neumotacografía y las resistencias totales de las vías aéreas por
pletismografia con los diagramas V/Pk, midiendo las resistencias por la pendiente de la recta que une los dos extremos (inspiratorio y espiratorio) del bucle. Se utilizó para la obtención de
estos registros un equipo de exploración funcional Sidegnost
FD-88-S y FD-91-S con sistema inscriptor X-Y Schreibers.
Se consideran cambios valorables para los valores espirográficos (VEMS y MMEF) los superiores
al 20 Vo y para las resistencias (Raw) los superiores al 35 Vo12. Durante este periodo, se
suspendió la administración de teofilina y esferoides, permitiéndose únicamente el empleo de un nebulizador de salbutamol no
menos de 8 horas antes de comenzar cada test.
Los valores básales del VEMS estaban comprendidos entre el
38 Vo y el 67 Vo de su teórico. Los fármacos aspirina, paracetamol, naproxen, dipirona, indometacina, producían incrementos
significativos, que comenzaron a ser valorables 1 hora después
de la administración de cada fármaco, aunque fueron más pronunciados a las dos horas, habitualmente (tabla I). Con los fármacos fenilbutazona (200 y 400 mg), glafenina, salsalato,
tartracina y placebo no se observaron cambios dignos de mención (tabla I).
Los valores iniciales del MMEF estaban comprendidos entre
el 20 Vo y el 38 Vo de su teórico. Con los fármacos aspirina, paracetamol, naproxen e indometacina se obtuvieron cambios superiores al 20 %, más marcados con los tres fármacos citados
en primer lugar y algo menores con la indometacina (tabla II).
Con la dipirona, los incrementos que se produjeron en el
MMEF, están en los limites de las cifras consideradas como valorables. Con el resto de los fármacos no se observaron incrementos apreciables, aunque con 400 mg de fenilbutazona se observó un incremento del 22 % a las 2 horas (tabla II).
Los valores iniciales de las resistencias oscilaban entre 5,4 y
1,1 cmH20/l/seg; en ningún caso, los cambios observados tras
cada fármaco, alcanzaron cifras superiores al 35 Vo.
Comentarios
Los episodios de asma inducidos por analgésicos
en algunos asmáticos parecen deberse a que estos
fármacos producen un desequilibrio entre las prostaglandinas E y F, con predominio de estas últimas2'15, así como un aumento en la producción de
leucotrienos C4, D4, E4, con actividad SRS-A
(sustancia de reacción lenta de la anafilaxia)2'15'16.
El efecto observado con los antiinflamatorios no
esteroideos en nuestra paciente no es fácil de entender. Para explicar este efecto paradójico, Szczeklik 13 ' 14 propone como causa de la mejoría del
72
F. SÁNCHEZ-TORIL ET AL.—EFECTO BRONCODILATADOR DE LOS ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS EN EL ASMA. COMUNICACIÓN DE UN CASO
broncospasmo en estos pacientes, la retirada de su
tracto respiratorio de un producto de la ciclooxigenación del ácido araquidónico, que podría ser la
prostaglandina F2 alfa, el tromboxano A2 u otros
metabolitos aún no conocidos. En nuestra paciente, la reversibilidad de la obstrucción detectada
mediante medición seriada de la función pulmonar después de la administración de algunos de los
fármacos (aspirina, paracetamol, naproxen, dipirona, indometacina) es claramente valorable para
los parámetros espirométricos (VEMS, MMEF),
mientras que no hubo cambios en estos parámetros
después de administrar fármacos como fenilbutazona (200 mg), glafenina, salsalato y tartracina.
No hemos conseguido objetivar cambios valorables en las cifras de las Raw con los analgésicos
que producían broncodilatación cuantificada espirométricamente. No tenemos ninguna explicación
para este hallazgo, pero nuestros resultados son
concordantes con los obtenidos por Kordansky12.
Si aceptamos la hipótesis propuesta por Szczeklik13'14 para explicar el efecto broncodilatador de
los antiinflamatorios no esteroides en estos enfermos, resulta paradójica la ausencia de broncodilatación con fenilbutazona, puesto que este fármaco
es un inhibidor de la ciclooxigenasa. Kordansky12
obtiene un efecto adverso sobre la función pulmonar después de administrar este fármaco al individuo por él comunicado, a la dosis de 200 mg. Aunque nosotros no objetivamos empeoramiento de la
función pulmonar en nuestra paciente al administrar la misma dosis, tampoco hubo broncodilatación y además, con la dosis de 400 mg, sólo objetivamos una mejoría del broncospasmo valorable a
las 2 horas, que no persistía en la evaluación practicada 60 minutos después. Stonep ha encontrado
que la fenilbutazona suprime selectivamente la
síntesis de prostaglandina E2, mientras que
aumenta la producción de prostaglandina F2 alfa,
lo que podría explicar el empeoramiento observado en la función pulmonar que ocurre en el enfermo comunicado por Kordansky12, pero nuestros
resultados no confirman este hecho.
Aunque se acepta que el paracetamol, a las dosis
terapéuticas, es un inhibidor selectivo de la síntesis
de prostaglandinas
a nivel del sistema nervioso
central18, este fármaco se comportó como un broncodilatador tan eficaz como la aspirina en nuestra
paciente. Puede explicarse este efecto inesperado
admitiendo que la enferma tuviese una especial
sensibilidad a la acción del producto a nivel periférico. No observamos efecto broncodilatador con la
glafenina, pero, en nuestra opinión, este hallazgo
no es concluyente, puesto que el efecto pudiera haber aparecido con dosis más altas. La ausencia de
efecto broncodilatador con la tartracina y el importante efecto de la indometacina
confirman los
hallazgos de otros autores12. La dipirona produjo
un claro efecto broncodilatador cuantificado mediante el VEMS, aunque éste fue más discreto en el
73
MMEF, lo que podría deberse a una acción parcialmente selectiva de este fármaco sobre vías
aéreas grandes,
confirmando el hallazgo de
Szczekiik14. El salsalato no proporcionó mejoría
alguna a nuestra paciente.
