2010 Anestésicos locales

Farmacología Clase 10. 18-­‐06-­‐2010 Anestésicos locales (AL) Estas sustancias tienen la propiedad de inhibir en forma transitoria la génesis y la conducción del potencial de acción, por lo tanto, van actuar en todos los tejidos excitables que tengan la fisiología de generar potenciales de axón. Eso significa: -­‐
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Axón Sistema nervioso central (SNC) Sinapsis del SNC Unión neuromuscular Tejido excito-­‐conductor cardiaco Esas son todas las opciones que tenemos de actuar a través de los anestésicos locales. Efecto: El efecto que tienen estas sustancias, es reversible y limitado en el tiempo, ya que poseen un tiempo de acción en inhibir la génesis del potencial de acción. Efectividad: Normalmente, los anestésicos locales, comienzan su efectividad clínica, cuando son comercializados. Familia de los ésteres: 1-­‐ Cocaína: El primer anestésico local que aparece es por observaciones hechas en los indígenas o tribus de Perú y Bolivia y Norte e Chile, en el cual, masticar hojas de coca, previene la puna. Observadores alemanes que visitaban la zona, se dieron cuenta que realizar esto, anestesiaba o tenia una sensación en la lengua y en la mucosa. Se llevaron estas hojas, el eritroxilon coca y lograron aislar el principio activo de ella, el cual nombraron como cocaína. Ese fue el primer anestésico local que se utilizó en clínica, y los alemanes, donde un oftalmólogo (Kohler??) cocaína es un anestésico que posee actividades locales. Posteriormente, fue Kohler el que ideó la administración parenteral de la cocaína en el bloqueo regional, y por lo tanto, creó esta técnica infiltrativa de anestésicos locales para bloquear la conducción del impulso nervioso. A pesar de ser una sustancia, que es excelente como anestésico local, NO se sintetiza, NO se fabrica y NO se utiliza como tal, debido a que genera euforia y dependencia. Página 1 de 17 Debido a la producción de euforia y de la dependencia, se trataron de buscar sustancias sintéticas que tuvieran más o menos la fórmula de la cocaína. De esta manera aparece la Procaína. 2-­‐ Procaína: es una sustancia que no posee efectos euforizantes, pero conserva los efectos anestésicos locales. 3-­‐ Tetracaína 4-­‐ Cloroprocaína Familia de los ésteres: el problema de los ésteres, es que son buenos anestésicos locales, pero producen un gran porcentaje de alergias. Por este motivo es que comienzan a sintetizarse variaciones en la molécula de los anestésicos locales, para evitar esta producción de alergias. De esta manera es que en 1943, otro químico alemán sintetiza la Lidocaína, nombre genérico que también equivalente a la Dimecaína que es la misma sustancia, con ella, aparece la segunda familia de los anestésicos locales, la familia de las Amidas. Familia de las Amidas. -­‐
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Lidocaína Mepivocaina Bupivacaína Etidocaina Ropivacaina Dichos fármacos tienen generalmente, farmacocinética diferente, ya que la Bupivacaína, Etidocaína y Ropivacaína, son de larga duración. Química Químicamente hablando, los anestésicos locales (ambas familias), están compuesto por: -­‐
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Un anillo aromático, lo cual le confiere las cualidades lipofílicas, es decir, de atravesar las membranas con facilidad. Una cadena intermedia, de longitud variable, dependiendo el anestésico, la cual, sirve para distinguir entre la familia de las amidas o de los ésteres. Una amina terminal, ésta puede ser secundaria o terciaria, dependiendo del anestésico local, pero en ambos eventos, le da la propiedades hidrofílicas, es decir la solubilidad que tiene en los tejidos intersticiales. Página 2 de 17 Esas con las características, desde el punto de vista químico molecular de los anestésicos locales y ambas familias de anestésicos poseen los mismos compuestos. Una parte aromática, la cadena intermedia y una amina terminal. Hay excepciones, la Benzocaía, por ejemplo, sólo tiene la parte aromática y la cadena intermedia, y no posee la amina terminal. Clasificación