AGONISTAS ADRENÉRGICOS RECEPTOR MECANISMO DE

AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
NA
RECEPTOR
MECANISMO DE ACCIÓN
DOSIS
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
Alfa 1
Hace vaso constricción
Gq  PLC  IP3  Ca
Dosis muy bajas de 0,05 a 0,5
ug/kg/min
Arritmia
Vasoconstricción severa
SV
Constricción coronaria
MAO
COMT
ADRENALINA
Alfa 1
Beta 1
Beta 2
Alfa 1  Gq
Beta 1  Gs
Beta 2  Gs
Vía subcutánea, IM e IV
Depende de la
dosis
Estimulan D1 de
vasodilatación en lecho
esplácnico y renal
Estimulan B1 y mejoro
bradiarritmia2
Estimulo B1 pero también
Alfa 1 y aumento
resistencia periférica
Efecto puro en alfa 1
0,5 a 2 ug/kg/min
BAJA
SV
Cefalea
Ansiedad, temblor
Palpitaciones
Hipertensión
Enfermedad ácido
péptica
Hipotensión ( Dosis baja
D1)
Taquicardia, angina,
aumento del consumo
de O2 y palpitaciones
(Dosis media)
MAO
COMT
DOPAMINA
Aumenta resistencia
periférica
Aumenta presión
sistólica
Aumenta PAM (más
que adrenalina)
Ayuda en anafilaxia y
reanimación
Aumenta FC, consumo
de O2 y arritmias
No aumenta tanto
PAM porque los B2
vasodilatan
Ayuda en shock,
infarto y sepsis
Muy arritmogénico
COMT
a 5 ug/kg/min
MEDIA
5 a 10 ug/kg/min
ALTA
MAO
COMT
Más de 10 ug/kg/min
DOBUTAMINA
Beta 1
Proteína Gs
ISOPROTERENOL
Beta 1
Beta 2
Proteína Gs
0,01 a 0,1 ug/kg/min
ETILEFRINA Y
FENTETRAMINA
Alfa 1
Proteína Gq
Intravenoso
Hace más que todo
inotropismo positivo
Dar en falla cardiaca
descompensada y
shock cardiógeno
Sirve para asma pero
no se usa
Fundamental en
bradiarritmia
Modula sistólica y
PAM
Se usa en hipotensión
refractaria a otros
medicamentos
AGONISTAS ALFA
1
FENILEFRINA
OXIMETAZOLINA
RECEPTOR
MIDODRINA
Alfa 1
Alfa 1
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
Hace vaso constricción
Gq  PLC  IP3  Ca
DOSIS/ADMINISTRACIÓN
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
Se da tópico para
descongestión en mucosas (Su
vasoconstricción no es
selectiva)
Útil en otitis,
resfriados, sinusitis
Alfa 1  Gq
METABOLITO:
DESGLIMIDRODRINA
Vía oral
Ayuda en manejo de
ortostatismo y
disautonomía
Ojo con vasoconstricción
severa
No dar en pacientes con
hipertensión ni con
inhibidores de MAO
porque aumenta mucho
presión
Todo lo que haga
vasoconstricción puede
generar necrosis
METABOLISMO
AGONISTAS ALFA 2
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
Inhibe liberación de
catecolaminas
METABOLITO: ALFA
METIL NOREPINEFRINA
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
ALFAMETILDOPA
RECEP
TOR
Alfa 2
Es lipofílica y atraviesa BHE. Necesita
de transportadores de aa aromáticos
(Transporte activo)
Baja biodisponibilidad AYUNO
Categoría B: En animales no es malo
Disminuye resistencia y
frecuencia cardiaca
A las 6 horas hace su máximo
efecto (No sirve en crisis)
NO REQUIERE
AJUSTE EN FALLA
RENAL
CLONIDINA
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
Gran afinidad, menos dosis
Alta biodisponibilidad, liposoluble,
dar dos veces al día
Vida media de 6-24 horas
Hay parche pero no el Col.
APRACLONIDINA
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
Efectos sistémicos mínimos, no cruza
barrera HE
Mejora parasimpático,
disminuye presión
Segunda línea en manejo de
hipertensión
Tratar síndrome de
abstinencia, diarrea por
neuropatía autónoma, manejo
de calor en menopausia y de
hiperhidrosis
MANEJO DE GLAUCOMA
Sedación, cansancio, no
concentración, pesadillas, sueños
vívidos, depresión.
