antiguos macrolidos

ELABORADO POR: ANA LUCIA ERAZO
ESPERO LES SIRVA COMO BASE DE ESTUDIO Y CLARO QUE SE
COMPLEMENTE TAMBIEN.
1 Y 2 Organice los medicamentos antibióticos por grupos. Tenga
encuentra que los betalactamicos tienen vario subgrupos, por favor
identifíquelos? CON RESPECTIVO MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS BETALACTAMICOS
Los betalactámicos, que actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana, constituyen la, familia más numerosa de antimicrobianos
y la más utilizada en la práctica clínica. Se trata de compuestos de acción
bactericida lenta, relativamente independiente de concentración plasmática, que
presentan escasa toxicidad poseen un amplio margen terapéutico.
Se pueden clasificar en cuatro grupos diferentes: penicilinas, cefalosporinas,
monobactámicos y carbapenemes.
VIA DE ADMINISTRACION
GRUPO
PENICILINAS
PARENTERAL
ORAL
Sensibles labetalactamasas
Espectro reducido
Bencilpenicilina
Fenoxibencilpenicilina
Activas frente a
enterobacterias
Ampicilina
Amoxicilina, ampicilina
Activas frente a
enterobacterias y
pseudomonas
Resistentes a betalactamasas
Antiestafilococicas
Combinadas con inhibidores
de las betalactamasas
CEFALOSPORINAS
Indanil-carbenicilina
Carbenicilina,ticarcilina,mezlocilina
azlocilina, piperacilina
Meticilina, oxacilina, nafcilina
Ticarcilina-ácido clavulánico, ampicilina
sulbactam, piperacilina-tazobactam
Amoxicilina-ácido clavulánico
Cloxacilina,
dicloxacilina
amoxicilina-ácido
clavulánico
Primera generación
Cefazolina, cefalotina, cefradina
Cefalexina, cefradina,
cefadroxilo.
Segunda generación
Activas frente a Haemophilus
Activas frente a bacteroides
Cefamandol, cefuroxima, cefonicida,
ceforanida
Cefoxitina, cefotetán, cefmetazol
Cefaclor, axetil
cefuroxima, cefprozilo
ninguna
Tercera generación
Espectro ampliado
Ceftriaxona, cefotaxima, ceftizoxima
Ceftibuteno, cefdinir,
cefixima,
Cefpodoxima
Espectro ampliado
y anti-Pseudomonas
Ceftacidima, cefoperazona, cefepima
ninguna
CARBAPENÉMICOS
Imipenem-cilastatina, meropenem,
ertapenem
Aztreonam
Ninguno
MONOBACTÁMICOS
Ninguno
COMPLEMENTO DE LA CLASIFICACION
MACROLIDOS
MECANISMO DE ACCION: Ejercen su actividad antimicrobiana al obstaculizar la síntesis
de proteínas en la bacteria a nivel ribosómico, se fijan a la unidad 50 S del mismo, e
impiden la reacción de translocación en la cual la cadena de péptido en crecimiento se
desplaza del sitio aceptor al donador, por esta particularidad se proscribe su combinación
con otras drogas que compiten con un sitio similar de fijación en el ribosoma como serían
la clindamicina y el cloranfenicol.
Su efecto bactericida o bacteriostático depende de su concentración, del microorganismo,
del inóculo, su sensibilidad, y de la fase de proliferación en que se encuentren
ANTIGUOS MACROLIDOS
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
Eritromicina.
Oleandomicina.
Espiramicina.
NUEVOS MACROLIDOS







Claritromicina.
Azitromicina.
Roxitromicina (fármaco de uso en investigacion).
Diritromicina.
Josamicina.
Miocamicina.
Midecamicina.
CETOLIDOS
MECANISMO DE ACCION:
Comparten el mismo mecanismo que los macrolidos

Telitromicina.
AMINOGLUCOSIDOS
MECANISMO DE ACION:
Inhiben la síntesis proteica actuando sobre la unidad 30S de los ribosomas. A pesar de actuar
sobre la síntesis proteica, por lo que se tendería a clasificar como bacteriostáticos, su efecto es tan
potente y de forma irreversible en la subunidad 30S, que son considerados como bactericidas
PRIMERA GENERACION
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



Estreptomicina.
Dehidroestreptomicina.
Neomicina.
Paromomicina.
Aminosidina.
Kanamicina.
SEGUNDA GENERACION
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




Gentamicina.
Amikacina.
Dibekacina.
Sisomicina.
Netilmicina.
Tobramicina.
Ribostamicina.

