Insuficiencia cardíaca

Rev. Med. Hosp. Na!. Nltlos Costa Rica 19 (Número Extraordinario): 107-114,15)84.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Abdón Castro *
En 1904, cuando Starling describió las curvas del comportamiento del corazón
normal y del sobrecargado, no tenía en mente aplicar estos conceptos a la Insuficiencia cardíaca, toda vez que él era un flsiológo. Hoy día no se puede hablar de insuficiencia cardraca sin referirse a las curvas de 8tarllog. Es Importante recordar
que la curva que se semeja al corazón Insuficiente la obtuvo Starling llevando el
corazón normal a un estado de sobrecarga.
El 80 % de los niños que desarrollan Insuficiencia cardíaca se encuentran en el
primer año de vida y la gran mayoría son menores de seis meses. Constituye una
causa importante de muerte en el grupo de los niños cardiópatas.
RECONOCIMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
La cllnica es el arma fundamental para detectar al niño con Insuficiencia cardíaca. La falla para crecer es común y el lactante está hambriento pero se cansa rápido
cuando toma biberón o mama; presenta respiraciones rápidas y una sudoración fría.
Sólo toma pequeñas cantidades y se pone irritable e inquieto entre toma y toma. El
niño orina menos veces durante el día (moja muy poco los pañales>'
La ortopnea es difícil de diagnosticar en el lactante; sin embargo, se obtiene el
dato de que el niño inquieto se tranquiliza manteniéndolo sentado o sobre el hombro de la madre. El edema de la insuficiencia card(aca raramente tiene el signo de la
fovea, más bien lo que se nota es un endurecimiento generalizado o una hinchazón
facial en especial en lactantes que duermen boca abajo. Es Importante recabar el
dato de edema palpebral que a veces es tenue.
Lo más importante en el examen ffsico es el poco desarrollo, coloración ceniza
de la piel asociada a Irritabilidad. la respiración es quejumbrosa, rápida y jadeante.
Se observan retracciones Intercostales y subcostales lo cual refléja un pulmón poco
distensible que obliga al uso de los músculos accesorios respiratorios. Se puede ob·
servar un brote en la nuca y en los pliegues del codo, resultantes de la sudoración
profusa.
La cianosis periférica se observa ya sea por estasis venosa o por hipoxemla. Esta
última no significa cardiopatía congénita cianógena, sino que es el resultado del corto circuito intrapulmonar de derecha a izquierda que ocurre en la Insuficiencia cardíaca. El pulso siempre es rápido, a menos que exista un bloqueo AV completo.
Los pulsos son débiles por lo general, pero pueden ser saltones cuando exista un
escape aórtico (conducto arterioso, Insuficiencia aórtica, grandes comunicaciones
*
ServicIo de Cardiolog{a: Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos S;;enz Herrera.
San José - Costa Rica.
107
C C S S.
l08REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL UE NIÑOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA
interventriculares, fístulas arteriovenosasl. Las venas distendidas son difíciles de ver
en el lactante, pero a veces la fontanela anterior se abomba, indicando una hipertensión venosa. La hepatomegalia es un signo fundamental en la insuficiencia cardíaca
del lactante. La insuficiencia izquierda generalmente resulta en un rápido desarrollo
de insuficiencia derecha. Existe cardiomegalia con algunas excepciones: el retorno
venoso anómalo total de las venas pulmonares con obstrucción. la pericarditis cons·
trictiva y las miocarditis en su etapa inicial.
La auscultación es quizá la menos productiva en el diagnóstico de la insuficiencia
card íaca. Los campos pulmonares raramente tienen estertores crepitantes. más bien
se escuchan sibilancias por el broncoespasmo. Los ruidos cardíacos pueden estar
apagados o no; a veces se puede oir un tercer V cuarto ruido. La presencia de estos
ruidos no hacen el diagnóstico por sí solos porque ambos ruidos son normales en el
corazón del lactante. Los soplos con frecuencia son débiles o ausentes debido al ba'
jo gasto. Cuando se compensa la insuficiencia, los soplos se hacen más fuertes o se
les puede determinar mejor sus características auscultatorias.
La asociación oon un colapso es rara, pero tiene un pronóstico grave. Se diagnostica cuando el lactante está ansioso, tiene tinte grisáceo de la piel, los pu!sos apenas
son perceptibles, la presión arterial es inferior él 50 mmHg,las extremidades están
fr ías V marmóreas. el llenado capilar es muy lento y la orina eS escasa.
El edema pulmonar se presenta en la insuficiencia izquierda grave y se caracteriza
por tener una semiología rica desde el punto de vista respiratorio (4). Las causas se
anotan en el Cuadro 1.
