Hombre 56 años.

Hombre 56 años.
AP: diabético insulino-dependiente conocido desde los 7 años,
tratado con insulina NPH. Actualmente requiere 50 Unidades
fraccionadas en dos dosis; 40 U en la mañana y 10 U en la noche.
Historia de proteinuria con orinas espumosas desde hace 15 años.
HTA desde la misma fecha. Claudicación arterial intermitente
dolorosa de MMII en los últimos 5 años. Desde hace 2 años angor
de esfuerzo que en los últimos meses se ha tornado de reposo por
lo que se indica CACG.
MC: Realización de CACG.
A las 48 horas de su ingreso presenta cifras elevadas de
creatinina con diuresis en las últimas 24 hs de 1500 cc.
Al exámen:
pte lúcido, delgado, TAx 37,8, con buen estado de hidratación.
PyM sin lesiones. Pliegue cutáneo normoelástico. Discretos edemas
perimaleolares con conjuntivas discretamente hipocoloreadas. CV:
punta en 6o espacio, por fuera de LMC, ruidos apagados con RR 90,
sin soplos ni roces. Periférico: No IY ni RHY. PA 150/100. Pulsos
tibial posterior y pedio ausentes bilateralmente. PP: s/p, abdomen
depresible,
sin
visceromegalias.
FFLL
s/p.
Neurológico:
hipoestesia en calcetín bilateralmente con ROT presentes.
Paraclínica:
Previa CACG:
Creatinina 2,8
Azoemia 0,8
Proteinuria 24 hs 4 gr
PEF: Albuminemia 2,2 Porteínas totales 5,4
Post CACG
Creatinina 4,6
Azoemia 1,4
Hombre, 56 años, diabético con múltiples repercusiones que
analizaremos que luego de CACG agrava su insuficiencia renal.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA y DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Hombre de 56 años, diabético insulino-dependiente desde los
7 años, aparentemente metabólicamente estable ya que no se relatan
episodios de descompensación cetoacidótica ni hipoglucémica
previos que presenta múltiples evidencias de repercusión macro y
microangiopáticas a saber:
En lo macroangiopático:
-Sindrome de insuficiencia coronaria desde hace 2 años que se
expresa como angor de esfuerzo que es progresivo y en los últimos
meses se ha tornado de reposo por lo cual lo catalogamos como clase
funcional IV. Se puede definir este angor como estable si lleva
más de dos meses.
En lo anatómico cardiovasclar presenta:
miocardio inespecífico: punta en 6o espacio por fuera de LMC
constituyendo cardiomegalia.
miocardio
específico,
endocardio
y
pericardio
sin
alteraciones.
La presencia de ruidos apagados y tendencia a la taquicardia
(90 cpm) lo interpretamos como probables elementos incipientes de
falla cardíaca.
La posible falla cardíaca y cardiomegalia también son parte
de la cardiopatía isquémica aunque puede jugar un rol (de forma
asociada) la hipertensión arterial. La cardiopatía isquémica y
probable hipertensiva se encuentra en fase dilatada con algún
elemento que sugiere la posibilidad de que exista falla cardíaca
incipiente.
Por tanto presenta coronariopatía que ha determinado
cardiopatía isquémica que se expresa como angor clase funcional
IV así como por cardiomegalia y posiblemente insuficiencia
cardíaca.
-Claudicación arterial intermitente dolorosa de MMII en los últimos
5 años de la cual carecemos el dato de a qué distancia aparece para
determinar su clase funcional según Fontaine. En lo anatómico se
constata ausencia de pulsos tibiales posteriores y pedio
bilaterales todo lo cual traduce la presencia de arteriopatía
obstructiva crónica de MMII.
-No presenta evidencia de lesión en vasos de destino encefálico
ni abdominal (angor mesentérico). Valoraremos el posible compromiso
de arterias renales.