Finalmente, creemos importante señalar el
hecho de que la enferma descrita presente, en el
momento actual, una poliposis nasal bilateral, cuyas primeras manifestaciones clínicas (hiposmia y
obstrucción) han aparecido casi 5 años después del
inicio de su enfermedad y 4 años después de observar el efecto beneficioso de la aspirina. Este hallazgo no se ha descrito en ninguno de los enfermos comunicados y representa un importante nexo de
unión y quizá de interrelación con el asma inducido por aspirina. Farr19 aventura la posibilidad de
que el uso prolongado de los antiinflamatorios no
esteroideos en los pacientes con asma mejorado
por analgésicos podría conducir, en algún momento, a la inducción de broncospasmo por analgésico. La existencia de pólipos hace temer esta evolución en nuestra paciente, pero, hasta la actualidad,
continúa observando mejoría después de la administración de algunos analgésicos.
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74
NOTAS CLÍNICAS
NEUMOTORAX ESPONTANEO
COMO FORMA DE PRESENTACIÓN
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO.
A PROPOSITO DE TRES OBSERVACIONES
J. TORRES LANZAS, J.J. RIVAS DE ANDRÉS*, J. DE MIGUEL PRIETO*
y J.D. PEDREIRA
Servicio de Cirugía Torácica y * Departamento de Medicina Interna.
C.S. Juan Canalejo. La Coruña.
Se presentan tres pacientes con un neumotorax espontáneo (NE), como una forma poco habitual de presentación del carcinoma broncogénico. Dos de los casos se caracterizaron por la dificultad a la reexpansión pulmonar
tras el drenaje torácico. La presencia de bullas y la invasión pleural por el tumor fueron probablemente la causa
del NE en nuestros pacientes. Se revisa la literatura sobre
el tema y los diferentes mecanismos etiopatogénicos que
explicarían la presencia del NE asociado al cáncer de pulmón. Se recomienda por lo tanto, el descartar, observando la evolución y realizando las exploraciones necesarias,
la existencia de una neoplasia pulmonar en todo paciente
mayor de 40 años con un NE, sobre todo si presenta dificultades a la reexpansión.
Arch Bronconeumot 1985; 21:245-247
Introducción
El neumotorax espontáneo (NE), es una forma
poco habitual de presentación del carcinoma broncogénico. Con motivo de la publicación de tres
nuevos casos, discutiremos los mecanismos etiopatogénicos. El tipo histológico fue en todos ellos
escamo-celular.
Observaciones clínicas
Caso 1: Varón de 59 años de edad, fumador de 20 cigarrillos
diarios, con antecedentes de bronconeumopatia crónica obstructiva, que ingresó por dolor torácico y disnea. En la radiografía de tórax realizada a su ingreso se objetivó un neumotorax
de más del 75 % del hemitórax derecho, bullas de enfisema y
una masa parahiliar. Se realizaron varios drenajes torácicos sucesivos ante la dificultad de reexpansión pulmonar, ya que la situación clínica del paciente no permitía la realización de una
toracotomia. Una vez conseguida la reexpansión se instiló a través del drenaje clorhidrato de tetraciclina. Se realizaron dos
Recibido el 26-11 -1984 y aceptado el 13-4-1985.
77
Spontaneous pneumothorax as the presenting
form of bronchogenic carcinoma. Three cases
Spontaneous pneumothorax is an uncommon form of
presentation in bronchogenic carcinoma. In two of the
cases pulmonary inflation following chest drainage was
difficult. The presence of bullae and pulmonary invasión
by the tumor may have been the probable cause of
pneumothorax. The literature is reviewed for the entity
and the different pathogenetic mechanisms responsible
for pneumothorax in association with bronchogenic carcinoma. The authors recommend that in patients over
40-years-old presenting with pneumothorax, pulmonar
neoplasm shouid be looked for, especially if reinflation
following drainage is difficult.
broncoscopias, aspirándose secreciones espesas poco purulentas, siendo el diagnóstico citológico negativo para células
neoplásicas. Dado de alta, ingresó de nuevo cuatro meses más
tarde por presentar dolor torácico y aumento de la masa que se
observaba en la radiografía de tórax. Se practicó una nueva
broncoscopia visualizándose una masa vegetante en el bronquio
lobar superior derecho, cuya biopsia mostró un carcinoma epidermoide, el paciente en este momento presentaba un VEMS
menor de 800 ce y una PC02 de 59 mm de Hg que contraindicaban el tratamiento quirúrgico. El enfermo se trasladó con posterioridad a su domicilio.
