Sexo femenino 16 años, Montevideo, estudiante. MI: disnea, cefaleas. EA: comienza hace 3 o 4 dias con cefaleas que no ceden con analgésicos comunes, decaimiento y astenia. En las últimas horas disnea de esfuerzo progresiva rápidamente siendo actualmente a mínimos esfuerzos. En los últimos dias nota orinas oscuras y escasas. AP: Niega antecedentes patológicos. Hace 15 dias cursó cuadro febril con odinofagia intensa que cedió con tres dias de tratamiento antibiótico. Exámen: Lúcida, levemente polipneica. 22rpm, no tolera el decúbito. PyM: húmedas, bien coloreadas, sin lesiones. Cuello y LG s/p. CV: Punta en 5o espacio por fuera de LMC, RBG, soplo sistólico de punta suave 2/6 con escasa irradiación a axila. RR 112 cpm con cadencia de galope. PA 170/120. Sector venoso: IY con RHY. PP: estertores crepitantes bibasales, resto clinicamente normal. Abdomen: Hepatomegalia de dos traveses de dedo bajo el reborde de consistencia levemente aumentada y doloroso a la palpación. No se palpan otras visceromegalias. FFLL: Guyon y Giordano positivos bilateralmente. MMII: edemas hasta 1/3 medio de ambas piernas frios, blandos e indoloros que dejan godet. De los exámenes de laboratorio destacamos: Azoemia 1,2 g/l Creatininemia 4,2 mg% Sodio 135 mEq/l K 5,2 mEq/l Hemograma: GR 3:900 Hb 11,5 g/dl leucocitosis 12.000 fórumla s/p. Plaquetas normales. Exámen de orina: Proteinuria 2,5 gr/l. Abundantes hematíes, cilindros leucocitarios y hemáticos. A.SINDROMATICA: 1) S IVI: Disnea de esfuerzo progresiva, crepitantes bibasales. S IVD: IY, RHY, hepatomegalia dolorosa polipnea, estertores Cardiovascular. Anatómico: -Endocardio: soplo sistólico suave sin irradiación de tipo funicional. -Miocardio específico: taquicardia 112 -Miocardio inespecífico: remodelación cardíaco. Extracardíaco: Hipertensión con PA 170/120 con elementos funcionales como son la cefalea. La HTA es severa por las cifras y por la repercusión que creemos que ha determinado. IC global (derecha e izquierda), severa, de dias de evolución, descompensada. La existencia de edemas en la IC sella que la IC no es de instalación aguda ya que éstos se instalan en dias. Los edemas también pueden ser de origen renal. 2) Esfera nefrourológica: Orinas escasas que interpretamos como Oliguria. La insuficiencia renal determinada por paraclínica y que decimos que es aguda por presentarse en una paciente previamente sana. 3) Sindrome nefrítico: HTA, edemas, hematuria. -Orinas oscuras y escasas que traducen hematuria (confirmada por abundantes hematíes). La presencia de cilindros hemáticos señala su origen glomerular. -Oliguria -Proteinuria de 2,5 gr/l con orinas escasa y por tanto proteinuria de rango nefrítico. -HTA Este SN es agudo, que se ha instalado en los últimos dias y está complicado por haber determinado insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal que en este contexto podemos afirmar que es aguda. 4) Anemia leve e hiponatremia leve que la interpretamos generada por la hemodilución. La leucocitosis leve es frecuente en el SN. El dolor lumbar se debe a la distención de la cápsula renal provocada por un riñón edematoso y aumentado de tamaño. Los cilindros leucocitarios acompañan al proceso inflamatorio renal. DP: Paciente joven sin AP patológicos que instala SNefrítico agudo decimos que presenta una glomerulonefritis aguda. El antecedente de hace 15 dias de angina con odinofagia intensa que mejora con tratamiento antibiótico que luego instala el cuadro clínico mencionado permite plantear que tiene el perfil clinico de una GNDA post estreptocócica. DD: El SNi puede ser expresión de otro tipo de glomerulopatías primarias o secundarias. Entre las primitivas