Puede bloquear receptores
dopaminérgicos (aumenta dopamina,
ginecomastia y galactorrea)
Disminuye la libido y genera
extrapiramidalismo (Parkinson)
Más de 12 meses: Coom positiva,
hemólisis, hepatitis y fiebre
medicamentosa
Ortostatismo
Seda, aumenta depresión, impotencia
Empeora bloqueos cardiacos
Reacción tipo E cuando se suspende
BRIMONIDINA
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
Administración tópica
Derivado de CLONIDINA
SIRVE EN GLAUCOMA
(Disminuye humor acuoso)
Si cruza la barrera hematoencefálica
GUANFACINA
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
Excelente absorción
Vida media de 24 horas
Tratamiento de déficit de
atención e hiperactividad
Reacción tipo E
DEXMETOMIDINA
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
Cruza muy rápido BHE
Sedante, ansiolítico, disminuye
secreciones, coadyuvante en
analgesia. (Pacientes intubados
que despiertan)
GUANABEZ
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
Amplio efecto de primer paso
(Disminuye biodisponibilidad por
metabolismo hepático)
Vida media de 6 horas
TIZANIDINA
Alfa 2
Inhibe liberación de
catecolaminas
No se asocia con depresión, fatiga y
sedación (No pasa BHE)
Sequedad bucal y sedación
Relajante muscular (Sueño y
relaja) aunque no bloquee
nicotínico
AJUSTE EN FALLA
RENAL
AJUSTAR EN FALLA
HEPÁTICA
(Excreción hepática
y no renal, dar en
falla renal)
AGONISTAS BETA 2
TERBUTALINA
RECEP
TOR
Beta 2
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
Gs
SALBUTAMOL
Beta 2
Gs
LEVALBUTEROL
Beta 2
Gs
METAPROTERENOL
Beta 2
Gs
OCCIPRENALINA EN
EUROPA
También estimula BETA
1
RITODRINA
Beta 2
Gs
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
Inhalador, nebulizador
Jarabe, tableta de liberación
controlada (Por vía oral pierde
selectividad y aumenta riesgo de
reacción adversa)
Excelente POTENCIACIÓN con
bloqueadores de receptor
muscarínico
Útero inhibidor para amenaza
de parto pretérmino
EN GENERAL: Taquiarritmia, temblor,
ansiedad, insomnio, hipocalemia.
TENER CUIDADO EN: Angina,
hipertensión, hipertiroidismo,
diabetes, hipocalemicos,
taquiarrítmicos. NO TOME NADA QUE
SUBA PRESIÓN.
INTERACCIONES: Xantinas (Café),
disminuyen efecto de
hipoglicemiantes porque se asocian a
hiperglicemia, corticoesteroides
aumentan B y mejoran efecto. B
bloqueadores disminuyen el efecto.
Por su afinidad no presenta muchos
efectos secundarios
Broncodilata
Al estimular B1 se asocia a
taquiarritmias
Se asocia con falla coronaria porque
aumenta consumo de oxígeno
Útero inhibidor topolítico
Genera hipopotasemia marcada
Solo contiene la forma R que es más
afín al receptor.
Más costoso, no el Col.
Oral o intravenoso
METABOLISMO
Resiste a
degradación de
COMT
ALFA ANTAGÓNICO: Para hipertensión e hipertrofia prostática.



Disminuye RP y presión.
Adverso: Hipotensión ortostática o taquicardia refleja.