Caso 2: Varón de 50 años de edad, fumador de 30 cigarrillos
al dia, que acudió al hospital por presentar dolor en el hemitórax izquierdo sin otra sintomatologia. En la radiografía de
tórax se apreció un neumotorax apical izquierdo de un 20 Vo
que se acompañaba de una masa parahiliar de aspecto neoplásico y situada en el lóbulo superior. Se colocó un drenaje endotorácico realizándose posteriormente una broncoscopia que reveló una tumoración endobronquial en la embocadura del bronquio lobar superior izquierdo, cuya biopsia y broncoaspirado
fueron negativas para células neoplásicas. Se realizó toracotomia que reveló la existencia de un carcinoma epidermoide,
con afectación de los ganglios linfáticos de la ventana interaortopulmonar, tras practicarse neumonectomia, el estudio de la
pieza reveló invasión de la pleura visceral por el tumor, no apre245
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
ciándose bullas ni otros hallazgos. Posteriormente el paciente
presentó una fístula del muñón bronquial, falleciendo un aflo y
medio más tarde de un cuadro metastásico generalizado.
Caso 3: Varón de 79 anos de edad, fumador de más de 20 cigarrillos al día con antecedentes de NE contralateral 10 años antes, tratado con drenaje aspirativo, que acude al hospital por
presentar dolor en hemitórax izquerdo. En la radiografía de tórax se objetivó un neumotorax del 100 % del hemitórax izquierdo (fig. 1). Tras la aplicación de drenaje aspirativo se observó
una masa parahiliar en el pulmón reexpandido (fig. 2), la broncoscopia mostró una minoración vegetante que obstruía la luz
del segmento 6, siendo el estudio citológico del aspirado bronquial positivo para carcinoma epidermoide. Quince días más
tarde, y ante la recidiva del NE se colocó un nuevo drenaje y
una vez conseguida la reexpansión pulmonar, se instiló
clorhidrato de tetraciclina. El paciente rehusó las medidas terapéuticas que se le indicaron no acudiendo a controles clínicos
posteriores.
Comentario
í-
El NE es debido habitualmente a la rotura de
bullas pleurales y/o subpleurales situadas en los lóbulos superiores del pulmón. Sólo de forma ocasional se describe asociado a neoplasias pulmonares malignas, en una revisión efectuada en la
Clínica Mayo sobre 1.143 NE vistos entre los aflos
1953 y 1973, sólo en 10 casos se asociaban a neoplasias pulmonares malignas, cuatro de ellas primitivas de pulmón'. Mahahan en 1975 recoge 20 ca-
sos en la literatura2. Laurens et al en 1982 elevan
esta cifra hasta 413. En nuestro país hemos encontrado ocho casos descritos hasta la actualidad4-9, cuyos datos más importantes figuran en la
tabla I. El NE se ha asociado a todos los tipos histológicos de cáncer de pulmón aunque con más frecuencia al epidermoide, quizás en relación con su
mayor incidencia2, o como opina Wright por
su mayor tendencia a cavilarse10, le sigue en frecuencia el adenocarcinoma.
Se han descrito varias teorías para explicar la
etiopatogenia del NE en estos pacientes, algunos
autores opinan que se trata de dos procesos independientes que ocurren de forma incidental en pacientes con alto riesgo de cáncer de pulmón y enfisema con formación de bullas'•2-5'8'9, la invasión directa por el tumor de la pleura visceral''5-7, así
como la necrosis y cavitación del mismo2-4-8'10 han
sido demostrados en otras ocasiones como factores
desencadenantes del NE. Otros mecanismos que
han sido invocados son; formación bronquial por
el tumor6, necrosis periféricas producidas por embolismos tumorales3-6, ruptura de bullas pulmonares formadas por distensión de las paredes alveolares secundario a la obstrucción bronquial l•2•4•5•7•l(',
Pacheco Galván et al opinan que el mecanismo
obstructivo valvular actuaría sobre bullas previas6.
TABLA I
Carcinoma broncogénico y neumotorax espontáneo.
Casos publicados en la literatura española
Autor
Afio
Número de casos
Tipo histológico
Alvarez Moro FJ et al4
García de la Oliva T et al5
Pacheco Galván A et al6
García de la Oliva T7
Rodríguez Panlagua JM et al8
1979
1979
1980
1981
1981
2
1
1
1
2
Cameselle R et al9
1984
1
Epidermoide
Epidermoide
Anaplásico célula pequeña
Adenocarcinoma
Indiferenciado
Epidermoide
Epidermoide
246
78
J. TORRES LANZAS ET AL.—NEUMOTORAX ESPONTANEO COMO FORMA DE PRESENTACIÓN
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO. A PROPOSITO DE TRES OBSERVACIONES
En algunos casos el tumor podría asentar en la pared de una bulla, la radioterapia y la poliquimioterapia han sido señaladas también como causa de
NE, probablemente por necrosis periféricas.
En ninguno de nuestros casos se obervó cavitación de la tumoración, sin embargo, se objetivaron
radiológicamente bullas en el primero, por lo que
nos inclinamos a pensar que la ruptura de una de
ellas por invasión directa del tumor o bien un mecanismo obstructivo valvular fueron los responsables del NE. El segundo no presentó bullas en el
estudio de la pieza de neumonectomía objetivándose solamente invasión de la pleura visceral por el
tumor. En el tercero por el contrario no podemos
precisar el mecanismo, aunque el antecedente de
NE contralateral nos induce a pensar en la presencia de bullas. Es importante destacar la evolución
de los casos 1 y 3, con fugas persistentes y/o dificultades a la reexpansión pulmonar. Este tipo de
evolución ha sido descrita por diferentes autores,
llegándose a afirmar que ante un paciente mayor
de 40 años con un NE y dificultades a la reexpansión del pulmón, obliga a sospechar una neoplasia
pulmonar subyacente4-5'7, debiéndose realizar
broncoscopia y biopsia si se objetiva masa tumoral. Aunque el diagnóstico de sospecha se establece
habitualmente ante la presencia de una masa en la
radiología de tórax realizada una vez que el pulmón se ha reexpandido3'4'7-9, en algunos casos sin
embargo, el diagnóstico de la neoplasia pulmonar
se establece semanas o incluso meses después,
como aconteció en uno de nuestros pacientes.