En lo microangiopático:
-En lo renal:
Proteinuria con orinas espumosas desde hace 15 años
constatándose proteinuria de 4 grs en 24 hs siendo por tanto de
rango nefrótico. La proteinuria ha determinado hipoalbuminemia
marcada de 2,2 gr/dL. Es probable que los edemas discretos
perimaleolares en este contexto sean de causa renal, debido a
hipooncosis. La presencia de proteinuria mayor de 3,5 gr/día,
hipoalbuminemia y edemas permiten configurar un sindrome nefrótico
que en este paciente diabético de larga data se deben a
glomerulopatía diabética constituyendo una nefropatía diabética.
Esta nefropatía diabética determinó la insuficiencia renal
crónica leve que presenta (previo a CACG).
-En lo oftalmológico no hay evidencia de lesiones que probablemente
presente y buscaremos en el fondo de ojo (retinopatía plana o
proliferativa). Sabiendo que puede presentar además glaucoma,
cataratas.
A nivel del sistema nervioso periférico:
-Sindrome sensitivo deficitario dado por hipoestesia en calcetín
bilateral lo cual evidencia polineuropatía distal, bilateral y
simétrica de MMII a franco predominio sensitivo y sin evidencia
de compromiso motor.
No hay evidencia de compromiso del sistema nervioso autónomo
(gastroparesia, diarrea diabética, vejiga neurógena, impotencia,
disfunción autonómica cardíaca).
Presenta asociado a su diabetes HTA que constituye otro factor
de riesgo aterogénico y en cuya génesis seguramente tenga que ver
el daño renal que presenta el paciente. Actualmente presenta cifras
elevadas de PA (150/100).
La nefropatía diabética determinó en el paciente Insuficiencia
renal que se evidencia por cifras elevadas de creatininemia (2,8)
y azoemia (0,8) previo a la realización de CACG.
La insuficiencia renal se ve severamente agravada por la CACG
lo cual atribuímos a la acción del medio de contraste sobre el
parénquima renal sabiendo que el mismo es nefrotóxico. Se trata
de una forma de insuficiencia renal aguda sobreagregada en un
paciente portador de insuficiencia renal crónica. Destacamos que
la insuficiencia renal es paraclínica y que no ha determinado
sintomatología de sindrome urémico (lo cual no es esperable ya que
la insuficiencia renal es moderada). Cursa con diuresis conservada.
Tiene fiebre (TAx >37,5 axilar) sin foco infeccioso aparente.
Se evaluarán posibles sitios de infección.
En suma:
Hombre, 56 años, diabético insulino-dependiente de larga data,
aparentemente con buen control metabólico que presenta en lo
macroangiopático coronariopatía que ha determinado cardiopatía
isquémica expresándose como angor clase IV e insuficiencia
cardíaca, arteriopatía obstructiva crónica de MMII, en lo
microangiopático preseta glomerulopatía diabética que se expresa
como sindrome nefrótico impuro (asocia HTA e IR), a nivel del sistema
nervioso periférico presenta polineuropatía sensitiva distal de
MMII, sin evidencia de nueropatía autonómica. Se presenta con severa
agravación de su insuficiencia renal debida a nefrotoxicidad
determinada por el medio de contraste utilizado durante el
procedimiento de CACG.
*Interesa conocer:
-la cantidad de contraste inyectado (ej: si se realizó
ventriculografía ya que la cantidad es mayor).
-el tipo de contraste (si es liposoluble como la mayoría son
más nefrotóxicos que los hidrosolubles que son de baja osmolaridad).
-deshidratación previa o uso de diuréticos
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
La diabetes insulino-dependiente es una enfermedad de
etiología desconocida y patogenia autoinmune en la cual confluyen
factores genéticos (asociación con ciertos tipos de HLA) y
ambientales para desencadenar una reacción de anticuerpos contra
las células beta pancreáticas determinando su destrucción y por
tanto un déficit total o parcial de la secreción de insulina que
debe ser aportada de forma exógena para mantener la vida.
La diabetes predispone a la macroangiopatía que es equivalente
a la ateroesclerosis de la población no diabética aunque con una
evolución más rápida y difusa.
Asimismo la microangiopatía determina (seguramente por
hiperglicemia mantenida) lesión de vasos retinianos, glomerulares
y de los vasa nervorum con lesión de nervios autónomos y periféricos.