Los dividimos en:
o Reversible: PRAZOSÍN Y FENTOLAMINA
o Irreversible: FENOXIBENZAMINA
ANTAGONISTA
ALFA
FENOXIBENZAMINA
RECEP
TOR
Alfa 1
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
Inhibe a la Gq
FENTOLAMINA
Alfa 1
Inhibe Gq
PRAZOSÍN
Alfa 1
Inhibe Gq
TERAZOSIN
DOXAZOSINA
Alfa 1
Inhibe Gq
ALFUZOSINA
TAMSULOSINA
Alfa1A
Alfa1D
Inhibe Gq
SILODOSINA
OTROS
Alfa1A
Indoramina
Urapidilo
Bunazosina
Ketanserina
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
Es una haloalquilamina
Antagoniza a muscarínico
(Taquicardia), al de serotonina y al de
histamina
Es una imidazolina
Manejo de hipertensión,
feocromocitoma y raynaud
Miosis, náusea y vómito
Feocromocitoma
Crisis hipertensiva asociada a
cocaína
Hipertensión y Raynaud
Miosis y congestión nasal (No dar
antigripal)
Disminuye resistencia a flujo urinario
Con otros hipertensivos da
ortostatismo
Biodisponibilidad 50-70%
Unión a alfa 1 glicoproteína
5% se excreta no metabolizado
Primera dosis en noche SI SE VA A
LEVANTAR HAGALO LENTAMENTE
Menos potente que prazosín
Biodisponibilidad de 90%
Vida media larga
Genera apoptosis de músculo
liso prostático (Primera línea
para hipertensión prostática)
Específico Para esos receptores
de próstata
Poco efecto en presión
Eyaculación retrógrada
METABOLISMO
Hepático
BETA ANTAGÓNICO:



NO SELECTIIVO: Bloquea B1 y B2. Primera generación. Ojo con asma y EPOC, pues los empeora.
o Propranolol: Bloquea canales de Na, arritmias y convulsión
o Nadolol
o Timolol: Vía oral y colirio (SIRVE PARA GLAUCOMA)
B1 SELECTIVO: Segunda generación. Sirve para taquiarritmia. Cardioselectivos.
o Metroprolol: Inotropismo negativo y cronotropismo negativo (Tartrato y succinato, siendo el último el mejor)
o Atenolol
o Betaxolol
o Esmolol
AGONISTA PARCIAL: ASI actividad simpático mimética intrínseca. No baja tanto FC como los otros
o Pindolol
o Acebutolol
o Carteolol
LIBERAN NO Y BAJAN
MÁS PRESIÓN ARTERIAL
Celiprolol
Nebivolol
Carteolol
Bopindolol
Nipradilol
AGONISTAS B2
(BLOQUEAN B1 Y
ESTIMULAN B2: ASMA,
EPOC, FALLA CARDIACA)
Celiprolol
Carteolol
Bopindolol
ANTAGONISTA ALFA 1
Bucindolol (ASI)
Carvediol
Labetalol (Hipertensión en
embarazo)
BLOQUEA ENTRADA DE
CALCIO
Carvedilol
Betaxolol
Bevantolol
BLOQUEA CANAL DE K
Sotalol
ANTIOXIDANTE
Carvedilol (Importante en
endotelio patías porque
radicales libres lo afectan)
ANTAGONISTA
BETA
PROPRANOLOL
TIMOLOL
BETAXOLOL
RECEP
TOR
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
METABOLITO: 4 HIDROXI
PROPRANOLOL
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
Baja biodisponibilidad 20%
DAR CON ALIMENTO GRASO
Unión alta a proteínas
CELIPROLOL
Vida media larga
Se excreta inalterado
Dar una vez al día
Biodisponibilidad baja
METOPROLOL
ATENOLOL
No atraviesa casi BHE
BUCINDOLOL
Selecti
vo
B1
Algun
os B2
ESMOLOL
B1
Vida media corta
Efecto cae en 20 minutos
Titulable, puedo ir subiendo dosis y el
efecto adverso es corto
BISOPROLOL
NEBIVOLOL
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
Pasa barrera hematoencefálica,
liposoluble. Pesadillas en ancianos
SIRVE EN GLAUCOMA
SIRVE EN GALUCOMA
Oral para hipertensión
Selecti
vo B1
NADOLOL
EFECTOS
Agonista B2: Broncodilata y
disminuye resistencia
Promueve liberación de NO
Manejo de hipertensión portal
Se acumula en falla renal
Contraindicado en bradicardia,
bloqueo e hipotensos
Manejo de hipertensión
sistólica aislada
Bloquea alfa
ASI
Agonista B3 (Tejido adiposo) y
aumenta HDL (Protege)
Disminuye mortalidad asociada
a falla cardiaca
Isómero L aumenta NO
Isómero D muy selectivo a B1
CYP2D6 Interactúa
con psicofármacos
ANTAGONISTA
BETA Y ALFA
LABETALOL
RECEP
TOR
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
Útil en crisis hipertensivas y
urgencias hipertensivas en
embarazo
TIMOLOL
NO SE AJUSTA EN
FALLA RENAL
COMO LOS OTROS
Liberación hepática
Lipofílicos y bloquean con más afinidad al B.