Espectinomicina.
QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCION: Interrumpe la reproducción bacteriana y la replicación del ácido
ribonucleico
ANTIGUAS QUINOLONAS




Acido Nalidíxico.
Cinoxacina.
Acido Pipemídico.
Acido Piromídico.
NUEVAS QUINOLONAS
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







Norfloxacina.
Pefloxacina.
Ciprofloxacina.
Ofloxacina.
Levofloxacina.
Gatifloxacina (se retiro del mercado en algunos paises).
Moxifloxacina.
Gemifloxacina.
Trovafloxacina (se retiro del mercado).
Temafloxacina (se retiro del mercado).
SULFONAMIDAS
MECANISMO DE ACCION
Son bacteriostáticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por
interferencia con la sintesis de acido fólico microbiano. Inhiben de forma
competitiva la incorporación de PABA en el acido tetrahidropteroico. El
resultado final del descenso de la sintesis de acido fólico es una
disminución de los nucleótidos bacterianos, con la subsiguiente
inhibición del crecimiento bacteriano.
CLASIFICACION
La sulfamidas mas utilizadas se remarcan en letra italica.


De eliminación rápida: .
o Sulfisoxazol: utilizado en las infecciones urinarias.
o Sulfametizol.
o Sulfametazina
De eliminación media.
o Sulfametoxazol: de uso frecuente combinado con la
trimetroprima (ver imagen). Un nombre comercial de la
combinacion: BACTRIM.
o Sulfadiazina.
De eliminación lenta.
Sulfadimetoxina (no se comercializa).
Sulfameter (no se comercializa).
Sulfametoxipiridazina (no se comercializa).
De eliminación ultralenta.
o Sulfaleno (no se comercializa).
o Sulfadoxina.
De acción intestinal.
o Sulfaguanidina.
o Succinilsulfatiazol.
o Sulfasalazina: utilizado en el tratamiento de la colitis
ulcerosa.
De uso Tópico.
o Sulfacetamida: se utiliza en solución oftálmica para las
conjuntivitis.
o Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras.
o
o
o



TRIMETROPRIMA
Mecanismo de acción: La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato
reductasa, provocando una interferencia en el acido folico y con la
posterior sintesis de pirimidina en la celula bacteriana.
La trimetroprima se presenta (además de como monodroga) en
combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relación 1:5 para uso
oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg). También se
dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas sulfametoxazol
(80 mg/ml).
TETRACICLINAS
MECANISMO DE ACCION:ACTUAN POR 3 VIAS PRINCIPALES



Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias.
Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma de la
bacteria. Actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S
del ribosoma y no permitir la unión del ácido ribonucléico de Transferencia
(tRNA) a este, ni el transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S.1
Existe también evidencia preliminar que sugiere que las tetraciclinas alteran
la membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la
salida de componentes intracelulares.5
PRIMERA GENERACION


Naturales
o Clortetraciclina.
o Oxitetraciclina HCL.
o Demeclociclina HCL.
Sintéticas
o Tetraciclina HCL.
SEGUNDA GENERACION

Semisintéticas:
o Metaciclina.
o Doxiciclina.
o Minociclina.
TERCERA GENERACION

Glicilciclinas.
o Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina).
FENICOLES
MECANISMO DE ACCION: Ejerce sus efectos mediante la unión irreversible a la
subunidad ribosomal 50s. Puede inhibir la síntesis proteica de las mitocondrias en
las células


Cloranfenicol.
Tianfenicol.
NITROIMIDAZOL
MECANISMO DE ACCION: Actúa sobre las proteínas que transportan electrones
en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros
microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de
ácidos nucleicos

Metronidazol.
AZUCARES COMPLEJOS


Lincomicina.
Clindamicina.
FARMACOS PARA EL TRACTO URINARIO


Nitrofurantoina (es un nitrofurano).
Metenamina.
POLIMIXINAS
MECANISMO DE ACCION: Son drogas bactericidas que actúan a nivel de las
membranas celulares causando su disrupción por un efecto surfactante. Al igual que la
bacitracina se obtiene de Bacillus spp., por lo que puede existir sensibilización cruzada
a estas drogas


Polimixina B .
Colistin o Polimixina E.
OXAZOLIDINONAS
MECANISMO DE ACCION: Las oxazolidinonas son una nueva clase de antimicrobianos que
producen una inhibición de la síntesis proteínica, fijándose a la subunidad 50S ribosómica, y de la
formación del complejo de iniciación 70S


