ESTUDIO CLINICO y TERAPEUTICO DE LA TAQUICARDIA

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que muchas de estas formaciones pueden transformarse en malignas, aunque los
hechos comprobados en la literatura médica no apoyan este punto de vista. La
exp·eriencia ha puesto de manifiesto que cierto número de tumores benignos tienden a su evolución maligna, pero esta circunstancia ha sido relativamente escasa
en los tumores adenomato·sos.
El tratamiento quirúrgico se indica en aquellos tumores inaccesibles a la
broncoscopia, como, por ·ejemplo, los que asientan en los lóbulos superiores o los
implantados en las subdivisiones bronquiales, de poco tamaño para poder caer
bajo 'el campo del broncoscopio; otros casos en que también d.eberá decidirse la
int,ervención, son aquellos los que no se puede establecer y mantener la ventilación
sin la seguridad de la presencia de tumoración extrabrónquica y, además, en las
bronquiectasias con fibro,s.is, distales a la situación del tumor.
Los tumlolr'es traqueuJffJS' presentan problemas completamente distintos. puesto
que en ellos debe considerarse en primer término la dificultad de la respiración.
En una mujer de 27 años la extensa lesión situada ·en ].a porción inferio'!' de la
tráquea torácic¡¡ no respond.ió al tratamiento broncoscópico; se intentó la ex·
tirpación quirúrgica, lo que requirió la excis.ión de parte de la pared tiraqueal
con ·excisión parcial del tumor; la lesión evolucionó progresivamente hacia la
estenosis marcada y el caso terminó fatalmente. En un segundo caso la tumoTación compr·endía la tráquea cervical, la cual pudo extirp¡¡rse con facilidad, gracias, a la resección de cinco anillos traqueales.
Para concluir, podrá considerarse ·el adenoma bronquial como- tumor epitelial de naturaleza benigna y sin tendencia a la metástasis. Se presenta como
una formación endo y extrabronquial, con evolución hacia la obstrucción bron"
quial, acompañada muchas veces de supuración pulmonar, bronquiectasia y fibrosis pulmonar, las cuales pueden terminar fatalmente si no quedan sometidas
a tratamiento.
Los primeros signos clínicos y radiológicos son los de la obstrucción bronquial. Más adelante los trasto-rnos en el pulmón. más allá del punto de obstrucción, vienen a complicar el problema. La tomografía representa uno de los medios valiosos para establecer la relación del tumor con el bronquio correspondiente.
Si .se demuestra que la formación tumoral es de naturaleza netamente endobrónquica, los, métodos de extirpación por el interior del bronquio parecen indicados. La coexistencia frecuente de un tumor extrabrónquico hace, sin embargo,
que este procedimiento no sea eficaz desde el punto de vista curativo. El tratamiento quirúrgico se indica en las lesiones no accesibles a este plan de tratamiento, en caso de tumor. Il'ituado en un lóbulo alto- y en los ·enfermos en quiene.s. se
demuestre que sufren complicaciones pulmonares crónicas distales con respecto
al tumor.
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ESTUDIO CLINICO y TERAPEUTICO DE LA TAQUICARDIA
VENTRICULAR PAROXISTICA *
.
Dres. GEORGE R' HERRMANN Y MILTON R.HEJTMANClK
Del Servicio Cardiovascular, "University of Texas Medical Branch", Galveston
T
corazón lesion3do puede entrar en estado de insuficiencia a causa de
la evolución de una taquicardia paroxístic~, con el peligro de que, además,
el accidente se convierte en fibrilación ventricular. El infarto del miocardio
000
• "Annals of Int. Med." Mayo 1948
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y la intoxicación digitálica se consideran las causas precipitantes más comunes.
El diagnóstico se confirma por medio del electrocnrdiogramn. En una taquicardia con complejos QRS anormalmente amplios, la demostración de un ritmo arterial independiente, generalmente más lento, decide el criterio diagnóstico
sin duda alguna. \VILLIAMS y ELLIS observaron que lus ondas P pueden ser difíciles de demostrar en las derivaciones corrientes de los brazos, pero pueden
quedar patentes en las derivaciones precordiales sobre el atrio. El parecido en
la forma de latidos ventriculares aislados, presentes antes de los paroxismos
y después de ellos, a los complejos de la taquicardia, inclinan al diagnós.tico de
que la taquicardia es de origen ventricular. La taquicardia arterial con bloqueo
de rama puede confundir la apreciación. COOKE y \VHITE consideran que el principio de La taquicardia como complejo ventricular anormal o con ocurrencia
de paroxismo de estos complejos durante la fibrilación arterial, era n suficientes'
pura fundar el diagnóstico.
Nuestro interés en la taquicardia ventricular paroxística deriva de los, métodos modernos de tratamiento. A continuación se exponen algunos datos de una
serie cuyos pacientes fueron tratados con éxito en el Servicio Cardiovascular de
la Universidad de Texas.
Estudio clínico
.'