LA clasificación, son las dos familias que se determinan por la cadena intermedia, la cual le da propiedades o ésteres o amidas, dependiendo del compuesto y tenemos: 1. Según Compuesto: -­‐ Familia de los ésteres: o Cocaína à no se emplea como anestésico local hoy en día o Procaína à sólo de administración parenteral o Cloroprocaína à sólo de administración parenteral. o Tetracaína à si posee efectos tópicos; ésta es altamente tóxica, por ello es sólo de administración local, a pesar de poder administrarse por vía parenteral. o Benzocaína à si poseen efectos tópicos; no se administra por vía parenteral debido a que no posee efectos al ser administrado de esa manera. o Proparacaína à si poseen efectos tópicos -­‐ Familia de las amidas: o Las más utilizadas en odontología: § Lidocaína o dimecaína à es la más utilizada en odontología, tópica § Prilocaina à es tópica sólo cuando se asocia a Lidocaína § Articaina § Mepivacaina o Anestésico local de larga duración, no poseen utilidad desde el punto de vista odontológico, pero sí en medicina. § Bupivacaína § Etidocaina § Ropivacaina Página 3 de 17 2. Según duración del efecto anestésico: a. Acción corta i. Procaína à 30 mins aprox. b. Acción intermedia, su vida media es de 60 mins. Apróx., son los que más se utilizan en odontología. i. Lidocaína ii. Mepivacaína iii. Prilocaína c. Acción prolongada, su vida media es mayor a 90 mins. i. Bupivacaina ii. Etidocaína iii. Ropivacaína iv. Tetracaína (sólo uso tópico por alta toxicidad!) Farmacodinamia Para entrar en la farmacodinamia de los anestésicos, es necesario recordar la génesis del potencial de acción en las células generadoras de ellas, las cuales son todas células excitables. Todos los anestésicos locales, inhiben tanto la producción o conducción de este impulso o potencial de acción. Todas las células excitables, poseen un potencial de reposo, en el caso de las células nerviosas, este potencial, mide-­‐70 mV. El potencial de reposo, en sí, está dado por la bomba Sodio-­‐Potasio ATPasa. Los anestésicos locales, no inciden en este potencial de reposo, es decir, no lo modifican, en ninguna célula excitable. Normalmente, en éstas células, el proceso de iniciación de un potencial de acción está dado por un estímulo, lo cual genera una entrada rápida, masiva de iones Sodio, lo que produce la despolarización de la célula y el nacimiento de la espiga del potencial de acción. Posteriormente, la bajada de esta espiga, está dada por la repolarización de la célula nerviosa y está dada por la saliva brusca de gran cantidad de iones Potasio. Esa es más o menos la fisiología de la génesis del potencial de acción. Luego viene la conducción a través de los nódulos de Schwam y de las cápsulas de las bandas de mielinas a través de la cual van avanzar de forma rápida este potencial de acción a través de la fibra nerviosa. Página 4 de 17 MECANÍSMOS DE ACCIÓN. ¿Qué hace el AL para impedir la génesis y la conducción del potencial de acción? Actúan sobre los canales de Na y se unen a estos impidiendo la entrada de los iones de NA. Este bloqueo impide la génesis y conducción del potencial de acción. q
Los Receptores Ionotrópicos (CANALES), son receptores a canal que atraviesan toda la membrana biológica de células excitables. Los AL podrían actuar desde la parte externa de este canal uniéndose a éste impidiendo la entrada del ion NA; pero normalmente no es así, si no que los AL se unen a este receptor por la parte interna de los canales de Na, por lo tanto tienen la necesidad de atravesar la membrana para unirse internamente y obstruir la entrada del ion Na. q
Los AL son insolubles. Por lo tanto, su aplicación debe ser en forma de sales, las que solubilizan al AL para su administración parenteral. q
Cuando están formados en forma de sales hay una parte IONIZADA y una NO IONIZADA que es el catión donde esta la sustancia. Para que se produzca el pasaje de cualquier fármaco a través de la mb debe estar en su forma NO IONIZADA (o LIPOSOLUBLEà forma de Base). q
