Crisis de disnea paroxítica

Hombre 30 años.
MC: crisis de disnea paroxística.
EA: comienza hace una semana con malestar general, dolores
musculares sobre todo lumbares por lo que se automedica con
analgésicos. A la mañana siguiente lo notan con manos y cara
hinchada. Agrega edema de manos y de pies. Toma un comprimido de
antialérgico permaneciendo en reposo experimentando leve mejoría
y retomando sus tareas habituales. Al dia siguiente nota franca
disminución de su diuresis y orinas de tonalidad rojo-oscura. Hace
3 dias comienza con cefaleas intensas y vómitos esporádicos a pesar
de lo cual recibió alimentación y líquidos abundantes manteniendo
escasa orina emitida. Hoy se despierta con sensación de falta de
aire que lo obliga a sentarse pese a lo cual su disnea aumenta
rápidamente por lo cual lo traen.
AP: Hace 3 semanas odinofagia y fiebre. Visto por médico quien le
indica 3 inyecciones de penicilina.
al exámen:
paciente lúcido, intensa disnea, sensación de muerte
inminente. Piel fria y sudorosa, no tolera el decúbito, polipnea
de 36 rpm percibiéndose a distancia ruidos de secreciones
respiratorias. Mucosas y lecho subungueal cianóticos. IY bilateral.
PP: crepitantes y subcrepitantes finos hasta 2/3 de ambos campos.
CV: tonos apagados, ritmo a tres tiempos RR 100 cpm, PA 190/120.
Edema de cara, párpados, dorso de manos y supramaleolar.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Se trata de un paciente grave de 30 años, que hace 3 semanas
presenta odinofagia y fiebre instalando edemas generalizados,
orinas hipercoloreadas e HTA y que actualmente se presenta con un
cuadro severo de la esfera cardiovascular que analizaremos.
-Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierdo severo, de
instalación aguda (en el dia de hoy) que en lo funcional se expresa
por disnea rápidamente progresiva siendo actualmente de reposo e
intensa destacándo al exámen físico la presencia de intolerancia
al decúbito, polipnea de 36 rpm con ruidos de secreciones
respiratorias audibles a distancia y presencia de estertores
crepitantes y subcrepitantes finos hasta 2/3 de ambos campos todo
lo cual configura un cuadro de falla severa del ventrículo izquierdo
con encharcamiento marcado del pequeño círculo configurando el
cuadro clínico de Edema Agudo de Pulmón (EAP).
Como elementos asociados destacamos que presenta piel fria
y sudorosa con sensación de muerte inminente que son elementos de
descarga neurovegetativa.
Presenta asimismo mucosas y lecho subungueal cianóticos
traducción de cianosis universal y que por tanto denota la
existencia de insuficiencia respiratoria que valoraremos por
gasometría arterial y atribuimos al EAP.
-Elementos centrales de insuficiencia cardíaca como son lo tonos
apagados, ritmo a tres tiempos y taquicardia de 100 cpm
-Jerarquizamos la existencia de PA 190/120 por tanto Hipertensión
severa por sus cifras y por la reprcusión cardiovascular que ha
determinado, sistodiastólica, verdadera, seguramente sistémica.
En el contexto del paciente y por carecer de antecedentes de HTA,
la misma es de instalación reciente a través de mecanismo que luego
analizaremos. Probablemente, las cefaleas y vómitos correspondan
a elementos funcionales hipertensivos.
Por tanto EAP que ha determinado Insuficiencia respiratoria
y con HTA severa de instalación reciente.
-Sindrome hidropígeno gereralizado que aparece hace una semana con
edemas progresivos siendo actualmente de cara, párpados, dorso de
manos y supramaleolar y por tanto con las características de edemas
de origen renal en ausencia de severa falla cardíaca derecha o
compromiso hepático que lo expliquen.
-Orinas de tonalidad rojo-oscuras que en el contexto corresponden
a hematuria que confirmaremos con el exámen de orina.