Nuestra serie está compuesta de 20 pacientes con taquicardia ventricular
paroxística diagnosticada por el criterioelectrocardiográfico expuesto. El más
joven de los enfermos contaba 18 años y el más viejo 80. Pertenecían 17 al sexo
masculino y 3 al femenino.
La etiología de la afección cardiaca se distribuía de este modo: infarto agudo
d e miocardio, 8; esclerosis, cO'fonaria sin infarto, 6; glomerulonefritis aguda, 1;
enfermedad reumática, 3; sin enfermedad orgánica, 2. De estos datos se deduce
que la afección coronaria se encontraba presente en el 70 por 100 de los casos.
La hipertensión se registró en 6 enfermos coronarios y en el que padecía glomerulonefritis. El papel de la digital como' factor precipitante se apreció definidamente en 3 casos y con probabilidad en 4.
Quince d·e los casos presentaban insuficiencia cardíaca. En 4 casos la taquicardia ventricular paroxística ocurrió junto a la fibrilación arterial. Tres pacientes manifestaban signos cerebrales, 2 a consecuencía de la taquicardia y 1 como
derivada de la embolia cerebral. El colapso vascular periférico se ooriginó en uno
de los pacientes, quien murió poco tiempo después de la admisión.
La taquicardia variaba entre 110 y 220 pulsaciones. por minuto; en tres casos,
menos de 150, y en dos, más de 200. No se pudo relacionar la intensidad de la
taquicardia con el pronóstico'. Tres casos eran de tipo intermitente.
Los resultados de la terapia empleada en estos pacientes se resumen así: En
4 de ellos a quienes no se les proporcionó tratamiento específico, se lamentó la
muerte de 3, a causa de que el trastorno persistió hasta la terminación fatal.
En 10 casos la taquicardia se anuló gracias a la quinidina administrada por vía
oral, con cantidades diarias que variaron entre lo,s 0.6 gm. y los 5.2 gm.; en un
paciente de este grupo afecto de infarto agudo del miocardio, el ritmo no pudo
abolirse ni con la cantidad de 11.8 gm. de quinidina por via oral, tomados en
un período- de 4 días, después de los cuales el paciente murió.
Dos pacientes en condicion'es críticas consecutivas al infarfo del miocardio
fueron tratados con quinidina intravenosa; uno de ellos no había respondido ni
a la morfina subcutánea ni a la quinidina oral; este paciente vo,lvió a la normalidad de ritmo después de la inyección intravenosa gota a gota, de una solución
.ie sulfato de quinidina hasta llegar a una dosis de 1.7 gm. Otro paciente, admitido en estado de shock, no experimentó modificación en el ritmo después d.e
recibir 0.6 de sulfato de quinidina en 10 c. c. de agua destilada por via intra-
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veno.sa; este enfermo· murió en el término. de una ho.ra. A un caso, en curso de
tratamiento. de endocarditis bacteriana subaguda, le fué administrado 1 gm. de
sulfato. de quinidina por vía ntravenosa en dos dosis durante un período de 12
ho.ras', en cuyo. mo.mento. volvió al ritmo. no.rmal después de una dosis de 1.2 mg.
de cedilanid. La cesación inmediata del ritmo. ano.rmal se co.nsiguió en un caso.
con infarto de miocardio. despnés de la inyección intravenosa de 16 rug. de sulfato
de morfina En o.tro paciente la taquicardia ventricular pasó al ritmo. sinw.al
después de la presión sobre el seno. carotídeo y 45 mg. de sulfato de mo.rfina
Después de la reversión de la taquicardia, 12 pacientes se mantuviero.n co·n
la quinidina por vía o.ral, con dosis. diarias entre los 0.6 y 1 gm. Uno. de estos
pacientes se ha sostenido. Co.n quinidina durante un año sin haber o.bservado
efecto.S tóxico.s y sin recaídas'. En 10 casos la taquicard.ia ventricular paroxísti-:a
no recayó gracias a este régimen medicamento.so; sin embargo., 4 de ello.s murieron en -el término de una semana, no. o.bstante presentar ritmo normal. De los 6
restantes, 2 siguen vivo.s, 2 fueron dado.s de alta y no se sabe de ellos, uno. murió
después de 2 años, de causa desconocida, y el restante murió a las 6 semanas co.n
motivo de o.tro infarto..
Comentario
A causa de que la taquicardia ventricular paroxística suele presentars-e en
los pacientes de afeccio.nes graves miocárdicas, suele ser difícil decidir hasta
qué grado la taquicardia es la determinante de la sintomatülogía. Parece racional
considerar el fenómeno paro.xístico como caso· de urgencia, co.ntra el cual debe
intentarse cualquier medida para detenerlo. y probar de que se pase de nuevo.
al mecanismo normal tan pronto como sea posible. La mejoria clínica generalmente experimentada después de la reversión parece indicar que el corazón gravemente dañado difícilmente puede soportar la carga so.breimpuesta por la aceleración d·esu marcha; lo.s estados de shock y de anoxia cerebral más o menos
intensos que se observan pueden ser causa de la disminución del rendimiento
cardíaco, a su vez consecutiva a que en lo.s diásto.les los ventrículos se Henan
con deficiencia.