El Ph interno intersticial es de 6,7 – 7,2. Cada anestésico o fármaco tiene su coeficiente de disociación (Pka). Cuando este Pka es igual o semejante al PH fisiológico significa que este fármaco estará en mayor cantidad de forma NO ionizada o NO DISOCIADA, y esta es la forma en que atraviesa la membrana. En conclusión, podemos decir entonces que los AL que asemejan su Pka al Ph intersticial son los AL mas eficientes debido a su mayor cantidad de forma NO IONIZADA lo que permite su pasaje al interior. Una vez en el interior, esta base NO IONIZADA CAMBIA, ya que el Ph interno es ligeramente más básico, por lo tanto aumenta la cantidad IONIZADA. En la forma IONIZADA es como este AL se une a la parte interna del canal de Na. Es Decir, Atraviesa de forma NO IONIZADA; y actúa uniéndose al canal de forma IONIZADA. Estas son las 2 diferencias de acción del AL. Receptores ionotropicos -­‐Están formados por subunidades que son aminoácidos. -­‐En los canales de sodio de estas células excitables hay 3 subunidades: ALFA, BETA1, BETA2; los que están en el medio de la membrana. Página 5 de 17 La unión exacta de los AL a estos canales de NA esta ubicado en la UNIDAD ALFA. En esta subunidad hay 4 dominios1. El AL se une exactamente en el dominio 4, ubicado entre el arco 5 y 6 (ver Diapo). Entonces, el AL en su forma NO IONIZADA se une a este receptor en forma transitoria y temporal impidiendo mecánicamente, que el NA atraviese este canal. Los Canales Ionotropicos pueden estar en 3 fases q
Cerradosà célula en potencial de reposo y el AL no puede actuar. q
Abiertosà El AL Puede actuar cuando la membrana empieza a despolarizarse, ejerciendo su acción de unirse al aparte interna del receptor impidiendo flujo de iones NA. q
Inactivosà EL AL no actúa cuando esta inactivo, ya que esta en una pase de repolarizacion en la que solo salida de iones K⁺. EL AL solo actúa atravesando la mb manteniéndose en la parte interna esperando que el canal se abra Por esto se dice que los AL son VOLTAJE DEPENDIENTES; y también DEPENDIENETS DEL TIEMPO, ya que deben esperar un tiempo a que los canales estén abiertos y no cerrados o inactivos. ¿CÓMO ACTÚAN LOS AL? Mientras más semejante sea el PKa del AL al Ph fisiológico extracelular, mejor acción anestésica local tendrá. Si hay variación de Ph extracelular, habrá variación en la acción del anestésico local. Cuando se aplica un anestésico local en forma infiltrativa en un tejido inflamado no tiene efecto correcto. Esto debido a que el PH en un foco inflamatorio es ÁCIDO, y sabemos que un anestésico local en Ph ÁCIDO está más IONIZADO, por lo tanto no es capaz de atravesar la membrana impidiendo su acción. Entonces, el tejido no debe estar inflamado para que el Ph se mantenga y haya más AL no ionizado para así atravesar la barrera y se pueda unir de forma ionizada al interior del canal de Na⁺. *Dato*Solo la Benzocaína tiene acción por la parte externa del canal. En cambio todos los demás deben atravesar la membrana y unirse por la parte interna, ya que el receptor esta en este lugar. 1
Pasajes de cadenas externas e internas que atraviesan la membrana. Página 6 de 17 INTERACCION AL-­‐ RECEPTOR. Que producen los AL desde le punto de vista fisiológico respecto a la conducción del impulso nervioso: q
NO MODIFICAN -­‐Potencial de reposo. q
DISMINUYEN (Por bloqueo del canal de Na) -­‐Amplitud de potencial de acción. -­‐Velocidad de despolarización. -­‐Velocidad de conducción. q
AUMENTAN -­‐Umbral de excitación à para producir nuevo potencial de acción. -­‐Periodo refractario à que está aumentado lo que impide la conducción y la nueva génesis de un potencial de acción. PROPIEDADES FISICO QUÍMICAS. Influyen en la acción de los AL: 1. Tamaño molecular à A menor tamaño, mayor y mejor será al acción del AL. 2. Constante de disociación (PKa del fármaco) à Mientras más cercano sea el Pka al PH fisiológico, mayor será la acción de la sustancia 3. Unión a Proteínas Plasmáticas à Este dato está dado por la afinidad del AL por las proteínas. Si hay mayor afinidad del AL por proteínas, significará que habrá mayor afinidad con el receptor del canal de Na. 4. Coeficiente de partición Lípido / Agua à A mayor Coeficiente será mayor la potencia del AL, ya que habrá una mayor facilidad de entrada en la membrana celular. Página 7 de 17 PROPIEDADES ANATOMICAS: Hay otros factores en juego, de los anestésicos locales 1. Bloqueo selectivo: Cuando se efectua una anestesia infiltrativa, lo primero que se percibe es la ausencia de dolor, porque las fibras que conducen el dolor son No mielinizadas y son rápidamente bloqueadas en sus canales de sodio. Posteriormente son las Simpaticas, posteriormente temperatura, tacto y presión y al ultimo (dependiendo de donde es la infiltrativa, por ejemplo si es a nivel de canino o premolar) por el bloqueo de las fibras motoras. La recuperación es al contrario, lo primero que revive por asi decirlo son las fibras motoras (el cosquilleo) y al ultimo es cuando el dolor vuelve. ANESTESIA DOLOR / SIMPATICAS / TEMPERATURA / TACTO / PRESION / MOTORAS RECUPERACION Resumen: Dolor a motor Motor a Dolor 2. Bloqueos diferenciales de AL: Son propios de cada anestésico local, por ejemplo la: § Bupibacaina § Ropibacaina Que son anestésicos locales preferentemente en la parte sensorial que motor, a diferencia de la: §
Etidocaina Su anestesia es más motora que sensorial. “todo esto de ser sensorial o motor esta explicado por las moléculas propiamente tales” 3. Disposición anatomica: Desde un punto de vista anatomico, normalmente los troncos nerviosos gruesos, las fibras motoras viajan por fuera y esas son las primeras en anestesiarse en un bloqueo regional y las primeras que se anestesian son las proximales más que las distales. Página 8 de 17 4. Vasodilatacion: Anestesicos locales son VASODILATADORAS: q
A mayor Vasodilatación menor duracion del AL q
Lidocaina à mas vasodilatadora q
Ropivacainaà vasoconstrictora “per se” Quien más tiene esta propiedad es la Lidocaína Y la excepción a la regla es que la Ropibacaina es el único anestésico local es vasocontrictor NUNCA OLVIDAR: Los anestésicos locales, como su nombre lo indica son sustancias que deben permanecer en el sitio de inyección , no deben pasar por ningún motivo cuando se están administrando a otro sitio, debe perdurar en el sitio que se está inyectando porque su efecto es local, es necesario que pase a la sangre para ejercer su acción, ahora si son sustancias vasodilatadoras este efecto va a pasar porque pasa más rápido a la sangre. FARMACOCINETICA Fármaco cinéticamente hablando estas sustancias son de rápida absorción, que tienen que atravesar membranas y son liposolubles por su parte de anillo aromatico. No todos los anestésicos locales tienen acción tópica, es decir, que puedan ser administrados en mucosa y conjuntiva con efecto anestésico, encontramos: §
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Lidocaina Tatracaina Benzocaina Todo esto en crema, gel, solución sobre No tienen efecto si los administro en tejido queratinizado, luego de que ejercen su efecto farmacológico pasan a la sangre, atraviesan la barrera hematoencefalica, placentaria y hematoocular. Y también su aplicación en cirugía oftalmológica Desde el punto de vista medico los anestésicos locales La Bupibacaina tiene un PK básico, que tiene una gran afinidad por las proteínas, que impide que esta sustancia pase la barrera `placentaria, y es uno de los anestésicos que se usa en ginecologia. Desde el punto de vista metabolico: En la familia de los esteres se metaboliza por esterasas plasmáticas, dando metabolitos que uno de ellos tiene cierta toxicidad En la familia de las amidas, se metaboliza a nivel hepático. Página 9 de 17 NUNCA OLVIDAR: Los anestésicos locales no deberían tener reacciones adversas y si las hay es por una mala manipulación, una mala técnica de aplicación, porque si aplico un anestésico alrededor de un nervio no debería tener reacciones adversas, porque las reaaciones adversas esta das por el mecanismo de acción de esta sustancia sobre otros tejidos excitables, hablamos de sistema nervioso central y cardiovascular y estos solo aparecen cuando aplicamos el anestésico local en un vaso sanguíneo. Lo único que esta excento del profesional son las reacciones adversas alergicas, las cuales dependen del paciente, si es que es alérgico a alguno de los componentes del tubo carpule o del anestésico en si SNC ANESTESICO LOCALES II (2da parte) Reacciones adversas Cuando uno manipula en forma no profesional los anestésico locales, va a llevar una cantidad de anestésico local importante a la sangre y esto actuará a nivel del sistema nervioso central y a nivel cardiovascular. Las reacciones adversas por la sintomatología va a depender de la cantidad de anestésico que se fue a la sangre: q
