Paciente Alcoholico
Anuncio
Programa de Medicina de Urgencia Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile El paciente alcohólico Dr. Franco Utili Programa de Medicina de Urgencia Facultad de Medicina 31 Mayo 2013 El paciente alcohólico • • • • • • Intoxicación por alcohol Prevalencia Metabolismo Intoxicación aguda Manejo Intoxicación Situaciones especiales Alcohol • ¿Cuál es la bebida alcohólica más antigua? • Hace más de 6,000 años en las márgenes de los ríos Tigris y Eufrates, los sumerios elaboraban y consumían Cerveza • El alcohol es probablemente la droga más antigua que se conoce. Alcohol • El alcohol se obtiene de la fermentación de diversos frutos y plantas • Su nombre químico es etanol o alcohol etílico (C2H5OH ) • Las bebidas alcohólicas tienen diferentes cantidades de alcohol en ellas • La cerveza contiene generalmente 5% de alcohol, • El vino de 12 a 15% de contenido de alcohol • Los licores fuertes alrededor de 45% de alcohol. Prevalencia OH • En EEUU se estima – 50% de la población consume alcohol. – Entre un 7,4 - 9,7% la prevalecía de abuso o dependencia de alcohol en los últimos 12 meses. • En chile – 54% de la población declara consumo OH en el ultimo mes – 23,8% de ellos es clasificado como bebedor problema. Prevalencia OH – Distribución de los alumnos de medicina de la Universidad Católica del Maule y prevalencia de consumo de alcohol según año de estudio. Latorres M, Huidobro A. Prevalencia de consumo de alcohol en estudiantes de la Facultad de Medicina en la Universidad Católica del Maule. Rev. méd. Chile 2012 Sep 140(9): 1140-1144. Prevalencia OH – Distribución de puntuación CAGE en los alumnos consumidores de alcohol de la Universidad Católica del Maule Latorres M, Huidobro A. Prevalencia de consumo de alcohol en estudiantes de la Facultad de Medicina en la Universidad Católica del Maule. Rev. méd. Chile 2012 Sep 140(9): 1140-1144. OH Problema • 1 millón de personas mueren en EEUU anualmente por causas relacionadas al OH • 25 – 40 % de los pacientes que consultan por traumatismos han consumido OH • 20% de los fallecidos en accidentes de transito se asocia a ingesta de alcohol.. www.conaset.cl Metabolismo OH • Depresor del sistema nervioso central que inhibe la actividad neuronal • OH es rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal: – 5% Boca y esófago – 25% Estomago – 75% intestino delgado • OH es oxidado parcialmente en la mucosa gástrica por la alcohol deshidrogenasa Metabolismo OH • 90% oxidado a nivel hepático por tres vías: 1. Alcohol deshidrogenasa (ADH) 2. Sistema oxidante de etanol microsomal (MEOS) 3. Sistema peroxidasa - catalasa • 5-10% restante es excretado sin metabolizar por los riñones y pulmones. Metabolismo OH Alcohol deshidrogenasa (ADH) Metabolismo OH • Sistema alcohol deshidrogenasa se satura a bajas concentraciones OH, por lo cual se convierte en un metabolismo de dinámica cero • Metabolismo etanol a una tasa de 20 mg/dL/h (con un alto grado de variabilidad). Metabolismo OH • No existen tratamientos que permitan acelerar el metabolismo • ¿Una mujer tiene más efectos con el alcohol que un hombre del mismo peso y estatura? • Verdadero. La distribución de grasa en el organismo y la menor actividad de la alcohol deshidrogenasa gástrica, hacen que, en general, las mujeres tengan mas efectos que los hombres frente a una misma ingesta. Intoxicación Etílica Aguda La intoxicación etílica aguda se puede presentar de tres formas: • No complicada (75%) • Intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) • Coma etílico (7%). Intoxicación Etílica Aguda No Complicada (75%) • Aliento alcohólico • Incoordinación psicomotriz y de marcha • Imprecisión de gestos • Vértigo • Vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo) • Logorrea (locuacidad exagerada) • Inyección conjuntival • Euforia • Exaltación de la imaginación • Embotamiento • Desinhibición • Trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. Intoxicación Etílica Aguda No Complicada (75%) • Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopia, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades. Intoxicación Etílica Aguda Intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) • Alternando con fases de tristeza y agresividad, logorrea, familiaridad excesiva • Afectación de las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria). Intoxicación Etílica Aguda Coma etílico (7%) • Suele ser profundo sin signos de focalidad • Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria. Intoxicación Etílica Aguda La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos. • 