79
Se trata, pues, de tres casos de carcinoma broncogénico cuyo debut clínico acontece con un NE,
hecho que como hemos mencionado, se ha reportado pocas veces en la literatura.
BIBLIOGRAFÍA
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cavitating tumours. Clin Radiol 1976; 27:211-222.
247
NOTAS CLÍNICAS
A PROPOSITO DE UN CASO DE NEUMONÍA
LIPOIDEA DE ORIGEN DESCONOCIDO
J. SALA BARBANY, M. MESTRES CALDENTEY, M. TEIXIDO VIVES
y E. MAYAYO ARTAL
Servicios de Anatomía Patológica y Radiología.
Residencia Sanitaria S.S. Joan XXIII. Centre d'Assisténcia
Primaria del Tarragonés. Tarragona.
Presentamos un caso de neumonía lipoidea diagnosticada por punción aspiración pulmonar y comprobada
por estudio histopatológico en un enfermo de 61 años,
no fumador, que presentaba tos irritativa y disnea sin dolor torácico ni fiebre. Radiológicamente se objetivó en la
placa simple de tórax una condensación pulmonar, el estudio tomográfico evidenció un nodulo en lóbulo superior derecho, compatible con proceso neoplósico.
Queremos recalcar la importancia de la anamnesis asi
como la práctica y el valor de la citología aspirativa por
punción con aguja fina de nodulos pulmonares solitarios. Dicha práctica por sí sola no descarta la presencia
de un proceso neoplásico, ni excluye la práctica de toracotomia exploradora, pero si puede orientar hacia la presencia de un proceso benigno y poner en alerta hacia una
conducta quirúrgica menos agresiva.
Arch Bronconeumol 1985; 21:248-250
Introducción
La neumonía lipoidea (NL) es un diagnóstico
anatomopatológico relativamente frecuente que
tiene una etiopatogenia múltiple. Se ha descrito
asociada a neumonía por aspiración de material
grasos, aceitoso'"3 o hidrocarburos (NL exógena),
y a procesos que cursan con obstrucción, con el resultado de una neumonitis colesterolósica distal
con tendencia a la aparición de bronquiectasias
distales', tales como aspiración de cuerpo extraño,
síndrome del lóbulo medio" y/o procesos neoplásicos (NL endógena).
Las manifestaciones clínicas dependen del material y volumen aspirados, pudiendo provocar una
reacción fulminante aguda o bien una forma más
crónica que adopta la modalidad de reacción insidiosa producida por la aspiración de un material
Recibido el 27-12-1984 y aceptado el 27-4-1985.
248
Lipoidal pneumonía of unknown origin
A 61-year-old man presented with irritation cough and
dyspnea without chest pain or fever; he was a nonsmoker. Aspiration puncture established a diagnosis of
lipoidal pneumonía, further confirmed through histopathological study. Plain chest films showed pulmonary
condensation and tomographic studies revealed a nodule
in the upper right lobe compatible with a neoplastic process.
The authors stress the anamnesis and fine needle aspiration puncture for citologic study as important diagnostic aids for solitary pulmonary nodules. Although aspiration puncture alone cannot rule out the presence of a
neoplastic process ñor take the place of exploratory thoracotomy it can suggest the presence of a benign process
and be useful in deciding on a less agressive mode of surgery.
menos irritante, que puede manifestarse por tos
crónica, dolor pleurítico o simplemente pacientes
asintomáticos en los que se descubre una imagen
radiológica pulmonar patológica en una exploración rutinaria 5 .
Observación clínica
Paciente de 61 años, con antecedentes de neumonia derecha
un año antes, albañil de profesión, que presentaba duplicidad
pielocalicilar con cálculo en zona ureteropelviana derecha e hipertensión arterial moderada sin problemas de control con tratamiento habitual. La radiografía de tórax fue normal siete meses antes. Acude a la consulta por presentar tos irritativa y
disnea, sin dolor torácico no fiebre, desde 20 días antes. Estaba
normotenso. Se practicó nueva radiografía torácica que evidenció una condensación infraclavicular derecha, siendo remitido
al Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital para estudio.
Al ingreso el paciente estaba apirético, con buen estado general. No visceromegalias ni adenopatías. La exploración del tórax evidenció discreta hipofonesis en tercio superior de hemi80
J. SALA BARBANY ET AL.—A PROPOSITO DE UN CASO DE NEUMONÍA LIPOIDEA
DE ORIGEN DESCONOCIDO
tórax derecho. La exploración cardiaca objetivó soplo eyectivo
2/6 en todos los focos. Analítica general: VSG 81, hemograma
10.000 leucocitos, 7 eosinófilos, 6 cayados, 58 segmentados, 22
linfocitos, seis menocitos y 1 mielocito. Hto. 42, Hb. 13,9.
Pruebas de coagulación, estudio lípido y ácido úrico normales.
