Actualización toxoplasmosis - Hospital Universitario Virgen de las

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Clases de Residentes 2015
Actualización Toxoplasmosis
Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario
Virgen de las Nieves
Granada
ACTUALIZACIÓN TOXOPLASMOSIS.
Cristina Félix Santamaría.
16 de marzo de 2015
EPIDEMIOLOGÍA
Se trata de una zoonosis producida por Toxoplasma gondii, parásito protozario
perteneciente a la especie Apicomplexa.
Es de distribución universal, aunque la prevalencia varía de unos países a
otros. Los valores de la prevalencia oscilan entre el 25-80% de la población
según la región; siendo más frecuente en zonas rurales y climas templados y
húmedos.
El gato doméstico es su reservorio más importante, dado que se trata del
huésped definitivo, donde tiene lugar el ciclo sexual del parásito.
El Toxoplasma gondii puede presentar diferentes morfologías:
-
Taquizoítos o trofozoitos: formas de reproducción rápida que producen
la fase aguda de la enfermedad.
-
Bradizoítos: formas de reproducción lenta que aparecen en las
infecciones crónicas y son responsables de las reactivaciones.
-
Ooquistes inmaduros excretados en las heces de los gatos que maduran
en el ambiente a los 3-4 días, sobreviviendo durante meses.
La transmisión al hombre puede producirse por:
-
Ingestión de carne cruda o poco cocinada de los huéspedes
intermediarios con quistes o taquizoitos. Forma más frecuente.
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Ingestión de ooquistes en las heces de gatos mediante contacto con el
animal o su medio, trabajos de jardinería o ingestión de productos
contaminados.
-
Transmisión vertical: paso de taquizoitos a través de la placenta, con un
cierto retraso desde la infección materna a la infección fetal.
-
A través de transplantes, transfusiones… que contengan taquizoitos o
bradizoitos.
No hay evidencia de que exista transmisión mediante la lactancia, ni mediante
contacto humano directo.
Una vez ingerido el parásito el período de incubación varía entre 5 y 23 días.
CLÍNICA
Generalmente, en el adulto inmunocompetente se trata de una infección
asintomática
(90%).
mononucleósico
con
Aunque
astenia,
a
veces,
fiebre,
puede
cefalea,
producir
mialgia
un
y
síndrome
adenopatías
generalizadas; que es autolimitado. Y algunos casos (2%), cursan con
coriorretinitis.
En pacientes inmunodeprimidos el cuadro es más grave, pudiendo aparecer
afectación multiorgánica y reactivaciones de infección pasada.
La toxoplamosis congénita es debida a la transmisión vertical del parásito por
vía transplacentaria, que puede ocurrir principalmente durante la primoinfección
materna. De forma excepcional, puede producirse infección fetal si se adquiere
la infección en los 3 meses previos a la concepción, por reactivación en caso
de inmunosupresión o infección por un nuevo genotipo de Toxoplasma gondii.
El riesgo de transmisión aumenta de forma importante a medida que avanza la
gestación:
-
15% en el 1º trimestre
-
25-30% en 2º trimestre
-
60% en 3º trimestre
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Mientras que el grado de afectación fetal tiene una evolución inversa:
-
<16 s : 60% (grave afectación)
-
17-23 s : 25 %
-
>24 s: 15% (formas leves o subclínicas)
Algunos autores consideran que el momento más crítico está entra las
semanas 10-26, momento en que la placenta tiene un tamaño suficiente como
para infectarse al mismo tiempo que el feto es aún demasiado inmaduro.
La toxoplasmosis congénita puede causar abortos, prematuridad, muertes
fetales, formas sintomáticas e incluso formas subclínicas al nacimiento.
- Neonatos sintomáticos al nacimiento: suponen el 15% de los fetos infectados,
debido habitualmente a infecciones adquiridas antes de las 24 semanas. El
pronóstico es malo, ya que muchos mueren o quedan con secuelas graves.
