Enfermedad tromboembólica venenosa
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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA DRA MARIA ANGELICA MATAMALA JORGE ARDILA REYES INTERNO DE CIRUGIA GENERALIDADES ANATOMIA SISTEMA VENOSO SISTEMA > P y > CAPACITANCIA 2/3 DE LA VOLEMIA PRECARGA (retorno de la sangre) MECANISMO 1- Válvulas venosas y Bomba muscular 2-Presión negativa Intratorácica SISTEMA COMUNICANTES FLUJO VA DE SUPERFICIAL A PROFUNDO Siguen el curso de arterias mayores Safena Interna Safena Externa Arco venoso dorsal Venas dorsal media Vena dorsal lateral Vena Poplítea Vena Femoral VISIBLES BAJO LA PIEL Y GRASA SUBCUTÁNEA. LLEVAN SÓLO EL 10% DE LA SANGRE Tibiales anteriores suela venosa plantar TRANSPORTAN 90% DE LA SANGRE BAJO LA APONEUROSIS T.V. “Presencia de trombo en una vena y a la respuesta inflamatoria que la acompaña” Hemostasia Primaria: Plaquetas Secundaria: Factores de la coagulación Vía Intrínseca (se estudia con TP) Vía Extrínseca (se estudia con TTPK) inicia en la vecindad de las válvulas venosas por acúmulos plaquetarios que generan coagulos fibrosos EPIDEMIOLOGÍA Incidencia USA ETV 1 X1000 habitantes* 50% en pacientes HOSPITALIZADOS LA MORTALIDAD A LOS 3 MESES, I. C. P.E.R. (2.454 pac) 17,5%. * Prevalencia población adulta 6-8% Autopsias prevalencia 70% >50% hospitalizados Incidencia en hospitalizados varía según Edad del paciente Entidad nosológica de base *Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonar TROBOSIS VENOSA PROFUNDA SUPERFICIAL TROMBOFLEBITIS AINES LIGAR CAYADO FEMORAL COMPLICACIONES AGUDAS CRONICAS TEP SD POSTFLEBITICO EVIDENCIA 1-8 AÑOS ETIOPATOGENIA HIPERCOAGULABILIDAD Primarias Deficiencia de: Antitrombina III Proteína C Proteína S Hipoplasminogenemia Factor XII Resistencia a: Proteína C activada Factor V de Leyden ESTASIA VENOSA Inmovilidad Disfibrinogenemia Várices Edad avanzada ICC Obesidad Sedentarismo Secundarias ACO Neoplasias Anticoagulante Lúpico Diabetes mellitus Dislipidemias Síndrome nefrótico CID Embarazo Sepsis Desnutrición LESIÓN ENDOTELIAL Policitemia 50% EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA 10 - 40% CIRUGÍA ABDOMINAL Ó TORÁCICA ACS Surgery; Principles and practice; Venous Thromboembolism, 2003 Trauma Cirugía reciente Infección Cateterismo venoso EVOLUCIÓN TR IAD A D E V IR C H O W FO R M AC IÓ N D E L TR O M B O * In icia lm e n te form a do po r pla q ue ta s y fib rina * G R se m ezcla n co n fib rina * P ro p ag a ció n e n dire cció n a l flu jo san g uín eo E V O LU C IÓ N E S P O N TÁ N E A D E L LA TVP AU TO D IS O LU C IÓ N * M e ca nism o s fisio ló g icos * Fib rin o lísis * D e sa p a rició n d e l tro m bo E X TE N S IÓ N * A va n ce de l tro m bo ha cia d ista l o p roxim al * O clu sió n co m p leta d el flu jo Antitrombina III Proteína C Proteína S Schwartz, Principios de Cirugía, Séptima edición, Vol. I, Ed. Mcgraw-Hill, 2000 FR AG M E N TAC IÓ N * Tro m b o m uy fria b le * Frag m e n tación * E m b o los <72 HRS TR O M B O E M B O LIS M O P U LM O N AR CLÍNICO 50% ASÍNTOMATICO TEP PUEDE SER LA ÚNICA MANIFESTACIÓN Aumento Turgencia Circulación Colateral evidente Distensión Venas Superficiales Hipersensibilidad en trayecto