BLOQUEADORES CON ASI
ANTAGONISTA
BETA Y ALFA
ACEBUTOLOL
RECEP
TOR
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
METABOLITO:
DIACETOLOL
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
SOTALOL
Bloquea canales de K
PROPRAFENONA
Bloquea canales de Na
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
Bradicardia
Broncoespasmo
Hipoglicemia
Depresión
Metabolismo
hepático
PARASIMÁTICO: Miosis, sialorrea, bronco espasmo, secreciones, contracción vejiga.
COLINESTERASA:
-
Verdadera: Sinapsis
Butiril colinesterasa o pseudo colinesterasa: Tiene más densidad en el hígado
INTERACTÚAN CON RECEPTORES COLINÉRGICOS:
-
-
Muscarínicos
o M1 TGI
o M3 Respiratorio
Gq
o M5
o M2
Gi
o M4
Nicotínicos: Placa neuromuscular, sistema nervioso, ganglios (Si los estimulo libero catecolaminas)
MECANISMO DE ACCIÓN
-
Directo: Estimula receptor
Indirecto: Aumenta al NT como los inhibidores de la colinesterasa
o Gases de guerra: Sabin, tabun, omán
o Plaguicidas: Parathion
o Antídotos de escopolamina: Neostigmina, fisostigmina
o Alzheimer y miastenia: Piridistogmina, rivastigmina (Diarrea, EPOC, fasciculaciones) Ach fundamental en memoria
o Los fosforados se unen de forma covalente al sitio activo y son irreversibles
MANIFESTACIONES MUSCARÍNICAS
-
Son las más comunes
Bradicardia
Tenesmo
Miosis
Incontinencia urinaria
Sialorrea
Broncorrea
Diarrea
MANIFESTACIONES NICOTÍNICAS
-
Hipotonía por
desensibilización de receptor
Hipertensión
Fasciculación
Midriasis
Taquicardia
Mialgia
Calambre
COLINOMIMÉTICOS
PILOCA
RPINA
RECEP
TOR
Todos
los M
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
Tópica
Puede tener efectos sistémicos
La dosis tópica da miosis
Sirve en Sjorgen
Poco selectivo: Broncoespasmo por
Aumento de secreciones, aumenta
peristaltismo (Diarrea), bradicardia,
sialorrea, miosis, inyección
conjuntival, contracción vesical,
diaforesis
DIRECT
OS
MUSCA
RINA
METAC
OLINA
M3 y
otros
BETANE
COL
CARBAC
OL
Todos
los M
My
nicotín
CEVIME
LINE
Muy
afín a
M3
Toxina de hongo
ALZHEI
MER
INDIREC
TOS
MIASTE
NIA
ANTÍDO
TOS
METABOLISMO
Efecto
muscar
ínico.
Misma
estruct
ura de
carbam
ato
Poca afinidad
RIVASTIGMINA
DONEPERILO (Mas
usado)
GALANTAMINA Y
TACRINA (Muchos
efectos adversos
hepáticos)
PIRIDOSTIGMINA (Mas
usado)
RIVASTIGMINA
Fisostigmina
Neostigmina
Cruza BHE
NO CRUZA BHE
Se usaba para examen de
asma: bronco provocación
produce bronco espasmo
Menos diaforesis
No selectivo
No bradicardia
Fasciculaciones
Midriasis por liberación de
catecolaminas
Respiratorio
Oftalmologa (es el mejor para
miosis)
Se usa con escopolamina
Resistente a
esterasas
PARASIMPÁTICO LÍTICOS: Rojo, boca seca, Caliente, hipertenso, hiperreflexia, ciego (Midriasis), amnesia lacunar, loco, somnolencia, taquicardia
ALCALOIDES TROPANOS
-
Escopolamina (Hioscina) Parecido a buscapina entonces ve borroso, midriasis, boca seca, no presenta fenómeno confusional por radical bromuro que no pasa BHE, ojo
con bebés que como es inmadura si pasa.