si es menor de 5 mgr mml lo que el paciente va a empezar a narrar es una sensación de vacio o poco explicable de parte del paciente. (me siento extraño, algo tengo en la cabeza, alguna perturbación central del paciente, donde algunos pueden tener sueño o una desorientación), q
si la cantidad es mayor de 5mg mml hay dicnitus?, visión borrosa, agitación del paciente, habla mas alla de los normal, mioclonicas en musculos de cara, cuello y extremidades, siginifica que la estimulación a sido grande como para bloquear la salida de sodio a nivel central. q
Mayor a 7 mg mml, convulsiones en paciente q
Mayor a 10 mgr mml, hay depresión del sistema respiratorio y muerte del paciente Lo que se debe evitar en estos casos es la hipoxemia acidosis, que se traduce en la depresión del sistema nervioso central, donde se puede hiperventilar al paciente Cuando aparecen convulsiones se puede administrar diasepan en forma endovenosa. Página 10 de 17 Insisto en que los dentistas deberíamos saber administrar fármacos por via endovenosa. Si la escuela no lo hace por sus propios medios ustedes pueden tener un curso de administración de fármacos en forma endovenosa. Al mismo tiempo en que están ocurriendo estas cosas en el SNC está ocurriendo toda la toxicidad de estos anestésicos locales a nivel cardiovascular, porque no son entidades separadas, y normalmente el bloqueo de los canales de sodio en la conducción aurículo-­‐ventricular (AV) se manifiesta en el paciente como el enlentecimiento de la conducción AV, lo que se traduce en una BRADICARDIA, la disminución de la contractibilidad de la bomba. Si es mayor de 10microgramos va a haber un bloqueo AV, caída brusca de la presión arterial y va haber paro cardiorespiratorio→ muerte del paciente. Esta cardiotoxicidad es mayor en algunos anestésicos locales (no de aplicación en odontología). La BUPIVACAINA es uno de los anestésicos locales más propensos a la depresión cardiaca por acción selectiva a nivel de los canales de sodio en la conducción AV (de cuidado médico). La ROPIVACAINA, en cambio, siendo de la misma familia y también de larga duración es la que menos acciones de toxicidad cardiaca tiene y está reemplazando a la bupivacaina por esta misma acción. Las otras reacciones adversas que tiene los anestésicos locales están dadas por las alergias, ahí son cosas de cada paciente, se dice que la familia de los esteres es mas alergizante que la familia de las amidas lo que no significa que esta última no produzca efectos alérgicos. La explicación de por qué la familia ester es mas alergizante que la familia amida es porque en el metabolismo de los esteres, por las esterasas plasmáticas, aparece un metabolito que es altamente alergizante que es el PABA (acido paraminobenzoico) y a él se le otorgan todos los problemas alergizantes que tiene la familia de los esteres. Hay que tener en cuenta que existen preservantes para el tubo carpule el cual es el metil parabeno, un derivado del PABA, por lo tanto también es una posibilidad de producir alergia, además otra sustancia que contiene el tubo carpule es el BISULFITO DE SODIO, que también puede producir alergia. La familia de las amidas, también puede producir alergias pero en menor proporción porque no producen el metabolito que es el derivado del PABA. Frente a un shock anafiláctico el fármaco que más se prefiere es la adrenalina porque como es una amina mixta, tiene propiedades alfa y beta sirven para contraponer toda la génesis de la sintomatología del shock anafiláctico como es la