de la vena Palpación Cordón Venoso Flegmasía Cerulea Dolens Flegmasía Alba Dolens Signo de Homan SÍNTOMAS Dolor Tumefacción Impotencia Funcional EXÁMEN FÍSICO de la Temperatura local+ Eritema Tumefacción Hinchazón Unilateral de la pierna DIAGNOSTICO DIFERENCIALES CONTEXTO CLINICO FACTORES DE RIESGO Desgarro muscular Edema de la pierna en extremidad paralizada Linfangitis u obstrucción linfática Insuficiencia venosa Quiste poplíteo (Backer) Celulitis Anormalidad de rodilla DIAGNÓSTICO 50% CLINICA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFÍCIL CERTEZA CON EXAMANES COMPLEMENTARIOS ECOGRAFÍA DOPPLER TÉCNICA MÁS UTILIZADA VISUALIZA TROMBO EN FORMA DIRECTA O POR IMPEDANCIA VELOCIDAD DEL FLUJO DE LAS VENAS VPP 95% EN TVP PROXIMAL VPP 50 – 75% EN TVP PANTORRILLAS OTROS 1. VENOGRAFIA 2. PLETISMOGRAFIA DE IMPEDANCIA 3. RMN 4. ANGIOTAC DIMERO D PRODUCTO DE DEGRADACION DE LA FIBRINA Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98% ULTRASONIDO DOPPLER Ausencia de flujo venoso espontáneo Flujo venoso contínuo no fásico ULTRASONIDO DUPPLEX Presencia de trombos ecorrefringentes intraluminales Pérdida de compresibilidad de .-Trombosis Venosa (Guías Clinicas) Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda PROFILAXIS TVP Heparina 5000 u c/12 Heparina 5000 u c/8 .-Trombosis Venosa (Guías Clinicas) Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda QUIRÚRGICAS TROMBECTOMÍA FILTRO VENA CAVA MECÁNICAS MOVILIZACIÓN PRECOZ COMPRESIÓN NEUMÁTICA INTERMITENTE MEDIAS ELÁSTICAS FARMACOLÓGICAS HEPARINAS ANTICOAGULANTES ORALES PROFILAXIS TRATAMIENTO OBJETIVOS PRIMARIOS Prevenir la extensión del trombo Prevenir TEP Prevenir recurrencia de trombosis Prevenir el desarrollo complicaciones tardías (Sd postflebítico) HOSPITALIZACIÓN REPOSO ABSOLUTO ( < EDEMA SINTOMATICO, <EMBOLIZACION) HEPARINA EN BIC TTO ANALGÉSICO: NO USAR AAS EXÁMENES: TTPK Y TP HEPARINA Agente Nombre Comercial Cirugía General Cirugía Ortopédica (Riesgo Bajo) (Riesgo Alto) Tratamiento de la Trombosis Venosa Enoxaparina Clexane 20 mg. 40 mg. 1 mg/kg/ 12 horas Daltaparina Fragmin 2500 UI 5000 UI 200 U/kg/24 horas Tinzaparina Logiparin 3500 UI 50 U/kg/24 horas 175 U/kg/24 horas 1 MG PROTAMINA 100 U HNF(BOLO IV 5000 U 50 MG PROTAMINA) Mecanismo de acción Complejo heparina/AT III inhibe los factores: IIa Xa IXa XIa XIIa Monitorización Vía subcutánea: No requiere Vía intravenosa: TTPK EFECTOS ADVERSOS Hemorragia Trombocitopenia Osteoporosis Alergia Tromboembolism o paradójico (anticuerpos antiheparina) Inhiben factor Xa No requiere monitorización TTPK VENTAJAS Menor tendencia hemorragípara Dosis-respuesta estable Vida media y efectos más prolongados Menor incidencia de osteoporosis y trombocitopenia Guías para el tratamiento anticoagulante en patología cardiovascular, 2004 TACO ACTUAN SOBRE FACTORES DE COAGULACION VIT K CUANDO SE INICIA? 12 HRS DE INICIADO TTO CON HEPARINA Neosintrom 4 mg) t 1/2: 9 Hrs DEPENDE DEL METABOLISMO VARIABLE FARMACODINAMIA CONTROLAMOS CON INR 1. 2. 3. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO TVP ASOCIADO F.R. TRANSITORIO:3-6MESES TVP 1 EPISODIO IDIOPATICO :6 MESES TVP CON FR PERMANENTE :1 AÑO O INDEFINIDO Vitamina K 2 - 5 mg IV lento u oral Plasma fresco Sangre total .