La manifestación más frecuente es la coriorretinitis, pero también pueden
presentar hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia, púrpura, anemia, nefrosis
compleja, convulsiones, parálisis de extremidades, hidrocefalia, microcefalia,
atrofia óptica, cataratas, microftalmía, estrabismo, sordera, calcificaciones
intracraneales,
retraso
psicomotor,
fiebre,
linfadenopatías,
exantema,
miocarditis, neumonitis…
La clásica tétrada de Sabin incluye: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales,
coriorretinitis y convulsiones, pero es muy poco frecuente.
- Neonatos asintomáticos al nacimiento: el 85% de los neonatos con infección
congénita; sin embargo, una proporción importante de éstos (20-80%) puede
presentar secuelas neurológicas o afectación ocular a largo plazo, sobretodo
coriorretinitis.
La incidencia de la toxoplasmosis gestacional y congénita varía mucho de unas
regiones a otras. En los países con la incidencia más alta, nacen entre 3 y 6 de
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cada 1000 niños anualmente con toxoplasmosis. Mientras que en Europa, se
estima una incidencia entre 1-10 de cada 10.000 nacidos.
En España existe poca información al respecto, pero se calcula que:
- La seroprevalencia de toxoplasmosis en mujeres embarazadas en los últimos
años está entre el 11 y el 28%.
- La incidencia de toxoplasmosis gestacional se estima alrededor de alrededor
de 2 casos por mil gestantes.
- La incidencia de toxoplasmosis congénita debería situarse en torno al 0,1 –
0,3 por mil, según cálculos puramente teóricos.
- Al igual que en otros países, se ha detectado un descenso de la prevalencia
en los últimos años.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico serológico
- IgG. Aparece entre la 1º- 2º semana postinfección y persiste positiva durante
toda la vida. Su detección sólo indica exposición al parásito. La IgG se
transmite por vía transplacentaria al RN.
- IgM. Se hace positiva en la 1º semana postinfección y desaparece
posteriormente de manera muy variable en cada caso (permaneciendo positiva
en ocasiones durante varios años). Por lo tanto, la presencia de IgM en la
gestante sólo sirve de orientación sobre la posibilidad de una infección reciente.
En cambio, su presencia en el RN sí es diagnóstica de infección congénita, ya
que no atraviesa la barrera placentaria. No obstante, se han descrito falsos
positivos y falsos negativos (25-30%), debido a inmadurez del sistema
inmunitario.
- IgA. Presenta una dinámica similar a la IgM, por lo que no se usa
habitualmente.
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- IgE. No suele ser útil para el diagnóstico.
- IgG-avidez. Se basa en el incremento de la fuerza de enlace entre la IgG
específica y el antígeno a lo largo del tiempo. Un índice de alta avidez (> 30%)
indica una infección en la que han transcurrido al menos 3-4 meses, mientras
que una baja avidez (< 20%) señala una infección reciente, inferior a 3 meses.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Para el diagnóstico prenatal la muestra de elección es el líquido amniótico, la
cual se debe tomar 4 semanas después de la fecha estimada de infección y
siempre a partir de las 18 semanas de gestación.
La PCR en el líquido amniótico presenta una sensibilidad entre el 65 y 92% y
una especificidad y VPP próxima al 100%. Un resultado positivo indica
infección congénita, pero un resultado negativo no puede descartarla.
No obstante, la sensibilidad de la PCR en el líquido amniótico parece superior a
la que se obtiene en sangre, orina o LCR del recién nacido, por lo que debe
ofrecerse siempre ante la sospecha de infección materna en cualquier
trimestre.
Parece ser que la PCR en sangre de cordón presenta una baja sensibilidad
(16%), aunque su positividad permite el tratamiento temprano.
Para el diagnóstico postnatal se puede realizar una PCR en sangre, orina y
LCR, como complemento del estudio serológico del recién nacido con
sospecha de infección. Esta técnica presenta buena especificidad; sin
embargo, la sensibilidad es más baja, por lo que un resultado negativo no
excluye la infección y en estos casos siempre se debe realizar un seguimiento
serológico.
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También existe la posibilidad de realizar un estudio con PCR de la placenta,
pero lo cual se desaconseja. A veces la placenta puede estar infectada sin
comprometer al recién nacido.