vasodilatación, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad (edema) angioneurótico, donde hay mas menos 5 minutos para revertir el proceso con la ayuda de adrenalina en forma intramuscular. Página 11 de 17 El efecto alfa I, beta I y beta II ejerce su efecto favorable en el shock anafiláctico (fármaco simpático). Usos clínicos de anestésicos locales: 1. Antiarrítmicos: por su capacidad de bloquear canales de sodio. El que se utiliza, dentro de los anestésicos locales, es la lidocaína en arritmias ventriculares (hay fármacos mejores que este para cumplir el efecto, este casi no se ocupa) 2. Analgésicos: bloqueo de la conducción de las fibras dolorosas. Se usa cuando los analgésicos opioides no responden sobre todo en dolores crónicos y terminales, en la cual el anestésico local puesto in situ alrededor del tronco nervioso va a producir una analgesia perdurada 3. Anestésico: esta capacidad anestésica va a depender de la via de admnistracion. Se puede administrar de forma tópica en mucosas y conjuntivas, en piel indemne no tienen efecto, solo algunos fármacos tienen esta propiedad, LIDOCAINA, TETRACAINA y MESOCAINA son las que se utilizan. En oftalmología se prefiere la proparacaina porque es un anestésico menos irritante. Existe una mezcla eutéctica (eutéctica: mezcla de dos sustancias diferentes en igual proporción) que tiene características de producir anestesia en piel indemne es el caso de la EUTECAINA, mezcla de lidocaína con prilocaina al 2.5% en una emulsión aceite-­‐agua que le da una mejor solubilidad y por lo tanto un mejor pasaje a través de la queratina, se debe mantener esta mezcla un tiempo más largo para que `produzca el efecto anestésico en piel. *Todos los otros anestésicos NO tiene la capacidad de producir anestesia en piel indemne. Otro método para administrar anestesia es por infiltración, se administra en tejido NO inflamado el anestésico correspondiente a la pieza a tratar en el maxilar superior o inferior con técnicas tronculares. Los anestésicos que se utilizan son anestésicos locales solos o asociados a un vasoconstrictor dependiendo del acto operatorio. •
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Si es rehabilitación oral → anestésico local solo. Si es cirugía→ asociado a vasoconstrictor De los que se prefiere en técnicas infiltrativas en odontologia es la Lidocaína, Prilocaina, Articaina, son los que más se utilizan. La Bupivacaina y la Ropivacaina son anestésicos utilizados en medicina. Las otras técnicas de administración de anestésicos locales son de uso ginecológico u operatorios e cirugía de los cuales destacan la administración EPIDURAL; administración del anestésico directamente en el espacio peridural en la cual normalmente se asocia el anestesico local a un analgésico opioide como es el caso del GENTAMILO??? Y a un vasocontrictor como es la adrenalina Página 12 de 17 mixta, presisamente para reforzar el efectro alfa constrictor potente de adrenalina como su el efecto beta I. de uso médico. La otra forma de administración es INTRATECAL, en el espacio subaracnoideo,. Que tiene mayor aplicabilidad sobre todo en ginecología, para cesáreas porque uno puede seleccionar el dermatoma en el cual uno actúa para obtener la anestesia deseada en la cual también se asocia a un vasoconstrictor y a gentamilo. De acuerdo a como se ponga el paciente uno puede obtener analgesias de solo las extremidades inferiores o elevando al paciente un poco se puede obtener analgesias un poco mas superiores. *Ustedes en su examen de grado si les toca el decano, les va a pregunta “composición del tubo carpule” y deben saberlo con las cantidades de anestésico etc. Yo no se los voy a pasar porke no me interesa pero deben saberlo si o si en su examen de grado porke se los van a preguntar * Composición tubo carpule: •