Atropina ATROPA BELLADONNA
Hiosciamina
Norihiosciamina
PARASIMPÁTICO
LITICOS
ESCOPOLAMINA
RECEP
TOR
Bloqu
ea
compe
titiva
mente
todos
los M
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
No actúa en nicotínicos
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
Polvo blanco amargo
Termolábil. Se inactiva con alta T
Muy notorio en ojo midriasis
Bloquea aprendizaje
Desorienta
Excitación psico motora
Alucinación
PARA MANEJARLO DOY neostigmina
o FISOSTIGMINA útil en:
Coma
Convulsión intratable
Agitación que no responde a BZC
Taquicardia
HIOSCINA BUTIL
BROMURO
TROPICAMIDA
BROMURO DE
IPATROPIUM
TROTROPIUM
Anti espasmos
Midriático
Sirve más el trotropium porque es
más específico en M3, menos dosis,
vida media más larga.
BIPERIDENO
ATROPINA
Sirven para: Espasmos, bradi arritmia, broncoespasmo, cinetosis (vértigo), midriáticos
EPOC y asma
Antagoniza receptor
muscarínico en epitelio
respiratorio, baja secreciones,
“broncodilata”
Bloquea muscarínicos centrales
Ha perdido cancha en
reanimación. Bloquea
muscarínicos
METABOLISMO
RECEP
TOR
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: Bloquean receptor nicotínico No dar bloqueadores de canales de calcio con relajante muscular.
Despolarizante: SUCCINIL COLINA: Tiene dos fases, en la primera el receptor es estimulado tanto por medicamento como por ACH es muy activo y hay fasciculaciones, luego en la
segunda se desensibiliza a la ACH y esta encuentra el sitio ocupado por la succinilcolina.
SUCCINILCOLINA
RECEP
TOR
Nicotí
nico
MECANISMO DE
ACCIÓN/METABOLITO
DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA
2 acetilcolinas unidas por éster
Se degrada menos rápido por
esterasa pero igual rápidamente
Inicio y terminación ultrarrápido
Costoefectico
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
METABOLISMO
Fasciculaciones
Mialga, aumento de CPK,
rabdomiolisis
Aumento de P intracompartimental
Hiperpotasemia
Interactúa con aminoglicósidos y
bloqueadores de canales de Ca
Anafilaxia
HIPERTERMIA MALIGNA: Daño en
rianodínicos, aumenta Ca (Rigidez,
hipertermia, disautonomia,
apoptosis) DAR DANTROLENO
A la succinilcolina la hace durar más un bloqueo de la colinesterasa: Congénito, alteración hepática o renal, embarazo, edad extrema, glucocorticoides, B bloqueadores,
anticonceptivos, obesidad, exceso de lípidos. No dar inhibidor de colinesterasa con succinil colina
No despolarizante: ROCURONIO, ATRACURIO, PANCURONIO, TUBOCURANINA, MIVACURIO. Bloquean a la ACH de una. No atraviesan BHE, no compromiso de ganglio autónomo,
liberan histamina ojo con atópicos.
-
-
BENCILISO QUINOLEINICOS
o ATRACURIO
o CISATRACURIO
o MIOACURIO
AMINOESTEROIDEOS
o PANCURONIO
o VECURONIO
o ROCURONIO
Duración media
ROCURONIO
NO Tiene metabolitos
con acción bloqueadora
VECURONIO
Tiene metabolitos con
acción bloqueadora
ATRACURIO
METABOLITO TÓXICO
LAUDANOSINA
convulsión en animales
Menos LAUDANOSINA
CISATRACURIO
MIOACURIO
Lucía Piedrahita Vélez.
NO LIBERA HISTAMINA
Gran estabilidad CV
Obstetricia, urgencias,
estómago lleno (Favorece
intubación)
Hiperpotasemia por succinil colina
Ojo en falla renal u otras condiciones
que también aumenten K
Eliminación hepato
biliar
Excreción biliar,
metabolismo
hepático
Libera histamina y vasodilata
Empeora alergia
Inicia acción en 3 minutos
Inicia en 3 minutos
No libera tanta histamina
Mucha histamina
La hidrolisa butiril
colinesterasa
PILAS EN FALLA
HEPÁTICA Y RENAL