Cuadro 1
Etiología del edema pulmonar en función de la edad (4)
ETILOGIA
R.N.
Insuficiencia
cardíaca
Infecciones
Tóxicos
Iatrogén ieos
+++
++
LACTANTE
tt+
+
++
+++
+
+
t-+-
+++
NIÑO GRANDE
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Dentro de los exámenes complementarios la radiolo~ía de tórax es absolutamen·
te imprescindible. Siempre mostrará una cardiomegalia con un índice cardiotorá·
cico mayor de 0.6 en el recién nacido, de 0.55 en el lactante y de 0,5 en el niño
mayor de 2 años. El grado de cardiomegalia. la forma del corazón V la vascularidad
pulmonar dan una orientación etiológica.
El electrocardiograma es igualmente útil en el diagnóstico etiológico y es el único
medio de reconocer los graves problemas·del ritmo.
Algunos exámenes simples permiten apreciar la gravedad de la situación y sirven
Castro. Abdón: INSUFICIENCIA CARDIACA
109
de gu ía para las primeras pautas terapéuticas: el equilibrio ácido-base, los gases san·
guíneos, el hematocrito, el ¡onograma y la urea-creatinina. La presión venosa central está Indicada en todos los casos graves, sobre todo en aquellos con colapso.
FISIOPATOlOG lA
La congestión pulmonar se sigue explicando siempre a través del mecanismo de
Starling. Un aumento en el volumen produce un incremento en la presión diastólíca
final del ventrículo izquierdo lo cual lleva a un concomitante aumento de presión
en la aurícula izquierda, la cual es transmitida a las venas pulmonares y de éstas a
los capilares con el resultante aumento de la presión hidrostática, que llevan a la
congestión pulmonar y eventualmente al edema pulmonar.
Sin embargo, para la explicación del edema periférico no basta con el aumento
de presión en las venas periféricas. Hay estudios que tratan de demostrar que las cé·
lulas del músculo esquelético intervienen en la génesis de la retención h ídrica. La
insuficiencia cardíaca se acompaña de una gran expansión h (drica del liquido extracelular que contiene sodio (5); expansión del líquido intracelular, grandes pérdidas
de potasio intracelular y menores de sodio. Las pérdidas junto con la reducción de
los elementos intracelulares se pueden explicar por el aumento en la osmolalidad
intracelular. Estos cambios se ven también en la insuficiencia cardíaca de gasto alto
como el beri beri y el corpulmonale. En la insuficiencia cardíaca de gasto alto se
observa también una disminución de volumen plasmático que es el principal factor
en la estimulación del eje renina-angiotensina-aldos1erona. También se estimula la
~ecresión de la hormon¡:¡ antidiurética.
Ranke en 1865 demostró que el músculo estimulado hasta la fatiga o bajo condiciones de anoxia aumenta su osmolalidad y se llega a embeber de agua tomada del
medio que lo rodea. En 1941 Ebert demostró que el líquido plasmático se sale en
los capilares con el esfuerzo extenuante.
Las drogas vasodilatadoras no disminuyen la producción del ácido láctico, aun·
que el gasto cardíaco aumente. Ni la hidralazina ni el prazozin cumplen con esto
y, lo que es más interesante, no quitan el edema periférico y pareciera más bien que
se necesitan más cantidades de diuréticos cuando se usan estas drogas; en cambio
cuando se da espironolactona desaparecen los edemas. Parece ser que el captopríl
(un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina I él 11) también evita la
producción de edemas al bloquear igualmente la acción de la aldosterona.
La anrinona, un agente inotrópico nuevo que fue usado por Benotti en 1978 mejora aparentemente el metabolismo aerobio junto con la capacidad de ejercicio y
evita la producción de ácido láctico, además de que reduce los requerimientos de
rliuréticos porque impide la retención de agua y sodio y a la vez la formación del
edema.
En sintesis, la patogénesis de la formación del edema periférico está dada por el
flujo sanguíneo no adecuado a los músculos e Incluye dos fases bien definidas:
1.' un período de ejercicio en anaerobiosis que es cuando se retiene agua y sodio y
2.- un período de reposo en aerobiosis donde no se elimina todo el sodio y el agua
retenida.
Quiere decir que los vasodílatadores como la hidralazina, el prazozin y los nitra·
tos pueden aliviar los síntomas pulmonares y ,lUnque el gasto cardíaco aumenta, no
110 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIKlOS DR. CARLOS 5AENZ HERRERA
liberan más sangre al territorio muscular de por sí ya dilatado, y son incapaces de
evitar la formación de edema. El captopril que también actúa como vasodilatador,
puede aliviar los síntomas pulmonares y puesto que inhibe'la prodUcción de aldosterona también evita la formación de edemas periféricos.