La glomerulopatía diabética se inicia con la glucosilación
no enzimática de la MBG con daño sostenido que provoca primero
microalbuminuria y luego proteinuria franca con daño renal
progresivo. Existen dos patrones: nodular o de Kimmistiel-Wilson
con depósitos nodulares periféricos glomerulares, PAS positivos
y eosinófilos y una forma difusa, más frecuente y no específica
de la diabetes.
En cuanto a la causa de la agravación de la insuficiencia renal,
en un paciente con insuficiencia renal previa, la injuria impuesta
al riñón por el medio de contraste (que se elimina por esta vía)
seguramente determinó la aparición de insuficiencia renal aguda
sobreagregada de tipo parenquimatosa constituyendo por tanto una
necrosis tubular aguda ya que el medio de contraste es nefrotóxico.
Esta NTA cursa con diuresis conservada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No planteamos diagnósticos diferenciales en cuanto a su
diabetes y repercusión. Persiste la duda en cuanto al rol de la
HTA en su cardiopatía y la posibilidad de otras lesiones
clínicamente no evidentes.
En cuanto a la fiebre, buscaremos posibles focos de infección.
Por presentar fiebre, anemia estamos obligados a buscar focos de
infección y en primer término endocarditis.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
El mal terreno que presenta está determinado por su propia
enfermedad diabética y las múltiples repercusiones que ha
ocasionado.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a:
-valorar metabólicamente la diabetes y medio interno
-valorar las repercusiones, especialmente a nivel renal
-valoración general y en vistas al tratamiento
Valoración de la diabetes y medio interno:
-Glicemia y glucosuria: valoraremos la glicemia que puede estar
elevada por la diabetes o baja por el tratamiento con insulina.
-Cetonemia y cetonuria: esperamos que sean negativos ya que no hay
evidencia de cetosis.
-No creemos necesario valorar osmolaridad.
-Ionograma con especial atención al potasio que puede encontrarse
elevado por la falla renal.
-Ionograma en orina para determinar FeNa. El FeNa esperamos que
sea >3% de acuerdo al planteo NTA.
-Gasometría arterial:
bajo estrictas medidas de asepsia, previa maniobra de Allen.
Justificamos la indicación de este exámen molesto para el paciente
para valorar la repercusión de la falla renal sobre el metabolismo
ácido-base. Valoraremos pH, BE y bicarbonato pudiendo existir
tendencia a la acidosis metabólica. Asimismo valoraremos pO2 que
esperamos encontrar normal y pCO2.
Valoración de repercusiones de la diabetes:
Renal:
-Exámen de orina con sedimento buscando elementos de función
(densidad y pH), lesión (proteinuria seguramente presenta,
cilindruria con cilindros hialinos y eventualmente birrefringentes
por lípidos así como lipiduria, hematuria).
-Confirmada la proteinuria se solicita proteinuria de 24 hs para
cuantificarla correctamente y además conocer la diuresis.
-PEF en orina que mostrará proteinuria no selectiva
-PEF en sangre que muestra marcada hipoalbuminemia siendo habitual
en el sindrome nefrótico la elevación de alfa2 y betaglobulinas
con descenso de gammaglobulinas.
-Perfil lipídico:
Se altera en el sindrome nefrótico con elevación de colesterol
total, LDL, VLDL y triglicéridos y disminución de HDL.
-Ecografía renal:
Valorando número, topografía y tamaño renal pudiendo encontrar
riñones disminuídos de tamaño por la IRC (aunque inicialmente la
diabetes cursa con riñones aumentados de tamaño). Espesor cortical
y relación córtico-medular que puede estar disminuída en la IRC.
Se valorará sector pielocalicial y se descartarán elementos
obstructivos. Estudiaremos la vejiga en búsqueda de residuo vesical
postmiccional que se observa en la vejiga neurógena.
-Urocultivo:
Necesario para descartar infección urinaria asintomática.
-PBR:
No está indicado en el SN del diabético de larga evolución,
especialmente si presenta lesiones al fondo de ojo.