se destaca nefropatía IgA, GN membranoproliferativa y GN rápidamente progresiva. En la nefropatía IgA puede existir una infección respiratorio o digestiva previa pero el lapso hasta la aparición de la nefritis es menor. Las GN secundarias pueden ser LES especialmente en paciente joven pero la ausencia de otras manifestaciones clinicas de LES aleja el diagnóstico. Se alejan estas posibilidades por el cuadro típico. No es habitual que la GNDA presente una IR de esta entidad por tanto debemos tener en cuenta la posibilidad de que sea una evolución desfaborable de la enfermedad. PC: El tratamiento se iniciará de inmediato y no es necesario ningún exámen complementario para comenzar la terapéutica. Los exámenes se realizarán una vez iniciada ésta. -Rx tórax frente y perfil (elementos de falla cardíaca y cardiomegalia). Hipertensión venocapilar pulmonar y edema. -ECG: Esperamos encontrar taquicardia sinusal y elementos de sobrecarga ventricular (depresión de ST y T invertidas asimétricas en precordiales izquierdas) -Fondo de ojo: Elementos de retinopatía hipertensiva tales como hemorragias en llama de vela, exudados algodonosos, edema de papila (por retinopatía hipertensiva y no por HEC). Los elementos de HEC más precoces que podemos encontrar son modificaciones venosas: ausencia de latido venoso, ingurgitación venosa así como borramiento de la papila. No esperamos encontrar elementos de hipertensión crónica. -Ecocardiograma: confirmará y cuantificará la cardiomegalia y descartará lesiones previas tales como valvulopatías. Evaluará la función a través de la FEVI -Complementemia: C3, C4 y CH50. Descenso de C3 y CH50. Se reiterará en la evolución esperando su normalización antes de 8 semanas. Para confirmar la existencia de infección estreptocócica: -Exudado faríngeo que probablemente no desarrolle patógenos. -AELO -Antihialuronidasa y antiDNAasa -Ecografía renal: Riñones aumentados de tamaño. -PBR: estará indicada cuando el curso no es habitual. En esta paciente, la persistencia de IR es indicación de PBR. También si hay hipocomplementemis luego de 8 semanas. La existencia de SNefrótico es indicación de PBR. Indicaciones: dudas diagnósticas o curso no habitual. La hematuria y proteinuria persistente no son indicación de PBR ya que pueden persistir durante años. T: -Reposo absoluto en cama semisentado -Suspender inicialmente la vo y retomar luego con dieta hiposódica. Restricción hídrica. -O2 MFL. -Furosemide iv que por presentar IR iniciaremos con 100 mg. Si no respondió, a la hora se pueden administrar 200 mg iv. -Por la severidad del cuadro hipertensivo utilizaremos Nifedipina sl 10 mg a repetir de acuero a respuesta. -La falta de respuesta puede obligar al uso de nitroprusiato de sodio. Para erradicar su estado de portado de estreptococos nefritógenos: -Penicilina cristalina 1 millón UI c/6hs continuando luego con penicilina V vo durante 14 dias. Protección gástrica: Ranitidina y gel de hidróxido de aluminio y magnesio Calmar las cefaleas con Dipirona 1 g i/v. CC: Fondo de ojo, diuresis, peso, temperatura, PA, auscultación CV y PP. CP: Función renal, semanalmente AELO y complementemia. Según la evolución Rx, ECG, eventualmente gasometría si la falla cardíaca determina insuficiencia respiratoria. Ionograma. Comp: AVE, agravamiento de la IC, arritmias, disionías. En lo alejado IR persistente (poco probable en adolescentes). PR: Vital inmediato grave pero con la ventaja de que hay medidas muy efectivas para el tratamiento. Vital alejado bueno. Profilaxis: Erradicar su estado de portador mediante ATBterapia. Exudado faríngeo en núcleo familiar y tratamiento de los portadores. Corregido: Dufrechou