El dolor precordial o la molestia, rara vez se presentan como síntomas de
la taquicardia ventricular en sí misma; generalmente, la angustia precordial es
parte del síndrome de la trombosis coronaria o del infarto de miocardio que
han sido complicados de taquicardia.
El peligro de la evolución hacia la fibrilación ventricular es bien conoddü;
cuanto más tiempo se prolongue el trastorno taquicárdico, más fácil será su aparición,debido a que el agütamiento del miocardio :Jumenta su irritabilidad.
Aunque las taquicardias supraventriculares pueden detenerse con ciertos,
lllétüdos que aumentan el tono vagal, suelen ser de poco valor las de origen ventricular, puesto que las terminaciones vagales no. ejercen efecto por debajo de
la_rama A-V. La quinidina es eficaz en ambos tipüs de taquicardia, por su acción
directa sobre -el músculo cardíaco; este medicamento s·e ha considerado específico en el dominio· de la taquicardia ventricular parüxística, aunque las dosis
requeridas en cada caso varían en alto grado. Las dosis que se recomiendan son,
por vía oral, de 0.2 a 004 gm. cada una o cadn dos horas, hasta que el ritmo anormal queda ·eliminado. En nuestra serie la do.sis necesaria más elevada fué la de
5.2 gm. en 24 hüras.
Desde luego·, se han discutido las indicaciones de la quinidina en esta forma
de taquicardia. Aunque en nuestra serie no. hemos lamentado. ninguna terminación fatal debida a la alministración del medicamento, hemos evitado su administración en tod.o caso en que el complejo QRS se ha prolongado en un
25 por 100.
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El empleo intravenoso de la quinidina ho sido favorable según la experiencia
de nuemrosos autores, 'entre los cuales nos contamos. El método empleado por
nosotros consiste en la disolución de 3.5 gm. de lactato' de quinidina en 500 c. c.
de una solución de glucosa al 5 por 100, la cual se inyecta ligeramente caliente
a razón de 100 a 120 c. c. cada hora. Este procedimiento se indica cuando es
jmposible o ha fracasado la medicación oral, o en el caso de que el enfermo se
encuentre en estado, crítico. Hemo,s preferido el empleo del lactato, por el hecho
de ser más soluble y. aparentemente tan activo como las otras sales. Si la digital
es el factor precipitante, debe ser interrumpida. Parece, por otra parte, que la
quinidina en reducidas cantidades puede ser valiosa para evitar la aparición del
trastorno taquicárdico en aquellos casos en los cuales la digitalización es necesaria después de un infarto del miocardio.
Ciertas dosis de so,síenimiento de la quinidina son aconsejables y casi imperativa's después de haber dúminado el ritmo anormal y para impedir nuevos
p.aroxismos. Estas dosis, continuadas durante varios días o semanas, variarán
según las circunstancias de cada sujeto; en principio, se logra el efecto con
0.2 gm. cada 6 horas, ·en tanto que o,tras veces se deberá aumentar esta cantidad,
como en el caso de que aparezcan contracciones vasculares prematuras.
El 'empleo intravenoso de la morfina en el tratamiento de la taquicardia
ventricular paroxística ha sido propuesto por SARATHIE, de la Argentína, quíen
obtuvo resultados en ciertos ·casos refractarios al empleo de la quinidina. 'Las
dosis que recomienda este autor son de 10 a 40 mg., repetid.as cada media hora
hasta cada 2 horas.
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Se han propuesto algunas otras substancias como la atropina por vía subcutánea (LEVINE), el cloruro potásico po'r vía oral (STEMPIEN y IÜTz) y el sulfato
de magnesia; por vía intravenosa (BoYD y SCHERF) .
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ICTERICIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA
PATOGENIA DE LA CRISIS "HEMOLÍTICA" •
Dr. PAUL A. OWREN
De la Sección médica del "University Hospital" - 0510 Noruego
L
complicación más grave y a la y¡>z más dramática de la ictericia hemolítica congénita, es la crisis manifiesta por desc'enso agudo de la hemogl'Übina y del número de glóbulos rojos, la cual, en el lhpso de pocos
días, puede derivar hacia una terminación fatal. La causa inmediata de esta crisis
aguda se desconoce, pero muchos hematólogos parecen convenir en que, desde
el punto de vista patogénico, la anemia aguda depende de la destrucción súbita
de los eritrocitos. En estas líneas se intenta demostrar que las crisis anémicas
no d,ependen de la hemolisis acentuada, sino de la interrupción total de la formación de nuevos glóbulos rojos a causa de una crisis aplástica en el tejido de
formación de la médula ósea.
A
Material
Esta investi¡ución se extendió a 6 pacientes de ictericia hemoHtica congénita; los primeros 4 casos ocurrieron en miembros de la misma familia; una
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"Blood" Marzo 1948.
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