-Crasis incluyendo determinación de antitrombina III que puede
estar alterada por el sindrome Nefrótico generando un estado
protrombótico.
Cardiopatía:
-ECG
donde
buscaremos
elementos
sugestivos
de
isquemia
(alteraciones del segmento ST y onda T) y presencia de ondas Q
diagósticas que indiquen infarto previo ya que en los diabéticos
es frecuente que sea silente. Elementos de hipertrofia VI. Elementos
sugestivos de disionías (esp. hiperpotasemia).
-Rx de tórax frente y perfil valorando elementos de falla cardíaca:
redistribución de flujo hacia los vértices, edema intersticial y
líneas de Kerley, edema alveolar. Silueta cardiopericárdica que
probablemente esté aumentada debida a cardiomegalia. Buscaremos
imágen inhomogénea con broncograma aéreo que sugiere neumopatía
aguda.
-Ecocardiograma transtorácico modo M y B:
Valoraremos tamaño de cavidades esperando encontrar
cardiomegalia, espesor de paredes y septum siendo un aumento
atribuible a la HTA, motilidad global y segmentaria (alteraciones
segmentarias sugieren isquemia), fracción de acortamiento y
estimación de la fracción de eyección. Aparato valvular
(descartando especialmente lesiones regurgitantes por la
posibilidad de endocarditis) y descartar trombos intracavitarios.
Buscaremos vegetaciones para descartar endocarditis.
De persistir la fiebre y si es negativo el modo transtorácico,
recurriremos al ecocardiograma transesofágico para descartar
vegetaciones.
-La anatomía del árbol coronarioya se valoró con CACG.
Arteriopatía de MMII:
-Estudio Eco-doppler de MMII para valorar la arteriopatía. Luego
se realizará consulta con cirujano vascular. De tener isquemia
severa y ser candidato a revascularización sería necesario la
arteriografía pero no lo planteamos realizar de momento por la
complicación con el medio de contraste.
Descartaremos lesiones carotídeas:
-Eco-doppler de vasos de cuello.
Valoración oftalmológica:
-Fondo de ojo: exámen fundamental que será realizado por oftalmólogo
y que indicará seguramente la existencia de retinopatía. En caso
de ser de tipo proliferativo (exudados blandos, hemorragias,
neovascularización intrarretiniana o hacia el vítreo) obligará a
fotocoagulación con láser para preservar la visión.
Para valoración de la polineuropatía:
-Estudio de conducción de MMII que confirmará la polineuropatía,
su tipo y severidad.
Otros exámenes:
Para descartar focos infecciosos:
-Rx de tórax buscando foco sugestivo de NA
-Urocultivo para descartar infección urinaria
-Ecocardiograma para descartar endocarditis
-Hemocultivos de sangre venosa, 3, obtenidos 1 cada hora
-Exámen del sitio de punción de la CACG
-Descartaremos la presencia de flebitis
De valoración general:
Uricemia
Hemograma
HIV, VDRL
TRATAMIENTO:
Será médico, destinado a lograr un correcto control de la
diabetes y paliar las múltiples repercusiones. Asimismo se tratará
la insuficiencia renal.
-Ingreso a cuidados intermedios para balance hídrico y control de
medio interno. Monitorización del ECG.
-Reposo relativo en cama
-Dieta hiposódica, normocalórica con aporte de 50% de HC
(principalmente fibras), 30% de lípidos (poliinsaturados) y 20%
de proteínas de alto valor biológico o menor proporción ya que
administraremos 0,7 gr/kg/día de proteínas para enlentecer la
progresión de la insuficiencia renal.
Restricción de fosfatos.
Se administrarán líquidos vo intentando llegar a balance 0
(diuresis + 1 litro).
-CCH para medicación.
-Ranitidina 50 mg cada 12 hs iv como protección gástrica.
-Preguntar Furosemide??