Aislamiento del parásito
Se realiza mediante inoculación intraperitoneal en animales (ratón) o en
cultivos celulares. Puede usarse de forma complementaria a la determinación
de la PCR en líquido amniótico para evitar los falsos negativos.
También es posible la visualización microscópica del parásito en muestras de
tejidos infectados, pero es una técnica poco rentable.
Diagnóstico de la infección en la embarazada: toxoplamosis gestacional
La toxoplasmosis es una infección habitualmente asintomática en la mujer
embarazada inmunocompetente. Por ello, la mayoría de las infecciones
maternas se diagnostican a partir del cribado serológico gestacional.
El cribado para toxoplasmosis se realiza mediante la determinación de IgG en
sangre materna en el primer trimestre de gestación.
- Si la IgG es –: se realizan recomendaciones de profilaxis primaria y se hacen
determinaciones seriadas de IgG cada 3 meses, para valorar una
seroconversión asintomática.
- Si la IgG es +: se debe estudiar la IgM (directamente por parte del laboratorio)
-
IgM negativa: se descarta infección aguda y se considera a la mujer
inmunizada, no realizándose más determinaciones.
-
IgM positiva: es posible que se trate de una infección reciente y para
comprobarlo se debe estudiar la avidez de la IgG y repetir la IgM.
o Avidez alta: infección hace más de 3 meses
o Avidez baja: posible infección en los últimos 3 meses.
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Otra opción, si no se dispone de medios para determinar la avidez de la
IgG, es comprobar los niveles de IgG pasadas 3-4 semanas. Un
aumento por 3 o más veces indicaría infección aguda; sin embargo tiene
la desventaja de retraso en el diagnóstico.
Por tanto, el diagnóstico de infección materna aguda durante el embarazo
sería:
- Diagnóstico definitivo: seroconversión materna (IgG se hace positivo durante
las determinaciones posteriores) o aumentan los niveles de IgG por 3.
- Diagnóstico probable: IgG e IgM +, con avidez baja de IgG
Para facilitar el diagnóstico, lo ideal sería conocer el estado inmune frente a
toxoplasma antes de la gestación. Y sólo en el caso de las no inmune sería
necesario un seguimiento posterior a lo largo del embarazo
Diagnóstico de la infección en el feto: toxoplamosis congénita
Ante la sospecha o la evidencia de una infección materna en cualquier
trimestre, debe realizarse el diagnóstico de infección fetal mediante una
amplificación del DNA del toxoplasma en líquido amniótico (PCR).
Diagnóstico de afectación fetal
Hay que remarcar que la detección del parásito en el líquido amniótico confirma
la transmisión de la infección, pero no es sinónimo de afectación fetal.
Por ello está indicado realizar un seguimiento ecográfico mensual, para
detectar las posibles anomalías ecográficas compatibles con afectación fetal, a
todas
las
pacientes
con
infección
materna
durante
el
embarazo;
independientemente del resultado de la PCR en líquido amniótico. De esta
manera, también se cubren los posibles falsos negativos de la PCR.
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La ventriculomegalia y las calcificaciones intracraneales son las anomalías
ecográficas más frecuentes. Otras lesiones menos frecuentes son: ascitis,
microcefalia, hidropesía, hepatoesplenomegalia, calcificaciones intrahepáticas
y engrosamiento placentario.
Sin embargo, hasta el 70% de los fetos con afectación fetal presentan una
ecografía normal y ninguno de estos hallazgos es patognomónico.
Se ha visto que existe una buena correlación entre la gravedad de las lesiones
ecográficas y el pronóstico neonatal. Las calcificaciones intracraneales aisladas
no se correlacionan necesariamente con un mal pronóstico neurológico, pero
parecen incrementar el riesgo de coriorretinitis.
La ecografía tiene una capacidad diagnóstica elevada para la detección de
anomalías, excepto las oculares; aunque estos marcadores ecográficos pueden
aparecer de forma tardía. Por ello, la ausencia de anomalías ecográficas al final
de la gestación es tranquilizadora sobre la posibilidad de infección neurológica
grave al nacimiento.