ETlOLOGIA
Ya habíamos dicho que el 80% de las Insuficiencias cardiacas se presentan en el
primer año de vida (3). No es de extrañar entonces que las cardiopatías congénitas
sean la principal causa. Por supuesto que la insuficiencia cardíaca se puede dar en
corazones sin defectos estructurales tal como ocurre cuando eS secundaria a la hipoxia, a la hipertensión arterial sistemática severa, a los trastornos hidroeleetrol áticos,
etc. Como ocurre siempre en pediatría, las causas varían con la edad. Así, en el
recién nacido de pretérmino la persistenCIa del conducto arterioso ocupa un lugar
preponderante; en el recién nacido de término hay dos grandes grupos: 1.' sin lesión
cardíaca, como ocurre cuando hay una hipoxia severa, hipoglicemia, hipocalcemia o
una sepsis y, 2.- con lesión card íaca, en donde la transposición de las grandes arte·
rias, el sindrome de la h ipoplasia del lado izquierdo, la coartación de la aorta y el
retorno venoso anómalo total de las venas pulmonares son las principales lesiones
productoras de Insuficiencia cardíaca. En el lactante menor de dos años, los cortocircuitos de Izquierda a derecha (comunicación interventricular, persistencia del
conducto arterioso), la fibroelastosis del subendocardio son las tres lesiones que con
mayor frecuencia producen insuficiencia cardíaca. En el niño mayor de 2 años
prácticamente es inexistente la insuficiencia cardíaca; sin embargo, la valvulopatía
reumática, las cardiopatías operadas y las miocardiopatías constituyen el principal
rubro. Es importante recordar que cuanto más cerca del parto esté la presentación
de la insuficiencia card íaca, tanto más hay que pensar en patoJo!) ías que afecten al
corazón secundariamente (hipoxla, hipoglicemia, hipocalcemia, etc); cuanto mayor
sea el niño más frecuentes son los defectos estructurales.. Así, en un recién nacido
de tres semanas de edad con insuficiencia cardíaca la causa más probable sería una
coartación de la aorta y no una sepsis. La miocarditis es una patología común a los
tres grupos de niños, Cuadro 2 (1).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En el recién nacido:
Con la infección neonatal, con el hijo de madre diabética, con las poliglcibulias.
con los problemas pulmonares.
En el lactante:
COn la bronconeumonía y la bronquioalveolltis.
Es importante recordar que el cor pulmonale agudo no existe en el lactante que
tiene su corazón sano, COn dos grandes excepciones: la embolia pulmonar masiva o
la grasosa. Toda niño Con colapso debe de examinarse con toda rigurosidad porque
puede estar asociado a una Insuficiencias cardíaca. No hay nada más desastroso que
pasar grandes cantidades de líquidos, pensando en un problema hipovolémlco yehcontrarse que se estaba ante una falla cardíaca con colapso. De ahí la necesidad de
palpar el h fgado, examinar las venas periféricas y escuchar el corazón.
Castro, Abdón: INSUFICIENCIA CARDIACA
111
Cuadro 2
Causas de la insuficiencia cardíaca según la edad. (1)
EDAD
PATOLOGfAS
Recién nacido de pretérmino
Penistencia del conducto arterioso.
Recién nacido de término
Hipoxla severa, sepsis, hipoglicemla,
hipocalcemla, anemia, hipervlscosidad.
Síndrome de hipoplasia del lado Izquierdo, transposición de grandes arterias,
coartación de aorta, retorno venoso anómalo total de venas pulmonares.
Lactante
Comunicación interventricular, persistencia del conducto arterioso, fibroelastosis
del subendocardio.
) de 2 años
Cardiopatía reumática, post cirugía cardiaca, arritmias.
La miocarditis puede aparecer a cualquier
edad.
la insuficiencia cardíaca puede ser la complicación de una neumopatía crónica o
de obstrucción de las vías aéreas superiores (hipertrofia de amrgda/as, síndrome de
Pierre Robin, mucoviscidosis, displasia broncopu/monarl.
En el niño mayor:
Casi no existe patología que nos pueda hacer confundir con la insuficiencia cardíaca a esta edad, excepción hecha del síndrome post-pericardiotomía (se presenta después de la cirugía cardíaca entre la primera semana y los seis meses, con
hepatoesplenomegalia, fiebre, derrame pericárdico, derrame pleural).
LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL CORAZON SIN LESiONES
Puede ser fa resultante de:
1.- Complicación de la hipertensión arterial sistemática cuya causa generalmente es
renal (glomeurolonefritis difusa aguda, síndrome urémlco hemolítíco) o a veces
de origen suprarrenal o neurotumoral.
2.-lntoxicaciones (digital, beta bloqueadores, derivados de la quinina, la imipramlna).
3.- Los estados carenciales (desnutrición de tipo edematoso, beri beri, deficiencia de
carnitlna).
TRATAMIENTO
Para efectos puramente prácticos lo dividimos en aspectos nutricionales, adminis-
112 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE 1\1."'05 DR. CARLOS SAENZ HERRERA
tración de inotrópicos, diuréticos y vasoc!ilatadores y otras medidas especiales.
Nutrición.
El lactante con falla cardíaca no crece por una combinación de factores. Primero por un aporte no adecuado de calorías, segundo por demandas metabólicas au·
mentadas y tercero por una verdadera enteropatía perdedora de proteínas. Además, la motilidad gastrointestinal está disminuida. Lo ideal es empezar con una
dieta que provea 130 ·140 calorías/kg/día. Si no hay aumento de peso se puede
llegar a dar 150 . 170 calorías/kg/día. La carga de sodio debe ser la menor posible,
pero recordando que se necesitan de 2-3 meq/kg/día para el crecimiento. La ma·
yoría de las fórmulas lácteas bajas en sodio tienen alrededor de 10 meq/litro. En
el caso de que el niño no aumente de peso se le puede adicionar sacarosa a la leche; si no la tolera, se agregará aceite vegetal a razón de 60 mi por litro de leche.
Si a pesar de todo esto el niño no toma se debe considerar la posiblidad de administrarle la dieta por una sonda nasogástrica. La anemia debe ser evitada y es necesario
darle los requerimientos de hierro diarios (1·2 mg/kg/día). Inclusive, a veces es
necesario transfundir glóbulos rojos em13acados para llevar el hematocrito a 45
aproximadamente.
Agentes inotrópicos.
La diagoxina sigue siendo la piedra angular en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. Las dosis se dan en el Cuadro 3. No es recomendable el uso de otros digitálicos que no sean la digoxina; ésta tiene la ventaja de existir en presentaciones orales y para el uso endovenoso y además se puede pasar de una vía a otra sin problema
alguno. Los signos de toxicidad se manifiestan por anorexia, nauseas, vómitos,
arritmias de cualquier tipo. La toma de un electrocardiograma no es absolutamente
~ecesarla en caso de Intoxicación. la dopamlna y el Isoproterenol son los otros dos
agl;;ntes inotrópicos usados en el tratamiento de la falla cardíaca. En nuestro Hospit,al se tiene más experiencia con la dopamlna. La única ventaja que tiene sobre el iso·
proterenol. es que produce vasodilatación renal. En cambio el isoproterenol produce vasodilatación periférica y sobre todo es un vasodilatador pulmonar, lo que constituye una enorme ventaja en la insuficiencia card íaca.
Tres son los diuréticos más comúnmente usados en cardiología pediátrica: la fu·
rosemirla. la hidroclorotiazida y la espironolactona (2), Es importante hacer algu·
nas observaciones sobre su uso en la insuficiencia card íaca. Para el tratamiento de
la fase aguda, la furosemida es la droga de elección por su rapidez de acción y porque se puede usar por la vía endovenosa. En cambio para la terapia crónica lo ideal
es hacer una mezcla de hidroclorotiazida con espironolactona, con lo cual se evita la
formación de edemas y se conserva el potasio. dos enormes ventajas en el manejo de
la falla cardíaca crónica.
Los vasodilatadores también se han usado. Ya vimos que sobre todo alivian los
síntomas pulmonares. Se han utilizado en pediatría con más frecuencia la hidrala~
zina, el prazozin y el dinitrato de Isosorbide. los tres se usan por vía oral y sólo la
hidralazina se puede administrar también por vía endovenosa. Es importante recordar que esta última puede producir su síndrome lúpico sobre todo si se aplican más
de 200 mg díarios. Sobre el prazozin se ha dicho que es capaz de desarrollar taquifilaxls o tolerancia a la droga que la hace Ineficaz con el tiempo. No ha sido ésta
nuestra experiencia. Con el prazozin se debe tener cuidado con la primera dosis por
el peligro de desencadenar una hipotensión. Por tal motivo se recomienda darla
Castro. Abd6n: INSUFICIENCIA CARDIACA
113
Cuadro 3
Dosis de ínotrópicos V vasodilatadores. (2)
Medicamento
Dosis
OIAGOXINA
Prematuros:
0.02 mg/kg/día
Recién Nacido
Lactante
2 años
0.05 mg/kg/día
0.06 mg 0,08 mg/kg/día
0.04 - 0,06 rng/kg/día
La vía es la oral V debe darse la 1/2 de la dosis stat V luego 1/4 cada 6 ·8 horas dos
dosis. la dosis de mantenimiento es de 1/4 de la dosis total calculada. Para la vía
endovenosa se debe dar el 75 {j, de la dosis calculada.
