ESTRÉS - DISTRÉS Antonio Paolasso Médico INTRODUCCIÓN Vivir el distrés El tiempo que “vuela” Al profundizar sobre el aspecto médico del estrés, advertí que las modificaciones psicoorgánicas que producían los estresantes, terminaban convirtiendo al estrés en un importante alterador o desorganizador de la persona humana, además del perjuicio de todas las funciones normales del cuerpo. Utilizaré el término estrés, no con el significado que primariamente se le dio al ser empleado en el estudio de la reacción de alarma (Selye), como elemento de adaptación a un conflicto, sino con su sentido de distrés como sinónimo de síndrome de desadaptación, que produce lesión o injuria emocional. Cada lector o investigador podrá ponerle a este fenómeno el nombre que desee, pero sin perder de vista el concepto de distrés como un hecho desorganizador de la vida del hombre. Sería totalmente aceptable pensar, desde otro punto de vista, que no es el estrés quien desquicia la vida humana, sino, inversamente, es la vida humana la que ha transformado al estrés. Yo pienso que ambas cosas van de la mano y es probable que, en diversas personas y circunstancias, una ocasione la otra. De cualquier manera, la cuestión patente es que el hombre de hoy está distresado y vive un estilo de vida no acorde a su dignidad humana. El organismo es profundamente afectado físicamente por el estrés, en todas sus funciones vitales: circulación, digestión, alimentación, respiración, catarsis, metabolismo, actividad y reposo. El ritmo circadiano, tanto en la faz exógena como endógena, es severamente trastocado porque los ciclos hormonales y funcionales de la cronobiología humana se transforman en tal grado, que partiendo de una especie de caos enzimático y celular, se llega a la completa alteración del sistema nervioso, luego del endocrino, de ahí al metabólico y, finalmente, a la quiebra de la homeostasis de todas las funciones orgánicas fisiológicas. Incluso llega a provocar mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles. El ritmo luz-sombra, representado en el ciclo natural de veinticuatro horas, del día y la noche, es marcado por la ausencia o presencia de la luz solar. Está comprobado que el hombre urbano de hoy no acata plenamente el ciclo luz-sombras, dado que la noche está tan iluminada artificialmente que no se conoce una noche oscura, la que sólo es advertida por los habitantes de los medios rurales que carecen de iluminación artificial profusa. Todo sucede a tal punto, que sí por azar o accidente, ocurre alguno de los llamados “apagones”, que ocasionan un cese abrupto de la luz artificial nocturna, aparece una nueva forma de pánico o fobia: la umbrofobia o miedo a las sombras u oscuridad. ¿Porqué este miedo a la sombra nocturna, relativamente nuevo? Experimentalmente en animales, plantas y seres humanos, se ha demostrado la influencia del ciclo luz, el que interviene en el heliotropismo vegetal, en el estado de vigilia y en determinados ciclos orgánicos del hombre y animales. En el hombre, además de las influencias no apreciadas por los sentidos, como son los cambios neuroendocrinos y metabólicos, está el ciclo actividad-reposo, el cual manifiesta la necesidad de la presencia de la luz. El ciclo natural luz-sombra, representado por la sucesión día- noche, en toda la escala natural biológica implica que la luz o día es el momento de la actividad, mientras que la sombra o noche exige el reposo. Las actividades sociales del hombre se incrementaron tanto en el siglo XX, que las veinticuatro horas del día, paradójicamente, le resultaron exiguas, por lo que el hombre debe apelar a la necesidad no natural, de un mayor horario-luz. De este modo, mediante el uso de luz artificial y de técnicas de iluminación que tienden a acercarse a las características del período luz solar, hacen una extensión artificiosa del mismo. Esta luz artificial elonga el horario de actividades que era normal para el día y comienza a invadir paulatinamente la noche. La noche iluminada borró la noción de oscuridad nocturna y por esto, cuando esta oscuridad aparece se teme, provocando lo que hemos llamado umbrofobia. El avance de las tareas del día sobre la noche, si bien supera el problema de la escasez de luz, no lo hace con el tiempo y con esto adviene un nuevo dilema: no alcanzan las veinticuatro horas del ciclo natural. Era tal magnitud de este planteo que a mediados del siglo XX empieza la fantasía de la hora veinticinco. ¿Cómo compensar este déficit horario? La solución inmediata de extender el horario de actividad a la franja vespertina y nocturna, aumentó el rendimiento personal en más horas de trabajo o actividad, pero, obviamente, éstas debían restarse de otras actividades cotidianas, por lo que debió imprimirse mayor celeridad a las mismas. En lo personal y orgánico, en aras de esta aceleración, el hombre se obligó a manejar la catarsis de sus esfínteres según conveniencias u oportunidades, modificando el hábito evacuatorio. A esto debió sumar el comer menos veces y más rápido y sustraer horas al reposo y al esparcimiento. Los cambios de hábitos alimentarios, en la práctica, significaron no cocinar o cocinar velozmente (comida rápida) o usar la alternativa de comer al paso en un establecimiento extrahogareño, el cual puede ser el clásico restaurante o los modernos locales de fast food (alimento rápido). La secuela inmediata es el aumento de trastornos digestivos (dispepsias) y del ritmo evacuatorio intestinal (“colon irritable”, constipación o diarrea), a los que se agregan patologías de enfermedades psicosomáticas del aparato digestivo (úlceras, gastritis, etc.) y síndromes de mala nutrición o subnutrición. Por otro lado, llevar la actividad al período destinado al descanso, desorganizó el sueño con grave perturbación del sistema nervioso, tanto del voluntario (sistema nervioso central) como del involuntario (sistema nervioso periférico o autónomo). La alteración más inmediata del sueño fue el síndrome de hipersomnia nocturna con insomnio nocturno (se “muere de sueño” durante el día, pero no puede conciliar el sueño en la noche) o sueño irregular (poco profundo, con sobresaltos, sensación de no haber dormido o de cansancio al amanecer). A esta vida “acelerada y veloz” que ocurre en lo individual, se agregan los rápidos, grandes y numerosos cambios sociales y económicos que operaron a fines del siglo XX y a principios de este siglo XXI. El “costo” del estrés Pero el estrés no se frena con esto y siguen las alteraciones que empiezan afectando lo endocrino y este trastorno se liga indisolublemente con lo metabólico y las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles que configuran enfermedades poligénicas, algunas de las cuales se inician con la tríada hiperglucemia, hiperlipemia e hipertensión arterial (aumento del azúcar y grasas de la sangre y de la presión arterial o hipertensión arterial [HTA]). Así, se incrementa la tasa de diabetes del adulto, de la enfermedad por colesterol (ateromatosis o aterosclerosis) y el defecto cardiovascular (HTA, dolor precordial o angina o angor, la necrosis o muerte del músculo cardíaco o infarto de miocardio) y la muerte repentina o muerte súbita que ocurre en segundos. En otro orden se enferma el sistema endocrino, principalmente las glándulas hipófisis, tiroides y suprarrenales. Otro fenómeno a analizar, aparte de las alteraciones endocrino-metabólicas, es que el uso de la luz artificial permite trabajar en lugares oscuros a los que no accede la luz solar natural y que ubican en habitaciones interiores de edificios sin ventanas o en subsuelos. Esta “luz de oficina” o luz artificial, generalmente producida por tubos fluorescentes o similares, modifica el espectro de la luz natural, con predominio de rayos ultravioletas, los cuales, aparte de influir sobre la piel y la vista, despiertan trastornos psico-orgánicos molestos (fatiga, nerviosismo, astenia psicofísica, cefaleas, etc.). En este nuevo contexto social, el hombre inmerso en él, come poco y mal (alimento chatarra), no duerme o duerme en forma indebida y es jaqueado por malestares que siente y cuyo significado ignora, hasta que se instala una enfermedad grave o mortal. Esos malestares que llegaron con el distrés, en su mayoría, se les ha llamado asesinos silenciosos porque van minando el cuerpo en silencio o con síntomas aparentemente banales o tórpidos, subliminales, que cuando se manifiestan abiertamente ya se está al borde de la enfermedad grave y muerte. Son “asesinos silenciosos” el propio distrés, la isquemia silente, la HTA, la diabetes, la hiperlipemia y otros cuadros metabólicos y endocrinos. Finalmente, el auge de la zaga de los, ahora, llamados “trastornos” o “desórdenes” mentales, el conocimiento más extenso de los neurotransmisores y el uso de tecnología como el SPECT han ampliado el conocimiento anatomofisiológicos de lesiones cerebrales que están al fondo o son causa de muchos de esos trastornos y la mayoría de ellos con el trasfondo etiológico del distrés. Esto es acompañado por el formidable avance de la genética y la biología molecular que desentrañan como el distrés modifica genes y con ellos, los viejos conceptos de “enfermedades genéticas”. Así, la fisiopatología celular, en especial de las neuronas, ha ingresado a nuevos campos de conocimiento derribando viejas teorías. El hombre que recibe el siglo XXI está enfermo, pero a su vez, sumergido en la “nueva sociedad”, “nuevo mundo” o “nuevo orden”, su enfermedad le parece connatural, como algo que “es parte de él” y por lo tanto considera “normal” padecer algún malestar (esto lo expresa como “de algo hay que morir”). No puede distinguir entre lo esencial y lo superfluo, dado que lo esencial se interpreta como superfluo y viceversa. “Su” vida es el descalabro mismo, que padece no conociendo otro esquema vital, a tal punto que si Fray Luis de León quisiera escribir hoy su Oda a la vida RETIRADA) (“qué descansada vida la del que del mundanal ruido huye”), difícilmente hallaría un hombre que quisiera, que supiera o que pudiera descansar lejos del “mundanal ruido”. Ilógicamente es tanta la habituación al disrritmo o antirritmo, que cuando se pretende establecer un ritmo presuntamente normal o natural, este hombre, aunque opte por la luz natural, el reposo nocturno y el silencio, continuará con su mente acosada por el tiempo y el disrritmo e, imaginariamente, le siguen los fantasmas de la luz artificial (lo que percibe en la oscuridad) y el “ruido mundanal” (que sigue oyendo en pleno silencio). En medio del reposo y lejos de la urbe, en ámbito callado, persistirá el insomnio y seguirá “escuchando” en su mente, los sonidos discordes. No puede encontrar, ya sea por largo tiempo o toda la vida, un ciclo natural de actividad / reposo. Le acorralan las distintas fobias o neurosis del “vacío del fin de semana”, “vacío de las vacaciones”, “vacío de la jubilación”, etc. Es decir, cuando deja de llevar su tren habitual de vida siente una ausencia o vacío del mismo, que lo enferma. No puede prescindir del “hábito de la noche”, “hábito del trabajo” o del “hábito del ruido”, los que funcionan como adicciones compulsivas porque cuando cesa esa actividad cotidiana, rutinaria, anormal, siente una especie de vacío existencial y surge la compulsión del retorno al esquema enajenador. La vida, tanto física como espiritual, de este hombre desquiciado, descansa en el ritmo del quehacer intenso, extenso y acelerado porque debe hacer mucho y rápido. Esto es lo que se ha llamado el ritmo acelerado de la vida moderna. ¿Qué ha pasado? Las grandes y súbitas transformaciones de los sistemas industriales y laborales y los cambios económicos consecuentes en general, y la tremenda tecnología en particular, han producido nuevas necesidades y motivaciones. Pero ¿estas nuevas necesidades y motivaciones son genuinas y necesarias? Los cambios ocurridos han sido muy vertiginosos porque primero se dieron en décadas, luego en lustros, después anuales y hoy, en la puerta del siglo XXI, ocurren día tras día o en horas. El hombre en estas condiciones, no pudo ni puede asimilar social y orgánicamente estos cambios, con la misma velocidad que se producen. Algunos investigadores médicos, como el cardiólogo norteamericano Eliot (víctima también de estos cambios), reflexionó que, en rigor, lo que produce distrés “no son los cambios en sí, sino el número y la magnitud de esos cambios que cada uno puede asumir en la unidad de tiempo”. Esta conclusión refuerza nuestra aseveración: al hombre de este presente le falta tiempo, siendo este factor el motor de la aceleración que se pretende imprimir a la vida cotidiana y este hombre desorientado pierde la noción de tiempo y espacio y pretende, en su provocado apresuramiento, introducir la hora dentro del minuto. La des-temporalización o trastorno de la noción del tiempo físico, lleva al desequilibrio del tiempo existencial, de ese tiempo propio del hombre, que no depende del almanaque ni del reloj. Es el tiempo que para un mismo fenómeno existencial para algunos “pasa rápido” y para otros “no pasa nunca”. Pero hay también un tiempo interior que está relacionado con su biología y por esto aparece como una nueva forma de estudio: la cronobiología o “tiempo de la vida”. Ese tiempo vital, orgánicamente, está marcado por el ritmo circadiano, el que en realidad es un conjunto de ritmos que durante las veinticuatro horas del día rigen el sueño, el metabolismo y todas las funciones fisiológicas. Es un tiempo también socavado por el distrés. La des-espiritualidad Si bien los cambios han afectado el tiempo físico y existencial del hombre, junto a su tiempo de la vida, más fundamentales que todos estos cambios son las transformaciones referidas al espíritu los que alteran a la esencia del hombre mismo. Por los años de existencia de toda la humanidad, al menos los conocidos por el desarrollo histórico y social, se sabe que el hombre no es un ser solitario sino un ser gregario, que no es insensible sino afectivo y, sobre todo, racional. La descripción global y sintética del ser del hombre no resalta otras notas fundamentales, pero las señaladas son las más básicas y universales porque marcan definitivamente la racionalidad del hombre, su nota más esencial y, bajo la connotación de esa racionalidad, el modo cómo desarrolla un mundo (donde juegan tiempo y espacio), fenómeno único en la escala biológica, por lo que puede llegar a la filosofía, la ciencia, la religión, lo político y lo económico y otras actividades propias del hombre. ¿Pero, qué ha sucedido con este hombre de fin de siglo XX y comienzo del XXI? La vida individual y comunitaria acelerada que se ha impuesto, le aleja cada vez más de sus notas esenciales: no tiene tiempo de ser sociable, pues no cultiva la “vida familiar” (permanece muy pocas horas en su casa con su familia) ni la “vida amistosa” porque carece de tiempo para hacer y mantener amigos con los cuales pueda compartir actividades y tiempo de ocio. Le cuesta establecer una relación de pareja o de mantenerla. Estas condiciones alteran su “vida afectiva” y se observan dos fenómenos: uno de superficialidad porque tiene pocos sentimientos profundos o carece de ellos, y otro de anestesia afectiva dado que muchas veces manifiesta ausencia de sensibilidad afectiva. Todo opera como si este hombre fuera disminuyendo o anulando sus sentimientos afectivos, lo que opera cambios en él y los que lo rodean, surgiendo un doble sufrimiento: por un lado la incapacidad de dar afecto y, por otro, el aislamiento de no recibir afectos de otros. Esto se complica con la anestesia receptiva o incapacidad de saber escuchar a los demás y ser permeable a los mensajes auténticos. Colocado en esta situación, la primera defensa de este hombre desposeído es la indiferencia por los demás que lleva a la desintegración o deformación de las relaciones esposo-esposa, padres-hijos, otros lazos parentales y otras relaciones sentimentales como el noviazgo, amigos y otros afectos amorosos. El valor amor se desnaturaliza, se diluye o se pierde. Esta incapacidad afectiva iniciada es “transferible” a las generaciones que le subsiguen y los niños y los jóvenes reciben modelos carentes de amor o de amor deformado. Con esto se pierde el centro o equilibrio de este sentimiento esencial del hombre y, aunque siga latente la tendencia y la necesidad del afecto amoroso, no se encuentra la manera de cómo manifestarlo y recibirlo auténticamente. En este remolino de cambios nace otra cuestión: la autenticidad, aquello que es propio de cada hombre en forma personal, su sello individual, su sinceridad, su realidad en cuanto a su capacidad de manifestarse tal cual se es. El modo contemporáneo de vivir hace difícil ser auténtico porque los modelos vividos o heredados son inauténticos. Tampoco hay “escuelas de vida” que enseñen qué es lo esencial, lo realmente auténtico y necesario y en el caso hipotético de que abrieran esas escuelas, es probable que se careciera de profesores (nadie puede enseñar lo que no sabe o carece de ello) y de alumnos (la indiferencia acentuada y profunda impide el interés de aprender o de cambiar). En alguna medida, antes las “escuelas de vida” eran el hogar, la familia y las instituciones educacionales, culturales, religiosas y, aun, las laborales. Hoy, estas instituciones están deterioradas porque los hombres que las constituyen están desorientados y esto no permite el anclaje o sedimentación necesaria para conseguir una ubicación existencial sincera y auténtica. Una de las consecuencias más seria e inmediata de esta desubicación, es la pérdida de la autoestima. No se halla la forma o la capacidad para quererse a sí mismo auténticamente, es decir, sin caer en el narcisismo, la soberbia o el egoísmo. En estas circunstancias, el mandato cristiano de “ama a tu prójimo como a ti mismo” es un concepto que se transforma en fetiche. La des-valorización Empero, lo más grave no es la pérdida de la autoestima y del amor al prójimo. Lo realmente trágico es la pérdida del sentido y del amor a la vida. Esta pérdida lleva a dos caminos visibles: a despreciar la vida propia (autodestrucción por adicciones, suicidio o descuido personal) y el desprecio por la vida ajena (pérdida de la caridad, la solidaridad y el asesinato de una o varias personas como ocurre con la delincuencia y el terrorismo o la guerra). Es tremendo tener que reconocer que el hombre pierda el valor de su vida y la ajena, porque el amor a la vida es un sentimiento, más que fundamental, de su esencia, la cual tiene dos pilares principales: la inteligencia y el amor. Sin ellos, no hay hombre. La vida es el valor supremo, eje de todos los otros valores y si éste no existe, por lógica, caen todos los demás valores y a los vacíos existenciales se suma el vacío axiológico. Luego, el fenómeno más intenso de esta vida moderna reside en esta cuestión: la pérdida del sentido de la vida. Los cambios profundos y acelerados del modo de vivir actual, han retrotraído los valores tradicionales por considerarlos obsoletos, esquemáticos y convencionales. Muchos sectores juveniles no aceptan o rechazan de plano y activamente los valores sociales, éticos, estéticos, morales e, incluso, los usos convencionales de urbanidad que nuestros antecesores tuvieron hasta mediados del siglo XX. La “protesta juvenil”, frente a los “usos de antes”, se manifiesta con las modas y el lenguaje, en donde predomina lo absurdo, el abandono personal, la falta de aseo, lo chabacano, lo pornográfico o soez y lo escandaloso. Esto se considera una manera drástica de romper con “lo tradicional”. Así, todo lo considerado “culto” es el centro de un ataque intenso tanto en lo ideológico como en las costumbres. Estas actividades culturales o intelectuales, tildadas de impopulares, elitistas, estériles, decadentes, burguesas, artificiales, son objeto de resistencia directa y agresiva como la destrucción o la burla o, en su defecto, muy pocos tienden a desarrollarlas. No son un valor apetecible y por esto se dejan de lado (se soslayan). ¿Cuáles son los nuevos valores? Es una pregunta harto difícil de responder ya que no existen modelos expresados en el nivel filosófico o sociológico. Hay muchos escritos en revistas, comentarios en medios de comunicación social (¿o masiva?), pero la única forma de acercarse a una respuesta es observar lo que se da, en mayor o menor grado, en todas las sociedades del mundo. De este modo, apelando a la manera notoria del comportamiento juvenil (y no tan juvenil) se destaca: el lenguaje zafado o soez, monoforme que apela a frases hechas, monosílabos, muletillas y todo eso salpicado de insultos groseros, deformaciones de las palabras (lunfardo, verreísmo, etc.) inventos y usos de neologismo ad hoc; la vestimenta informal (donde predomina la ausencia de un vestir impecable y predomina el desaliño, lo grotesco o estrafalario); el uso de aditamentos corporales (cadenas, amuletos, tatuajes, cintas, etc.); la tendencia a predicciones azarosas tipo oráculo (horoscopomanía), el ya destacado desprecio a lo clásico (“lo clásico” termina siendo un privilegio de “entendidos” o de amantes del género, una especie de grupo cada vez más reducido o del uso del clásico como signo de elitismo o esnobismo); el apego al ruido (se expresan en voz alta, escuchan música ruidosa y de gran estruendo, prefieren el “escape libre” de los motores, etc.); desidia en las buenas costumbres (nadie quiere usar reglas de urbanidad), adicciones morbosas (al sexo, al alcohol, a drogas) y una conducta anómica (no se respeta la ley porque no se cumple, se burlan de ella o la evaden, ni tampoco a los establecidos cánones y reglas sociales constituyendo una verdadera desadaptación social), la hostilidad y la violencia. La vida acelerada lo es en todos los aspectos: se quiere todo y ya. En este contexto, las cosas deben adquirirse con el menor esfuerzo posible, sin sacrificios y en forma urgente. Como el espacio y los bienes existentes no alcanzan a satisfacer la “explosión demográfica”, cada vez hay más gentes y menos bienes, dándose el fenómeno que Ortega y Gasset llamó el “hombre-masa”. La masa (concepto cuantitativo) se refiere al montón o amontonamiento social, donde el hombre vive como un animal dentro de una manada. Este hombre-masa es tal, por haber perdido la personalidad. Esa despersonalización le impulsa a vivir como una cosa: está ahí, en un lugar que no le es propio, que no tiene sentido, no tiene mundo. En cierto modo, está peor que una simple piedra a merced de las leyes naturales o un animal en medio de una manada, la que a veces desboca en estampida sin noción clara de qué hacer y en qué dirección moverse. Por eso le molestan las reglas o leyes que le impiden tener lo que desea, en las condiciones que le plantea la vida moderna: rápido y sin esfuerzo. A su vez, estas nuevas normas sociales no condicen con el vértigo que le rodea y les vuelven inalcanzables los bienes y servicios que apetece ya. En esa coyuntura, se interpreta que todo ocurre como en una especie de competencia feroz, en la cual es posible que cuando otro tiene u obtiene lo que se cree que le corresponde a uno, eso se “siente” como “una usurpación”. Cuando no se pueden asir las cosas por la vía del mérito, el esfuerzo o el trabajo, muchos creen que deben usar la violencia o el método anómico, para lanzarse sobre esas cosas, atropellando a otros para tomarlas por la fuerza. Para esto, no se debe reconocer el derecho ajeno y, mucho menos, el “derecho adquirido”, ni el “derecho de propiedad”. Tampoco se admite que alguien posea algo, simplemente por antigüedad (por haber llegado antes) y esas creencias motivan para apelar a diversos medios: o al despojo o apropiación indebida o a imponer leyes que socaven los derechos establecidos. La adquisición indebida de bienes ajenos (a los que estima como propios), le lleva a establecer una especie de “ley de la selva”, en la cual el joven desplaza al viejo (pasando los cuarenta años de edad es difícil obtener una ubicación social o laboral sino se posee medios especiales); quien detenta el poder obtiene posición social y económica privilegiada, nada más que por estar en esa esfera de poder, como ocurre con la clase política, aunque para ello deba apelar a la corrupción abierta. Los desposeídos sociales totales, usan el poder de la turba para el saqueo. La clase marginal utiliza la delincuencia del robo y el hurto. Esta ley de la selva, en ciertos medios, permite la impunidad, es decir, no se castigan ni se reprimen las conductas irregulares o delictivas. En este punto, se abren sólo dos caminos para llegar a la posesión de las cosas: la obtención directa de riqueza (bienes y servicios) o la posesión del poder. Si no se tienen medios económicos suficientes, heredados u obtenidos por el trabajo o la profesión, quedan también otros dos medios de lucha directa: la delincuencia o la política (o la combinación de ambas), para llegar sin sacrificios y rápidamente, a tener riqueza. Estas dos últimas alternativas señaladas, sólo producen riqueza arraigada en la corrupción. Así se acumulan fortunas o capitales amasados con deslealtad, engaños o actividades al margen de la ley o por “acomodo” o coimas. Cuando la corrupción es generalizada, se encarama en todos los estratos sociales, acaece el encubrimiento, la asociación ilícita, la tolerancia o permisividad y reina la impunidad total, factores que alientan aun más a sumarse a una actividad corrupta. La riqueza de algunos significa el despojo de muchos y se acentúan los niveles sociales de marginamiento económico, aumentando el número de pobres y de villas miserias, cerrando un círculo vicioso que padece la sociedad actual. En Argentina se tiende cada vez más, a dos clases sociales netas: una clase alta y encumbrada con grandes poderes y capitales y la otra baja y miserable. Estos hechos signan las prioridades falaces que constituyen los objetivos inmediatos de una sociedad moderna marcada por el vaciamiento existencial, axiológico, espiritual y afectivo. El desprecio de las clases del poder (establishment) por los desposeídos ha generado el nuevo fenómeno denominado “darwinismo social”. El hombre de “aquí y ahora”, totalmente despersonalizado e incapaz afectivo, vive a “cualquier precio”. Instintivamente, en el fondo añora los valores éticos y morales que debieran regir su vida y entonces acude a tapar la corrupción con un barniz que simule una fachada de honor y honradez o virtud, más declamada que practicada. En estas condiciones, ética y moral son fetiches que se manejan en forma referencial y dialéctica pero inexistentes en la conducta social en general (hay excepciones individuales pero no pesan lo suficiente en el número social). Mediante declaraciones públicas se finge ser cabal. Incluso los políticos en el poder simulan imponer reglas, leyes que tratan de coercitar en los demás una conducta ética, pero ellos, bajo cuerda, la burlan con negociados escandalosos, asociación con la mafia o el narcotráfico para obtener apoyo social y económico que le costean las elecciones, los enriquece y los mantiene en el poder indefinidamente, rotando los cargos políticos. Lo que se hace o se vive es todo lo opuesto a lo que se declama (doble discurso). No hay convicción personal en lo que se predica sino un divorcio total entre lo que se dice y se hace. Entre las costumbres, aparece esa conducta anómica que ha hemos señalado y que explica la abulia para cumplir preceptos nobles. Ser ético o moral no sirve porque quien vive respetando la ley, al pie de la letra, no obtiene beneficios aparentes, sino supuestos perjuicios. Lógicamente, lo de cumplir fielmente normas y preceptos se admite intrínsicamente, pero se niega con la conducta públicamente llevada. Mientras tanto, se pretende seguir proclamando el pregón vacío de que la “la ley debe cumplirse”, cuando en realidad se piensa que “hecha la ley, hecha la trampa”. Desesperanza vs. esperanza En este devenir, el hombre lucha por prolongar su vida y mejorar la calidad biológica de la misma, cosas que va consiguiendo al combatir con eficiencia las enfermedades, disminuir el desgaste del envejecimiento y elevar la calidad de vida tanto en la salud como en el confort. Pero al mismo tiempo vive la cruel paradoja de estar viviendo cada vez mejor biológicamente, pero en lo social y afectivo su vida carece de sentido. Con el cuadro en general, de una juventud desconectada de lo auténtico y desorientada, de una generación intermedia corrompida o desalentada y de una generación senil desplazada y no respetada, se pinta una sociedad insatisfecha. El saldo es que los que usufructúan privilegios, los viven en un aparente estado de plenitud pero interiormente saben que no están en lo correcto y los que no tienen beneficios están amargados, de forma tal que esencial nadie quiere lo que vive o lo que usufructúa, sin convicciones. Richard, un investigador médico, advierte que “las personas chocan, sufren y enferman por las situaciones sociales inmanejables”. En medio de este panorama poco alentador quedan oasis de esperanza. Basado en la experiencia de conocer personas y grupos sociales aislados que transcurren su vida con amor y alegría en este medio caótico, pienso que ellos pueden recrear o conformar una generación ejemplar y educadora. Son la esperanza del futuro y el fundamento de una nueva acción educadora, y creo que serán parte de las soluciones trascendentales, las cuales deben buscar mediante una educación realizada gradualmente y en lo elemental: reeducar a los educadores y volver a llenar de contenido los valores vaciados. Esta revalorización debe basarse en esa educación, debiendo recuperar esta palabra su verdadero sentido: el medio para hacer manifestar con autenticidad lo que cada uno es en sí. La educación, término inventado por los latinos como un equivalente de la paidos griega, igual que en los pueblos grecos, está ligada al concepto del desarrollo del ser. Este desarrollo se manifiesta a través de la personalidad auténtica. Se ha dicho que “vivir es existir”, pero ¿qué es existir? Obligadamente debemos volver acudir a la etimología de las palabras claves que estamos usando. Existir sería algo así como estar fuera de sí pero no en el sentido común de aplicar esta frase como sinónimo de ira o enojo, sino como un “fuera de sí” que significa abrir la mismidad, sacar afuera la sistencia (lo que se es en sí). Es como exteriorizar el ser de cada uno. Esta idea debe aplicarse a la existencia auténtica, porque hay otros modos de existir en forma inauténtica: enajenamiento o extrañamiento, que es un poco lo que le ocurre ahora al hombre, en su vivir inauténtico. Luego, educar es lograr gradualmente que cada uno manifieste o exteriorice lo que verdaderamente es (develar el ser auténtico), mediante una personalización capaz de equilibrarlo armónicamente con el medio ambiente en que vive, a fin de que se tenga una existencia real y no enajenada, libre de toda deshumanización. El cambio gradual Lo gradual debe basarse en un mecanismo conservador: hay que partir de lo existente en cada uno, aquello que aún se mantiene incólume, sin deterioro, que aun no se ha manifestado plenamente, para introducir el cambio en forma pausada y por etapas (procesionalmente), de forma tal que lo enseñado sea aceptado en los usos y costumbres habituales, sin oposición, y con aceptación total en lo posible. Para esto debe penetrar primero en los usos personales y luego en los sociales. La graduación seguida de aceptación cimienta la solidez y permanencia de los principios educadores. ¿Por qué este esquema conservador y procesal? Porque los cambios que han trastocado la vida, han sido implantados en forma opuesta: súbita y velozmente, sin graduación, en forma revolucionaria o radical. Como ocurre con todo lo revolucionario, en principio se conmueve profundamente al hombre pero no se logra la asimilación de los cambios con la misma inmediatez que se introdujeron. Hay una especie de forcejeo entre lo tradicional y lo nuevo, pero los resultados de esta controversia son un desgaste hostil y una desintegración. Lejos de transformar al hombre, lo despojaron de viejos valores dejándolo desnudo y en la “nada”. A los postres, lo nuevo es la desorientación, la desesperanza y el vacío actual. Contrariamente, el cambio gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como del rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluadora permite saber si el cambio que se intenta será positivo o negativo, o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual induce al conocimiento primario de qué es lo que se pretende reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le vuelve menos extraño y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación inmediata. En otro orden, lo radical no siempre fue la solución en lo social, salvo que esté dirigido a una emergencia que exija una solución total y rápida y no a la sociedad en bloque, sino a determinados sectores sociales. No es posible la aplicación de cambios masivos a una sociedad y mucho menos por la fuerza. Este trabajo intenta analizar cómo los cambios bruscos, rápidos, en gran número y no siempre necesarios, han producido el choque distresante que disoció a la comunidad. El saldo de una transformación abrupta es hostilidad para muchos y un tipo de obstrucción inhumana para obtener lo mejor, por lo que se infiere que lo gradual puede ser un método más humano. En pleno siglo XXI, el hombre debe comprender que las soluciones inhumanas no son posibles ni aceptables. Por otro lado, básicamente este trabajo propone que todo cambio humano debe tener, por los menos, tres cosas: racionalidad, afectividad y sociabilidad. La racionalidad y la afectividad están en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que va contra esos dos factores. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y emocionalmente, se siente mal. Cuando un cambio, lejos de conformar las expectativas que sobre él se tenían, causa decepción, enojo, frustración, despersonalización y pérdida de esperanzas, hiere la inteligencia y la emotividad, conlleva el conflicto individual. Esto puede verse claramente en la llamada “revolución sexual” y en el “exceso de confort”. Estas dos cosas eran muy apetecidas. La revolución sexual provocó una exacerbación erótica, una sensualidad marcada y el desenfreno sexual, cosas que llevaron al hastío o aburrimiento, puesto que el deseo exacerbado nunca llega a colmarse. El exceso de confort produjo tal decaimiento y relajamiento, que despertó una fuerte reacción como deseo de la “vida al aire libre” y el retorno a la gimnasia física (aerobismo, paddle, gimnasia con aparatos, etc.). Es como si el hombre, harto de tanto facilismo físico, deseara retomar el esfuerzo, rechazando el quietismo y el sedentarismo provocado por tanto aparato electrónico (TV, computadora, juegos, etc.) Estas observaciones son las que me llevan a afirmar que el hombre, y con él la humanidad de este siglo XXI, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal. El hombre que asoma al siglo XXI no es tan libre ni desarrollado como se cree. Mucho peor, está inmerso en una profunda crisis espiritual que le provoca su propio vacío existencial, su deshumanización y su soledad “en medio de un montón de gente que le rodea”. Vive “entre la gente”, pero no “con ella”, sino “aislado de ella”. Su crisis se manifiesta en el arte, en la filosofía, en la religión y en todo lo referente a su espíritu. La deshumanización no sólo ha provocado su aislamiento individual entre la muchedumbre, sino también un daño social, superando otras épocas inhumanas de la historia de la civilización. Las guerras y sus secuelas de degradación, se han repetido a lo largo del siglo XX en una escala mayor: dos grandes contiendas mundiales, superando la segunda a la primera, en actos crueles; las guerrillas incesantes que en forma separada sacuden parte de Europa, África, Asia y América, es decir, el mundo. En el último lustro del siglo XX y en el primero del siglo XXI, no hay una confrontación mundial formal, pero las guerrillas, el terrorismo (guerra sin rostro) y las guerras de bandos (Israel con árabes, EE.UU. con afganos e iraquíes y otras guerras étnicas), desarrollan batallas focales, pero tan extendidas en todo el mapamundi, que bien podrían constituir una especie de guerra mundial continua. La represión política y militar que realizan muchos totalitarismos públicos o encubiertos, se manifiesta en actos que cuando se dan a luz, horrorizan por la bestialidad o inhumanidad de los mismos. Tampoco se puede desconocer la deshumanización de los políticos y los grandes consorcios económicos que acceden al poder y manejan planes socioeconómicos en los que se enseñorea una aparente eficiencia de no provoca o cerrar un déficit, aunque esto signifique hambre, desocupación y aumento de los niveles de pobreza, o, por otra parte, la corrupción y la dilapidación del erario, con el aumento de las deudas interna y externa. Ni hablar de la denominada “globalización”, “economía de mercado”, “flexibilidad laboral” y otras “yerbas” que se usan en lo socioeconómico para disfrazar un fenómeno que podría llamarse taiwanización. Otra deshumanización está en profesionales, comerciantes, productores y fabricantes que con el afán de lucro desnaturalizan su rol de dadores de servicios y bienes, para bienestar de la sociedad. En este contexto, todo obra de tal modo que la deja la impresión de que hay deshumanización en todas las esferas de la conducta humana. Estos fenómenos llevan a pensar que, quizás, no sea tan excéntrico considerar una nueva educación, la que primordialmente debe ser hominizada. El propósito de una educación hominizada exige conocer una aproximación al ser real o a la esencia verdadera del hombre, para buscar desarrollarla, dando a los educandos los valores acordes a ella (autenticidad), e inducirlos a que manifiesten esos valores con voluntad, convicción y decisión (autoridad). La hominización repersonaliza al hombre y le permite actual socialmente con seguridad, eficiencia, autoridad, autenticidad, caridad y en equilibrio consigo y los demás. El equilibrio le armoniza con el medio y sus cambios, actuando a la luz de la inteligencia y la afectividad y no por la impulsividad. La revalorización de sí mismo (autoestima) permite también, volver a valorizar a los demás, con respeto y amor hacia ellos y considerándolos como un “igual a mí” (caridad). La preocupación por el otro es la base, no sólo de la caridad, sino también de la comunicación interpersonal. De esta manera, el amor es el primer valor a enseñar bajo sus formas de autoestima, caridad y amor a la vida, el mayor sentido de la misma. Después podrán rescatarse otros valores como la responsabilidad, la ética y la cultura y reinstalar la urbanidad, dando otro sentido a la vida. Como en una especie de nuevo Renacimiento, hay que volver a las fuentes y rever la belleza del mundo y de la obra del hombre, reencontrándolo consigo, con los otros y con Dios. Lucrecio nos señala que “es agradable acudir a las fuentes puras y beber de ellas”. Los dos polos, mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de sentido a la vida, pues de la meditación adecuada sobre ellos se llega a la trascendencia metafísica de la filosofía y/o de la religión. Por esto lo primordial es construir el hombre y sobre él se edificará lo demás. El hombre es el cimiento para desarrollar sus notas esenciales. Un hombre espiritualmente mutilado no es receptivo de una trascendencia filosófica o religiosa. El hombre educado, cabal y culto, es el hombre que devela su ser auténticamente y está preparado para instrumentar su mundo. Es el poseedor de esa “antena existencial” que le permite captar lo bello, lo bueno y lo esencial a su naturaleza, siendo el único capaz de comprender, recibir y dar, todo tipo de trascendencia, especialmente la basada en el amor para sí y para otros. Para que los propósitos enunciados dejen de ser utópicos, debe usarse la educación para equipar al hombre para afrontar los cambios, pero sin alterar su ser, puesto que los cambios deben afectar usos y costumbres pero nunca lo esencial, de modo tal que toda su obra se adapte obligadamente a su naturaleza auténtica. Cuando un cambio crea necesidades bastardas, que no hacen al ser humano, aparece el conflicto y cuando este presiona mucho y no puede ser manejado, termina desmoronando al hombre. La presión o tensión del conflicto es el distrés disociador del hombre y la sociedad. Si el conflicto es el ritmo moderno acelerado, lo mejor es sacar el pie del acelerador, para imponer la serenidad interior y con ella, la serenidad exterior. Esto es, aminorar la marcha para poder pensar mejor. El pánico existencial Quizá uno de los mayores distrés de este hombre actual, es que piensa mucho pero no correctamente. El pensar incorrecto es el que le llena de ansiedad, angustia, temor y, finalmente, de pánico. No sería muy desacertado inferir que muchas conductas irracionales, e incluso muchas enfermedades “raras” cuyas causas no se conocen muy bien, en el fondo estén condicionados por un pánico existencial o “miedo a vivir”. Las características de este pánico existencial no son las mismas del pánico que surge ante una catástrofe real. El pánico catastrófico tiene una materia definida: la misma hecatombe que lo origina. El pánico existencial es “sin materia”. No tiene causas aparentes o sus presuntos motivos generalmente, son irreales o imaginarios, y si hubiera algo concreto, el fenómeno real no tiene la magnitud debida, en relación con la intensidad del pánico que genera. El pánico catastrófico aparece sólo frente a la desgracia concreta, el existencial aparece en cual momento, aun en aquellos en aparentemente las personas están relajadas o distraídas, como puede acontecer en una fiesta, una reunión familiar o un acto artístico. Este trastorno de ansiedad, que nosotros llamamos pánico existencial pero que fue catalogado como ataque de pánico (DSM IV), se inicia como una sensación indefinida, vaga, pero que siempre se caracteriza por una especie de vacío interior que súbitamente desata una conmoción interior intensa, seguida por angustia y un miedo interno que altera todas las funciones orgánicas. Es el temor que invade a los órganos. Malcon Lader describe el pánico existencial como un trastorno por el pánico, estrechamente relacionado con el trastorno de ansiedad general. Destaca los accesos de pánico como “períodos discretos de aprehensión o temor, debiéndose presentar durante cada ataque, al menos, cuatro de los siguientes síntomas: palpitaciones, dolor o molestias torácicas o gastrointestinales; sensación de ahogo o sofocación, vahídos o vértigos, sensación de inestabilidad, sensación de irrealidad, parestesias como adormecimientos u hormigueo de manos y pis, sensaciones térmicas cambiantes o alternadas de frío y calor, sudación, temblores o sacudidas, miedo irracional e intenso” (miedo a morirse, a volverse loco, o que le ocurra algo incontrolable durante el ataque). A pesar de que el pánico está muy cercano a la ansiedad (por lo que muchos autores lo consideran una forma severa de ansiedad), se diferencia de ella por algunas cualidades que ya se han resaltado: 1. 2. 3. 4. son ataques impresionantes (graves) de aparición espontánea se produce repentinamente son impredecibles Lader atribuye a varios agentes biológicos la intervención, tanto en el inicio como en el mantenimiento de estos trastornos psicosomáticos, que constituyen “un conjunto de múltiples factores psicosociales y psicobiológicos, los que al interactuar llevan a la aparición de anormalidades persistentes, primero funcionales y luego morfológicas”. La presencia de estos fenómenos muestra que el hombre se desquicia no sólo con cosas fundadas y reales, sino con lo irreal e imaginario. Aquella reacción de estrés que la naturaleza proveyó a los seres vivos como una reacción biológica ante un hecho real alarmante o peligroso, a fin de que frente al riesgo luchara o huyera, para el hombre es hoy una trampa mortal que en lugar de adaptarlo bien al mundo, lo lleva a una desadaptación (distrés) cada vez peor, en la cual no lucha ni huye sino que queda siderado. Lo que más llama la atención al médico, es como la reacción distresante del hombre puede iniciarse, deformarse y autoperpetuarse, alterándolo indefinidamente, sin que exista causa valedera o real. Lo más importante del hombre actual distresado es que no sólo pierde el horizonte vital esencial, sino que aprende a tener miedo de vivir. El miedo es la constante de todo el desfase espiritual que le ocasiona el distrés. Es un rehén de su propia angustia creada en él por sí o por otros y en ese ejercicio vital pleno de temor llega hasta el extremo de tenerle miedo al miedo. Los investigadores luchan con toda la tecnología a su alcance para explorar el sistema nervioso o endocrino-inmunológico, en busca del conocimiento de los mecanismos, para restaurar la normalidad o la serenidad, a fin de que este hombre conflictuado pueda completarse como ser humano. Los experimentos e investigaciones señalan mecanismos orgánicos o psíquicos por los cuales se instrumentan estas reacciones y así se describen las cadenas de interacciones entre los sistemas hipofiso-endocrino-metabólicos y los sistemas simpáticoadrenal, vagal y otros, a los que se agregan las acciones neurotransmisoras y la activación de la corteza cerebral. Últimamente se habla del locus cerúleo (una zona del SNC) al que se sindica como el responsable de todas las reacciones viscerales y, a su vez, estas vísceras tienen el poder de activar el cerebro con sensaciones viscerales, estableciendo un círculo vicioso: desde el cerebro se estimula a las vísceras y luego éstas devuelven el estímulo al cerebro. Este diálogo alucinante entre cerebro y vísceras y viceversa, enferma y anula a una gran parte de la humanidad. Sin embargo, el “sondeo” científico refiere, con todo lo que describe, al cuerpo humano como si éste fuera una máquina a la que hay que estudiar sus partes mecánicas, lo que oficia como si se pretendiera indagar en el motor de un auto, porqué el vehículo pasó un semáforo en rojo. Esta metáfora grosera sirve como ejemplo para poner en evidencias ciertas acciones y sus consecuencias, porque así como es inconcebible culpar al motor de una acción del conductor, en nuestro caso significa que no se deben buscar los orígenes de la vida trastocada del hombre de hoy en su cuerpo, sino en su espíritu. Esta cuestión traslada el centro de la investigación de la ciencia médica a la filosofía (entendiendo a ésta como meditación trascendental). La reflexión profunda sobre sí mismo (autorreflexión) debe complementarse con una voluntad real (querer de verdad) para lograr un encuentro con la armonía y el equilibrio entre un auténtico ser interior y su personalidad (como manifestación exterior). Uno de los medios posibles que esta reflexión debe tener en cuenta, es fundar en su propio afecto (como autoestima o amor correcto a sí mismo) y el afecto a los demás (caridad con el prójimo). Si esto lograra comprenderse o explicarse en su verdadera dimensión, podría nuevamente ser un principio de solución o freno a los males que hemos comentado. No debemos olvidar que Cristo revolucionó (en el buen sentido de la palabra) a su mundo contemporáneo con estos principios, cuando predicó “ama a tu prójimo como a ti mismo por amor a Dios”. Este esquema cristiano, tan fácil de enunciar y tan simple, aparentemente, de comprender, no ha resultado así. ¿Por qué no se logra una corrección? Hay una especie de bloqueo de mente, voluntad y afectividad que revista una cierta gravedad. Se ha popularizado la frase “no se quiere, no se puede y no se sabe”, como una suerte de muletilla que se esgrime ante el fracaso de encontrar la conducta reparadora del conflicto. Puede que ocurran esas tres cosas juntas o, al menos, algunas de ellas, por lo que cualquiera de las tres posibilidades, por sí sola, interrumpe toda acción eficaz. El hombre es como una unidad sellada, donde mente, voluntad y afecto, están íntimamente coordinados y conectados en serie a un circuito. Si una de estas partes falla, hay cortocircuito y las otras no funcionan debidamente. Por su naturaleza de global e indisoluble, el hombre no puede ser escindido para ver cómo a través de sus partes, funciona el todo. Acá el misterio es que no hay dualismo de cuerpo y alma, sino una función integral que parecer ser una especie carnoespiritual indivisible desde todo punto de vista, lo que lo diferencia de otras carnalidades biológicas. Ergo, el secreto para condicionar o reacondicionar al hombre estriba en su espíritu y, en nuestro caso, éste es el comando que hay que reactivarse. Si hay que evitar el distrés que lo condiciona y lo enferma o degrada, la lucha debe comenzar buscando encontrar y resaltar las notas fundamentales del espíritu: racionalidad, afectividad y voluntad. Para lograr la reconversión del daño por distrés, primero debe querer hacerlo, luego amar lo que se quiere y, finalmente, pensar para conseguirlo. Estos instrumentos se manifestarán sólo cuando haya un fin adecuado (proyecto asistencial) que sea claro, auténtico y necesario (en el sentido absoluto de estos términos). Muchos autores científicos intentan dar moldes para contrarrestar el distrés, como propone, por ejemplo, Ursum y cols. (1978), pero se encuentran con la problemática de que el distresado está así porque es incapaz de superar el distrés. Con tozudez se insiste en el esquema somático y aconsejan relajación. Como una connotación esotérica, muchos proclaman agregar a la relajación física una relajación espiritual y preconizan métodos como el yoga o el zen, creyendo en esto como la solución del problema. Es probable que logren una limpieza del cuerpo y la mente, con relación a sacar los deshechos del distrés, para poner en blanco a la mente, es decir, vaciarla de contenidos viciosos. Este fenómeno, en quienes lo practican, llega a constituir un fin en sí mismo, porque, según la expresión de sus propios adeptos, se puede “alcanzar el nihilismo”. Mucha gente se satisface con este estado como proyecto existencial, especialmente los hombres santos de algunos pueblos asiáticos como la India y ciertos monjes religiosos. Pero frente a la gran masa sufriente, los que alcanzan el estado contemplativo representan un grupo pequeño. Por esta razón, este método adolece de dos fallas: no llega a todos y no es un proyecto existencial auténtico porque no desarrolla el ser propio del hombre. El hombre como ser social La contemplación puede ser útil, si paralelamente se acompaña de otro proyecto existencial, lo que es poco frecuente. El contemplativo vive para sí (de hecho muchos son anacoretas) y no para otros, por lo que afirmamos que el puro estado contemplativo no es un proyecto existencial auténtico. Lo hacemos porque hemos postulado que el hombre es “un ser a desarrollar” y entre sus notas fundamentales está lo que Heidegger llamó el “ser con...” que significa que el hombre está hecho para vivir en función de otros. Ser con... otros. No es un ente que pueda vivir encerrado en sí y para sí, sino que como ser sociable necesita del prójimo. Desde la Antigüedad, Aristóteles escribió que el hombre que vive solo “o es Dios o es bestia”. Para ser hombre cabal necesita la projimidad tanto como al oxígeno. Reiteramos máximo mandamiento cristiano: “ama a tu prójimo como a ti mismo”. He insistido a lo largo de la exposición que la educación tiene por función el desarrollo del ser auténtico, pero no hay un modelo único de educación para todos, como no hay un solo proyecto existencial. Cada uno tiene su propio modelo al que debe encontrar, conocer y vivir, porque aunque sea de Perogrullo, en nuestra cuestión el meollo es vivir la vida en lugar de vivir el distrés. Pero el término vivir es esquivo, aún para el diccionario y cuando se trata de desentrañar su sentido individual se diluye y zafa dejando la sensación de contacto pero con una aprehensión nula. En este punto es lícito preguntar: ¿todo esto es un análisis pesimista que debe concluir con un “no hay solución”?. De ningún modo. Si bien el análisis sólo describe lo que ocurre ahora, también esboza algunas metas como es centrarse en acceder correctamente a nuestra mente, con toda nuestra voluntad y todo el amor posible en esta tarea, con la regla sine qua non de no caer en lo falso, sino que impere la sinceridad por sobre toda intención, para lograr una búsqueda responsable. No se trata de búsquedas que estén de moda, sean apresuradas o superficiales, sino que deben ser intensas y profundas (aunque esto provoque un trabajo inenarrable). La característica fundamental de este proyecto es que puede hacerse y esta virtud da la esperanza como motor que nos debe impulsar frente a eventuales fracasos. Explorar un camino oculto o desconocido requiere probar muchas sendas para llegar a él. Si nos internamos en las que no son correctas (lo que sabremos porque no nos llevan al fin anhelado), esto no debe interpretarse como fracaso sino como un mero descarte de pistas falsas, cosa que es natural y necesario transitar para llegar a conocer el camino verdadero. Este quehacer de buscar puede durar toda la vida, como también ocurrir que nunca se encuentre totalmente la vía correspondiente, pero la satisfacción estriba en la pasión de haber buscado con amor y ahínco, cosa que en sí es positiva. El anhelo de encontrarse a sí mismo es una actividad que en sí justifica un sentido de la vida y evita ser un número más en la masa humana que vive deshumanizada. Todos tenemos algo parecido a una brújula interior que nos guía hacia el camino debido. ¿Cómo debemos interpretar esta brújula? Este es el secreto de no desviar el camino y obviar la dificultad de leer correctamente el norte interior. El resultado de nuestros actos es el método sencillo de saber si estamos en lo correcto, dado que según la Biblia, “el árbol se conocerá por sus frutos”. Cuando transitamos nuestra existencia debemos evaluar que todo lo que hagamos no debe causar daño a nosotros ni a otros, lo que señala la buena ruta. Y el fruto correcto será que nuestro obrar debe satisfacernos profundamente cada día más y darnos paz, equilibrio y armonía tanto interior como exterior. Sabremos si estamos obrando bien realizando un examen de conciencia diario, en todas las edades de nuestra vida, y obtenemos un balance óptimo por el cual debemos sentir que no hay cambio dañino ni conmoción desestabilizadora alguna en nosotros, cuando realizamos nuestro proyecto existencial a través de los proyectos cotidianos. Para esto hay que comprender que los proyectos cotidianos son meros horizontes que fijan un rumbo y una meta, pero no son un fin en sí mismo. El proyecto cotidiano es un modo de ejercitar diariamente el vivir y marca el estilo de vida que se elige, del cual dependerá el proyecto existencial. Hay múltiples proyectos existenciales pues cada hombre tiene el propio que desarrolla a través de proyectos cotidianos. Además de la religión, el servicio al prójimo, la ciencia o el arte, hay proyectos simples que aspiran a una cotidianeidad feliz: tener una familia, un trabajo y un esparcimiento. En otra tesitura, existe la posibilidad de que un proyecto existencial lo sea sobre la base de que un hombre sólo pueda tener proyectos cotidianos múltiples y dedicarse a ser religioso, artista e intelectual a la vez, porque todo hombre tiene la factibilidad suprema de poder desarrollar todas sus posibilidades de ser, en el máximo de su vitalidad creativa. Toda persona puede descollar, o no, en sus actividades. Si se destaca debe ser en forma fortuita, coyuntural o secuencial. Pero no es bueno que el fin de una vida sea lograr sólo prestigio social, porque quien vive para esto, no vive realmente, sino está lejos de una vida auténtica. Sobresalir socialmente debe ser consecuencia de méritos personales o de un proyecto que no buscó por resultado la notoriedad. La idea de triunfo no debe centrarse en el mero reconocimiento de los demás, sino que debe ser la aspiración de encontrar plena satisfacción de lo hecho, por sí mismo, lo que debe ser independiente de aplausos o críticas o de la indiferencia de otros. Otra brújula interior, no siempre visible, es la vocación o llamado interior hacia un proyecto determinado. Quienes distinguen nítidamente su vocación no sufren la angustia de su búsqueda. Es probable que la vocación se conozca por las tendencias naturales que cada uno tiene para determinadas actividades y por la meditación profunda de las variables de gustos y aptitudes personales. Muchas veces hay tendencias fuertes por una vocación marcada, pero no pueden realizarse por un defecto físico o psíquico. Así es improbable que un ciego de nacimiento sea médico o bioquímico, pero puede componer música o pintar porque la mente de un hombre convencido de su vocación luchará contra todo impedimento. No es infrecuente que un sordo componga música o un impedido físico participe en competencia deportiva. Es imposible conocer o explicar racionalmente cómo operan los mecanismos de conmoción interior intensa que conducen a conductas o hechos que pueden calificarse de milagrosos (sucesos propios de un acto de poder divino o sobrenatural, no humano). Sólo el hombre con su mente tiene la virtud de superarse a sí mismo y al orden natural que lo rodea. Este inmenso potencial lo acerca al milagro que lo hace partícipe de una naturaleza identificada con lo divino, porque esta carnoespiritualidad está llena de una energía indisolublemente ligada a la creación de Dios. Pongo punto final a esta meditación personal plasmada en este trabajo, resaltando que el tema esbozado como un telegrama, es mucho más amplio y profundo. Pero pese a las imperfecciones de lo escrito, la intención inmediata es llamar la atención sobre los efectos devastadores del distrés como desintegrador de la persona y disociador social. Esta intención se acompaña de una pretensión de dar un mensaje de esperanza, cuando afirmo que hay formas de sortear todos los problemas y reencontrar el camino recto. Aunque pueda haber carecido de la profundidad suficiente o no haber alcanzado una técnica depurada de comunicación comprensible, esto no ha sido un obstáculo a mi ambición de no evadir la oportunidad de advertir sobre una realidad que golpea a todos y destruye a muchos, que algunos lo saben y sufren con lo que les pasa, mientras que otros se desintegran y se mueren sin haber comprendido que no vivieron como debían. CAPÍTULO I CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS Concepto de estrés Hoy estamos en perfectas condiciones de decir que estrés es una reacción biológica natural frente a una conmoción profunda. Esa conmoción puede ser despertada por un conflicto o una emoción y cualquier otro estímulo externo e interno. Ya no hablamos de estímulos solamente, porque esa palabra puede ser cualquier cosa, tanto física como espiritualmente, en cambio sabemos que emoción es una sensación interna que es despertada, sí, por estímulos, pero tiene diferentes grados de intensidad (suave o intensa, débil o fuerte) y matices de significación (amor u odio, placer o sufrimiento, satisfacción o frustración, solución o conflicto). Una emoción estresante puede placentera o conflictiva. Por eso debemos agregar al concepto de estímulo, la palabra eventos. En el estrés, cuando hay emoción placentera, decimos que hay eustrés (estrés correcto o bueno) donde se plantea el clásico dilema de lucha o huida. Es el estrés fisiológico o normal, natural que ayuda a responder y superar las demandas del medio. También es el estrés de la emoción positiva o constructiva. En una emoción conflictiva o en un entrampamiento físico o psíquico, encontramos el distrés (estrés incorrecto o malo). Es el estrés de la enfermedad, el estrés patológico Como en la vida hay placer y conflictos alternadamente, podemos decir que estrés es una reacción natural y biológica de la vida. Con lo de natural, nos referimos a que es parte de la esencia de los seres vivos. Decimos biológica porque afecta a todos los seres vivos. Acá debemos aclarar que el estrés biológico y natural, que sugerimos llamar ortoestrés o estrés correcto, es el que la naturaleza nos proporciona para luchar o huir. Por lógica, el estrés del ser humano tiene connotaciones propias debido a que sus emociones y estímulos son distintos a los otros seres vivos y es el único ser que queda entrampado en el conflicto sin atinar a luchar o huir (ser distresado). Debido a que el estrés es una reacción de vía común final para cualquiera de sus manifestaciones, esto nos obliga a definir eustrés, distrés y ortoestrés. Originalmente, stress era la fuerza interna que se genera en un cuerpo para resistir una fuerza que tiende a deformarlo (tensión). Este concepto físico responde un poco al concepto de que todo estímulo activo genera una fuerza reactiva (esto es similar al principio de acción y reacción). La idea de estrés, en un esquema interactivo de estímulo-respuesta, puede llevar a que se considere al estrés, tanto como un estímulo que genera respuesta, o bien, como una respuesta a un estímulo. Cannon, en 1929, habla de stress como una especie de reacción fight-flight (luchar o volar = escapar, huida) que puede plantearse ante un hecho amenazante o peligroso y esboza que su mecanismo depende del sistema catecolamínico del eje simpático-adrenal (homeostasis por descarga adrenérgica). Otra idea sobre el origen etimológico es que el estrés significa constricción y es factible que tenga una raíz o al menos una similitud con strictiare, término latino que se refiere a estrechar o constreñir. Este concepto puede ser aplicable a una de las manifestaciones del estrés, en cuanto éste provoca sensación de constricción o de limitación del entorno y de las relaciones interpersonales, pero no al estrés en sí. Algunos autores eligen como raíz etimológica a stringere e intentan traducirlo por “provocar tensión”. Stringere, sinónimo de strictiare significa “apretar, comprimir, estreñir”. Sin embargo, personalmente creo que todo lo que expresa una especie de estrechamiento o constricción o sensación de “estar apretado o comprimido” está más cerca de angustia, aunque ésta puede ser causa de estrés. Es muy difícil rastrear la etimología de stress, ya que el propio Cannon y Selye, creadores del término, no lo relacionaron con ninguna raíz latina, sino con el concepto físico que se tenía en ese momento, de la palabra stress en inglés, o sea, como sinónimo de tensión. Pero el autor del incremento del uso de la palabra estrés (del inglés stress = tensión, presión, esfuerzo exagerado), fue Hans Selye, quien la acuñó definitivamente en 1936. ¿Qué es tensión? Si bien estrés es etimológicamente tensión debemos aclarar que no siempre tensión es igual a estrés. La palabra tensión es polisémica (tiene varios significados denotativos y connotativos) y es un término que básicamente en la física fue empleado para designar fuerzas que actúan sobre un cuerpo para estirarlo, pero a su vez también para evitar que sus partes se separen. Es decir, hay una fuerza que intentar extender un cuerpo, mientras que otra se opone a que dicho cuerpo sea desmembrado. Son fuerzas o tensiones de signos contrarios. Esto explica que un cuerpo se dilate con el calor, como es el metal, pero luego vuelva a su forma normal. Luego, tensión es igual a fuerza que extiende (alarga, dilata o estira, aumenta la tensión) o distiende (afloja, relaja, disminuye la tensión), según los parámetros físicos que obren. Pero, dentro de todas las significaciones de la palabra, hay una acepción en castellano que la define “estado anímico de excitación, impaciencia, esfuerzo o exaltación producido por determinadas circunstancias o actividades”. Esta denotación es la que más la acerca al sentido de tensión usado en el estrés. Asimismo, hay diferentes tensiones que actúan en distintos órganos del cuerpo y se habla de tensión vascular (tensión arterial, venosa), tensión muscular (el músculo que se contrae y se tensa), etc. También hay fuerzas hostiles interpersonales que distancia a las personas y las sume en un estado de excitación negativa u hostil y es lo que la Real Academia Española define como “estado de oposición u hostilidad latente entre personas o grupos humanos como naciones, clases, razas, etc.”