Linezolid.
Eperezolid.
GLUCOPEPTIDOS
MECANISMO DE ACCION: Son antibióticos bactericidas que actúan interfiriendo con la
formación de la pared bacteriana. A diferencia de otros antimicrobianos de parecido
mecanismo (penicilinas, cefalosporinas, fosfomicina, etc.) no actúan sobre los enzimas
formadores de la pared, sino sobre el substrato: se unen a los precursores y evitan, por
impedimento estérico, que se formen las cadenas de peptidoglicano que constituyen la
estructura básica de la pared bacteriana. No necesitan, por tanto, penetrar en el interior
de la célula: la acción se ejerce en el exterior de la bacteria


Vancomicina.
Teicoplanina.
ESTREPTOGRAMINAS
MECANISMO DE ACCION
Unión a la subunidad 50s de los ribosomas, inhibiendo la síntesis PREOTEICA

Quinupristina - dalfopristina.
LIPOPEPTIDOS

Daptomicina.
RIFAMICINAS
MECANISMOS DE ACCION: se une a la subunidad beta de la DNA-polimerasas
RNA



Rifampicina.
Rifabutina.
Rifapentina.
Rifalazil.
3. Realice los pasos 1 y 2 para los antimicóticos, antiparasitarios y
antivirales.
ANTIMICOTICOS
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICÓTICOS
ANTIFUNGICOS PERTURBADORES DE LA MEMBRANA CELULAR
El principal esterol de la membrana celular de los mamiferos es el
colesterol. En cambio, en las celulas de los hongos predomina el
ergosterol. Aprovechando esta diferencia, existen farmacos que alteran
la membrana celular fungica al actuar sobre el ergosterol.
Antimicóticos que se unen al ergosterol y alteran la permeabilidad de la
membrana.

Antibioticos poliénicos:
o Anfotericina B
 Anfotericina B desoxicolato.
 Formulaciones lipidicas de anfotericina B:
 Anfotericina B en dispersion coloidal.
 Complejo lipidico de anfotericina B.
 Anfotericina B liposomica.
Antimicóticos que inhiben la sintesis del ergosterol.
Azoles: inhibidores de la C-14-alfa desmetilasa del lanosterol.



Imidazoles
o Ketoconazol
o Miconazol.
Triazoles
o Fluconazol.
o Itraconazol.
o Voriconazol.
o Posaconazol.
o Ravuconazol.
o Isavuconazol.
Inhibidores del escualeno 2-3 epoxidasa
ANTIMETABOLITOS
MECANISMO DE ACCION: interfieren con la formación de componentes básicos
claves dentro de las células. Éstos funcionan para bloquear la actividad de enzimas.
Estos medicamentos a menudo previenen la replicación normal del ADN y así la
división celular. Otros antimetabolitos pueden interferir con la creación del ARN y otros
procesos celulares.

Flucitosina.
DROGAS QUE DEGRADAN EL USO MITÓTICO

Griseofulvina.
EQUINOCANDINAS
MECANISMO DE ACCION: El blanco de las equinocandinas es el complejo
de síntesis de la pared celular fúngica β-1,3-Dglucano
sintetasa



Caspofungina, acetato
Micafungina.
Anidulafungina.
OTRAS




Ciclopiroxolamina.
Tolnaftato.
Ioduro de Potasio.
Antisepticos Iodados.
ANTIPARACITARIOS
Antihelmínticos
MECANISMO DE ACCION: alteraciones químicas del metabolismo a las que son
sensibles las lombrices, como por ejemplo: la inhibición de la fumarato reductasa
de las mitocondrias, la disminución del transporte de glucosa o el desacoplamiento
de la fosforilación oxidativa

Albendazol, indicado para el tratamiento de:
o Hidatidosis
o
o
Céstodos y cisticercosis
Nemátodos o gusanos redondos

Ivermectina
o Oncocercosis
o Filariasis
o Gusanos redondos o nematodos
o Ectoparásitos
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Praziquantel
o Esquistosomiasis
o Tremátodos
o Céstodos
Antiprotozoarios
MECANISMO DE ACCION: causa alteraciones degenerativas en las células del
tegumento y del intestino de vermes al unirse a un sitio de unión específico de la tubulina,
inhibiendo así la polimerización y ensamblaje de los microtúbulos. La pérdida de los
microtúbulos intracelulares conlleva a una deficiente captación de glucosa por los parásitos
susceptibles, en especial, en los estados larvales y adultos,

Albendazol
o Giardiasis
o Microsporidiosis

Fumagilina
o Microsporidiosis ocular

Trimetoprima/Sulfametoxazol
o Ciclosporosis
o Isosporiasis
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Paromomicina
o Criptosporidiosis