-Trombosis Venosa (Guías Clinicas) Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda QUIRURGICO FILTRO DE VENA CAVA PERMANENTE ABSOLUTO DEBAJO DE ARTERIA RENAL CUALQUIER PACIENTE QUE NO SE PUEDA ANTICOAGULAR ACV NEUROQUIRUGICO HEMORRAGIA SEVERA RELATIVAS TEMPORAL Paciente joven con trombos amenazantes en VCI Paciente con TVP amenazante y TEP severo con HTTP y tto fibrinolítico Trombo flotante Pacientes con neoplasias portadores de TVP Embolismo séptico persistente TEP recurrente Paciente embarazada joven con TVP y TEPA masivo ocluye las arterias principales MUERTE SUBITA arterias lobares, segmentarias o subsegmentarias CLINICA HABITUAL EFECTOS DE LA OCLUSIÓN DEPENDEN - Grado de oclusión - Duración de la obstrucción - Eficacia de la circulación colateral - Estado previo del pulmón 90% EEII vasos finos periféricos COR PULMONARE DE TODOS LOS PACIENTES CON TEP (100%) 10% FALLECE EN LA 1º HORA DG Y TTO FALLECE 2-8 % SOBREVIVEN EL 70% NO SE DIAGNOSTICAN 30 % SON DIAGNOSTICADOS Y TRATADOS NO DIAGNOSTICADOS Y/O NO TRATADOS FALLECE 30 % FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION SUBMASIVO <2 arterias lobares o menor del 40% de la superficie medida en la GGP Tipo I: sin shock Tipo II: con shock TRÍADA CLÁSICA tos + dolor + hemoptisis MASIVO >2 arterias lobares o > del 40% de la superficie medida en la GGP Tipo I: sin shock Tipo II: con shock TRÍADA DE BEZOLD-JARISH apnea + bradicardia + hipotensión CLINICA TRÍADA FRECUENTE, PERO MUY INESPECÍFICA DISNEA + TAQUIPNEA + TAQUICARDIA. GUIAS CLINICAS DE FISTERRA; TEP ESTUDIO LABORATORIO HEMOGRAMA :N ,BIOQUIMICO:>N GASOMETRIA ARTERIAL > N 15-30% Habitualmente encontramos Hipoxemia e Hipocapnia. de la gradiente alveolo-arterial de O2., ACIDOSIS METABOLICA EN TEP MASIVO DIMERO D: SIRVE CUANDO ES ECG (DESCARTAR OTROS DG) Se encuentran alteraciones en el 70-80% Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia Taquicardia sinusal.Arritmias supraventriculares (flutter y fibrilación auricular) RX TORAX 30% son normales; 60 al 80% tendrán alteraciones, todas ellas inespecíficas Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras Atelectasias laminares basales Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar. - Zonas de oligohemia pulmonar. (Signo de Westermark). - Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, con vasocontricción distal al embolo enclavado. (Signo de Fleischner) - Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades derechas infarto pulmonar asociado EMBOLIA PULMONAR GGP ANGIOTAC Para su realización necesita un tiempo de apnea mayor de 12-15 segundos ARTERIOGRAFIA más fiable y el único método directo para establecer el diagnostico de TEP ECOCARDIOGRAFIA primera exploración a realizarse en el TEP HDN inestable descartar otras patologías FUENTE EMBOLIA ECO DUPLEX P V DIAGNOSTICO DIFENCIAL DEBUTAR PCR ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO TTO MEDIDAS GENERALES 1. HOSPITALIZA UCI 2. REPOSO ABSOLUTO 3. 4. ANALGESIA ESPECIFICAS TEP SUBMASIVO ESTABLES • HEPARINA BIC • HBPM • TACO TEP MASIVO 1. Fibrinolíticos 2. EMBOLECTOMIA PULMONAR O2 5. VM TEP SEVERO 6. MANEJO HEMODINAMIA 7. PROTOCOLO ACLS FILTRO VENA CAVA