. Los diccionarios médicos entienden por tensión “la acción y efecto de tender o estirar y el grado de estiramiento”. Estas definiciones nos llevan a concebir a la tensión en el ser humano como una fuerza interior o presión interior que se despierta ante un estímulo, que por un lado tiende a una expansión, pero por otro lado ejerce una contención a dicha expansión. Esta aparente contradicción es, precisamente, el carácter de la tensión estresante: es una sensación de presión u opresión interna que busca una salida o explosión, pero que es contenida por mecanismos diversos, de forma tal que obra como un “querer sin poder”. Obviamente, esta tensión es vivida como sufrimiento y frustración. En este sentido, puede operar sobre lo psíquico (tensión psíquica) y llevar a la angustia y la ansiedad por distrés mental o psíquico, o bien, obrar sobre el cuerpo (tensión física) y se manifiesta como distrés físico mediante tensión muscular (contractura), hipertensión vascular (arterial o venosa), tensión orgánica (enfermedad psicosomática). El concepto de distrés como causa de enfermedad, nace del estado de alteración psicoemocional o físico que produce efectos deletéreos sobre el bienestar psicofísico y social de la persona. Últimamente se considera que el estrés surge como un concepto de reacción a un estímulo y se manifiesta por cambios en la cantidad de hormonas y en la función y tamaño de muchos órganos, como respuesta de adaptación a dicha reacción. El estrés, como concepto de adaptación, en sí, no conlleva ninguna connotación de bueno o malo, sino que este concepto surge de las circunstancias que conducen a una persona a sufrir una reacción de estrés y de los efectos que éste causa. De ahí nace que en determinadas circunstancias un estrés puede ser bueno (eustrés) y en otras malo (distrés). Ambos, eustrés y distrés, pueden ser nocivos porque una emoción positiva de eustrés, si es muy intensa puede provocar una muerte súbita, un accidente cerebrovascular, desencadenar una crisis asmática o hipertensiva, etc., dependiendo la reacción, en casi la mayoría de los casos, de la situación personal preexistente en las personas o de las tendencias o predisposición a enfermar en determinados aparatos (órganos blancos o diana). Todo esto nos lleva a concluir que tensión puede ser: 1. toda fuerza que actúa sobre un cuerpo y cambia su forma 2. fuerza que en el hombre puede afectar su mente o su cuerpo o sus relaciones interpersonales como tensión mental, tensión orgánica o tensión social La tensión o fuerza que afecta al hombre en lo mental puede manifestarse de formas diferentes, ya sea como excitación (emoción), esfuerzo (cuando pone atención en algo o debe memorizar o debe resolver un problema intelectual o emocional, o entrenar su mente) o exaltación (bajo el estado de pasión, de ira o de miedo). Es la tensión psíquica o mental que puede originar eustrés o distrés en los casos de excitación o exaltación y en algunos tipos de esfuerzos. Pero hay otros esfuerzos mentales como “poner atención” en algo (concentrarse mentalmente) o memorizar. Es lo que se hace cuando se intenta estudiar, aprender o conocer con profundidad alguna cosa o cuestión. Esta tensión de esfuerzo mental (atención) no es estrés propiamente dicho, pero actúa en el nivel fisiológico como si fuera estrés. De igual modo, la tensión orgánica es un conjunto de tensiones naturales o fisiológicas que usa normalmente el organismo para su homeostasis o mantenimiento vital equilibrado. Pero, en el caso de la tensión muscular, ésta puede generarse por un esfuerzo físico o por una tensión psíquica. Cuando esta tensión se prolonga más allá de los límites normales, entra en la categoría de anormal y es la tensión física o distrés físico. Idénticamente, toda fuerza externa que provoca disrupción (ruptura violenta de un tejido u órgano) es una tensión traumática y también es distrés físico. Por lo tanto, hay que distinguir que no todas las tensiones que actúan en el cuerpo humano, tanto mentales como físicas, son fuerzas estresoras. Pero sí, todas ellas utilizan los mismos mecanismos fisiológicos como una especie de vía común final efectora. El estrés u ortoestrés tiende a la homeostasis (adaptación a lo normal). El distrés a la alostasis (adaptación a lo anormal). ¿Cómo actúa la tensión en el estrés? Selye definió al estrés biológico, como “una respuesta no específica del organismo a cualquier exigencia que se le haga”. Esta concepción es clara, en la que el estrés, por naturaleza, será siempre una “respuesta a” un estímulo, y éste, a su vez, será permanentemente el agente estresante o estresor. Así, estrés es, en toda situación, una “consecuencia” de la interacción de los estímulos endógenos o ambientales y la respuesta propia de cada individuo. Estímulo o evento conmoción psicoorgánica tensión estrés reacción adaptación respuesta Al referirse a estrés, en el hombre y en el animal, hay que hablar de condiciones anómalas, que tienden a perturbar las funciones normales del cuerpo y la mente y, más específicamente en el hombre, hay que considerar al estrés como una influencia que ocasiona desequilibrio emocional. Por lo tanto, es posible distinguir un estrés físico y un estrés psíquico, según que el estímulo externo o interno, impacte en el cuerpo o en la mente. En 1986, Mason aclara que los estresores no pueden ser cosas conocidas o habituales del medio, puesto que éstas por ser reconocidas y toleradas, no provocan alarma. Pero cuando hay algo desconocido que irrumpe en forma abrupta y que el individuo afectado reconoce como conflicto o peligro, entonces se establece el estímulo estresante (evaluación cognitivo-simbólica). Es como si la persona afectada reconociera que el estresor no es comparable con otras circunstancias personales experimentadas. Luego, aunque el estímulo estresor pueda tener elementos para que algunos puedan evaluarlo como no amenazante, pasará a ser conflictivo cuando la valoración cognitiva previa lo catalogue como tal. No es la naturaleza del estímulo lo que constituye un estresor, sino su evaluación cognitiva simbólica, que le da categoría de amenaza. Esto funcionaría como el punto de vista desde el que se aprecia dicho estímulo. Teniendo como base lo antepuesto, la llamada reacción de alarma de Selye, que se consideró como una cadena de reacciones psicofísicas frente a un agente o estímulo estresante, determina que la respuesta al estresor no es específica sino general, por lo que se propone el nombre de síndrome general de adaptación. En esta reacción hay una fase aguda o alarma propiamente dicha, y una fase de adaptación (se huye o se lucha con el conflicto). adaptación normal mecanismos compensatorios (homeostasis) afrontamiento lucha escape huída Pero con el tiempo y la profundización de estudios, el término estrés va adquiriendo nuevas connotaciones. Uno de estos estudios modernos es el que establece la conexión entre estrés y enfermedad: el estrés es factor de riesgo y causa de enfermedades. Por eso, en 1974, el mismo Selye rectifica el concepto de estrés y propone usar el término distrés como respuesta anormal, disfuncional o patológica. De esta forma, ya no es una simple reacción de alarma (concepto de agudeza), ni un síndrome de adaptación (concepto de cronicidad), sino que se transforma en un concepto mucho más amplio y polifacético, en el cual el hombre no puede adaptarse al conflicto quedando entrampado en no poder luchar ni huir. Este nuevo fenómeno abarca tanto lo agudo como lo crónico y es polisintomático y polietiológico, desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, resultando ser producto de causas naturales o artificiales, de cosas reales o imaginarias y de cualquier factor de ansiedad. En ese mismo año, Selye, contemplando las diferentes reacciones agudas y crónicas de su propuesto síndrome general de adaptación, reconoce que hay que diferenciar dos situaciones bien concretas: • La reacción primaria aguda, normal o funcional, propiamente denominada estrés, y la que comprende todos los mecanismos del sistema de respuesta funcional considerados normales para todo conflicto o afrontamiento con que normalmente vivimos en nuestro medio habitual y que configuran las conductas de afrontamiento (del inglés coping) y son los que llevan a la lucha o a la huída. • La reacción anormal que es la provoca enfermedad o entrampamiento y cronifica la reacción normal, es la que llama distrés, constituyendo un sistema de respuesta disfuncional que lleva a la confrontación con el conflicto constituyendo las conductas de confrontamiento (del inglés binding). Es decir, el estrés reconoce varias causas y ocasiona diversos síntomas en estas nuevas connotaciones, en las que deja de ser una buena reacción para transformarse en una mala reacción, que ya no le permite llamarse estrés sino distrés. El distrés se aleja del estrés porque mientras estrés se concibió como síndrome de adaptación a un conflicto, el distrés es, realmente, un verdadero síndrome de desadaptación. adaptación anormal por estímulo repetitivo (adaptación por el cambio) respuesta (alostasis) enfermedad psiquiátrica orgánica Cuando las reacciones naturales de alarma no producen lucha o huída, el hombre queda inmerso en la tensión. Es como si el estímulo ejerciera un “estiramiento” sobre los músculos y la mente y, físicamente, aparece una contractura muscular, mientras que mentalmente es un “estado de alerta”, todo esto manifestado por lo que lo siente, como un “estar bajo presión”. La mayoría de las acciones y decisiones que hay que tomar, en referencia a los factores de estrés, en la vida diaria, no tienen trascendencia para la supervivencia física (no ponen en peligro la vida). En consecuencia, no sería necesario responder a la mayoría de esos factores, como si estuviera en peligro la vida o el bienestar de la persona. Pero cuando uno de ellos es dimensionado por las circunstancias, de forma tal que se vivencie como que constituye una amenaza real o supuesta para la supervivencia, acciona los mecanismos que controlan la actividad física y la homeostasis, para alertar a una persona a enfrentarse con ese conflicto y tomar la decisión de pelear (enfrentarlo) o huir (alejarse del problema o no enfrentarlo). Este estado de alerta se ha hecho casi un hábito para el organismo del hombre actual (hipervigilancia), dado que muy pocas personas reflexionan acerca de la realidad o verdad que cada situación encierra y sólo atinan a reaccionar con hábitos, los cuales al no ser los adecuados, llevan a la inadaptación o la desadaptación. Es inadaptación cuando no logra adaptarse a algo y desadaptación cuando habiendo adquirido una adaptación, la pierde. Todo ocurre como si el total de las personas que conviven en una sociedad están plenamente convencidas de que la lucha por la existencia y todos los males aparentes que ésta trae, son inevitables. Desde el día en que se produce el nacimiento (y aun durante el embarazo, en el estado de gestación), hasta que la llegada de la muerte, el transcurso de la vida es apreciado como una serie de conflictos de todo tipo. Según esta concepción, o forma de vivir, la vida es un campo de batalla en el cual la derrota es más factible que la victoria (visión pesimista) que sumerge al hombre en la inacción, le quita su condición de ser reflexivo o inteligente y le hunde en la desesperanza, lo que lleva a más de dos tercios de la humanidad actual, a vivir en condiciones infrahumanas (miseria, ignorancia, guerra, enfermedad, etc.). Y, a pesar de tener instrumentos suficientes y hábiles para superar cualquier contingencia, el hombre queda a merced de las circunstancias y de las catástrofes en una especie de actitud suicida. Pierde su condición de pensador inteligente para transformarse en un ser irracional que vive y actúa contra toda norma de sentido común, y no se deprime porque está mal, sino porque pierde las esperanzas de estar mejor. Así, una relación que debiera ser tan simple como es la familia (esposo, esposa, hijos, parientes) en la que se supone que deben predominar sentimientos de afecto y amor, comprensión, buen trato, tolerancia, pasa a ser utópica o algo inalcanzable y los grupos familiares como la relación esposo-esposa, padres-hijos, matrimonio-parientes, constituyen grupos con personas con ideas contrapuestas, surgiendo el conflicto por sentimientos encontrados de celos, competencia, falta de unión, intolerancia y otras emociones negativas. Hay pugna o conflicto constante con las tres opciones que surgen entre lo qué se es, lo qué se debiera ser y lo qué se quisiera ser. El hombre de hoy pierde el sentido de su vida y yerra al no encontrar el equilibrio entre esas tres opciones. A veces porque no se sabe qué se debiera ser o hacer, qué es lo correcto, qué es lo bueno; en otras oportunidades puede saberse qué hacer pero se reniega de ellos y, en algunas circunstancias (las menos), realmente no puede superar el medio para adaptarse a un equilibrio entre las tres proposiciones sobre su ser. Todo esto afecta a lo ideal, a la tradición y al futuro, puesto que lleva a la inseguridad, a la inestabilidad y se cambian todas las reglas o normas conocidas o no se aceptan ninguna de ellas, quedando el conflicto como principal medio de vida necesario e inevitable, como única norma de vida, restando otras posibilidades. Al ser el conflicto lo inevitable como norma, lo verdadero puede ser considerado falso y viceversa, los valores tales como la vida, el amor, las virtudes pierden todo sentido o son despojados del mismo, entrando en un círculo vicioso de odio, lucha, falta de afecto, irracionalidad y agresividad. “Todo el mundo está en pugna con alguien”. Así, una persona que se siente inferior a otra, entrará en una lucha no necesaria, para llegar a una cima imaginaria. Contrariamente, quien albergue sentimientos de superioridad hacia otro, le despreciará y humillará. Por momentos, todo opera como que no hay sentimientos profundos de amor, consideración hacia sí mismo y hacia el otro. Como resultado final, el temor, la soledad y la desesperanza expresan el exterior de toda sociedad actual y aparecen como el eje de la rutina, la que se vive como algo abrumador que frustra la vida de tantos seres humanos, convirtiéndoles en insensibles, violentos y amargados, situación que les guía al asesinato (guerra, asalto, violación, reacción por emoción violenta) y al suicidio. No quieren su propia vida ni respetan la ajena. O bien, desarrollan un miedo a vivir signado por la angustia y ansiedad crónica, con picos de agudeza de las mismas, y la depresión. Y, en esta dura realidad, radica el distrés actual. Hay interrelación entre los estados emocionales y los cambios de funciones corporales (Cannon). Acá surge la otra acepción de estrés (distrés): estado alterado del organismo cuando las demandas que recibe exceden su capacidad para responder. Por esto la RAE definió, en su 20ª edición, al estrés como la “situación de un individuo vivo, o de algunos de sus órganos o aparatos, que por exigir de ellos un rendimiento muy superior al normal, los pone en riesgo próximo a enfermarse”. Pero en su edición 22ª cambia la definición a: “tensión provocada por situaciones agobiantes que originan reacciones psicosomáticas o trastornos patológicos a veces graves”. Este cambio de significado es desafortunado porque confunde estrés con distrés (palabra que la RAE no define). Al menos, la primera definición era más cercana al estado de estrés, que a la propia palabra estrés. La OMS dice que el estrés es un “conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al organismo para la acción”. No es una definición actualizada o completa. También la emoción provoca reacciones fisiológicas para que el cuerpo entre en acción. Hoy pesan en el concepto de estrés, los factores psicosociales, de forma tal que es dable aceptar el distrés o estrés psicosocial. El estrés, básicamente como reacción ante un estímulo determinado, es potenciado o condicionado en la sociedad actual, por las circunstancias sociales, económicas y políticas, que cada vez más se acentúan como productores de desajustes, ante las expectativas personales o sociales que se tienen y las que la vida en sociedad ofrece. También, estrés es “la respuesta del organismo a toda demanda real o imaginaria que produce tensión”, con o sin adaptación. Lazarus (1966) piensa que estrés/distrés es “el resultado de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante, que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. Probablemente, Lazarus piensa más en distrés que en estrés, pero, como dice López Mato, “por una cuestión de hábito” mencionamos la palabra estrés cuando en realidad hablamos de distrés. En virtud de los conceptos repasados, hablar de estrés es referirse a situaciones muy distintas entre sí. No debe confundirse la vía común final del mecanismo fisiopatológico del estrés con los distintos estresantes. Lo que diferencia un estrés del otro es el estresante y su mecanismo de acción y el efecto final del mismo (si es agudo o crónico, físico o psíquico, etc.). Estos conceptos involucran que no hay un solo tipo de estrés, sino hay estreses (diferentes clases de estrés). Se puede deducir, entonces, que entre las causas de estrés/distrés se debe hablar de: • • • Agentes físicos o ambientales Agentes biológicos o interpersonales Agentes psicoemocionales endógenos o exógenos Consecuentemente, no es posible inferir que el estrés en sentido de distrés es algo común a todos, un elemento natural de la vida, etc. si la intención de estas generalidades es simplificar lo que de por sí es complejo, o restarle importancia, a los fines sociales, individuales, jurídicos u otros. Quien intenta simplificar así, equivoca los conceptos actualizados de estrés, a los cuales se ha llegado investigando con la aplicación del formidable desarrollo tecnológico de los últimos años, lo que ha permitido la evaluación, cuantificación y estudio de los efectos del estrés y sus consecuencias, como factor de riesgo y causa de enfermedad. Si hablamos absolutamente de estrés como reacción natural, podemos aceptar que es un elemento biológico común a todo ser humano y “elemento natural de la vida”, pero cuando es patológico o distrés, cambia todo. Luego, la generalización o simplificación en la calificación del estrés, como muchos autores pretenden, es confundir los distintos tipos y mecanismos fisiopatológicos del mismo. En Medicina del Trabajo, hay autores que soslayan o niegan al estrés como causa en sí de enfermedades o como factor de riesgo o agravante de enfermedades preexistentes, con el argumento infundado de que “todos padecemos estrés”, por lo que hay que saber distinguir entre lo que se padece y la causa por la cual se padece. Se discute el porqué de cada estrés en particular. Por eso, ahora conviene dejar bien claro que es mejor decir distrés cuando hablamos de situaciones disfuncionales o anormales y dejar a estrés como sinónimo de lo normal o natural. De este modo, la palabra distrés pone fin a todo tipo de controversia. Asimismo, es verdad parcial de que el estrés “es parte natural del hombre”, como en alguna medida lo es de toda la escala biológica. Pero debe aclararse debidamente que la reacción normal o natural de las especies biológicas, es la dada para enfrentar el conflicto ambiental natural. Esta es la reacción descubierta o explicada por Hans Selye como “reacción de alarma” y que planteaba dos claras opciones, según la posibilidad de una respuesta: luchar o huir. La desadaptación Hoy, la vida social ha complicado la existencia del hombre a tal punto que frente al conflicto, la posibilidad ya no es sólo huir o lucha, y el hombre de hoy, paradojalmente, está incapacitado para luchar o huir, pues está como anonadado por la problemática social actual, de forma tal que como no puede o no sabe luchar o huir, queda entrampado en el conflicto y se le genera angustia, ansiedad, pánico, depresión y, finalmente, la enfermedad o la muerte. Vemos de este modo, que el concepto de stress que Selye propuso originalmente para el Síndrome General de Adaptación, como defensa ante un factor exógeno agresor, en la actualidad es un síndrome que se desprende de su fin natural y funciona en forma independiente y estereotipada; no sólo ante un factor exógeno y real, sino ante cualquier factor que pueda ser endógeno o exógeno, real o imaginario. Más aun: tampoco responde ya a una función adaptativa simple, normal y protectora de la salud, sino que, paradójica e irónicamente, se ha convertido, como ya lo catalogamos al llamarlo “síndrome de desadaptación”, en una “respuesta de mala adaptación” que atenta contra la salud. Esta inadaptación produce alteraciones tanto psiquiátricas como orgánicas: alteraciones psiquiátricas -impulso homicida -trastornos de ansiedad -ira – hostilidad-violencia -depresión alteraciones orgánicas -enfermedades cardiovasculares -enfermedades respiratorias -enfermedades gastrointestinales -trastornos inmunitarios -endocrinopatías En estos términos, estrés no es sólo una ecuación simple que involucra o representa a la ecuación fuerzas externas-tensión-cambios internos, sino que es algo más amplio y multisistémico, que afecta al hombre como agente de enfermedades psíquicas o psicosomáticas, actuando como alterador de la persona humana y de las funciones normales del cuerpo. Actualmente la teoría cognitiva habla de cuatro modos de respuestas primarias: 1. 2. dos respuestas del estrés: huída o lucha (Cannon) dos del distrés: desmayo (faint) o parálisis (freeze) Estas reacciones o tipos de respuestas fueron estudiadas por otros autores que las consideran reacciones de inhibición y las enfocaron desde otros criterios de actividad y pasividad: 1. 2. Epiléptica (actividad) – Histérica – Catatónica (pasividad) (Krestchmer) Excitación (actividad) – Inhibición de la acción (pasividad) (Henri Laborit) Nos detendremos en las respuestas del distrés, especialmente en la parálisis. El concepto de sideración o congelamiento, traducido por la parálisis, ya fue bosquejado por Krestchmer. Actualmente Kleist y Monchablon hablan de histerismo cuando hay desmayo, y catatonismo cuando hay parálisis. López-Mato, siguiendo a Laborit, llama a esta reacción inhibición de la acción. La investigadora argentina recuerda que Krestchmer sostenía la teoría que la escala filogenética que atávicamente opera en el hombre, determina dos formas de reacción ante una amenaza cualquiera: una reacción de sobresalto (con diversos movimientos o acciones) y una reacción de sobrecogimiento (sin acción alguna) López-Mato considera que las reacción de actividad o sobresalto es una “superproducción de movimientos sin objetivo preciso, basada en mecanismos automáticos primitivos en cortocircuito” (da por ejemplos a las reacciones de pánico y las hiperquinesias). A las reacciones de pasividad, que llama “reacción de inmovilización” asevera que “consiste en una ausencia de respuesta a estímulos externos, es paralizante, irreflexiva o reflexiva, automática” (por ejemplo, en la catalepsia, hipnosis, neurosis traumática, en las anulaciones sensoriales o motoras). La autora no discierne entre la reacción aguda y la reacción crónica. No es lo mismo la reacción ante una amenaza súbita e imprevista que una reacción que se cronifica, en nuestro caso, ante un distrés crónico. De todos modos, cualquiera sea el tipo de reacción ante una amenaza, no hay dudas de que lleva el sello de lo instintivo. Como lo cita López-Mato, Bühler define a los instintos como la herencia de modos acabados y útiles de comportamiento. A esto, López-Mato le agrega lo de “modos de reacción a la amenaza” de carácter endógeno y personal. Aclara que lo de “personal” involucra a la herencia epigenética. Pero lo instintivo modulado por lo personal es lo que distingue a los modos de reaccionar. Nuestra preocupación es dilucidar qué se entiende por histérico, dado que este vocablo tiene vulgarmente connotaciones ligadas a la cobardía y a la sobreactuación. Quizá, el término etimológicamente fue usado en la antigüedad con un criterio similar al vulgar actual, dado que la palabra deriva del griego histeron que significa útero. Ciertas reacciones conductuales se consideraban propias de las mujeres y a ellas se le llamaron histéricas, como asimismo a otros trastornos que no se podían explicar de otra forma. La psicología y la psiquiatría de la contemporaneidad, desde Freud consideraron a la histeria con otras connotaciones. Así, como lo resalta López-Mato, Gaupp cree que la histeria es un modo anormal de reacción a los imperativos de la vida, mientras que Krestchmer sostiene que la histeria es un modo de reacción que tiene un fondo anímico-impulsivo teleológico pero preconfigurado biológicamente. Por esos asertos, López-Mato sostiene que no es la cultura lo que determina la histeria. Hemos hecho esta digresión sobre la histeria, por considerarla como el motor principal de reacciones anormales crónicas que pueden configurar trastornos de la conducta, ya sean neuróticos o psicóticos (en los conceptos de la psiquiatría orientada por Freud, dado que hoy el DSM deshecha usar los términos neurosis y psicosis y prefiere decir trastornos o desórdenes), pero, a diferencia de López-Matos, creemos que algunas reacciones histéricas tienen mucho de aprendido en la niñez (eventos tempranos) más que heredado o preconfigurado. Con esto queremos deslindar lo histérico de las reacciones agudas al estrés o distrés, consideradas como preconfiguradas filogenéticamente en lo biológico, pero no como reacción histérica. Sin embargo, es usual que los que tienen una tendencia a la reacción histérica, tengan reacciones modificadas por un comportamiento histérico (ampliación o agrandamiento y sobreactuación). En cuanto a la cronificación de conductas con rasgos histéricos, aún en las originadas en estrés o distrés crónico o como reacción anormal a un episodio distresante agudo, creemos que se debe a la probable preconfiguración que sostienen las teorías psicológicas o psiquiátricas o psicoanalíticas. La conformación conductual a partir de reacciones ante amenazas determinadas, que determinó los diferentes tipos de respuestas estudiados. Finalmente, para terminar con lo relativo a la inhibición de la acción en el fenómeno estrés/distrés, repasaremos, de la mano de López-Mato, los conceptos de Laborit. Este autor afirma que las personas son “la traza que los otros dejan en el sistema nervioso”. Es, más o menos, como decir que la forma de identificarnos con los otros (empatía) es la determinante de nuestro ser. En su teoría, la búsqueda u obtención del placer y la gratificación, al parecer la meta principal de nuestra existencia (“todos nosotros nacimos para buscar objetos que nos den placer y que nos gratifiquen”) nos lleva al predominio y tener agresividad competitiva. Laborit define en términos de agresividad a las conductas que se desarrollan para obtener determinados objetivos. Concibe tres formas genéricas de agresividad: 1. 2. 3. agresividad depredadora: agresividad competitiva agresividad defensiva Es probable que en términos referidos al estrés/distrés, podamos decir que en la reacción de lucha puede haber una agresividad competitiva y en la defensa y sideración o inhibición una agresividad defensiva. Agresividad defensiva ↓ Agresividad de angustia ↓ Inhibición de la acción ↓ Irritabilidad ↓ Intento de lucha En este sentido, López-Mato presupone que la reacción de agresividad defensiva es una emoción de miedo que en la inhibición actúa como reacción ligada a un estímulo y que es adquirida y que requiere algún grado de afectividad. Laborit la expresaba como agresividad de angustia o irritabilidad, lo que podía determinar en la angustia la inhibición y en la irritabilidad la posibilidad de algún intento de lucha. De todos modos, cualquiera sea la conducta, las consecuencias serían alteraciones psicosomáticas, trastornos de ansiedad, depresión, ineficacia de la acción y la hopelessness (palabra que alude a una desesperanza adquirida y expresada con frases tales como “ya no puedo luchar”, “ya me entregué”, que determinan una especie de sumisión al dominante). También el investigador tuvo el mérito de relacionar estas reacciones con el sistema límbico y los neurotransmisores dopamina y noradrenalina, como así también con el sistema periventricular que actúa con la acetilcolina y los aminoácidos rápidos. Sobre esta base, Gray vincula a todo el sistema de la ansiedad con la sustancia gris periacueductal y de este modo, tanto la depresión como el estrés crónico inhiben los sistemas activadores y terminan con la atrofia del hipocampo (fenómeno antes detectado por Jones). Por otro lado, López-Mato resalta que la hiperactividad adrenal en el estrés crónico o en la depresión, como la hipoactividad adrenal en el estrés agudo, alteran los sistemas de memoria (sobre todo lo que se conoce como memoria semántica y memoria episódica). Laborit refiere que la alteración está en la intersección de ambas memorias, de forma tal que cuánto más variados y múltiples sean los estímulos, habrá mejor memoria por la posible asociación cortical o subcortical. Desde otra perspectiva, esto puede interpretarse como la reactivación de la memoria filética o memoria atávica que es una especie de software (preconfiguración) que la naturaleza nos provee para encontrar las reacciones adecuadas frente a todas las amenazas naturales (y que ahora, con la artificialidad, son traspoladas pero transformadas). Metafísicamente, todos los fenómenos que hemos descrito en el estrés/distrés, pueden extrapolarse al terreno filosófico o sociológico y deducir que los cambios de personalidad que el distrés provoca, alteran la vida individual primero y comunitaria después, provocando en el hombre una nueva axiología social, política, religiosa y económica, cuya ética es confusa y muy difícil de evaluar en las circunstancias actuales. Lo único claro es que el estrés es, nítidamente, un alterador de la persona del hombre y, por esa vía, un disociador social. Han transcurrido muchas décadas desde que Cannon (1929) y Selye (1936) hablaran de estrés. Las grandes transformaciones de los sistemas industriales, laborales y la tecnología misma, han producido muchos y más espectaculares cambios en los últimos sesenta años (1940-2000) que durante siglos. El hombre no puede asimilar estos cambios con la velocidad que los mismos se producen y, en el mismo lapso, aunque logra superar su expectativa vital (combatiendo con eficiencia la enfermedad, disminuyendo el desgaste del envejecimiento y mejorando la calidad de vida). Empero, esta vida prolongada no ha podido imprimir a su naturaleza (de ritmos circadianos, vida afectiva y emocional, equilibrio psíquico, metabolismo específico de sistemas y órganos) la misma aceleración de esos cambios, lo que le lleva a un empeoramiento espiritual a pesar de sus conquistas materiales. En otras palabras, el aumento de la vida en mayor cantidad de años no se acompañado de una mejor calidad de vida, en general. De ahí surgen las diversas tensiones psicosensoriales a que se encontró sometido el hombre del siglo XX y que continúan presionando en el siglo XXI, las cuales son más, mayores y distintas a las de sus antepasados y esto le provoca, también, un estrés diferente. (Mallion y col.) En rigor, lo que produce estrés no son los cambios en sí, sino el número y magnitud de esos cambios, que cada uno puede asumir en una unidad de tiempo. (Eliot y col.) Las personas chocan, sufren y se enferman por situaciones vitales inmanejables que les producen los cambios numerosos y, sobre todo, rápidos (Richard) Esto nunca antes había ocurrido en la humanidad. Volviendo al tema de la negación e importancia del estrés, como causa en sí de enfermedades, criterio particularmente sostenido por algunos autores en Medicina del Trabajo, esto ha llevado en forma concatenada, a que abogados y jueces se enrolen en esta opinión a fin de minimizar jurídicamente al estrés, como causa, “per se”, de enfermedades. Éste es un craso error porque, como luego veremos, el distrés laboral u ocupacional existe como entidad autónoma, independiente de otras causas cotidianas de estrés, siendo sus causas una serie de estresantes, propia del ambiente y relaciones laborales, que causan la llamada enfermedad-accidente. Llegando a este punto, en alguna medida convendría, para los que aún sostienen que el estrés es algo natural, inherente a la esencia biológica del hombre, que deberán reservar el término estrés para la reacción de alarma descrita por Selye y dejar el fenómeno laboral consignado acá, con la denominación de distrés. Esto zanjaría definitivamente la polémica sobre si el estrés es bueno o malo. En 1994, Bohus agregó que en el distrés confluyen dos vertientes: ¬ por una, las características y tiempo de duración de un estímulo o estresor ¬ por la otra, la capacidad de afrontamiento o confrontamiento que cada individuo pueda tener en sus sistemas biológicos, para evaluar y ubicarse frente al estresor De esta forma, si la persona es normal, decidirá por luchar o huir, según lo que sea más conveniente, pero si sus sistemas biológicos no responden normalmente, puede colapsar su sistema vagal y tener un desmayo o lipotimia (faint) o una muerte paradojal. Otras veces no puede luchar ni huir, ni se desmaya, pero queda como paralizado o catatónico, es decir siderado o congelado (freezer). La cronificación del estrés o estado de estrés lleva a la enfermedad psicosomática o de conversión (lo psíquico afecta lo físico, o sea, al cuerpo y la mente). Este es el tema del parágrafo siguiente. Patologías producidas por el estrés La presencia del estrés, como factor condicionante o desencadenante de las patologías más diversas, es un hecho probado por investigación en la medicina actual. La enfermedad por estrés se instala en el período de adaptación del Síndrome General de Adaptación, es decir, en la faz crónica (aunque hay cuadros por estrés agudo, como lo analizaremos oportunamente), cuando el afectado no ha podido resolver la situación de conflicto que le generó la reacción de alarma. En la faz crónica se manifiesta el distrés, causa real de enfermedades. Las enfermedades más representativas, generadas por estrés, son: • Trastornos vasculares: trombosis, atero y arteriosclerosis, agregación plaquetaria • Trastornos cardiacos: enfermedad isquémica (angor, coronariopatía, infarto), arritmias, fibrilación, hipertensión arterial, muerte súbita por fallo de bomba (Eliot) • Trastornos metabólicos: diabetes, hiperglucemia, hiperlipemias (aumento de lipoproteinemia, trigliceridemia, colesterolemia) • Trastornos sexuales y ginecológicos: hiperexcitabilidad, amenorrea, frigidez, dismenorrea, impotencia, parto prematuro, seudoembarazo • Trastornos pulmonares y vías respiratorias: laringitis, bronquitis, asma, rinitis, traqueitis • Trastornos del aparato digestivo: gastritis, úlceras, colon irritable, trastornos de la evacuación, dispepsias • Trastornos osteoarticulares y musculares: tensión muscular, artritis reumatoide, tensión muscular, contracturas musculares, artrosis y reumatismo • Trastornos del sistema inmunológico: la excesiva secreción de corticoides actúa sobre los linfocitos T, B, y K, componentes tímicos, originando depresión inmunológica (Riley, Canónico, Santos Moreira). Esta depresión inmunológica provoca: ∗ propensión a infecciones: tanto exógenas, como endógenas (activación de focos sépticos acantonados, ej. Herpes) ∗ autoinmunopatías ∗ pérdida de las capacidades de: ⇒ ⇒ reconocer elementos propios del cuerpo (autoinmunopatías) anular células malignas (oncogénesis por falla inmunológica) • Trastornos del sistema nervioso: ∗ ∗ trastornos de la conducción nerviosa: temblores distonías neurovegetativas ⇒ Hipertonía vagal: suele ocurrir como reacción frente a una descarga adrenal intensa, o bien por excitación vagal directa y da: bradicardia, hipotensión, disnea cardiaca y bronquial, lipotimias, malestar general, espasmos esofágicos y gástricos, diarreas o constipación, coledisquinesia, ptialismo, discrinia bronquial, dermografismo, piel fría o acrohipotermia (cara, manos, pies), sudoración (transpiración profusa), náuseas o vómitos, ansiedad, meteorismo, mareos o vértigos, micción frecuente, hipersomnia en la actividad e insomnio en la inmovilidad, confusión mental, miosis pupilar. ⇒ Hipertonía adrenal: ocurre por excitación simpática o adrenal y provoca taquicardia, eretismo cardíaco, disnea, ligera hipertensión arterial transitoria (HTA lábil), edema de laringe (que en grado menor da laringitis y en grado mayor, edema de Quincke), piel seca y caliente, insomnio, irritabilidad, tensión premenstrual, dificultad para la relajación, retención urinaria, constipación, opresión precordial, sequedad de la boca, excitación, aumento del metabolismo basal, mialgias, dermografismo, midriasis. • Trastornos del ritmo circadiano y alteración del sueño • Trastornos psíquicos: neurastenia (astenia psicofísica), cambios de personalidad, conducta violenta o agresividad, fatiga fácil de la atención con pérdida de la concentración, irritabilidad con angustia, inseguridad con poco control en el trabajo, anorexia o bulimia, cefaleas, frustraciones o insatisfacciones, trastornos de ansiedad en los que predominan miedos (fobias), ataque de pánico, estrés postraumático, etc. Estos trastornos concatenan entre sí y con la depresión, dando una especial conmorbilidad • Trastornos sensoriales: puede ser provocados por estresantes físicos o psíquicos: fatiga auditiva, hipoacusia o anacusia, trastornos del equilibrio por lesiones del laberinto, visión dificultada o borrosa (por miosis o midriasis intensa), nistagmos, hiperestesias, parestesias, etc. • Trastornos de la homeostasis • Trastornos de la piel: prurito, hiperpigmentaciones (pecas, manchas), dermatitis, eccema, acné, atopías, etc. • Trastornos renales o nefropatías • Otras patologías: el denominado síndrome metabólico, básicamente constituido por un aumento excesivo del peso corporal, de la presión arterial y de la concentración de colesterol y glucosa en sangre, fue estudiado en relación con el estrés. Se hicieron estudios multicéntricos tanto en animales (monos) como humanos. Tanto la Universidad de Yale (estudios en mujeres) como la escuela nórdica (estudio Per Björntorp) determinaron que el estrés psicológico o mental crónico (prolongado), desencadena el síndrome. Es debido a una “reacción en cadena” que comienza en el hipotálamo, continúa con la hipófisis, para anclar en el sistema endocrino, especialmente afectando a la suprarrenales, productoras de adrenalina y cortisol. Esta última hormona es la que activa el mecanismo para el aumento de las concentraciones de colesterol, insulina y glucosa en sangre y, secundariamente, la acumulación de grasa, especialmente en abdomen, y la presión arterial. El estrés puede ser causa de tiroideopatías secundarias, especialmente hipo o hipertiroidismo y otras endocrinopatías. Cuando un individuo se enfrenta con estrés físico o mental, el cuerpo (como luego veremos en detalle) responde con un mecanismo de protección conocido como reacción de fase aguda (RFA), que involucra el sistema nervioso central (SNC), y el eje hipotálamo-hipófisis, que activa al sistema neuroendocrino (suprarrenales, tiroides, gónadas, hígado, intestino y sistema linfático). De esta manera, la RFA produce fiebre, escalofríos, somnolencia y anorexia. El incremento de la secreción de norepinefrina durante el estrés activa microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Esto se debe, en parte, a que la RFA libera sustancias proinflamatorias y antinflamatorias y el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). En el estrés crónico o respuesta de fase crónica (RFC) hay mecanismos similares que producen fatiga crónica, depresión, disminución del apetito e incremento de las proteínas de fase aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias. La RFA y la RFC comparten el incremento del metabolismo y de la glucogénesis hepática, disminución de la captación muscular de la glucosa, hiperlipemia, lipólisis (en particular de la grasa visceral), aumento de ácidos grasos no esterificados (AGNE), hiperglucemia, aumento del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El fibrinógeno y PAI-1 se elevan en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de prooxidantes como la homocisteína y bajan los niveles de antioxidantes como el ácido fólico y glutatión. La RFC lleva al síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como el Alzheimer, cáncer o diabetes. Los trastornos crónicos del RFC están íntimamente relacionados con el estilo de vida, sedentarismo, exceso de consumo de grasa saturada y azúcar y bajo consumo de frutas y vegetales ricos en antioxidantes. En el RFC el sistema inmune innato se deteriora. Hay cambios estructurales de membranas celulares debido al depósito de ácidos grasos saturados y colesterol provenientes de la dieta y se produce una alteración de la función de esa membrana celular, por disminución de su fluidez y daño oxidativo, circunstancia que daña la función celular y que afecta a las células inmunes las que pueden llegar a la apoptosis o muerte celular. Dentro de los fenómenos hay incremento de la inflamación y de la coagulación (lo que favorece agravamiento de cuadros inflamatorios y tromboembólicos). Los adipocitos son células muy activas endocrina y metabólicamente y en el estrés liberan citoquinas IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. Por esto, la grasa abdominal se moviliza más fácilmente que las de otras fuentes orgánicas. Los adipocitos abdominales producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral, y cantidades elevadas de PAI-1. El SM se asocia a enfermedades de Alzheimer y Parkinson, aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de mama, próstata, colon y endometrio, diabetes tipo 2, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome de ovario poliquístico y enfermedades autoinmunes. Estrés y riesgo cardiovascular En términos generales, se puede afirmar que hay dos condiciones en que la mente afecta al sistema cardiovascular: 1º. 2º. El estilo de vida personal Factores y tensiones psicosociales y cómo hacemos frente a ellos En forma insistente y tradicional la Medicina ha centrado la visión del “riesgo cardiovascular” en factores conocidos y mensurables como edad, sexo, nivel de lípidos séricos, tabaquismo, peso, etc. Incluso hay libros de medicina como Farreras-Rozman que aún insisten en estos factores como únicos para el riesgo cardiovascular y no hablan de estrés. Sin embargo, desde hace mucho tiempo que el hombre ha observado que ciertas conductas vinculadas al estrés y estilo de vida individual, determinaban trastornos cardiovasculares. Las frases populares de que una “rabieta” podía dar un “patatús” (provocar un ataque cardiaco) o “levantar presión” (elevar la presión) daban cuenta de la estrecha relación entre estrés y trastorno cardiovascular. Incluso, la medicina a través de los tiempos, en alguna medida vinculó al aparato cardiovascular con las emociones, debido a que las situaciones cotidianas que mueven los afectos provocaban palpitaciones, rubor, etc. A principios del siglo XX no había estudios o formas de medir la vinculación entre estrés, carga emocional y riesgo cardiovascular. Incluso, hasta más allá de mediados de siglo se rechazó la relación de estrés y carga emocional con enfermedad coronaria. Pero después de la década del ‘50 y los estudios de Selye, se construyeron metodologías correctas que permitieron obtener estudios con evidencias médicas que el estrés y los factores psicosociales son factores de riesgo cardiovascular tanto como la elevación de la presión arterial o el aumento del colesterol. A finales de ese siglo se allanaron todas las dudas, de tal modo que el siglo XXI bien podía ser el “siglo de la epidemia del estrés”. Entre los diversos estudios encarados se encuentra el proyecto Genoma de EE.UU. como nueva frontera tecnológica de la ciencia médica. Así se ha determinado que hay trastornos de origen genético que condicionan deficiencias de receptores o la formación de proteínas anómalas u otros mecanismos anormales de origen genético por mutaciones adquiridas. Uno de estos estudios ha enfocado la relación entre carga genética y la predisposición a desarrollar enfermedad cardiovascular. De esa forma se ha establecido que un individuo con un mapa genético determinado, que se encuentra en un medio o ambiente desfavorable, favorecerá la aparición de patologías como la arteriosclerosis o la hipertensión. En el proceso intervienen diversos y múltiples factores (multifactorialidad), lo que impide dar un porcentaje exacto a la participación de la carga genética y la interacción del ambiente o ambioma. Pero puede ocurrir la paradoja de que genes cuya función natural primaria era ayudar al hombre a sobrevivir, con el paso del tiempo y de la acción ambiental, pueden volverse patógenos (regulación epigenética). El estudio Cleveland demostró que casi un 2% de pacientes norteamericanos con enfermedad coronaria pueden portadores de una mutación del gen MEF2A (ligada al aumento del riesgo de padecer un infarto) Es una mutación genética adquirida descubierta en una familia de Iowa, EE.UU. Dada la relación entre estrés y enfermedad coronaria e infarto de miocardio, es probable que sea una mutación genética adquirida por factores distresantes. En EE.UU. la población de esclavos permitió estudiar la acción ambiental desfavorable sobre el cuerpo humano y los genes. Debido a esto y otros casos, los factores psicosociales fueron reconocidos por la American Herat Association (estudio Interheart). Se considera un factor independiente pero sumamente interactuante con los otros factores ambientales y personales. Hoy se conocen los efectos del estrés y la depresión en la salud en general y lo cardiovascular en particular, pero la práctica diaria médica que se dispensa en una corta consulta, no permite detectar ni estudiar las alteraciones en ese orden. Tampoco la educación médica universitaria afianza el estudio en forma práctica y profunda, de todos esos fenómenos, razón por la cual, los médicos no están bien entrenados ni para diagnosticar ni para tratar las afecciones psicosomáticas. La medicina actual, en la rama de la neuroinmunopsiquiatría trata de proporcionar el conocimiento fisiopatológico lo que da un mayor margen de posibilidad de que la Medicina abarque, conozca e intervenga en estos procesos para obtener su prevención o curación. Mecanismos por estrés de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario El sistema inmunitario se considera desde hace largo tiempo como autónomo y responsable de su propia homeostasis. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario y el sistema nervioso central (S.N.C.) están en interacción o neuroinmunomodulación, la que es puesta en evidencia por fisiología experimental. Renoux y cols. mostraron que la ablación de la corteza izquierda en el ratón, implica una reducción de la linfoproliferación, así como de la respuesta a la estimulación de cultivos linfocitarios y de la actividad celular NK (natural killer). La ablación de la corteza derecha induce efectos opuestos. Este control cortical puede ejercerse por intermedio de neurotransmisores y de hormonas: los linfocitos son portadores de receptores para adrenalina, acetilcolina, histamina, endorfinas, ACTH y numerosos y diversos neuropéptidos involucrados en la ansiedad y en el estrés. Las situaciones de estrés están asociadas con el desencadenamiento de algunos trastornos (especialmente afecciones autoinmunitarias e infecciosas) y psiquiátricas (ansiedad). Los mecanismos biológicos de neuroinmunomodulación serían en el ámbito de: • Sistema nervioso periférico: ∗ Fibras simpáticas: inervan las zonas de maduración linfocitarias, donde son liberadas catecolaminas y diversos péptidos. A ese nivel el sistema simpático ejerce un control inhibidor ∗ Fibras parasimpáticas: tienen influencia sobre los órganos linfoides • Sistema Nervioso Central ∗ Control cortical ∗ Control subcortical: las lesiones de estructuras como el septum, el hipocampo o la amígdala, implican un aumento de la reactividad linfocitaria. La regulación se realizaría a través de cuatro grandes centros: 1) amígdala: conjunto de núcleos que ubican en el lóbulo temporal, delante del hipocampo. Por un sistema de aferencia (stria terminalis, hipotálamo, sustancia nigra, rafe, parabraquial, locus ceruleus (LC), médula ventrolateral, formación reticular, tracto solitario) le llegan estímulos de situaciones adversas, a las cuales interpreta. Conocida y procesada la información estimuladora, esos núcleos aferentes la proyectan al cortex sensorial prefrontal, olfatorio, núcleos motores del vago, LC, núcleos dopaminérgicos. La amígdala tiene funciones neuromoduladoras y neurotransmisoras. 2) Hipocampo: es el sector del SNC más prolífero en receptores a esteroides y el centro que interviene mayoritariamente en el estrés. Es la estructura de la memoria temporaria y reconocimiento. Si llega a atrofiarse, produce incapacidad para distinguir una información irrelevante de lo que es relevante y pierde la capacidad de atención selectiva. En el estrés/distrés hay disbalance corticoideo por lo que es necesario reconocer las concentraciones fisiológicas o normales, las disminuidas o las aumentadas de las hormonas esteroides liberadas por el proceso distresante. Generalmente hay disminución de factores neurotróficos hipocampales (BDNF) y empieza una atrofia dendrital que lleva a la necrosis neuronal. Los cambios histológicos hipocampales tienen correlato clínico con fallas cognitivas, especialmente en la memoria, atención y aprendizaje. En el área CA3 hipocampal, cuando hay estrés agudo o aumento de la concentración glucocorticoide, hay sufrimiento neuronal. En el estrés crónico o repetitivo se produce atrofia de neuronas del área y cuando el estrés es muy severo o crónico hay muerte neuronal. 3) LC y sistemas adrenérgicos: las neuronas productoras de CRF se proyectan desde la amígdala al LC y sus dendritas anclan en neuronas noradrenérgicas. El CRF libera en el LC la NA y cuando el estímulo distresante se repite crónicamente, el LC desarrolla una capacidad progresiva y en más, para liberar NA, lo que hace produciendo un número mayor de tirosina hidroxilasa. El sistema es controlado por glucocorticoides, los que inhiben la liberación de NA y reducen la respuesta postsináptica a la misma. El control lo hace suprimiendo la respuesta del AMPc. Sin embargo, ese control deja de funcionar con estrés repetitivo y la depresión. 4) sistemas serotoninérgicos; los estudiaremos en detalle en la biofisiopatología del estrés. Sólo mencionaremos dos receptores serotoninérgicos: 5HT1A (good guy) y 5HT2 (bad guy). Cuando los niveles basales activan los receptores McR, producen regulación en baja de los 5HT1A (relación McR/5HT1A). Si actúan niveles elevados se activan los receptores GcR y disminuye el ARN en el 5HT1A y aumenta la actividad de los 5HT2 (relación GcR/5HT2 ) ∗ Lesiones del hipotálamo: tienen un efecto inhibidor sobre la respuesta inmunitaria. La destrucción de la parte mediana (tuberoinfundibular) del hipotálamo acelera el crecimiento de tumores experimentales y suprime la acción de las células NK, sin afectar a los macrófagos y linfocitos T y B. Es muy importante conocer la neuroanatomía de la ansiedad y, en general, de los trastornos emocionales. En este mecanismo neuroanatómico, el llamado sistema límbico ampliado abarca al sistema límbico propiamente dicho y a sus regiones conexas con el SNC. El sistema límbico propiamente dicho comprende un sistema olfatorio (bulbo olfatorio, estrías olfatorias y las áreas olfatorias corticales prepiriforme, periamigdalina y entorrinal); la formación hipocámpica (hipocampo [asta de Ammon], fórnix o trígono y circunvolución dentada); amígdala (grupo nuclear corticomedial y grupo nuclear basal-lateral); región septal (septum lucidum, área septal, núcleos septales); lóbulo límbico de Broca (circunvolución del cuerpo calloso o cíngulo y circunvolución para hipocámpica) Las regiones conexas con el SNC son: áreas límbicas mesencefálicas; hipotálamo; habénula y epífisis; áreas límbicas de neocorteza cerebral y núcleos límbicos talámicos. Este sistema límbico es el que rige el comportamiento y la vida instintiva del hombre. Daniel Goleman, Richard Davidson, Paul Ekman y otros autores realizan estudios sobre las emociones y los estados afectivos y del ánimo en los dos hemisferios cerebrales. Han concluido que la gente cuando tiene emociones negativas (ira, enojo, distrés, depresión) los impulsos se dirigen en forma convergente y activan el hemisferio derecho en las zonas de la amígdala y la corteza prefrontal derecha (región cerebral importante para la hiperdefensa típica de las personas con estrés). La amígdala es la emisora de funciones perturbadoras. En forma opuesta, las personas con tendencia al ánimo positivo, entusiasmo y energía tienen estimulada la corteza prefrontal izquierda. Davidson considera a la corteza prefrontal izquierda como “el centro emocional de la felicidad”. Como ya se explicó cuando funciona el hemisferio derecho, el izquierdo está quieto y viceversa. Esto permite modificar la tendencia natural de la predominancia de un hemisferio sobre el otro. Hay asenso entre los investigadores para considerar a la zona izquierda del cerebro como la de la creatividad. El área prefrontal, especialmente, está vinculada con los estados de ánimo y la liberación de hormonas y neurotransmisores. Es probable que contenga “centros de placer” y es posible que estímulos positivos de la luz, olores, el ejercicio, determinados ambientes agradables y la meditación, estimulen ese centro. • Sistema endocrino ∗ Corticosterona: Basedowsky y cols. comprobaron con estimulación antigénica que esta hormona, al nivel de bazo, aumenta mucho y la noradrenalina baja. Paralelamente las neuronas hipotalámicas se vuelven hiperactivas. ∗ GIF (Glucocorticoid Increasing Factor): es un factor soluble también aislado por Basedowsky, secretado por linfocitos activos, y capaz, por efecto en la hipófisis, de elevar los niveles de corticoesterona, disminuyendo la respuesta inmunitaria. ∗ Glucocorticoides: son reconocidos inhibidores de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, en dosis bajas, próximas a los valores fisiológicos, los corticoides aumentan la proliferación e las células del sistema inmunitario, mientras que en dosis altas disminuyen esa proliferación. ∗ Células APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation) del sistema endocrino: son capaces de secretar hormonas tales como la ACTH y probablemente catecolaminas. Estas células se encuentran en el nivel del sistema inmunitario (bazo, timo, ganglios linfáticos) • • Endorfinas: actúan sobre las células NK y la formación de tumores secundarios Neurotransmisores ∗ Serotonina: ejerce regulación inhibitoria sobre el sistema inmunitario, en la respuesta inmunitaria primaria. Luego de la destrucción del rafe, solamente la respuesta primaria aparece aumentada. La serotonina es inhibidora a través del sistema hipotálamo-suprarrenal, mediante una activación del eje corticotrópico. ∗ Catecolaminas: contrariamente, ejercen un efecto estimulante del sistema inmunitario. En los parkinsonianos (déficit de dopamina), existe una disminución del número total de linfocitos T, de la hipersensibilidad retardada y de la respuesta blastogénica a los mitógenos. Interacción entre sistema inmunitario y S.N.C A su vez, el sistema inmunitario actúa sobre el S.N.C. El estrés crónico produce altas tasas de cortisol y éste actúa como inmunodepresor. Se espera con altos niveles de cortisol que todas las funciones del sistema inmunológico se supriman. Pero ocurre que sólo algunos componentes celulares como los linfocitos NK son los más afectados, pero otros componentes celulares inmunológicos no se deprimen, a pesar de tener receptores para cortisol. Paradójicamente, se vuelven insensibles a los sistemas inhibitorios que pone en marcha el cortisol y por este motivo siguen funcionando. Los linfocitos que poseen receptores de neuropéptidos, son capaces de secretar compuestos como ACTH, TSH, prolactina, somatostatina, VIP, GIF 8 y diversas endorfinas. Estos neuropéptidos de origen linfocitario, secretados en pequeñas cantidades, no tienen acción sistémica, sino que desempeñan un papel local de mensajeros intercelulares. Pero en dosis mayores y sostenidas alteran las funciones normales y, entre ellas, al sistema inmunitario. Las citoquinas (citocinas o citosinas), utilizadas como inmunoestimulantes, conducen a cuadros psicopatológicos complejos, en los cuales, tanto la ansiedad como el estrés están asociados con otros numerosos síntomas. Participan en la regulación, en el nivel central, de grandes funciones del organismo: a) Desencadenamiento de fiebre (IL 1) b) Aumento del sueño lento (IL 1) c) Variaciones del humor (IL 1) d) Activación de la ciclooxigenasa, la síntesis de NO y la liberación de ACTH (acción de IL 1, IL 6 y TNF-alfa) que pueden llevar a la depresión Otras acciones son ejercidas por el interferón y el factor de necrosis tumoral (TNF). Estrés en la neuroinmunomodulación El equipo Kiecolt-Glaser, en grupos de estudiantes en situaciones de estrés, estudiaron la evolución de subpoblaciones linfocitarias y comprobaron: a) b) c) d) e) f) Baja del número relativo de linfocitos Disminución de las respuestas a mitógenos (PHA, Con A) Disminución de la actividad de las células NK Reducción de la expresión de receptores IL 2 Disminución del RNA mensajero codificante para esos receptores Aumentos del nivel de IL 2 secretada por los linfocitos Por estos mecanismos se comprobó que el estrés sostenido podría provocar modificaciones en el nivel de la expresión genética, con repercusión en toda la extensión de la cadena. Los cambios en el ámbito molecular provocan el estrés oxidativo, sobre todo en la mitocondria, y se produce liberación de radicales libres y súper-óxidos que, además de dañar la membrana celular, colaboran en las células somáticas, con las mutaciones genéticas adquiridas no hereditarias, dando origen a muchas enfermedades poligénicas (artrosis adquiridas, diabetes, HTA, etc.). Colaboran con el estrés otros factores ambientales (Solari). En el estrés se observó: a. b. c. Disminución de la inmunocompetencia celular Mayor frecuencia de infecciones, principalmente en el nivel de vías aéreas superiores Los ancianos son más vulnerables al estrés crónico que los jóvenes Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de CRH (CRF) y existe previamente: • Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una reacción del sistema inmunológico • Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el ataque celular por los mecanismos efectores, sean éstos humorales o celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos, Sternberg y cols.) en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos, es decir, para las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica normal. Estos linfocitos sólo producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones: a) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica b) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas c) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico d) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están afectados por mecanismos de inmunosupresión La interacción inmunoneuroendocrina parte de los estímulos de la corteza cerebral que actúan sobre el hipotálamo y éste con el CRH activa a la hipófisis, la cual puede actuar a través de cualquiera de las hormonas que induce, pero principalmente la acción fundamental es por catecolaminas y la ACTH sobre las adrenales que producen glucocorticoides. Ronald Glaser comprobó que la noradrenalina estimula las células cancerosas para que produzcan tres sustancias: una que estimula la movilidad de oncocitos dentro del cuerpo, una segunda que favorece la inserción en otras regiones distantes del foco primario (metástasis) y una tercera que estimula la nutrición y crecimiento de tumores en desarrollo (tumores incipientes). Estos efectos adrenérgicos estimulan tanto a los órganos blancos como a las células inmunes (T y B) e inducen la formación de neurotransmisores, citoquinas, etc. (THF, GIF, TNF, PGF, PAF, ILs 1, 2, 3, 5), las que a su vez, por retroalimentación o feedback interactúan con tálamo e hipófisis. De este modo, regulan no sólo la inmunomodulación o reacción inmunológica, sino que, incluso, generan reacciones psíquicas determinadas (trastornos de ansiedad, depresión). Se completa así la vía de interacción inmunoneuroendocrina que se inicia en un sendero neuronal, prosigue en un camino neuroendocrino y termina por el atajo de retorno mediado por los productos de la célula inmune (neuroinmunomodulares). Kiecolt-Glaser también investigó las relaciones discordantes de las parejas discutidoras y determinó que la principal causa de la alteración inmunológica en estas parejas reside en la disminución de producción de proteínas. Uno de los mediadores psiconeuroinmunoendocrinos es la dehidroepiandrosterona (DHEA) que luego estudiaremos. Estos fenómenos descriptos serían los responsables de muchos cuadros autoinmunes que atacan a tiroides, páncreas, colágeno y otros tejidos y órganos, dando lugares a cuadros mixtos o autoinmunidades múltiples, en un mismo paciente y en forma simultánea. Asimismo permitiría explicar la formación de tumores cancerígenos por estrés, los que probablemente afectarían a glándulas hormonodependientes (gónadas, mamas, próstata) y cerebro. Los tumores cerebrales por estrés físico han sido estudiados en diversos casos, especialmente en contaminación electromagnética, donde las catecolaminas son descargadas por efecto iónico (escuela de Salman) Pero el cuadro que más nos llama la atención en un grupo de pacientes que hemos venido observando, es aquel que semeja como un desborde neuroendocrino que produce una especie de hecatombe multiorgánica que terminan con patologías tiroideas, obesidad, trastornos de ansiedad (pánico y fobias), alteración de páncreas, suprarrenales y enfermedades psicosomáticas (gastritis, HTA, etc.). Este conjunto de manifestaciones patológicas desconcierta a los médicos y el paciente hace un síndrome del albatros pues debe ir detrás de clínicos, neurólogos, oftalmólogos, endocrinólogos, inmunólogos, etc. para que cada especialista se ocupe de los signos patológicos que atañen a su especialidad. Generalmente terminan en manos de psiquiatras y las drogas psicofarmacológicas que, a veces, en lugar de atenuar signos y síntomas, paradójicamente, los agravan, agregando la iatrogenia al cortejo de males. Estos pacientes tienen edema de papila, fobias severas y otros síndromes neurológicos y psiquiátricos. Factores o agentes productores de estrés Otro concepto moderno es el aplicado a los factores o agentes productores de estrés. Para la RAE son estresantes todo “lo que produce estrés”. Algunos autores prefieren utilizar el término estresor (proveniente de la castellanización del término inglés stressor). Así Boskis define: “podríamos decir que estresores son todas aquellas demandas reales o imaginarias que causan adaptación o cambio”. Nosotros usaremos, indistintamente, ambos términos (estresante y estresor), aunque hoy conviene agregar el concepto de distresores (agentes productores de distrés). El Dr. Orlandini ha realizado una clasificación de los estresores porque entiende que “la clasificación de los estresores permite una comprensión de la definición de agente de estrés y facilita el estudio clínico del paciente al registrar todos los detalles de los factores nocivos”. Según Orlandini “se denominan estresores a los estímulos que provocan la respuesta biológica y psicológica tanto del estrés normal como de los desarreglos que llegan a convertirse en enfermedades”. De este modo, clasifica a los factores del estrés según trece criterios: 1. a) b) c) d) 2. a) b) c) d) 3. a) b) 4. a) b) c) d) e) 5. a) b) c) d) e) 6. a) b) 7. a) Momentos en que actúan Recientes Remotos Actuales Futuros Períodos en que actúan Muy breves Breves Prolongados Crónicos Cantidad en que se presentan Únicos Múltiples Intensidad del impacto Microestresores Estresores cotidianos Estresores moderados Estresores intensos Estresores de gran intensidad (macroestresores) Naturaleza del agente Físicos Químicos Fisiológicos Intelectuales Psicosociales Magnitud social Microsociales Macrosociales Tema traumático Sexual b) c) d) e) 8. a) b) c) 9. a) b) c) 10. a) b) c) d) 11. a) b) 12. a) b) 13. a) b) c) Marital Familiar Ocupacional Otros Realidad del estímulo Real Representado Imaginario o irreal Localización de la demanda Exógena o ambiental Endógena Intrapsíquica Relaciones intrapsíquicas Sinergia positiva Sinergia negativa Antagonismos Ambivalencia Efectos sobre la salud Positivo o eustrés Negativo o distrés Repetición del tema traumático o estresante Único Reiterado Fórmula diátesis/estrés Factor formativo o causal de enfermedad Factor mixto Factor precipitante o desencadenante de la enfermedad Esta clasificación puede parecer extensa, pero es fruto del esfuerzo que todos los investigadores y tratadistas del estrés tratan de realizar para lograr una clarificación del tipo, calidad y cantidad de factores estresantes. Pero, a medida que se profundiza y conoce el tema, esta clasificación termina por convertirse en utópica y se torna inasible, dado que la cantidad de variables que encierra el tema de los estresores no permite una lista detallada o taxativa. A medida que se producen cambios o modificaciones ambientales o sociales, aparecen nuevos factores estresantes, o los ya conocidos cambian sus perfiles, sugiriendo varios subtipos. Luego, el intento de clasificar los estresores o estresantes, será casi siempre una tarea abierta a cada punto de vista de un autor en cuestión. Nosotros agregamos a las listas citadas, los estresores/distresores ocupacionales que luego estudiaremos. La Clasificación Orlandini sugiere algunos aspectos importantes tales como: el origen o momento de acción que aclara si los factores se inician en la infancia, en la adolescencia y generan sensibilidad o vulnerabilidad, o enfermedad que se prologa y evidencia en la adultez o en el momento en que considere la situación de estrés. Otro detalle importante es si un estresor se manifiesta por única vez o actúa en forma reiterada. Nosotros hemos estudiado un mismo estrés que al actuar en forma reiterada o crónica produce un impulso homicida, entre otras reacciones, como la enfermedad. También es importante, a nuestro criterio, el concepto de que varios factores de estrés pueden actuar simultáneamente y ejercer una especie de sinergia, potenciando los efectos tanto negativos como positivos. Otra faz que esta clasificación resalta o, mejor dicho, resume, es lo relativo a la intensidad del impacto, al destacar los microestresores. Goodman y Gilman estudiaron los microestresores cotidianos originan irritabilidad, fatiga o agotamiento (estado de furibundia o iracundia). Los estresores moderados y graves provocan ansiedad, ira o melancolía y, finalmente, los estresores muy intensos originan el trastorno por estrés postraumático (TEP). Nosotros pensamos que también intervienen en el proceso de depresión que junto con los trastornos de ansiedad son una verdadera “epidemia social” o “enfermedad globalizada” (pandemia de la ansiedad), que supera en cifras a los casos de SIDA y otras pandemias similares. Los nuevos conceptos sobre estrés. Conductas adaptativas Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling) Es indudable que el hombre, para existir, necesita interactuar con el medio o ambiente en que debe vivir y esto genera interacciones entre su SNC, el cuerpo y el mismo entorno. Dado que dicho entorno no es algo fijo, estable e inmóvil sino que es completamente dinámico, esto le obliga a que permanentemente debe estar adaptándose a esas modificaciones exteriores, sean éstas geográficas, meteorológicas, sociales, económicas. Esto genera lo que hemos llamado “conductas adaptativas”, es decir, los comportamientos que debemos generar para adaptarnos a esas modificaciones del entorno. En la actualidad, los modernos aparatos y orientación de los estudios científicos, especialmente la psicología y la neurociencia, han permitido crear modelos integradores. Estos modelos actuales superan a todos los anteriores en las concepciones restringidas a un enfoque primario del SNC y las conductas adaptativas. “Tanto el sistema nervioso como el cuerpo y el entorno son sistemas dinámicos altamente estructurados, ricos y complicados, acoplados el uno al otro en un claro sentido bidireccional”. Por estas razones, debemos considerar que todas las conductas adaptativas son emergentes de esa interacción entre estos tres sistemas, de forma tal que se correlacionan diferentes fenómenos. Una correlación que tiene lugar y llama la atención es el reciente descubrimiento de los fenómenos de neuroplasticidad cerebral que permiten tener “un sustrato real al nivel estructural” como formación de circuitos de procesamiento, “así como las correspondientes salidas conductuales y mentales” en general. Por estas cualidades, la función del cerebro es sensar (función de sensor) continuamente, por intermedio de aferentes autonómicos, los diferentes estados o variables del entorno. Una vez que se detectan esas variables, genera “estados emocionales homeostáticos” cuyo fin es adaptar la estructura y función del SNC para generar cambios corporales vegetativos y, consecuentemente, “conductas acopladas que permiten la restitución o restablecimiento del equilibrio homeostático”. El estudio de las sensaciones humanas, en especial las emociones y los sentimientos, es una cuestión de tradición extensa desde que el hombre tomó conciencia de ellas. Desde el comienzo de la historia, en especial en la Antigüedad, ya los griegos y otros pueblos analizaban dichas sensaciones. Pero sólo en la contemporaneidad (fines del siglo XIX) aparecen ciencias autónomas como la psicología y la psiquiatría y comienza una nueva conceptualización de esas sensaciones. En la Antigüedad se filosofaba sobre las sensaciones, en la contemporaneidad se hace ciencia de las mismas y tanto científicos como médicos de esa época crean lo que constituye un real “cuerpo de doctrina”, aventurando las relaciones entre los estímulos y las percepciones a través del SNC. Las disciplinas neurocientíficas actuales, a través de los aparatos tecnológicos que permiten captar imágenes anatómicas y funcionales del cerebro (imaginología cerebral), confirman en forma paulatina y sostenida muchas de aquellas concepciones científicas modernas. De ese modo, la neurociencia actual sirve para confirmar bastante de lo que la intuición y la observación anterior habían permitido anticipar. Damasio, uno de los investigadores primarios de las sensaciones había formulado un esquema de las bases neurofisiológicas de la emoción, sobre el fundamento de que un objeto o estímulo emocional impacta en la corteza sensorial primaria sobre las cortezas asociativas de orden superior, para finalizar en la corteza prefrontal (“corteza asociativa y ejecutiva por excelencia”) a la cual activa constituyendo una “zona de corteza de la emoción”. Todo ocurre como que lo que provoca una emoción, induce inmediatamente una descarga automática involuntaria e inconsciente, que opera a un nivel instintivo, lo que hace que sea muy difícil controlar una emoción comúnmente. Esta acción incontrolada “se ejerce sobre lo que se denomina el cerebro límbico: la amígdala, la corteza cingulada anterior y se descarga sobre el hipotálamo. La descarga de la corteza cingulada anterior impacta sobre los núcleos autonómicos simpáticos y parasimpáticos, ya que la amígdala se conecta a través de dichos núcleos para generar estados emocionales corporales. Es lo que va a determinar la aparición de hipertensión, taquicardia, sudoración, palidez, rubor y todas las otras respuestas neurovegetativas. También va a actuar sobre el sistema motor para inducir las facies de miedo, de alegría, de amor, de odio, etc., o sea, las expresiones faciales de los sentimientos. Activa el sistema endocrinopéptido, esencialmente el eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA) que genera un estado emocional corporal”. James y Lange llamaron a esto estado emocional corporal. Para Damasio, ese estado era “leído” o interpretado o receptado por la corteza somatosensorial, la cual genera una actividad neural que es subyacente a los sentimientos. “Sin embargo, hoy sabemos que este esquema hay que modificarlo, porque no es la corteza somatosensorial la que ‘lee’ las emociones corporales, sino una zona aledaña perfectamente adosada a la corteza somatosensorial que es la región parietotemporal, denominada ínsula dorsal, o corteza insular dorsal. Esa zona cortical genera en el hombre la actividad neural subyacente a los sentimientos activando la ínsula anterior derecha. O sea, la ínsula anterior del hemisferio no dominante. Éste es el concepto moderno que nos permite saber que la ‘lectura’ del estado emocional corporal es realizada por la corteza interoceptiva localizada en esa ínsula dorsal y, a su vez, una re-presentación o meta-representación en la ínsula anterior, que es la que genera el feeling, esa sensación de felicidad o desagrado, de sufrimiento o de que goce que acompaña a las emociones”. Revivir una emoción o sentimiento El mismo proceso que se pone en marcha al percibir o generarse primariamente una emoción, es reactivado cuando se recuerda o evoca una emoción sufrida. Esa reacción evocativa puede pasar, o no, por el cuerpo y todo el mecanismo regenerado por la evocación se le denomina as if (“como si”), es decir, como si se volviera a producir dicha emoción. Este proceso puede ser beneficioso o dañino, según la emoción que se evoque. Naturalmente, una emoción negativa o destructiva será lesiva mientras que una emoción positiva o constructiva será beneficiosa. En este proceso interviene, indudablemente, un mecanismo de memoria, el que recuerda el estímulo o motivo que le produjo goce o sufrimiento primariamente (primming o “impronta”) y que fue causa de fijación del sentimiento o emoción. Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés Desde que Selye describió y nominó la reacción de estrés, muchas cosas se fueron modificando a través del aporte de comprensión y descripción de los fenómenos anexos a la reacción estresante. Especialmente el referido a las conductas adaptativas y la interpretación de los mecanismos de las mismas. El concepto primario de reacción de alarma frente a una dificultad o problema o peligro del entorno, que obligaba a luchar o huir del conflicto, y del síndrome de adaptación general que dicha reacción generaba, se pasó a contemplar cómo podía cronificarse la acción de un estímulo estresante y modificar el síndrome general de adaptación, cambiando muchos mecanismos fisiológicos. Esto sucedía a medida que se complicaban las formas y ocasiones en que ocurrían dichos estímulos. Por ejemplo, los cambios rápidos y en gran número que sufre la sociedad en el siglo XX y XXI modifican radicalmente la manera en que el organismo reaccionaba al estrés, ya que no tenía períodos refractarios o de “descanso” entre un estímulo y otro. Los estímulos nuevos, intensos y permanentes (repetitivos), no permiten que el síndrome general de adaptación se sobreponga al problema y lo solucione para que el organismo retorne a sus condiciones fisiológicas normales. El hombre queda entrampado, encerrado y agotado con las nuevas situaciones sociales y no sabe dominar sus reacciones, pues pierde el control total de las mismas. Pero su organismo, el cuerpo, sí sabe buscar otras formas de adaptación y, obviamente, debe modificar muchas cosas. Así, el estrés, reacción fisiológica normal y natural de la vida, se transforma en una entidad nociva: distrés. Ya no es la simple reacción de alarma seguida por un síndrome general de adaptación, sino que comienza a ser causa de enfermedad. Estas enfermedades llamadas psicosomáticas porque se “somatizaba” lo psíquico (fenómeno de conversión) engrosaron las estadísticas de enfermedades que antes tenían otras etiologías (cáncer, hipertensión arterial, gastropatías, cardiopatías, neumopatías, etc.). También se afecta lo metabólico y aparecen nuevos cuadros como el síndrome X, se agravan y aumentan las diabetes II, las dislipidemias, obesidad, etc. Hay nuevos trastornos psíquicos o aumenta la casuística de los ya conocidos. Se conocen nuevas transformaciones genéticas no heredadas, generadas por el distrés. Homeostasis y alostasis Aquel mecanismo de los viejos fisiólogos que dieron en llamar homeostasis o proceso por el cual las funciones corporales normales o fisiológicas son mantenidas en equilibrio frente a las variables impuestas por el entorno o el propio cuerpo, en el nuevo contexto del estrés debió ceder lugar al concepto de alostasis, siendo esto un proceso por el cual las funciones corporales normales o fisiológicas cambiaban en respuestas a las nuevas demandas o desafíos que provienen del entorno bajo la forma de distrés (estrés modificado negativamente). Debemos recordar lo que antes afirmamos en el sentido que desde la Antigüedad se ha observado que las respuestas fisiológicas a una agresión física o psíquica, tienen una doble faz: pueden proteger al organismo o dañarlo. El caso más típico conocido es la fiebre y la inflamación. Ambos procesos se inician como defensa orgánica pero si se dan en demasía se transforman en un proceso patógeno, es decir, generan enfermedades. Esto se aplica hoy, muy especialmente, al estrés. Esa típica reacción biológica de defensa ante un conflicto que nos obliga a luchar o a huir, que normalmente el hombre prehistórico, como todos los animales, sufría ante un peligro que comprometía su vida, ahora es una reacción cotidiana habitual. La causa son todas las experiencias estresantes sociales propios del llamado estrés psicosocial (estrés provocado por la vida social). Este estrés incluye los eventos de la vida diaria, tanto los sucesos llamados menores como los habituales, vinculados al ambiente y que se manifiestan por distintos abusos, episodios traumáticos que se producen en el seno familiar u hogar, en el ambiente laboral o en otros ámbitos sociales. Estos eventos de la vida pueden producir un estrés agudo o un estrés crónico (a los cuales conviene llamar distrés cuando son patógenos). El estrés y el distrés siempre desequilibran al organismo. Hans Selye, para comprender el estrés, estudió el conjunto de fuerzas que regulan las funciones que mantienen vivo y sano al organismo y que son las que mantienen los mecanismos fisiológicos vitales en equilibrio. Este concepto de “equilibrio instable” fue establecido por Claude Bernard, como homeostasis (vocablo usado por Cannon). La homeostasis, como regulación sistémica, se ocupa de mantener estables el valor del pH, la osmolaridad, la temperatura corporal y la presión parcial del oxígeno en todos los procesos críticos (efectores escasos). También regula la presión arterial, la respiración, la función cerebral y otras funciones fisiológicas, todas esenciales para la vida humana, pero sólo en las condiciones normales. En las condiciones estresantes, estas funciones constituyen efectores múltiples y dependerán de otros mecanismos reguladores que luego estudiaremos. Los elementos principales de los sistemas homeostáticos tienen un grupo de características. Sabemos que las mínimas alteraciones de los primeros valores (pH, osmolaridad, temperatura y pO2 ) comprometen la supervivencia dado el rango estrecho de variabilidad crítico que esas funciones detentan. Otra característica es que dichos sistemas usan un mecanismo de feedback (retroalimentación) que inicia un proceso de contrarregulación activando ciertos efectores del organismo, los cuales son escasos. Este proceso tiene los llamados set points o puntos de estabilización rígidos. Resumiendo, las características de la homeostasis serían: 1. Componentes de una red interna esencial para la supervivencia y que de un número muy limitado: pH, pO2 , temperatura y osmolaridad 2. rango estrecho de variabilidad crítica 3. se rige por mecanismos de “feedback” con pocos efectores y puntos de estabilización rígidos Se conoce que los distrés o estrés agudos obligan a una rápida resolución por lucha o fuga y en este caso, como en el caso del estrés o distrés crónico estable, es la homeostasis el mecanismo de elección para la adaptación. Esa forma de adaptación tiene características muy especiales y el concepto de homeostasis era el que predominaba, por entender que la reacción natural y esencial del organismo era mantener un estado natural de estabilidad y equilibrio. En este esquema de “equilibrio instable” o dinámico era admisible con concepto de la existencia de una inestabilidad extrema del organismo, sólo que esta inestabilidad no era considerada con una extrema perturbación, sino como una especie de adaptabilidad flexible. En este sentido, se intenta explicar estos fenómenos de adaptación las llamadas teorías del Caos, la Complejidad, etc., las cuales tienden a establecer que la estabilidad se mantiene con sistemas que detentan bajos niveles de variabilidad caótica. Este concepto permite interpretar que la variabilidad caótica es necesaria para la flexibilidad y adaptabilidad en un ambiente cambiante. No es el ambiente propio del estrés agudo (que es único y pasajero) ni del distrés crónico con una causa única. Sería más bien el ambiente en el cual se están produciendo situaciones de numerosos estreses agudos o bien de situaciones repetitivas de estrés. Es cuando no se termina de resolver una situación problemática que inmediatamente nos surge otra nueva y tras de ésta otra. O se nos presentan varias situaciones conflictivas a la vez, de forma que nos obligue al afrontamiento permanente de situaciones adversas. Esto obliga a que la adaptación ya no sea por mecanismos fijos, sino que esos mecanismos deberán reaccionar de otra forma, es decir, con una forma también variable, en consecuencia con el ambiente siempre cambiante. Es acá donde el proceso caótico o teoría del proceso caótica, ayuda a comprender el afrontamiento de las variables demandas del ambiente de cambio continuo y la adaptabilidad dependerá de un proceso regulado por la variabilidad caótica del cerebro y el corazón, cuyas actividades son las más comprometidas por los cambios ambientales numerosos y seguidos. Esta nueva situación de adaptabilidad al cambio continuo obliga, desde la cardiología, las neurociencias y la metabolopatías, a estudiar los cambios en los puntos de estabilización que utiliza el organismo para mantener la adaptabilidad y la estabilidad de sus funciones frente a la constante variabilidad. De ese estudio, comenzado en la década del ‘80, se culmina en la década del ‘90 con el concepto de alostasis que acuña Bruce McEwen. Las características de la alostasis son: 1. nivel de actividad para mantener la estabilidad a través de los cambios, para mantener la homeostasis con un proceso activo que no es constante 2. utiliza efectores múltiples con puntos de estabilización variables 3. tienen un rango amplio de variabilidad no crítica para la existencia 4. los procesos alostáticos conducen a la adaptación (mantener la homeostasis) o a la patología Luego, las diferencias entre homeostasis y alostasis se establecen porque normalmente las alteraciones pasajeras, temporales o agudas o las crónicas estables, de las funciones orgánicas del cuerpo, se compensan con mecanismos internos de adaptación y estos mecanismos es lo que se conoce como homeostasis. Pero frente al distrés crónico inestable o cambiante, se producen alteraciones orgánicas que no son las normales y por lo tanto se manifiestan con reacciones que son mecanismos externos de adaptación. Esta reacción distinta se llama alostasis o allostasis (Alo, en griego, equivale a distinto, lo otro) y constituye la habilidad del organismo para adquirir la estabilidad (homeostasis) por adaptaciones a través del cambio debido. La alostasis es una reacción distinta a la normal (reacción anormal). También se aplica a la adaptación a las situaciones estresantes (Mc Ewen), aunque la reacción no es la misma para todos. Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida después del distrés sostenido o distrés crónico. Cuando un estímulo excede una intensidad habitual, el resultado suele ser el trastorno de los mecanismos de adaptación del organismo. En este caso, todo estímulo excesivo que supera la capacidad normal de adaptación, lleva a la desestabilización que es causa de enfermedad. En cambio, puede ocurrir que una persona tenga una capacidad de adaptación insuficiente en forma transitoria o permanente y, en este caso, hasta un estímulo normal puede provocar enfermedad. Se ha observado que los límites de adaptación de la vida individual no siempre son constantes, por lo que es posible alterar la homeostasis que es la tendencia a la estabilización de los estados corporales normales (medio interno) del organismo. Sin embargo, la vida es un sistema de alto dinamismo que debe mantenerse en equilibrio estable, porque la estabilidad es crítica para la supervivencia. Por eso el organismo cuenta con los mecanismos homeostáticos que intervienen en la fisiología normal. Pero en el caso del complejo sistema nervioso humano, sobre todo, el sistema nervioso central que involucra al cerebro, constituye también un sistema de respuestas, tanto de orden intelectivo, como emocional y afectivo. Así, el hombre responde razonando o sufriendo emociones y a través de las respuestas volitivas desarrolla una conducta. Esto lo produce cualquier tipo de afrontamiento, el proceso de aprendizaje y, en general, la conducta emocional. De acuerdo con el concepto anterior de que todo estímulo excesivo o crítico, como ocurre en las situaciones de estrés/distrés, desestabiliza la capacidad de respuesta y desequilibra la homeostasis, esto obliga al hombre a adquirir la habilidad de estabilizarse cuando hay una situación crítica que impide la homeostasis. Esta habilidad para adquirir la estabilidad a través del cambio es lo da lugar al concepto moderno de allostasis (alostasis). Para Bruce S. McEwen la alostasis es “el precio que cada persona paga por adaptarse a las situaciones estresantes” pero “... ese precio no es el mismo para todos”. En resumen: homeostasis es la resistencia a los cambios con conservación del estado de equilibrio; alostasis es la estabilidad a través del cambio y resiliencia es la capacidad de los sistemas biológicos para adaptarse a un alto grado de perturbación y volver al estado anterior, es decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y los sentimientos que vamos teniendo, precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos sino alostáticos con capacidad para recuperar el estado anterior. Etiopatogenia de la alostasis Siempre un estrés pasajero, sea bueno o eustrés o malo o distrés, reacciona en forma de homeostasis, mientras que cuando ambos se intensifican y cronifican, Zieher tiende a discernir entre una alostasis moderada desatada por el eustrés (considerando a eustrés como los microestresores que cotidianamente el cuerpo recibe frente a las actividades o actitudes de la vida diaria que ayudan a enfrentar los desafíos ambientales). Frente a este nuevo concepto de eustrés, Zieher involucra a la estimulación temprana en los niños, el aprendizaje asociativo, el que llama “ambiente enriquecido” por ejercicio físico (rítmico) y entrenamiento en destrezas psicomotoras. Para el autor, todo esto es beneficioso en todo nivel, pues afecta al cuerpo y su SNC y a las respuestas conductuales o conductas adaptativas. Es decir, el niño “entrenado” tolera y reacciona mejor frente al requerimiento conflictivo del entorno. El razonamiento de Zieher, en nuestro criterio, es correcto. Pero disentimos en el uso de algunos términos, dado que en nuestro entender el autor confunde eustrés con microestesores cotidianos. El eustrés siempre está ligado, más que a una alostasis, a una homeostasis, salvo que su intensidad sea tal que se equipare a un distrés. Ésta es la línea delgada entre eustrés y distrés. En nuestro entendimiento, y en el de otros investigadores, los microestresores cotidianos equivalen a un distrés más que a un eustrés porque tempranamente, apenas comienza la vigilia en el amanecer, esos microestresores comienzan a actuar. El distrés rutinario o distrés del comienzo del día porque para despertarse el organismo necesita una “dosis” extra (pico) de adrenalina y noradrenalina, el que se mantiene con las actividades rutinarias (desayunarse, afeitarse, bañarse, vestirse). Después adviene el distrés citadino o distrés urbano al salir de la casa y deber viajar en colectivo o en auto. En colectivo, la angustia de espera e inseguridad de frecuencias (horarios), viajar parado y apretado, el vocinglerío del colectivo, los olores displacenteros, etc. En el auto tener que enfrentarse con problemas del tránsito, bocinazos, ruidos, los embotellamientos, las malas maniobras ajenas y propias, la desincronización de semáforos, los obstáculos de la vía (accidentes, obras de construcción, objetos caídos, piquetes, etc.) Y dependiendo de la “vulnerabilidad” o “resiliencia” de la persona, pueden constituirse en factores de riesgos para reacciones cardiovasculares adversas (hipertensión arterial, arritmias, ataques isquémicos transitorios, angor, etc.). Indudablemente, también la vulnerabilidad o resiliencia depende de los tipos o caracteres de los reactivos o evasores de estrés según la personalidad (clasificación de Friedman y Rosenman posteriormente completada por Selye y los esposos Williams). Así, el tipo A será el más afectado por los microestresores y la víctima fatal lo será el tipo H. Mientras que el tipo B tenderá al equilibrio y no sufrirá mayores consecuencias. La combinación de tipo A con vulnerabilidad es la peor y son los candidatos a todos los males somáticos y a la conducta de menor adaptación. La combinación de tipo B con resiliencia será la fórmula ideal y éste es el tipo a que alude Zieher cuando habla de alostasis moderada. La otra concepción de Zieher, en el sentido de que “cuando el estrés pasa de moderado a alto o se prolonga en el tiempo, se transforma en carga alostática o distrés”. El autor introduce una explicación más amplia de carga alostática que la dada por McEwen y la carga alostática es cuando hay estrés excesivo o prolongado, provoca un desgaste o deterioro por el uso (wear and tear) y genera enfermedad física o mental crónica. Los conceptos vertidos por Zieher se basan, en parte, en lo ya conocido. Cuando el hombre aprende a resolver el conflicto y a salir indemne del mismo significa que ha manejado bien la alostasis y disminuye la carga alostática del conflicto que le obliga a buscar la estabilidad. Esto conjuga al concepto de buena alostasis con el de resiliencia. Contrariamente, cuando el conflicto provoca una carga alostática elevada, el organismo no logra estabilizarse y se produce patologías por distrés, que conllevan un aumento: de la presión arterial sistólica, de la secreción de cortisol y catecolaminas en la orina nocturna, a la acumulación de grasa en zona abdominal y a una pobre relación entre la cantidad de colesterol total/ HDL y también, a la elevación de la dehidroepiandrosterona. La repetición o sostenimiento de la reacción distresante provoca lo que se denomina carga alostática que el “precio que paga el organismo” por verse forzado a adaptarse a las situaciones adversas, sean éstas psicosociales o adversidades físicas. Es una especie de “costo” de la acomodación que implica el desgaste acumulativo que resulta de la hiperactividad crónica para adaptarse a las demandas constantes. Cuando la carga alostática es muy intensa provoca niveles altos de presión sistólica, secreción de cortisol y catecolaminas en la orina nocturna, acumulación de grasa en abdomen, da un índice aterogénico alto por descenso de HDL y aumenta la concentración de dehidroepiandrosterona. McEwen establece 4 tipos de carga alostática: 1º. Tipo de carga alostática: es causada por el estrés frecuente de respuesta física inmediata 2º. Tipo de carga alostática: es una respuesta normal al estrés pero mantenida, constante, por exposición prolongada a las hormonas del estrés (situaciones repetitivas) 3º. Tipo de carga alostática: es una respuesta física al estrés prolongada en el tiempo (falta de adaptación) 4º. Tipo de carga alostática: produce una respuesta física inadecuada al estrés El estado alostático consiste en una actividad elevada o des-regulada de mediadores de la alostasis que causan la carga alostática. La depresión, la ansiedad, el estrés crónico, el aislamiento social y otros rasgos de personalidad, sobre todo, la irascibilidad y la hostilidad (personalidad H), inducen significativamente, tanto la patogénesis como la expresión de enfermedades psicosomáticas, especialmente en el aparato cardiovascular y más puntualmente, a la enfermedad arterial coronaria (vulnerabilidad cardiovascular). Todo este proceso se puede resumir en el siguiente esquema: Esquema 1 Factores estresantes del medio ambiente (trabajo, hogar, vecindario) Diferencias individuales (genéticas, del desarrollo, experiencias/ aprendizaje) Eventos importantes de la vida ESTRÉS PERCIBIDO (amenaza, desesperanza, alerta excesiva) Trauma. Abuso Respuesta conductual (lucha/ huida, conductas y hábitos personales: dieta, tabaco, alcohol, ejercicio físico) ALOSTASIS Respuestas fisiológicas ADAPTACIÓN Respuestas al estrés y desarrollo de la carga alostática Los cambios que la vida moderna genera mediante diferentes formas de distrés con tensiones y amenazas permiten una razonable eficacia de adaptación a dichos cambios, pero esa eficiencia genera alguna forma de deuda cuyo precio, tarde o temprano, será la salud personal o colectiva. Biofisiopatología de la alostasis Es la misma que para el estrés/distrés común pues tiene los mismos efectores y mediadores biológicos primarios. El cerebro a través de una valoración cognitiva, traduce la experiencia de las personas en conflicto, en una activación de los efectores alostáticos sistémicos para tender hacia la adaptación o ajuste del organismo a la situación estresante o angustiadora y como consecuencia hay una descarga de mediadores biológicos consistentes en neurotransmisores, hormonas, citoquinas, neuropéptidos, etc. Con la conducta del estresado ocurre lo mismo que con la descarga y acción de los mediadores biológicos, puesto que las respuestas conductuales para conseguir la adaptación o ajuste en la alostasis: son beneficiosas a corto plazo y tiempo reducido, pero resultan dañinas en la prolongación del conflicto en el tiempo. Así, por ejemplo, cuando una persona reacciona con una conducta plena de respuestas hostiles o agresivas (conductas antisociales), tendrá más carga alostática que si reacciona con conductas más sociales de cooperación y conciliación (conductas de autoprotección). Luego hay una relación entre conducta y carga alostática de forma tal que toda respuesta conductual tendrá una respuesta fisiológica, la cual dependerá en gran parte de los beneficios a corto plazo y daños a largo plazo o de las reacciones antisociales de agresión y hostilidad o de sus opuestas de cooperación y conciliación. En ambos casos diremos que la conducta antisocial es riesgosa mientras que la conducta conciliatoria cooperativa es de autoprotección. De igual modo influyen los ambientes. Un ambiente inductor de conflicto o disruptivo causará más problemas y enfermedad que un ambiente no inductor de conflicto (ambiente contenedor). Los factores de riesgos que atentan siempre contra la salud, aun en los casos que no tengan que ver con el distrés pero mucho más en relación con éste, son las dietas pobres y sedentarismo en oposición a las dietas sanas que se acompañan de una correcta actividad física. También de esto resultará una relación entre alostasis y carga alostática que afecta a los sistemas según sea una respuesta aguda o crónica (problemas a largo plazo). La alostasis influye en el S.N.C., cerebro, con alteraciones del aprendizaje, la memoria y la regulación psicoinmunoneurológica (regulación PINE) y la carga alostática lo llevará a la atrofia, muerte neuronal, depresión y ansiedad. En el sistema cardiovascular, la alostasis induce a la lucha o la fuga, la carga alostática a la HTA, infarto agudo de miocardio (IAM) o al ACV. En el sistema inmunológico la alostasis afecta a las respuestas a patógenos pero la carga alostática conlleva trastornos inflamatorios y autoinmunes. Finalmente, en lo metabólico, la alostasis activa y mantiene las reservas de energía, pero la carga alostática permite la instalación de obesidad, la diabetes y la ateroesclerosis. Resumiendo, los resultados de las cargas alostáticas van a influir directamente en todos los sistemas o eligiendo a uno de ellos como blanco: 1. En cerebro: puede haber atrofia, muerte neuronal y déficit cognitivo porque afecta particularmente el hipocampo y sus receptores para cortisol y apaga la respuesta del eje hipófisopituitario-adrenal y altera la memoria debido a un exceso de glucocorticoides y aminoácidos excitatorios, mediadores biológicos. Estos dos mediadores son los responsables de la injuria neuronal debido a que provocan anoxia, hipoglucemia, etc., que se acompañan de un déficit de agentes neurotróficos protectores de las neuronas. 2. En la conducta encontraremos distrés, ansiedad y la conmorbilidad de la depresión 3. En el sistema cardiovascular puede presentarse una aterosclerosis, hipertrofia ventricular, hipertensión arterial o un accidente cerebrovascular o coronariopatías, IAM (principalmente por síndrome de agotamiento vital) 4. En el sistema inmunitario habrá respuestas alteradas, menor resistencia a las infecciones, fatiga, enfermedades autoinmunes e inflamatorias. En casos más graves hasta la inducción de un cáncer 5. En lo metabólico puede presentarse síndrome metabólico o síndrome X con insulinorresistencia (que lleva a la diabetes del adulto o tipo 2), obesidad abdominal, hiperlipemia, alteraciones en la densidad ósea, etc. Debemos finalizar resumiendo que el hipocampo es el pivote fundamental en la modulación a la respuesta alostática y observamos que tiene un papel esencial en la memoria de aprendizaje. En condiciones normales actúa en función o encargo de lo que se ha llamado shut-off y que significa que es la función de “apagar” o inhibir el eje HPA, regulado por una retroalimentación. Así, una excesiva exposición a los glucocorticoides, especialmente cortisol, atrofia al hipocampo, según lo vimos anteriormente. Igualmente desinhibe al eje y todo esto ocurre cuando hay una carga alostática que impide el freno al exceso de secreción de glucocorticoides. El efecto de esta falta de inhibición disminuye la neuritogénesis y también la neurogénesis en el giro dentado. Esta situación puede ser revertida con la supresión del estresor. Esta observación significa que el proceso es reversible, lo cual mejora las expectativas sobre el proceso estresante. En términos generales, puede decirse que si el trauma estresante no ha sido demasiado profundo o intenso y prolongado, el estrés es reversible. Si se logra la reversión, se recupera la neurogénesis del giro dentado y esta acción restablece el apagado del eje HPA, lo que permite a la persona afectada por el estrés, recuperar su normalidad. Valoración y estudio del concepto de carga alostática La evaluación de la carga alostática se realiza por: 1. medidores primarios ⇒ ⇒ ⇒ cortisol urinario (CLU): índice integrado actividad HPA Epi y Norepinefrina urinaria: índices integrados de 12 hs. Actividad del SNS (Sistema Nervioso Simpático) 2. medidores secundarios ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ TAS/TAD: índices actividad CVS (Sistema Cardiovascular) ICC: aumento índice de tejido adiposo abdominal Colesterol total y HDL: aumento del índice aterogénico Hemoglobina glicosilada: índice integrado del metabolismo de la glucosa DHEA-s: antagonista funcional HPA (eje Hipotálamo Pituitario Adrenal) Los criterios de evaluación de la carga alostática comprende: 1. 2. Evaluación de 10 parámetros biológicos Escores altos predicen cuatro resultados mayores en la salud: ⇒ ⇒ ⇒ Incidentes de eventos en el CVS Declinación en el funcionamiento físico Declinación en el funcionamiento cognitivo ⇒ Incremento en la mortalidad 3. 4. Ninguno de los componentes individualmente tiene capacidad predictiva fuerte. El riesgo se relaciona con el impacto producido por la desregulación de múltiples sistemas. Los criterios de evaluación de los 10 parámetros biológicos son: • • • • • • • • • • Tensión arterial sistólica (TAS): mayor de 148 mm. Hg Tensión arterial diastólica (TAD): mayor de 83 mm. Hg ICC: mayor de 0.94 m. Índice aterogénico: mayor de 5.9 Hemoglobina glicosilada: mayor de 7.1% Cortisol urinario: mayor de 25.7 ug/g creatina Norepinefrina urinaria: mayor de 48 ug/g creatina Epinefrina urinaria: mayor de 5 ug/g creatina Colesterol HDL: menor e 37 mg/dl DHEA-S: menor de 350 ng/ml La conexión desconocida entre SNC y SNA o SNP La idea de que el hígado o el corazón pudieran ser los centros de las emociones o del carácter se debió en parte a que cuando una emoción actuaba se modificaban las funciones de algunos órganos, especialmente en los aparatos cardiovascular y digestivo. Cuando las neurociencias comenzaron a estudiar la fisiología de los sistemas y aparatos se descubrieron núcleos nerviosos que actuaban en forma independiente, lo que sugería la autonomía de muchos procesos fisiológicos orgánicos, aparentemente desconectados del SNC. Se habló de hormonas neurodigestivas y de péptidos cardiovasculares, como sustancias o neurotransmisores o péptidos activos a diferentes niveles orgánicos. La existencia de algunos grupos celulares ricos en determinadas sustancias activas reforzó esa idea de autonomía (la cual primariamente era referida a la voluntad, pero luego se extendió a la autonomía funcional aparentemente en forma independiente con el SNC). Los actuales estudios neurocientíficos lograron desentrañar muchos mecanismos de diferentes procesos aparentemente inconexos y se demostró que, comúnmente, todo opera como una especie de “bloque fisiológico” donde el cuerpo reacciona con lo físico y lo psíquico frente a diferentes situaciones del entorno. Retomando al proceso homeostático debemos decir que es un proceso dinámico continuo. Especialmente en el estrés, debido a que los estímulos estresantes o estresores ocurren durante las 24 horas del día y por lo tanto no es algo que ocurre y pasa en un momento determinado. Tampoco son acciones privativas de determinados días. Es propio de los 365 días del año y en todo el transcurso de la vida. Puede haber días o momentos de mayores o menores estímulos, pero no hay período carente de todo estímulo. Esto transforma al estrés en un proceso on goin (no se detiene nunca). De alguna manera, esto influye en la supervivencia dado que el mecanismo del estrés es un mecanismo natural y fisiológico puesto por la naturaleza en los animales para enfrentar el conflicto, como ya hemos insistido reiteradamente, con una lucha o huída. Asimismo, también de algún modo mantiene un balance óptimo de la fisiología corporal normal, para lo cual ayuda a poner en juego mecanismos autonómicos, neuroendocrinos y conductuales. Según lo estudiamos antes, la respuesta homeostática que esos mecanismos desatan consisten en cambios en el estado mecánico-térmico-químico que inducen respuestas integradas, jerárquicamente organizadas, destinadas a restablecer el balance óptimo o balance homeostático. En relación con la homeostasis, la emoción (y con ella el estrés) involucra conductas relacionadas con la regulación de la temperatura, la sed, el hambre, el dolor, la conducta sexual y muchas otras situaciones instintivas o emocionales. Las vías nerviosas aferentes en la homeostasis (aferentes homeostáticos) intervienen en la sensación y también en la generación de una conducta apropiada para restaurar el equilibrio frente a sensaciones desestabilizantes. Esas proyecciones nacen en las neuronas de los diferentes estratos de la corteza cerebral que anteriormente nombramos y proyectan fibras a la amígdala y al hipotálamo, a la médula y al tallo cerebral en general, a los grupos de neuronas catecolaminérgicas, al núcleo parabraquial, a la sustancia gris periacueductal, al núcleo solitario (que recibe la actividad aferente parasimpática). Esta es la forma en que el SNC se interconecta con el SNA y son las proyecciones que se desconocían pero que las investigaciones neurocientíficas intensivas han descubierto. De esto resulta que el SNA no era sólo un sistema porque tenía solamente neuronas eferentes pre y postganglionares, sino porque recibía información. Pero no se sabía como entraba esa información. Hoy se sabe que es por la fibra C y las proyecciones descritas lo que constituye la rama aferente ignorada del sistema autónomo lo que llevó a ser largamente buscada. De esta manera, un individuo que tiene la capacidad de sentirse a sí mismo (self-feeling) tendrá un volumen de sustancia gris más grueso al nivel de la ínsula anterior. Esa representación interoceptiva que lateraliza en la ínsula anterior derecha del cerebro humano es la que corresponde a la habilidad de percibir el self como entidad física separada. De esta manera, podemos decir que la ínsula anterior derecha cumple la función integral en la percepción de sensaciones sobre nosotros mismos y que forman parte de la llamada conciencia reflexiva (consciousness) y de la misma introspección. En el criterio de Damasio, esa capacidad de introspección y de autopercepción de nuestro cuerpo y sus sensaciones es, precisamente, una capacidad humana que supera largamente a la conciencia sensorial básica del entorno, que detentan otros animales. Puntualmente, esa especial capacidad de sentir es lo que marca nuestras particulares características de seres sensibles (“sintientes” para Zieher) y pensantes y nos proporciona la singular habilidad de “leer” e interpretar nuestros sentidos y pensamientos, a diferencia del animal cuyo mayor mérito es manejar e interpretar, pero no leer, toda la información sensorial de su cuerpo. Esa capacidad, en las palabras de Zieher, “posee una continuidad diacrónica” (a través del tiempo) de tipo cognitivo, pero fundamentalmente para construir nuestra autobiografía. Constituye la memoria histórica autobiográfica descrita por Charles Darwin. Nosotros entendemos bien la idea de Zieher en el sentido de que todo este proceso es básico para sentirnos a nosotros mismos como personas individuales y es el mecanismo más idóneo de percepción completa de nuestra subjetividad personal. Pero nosotros creemos también que esta capacidad puede alterarse conduciendo a desvíos perceptivos de sí mismo y es lo que construye el apego al yo o ego y constituye conductas egolátricas o egocentristas. Esquema 2 Valencia hedónica (self-feeling) Corteza órbito frontal derecha Ínsula anterior izquierda parasimpática hemisferio dominante ínsula anterior ínsula anterior derecha simpática hemisferio no dominante ínsula dorsal media/posterior Posterior Núcleo ventromedial del tálamo parvicelular Núcleo parabraquial Lámina 1 Aferentes simpáticos NTS Aferentes parasimpáticos ↑ Adaptación y trastornos adaptativos Los trastornos adaptativos son la secuela de la dificultad de sostener normalmente nuestros espacios vitales en el actual momento histórico de la humanidad, que está marcado por una alta exigencia de permanente adaptación a múltiples y rápidos cambios simultáneos. El concepto de adaptación ha sido un problema filosófico de todos los tiempos y siempre fue un problema muy delicado, pues cada uno de nosotros, en particular, tendrá una noción de adaptación de acuerdo preceptos preestablecidos, siguiendo de alguna manera a alguna de las escuelas existentes, a las cuales se está adherido. Heráclito sostenía que los organismos siempre cambian y se transforman. Lamarck pensaba que la especies intentan transformarse y cambiar, apropiándose de lo que necesitan para sobrevivir, reproducirse o desaparecer. La teoría de Darwin aboga por especies en permanente evolución, con cambios continuos y graduales y variabilidad en cada generación. Esto ocasiona, naturalmente, cuando se trata el problema de adaptación y la forma más eficaz de hacerlo, una serie de polémicas controversiales, con una gran carga ideológica en la mayoría de ellas y de prejuicios, más que de lógica y construcción inteligente. Existe el intento permanente de adaptación a necesidades personales, al mismo tiempo que de una integración en estructuras o sistemas sociales. Sivak remarca: “Permanentemente nos preguntamos cómo hacer para acomodarnos a la familia, al grupo de pertenencia, a nuestra asociación de profesionales, al barrio, al país. Es decir, permanentemente estamos dentro o quedamos excluidos. ¿Cómo adaptarnos entonces? ¿Peleamos? ¿No peleamos? ¿Nos ‘congelamos? ¿Luchamos? ¿Y sino lo logramos? La falta de adaptación, obviamente, va a generar conductas divergentes que pueden traer malestar al nivel personal o con el entorno. De lo anterior se desprende que estamos obligados a alcanzar tres niveles de adaptación: 1. 2. 3. biológico psicológico social y que estamos, continuamente, intentando adaptarnos en esos niveles”. Desde la perspectiva psicoanalítica, adaptarse es tender a la salud mental y esto implica aceptar una realidad ajena a nosotros y tener capacidad de concretar acciones para transformar cada realidad personal. Rubén Zukerfeld señala que distintos sucesos externos traumáticos pueden hacernos percibir una señal angustiosa que se suscita automáticamente en una vivencia de estrés. En esta situación puede ocurrir: 1. 2. lograr comportamientos de adaptación adecuada tener síntomas neuróticos indicadores de una adaptación inadecuada con carga alostática En la formación de comportamientos, sin dudas, intervienen fenómenos internos como los pensamientos, creencias y los afectos. Ellos inducen distintos tipos de comportamientos para afrontar y para responder las demandas del entorno y del propio cuerpo. Esto da las dos posibilidades analizadas: • nos adaptamos y poseemos una buena salud mental con capacidad transformadora de cambio • fracasamos con la función protectora y nos desadaptamos neuróticamente o nos sobreadaptamos (adecuación exagerada del entorno con repercusión somática), o nos adaptamos con quiebres periódicos (patologías borderline o conductas adictivas) Esto significa que, en el fondo, adaptación es un equilibrio entre las demandas y expectativas que promueven una determinada situación dada en un sujeto, y las capacidades del mismo para responder a esas exigencias y expectativas. Según la magnitud de la discrepancia entre la demanda y la imposibilidad de respuesta, habrá un determinado nivel de estrés, distrés o carga alostática. En estas circunstancias, la búsqueda del equilibrio dinámico que intenta alcanzar una determinada persona en relación con las demandas, requiere una adaptación activa al entorno y con variables cambiantes, genera alostasis y ésta puede ser una forma de lograr o promover alguna forma de crecimiento. Los trastornos adaptativos. Concepto Denotativamente, trastorno es invertir el orden regular de una cosa y, en lo referido al hombre, es perturbar el sentido, la conciencia o la conducta personal, haciéndolas anormales. También es alteración leve de la salud. Pero en psiquiatría y psicología, trastorno es sinónimo de desorden (disorder). Así, los trastornos adaptativos se vinculan siempre con cambios o modificaciones del curso normal de la biografía personal, sentimientos de identidad alterada, vivencias de ruptura y cambio de valores. O bien una especie de derrumbe psicoorgánico que se conoce como síndrome de agotamiento vital. El concepto de trastornos adaptativos que afectan a la identidad y el cambio de valores, ha sido campo de estudio de la psiquiatría y el Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM IV). Este manual define a los trastornos adaptativos como la aparición de síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un estresante o estresor identificable, que tienen lugar dentro de los tres meses siguientes a la presencia del estresante que actúa. El trastorno se caracteriza porque produce un malestar mayor de lo esperable en respuesta al estresante y un deterioro significativo de la actividad social o laboral o académica, según corresponda. En el trastorno adaptativo, según lo regla este Manual, una vez que ha cesado la acción del estresante (o sus consecuencias), los síntomas no persisten más allá de seis meses. Si dura menos de seis meses se considera como agudo, pero si sobrepasa ese período, se considera crónico y sus consecuencias no serían reversibles sino perdurables. El DSM IV considera como trastornos adaptativos, los cuadros siguientes: 1. con estado de ánimo depresivo (depresión, llanto o desesperanza) 2. con ansiedad (nerviosismo, preocupación, inquietud, miedo de separación de las personas de mayor vinculación afectiva) 3. trastorno mixto con ansiedad y estado de ánimo depresivo, donde se combina ansiedad y depresión 4. con trastorno de comportamiento (alteración del comportamiento con violación de los derechos de los demás o de las normas y reglas sociales apropiadas a la edad como pueden ser la vagancia, vandalismo, conducción irresponsable, peleas e incumplimiento de las responsabilidades legales 5. alteración mixta de las emociones y el comportamiento, donde hay depresión, ansiedad y los trastornos de comportamiento 6. trastorno no especificado en los tipos anteriores y que reacciones desadaptativas a estresantes psicosociales no involucrados en los otros tipos de trastornos (quejas somáticas, aislamiento social, inhibición académica o laboral) Estos trastornos de adaptación considerados desde el punto de vista psiquiátrico o clínico, en la actualidad pueden llegar desde un 10 a un 40% en las consultas médicas clínicas o psiquiátricas. Pero la complejidad de estos trastornos y el desconocimiento de su terapéutica producen secuelas de cronificación, mayor intensidad de los síntomas y signos y serios problemas en la población en general, pero especialmente en niños y adolescentes. A esto se suma la exacerbación de patologías orgánicas previas. Epidemiológicamente, en Argentina, hoy los motivos o estresores más habituales de trastornos de adaptación son: ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ despidos laborales cáncer separaciones (divorcios, ida de los hijos del hogar) casamiento de hijos infarto de miocardio accidentes en general mudanzas deudas violencia urbana trastornos de la conducta alimentaria abuso de alcohol, tabaco y drogas comportamiento autolesivos o suicidio viudez jubilación falta de trabajo (desocupación) El síndrome de Agotamiento Vital (S.A.V.) El estudio Appelasocia el rol del exceso de fatiga y pérdida de energía con el infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad coronaria y ha encontrado síntomas premonitorios o predictores de IAM y muerte súbita de causa cardiaca debido a sentimientos de fatiga y pérdida de la energía. El exceso de fatiga, en algunos estudios, indica que precede a estas alteraciones cardíacas, en un rango que va desde el 30 al 60%. Según el profesor Appel el síndrome de Agotamiento Vital (síndrome Appel) se caracteriza por: ⇒ ⇒ ⇒ Pérdida de energía y cansancio inusual Incremento de la irritabilidad Sentimiento de desmoralización La asociación entre síndrome de Agotamiento Vital (AV) e IAM ha sido verificada y documentada en diferentes estudios tipo “caso-control”, prospectivos y retrospectivos, en los cuales se constata el estado de fatiga excesiva con el síndrome Appel que precede al desencadenamiento de IAM y aumenta el riesgo para nuevos eventos coronarios en el mismo afectado. El síndrome de agotamiento vital o síndrome Appel, el burn-out, la personalidad D (H), son un conjunto de cuadros clínicos que con características diferentes, cada uno presenta emociones negativas, pertenecen al espectro del estrés y su conmorbilidad con la depresión y se vinculan directamente con enfermedades cardiovasculares principalmente y secundariamente a otras patologías. Todo opera acá como que las personas que padecen esos cuadros clínicos, se debe a que tienen una dificultad creciente para afrontar el distrés cotidiano que se instala previo a la aparición del malestar psicológico y conductual. Diríamos que los cuadros clínicos son la consecuencia inmediata del fracaso de estrategias de afrontamiento y generan una sobrecarga adaptativa que es lo que ha generado la hipótesis de la aparición de una carga alostática. La carga alostática es el fracaso de la alostasis y la fuente de resultados patológicos cardiovasculares. En la Argentina, todos estos fenómenos han sido estudios en la Fundación Favaloro por los Dres. S. Kerbage y el Profesor Branco Mautner observándose episodios isquémicos coronarios agudos como IAM y angina inestable. El estudio se llevó a cabo con un grupo de pacientes con IAM y angina inestable y otro grupo-control con patología cardíaca aguda sin isquemia coronaria. En el grupo de IAM e isquemia coronaria el 63% de los pacientes coronarios estaban agotados o exhaustos; en el grupo control sólo el 37%. Esto estableció claramente la relación síndrome AV/isquemia coronaria (AV/IC). El estrés crónico intenso y prolongado, sin pausas ni descansos, lleva a un nuevo proceso de adaptación conocido como estado de agotamiento vital (E.A.V.). En realidad, más que un proceso de adaptación sería un proceso de agotamiento o fracaso de los recursos adaptativos. Actualmente el E.A.V. se considera desde dos puntos de vista: 1. el que postula que se debe a un estado de “breakdown” debido a estrés psicológico (estrés mental) prolongado que derriba o disipa, acabando con los recursos adaptativos 2. la tendencia a vincular este estado con alteraciones metabólicas e inmuno-inflamatorias sosteniendo que el E.A.V. podría ser marcador de enfermedad subclínica Un equipo de estudiosos argentinos sostiene que el E.A.V. refleja un quiebre en el proceso de adaptación debido a estrés mental prolongado. Pero, también, han observado que el cuadro puede presentarse en personas aparentemente saludables. El estudio argentino asoció el E.A.V. con eventos coronarios agudos y se cree que puede tener relación con la HTA. Desde el punto de vista de la Psiconeuroinmunología se considera que el E.A.V. como estrés crónico o prolongado es el resultado de una hiperactividad del CRF y del eje HPA y que genera conductualmente un cuadro de: ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ansiedad depresión agotamiento o extenuación psicológica pérdida de la energía o dinamismo incremento de la irritabilidad o tendencia a la hostilidad sentimiento de desmoralización o decaimiento El estado de agotamiento vital es una expresión de sobrecarga vital y esto nos lleva al fenómeno de burnout que es una especie de “recalentamiento” o estrés crónico por atención intensa y prolongada de personas que están en una situación de necesidad o dependencia, especialmente en lo referido a la profesión. En este fenómeno se observa: frecuente fatiga profesional, falta de interés o depresión al iniciar la práctica diaria profesional, desgano o sensación de aburrimiento al atender en la consulta, apatía frente a algunos casos, deseos de que el cliente falte a una cita, falta de concentración o impaciencia frente a lo que dice el cliente, indecisión o tendencia a no realizar una determinada tarea profesional, frecuente invasión de pensamientos personales y de alta distracción mental durante la consulta del cliente o al efectuar una tarea profesional. Estrés y siglo XXI La última década del siglo XX se le llamó “Década del Cerebro” por los avances obtenidos por las neurociencias y la tecnología, que permitió conocer y valorar el peso de la relación Mente/ Cuerpo, como factor generador tanto de salud como de enfermedad. El siglo XXI comienza con lo que deberá considerarse como “Década de la Conducta”, como el tiempo que nos permite conocer y aplicar los conocimientos sobre vulnerabilidad, resiliencia, asertividad, los que dejan de ser términos de la salud mental para pasar al lenguaje cotidiano de todas las especialidades médicas. La denominada Medicina basada en la Evidencia puede sucumbir bajo el peso de todo el conocimiento médico adquirido, no ya de las masas, sino de los meros individuos. La simplificación médica puede provenir de un mejor conocimiento mental y espiritual, más que de la Biología Molecular o de la codificación estadística de todos los fenómenos patológicos que el hombre presenta y modifica a diario. El tiempo actual emerge pleno de factores de riesgo involucrados con la posición social, la cultura, la economía, la política, el trabajo, las redes sociales, la pareja humana y la cultura de la violencia o agresión que hoy impera en todos los lugares. Para la Medicina, poco a poco, el estrés deja de ser un fenómeno desconocido o incomprensible, considerado como una serie de “síntomas oscuros” que suelen emerger “cuando no encontramos otra explicación” para un fenómeno fisiopatológico. En principio, en muchas enfermedades de “causa desconocida”, entre los posibles factores etiológicos, se evaluó el “factor psicológico”, el que ahora directamente se considera como distrés. El distrés y la adaptación colocan a la persona-paciente, en el amplio contexto de una interacción con el medio o ambiente, al cual deberá adaptarse o sucumbir. En lo médico, el estrés ha creado un novísimo modelo de relación médico/paciente, que modificará todos los patrones presentes de entrenamiento y capacitación que hoy tienen los médicos. CAPÍTULO II CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS Tipos de estrés Ya hemos explicado anteriormente que no es posible hablar de estrés (un solo tipo), sino hay que tratar los estreses (varios tipos), a los que intentaremos, provisoriamente, ir clasificando de acuerdo a una serie de variables. Al hablar de agentes estresores introdujimos algunos conceptos que se entrecruzan con las causas de los diferentes tipos de estrés que estudiaremos a continuación. 1. De acuerdo con el mecanismo de acción y tiempo de duración a) b) Estrés agudo Estrés crónico o repetitivo 2. De acuerdo con los estresantes A) Individuales a. Por la calidad del estresante • • • Estrés biológico u ortoestrés Eustrés Distrés b. Por el modo que afecta el estresante • • Estrés físico Estrés psíquico (mental o emocional) • Estrés psicofísico B) Generales a. Generados por la sociedad • Estrés psicosocial (distrés ocupacional, por eventos recientes o SRE) • Estrés socioeconómico (deudas, falta de ingresos, desocupación) • Estrés sociopolítico (incumplimiento de promesas electorales, medidas políticas injustas, exacción impositiva, etc.) • Estrés sociocultural (déficit cultural, imposibilidad de estudiar) • Otros b. Generados por el ambiente o ámbito geográfico • • • Estrés ecológico Estrés occidental Otros Estrés agudo El estrés agudo corresponde al concepto enunciado por Cannon en 1935, como respuesta aguda de alarma o respuesta “fight or flight” (lucha o fuga), que en 1983 Henry caracterizó como agresiva dominante o defensiva subordinada en coincidencia parcial con Laborit. En esta reacción aguda actúan las catecolaminas liberadas por el sistema simpático adrenomedular (Borkis), principalmente la adrenalina, por lo que se ha popularizado la frase de “situación de adrenalina”. Sería la fase de reacción de alarma que Selye postuló para el Síndrome General de Adaptación (SGA) en sus etapas de choque y contrachoque. Produce patologías agudas como úlceras digestivas, sangrantes o perforantes, crisis hipertensivas, muerte súbita, infarto de miocardio, etc. Según Engel es un estrés arrollador que ocurre en torno de pérdidas importantes, situaciones de peligro personal y, muy ocasionalmente, en situaciones paradójicas de alegría, placer, triunfo, etc. Las situaciones de estrés agudo, según Lynch, se caracterizan por: a. b. c. Ser evocadoras o desencadenantes de intensas emociones Generar una situación que la persona no puede controlar Ser imposible ignorarlas o evitarlas El estrés agudo es el estrés más extremo. Cuando es producido por “cambios bruscos en el estilo de vida” es también un estrés agudo que suele ocurrir en casos como los publicados por Rahe en su lista de situaciones de “stress por eventos recientes” (SRE), los cuales, en algunos casos, son tan intensos, bruscos e inesperados que pueden llegar a ocasionar muerte súbita. Bruce Mc Ewen estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y particularmente la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde producen los hechos que más impactan emocionalmente. Éste es el mecanismo que provoca un traumatismo craneal (TEC), ya sea como contusión o como concusión, y que cuando hay pérdida de conocimiento, se padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática (mecanismo mediado, también, por endorfinas). Si el estrés agudo es tan intenso que lleve al trastorno de estrés postraumático, puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipocampo. El hipocampo es la estructura más vulnerable al estrés/distrés por la íntima relación entre amígdala e hipocampo. El hipocampo es el área nerviosa más rica en receptores a esteroides, los que intervienen en procesos de memoria temporaria y de reconocimiento que allí se desarrollan. El disbalance en las concentraciones esteroides puede inducir procesos de atrofia neuronal (igual que la cascada de citosinas). La corte CA3 es el área del hipocampo que responde fundamentalmente a los glucocorticoides (Gc) (la corteza CA1 responde a esteroides sexuales). Antes se hablaba de dos tipos de receptores: 1. 2. hipocampales tipo 1 o McR (receptores a mineralcorticoides) hipocampales tipo 2 o GcR (receptores a glucocorticoides) Hoy se sabe que estos receptores eran mal llamados McR o GcR, pues en realidad los Gc actúan sobre los dos. Esto permite explicar que el cortisol tenga más afinidad por el tipo 1, aun en concentraciones fisiológicas. En cambio el tipo 2 tiene menor afinidad con el cortisol en concentraciones fisiológicas y sólo se activan con concentraciones mayores o hipercortisolemia, por lo actúan principalmente en condiciones de estrés/distrés. Ambos receptores tienen codificación genética distinta y funciones propias, pero esto no descarta la interacción entre ellos, tanto en el hipocampo como en la corteza prefrontal. Podemos resumir que el tipo 1 (ex McR) actúa en el afrontamiento y el tipo 2 (ex GcR) en el confrontamiento. Esto explica la vulnerabilidad al incremento de Gc durante el estrés/distrés y la depresión. El exceso de Gc provoca aumento de la liberación de aminoácidos excitatorios en el influjo del calcio. Esto se suma a mecanismos de falta de inhibición serotoninérgica y gabaérgica y es lo que lleva a la neurotoxicidad responsable de la atrofia neuronal. Otro mecanismo es la disminución de factores de crecimiento neuronal, especialmente en la familia del nerve groxt factor (NGF o factor de crecimiento de los nervios). Todos estos disbalances pueden ser corregidos con tratamiento antidepresivo. Testifican estos estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN o TAC de cerebro en personas que han sufrido enfermedades relacionadas con el estrés agudo especialmente y, secundariamente, con el estrés crónico y repetitivo, la fatiga crónica y la depresión. Estrés crónico La respuesta crónica o estado de vigilancia permanente, es aquella en que se pierde sucesivamente el control de la identidad y la autoestima y en la que se observa sumisión y pérdida de esperanza. También en aquellos casos en que un estímulo se repite varias veces, en forma crónica (estrés repetitivo). Hay un período de latencia antes de que se manifiesten los síntomas. Por esto, se llama también período o estadio de resistencia o estado de agotamiento, fase del SGA de Selye, en donde puede aparecer una marcada aceptación al estresor (período de adaptación). Como consecuencia de una exposición prolongada a un estrés de elevada intensidad, puede producirse también la muerte. En el caso de muerte, actúa el estrés de la impotencia (Richter). En el estrés crónico hay: a. Liberación de hormonas: GH, ACTH, corticosterona, cortisol y otras y se reduce la producción de testosterona b. Estimulación vagal: con liberación de colinérgicos, que puede causar la muerte por estrés de impotencia y que Richter denominó muerte trivial ya que puede ser evitada con la aplicación atropina. Si no muere el afectado, la producción excesiva de colinérgicos provoca lesión del sistema colinérgico central, producida por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE c. Atrofia de estructuras límbicas y disminución de cortisol: ocurre en la faz terminal de un cuadro de estrés crónico y se acompaña de otros fenómenos en vías de estudio (Jones, Mc Ewen, otros autores) d. Atrofia de estructuras del hipocampo: En el estrés crónico hay estimulación de la corteza entorrinal que a su vez estimula los receptores NMDA, liberación de glucocorticoides y de serotonina (5HT) que también estimula receptores NMDA (sistemas neuroquímicos alterados). La presencia de un gran número de estructuras hipocampales ricas en receptores para glucocorticoides, el exceso de éstos produce muerte neuronal y acortamiento dendrital con atrofia de la arborización dendrítica, especialmente en región CA3 . El árbol dendrítico piramidal se “deshilacha” y disminuyen los contactos sinápticos, lo que altera la neurotransmisión intrahipocampal. Paralelamente han disminución de la neurogénesis, especialmente en el giro dentado, región hipotalámica en continua proliferación neuronal. (Jones, 1942 y otros autores). Los glucocorticoides actúan sobre los receptores kainato presinápticos, sobre receptores GABA β2, los que regulan la interneurona. Todos estos mecanismos provocan disminución o desaparición de la memoria. Apreciamos en estos estudios que el estrés crónico, repetitivo o sostenido produce atrofias en diversas estructuras del S.N.C. Estas atrofias son mediadas por la acción de diferentes neurotransmisores, ya sea por su exceso o su déficit, y llevan a la atrofia ya sea por una destrucción de neuronas o por su desactivamiento. En este último caso, un tratamiento o adiestramiento mental adecuado puede provocar regeneración por neuronagénesis. Además de los casos puntuales citados precedentemente, se ha descrito por casos de sufrimiento crónico por dolor, especialmente por lumbalgia, una especie de disminución de masa cerebral. La masa cerebral normal se considera, en términos medios, alrededor de 560 cc. En los estudios efectuado por SPECT y RMN, se han detectado casos de disminución de masa cerebral que llegaron a pesar alrededor de 530 cc., lo que significa anualmente una disminución cercana al 5% y una media de 1.3 cc. Ocurre en tálamo y corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC). La DLPFC tiene control sobre la actividad de la zona órbitofrontal que es la que registra las sensaciones negativas del sufrimiento, especialmente del dolor. En esa zona se detecta el dolor agudo. El proceso de anomalía morfométrica de masa cerebral o sustancia gris se acentúa cuando el afectado no puede ejercer un control mental adecuado del dolor y concentra su atención en dicho dolor, aumentando su intensidad, calidad y duración. Contrariamente, quienes pueden controlarlo mentalmente, disminuye o no se produce la disminución de sustancia gris, debido a que la educación mental promueve la neuronagénesis. El estrés crónico afecta fundamentalmente los sistemas neuroquímicos del glutamato, la serotonina y el GABA, provocando una pequeña alteración neuroquímica cuando el nivel de ese estrés no es tan intenso ni grave y en este caso sólo hay cierto deterioro cognitivo, especialmente al nivel de aprendizaje y memoria, los cuales no tienen mayor impacto sobre la salud mental de esos mecanismos. Esto ocurre en algún grado, en el estrés agudo intenso también. Pero el estrés crónico muy intenso o sostenido, además de alterar los sistemas neuroquímicos, también alteran la anatomía neuronal y afectan la plasticidad sináptica de cambiar los circuitos neuronales, provocando cambios morfológicos en hipocampo, amígdala y determinadas áreas de la corteza cerebral o prefrontal. Los cambios morfológicos, según vimos, abarcaban desde el acortamiento dendrítico que altera las sinapsis neuronales, la neurogénesis hipotalámica del giro dentado, anulándola, y, finalmente hay necrosis neuronal que determinan atrofias en hipotálamo y amígdala. Estos procesos pueden llevar al envejecimiento cerebral y todos estos procesos afectan la cognición en las fases del aprendizaje y la memoria. Los defectos son la disminución o pérdida de la memoria, con grave alteración del aprendizaje. Finalmente, recordaremos que el estrés crónico es el que causa las enfermedades de adaptación o psicosomáticas. Mc Ewen demostró en un estudio, que el estrés crónico o repetitivo acelera el proceso de envejecimiento, debido a que el exceso de glucocorticoides en el cerebro intoxica el hipotálamo y causa daño en las neuronas. El estudio Zúrich consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de hombres cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió que memorizaran 60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4 segundos. Luego se les tomaba una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los sustantivos que recordaran. Después de 24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una segunda etapa los investigadores administraron a los mismos voluntarios del grupo en estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en tabletas (la cortisona al metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el estrés crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la memoria. En la evaluación tardía, a las 24 horas subsiguientes a la prueba, se encontraron fallas en las respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide afecta el proceso de evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las lesiones del hipotálamo y acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en situaciones de estrés. Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las que atraviesan los estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar una agenda de trabajo y, en un caso muy particular, de los que deben testificar ante autoridades judiciales o policiales sobre hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes o guerras. La acción distresante aumenta el cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de la memoria. Por esto, las conclusiones a las que arribó este estudio, contemplan la posibilidad de que ciertos testimonios en determinados procesos judiciales, puedan resultar viciados por omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos. Igual cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta situación lleva al estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los niveles elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Otros estudios sobre estrés y rendimiento cognitivo se obtuvieron sobre el sistema colinérgico central, producidos por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE (enfermedad de Alzheimer). Estrés sostenido o repetitivo (microestresores) Dentro del estrés crónico debemos destacar el estrés sostenido o repetitivo, sobre todo el provocado por microestresores cotidianos, que pueden desencadenar el estado de furibundia o iracundia que hemos mencionado anteriormente. Entre los microestresores hay que destacar: • Microestresor del “salto de cama”: en el comienzo de vigilia después del sueño, alrededor de las 5 AM, empieza a activarse el sistema reticular que prepara al organismo para despertar y se acelera con el salto de la cama. Esta activación desencadena mayor nivel de adrenalina en el S.N.C y la curva va ascendiendo hasta las 11 AM, en que comienza a descender. Este primer tramo entre el alba y la media mañana provoca un grado de estrés intenso que en algunas personas vulnerables pueden desencadenar la patología cardiovascular de madrugada, tales como angina, crisis hipertensiva, infarto o ACV. • Microestresores de la rutina hogareña: comprenden el ducharse, afeitarse, asearse, vestirse, sobre todo cuando se realiza en forma apresurada, acuciado por el horario. A esto puede sumarse las críticas o reclamos familiares, las facturas de cuentas a pagar, el desperfecto de artefactos hogareños, etc. Estos microestresores sostenidos o repetitivos, sumados a otros, van despertando un sentimiento de fastidio que culmina, después de varias sumatorias, con el estado furibundo. • Microestresores del “estrés citadino” (estrés ciudadano o de la ciudad): se desarrollan cuando se sale del hogar y debe arrancar el vehículo y sacarlo del garaje, o esperar mucho el colectivo o el medio de transporte que lo lleve al lugar de trabajo. El hecho de circular con un vehículo privado o público o sólo caminar por las calles urbanas, impacta sobre el S.N.C y gatilla estrés. A ello contribuye el ruido urbano callejero, la espera en los semáforos, las maniobras imprevistas o ilícitas de otros conductores que entorpecen el tránsito o el “acoso de la vereda” (empujones, los piropos groseros o pornográficos dichos a las mujeres, accidentes por caídas, baldosas flojas o suciedades como el excremento de perros o barro, cables que se desprenden o cuelgan, pozos, robo por pungistas, acoso de patotas, etc.) • Microestresores del distrés laboral (que luego estudiaremos en detalle) El estrés crónico repetitivo que produce furibundia es la causa de lo que hemos llamado síndrome del impulso homicida no psicopático, una de las causas del impulso homicida en personas normales y que luego estudiaremos en detalle. Como veremos más adelante, en la biofisiopatología del estrés crónico o sostenido, la principal hormona que opera es el cortisol. Esta hormona alcanza niveles mayores en horas de tarde y noche. El estudio Coryell demostró que los propensos al suicidio, como son los depresivos graves, tienen un aumento importante del cortisol sanguíneo, a tal punto que un estudio metódico de las tasas de cortisolemia en pacientes depresivos graves, son predictores útiles de que el impulso suicida se lleve a cabo. Este estudio es uno, de los tantos, que confirma que la hipercortisolemia es un buen marcador del estrés crónico y/o sostenido. En el estrés crónico avanzado o grave, deja de funcionar el mecanismo de retroalimentación que frena normalmente al sistema de secreción de cortisol y, en consecuencia, hay más producción de ACTH y más producción de cortisol. Entre otras cosas, el nivel alto de cortisol es causa de depresión y por este mecanismo, el estrés queda ligado a la conmorbilidad con la depresión. Esta hipercortisolemia, cuando persiste en grado mayor y por mucho tiempo, produce hipotrofias en el hipocampo y termina con un agotamiento del circuito ACTH-cortisol, llegando a generar situaciones extremas de hipocortisolemia, a pesar del estrés sostenido o de la depresión activa. Mecanismos del déficit cognitivo en el estrés prolongado 1. compromiso de la excitabilidad neuronal, proceso rápido y reversible en horas 2. produce atrofia en neuronas del hipocampo (Amon), proceso todavía reversible aunque después de días o semanas (Mc Ewen, 1999) 3. inhibe la neurogénesis en le hipocampo (gyrus dentado) 4. un extremo prolongado de estrés psicosocial que abarque varios meses, lleva a la pérdida permanente de neuronas en el hipocampo Los efectos del estrés crónico y sus mecanismos de acción, se pueden graficar del modo siguiente: HPA CLHHA estrés crónico trastornos afectivos perturbaciones emocionales comportamientos alterados SNS reactividad aumentada a estresores Disfunción del SNA Resistencia a insulina Obesidad central HTA Inflamación Activación plaquetaria Disfunción endotelial Disfunción ovárica Disminución de la densidad ósea Efectos somáticos Otro efecto a considerar en el estrés crónico, es la reacción de inhibición o congelamiento propia del entrampamiento que hemos mencionado. Estrés biológico u ortoestrés Es la reacción natural originalmente descripta por Selye para enfrentar cualquier conflicto o peligro y resolverlo con lucha o huída, sin otras consecuencias. Es una reacción temporal y fisiológica, que no afecta la homeostasis ni provoca alostasis. Eustrés El término proviene de castellanizar el inglés eustress. La palabra se forma con el prefijo griego eu que significa lo bueno, lo naturalmente beneficioso, lo correcto, por lo que superficialmente, puede ser considerado como el estrés agradable o estrés saludable. Sería el estrés para desearlo y disfrutarlo porque los estresantes son situaciones de emociones afectivas positivas, alegría, satisfacciones, etc. Según algunos autores, serían estresantes normativos o normales, que son estímulos para la evolución. En mayor o menor grado, sería una “compatibilidad con el entorno” (Mayor). Puede ser identificado como el “estrés de la perfecta adaptación” o como respuestas normales a hechos importantes de la vida, unidos a satisfacción, felicidad, alegría, placer o triunfo, por ejemplo, enamorarse y ponerse de novio, casarse, embarazarse o nacer un hijo, comenzar o finalizar una carrera, recibir un premio, reconciliación matrimonial, triunfo en los negocios, ascenso en la clase social. Los efectos del eustrés son inmediatos y deseables, desde el punto de vista colectivo, con falta total de peligro psicológico o sociológico (Selye). También, para Selye, el eustrés puede ser la “sal de la vida”, por lo que postula “facilitar el eustrés” y “disminuir el distrés”. Para Farreras-Rozman el eustrés puede ser un “despertador hormonal” favorable (caso de la hormona del crecimiento) o bien, causar la muerte súbita (muerte paradojal) cuando la emoción es fuerte y según genere, o no, ansiedad. De todos modos, se considera un “estrés necesario en la vida”, como generador de alegría por estímulo positivo y asociado a actividades ligadas a la satisfacción, al esparcimiento o diversión y a acciones emotivas de carácter grato (risa, excitación sexual, etc.). Sin embargo, en las personas vulnerables a las emociones fuertes, un eustrés puede causarle infarto o muerte súbita. Distrés Es un término generado también, en el inglés distress, que se forma con el prefijo griego dis que significa lo malo, lo incorrecto. Esto sería el estrés desagradable o estrés patógeno, el que genera insatisfacción y enfermedad. Además de ser sinónimo de estrés para la enfermedad, es también identificado como el estrés que debe combatirse o evitarse, porque generalmente está unido a esfuerzos excesivos de todo tipo, tanto corporales como intelectuales o psíquicos de larga duración, contrariedades, frustraciones y estados de tensión que parecen irremediables. En oposición al eustrés, el distrés es provocado por estresantes no normales o anormales, que serían estímulos obstaculizadores de la evolución normal. Los estresantes anormales pueden ser: 1. leves: ambigüedad de roles y normas, malas relaciones interpersonales, juegos de poder, enfermedades, etc. 2. catastróficos: abandono inesperado de la pareja por fuga, muerte, divorcios, adicciones, despidos o desempleo prolongado, persecución religiosa, política u ocupacional, violaciones, condenas a prisión, luchar contra algo (frente de guerra, repeler una agresión personal), situaciones de catástrofes naturales, etc. Por ser el distrés sinónimo de enfermedad psicosomática, es denominado estrés del desajuste o de la falta de adaptación. Es el estrés del rechazo y el sufrimiento, asociado a reacciones de sobrealarma y al estrés agudo fatal. De igual modo está conectado a cuando no existe la posibilidad de iniciar la lucha o darse a la fuga (estrés de la impotencia) y en este caso, igualmente, puede sobrevenir la muerte trivial (Richter) o síntomas de alteración psicosomática con daños permanentes. Estrés psicosocial Es el estrés que provoca el vivir en la sociedad moderna. Almy le llama life stress (estrés por la vida o de la vida), en el cual el organismo es agredido por factores reales o imaginarios, que se originan en vivencias o conflictos sociales. De este modo, el estrés psicosocial puede eustrés o distrés, según las circunstancias o estresantes que lo provoquen. Nosotros hemos ejemplificados con algunos distreses ocupacionales, a los que luego estudiaremos más intensamente y a ellos ahora agregamos los eventos recientes de Rahe, según la lista que él preparó dando un orden o prioridad al evento y una calificación con unidades de cambio de vida (UCV), las cuales serían una especie de unidades para medir el estrés social. En una adaptación de la escala original de Rahe, tendríamos: Esquema 3 Orden UCV Evento 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 100 75 65 63 63 53 50 47 46 45 44 40 39 39 39 muerte de cónyuge divorcio separación conyugal condena a cárcel muerte de familiar cercano accidente o enfermedad personal grave matrimonio despido reconciliación matrimonial jubilación enfermedad de un familiar embarazo dificultades sexuales nacimiento o adopción reajuste en los negocios De ninguna manera, como ya ha sucedido, incluso en los fundamentos de una sentencia judicial, debe confundirse las UCV como unidades de medidas de gravedad de un estrés. No son medidas de gravedad, sino, simplemente, unidades de intensidad de estrés. Un estrés intenso debe ser evaluado en su calidad y en las circunstancias en que se desarrolla, involucrando la personalidad de quien lo padece. Antes, debemos aclarar que los eventos recientes ordenados en la lista de Rahe, pueden ser eustrés o distrés y por lo tanto sus intensidades pueden ser para bien o para mal, por lo cual una UCV alta no siempre implica anormalidad o malestar. De igual modo que hay diferencia en la calidad o esencia del estrés, también hay diferentes reacciones en el estresado. Luego estudiaremos las formas diversas de influir un estrés en las personas. Por ejemplo, la muerte de un cónyuge, a la que Rahe y col. Atribuyen 100 UCV, siendo el evento de mayor intensidad en esa lista, para algunos este evento puede ser catastrófico, pero para otros es un evento al que hay que tomar con resignación, como algo natural de la vida y, de este modo, el dolor es menos traumatizante. Es decir, la muerte del cónyuge puede ser un estrés fatal para quien lo sufre, a tal punto, que determine su muerte secuelar. Esta muerte secuelar puede ser inmediata (muerte súbita por emoción violenta) o mediata (por depresión grave, o suicidio, desolamiento crónico, desconsuelo prolongado, etc.) Otro ejemplo, a considerar, es el despido laboral. Rahe le atribuye 47 UCV, la mitad de la intensidad del estrés por muerte del cónyuge. Sin embargo, esta cuantificación de intensidad es relativa. Para una sociedad organizada, en la cual vive y se desenvuelve Rahe, hay grandes posibilidades de reinserción laboral relativamente inmediata o, en su defecto, hay cobertura para un seguro de desempleo, hasta que el despedido consiga una nueva ocupación. Pero en una sociedad conflictiva, como ocurre en casi toda Iberoamérica, África y algunos países asiáticos, el desempleo prolongado puede ser causa de distrés grave que lleve a enfermedad y muerte (la cual puede ocurrir por simple colapso o por suicidio, en caso de depresión grave o intensa). En conclusión, por lo analizado en forma precedente, también las circunstancias pueden modificar la intensidad y los efectos de los eventos estresantes, por lo cual no siempre un estrés intenso puede ser grave o viceversa. Algunos autores piensan que el estrés psicosocial es un “concepto subjetivo” porque lo que estresaría a una persona, puede no estresar a otra. En realidad, los estímulos estresantes, cualquiera sea su naturaleza, son siempre objetivos cuando provienen del exterior (estímulo exógeno). Se pueden considerar subjetivos cuando nacen en el mismo individuo (estímulo endógeno). Cuando el estresor se origina en el medio social, según la escala Rahe, el estrés psicosocial es objetivo. Lo que se vuelve subjetiva es la reacción frente a ese estrés, la que está condicionada por la personalidad del estresado y las circunstancias que lo rodean. Para considerar que haya estrés psicosocial, se debe tener en cuenta dos factores esenciales: un estímulo y una reacción. Si los hechos sociales no se constituyen en estímulos y no generan una reacción, no hay estrés (distrés), por más que el mismo hecho genere conflicto sin reacción en algunas personas. La reacción estresante, dijimos, es lo subjetivo, porque varía de individuo a individuo, en un mismo individuo puede tener distintas gradaciones e incluso, puede producirse o no. Según lo hemos afirmado reiteradamente, las reacciones dependen de las circunstancias o contexto que rodea a una persona: un hecho social que en una oportunidad puede no resultarle distresante o estresante, y en otras circunstancias, el mismo hecho actúa como estímulo y genera una reacción de estrés (dis o eustrés). Toda situación que influya en forma positiva o negativa (disminuyendo o aumentando el grado de la reacción de estrés) se considera un mediador psicosocial. Luego, un mediador, a manera de catalizador, produce una reacción: • • un efecto amortiguador minimiza la reacción y sus consecuencias o secuelas un efecto amplificador: aumenta el grado de reacción y agrava las secuelas Dentro del distrés psicosocial se engloba el distrés laboral, el distrés citadino, el distrés por disrupción y todo otro distrés provocado por la relación social. El distrés y la ansiedad por disrupción Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales” Dentro del estrés psicosocial debe tratarse el nuevo fenómeno social llamado disrupción ocasionado fundamentalmente por la acción voluntaria de algunos hombres, en perjuicio colectivo de otros. Mordechal Benyakar ha publicado un libro que habla de las catástrofes sociales, entendiendo con este término a todas las acciones destructivas, perversas y amenazantes que el hombre genera con su sola voluntad de hacer el mal, dentro de la sociedad. Especialmente la sociedad moderna que se ve agobiada por las guerras, el terrorismo, la escalada de la delincuencia vulgar, de la mafia y del narcotráfico, de las guerrillas y de las crisis sociales generadas por la falta de idoneidad de los políticos que generan acciones o planes políticos disruptivos. La situación de Argentina ha sido denominada por el Dr. Fernando Taragano en un Simposio Internacional realizado dentro del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos Aires en octubre del 2002, como de ansiedad por disrupción. La palabra disrupción no existe en el idioma español y en los diccionarios médicos se define como “acción y efecto de separar por fuerza”. Esto equivale a lo disruptivo que figura en el diccionario español y que significa lo “que produce una ruptura brusca”. Desde el punto de vista de estrés, la disrupción produce primero una “tensión disruptiva” que equivale a la ansiedad por disrupción y provoca el distrés por disrupción. Cuando este distrés desemboca en una enfermedad cierta estamos frente a lo que se denomina la “descarga disruptiva”. Para Benyakar, la palabra disruptivo deriva del latín y él la emplea en el sentido de destruir, hacer pedazos, romper, aniquilar. Este autor interpreta a disrumpir a todo lo que produce ruptura de la continuidad de algo (discontinuidad), pero que rompe o destruye con la característica de ser una ruptura violenta. También el autor señala que la disrupción que lleva a la catástrofe social siempre constituye diversos tipos de amenazas tanto en lo individual como en lo colectivo y así lo consigna en el subtítulo de su libro. Lo que se estudia como un nuevo fenómeno social y que lo hace extensamente Benyakar, tanto desde un punto de vista personal y con su propia experiencia, como la tendencia humana a la autodestrucción o la destrucción ajena observada por otros estudiosos en los aspectos sociológicos, políticos, psicopatológicos y filosóficos, especialmente existencialista. Lo importante del enfoque de Benyakar es que resalta un cúmulo de variables que influyen en la salud psicofísica de todas las personas que se encuentran en situaciones de desastre o catástrofes pasajeras o permanentes. Pero remarca en lo social, que son situaciones producidas por la voluntad humana. Describe algunas de las características en particular de los entornos amenazantes y desorganizadores. Estos entornos son la causa del sufrimiento psíquico que ocasionan en una asociación de lo individual con lo social. Es un repaso de las perversiones y de los odios humanos que trasuntan conductas violentas que conllevan la disrupción social. Estas acciones, en el concepto de Benyakar, constituyen una real cadena del mal pues los hechos se concatenan en una especie de círculo vicioso por la continua producción de circunstancias violentas, disruptivas. En todo el mundo, minuto a minuto, ocurren los sucesos disruptivos sociales. No hay una sociedad completamente estabilizada que no se sienta amenazada por algún tipo de temor cierto o probable. El sentimiento de amenaza es uno de los signos guiones de esta nueva psicopatología (o quizás, vieja pero que se presenta con formas nuevas). Benyakar ha puesto el acento en “las consecuencias de vivir en entornos amenazantes, cualquiera sea el hecho o conjunto de hechos que le den origen – las migraciones forzadas, las hambrunas, el SIDA, el terrorismo armado, el default económico, la anarquía política- llevan a cada vez más personas a estados también cada vez más profundos de confusión entre mundo interno y mundo externo, entre lo público y lo privado. En virtud del desarrollo de los medios masivos de comunicación, las imágenes del mal en acción llegan a la mesa familiar, incluso de quienes aún viven en entornos contenedores, generalizando la vivencia de amenaza, haciendo que nadie pueda ya sentirse a salvo” ¿Qué se entiende por disrupción, en este caso, social argentina? Taragano llama disrupción al proceso socioeconómico desatado por la renuncia presidencial de diciembre de 2001 y que llevó a consecuencias socioeconómicas negativas de introducción brusca con consecuencias que se plasmaron durante el año 2002, se agravaron al final del mismo y el comienzo del 2003. Esta situación se instauró con 1. el aumento de la delincuencia con su secuela de asesinatos, robos, raptos, etc., y el vecindario peligroso 2. el colapso económico por el corralito primero y el corralón, ambos de naturaleza bancaria (inmovilización de depósitos de dinero) 3. la devaluación brusca que significó inflación y aumento desesperante de la miseria y la desocupación, Todas estas situaciones provocaron una inmensa inseguridad. Esta inseguridad era tanto: 1. 2. personal (que lleva a un sentimiento de indefensión), como colectiva (por la violencia instaurada en la sociedad y la inestabilidad económica). Todo esto constituye una especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un proceso constante de alerta (hipervigilancia) e incertidumbre y desesperanza, lo que imposibilita el desarrollo de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a las alteraciones de los complejos mecanismos de estabilidad vital. Este estado de estrés crónico genera una ansiedad que no es producto de una incapacidad psíquica sino del sentimiento que los argentinos vivimos con el colapso constante de nuestra forma de vida. Constituye una agresión psíquica y física con altos grados de estrés crónico y ansiedad concomitantes, factores que constituyen una verdadera carga o tensión disruptiva (distrés por disrupción). Sometidos a estrés crónico, ansiedad y depresión, obligados a introyectar la rabia y la frustración y sumidos en un sentimiento de aislamiento social, una alta proporción de los argentinos está expuesta a riesgos sordos que atraviesan la intimidad de sus mentes y sus cuerpos, despertando ese estado de ansiedad por disrupción. Esto surge, a su vez, por la disrupción constante y creciente en nuestro entorno social, con una agravación superlativa a medida que transcurre el tiempo y se acentúa todos los factores de inseguridad individual y social. La sensación de rabia contenida y de aislamiento social y la tensión constante del estado de alerta despierta la irascibilidad u hostilidad, la cual conlleva trastornos de ansiedad y depresión, acompañados de un sentimiento de desesperanza porque no se avizora un horizonte inmediato con soluciones para esta tensión crónica. El principal factor de enfermedad que involucra la ansiedad por disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce enfermedades vasculares del tipo de coronariopatías. La descarga disruptiva se manifiesta por un aumento de la violencia, una conducta anómica, trastornos de ansiedad y depresión, además del estrés crónico y enfermedades cardiovasculares. En la ocurrencia de hechos disruptivos, Benyakar propone que las personas afectadas por los mismos no sean llamadas víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra denota mejor las secuelas que las disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad. Damnificado, en la denotación de la Real Academia Española (RAE) es lo que “dícese de la persona o cosa que ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las catástrofes naturales. Quizá, para mejorar la calificación de los afectados por la disrupción, haya que llamarlos víctimas damnificadas, a fin de ligar lo del daño por culpa ajena con lo grave de carácter colectivo. Los entornos sociales actuales En Argentina existen diferentes entornos sociales que abarcan una amplia gama de situaciones extremas e intermedias. A los efectos de este trabajo, aceptamos la proposición de Benyakar de considerar dos posibilidades de entornos sociales inmediatos: 1. 2. el que Benyakar llama entorno contenedor el propiamente llamado entorno disruptivo El considerado entorno contenedor es aquél que permite a las personas vivir en la sociedad sin graves problemas pues tienen ingresos adecuados, vivienda, servicios de seguridad, educación y salud, no padecen necesidades vitales. Dentro de este entorno hay matices de clases altas, medias y bajas. Las clases altas son aquellas que tienen asegurados los ingresos económicos en un nivel de total cobertura de todas sus necesidades sociales, quedando un margen para disfrutar del ocio y la riqueza. A estas clases pertenecen los millonarios, los grandes empresarios, los estratos sociales que viven del presupuesto de la Nación con grandes sueldos que se actualizan permanentemente (legisladores, jueces, funcionarios) los productores agrícolas, ganaderos e industriales, los grandes comerciantes y todo aquel que puede vivir de buenas rentas. Viven en medios sociales rodeados de mayor seguridad contra la desestabilización de la violencia social (delincuencia, terrorismo, manifestaciones populares). A ellos no les llega mucho el sentimiento de amenaza, salvo el que pueda surgir de perder los privilegios sociales adquiridos. Las clases medias, propiamente dicha, constituidas por profesionales de ingresos medianos a altos, son los que están en un escalón un poco más bajo que las clases altas y gozan de una riqueza intermedia. Tienen posesiones personales y cubren sus necesidades sociales con holgura, pero no disponen de una riqueza cuantiosa. Las clases bajas están conformadas por empleados, obreros y trabajadores en general que gozan de un ingreso medio, que tienen una vivienda individual propia, que alcanzan a cubrir los gastos elementales de sus necesidades sociales. También están en esta categoría los profesionales de bajos ingresos, los comerciantes menores y cuentapropistas. Alcanzan a cubrir mínimamente todas sus necesidades vitales y sociales. No ocurre lo mismo en el entorno disruptivo donde no hay clases determinadas sino algunas categorías de mejores y peores. Ya hablamos de un entorno disruptivo como es el vecindario peligroso (barrios marginales) Siempre he dicho que los argentinos, masivamente, nos dividimos en dos grandes categorías, según el léxico popular: los que están “tirando” y los que están “tirados”. A la primera categoría están los empleados y obreros temporarios que carecen de estabilidad y tienen ingresos magros, los profesionales que apenas ganan para “pucherear” (comer), los cuentapropistas que se manejan con monedas como los quiosqueros, vendedores ambulantes, etc. Es decir, todos aquellos que de una forma u otra se la “rebuscan” para comer todos los días y sostener gastos mínimos de alquiler y servicios, pero no alcanzan a cubrir totalmente los gastos de salud, educación y seguridad. En la segunda categoría están los “pobres de solemnidad” que no tienen ningún tipo de ingreso y que viven de la mendicidad, del cirujeo y del llamado “cartoneo” (recolección de papeles y cartones) o de otros formas de trueque como el “botellero” y el ropavejero. Pero también están aquellos que no alcanzan ni siquiera a acceder a estas “formas de convivencia o supervivencia social” y son los que mueren por hambre y enfermedad. Ellos son las víctimas constantes de la delincuencia menor (asaltos, violaciones, robos) y en algunos casos, de asesinatos. Son los estratos que últimamente están sitiados por el alcoholismo, la drogadicción menor (marihuana) y la prostitución, especialmente juvenil. Carecen de todo tipo de formación cultural y sin esperanzas de acceder a ningún nivel educativo. El gobierno y los responsables de estas situaciones tienen muy buen ojo para diagnosticar y describir los males, pero carecen de soluciones. Todo el mundo habla de la necesidad de educar, pero nadie dice qué es educar ni cómo hacerlo. En la mejor coyuntura se confunde educación con instrucción o se proponen parches o fomentos sociales que remedan a lo que ellos llaman “educación” como es la campaña pro mutilatoria o mutiladora en nombre de la “salud reproductiva” que propone ligadura de trompas o vasectomía como solución a la explosión demográfica de los “pobres”. Todo el mundo habla de la falta de educación sexual, pero ninguno apoya positivamente la instalación de dicha educación en los medios de información y en la escuela y universidades. La formación sexual está excluida como un gran tabú o pecado, pero no lo está la prostitución, la maternidad de las jóvenes y niñas solteras, el progreso del SIDA y otras infecciones venéreas y, últimamente, la homosexualidad, no ya como un estilo o forma de vida por una determinada vocación interior, sino como un medio escandaloso de prostitución. Con esto queremos reforzar el concepto de Benyakar cuando intenta proponer soluciones. El desborde de la violencia, del odio y de otros sentimientos y actitudes negativas se debe en gran parte al vacío espiritual existencial que el hombre padece en todo el mundo, cualquiera sea su situación social. La falta de valores, ya sea por pérdida de los mismos (Barylko) o por desconocimiento (nuestra tesis) de las generaciones actuales que no los recibieron de sus mayores, es lo que genera la cultura de la violencia, la cual se encuentra retroalimentada por los medios de difusión (cine, revistas, videos) y el ambiente que rodea a todos. Son más los ejemplos de violencia y odio, que los de espiritualidad y amor. Cuando una revista o un medio de información encaran el tema del amor, lo hace ya con una base de fetichismo y de carencia de conceptos sólidos. Más aún: la tiranía del “espacio” de esos medios informativos les lleva a rellenar con programas livianos (light) y conceptos rápidos y a medias, lo que tendría que ser tratado con mayor profundidad y mayor tiempo y espacio. Claro que esto no es rentable. Es mejor optar por la disrupción que por la educación verdadera. El entorno disruptivo que sufren las clases medias bajas y aquellas que hemos descrito como entorno disruptivo propiamente dicho, son las que viven desoladas con un sentimiento de amenaza permanente y con una sensación de desesperanza absoluta. Los que logran sobrevivir en ese entorno son las víctimas damnificadas por el miedo a vivir, el que se traduce por el aumento de las enfermedades psicofísicas, por más que algunos funcionarios intenten decir que la disrupción sólo causa malestar, pero no enfermedad. Quien afirme esto o es un claro desinformado, o “está fuera del planeta”. Nosotros los médicos y los psiquiatras en especial, somos los claros receptores de las víctimas damnificadas y los que estamos en condiciones de afirmar por mera casuística que lo disruptiva enferma en forma holística, pues el completo malestar físico, espiritual y social. No sería desatinado del todo pensar ya en abrir un capítulo de estudio para una psicología de la preocupación por la disrupción, a fin de comprenderla mejor y saber los modos en que la víctima damnificada disruptiva enferma. Aunque provisionalmente está dentro de los límites de los trastornos de ansiedad y del ánimo, creemos que la cuestión es más profunda y con matices especiales que escapan al catálogo común de los trastornos mentales por ansiedad y angustia. La psicopatología de la disrupción amerita, sin dudas, un estudio psicológico más profundo y un enfoque para abordar una cultura de la espiritualidad que se oponga a las culturas de la violencia y la disrupción. Claro que para esto hay que educar a todas las personas, especialmente a los responsables del poder y de la conducción de la sociedad, para evitar la corrupción y para que adquieran la idoneidad para ejercer el gobierno y manejar el poder debidamente, dentro de normas éticas y morales. Clasificación de estrés según DSM IV El DSM es un manual de clasificación y diagnóstico de las afecciones psiquiátricas. Fue diseñado para unificar los criterios de nomenclatura y clasificación de las afecciones mentales, especialmente para clínicos y psiquiatras. Esto se debe en parte, a la incapacidad de médicos clínicos para tener criterios claros de diagnóstico, y por otra parte a la diversidad de las clasificaciones y criterios de diagnósticos que imperaban antes de aparecer el DSM. El número que le subsigue indica la serie de los nuevos criterios que se van agregando al Manual. Así el primero que aparece es el DSM I y el DSM IV es la cuarta serie y la más actualizada. Aun así, el DSM queda relegado actualmente en lo referente a clasificación de estrés al que ubica dentro de los trastornos de ansiedad y tipifica dos cuadros muy precisos: 1. 2. F 43.1 trastorno por estrés postraumático (309.81) F 43.0 trastorno por estrés agudo (308.3) Trastorno por estrés postraumático (TEP) (TPET) Diagnóstico de trastorno por estrés postraumático El DSM IV (Manual de Diagnósticos) marca los siguientes criterios diagnósticos para el TEP: • A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido: 1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás 2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intenso. Nota: en los niños estas respuestas pueden expresarse en comportamiento desestructurados o agitados • B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una o más de las siguientes formas: 1) Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma 2) Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento que produce malestar. Nota: en los niños pueden haber sueños terroríficos de contenido irreconocible 3) El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flash back, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños pequeños puede reescenificar el acontecimiento traumático específico 4) Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático • C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas: 1) 2) 3) 4) Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas 5) Sensación de desapego o enajenación frente a los demás 6) Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor) 7) Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal) • D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas: 1) 2) 3) 4) 5) Dificultades para conciliar o mantener el sueño Irritabilidad o ataques de ira Dificultades para concentrarse Hipervigilancia Respuestas exageradas de sobresalto • E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de un mes. • F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo El cuadro es: 1. Agudo: si los síntomas duran menos de tres meses 2. Crónico: si los síntomas duran tres meses o más 3. De inicio demorado: cuando pasan, como mínimo, 6 meses entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas De esto se deduce que el estrés postraumático es el estado distresante producido por un gran traumatismo que pone en peligro la vida produciendo un gran horror. El recuerdo reiterado del episodio traumático (memoria del horror), acompañado de signos y síntomas de una especie de ataque de pánico, es lo que se llama trastorno por estrés postraumático. Epidemiología El Dr. Stephen J. O’Brien, médico norteamericano, ha investigado que el estrés postraumático, característico de exposición a situaciones extremas que pueden ser breves en duración (el más común es un accidente vial) o prolongado, es padecido por cuatro de cada diez personas en EE.UU. a lo largo de la vida. Un 25% de estos casos es debido al hecho de haber presenciado un episodio traumático, por lo que también pueden desarrollar otros trastornos de angustia o depresión (conmorbilidad del TEP). Los individuos que padecen estrés postraumático, en un 50%, de no ser tratados debidamente o no responder a la medicación, pueden sufrir este padecimiento por décadas. El TEP fue reconocido en 1988 por Asociación Psiquiátrica Americana (APA) y consideró que era una entidad diagnóstica independiente y con este criterio lo incluyó en el DSM. La diferencia en los casos de predisposición o no-predisposición, no reside en que sufra, o no, TEP sino que en los predispuestos el TEP es más intenso y más difícil de superar y puede afectar de por vida. No así en los no-predispuestos que es de menor intensidad y puede recuperarse en semanas o pocos meses. Los no-afectados por TEC en un mismo evento traumático, generalmente, es porque: tuvieron una experiencia de distinta calidad y duración (en relación con los que padecieron TEP) o son resilientes. Por esto es importante comprobar frente a un afectado o no-afectado si estamos en presencia de casos de vulnerabilidad y de resiliencia. Esta observación es muy importante para tener en cuenta como opera el evento traumático para provocar, o no, TEP. Otro hecho importante a destacar en el diagnóstico de TEP, son tres cosas importantes: 1. 2. 3. el “gatillo” del trauma es un evento traumático que oficia de estrés agudo intenso en su evolución se transforma en un estrés crónico se manifiesta, esencialmente, con ataques de pánico frente al flash back Esto permite diferenciar al TEP de un estrés crónico y de los ataques de pánico o de episodios de recuerdos repetitivos de hechos no traumáticos (trastorno compulsivo-obsesivo). Es incontrovertible que el proceso de TEP se instala en horas, pero no sabemos si consolida en días o meses. A veces un TEP es diagnosticado varios meses después de instalado. Las víctimas, biológicamente, pueden no ser nunca más las mismas que eran antes del TEP. El hecho de que se vayan incorporando nuevas formas y causas de TEP no se debe a una modificación del concepto de TEP, sino porque cada vez se profundiza más el fenómeno, se conocen nuevos aspectos y el DSM ha ayudado a reconocer los cuadros. La forma de estudiar el TEP siempre es retrospectiva, pues se necesita el trauma y la instalación del cuadro para investigarlo. No es posible en seres humanos realizar estudios prospectivos. La existencia de estudios preexistentes al trauma y que detecten atrofias encefálicas e hipercortisolemia u otras secreciones exageradas o disminuidas de neurotransmisores, insistimos, no indica que esto sea la causa del TEP. Si en estudios muy inmediatos al trauma aparecen lesiones encefálicas y otros trastornos, debemos recordar que pueden ser producidas por el estrés agudo intenso o ser preexistentes. Dentro de la epidemiología del TEP es necesario repasar un poco lo referido a la “victimología”. Es un fenómeno que sufre la persona que es sometida a la acción de un trauma psicológico y que está causada por la vulnerabilidad humana a los desastres naturales y los hechos malvados de seres humanos. Luchar o correr son extremos de la ecuación de la supervivencia, la que permite a un individuo adaptarse a las condiciones imperantes en el medio en el cual vive. Sin embargo, hay una zona gris entre ambos extremos y es cuando hay situaciones prácticas en las cuales no es posible ninguna alternativa: ni correr, ni luchar. Es en esta zona donde se produce el trauma psíquico. La vida cotidiana expone a las personas a experiencias para las cuales no existe un entrenamiento o educación posibles en las actuales condiciones de vida social del hombre. Esa falta de educación para enfrente las circunstancias horribles de orden natural o humano es la que lleva al hombre en dificultades al límite de su capacidad de adaptación. La victimización Hay un espectro de desórdenes traumáticos, extendidos desde los efectos de un solo acontecimiento abrumador, a los efectos más complicados de un abuso prolongado y repetido. El perpetrador de la victimización puede tener mil caras que van desde las catástrofes naturales, los accidentes personales, a los desastres políticos del Estado, a las relaciones familiares violentas y a los hechos violentos individuales cometidos por terceros. La presencia de los afectados por los perpetradores, crea el fenómeno de la víctima. Mordechal Benyakar trata la ocurrencia de hechos disruptivos, y propone que las personas afectadas por los mismos no sean llamadas víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra denota mejor las secuelas que las disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad. Damnificado, en la denotación de la RAE es lo que “dícese de la persona o cosa que ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las catástrofes naturales. Circunscribimos así el término de víctima a los afectados particular, y no colectivamente, por un daño provocado por una acción culposa ajena o por una causa fortuita, ya sea accidental o natural. Esto da origen a una nueva ciencia que es la victimología que trata el rol del médico y otras estructuras sociales que asisten a las víctimas. La condición de toda víctima es la impotencia frente al hecho traumático, frente a la cual se encuentra en situación de pasividad porque no puede desarrollar una actividad defensiva. En los hechos traumáticos, la impotencia siempre es la condición imperante, mientras que la pasividad puede ser una ocurrencia natural o una estrategia adoptada por la víctima para sobrevivir. El proceso de victimización, por parte del victimizador, consiste en poner a la víctima en una posición de impotente frente al perpetrador, hasta que la víctima adopta un comportamiento pasivo y obediente, impulsada por el sentimiento de preservar su vida (Anne Jones). Etiología (causas) TEP De acuerdo con las situaciones o agentes estresores que lo producen, el estrés postraumático ha recibido diferentes nombres: Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) y cuando se debe a situaciones dramáticas como guerra, rapto, violación o abuso deshonesto, también se ha denominado “corazón de soldado”, “fatiga de combate”, “neurosis de guerra”, “síndrome de Da Costa”, “síndrome post-Vietnam”, “síndrome posviolación”, “síndrome de abuso infantil”, “síndrome traumático del rapto”, “disturbio circunstancial transitorio”, “síndrome de la Guerra del Golfo”, “síndrome post-Malvinas”. Los trastornos del estrés postraumático, en la opinión de algunos autores, constituyen una “enfermedad de estrés postraumático” y los traumas que lo ocasionan más frecuentemente entre los varones serían: exposición a un combate bélico (en Argentina ocurrió con los ex-combatientes de la Guerra de las Malvinas); haber sido testigo de un ataque a alguien que fue malherido o asesinado. Entre las mujeres: el acoso o la violación sexual (Kessler y col.). Otros autores consideran causas tales como: • • • • • • • Catástrofes naturales violentas (terremotos, inundaciones, vientos) Víctimas de torturas o ataques físicos reiterados e intensos Víctimas de terrorismo (Cía) Pérdida de varios seres queridos en forma inmediata o continuada (Cía) Incendio de la vivienda (Cía) Atracos, asaltos o secuestros. (Cía) Accidentes automovilísticos (Goleman) (accidente vial) Hay que diferenciar la naturaleza de los hechos traumáticos que conducen al TEP: 1. El accidente automovilístico es, frecuentemente, causa de estrés postraumático (Goleman). En nuestra experiencia, sobre más de 50 casos de accidentes viales, hemos comprobado la existencia del TEP que, en este caso, afecta mayoritariamente a mujeres y en las circunstancias en que han sido accidentes muy importantes, en los cuales los actores han tenido la impresión intensa de “muerte inminente”. 2. Cuando los hechos traumáticos que producen TEP son consecuencias de un trauma biopsicosocial que surge de tener que superar abruptamente situaciones sociales como las que ocurren al pasar de niño a adolescente y de este estado al de adulto; en que las personas de cualquier edad, condición y sexo terminan con el molde de una cómoda vida de dependencia económica y social para pasar a tener que automantenerse y sostenerse por sí mismo, tanto económica y socialmente; como así también en las vivencias psíquicas, este hecho produce un trauma psíquico equivalente a TEP y que algunos autores denominan “reacción de ajuste a la vida adulta”. 3. Los actos violentos son más dañinos que las catástrofes naturales porque las víctimas de la violencia, a diferencia de las de un desastre natural, quedan con la sensación de “haber sido seleccionadas” como blancos del azar o de la maldad del acto violento que en particular les tocó vivir. En estos casos, el mundo social se convierte en un lugar peligroso, en donde la gente ha perdido la credibilidad de la honradez y es una amenaza potencial a la seguridad. La huella que el horror deja en la memoria, y la consecuente actitud de hipervigilancia, pude durar toda una vida. Este fenómeno se estudió en víctimas del Holocausto que, cincuenta años después, seguían recordando las atrocidades vividas. El TEP representa un peligroso descenso del punto nervioso donde se asienta el estado de alarma, lo que hace que la persona reaccione ante los momentos corrientes de la vida, como si fueran emergencias, en tanto y en cuanto, esos momentos puedan recordarle el horror que sufrió. El TEP oficia como horror congelado en la memoria. El recuerdo está en relación directa con la brutalidad: cuánto más horrendo y brutal sea el episodio, más indeleble es el recuerdo. En consecuencia, el TEP puede resumirse en los siguientes caracteres: • ser provocado primaria y principalmente por un hecho intensamente perturbador que crea una situación que escapa a todo control por parte del damnificado, sobre todo cuando hay peligro de muerte inminente, que causa trauma, herida o injuria mental o cerebral. Esto es muy importante de tener en cuenta porque evita la creencia de que el síndrome TEP pueda ser causado por otros agentes. Sin hecho traumático, no hay TEP. Es decir, si hay un síndrome TEP provocado por una circunstancia traumática, es el trauma la única causa de TEP y no otra cosa. • Queda grabado en forma indeleble el recuerdo de un hecho perturbador, el que permanente vuelve a la conciencia, reproduciendo todo mecanismo de alarma, pero con características de hipersecreción (mayor secreción que la ocurrida en una reacción normal) • Provoca una reacción exagerada ante un nuevo hecho inocente y totalmente carente de peligro, pero que por sus características puede despertar la sensación de estar viviendo el episodio gatillo del TEP • Puede darse en personas normales o en personas hiperreactivas e hipersecretoras de las hormonas del estrés (catecolaminas, CRF, acetilcolina y endorfinas) Mecanismos fisiopatológicos del TEP El TEP se basa en una profunda alteración química del cerebro, puesta en marcha por una única muestra de terror abrumador. Cualquier estrés incontrolable puede tener el mismo impacto biológico, sobre todo cuando se está a punto de perder la vida o vivir un incidente como que amenaza gravemente a la vida. La impotencia ante un acontecimiento traumático es lo que hace que el mismo sea subjetivamente abrumador. La sensación de que “no nada que hacer para escapar a ello”, es lo que provoca el cambio bioquímico del cerebro. Los cambios bioquímicos se producen en el circuito límbico y se concentran en la amígdala (Start). Estos cambios ocurrirían en forma diferente, por lo cual se han asociados en cuatro grupos: 1. Primer grupo: los cambios claves se produce en el locus ceruleus que regula la secreción de catecolaminas, las que actúan frente a una emergencia. La misma catecolamina es la que graba los recuerdos con especial intensidad. En el TEP, el sistema de catecolaminas se vuelve hiperreactivo y segrega dosis elevadas en respuesta a situaciones de poca o ninguna amenaza, pero en alguna manera recuerdan el trauma original. El locus ceruleus y la amígdala están relacionados íntimamente, junto con el hipocampo y el hipotálamo, de manera tal que el circuito de catecolaminas se extiende hasta la corteza. El cambio de esos circuitos provoca ansiedad, temor, hipervigilancia, quedar fácilmente perturbado o excitado, la disposición para el ataque o la fuga y la indeleble codificación de intensos recuerdos emocionales. 2. Segundo grupo: otros cambios se producen en el circuito de la región límbica, con la glándula pituitaria que regula la liberación de CRF, principal hormona del estrés, cuya secreción en exceso, sobre todo en la amígdala, el hipocampo y el locus ceruleus, alertan indebidamente al organismo para una emergencia que no existen en la realidad. Demasiado CRF hace que el individuo reaccione excesivamente (Nemeroff) Ante cualquier sobresalto se desata una secreción CRF que permite una rápida reacción. Cuando el sobresalto se repite, normalmente va disminuyendo la secreción de CRF y las reacciones son cada vez de menor intensidad. Pero ante un hiperreactivo, hipersecretor de CRF, las reacciones siempre serán de igual o mayor intensidad ante el mismo sobresalto, o solo el amago de él. Por este mecanismo, se segrega el cortisol que sube en una primera instancia y luego, por regulación en baja, viene un descenso del mismo. Cuando el proceso estresante es de cierta intensidad y muy sostenido, puede perderse la regulación en baja y queda una hipercortisolemia crónica, que lleva a la atrofia de estructuras de la amígdala. En este grupo el estrés crónico predispone, pero no causa el TEP. 3. Tercer grupo: los cambios se producen en el sistema opioide del cerebro, productor de endorfinas, hormonas que embotan la sensación del dolor, aumentando el umbral de tolerancia al mismo. Este circuito nervioso involucra a la amígdala con una región de la corteza cerebral. Ante una hipersecreción de opioides, éstos actúan como poderosos agentes paralizantes. En el TEP, la hipersecreción de endorfinas provoca un entumecimiento de ciertos sentimientos, lo que explica los síntomas psicológicos negativos del TEP: anhedonia (incapacidad de sentir placer), paralización emocional general con la sensación de estar escindido de la vida o la despreocupación por los sentimientos de los demás. Los que viven cerca de una persona que padece TEP, pueden considerar esta indiferencia como una falta de empatía (incapacidad para conectarse o comunicarse con los demás). Asimismo, las endorfinas pueden provocar disociación que se manifiesta como incapacidad para recordar minutos, horas e incluso días cruciales del traumático acontecimiento (esto también puede provocar la llamada amnesia retrógrada postraumática) 4. Cuarto grupo: estaría siendo investigado por Hermona Soreq en las ratas, donde ha encontrando que colocando en animales en situación de estrés traumático, producen en su cerebro una ACE (enzima o proteína acetilcolinesterasa) responsable de la degradación de la acetilcolina (AC). El estrés traumático induce la secreción de una proteína anómala de ACE lo que lleva a un aumento de nivel cerebral de AC y que produce un nivel de hipersensibilidad por despolarización sostenida de la membrana celular con la secuela de altos niveles de actividad eléctrica sostenida que duraron semanas. Es probable que esto pueda estar relacionado con las proteínas del estrés. Explicaría la exacerbación de la memoria, que presenta el TEP. Coincidiendo con esto, Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff describen la existencia de falsos transmisores colinérgicos. Por todo lo expuesto, hemos observado la existencia de un sistema cuádruple compuesto por: 1. 2. 3. 4. catecolaminas CRF endorfinas acetilcolina que actúa normalmente en toda reacción de estrés postraumático. Si bien, parte de los elementos del sistema, también están presentes en la reacción normal de estrés que prepara al organismo para actuar con rapidez y decisión de huir o pelear ante un peligro o sensación de peligro, en el TEP nos encontramos con otras situaciones que nos puede llevar a: ⇒ ⇒ ⇒ una reacción anormal y exagerada un recuerdo imborrable de un hecho traumático un síndrome específico. Hay investigadores que encuentran en los afectados por TEP diversas alteraciones como ser atrofias en las estructuras límbicas (atrofia dendrital de células piramidales del hipocampo) y descenso del cortisol, alteraciones en la secreción y cantidad de CRF. Esto es correcto, como lo explica la biofisiopatología del estrés, ya que el estudio Jones encontró en estrés crónico atrofias de estructuras límbicas y variaciones en los niveles de cortisol. Halbreich estudió las diferencias entre estrés crónico y el TEP, encontrando en el TEP ausencia de hipercortisolemia, lo cual lo diferencia de la depresión y del estrés crónico. Yehuda evidenció la disminución de receptores Gc en el TEP y aumento de los mismos en la depresión y estrés crónico. Esto involucra el concepto de que hay hiposensibilidad al feedback de Gc en la depresión e hipersensibilidad al feedback en el TEP o PTSD. En la depresión o estrés crónico predomina el aumento del CRH, en el TEP generalmente hay disminución, pues la secreción tiene variaciones cíclicas. Ya analizamos y citamos a Mc Ewen, quien demostró con estudios de RMN que el estrés agudo también atrofia neuronas de la región CA3 del hipotálamo, lo que cronifica el impacto emocional agudo. Los principales estudios sobre TEP son el Estudio de Kulka (1990) (Trauma and the Vietnam War Generation) sobre veteranos de la guerra de Vietnam, el Estudio de Mac Farlane sobre víctimas de desastres naturales, el Estudio de Veteranos de la Segunda Guerra Mundial (1997); el Estudio Cañibe (Grupo de Alburquerque), sobre la base de estudios de neuroimágenes (RMN) y electrofisiológicos (magnetoencefalograma y EEG) encontraron anomalías en la reactividad del sistema nervioso autónomo, alteraciones de la función adrenérgica y glándulas suprarrenales (hipertrofia) y el volumen reducido (atrofia) del hipocampo. En los casos de traumas por ruidos sostenidos (explosiones) se realizaron estudios de potenciales evocados auditivos. En este estudio intervino el Grupo de Pache donde los afectados de TEP mostraban patrones anormales de actividad auditiva evocada según un patrón que llamaron paradigma de aumento y reducción. Sobre los estudios neuroanatómicos de atrofias de hipocampo, queda por determinar si las mismas son preexistentes y determinan el desenlace en un TEP o sin son provocadas por el TEP. El TEP puede ser considerado, en opinión de algunos autores, como la memoria del horror, porque los momentos terroríficos vividos se convierten en recuerdos grabados en el circuito emocional. El centro del temor y del horror ubicaría en la amígdala y sus conexiones. En los casos en que se presenta el TEP, pareciera preexistir una amígdala excesivamente excitada o hiperreactiva, que impulsa los recuerdos vividos en un momento traumático, inmiscuyéndose en la memoria. Así los recuerdos traumáticos se convierten en verdaderos gatillos emocionales dispuestos para provocar el disparo de alarma al menor indicio real o irreal (imaginado), de que el espantoso momento está a punto de producirse nuevamente. Este fenómeno del gatillo emocional es patognomónico de todo trauma emocional. El gatillo del horror se instala cuando la situación que lo genera es incontrolable. Cientos o miles de personas en el año padecen diferentes clases de traumatismos o desastres y muchas de ellas, la mayoría, quedan con “herida emocional” (injuria) que deja en el cerebro la huella de la memoria del horror. Por esta razón, el Grupo de Alburquerque plantea una serie de preguntas y tiene en mente estudios futuros orientados a ver qué tipos de anormalidades estructurales preceden o suceden al TEP (sobre todo en el hipocampo) y el papel que juegan los mecanismos neurofisiológicos de la memoria en la producción del TEP. Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad Vamos a analizar ahora, la particular situación que se plantea en relación el TEP y el estrés crónico y la susceptibilidad para padecer TEP. Ya describimos que el TEP aparece siempre que tenga como antecedente un hecho traumático. Esto desvirtúa la concepción de que el TEP se debe a lesiones previas en el circuito cerebral y no al trauma en sí. Para apoyar esta teoría, tiene que existir un claro antecedente, en todos los casos, de que dicha lesión existe antes de la vivencia traumática. Puede darse el caso de que las lesiones cerebrales encontradas en el TEP sean preexistentes debido, por ejemplo, a un estrés crónico, pero sin síndrome TEP o haber sido provocadas en la faz crónica del TEP. Para descartar esto hay que realizar estudios inmediatos anteriores y posteriores al TEP. Cuando hay lesiones preexistentes sin TEP y el hecho traumático provoca TEC (traumatismo encéfalocraneano), el síndrome no se debe a la lesión previa, la cual favorece la instalación del cuadro, pero no la provoca, porque el gatillo, según vimos, es el hecho traumático. Sin hecho traumático, dijimos, no hay TEP. La tesis de que el trauma no es causa de TEP es defendida y alentada por las compañías de seguros de EE.UU. que pagan o costean programas de investigación de los que padecen TEP y, a pesar haber comprobado la lesiones cerebrales, no han presentado un estudio de comprobación rigurosa de preexistencia de la misma ni si son secuelas de la cronicidad del TEP (recordemos que hay TEP agudo y uno crónico) pues los estudios no indican si fueron realizados inmediatamente al diagnóstico de TEP. De todos modos hay un hecho incontrovertible: antes del hecho traumático no hay TEP y éste aparece después del hecho. Esto es una prueba lapidaria de que el trauma es el gatillo o desencadenante del síndrome, lo que quiere decir que es la causa directa. Las lesiones similares del estrés crónico se deben al entrampamiento y la imposibilidad de escapar de una situación estresante que acosa en forma permanente, sea real o irrealmente. Pero acá no hay síndrome TEP (recuerdo imborrable de un hecho traumático que aparece reiterativamente y desencadena una crisis de pánico). El estrés crónico produce fobias (fobias específicas, social y agorafobia) pero la fobia sólo se desata frente a lo que la causa exclusivamente. También hay otros desórdenes como ataques de pánico u otros trastornos de ansiedad o un trastorno de ánimo como es la depresión, pues todos estos trastornos, al tener una vía común neuropsicofisiopatológica (que luego estudiaremos), se encadenan naturalmente y se entremezclan junto con los trastornos somáticos, configurando una reacción en bloque, donde es muy difícil distinguir una cosa de otra. Asimismo es la fuente de las graves alteraciones homeostáticas que llevan a enfermedades psicosomáticas descritas. Insistimos en que el TEP fue descrito primariamente para los afectados por eventos traumáticos. El fenómeno de la existencia de cuadros similares al TEP, sin evento traumático, no significa, desde ningún punto de vista que el TEP pueda ser causado sin hecho traumático. En el caso de existencia de un cuadro similar al TEP pero sin suceso traumático habría que darle una nomenclatura distinta a TEP. Que el trauma afecte a unos y a otros no, no es una observación válida para concluir que sólo tendrá TEP “quien pueda pero no quien quiera”. La aparición de TEP en algunas personas que participan de un mismo hecho traumático y la falta de aparición en otras, se debe: 1. Al grado de estrés sufrido. Quien padece mayor intensidad de estrés, tiene mayor probabilidad de tener un TEP. Por ejemplo, en un choque de tren o de auto, el conductor y su acompañante suelen ser los más damnificados si el accidente afecta la parte delantera del vehículo, mientras que los que viajan en otros compartimientos y no presencian directamente el impacto o no son afectados por lesiones, tienen menos posibilidades de ser afectados por TEP. De los heridos, quien queda atrapado entre hierros mucho tiempo o sufre heridas de mayor consideración tiene mayor posibilidad de sufrir TEP que quienes sólo padecen heridas de menor grado. Luego haber presenciado directamente el impacto (ver que el otro “vehículo se me viene encima” o ver como el vehículo rueda en caso de descarrilamiento) y sufrir lesiones graves o situaciones angustiantes que lo ponen al borde de la muerte es lo que causa mayor estrés y favorece el desarrollo de un TEP. 2. Las personas que tengan susceptibilidad de padecer TEP son los hiperreactivos que ya describimos. Pero también están los que padecen vulnerabilidad (que se deben a factores ambientales o al haber padecido traumatismos en edades tempranas). Frente a ellos están los no-hiperreactivos y los resilientes (aquellos que padecieron y sufrieron traumatismos en edades tempranas pero adquirieron la capacidad de resistir las secuelas por haber adquirido una especie de fortalecimiento ante hechos traumáticos) 3. El TEP se puede injertar sobre un estrés crónico u otro trastorno o desorden de ansiedad o del ánimo, preexistentes, dando que el estrés crónico, la ansiedad y la depresión están universalmente instalado en la sociedad Estrés postraumático infantil Una de las condiciones ineludibles para el diagnóstico del TEP es el relato que el paciente nos hace de sus vivencias anormales y de los síntomas que percibe. En los niños pequeños esto es muy difícil de lograr con precisión y claridad y éste es el primer escollo para determinar cuál es el trastorno de ansiedad que un hecho traumático causa en un niño. El DSM IV consigna claramente que la respuesta al horror, en los niños, pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados. También influye mucho la edad. Los más pequeños, de 1 a 5 años, tienen tendencia a manifestar el TEP de una forma, mientras que los mayores, de 5 a 10 años lo manifiestan de otras. Después de los 10 años y en la adolescencia, es más sencilla la tipificación de síntomas y la clasificación de conductas, porque están más cercanas a las manifestaciones del adulto y porque hay mayor expresividad oral. El DSM IV da una primera aproximación al TEP infantil dando dos pautas claras de diagnóstico: 1. Los niños pequeños expresan el TEP bajo la forma de juegos repetitivos, donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma o pueden reescenificar el acontecimiento traumático específico 2. Los niños mayores, como así también los pequeños, pueden tener sueños terroríficos (pesadillas) de contenido irreconocible, En nuestra experiencia médica hemos interrogado a niños con TEP y efectivamente tienen grandes dificultades para narrar el contenido de las pesadillas, pero los describen claramente como algunos niños balbucean en la agitación de la pesadilla, frases concretas referentes al trauma en sí. Hay estudios de que cuadros similares al TEP en niños menores de 5 años pueden deberse a algunas anomalías congénitas del encéfalo. Otro factor que influye es el grado de inmadurez. En cuanto a las causas del TEP infantil tienen que considerar sólo aquellas que causan horror o gran pánico y no mezclar otros problemas de conducta infantil relacionados con hechos ambientales traumáticos pero no horripilantes. Por ejemplo, la separación de la teta materna del recién nacido o de los bebés cuyas madres trabajan y deben ser asistidos por extraños que deben remplazar la teta por la mamadera, es un síndrome de ansiedad que pueden causar síntomas similares al TEP pero carece del signo principal: el horror o pánico. No así con los niños maltratados o violados o sometidos al abuso sexual crónico, en los cuales el cuadro de horror es permanente y el estado de pánico crónico. Estos niños sí tienen realmente un síndrome de TEP. En lo relativo al resto de las causas, son las mismas que pueden afectar a un adulto en la vida cotidiana (catástrofe natural, accidentes, hechos violentos que impliquen graves heridas o muerte, etc.). Una de las causas más comunes son los accidentes viales. En cuanto a la muerte de los padres o separación de los mismos por divorcio o encarcelamiento, sólo las situaciones de separación vividas como trágicas y que inducen un cuadro de horror o terror o pánico, pueden causar un TEP. También puede ocurrir con la muerte penosa de un familiar muy querido, sobre todo si se presencia los momentos finales del moribundo, especialmente los que padecen trastornos muy impactantes como es el dolor fuerte, hemorragias, etc. La presencia de una muerte lenta de enfermos terminales es muy traumatizante para los niños mayores de 5 años. El problema del TEP infantil es muy complejo para diagnosticar y tratar y aún no hay pautas claras de clasificación y diagnóstico. Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores En el Simposio denominado ANSIEDAD Y DEPRESIÓN A LAS PUERTAS DEL TERCER MILENIO, realizado en Buenos Aires, Argentina, el Dr. Renato Alarcón aclaró que el TEP impacta en las funciones nerviosas superiores, específicamente las cognitivas: • • • • Hay severas alteraciones de la memoria Importantes alteraciones en procesos abstractivos Alteración en la orientación témporo-espacial Déficits cognitivos considerados como “pseudodemencia” Muchos estudios han determinado también fenómenos disociativos en los que la memoria no está afectada globalmente, en su totalidad, y por lo tanto hay conservación de la cognición, pero sí hay alteraciones selectivas de la misma que provocan trastornos parciales. El estudio de las alteraciones cognitivas está muy dificultado por la conmorbilidad con otros trastornos de ansiedad y del ánimo, especialmente la depresión, y con trastornos de conducta que implican el alcoholismo y la drogadicción. Sin embargo, diferentes estudios han determinado en pacientes con cuadros recientes, alteraciones cognitivas evidentes. Por otro lado, se ha comprobado que la terapéutica farmacológica, cognitiva, psicológica y social, aportada con intensidad dentro de los primeros dos o tres años después de sucedido el evento traumático, dan mayores chances de recuperación plena, lo que explica la intervención de factores cognitivos en algún modo. Completaremos este estudio con otros efectos de los traumas psíquicos y físicos sobre la memoria y las adicciones. Relaciones entre distrés y memoria Entre las fallas de la memoria cobra un capítulo interesante las fallas ocasionadas por el distrés y los traumatismos. La relación entre distrés (estrés) y la memoria es muy compleja. En los traumatismos hay una gran paradoja porque las experiencias traumáticas que no causan daños anatómicos como suelen ser los que viven un accidente que los somete a experiencias de horror, o participan en hechos horrorosos (guerra, cataclismos naturales, víctimas de violación y asaltos o atentados de homicidio, maltrato crónico, abuso sexual reiterado, etc.) guardan una memoria del horror por los hechos intensos que provocaron recuerdos vívidos que tienen la facultad de perdurar transitoria o indefinidamente en el tiempo. Mientras que el distrés agudo o crónico que no es producido por recuerdos muy vívidos e intensos ni horrorosos, deteriora la atención posterior y la memoria y llega a inducir una amnesia profunda como la que hemos denominado amnesia postraumática. Bruce McEwen estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y particularmente en la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde se producen los hechos que más impactan emocionalmente. Este es el mecanismo provocado por un traumatismo craneal ya sea como contusión o concusión y que cuando hay pérdida de conocimiento, al recuperarse éste se padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática. Si el estrés agudo es muy intenso puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipotálamo lo que perpetúa en el tiempo el trastorno de la memoria. Testifican estos estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN por McEwen en personas que han sufrido enfermedades relacionadas con el estrés agudo. El mecanismo de amnesia retrógrada postraumática también es mediado por endorfinas. Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de la memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los casos de traumatismos con conmoción cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy frecuente escuchar en la anamnesis de estos traumas, la frase “no sé qué pasó” “no recuerdo qué ocurrió”, etc., o bien se efectúa relatos imprecisos o indefinidos. El estudio Zúrich consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de hombres cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió que memorizaran 60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4 segundos. Luego se les tomaba una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los sustantivos que recordaran. Después de 24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una segunda etapa los investigadores administraron a los mismos voluntarios del grupo en estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en tabletas (la cortisona al metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el estrés crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la memoria. En la evaluación tardía, a las 24 horas subsiguientes a la prueba, se encontraron fallas en las respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide afecta el proceso de evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las lesiones del hipotálamo y acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en situaciones de estrés. Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las que atraviesan los estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar una agenda de trabajo y, en un caso muy particular, de los que deben testificar ante autoridades judiciales o policiales sobre hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes o guerras. La acción distresante aumenta el cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de la memoria. Por esto, las conclusiones a las que arribó este estudio, contemplan la posibilidad de que ciertos testimonios en determinados procesos judiciales, puedan resultar viciados por omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos. Igual cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta situación lleva al estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los niveles elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los traumatismos con traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases “no recuerdo en absoluto lo que pasó” “no recuerdo bien lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos imprecisos e indefinidos en los que generalmente deben ser ayudados por familiares o testigos a recordar (amnesia retrógrada postraumática). Las alteraciones de la memoria, sobre todo en el estrés postraumático, son bien conocidas y se expresan como fragmentación mnésica, ideas intrusivas (a veces en forma de flashbacks), disociación (separación inconsciente de algunos procesos mentales de otros como, por ejemplo, falta de correlación entre la expresión facial y el estado de ánimo manifestado). El hipocampo que ya hemos estudiado, tiene un papel crucial tanto en la memoria como en la regulación neuroendocrina de las hormonas del estrés. Es, asimismo, una de las dianas de las hormonas del estrés, con una de las mayores concentraciones de receptores para corticosteroides del cerebro de mamíferos. Una función neuroendocrina del hipocampo es participar en la terminación de una respuesta de estrés mediante una retroalimentación negativa que inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (eje HHA). Se ha comprobado por estudios multicéntricos que el estrés y las hormonas del estrés deterioran las formas de memoria dependiente del hipocampo, fenómeno que ocurre tanto en animales como en seres humanos. Un ejemplo lo encontramos en el trastorno por estrés postraumático que provoca atrofia del hipocampo y déficit marcado en las tareas de recuerdo, dependientes del hipocampo. Como demostramos en este trabajo, el hipocampo tiene funciones determinantes en la conexión y organización de varios aspectos mnésicos como, por ejemplo, ubicar un determinado recuerdo en el adecuado contexto tempo-espacial. Esto da una razón biológica para explicar por qué dos personas que viven un mismo hecho pueden, años después, tener diferentes recuerdos de lo ocurrido. Todo funcionaría como que constantemente un viejo recuerdo es empujado hacia la conciencia. En este caso el cerebro lo selección, lo actualiza y acto seguido procede a fabricar nuevas proteínas durante el proceso de devolución, de dicho recuerdo, al almacén de la memoria de largo plazo. La creación de nuevas proteínas significa, de algún modo, que el recuerdo está siendo transformado permanentemente para reflejar las experiencias vitales de cada persona, pero no se modifican los mecanismos en sí de la memoria misma. Esto significa que hay que considerar lo que es la memoria proceso como un mecanismo o facultad intelectual de la mente y diferenciarla del contenido de la memoria o recuerdo. Lo que cambia de una persona a otra es la forma en como almacena el contenido de un recuerdo, pero los mecanismo de la memoria proceso son iguales para todos. El hallazgo experimental de la modificación de los contenidos de la memoria o recuerdos, se realizó con el estudio, en animales, de recuerdos específicos relacionados con el miedo. Pero estudios casuísticos de diferentes grupos de seres humanos determinan que este fenómeno también puede confirmarse con otros tipos de recuerdos que no sean exclusivamente los relacionados con el miedo. Al mismo tiempo aseveran que el descubrimiento también podría llevar al desarrollo de algunas formas de alterar o borrar los recuerdos de las personas, generalmente, mediante situaciones estresantes en las que no necesariamente interviene el miedo. En el experimento denominado miedo condicionado se investigó lo que se denominó la memoria del miedo cuyo centro reside en el centro de las emociones en la amígdala cerebral. En ese experimento se inyectó en la amígdala de los animales una droga que bloqueara la síntesis de proteínas, poco después de provocado el miedo condicionado. Este primer experimento demostró que en los primeros minutos u horas de un suceso distresante, si se bloquea la memoria no se adquiere el recuerdo de largo plazo del miedo. En un segundo grupo se inyectó la misma pero seis horas después de provocado el miedo condicionado. Los animales conservaron la memoria del miedo. La conclusión de este experimento es que en un período de seis horas la memoria es maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación y puede fabricar nuevas proteínas para consolidar y almacenar la memoria, pero si se bloquea la posibilidad de elaborar esas nuevas proteínas, antes de las seis horas, no habrá memoria. Después de las seis horas las proteínas ya han sido fabricadas y por lo tanto la inhibición de la síntesis proteica no afecta al recuerdo o memoria. Luego, durante seis horas la memoria es maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación. Después de este plazo, los recuerdos se asientan firmemente. (Gerald Maurice Edelman) La maleabilidad de la memoria es visible a través de algunos experimentos que demuestran que dicha maleabilidad tiende a reaparecer en el mismo instante en que se pretende recuperar un recuerdo. Este hecho es muestra de que existe una especie de revisión cada vez que se intenta recuperar un conocimiento. Es como un repaso rápido por los archivos o casilleros de la memoria para encontrar y seleccionar el recuerdo buscado. Es en este acto donde las neuronas deben fabricar nuevas proteínas antes de que los datos guardados como recuerdos sean devueltos al archivo o casillero donde se encuentran almacenados. Este mecanismo ha sido establecido experimentalmente con grupos situados a situaciones de miedo, por lo que no permite establecer si los recuerdos más antiguos ya establecidos, están abiertos a reediciones; o si este mecanismo sólo está abierto a recuerdos relacionados con el miedo. El experimento UBA planteó la posibilidad de que los recuerdos consolidados pueden ser eliminados mediante el artificio de activarlos primero y luego exponerlos a un agente amnésico como puede ser el estrés. Este mecanismo tendría que ver con algunos desórdenes psiquiátricos de la memoria. Quizás el distrés actúe como inhibidor de la síntesis proteica. Desde el siglo pasado se conoce que los recuerdos recientes son inicialmente inestables; de forma tal que un golpe en la cabeza, una descarga eléctrica o ciertas drogas pueden alterar el proceso mnésico que gradualmente lleva un recuerdo de corto plazo a uno de largo plazo, mediante la intervención de nuevas conexiones y la síntesis de nuevas proteínas. En la década del ’60 se descubrió que ciertas drogas interferían en la rememoración de recuerdos, pero la investigación no pudo avanzar debido a esas drogas afectaban a todo el cerebro en forma inespecífica, lo que evitó rastrear los mecanismos celulares de las redes de memoria. La más alterada en el estrés crónico es la memoria declarativa. En las discusiones más recientes, la mayoría de los investigadores sostienen que hay varias clases cualitativamente diferentes de almacenamiento de memoria, de forma tal que a las tres conocidas como corta, intermedia y larga, se agregarían dos variantes más denominadas memoria implícita o memoria no declarativa y memoria explícita. La memoria implícita es la facultad de recordar sin tener un conocimiento consciente de los trazos de memoria que genera dicho recuerdo. La memoria explícita es la contrapartida de la implícita porque permite a partir de un estímulo sensorial (olores, imágenes, sonidos, etc.) rememorar toda una serie de hechos asociados psicológicamente con dicho estímulo. La memoria declarativa es la que incluye la memoria explícita y la memoria espacial. Trastorno por estrés agudo El DSM detenta los siguientes criterios para el estrés agudo: • A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que: 1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás 2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos • B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta tres o más de los siguientes síntomas disociativos: 1) 2) 3) 4) 5) Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional Reducción del conocimiento de su entorno (por ej. estar aturdido) Desrealización Despersonalización Amnesia disociativa (por ej. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma) • C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, episodios de flash back recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. • D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (por ej. pensamientos, sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, personas) • E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (por ej. dificultades para dormir, irritabilidad, mala concentración, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora) • F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables, por ej., obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia. • G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático. • H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no se explican mejor por la presencia de un trastorno sicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II. Concluiremos que, así como el tiempo de duración condiciona la calidad de un estresor o de una situación de estrés dando el carácter de agudo a lo de corta duración y de crónico a los de duración más extensa, pueden ocurrir entre estas dos circunstancias, variables diversas: a. Que un estresor agudo se repita reiteradamente (estrés repetitivo) y el episodio queda en una zona gris entre agudo y crónico. Si se repite mucho tiempo, el estresor pasa a ser crónico. b. Que la respuesta tanto a un estresor agudo como a un crónico sea de corta o de larga duración. En el caso del trastorno de estrés postraumático vimos que un estrés agudo provoca un cuadro crónico. Por otro lado un estrés agudo intenso puede tener una reacción grave (muerte súbita) o generar un episodio orgánico agudo (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, perforación de órgano hueco) o lesión psicoorgánica crónica (depresión grave) .CAPÍTULO III BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS Sistema neurohormonal o de neurotransmisores Las múltiples reacciones fisiológicas y fisiopatológicas que desata el estrés, conllevan una especie de “conmoción” que modifica notablemente la homeostasis de todo el cuerpo. ¿Qué es lo que permite tan importantes modificaciones? La bioneurología moderna, junto con la biología molecular y la psicofarmacobiología experimental, han permitido conocer una transmisión neurohormonal multisistémica que es la responsable de todas las reacciones que provoca el estrés y otros estímulos. La transmisión neurohormonal es patrimonio del sistema nervioso y del endocrino. En la homeostasis, los cambios y respuestas rápidas operan a través del, hasta ahora denominado, sistema nervioso autónomo (SNA). Contrariamente, el sistema endocrino, que es también dependiente del S.N.C., regula las respuestas lentas y generalizadas. Este era el concepto imperante hasta hoy, pero los estudios multicéntricos modernos han demostrado que los circuitos de neurotransmisores están regulados para actuar con la misma velocidad en procesos agudos y crónicos. Sólo diferencia a los procesos rápidos, de los lentos, las condiciones para las cuales se necesita una reacción rápida, pero luego de desatada la misma, si hay prolongación del estímulo o el daño inicial es lo suficientemente grave, la reacción aguda (local o generalizada) se encamina a la crónica y generalizada. La dependencia de lo neuronal y lo endocrino, está patente en que todos estos sistemas tienen representaciones centrales (centros) en el hipotálamo, donde se integran entre sí y con influencias subcorticales, corticales y espinales. La transmisión neurohormonal es un concepto unitario del funcionamiento de los sistemas nervioso y endocrino, en los cuales sólo hay diferencias cuantitativas (Weiner y Taylor, 1986). Previamente, conviene realizar una brevísima síntesis de los conceptos de lo que hoy se conoce como neurotransmisión química. Este concepto se inició con Claude Bernard, padre de muchos conceptos fisiológicos modernos y especial investigador de la homeostasis. Hasta la década de los ’50, se conocía muy bien la neurotransmisión eléctrica, fenómeno de naturaleza denominada eléctrica debido a la acción de moléculas con cargas eléctricas de signos distintos y cuyo paso rápido a través de la membrana celular por canales iónicos permitía la despolarización de la membrana de células nerviosas y de ese modo había transmisión de impulsos. A partir de esa década, Eccles (1952) introduce el concepto de neurotransmisión química, al advertir que ha nivel de sinapsis neuronal, la corriente eléctrica que viajaba como excitante desde una neurona, cuando llegaba a la sinapsis invertía la polaridad de la célula siguiente transformándose en impulso inhibitorio. El estudio del espacio sináptico permitió descubrir las sustancias que se dieron en llamarse neurotransmisores químicos. En las décadas siguientes se descubrió que las sustancias que llegaban al espacio sináptico provenían desde el interior del axón neuronal. Los estudios efectuados demostraron que esas sustancias podían ser “fabricadas” en el interior del axón, “viajaban” en el mismo, se secretaban como vesículas y luego podían ser recaptadas del mismo espacio, antes de ser destruidas por enzimas. Todos estos conceptos son los que dieron un nuevo concepto a la palabra neurotransmisor y para diferenciarla de la teoría eléctrica, se propuso llamar neurotransmisión química. Posteriormente, a los transmisores químicos se les dividió en neuromediadores, dentro de los cuales estaban los n eu r o m o d u lad o r es o n eu r o h o r m o n as. Par a este tem a r eco m en d am o s leer la o b r a NEUROTRANSMISORES de Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff. El sistema neurohormonal o sistema de neurotransmisores se denomina así por estar mediado por diversos y diferentes neurotransmisores que se encuentran, principalmente, en el S.N.C. y en sistemas o circuitos periféricos tanto nerviosos como celulares. Este sistema neurotransmisor está constituido, a su vez, por múltiples sistemas diferentes que se denominan de acuerdo al neurotransmisor que lo media. En la actualidad se conocen los siguientes: 1. sistema catecolaminérgico a) b) c) d) sistema noradrenérgico sistema adrenérgico sistema dopaminérgico sistema cortisolérgico 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. sistema gabaérgico sistema serotoninérgico sistema colinérgico sistema histaminérgico sistemas locales o de neurotransmisores autónomos (neuropéptidos, peptidérgicos) sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino (neurohormonas) S.M.E.I. (sistema molecular efector intracelular o segundos mensajeros) Los sistemas noradrenérgicos, dopaminérgicos, gabaérgico, serotoninérgico, colinérgico e histaminérgico, actúan en forma especial en el SNC. Con función de moduladores y neuromediadores, puesto que tienen una vía común final que es el hipotálamo, a través del cual operan sobre el sistema endocrino dando que el hipotálamo secreta factores liberadores que también son neurotransmisores, tales como los factores liberadores de ACTH (corticotrofina u hormona corticotrópica), CRF (CRH, FLC, factor liberador de corticotrofina, CL, corticoliberalina), TRH (factor liberador de tirotrofina), PRF (factor liberador de prolactina), Gn-RF (factor liberador de gonadotrofinas), LHRH (factor liberador de lúteohormona, que forma parte del grupo Gn-RF). También secreta factores inhibidores, como el PIF (factor inhibidor de prolactina), el SRF (factor inhibidor de somatohormona) y otros neurotransmisores, tantos liberadores como inhibidores. El gran mediador del estrés y distrés es el CRF (Cortisol Release Factor o Corticotrophin Release Factor) o Factor Liberador de Cortisol o de Corticotrofina producido por las neuronas centrales, cuyas funciones múltiples desencadenan todas las otras reacciones. Es estimulado por las citoquinas proinflamatorias (moléculas marcadoras de estados inflamatorios) Algunas de las funciones del CRF son: ¬ Efecto anorexígeno ¬ Ansiogénico ¬ Disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico ¬ Disminución de la conducta sexual ¬ Disminución de la reproducción ¬ Aumento de la agresión ¬ Alteración de la actividad locomotora ¬ Aumento de utilización de catecolaminas ¬ Provoca inmunosupresión y aumento de interleukinas o interleucinas (IL1 , IL6 ) y FNT (factor de necrosis tumoral) y disminución de citoquinas por feedback Otros factores del distrés son: vasopresina, FNA (factor natriurético atrial) que ejerce un control regulador del eje como factor anti-CRF (lo que fundamenta una base científica de que los enfermos cardíacos, especialmente los que padecen prolapso de válvula mitral, tienen más posibilidad a desarrollar ataques de pánico). Asimismo, el eje adrenal tiene modulación hipocampal, donde los glucocorticoides igualmente ejercen mecanismos de feedback, constituyendo así un verdadero eje cortico-límbico-hipotálamo-hipofiso-adrenal (CLHHA), por lo que no es sólo un sistema de respuesta al estrés/distrés, sino también al afrontamiento, confrontamiento, aprendizaje y conducta emocional. SISTEMAS NEUROTRANSMISORES DEL SNC Sistema catecolaminérgico Es el sistema que comprende a la adrenalina, de acción principal y pasajera en el estrés agudo, al cortisol que actúa en el estrés crónico, pero el mediador principal es la noradrenalina (NA) (norepinefrina NE). Según Meunier-Shvaloff (op. cit.) por una parte, en el ámbito periférico, es hormona sintetizada y secretada por las adrenales, sobre todo durante el estrés y por otra parte es neuromediador en el nivel central y periférico. Comparte los receptores específicos con la adrenalina. La biosíntesis de la NA es a partir de la dopamina sobre la cual actúa la enzima dopamina-betahidroxilasa (DBH). Esta reacción se realiza en las vesículas y la síntesis de NA demanda un aporte de electrones que provienen de la reducción del ácido ascórbico. La NA intra o extracelular ejerce un efecto inhibitorio sobre su propia síntesis (retrocontrol). Esto lo veremos en detalle más adelante. El sistema catecolaminérgico, según la clasificación precedente, comprendería un sistema adrenérgico (adrenalina), noradrenérgico (noradrenalina), dopaminérgico y cortisolérgico. El más importante es el noradrenérgico y, por sus características, el dopaminérgico será estudiado en un apartado especial. El adrenérgico y el cortisolérgico lo iremos intercalando en el estudio del noradrenérgico. niveles: En la neurotransmisión encefálica este sistema adrenérgico/noradrenérgico tiene cuatro Nivel 1: sistema de vías nerviosas cortico-límbico-mediocerebral Es donde nacen los impulsos inhibidores o activadores que luego irán al nivel hipotalámico. Las vías utilizadas por la NA comienzan en el locus ceruleus (centro emocional), del cual parte fibras ascendentes a la amígdala, a la corteza en general y al tálamo. En la corteza, la mayor proyección de estas fibras está en el área órbitofrontal y a partir de ahí, a áreas parietotemporales. A través de este nivel se entrelazan los estímulos ambientales (información) que desde la corteza irá a núcleos límbicos y mediocerebrales para pasar luego al tálamo. Es un sistema de transmisión estrictamente neuronal. Nivel 2: vía hipotalámica Ubica en los núcleos del tálamo que reciben la transmisión neuronal del nivel 1 y la convierte en neurotransmisión endocrina, pues produce neuropéptidos que estimulan esencialmente a la adenohipófisis. El principal neuropéptido es el CRF o FLC (factor liberador de corticotrofina) o CL (corticoliberalina), que tiene un rol fundamental en los trastornos emotivos, afectivos, pero más particularmente en los ansiógenos, por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extra-hipotalámicas porque tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad. Es sintetizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo y transportado por vía axónica a la eminencia media. Desde allí será liberado al sistema portal hipotalámico-hipofisario. La liberación del CRF, además de la de NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las cuales están citoquinas representadas por interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y algo menos por la IL1 , las que intervienen más en el humor depresivo que en la ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores hipofisarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de CRF es inhibida mediante feedback por el ACTH y glucocorticoides, en especial el cortisol. También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las neuronas CRFdependientes, en la depresión, trastornos de ansiedad y anorexia nerviosa. Nivel 3: adenohipófisis La adenohipófisis recibe los estímulos hipotalámicos o de la circulación. El principal estímulo, según explicamos es el del CRF que es el más potente en la secreción adenohipofisiaria (Negro Villar y cols., 1987). En este nivel predomina la adenohipófisis y sus secreciones liberadas en el estrés. La liberación adenohipofisiaria es mediada por la adenilciclasa, la cual es estimulada en los receptores específicos de CRF y otros neuropéptidos liberados por la neurohipófisis, tales como la arginina-vasopresina y ocitocina. Además hay receptores para catecolaminas. A través de estos neuropéptidos liberadores, la adenohipófisis secreta neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que estimula las suprarrenales para liberar AD, NA y cortisol. También libera tiroestimulina o tirotrofina (TSH) y tiroliberina (TRH). La primera estimula la tiroides, la segunda estimula la liberación de TSH. Otras secreciones de la adenohipófisis son: somatohormona u hormona del crecimiento (GH), prolactina (PR) y endorfinas. La adenohipófisis interviene en el estrés crónico con la ACTH, la GH y las endorfinas. La neurohipófisis interviene brevemente en el estrés agudo, a través de la vasopresina, para provocar la reacción de fuga. Las endorfinas pertenecen al llamado sistema opiáceo conformado por la familia de neuropéptidos opiáceos a los que primero se les llamó encefalinas, pero, posteriormente, a las mismas se agregaron otros grupos como la endorfina y la dinorfina. El sistema de endorfinas fue descubierto en la década del ’70 por Solomon Snyder (Hospital J. Hopkins) (y otros investigadores independientes), cuando encontraron receptores específicamente adaptados a la forma de las moléculas de los opiáceos y este hecho le llevó a buscar las moléculas que concordaran con esos receptores, siguiendo el modelo de cerradura-llave (cerradura son los receptores y llaves las moléculas que se adaptan a ellos). Así, se encuentran las endorfinas y las dinorfinas (de acción cien veces más intensa que la morfina, lo que hace de la dinorfina el opiáceo más potente. Le siguen en potencia la betalipotropina y las betaendorfinas. En opinión de Snyder deben existir en el cerebro cerca de doscientos sistemas de neurotransmisores, de los cuales se conocen menos de tres docenas) Las endorfinas actúan como “morfinas cerebrales” (morfina generada en el cerebro) y de igual forma que el opio y sus alcaloides, tienen efectos analgésicos y eufóricos (dan sensación de excitación y bienestar). Constituyen un grupo de, hasta ahora conocido, tres endorfinas principales: -endorfina (-end = alfaendorfina), endorfina (-end = betaendorfina) y -endorfina (-end = gammaendorfina) El efecto analgésico, mediado por betaendorfinas (de la familia de la pro-opio-melano-cortina o POMC), se patentiza cuando frente al distrés que provoca dolor físico, este dolor no es percibido por el cuerpo. El efecto eufórico puede darse en situaciones de eustrés. De todos modos, patentes, o no, las endorfinas son siempre secretadas en estrés de cualquier tipo. Dentro de su mecanismo de acción en el estrés, parecen intervenir en disminuir la atención, lo que no sólo facilita la analgesia, sino que prepara para la rápida opción clásica de huir o pelear. Las endorfinas tienen un efecto complejo sobre el sistema inmune. In vivo, los choques eléctricos inevitables e intermitentes (shock opioideo-dependiente) en la rata, disminuyen la actividad de las células NK en ausencia de una elevación de betaendorfinas. Esta elevación, habitualmente inducida por los factores de estrés, en los choques denominados opioideo-dependientes está bloqueada por un antagonista morfínico. Existirían tumores secundarios a la administración de choques opioideo-dependientes, efecto que puede ser reproducido por la administración de fuerte dosis de morfina. El tipo de situación de estrés es lo que condiciona este mecanismo. Los estreses intermitentes y no controlables son los choques opioideo-dependientes. En aquellas experiencias en las que el shock es controlable por el animal, no se observa disminución de la actividad de las células NK. Luego, el comportamiento frente al estrés (coping) modula los mecanismos biológicos. La acción de las endorfinas puede ser anulada por una droga denominada naltrexona y la ACTH. La liberación de ACTH y endorfinas son simultáneas en el momento en que el estímulo estresante comienza a actuar. Pero ambas tienen tiempos de latencias distintas y acciones opuestas. El ACTH sensibiliza al organismo para el dolor y eleva la atención; las endorfinas calman el dolor y disminuyen la atención (ya advertimos que es una forma de calmar el dolor ya que la distracción o dispersión de la atención contribuye a la analgesia). Mientras el ACTH ingresa al organismo mucho más rápido que las endorfinas y actúa en los primeros treinta segundos de desatada la reacción de alarma para alertar sobre el peligro, las endorfinas se incorporan a un ritmo más lento y su acción es patente después de uno a dos minutos de comenzada la reacción de alarma, y esto permite disminuir la atención y el dolor, preparando el organismo para la fuga o la lucha. Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los traumatismos con traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases “no recuerdo que pasó” “no recuerdo lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos imprecisos e indefinidos (amnesia retrógrada postraumática). Nivel 4: suprarrenales o adrenales: liberación del cortisol Las suprarrenales, por acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal (acción corticotrófica), liberan glucocorticoides, siendo el principal, el cortisol. El cortisol junto con la noradrenalina que secreta la medula suprarrenal, son los responsables de las reacciones del estrés crónico, mientras que la adrenalina, también secretada por la medula suprarrenal, actúa en el estrés agudo preparando para la lucha o la fuga. La liberación del cortisol es a través de un ritmo circadiano, el que tiene picos entre las 3 y 8 hs. AM y disminuyen sus niveles entre las 6 y las 12 hs. PM. Mediante mecanismos de feedback, el cortisol regula la secreción de ACTH y su propia secreción, lo que crea algunas cuestiones observadas por el estudio Jones, en el estrés: 1. en el estrés intenso, es menor el nivel plasmático de cortisol, lo que permite mayor secreción de ACTH 2. pero un estrés muy intenso, también sería capaz de inhibir la secreción ACTH En los últimos estudios se ha determinado que si un individuo se encuentra expuesto a medio al que no le es familiar o expuesto ante un agente distresante, se puede observar una curva típica del eje en donde se libera cortisol con un pico máximo a los 15 minutos, volviendo luego a un nivel basal después de 60 minutos. Recientemente, se está conociendo mejor el hecho de que si uno mira la liberación basal de cortisol, ésta no se presenta en meseta, sino es un patrón pulsátil. Los pulsos son de aproximadamente una hora. Con la secreción basal estos pulsos se ven muy alto al comienzo de la fase donde está el período activo, notándose una amplitud de pulso mucho mayor y luego, a medida que pasa el tiempo, durante la mañana, la amplitud disminuye. El cortisol basal no está representado por una meseta, sino que se libera en pulsos de amplitud variable. El ciclo funciona, en síntesis, con una secreción basal de cortisol en pulsos que duran una hora y cualquier agente distresante puede gatillar esos pulsos en cualquier momento del día. Probablemente el centro regulador de los pulsos se encuentre en relación con núcleo supraquiasmático y con los ritmos circadianos, en forma similar a los pulsos melatonina. Asimismo, un tejido estimulado en forma constante por el cortisol termina desensibilizándose al mismo, mientras que a un estímulo pulsátil la respuesta es constante y normal. Los mineralcorticoides regulan los distresantes psicosociales y aumentan ciertos parámetros como la motivación, la excitación y la cognición. Los mineralcorticoides importan esencialmente en la homeostasis salina, por el control cerebral de la ingesta de sal y líquidos y el control de la volemia. Pero también amplifican las reacciones de estrés. Tausk (1951) y Munck (1984) establecen que si hay daño tisular hay respuesta inflamatoria; si hay infección hay reacción inmune; la alteración del sistema nervioso da reacción neuroquímica; la alteración metabólica produce liberación de hormonas como la insulina; la pérdida fluidos liberan vasopresina. Así, estas reacciones constituyen mecanismos primarios de defensa inicial y son muy efectivos para sus fines, pero de normales pasan a ser patológicos cuando sobrepasan su acción (se prolongan de más o se producen en exceso) lo que constituye una sobrerreacción (overshooting). Los glucocorticoides previene el overshooting, amainando el exceso de la reacción inicial de estrés defensivo. En su acción sólo actúan sobre la región o lugar donde hay alteración o daño tisular. Controlan de este modo el exceso de las reacciones de defensa, pero debe considerarse la acción sistémica que desarrollan de acuerdo al nivel (dosis) con que se suministren y el tiempo en que se empleen. Es importante que niveles excesivos de glucocorticoides, en horarios inadecuados, por ejemplo en la noche al momento de dormir, alteran el cerebro y pueden ocasionar una estimulación emocional y la desorganización psicótica (psicosis corticoidea). Pueden causar depresiones mayores (depresión corticoidea). El cerebro, ante la exposición de altas tasas de cortisol, detiene la neurogénesis y bloquea dendritas. Y al disminuir las ramas dendríticas pierde la capacidad de procesar la información, la capacidad de resiliencia y la capacidad de flexibilidad hacia la información entrante. En síntesis: los mecanismos biofisiopatológicos del estrés varían de acuerdo al tipo de respuesta estresante, según sea ésta aguda o crónica. Para estos tipos de reacciones se pueden identificar, por lo menos, cuatro mecanismos fisiopatológicos, englobados por pares en las reacciones aguda y crónica: 1. Reacción aguda • • Sistema simpático-adreno-medular (neurotransmisión adrenérgica) Interacción simpático-parasimpático a. Reacción crónica • • Sistema hipofiso-corticosuprarrenal Interacción entre SNC y sistema endocrino Reacción aguda: activación del sistema simpático adrenal La consecuencia inmediata de un estímulo o factor estresante que desata una reacción aguda, es el aumento de la actividad del sistema simpático-adrenomedular, el cual regula el sistema vegetativo por la excitación del sistema simpático y la estimulación de la liberación de catecolaminas, principalmente adrenalina (AD) y secundariamente noradrenalina (NA). Podríamos decir que en esta reacción es donde opera el sistema adrenérgico (AD). Con este mecanismo de acción, se obtienen las siguientes funciones: a. Aumento de: frecuencia cardiaca (taquicardia), contractibilidad (cardiaca y vascular), volumen minuto y resistencia periférica total; ácidos grasos libres no esterificados (AGNE) (hipertrigliceridemia), lipólisis de grasa visceral b. Disminución del umbral para fibrilación ventricular c. Inhibición de la secreción insulínica d. Liberación de glucosa por el hígado (neoglucogénesis) que junto con la hipoinsulinemia y el aumento de la glucogénesis hepática hay hiperglucemia y disminución de la captación muscular de la glucosa Es una respuesta catabólica breve pero con la reacción de períodos anabólicos prolongados, suficientes para el automantenimiento del estrés. Una repetición frecuente o una reacción intensa del proceso, provoca: a) b) c) d) Agotamiento severo de reservas energéticas Deterioro de tejidos vitales Trastornos metabólicos severos Depleción de las reservas de AD de las células suprarrenales y del cerebro En el SNC la adrenalina es un neuromodulador y no un transmisor. Es sintetizada a partir de la NA por N-metilación por la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). La síntesis en el SNC no se conoce bien en su regulación. La síntesis en medula suprarrenal está controlada por glucocorticoides de los cuales depende la actividad de la PNMT. El bloqueo de la ACTH disminuye muy sensiblemente la actividad de la PNMT, mientras que la administración de glucocorticoides o de la ACTH restituye inmediatamente la producción de AD. Si existiera una alteración o deficiencia en la producción de glucocorticoides se producirá una deficiencia secundaria de formación AD y esto incide en la capacidad del hombre para el afrontamiento. La AD, igual que la NA, es rápidamente metabolizada por reacciones de oxidación por la MAO (monoamino oxidasa) y por ortometilación mediante la COMT (catecol-O-metiltransferasa). La COMT produce un primer metabolito, la metadrenalina que puede, por conjugación u oxidación, transformarse en metoxialdehido, el cual, por efecto de una aldehído reductasa se transformará, finalmente, en 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol. Si la AD es metabolizada por la MAO se forma la aldehído 3, 4-dihidroximandélico, la que por reducción y ortometilación formará el metabolito final: 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol. Si bien la AD localiza en las vesículas a nivel de las terminaciones nerviosas, se diferencia de otras catecolaminas por: 1. En las estructuras cerebrales hay enorme diferencia de tasas entre enzimas de síntesis previas a la síntesis de AD (tirosina hidroxilasa, dopamina hidroxilasa, PNMT) debido a una localización independiente de la enzima de la última fase de síntesis 2. En las células diana hay desaferentación de vías adrenérgicas que disminuye casi la totalidad de AD, sin provocar modificación de la actividad de la PNMT Estas diferencias prueban que la síntesis de AD tiene lugar también en estructuras que no reciben inervación adrenérgica, lo que significa que la síntesis de AD puede realizarse en células no catecolaminérgicas que pueden captar la NA liberada por las terminaciones noradrenérgicas. Las vías adrenérgicas son las mismas que las de la NA. Localizan, en el cerebro, en tres áreas que son masas de células adrenérgicas denominadas: ∗ C1 : es la masa mayor de células adrenérgicas (75%) y ubica entre los núcleos olivar inferior y funicular lateral. Son células multipolares, de tamaño medio. ∗ C2 : son el 20% de las células adrenérgicas y ubican en la vecindad del haz solitario, el cual rodea dicha masa celular ∗ C3 : esta masa está entre las fibras del XII par craneano y el núcleo dorsal del rafe Asimismo, hay otras localizaciones cerebrales con terminaciones adrenérgicas, que se distribuyen en vías descendentes (núcleo intermediolateral) y vías ascendentes (núcleos intermedios del tálamo y núcleos dorsales y paraventriculares del hipotálamo). Otros centros inervados por fibras adrenérgicas son: locus ceruleus, núcleo del haz solitario, núcleo dorsal del X par craneano. Estas terminaciones adrenérgicas pueden proceder de células adrenérgicas o no-adrenérgicas. Los receptores de adrenalina son los mismos de la noradrenalina, pues no posee receptores propios, por lo que se considera a la AD más como neuromediador que como neurotransmisor. De igual modo puede ser considerada simultáneamente como mensajero secundario y neuromodulador coexistente. Acción de la noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica Debido a la similitud entre AD y NA, describiremos sus receptores que son de dos tipos: 1) 2) Alfaadrenérgicos Betaadrenérgicos y sólo el mecanismo de NA, por lo que la neurotransmisión noradrenérgica puede ser: a) b) Presináptica: como factor de regulación Postsináptica: como respuesta La liberación de NA puede ser espontánea o inducida. El mecanismo presináptico de liberación inducida está regulado por los receptores adrenérgicos presinápticos que son de dos tipos: 1. 2. alfa 2 (de inhibición) beta (de estimulación) La NA, una vez liberada, estimula rápidamente los receptores adrenérgicos postsinápticos que son de cuatro tipos: 1. 2. 3. 4. alfa 1 ( 1 ) alfa 2 ( 2 ) beta 1 ( 1) beta 2 ( 2) Según el receptor activado y la concentración de éstos en el órgano efector, se producirán respuestas de contracción o relajación, de secreción o inhibición. Los receptores alfaadrenérgicos tienen por agonistas a la AD y la NA y su principal respuesta es la constricción de arteriolas y venas sistémicas. Los territorios alfaadrenérgicos predominantes son: piel, mucosas y vísceras abdominales como hígado, intestino (donde además de afectar el tono peristáltico con hipotonismo, la NA parece activar microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Produce anorexia. En el sistema inmunológico produce liberación de sustancias proinflamatorias y antinflamatorias e inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). Provoca fiebre, escalofríos y somnolencia. En el sistema cardiovascular hay activación del sistema linfático y corazón. En corazón hay estimulación inotrópica moderada. La diferencia de acción de los agonistas sobre receptores alfaadrenérgicos, se debe a que: a) los alfa 1 tienen localización postsináptica únicamente. Actúan por aumento del calcio iónico intracelular b) los alfa 2 tienen ubicación pre y postsináptica. Accionan por inhibición de adenilciclasa y reducción de formación de AMPc intracelular Los receptores betaadrenérgicos estarían ubicados en el corazón y en las arteriolas de músculos esqueléticos o esplácnicos y de los bronquios, a saber: 1) Beta 1: preferentemente ubican en el sarcolema de células miocárdicas y son sensibles a la NA de las terminaciones simpáticas presinápticas o a la AD de las suprarrenales. Estos receptores provocan aumento de la contractilidad, el automatismo y de la frecuencia de marcapasos idioventriculares naturales. Acciona por activación de adenilciclasa y el incremento del AMPc intracelular. 2) Beta 2: se encuentran en arteriolas de músculos esqueléticos y bronquiales. Producen relajación y dilatación de vasos (vasodilatación) y bronquios (broncodilatación). El mecanismo de acción es el mismo de beta1 Desde el punto de vista cardiovascular, es importante conocer en el estrés, que la hiperactividad adrenérgica produce aumento de: • En corazón: automatismo cardiaco, frecuencia, inotropismo y descarga sistólica que lleva al incremento del volumen minuto • En músculo liso vascular: la contractilidad (vasoconstricción) y de la resistencia periférica, lo que lleva a hipertensión arterial sistólica, diastólica y media Interacción simpática-parasimpática El funcionamiento normal del sistema cardiovascular y, en general, del vegetativo, depende de una coordinación equilibrada entre la acción del simpático (mediado por catecolaminas) y del parasimpático (mediado por colinérgicos). La descarga vagal o parasimpática, que actúa sobre receptores muscarínicos, tiene distinta respuesta a la activación en aurículas y ventrículos. En aurículas, la activación vagal incrementa la liberación de K, por la cual se afecta, por relajación, la contractilidad del músculo cardiaco y hay bradicardia. En el ventrículo, la acción vagal inhibe a los agonistas betaadrenérgicos. En los bronquios provoca broncoconstricción y discrinia. No es improbable que una gran y brusca o sostenida hiperestimulación adrenérgica, como ocurre en el estrés, genere una contrarreacción vagal, también enérgica, lo que puede explicar el paro cardíaco en diástole, como uno de los mecanismos de muerte súbita (estrés de impotencia o muerte trivial postulado por Richter). Asimismo esto explicaría como el estrés genera bronquitis, asma (broncoconstricción) con discrinia, cuando teóricamente, si en el estrés predominan las catecolaminas, habría de encontrarse un efecto contrario (broncorrelajación). La interconexiones entre SNC y SNA también pueden intervenir. Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal Este sistema actúa en la respuesta crónica o estado de vigilancia, frente al estresante, en los cuatro niveles que anteriormente hemos estudiados, bajo el predominio de la NA y el cortisol. Cuando estos mecanismos homeostáticos fracasan, se manifiestan las enfermedades psicosomáticas o de adaptación. Las modificaciones por estrés ocurren en todos los órganos y sistemas del organismo. De este modo, el eje hipotálamo-hipofisiario pasa a tener en la actualidad, el papel preponderante que antes sólo se atribuía a la hipófisis. En este eje hay liberación de neuropéptidos, como el npy, betaendorfinas y el CRF (que ya estudiamos). En uno de los esquemas, que insertamos al final de este capítulo, se verán como reguladores interactivos del sistema vegetativo o periférico, a las siguientes hormonas: 1. Hormonas hipotalámicas • Somatotrofina o somatoliberalina (GRH) provoca la liberación de la hormona del crecimiento (GH) y pertenece a la familia génica de la secretina • Somatostatina (SST) es un inhibidor de la secreción de GH y de insulina, entre otros. • Gonadoliberalina (LHRH) o factor liberador de lúteohormona (LH), factor de liberación anterohipofisario que provoca la liberación de gonadoestimulinas • Colecistoquinina A (CCK-A) se encuentra principalmente en el SNC en el área tegmental ventral. Interactúa con receptores opiáceos • Tirotrofina o tiroliberalina (TRH) fue el primer neuropéptido biológico identificado y reproducido por síntesis. Localiza en los núcleos del rafe que proyectan a medula. Provoca la liberación de tiroestimulina (TSH o TSM) y en cerebro es hiperpolarizante de diferentes tipos celulares. Antagoniza la depresión respiratoria que provoca la morfina 2. Neuropéptidos • Péptido intestinal vasomotor (VIP) pertenece a la familia de somatoliberina y otros péptidos (GIP, secretina y glucagón). Está fuertemente concentrado en hipotálamo, hipocampo, amígdala, células bipolares de la corteza. Co-localiza con la acetilcolina (AC). A nivel estimula la glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo y la sinaptogénesis. Es un regulador vegetativo por neuromodulación. • Neuropéptido Y (NPY): co-localiza con la NA en terminaciones simpáticas posganglionares y potencia la acción de la NA. Es el neuropéptido más concentrado en cerebro en amígdala e hipocampo. Parece tener rol en la memoria. Disminuye las secreciones respiratorias. 3. Hormonas anterohpofisarias • • • • • • • Tiroestimulina (TSH) Gonadoestimulinas (FSH o foliculoestimulante, LH o luteotrófica) ACTH PRL GH o STH MSH o estimulante de melanocitos LPH o estimulante de la lipólisis 4. Hormonas posterohipofisarias • • Vasopresina u hormona antidiurética (ADH) Ocitocina (OCY) 5. Hormonas adrenales • • Mineralcorticoides Glucocorticoides De acuerdo con la situación previa de la tiroides, será la respuesta al estrés. Por ejemplo cuando existe un hipertiroidismo previo, decrece la cantidad de los receptores muscarínicos, mientras los alfaadrenérgicos aumentan. Los cambios metabólicos inducidos por el cortisol y otras de las hormonas liberadas en el estrés crónico, cuanto están asociados a cambios presores o volumétricos, junto con los receptores muscarínicos modulan el sistema cardiovascular, inhibiendo o estimulando los centros vasomotores que activan los nervios simpático y vago. La NA liberada por ACTH activa el sistema renina-angiotensina provocan hipertensión arterial (HTA). El circuito acá descrito, es el que interviene en alteraciones inmunoendocrinológicas, en las enfermedades de adaptación, en el estado de furibundia y atrofias en el hipocampo, que es parte del circuito límbico, el cual tiene un rol fundamental en los mecanismos de adaptación de las personas estresadas, para ajustar sus conductas a las presiones internas y externas que conllevan el sufrimiento. Esta acción límbica provoca depresión, fatiga crónica, disminución del apetito e incremento de las proteínas de fase aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias. Los resultados dependerán de la vulnerabilidad o de la resiliencia, conceptos que luego explicaremos. Finalmente, los últimos estudios de las neurociencias han corroborado que el estrés, el trauma, la desesperanza y la vulnerabilidad biológica aumentan el cortisol y, además de la hipotrofia o disminución del hipocampo, se inhibe la neurogénesis y se modifica la expresión genética de determinados tipos de factores de transcripción del RNA, cambios que tienen efectos bioquímicos y estructurales que actúan sobre la función de circuitos reguladores, especialmente, del humor. Con la intervención de la corteza suprarrenal y la acción ACTH-cortisol y los órganos efectores, se cierra el circuito del estrés crónico. Proseguiremos con la neurobiología de la NA. Mathew Galván (1990), estudiando animales y seres humanos, encuentra una menor actividad de la enzima dopamina-beta-hidroxilasa (DBH) en niños que habrían sufrido maltrato antes de los tres años de edad (es decir, en etapas muy tempranas), en relación con los niños maltratados después de los tres años de edad. Esto afecta la capacidad en la construcción moral y en la adquisición de conciencia, que se suman a una falta de reconocimiento de valores de autoridad y de sus pares. Estas acciones requieren de un sistema de inhibición comportamental que es mediado, precisamente, por el sistema noradrenérgico. El descenso periférico de la actividad de la DBH disminuye el nivel de NA, lo que provoca una disociación entre la DBH plasmática y los cambios catecolaminérgicos que operan en el estrés crónico (pero de poca prevalencia en la respuesta simpática a estresores agudos). Así, la DBH es un excelente marcador inmunohistoquímico en el estrés crónico pero no es útil en el estrés agudo. Síntesis, almacenamiento y liberación de NA Parte de un aminoácido precursor, la fenilalanina, que es degradada a tirosina. Posteriormente la tirosina es hidroxilada por la tirosina-hidroxilasa (TH) resultando la dihidroxifenilalanina o DOPA. La TH es una especie de enzima pivote en la síntesis de NA porque constituye un paso limitante de la velocidad de la biosíntesis de NA, a modo de factor regulador (Wener, 1979). La acción enzimática de la TH, a su vez, es activada por proteinquinasas: una dependiente del AMPc (Wener y cols., 1984); otra dependiente del Ca2 + (Yamachi y cols., 1981) y una fosforilación catalizada por quinasa (Williet y cols., 1980). La TH es inhibida por compuestos de catecol: tetrahidrobropterina (cofactor de pterina) y por el feedback de la recaptación del producto final. En cuanto a la DOPA, en un paso posterior es decarboxilada por la DOPA-carboxilasa (DD) y convertida en dopamina, la que finalmente ingresas a las vesículas sinápticas donde es hidroxilada por la enzima dopamino-beta-hidroxilasa (DBOH) dando la NA, la cual es sintetizada intravesicularmente y luego queda almacenada en las vesículas presinápticas o gránulos que ubican dentro del axón sináptico, en espera de ser liberada. Un potencial de acción originado por estímulo nervioso, despolariza la membrana sináptica, abre los canales de Ca y causa flujo intracelular de iones K y Ca2 + a la terminación nerviosa, provocando la fusión de la vesícula a la membrana sináptica y por mecanismo de exocitosis, la NA es liberada al espacio o hendidura sináptica. Se libera sólo una parte de las vesículas, quedando un resto como “pool” en reserva. Otro mecanismo liberador es por feedback producido por las bajas concentraciones de NA en el espacio sináptico, que activa los receptores beta2 y desata la liberación. Acción biológica de NA en el espacio sináptico Las principales acciones que la NA desarrolla biológicamente en el espacio sináptico, son la activación y la inactivación de la misma, a través de cinco procesos fundamentales: 1. 2. activa los receptores noradrenérgicos alfa1 y beta2 postsinápticos penetra a la célula postsináptica donde es inactivada por la catecol-o-metiltransferasa (COMT) y llevada a normetanefrina (NMN) (captación 2). Carlsson (1964) encuentra que la COMT también degrada NA en el espacio sináptico. 3. parte de la NA libre en el axón presináptico es desaminada por la MAO mitocondrial. Los metabolitos finales excretorios de la degradación de la NA son MOPEG o MHPG (e-metoxi-4hidroxifenil etilenglicol) y el VMA (ácido vanillín mandélico) 4. activa los receptores alfa2 presinápticos y por un mecanismo de feedback, inhibe la liberación por exocitosis de la NA 5. finalmente, la culminación de las acciones de la NA liberada en el espacio sináptico es que una parte es vuelta a recapturar por el nervio liberador (recapturación) y, una vez ingresada al citoplasma, es recaptada por las vesículas sinápticas (captación 1). La recapturación o recaptación de NA es responsable del cese de los efectos de los impulsos noradrenérgicos en la mayoría de los órganos, salvo en los vasos sanguíneos, en los cuales no hay recaptación endoneuronal sino captación extraneuronal con ruptura enzimática y difusión (Spector y cols., 1972). La recaptación de NA es por transporte activo: uno en la membrana axoplásmica (lleva la NA desde el espacio sináptico al citoplasma neuronal); otro que está en la membrana vesicular y lleva la NA desde el citoplasma neuronal al interior de la vesícula sináptica o gránulos de almacenamiento. Mecanismos farmacológicos presinápticos y sinápticos de activación e inactivación de NA El biociclo de la NA puede ser alterado en todas sus etapas (síntesis, almacenamiento y liberación) por diversos fármacos. La enzima TH es inhibida por AMT (alfametiltirosina) y este bloqueo reduce la síntesis de NA y disminuye la transmisión noradrenérgica. En la L-DOPA que interviene en el paso de DOPA a dopamina, eleva los niveles de dopamina y aumenta la transmisión noradrenérgica. La reserpina, guanetidina y la tiramina, actúan degranulando las vesículas sinápticas y liberando NA en el citoplasma axónico (liberación endoneuronal) y esto hace que la NA liberada sea inactivada por la MAO endocelular. Por tanto, la lesión vesicular disminuye la transmisión noradrenérgica. La guanetidina también, junto con el bretilo, interfieren en la despolarización de la membrana axónica bloqueando la liberación de NA. Las anfetaminas, cocaína, antidepresivos tricíclicos y similares, bloquean la “bomba de amina” (transporte activo de las membranas axónica y vesicular), impidiendo la captación de NA y aumentando su concentración en los espacios sinápticos. Los inhibidores de la MAO (IMAO), especialmente los antidepresivos tricíclicos como la imipramina, disminuyen el catabolismo presináptico de la NA y aumentan su concentración en el espacio sináptico. La clonidina y otros agonistas alfaadrenérgicos presinápticos por acción indirecta estimulan los receptores presinápticos alfa2 y provocan una regulación en baja (“down regulation”) de la liberación de NA al evitar la exocitosis (Checkley, 1980). Mecanismos farmacológicos de efectos postsinápticos Los receptores postsinápticos noradrenérgicos también se dividen en alfa y beta, los que a su vez se subdividen en alfa1 y alfa2 , beta1 y beta2 . La NA es agonista en todos estos receptores y cada uno de ellos tendrá acciones distintas, según el territorio en que ubiquen. Mientras los alfa postsinápticos son operados por ATPasa, los beta postsinápticos son mediados por adenilciclasa que activa el AMPc (segundo mensajero). El AMPc es degradado por una fosfodiesterasa (tercer mensajero) Los fármacos que operan esos receptores se dividen en agonistas y antagonistas, según exciten o bloqueen la acción de los mismos. Son agonistas alfa la fenilefrina y similares. Son antagonistas o alfabloqueadores el prazosin y similares. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como las metilxantinas (aminofilina) también son alfaagonistas. Son agonistas beta la isoprenolina y similares, efedrina y aminas similares, clembuterol, salbutamol y otros broncodilatadores. Son antagonistas o betabloqueadores el propanolol y similares. Sistema dopaminérgico Es un sistema de neurotransmisores imbricado con el sistema extrapiramidal, mediado por la dopamina (DA) e integrador del circuito catecolaminérgico. Tiene escasa distribución en el SNC, con relación al noradrenérgico, serotoninérgico y gabaérgico, lo que le permite acciones focales en las conductas específicas (cogniciones y emociones) en comportamientos estimulados por incentivos y recompensas. Los tractos dopaminérgicos serían: • 1er. fascículo: (circuito mediano) el nigroestriado. Nace en la sustancia nigra o locus níger y llega hasta el cuerpo estriado • 2do. fascículo: (circuito largo) va desde el área tegmental ventral a las regiones mesolímbicas y mesocorticales • 3er. fascículo: (circuito corto) se extiende del tubérculo o bulbo olfatorio al hipotálamo y retina Biociclo de síntesis, almacenamiento y liberación de DA La síntesis de la DA es el ciclo estudiado para la NA, en el cual, a partir de la tirosina por TH llega a DOPA y ésta decarboxilada por DD a dopamina. Es almacenada igualmente en gránulos o vesículas sinápticas en los axones de los nervios dopaminérgicos. Es un proceso idéntico descrito para la NA y, del mismo modo, parte de la DA es destruida intraaxónicamente antes de ser liberada porque una MAO-B la transforma en ácido dihidrofenilacético o DOPAC. El resto de DA almacenado en las vesículas es segregado al espacio sináptico por exocitosis. Allí una parte se fija a los receptores específicos y otra es degradada por una COMT a metoxitiramina (MT). Los dos productos de la degradación de DA, por acción de una MAO-B del espacio sináptico sobre el MT y de una COMT sobre DOPAC, originan el catabolito de excreción ácido homovanílico (HVA). Finalmente, la DA restante es recaptada por un mecanismo similar al de la NA y también hay un feedback que regula la biosíntesis y liberación de DA. Receptores dopaminérgicos y acción biológica Los receptores dopaminérgicos se encuentran ubicados en la corteza prefrontal principalmente. Las regiones corticales y estructuras mesolímbicas los contienen en número menor. Ubican en terminales nerviosas y en autorreceptores somatodendríticos. Los receptores dopaminérgicos son de cinco tipos: D1 , D2 , D3 , D4 y D5 . Los que mejor se han identificado son los D1 y D2 que son muy abundantes a nivel del cuerpo estriado. La DA sensibiliza D1 que es un receptor metabolotrópico lento, mediado por una adenilciclasa. El D1 prepara al D2 para que la DA lo excite. El D2 es un receptor mixto que mantiene el tono y la contractilidad musculoesquelética. Cuando los niveles de DA son bajos o escasos, se alteran las propiedades neuromusculares de los D2 originando la enfermedad de Parkinson. La estimulación de los D2 da hiperquinesia. Con el bloqueo hay hipokinesia y rigidez y una disquinesia tardía. La influencia del estrés sobre este sistema puede ser la causa de hipo o hiperquinesia y de la enfermedad de Parkinson. Otras acciones de la DA se verifican en: 1. eminencia media: su estimulación da hipoprolactinemia; su bloqueo da hiperprolactinemia que provoca galactorrea, amenorrea, aumento de peso y descenso de la libido. La DA inhibe la secreción de PRL por efecto directo en células lactotropas. También inhibe la liberación de tirotrofina. En cambio, estimula la liberación de gonadotrofinas y de somatotrofina. No afecta la secreción de ACTH. Estas influencias sobre la secreción adenohipofisiaria son la consecuencia de efectos indirectos por actuación sobre las neuronas tuberoinfundibulares (sistema hipotalámico dopaminérgico inhibidor) o de efectos directos de la DA sobre células adenohipofisiarias, o bien, son consecuencias de ambos. 2. centro del vómito: con estimulación por DA hay emesis, con bloqueo de la antiemesis 3. estructuras límbicas: la estimulación produce motivación y el bloqueo da síndrome antimotivacional y bloqueo afectivo 4. estructuras corticales: su estimulación por DA produce iniciativa, conductas orientadas hacia objetivos y agitación. El bloqueo da falta de energía, disminución de la iniciativa y de la motivación La acción de los receptores dopaminérgicos están en pleno estudio, pero ya se conoce que: ∗ D1 y D2 postsinápticos actúan sinérgicamente con los movimientos de la boca ∗ D1 y D5 postsinápticos vinculan con la proteína GS y la inducción de la síntesis del AMPc ∗ D1 , D3 y D4 pre y postsinápticos acoplan negativamente con proteína GI inhibiendo la adenilciclasa ∗ D3 y D4 son importantes en el tratamiento de la esquizofrenia ∗ Los receptores presinápticos dopaminérgicos modulan la transmisión dopaminérgica por mecanismo de feedback Acciones farmacológicas sobre el sistema dopaminérgico 1. estimuladores o activadores ∗ L-DOPA, protegida de su destrucción periférica por la carbidopa o la benserazida, facilita la síntesis de DA ∗ IMAO-B como la selegina o L-Deprenyl e inhibidores de la COMT como la tropolona ∗ Inhibidores de la “bomba de amina”: anfetaminas y cocaína facilitan la secreción intersináptica de DA y pueden provocar psicosis ∗ Bromoergocriptina y apomorfina bloquean la recaptación presináptica de DA, actuando sobre D1 y D2 ∗ Mesilato de pergolide: actúa sobre receptores D1 y D2 pre y postsinápticos y bloquea la TH, reduce el turnover (recambio de la dopamina endógena) ∗ Pimozida y sulpirida en dosis bajas: bloquean receptores presinápticos D2 e interrumpen el feedback ∗ Clozapina: actúa sobre D3 y D4 postsinápticos e incrementan la liberación de DA en la corteza prefrontal 2. Inhibidores ∗ Alfametil urosina: bloquea la TH ∗ reserpina: destruye los gránulos o vesículas sinápticas facilitando la degradación de DA por la MAO-B intracelular, interrumpiendo el almacenamiento. ∗ Gamma-hidroxiburato: impide la liberación de DA al espacio intersináptico ∗ Fenotiazinas: como clorpromacina y haloperidol bloquean los receptores D2 dando acción antipsicótica pero proparkinsoniana, por bloqueo de la liberación de DA. Butiferona y troxantina producen acción similar. Interacciones entre sistema dopaminérgico y S.N.C. El sistema dopaminérgico en el S.N.C. no produce pero controla la motricidad espontánea y la motricidad intencionada y las estereotipias motoras. Con intervención de sus proyecciones gabaérgicas interviene en la producción y control de sensaciones que despiertan el deseo y la recompensa y las adicciones y las interacciones entre adicciones, deseo y recompensa. Sistema serotoninérgico Es el regulado por la serotonina (ST) o 5-hidroxitriptamina (5HT), amina excitadora del SNC. Los cuerpos neuronales del sistema dopaminérgico se hallan localizados fundamentalmente en núcleos dorsal y medial del rafe mesencefálico o bulbo protuberancial. De ahí expande a estructuras corticales y estructuras subcorticales (tálamo, cuerpo estriado, glándula pineal, amígdala, hipocampo, neuronas tegmentarias y mamilares). El hipotálamo tiene una vía serotoninérgica intrínseca similar a la tuberoinfundibular dopaminérgica, con cuerpos celulares ubicados en el propio hipotálamo. Los núcleos serotoninérgicos del rafe son de dos tipos: a) Bulbares: se proyectan a medula dorsal (donde actúan como mediadores nociceptivos junto a la sustancia P); a la medula intermedio-lateral (actúan como co-transmisores neurovegetativos) y a medula anterior: actúan en la regulación motora b) Protuberanciales: se proyectan como eferencias dendríticas y axonales a cerebro medio, cerebro externo y tronco cerebral. A su vez, el rafe recibe aferencias de: corteza prefrontal, hipotálamo lateral, cerebro anterobasal y medula. La ST es un indol de funciones múltiples a través de complejos sistema de regulación. Su nombre de serotonina proviene de serum tonic factor, denominación que se le da a fines de la década del ’40 por haberla estudiado como sustancia vasoconstrictora. Un 95% de la ST total del cuerpo ubica en sistemas periféricos tales como el tracto gastrointestinal (90% de toda la ST del cuerpo) y plaquetas (5% de la ST total del cuerpo). El resto (5% de toda la ST del cuerpo) está en el cerebro, es decir, contiene muy poca ST en relación con el resto del cuerpo, pero su acción es tan importante que supera a toda la ST restante. Síntesis, almacenamiento y liberación de ST La síntesis es a partir del aminoácido precursor L-triptófano que es hidroxilado por la triptófano-5-hidroxilasa y lleva a 5-hidroxitriptófano (5.HTF) el que a su vez es decarboxilado por triptófano-carboxilasa, la cual tiene por cofactor el fosfato de piridoxal o pridoxina o vitamina B6, para ser transformada en 5-hidroxitriptamina (5HT) o ST. Además de la vitamina B6 intervienen como cofactores enzimáticos el ácido ascórbico o vitamina C y la tetrahidroblopterina fólicodependiente. En el hígado, el triptófano, por acción de una pirrolasa, origina ácido nicotínico. Esto importa porque el ácido nicotínico interfiere en la metilación anormal del triptófano y ST, aumentando la ST final, lo que influye favorablemente en procesos psicóticos y desórdenes afectivos. En la glándula pineal, la ST primero es acetilada por una acetiltransferasa y llevada a Nacetilserotonina que posteriormente es metiilada por una hidroxi-o-metiltransferasa, dando la melatonina. Otros metabolismos del triptófano que importan son las metilaciones anormales que se dan en situaciones psicopatológicas psicóticas. Por un lado, por una carboxilasa da triptamina, la cual por hipodemetilación por la enzima N-metiltransferasa, da NN-dimetiltriptamina. Por otro lado, la ST, por hipermetilación, a través de una N-metiltransferasa, da la NN-dimetilserotonina o bufotenina y por una segunda metilación por O-metiltransferasa, origina la O-metilbufotenina. Otro medicamento patológico es la formación del ácido 5-OH, 3-metilindol, da sintomatología de base epiléptica y/o impulsiva (Boullosa y López Mato). El mecanismo de síntesis de la ST no es regulado por feedback, pero sí es regulable por inhibición por dieta excluyente de triptófano o neutralizando la triptófano-hidroxilasa mediante la paraclorofenilalanina (PCFA). La concentración de triptófano en el organismo depende de la dieta de estricto balance y el ritmo circadiano propio, influido por el ciclo luz/oscuridad, mediado por la glándula pineal que transforma la ST en melatonina. La máxima concentración sérica de triptófano se encuentra entre las 4 y 11 hs. PM. De igual modo que la NA y la DA, la ST es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos. La liberación de ST es por un estímulo nervioso despolarizante o disparo, se da cuando existe un nivel de determinada concentración de iones, especialmente Ca+. El flujo iónico de Na+ y K+ que se da en la despolarización y la salida de ST, se regulan por canales de Ca. Las neuronas serotoninérgicas poseen receptores somatodendríticos presinápticos tipo 5HT1A que producen feedback para mantener concentraciones útiles de ST. La degradación enzimática de la ST se lleva a cabo dentro de la neurona por una MAO-A que por acetilación da como metabolito el 5-hidroxiindoacetaldehido, el que en el espacio sináptico, por acción de una aldehidodehidrogenasa es reducido a ácido 5-hidroxiindolacético (A-5HIA o 5HIAA), metabolito final de la ST. La ST no metabolizada es recaptada por la célula liberadora en parte y otra parte realizará la acción biológica sobre receptores serotoninérgicos. Receptores serotoninérgicos La bioacción serotoninérgica en las diferentes funciones fisiológicas y patológicas en las que interviene, resulta un tanto ambigua y, en ocasiones, hasta contradictoria. Esto sólo puede explicarse, ante la inexistencia de otras variables, con la presencia de receptores diversos, los que ante un mismo estímulo dispensan respuestas no iguales entre sí. Estos receptores, tanto pre como postsinápticos, son tan complejos que, por ejemplo, los mismos receptores si son presinápticos inhiben la transmisión serotoninérgica, pero sin son postsinápticos, la estimulan (es el caso del 5HT1A), Es probable que esto se deba a segundos mensajeros diferentes o a subtipos comandados por mediadores distintos. La clasificación actual de los receptores parte de dos órdenes importantes, basados en distintos tipos de proteína G, aún no identificados. Los receptores activados siguen dos vías alternativas: a) una regulada por canal iónico (5HT3 ), b) otra dependiente de sistemas enzimáticos múltiples (resto de los receptores 5HT). De acuerdo con el tipo de receptor, el efecto enzimático puede ser: inhibición o activación de adenilciclasa o activación de fosfolipasa. Existirían 7 series de receptores 5HT que irían del 5HT1 al 5HT7: 1. Receptores 5HT1 : son los que en general tienen mayor afinidad con la ST endógena, por lo que serían los responsables de los principales efectos serotoninérgicos en el SNC. El rol complejo impide una correcta evaluación del sistema serotoninérgico ya que en los postsinápticos la estimulación, más que la inhibición, favorece la transmisión serotoninérgica. Todo ocurre en forma tal que el efecto final depende de diferentes factores, los que muchas veces implican todos los niveles de la secuencia de la neurotransmisión. Este concepto es muy relevante para explicar patogenias en forma integradora. Comprenden: a) 5HT 1A: actúa ligando negativamente a la adenilciclasa, ubicando en: ∗ Autorreceptores presinápticos somatodendríticos: en núcleos del rafe e hipocampo, sustancia nigra y corteza. Accionan por mecanismo de proteína G y AMPc. Intervendrían en el feedback aumentando la concentración útil de ST al inhibir los disparos neuronales. ∗ Receptores postsinápticos somatodendríticos: en corteza frontal, occipital, entorrinal, hipocampo, amígdala, tálamo y rafe. Están ligados a la adenilciclasa y actúan también por AMPc y una proteína G distinta a la de los presinápticos. El segundo mensajero aumenta el K y disminuye el Ca. Aumentan la transmisión serotoninérgica. Tienen efecto antidepresivo ligero y ansiolítico. Otros efectos serían: hipotensión arterial, bradicardia, hipertermia, hiperfagia, estado de alerta, efecto neuroprotector, efecto activador de los ejes neuroendocrinos HHSr y HHG, efecto antiagresivo. No se modifican con la edad, pero sí aumentan con el Alzheimer. ∗ Agonistas 5HT1A : para los receptores pre y postsinápticos son la buspirona (agonista total), ergotamina y la cocaína (agonista parcial). Para los receptores postsinápticos no selectivos: 8-OHDPAT, flexinoxan, MDL 73005 EF, gepirona, lesopitron e ipsapirona (ésta última aumenta el cortisol, pero no la PRL) ∗ Antagonistas 5HT1A : para autorreceptores: pindolol y propanolol. Para receptores pre y postsinápticos en general: metiotipina, spiperona, WAY 100135, MDL 72832, metergolina, fluoxetina y metisergida. ∗ Efectos farmacológicos terapéuticos: buspirona: tiene acción ansiolítica por efecto en autorreceptores; fluoxetina: tiene efecto ansiógeno al disminuir el binding (unión de ST a receptores) y efecto antidepresivo por inhibir la recaptación de ST; antidepresivos tricíclicos: aumentan la unión de ST a receptores pre y postsinápticos; pindolol: aumenta los efectos de todas estas drogas. Los antagonistas 5HT1A son promisorios en el Alzheimer, los agonistas 5HT1A son útiles en la anorexia nerviosa b) 5HT 1B: no se encuentran en el cerebro humano pero son similares a los 5HT1D c) 5HT 1C: pertenecen a la antigua nomenclatura. Hoy se clasifican como 5HT2C d) 5HT 1D: también se encuentran ligados negativamente a la adenilciclasa y ubican como autorreceptores o heterorreceptores presinápticos, en terminales de la sustancia nigra, diencéfalo, corteza frontal y temporoparietal e hipocampo. Asimismo se hallan como receptores postsinápticos. Son mediados por proteína G y el aumento o disminución del AMPc. Actúan en la liberación y síntesis de la 5HT. Los efectos de estos receptores son: antinocepción, antidepresión, anorexia, efecto antiagresivo (disminución de binding en suicidas depresivos y no depresivos), prevención de déficit de conducta social inducido por el aislamiento (promisorio para el estudio del uso futuro de agonistas antiautísticos; efecto antimigrañoso. Los agonistas son sumatriptán, metitipna, ampratolina, eltoprazim. Los antagonistas son metergolina y metisergida. Como efecto farmacológico terapéutico, el sumatriptán es antimigrañoso. Se subdividen en: ∗ 5HT1D: se hereda en cromosoma 1. Es bloqueado por betabloqueantes y antagonizado por ritanserina y ketanserina ∗ 5HT1D: se hereda en cromosoma 6. No es bloqueado por betabloqueantes ni antagonizado por ritanserina ni ketanserina e) 5HT 1E: es un receptor postsináptico con una estructura de transición entre 5HT1 y 5HT2 . Sólo tiene trazas en el SNC. Su mayor presencia es en miometro y mesenterio. Se subdivide en: ∗ ∗ 5HT1E 5HT1E : considerado por algunos autores como parte del 5HT6 f) 5HT 1F: es uno de los receptores de reciente postulación. Tiene similitudes morfológicas con los receptores 5HT1D, E y A postsinápticos. Es mediado por proteína G e inhibición de adenilciclasa. No están en el SNC sino en útero, mesenterio y vasos. Los agonistas son sumatriptán y metoxitriptamina. Los efectos farmacológicos terapéuticos son ejercidos por el sumatriptán por su acción vasoconstrictora en el músculo liso vascular. g) 5HT 1P : es de conocimiento muy reciente y ubica exclusivamente en intestino h) 5HT 1S: está incluido en la postulación reciente de receptores serotoninérgicos y su ubicación en el SNC es casi exclusivamente en medula espinal. Su principal efecto sería como modulador de dolor. Con agonistas, la más alta afinidad es con triptamina y la más baja es con 5 OH-DPAT, propanolol, tropisetron, quipazina y ketanserina. 2. Receptores 5HT2 : son receptores postsinápticos que actúan mediados por proteína G, AMPc, los que estimulan la fosfolipasa C para producir despolarización. Se dividen en: a) 5HT 2A: ubican en corteza cerebral, frontal, prefrontal y perceptiva (auditiva, visual y sensorial), centros límbicos basales, cíngulo, amígdala e hipotálamo. Provoca efectos ansiógenos, regulación de la temperatura o termia, inhibición de la secreción de vasopresina, ocitocina y prolactina, efecto neurotrófico, inducción de sueño lento, efecto hiporéctico y regulación de la actividad motora. Sus agonistas son: m-cpp, cisapride, cocaína, alcohol, alfametilserina, indolalkilamina, DOI, DOB, DOM. El TEC libera receptores 5HT2A en neocortex. Los antagonistas son clorpromacina, clozapina ritanserina, risperidona, clanzepina y seganserina. Efectos farmacológicos terapéuticos: se obtienen con nuevos antipsicóticos. b) 5HT 2B: no se encuentran en el SNC. Están en músculo liso (vascular y no vascular) y plaquetas. Tiene efectos de vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. Tiene agonistas no específicos y los antagonistas son metisergida y ketanserina. Los efectos farmacológicos terapéuticos son: antihipertensivo y profilaxis de migraña. c) 5HT 2C: están presentes en plexos coroideos, neocorteza, centros límbicos basales, hipocampo, hipotálamo, tubérculos mamilares y sustancia nigra. Actúan ligados a la hidrólisis de fosfoinositol. El efecto principal es el ansiógeno, pero también es regulador de la producción de LCR, de un efecto disperceptivo y efecto regulador positivo de los ejes neuroendocrinos, estimulando la secreción de ACTH, LHRH, ocitocina, vasopresina y PRL. Por esto hay un efecto de receptor centinela poco activo fisiológicamente pero de acción relevante patológicamente y que tiene mayor afinidad por antagonistas que por agonistas. Los agonistas son trifluormetilfenil piperacina, dimetiltriptamina, alfametil 5HT, m-cpp. Los antagonistas son: clozapina, risperidona, ritanserina, ketanserina, olanzepina, clorpromacina, ciproheptadina, fentolamina, mianserina, tioridina. La clorimipramina y los SSRI hiposensibilizan este receptor. Sus efectos farmacológicos terapéuticos son con nuevos antipsicóticos. 3. Receptores 5HT3 : son receptores postsinápticos con tres subtipos propuestos recientemente: 5HT3A, 5HT3B y 5HT3C. Es el único que actúa mediante canal iónico Na-K. Ubican en heterorreceptores de corteza entorrinal y girus dentado, en el bulbo, sistema límbico, protuberancia y medula, siendo por esto el principal regulador de mecanismos vagales, de la actividad dopaminérgica límbica (corteza A10 ) y extrapiramidal (corteza A9 ), con presencia de heterorreceptores en áreas dopaminérgicas. También está presente en músculo liso vascular y no vascular. Por su ubicación estos receptores aumentan la liberación de CCK (ansiogénesis) dopamina, GABA y acetilcolina y disminuye la liberación de NA y PRL. Estos receptores desaparecen con la edad. Sus efectos son: nociceptivo, antiemético, disperceptivo y psicotizante, bloqueador de la ansiedad, depresor, deteriorante de la cognición, modelador del sueño y efecto adictógeno. Sus agonistas son zacopride, etanol, indolalkilamina, m-cpp, hidrato de cloral. Sus antagonistas son clozapina, olanzepina, clorpromacina, metoclorpropamida, ondasetron, risperidona, anestésicos, loxapina, granisetron, tropisetron, amperozide, citospirona, tirospirona, sertindol, RS 42358-197, MDL 72222. Los efectos farmacológicos terapéuticos son con antieméticos, nuevos antipsicóticos, antiadictivos, ansiolíticos, potenciadores de L-DOPA en Parkinson. 4. Receptor 5HT4 : es un receptor postsináptico, único 5HT no clonado. Se han identificado dos subtipos: 5HT4A y 5HT4B. Actúa por mecanismo de proteína G y AMPc con estimulación de adenilciclasa. Se encuentra en hipocampo, sistema límbico, corteza prefrontal, sustancia nigra e hipófisis. Asimismo, en aparato gastrointestinal y corazón. Sus efectos son: activación del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, modulación de la secreción de aldosterona y del ritmo cardiaco, procinético gastrointestinal y mejorador del aprendizaje. Los agonistas son DAU 6285, zacopride, 5metoxitriptamina, metoclorpropamida, cisapride, RS 66331 (produce mejoramiento cognitivo). Está en experimento los oxadiazoles de alta afinidad con 5HT4 . Los antagonistas no selectivos son: tropisetron, ondasetron, pisotifeno, GR 13808. 5. Receptor 5HT5 : es mediado por proteína G y AMPc por estimulación de la adenilciclasa. Se consideran los subtipos 5HT5A y 5HT5B. Los receptores 5HT 5A ubican en el cerebro humano, en el hipotálamo. Sus efectos aún no se determinan pero se cree que están relacionados con el aprendizaje. No se conocen agonistas ni antagonistas 6. Receptor 5HT6 : actúa mediado por proteína G y AMPc, estimulando la adenilciclasa. Se conocen dos subtipos: 5HT6A y 5ht6B. Ubican en corteza, hipocampo, núcleo caudado y tubérculos olfatorios. Los efectos principales son depresógenos, psicógenos y disperceptual. Los agonistas tienen como de máxima afinidad al LSD y los antagonistas a la clozapina, olanzepina, zotepina, melpirone y risperidona (con menos afinidad que para 5HT7 ). Los efectos farmacológicos terapéuticos son los nuevos antipsicóticos cuya afinidad por este receptor diferencia un perfil clínico distinto. 7. Receptor 5HT7 : por estimulación de adenilciclasa es mediado por proteína G y AMPc. Ubican principalmente en hipocampo e hipotálamo y también en tálamo, corteza y amígdala. Sus efectos son: regulación del ciclo sueño-vigilia, aceleración de ritmos circadianos con avances de fases, regulación neurovegetativa y neuroendocrina. Los agonistas no se han determinado con precisión. Los antagonistas son la risperidona, clozapina, olanzepina, rilapine Acciones entre SNC y sistema serotoninérgico La ST es un multirregulador de funciones neuroendocrinas y de ella depende la regulación del sueño, la conducta, el humor, la actividad sexual. Debido a estas heterogéneas funciones también participa en algunas patologías. Akiskal llamó a la ST “el neurotransmisor de impulsos”, ya que su función principal es la excitación del SNC. Brodle (1957) le llamó el “factor cordura”, destacando su necesidad para mantener la cordura. Tiene también un “efecto inhibidor de la conducta”, sumado a un “efecto modulador general” que opera inhibiendo en forma directa o indirecta, a través del GABA. De este modo regula: • Timia o humor: la teoría Van Praag lo descubre como regulador de la timia, porque interviene en la depresión. La ausencia o disminución de ST provoca depresión. La hipofunción serotoninérgica se mide por la disminución del triptófano en niveles séricos, pero con triptófano normal y disminución del cociente triptófano/aminoácidos neutros competitivos. La hipofunción serotoninérgica en la depresión, es avalada por la disminución del A 5HIA en LCR. El disbalance indolamínico estaría involucrado en patologías cuyo sustrato es la ansiedad. • Apetito: la 5HT es el principal inhibidor del núcleo hipotalámico ventro-medial que regula ingesta y saciedad. Este efecto es altamente específico para hidratos de carbono, necesitando cofactores centrales y periféricos para actuar sobre otros nutrientes (proteínas y lípidos). La hiperserotoninergia produce anorexia y la hiposerotoninergia da hiperorexia, disminuyendo la liberación de ST lo que puede ser causa la causa de la anorexia en la depresión. El descenso de A 5HIA en LCR es marcador de rasgo de todas las disorexias (anorexia, bulimia, alcoholismo). Entre los fármacos usados como antagonistas está la anfetamina que es una depresora del hambre (anorexígena) y activadora de la saciedad. Debido a sus efectos secundarios negativos se han buscado nuevas moléculas serotoninérgicas entre las que destacan la dexenfluramina, que regula desórdenes metabólicos y disminuye la ingesta de tipo calórico. • Sueño: la ST es el mediador responsable de las fases III y IV de sueño lento. El ritmo sueñovigilia está regulado por el balance adrenérgico-serotoninérgico del despertar y del mantenimiento de la vigilia. Interviene también en la regulación del sueño, un metabolito de la ST que es la melatonina, producida por la glándula pineal y en el núcleo supraquiasmático, dos estructuras que intervienen como “reloj biológico”. La síntesis de ST y melatonina es más importante por la noche. La melatonina es inductora de sueño o somnolencia. Cada estadio de micro-alerta del hombre es seguido por una faz de adormecimiento debido a una liberación de melatonina consecutiva. • Actividad sexual: la ST inhibe la liberación hipotalámica de gonadotrofinas con la consecuente disminución de la respuesta sexual normal. En cambio, la disminución farmacológica de la ST (directa o por competitividad aminérgica) facilita la conducta sexual. • Funciones neuroendocrinas: se realizan a través de los núcleos hipotalámicos, núcleo supraquiasmático (sincronización de todos los ritmos circadianos endógenos), núcleos ventromedial y para ventricular (de los cuales depende la regulación del balance energético). La ST también influye en la regulación inhibitoria o estimuladora de los factores peptidérgicos de los ejes hipotálamohipofiso-periférico. • Regulación termo-nociceptiva: la ST, según el receptor estimulado, produce un efecto dual sobre la temperatura: el 5HT 1 produce hipotermia, el 5HT 2 es responsable de la hipertermia. En el sueño de ondas lentas se produce el pico mínimo de temperatura corporal, el que coincide con la aparición del pico máximo de secreción de hormona del crecimiento. El reflejo nociceptivo es facilitado por el receptor 5HT1A (cuyo mantenimiento depende de los receptores 5HT1B/D). El 5HT3 da analgesia por estimulación GABA. El efecto antálgico de los antidepresivos tricíclicos (especialmente amitriptilina) se debe a un agonismo serotoninérgico-adrenérgico. Participación de ST en diversas patologías 1. Depresión: la prueba directa de la participación de la ST en la depresión endógena es la depleción dietaria del triptófano. Existe, además, un ritmo secretor circanual con disminución del contenido total de ST en invierno, lo que influye en la depresión cíclica recurrente y otros cuadros estacionales. La mejoría de la depresión es a través del uso de inhibidores específicos de la recaptación de ST o SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors) es otra prueba de la intervención de la ST en la depresión. 