-Si bien el Captopril sería ideal como antihipertensivo, para
mejorar la función sistólica y porque disminuye la progresión de
la glomerulopatía diabética, no lo utilizaremos en la fase aguda
por presentar creatininemia mayor de 3 mg/dL. En la evolución se
revalorará la posibilidad de su uso.
De requierir un antihipertensivo utilizaremos Diltiazem y de
ser necesario Amlodipina 10 mg/día.
Para tratamiento de la diabetes:
Insulina NPH cual la venía recibiendo si se encontraba
metabólicamente estable; se podrán hacer ajustes con insulina
cristalina subcutánea cada 6 hs según glicemia determinada por tiras
reactivas.
Para su cardiopatía isquémica:
AAS 325 mg/día vo
Diltiazem 60 mg cada 8 hs como antianginoso (no utilizamos
beta-bloqueantes por presentar falla cardíaca y AOC de MMII).
Con la CACG se podrá evaluar el tipo de lesión y la posibilidad
de tratamiento de revascularización. Si tiene lesiones pasibles
de ser revascularizadas se realizará el procedimiento por tener
angor clase IV.
Para su polineuropatía:
Vitamina B6 300 mg/día vo.
Si no presenta retinopatía proliferativa grave, por tener
cardiopatía dilatada, sindrome nefrótico podremos utilizar
Enoxaparina 20 mg/día como profilaxis de TVP y TEP.
Se realizará consulta con cirujano vascular para valorar las
lesiones de vasos periféricos.
COMPLICACIONES:
Por diabetes:
Cetoacidosis, CHHNC.
Por cardiopatía:
Arritmias, muerte súbita, angina inestable, IAM.
Por nefropatía:
El sindrome nefrótico predispone a infecciones (especialemnte
por neumococo) y trombosis.
Insuficiencia renal progresiva que puede obligar a diálisis
por hipervolemia, acidosis, hiperkalemia.
Por insulinoterapia:
Hipoglicemia
Por el acceso:
Hematoma, oclusión arterial aguda con o sin isquemia,
infección del acceso.
CONTROLES:
Diuresis, presión arterial, pulso, temperatura, auscultación
cardiovascular
y
pleuropulmonar,
frecuencia
respiratoria,
presencia de dolor.
Paraclínicos: ECG seriados, glicemia, azoemia, creatininemia,
proteinuria de 24 hs u orina minutada, Hemoglobina glicosilada A1c
para determinar el control en el mes previo (normal 4-6% siendo
deseable que sea <7%), Ionograma con especial control del potasio.
PVI:
Está agravado por el terreno que es malo, la falla renal, la
probable infección y coronariopatía.
PVA:
Malo por las múltiples repercusiones parenquimatosas y
vasculares que presenta.
En cuanto a la función renal, esperamos que esta mejore
parcialmente al eliminar el contraste y con las medidas instituídas.
Luego retomará la caída de la función renal propia de su nefropatía
sabiendo que cada episodio de IRA determina un "escalón" en esta
caída.
PROFILAXIA Y REHABILITACIÓN:
Se basa en enlentecer la progresión de las lesiones actuando
sobre un correcto control de la diabetes, HTA y posible dislipemia.
Se conectará al paciente con policlínica de diabetes y
nefrológica para mejor seguimiento.
EN SUMA:
Hombre, 56 años, diabético insulino-dependiente desde los 7
años, aparentemente metabólicamente estable con repercusión a nivel
de
la
macroangiopatía
(coronariopatía,
AOC
de
MMII),
microangiopatía (nefropatía diabética, probable retinopatía) y
sistema nervioso (polineuropatía de MMII) que ingresa para
realización de CACG presentando IRA probablemente por NTA como
consecuencia de nefrotoxicidad mediada por el constraste utilizado.
La paraclínica está destinada a valorar la diabetes y sus
repercusiones con especial énfasis en el polo renal. El tratamiento
será el de la diabetes, nefropatía y falla renal, cardiopatía
isquémica, polineuropatía. El PVI está agravado por las múltiples
repercusiones y el alejado malo. Destacamos la importancia del
correcto control de la diabetes, HTA y factores de riesgo vascular
para enlentecer la progresión de las lesiones.