La mayoría de los protocolos y la opinión de los expertos recomiendan ofrecer
la interrupción de la gestación únicamente cuando aparecen anomalías
ecográficas. No obstante, en los casos de infección fetal antes de las 14
semanas, confirmada en líquido amniótico a partir de las 18 semanas, aún en
ausencia de anomalías ecográficas, la paciente debe ser informada sobre los
riesgos fetales y puede decidir la posibilidad de una interrupción legal de la
gestación.
Esta información se debería dar de forma preferente en un centro de referencia
con experiencia. Además, para facilitar la opción de un seguimiento dirigido, la
paciente debe ser informada de que en casos de afectación fetal grave existe la
posibilidad de una interrupción legal tardía, ya sea en nuestro país o en otros
países de la Unión Europea.
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Diagnóstico neonatal
Para llegar al diagnóstico de toxoplasmosis congénita, debe estudiarse a todos
los niños con historia de toxoplasmosis gestacional o con síntomas propios de
la enfermedad al nacimiento.
Dado que la mayoría de los recién nacidos son asintomáticos al nacimiento y
no presentan alteraciones ecográficas prenatales, el cribado gestacional
representa la única manera de diagnosticar a todos los niños con
toxoplasmosis congénita.
Las pruebas a realizar son:
-
Hemograma y bioquímica completa con función hepática.
-
Fondo de ojo.
-
Ecografía cerebral transfontanelar o RM cerebral.
-
Estudio citoquímico del LCR.
-
Estudio microbiológico:
o Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida.
o Recomendado: PCR en sangre, LCR y orina.
Para considerar que el recién nacido está infectado se debe valorar la historia
gestacional, la clínica y los resultados de los estudios.
Recién nacido con toxoplasmosis congénita:
-
Sintomático con IgM/IgA +, con historia de toxoplasmosis gestacional o
PCR +
-
Asintomático con historia de toxoplasmosis gestacional y IgM/IgA + o
PCR +
Precisan tratamiento con seguimiento de los niveles de IgG.
Recién nacido con toxoplasmosis congénita dudosa:
-
Sintomático sin datos en la gestación con IgM/IgA y PCR negativos.
Descartando otras infecciones.
Precisan tratamiento con seguimiento de IgG.
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Asintomático, con antecedentes de infección gestacional, pero pruebas
negativas
o Infección gestacional 1º trimestre: no precisa seguimiento
o 2º trimestre: seguimiento de IgG sin tratamiento
o 3º trimestre. seguimiento de IgG con tratamiento
Inicialmente la IgG en el neonato carece de valor diagnóstico, ya que aparece
por transferencia materna; sólo su estabilización o aumento en los meses
posteriores confirma la infección. Dado que la IgG materna puede permanecer
hasta 12 meses, todos estos niños precisan un seguimiento de al menos un
año.
El tratamiento puede disminuir o incluso negativizar transitoriamente la síntesis
de anticuerpos, por lo que en pacientes tratados que han negativizado la IgG
se recomienda repetirla al mes y a los 3 meses tras su suspensión antes de
considerarlos no infectados. Si se positiviza la IgG de nuevo, se recomienda
reiniciar el tratamiento hasta completar los 12 meses.
TRATAMIENTO
Tratamiento prenatal
•
Infección aguda materna
Se debe pautar lo antes posible, sin esperar al resultado de la PCR de líquido
amniótico, Espiramicina 1 g cada 8 horas (Rovamycine® 2 comp /8h) por vía
oral preferentemente en ayunas.
Se trata de un macrólido que no puede cruzar la placenta, por lo que sólo
pretende disminuir el riesgo de transmisión fetal. La eficacia de tratamiento
depende del momento de inicio, ya que parece ser que la transmisión vertical
es menor cuando se inicia el tratamiento en las 3 semanas siguientes a la
seroconversión.
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Se recomienda que el tratamiento con espiramicina se mantenga hasta el final
de la gestación, aún cuando el estudio del líquido amniótico sea negativo; por
la posibilidad de falsos negativos de la PCR o que el Toxoplasma pueda
permanecer en la placenta hasta el final del embarazo a pesar del tratamiento.