2. Ansiedad: los estudios sobre participación de la ST en los estados de ansiedad, surgen del uso agonista m-cpp (m-clorophenylpiperazina) derivado del trazodone, que actúa selectivamente en receptores 5HT1C y 5HT2 , originando ansiogénesis, insomnio, hipernoradrenergia y aumento en plasma de cortisol, ACTH, PRL y GH. Refuerza a este experimento, el hecho de que agonistas de 5HT1A (autorreceptores presinápticos) como la buspirona, ipsapirona, flexinosan y otros actúan como ansiolíticos. Igual acción producen los antagonistas selectivos de los 5HT1C y 5HT2 , como la ritanserina, ciproheptadina, pizotifen, ketanserina, risperidona y otros. Igualmente los antagonistas inespecíficos de 5HT2 como la clorpromacina, tioridacina, mianserina y fentolamina que agregan al efecto ansiolítico, el antidepresivo. Los antagonistas selectivos de 5HT3 (ondasetron, tropisetron, zacopride y otros) dan efectos ansiolítico, antiemético y antipsicótico. 3. Estados psicóticos: la ST interviene en la esquizofrenia lo que se comprueba con la acción psicótica de LSD y similares, en receptores 5HT (2C, 6 y 7) y la acción antipsicótica de antagonistas de receptores 5HT (2, 3, 6 y 7 ) como los neurolépticos atípicos tipo clonazepina y similares. También los antagonistas 5HT3 como zacopride y granisetron. Cuando se administra triptófano y sus compuestos metilantes, hay empeoramiento de psicosis endógenas. Por otro lado, en la producción de psicosis endógenos intervienen las indolaminas metiladas (LSD, mescalina, DMT). El m-cpp aumenta la sintomatología productora de esquizofrenia. Esto señala la participación de la ST en las psicosis endógenas, las que se deberían a una alteración en las reacciones de transmetilación (Boullosa y López Mato). El uso de clonazepina, primer antipsicótico, atípico antagonista de 5HT (2, 6 y 7 ), tiene efectos resocializantes, antiagresivos, antiautistas, antidelirante y alucinolítico, por lo que abre una nueva perspectiva en el tratamiento de la esquizofrenia. 4. Trastornos de la alimentación: estos trastornos conforman el síndrome de disorexia central (SDC) (anorexia, bulimia, obesidad patológica y algunas formas de alcoholismo). La ST es el principal inhibidor de la ingesta de hidratos de carbono, en forma opuesta a la NA y tiene como efectores finales al CRH y al GABA. Las dinorfinas regulan la ingesta de líquidos y los neuropéptidos Y-YY, la de hidratos de carbono y líquidos. La DA regula la ingesta de alimentos de alta palatabilidad (muy apetitosos o agradables al paladar). Estos neurotransmisores constituyen un sistema central de control de ingesta y saciedad, el que se balancea por un sistema periférico en el que interviene la CCK, insulina, glucagón y otras enterohormonas. La participación de ST en trastornos de alimentación se comprueba por: administración de fenfluramina y triptófano en altas dosis: inhibe la necesidad de ingerir hidratos de carbono consiguiendo una disminución del peso corporal; disminución de precursores serotoninérgicos: da hiperorexia; SSRI: normalizan la conducta disoréxica y disminuyen el peso corporal; disminución de A 5HIA: marcador de rasgo en la disorexia. 5. Migraña: es una cefalea que cursa con auras o sin ellas, que presenta crisis paroxismales, de frecuente ubicación unilateral en su comienzo y que se asocia a náuseas, fotofobia, anorexia y vómitos, siendo, a veces, precedida por alteraciones sensoperceptuales o del humor. Certifican la participación de la ST, los hechos de que: aumenta la agregación plaquetaria serotoninadependiente y hay buena respuesta al sumatriptán (agonista 5HT1D en la crisis migrañosa) 6. Agresividad: la fisiopatología de la agresividad está ligada a ST porque se detecta: disminución del A 5HIA en LCR, en parasuicidas y agresores; presencia de ácido 5-hidroxi-3-metil indol urinario: en crisis paroxísticas de agresividad. Ambos son marcadores de bajo control de impulsos. 7. Toxicomanías y alcoholismo: la intervención del sistema serotoninérgico es avalada por la acción de receptores 5HT2 . El alcohol y la cocaína son sus agonistas y sus efectos son revertidos por la ritanserina, antagonista 5HT2 . También son anticompulsivos los antagonistas 5HT3 8. Demencias y estados de deterioro cognitivo: son neuroprotectores los agonistas 5HT1A y los antagonistas 5HT3 (modulación positiva de AC) Hay aumento de A 5HIA en LCR antes de que haya sintomatología en la demencia multiinfarto. 9. Patología gastrointestinal: la estimulación de 5HT3 disminuye la secreción gástrica más que la AC, porque además de su acción local, actúa sobre la zona quimiorreceptora gatillo bulbar. El estímulo de 5HT4 aumenta la procinesis intestinal y tiene acción antiemética. El agonista metoclorpropamida tiene el inconveniente de ser antagonista dopaminérgico lo que favorece el extrapiramidalismo. En cambio, los agonistas como cisapride, clebopride y zacopride no tienen antagonismo dopaminérgico. Los antagonistas de 5HT3 como el ondasetron, granisetron y tropisetron son también antieméticos. 10. Patología vascular: los receptores 5HT2 están presentes en el músculo liso vascular y en las plaquetas. Los antagonistas 5HT2 como la ketanserina (también bloqueante alfaadrenérgico), actúan como vasodilatadores e hipotensores y es antiagregante plaquetario sólo en sujetos enfermos. El urapidil, antagonista 5HT2 y agonista 5HT1A, y bloqueante alfaadrenérgico, produce hipotensión. La ST tiene un efecto taquicardizante por lo que el agonismo 5HT1A produce bradicardia. 11. Síndrome serotoninérgico: se produce al combinar IMAO con SSRI o con triptófano, o con litio. También la combinación de triptófano y litio. Da como síntomas: diaforesis, ataxia, nistagmus, hipertonicidad (rigidez muscular), mioclonias, agitación, diarrea, rush, temblor y confusión mental, estereotipias, baja del comportamiento sexual y de la alimentación. Se trata con ciproheptadina. Sistema gabaérgico El neurotransmisor mediador en este sistema, es el ácido gammaaminobutírico (GABA) y su acción principal es la inhibición del SNC. Actúa produciendo apertura del canal iónico del Cl, lo que lleva a una hiperpolarización de la membrana neuronal. La inhibición gabaérgica alcanza a la neurotransmisión mediada por NA, DA y ST. Presenta dos tipos de receptores conocidos: gaba-A y gaba-B. El gaba-A es un receptor ionotrópico, unido a un canal específico de los iones Cl- . Induce una inhibición precoz postsináptica que se refuerza por las benzodiazepinas (BZD). Su acción es bloqueada por la bicuculina. El gaba-B es metabolotrópico, acoplado a proteína G y a AMPc. Induce varios tipos de inhibiciones tardías pre y postsinápticas mediante canales de Ca y K. No modifica por BZD ni es bloqueado por bicuculina. Sin embargo, en la corteza prefrontal y en el hipocampo, el GABA facilita la liberación noradrenérgica, a través de un mecanismo gaba-A presináptico (Susdak y Gianutsos, 1985). Esta dos áreas del sistema límbico promueven la conducta depresiva y la impotencia aprendida (Sherman-Petty, 1982) y el GABA juega un rol central en la mediación de la conducta del aprendizaje de la impotencia (Petty, 1986). Las proyecciones estriatófugas gabaérgicas ejercen un control importante de la motricidad extrapiramidal. Hay un efecto facilitador entre GABA y NA, pues así como el GABA facilita la liberación de NA, ésta incrementa el GABA en la corteza cerebral y ambos neurotransmisores interactúan intraneuronalmente como co-transmisores, dado que en el LC coexisten la glutamato decarboxilasa y la tirosina-hidroxilasa (teoría unificadora GABA-NA, Ijima y cols., 1993). Síntesis, almacenamiento, liberación y metabolización de GABA El precursor del GABA es el ácido glutámico sobre el que actúa la enzima glutamino-ácido dehidrogenasa (glutamato-decarboxilasa) (GAD) cuya coenzima es el fosfato de piridoxina (Vit. B6 ) La GAD es bloqueada por aliglicina, cicloserina o hidrazidas del fosfato de piridoxina que inhiben la coenzima. En las neuropatías diabéticas la GAD es atacada por autoanticuerpos, en células del páncreas endocrino. Una parte del GABA celular, tanto neuronal como glial, proviene de la captación del medio exterior. No se han descrito aun mecanismos de almacenamiento y liberación GABA. Se cree que son similares a los de los neurotransmisores. Sí se sabe que la liberación hay recaptación. El GABA es metabolizado intracelularmente por una GABA-transaminasa (GAT). Después de la captación en mitocondrias, realizada por intercambio de membrana, el GABA participa en el metabolismo oxidativo. Hay receptores gabaérgicos pre y postsinápticos. En los presinápticos, la apertura del canal Cl- estaría mediada por la estimulación gabaérgica del receptor. A esta estimulación se acoplarían receptores BZD que facilitan o inhiben la transmisión gabaérgica. En los presinápticos se lleva a cabo la interrelación GABA-NA que hemos visto. La GAT puede ser inhibida por el ácido valproico, de conocida actividad antiepiléptica, que aumenta el tono gabaérgico y por -vinilgaba y amino-oaxiacetato. Estos serían efectos presinápticos. Los efectos postsinápticos son moduladores de BZD y agentes ligados a ellas. Benzodiazepinas y receptores gaba-A Las BZD en el sistema gabaérgico: • Inducen un aumento de la transmisión gabaérgica • La acción benzodiazepínica no se debe a estimulación directa de receptores GABA • Hay receptores BZD propios para BZD que ubican principalmente en corteza (BZ1 ) y en menor número en cerebelo, hipotálamo, amígdala y estriado (BZ2 ). Contienen un modulador endógeno denominado DBI (Diazepam Binding Inhibitor). Hay dos subtipos: BZ1 y BZ2 . Tiene unos bucles proteicos extracelulares que funcionan como subunidades de fijación: subunidad para fijación de BZD y barbitúricos, y subunidad para fijación de GABA. • La ubicación de receptores BZD es paralela a receptores gaba-A, pero no son totalmente isomórficos porque hay receptores gaba-A independientes de los de BZD. Hay facilitación recíproca entre receptores GABA y BZD • Las BZD son inefectivas en la ausencia de estimulación del receptor GABA. • La estimulación de receptores GABA se modifica por una unidad de acoplamiento, sobre la que actúan los receptores BZD, facilitando o inhibiendo la transmisión mediante el aumento o disminución de la apertura de canales de Cl • Los antagonistas de receptores de BZD son las betacarbolinas y el flumazenil, que disminuyen o impiden la transmisión gabaérgica. • Sobre los canales de Cl actúan: los barbitúricos que regulan la duración de apertura y la bicuculina que inhiben la apertura. . Interacción entre sistema gabaérgico y SNC Los receptores gabaérgicos son los responsables de una gran parte de las inhibiciones del SNC. Las vías de proyección o locales del sistema gabaérgico dan multiplicidad de roles al GABA como ser: motricidad extrapiramidal, sensaciones, comportamientos y funciones cognitivas. La insuficiencia de GABA en la corteza exagera el efecto de aminoácidos excitatorios y originan mecanismos tóxicos y focos epilépticos. Una modificación del gaba-A y la subunidad en el cerebelo, son los responsables de trastornos motores ocasionados por el alcoholismo. Sistema histaminérgico Es el sistema mediado por la histamina (HA), la que se encuentra en el cerebro en concentraciones inferiores a otras aminas. Los niveles más altos de HA están en el hipotálamo y los más bajos en el cerebro. Fue reconocida como principio activo en reacciones alérgicas primariamente. Mucho tiempo después se le reconoce como neurotransmisor. La ubicación extraneuronal de HA es en mastocitos de tejidos y granulocitos basófilos en sangre, y ambas células contienen densos gránulos donde la HA comparte el contenido de los mismos, según el tipo celular, con heparina, ST y DA. En el SNC las vesículas de neuronas histaminérgicas son pequeñas y menos ricas en HA que las células periféricas. Biosíntesis, almacenamiento y liberación de HA La HA cerebral se forma a partir del aminoácido L-Histidina, el que es decarboxilado por la L-histidina-decarboxilasa (HDC) para formar HA. Su biosíntesis es un proceso de una sola etapa y el cofactor de la reacción de síntesis es la piridoxina (Vit. B6 ). La HDC adherida a vasos cerebrales es la responsable de la síntesis de una fracción muy pequeña de HA cerebral en las arteriolas de poco calibre. Igual que los otros neurotransmisores neuronales vistos, la HA es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos pequeños similares a otros gránulos de neurotransmisores aminérgicos. Para la liberación de HA, el estímulo nervioso despolariza la membrana axonal y las vesículas de HA se acoplan a esa membrana y degranulan por exocitosis, al espacio sináptico. La liberación es mediada por iones de K y Ca. La HA no tiene conocido un mecanismo de recaptación pero es inactivada por una metilación realizada por la histamina-N-metiltransferasa da el metabolito principal que es la telemetilhistamina (t-MHA), que a su vez, es degradada por una MAO dando el metabolito final o ácido metilimidazolacético. La vida media de la HA neuronal cerebral es menor de una hora. Este rápido recambio metabólico de la HA neuronal es inferior al de la HA periférica. El recambio disminuye en situaciones de estrés. Hay una HA cerebral no neuronal que se encuentra en los mastocitos cerebrales, con localización perivascular y abundan en meninges y diencéfalo. Se cree que estos mastocitos participan en procesos inmunitarios e inflamatorios. Podría ser la conexión de los fenómenos alérgicos con el estrés. Una de las funciones de esta HA mastocitaria cerebral es la alteración del tono y la permeabilidad de los vasos cerebrales. Vías histaminérgicas cerebrales y sus receptores Las neuronas hipotalámicas emiten fibras que pasando por el fascículo prosencefálico se proyectan al cortex cerebral e hipocampo. En el cortex se hallan proyecciones histaminérgicas que proceden de la formación reticular mesencefálica y las que se proyectan en el núcleo estriado de los cuerpos mamilares. Los cuerpos neuronales histaminérgicos estarían confinados en el hipotálamo posterior y cuerpos mamilares, en los núcleos magnocelulares tuberal, caudal y caudal posmamilar. En cuanto a las fibras se describen dos grupos diferentes: las de disposición rostral: en hipotálamo, cortex, bulbo olfatorio, núcleo amigdalino medio, banda diagonal de Brocca y núcleo del lecho de la estría terminal; las de disposición caudal: en sustancia gris central del cerebro medio y puente, sistema auditivo, núcleo del rafe dorsal y otros núcleos posteriores. La disposición anatómica de las vías ascendentes histaminérgicas semejan a la de las largas fibras monoaminérgicas y sugieren que pueden estar implicadas, más que en la transmisión de información concreta, en el control de la excitabilidad general telencefálica, participando en los mecanismos que determinan el ciclo vigiliasueño. Los receptores histaminérgicos, tanto cerebrales como periféricos, se clasifican en tres categorías: dos postsinápticos: H1 y H2 y un autorreceptor presináptico: H3 . Las características de estos receptores serían: 1. Receptores H1 : al ser estimulados despolarizan la membrana. La activación es mediada por activación del metabolismo de fosfoinosítidos y por la formación de AMPc y GMPc y el acople con una proteína G (Gp, Gi y Gs), con movilización de Ca++ intra y extracelular. Ubican, principalmente, en cerebelo, tronco cerebral y estructuras cerebrales auditivas. La estimulación produce efectos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y ambos efectos son la causa de hipotensión, migraña y sonrojamiento. También producen contracción de los músculos lisos extravasculares que se traduce por aumento del peristaltismo y broncoconstricción. Esto explica los efectos de algunos estreses sobre los aparatos vasculares (colapso o desmayo), digestivo (dolor y diarrea, dispepsias) y respiratorio (disnea por bronconstricción y empeoramiento de cuadros bronquíticos y asmáticos, discrinia con mucorrea e inflamación de vías respiratorias altas y bajas). Otros efectos es favorecer la emesis. La estimulación intrahipotalámica o intraventricular da antidiuresis, hipertensión arterial y taquicardia, por estimulación de la secreción de vasopresina. La estimula intraventricular favorece la secreción de ACTH y PRL. La estimulación intrahipotalámica da hipotermia. Los agonistas son 2metil-HA, tiazoliletilamina y piridiletilamina. Los antagonistas conocidos como antihistamínicos son: difenhidramina (etolaminas), pirilamina (etilenediamidas), clorfeniramina (alquilaminas), piperazinas (clorciclizinas), prometazina (fenotiazinas) y terfenadina (piperidinas). También las oxatamidas y la loratadina. Los efectos secundarios más conocidos de estos antagonistas H1 (anti-H1 ) son: edemas (por inhibición de la permeabilidad capilar), sedación (por estimulación de los H1 centrales lo que indica el rol de la HA en los estados de vigilia), efectos anticolinérgicos (símil atropina o “efecto atropínico”) (agravación de glaucoma, trastornos prostáticos, sequedad de mucosas, midriasis, etc.). Otros efectos son: disminución de la fuerza contráctil del miocardio, antiarrítmicos, antieméticos y antialérgicos. 2. Receptores H2: la activación hiperpolariza la membrana y producen acoplamiento a proteína G (Gs) y activa la formación de AMPc. Ubican en el cerebro, en corteza y núcleo caudal. La estimulación provoca efectos de vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, aumento de la secreción gástrica y taquicardia. Los receptores intraventriculares producen hipertensión. En forma conjunta con los H1 intervienen en la emesis. Los agonistas son la 4-metil-HA, dimiprat e impromidina. Hay dos estados de afinidad con los agonistas, según el estado de acople con Gs y la exposición a agonistas produce rapidísima desensibilización de esos receptores, lo que no se acompaña de internalización de los H2 sino una mera desconexión entre receptor y proteína Gs, con pérdida de afinidad para agonistas. Los agonistas inhiben la secreción de ACTH y PRL. Los antagonistas son: cimetidina, ranitidina, tiotidina, buzimamida, burimamamida y famotidina. Son activos contra la hipersecreción gástrica y en el SNC inducen estado confusional por efecto anticolinérgico. 3. Receptores H3 : son autorreceptores presinápticos cuyo agonista principal es la HA y secundariamente agonistas selectivos que son metil o dimetil-HA. Su estimulación provoca disminución de la liberación histamínica en SNC y tejidos periféricos. Median la auto-inhibición de la liberación de HA de modo semejante al descrito para otros autorreceptores de neurotransmisores. Se encuentran en todas las terminaciones HA del cerebro (corteza, núcleo caudal, hipocampo, sustancia nigra reticulada). Los antagonistas son los agonistas y antagonistas H2 . Tradicionalmente, el sistema histaminérgico se le ha asociado a la alergia. Pero recientes estudios multicéntricos han demostrado que las variaciones de frentes meteorológicos, que operan ionizando el medio o ambiente, los iones producidos penetran por la nariz y por vía del bulbo olfatorio llegan al sistema límbico (vías de disposición rostral) y allí desencadenan la descarga de histamina y catecolaminas. Estas hormonas del estrés producen por un lado, la inflamación de vías respiratorias superiores simulando en los casos crónicos, cuadros alérgicos pero que realmente no lo son, pues los estudios del sistema inmunológico demuestran que éste no está alterado. Esto lo diferencia de la alergia. Estos cuadros de catarros estacionales no alérgicos ceden muy bien con sólo el uso de antihistamínicos tipo loratadina. Sistema colinérgico Es el mediado por el neurotransmisor acetilcolina (AC) (ACh) Biosíntesis, almacenamiento, liberación y metabolismo de la AC La AC se forma a partir de la colina y de la acetil coenzima A (ACo-a). La acetilación de la colina es catalizada por la enzima colinoacetiltransferasa (CAT) (AchT). La CAT separa la acetil de la ACo-A y la liga a la colina para formar la AC. En condiciones fisiológicas, esta reacción es muy difícil de saturar. Los dos precursores, el acetato de la ACo-A y la colina, no están disponibles permanentemente en el citoplasma. La síntesis de la ACo-A se realiza principalmente, como así también su almacenamiento, en las mitocondrias. No se conoce bien el mecanismo de secreción de ACo-A en el citoplasma y se ha postulado la hipótesis de que el origen de la ACo-A citoplasmática se debe al citrato mitocondrial que es transportado activamente al citoplasma por la acetil carnitina (enzima específica). Una vez en el citoplasma, el citrato es transformado por otra proteína específica, la citratoliasa, en ACo-A). En cuanto a la colina es obtenida a partir de dos reacciones: la primera consiste en la degradación de fosfotidilcolina que libera colina libre en sangre; la segunda es la degradación de AC por la CAT que quita el acetil y deja libre la colina en sangre. La colina pasa del líquido extracelular al axoplasma por transporte activo regulado por K y Na. El transporte se realiza por dos mecanismos específicos: un mecanismo de transporte lento que es común en todas las células y es el principal en la recaptación por células colinérgicas. Esta forma de transporte es un fenómeno de excepción, debido a que otros neurotransmisores son recaptados normalmente por mecanismo de alta afinidad con los receptores. Un segundo mecanismo activo de alta afinidad para la colina, denominado high affinity choline uptake (HACU) (recaptación por alta afinidad para la colina o RAAC). Es intermediado por intercambio con el Na extracelular e inhibido por hemicolinium-3. Dentro del citoplasma la colina es sintetizada a AC. La biosíntesis es estimulada por fosfoserina. La recaptura de la AC está correlacionada positivamente a la síntesis de la misma. A mayor cantidad de AC transferida al medio intracelular, mayor aceleración en su síntesis. La AC formada tiene un mecanismo de regulador de la actividad de la CAT para controlar la síntesis. La AC sintetizada es almacenada en vesículas sinápticas, las que se encuentran en tres grandes compartimientos: • Compartimiento vesicular funcional: contiene el neurotransmisor neosintetizado para la liberación normal • Compartimiento vesicular de reserva: sólo está disponible en caso de una demanda intensa de AC • Compartimiento no vesicular o citoplasmático de liberación: se encuentra en el citoplasma y contiene AC citoplasmática libre en grandes cantidades no liberable Los compartimientos vesiculares de liberación vesicular son los que funcionan en el SNC principalmente. El sistema de liberación por compartimiento no vesicular citoplasmático opera en la unión neuromuscular. La liberación de AC es mediada por un estímulo despolarizador que provoca exocitosis y libera AC al espacio sináptico. La liberación es mediada por Ca2 + y antagonizada por Mg. En el espacio sináptico la AC es hidrolizada por la acetilcolinesterasa (ACE) (AChE) para ser degradada en colina y ácido acético. En las células gliales se ha descrito una butirocolinesterasa (BUCE) denominada colinesterasa (CE) o seudocolinesterasa (PsCE) o seroesterasa. La ACE es inhibida por anticolinesterásicos como la fisostigmina, la neostigmina, la piridostigmina, el edrofoniun y el ambinonium. La fisostigmina es antagonistas de sitios nicotínicos, mientras que la neostigmina lo es para todos los sitios colinérgicos. Vías y receptores colinérgicos El sistema colinérgico del SNC es un sistema intrínseco similar al tuberoinfundibular dopaminérgico, que ubica en neuronas extrahipotalámicas. La acción de este sistema es fundamentalmente sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de ACTH y gonadotrofinas. Está constituido por dos partes: 1. Por células colinérgicas aisladas o en pequeños grupos: que son motoneuronas, células del sistema nervioso periférico (SNP) y las interneuronas. Las motoneuronas puede ser periféricas o centrales. Las periféricas ubican en la médula espinal (motoneuronas espinales) y comandan las funciones del músculo esquelético. Las motoneuronas del SNP se encuentran en los núcleos visceromotores y somatomotor de los pares craneanos III, IV, VII, IX, X y XII. Hay motoneuronas dispersas en la formación reticular. Estas células aisladas forman redes dendríticas densas, tanto en planos verticales como horizontales. En el SNP las células preganglionares y las células parasimpáticas posganglionares son colinérgicas. Algunas células simpáticas posganglionares, como las glándulas sudoríparas, también son colinérgicas. Las interneuronas son neuronas que actúan como verdaderos puentes funcionales entre neuronas gobernadas por distintos sistemas de neurotransmisores. Las interneuronas colinérgicas se encuentran en varias estructuras formando un puente entre las células dopaminérgicas nigroestriales (sustancia negra compacto-estriato) y las células gabaérgicas estriatopalidales (estriato-pálido) y estriatonigrales (estriato-sustancia negra reticulada). 2. Por células que forman grupos: se encuentran como núcleos colinérgicos en dos zonas cerebrales: prosencéfalo (banda diagonal de Broca, núcleo preóptico, sustancia innominada, núcleo basal de Meynert y núcleos del septum). En el prosencéfalo subfrontal está el mayor número de núcleos colinérgicos. Estos núcleos se denominan por nomenclatura alfanumérica y zonas: zona AC1 (núcleo mediano del septum) formada por células colinérgicas pequeñas; zona AC2 (brazo vertical de la banda de Broca) con células fusiformes y de tamaño mediano; zona AC3 (parte lateral del brazo horizontal de la banda de Broca); zona AC4 (núcleo basal de Meynert, globus pallidus, núcleo del asa lenticular, parte media del brazo horizontal de la banda de Broca y núcleo preóptico). Las células se agrupan en masas y tienen proyecciones difusas. 3. Tronco cerebral: (núcleos: cuneiforme, peduncular, parabraquial y tegmento lateral) con dos zonas: AC5 (todos los núcleos menos tegmento lateral); AC6 en tegmento lateral. Ambas zonas forman la vía dorsotegmental ascendente que inerva los núcleos talámicos, la habénula y el septum. Los receptores colinérgicos son mediados por GMPc. No afectan la liberación de somatohormona ni de la prolactina. Existen dos tipos de receptores colinérgicos: muscarínicos (M) y nicotínicos (N). Los receptores muscarínicos se encuentran en el SNC y SNP. En el SNC se hallan en las neuronas corticales y subcorticales (corteza cerebral y mesencéfalo) y difieren de los periféricos. Son de tipo M1 y M2 . Son bloqueados por la atropina y estimulados por la muscarina, pilocarpina, arecolina y oxohemonio. Se encuentran en estudio, receptores M3 , M4 y M5 . Los receptores M1 están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación provoca la activación del metabolismo de los fosfoinosítidos. Activan el AMPc y el cierre de canales de K por movilización de Ca para formar fosfoinosítidos. El Ca++ liberado en la reacción también activa la adenilciclasa calmodulina- dependiente. Los M1 del SNC se encuentran en la corteza cerebral, el estriato, el hipocampo y los ganglios de la base. Tienen antagonistas selectivos (pirenzepina, piperacina, telenzapina, transhexbutinol y moléculas en desarrollo: UH-AH-37 o UH-AH-137). Los agonistas específicos serían: oxotremorina, muscarina, BRI-47042 y McN-A-343 y la propia AC. En el sistema periférico, los M1 se encuentran en células postganglionares parasimpáticas y en los efectores. En las células postganglionares periféricas son estimulados por la AC liberada por las células ganglionares parasimpáticas. Su estimulación en acción sinérgica con los M3 activa la secreción glandular por estimulación de células postganglionares colinérgicas con receptores M1 . Al nivel de vías respiratorias estimulan la hipercrinia mucosa, liberando gran cantidad de moco. En pulmones hay broncoconstricción por vía de M1 y M3 . Los receptores M2 están acoplados a proteína G (proteínaGi) y su estimulación disminuye la formación de AMPc. Se manejan por apertura de canales de K lo que provoca hiperpolarización y, como los M1 , pueden intervenir en la activación del metabolismo fosfoinosítido. En el SNC los M2 se encuentran en cerebelo, ganglios de la base y tronco cerebral. Sus agonistas selectivos son: pilocarpina, betanecol, C1-969, BRL-47042 y oxotremorina. Sus antagonistas son: himbacina, metoctramina, N-metilscopolamina, quinuclinidilbenzilato (QNB), AFDX-384 y AF-DX-741. Los receptores ubican tanto pre como postsinápticamente. En el sistema periférico actúan como autorreceptores y su estimulación disminuye la liberación de AC. Envían mensajes o estímulos desde el vago al corazón. M2 cardiacos son responsable de cuatro efectos distintos: vasodilatación, disminución del ritmo cardíaco (cronotropismo negativo con efecto bradicárdico), disminución de la conducción sinoatrial y atrioventricular (dromotropismo negativo), disminución de la contractibilidad cardiaca (inotropismo negativo. Una estimulación excesiva puede provocar paro cardiaco en diástole) Los M2 de vías respiratorias se hallan como autorreceptores en terminaciones colinérgicas de las células parasimpáticas postganglionares, donde controlan la liberación de AC. En algunos tipos de asma, el tratamiento con betabloqueantes puede producir una disminución brusca de gran cantidad de M2 , lo que suele causar secuelas con crisis asmáticas graves. En estos pacientes, incluso, el uso de colirios con betabloqueantes puede producir ataques de asma. Los betabloqueantes actúan, por un lado, inhibiendo la broncodilatación postsináptica inducida por aferencias simpáticas que liberan catecolaminas (inhibición simpática) y, por otro lado, facilitando la liberación incontrolada de AC en las terminaciones postganglionares por carecer de una cantidad necesaria de autorreceptores M2 , lo que provoca bronconstricción intensa. Los receptores M3 están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación, como en los otros receptores M, activa el metabolismo de fosfoinosítidos. Hay pocos agonistas selectivos siendo el principal el BRL-47042. Los antagonistas son p-fluorahexahidrogiladifenol, hexahidrosiladifenidol y p-fluorohexabutinol. En el SNC se encuentran en el cerebelo. En el sistema periférico se hallan en músculos lisos de las vísceras y el páncreas y en esos órganos, su estimulación produce vasoconstricción. En las glándulas exocrinas estimula la secreción. Los receptores nicotínicos se encuentran en SNC en el nivel de medula espinal y tectum óptico. Son estimulados por carbacol y antagonizados por d-tubocurarina (d-TC). Son receptores ionotrópicos de la fibra muscular estriada, del SNP y del SNC y configuran receptores canales, cuya estimulación modifica la posición del canal y lo hace permeable para el Na+ y el K+, despolarizando la membrana. En el SNC los receptores nicotínicos (rCAN) (rAChN) N se distinguen por subunidades y siendo los más conocidos los N2 y los N3 . Estos receptores cuatro unidades alfa diferentes ( 1 , 3 , 4 y 5 ). Los efectos centrales de los N no se conocen bien aun. En el sistema periférico se conocen dos tipos de receptores nicotínicos que son N1 y N2 los receptores N1 ubican en el sistema nervioso vegetativo (SNV) (SNP), en los ganglios nerviosos, por lo que se le denominan Nn (nicotínicos nerviosos) o ganglionares. Sus agonistas son nicotina y AC. Sus antagonistas: hexametonio, d-tubocurarina y mecamilamina. Los receptores N2 ubican en la unión neuromuscular (JNM) por lo que también se les llama Nm (nicotínicos musculares). En la JNM la liberación citoplásmica es un fenómeno propio (Fatt y Katz, 1950). Tienen los mismos agonistas y los antagonistas que los N1 . Los agonistas carbacol y metacolina son mixtos (para N1 y N2 ). La su ccin ilco lin a y el d ecam eto n iu m so n “an tag o n istas d esp o lar izan tes” o “ag o n istas irreversibles” (bloquean el receptor para otros agonistas). Entre los antagonistas curarizantes cuyo modelo de origen vegetal es la d-tubocurarina, se encuentran las nuevas moléculas sintéticas: metocurina (sintético de la d-tubocurarina), galamina, atracurium, pancuronium, vecuronium, doxcurium y el pepicuronium. Algunos de estos antagonistas son liberadores de histamina y pueden provocar hipotensión, broncoconstricción, hipoperistaltismo intestinal e hipercrinia de vías respiratorias. No actúan en el nivel central. Son miorrelajantes utilizados en la anestesia para cirugía (Smith, 1947) Efectos colinérgicos y anticolinérgicos en el SNC Los agentes anticolinérgicos fisostigmina y neostigmina, producen estimulación de receptores colinérgicos con posterior depresión ocasional de receptores muscarínicos. Una deficiencia de neuronas colinérgicas funcionales ha sido observada en pacientes con demencia progresiva de tipo Alzheimer, sobre todo con deterioro de la memoria (Thai y cols., 1983) Esto vincularía, en algún modo, al sistema colinérgico del SNC con los mecanismos de memoria y aprendizaje. La atropina en dosis de 0.5 a 1 mg estimula el bulbo y los centros cerebrales superiores. Con dosis tóxicas, la atropina lleva a la excitación central prominente y llega a inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirio. Dosis muy altas de atropina producen depresión del SNC y coma. Dosis medianas de atropina deprimen ciertos mecanismos motores centrales que controlan el tono y movimientos musculares, ejerciendo un efecto favorable sobre el temblor y la rigidez del parkinsonismo (efecto antitemblor), sugiriendo que los circuitos colinérgicos puedan tener alguna participación en la regulación del tono y movimiento muscular y en la génesis del parkinsonismo. La atropina y la escopolamina reducen el voltaje y el ritmo alfa del EEG, llevándolo a un ritmo lento típico de la somnolencia y deprimen la respuesta de alerta del EEG a la fotoestimulación, mecanismo que implica a los circuitos colinérgicos en la intervención de la regulación del ciclo vigilia-sueño. Asimismo, ambas drogas deterioran respuestas conductuales por lo que el sistema colinérgico tendría acción sobre la regulación de la conducta. Finalmente, la escopolamina es efectiva para impedir la enfermedad del movimiento (mareo). Esta acción anticinética es ejercida en la función vestibular por el sistema colinérgico central por lo que éste estaría ligado a las funciones del aparato vestibular. Esta droga también causa sedación, tranquilización y amnesia, lo que corrobora que el sistema colinérgico opera en los mecanismos de excitación y de la memoria. SISTEMA NEUROTRANSMISOR PERIFÉRICO De igual forma que en el SNC que acabamos de estudiar, hay sistemas neurotransmisores periféricos similares a los. Así encontramos: • Sistema periférico catecolaminérgico: operado principalmente por AD y cortisol y secundariamente NA, siendo el principal operador las suprarrenales. • Sistema periférico colinérgico: junto con el catecolaminérgico operan funciones opuestas en el SNP, tanto en la parte nerviosa como muscular. • Sistema periférico histaminérgico: se manifiesta abiertamente en proceso inmunitarios, inflamatorios y alérgicos • Sistema periférico neurotransmisor autónomo o sistema peptidérgico: opera fundamentalmente en funciones respiratorias, gastrointestinales, vasculares, y otras, siendo uno de los principales el sistema APUD junto con otro sistema de neuropéptidos autónomos, entre el que figura el sistema renina-angiotensina con la particular participación de la mácula densa renal. Dentro de este sistema ubican también las prostaglandinas, la citoquinas, el óxido nítrico (NO), poliaminas, los aminoácidos, etc. Hasta hace poco tiempo se creía que el SNP, llamado también autónomo o vegetativo, operaba como una especie de sistema nervioso cerrado, regulando todas las funciones de los órganos del cuerpo, en forma independiente de la voluntad (automáticamente). Se hablaba de sistemas endocrinos cerrados y locales como el sistema APUD, se tenía conceptos de paracrinia (transmisión de estímulos a través de hormonas que actuaban directamente de célula a célula (sin mediación axónica ni vascular) (transmisión de citoplasma a citoplasma). Esta idea de un sistema autónomo hoy se ha perdido dado que la biología molecular ha mostrado fehacientemente que tal independencia no existe. La habrá en relación al manejo voluntario, es decir, los sistemas no operan comandados por la voluntad, pero sí tienen una dependencia muy estrecha con el SNC. Esto significa que el operador principal de todas las funciones psíquicas y orgánicas, es el SNC y no en forma independiente, el SNP. En consecuencia, el sistema periférico no es tan cerrado como se suponía, sino es un sistema abierto a influencias diversas. Incluso, los denominados “mentalistas” que son personas como los faquires y los yoghis, y otros que se autodenominan como tales, han mostrado que con la voluntad puede regular la respiración y la función cardiaca. Naturalmente, la voluntad es una facultad mental. Lo que significa que, en última instancia, sigue siendo el control, un patrimonio del SNC, en especial, del cerebro. El SNC, en definitiva, es el nivel más alto de integración y control de funciones vegetativas. Este concepto contemporáneo ayuda a comprender cómo la corteza cerebral, a través de las emociones y la voluntad, puede, en gran medida, intervenir sobre los órganos periféricos, por lo que ya se habla de cerebros periféricos (gastrointestinal, cardiovascular, pulmonar, inmunológico, etc.). Por lo tanto, el SNP ya no se es tan autónomo ni vegetativo sino es un verdadero operador como sistema de nexo o integrador, abierto a estímulos del SNC. Esta es la explicación actual sobre la acción del estrés en el cerebro y sus secuelas sobre órganos o sistemas periféricos. Nosotros estudiaremos, brevemente, algunos de estos sistemas periféricos, pero que también, como el caso de aminoácidos y prostaglandinas, citosinas, etc., tiene acciones compartidas en el SNP y en el SNC. Sistemas de aminoácidos Hay que hablar de aminoácidos excitatorios (AAE) y aminoácidos inhibitorios (AAI). Pertenecen a los primeros el glutamato y el aspartato y a los segundos, la glicina. Estos son aminoácidos que actúan directamente sobre receptores. Según vimos en la biosíntesis de neurotransmisores, otros aminoácidos intervienen indirectamente para dar origen a los neurotransmisores. El ácido glutámico (glu) y el ácido aspártico (asp) son aminoácidos naturales. Eventualmente forman parte de proteínas con la forma amida de glutamina y asparagina, respectivamente. Suelen participar en diferentes reacciones del metabolismo celular y están muy extendidas en todo el organismo, lo que dificulta la individualización de vías y neuronas glutamatérgicas. Se habla de transmisión glutamatérgica para referirse a la acción del glutamato y el aspartato, puesto que activan los mismos tipos de receptores. La actividad excitatoria de ambos aminoácidos es muy extensa en centros nerviosos y la mayor parte de las sinapsis excitatorias centrales son glutamatérgicas. Las sinapsis AAE son importantes en la potenciación a largo plazo y la excitotoxicidad en hipocampo y corteza cerebral. Como glu y asp son aminoácidos no esenciales sintetizados por el organismo, al no pasar la barrera hematoencefálica, el cerebro realiza su propia biosíntesis a del ácido--cetoglutárico o por desaminación de glutamina o a partir de la ornitina y en estrecha relación con el ciclo de Krebs. El almacenamiento es en vesículas y la liberación es por exocitosis, regulada por proteinquinasa-C. Las vías glutamatérgicas ubican en hipocampo, septum, neocortex y se proyectan sobre estriado y tálamo. En el cerebelo hay fibras musgosas y trepadoras mediadas por AAE, del mismo modo que en las vías auditivas, gustativas, olfatorias y somestésicas. Los receptores para AAE son de tipo metabotrópico e inotrópico. Los inotrópicos son activados por N-metil-D-aspartato (NMDA). Existiría un tercer tipo de receptores bajo la denominación de “noNMDA que serían los tipos AMPA y kainato. El complejo receptor NMDA (rNMDA) es activado por entrada de Ca, y también NA y K. El resto de los inotrópicos por Na y los metabotrópicos por Cl. Aludimos que los efectos fisiológicos de los AAE eran la potenciación a largo plazo y la excitotoxicidad, a lo que ahora agregamos los papeles en el desarrollo y la plasticidad sináptica. La potenciación a largo plazo (PLP) es un aumento de amplitud de respuesta postsináptica prolongada, a continuación de un tren de estimulación presináptica breve. El estudio del PLP se realizó en hipocampo pero, igualmente, existe en cerebelo, hipocampo y corteza. El PLP actúa como refuerzo de interacción entre elementos pre y postsinápticos inmediatamente a una activación sostenida. Oficia como soporte de la fijación mnésica en el nivel celular, pues conserva el recuerdo de la coactivación de las dos neuronas en el circuito sináptico. En el desarrollo y la plasticidad sináptica, la PLP participa del desarrollo del sistema nervioso al reforzar relaciones sinápticas a continuación de la coactivación de dos neuronas, de forma tal que la actividad de una facilita la actividad de la otra. En el transcurso del crecimiento celular, las conexiones son consolidadas por el mismo mecanismo. El montaje de determinados circuitos como el de las células de Purkinje en cerebelo, funciona con PLP en el establecimiento de sinapsis. Estos mecanismos diferentes causan la génesis de nuevos botones sinápticos, conos de crecimiento y liberación de factores que van a coordinar modificaciones pre y postsinápticas para la sinaptogénesis de zonas activas. En cuanto a la excitotoxicidad son lesiones nerviosas producidas por la administración de AAE y sus agonistas, en particular, el ácido kaínico. Una administración sistémica de glutamato provoca pérdida neuronal en regiones situadas fuera de la barrera hematoencefálica. La captación por células gliales del glutamato, reduce la toxicidad. Las lesiones producto de la administración de AAE y sus agonistas son desencadenadas por un exceso de mecanismos en los cuales ya no hay control en la despolarización, entrada de los iones Na+, el aumento de iones Ca++ en las células y la liberación de AAE. Por esto, aparecen alteraciones de membranas y origen de focos epilépticos. Un antagonista como la carbamazepina, se utiliza como antiepiléptico, como bloqueante de la respuesta NMDA (antagonista NMDA). El fenómeno tóxico aparece cuando se desequilibra la relación de glu y asp en el medio extracelular y en el espacio sináptico por alteración de la captación por neuronas y células gliales y alteraciones con el metabolismo del GABA. Los mecanismos de toxicidad celular pueden deberse a: • Activación de calpains degrada parte del citoesqueleto y desorganizan las terminaciones • Activación de fosfolipasas PA2 con producción de araquidonato, formación de radicales libres y PC que amplifica la liberación glu • Producción de monóxido de nitrógeno con efectos tóxicos como la inhibición de la respiración mitocondrial • Liberación de glu con tendencia a automantenerse y amplificarse • Intoxicaciones de origen alimentario con implicación de receptores AAE como el consumo de lathyrus sativus, leguminosa que contiene -N-oxalilaminoalanina (BOOA), agonista de los rAMPA, que causa paraplejia espática. El aromato Cycas circinalis contiene -N-metilaminoalanina, agonista de rAMPA y rNMDA, produce esclerosis lateral amiotrófica y trastornos nerviosos diversos (síndrome de Guam, llamado así porque se encontró en esa isla del Pacífico) La excitotoxicidad por AAE está presente en numerosos síndromes clínicos lesionales, así como en el envejecimiento. Luego, es probable que tanto en el estrés crónico como el agudo intervengan mecanismos de lesiones dendríticas como las producidas por AAE que produzcan epilepsia, isquemia cerebral, anoxia, hipoglucemia cerebral y encefalopatías. En los animales se ha comprobado efectos neurotóxicos al nivel de la unión neuromuscular. El homocisteato, el quinolato y el N-aspartiglutamato son aminoácidos endógenos que ofician de agonistas eventuales en los receptores de AAE. Se encuentran en escasas cantidades en el sistema nervioso donde tienen acciones débiles e irregulares. La serina es agonista potencial de receptores glicinérgicos. La taurina y la alanina tienen acciones inhibitorias neuromoduladoras con efectos inespecíficos. Sistema de neuropéptidos (Sistema peptidérgico) Los neuropéptidos principales son: 1. Taquiquininas: sustancia-P (SP), Neuroquinina A (NKA), Neuroquinina B (NKB), neuropéptido (NP) y neuropéptido (NP) 2. Péptidos opiáceos: endorfinas: -endorfina (-end), -endorfina (-end), -endorfina (-end); encefalinas: Met-encefalina (met), Leu-encefalina (leu); dinorfinas: Dinorfina A (dinA) y Dinorfina B (dinB) 3. Hormonas pancreáticas gastrointestinales: motilina, insulina; familia de la gastrina: gastrina, Colecistoquinina (CCK); familia de la secretina: secretina, glucagón, Péptido Intestinal Vasomotor (VIP), Péptido Inhibidor gástrico (GIP), glicentina; familia de la bombesina: bombesina, Péptido liberador de gastrina (GRP), Neuromedinas B 7 C (NB, NC), neurotensina (NT); familia del neuropéptido-Y: Neuropéptido-Y (NPY), Péptido pancreático (PP), Péptido-YY (PYY) 4. Hormonas hipotálamo-hipofisarias: factores de liberación hipotalámicos: Somatoliberina (GHRH-SRH), corticoliberina (CRH-CRF), tireoliberina (TRH), gonadoliberina (GnRH-LHRH), somatostatina (GHIH-SRIH); hormonas anterohipofisarias (lóbulo medio): corticotrofina (ACTH), melanotrofina (-MSH), lipotrofina (-LPH-CLIP); hormonas posthipofisarias: vasopresina (ADH), ocitocina (OCY) 5. Otras hormonas y diversos péptidos: angiotensina (AII), calcitonina (CT), Péptido del gen CT (CGRP o Calcitonin Gene Related Peptide), Péptido natriutético (ANP), Bradiquinina (BK), Galanina (GAL), Péptido de sueño lento (FS-DSIP o Delta-sleep Inducing Peptide), Muramil-dipéptido, Péptido que modula el GABA (DBI o Diazepam Binding Inhibitor Peptide) Taquiquininas La SP está colocalizada con ST. Hay tres tipos de receptores de SP en SNC: NK1 , NK2 y NK3 . Los efectos periféricos por administración de SP son varios: vasodilatación general, potente efecto diurético, de secreción pancreática y de salivación, disminución de la secreción biliar, aumento de moco por las vías aéreas, broncoconstricción. Sobre órganos aislados hay efectos constrictores en uréter o relajantes en la musculatura lisa de vasos. La SP controla la digestión a diferentes niveles e interviene en la transmisión del dolor. Son acciones neuromoduladoras, bloqueando la activación de las células de Renshaw en la medula, células cromafines de médula suprarrenal e inhibición de la actividad nicotínica sobre el músculo estriado, potenciando la actividad muscarínica. En la nocicepción, la SP actúa de neurotransmisor en protoneuronas de fibras raquídeas y fibras del trigémino. Las taquiquininas parecen tener efectos tróficos y mitógenos. Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas) Es un grupo al que generalmente se le encasilla dentro de las endorfinas. Las endorfinas pertenecen en parte a la familia de la POMC (pro-opio-melano-cortina), la que es sintetizada en la hipófisis anterior, el hipotálamo, bulbo y placenta. Las proyecciones de las neuronas hipotalámicas están implicadas en la integración de la sensación de dolor. Las encefalinas y dinorfinas están distribuidas en neuronas cerebrales y en las células cromafines de la medula suprarrenal. Los agonistas opiáceos tienen, según el receptor que estimulen, acciones de sedación y analgesia (efectos inhibidores) o acciones euforígenas. Generalmente están sujetos a acostumbramiento o adicción. Algunos agonistas son alucinógenos. La metadona y la buprenorfina son antagonistas opiáceos analgésicos con débil potencial de acostumbramiento y se utilizan en el período de deprivación del tratamiento de los toxicómanos. Sobre la célula de Renshaw tiene efectos activadores. La naloxona antagoniza tanto los efectos inhibitorios como los excitatorios. En la nocicepción algunos dolores no específicos son producidos por la presencia de histamina, bradiquinina y otras hormonas o autacoides. Otras neuronas no-nociceptivas pueden ser operadas por opiáceos. Otros efectos opiáceos son: depresión respiratoria, náuseas, inhibición de tránsito intestinal, rol en la actividad locomotriz y en las secreciones anterohipofisiarias de PRL y GH. Las endorfinas liberadas como subproductos de la síntesis de ACTH, a partir de la POMC, intervendrían en la regulación endocrina. Hormonas hipotálamo-hipofisarias Primariamente actúan como hormonas y secundariamente como neurotransmisores. Entre las hormonas hipotalámicas, la TRH antagoniza la depresión respiratoria provocada por morfina, pero no suprime su efecto analgésico. La SST inhibe la secreción de GH e insulina. En la enfermedad de Alzheimer hay fuerte disminución de SST y de AC en la corteza e hipocampo. Entre las hormonas anterohipofisarias la mayoría son hormonas, neuromoduladores y neurotransmisores. Sólo no tienen efectos neurotransmisores las llamadas hormonas glucoproteicas como TSH, FSH y LH y tampoco las proteicas GH, PRL. Péptidos del sistema digestivo y metabólico La CCK tiene efectos excitatorios en neuronas espinales, además, interviene en el comportamiento alimentario, en la génesis de la ansiedad y en la reacción de pánico. En el SNC tiene receptores CCKA y en el sistema periférico tiene receptores CCKB En la nocicepción tiene interacción con receptores opiáceos, pero con resultados contradictorios. En cerebro, el VIP estimula la glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo. Periféricamente tiene potentes efectos miorrelajantes sobre la musculatura intestinal y el efecto vasodilatador generalizado, entre otros. Esto coloca al VIP como regulador neurovegetativo por neuromodulación. En las vías respiratorias bloquea la secreción mucosa. Representa un papel trófico en el desarrollo y la sinaptogénesis. La neurotensina (NT) modula la transmisión colinérgica en la memoria y el aprendizaje. El NP-Y se encuentra colocalizada con la NA en las terminaciones simpáticas posganglionares y potencializa su acción. Por este mecanismo interviene en la HTA que se produce en el estrés. Parece tener un papel en la memorización y en la disminución de las secreciones respiratorias. Otros péptidos activos La calcitonina, además de sus efectos hormonales, posee efecto analgésico debido a un mecanismo de refuerzo de la inhibición de los mensajes nociceptivos medulares. La angiotensina (AII) interviene en el equilibrio hidromineral y el comportamiento dípsico, además de su participación en la HTA crónica. El péptido natriurético atrial (ANP), descubierto en el corazón y que participa en la patología cardiaca, también existe en el cerebro con el nombre de péptido natriurético cerebral (BNP) (brain) Efectos estocásticos de los neuropéptidos Los efectos estocásticos están referidos, en general, a los efectos azarosos o aleatorios. En el caso de los neuropéptidos estos efectos se acompañan de otros más estables pero contradictorios o complementarios. Todos estos defectos dependerán del sitio de uso de los neuropéptidos. Si se colocan por vía periférica general o vía intravenosa tendrán unos efectos y se usan en el SNC por vía intracerebroventricular, habrá otros efectos. Así, por ejemplo, los efectos contradictorios se dan con la bradiquinina, SP, bombesina y GRP que son vasoconstrictores por vía central, y vasodilatadores por vía periférica general. La bombesina y el GRP, por vía central, inhiben la secreción gástrica, pero por vía periférica general la estimulan. Entre los efectos complementarios hallamos que la AII y el ANP ejercen por vía central un efecto complementario al que se consigue por vía general, para la regulación de volúmenes líquidos y eliminación de Na. El CRF por vía central estimula la secreción de ACTH y glucocorticoides y a su vez estimula la vía periférica con liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos, lo que contribuye a amplificar la respuesta a los estados de estrés/distrés. Estos fenómenos de efectos confirman que es querer interpretar funcionalmente a los efectos biológicos de los péptidos y es muy probable que la mayoría de estos efectos estén relacionados con las funciones del hipotálamo, por lo cual éste actuaría indirectamente en dichos efectos. Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos) Meunier y Shvaloff hablan de “numerosas moléculas” que intervienen en las “regulaciones celulares” del sistema nervioso (nosotros pensamos que también en otras células), que no son neurotransmisores ni tienen funciones primordiales. Algunas de esas moléculas son consideradas como neuromoduladores y la mayoría tiene funciones de mensajeros neuronales, muchas de ellas todavía no bien establecidas. También intervienen de segundos mensajeros o catalizadores intracelulares en diferentes receptores y funciones intracelulares, formado parte del denominado S.M.E.I. o sistema molecular efector intracelular. Aunque muchas de estas moléculas “modulan” la neurotransmisión, según Meunier y Shvaloff no son neurotransmisores “por completo”, razón por la cual hemos preferido llamarlos neurotransmisores incompletos. Purinas Constituyen el grupo de nucleósidos y nucleótidos purínicos y pirimídicos que tienen efectos neuronales, están los más conocidos que son los derivados purínicos: adenosina y el adenosintrifosfato (ATP) Adenosina Es un nucleósido formado por D-ribosa y adenina. Los sitios para adenosina son los P1 (adenosina P1 ) y comprenden dos subclases de receptores A1 y A2 (extracelulares) además de un tipo intracelular (citosólico). La estimulación de los A1 (mediados por proteína G1 ) disminuye la formación de AMPc intracelular y la de los A2 (mediados por la proteína Gs) la aumenta. Hay una relación adenosina/ATP que cambia de acuerdo con las situaciones fisiológicas. En estado normal, la tasa del ATP es muy superior a la de adenosina. Pero en la anoxia aguda la adenosina aumenta en sangre y LCR, mientras el ATP con inversión total de la relación adenosina/ATP. La adenosina se obtiene, principalmente, del AMP por defosforilación mediada por 5’-nucleotidasa. Secundariamente, la adenosina puede provenir de la hidrólisis de la adenosilhomocisteína. Fisiológicamente hay muy poca adenosina extracelularmente y en el citosol y cuando penetra en la célula, su incorporación es seguida por otras moléculas. En la degradación de la adenosina intervienen varias enzimas: la adenosina-quinasa la lleva a AMP; la adenosina-deaminasa la transforma en inosina, principal enzima de su catabolización; la purina-fosforilasa libera ribosa y la convierte en hipoxantina. Los efectos vasculares son los más estudiados en la adenosina porque actúa en el sistema cardiovascular como “molécula de urgencia” con la falta de oxígeno, sobre todo en la hipoxia cardiaca. Esto se debe a que la 5’-nucleotidasa suele situarse en la cara interna de las células, pero en los miocitos cardiacos, inversamente, ubica en cara externa. Cuando hay desequilibrio entre el O2 circulante y la demanda del corazón, se acelera la formación y liberación “de urgencia” de adenosina cuya tasa en sangre aumenta en forma considerable e inmediata, permitiendo una mayor irrigación cardiaca para superar la hipoxia del miocardio. Cuando se administra papaverina, dipiridamol o hexobenidina, se inhibe la recaptación de adenosina y por este mecanismo hay vasodilatación. Cuando actúa sobre los receptores A1 (distribuidos en corteza cerebral, hipocampo, cerebelo, corazón, riñones y, probablemente, pulmones), la adenosina provoca vasodilatación con bradicardia por acción inhibitoria sobre canales de Ca y las proteínas contráctiles por Ca en células sinoatriales y atrioventriculares (efecto símil a receptores colinérgicos M2 ). Las acciones sobre miocardio son: inotrópica y cronotrópica negativas. En estos casos, la disminución de la contractilidad cardiaca es una forma de protección frente a exigencias físicas que aumentan la demanda de O2 como ocurre en el ejercicio físico o en toda fuerte estimulación cardiaca nociva. La vasodilatación compensadora producida por adenosina en receptores A1 , puede ser reforzada y/o antagonizada por una estimulación secundaria de A2 que provocan vasoconstricción periférica en vísceras (acción reforzadora) y vasos coronarios (acción antagonizadora). Cuando se perfunde adenosina produce hipotensión sin taquifilaxia. Esta cualidad es aprovechada en cirugía para reducir el sangrado quirúrgico. En la respiración, la adenosina presenta efectos contradictorios: en la persona normal o sana, sobre receptores A1 da broncodilatación leve, pero en el asmático (por acción indirecta de liberación de histamina por mastocitos inducida por adenosina), provoca bronconstricción. Esta es la razón por la cual las xantinas como la teofilina y similares, antagonizan la acción de la adenosina (probablemente por estimulación de una purina-fosforilasa o fosfodiesterasa) y se utilizan como antiasmáticos. Un efecto secundario no deseable en el asmático, es que su acción sobre quimiorreceptores produce taquipnea. En células adiposas, la adenosina inhibe la lipólisis por dos mecanismos: uno directo sobre el adipocito y otro indirecto por bloqueo de receptores de NA y AD que inducen lipólisis. Entre las acciones periféricas de la adenosina importa su acción depresora sobre el sistema inmunológico disminuyendo a los linfocitos T y la resistencia a microbios. La existencia de deficiencia genética de enzimas degradadoras de adenosina, como la adenosinadeaminasa (disminuye linfocitos T) y de la purina-fosforilasa (disminuye resistencia a microbios) producen altas tasas de adenosina. En el SNC tiene distribución desigual: aumentada en hipocampo, tálamo y células gabaérgicas estriatófugas y muy disminuida en hipotálamo. La adenosina, principalmente por su efecto en receptores A1 tiene acciones inhibidores en el cerebro, por lo que inhibe la transmisión del GABA y DA, que son sustancias que tiene que ver con la actividad motora por lo que provocan efectos como disminución de vigilia e hipersomnia y efectos antiepilépticos. Los efectos sobre la vigilia y el sueño son antagonizados por las metilxantinas (cafeína, mateína, teína, teofilina) aumentando el estado de vigilia (por eso se contraindican en los estados de hipervigilancia) o insomnio. Como inhibidor GABA, la adenosina interfiere con sus antagonistas, en la acción de las benzodiazepinas disminuyendo la acción ansiolítica de las mismas en sujetos jóvenes. En la epilepsia, la administración crónica de carbamazepina aumenta el número de receptores A1 . Esto se suma a que durante el paroxismo epiléptico, las células que rodean al foco cerebral epiléptico liberan grandes cantidades de adenosina que tiene efectos anticonvulsivos sobre receptores A1 . Entre las acciones centrales, la estimulación de receptores A2 tiene efectos excitatorios que provocan trastornos del comportamiento humano. La proliferación excesiva de A2 o la falta de enzimas degradadoras de adenosina pueden provocar el síndrome de Lesch-Nyhan de comportamiento de autodestrucción. Para obtener efectos cerebrales de la adenosina o sus derivados, debe ser introducida directamente en el cerebro (inyección intracerebral), pues la vía sistémica produce metabolización inmediata por enzimas periféricas, antes de que llegue al cerebro. La administración intracerebral de adenosina o un derivado como la fenil-isopropiladenosina (PIA) produce sedación y sueño en los roncadores. Debido a la liberación de adenosina por terminaciones neuronales gabaérgicas o noradrenérgicas, los neurolépticos antagonistas dopaminérgicos como la butirofenonas (haloperidol) y la fenotiazinas y spiperona (antagonista serotoninérgico y dopaminérgico) aumentan la liberación de adenosina, pero no por liberación selectiva directa, sino por liberación indirecta ligada a la de la dopamina. Adenosina trifosfato (ATP) El ATP es un nucleótido que resulta de la fosforilación de la adenosina por residuos fosfatos. Actúa en sitios P2 con cuatro subclases de receptores: P2x (ubican en corteza cerebral, corazón y riñones), P2y (ubica en vísceras, igual que el P2u ), P2z (ubica en macrófagos y mastocitos) y P2t (ubica en plaquetas). Habría un P2d en células cromafines. Es la molécula energética, por excelencia, del organismo. Ubica principalmente en terminaciones noradrenérgicas donde es liberado. Opera como mediador intracelular o molécula efectora intracelular, en receptores noradrenérgicos, donde por efectos de una ATPasa se transforma en ADP. Extracelularmente en SNC, el ATP inyectado intracerebralmente actúa provocando sedación y, en dosis alta, hipnosis. Intracelularmente es proveedor de energía por su degradación en ADP y AMPc. Neurohormonas Las hormonas liberadas en la circulación son de naturaleza diferente a la de los neurotransmisores. No obstante, la existencia de receptores hormonales en cerebro, con mecanismos paracrinos, justifica el nombre de neurohormonas a sustancias como la melatonina y los esteroides que actúan sobre esos receptores y las otras monoaminas (AD, NA, DA, HA, ST) y neuropéptidos hipotalámicos (hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas) e hipofisiarios (hormonas anterohipofisarias y posterohipofisarias). En este parágrafo nos ocuparemos de melatonina y esteroides. Melatonina Puede ser sintetizada por células serotoninérgicas en cerebro, pero la síntesis principal es en epífisis o pineal y retina, por degradación de la ST o 5-HT. El órgano principal de síntesis y liberación es la epífisis o glándula pineal. Hay una síntesis extrapineal mínima (menos del 1% del total de la hormona) que se ha comprobado en la retina, en la glándula de Harder y en las células enterocromafínicas del intestino. Esta síntesis extrapineal explicaría los vestigios de la melatonina, encontrados después de una pinealectomía. Esta síntesis no está sujeta a fluctuaciones rítmicas (Tharandt-Reinwein). La retina contiene células amacrinas dopaminérgicas con heterorreceptores a la melatonina (receptores específicos sobre los que no actúa la ST) por lo que la melatonina frena en retina la liberación de dopamina, mediante funciones neuromoduladoras. El ciclo secretor de la melatonina está ligado al ciclo día/noche. Se inhibe con la luminosidad del día, pero se libera entre el crepúsculo o atardecer y el amanecer, regulando el sueño mediante la información del período de duración de la noche (longitud de la noche). El ciclo de la melatonina está alterado en los ciegos, los ancianos y los viajeros que deben cruzar diferentes meridianos en viajes rápidos y largos (viajes intercontinentales), en los que en dichos viajeros se produce el llamado síndrome “jet-lag”, pues al cruzar rápidamente de un meridiano a otro se encuentra en un período de luz-día prolongado (como si no hubiera noche) y hay una gran alteración del sueño, lo que es corregido por la administración de melatonina y su acción hipnógena o inductora del sueño. Las funciones comprobadas de la melatonina son: inducir aclaración de la pigmentación de las células cutáneas suprime las funciones ováricas influye en los ritmos biológicos se usa en el tratamiento de trastornos temporales de los ritmos biológicos consecutivos a viajes aéreos a gran velocidad a través de varios meridianos terrestres (síndrome del jet lag o diferencia de horarios) interviene en el ciclo del sueño y se usa para evitar ciertos trastornos del sueño (inductor del sueño en el insomnio debido a la vejez o al estrés) Neuroesteroides La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un metabolito esteroide intermedio, derivado del colesterol y es sintetizado en suprarrenales, gónadas y cerebro. En el nivel suprarrenal es el esteroide más abundante. Tiene un ritmo circadiano que posee sus concentraciones mínimas en horas de la mañana, en forma inversa al cortisol. Fue descubierto por el biólogo francés Etienne-Emile Baulieu en 1959 y, en el circuito del estrés, ejerce una acción “anticortisol” por lo que podría mejorar la depresión psicótica mayor, según afirma su descubridor. La DHEA presenta efectos: 1. neurotróficos: en el cerebro, porque estimula la síntesis glial del factor neurotrófico IGF-I y un mecanismo antiapoptótico neuroprotector y aumenta el flujo cerebral. 