-Oliguria a pesar de haber recibido líquidos abundantes.
La existencia de edemas generalizados, hematuria, hipertensión
arterial y oliguria configuran el cuadro carcacterístico del
Sidnrome Nefrítico que por su evolución es de instalación Agudo.
-La existencia de malestar general, dolores musculares y
especialmente lumbares es frecuente de observar en este cuadro y
se debe a la existencia de nefritis.
-Atribuimos la IY a hipervolemia e hipertensión endotorácica. No
hay otros elementos que permitan atribuirla a falla cardíaca
derecha.
-Destacamos que hace 3 semanas presentó odinofagia y fiebre, cuadro
característico de una faringoamigdalitis aguda infecciosa.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por tratarse de un paciente joven sin evidencia de patología
previa que instala SNA luego de 3 semanas de una faringoamigdalitis
infecciosa (lapso característico en el cual se desarrolla la
complicación) decimos que presenta una glomerulonefritis difusa
aguda post infecciosa (GNDA).
La misma ha presentado una complicación como es la existencia
de EAP.
Este EAP ha sido provocado por las cifras elevadas de presión
y por tanto se trata de una Crisis Hipertensiva.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
La faringoamigdalitis o faringitis ha sido la causa
determinate de la GNDA. Por tanto se trata de una GNDA
post-infecciosa, por frecuencia frente a esta complicación decimos
que el agente causal más probable de la faringitis fue el
estreptococo beta hemolítico del grupo A, agente capaz de producir
por mecanismos desconocidos una reacción inmune dirigida contra
el glomérulo renal capaza de provocar con un intervalo de latencia
(que en este paciente fue de 3 semanas) una lesión característica
que se manifiesta como SNA. Se piensa que existen complejos inmunes
circulantes que se depositan a nivel glomerular. Es probable que
también participe la inmunidad celular. La GNDA es una complicación
postestreptocóccica (al igual que la fiebre reumática) ya que no
está provocada directamente por el estreptococo sino que se trata
de una reacción inmunológica dirigida contra el riñón y
desencadenada por este germen.
A nivel anatomopatológico, la lesión corresponde a una
glomerulonefritis proliferativa endocapilar que se caracteriza por
riñones
exangues
con
infiltración
inflamatoria
por
polimorfonucleares y proliferación endotelial.
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO:
La presentaica de GNPendocapilar determina retención hídrica
lo cual explica la oliguria generando un estado hipervolémico que
explica la hipertensión arterial. Por tanto la hipertensión
arterial es hipervolémica. Esta hipertensión asociada al estado
hipervolémico ha determinado falla del ventrículo izquierdo con
encharcamiento del pequeño círculo que ha sido tan severo como para
determinar un edema agudo de pulmón.
Asimismo, la lesión glomerular determina pérdida de sangre
por la orina (hematuria) y pérdida de proteínas en la orina lo cual
genera proteinuria e hipooncosis concomitante que explica la
aparición de edemas en el SNA que generalmente son leves. La
existencia de edemas severos (de tipo nefrótico) en este cuadro
clínico permite sospechar una lesión glomerular severa con gran
pérdida de proteínas en la orina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos en cuanto al de EAP ni en cuanto al de
glomerulopatía. No podemos descartar que se trate de otra
glomerulopatía que se halla presentado como SNA. De ser inhabitual
la evolución, deberemos realizar una PBR que en este caso realizará
el diagnóstico definitivo.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Bueno por ser un paciente joven sin otras alteraciones.
PARACLÍNICA:
Se trata de un paciente grave en el cual el tratamiento
comenzará de inmediato sin necesidad de ningún exámen paraclínico.
De todas maneras realizaremos exámenes destinados a valorar la falla
cardíaca, insuficiencia respiratoria, repercusión de la HTA,
confirmar la existencia de sindrome nefrítico agudo, cofirmar la
existencia de infección estreptocócica previa.
