Nota de Prensa

Gabinet de Comunicació i Premsa
n Comunicado de prensa n
Embargado hasta el miércoles 15 de mayo a las 23 h
Investigadores de Germans Trias previenen
la diabetes tipo 1 en ratones con una
vacuna de células propias
La enfermedad es causada por la destrucción de las células beta del
páncreas, que producen insulina, hormona que permite procesar la glucosa
ingerida
Suele aparecer en edad infantil o juvenil, se desconoce su causa y no tiene
cura
La nueva terapia consiste en extraer, modificar y reintroducir un tipo de
células del sistema inmunitario para evitar la destrucción de las células beta
El Grupo de Inmunología de la Diabetes del Institut d’Investigació en Ciències de
la Salut Germans Trias i Pujol publica hoy, en la prestigiosa revista PLOS ONE,
un artículo en donde se explica una nueva terapia que evita, en ratones que
espontáneamente padecen la enfermedad, la aparición de diabetes tipo 1. Este
tratamiento, que actúa como una vacuna, se basa en extraer del cuerpo un tipo
de células del sistema inmunitario llamadas dendríticas y modificarlas para que,
al ser reintroducidas, frenen la destrucción de las células productoras de insulina.
Aunque es pronto para constatarlo y haría falta ampliar los experimentos, los
investigadores apuntan que esta estrategia podría ser la base para prevenir la
diabetes y otras enfermedades de causa autoinmunitaria en humanos.
Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 es una patología metabólica causada por la destrucción de las
células beta del páncreas, que son las que producen la insulina, una hormona
responsable del procesado de la glucosa ingerida. Hasta la actualidad no se ha
encontrado cura para esta enfermedad, y que el cuerpo no produzca insulina
tienen consecuencias fatales. Es por este motivo que las personas con diabetes
tipo 1 (aproximadamente un 0,3% de la población) se tratan con inyecciones de
Per a más información:
Roser Reyner
Comunicació Germans Trias
638 682 100
[email protected]
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esta hormona. En casos muy concretos también existe la opción de trasplantar el
páncreas entero, o la parte del páncreas que contiene las células beta. Se sabe
que hay factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de la
enfermedad, que suele aparecer en edad infantil o juvenil, y se continúa
investigando para poderla prevenir o curar. En este sentido, hay sobretodo dos
líneas de investigación abiertas, que pueden ser complementarias: la medicina
regenerativa y las inmunoterapias, que alteran o reeducan el sistema inmunitario.
Es en esta última línea que trabaja el Grupo de Inmunología de la Diabetes de
Germans Trias, que hoy publica en PLOS ONE el artículo “Efferocytosis promotes
suppressive effects on dendritic cells through prostaglandin E2 production in the
context of autoimmunity”. El artículo explica que el grupo ha descubierto los
mecanismos moleculares de la terapia para frenar la destrucción de las células
beta, evitando la progresión hacia la enfermedad.
Modificar las células dendríticas
Los investigadores han extraído células dendríticas de los ratones y las han
modificado in vitro consiguiendo que capten células beta pancreáticas en fase de
muerte celular programada (apoptosis). Así, han conseguido que las células
dendríticas, al ser administradas en ratones que están en fase prediabética (a
punto de desarrollar la enfermedad), generen unos señales que induzcan en el
sistema inmunitario la tolerancia hacia las propias células beta, frenando la
destrucción y previniendo la aparición de la diabetes tipo 1.
El hallazgo ha contado con la colaboración del Vall d’Hebron Institut de Recerca
(VHIR) y del Institut de Recerca Biomèdica de Lleida - Universitat de Lleida. El
proyecto ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III. El trabajo abre la
puerta a una futura aplicación a la enfermedad humana para evitar el desarrollo
de la diabetes tipo 1 en individuos predispuestos. Ésta y otras enfermedades
autoinmunitarias se podrían prevenir con esta estrategia, que reeduca el sistema
inmunitario, evitando el avance de la autodestrucción y restaurando la tolerancia
hacia los propios tejidos.
15 de mayo de 2013
*El enlace al artículo estará disponible, cuando acabe el embargo, aquí:
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0063296
Per a más información:
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