Mantoux con 10 UI PPD negativo. Serología de la lúes y reumática negativas. Sedimento urinario: microhematuria. Estudio
funcional renal normal. Cultivo de orina negativo. Exploración
ORL y tacto rectal normales. Gammagrafia ósea, hepática y
TAC cerebral no evidenciaron metástasis. La radiología de tórax demostró una condensación situada en el segmento posterior del LSD de bordes mal definidos, de densidad heterogénea
sin apreciarse cavitaciones en su interior (fig. 1). No se hallaron
otras alteraciones radiológicas pulmonares ni mediastinicas, excepto la presencia de una adenopatía mediastínica izquierda calcificada. Seis días después se practicó estudio tomográfico evidenciándose unos bordes más nítidos aunque algo
lobulados y de densidad heterogénea (fig. 2). Se efectuaron baciloscopias repetidas de esputo y jugo gástrico con resultado negativo, las citologías de esputo únicamente evidenciaron material procedente de vías respiratorias altas. Estudio broncoscópico normal; la biopsia transbronquial en bronquio segmentario
del LSD mostró cambios fibrosos e inflamatorios crónicos sin
evidencia de lesión neoplásica. BAS igualmente negativo. Con
el diagnóstico de nodulo pulmonar solitario se realizó punción
transtorácica, que en el estudio mostró un fondo hemático de
probable origen traumático en el que habían numerosos macrófagos con abundante citoplasma vacuolado, que al descender el
diafragma era refringente (fig. 3). Practicada la tinción de PAS
resultó negativa, la tinción para detectar grasa no se efectuó.
No existiendo otro tipo celular se realizó el diagnóstico de
citología compatible con probable neumonía lipoidea, pero sin
descartar la presencia de un proceso neoplásico concomitante a
la misma.
Dado que persistía la sospecha de proceso neoplásico, se
practicó al paciente toracotomia exploradora, efectuándose
biopsia peroperatoria, la cual no mostró patología maligna en
ninguno de los cortes realizados; efectuándose segmentectomia
posterior del LSD. El estudio anatomopatológico de dicha pieza
mostró macroscópicamente una área amarillenta e irregular de
6,5 cm de la que se realizaron numerosos cortes de la lesión asi
como del parénquima adyacente y lejano a la misma para estudio microscópico, el resto de la pieza no mostraba alteraciones
morfológicas relevantes, encontrándose los bronquios libres de
tumoración. El estudio microscópico mostró buena arquitectura del parénquima pulmonar y bronquial observándose como
única anomalia la presencia en el interior de los alveolos de numerosos macrófagos de núcleos monomorfos y citoplasmas vacuolados que eran refringentes al descender el condensador,
mostrando las mismas características que las observadas en la
citología por punción aspirativa del nodulo pulmonar. No se
efectuó tinción especifica para grasas por dificultades técnicas.
83
En todos los cortes efectuados no se evidenció lesión neoplásica, diagnosticándose de NL de probable origen endógeno
(fig. 4). Posteriormente el paciente evolucionó favorablemente,
con paquipleuritis residual y precisando cinesiterapia respiratoria para su total recuperación. Al año de la operación el paciente está asintomático, siendo controlado ambulatoriamente.
249
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
Discusión
Las manifestaciones clínicas de la NL por aspiración dependen del material y volumen aspirados,
podiendo provocar una reacción fulminante aguda
(p.e. por aspiración del vómito que de forma casi
invariable sigue a la ingesta de hidrocarburos3;
o bien una forma más crónica que adopta la modalidad de reacción insidiosa producida por la aspiración de un material menos irritante (p.e. gotas de
aceite nasales) que puede manifestarse por tos crónica, dolor pleuritico, o simplemente paciente asintomático en los que se descubre una imagen radiológica pulmonar patológica en una exploración
de rutina5.
Las manifestaciones radiológicas pueden variar
desde un patrón acinar en fases iniciales, a un
patrón mixto de predominio intersticial. La forma
más frecuente de presentación es la de una condensación predominantemente hemogénea que puede
localizarse en uno o varios segmentos, la mayoría
de las veces en lóbulos inferiores. Asimismo otra
forma de manifestación radiológica, casi tan frecuente como la anterior, es la de una masa periférica bien delimitada que simula un carcinoma broncogenético''3'6'7. Esta última forma de presentación
es la que corresponde a nuestro caso, en el que no
obstante no fue posible recoger ningún antecedente
valorable de aspiración de material lipoideo, ni de
patología esofágica que justificara el hallazgo anatomopatológico de NL. Interesa resaltar recientes
publicaciones que destacan el gran valor diagnóstico en estos casos del TAC
torácico, que no se efectuó en nuestro paciente8-9. También se ha descrito
la sobreinfección por gérmenes oportunistas (micobacterias atípicas''10, y Criptococus neoformansn, al parecer el material lipoideo favorece la
colonización por estos gérmenes.
Desde el punto de vista histopatológico, dicha
neumonía se evidencia macroscópicamente por la
presencia de una zona firme e irregular de coloración amarillenta. El cuadro histológico de la NL
exógena cabe distinguirlo de la endógena, que si
bien en ambos procesos existen macrófagos carga-
250
dos de lípidos en el interior de los espacios alveolares, en la neumonía exógena éstos aparecen además en el interior del espacio intersticial, así como
la presencia de células gigantes a cuerpo extraño
rodeando gotas lipidicas y un ligero infiltrado
inflamatorio linfoplasmocitario, sin embargo en
los macrófagos de la «neumonía de oro» (endógena) no existen grandes gotas de grasa en su interior
ni grandes acumules de grasa en el intersticio6.