Para valorar la falla cardíaca:
-Radiografía de tórax con el paciente en cama en el cual esperamos
encontrar redistribución de flujo hacia los vértices, hilios
aumentados de tamaño y algodonosos, imágenes de edema intersticial
y alveolar como corresponde a un EAP. Valoraremos la silueta
cardíaca en la cual no esperamos encontrar alteraciones.
Para valorar la insuficiencia respiratoria:
-Gasometría arterial que permitirá confirmar y cuantificar la
existencia de hipoxemia. Valorará la pCO2, pH, Bicarbonato y exceso
de base. Podremos prescindir de la gasometría si la respuesta al
tratamiento es rápida.
El resto de la valoración se realizará una vez que esté compensado
del EAP.
Para valorar la existencia de repercusión de la HTA:
-Fondo de ojo: dado que se trata de HTA severa en un paciente
previamente no hipertenso, no esperamos encontrar elementos de HTA
crónica que podremos encoentrar elementos de HTA aguda severa que
pueden en sus formas más severas determinar hemorragias retinanas
así como edema de papila.
Para confirmar la existencia de SNA:
-Exámen de orina:
Interes especialmente el sedimento en el cual esperamos
encontrar hematuria y proteinuria. También encontraremos
cilindruria con cilindros hemáticos y hialinos.
-Orina minutada: se realizará una vez compensado el paciente,
permitirá cuantificar la proteinuria, hematuria y cilindruria.
-Proteinuria de 24 hs: la realizaremos una vez que el paciente se
encuentre compensado. Cuantificaremos la proteinuria que como ya
dijimos en este caso puede ser de tipo nefrótico por la severidad
de los edemas (>3,5 gr/dia) lo cual es elemento de mal pronóstico.
-Creatininemia y azoemia que puede presentar elementos de IR
prerrenal con elevación discreta a predominio de la azoemia.
-Ecografía renal:
Esperamos encontrar riñones con discreto aumento de tamaño
y con una relación cortico-medular conservada.
-Complementemia:
Es característica la existencia de hipocomplementemia que
suele mantenerse durante una semanas como expresión del fenómeno
inmunológico a nivel renal. Si existe normocomplementemia se deberá
pensar en otro tipo de glomerulopatía.
Para determinar la etiología estreptocóccica:
-Exudado faríngeo:
Frecuentemente es negativo porque cuando se constituye la
lesión renal, el estreptococo puede no encontrarse en la orofaringe.
Sin embargo permitirá detectar el estado de portador de estreptococo
de cepa nefritógena.
-Títulos de AELO:
Se elevan luego de la infección estreptocóccica siendo de mayor
valor encontrar una elevación en sus títulos. Confirma la existencia
de infección estreptocóccica reciente. Son positivos títulos
mayores de 200 unidades Todd.
Valoración general:
-Hemograma:
Es posible encontrar discreta leucocitosis aumentada a
predominio de neurtrófilos.
-VES: puede encontrarse elevada como parámetro de proceso
inflamatorio en curso.
-Glicemia, ionograma con especial importancia al potasio ya que
utilizaremos fármacos que provocan hipopotasemia.
-VDRL, HIV.
-Destacamos que no está indicada la PBR salvo que la evolución sea
inhabitual. Dentro de las indicaciones de PBR destacamos:
Anuria u oliguria prolongada.
Hipocomplementemia persistente
Sindrome nefrótico
Datos clínicos o serológicos de enfermedad sistémica
Este paciente presenta edemas de tipo nefrótico por lo que
una vez superada la etapa aguda, frente a la persistencia de edemas
nefróticos, deberemos recurrir a la PBR para descartar otras
glomerulopatías.
TRATAMIENTO:
El tratamiento será médico, comenzará de inmediato, sin
necesidad de paraclínica y estará destinado a tratar el EAP, mejorar
la insuficiencia respiratoria y bajar la presión arterial. La GNDA
es un proceso autolimitado por para el cual no hay tratamiento
específico.