No obstante, recomendaciones recientes sugieren que en casos con resultado
negativo en el líquido amniótico y una vez completadas por lo menos 4
semanas de tratamiento, se puede valorar suspender la espiramicina. Lo cual
podría estar especialmente indicado en gestantes con diagnóstico de infección
probable.
•
Infección fetal confirmada
Existen 2 regímenes posibles de tratamiento:
-
Administrar 3 semanas seguidas pirimetamina (50 mg/día vía oralDaraprim® 2 comp/24 h) junto con sulfadiazina (4 g/día por vía oral Sulfadiazina Reig Llofre® 2 comp/8h en ayunas) alternando con 3 semanas
de espiramicina (1 g/8 h por vía oral) hasta el parto.
-
Administrar de forma continua pirimetamina y sulfadiazina hasta el parto.
A cualquiera de estas 2 pautas debe añadirse ácido folínico en dosis de 10-15
mg/día para evitar la supresión medular, dado que la pirimetamina es un
antagonista del fólico. Además se deben realizar hemogramas frecuentes, ya
que si se objetivan alteraciones puede cambiarse a una pauta a días alternos.
Este tratamiento pretende disminuir las secuelas en los fetos infectados.
Aunque no hay estudios que demuestren una disminución de las lesiones
intracraneales ni de la coriorretinitis posnatal a pesar del inicio precoz del
tratamiento, sí se ha demostrado una reducción de las secuelas neurológicas
graves y de la muerte posnatal.
Sin embargo, la pirimetamina ha demostrado ser teratógeno en animales, por lo
que no debe administrarse antes de las 18 semanas de gestación. Mientras
que la sulfadiazina puede causar fallo renal agudo reversible. Por tanto, debido
a la potencial toxicidad de estos fármacos, su uso durante el embarazo debería
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restringirse únicamente a aquellas gestantes con confirmación de infección
fetal en el líquido amniótico.
En la actualidad, no existe una fuerte evidencia sobre la eficacia de estos
tratamientos; dado que faltan estudios prospectivos randomizados. Si bien es
cierto que no hay estudios que lo desaconsejen. Y además existen diversos
estudios de casos y controles junto con estudios observacionales multicéntricos
que defienden que el tratamiento reduce las secuelas en los recién nacidos, sin
poder demostrar una clara disminución de la transmisión materno fetal.
Por todo esto, parece indicado iniciar el tratamiento; sabiendo que puede
reducir el riesgo y la gravedad de las secuelas, pero sin eliminar el riesgo por
completo.
Tratamiento neonatal
Aunque no existen estudios controlados que confirmen la eficacia y las pautas
del tratamiento, si hay estudios de cohortes que sugieren que los niños tratados
durante 12-24 meses tienen menos secuelas y menor riesgo de coriorretinitis.
Por lo que se recomienda el tratamiento en los neonatos con toxoplamosis
confirmada.
El tratamiento de elección es la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y
ácido folínico durante 1 año.
En caso de coriorretinitis activa del niño mayor se debe añadir prednisona.
Mientras que en las lesiones retinianas periféricas sin signos inflamatorios
diagnosticadas durante un examen casual de fondo de ojo se recomienda dar
una pauta de tratamiento habitual sin corticoides durante 3 o 4 meses para
evitar recidivas
Durante el tratamiento se aconseja un seguimiento clínico muy estrecho,
ajustando frecuentemente las dosis al peso corporal y realizando controles
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analíticos seriados para detectar precozmente efectos secundarios de la
medicación, especialmente la neutropenia.
Este tratamiento consigue disminuir el riesgo y la severidad de las secuelas
pero no las elimina; por lo que deben tener un seguimiento multidisciplinar
hasta la edad adulta, prestando especial atención a la exploración
oftalmológica y neurológica
PREVENCIÓN PRIMARIA
Mientras que el cribado de la toxoplasmosis ha sido muy debatido, no se ha
puesto en duda la eficacia de las medidas de prevención primaria, que son
fuertemente recomendadas.
De esta manera se deben dar consejos profilácticos a toda mujer embarazada
que presente una serología IgG negativa o desconocida en la primera visita del
embarazo. Su objetivo es evitar la primoinfección durante el embarazo.