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Si tiene vasoconstricitor el anestésico local es necesariamente al 2%. Si no tiene el anestésico local está en una cantidad mayor al 2%. Tiene preservantes y el que se utiliza es metil parabeno, en ambos casos. Cuando se usa vasoconstrictor hay que usar un antioxidante y el que se utiliza es el bisulfito de sodio, que al igual que el preservarte puede producir alergia, el otro no lo tiene porque no tiene vasoconstrictor. Tiene correctores de osmolaridad, eso significa que tiene cloruro de sodio. Tiene estabilizadores del pH que son sustancias base. La cantidad de agua destilada para el tubo es de 1,8. Componentes del tubo carpule Varían dependiendo si el tubo tiene o no vasoconstrictor. Cuando tiene, el anestésico local es al 2%. Cuando no tiene, el anestésico está en una cantidad mayor al 2%. -­‐ Normalmente tienen preservantes y el utilizado es metilparabeno, en los 2 casos. -­‐ Cuando tiene vasoconstrictor, hay que incorporarle un antioxidante. El utilizado es el disulfito de sodio, que puede producir alergias. El otro no lo tiene porque no tiene vasoconstrictor -­‐ Tienen correctores de osmolaridad, que significa que tienen cloruro de sodio. -­‐ Estabilizadores de ph, que son sustancias buffer. -­‐ La cantidad de agua destilada o bidestilada para la cantidad que hace el tubo de 1.8 Página 13 de 17 El profe. insiste en que hay que SABÉRSELA “AL DEDILLO” (la composición del tubo carpule) Asociación entre anestésicos locales y vasoconstrictores Objetivos (del uso de un vasoconstrictor en un tubo carpule) -­‐El anestésico local mientras más perdura en el sitio de acción, mayor es su efecto anestésico. La manera en que este fármaco no llegue a la parte sistémica, es utilizando un vasoconstrictor. Éste es el efecto principal del vasoconstrictor. -­‐Aumentar el período útil de la anestesia -­‐Si pasa menos a la sangre, tengo la posibilidad de tener menos efectos tóxicos, siempre y cuando no se inyecte el anestésico local en el torrente sanguíneo. -­‐Disminuye, por lo tanto, la concentración necesaria de anestésico local. Si aumento el período de acción, puedo tranquilamente disminuir la concentración. -­‐ Si utilizo vasoconstrictor es porque estoy utilizando anestésicos en eventos de cirugía, y por lo tanto el vasoconstrictor me va a ayudar en prevenir algunas microhemorragias. -­‐Previene o antagoniza el efecto vasodilatador que tienen todos estos anestésicos locales. Estos son los objetivos del uso de vasoconstrictores unidos a los anestésico locales. Los vasoconstrictores son preferentemente sustancias noradrenérgicas alfa 1, porque sólo se busca la vasoconstricción de la musculatura lisa vascular. Estos son: -­‐Noradrenalina -­‐Nordefrina -­‐Levonodefrina -­‐Fenilefrina -­‐ Hay tubos carpule que tienen adrenalina, no es el indicado en odontología, porque tiene a cciones alfa y también acciones beta, que no son las deseadas. Página 14 de 17 Los vasoconstrictores que podemos utilizar en odontología son sustancias polipéptidos que van a actuar directamente en la musculatura lisa, y estos pueden ser: -
Vasopresina Fenipresina Estas actúan directamente en la musculatura lisa vascular, no en los receptores adrenérgicos. Esto también deben sabérselo ustedes. Yo no se los voy a preguntar, se los pongo ahí, pueden obtener estas concentraciones en cualquier libro. Son las concentraciones a las cuales están los vasoconstrictores asociados a anestésicos locales, ya sean alfa 1 adrenérgicos, o los polipéptidos, que se anotan en unidades internacionales. Reacciones adversas: Al inyectar un anestésico local asociado a un vasoconstrictor, tenemos la posibilidad de obtener reacciones adversas por el vasoconstrictor, si es que lo inyectamos en un vaso sanguíneo. Las reacciones adversas que podemos tener pueden ser locales o sistémicas. -­‐Alteraciones Locales: isquemia (pasajera), y a concentraciones muy grandes se puede producir un terreno necrótico, sobretodo en terrenos terminales. -­‐Alteraciones Sistémicas: el vasoconstrictor puede producirlas al administrar malamente un anestésico local. Generalmente si el tubo carpule tiene un polipéptido, podemos desencadenar una angina de pecho por la vasoconstricción que producen los polipéptidos sobre el terreno coronario. -­‐Si utilizamos alfa adrenérgicos, en cambio, estos van a producir aumento de la presión arterial y bradicadia