-Ingreso en sala de emergencia con monitorización cardiovascular.
-Reposo absoluto sentado.
-Suspensión transitoria de la via oral retomándola en cuanto se
compense con dieta blanda, hiposódica con restricción hídrica.
-Oxigenoterapia con MFL a razón de 7 litros/minuto.
-Colocación de CCH para administración de medicación.
-No utilizaremos ligaduras para tratar el EAP a pesar de ser una
medida clásica.
-Morfina 3 mg intravenoso que podremos reiterar de acuerdo a
evolución y valorando que no presente depresión respiratoria.
Calmará la ansiedad y actuará como dilatador venoso.
-Dinitrato de isosorbide 5 mg sublingual que reiteraremos de acuerdo
a la evolución que tiene como objetivo disminuír el retorno venoso
y por tanto aliviar la congestión pulmonar. También disminuirá la
presión arterial.
-De ser necesario recurriremos a Nitroglicerina iv por bomba de
infusión continua comenzando con 10 ug/min y aumentando de acuerdo
a respuesta. Tiene como objeto descender la PA y aliviar la
congestión pulmonar.
-Furosemide inicialmente 40 mg intravenoso que reiteraremos en la
evolución de acuerdo a control de respuesta diurética y PA y
controlando potasio sérico. Será la medida fundamental del
tratamiento ya que forzará diuresis y por tanto aliviará el estado
hipervolémico disminuyendo la presión arterial, aliviando la
postcarga del ventrículo izquierdo y aliviando la congestión
pulmonar. Será necesario controlar potasio por el riesgo de
hipopotasemia.
-Luego
de
superado el cuadro actual se indicará Penicilina
benzatínica en dosis de 2:400.000 UI en dosis única que servirá
para eliminar el estado de portador de cepas nefritógenas de
estreptococo grupo A. Esta medida es de utilidad para la comunidad
pero no para el paciente ya que el tratamiento con penicilina no
altera el curso de la enfermedad y además la GNDA es un proceso
que no se reitera por lo tanto no estamos haciendo profilaxis de
nuevos episodios en este individuo.
CONTROLES:
Clinicos: Pulso, PA, auscultación cardiovascular y PP,
diuresis.
Paraclínicos: Radiografía de tórax para determinar la
regresión de los elementos de falla cardíaca. Ionograma para
despistar disionías provocadas por la medicación. Exámen de orina,
orina minutada y eventualmente proteinuria de 24 hs para evaluar
la périda de proteinas y hematuria. Creatininemia, azoemia.
Complemento (la peristencia de hipocomplementemia mayor a 8 semanas
es indicación de PBR).
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es grave por presentar una falla cardíaca severa con
insuficiencia respiratoria pero creemos que con la terapéutica
instituída el paciente evolucionará favorablemente ya que contamos
con fármacos muy eficaces como el furosemide para tratar este estado
hipervolémico.
PRONÓSTICO VITAL ALEJADO:
El PVA y funcional son buenos una vez superada la etapa actual
ya que la GNDA que es la enfermdad que ha determinado el cuadro
es una enfermdad con excelente pronóstico teniendo una muy baja
incidencia de evolución hacia insuficiencia renal.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Se cree que el tratamiento precoz de las infecciones
estreptocóccicas no previene la aparición de nefritis (a diferencia
de lo que sucede con la fiebre reumática en la cual el tratamiento
precoz y adecuado evita la complicación).
Se realizará cultivo faríngeo de los contactos del paciente
y se adminsitrará penicilina benzatínica a los que sean positivos
con el fin de erradicar el estado de portador de cepas potencialmente
nefritógenas.
Se deberá realizar seguimiento en policlínica para verificar
la normalización total de las alteraciones del sedimento urinario
(puede demorar más de 1 año en normalizarse).