Por todo lo expuesto, cabe concluir, que delante de un paciente en el que se le halla un nodulo
pulmonar solitario debe incluirse en el diagnóstico diferencial aparte del carcinoma broncogénico, los tumores metastásicos, lesiones granulomatosas, tumores benignos, pseudotumores inflamatorios (neumonía nodular organizada) y como el
caso que presentamos, la NL. Ya que si bien no es
frecuente hallarla por sí sola sin antecedentes de
aspiración ni patología asociada, debemos tenerla
presente en dicho diagnóstico diferencial para una
conducta terapéutica adecuada.
BIBLIOGRAFÍA
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11. Subramanian S et al. Lipoid pneumonía with Crytococus neoformans colonisation. Thorax 1982; 37:319-320.
84
CARTAS AL DIRECTOR
Ascitis quilosa y quilotórax en un caso
de cirrosis hepática
Sr. Director: La ascitis quilosa (AQ) es un síntoma inusual e inespecífico que normalmente es consecuencia de la obstrucción intrínseca o extrínseca
del drenaje linfático, siendo más frecuente como
resultado de procesos neoplásicos e inflamatorios
en el adulto y, de anomalías congénitas en niños'.
No obstante, en algunos casos no se ha detectado
ni causa ni obstrucción tras exploraciones quirúrgicas y/o necrópsicas2.
Aunque la AQ puede presentarse independientemente, generalmente se asocia a quilotórax aunque
la causa sea subdiafragmática. El mecanismo causante de esta asociación se cree íntimamente relacionado con el que favorecería la presencia de
derrame pleural en cirróticos con ascitis; aparentemente, la AQ atraviesa el diafragma a través de
conductos linfáticos y ocupa el espacio pleural,
como demostraron en un caso Stewart y Linner
mediante rojo congo3.
Entre las numerosas causas de AQ, una infrecuente es la cirrosis hepática (CH). No obstante,
no hemos hallado ninguna comunicación que asociara la misma a quilotórax en una amplia revisión
bibliográfica efectuada. Es por ello que creemos
oportuno exponer el siguiente caso:
Varón de 54 años de edad que veníamos controlando desde marzo de 1976 en que fue diagnosticado, mediante laparoscopia y biopsia hepática, de
CH septal incompleta. Desde entonces y con relativa frecuencia, 2-4 veces al año, presentaba descompensaciones clínicas de tipo íctero-ascítico, a
menudo con derrame pleural derecho, que respondían bien a medidas dietético-diuréticas habituales.
Biológicamente se ha mostrado siempre bastante
compensado.
En febrero de 1984 reingresó por nueva descompensación, apreciándose importante colección
ascítica y derrame pleural derecho, cuyo contenido
correspondía a líquido quiloso en ambos casos
(tabla I). En la biología de ingreso destacó:
3.650.000 hematíes, 31 % hematocrito, 11,3 Hb,
4.000 leucocitos con fórmula normal, VSG 22,
urea 0,52, creatinina 0,61, triglicéridos 42, colesterol 0,77, fosfolípidos 120, lipidograma: beta 59,
pre-beta 10, alfa 31, proteínas totales 7,3 (albúmina 40 °7o y gammaglubina 40 %), alfa-fetoproteína
negativa, bilirrubina 3,96 mg °7o, resto de pruebas
hepáticas y pancreáticas normales.
La radiografía de tórax, previa toracocentesis
evacuadora (1.700 ce) mostró pleuritis basal derecha y sinequia en ángulo costodiafragmático izquierdo. El tratamiento esófago-gastroduodenal
85
TABLA I
Datos biológicos correspondientes a sangre,
ascitis y líquido pleural
Triglicéridos
Colesterol
Fosfolipidos
Beta-lipopr.
Alfa-lipopr.
Pre-beta lip.
Quilomicrones
Cultivo
Cel. neopl.
Sangre
Ascitis
L. pleural
42
0,77
120
59
31
10
0
neg.
246
0,14
55
16
62
12
10
neg.
neg.
300
0,29
73
24
50
11
15
neg.
neg.
permitió comprobar varices esofágicas en tercio inferior y compresión extrínseca del bulbo, probablemente por la hepatomegalia, mientras que
ecográficamente se observó hígado aumentado de
volumen de ecogenicidad irregular, ascitis libre,
colédoco y páncreas normales.
Mediante drenaje externo pleural no se consiguió la sinequia pleural por lo que se infundió
hidróxido de sodio y posteriormente tetraciclina,
consiguiéndose finalmente la misma. La ascitis
pudo controlarse mediante diuréticos por lo que se
concedió el alta hospitalaria. A los 3 meses,
reingresó con afectación importante del estado general (anorexia, astenia, ascitis a tensión, encefalopatía grado I), empeorando rápidamente su encefalopatía y falleciendo el quinto día tras concederse previamente el alta, a petición de los familiares.
Malagelada et al4 demostraron que la formación
de AQ en la CH proviene del rezumamiento de pequeños quilomicrones a través de los linfáticos intestinales, que al mezclarse en cantidad suficiente
con el líquido ascítico claro le confiere aspecto
quiloso. Aunque la auténtica patogenia de este
proceso se desconoce, podría atribuirse al reciente
descubrimiento de linfangiectasas en la submucosa
intestinal de pacientes con CH y AQ5.
En nuestro caso, los criterios de AQ se cumplen
(contenido lipidico superior al del plasma, grasa
microscópica presente y cultivo de ascitis estéril)6
y, aunque no pudieran descartarse todos los procesos malignos, el hecho de ascitis y derrame pleural
concomitante y reiterativo, abogan a favor de que
la causa patogénica de la AQ y quilotórax era la
propia CH.
Se debe comentar, finalmente, el éxito del tratamiento del quilotórax, descrito pero inusual, dado
que 7se admite como tratamiento idóneo el quirúrgico .