ISOPROTERENOL
OOPAMINA
FUROSEMIDA
HIDROCLOROTlAlIDA
ESPIRONOLACTONA
0,01 ·0,05 ug/kg/min
2 . 20 ug/kg/min
1 - 4 mg/kg/día oral, IV
1 - 5 mg/kg/d ía oral
1 - 2 mg/kg/d ía oral
HIDRALAZINA
0,5 mg/kg/ IV. 0,5 - 7 mg/kg/día oral
La dosis máxima es de 200 mg por día
DINITRATO DE
ISOSORBIDE
1 mg/kg/día como dosis inicial pero se
puede aumentar a 4 mg/kg/día oral
PRAZOZIN
60 ·100 ugrs/kg/día dividido en dos dosis
durante la noche cuando ya el paciente esté acostado y de preferencia hospitalizado. El dlnltrat~ de Isosorblde es quizás el menos problemático. Se puede usar con
toda confianza en todas las edades.
El nltroprusiato de sodio en dosis de 0,05 a 8 mícrogramos /kg/mlnuto resulta
salvador en algunos casoS. Sólo se usa en pacientes hospitalizados y en estado crítico. Tiene dos inconvenientes: puede producir acidosis e hipotensión severa.
En el caso de que 58 desencadene un edema pulmonar agudo
debe establecer
una diuresis rápida con furosemlda y administrar Igualmente agentes Inotrópicos. Se
coloca al lactante en posición semiselita~a con lo cual se logra una reducción del
retorno venoso. la administración de sulfato de morfina en dosis de 0.05 mg/kg
por vía subcutánea, intramuscular o endovenosa, ayuda a producir una venodilataetón periférica V reóuce el volumen sangu(neo pulmonar.
La administración oe oxígeno no siempre resulta beneficiosa. La Pa02 siempre
está baja en la Insuficiencia cardíaca; pero si se administra 02 se produce una disminución de las resistencias pulmonares y un aumento de las sistémicas. Si el paciente
se
114 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NI""'~
IR CARLOS SAENZ HERRERA
tiene un corto circuito de Izquierda a derecha habrá un mayor paso de sangre hacia
el circuito pulmonar aumentando la frecuencia respiratoria y la dificultad. Si esto
ocurriera se debe bajar la FI02 a una concentración menor y si con esto no se logra
mejoría se debe dar presión positiva espiratoria final (PEEPI
La acidosis es un hallazgo común de la Insuficiencia cardíaca severa o del edema
pulmonar. Se desarrolla cuando hay un gasto cardíaco bajo o cuando hay una obstrucción del lado izquierdo. Se debe administrar bicarbonato de sodio. Cuando se
sospecha de una infección de las vías respiratorias bajas asociada se debe Iniciar tra·
tamlento con antibióticos por la gran dificultad que existe para diferenciar infección pulmonar de edema pulmonar o flujo aumentado.
Controlada la insuficiencia card íaca se iniciará la búsqueda de la causa o factor
desencadenante. No pocas veces el tratamiento médico es insuficiente. En este caso deberá pensarse en una solución quirúrgica si es que la hay.
BIBLlOGRAFIA
1.· Artman. M. & G raham T.: Congestive heart failure in infancy: recognition and
management. Amer. Heart J. 103: 1040. 1982.
2.- Beekman, R.H. et al.: Vasodilator therapy in children: acute and chronic
effects in children with left ventricular dysfunction or mi1ral regurgitation.
Pediatrics 73: 43. 1984.
3.- Goldblatt, A Heart disease in tlle ¡nfant and young child. Cap. The practice
of cardiology. Litle Brown and Company. First edition. Bastan pp 709 - 754
1980.
4.- liuault G. & Labrune P. Insuffisance cardiaque. Capítulo de: Pediatrie O'Urgence. Flammarion Medicine·Science. París. p.p. 74 ·~O, 1981.
5.-
Iseri loT. & Benvenutti O.J. Pathogenesis and management of congestive heart
failure-revisited. Amer. Heart J. 105: 346, 1983.