0,20-0,30 g/L se afecta el control motor fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor • 0,50-1,00 g/L hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras • > 1,50 g/L el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad. Intoxicación Etílica Aguda • 2,00-3,00 g/L, nauseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental • > 3,00 g/L generalmente produce coma, además de hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente. • El rango letal oscila entre 4,00 g/L y 9,00 g/L independientemente de que sea o no un alcohólico crónico • En casos graves, la sobredosis puede producir depresión respiratoria, estupor, convulsiones, shock, coma y muerte. Efectos OH Efectos ¿ Evaluación Inicial ? ¿Que hacer? ¿Que no hacer? Evaluación y estabilización • ABC • Si hay signos de trauma estabilizar columna cervical (NEXUS) • Oximetría de pulso • Signos vitales con temperatura (rectal) Evaluación y estabilización • Hemo glucotest (en todo paciente con alteración del estado mental) – 8,5% de los pacientes que se presentan con alteraciones del estado mental en SU son hipoglicemias – Esta proporción no aumenta con el consumo de alcohol • Tiamina (100 mg iv) – Nunca demorar el aporte de glucosa si esta es necesaria por no contar con tiamina. • Naloxona – Solo en sospecha de usos concomitante de opiáceos (miosis, hipoventilación). Antecedentes • Frecuentemente es casi imposible obtener una historia adecuada • Elementos importantes – Momento en que consumió OH por ultima vez – Cantidad de OH consumida regularmente – Antecedentes de episodios previos – Uso de otras drogas – Historia medica previa – Medicamentos. Examen Físico • Examen físico completo • Buscar cualquier evidencia de trauma • Examen Neurológico – Es uno de los elementos mas importantes – Buscar signos de déficit – Nivel conciencia, movimiento ocular, nervios craneales, función cerebelosa – Evaluación neurológica seriada • Signos de uso crónico de OH. Diferencial Exámenes Laboratorio • Niveles plasmáticos OH – Se correlacionan mal con el nivel de intoxicación clínica – No se observan alteraciones en la escala de Glasgow con niveles menores de 200 mg/dL. – Sospechar otra causa para el compromiso de conciencia si el nivel es < 200 mg/dL, por lo cual es necesario realizar TAC cerebro. Exámenes Laboratorio • Exámenes de rutina no son necesarios en pacientes con intoxicaciones leves • El hemoglucotest es parte de la evaluación inicial de estos pacientes • Se deben realizar en busca de otras patologías si hay sospecha clínica (por ejemplo daño hepático) • El OH puede elevar los niveles de amilasa, sin tener el paciente una pancreatitis. Imágenes - TAC • No esta bien estudiada su indicación • La evaluación clínica inicial no es capaz de predecir la presencia de lesiones intracraneales • Si no es posible realizar evaluaciones clínicas seriadas, los pacientes deben ser estudiados con TAC • Pacientes con evidencia de trauma cefálico deben ser evaluados con TAC – Evidencia clínica de fractura de cráneo. – Mecanismo de alta energía – Nivel de conciencia mas deprimido que lo esperable – GCS<13 y sospecha de trauma – Disminución GCS – Déficit neurológico focal Imágenes • Radiografía columna cervical – NEXUS – Pacientes con trauma, intoxicados por OH deben tener RX columna cervical en tres proyecciones • Imágenes de tórax y abdomen – Rx tórax no esta indicada de rutina, solo en casos de sospecha de compromiso pulmonar – OH aumenta el riesgo de lesiones intra-abdominales en pacientes con traumas múltiples. Se debe considerar en ellos evaluaciones ecográficas seriadas o TAC. Efectos OH http://all-of-the-world-001.blogspot.com/p/alcohol-effect-on-human-body_21.html Cuadros específicos relacionados con el OH Abstinencia • Se desarrolla entre 6-24 horas después de disminuir la ingesta de OH • Puede durar entre 2-7 días • Síntomas leves: – Irritabilidad – Alteraciones del sueño • Síntomas severos: – Hiperactividad autonómica • Temblores, sudoración, nauseas, vómitos, fiebre – Alucinaciones – Convulsiones. Abstinencia • Delirium Tremens: – – – – Alucinaciones visuales y auditivas Confusión y desorientación Marcada hiperactividad autonómica Se presenta en el 5% de los pacientes hospitalizados por abstinencia – Mortalidad cercana al 15% • Tratamiento – Benzodiazepinas son las drogas de elección para el manejo de estos cuadros – Lorazepam es fácil de administrar, rápido inicio de acción, sin metabolismo hepático – Inciar 2-5 mg, repetir cada 20 minutos hasta lograr efecto. Abstinencia • Convulsiones – Habitualmente 12-24 después de