251
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
AGRADECIMIENTO
Agradecemos al Servicio de Patología Respiratoria de
nuestro hospital (Director: Dr. R. Anglés) la colaboración prestada, especialmente en lo referente al tratamiento.
E. Caballería Rovira, J.V. Aragó López,
A.M. a Sala Auvi y A. Sanchis Closa
Unidad de Hepatologia.
Hospital del Sagrado Corazón.
Quinta Salud La Alianza. Barcelona.
BIBLIOGRAFÍA
1. Vasko JS, Tapper RI. The surgical significance of
chylous ascites. Arch Surg 1967; 95:355-368.
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7. Strausser JL, Fiye W. Management of nontraumatic
chylothorax. Ann Thorac Surg 1981; 31:520-520.
Asma bronquial y preparados de
teofilina retard
Sr. Director: Son múltiples las publicaciones
aparecidas en los últimos años sobre la acción
broncodilatadora en relación dosis/respuesta en
tratamientos a corto y largo plazo con teofilina'"5.
Queremos aportar con esta carta nuestra experiencia con una combinación retard de teofilina, diprofilina y proxifilina en administración oral única,
mediante la cuantificación de los cambios producidos en la espirometría.
Se han estudiado 15 pacientes con asma bronquial con una hiperreactividad bronquial (confirmada mediante test de broncodilatación con terbulatina en inhalación), considerando como respuesta positiva al tratamiento un aumento igual o superior al 15 % en dos de los siguientes parámetros:
FVC, FEV,. FMF 25-75, o que el FEV, fuera igual
o superior al 10 % de su valor teórico.
Los pacientes debían estar en fase estable y el
FEVi no ser inferior al 40 %. Los controles fueron
efectuados cada hora, observando también las posibles reacciones (temblor, palpitaciones, náuseas,
vómitos, cefaleas, mareos, etc.).
Resultado (ver gráfica).
Cambios en el FE Vi: a la primera hora se aprecia
un incremento de % ± 41 mi (media ± SD) que
fue estadísticamente significativo (prueba t de Student). A la 2.a hora la diferencia respecto al valor
basal fue de 119 ± 3 mi, y a la 4.a hora de 138 ± 15
mi.
252
Sólo en uno de los 15 pacientes apareció una cefalea de grado 2.
Durante anos se han venido utilizando como
broncodilatadores productos a base de teofilina
para el tratamiento de los procesos obstructivos
respiratorios. Sin embargo, la breve vida media de
la teofilina obligaba al paciente a realizar diversas
tomas al día, con lo cual no cumplía estrictamente
la pauta posológica, conduciéndolo a problemas
de subdosificación y falta de efecto terapéutico6-7.
La introducción de preparados retard han aportado nuevas perspectivas en la utilización de estos
productos. Nuestra experiencia con uno de ellos ha
sido clínicamente muy positiva, obteniéndose efectos broncodilatadores rápidos y prolongados, con
modificaciones estadísticamente significativas a la
1." hora de la administración y con un bajo índice
de efectos secundarios.
J. Aragón de la Peña y J. Grávalos Guzmán
Hospital de Enfermedades del Tórax Alonso Vega.
Huelva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Akoun G, Lugassy D, Hermán DP, Scemama-Ittah F.
La théophyline retard chez 1'adulte. Données pharmacologiques
et cliniques. Rev Fr Allergol 1982; 22:227-233.
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and pharmacokinetic basis for the selection and use of slow reléase theophylline producís. Clin Pharmacok 1984; 9:95-135.
86
INFORMACIÓN VARIA
CURSO DE ENDOSCOPIA RESPIRATORIA
(XXIV CURSO TEORICO-PRACTICO
DE BRONCOLOGIA)
CURSO NACIONAL SEPAR
Barcelona, del 14 al 18 de octubre de 1985
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Servicio A. Respiratorio (Dr. R. Cornudella)
Organizado por la Sección de Broncología
(Dres.: J. Castella, M.C. Puzo) y la Unidad
de Cirugía Torácica (Dres.: C. León, G. Estrada
y G.Gómez).
El curso está orientado a los neumólogos con experiencia en endoscopia respiratoria que deseen
perfeccionar su técnica y ampliar sus conocimientos teóricos. El número de alumnos se limita a
diez, para asegurar una participación activa en las
sesiones prácticas y en la discusión de los temas
teóricos.
A la solicitud de inscripción debe adjuntarse un
resumen de la experiencia personal en neumología
y endoscopia respiratoria.
El precio de la matrícula es de 18.000 ptas. para
los socios de SEPAR y de 23.000 ptas. para los no
socios.
Para inscripción o mayor información dirigirse
a: Dra. M.C. Puzo, Sección Broncologia, Servicio
A. Respiratorio, Hospital de la Sta. Creu i St. Pau,
Av. Padre Claret, 167. 08025 Barcelona. Teléfono
348 12 18o347 31 33 y 348 11 44ext. 179.
La participación en el concurso y la adjudicación de las mismas se realizará según las bases generales que rigen para las Becas SEPAR cuyas
características deben solicitarse al Comité
Científico.
Rosellón, 285 - 08037 Barcelona
Tel. (93) 257 48 39
El plazo de presentación de protocolos finaliza
el 31 de octubre de 1985.