-
Consumir únicamente carne cocinada a más de 60-66 ◦C o carne congelada
a -20ºC durante un período de tiempo no inferior a 24 horas. (el parásito se
inactiva en estas condiciones).
-
No consumir embutido ni carnes curadas, si no ha sido congelado
previamente. Pueden contener el parásito, especialmente si son caseros.
-
Pelar o lavar las frutas y las verduras que se coman crudas.
-
Usar guantes o lavarse las manos después de haber tocado carne cruda o
verduras.
-
Evitar durante la manipulación de carne cruda el contacto de las manos con
la mucosa de la boca y ojos.
-
Mantener perfectamente limpios los utensilios y superficies que se utilicen
para preparar carne.
-
No consumir leche ni productos lácteos que no estén pasteurizados.
-
Evitar el contacto con gatos desconocidos. Si se posee gato, evitar la
limpieza de sus heces, limpiar su caja diariamente para evitar que los
ooquistes maduren, no alimentarlo con carne cruda, mantenerlo alejado de
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la calle, manipular el animal con guantes y desinfección de sus utensilios
con agua hirviendo.
-
Si se realizan labores de jardinería o similares, protegerse las manos con
guantes.
-
No deben utilizarse como donantes de sangre u órganos para transplantes
las
personas
que
tienen
títulos
elevados
de
anticuerpos
de
antitoxoplásmicos.
Toxoplasmosis y jamón serrano
Actualmente, hay muchas embarazadas que reciben información contradictoria
sobre si pueden comer o no jamón serrano durante la gestación. Como
profesionales sanitarios, tenemos que mantenernos actualizados y ser capaces
de dar una información veraz basada en la evidencia científica.
A día de hoy, en las recomendaciones dietéticas durante la gestación, se sigue
desaconsejando el consumo de embutidos y carnes curadas, siempre que no
hayan sido previamente congelados durante al menos 24 horas.
Sin embargo, estos rumores sobre la posibilidad de comer jamón en el
embarazo, no están del todo infundados.
En 2012, el Centro Tecnológico Andaluz del Sector Cárnico (TEICA) dio a
conocer la existencia de su estudio sobre toxoplasma en el jamón curado y su
posible consumo por las mujeres embarazadas. Los resultados preliminares
parecían indicar que el tiempo de curación y el contenido de sal del jamón
pueden hacer inviable al Toxoplasma. Ante las buenas previsiones, presentó
un acuerdo con la SEGO para elaborar en un futuro un protocolo unificado
sobre toxoplasma en las mujeres embarazadas.
En 2013, en la página web del “Parto es nuestro” apareció la sensacional
noticia de que las señoras embarazadas podían comer jamón serrano al no
tratarse de carne cruda. Por ello recibieron múltiples críticas, dado que esta
afirmación iba en contra de las recomendaciones oficiales y no se basaba en
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estudios con suficiente evidencia científica. Finalmente se retractaron,
mostrando una posición más moderada.
PREVENCIÓN SECUNDARIA: SCREENING TOXOPLASMOSIS
Pese a la controversia existente en los últimos años respecto al cribado
universal de la toxoplasmosis durante la gestación, muchos países lo han
aplicado hasta el momento. Sin embargo, la falta de consenso ha dado lugar a
una gran variabilidad a la hora de aplicar el screening en los diferentes
territorios, incluso dentro del mismo país. Por ello es necesario definir un
protocolo de actuación homogéneo basado en la evidencia científica y valorar
la necesidad real de cribado universal.
Parece ser que el cribado prenatal de la toxoplasmosis no cumple con las
expectativas; por lo que en las últimas recomendaciones, se ha desestimado su
uso.
En el Documento de Consenso de la SEGO del 2002, ya explicaban que no
cumplía con todos los criterios de la OMS para su aplicación:
1. El proceso a diagnosticar tiene que constituir un problema sanitario: No
cabe duda que la toxoplasmosis congénita puede llegar a ser una
enfermedad muy grave, sin embargo se desconoce su prevalencia en
España.