refleja con mecanismos compensatorios. Página 15 de 17 -­‐ Si en el tubo carpule tenemos adrenalina, vamos a producir, por esta estimulación cardíaca a través de los receptores beta 1, taquicardias y arritmias, sobretodo en pacientes que tienen algún problema cardíaco. Precauciones que se deben tener al administrar anestésicos locales asociados a vasoconstrictor El problema no radica tanto en la cantidad del vasoconstrictor del tubo carpule, porque uno normalmente solo debería manejar un tubo por paciente; si hay una buena técnica y es un buen dentista solo debería utilizar un tubo y no más. Es la cantidad suficiente para obtener una anestesia deseada. El paciente estresado, ansioso, libera 4 microgramos (mcg) por minuto de adrenalina, es decir, 240 mcg/hora. Lo que equivale aprox. a 13 tubos carpule. Esto da la pauta de que, en un paciente, lo principal es sedarlo para tranquilizarlo, y que de esta manera la adrenalina endógena no produzca algún trastorno en el paciente. Más que el vasoconstrictor del tubo carpule. Por lo tanto, no hay que preocuparse tanto si el tubo tiene vasoconstrictor (a no ser que se trate de un paciente con un terreno delicado), sino más que nada es sedar a estos pacientes hiperansiosos o a los que tiene alguna enfermedad cardiovascular de base, que se pueden complicar más que nada por la liberación de la adrenalina endógena, más que por la adrenalina exógena que uno le está administrando, si es que la está administrando malamente, en un tubo carpule. La adrenalina del tubo carpule es aprox. de 18 mcg, lo que no es tanto, pero siempre es preferible prevenir antes que curar, y no se debería administrar adrenalina asociada en un tubo carpule, traten siempre de tener sustancias noradrenérgicas alfa 1 en vez de adrenalina. Si administramos malamente el anestésico local, podemos producir incluso un paro en aquellos pacientes que tengan algún tipo de patología cardíaca. Hay que tener cuidado de utilizar asociaciones de adrenalina en un anestésico local, en pacientes que están con beta bloqueadores no selectivos, porque pueden aumentar la capacidad de producir hipertensión. El uso de anestésicos locales con cualquier tipo de vasoconstrictor en pacientes con tratamientos antidepresivos, ya sea ihnibidores de la monoaminoxidasa, o antidepresivos tricíclicos, o pacientes cocainómanos, producen en ellos crisis hipertensivas importantes y graves en algnos de ellos, por lo tanto la anamnesis del paciente siempre debe ser exhaustiva. Página 16 de 17 Contraindicaciones -­‐Tanto del anestésico local con o sin vasoconstrictor, en pacientes cardíacos inestables. -­‐ En pacientes que hayan tenido infartos cardíacos recientes -­‐ En pacientes que tengan un bypass coronario reciente -­‐ En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Con o sin vasoconstrictor, los anestésicos locales están contraindicados en estos casos. Cuado sea necesario el uso de estas sustancias, deben consultar con el médico de cabecera del paciente, y que la consulta no sea por teléfono, sino ESCRITA, para que la autorización del médico lo haga responsable a él en cualquier cambio en el paciente, y no al dentista. En cambio, podemos utilizar anestésicos locales sin vasoconstrictor en pacientes que tengan: -­‐ arritmias refractarias -­‐ en patologías no controladas (hipertensión severa, hipertiroidismo, diabetes). (aquí no deben usarse vasoconstrictores, solamente anestésicos locales.) -­‐ en pacientes que hayan tenido algún problema alergizante, y sea al metilparabeno o al disulfito de sodio. -­‐ en cocainómanos, en los que es preferible usar el anestésico local sin vasoconstrictor -­‐ en pacientes con antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la monoaminoxidasa -­‐ en pacientes bajo tratamientos con bloqueadores beta no selectivos. Se puede usar un anestésico local solo, sin vasoconstrictor. Pregunta: ¿qué anestésicos se pueden usar en pacientes con hipertensión? Resp: cualquiera que no tenga vasoconstrictor. Puede ser la mepivacaína.y la lidocaína. Incluso la lidocaína es más vasodilatadora Página 17 de 17