Disnea y cefalea

Sexo femenino 16
años, Montevideo, estudiante.
MI: disnea, cefaleas.
EA: comienza hace 3 o 4 dias con cefaleas que no ceden con analgésicos
comunes, decaimiento y astenia. En las últimas horas disnea de
esfuerzo progresiva rápidamente siendo actualmente a mínimos
esfuerzos. En los últimos dias nota orinas oscuras y escasas.
AP: Niega antecedentes patológicos. Hace 15 dias cursó cuadro febril
con odinofagia intensa que cedió con tres dias de tratamiento
antibiótico.
Exámen:
Lúcida, levemente polipneica. 22rpm, no tolera el decúbito.
PyM: húmedas, bien coloreadas, sin lesiones. Cuello y LG s/p. CV:
Punta en 5o espacio por fuera de LMC, RBG, soplo sistólico de punta
suave 2/6 con escasa irradiación a axila. RR 112 cpm con cadencia
de galope. PA 170/120. Sector venoso: IY con RHY. PP: estertores
crepitantes bibasales, resto clinicamente normal. Abdomen:
Hepatomegalia de dos traveses de dedo bajo el reborde de
consistencia levemente aumentada y doloroso a la palpación. No se
palpan otras visceromegalias. FFLL: Guyon y Giordano positivos
bilateralmente. MMII: edemas hasta 1/3 medio de ambas piernas frios,
blandos e indoloros que dejan godet.
De los exámenes de laboratorio destacamos:
Azoemia 1,2 g/l
Creatininemia 4,2 mg%
Sodio 135 mEq/l
K 5,2 mEq/l
Hemograma: GR 3:900 Hb 11,5 g/dl leucocitosis 12.000 fórumla
s/p. Plaquetas normales.
Exámen de orina:
Proteinuria 2,5 gr/l. Abundantes hematíes, cilindros
leucocitarios y hemáticos.
A.SINDROMATICA:
1)
S IVI: Disnea de esfuerzo progresiva,
crepitantes bibasales.
S IVD: IY, RHY, hepatomegalia dolorosa
polipnea,
estertores
Cardiovascular.
Anatómico:
-Endocardio: soplo sistólico suave sin irradiación de tipo
funicional.
-Miocardio específico: taquicardia 112
-Miocardio inespecífico: remodelación cardíaco.
Extracardíaco:
Hipertensión con PA 170/120 con elementos funcionales como
son la cefalea. La HTA es severa por las cifras y por la repercusión
que creemos que ha determinado.
IC global (derecha e izquierda), severa, de dias de evolución,
descompensada.
La existencia de edemas en la IC sella que la IC no es de
instalación aguda ya que éstos se instalan en dias. Los edemas
también pueden ser de origen renal.
2) Esfera nefrourológica:
Orinas escasas que interpretamos como Oliguria. La insuficiencia
renal determinada por paraclínica y que decimos que es aguda por
presentarse en una paciente previamente sana.
3) Sindrome nefrítico: HTA, edemas, hematuria.
-Orinas oscuras y escasas que traducen hematuria (confirmada por
abundantes hematíes). La presencia de cilindros hemáticos señala
su origen glomerular.
-Oliguria
-Proteinuria de 2,5 gr/l con orinas escasa y por tanto proteinuria
de rango nefrítico.
-HTA
Este SN es agudo, que se ha instalado en los últimos dias y
está complicado por haber determinado insuficiencia cardíaca e
insuficiencia renal que en este contexto podemos afirmar que es
aguda.
4) Anemia leve e hiponatremia leve que la interpretamos generada
por la hemodilución.
La leucocitosis leve es frecuente en el SN.
El dolor lumbar se debe a la distención de la cápsula renal
provocada por un riñón edematoso y aumentado de tamaño.
Los cilindros leucocitarios acompañan al proceso inflamatorio
renal.
DP:
Paciente joven sin AP patológicos que instala SNefrítico agudo
decimos que presenta una glomerulonefritis aguda. El antecedente
de hace 15 dias de angina con odinofagia intensa que mejora con
tratamiento antibiótico que luego instala el cuadro clínico
mencionado permite plantear que tiene el perfil clinico de una GNDA
post estreptocócica.