2. Debe conocerse correctamente la historia natural de la enfermedad: Se
ignora la evolución a largo plazo de la enfermedad congénita subclínica,
que es la forma que presentan la mayoría de los casos.
3. Debe existir un estadio precoz detectable: Existe, pero se ignora con qué
periodicidad deben de realizarse las pruebas de cribado para detectarlo a
tiempo.
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4. Tiene que existir una prueba de cribado eficaz de la enfermedad, aceptable
para la población: Las pruebas son aceptables, pero la interpretación del
resultado puede ser compleja. Además se ignora su sensibilidad y
especificidad real.
5. Debe contarse con pruebas diagnósticas y tratamientos eficaces: Aunque sí
contamos con una prueba diagnóstica como la PCR de líquido amniótico, no
existe una fuerte evidencia científica de la eficacia de los tratamientos
existentes.
6. El beneficio obtenido debe superar a los posibles daños que conlleve el
cribado: Se ignoran los beneficios y los daños en España.
7. El programa de cribado ha de ser coste-efectivo: Se desconoce, ya que
puede ser difícil de calcular.
Posteriormente, la SEGO en sus Documentos de Consenso y Guías de
Práctica Clínica comunica que el cribado prenatal de la toxoplasmosis
congénita no se recomienda ante la falta de cumplimiento de los criterios
propuestos por la OMS. (grado de evidencia IV-C)
También, explican el manejo frente a la toxoplasmosis en la consulta prenatal;
recomendando la promoción de medidas higiénicas y dietéticas durante el
embarazo, sin recomendarse el cribado serológico. (grado de evidencia IV-C).
En la guía NICE del 2008, también informan que el screening no debería ser
ofrecido porque sus riesgos pueden ser mayores a sus potenciales beneficios.
Ofreciendo a la embarazada únicamente medidas de prevención primaria.
En el año 2014, se publicó la Guía del Ministerio de Sanidad donde se hace un
repaso a la bibliografía más reciente. Destacan que la toxoplasmosis congénita
sólo puede ser evitada mediante el consejo preconcepcional y el tratamiento
precoz de la infección. Además hacen referencia a la disminución de la tasa de
infección congénita de Francia desde la introducción del cribado; también
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señalan un estudio económico de Estados Unidos donde el cribado universal
podría ahorrar billones de dólares al año. Sin embargo concluyen que, por la
baja prevalencia de la toxoplasmosis, la escasa eficacia de los tratamientos
disponibles, la yatrogenia terapeútica y diagnóstica junto con la muy baja
calidad de la evidencia, el grado de recomendación del cribado era débil.
Recientemente, la Junta de Andalucía ha publicado la guía de práctica clínica
“Embarazo, parto y puerperio” donde el cribado prenatal del toxoplasma no
aparece entre las serologías a solicitar en la embarazada. Recomendando
únicamente medidas higiénico-dietéticas.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Actualmente, ante la controversia con el cribado prenatal de la toxoplasmosis,
se está investigando la posibilidad de hacer un cribado postnatal sistemático.
De tal manera que en la sangre seca de talón, junto con las pruebas
metabólicas de los recién nacidos, se determine la IgM, IgG y la PCR para
toxoplasma.
Como inconvenientes, parece presentar baja sensibilidad comparado con otras
técnicas y se desconoce si el retraso en el tratamiento puede afectar
negativamente. Como ventajas, presenta mayor sencillez y una relación costebeneficio más adecuada.
Nueva Inglaterra, Dinamarca o Polonia fueron los primeros en desarrollar esta
posibilidad. Y hoy en día, es uno de los campos en investigación por parte de la
SEGO.
BIBLIOGRAFÍA
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Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de
la toxoplasmosis congénita. An Pediatr (Barc). 2013; 79 (2): 116.e1116e16.
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por parvovirus B19 en la gestación. Guías clínicas Medicina MaternoFetal. Disponible en:
http://www.medicinafetalbarcelona.org/clinica/protocolos_es.html
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Hospital Universitari Clínic. Barcelona. 2008: 177-179.
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congénita. Protocolos Obstetricia HVN.
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Dra Félix / Dr Manzanares
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