REUNIÓN CONJUNT SEP-SEPCR
París, 3-6 de septiembre de 1986
5.° Congreso Anual de la Societas Europaea
Pneumologica
y 21.a Reunión Anual de la Societas Europaea
Physiologiae Clinicae Respiratoriae
Tema 1: Los vasos pulmonares y su patología
Tema 2: Evaluación de los métodos de diagnóstico y de tratamiento en neumología
Comunicaciones libres, orales y posters. Fecha
límite para someter los resúmenes: 15 de febrero de
1986.
Reuniones de las Secciones de la SEP y de los
Grupos de Trabajo de la SEPCR.
Cursos de post-grado.
Exposición: Materiales, productos, obras científicas.
Idiomas oficiales: Inglés/Francés/Alemán (interpretación simultánea en las sesiones plenarias).
Comité Organizador
Convocatoria de Becas
Se han convocado las Becas patrocinadas por la
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR). Las Becas convocadas son las siguientes:
— Beca ABELLO-SEPAR, dotada con 2 millones
de pesetas, a los mejores trabajos sobre investigación neumológica.
— Beca Fher, dotada con 900.000 pesetas, al mejor trabajo sobre investigación neumológica.
— Beca Carburos Metálicos dotada con 500.000
pesetas, al mejor trabajo sobre oxigenoterapia
en patología respiratoria, indicaciones intra y
extra hospitalarias.
89
Presidentes:
Profesor J. Chrétien (SEP)
Profesor A. Lockhart (SEPCR)
Secretarios Generales:
Profesor G. Huchon (SEPCR)
Profesor J. Marsac (SEP)
Secretariado Científico:
SEP-SEPCR
Hópital Laennec,
42, rué de Sévres,
75340 París Cédex 07,
Francia
Secretariado Administrativo:
CONVERGENCES
SEP-SEPCR
16, rué Jean-Jacques Rousseau,
75001 París,
Francia
253
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 21. NUM. 5. 1985
BASES PARA LA CONVOCATORIA
DEL PREMIO B.O.I.
Archivos de Bronconeumología
1.a
2.a
3.a
4.a
5.a
El premio estará dotado de DOSCIENTAS
MIL PESETAS y un accésit de CIEN MIL
PESETAS, con una periodicidad bienal.
Pueden optar al premio todos los trabajos de
autores españoles realizados en España,
publicados en «Archivos de Bronconeumologia» durante el plazo que va desde el número 2 del volumen 20 hasta el número publicado como máximo dos meses antes del XIX
Congreso de la SEPAR que se celebrará en
1986.
Los autores que publiquen sus trabajos en
dichos números y no deseen concurrir al premio lo manifestarán previamente.
Serán eliminados los trabajos relacionados
con nuevos medicamentos y los que se refieran a preparados ya comercializados.
Por acuerdo de la Junta Directiva de la SEPAR el Tribunal Calificador queda constituido como sigue:
— Presidente de la SEPAR.
— Director de la Revista Archivos de Bronconeumología.
— Presidentes de las cinco secciones de la
SEPAR.
CRITICA DE LIBROS
Radiología torácica. Patrones radiológicos y diagnóstico diferencial. James C. Reed. Ediciones Doyma, S.A.
1985.
El enfoque y sistematización de la obra, permite recorrer de una forma clara y amena, los 22 patrones
radiológicos más frecuentes de la patología torácica.
La exposición de cada capitulo iniciada por un caso
problema que obliga a hacer un diagnóstico diferencial
que posteriormente es razonado y ampliado mediante
una discusión en la que no falta la clínica del paciente,
datos complementarios y protocolos a realizar, hace que
el interés de cada tema, esté presente durante la lectura.
Las ilustraciones son excelentes, lo cual es de agradecer en un libro de radiología en el que la discusión se
centra en una imagen a valorar.
254
Los miembros del Tribunal enviarán a la
secretaria de la SEPAR en sobre cerrado su
calificación, en números enteros de uno a
diez, de todos y cada uno de los trabajos que
participen en la Convocatoria del Premio
B.O.I. La secretaría de Redacción de la Revista se encargará de comunicar a los
miembros del Tribunal tres meses antes de la
concesión del premio, el titulo de los trabajos
que participan en esta convocatoria, y asimismo de reclamar la calificación de los trabajos
dos meses después para proceder a la selección de los 10 mejores con arreglo a la media
aritmética alcanzada. Asimismo dicha secretaría cuidará de convocar a los componentes
del Tribunal.
Mediante votaciones secretas el Tribunal Calificador, reunido en la Sede del Congreso,
irá eliminando un trabajo en cada votación
hasta que sólo quede uno, que será el ganador. La votación se hará según el sistema conocido del Premio Nadal.
La decisión del Tribunal Calificador se anunciará en uno de los Actos del Congreso e inmediatamente se procederá a la entrega del
importe del mismo al autor/es o a un representante.
Estas Bases, sólo podrán ser modificadas por
un acuerdo conjunto entre el Laboratorio
patrocinador y la Junta de Gobierno de la
SEPAR.
Las tablas de diagnóstico diferencial tienen un notable
valor didáctico, al desglosar, ampliar y sistematizar por
etiología las causas de los patrones radiológicos.
La bibliografía es amplia, extensa, con citas radiológicas, pero sin olvidar las clínicas. El índice, permite localizar con rapidez, temas concretos.
En definitiva, creo que es un excelente texto para que
el radiólogo experimentado disfrute ejercitando y repasando sus conocimientos y para un amplio grupo de profesionales que inician su aprendizaje en radiología torácica o que deben tener nociones básicas de la misma.
El autor no ha pretendido efectuar un tratado de
radiología torácica, sino un libro instructivo ameno y
agradable, cosa que ha conseguido plenamente.
J.L. López Moreno
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