DD:
El SNi puede ser expresión de otro tipo de glomerulopatías
primarias o secundarias. Entre las primitivas se destaca nefropatía
IgA, GN membranoproliferativa y GN rápidamente progresiva. En la
nefropatía IgA puede existir una infección respiratorio o digestiva
previa pero el lapso hasta la aparición de la nefritis es menor.
Las GN secundarias pueden ser LES especialmente en paciente
joven pero la ausencia de otras manifestaciones clinicas de LES
aleja el diagnóstico.
Se alejan estas posibilidades por el cuadro típico.
No es habitual que la GNDA presente una IR de esta entidad
por tanto debemos tener en cuenta la posibilidad de que sea una
evolución desfaborable de la enfermedad.
PC:
El tratamiento se iniciará de inmediato y no es necesario
ningún exámen complementario para comenzar la terapéutica. Los
exámenes se realizarán una vez iniciada ésta.
-Rx tórax frente y perfil (elementos de falla cardíaca y
cardiomegalia). Hipertensión venocapilar pulmonar y edema.
-ECG: Esperamos encontrar taquicardia sinusal y elementos de
sobrecarga ventricular (depresión de ST y T invertidas asimétricas
en precordiales izquierdas)
-Fondo de ojo: Elementos de retinopatía hipertensiva tales como
hemorragias en llama de vela, exudados algodonosos, edema de papila
(por retinopatía hipertensiva y no por HEC). Los elementos de HEC
más precoces que podemos encontrar son modificaciones venosas:
ausencia de latido venoso, ingurgitación venosa así como
borramiento de la papila.
No esperamos encontrar elementos de hipertensión crónica.
-Ecocardiograma: confirmará y cuantificará la cardiomegalia y
descartará lesiones previas tales como valvulopatías. Evaluará la
función a través de la FEVI
-Complementemia: C3, C4 y CH50. Descenso de C3 y CH50. Se reiterará
en la evolución esperando su normalización antes de 8 semanas.
Para confirmar la existencia de infección estreptocócica:
-Exudado faríngeo que probablemente no desarrolle patógenos.
-AELO
-Antihialuronidasa y antiDNAasa
-Ecografía renal:
Riñones aumentados de tamaño.
-PBR:
estará indicada cuando el curso no es habitual. En esta
paciente, la persistencia de IR es indicación de PBR. También si
hay hipocomplementemis luego de 8 semanas. La existencia de
SNefrótico es indicación de PBR.
Indicaciones: dudas diagnósticas o curso no habitual.
La hematuria y proteinuria persistente no son indicación de
PBR ya que pueden persistir durante años.
T:
-Reposo absoluto en cama semisentado
-Suspender inicialmente la vo y retomar luego con dieta hiposódica.
Restricción hídrica.
-O2 MFL.
-Furosemide iv que por presentar IR iniciaremos con 100 mg. Si no
respondió, a la hora se pueden administrar 200 mg iv.
-Por la severidad del cuadro hipertensivo utilizaremos Nifedipina
sl 10 mg a repetir de acuero a respuesta.
-La falta de respuesta puede obligar al uso de nitroprusiato de
sodio.
Para erradicar su estado de portado de estreptococos nefritógenos:
-Penicilina cristalina 1 millón UI c/6hs continuando luego con
penicilina V vo durante 14 dias.
Protección gástrica:
Ranitidina y gel de hidróxido de aluminio y magnesio
Calmar las cefaleas con Dipirona 1 g i/v.
CC:
Fondo de ojo, diuresis, peso, temperatura, PA, auscultación
CV y PP.
CP:
Función renal, semanalmente AELO y complementemia. Según la
evolución Rx, ECG, eventualmente gasometría si la falla cardíaca
determina insuficiencia respiratoria. Ionograma.
Comp:
AVE, agravamiento de la IC, arritmias, disionías.
En lo alejado IR persistente (poco probable en adolescentes).
PR:
Vital inmediato grave pero con la ventaja de que hay medidas
muy efectivas para el tratamiento.
Vital alejado bueno.
Profilaxis:
Erradicar su estado de portador mediante ATBterapia.
Exudado faríngeo en núcleo familiar y tratamiento de los
portadores.
Corregido: Dufrechou