suspender consumo OH – Pueden acompañarse de otros signos de abstinencia o ser un fenómeno aislado – Todo paciente con un primer episodio debe ser evaluado con TAC cerebro – Lorazepam. Cetoacidosis Alcohólica • En general en pacientes alcohólicos y con mal estado nutricional • Disminución ingesta de carbohidratos, lo cual consume las reservas de glicógeno • Se inicia lipólisis, utilizando ácidos grasos libres Esto produce la formación de cetoacidos • Síntomas – Anorexia, nauseas. – Vómitos y dolor abdominal difuso • Evaluación Clínica – Signos de depleción de volumen (taquicardia, hipotensión ortostática). – Aliento cetónico – Taquipnea Cetoacidosis Alcohólica • Exámenes laboratorio – Acidosis con anion gap aumentado • Electrolitos • Gases – Cetonas urinarias y/o séricas • Manejo – Aporte de volumen y de glucosa (suero fisiológico y glucosado) – Evaluar respuesta según evaluación clínica – Baja mortalidad – No es necesario el uso de bicarbonato. Wernicke - Korsakoff • La deficiencia sintomática de tiamina (B1) se manifiesta como Beriberi – Beriberi húmedo: Disfunción cardiovascular – Beriberi seco o síndrome de Wernicke - Korsakoff Disfunción neurológica • No se conoce la incidencia de la encefalopatía de Wernicke – Tríada tradicional de esta enfermedad: oftalmoplejía, ataxia y confusión. – Es una emergencia medica con una mortalidad entre 10-20% • Psicosis de Korsakoff – Es un desorden de la memoria, particularmente la memoria reciente en un escenario de conciencia conservada. Wernicke - Korsakoff • Evaluación – Triada encefalopatía Wernicke rara vez presente: • Alteraciones oculomotoras • Alteración estado mental • Ataxia – Nuevos Criterios (2 o mas criterios) • • • • Deficiencia nutricional Anormalidades oculomotoras Disfunción cerebelosa Alteración estado mental o compromiso moderado de la memoria. Wernicke - Korsakoff • Manejo – Administración tiamina (100 mg) por vía parenteral – Las alteraciones visuales recuperan en horas, pero el resto puede tardar días o recuperarse en forma incompleta – La evidencia que plantea que el uso de glucosa hipertónica puede precipitar una encefalopatía es débil – Continuar aporte diario de tiamina y medidas de soporte. Estrategias en SU • Realizar un completo y detallado examen físico a todos los pacientes con sospecha de intoxicación por OH • Realizar un hemo glucotest a todo paciente – Hipoglicemia puede acompañar o enmascarar una intoxicación por OH • Limitar el numero de alcoholemias. Estrategias en SU • Realizar evaluaciones seriadas en pacientes con evidencias de trauma cefálico – No todo paciente necesita TAC – Documentar GCS en forma seriada para pacientes de bajo riesgo • Uso de lorazepam para manejar abstinencia y pacientes agitados – Incluso se puede realizar manejo domiciliario con buena red de apoyo • Hidratación en pacientes con cetoacidosis reduce el uso de medidas intensivas – Resucitación agresiva con una solución glucosada isotónica. Errores • Consulta frecuentemente ebrio – Falsa sensación de seguridad al enfrentarse a un paciente conocido – Cada visita debe ser considerada como la primera visita • Nunca dijo que tenia dolor cervical – La combinación de intoxicación por OH y trauma es un factor de riesgo para lesiones cervicales ocultas • Tenia mucho frío, no lo desvestimos – Paciente no cooperativo o sucios – Deben ser evaluados completamente o pasaremos por alto lesiones significativas. Errores • No tenia diabetes, no controlamos hemoglucotest. – Hipoglicemia puede acompañar a la intoxicación – Posible daño cerebral si no la buscamos • Parecía que solo necesitaba dormir – En nuestro caso clínico el paciente nunca mas despertó, ya que el hematoma subdural continuó expandiéndose – Deben ser re-evaluados en forma seriada. Errores • No parecía un bebedor – El alcoholismo esta en todas las clases sociales – Es peligroso creer poder descartar que alguien es alcohólico por como luce • Solo tenia un ojo en tinta – Puede no corresponder a un golpe en el ojo sino a una fractura de la base del cráneo (con un hematoma subdural asociado) – TAC en pacientes intoxicados con trauma craneal Errores • Me dijeron que estaba listo para irse, se siente mejor – Re-evaluar antes del alta – La responsabilidad es del medico a cargo • No sabia que manejaría vuelta a casa – Debe explicarse claramente que no pueden manejar – Debe dejarse constancia de esto en la ficha. Programa de Medicina de Urgencia Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile El paciente alcohólico Dr. Franco Utili Programa de Medicina de Urgencia Facultad de Medicina 31 Mayo 2013