2. inmunitarios: como antiglucorticoideo. Aumenta las defensas 3. protector cardiovascular y renal 4. metabólicos: con aumento de la glucemia por estimulación de la glucógenolisis y de la disminución del colesterol y triglicéridos. Previene el balance negativo de nitrógeno y la pérdida de masa muscular asociada al envejecimiento (antiaging = retarda el envejecimiento). Restablece el balance mineral con normalización del potasio, magnesio y calcio 5. dermatológicos: actúa sobre el crecimiento piloso y la seborrea 6. tejido óseo: aumenta la densidad ósea (previene la osteoporosis) 7. hormonales: interviene en la producción de estrógenos y testosterona. Aumenta la libido, respuesta eréctil, Existe una relación DHEA/cortisol, que tiene una vinculación estrecha con el tipo de respuesta inmune celular o humoral. La DHEA incrementa la inmunidad celular (Th-1), mientras que el cortisol estimula la inmunidad humoral (Th-2). La ecuación DHEA/cortisol indica las citosinas que intervienen en el balance de la respuesta Th-1/Th-2. Un proceso parecido sucede con el aumento de la edad, pero en esta situación hay descenso de Th-1 por un nivel bajo fisiológico de DHEA. Los investigadores sostienen que la DHEA protege de los efectos de los corticoides durante el desarrollo del estrés. Han descrito disminución de los mismos en el estrés agudo y niveles variables en el estrés crónico y la depresión, de forma tal que Heuser hace referencia a la relación entre hipercortisolemia y el incremento diurno de DHEA, mientras que Goodyer y Herbert denotan una baja concentración matinal de DHEA correlacionada con una elevada concentración vespertina de cortisol en la depresión mayor y en el estrés crónico. Otros neuroesteroides serían la progesterona propuesta como ligando de sitios sigma, la corticoesterona tiene acción facilitadora del transporte de triptófano, con el consiguiente aumento de la síntesis de ST. En la periferia, los neuroesteroides regulan la relación entre receptores noradrenérgicos y . La dexametasona, en hepatocitos, acelera el reemplazo postnatal de receptores por 1 . Óxido nítrico (NO) El NO está en SNC en neuronas y glía y, periféricamente, en el endotelio vascular. Su biosíntesis es a partir de la arginina. Es indudable que interviene en la regulación de algunas sinapsis su mecanismo se desconoce porque son diferentes de la neurotransmisión clásica. No se almacena en vesículas y se ignoran los mecanismos de liberación. Pareciera ser un importante mediador en la inervación autónoma del tubo digestivo y del aparato respiratorio. La transmisión mediada por NO se le ha llamado NANC (No Adrenérgica No Colinérgica). Su presencia en el endotelio vascular le hace participar en los fenómenos de isquemia. En aparato digestivo se cree que la estimulación de nervios intestinales y anococcígeos libera NO y produce relajación. Esta relajación es antagonizada por Nmetilarginina (bloqueante de síntesis de NO). Pareciera ejercer una acción retrógrada sobre plasticidad cerebelosa y con los mecanismos de la depresión a largo plazo. Es un gas que en el cerebro aumenta la producción de neurotransmisores, como la dopamina y las endorfinas, las que aumentan la producción de la sensación de bienestar y ayudan a modificar la memoria, especialmente en los actos de distrés provocados por situaciones o sensaciones traumáticas. Pero tiene una especial intervención en el circuito neuronal que interviene en los estados de evasión mental o la supresión de estímulos sensoriales, pues ambas cosas estimulan la liberación del NO intracerebral. Algunos autores creen que el NO tiene que ver con los denominados “estados de lucidez”. Herbert Benson y William Proctor sostienen que esta acción obraría como “acción antiestrés”. Grigori Enikolopov tiene dudas si el NO es realmente más importante que otras moléculas que intervienen en el estrés, debido a que es sumamente difícil medir los niveles del NO en los seres humanos. No obstante, las investigaciones directas e indirectas muestran una participación cada vez más creciente del NO en procesos fisiológicos y patológicos del cuerpo humano. Eicosanoides Son derivados del ácido araquidónico. El araquidonato es un mensajero intracelular pero puede atravesar la membrana celular para tener acciones extracelulares sobre las células. Funcionaría como factor regulador por feedback en sinapsis glutamatérgicas produciendo una estabilización de las mismas. Los derivados activos principales del araquidonato son tres: prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos que actúan como mensajeros liberados por varios tejidos, con distintos tipos de receptores y potentes actividades biológicas (intervienen en la inflamación, en el dolor, en mecanismos vasculares, en el asma, etc. En sistema nervioso no tiene acción específica sino actúa por interacciones múltiples. Puede modificar la actividad neuronal en diversos niveles pues las prostaglandinas activan la adenilciclasa y la fosfolipasa-C se co-activa con leucotrienos y los canales iónicos de Ca tienen interacciones con moléculas de prostaglandinas y leucotrienos. Poliaminas Actúan como ligandos en cara interna de la membrana, en receptores de glutamato tipo NMDA, con la participación ligandos endógenos mediados por espermina, espermidina y putrescina (cuya biosíntesis es a partir de la ornitina en gran parte de los tejidos). Actúan como neuromoduladores modificando la afinidad del receptor para el glutamato, en forma dependiente de las tasas de glutamato y glicina. Otros efectos inespecíficos sería modificar la permeabilidad iónica de la membrana neuronal. Modulación por citocinas Las citoquinas o citocinas forman parte del sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino e intervienen en la fisiopatología del estrés. Son mensajeros químicos con funciones moduladoras de la transmisión y se consideran factores de crecimiento como factores tróficos y de refuerzo de la actividad sináptica, no descartándose también alguna participación como neurotransmisores. La investigación actual ha establecido perfectamente la interrelación bidireccional entre los sistemas inmunitario y endocrino a través de una red que permite a las hormonas influir en la función inmune y viceversa. El sistema endocrino produce hormonas que influyen en la fisiología inmunológica. La prolactina y la hormona de crecimiento (GH), además de sus efectos endocrinológicos clásicos, son inmunoestimulantes de la función linfocitaria; el CRF disminuye la actividad de las células killer; los glucocorticoides son inmunodepresores. La relación bidireccional recíproca consiste en que las células del sistema inmunitario producen sustancias, que aparte de cumplir sus efectos inmunológicos, inhiben o estimulan el sistema endocrino. Uno de los principales moduladores del sistema endocrino son los productos de los linfocitos: las citocinas. No obstante, las células inmunitarias son igualmente capaces de mimetizar o reproducir directamente sustancias de igual fórmula química que las hormonas hipofisarias (GH, ACTH, LH y PR). Los leucocitos tienen una estructura celular suficiente para sintetizar y secretar estas sustancias similares. La diferencia no reside en la calidad de las símiles -hormonas que producen sino en la cantidad: los niveles producidos son más bajos que los de la hipófisis y por esta razón sólo producen efecto paracrino (entre células o de célula a célula vecinas) entre los órganos del sistema inmunitario. Dichos niveles no tiene efecto endocrino (no vierten en la luz vascular sustancia suficiente para que tenga efectos sistémicos). De este modo la GH está incursa en la proliferación de células T, especialmente las killer, estimulación de la producción de anticuerpos por parte de las células B y la formación de aniones superóxido por los macrófagos. No se excluye que en condiciones de una exigencia anormal, por ejemplo, una inflamación crónica de tejidos, debida a su excesiva proliferación, las células inmunitarias conformen una masa celular que en su conjunto libere tal cantidad de símil hormonas que lleguen a un volumen suficiente para producir un efecto endocrino. En una inflamación crónica importante, los leucocitos, excepcionalmente se constituyen en una masa secretoria ectópica de ACTH que llegan a producir un síndrome de Cushing. Sin embargo, liberando a los mecanismos excepcionales como el descrito, lo normal es que los resultados fisiológicos o patológicos se deban más a una influencia mutua entre los sistemas inmunológico y endocrino, sobre todo por los efectos de las citocinas sobre el eje hipotálamohipofisosuprarrenal (HHS). El siguiente esquema resume este proceso: Esquema 4 Sistema endocrino CRF ACTH -endorfina Prolactina GH Glucocorticoides acción tipo -endorfina tipo ACTH tipo TSH tipo LH tipo citosinas Sistema inmunitario La existencia de interacciones fisiológicas entre la función inmunitaria y el eje corticotropo fue sugerida por la comprobación de una respuesta antigénica: la inoculación del virus de la enfermedad de Newcastle produjo en las ratas una elevación importante de los niveles de corticosterona y de ACTH. Por otro lado, el sobrenadante de cultivos de leucocitos humanos infectados por ese virus se inyectó a ratas y estimuló el eje corticotropo. Esto presume que las células en cultivo fueron estimuladas por el virus para producir uno o varios factores capaces de estimular el eje hipófiso-suprarrenal. Estos factores se han comprobado fehacientemente que son las citocinas. Las citocinas son polipéptidos secretados por células inmunitarias activadas. El número de citocinas clasificadas va en expansión a medida que se profundizan las investigaciones de las mismas. Las más estudiadas y conocidas actualmente son: interleucinas (IL) en cantidad de once (IL1 a IL11 ), factores de necrosis tumoral (TNF) y , e interferones , y . De estas citocinas, las más conocidas en relación con su interacción con el sistema endocrino son la IL-1, IL-6 y FNT. Las citocinas nombradas más la IL-1 β y el INFγ tienen efectos depresogénicos que llevan a la sickness behavior (conducta de enfermedad), relacionada en las infecciones con el síndrome de impregnación, y con los estados amotivacionales depresivos. La proteína C reactiva (PCR), citosina proinflamatoria y marcador de inflamación, puede tener niveles elevados en estados de crisis por factores psicosociales y en el Estudio de Finlandia se demostró que personas con altos niveles de PCR tienen el doble de posibilidades de sufrir depresiones severas o depresiones recurrentes. Los niveles mayores de PCR se correlacionan con niveles mayores de IL-6 y niveles menores de IL-1 β. Los efectos moduladores de las citocinas sobre el HHS pueden efectuarse sobre: SNC, hipófisis y suprarrenal. Efectos de las citocinas sobre el nivel del SNC La inyección intravenosa o intraperitoneal de IL-1, IL-6 y TNF, induce un marcado y rápido aumento de las concentraciones plasmáticas de ACTH, lográndose secreciones máximas entre los 15 y los 30 minutos después de la inyección. El mecanismo de secreción de ACTH se debe a la acción de la citocinas que liberan CRF. Si el animal es pretratado con anticuerpos bloqueantes del CRF, se anula la estimulación de producción de ACTH. El principal neuropéptido es el factor liberador de corticotrofina o CRF o FLC, que tiene un rol fundamental en los trastornos emotivos, afectivos pero más particularmente en los ansiógenos por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el principal regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extrahipotalámicas porque tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad. La liberación del CRF, además de la NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las cuales están las citoquinas representadas por las interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y algo menos por la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo que en la ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos secretores hipofisiarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y glucocorticoides. También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las neuronas CRF-dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa. La estimulación de las citocinas sobre el eje HHS sería de acuerdo al esquema siguiente: citocinas (IL-1, IL-6, FNT) hipotálamo CRF hipófisis ACTH La inyección periférica de IL-1 e IL-6 produce aumento de las concentraciones de CRF en los vasos portahipofisiarios. Es una acción central de las citocinas, puesto que si se colocan in vitro fragmentos hipotalámicos, en presencia de IL-1, IL-6 y FNT, se produce secreción de CRF (especialmente estimulado por citoquinas predominantemente proinflamatorias). ¿Cuál es el mecanismo de acción de las citocinas en CRF?. Estimulan la secreción y la síntesis de CRF. Esta última acción se debe a que la IL-1 aumenta la expresión del RNAm específico para síntesis de CRF. La acción de las citocinas en el nivel hipotalámico es rápida: dura escasos minutos y está mediada por prostaglandinas, lo que motiva que la secreción de CRF también pueda bloquearse totalmente en presencia de un potente inhibidor de la ciclooxigenasa, como es la indometacina. Otra pregunta importante es: ¿cómo llegan las citocinas al SNC?. Esta pregunta puede contestarse por dos vías: una que sería la llegada de citocinas producidas periféricamente fuera del SNC y la otra que es la producción propia del cerebro. Las citocinas periféricas no atraviesan la barrera hematoencefálica en cantidades efectivas. Por esta razón para atravesar dicha barrera busca puntos donde la misma es más débil y permeable. Otro medio posible es a través del transporte retrógrado por el nervio vago. Estas especies de “ventanas” de la barrera, serían dos para la IL-1: el organum vasculosum laminae terminalis y/o las terminaciones nerviosas de la eminencia mediana. En cuanto a la producción cerebral de citocinas, se ha demostrado que los astrocitos, las células gliales y las neuronas hipotalámicas son productoras directas de IL-1, IL-6 y TNF. Estas citocinas endocerebrales son las que directamente estimulan el centro hipotalámico que es el núcleo paraventricular, principalmente constituido por neuronas que secretan CRF. Se cierra así la tríada cerebro-sistema inmunológico-sistema endocrino, que tendrá especial participación en el estrés. Efectos hipofisarios de las citocinas En cultivos de células hipofisarias, las citocinas estimulan la secreción de ACTH. En forma contraria a lo que ocurre en el nivel hipotalámico, donde la acción de las citocinas es apenas en unos minutos, a nivel hipofisario es mucho más lento. Necesita una incubación de 8 horas. Por esta situación, es probable que el nivel hipofisario sólo actúe cuando hay estimulación crónica por citocinas. A nivel hipofisario, el efecto de las citocinas es independiente de la producción de prostaglandinas, pero dependiente de un retrocontrol negativo por glucocorticoides. Las citocinas aumentan la expresión del RNAm del precursor del ACTH, la pro-opiomelanocortina, estimulando no sólo la secreción, sino también la síntesis de ACTH. La hipófisis anterior tiene receptores para IL-1, IL-6 y TNF y, de igual modo que el cerebro, posee una propia secreción de citocinas, sintetizando IL-6 las células hipofisarias tirótropas y foliculares. Estas citocinas locales funcionan por paracrinia, modulando la secreción de diversas hormonas hipofisarias. En cuanto al TNF, que era estimulador de secreciones a nivel hipotalámico, en la hipófisis es inhibidor de todas secreciones hipofisarias estimuladas por sus respectivos factores hipotalámicoshipofisotropos (ACTH, LH, PR, GH). Efectos suprarrenales de las citocinas Las citocinas actúan directamente en la corteza suprarrenal. En cultivos de células suprarrenales, IL-1 e IL-6 estimulan la secreción de corticosterona, mediante la intervención de prostaglandinas. Como ocurre en el nivel hipofisario, el efecto suprarrenal de la citocinas es medianamente lento porque se produce más allá de 6 hs. y el TNF es inhibidor, tanto de las secreciones de glucocorticoides estimuladas por ACTH como la de mineralcorticoides estimuladas por angiotensina II. Las suprarrenales también pueden sintetizar sus propias citocinas. Rol fisiológico y fisiopatológico de citocinas en las interacciones inmunoendocrinas El papel fisiológico de las interacciones entre sistemas endocrino e inmunológico, a través de la estimulación del eje HHS por citocinas, es la estimulación de la producción de glucocorticoides inmunosupresores, los que evitarían la inflamación y la fiebre exagerada como respuesta en la fase aguda. El sistema inmunitario, de este modo, regula la fase aguda de la inflamación y la alergia, no permitiendo que estos sistemas, en principio defensivas, se vuelvan patológicos, pues como es sabido, una inflamación excesiva o una fiebre excesiva son demasiados importantes y amenazan la integridad del organismo. Este mecanismo defensiva evita el efecto pernicioso de la fiebre (edema cerebral, convulsiones, etc.), y el de la inflamación (edema de la alergia en forma de urticaria, edema de Quincke) y las enfermedades inflamatorias, entre ellas las autoinmunitarias como la artritis reumatoide. Estos efectos fueron probados en el laboratorio a través de dos experimentos con ratas efectuados por los investigadores Lewis y Fisher. La rata Lewis inyectada con un polisacárido obtenido de la pared del estreptococo desarrolla lesiones artríticas evidentes, mientras que su control que es la rata Fisher no lo hace. En la rata Fisher la toxina estreptocócica estimula la secreción de ACTH y de glucocorticoides y esto disminuye la susceptibilidad para desarrollar artritis como respuesta inflamatoria inducida por la toxina. En esta rata la toxina estimula los linfocitos, los que producen las citocinas que estimularán en parte el eje corticotropo y la producción de glucocorticoides inmunosupresores que mantienen bajo control a la respuesta inflamatoria. La rata Lewis no tiene capacidad de regular a través de las citocinas el eje corticotropo y no produce glucocorticoides protectores, con lo cual la reacción inflamatoria se amplifica y lleva a la artritis. La experiencia se corrobora con la aplicación de glucocorticoides a la rata Lewis, con lo cual se disminuyen o impiden las lesiones artríticas, mientras que esta misma aplicación a la rata Fisher produce una inhibición por retrocontrol negativo hipofisario, favoreciendo el desarrollo de artritis. Estas observaciones experimentales, traspoladas al nivel clínico en el ser humano, permiten interpretar que los pacientes afectados por autoinmunopatías, especialmente la artritis reumatoide, padecerían perturbación del eje HHS. Estos experimentos abren la puerta para el conocimiento del mecanismo fisiopatológico de las autoinmunopatías y otras inflamaciones como las alérgicas, pues el mecanismo eje HHS-citocinas tiene un rol decisivo en la prevención o la moderación de las enfermedades autoinmunes. Esto se prueba con los estudios efectuados sobre la encefalomielitis alérgica, un modelo animal de la esclerosis múltiple en el hombre, que demuestran una elevación de los niveles de glucocorticoides, inducido por citocinas, lo que modula y atenúa la evolución de la enfermedad. En cambio, las ratas suprarrenalectomizadas, generalmente, no sobreviven al primer ataque encefalomielítico. Las modulaciones del eje HHS por citocinas no siempre juegan un papel de beneficio para el organismo enfermo. En el shock séptico, el FNT inhibe la respuesta del eje corticotropo al estrés e impide que el organismo tenga una respuesta hormonal adecuada al estado fisiopatológico. Estos estudios permiten concluir que: el efecto de citocinas en el eje HHS produce interacciones importantes entre los sistemas inmunitario y endocrino esas interacciones tienen un rol crucial en numerosas situaciones fisiológicas y fisiopatológicas teniendo en cuenta los efectos estimulantes y/o inhibitorios sobre el eje corticotropo y a través de este sobre los ejes somatotropo, gonadotropo y tirótropo estas interacciones son desatadas por estímulos físicos o psíquicos (estrés). Seguidamente trazaremos un esquema que sintetice lo expuesto en la secuencia de las citocinas y permita apreciar como una agresión ambiental (en este caso bacteriana) desencadena la “cascada de citocinas” y sus interactuaciones. Esquema 5 Interacciones inmunoendocrina por agresión bacteriana agresión bacteriana respuesta inmunitaria (linfocito) producción de citocinas Hipotálamo CRF Hipófisis (-) ACTH citocinas (+) Suprarrenales glucocorticoides “Proteínas del estrés” Están involucradas entre los conceptos de las citoquinas que hemos visto y las alteraciones inmunológicas que el estrés ocasiona. Cuando una infección (especialmente la vírica, como factor ambiental que determina cambios genéticos y proteicos en las células atacadas) afecta a las células del organismo, los anticuerpos que genera en su contra, puede inducir una respuesta contra su idiotipo. Es posible que estos anticuerpos antiidiotipo, al constituir una imagen interna del antígeno viral o microbiano, se unan a las mismas estructuras a las que se adhiere el germen para infectar el organismo, lo que representaría una forma más sutil del mimetismo molecular. Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra componentes de un agente infeccioso (virus, bacterias, protozoos, hongos) pueden reaccionar en forma cruzada con ciertos componentes del propio huésped al presentar, estos últimos, ciertos epítopos compartidos con el componente microbiano. Este fenómeno de reactividad cruzada, entre componentes de un huésped y componentes de un agente infeccioso, es lo que suele denominarse como mimetismo molecular. Este fenómeno puede observarse en la diabetes 1, en la formación de anticuerpos anticélula beta. Pero en la diabetes también ocurre que ciertos factores dietéticos-nutricionales como es la proteína ABBOS (proteína P69 ) generan mimetismo molecular. El paradigma del mimetismo molecular se da en aquellas moléculas con un amplio grado de similitud, situación que se cumple con las moléculas filogenéticamente muy conservadas. Esto explicaría la probable intervención del estrés físico (y quizás del psíquico) en la generación de enfermedades autoinmunes que van desde la diabetes hasta la artritis reumatoide (AR), LES, enfermedad de Crohn, confirmando así la presunción que siempre se tuvo de que estas afecciones polietiológicas tuvieran entre sus causas a factores psicosomáticos. Un tipo de proteínas filogenéticamente muy conservadas, que hoy despiertan gran interés como posible diana de una respuesta autoinmune o de cáncer a través de un mecanismo de mimetismo molecular, lo constituyen las denominadas “proteínas del estrés” o del choque término o HSP (Heat Shock Proteins). Son proteínas producidas por todas las células (desde las bacterias hasta las células de mamíferos, incluido el hombre), en respuesta a situaciones de estrés por estímulos adversos, como el calor y muchos otros y que actúan concediendo protección a las células que sufren estrés. Actualmente son investigadas en una vacuna contra el cáncer. Las HSP se unen temporalmente a muy diversas proteínas, actuando como “carabinas o rodrigones”, es decir, forman complejos macromoleculares con componentes propios muy diversos. Otra característica es la capacidad de translocarse en distintos compartimientos celulares (citoplasma, mitocondria, núcleo) durante los momentos del estrés. Un ejemplo particular de las proteínas del estrés lo dan los factores de crecimiento neuronal (FCN). Están incluidos en la extensa familia de proteínas que involucran factores inmunológicos y reguladores de crecimiento o necrosis tisular. Los FCN agrupan a: 1. Factor neurotrófico: derivado del cerebro (BDNF) que acciona el receptor TrKB (receptor tirosinakinasa B) 2. Neurotrofinas NT4 y NT5 : que también actúan sobre el TrKB 3. Neurotrofina NT3 : que opera el TRC 4. Factor neurotrófico del crecimiento (NGF): que estimula TrKA Todos estos factores operan sobre un correceptor adyacente llama “p75 ” o receptor de muerte, porque su activación está implicada en la muerte de la célula. La estimulación del p 75 refuerza aumentando la eficiencia de la activación de los TrK y contrarresta la acción opuesta de los TNF (factores de necrosis tumoral). Una vez que el FCN glial activa los receptores TrK y p 75 , da lugar a la autofosforilación del receptor. Este mecanismo activa: • Por un lado, las kinasas que estimularán las proteinquinasas C, vía PIP2 y • Por otro lado, activan proteínas del estrés, vía MAP K que es una unión de proteinquinasas más el protooncogen RAS como factor transduccional Estas proteínas del estrés, que ya señalamos, cuenta con una de las más conocidas que es la HSP, y actúan como antirradicales libres, obteniendo por resultado la activación de la MEK (que a su vez resulta de la activación de factores transcripcionales, subunidades ribosomales, sinaptogénesis, neurogénesis, etc.) Los receptores de FCN están extensamente expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza y estriado. La activación de ellos induce funciones múltiples, que en forma esquemática dividiremos en dos grupos: 1. Funciones antimuerte: supresión de la expresión de genes suicidas; inducción de expresión de genes para síntesis de proteínas supresoras de estrés oxidativo (proteínas antirradicales libres) tipo HSP70 y GRP78 ; inducción de genes para la formación de BCL2 (proteína antiapoptótica del grupo de las ciclinas); estabilización homeostática del Ca (impidiendo la producción excesiva de calmodulinas) e inhibición de caspazas (enzimas de necrosis). 2. Funciones pro-vida: comprenden la estimulación de la formación de receptores colinérgicos; facilitación de la acción estrogénica; estimulación de la inducción de stem cells para neurogénesis y estabilización del RNAm para tubulina En síntesis: los FCN intentan permanentemente la reparación neuronal, mediante la formación de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés crónico o en la depresión se pierde el balance entre los factores reguladores de la sobrevida neuronal, por aumento de la neurotoxicidad glutamatérgica, reduciendo la capacidad energética celular y reducción de niveles de FCN. También se anula la capacidad funcional de los receptores hipocampales a esteroides, perdiéndose el fenómeno de shut off, lo que determina la hiperactivación del eje adrenal y simpático. Así se favorece la vulnerabilidad que luego estudiaremos. Es importante resaltar que la formación de FCN es despertada no sólo por los factores biológicos intrínsecos, sino también por factores psicosociales tales como el entorno social enriquecido, el ejercicio, las situaciones de estrés leve y no amenazante y otros elementos psicosociales. Todo esto refuerza la resiliencia, otro concepto que después estudiaremos. Lo importante acá es destacar que los factores sociales estimulan siempre a mecanismos biológicos de vulnerabilidad previamente existentes, por haber sido adquiridos en la infancia temprana o por predisposición genética y se producen nuevas circunstancias de intercambio que luego se convertirán en nuevas vulnerabilidades y nuevas conductas resilientes. Otro estudio ha investigado el gen que codifica la síntesis de la proteína transportadora de serotonina (PTS) en las neuronas cerebrales, proteínas que reciclan dicho neurotransmisor cuando es secretado en el espacio sináptico. Del total de un grupo de pacientes con “historial de estrés” en un lapso de cinco años, se realizó un estudio genético del gen codificador PTS y se encontró que un 43 por ciento de individuos tenían un “gen corto” y desarrollaron depresión, mientras que un 17 por ciento tenía un “gen largo” y mostraron mayor resistencia a las circunstancias estresantes. El estudio no indica que condición genética tenía el 40 por ciento restante. Las conclusiones del estudio es que los que tienen el “gen corto” son más vulnerables a los trastornos de ansiedad y del ánimo (vulnerables), que los que tienen el “gen largo” (resilientes). El gen parece intervenir más en la aparición de la depresión y los sensibles o vulnerables (gen corto) parecen padecer dos veces más de trastornos estresantes en circunstancias angustiantes. En cambio, los que portan el gen largo o protector “no experimentaron más depresión que las personas totalmente libres de acontecimientos angustiantes en ese período”. Ante este estudio cabe la pregunta si el estudio es retrospectivo y, en este caso, si el gen corto no es un producto de una mutación ambiental. Para determinar la preexistencia de un gen corto o largo, deben hacer estudios prospectivos: primero estudiar el gen y luego someter a las personas a un estudio quinquenal, bajo circunstancias angustiantes. Al terminar dicho período, realizar un nuevo estudio genético comparativo con el estudio previo. Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental Concepto La Genómica funcional ha develado muchos mecanismos genéticos que han llevado a cambiar múltiples conceptos no sólo sobre el estrés/distrés, sino sobre la etiopatogenia de todas las enfermedades. Por esta razón creemos más que necesario incluir en la biofisiopatología del estrés/ distrés los nuevos conocimientos sobre genética y la influencia del medio o ambiente como contaminador genético. Entenderemos por contaminación ambiental genética a todos los factores ambientales que producen mutaciones genéticas, llamadas mutaciones genéticas adquiridas, las cuales pueden ser no heredables cuando afectan células somáticas o heredables cuando afectan a células gonadales. Estos factores ambientales, reconocidos y señalados por diferentes investigadores y estudios multicéntricos son: θ θ θ θ θ factores virales radiaciones ambientales naturales o artificiales estrés o ansiedad (factores psicógenos) alimentos otros (drogas, tóxicos, factores ocupacionales o laborales, etc.) Hemos referidos ya los efectos de las radiaciones electromagnéticas naturales y artificiales sobre el ADN y el ARN. Pero hay otros factores como los virus, que infectando a las células alteran el genoma integrando su genoma viral al genoma humano para convertir a la célula humana en una fábrica de proteínas virales y estas alteraciones producen graves enfermedades que van desde la teratogénesis al cáncer. Las deleciones genéticas y otros cambios, alteran secuencias y genes y por lo tanto cambian las funciones de los proteomas, induciendo la producción de proteínas anómalas que no cumplirán sus funciones fisiológicas normales o bien ejercerán funciones patológicas. En las variaciones genéticas por factores ambientales tiene un papel preponderante el llamado estrés oxidativo que produce superóxidos principalmente en las mitocondrias. Según Solari, el estudio del genoma humano traerá beneficios indudables como el desarrollo de métodos de diagnósticos más exactos, comprensión de la patogenia de las enfermedades, posibilidad de una medicina predictiva al individualizar a las personas de alto riesgos de enfermedades genéticas y a establecer una nomenclatura racional de las enfermedades. Por otro lado, el PROYECTO GENOMA HUMANO conlleva los perjuicios patentes de algunos investigadores y médicos que creen en el absolutismo genético manifestado por una especie de determinismo o fatalismo genético, en el cual indefectiblemente el gen es el único responsable de todas las afecciones humanas, independientemente de otras causas. Tal concepto, en la opinión de Solari, implica un grave error conceptual que lleva al menoscabo de factores ambientales en el desencadenamiento de la enfermedad. Seguramente cuando se complete el estudio del genoma humano, ya no habrá dudas de que nada puede alterarse en el organismo humano sin la participación de los genes porque es probable que esos genes o tengan todas las secuencias necesarias para provocar todos los males o estén sujetos a una plasticidad genética que permita una gran variabilidad mutacional para constituir una secuencia determinada bajo un estímulo o acción diferente como puede ser un factor ambiental. De todos modos, sea una secuencia preexistente o mutada, no hay dudas que en el caso de las células somáticas, la expresión genética de un trastorno será por causa de un factor ambiental. Si bien el motor final de un proceso patológico es un gen, la causa de que dicho motor entre en funcionamiento es el factor ambiental. Si dicho factor no actúa, es poco probable la expresión por sí y esto se ha demostrado fehacientemente en el caso del cáncer, en el cual se sabe que todo el género humano tiene oncogenes o genes generadores de cáncer, pero sólo un porcentaje de la población generará cáncer y de estos, son de bajísima frecuencia los de expresión congénita (que aún no se sabe si también en ellos pueden influir factores ambientales a través de la madre). De igual manera operan genopatías que bien pueden tener expresión inmediata al nacer o durante la infancia, o durante la adolescencia y últimamente se ha descubierto que aún en la senectud (como puede ocurrir con el llamado rasgo talasémico y otros). Fox Keller ha escrito: “celebremos los efectos sorprendentes que los éxitos del proyecto Genoma han tenido en el pensamiento biológico. En contra de todas las expectativas, en vez de respaldar las bien conocidas ideas del ‘determinismo genético’, les han planteado problemas críticos. Han socavado radicalmente el concepto de gen. Se ha empezado a reconocer que éstos no representan un fin en sí mismos, sino el principio de una nueva de la biología”. Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular genética, hablan de variabilidad. El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la biología molecular ha aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y algunos ya clásicamente conocidos como las deleciones, sustituciones o transversiones pueden ser gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari concluye que las variaciones fenotípicas son producidas por variaciones genotípicas + variaciones ambientales. El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van conociendo a medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la existencia de las llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos (drogas, virus) que remedan los efectos de una alteración del genotipo. Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con expresiones genéticas como la diabetes 2, se concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo del ADN mitocondrial de células somáticas (estrés respiratorio u oxidativo), las que alterarían sus funciones normales originando cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores ambientales que inducen cambios genéticos a través de los neurotransmisores que llevan a la producción de radicales libres y éstos son la causa de las alteraciones genéticas espontáneas. A este tipo de variación genética se les llama provisionalmente, mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un adulto, pero el defecto genético no es transmisible por ocurrir en células somáticas. Generalmente son cuadros patológicos poligénicos. (diabetes 2, HTA, etc.) Esquema 6 - Vulnerabilidad Vulnerabilidad genética (por predisposición o adquirida) Factores ambientales (factores personales de riesgo) (factores contaminantes) Fenotipo vulnerable • Patología manifiesta . Se denomina Genómica Funcional una disciplina recientemente emergida que estudia la organización del Genoma Humano como un sistema y las propiedades de sus productos codificados, especialmente el conjunto de proteínas llamado proteoma. Esta disciplina recién está en sus comienzos y su desarrollo será tarea de muchos años en el futuro. El estudio de los proteomas o Proteómica, parte de la Genómica Funcional, demandará muchos años. El proteoma humano es el conjunto total de proteínas determinado por la secuenciación de todos los genes codificantes de proteínas. Los proteomas básicos comprenden varios grupos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. proteínas de la síntesis, reparación y degradación de ácidos nucleicos proteínas del metabolismo intermedio proteínas del citoesqueleto proteínas ribosómicas proteínas funcionantes en el plegamiento y degradación de otras proteínas proteínas de transporte y secreción proteínas de transducción de señales (grupo que está muy aumentado en la especie humana) proteínas reguladoras (también muy representadas en el ser humano) ¿Para qué sirve conocer los proteomas?. Son innumerables los ejemplos de la utilidad de estos datos en Medicina. Por ejemplo: 1. una proteína reguladora, la SRY, que funciona exclusivamente en el núcleo celular, determina el sexo masculino 2. un grupo de proteínas estructurales de la piel, cuando sus genes están alterados, determinan enfermedades ampollares: las epidermólisis ampollares. 3. el grupo de las sorderas hereditarias (que afecta al 4% de la población), posee más de 30 genes y éstos han sido estudiados en los dos últimos años (1999-2000) Ya determinamos que probablemente las leyes mendelianas nos hubiesen transmitidos la idea de que la función genética era determinante y determinada. Pero los estudios modernos que la genómica funcional introdujo mostraron una versatilidad genética que rompió todos los moldes de lo hasta ahora conocido y estudiado en Genética. Hoy se siguen estudiando los fenómenos de las manifestaciones genéticas y surgen nuevos conceptos que se intercalan entre los clásicos para ilustrar cómo operan los sistemas genéticos. La interrelación entre ambiente y genes trae un nuevo lenguaje y técnicamente el ambiente pasa a ser el ambioma y según se ha descubierto, en los genes hay programas a ejecutar para su activación y desactivación, lo que afecta su expresividad y esto se realiza desde el entorno, y por esto el ambioma tiene tanta importancia como el genoma, pues hay en los genes una especie de encarnación del entorno. Carlos A. Soria considera a todo esto como “la suma de las partes de un macrosistema, diseñado para ser modificado por la experiencia. Somos un adaptador evolutivo que se ajusta a los requerimientos de la sucesión cambiante de entornos en que discurre nuestra existencia. En años recientes nuestra atención se ha centrado sobre esta díada genoma-ambioma, en sus relaciones e influencias mutuas y, más recientemente, sobre los nexos entre ambos, los endofenotipos, o sea, los puntos donde podemos ver la encarnación del entorno”. Soria también explica que en el proyecto del Genoma Humano se sabe que disponemos entre 20.000 y 25.000 genes y se conoce con exactitud cuántos genes hay en cada órgano. Así, el cerebro tiene en actividad unos 3.915 genes, lo que representa el 70% de sus genes funcionales. También se conoce que el 97% del genoma “está compuesto de aburridos mandos bioquímicos intermedios y que sólo el 3% presenta una actividad funcional relevante. Comprendimos, además, que los genes no son islas, que forman parte de una confederación llamada cuerpo y que hay, incluso, genes ‘sociales’ cuya tarea es integrar las distintas funciones del organismo”. Da por ejemplo cómo el colesterol es controlado por los genes para convertirlo en cortisol, estradiol y testosterona. De esa forma, el cortisol puede participar en todos los sistemas del organismo, integrando la actividad del cuerpo y la mente y llegando a modificar aun, la anatomía cerebral. Su acción exclusiva serviría para refutar el dualismo cartesiano de mente y cuerpo, pues demuestra materialmente como cuerpo y mente constituyen una unidad indivisible. Luego, Soria trata el tema de las enfermedades monogénicas y poligénicas y resalta que “hasta aquí, nuestra atención ha estado puesta en las enfermedades monogénicas, las causadas por la mutación de un solo gen...en realidad todos tenemos el gen (de la enfermedad monogénica) pero los enfermos tienen la mutación”. Para explicar la formación inexorable de la enfermedad monogénica, declara; “De nada sirve si el sujeto hace dieta sana, ejercicio regular o intensa vida espiritual. Aquí los genes son el destino. No existe oráculo ni horóscopo con tal alta capacidad de predicción. Es la enfermedad monogénica por excelencia”. Luego prosigue: “En el extremo opuesto encontramos las enfermedades poligénicas, en las que la influencia genética es menor, parcial y eventual, requiriendo la interacción con el ambioma para su expresión. Casi todas las enfermedades mentales mayores son poligénicas. De allí lo imprescindible del estudio de la interacción entre lo genéticamente disposicional y su inhibición o activación ambiental”. Endofenotipos Hasta ahora la preocupación era lo genotípico (el contenido del genoma) y lo fenotípico (la expresión de los genes en el cuerpo). Pero el estudio de la interacción entre bioma y genoma nos muestra que hay un terreno intermedio entre la genotipia y la fenotipia y acá ubicaría la endofenotipia. Según Soria, hoy interesa “saber cómo se encarna la realidad en el sujeto. Cómo vamos de lo genotípico a lo fenotípico. Nuestros sistemas nosográficos se basan en exofenotipos, clusters de síntomas, agrupaciones de manifestaciones exteriores, que muestran entre sí grandes áreas de interfases, comorbilidad y superposición. Los endofenotipos comienzan a explicar estos fenómenos desde la interioridad. Existen endofenotipos psicopatológicos y endofenotipos biológicos. Vamos a ilustrar con algunos ejemplos. La prevalencia-vida para trastornos de ansiedad es del 24.9% y para depresión del l7.1%, pero la comorbilidad entre ambas es del 90%. Ambos tipos de trastornos tienen alta heredabilidad, lo que sugiere disposición pero no determinación, los genes no son todo, los factores del entorno influyen también. Hemos acuñado el término neuroticismo para describir una vulnerabilidad general a padecer ansiedad o depresión bajo estrés. Los índices de neuroticismo se mantienen invariables en la adultez, o sea que, una vez que se han encarnado persisten en el tiempo. Sabemos que presentan heredabilidad, asociación familiar y coagregación. Pero, por otro lado, hemos aprendido que existe también transmisión no genómica a través de conductas maternales y respuestas de la madre al estrés. Es decir, empezamos a encontrar datos desde el genoma y datos desde el ambioma y, entre ambos, endofenotipos como puentes de unión. Hemos señalado que nuestras clasificaciones se basan en clusters de síntomas en los que las áreas de superposición son la regla más que la excepción, particularmente entre trastornos de la personalidad, trastornos afectivos y de ansiedad. Es en ese terreno donde los endofenotipos pueden tener una enorme utilidad para explicar la comorbilidad desde la intimidad biológica, cuadros aparentemente disímiles en la clínica tienen un sustrato fisiopatológico similar y, por ende, un mismo agente terapéutico se muestra eficaz en depresión y ansiedad... Del mismo modo conocemos que las benzodiazepinas de alta potencia, como el clonazepam y el alprazolam actúan a través del sistema gabaérgico; pero hay evidencia de que también rozan las vías serotoninérgicas y esto les otorgaría su cualidad terapéutica distintiva en el tratamiento de los trastornos de ansiedad... La comorbilidad entre trastorno de ansiedad generalizada y depresión es del 80% y es explicable por el fenómeno de pleiotropía en el cual un único gen es responsable de varios rasgos fenotípicos. La bioarqueología, una disciplina derivada de la genómica, reafirma nuestra pertenencia al mundo animal y otorga validez a la extrapolación de los datos obtenidos en estudios básicos. La superposición de códigos genéticos nos muestra la cercanía en la evolución, aprendimos sobre genes homólogos, genes que tienen función semejante en especies diferentes, en unos, por ejemplo, generan brazos y en otros alas”. Soria incursiona acá en la teoría del per saltum genético donde pareciera que algunos genes hubiesen “saltado de una especie a otra” superando etapas evolutivas. Soria indica cómo compartimos genes con la levadura, la tenia saginata, el ratón y el chimpancé. Con estas últimas dos especies, tenemos en común un 75% y un 98% de genes respectivamente y por esta razón el estudio y los experimentos en esos animales resultan sumamente eficaces para conocer la respuesta y la naturaleza humana. El estudio Sapolsky realizado sobre monos cambió el concepto que se tenía que los sujetos que eran grandes, feroces y violentos son los que lideraban el grupo. Sapolsky demostró que no era así y que la biología de los monos cambia según su posición en el orden social de esos animales. La investigación demostró que contrariamente, los líderes eran menos agresivos, tenían mayor capacidad para la reconciliación y el reclutamiento de aliados y, especialmente, una lectura adecuada de la realidad con menores respuestas emocionales a los sucesos del entorno. Sus niveles de serotonina cerebral dependían de su ubicación en el orden jerárquico y, de sobremanera, si se tenía percepción de la ubicación que tenían. Así, los líderes tenían mayores niveles de serotonina, pero esos niveles se invertían si se ubicaban en un orden social inferior. Para que esto ocurra no sólo debe estar en un nivel inferior o superior, sino darse cuenta de ello. El estudio Whitehall se realiza en forma similar pero en seres humanos, para evaluar el riesgo cardiovascular. El estudio comprobó que los funcionarios británicos de menor categoría tenían mayor presión diastólica que los jerarcas superiores. Este estudio demostró que los que están arriba y detentan el poder son más sanos porque tienen un mayor control de las variables del contexto, es decir, pueden manipular su entorno y esto les hace sentirse bien. Ambos estudios nos retrotraen a las teorías de Laborit sobre las patologías del control. Según Soria, esta teoría trata el estudio de las hormonas del estrés: “las hormonas del estrés nos preparan para la huída o para la lucha, y en el desarrollo de nuestro sistema nervioso la evolución nos adicionó el lóbulo frontal y con ello el superyo. Los seres humanos nos vemos en situaciones donde no podemos ni huir ni luchar, quedamos en inhibición de la acción. Atrapados por demandas del contexto o por exigencias del superyo. Si uno puede huir o luchar libera adrenalina, pero si queda en la inhibición de la acción descarga noradrenalina, y ésta es nueve veces más presora e inicia la cascada del feed-back positivo que conducen a la patología psicosomática ligada al estrés. Somos, entonces, un sistema, pero un sistema abierto en permanente interrelación con el entorno. La segunda ley de la termodinámica establece que “todo sistema cerrado tiende del orden al caos”. No podemos estar solos, la apertura y el intercambio son cruciales para la preservación, nuestras células “beben del orden del entorno”. Ahora bien, hemos examinado los vínculos entre genoma y ambioma y una pregunta se impone: ¿quién gobierna esta relación?. ¿Quién está al mando?. Podemos pensar que son los genes, pero éstos se activan y desactivan desde afuera”. En este punto, averiguar quien manipula “desde afuera” a los genes en el estrés, lleva a Soria a preguntar: “¿El sistema hipotálamo-hipofisiario-adrenal? No, porque es regulado por el cerebro. ¿El cerebro mismo? Tampoco, porque él depende de los sistemas de percepción, de la información que le llega desde afuera. Nos queda el entorno, pero tampoco lo podemos atribuir exclusivamente a él porque es totalmente aleatorio, y a su vez, aunque conozcamos el entorno, su influencia depende de cómo el sujeto lo procese, depende de la cognición. Y, además, cómo el sujeto lo procese depende no sólo de sus actitudes conscientes sino de todo aquello que vivenció en sus años infantiles. Dicho de un modo muy sencillo: nadie está al mando. Si los genes pueden afectar a la conducta y la conducta puede afectar a los genes, entonces la causalidad es circular. Esta idea nos remite a las enseñanzas de Erikson, quien hablaba de la ‘fisiología del vivir’ y postulaba que el intricado funcionamiento neurobiológico, psicológico y social está gobernado por una relatividad que hace que cada proceso dependa de los otros. El espiral de la vida es perpetua actividad. La evolución consume diversidad. En la Naturaleza lo único es algo que abunda mucho. La evolución, y el genoma como parte de ella, es un escenario dinámico. La ecología, al igual que la genética, no trata de estados en equilibrio, trata de cambios, cambios y cambios. Como decía Heráclito sólo el cambio es permanente. Por medio de la Teoría Cuántica comprendimos el mundo subatómico, la materia en el nivel más pequeño de expresión. Para entender cómo los genes se traducen en la conducta necesitamos aportes de otras disciplinas. La Teoría del Caos, proveniente de la Física, nos puede ayudar. Según ella los sistemas caóticos están determinados pero, aunque conozcamos todos los determinantes de un sistema, no es posible determinar qué curso tomarán. En un sistema sencillo, una acción influye en las condiciones iniciales de la siguiente, pequeños efectos se convierten en causas mayores, los grandes cursos son predecibles, los detalles no. Podremos comprender los grandes trazos de la constitución de la personalidad, pero la individualidad no. Con esto quiero decir que nunca encontraremos un gen de la violencia, o un gen del altruismo o el gen de un rasgo particular, porque no hay ninguna posibilidad genética de explicar conductas complejas, que son caóticamente determinadas. Cada día, los genes, nuestra historia individual y el entorno, volverán a interactuar. En el borde del caos y caóticamente determinados por fuerzas impredecibles trataremos de preservar el cosmos altamente organizado y autorregulado de nuestra mismidad”. Epigénesis Los conceptos precedentes expresados por Soria hacen mención a un nuevo concepto denominado epigénesis. La epigénesis nace con el concepto de regulación epigenética que, según Kandler, consiste en una clase de modulación genética en que: “los genes tienen una función transcripcional que determina la estructura y la función de las células en las que se expresan. Ésa es la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es altamente regulable por factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo en general… La regulación de la expresión de los genes por factores sociales permite que todas las funciones corporales, incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales serán biológicamente incorporadas en la expresión modificada de genes específicos. Estos cambios, no sólo contribuyen a las bases biológicas de la individualidad, sino también son presumiblemente responsables de la iniciación y mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a través de contingencias sociales”. A las palabras de Kandler, López Mato agrega: “el conocimiento del genoma humano ha socavado radicalmente el concepto de gen porque nos ha demostrado que la cultura es más genética que la genética. Ahora sabemos que los genes patrón, los genes hereditarios, no son lo principal. Lo principal es el gen transcriptor, que es el que hace nuestro fenotipo, ése es el que produce una enfermedad. El gen regulador es el director de cine que corta, empalma y edita el mensaje que le trae el gen patrón. Y, entonces, hoy sabemos que para que se tenga una predisposición a una enfermedad, involucra tanto la predisposición genética como los eventos adversos tempranos. Ambos hacen que se tenga una disposición, un handicap, una vulnerabilidad por la cual, ante eventos vitales, o traumas, o conflictos o estrés, van a producirse alteraciones biológicas y cambios conductuales emocionales”. Etimológicamente epigénesis significaría “lo que está por sobre el origen” pero en nuestro caso puede traducirse como “lo que está por sobre los genes”, ya que los genes marcan nuestro origen. La circularidad de las acciones y reacciones entre genoma y ambioma a través de los sistemas del cuerpo humano fue antelada en el 2001 por Matt Ridley cuando afirmó: “si los genes pueden afectar a la conducta y la conducta puede afectar a los genes entonces la causalidad es circular”. Esto lleva a otro nuevo concepto que es la herencia epigenética. La herencia epigenética explica la concatenación de los procesos biológicos en el intricado funcionamiento neurobiológico, psicológico y social, el cual parece estar marcado o gobernado por una cierta relatividad. De esta manera se conjuga relatividad con herencia epigenética para signar todo el proceso biopsicosocial. En este punto, Ridley aclara: “no somos un cerebro que gobierna un cuerpo activando hormonas. Tampoco somos un cuerpo que gobierna un genoma accionando los receptores hormonales. Tampoco somos un genoma que gobierna un cerebro activando genes que activan hormonas. Somos los tres a la vez”. E. Erikson, intentó adelantar una especie de concreción del concepto de epigénesis y afirmó que es un “concepto que integra la definición de crecimiento, desarrollo y evolución humana, donde la persona trascurre sus estadios biopsicosociales en etapas o pasos que dependen uno del otro”. Esto completa la circularidad del ciclo vital en su relación entre genes, cerebro y sistema neuroendocrino y el ambiente social en el cual nos desarrollamos. La epigénesis remata la idea de que los genes son los que comandan todos los procesos biológicos pero actúan en estrecha interdependencia con otros factores psiconeuroendocrinos, a su vez influenciados por el ambiente social o ambioma. Nosotros pensamos que si bien el esquema es circular, en realidad, más que circularidad existe una globalidad donde la interacción es tan estrecha que es imposible separar a las partes del todo y asignar a una de ellas funciones de causalidad. Este fenómeno circular y global es lo que fundamenta la epigénesis y explica la etimología de aquellos fenómenos que están más allá de los genes, que está sobre ellos. En el orden psicológico y psiquiátrico, la anormalidad del desarrollo del ciclo epigenético lleva a las denominadas crisis epigenéticas que constituyen una verdadera antesala para los desórdenes de ansiedad y depresión y constituyen en sí una vulnerabilidad para la ansiedad y la depresión. En este punto Andrea Márquez López-Mato explica las ideas de Erikson, el cual definió a las crisis epigenéticas como crisis del desarrollo que nos permiten el crecimiento. En ese sentido expresa: “los organismos no se hacen, crecen. El genoma no es un plano para construir un organismo sino una receta para ‘cocinarlo’. Los condimentos son nuestras vivencias”. Estas crisis se desarrollan en etapas y hay que superar una (la primera crisis) para entrar en otra (la segunda crisis). Cada crisis conlleva pares antagónicos de conductas que deben ser superados mediante una síntesis propia que determina los cambios constitutivos de nuestra identidad, hasta alcanzar la madurez. El proceso de maduración surgiría de pulsiones internas (tesis de Erikson) que tienen todos los seres humanos y que son desencadenadas por estímulos del entorno. Son crisis de desarrollo que permiten la coexistencia con nosotros mismos, con el otro y en sociedad. En realidad la tesis de Erikson de las crisis epigenéticas es otro de punto de vista de lo que ha venido estudiando la Psicología Evolutiva en relación con el desarrollo humano. Así, la primera crisis sería el nacimiento. Duraría hasta el año y medio de edad y está marcada por conductas antagónicas de confianza-desconfianza lo que permite que cada persona desarrolle la esperanzas. La segunda crisis, a los tres años de edad estaría regida por el par antagónico autonomía-vergüenza y duda, que permite el desarrollo de la voluntad. Una tercera crisis que va entre los tres y los cinco años de edad desarrolla la oposición iniciativa-culpa que llevan a instalar la finalidad de la conducta. Hasta acá estas tres crisis tienen por objeto el logro de la autoidentidad es decir que el niño se identifique con su persona. Más adelante, con la crisis que se caracteriza por el antagonismo velocidad-inferioridad se instala la competencia como aventura social y hay un quiebre que se inicia con la identificación del otro. Este quiebre se prolonga en un lapso que va desde los trece a los veinte años de edad y es regida por los opuestos identidad-confusión. Si se elige estar con el otro, se instala la fidelidad. Continuando con el desarrollo epigenético eriksoniano, en otras crisis se enfrenta el par antagónico integridadaislamiento y de esto surgirá la capacidad de identificación con el otro mediante el sentimiento de amor. Las últimas crisis están referidas a la identificación con los otros, es decir, la sociedad en pleno y no sólo con el otro. Es decir, son crisis con lo social. Así, entre los 40 y los 60 años de edad, el par antagónica será productividad-estancamiento y de ahí surge la habilidad de hacer o producir cosas. Desde los 60 años hasta la muerte, la aventura social es la sabiduría y el par antagónico es la integridad-desesperación. A las crisis, según López-Mato, habría que interpretarlas con el idiograma (ideograma) chino que para definir una crisis junta los idiogramas peligro y oportunidad. Esto significa que crisis si bien implica un cierto peligro también conlleva la oportunidad para algo que contribuye al desarrollo y el crecimiento. En este esquema, cada crisis es un peligro si quien la sufre es vulnerable y una oportunidad si se la enfrenta con resiliencia. Es decir, si se responde con vulnerabilidad se entra en el distrés, si se responde con resiliencia cada crisis fortalece más. En consecuencia la disposición de un fenotipo vulnerable nos lleva a responder con distrés y esto puede deberse a que una persona nació con predisposición genética, o es causado por eventos adversos tempranos que son experiencias infantiles patógenas que influencian en la manera de adquirir la modulación del sistema nervioso en los primeros años de la vida donde se produce la mielinización activa del sistema nervioso. Luego, ya sea por genética (predisposición) o por adquisición, se puede tener un fenotipo vulnerable que lleva a vivir en hiperalerta con disminución de la neurogénesis y aumento de la neurotoxicidad. Esto constituye una discapacidad para enfrentar eventos vitales o traumas de la adultez, los que van a producir cambios conductuales o emociones, depresión, enfermedad psicosomática o trastorno de personalidad. Un fenotipo vulnerable ante una depresión o estrés involucra hiperactividad adrenal, con un nivel de neuropéptidos aumentado, disminución monoaminérgica, disminución del sistema inmune. El estudio Nueva Zelandia, se realizó sobre diferentes alelos del transportador de serotonina (SERT). Los individuos pueden tener las siguientes variantes de alelos de SERT: dos alelos largos, variante alelo largo-alelo corto, o dos alelos cortos. Los individuos con dos alelos largos soportan todos los eventos estresantes. En cambio, los que poseen la variante alelo largo-alelo corto o dos alelos cortos (SERT hipofuncionales), no soportan las situaciones estresantes. Los individuos con un SERT menos funcional tienen respuestas terapéuticas pobre a aquellas moléculas que actúan sobre el SERT y responden mejor a moléculas de acción dual. Weinberger (2004) demostró que las personas que nacen con algún alelo corto del SERT tienen más predisposición de responder con miedo ante el alerta (reacción de emoción básica). Lo opuesto a la vulnerabilidad es la resiliencia como capacidad humana de superar las situaciones estresantes y salir de ellas fortalecido y cambiado o transformado. La resiliencia puede ser celular (ejemplo: balance de factores de crecimiento neuronal vs. factor de necrosis tumoral); tisular (ejemplo: hormona del crecimiento, prolactina y TRH-CRH); personal (se logra la adaptación a la autonomía) o social (logramos apego, amparo y afrontamiento). Es decir, se puede ser resiliente con ayuda de antidepresivos o teniendo amor y amparo por parte de los que nos rodean. La resiliencia puede ser representada con un acrónimo de aes: • • • • Autonomía: capacidad de independencia Autorregulación: capacidad de inhibir los impulsos y de hacer Análisis resolutivo: capacidad de resolver los problemas Ambiente: sobre todo el ambiente familiar o el entorno en general cálido o amoroso y demandante o con límites, ayuda a ser resiliente • Altas expectativas parentales: • Afecto no competitivo del grupo de pares • Amparo social • Amplio repertorio de oportunidades ante cambios vitales En lo genético, la resiliencia sería propia de individuos con un par de alelos largos del SERT. Luego, ya sea por factores biológicos o genéticos (genoma) o por factores ambientales (ambioma) un individuo puede tener una revelación resiliente. Esa revelación se afirma en los pilares de Pacheco Bowden: (acrónimo de íes) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. introspección independencia interrelación iniciativa imagen personal de autoestima ideales morales imaginación creativa ingenio humorístico Estas revelaciones genéticas o ambientales que llevan a adquirir resiliencia es lo que LópezMato llama epifanías (término que etimológicamente proviene de apofonía que significa revelación). Tener epifanías para ser resiliente a las crisis epigenéticas o eventos traumáticos es adquirir: • • • • • • autonomía asertividad y adaptación ante los cambios y las crisis mantener una permanente interacción con el medio humano y ambiente no perder nunca la capacidad de comprender y ser comprendido poder aprender en lo cognitivo y aprehender en lo intuitivo Resumen del ciclo biológico del estrés Andrea Márquez López-Mato ha realizado un excelente resumen del ciclo biológico del estrés, el que transcribiré textualmente: “Bohus, cognitivista también, ha señalado que la respuesta al estrés, depende de las características o relaciones de los estresores, de la posibilidad de controlar o predecir la situación o evaluación cognitiva, de las estrategias de afrontamiento cognitivo-ideológico y de los sistemas biológicos de respuesta. Los factores ambientales estresores puede ser también amortiguadores y deben pasar por una evaluación cognitiva y simbólica que va a ser: límbica (simbólica) y cortical (cognitiva). Después de esto se percibe el estrés y se activan los sistemas de aminoácidos rápidos. Si el estrés continúa con intensidad o frecuencia o se percibe como importante, se desencadenan respuestas neuroquímicas de corto plazo. Si el estímulo continúa habrá respuestas neurohormonales de largo plazo. En cualquiera de estas etapas se agregan respuestas conductuales, emocionales y cognitivas. Esto provoca retroalimentación y varía el bagaje de la evaluación cognitiva y simbólica de nuevos estresores o amortiguadores después del afrontamiento con ellos. En cualquier situación crítica de estrés o depresión están disminuidos los sistemas noradrenérgicos y los factores de crecimiento neural con disminución de la neurogénesis. Además, está aumentada la neurotoxicidad glutamatérgica y la hiperactividad del eje cortico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal. Lo importante del disbalance de estos sistemas (que en lo íntimo es la hiperreactividad del eje adrenal) es que lleva al disbalance de todas las vías psiconeuroinmunoendocrinas que significa un disbalance del sistema biológico total. El aumento de SRH, por vía del aumento de somatostatina, va a hacer que disminuya toda la función de la hormona tiroidea y de la hormona del crecimiento. Todo ello, vía betaendorfina, hace que toda la vía gonadal sea hipofuncionante, con disminución de la sexualidad y la reproducción. Este mismo fenómeno adrenal desencadena la cascada de citoquinas inmunodepresoras que acarreará inmunosupresión e inmunodepresión” CONCLUSIONES Deliberadamente nos hemos extendido en el estudio del sistema neurotransmisor porque era el único recurso para demostrar por qué el estrés y la ansiedad tienen acciones multisistémicas y, a veces, paradojales. Todos los sistemas estudiados sucintamente, según se vio, están interconectados en lo que podría ser una vía común final para las respuestas de todos los estímulos. El secreto reside en la citoarquitectura o citoesqueleto y las proteínas celulares (proteoma humano) y cómo las mismas moléculas se reacomodan permanentemente para cambiar sus estructuras y presentar diferentes y múltiples funciones. Quizás uno de los mayores secretos reside en los llamados receptores celulares los cuales parecen no existir por sí mismos como entidades fijas o incorporadas a las estructuras celulares, sino son modificaciones de la membrana celular cuya textura le permite adaptarse a las sustancias que la estimulan y aceptarlas o no, mediante la formación de receptores específicos. Es el caso de los receptores de drogas que se están descubriendo recientemente (benzodiazepinas, metformina, capsaicina, etc.). La membrana celular acomoda sus moléculas de diferentes formas (canales iónicos, proteicos, receptores) y acomoda sus proteínas enzimáticas y utiliza los iones diferentes para construir una fisiología celular todavía desconocida en sus dimensiones más amplias. No hay dudas de que son las mismas moléculas las que se “reacomodan” para constituir diferentes productos celulares. De no ser así, debería existir un número infinito de moléculas específicas las que, material y cuantitativamente, serían imposibles de contener dentro de un relativo reducido espacio celular. El otro misterio ontológico son los genes, a los que hasta ahora se les atribuyó un papel de transmisores de vida y rasgos genéticos (famosa herencia genética), cuando en realidad son los grandes “operadores celulares” responsables de todas las reacciones normales y anormales de las células y el genoma es el “cerebro celular” que se transforma en el “gran arquitecto”, no sólo de la citoarquitectura o citoesqueleto, sino de todas las transformaciones posibles que el reacomodamiento espacial de las moléculas le permite realizar en forma infinitesimal, ya sea con patrones clásicos o con aparentes nuevos mecanismos (aparentes no por que no existieran desde siempre, sino porque recién ahora se están asomando al conocimiento). Otro misterio resuelto, pero aún poco difundido, es la mecánica o fisiología del citoesqueleto el que mediante un acoplamiento (polimerización) y desacoplamiento (despolimerización) de microtúbulos operados por una proteína muy plástica, puede cambiar permanentemente la “anatomía y fisiología” celular para llegar a transformarla en “fisiopatología celular”. Este Sistema Molecular Efector Intracelular que en la década del ’80 era apenas conocido, hoy ha sido estudiado más profundamente, pero el conocimiento no se ha sistematizado e integrado en forma suficiente para que sea comprendido por igual, por todos los estudiosos e investigadores. Así, la investigación de las funciones celulares o biofisiología y biofisiopatología de las células, se va conociendo desde diferentes puntos de vista y, pareciera, que a veces son cosas desconectadas entre sí, cuando en realidad constituyen un todo sincronizado con una precisión que al comprenderse y abarcarse produce escalofríos. La fisiología molecular celular es uno de los capítulos más apasionantes que se inició con la Biología Molecular, a tal punto que algunos ya piensan que el siglo XXI será el siglo de la Biología. Pero falta la idea integradora de todos esos conocimientos y el convencimiento de que no hay tantas y tan múltiples sustancias, cuyas fórmulas empíricas o desarrolladas llenarían una inmensa biblioteca, a más de otras que se descubrirán, sino que hay una multipotencialidad celular de crear nuevas moléculas con los mismos elementos, a los que puede acomodar y reacomodar en forma continua. Se ha hablado de delecion genética, pero en realidad, en nuestra humilde opinión y ateniéndonos a la observación de los fenómenos hallados y descritos, los genes parecen cambiar durante toda la vida para adaptar las funciones celulares a los estímulos ambientales. Esto rompe la hegemonía del concepto de que los genes sólo operan por predisposición o rasgos adquiridos y transmisibles. Los nuevos hallazgos hablan de mutaciones adquiridas no transmisibles y parece ser que esas mutaciones son cotidianas y frecuentes, mucho más de lo que estadísticamente se ha comprobado. Sólo cuando forman patrones consolidados se pueden describir como mecanismos concretos. Pero no es tanto como hasta hace poco se creía, que hay condicionamientos preestablecidos. No es tan así. Los genes están jugando roles diferentes las 24 horas del día y cada segundo en que la célula vive. Sólo que aun no llegamos a conocerlos con detenimiento. Alcanzamos a vislumbrar esa potencialidad creadora cuando un mecanismo se instala en forma continua. Superada esta visión integradora y dinámica de las funciones celulares, hemos reconocido al sistema neurotransmisor como un verdadero integrador y regulador de funciones fisiológicas y patológicas. Esto explica la particularidad ontológica o antropológica del hombre: cuando enferma no lo hace por parte como un vegetal, sino que asume un compromiso “in toto”. Compromete todo su organismo, su mente y su alma. La ansiedad y la angustia con el resultado final del estrés y otros factores estimuladores del organismo, que desde el SNC operan comenzando la neurotransmisión para actuar sobre el hipotálamo, aparente estación final de todos los sistemas neurotransmisores del SNC en el estrés. El hipotálamo, a su vez, opera sobre la hipófisis, la que actuando sobre el sistema endocrino, integra un sistema neuroendocrino que pone en movimiento los sistemas periféricos, desatando en conjunto, las respuestas centrales y periféricas que conforman todos los cuadros de trastornos mentales y orgánicos, sobre todo, las enfermedades de adaptación o psicosomáticas que originan estímulos crónicos. Tanto las reacciones agudas como crónicas están imbricadas entre sí por el tiempo: el tipo de reacción dependerá de cuanto tiempo dure el o los estímulos y de la rapidez o lentitud de los cambios que estos estímulos generan. Del mismo modo, importa la cantidad y calidad de dichos estímulos. En los últimos tiempos, ya lo remarcamos en un capítulo anterior de este trabajo, en la consulta médica se han visto cuadros de alteraciones multisistémicas, con poco o ningún daño orgánico, pero con gran disfunción y alteraciones mental (caso del ataque de pánico) y, en otros casos se conjugan cuadros endocrinos, vasculares, digestivos, metabólicos y respiratorios que en su conjunto instauran también una patología multisistémica pero esta vez con serio daño anatómico y funcional. Es lo que habíamos llamado “desborde neuroendocrino” o “hecatombe multiorgánica”, y que ahora deberíamos agregar como hecatombe neurotransmisora, la que trastrocan todos los mecanismos fisiopatológicos y enferman multisistémicamente al hombre, desorientando a familiares, médicos y a todo el entorno social. Debido a esto acuden al médico general que después de explorarlo intensivamente, finalmente lo deriva al psiquiatra. Todo ocurre como si las reacciones naturales, para las cuales estaban preparados los sistemas neurotransmisores, desbocaran ante un tren de estímulos que desborda los límites naturales, transformando en nocivos los sistemas conformados para la defensa del hombre. El tren anómalo de estímulos, originados en cambios veloces y numerosos, por diferentes circunstancias (personales, ambientales, sociales) pone en crisis al hombre de hoy. Este hombre, si no está preparado o educado para “vivir en el conflicto”, al ser impactado por las crisis, activa uno o varios de los sistemas neurotransmisores y catapulta, a manera de alud, la liberación masiva o simultánea de neurotransmisores, dado que la concatenación de los sistemas y circuitos hace que el exceso en uno de ellos, repercute inmediata e indefectiblemente en los demás. La excitación de uno de los sistemas induce cambios en otros y convergen en mecanismos sofisticados para regular (¿o desquiciar?) funciones homeostáticas, instintivas, racionales, afectivas, humorales o tímicas y emotivas (Boullosa y López Mato). Desde otro costado, el SPECT y otros estudios por imágenes, han posibilitado conocer y entender las “estructuras anatómicas del estrés/distrés. Fre Gage integra la extensa lista de investigadores, a los que precedió Jones en 1942, que confirman que el hipocampo detenta formaciones celulares muy vulnerables a los cambios, tanto en el sentido de la muerte celular en atrofias, como al crecimiento (neurogénesis). El hipocampo es la llave maestra del cerebro para abrir o cerrar las puertas al estrés/distrés, al cual regula de formas diversas, en íntima conexión con la corteza prefrontal, la amígdala, suprarrenales y otros órganos y estructuras. La liberación excesiva de hormonas y neurotransmisores del estrés provoca daño celular, pero el más afectado, sobre todo cuando la liberación es perpetuada crónicamente, es el hipocampo. Hemos visto como el hipocampo y sus conexiones regulan la liberación de hormonas y neuropéptidos, especialmente la inhibición de la liberación por feed back o retroalimentación. Pero cuando la cantidad de hormonas y neurotransmisores supera la capacidad funcional, el hipocampo se daña irremediablemente mediante atrofia. Se detiene o pierde la función reguladora y esto redunda a favor de la circulación irrefrenable del exceso de neuropéptidos (bajo la forma de hormonas y neurotransmisores). Por lógica, el daño sostenido primero impide la recuperación del hipocampo y, por último, la acción damnificadora lleva al colapso celular y la atrofia. Robert Sapolky demostró en ratas que las hormonas del estrés secretadas por las suprarrenales, ya sea por enfermedades como el Cushing (causada por trastorno de las suprarrenales) o el síndrome “cushingoide” provocados por fármacos símil hormonas, o la producción de esas hormonas en el estrés/distrés, lesionan tanto al cerebro juvenil como el senil. La acción prolongada (crónica) puede provocar lisis celular o bien, en una primera faz impide que las células del hipocampo respondan con sus receptores en forma normal, al estímulo hormonal y esto dificulta la función y la regulación hormonal. Cuando las neuronas del hipocampo no mueren, quedan afectadas sus funciones receptivas por alteración de receptores y pérdidas de dendritas. La dificultad de una receptividad correcta impide las conexiones naturales del hipocampo con otros centros cerebrales provocando la anulación de la función de conectividad. No sólo termina la regulación hormonal, sino que no hay percepción de estímulos estresores/distresores. Las células dañadas disminuyen su tamaña, hipotrofia y terminan en atrofia y muerte. Si quedan moribundas, igual pierden función. La ausencia de conectividad que afecta al hipocampo y le impide interrumpir (inhibir) la hipersecreción hormonal suprarrenal, que el hipocampo se convierta en un “interruptor atascado” (Peter Kramer) La hipotrofia o atrofia del hipocampo, causa hipertrofia suprarrenal. Si este proceso se inicia en edades relativamente jóvenes, hacen al cerebro vulnerable para ciertas afecciones seniles que afectan al ánimo y la memoria y envejecen al cerebro produciendo apoplejía por muerte celular de otros territorios cerebrales. La lesión del hipocampo y otros “centros de la memoria” provocan alteración y pérdida de la misma (hipomnesia y amnesia) y en los viejos es una de las causas de Alzheimer. Otras alteraciones ya las estudiamos en el estrés crónico. Pero la inconectividad cerebral lleva al aislamiento sensitivo y social, que asociado a la dificultad mnésica y de concentración, alteran el ánimo con el signo guión de la tristeza, acompaña de la falta de energía, desesperanza, etc. y se instala la depresión, en la cual interviene, junto con el hipocampo, la amígdala. Luego, estrés/distrés, en hipocampo, conlleva dos fantasmas de terror: la muerte celular y la depresión. En realidad, tanto en la faz aguda como en la faz crónica, el estrés/distrés provoca incremento del metabolismo y de la glucogénesis hepática, disminución de la captación muscular de glucosa, hiperlipemia, lipólisis en general pero particularmente de grasa visceral, aumentos de ácidos grasos no esterificados (AGNE, de la glucemia, del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El fibrinógeno y PAI-1 están elevados en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de prooxidantes como la homocisteína y bajos niveles de antioxidantes como ácido fólico y glutatión. Los estresados crónicos, tarde o temprano, tendrán tendencia a manifestar signos del síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como Alzheimer, cáncer o diabetes. Los trastornos crónicos se relación con el estilo de vida. Un estilo de vida que conlleve estrés/distrés, falta de actividad física (sedentarismo), consumo excesivo de grasas saturadas y azúcar y bajo consumo de frutas y vegetales ricos en antioxidantes, será un factor de riesgo en la ancianidad o adultez madura. El resultado de estilo de vida es deterioro del sistema inmune innato, cambios estructurales de las membranas celulares, asociados a la dieta (depósito de ácidos grasos saturados y colesterol) y estos elementos inducen alteración de la función de la membrana, por disminución de fluidez y por daño oxidativo, lo que repercute en la función celular. Además, se observa un estado de incremento de la inflamación y la coagulación. Los adipocitos son células muy activas desde el punto de vista endocrino y metabólico y en situaciones de estrés liberan citoquinas como IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa y la grasa abdominal se moviliza más fácilmente que las otras fuentes. Los adipocitos abdominales producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral y grandes cantidades de PAI-1. El SM se asocia con enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer, aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de: mama, próstata, colon y endometrio. También se asocia con diabetes tipo II, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome de ovario poliquístico y otras enfermedades crónicas. (Stig) Estos hechos estudiados y conocidos abren nuevas perspectivas a la Medicina para el estudio, comprensión y tratamiento de muchas patologías que ahora afectan al hombre y que pretenden considerarse por separado a cada una de ellas, sin tener en cuenta el tronco común que las une. Muchos investigadores albergan la idea de que la mayoría de estas afecciones multisistémicas, o todas ellas, son algo así como lo que clínicamente se considera como “equivalentes de la ansiedad” en los que la ansiedad toma el “disfraz” de patologías orgánicas o funcionales, engañando con su verdadero origen, pues operan como un “trastorno de ansiedad encubierto”. Aunque esta idea no es una generalización que pretenda que la ansiedad es “la madre de todos los vicios” o males, por lo menos, debe ser tenida en consideración como “probabilidad” de diagnóstico y tratamiento de cuadros multisistémicos, cuya causa no pueda establecerse fehacientemente. Tradicionalmente, las ciencias de investigación biológica en el hombre había estudiado por separado el sistema inmunológico, el endocrino y el nervioso. Pero todos los trabajos de las últimas décadas han permitido dilucidar que no son sistemas autónomos o independientes, sino que sus acciones se encuentran íntimamente entrelazadas. Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la unicidad de la fisiología del cuerpo humano, el cual es una especie de unidad sellada en la cual todos los fenómenos biológicos que se observan interactúan como si fueran un fenómeno único, pero de facetas múltiples. Hasta ahora, las ciencias se obcecaron en estudiar las facetas múltiples, en lugar del fenómeno integrado y esto llevó a usar un método aspectual, el que sólo estudia los fenómenos desde un solo punto de vista. La consecuencia inmediata de esto es que hay conocimientos pasajeros que deben ser corregidos a medida que cambian los puntos de vista. La Medicina Holística “cuyo fin es tratar a las personas como un todo (cuerpo y mente juntos), en vez de tratar un problema aislado”, es un concepto acabado de Medicina Integral (aunque se considere una rama de la Medicina Alternativa), que pondrá fin a veinte siglos de mirar al hombre como un ente dividido en dos partes: soma y psiquis. Ya no es ignorado por los científicos que el sistema nervioso, finalmente, es el integrador de todos los otros sistemas fisiológicos (e incluso, los patológicos). Antes de hablaba de un aparato digestivo, de un aparato respiratorio, de un aparato nefrourinario, de un aparato cardiovascular y de dos sistemas nerviosos (central y periférico). Hoy se habla de “cerebro” digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones vegetativas, que se creían totalmente independientes de otros sistemas, principalmente del llamado voluntario, son vistas como absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros (denominados “mentalistas”), que mostraban un “dominio cerebral” de las funciones presuntamente autónomas (función cardiaca), hoy son una realidad científica. Se sabe, sin dudas, que con la mente el hombre influye en todo su cuerpo y viceversa. La Biología Molecular genética trabaja de la misma forma que se usa la tijera de la computadora personal, para recortar textos y acomodarlos en un orden determinado. La Bioingeniería Genética usa una especie de “tijera genética” y recortando parte de unos genes se los coloca a otros para lograr secuencias con fines deseados. Esto lleva al hombre a una nueva dimensión: reproducir la vida en el laboratorio mediante la clonación. También puede crear órganos símiles humanos en los animales con posible aplicación en futuros trasplantes. Toda esta biotecnología nos está indicando claramente que lo único que hace el hombre es reproducir, a mayor escala, lo que la naturaleza viene haciendo en miles de siglos. Pero, también, esa naturaleza nos enseña que cuánto más se artificializa lo natural, mediante la tecnología, mayor es la alteración negativa de la calidad de vida. La vida es la maestra que nos enseña que no todo es inmutable sino que puede ser renovado en forma creativa, pero con la condición de que no se atente contra el orden natural. Todo lo que hemos expuesto hasta acá, es con la intención de generar una reflexión seria y profunda sobre lo que le está ocurriendo al hombre bajo la acción del estrés, al cual debe reconocérsele para evitarlo, prevenirlo y curarlo, sopena de que sea la mayor causa de enfermedad de este siglo. Esquema 7 FISIOPATOGRAMA DEL ESTRÉS ESTRESANTES ansiedad conflictos psicosociales tensión nerviosa choques emotivos miedos dolor-sufrimiento traumatismos fracturas intervenciones quirúrgicas enfermedades agudas enfermedades crónicas desnutrición crónica quemaduras factores ecológicos congelaciones contaminación ambiental necrosis tisular drogas accidente vascular intoxicaciones deshidratación ruido molesto infecciones olores desagradables SÍNDROME LOCAL DE ADAPTACIÓN ÁREA AFECTADA HIPOTÁLAMO (reacción de alarma) Factores condicionantes SISTEMA NERVIOSO CRF encefalinas ADENOHIPÓFISIS catecolaminas prostaglandinas hormonas tiroideas hormonas digestivas ACTH CORTEZA SUPRARRENAL ADRENALINA NORADRENALINA CORTISOL hormonas renina gonadales SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN Mecanismos alostáticos vulnerabilidad resiliencia SISTEMAS HOMEOSTÁTICOS regulación presión sanguínea homeostasis inmunológica vigilancia prostaglandinas antitumoral homeost. tejido adiposo protección gástrica hemostasia dinámica función cardiaca intestinal ALOSTASIS (CARGA ALOSTÁTICA ALTA) ENFERMEDADES DE ADAPTACIÓN O PSICOSOMÁTICAS HTA infección y autoinmunid. malformación déficits neoplasias obesidad úlcera gastrod. trombosis muerte súbita colon irritable CAPÍTULO IV PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS ¿Qué es el carácter? Etimológicamente, carácter (que proviene del latín character) significa marca o señal y también estilo. Sería lo que se marca o imprime en alguna cosa. La RAE trae las siguientes acepciones: 1. Conjunto de cualidades o circunstancias propias de una cosa o persona, que las distingue, por su modo de ser u obrar, de los demás 2. Fuerza y elevación de ánimo natural de alguien, firmeza, energía 3. Estilo Desde el punto de vista de estas definiciones, pareciera ser que a carácter se lo ha querido referir como aquello que conforma personalmente a un hombre, imprimiéndole un sello personal que lo distingue de otros hombres. Pero también como un signo de voluntad fuerte o firmeza de espíritu. También podría ser el estilo personal de vida como modo o forma de ser. Luego, todo esto liga a carácter con personalidad, voluntad y espíritu firme y enérgico. Aunque el término “carácter” prácticamente ha desaparecido de los textos modernos de psicología, empíricamente sigue siendo un concepto valioso para describir mejor al ser humano y hacerlo más comprensible. Ayuda también a formar a la inteligencia emocional. Hoy prefiere hablarse más de personalidad que de carácter. Erich Fromm concibe al carácter como la manera más o menos permanente en que la persona canaliza su energía. En su continuo interactuar del hombre con su medio (las cosas y personas que lo rodean), despliega su energía espiritual. Es acá donde funciona la acepción de carácter como energía. Fromm, a diferencia de Freud que cifraba esa energía en el impulso sexual, atribuye al carácter el medio o modo que permite la utilización óptima de la energía humana, que no sólo como objetivo la relación interpersonal del hombre con otros hombres y las cosas del mundo, sino también la guía para su supervivencia. Precisamente, el carácter como personalidad, voluntad y espíritu firme y enérgico, sería el instrumento valioso que le permite al hombre resolver los conflictos y regular su desenvolvimiento mundano (ambiental) para llevar a cabo un proyecto de vida o proyecto existencial. Al realizar su proyecto existencial desarrolla su estilo de vida. Todo ese desarrollo es el carácter. El carácter, desde esta perspectiva no es estático, rígido, sino un proceso dinámico y, dentro de ciertos límites, permite a las personas adaptarse a las diversas situaciones, principalmente las sociales. Personalidad y estrés ¿Cómo juega el carácter frente al estrés? ¿Por qué en las mismas condiciones y frente a iguales estresantes, unas personas reaccionan intensamente y enferman más y otras con menos intensidad y, algunas, incluso, no se afectan? En esto juegan varios factores o variables a tener en cuenta. Hay ciertos elementos que se dan en grupos poblacionales que puedan tener una situación especial. Es el caso, que ya anticipamos, que poseen una mayor sensibilidad a los factores estresantes. Uno de estos grupos es el constituido por aquellos que dependen de un estado tiroideo previo. Los que padecen hipotiroidismo tienen menos capacidad de reacción que los hipertiroideos, mientras que los eutiroideos reacción dentro de lo normalidad. Pero dentro de la normalidad también anticipamos que hay personas con mayor vulnerabilidad al estrés, mientras que otros presentan una especie de resistencia o resiliencia. Otros factores poblacionales son las idiosincrasias que posee cada pueblo. A los factores poblacionales, en particular, pueden sumarse los factores psicosociales de cada comunidad, por los cuales hay grupos sociales o comunitarios que determinados eventos sociales provocan gran estrés, mientras que en otros los mismos eventos causan menos estrés. Uno de los ejemplos lo vimos al estudiar los eventos cotidianos y la clasificación de Rahe, en lo referente al trabajo, en que hay naciones que la desocupación por despido laboral se resuelve fácilmente, mientras en otras es insoluble. Pero independientemente de estos factores poblacionales y psicosociales, en general, frente al estrés, importa considerar los tipos de caracteres personales o personalidades. Friedman y Rosenman, Selye, consideraron, en principio, las personalidades del estrés. Fundamentaron así una tipología basada en dos grandes caracteres de personalidades, según la forma de reacción ante el estrés: 1. 2. Personalidad A Personalidad B Posteriormente, otros autores hablaron de una personalidad C y una personalidad H y habría quienes postulan otra tipología mayor. Nosotros analizaremos sólo estas cuatro personalidades. Personalidad A Es la personalidad que tienen los que Selye llama “procuradores de estrés”, es decir, personas reactivas al estrés en grado sumo y que, con su estilo de vida tienden al estrés. Vulgarmente, podrían denominarse “tipos caballo de carrera” porque estarían dispuestos permanentemente a competir, a “estar en carrera” o “tipo liebre” porque viven desplazándose velozmente. Revelan normas de conducta caracterizadas primordialmente por: a) Estar implicados en una lucha desmesurada, sin fin, intensa y continua. b) Percibir continuamente en su ambiente obstáculos a sus fines porque poseen una competitividad exagerada. Actúan permanentemente con actitud competitiva. c) Ocasionalmente sufren de angustia a pesar de sus logros d) Tienen una ambición con deseo persistente de progreso y reconocimiento del mismo e) Son agresivos los que les lleva a adoptar actitudes hostiles y duras, especialmente cuando enfrentan un problema de competición, ganar una discusión o imponer una opinión. Algunos viven en estado de irritabilidad. Cuando alcanzan determinado grado de hostilidad pueden ser borderline entre personalidad A y D f) Son impacientes, con hábitos motores desasosegados y respuestas verbales entrecortadas, con deseo de apresurar constantemente el ritmo de ejecución de la actividad física e intelectual. g) Procuran la compañía de los demás (extrovertidos), pero en muchos casos establecen pocos intereses y relaciones personales al margen del trabajo. Dentro de su extroversión, prefieren o dan más importancia a las relaciones que significan útiles a sus intereses laborales o profesionales. h) Buscan las responsabilidades, con permanente ocupación en múltiples y diversos proyectos. i) Hacen todo con rapidez, acentuando el sentido de premura. Aman la velocidad y viven en prisa constante. j) Tienen objetivos suficientemente definidos, pero se preocupan más por el rendimiento y el resultado final, a veces, que por el disfrute de la actividad mientras se realiza k) Se autoimplican con el trabajo y están constantemente preocupados con los límites del tiempo en el despacho de su labor. Están sujetos a plazos perentorios en todos sus proyectos. Sustentan el criterio “las cosas deben ser hechas ya y rápidamente”. Establecen una implicación con el trabajo, con tendencia a la actividad permanente. Esto les lleva a considerar el descanso o el ocio, en general, como pérdidas de tiempo (salvo que en el ocio ejerciten alguna actividad de competición como pueden ser juegos de mesa o deportes, o acudan a reuniones con posibles relaciones favorables a su actividad laboral o profesional) l) Viven en estado permanente de alerta física y mental (hipervigilancia) m) En todas sus actividades, incluyendo la vida familiar y las relaciones sociales, son dominantes y autoritarios. n) Son dominados por un pensamiento concretista, con dificultad para conocer y expresar sus emociones. Buscan reducir todo a cuestiones objetivas y concretas evitando lo abstracto y subjetivo. Buscan lo esencial y lo seguro en lo que se habla o escribe y cuando conversan se concentran en un solo tema, evitando o impidiendo la inclusión de asuntos ajenos a lo que se está tratando. De acuerdo con las características descritas, la personalidad A es la que detentan individuos competitivos, que continuamente se involucran en varias actividades simultáneas (intentan “hacer varias cosas al mismo tiempo”) y son los destinados al mayor desgaste por el trabajo, puesto que se dedican mucho tiempo al mismo. Restan tiempo para el esparcimiento (free times) y esto probablemente, en algunos casos, les aleje de las posibilidades del buen humor (fácil irritabilidad), mientras que en otros sean “superoptimistas”, exagerando el buen humor con los puntos de vista pesimistas. Constituyen el prototipo de la denominada “conducta de estrés” (Segura, 1984) (Foglia, Escuela Argentina) Daniel López Rosetti sostiene que la personalidad A “se trata de una personalidad socialmente muy aceptada y la que, al menos en algunas de sus características, posee la mayoría de las personas. Esta gente envejece más rápidamente, tanto en su aspecto externo como interno”. Las personalidades A tienen elevado nivel de colesterol, reducido tiempo de coagulación y acentuada tendencia a desarrollar arteriopatía coronaria. Tienen mayor predisposición para el estrés cardiovascular (Oddon y cols.) Presentan excreción elevada de catecolaminas, 17-hidroxicorticoides, 17-cetosteroides y 5-hidroxindol. Estos hechos aumentan el cortisol y disminuyen la modulación vagal, por lo que son afectos a la taquicardia. Tienden, en el sistema nervioso vegetativo a ser hipertónicos adrenales con un grado relativo de hipotonía vagal. Responden con gran intensidad o exageración a un incidente generador de estrés, por lo que son reactores calientes o reactores ardientes. Es probable que dentro de esta personalidad pueda surgir, en alguna medida, la denomina personalidad H que luego estudiaremos, puesto que los signados por la personalidad A y sus características a desarrollar enfermedad coronaria e HTA, pueden ser los que originan esa franja especial de los “hostiles”, sobre todo, los que acentúan las conductas de irritabilidad. Personalidad B Es la que pertenece a personas que Selye denominó “evasores de estrés”. En general, en relación con la personalidad A, son los que se caracterizan por rehuir de los estresantes y vivir un ritmo más tranquilo. Vulgarmente, podrían ser identificados con el “tipo tortuga”. Los rasgos de este perfil caracterológico, se distinguen por ser diametralmente opuestos al tipo A, sobresaliendo estos sesgos: a) Son más introvertidos: no tienden a buscar, ni compartir con los demás b) Más distendidos o relajados: no viven en estado de vigilancia permanente c) Son deferentes y no muestran actitudes de irascibilidad o irritabilidad d) Son más pacientes y “se toman su tiempo” para hacer las cosas o desarrollar el trabajo e) Buscan tener “tiempo ocio” (free times) y se dedican más a esparcimientos de todo tipo f) No conciben a su trabajo como una lucha contra los acontecimientos y las personas Si bien las personalidades B no son un tipo de carácter totalmente inerte, son muy pasivos en relación con las personalidades A y sus reacciones frente a grandes e intensos estreses son mucho más moderadas que las del tipo A. Reaccionan más lentamente con la secreción de catecolaminas y corticoides. Padecen menos enfermedades por estrés, especialmente las del aparato cardiovascular. En contraposición con el tipo A, son reactores fríos (Eliot) Personalidad C No está contemplada en la clasificación general primaria efectuada por Friedman y Rosenman y aceptada por Selye. Fue descripta por algunos autores y, posteriormente, Selye también la adopta y la resume como el que “posee especialmente las características del tipo B y, por añadidura, el elemento de ansiedad crónica”. Según Cía, el tipo C está referido al perfil introvertido, obsesivo y tendría relación con el perfil psicológico que tiende a interiorizar o internalizar la reacción al estrés, mecanismo por el cual lo autoperpetúan y cronifican. Cía caracteriza este perfil como “falso tranquilo” dado que a pesar de una gran apariencia exterior de persona resignada, callada y apacible, de escasa agresividad y aparente pasividad, “sufre en silencio”. Se muestran muy apacibles, extremadamente sumisos, cooperadores y conformistas, siempre controlando las expresiones de hostilidad y deseosos de aprobación social. Estadísticamente tienen mayor predisposición a reumas, infecciones, alergias, variadas afecciones dermatológicas e inhibición inmunitaria asociada a cáncer. Las personalidades C dan la falsa impresión de ser conformistas a ultranza, pero “su procesión va por dentro”. Sería la personalidad de la tensión crónica, el “verdadero distresado” (distresado crónico) porque el individuo que la posee es la persona presa o entrampada en la tensión del estrés, el que no puede huir ni luchar, ni zafar del entrampamiento y esto le lleva a la enfermedad o a la muerte. Muchas de estas personalidades pueden manifestarse en forma diferente: con pseudooptimismos (“no hay mal que dure cien años”) o actitudes de bonachón (“a mal tiempo, buena cara”), o ser deprimidos crónicos o ser totalmente pasivos, de “los que se dejan llevar por las circunstancias”. Personalidad D (personalidad H) Esta personalidad es una especie de clasificación intermedia entre la A y la C, en el sentido de que son tipos de “reactores calientes”, pero que crónicamente expresan una conducta de hostilidad. Precisamente la H asignada a esta personalidad es extraída de hostil. Pero algunos autores creen que es mejor denominarla personalidad D para seguir la nomenclatura de las anteriores. Es la personalidad que previamente habíamos considerado que por sus características o perfil secretante de sustancias cardiopatógenas, como el exceso de catecolaminas, puede ser encuadrada como una variedad especial del tipo A. La hostilidad aumenta el cortisol y disminuye la modulación vagal de igual modo que en los tipo A, situación que además de producirles taquicardia puede llevarles a problemas intestinales. Este perfil fue estudiado en 1990 por Ahem y col. y descubrieron que, además de una mayor propensión a la enfermedad vascular también tienen mayor tendencia al aislamiento social por lo insoportable de su carácter (inhibición social). Se caracterizan por una afectividad negativa a la que se le agrega disforia y ansiedad que aumenta la irritabilidad y la inhibición social lo que les lleva a estar solos y no tener integración social. (Johan Donellet, 1998) El individuo que tiene personalidad H es el que, por regla general es hostil. Es decir, se caracteriza por estar permanente reaccionando con enojo. El enojo fácil es el estigma de la personalidad, la que por excelencia, es la del “eterno enojadizo” (enojón). En los años de la década del ‘60, el estudio San Francisco concluyó que la personalidad A era más propensa que la personalidad B, a tener infarto de miocardio, debido a que la vida acelerada y competitiva parecía ser una verdadera antesala del infarto. Pero ocurrió que a principios de la década del ’80, otros estudios de los que fueron pioneros los esposos Williams investigaron que la mayoría de las características de la personalidad A no producen infarto, pero si hay una franja muy particular de estas personalidades que es la que causa más del 90% de los infartos detectados en esta personalidad (y probablemente en una cantidad mucho menor, en otras). Y no solamente infartos, sino también otras formas de cardiopatía por estrés, como por ejemplo, anginas y estas enfermedades casi siempre se acompañan de HTA. Esta franja es la constituida por los propensos al enojo hostil permanente, los que profesan un estado de ánimo de enfurecimiento persistente que se manifiesta por actitudes agresivas u ofensivas y sentimientos de enemistad. Son personas en que la hostilidad se manifiesta con actos violentos y provocadores expresos (no es una furia interior o callada, que la puede poseer un tipo B). La manifestación expresa y patente de acciones violentas es el sello de la personalidad H y es la condición sine qua non para ser considerado dentro de ella. Aparte de una idiosincrasia particular que marca el temperamento y el carácter hostil, hay otros mecanismos que nosotros hemos considerado con Orlandini como microestresores cotidianos, que constituyen un estado de fastidio cotidiano que en los predispuestos lleva al enojo hostil. Este estado de fastidio no es provocado por grandes catástrofes ni por sucesos violentos e imprevistos, sino por la sucesión de pequeños inconvenientes diarios, que hacen a las costumbres normales y necesarias de nuestras vivencias, pero que provocan reacciones fisiológicas que preparan al cuerpo para una reacción furibunda. Estas situaciones que describimos como el “salto de cama”, la “rutina hogareña” y el “estrés citadino” llevan a una hipertonía adrenal (aumento del tono simpático) desatada por la hipersecreción de catecolaminas en el distrés y afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre las arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la tensión arterial en forma lábil (aparecen y desaparecen picos hipertensores). Pero si persiste el factor distresante, el sistema de catecolaminas, a través del mecanismo operado por ACTH y su acción sobre las suprarrenales, produce catecolaminas, entre ellas la noradrenalina. Ésta actúa sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la vía del receptor -adrenérgico (operada específicamente a través de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por acción directa de las catecolaminas sobre la pared arterial que provoca vasoconstricción periférica y produce un pico hipertensivo o crisis hipertensivas lábiles, si altera la presión arterial en los vasos preglomerulares del riñón, aumentando la misma, activa otra vía de la mácula densa para producir renina: la vía del barorreceptor intrarrenal. La hipersecreción de renina liberada por estos dos mecanismos del estado de furibundia, desencadenan el sistema reninaangiotensina el que produce HTA. La acción distresante permanente de los microestresores del estado de furibundia son causa de HTA crónica que puede considerarse de origen renal y catalogarse dentro de las HTA nefrógenas. Los más afectados por el sistema de renina son los que poseen la personalidad A, pero muy especial y principalmente, los de la personalidad H, de ahí que los microestresores llevan a un importante desfasaje emocional por la suma de los mismos y provocan enojo o ira que Goodman & Gilman expresan con el neologismo furibundia al que podría definirse como la “propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira”. Los iracundos o furibundos, que activan el sistema renina-angiotensina a través del reflejo o acción sobre la mácula densa renal producido por las catecolaminas, preparan al organismo para entrar en acción frente a un estado conflictivo inminente o inmediato, pues la vasoconstricción tiene dos objetivos simultáneos: provocar hemostasia en caso de heridas por un lado y por el otro aumentar el suministro de oxígeno al sistema muscular para mejorar o potenciar su acción. De igual manera, la elevación de la presión arterial provoca una cierta obnubilación al sistema de razonamiento (como limitación de la capacidad de razonar o analizar) por lo que el individuo queda en un estado de obcecación. Estos hechos fisiológicos que condicionan la reacción específica de alarma del SGDA de Selye, es el que permite la supervivencia en caso de una lucha abierta o franca, que exige la participación del cuerpo. Todo ocurre de forma tal que quien va a batallar, deja de pensar en las consecuencias posibles del afrontamiento, sobre todo, las negativas como peligro de exponerse a lesiones graves o morir, y de ese modo evita caer en la depresión emotiva en la que una disminución de la motivación para luchar podría ser una desventaja que le reste capacidad de lucha, facilitando que sea dañado o muerto. De igual modo, la obcecación le permite mantener un acicate constante para terminar la lucha con la derrota o muerte del enemigo o la cesación del conflicto. La existencia del enojo hostil o ira, es hartamente conocida y tratada por el vulgo, como por científicos. En lo vulgar, siempre se pensó que era mejor expresar que reprimir la ira. Entre las tendencias de los investigadores, hubo grupos que pensaban, con el criterio del aserto vulgar, que era más saludable expresar que reprimir un enojo, mientras que otros sostenían lo contrario. Así la teoría Williams es que la expresión violenta del enojo lleva a la enfermedad cardioisquémica y la HTA. Redford Williams advierte que “quienes poseen este tipo de personalidad padecen más enfermedades de toda clase. Tienden a comer, fumar y beber más y, cuando están enojados, a afrontar la vida con más estrés que el resto de la gente.” Cerca del 20% de la población es irascible (aunque en Argentina últimamente esta relación puede escalar a una cifra mayor) y otro 20% tiene buen carácter. El resto, 60%, se encuentra entre los dos extremos. Los rasgos sobresalientes del irascible son: agresividad, pesimismo y falta de confianza en los demás. En otra tesitura, Mara Julius concluye que no es sano aguantar el enojo por lo que no manifestar el enojo es nocivo. Sin embargo, a pesar de los desacuerdos de las opiniones, todos los expertos coinciden en que es conveniente entender y dirigir esta emoción elemental de la ira, porque tanto su represión como su manifestación violenta son muy nocivas. En este sentido, la Dra. Julius postula que lo más saludable es concentrarse en resolver el problema que ha causado el enojo, esto es, “tomar al toro por las astas”, ponerlo frente a sí, y encontrar una salida más satisfactoria y menos frustrante y peligrosa que la reacción iracunda (que nosotros luego estudiaremos en detalle para explicar el impulso homicida no psicopático). Charles Spielberger sostiene que tanto reprimir la irritación como desahogarla produce los mismos efectos psíquicos. Lo ideal es la tesis Julius: mantener la calma y resolver los conflictos irritantes, lo que evita el riesgo de infarto. La teoría Julius fue confirmada por Harburg. En consecuencia, la solución no es reprimirse ni expresarse en forma colérica, sino en resolver el problema que ha causado el enojo. La irritabilidad, ira u hostilidad, al producir estrés, disminuyen la eficacia del sistema inmunitario, sobre todo de las defensas naturales que se encargan de destruir las células cancerosas, lo que determina una mayor incidencia de cáncer. Los esposos Williams han confeccionado el test Williams, con base en 12 preguntas, cuya calificación se realiza a través de las respuestas positivas con que se contestan dichas preguntas. Este test permite determinar si se posee o no una personalidad H o cuando son las probabilidades de entrar en el estado iracundo que le lleve a la posibilidad de la enfermedad cardiovascular como efecto de la reacción a los factores distresantes. Test Williams 1. ¿Se impacienta cuando el ascensor tarda mucho en llegar? 2. ¿Se ha disgustado tanto con alguien como para pegarle o darle un empujón? 3. ¿Vuelve a enojarse cuando recuerda incidentes molestos? 4. En la cola de caja rápida del supermercado, ¿cuenta la mercadería de los demás para saber si llevan más de diez artículos? 5. Si el peluquero le corta demasiado el pelo ¿se molesta por varios días? 6. Si al cobrarle algo le dan mal el vuelto o cambio ¿creen que le toman el pelo o timan? 7. ¿Le enojan las pequeñas molestias que se acumulan en el curso del día? 8. Si un automovilista se interpone en su camino, ¿le prende las luces y toca bocina en forma insistente? 9. ¿Se aleja de sus amigos cercanos por sentir que lo defraudan? 10. ¿Se irrita siempre por la incompetencia de los demás? 11. Cuándo su esposa cocina ¿la supervisa para que no queme nada? 12. Si alguien no llega a tiempo a su cita ¿se pone a planear una reprimenda que le daría después? Evaluación del Test Williams: θ θ θ Hasta tres respuestas afirmativas: persona tranquila De cuatro a ocho respuestas afirmativas: persona normal (ni tranquila, ni hostil) Nueve o más respuestas afirmativas: persona hostil (personalidad H) BIBLIOGRAFÍA 1) Garcilazo y Ardariz: El stress, enemigo solapado - PSICOSOMATISMO Y STRESS- Resp. Científ., Buenos Aires, 1980. 2) 3) 4) 5) 6) 7) Boskis, B.: Stress, reactividad y aparato cardiovascular - Buenos Aires, 1990. Selye, H. - Stress y enfermedad cardiovascular - RASSEGNA (3): 20-26, 1980 Farreras y Rozman - Medicina Interna, 1979. Stress e hipertensión - FRONTERAS EN CARDIOLOGÍA, Vol. 3 Nº 6, 1986. Kerman y Kertész - El manejo del stress, 1985 Richard, J. L. - Les effects des contraintes sociologiques (stress chronique) dépendent du profil psychologie et de l’adaptatión sociale. LE QUOT. DU MEDIC. Nº 2972 (35): l2-l5, 1983. 8) Martínez Pina - Patología Psicosomática, 1979. 9) Camera y Mayorga - PSICOSOMATISMO Y STRESS - Resp. 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Por este motivo incluimos un capítulo dedicado a este tema, puesto que hay conmorbilidad entre el estrés y los cuadros generados por la ansiedad, la angustia y la depresión, a tal punto que se entretejen haciendo imposible una separación neta de los mismos, puesto que usan los mismos mecanismos fisiopatológicos, que según explicamos, funcionan como una vía común final. Ya adelantamos que cuando se realiza un estudio, una investigación o existe controversia, en una cuestión, lo primero es definir qué es el objeto en cuestión (cuál es su esencia o naturaleza). El tema en cuestión en este parágrafo es la ansiedad y la angustia y su esencia o naturaleza la iremos develando en las apreciaciones que siguen. En la investigación actual se sabe que todo objeto puede ser contemplado desde diferentes puntos de vista, por lo que se tiende a considerar cada punto de vista como un aspecto. Por esto, al definir qué es ansiedad y angustia, es necesario abarcar la mayor cantidad de aspectos, sobre todo, cuando está en marcha un proceso de revisión de los fenómenos ansiedad y angustia. Habíamos hecho referencia a que el primer aspecto conceptual son las definiciones primarias de un término que, generalmente, las más usadas son dos: las denotativas y las connotativas. Definiciones denotativas de ansiedad Ansiedad (del latín anxietas) es el “estado o agitación, inquietud o zozobra del ánimo”; “angustia que suele acompañar a muchas enfermedades, en particular a ciertas neurosis y que no permite sosiego a los enfermos”. Angustia es “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa precisa”. Ansia es “congoja o fatiga que causa en el cuerpo inquietud o agitación violenta”; “angustia o aflicción del ánimo” Definiciones connotativas de ansiedad Cuando la ansiedad es definida por las ciencias como la Medicina, la Psicología y otras, en estos casos las definiciones son connotativas porque toman aspectos individuales, adecuados a los enfoques que los fines de cada disciplina imponen. Para la Medicina veremos que el término sufre modificaciones radicales después de la década del 80, en relación con los años anteriores a esa década. Para ilustrar definiciones anteriores al 80 hemos encontrado algunas como que ansiedad es “angustia o intranquilidad que acompaña a enfermedades agudas” y angustia sería “temor morboso ante un peligro imaginario” o “estado afectivo exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos”. Otros textos, a pesar de una edición reciente definen a la ansiedad con el mismo concepto visto, pero difieren al definir a la angustia como “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la principal característica de las neurosis acompañadas de síntomas somáticos”. Para definiciones posteriores a 1980, consultamos un texto editado en 1993, en el que ansiedad (del inglés anxiety) es un “estado emocional desagradable, resultado ostensible de un conflicto intrapsíquico no reconocido. Las concomitantes fisiológicas incluyen aumento de la frecuencia cardiaca, alteración de la frecuencia respiratoria, sudación, temblor, debilidad y fatiga”. Este mismo texto incluye la definición de trastornos de ansiedad como “trastornos mentales en que predomina la ansiedad y el comportamiento de evitación, es decir, trastornos de pánico, agorafobia, fobia social, fobia simple, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés postraumático y trastornos de ansiedad generalizada”. Luego, a la ansiedad se la encuentra asociada a la depresión, y más específicamente, a la distimia, al pánico y otras fobias, a trastornos de la conducta alimentaria y a la mayoría de los trastornos de la personalidad. Estas definiciones nos permiten arribar a algunas conclusiones sobre ansiedad y angustia: 1. Antes de 1980 ambas eran consideradas como neurosis, después de esa década, se consideran estados o desórdenes (en inglés disorders) o trastornos. 2. Ambas están íntimamente relacionadas, a tal punto que la angustia está incluida como elemento componente de la ansiedad. 3. Ambas son estados de ánimo, estados emocionales, estados de aprensión o intranquilidad o inquietud, trastornos mentales, conflictos intrapsíquicos, estados afectivos exacerbados. 4. Ambas conllevan “temor morboso”, “temor desproporcionado”, “disgusto”, “tensión interna”, “pánico”, “temor opresivo” y provocan signos y síntomas psicosomáticos. 5. Ambas pueden tener causas reales u objetivas, externas o causas irreales, imaginarias, internas o intrapsíquicas. En el concepto denotativo actual se admite que la ansiedad ha sido conocida y descrita históricamente como una emoción humana universal, que estuvo siempre íntimamente ligado al temor “fisiológico” que persigue fines adaptativos psicobiológicos. Conceptos actuales sobre ansiedad Las definiciones delimitan la extensión del uso de una palabra, pero no siempre llegan con profundidad al concepto total de un término. El investigador de hoy, que asoma al siglo XXI, ya no puede ser un simple técnico que aprende ritualmente conocimientos teóricos y aplicaciones prácticas, a las cuales usa automáticamente. En su condición de “ser pensante” debe asumir el rol de investigador que frecuentemente pregunta por las “causas últimas” de los particulares fenómenos que afectan al hombre desde el punto de vista vital, en especial aquellos que dañan su integridad psicosomática. El hombre, en su naturaleza o esencia, no es “una suma de partes” sino un “todo indivisible”. Si bien a los fines prácticos u operativos de la ciencia médica incluyendo la psiquiatría y la psicología, se habla de un “soma” (cuerpo) y de una “psiquis” (alma), en la realidad todo fenómeno que se da y sea englobado en uno u otro de estos sectores, altera a ambos y los conmociona como un todo (holísticamente). En virtud de este concepto, no sería correcto, en consecuencia, ocuparse sólo de signos y síntomas, sino pensar en el fenómeno total. El psiquiatra o el psicólogo, más que un técnico, es el único profesional que debe esforzarse en “comprender” a cada “hombre alterado”, con el mayor conocimiento posible de los orígenes de esa alteración. Esta actitud comprensiva significa que debe extremar todos los medios para llegar a conocer al “fenómeno vital humano” en todas sus implicancias y aspectos afectivos, emocionales, racionales y no solamente somáticos. Para cumplir esta meta, además de una amplia y correcta información sobre la ciencia médica actualizada, debe estar formado para conocer y comprender globalmente al “hombre alterado”. El rol del “psiquiatra o psicólogo auténtico” no termina con estas acciones. Debe extenderse más allá de ser un “supresor de signos y síntomas” para llegar a ser un verdadero “curador” (del latín curia = cuidado). Ser curador compromete a no atender sólo la coyuntura sintomática, sino que, además, debe antelar las causas de un mal y acompañar a su paciente por el camino de la alteración para señalar cómo hacer lo correcto y evitar lo conflictivo. Si el mal ya está presente hay que evitar las complicaciones y tratar de erradicarlo o, al menos, atenuarlo; si aún no acaece, prevenirlo. Esto es ser curador. El curador, para ser tal, debe tener resuelto sus propios conflictos y alteraciones, pues de modo inverso no podría ayudar a otros a superar lo que padecen, pues nadie puede dar lo que no tiene. La misión de educar al que acude en busca de ayuda, lo transforma en un formador o docente, es decir, en un educador. Con esto, la docencia técnica va más allá de una simple terapéutica. Debe saber explicar en qué consiste el mal que afecta a la persona que lo consulta, cómo se manifiesta y desarrolla, cuáles son sus consecuencias y, ante todo, como prevenirlo. Nos hemos permitido esta digresión porque en el terreno de la ansiedad, que es una reacción normal para el hombre, ésta puede transformarse en patológica cuando concurren muchos factores, entre ellos, algunos de tipo filosófico, como explicaremos en este trabajo. Debido a esta circunstancia, el psiquiatra o psicólogo debe tener una buena preparación científica, pero también humanística, que abarque a todo el fenómeno hombre. En esta tesitura veremos primero los conceptos médicos de ansiedad y angustia, para luego repasar algunos conceptos de la filosofía antropológica que tocan de cerca y muy íntimamente a la angustia y a la ansiedad. Ansiedad: conceptos médicos De la Hoz y col. se refieren a la ansiedad como una sensación de temor vago, intranquilidad, tensión, nerviosismo, inquietud, etc., que suele producir molestia o disconfort (que es lo que caracteriza a la ansiedad) La ansiedad es normal cuando es una reacción de alerta ante un peligro físico real y acá es beneficiosa: prepara para la lucha o la huida y se trata de un mecanismo de adaptación. En casos en que se despierta y aumenta sin causa real o naciendo de una causa real se prolonga y autoperpetúa una vez desaparecida la causa, se debe considerar como anormal o patológica. La ansiedad anormal es molesta por tres situaciones: cuando tiene causa imaginaria o una real pero insuficiente para justificar la reacción; cuando se mantiene más tiempo del necesario; cuando su intensidad es muy elevada, es decir, rebasa límites de tolerancia. La distinción entre ansiedad normal (fisiológica) y anormal (patológica), se basa así en: las causas (etiología); en la duración del cuadro y en la intensidad, la que da diferentes grados: más leve para la ansiedad normal y muy intensa para la patológica. La duración del cuadro da un carácter más de aguda a la normal y de crónica a la anormal. La ansiedad aguda se presenta: con causa real (lo más frecuente), casi siempre rápidamente y termina cuando se suprime la causa. La ansiedad crónica o patológica puede haber tenido una causa real (lo menos frecuente) y haber sucedido dos cosas: una muy común que consiste en que la causa haya desaparecido y la ansiedad se prolongue y autoperpetúe sin causa; otra menos común, que la causa real se prolongue por tiempo indefinido creando un estado de ansiedad permanente. Lo más típico de la ansiedad crónica es que no tenga causa real, sea de gran intensidad y dure un lapso prolongado. Con causa real se puede instalar rápida o bruscamente, mientras que con causa imaginaria, la presentación, además de súbita o abrupta, es inesperada. Otra característica que diferencia ambas ansiedades, es que la crónica, indefectiblemente, se halla asociada a síntomas orgánicos, siendo lo usual que curse con “órganos irritables”: corazón irritable, colon irritable, etc. La ansiedad patológica es componente inseparable de neurosis y psicopatías (esquizofrenias, depresión, etc.) En el estrés hay ansiedad en todos los tipos y grados y puede ser normal o anormal de acuerdo al tipo de estrés. Todo ocurre de forma tal que “así como el dolor acompaña al daño orgánico, la ansiedad acompaña al daño psíquico”. Sin embargo, salvo en los cuadros de ansiedad pura, nunca es síntoma guión. La relación estrés-ansiedad es muy estrecha y alternante: toda reacción de estrés genera ansiedad; todo trastorno de ansiedad genera algún tipo de estrés. Fisiopatológicamente, tanto el estrés como la ansiedad, se comportan de igual modo. La sutileza de diferenciarlos puede estar en lo filosófico más que en lo médico, dado que la ansiedad puede ser generada, mejor dicho, de hecho, es más generada en el plano existencial que en lo fáctico. Contrariamente el estrés en un gran porcentaje de casos casi siempre es generado en lo fáctico, sea por un hecho real o concreto o por un hecho irreal o imaginado. En cierta medida, la trilogía estrés-ansiedad-enfermedad está planteada groseramente como el clásico dilema vulgar: ¿qué es primero: la gallina o el huevo? En los cuadros de ansiedad pura, el individuo con frecuencia no sabe la causa de su padecimiento y no supone qué es lo que le produce intranquilidad o nerviosismo ansiosos. Los conflictos que provocan ansiedad, en este caso, puede encontrarse en el inconsciente (ansiedad intrapsíquica) o puede haber un hábito de reacción con ansiedad excesiva ante cualquier estímulo mínimo. Frecuencia y prevalencia de la ansiedad ¿Es frecuente este trastorno? Hasta ahora hubo muchas dificultades de suministrar cifras de frecuencia de los casos de ansiedad que necesitan tratamiento médico. Los problemas se debieron primero a una clasificación o catalogación de los casos de ansiedad que se aplicaba en forma confusa y poco sistematizada por la falta absoluta de patrones o criterios claros de diagnóstico. En segundo lugar era algo complicado decir hasta dónde llega una ansiedad “normal” y cuándo empieza la “patológica”. Es obvio que todos padecemos algún grado de ansiedad normal, lo que permite decir que ésta es connatural al hombre. En cuanto a la patológica, no es fácil precisar con exactitud cuando es padecida en una forma pura. Algunos autores opinan que la ansiedad se encuentra en la cuarta parte de los enfermos que acuden al médico general y en casi todos los que acuden al psiquiatra. Esta alteración va en aumento. La vida moderna, con sus cambios, su agitación, su continuo movimiento, hace que cada vez sean más las personas que se suman a los que padecen trastornos de ansiedad, de forma tal que unida a la angustia y a la depresión, “constituye una verdadera plaga de nuestro mundo actual”. En el mundo de hoy, el fenómeno de globalización que impuso la informática, nos permite afirmar que la ansiedad es, a su vez, un síntoma globalizado también porque, como lo enuncia Sáiz Ruiz, “no existe un fenómeno psíquico más universal que la ansiedad”. En la consideración de la génesis de la ansiedad hay que enfocar las características estresantes de la vida moderna que comprenden: • conflictos interpersonales • aglomeraciones (que se ven en los espectáculos, supermercados y otras situaciones que Ortega y Gasset definió como “lleno pleno”, para referirse al fenómeno antes nunca visto, de las aglomeraciones cotidianas urbanas en lugares de trabajo, medios de transporte, hospitales, tránsito callejero tanto peatonal como vehicular, etc. con la consecuencia inevitable de “formar colas” interminables) • contaminación sonora y electromagnética • cambios rápidos y conflictivos de los sistemas políticos y sociales • violencia social irrefrenable e impune (aumento sideral de la delincuencia, de la agresión física y verbal, violación sexual y de la propiedad privada, terrorismo, guerras, represión excesiva, tanto militar como policial y política). • recesión económica acentuada (inflación o deflación, desocupación, despido laboral, empobrecimiento paulatino creciente, salarios magros e injustos, aumento solapado de precios y costos, exacción impositiva, persecución fiscal intimidatoria, impedimentos para trabajar o negociar libremente, expropiación arbitraria de bienes, etc.) y otros estresantes que conllevan la trilogía estrés, ansiedad y depresión unidas íntimamente y aparecen influenciándose mutuamente (el estrés genera ansiedad y/o depresión y viceversa). Sea por la actuación general de este estrés social que hemos enumerado o por el estrés personal (ocasionado por situaciones que Rahe catalogó en su tabla de eventos recientes y que inducen tensión extrema, miedos irracionales intensos, sentimientos de ira, hostilidad y agresión), en algún momento comienza a percibirse la protesta orgánica, la cual ocurre como si el cerebro discutiera con los órganos y éstos le replican agriamente, aumentando el azoramiento cerebral. Por instantes, la hecatombe autonómica o vegetativa se desboca en una respuesta exagerada e indefinida, que tiene más de temor que de alerta. Es una reacción que no prepara para la lucha ni para la huida, sino simplemente sidera y entrampa al que la sufre, en una especie de círculo vicioso de “eterno retorno”. Además, obra como respuesta desmesurada con relación a estímulos reales o imaginarios, que una vez desatada puede autoperpetuarse, es decir, permanecer sin causa aparente. El síntoma inicial (que no siempre es patológico porque a veces es útil para rendir mejor ante un determinado esfuerzo o estímulo) cuando se “mentaliza” (como si fuera un cliché mental) puede somatizarse y volverse anormal por lo que Sáiz Ruiz dice que ocurre como si “el correcto proceso de adaptación tuerce para producir enfermedades reales”. Conceptos etiológicos o causales de ansiedad En la etiología de la ansiedad se han postulado diferentes causas, según sea la corriente de pensamiento que la estudie o explique. Cada corriente destaca aspectos parciales, de acuerdo a su punto de vista, lo que es indicativo del origen complejo de la ansiedad. Los psicoanalistas sitúan la ansiedad en el inconsciente, en los conflictos profundos, en la represión de los impulsos internos que no deben expresarse. Hablan de normas de prohibición que emanan del súper-yo; de funciones conscientes de represión, ansiedad del yo, y de los impulsos instintivos del ello, por esto, la ansiedad es síntoma de conflictos internos. Según esta escuela, habría cuatro tipos de ansiedad: 1234- del súper-yo de castración de separación del ello. Para los psicoanalistas, la solución de la ansiedad está en descubrir la raíz del conflicto y sacarlo del inconsciente. En esta concepción es evidente la dificultad de encontrar el origen de las vivencias negativas y es mucho más difícil vaciar las emociones y mecanismos psicológicos montados sobre ellas durante tanto años. Los conductistas radican la ansiedad en respuestas del organismo o del individuo, a estímulos externos que son frustrantes o peligrosos. Estas respuestas se perpetúan, aún cuando ha caducado la necesidad que las originó y se transforman en patologías o se generalizan, produciéndose ante cualquier tipo de estímulos, de cualquier intensidad. En la concepción de esta escuela, los fenómenos son conductas aprendidas, es decir, ante un estímulo hay una respuesta previamente aprendida. De este modo, el estrés de la sociedad, las dificultades de la vida, las situaciones desagradables, todo lo que ocurre a nuestro alrededor es considerado como estímulo que exige una respuesta del individuo. Cuando la respuesta no es posible o insuficiente para solucionar el problema, aparece la ansiedad. Así, la ansiedad es reacción frecuente cuando se trata de conflictos de evitación: no poder evitar algo adverso. También es conflicto de punición: castigo por un hecho punible. La repetición consuetudinaria de la ansiedad por imposibilidad de una respuesta adecuada, cuando ocurre muchas veces, llega a distorsionar la percepción de la realidad. El comportamiento o modo de actuar del individuo, su conducta, se restringe o estrecha, se empobrece y no puede evitar o superar las situaciones conflictivas, de manera que el caudal de su experiencia de creación y de nuevas respuestas, disminuye notablemente. Este hecho, con el tiempo, produce un fenómeno típico: el de generalización. Según este fenómeno, todos los estímulos provocan ansiedad y se instala una ansiedad crónica. Cualquier cosa que ocurra se percibe como peligrosa y el no poder evitarla o superarla, instaura una angustia con síntomas psicoorgánicos. En el conductismo la ansiedad aguda acaece por la aparición brusca de una respuesta, cuando existía la sensación de que estas respuestas habían desaparecido y, consecuentemente, los controles de ellas habían descendido en el afectado. No siempre el estímulo de ansiedad aguda es intenso sino que dependerá de cuánto sea el nivel de descenso. La ansiedad crónica es fruto de situaciones continuas y sucesivas que no reciben respuestas de adaptación. Para el conductismo, la ansiedad como conducta aprendida, se puede des-aprender, lo que le hace algo superable con la conducta debida. En este sentido, las teorías conductistas pueden ser un modelo útil para abordar el distrés de la vida actual, cuando éste provoca ansiedad tanto aguda como crónica. Los biologistas acentúan los elementos orgánicos, bioquímicos y neurológicos de la ansiedad, a la que clasifican como endógena y exógena. La endógena es de causa constitucional u orgánica y se le puede administrar un tratamiento farmacológico eficaz. En la exógena predominan elementos externos. Los biologistas, estudiando la “reacción del estrés” y sus repercusiones fisiológicas, consideran que hay: 1. cambios bioquímicos provocados por la reacción de alarma del estrés y provocan síntomas y enfermedades psicosomáticas; 2. reacción de alarma, proceso donde interviene la corteza cerebral, el sistema neurovegetativo y el sistema endocrino. Ante una situación de peligro, el cerebro capta y comprende lo que ocurre y esta “información de peligro” es enviada al sistema límbico que regula y coordina las emociones y comunica sus reacciones al locus ceruleus, verdadero centro de la alarma y ansiedad. Desde este centro se estimula el sistema neurovegetativo y el endocrino, ante el impulso de emociones ansiosas (rabia o ira, miedo, pánico). La reacción de alarma o estrés, merced a las hormonas y estímulos nerviosos corticales y viscerales, altera todo el organismo para luchar o huir del hecho externo peligroso. La clasificación de la ansiedad en endógena y exógena, en la escuela biologista, se debió a Sheehan y Herrero Velazco (1983), quienes confeccionaron un cuadro con las características de ambas, de acuerdo a estas nueve variables: 123456789- crisis de ansiedad tensión influencia del entorno neurosis o afecciones relacionadas edad de comienzo antecedentes familiares de crisis de ansiedad consultas médicas respuesta a terapéutica farmacológica respuesta a psicoterapia. De esta manera, la ansiedad endógena tiene: crisis de ansiedad frecuentes; tensión presente y sin causa aparente; poca influencia del entorno; se acompaña de afecciones relacionadas (fobia, hipocondría, etc.); comienza entre los 20-40 años de edad y el 80% de casos se da en mujeres; tiene antecedentes familiares de crisis de ansiedad; las consultas médicas son frecuentes, sobre todo en las guardias de emergencias; responden bien a los psicofármacos para la ansiedad y antidepresivos; responde mal a la psicoterapia. La ansiedad exógena no tiene crisis de ansiedad; la tensión es provocada por causas externas; es muy influenciable por el entorno; las afecciones relacionadas no existen o son raras; comienza a cualquier edad y se da por igual en ambos sexos; no tiene antecedentes familiares de crisis de ansiedad; rara vez acude al médico; no responden a la farmacoterapia; dan buena respuesta a la psicoterapia. Otras conclusiones de esta clasificación son que: • • la ansiedad endógena causa “ataques de pánico” la ansiedad exógena genera ansiedad crónica. Los estudios actuales de los biologistas centran en la investigación de aspectos psicobiológicos que se realiza en dos vertientes: 1. psicofármacos que suprimen la respuesta ansiosa 2. los neurotransmisores y los metabolitos que se encuentran en los estados mentales alterados como marcadores biológicos. En este aspecto, Ciprian y Ollivier, vicepresidente de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica, destaca los estudios realizados sobre la excreción de FEA (feniletilamina = amina alifática proveniente de la decarboxilación de la fenilalanina) y del MOPEG (3-4 metoxihidroxifenilglicol = metabolito de la noradrenalina), en los cuadros de ansiedad y depresión. Otros autores hablan del CRF (factor estimulante de liberación de ACTH) como factor ansiógeno. Finalmente, los existencialistas, escuela que sustenta la filosofía de la existencia y que en el plano médico fue Karl Jasper su principal difusor, junto con la filosofía antropológica cuyo pensador fundamental es Heidegger, piensan que el eje de la ansiedad es el angor término relacionado con Angst que en alemán es sinónimo de angustia. Este angor se relaciona o despierta con el sentimiento de caos o de la nada (la nada existencial descripta por Sartre) Los existencialistas parten de los modos de ser del hombre porque estiman que el ser en sí es algo no conocido totalmente y sólo es posible tener alguna noción del mismo a través de las llamadas notas fundamentales que se desarrollan con las manifestaciones o modos de ser del hombre. Así, por ejemplo, la racionalidad es una nota fundamental que distingue al hombre de otros seres vivientes. Heidegger destaca como notas fundamentales el tiempo y el espacio. Con su cualidad racional o inteligencia, el hombre llena de sentido a los otros seres o entes que conviven con él. Por esta característica que resaltan los existencialistas, Rodríguez Aranda la resume como la tendencia a “afirmar que la determinación fundamental de la existencia humana es la capacidad de relación consigo mismo y con las cosas exteriores”. El medio estimúlico, en donde el hombre vive, al ser llenado de sentido, permite la primera trascendencia que se conoce como mundo: el hombre con su inteligencia instaura un “lugar lleno de sentido” (mundo) en su medio estimúlico (medio o ambiente) y en ese mundo cada cosa o ente tiene un significado. El hombre instrumenta lo que le rodea y de esta manera, en medio de su mundo inteligido, opera con la cultura. La inteligencia (intus legere) es una facultad que le permite leer dentro de los entes, develando la esencia de los mismos y así ordena el caos (entes desconocidos o sin sentido) e integra el cosmos (mundo conocido). Mientras el caos es una nada (lo no conocido o sin sentido), el cosmos es todo lo conocido y pleno de sentido. Los entes al ser iluminados por la inteligencia, son comprendidos (circum prendere = tomar dentro del círculo que forma el haz de la luz de la inteligencia), es decir, conocidos y llenados de sentido. El caos es la nada en la cual se desvanece el valor y el ser de los entes o cosas, pero hay otra nada filosófica conocida como nihil que es una entidad irreal, imaginada por el hombre como una ausencia material absoluta de entes. En el nihilismo las cosas no existen materialmente (nada ontológica). Frente a estos dos conceptos de la nada (caos = entes presentes pero sin sentido o desconocidos; nihil = ausencia imaginaria de entes), la nada existencial se diferencia: • de la nihil porque las cosas o entes están presentes materialmente • y del caos es distinta porque la nada existencial está frente a entes que tuvieron sentido, pero que de repente lo pierden y se vuelven insignificantes (sin significado). Pero para los existencialistas aún hay una cuarta nada: la muerte (ausencia de posibilidades). Para entender mejor “las nadas del existencialismo” hay que saber que entienden por existencia. Mientras el hombre vive, existe. La existencia (ex-sistencia) es “estar fuera de sí”, no en el sentido de ira o enojo, sino entendiéndolo como que “se sale de su mismidad (sistencia, interioridad, intimidad)” para trascender al mundo. Deja de ser ensimismado para transformarse en un ser abierto al mundo. En su existencia e instauración del mundo, el hombre va descubriendo o develando el ser de otros entes y ese descubrir es un proyecto de posibilidades propias del hombre. Comprende qué es la esencia de las cosas cuando las proyecta e integra al mundo de sus posibilidades. La posibilidad (“lo posible”) de conocer es también posibilidad de hacer y así, entre conocimiento y quehacer, el hombre desarrolla su proyecto existencial, el que es inmediato cuando es cotidiano (lo que hace día a día) y es mediato o final cuando comprende todo el desarrollo de su vida. En este contexto existencial, la muerte es como una culminación (culmen) de posibilidades y de proyectos. El hombre proyecta y existe hasta que muere. Si la muerte es contemplada sólo como eso (el momento en que completa o terminan sus posibilidades y proyectos), entonces cobra mayor y mejor sentido la existencia, porque ella permite al hombre tener posibilidades y realizar proyectos. Desde la muerte, la existencia toma más valor y llena de sentido a la misma, constituyendo un nuevo modo de ser del hombre: ser para la muerte, porque es el único ente de la creación que puede tomar conciencia de su muerte y comprenderla. Pero si la muerte no es contemplada como algo con sentido para existir, sino solamente como el fin físico, la anulación material, la aniquilación total (es decir, no como un fin de posibilidades que antela el futuro y vuelve al presente para realizar proyectos), entonces la muerte se transforma en una especie de nada (la ausencia de todo: de entes y de su sentido). Las nadas existenciales (caos, nihil, muerte, nada existencial propiamente) crean un tremendo vacío (vacío existencial o espiritual) el cual genera pavor (Angst) que también ha sido llamado angor o angustia (como una especie de libre traducción del término alemán Angst). Para la RAE, pavor es el “temor, con espanto o sobresalto” lo que involucra el terror, asombro o consternación que se despierta ante una amenaza o demostración que infunde miedo y que es una sensación que proviene de un acontecimiento repentino o imprevisto. Es decir que el pavor puede presentarse como un temor o susto repentino o imprevisto (improvisadamente o impensadamente). De esta manera, el pavor puede surgir “ante la muerte” (considerando a ésta como aniquilación total) o “ante la nada” (como pérdida de sentido de los entes, ya sea porque imaginariamente no existen o porque los que existen se vuelven insignificantes o el anonadamiento del caos como enfrentamiento de lo desconocido) y la nada es una sensación propia del hombre, el único ente inteligente que puede dar o quitar sentido a las cosas y crear entelequias como la nada absoluta. El pavor es un temple de ánimo, radical, que consiste en colocar al hombre ante la nada misma (nada existencial) y en la escuela existencialista esto es el génesis de la angustia que lleva a los graves trastornos de la ansiedad. Las últimas tendencias existencialistas, para enfrentar al vacío existencial de la nada, propone al hombre un conjunto de valores o axiología, que llene de sentido a la existencia, de modo tal que cuando estos valores se diluyen o no se adquieren o no se comprenden, la existencia pierde sentido y llega al vaciamiento o nada. La axiología es ordenada en una escala, en la cual la vida es el bien supremo más deseado y es el primer bien de la escala. En el último peldaño ubica la muerte como el bien menos deseado normalmente. Cuando se invierten los valores de esta escala hay subversión porque el hombre que desea más la muerte que la vida, trastoca los valores esenciales (los que hacen a la esencia o ser del hombre). El vacío axiológico lo lleva a la autodestrucción o a la destrucción ajena, porque cuando la vida no tiene sentido busca su aniquilación y/o la de los demás yendo contra su propia esencia (antiesencialidad). Las formas de la antiesencialidad son varias y van desde la indiferencia total consigo y los demás (como una especie de autismo) a un aislamiento absoluto (ermitaño) o a volverse suicida y/o asesino o terrorista (subversivo social). La axiología existencial es larga y abarca además de los valores de la vida y la muerte, el amor como autoestima y al prójimo (caridad). Víctor Frankl es uno de los existencialistas que más han tratado la axiología existencial. Yendo a otro punto de vista, la nada como “angustia del ánimo” puede ser conflicto y conflicto es todo lo que significa “antagonismo, pugna, oposición”; “apuro, situación desgraciada y de difícil salida”; “combate o angustia del ánimo”. Cuando en el mundo del hombre aparece un conflicto, tiene cuatro posibilidades: 1. luchar (y solucionar o no el conflicto) 2. huir 3. sublimarlo (no lucha ni huye, sino que convive con el conflicto sin angustiarse) (resiliencia) 4. entramparse (quedar preso sin luchar ni huir y angustiado crónicamente) (caer en la enfermedad o en la parálisis o catatonismo). El entrampamiento es el que genera distrés y trastorno de ansiedad. Rodríguez Aranda (traductor y prologuista de Jasper) resume la filosofía existencial de esta forma: • la existencia, como trascendencia de sí mismo, hace referencia a otro ser, al mundo, a la comunidad; • el hombre tiene carácter de inconcluso y sólo adquiere sentido con relación a la trascendencia • en su fragilidad de ser finito y el desconsuelo de la muerte, hace valiosa la comunicación, por cuanto la solidaridad puede disminuir el desamparo, porque la existencia esencialmente no es subjetividad y el ser del hombre sólo se realiza en comunicación con otro ser “igual a sí”. La comunicación, además de hacer posible el ser, es el camino único a la verdad en todas sus formas; • la comunidad, en sus formas inauténticas, impide la autenticidad de la existencia; • la angustia es un sentimiento auténtico que cuando es positiva hace visible la estructura de nuestra existencia y puede ser el sustento de un proyecto existencial también auténtico. En este sentido, la angustia es un fenómeno de plenitud y de libertad, porque si bien es producida por la nada, manejada positivamente permite al hombre descubrir sus posibilidades ocultas, evita la esclavitud de un vegetar irreflexivo y es el camino de la libertad auténtica. Libera porque al sentirse unido a los otros, a sus iguales, el ser se proyecta fuera de sí y cobra autonomía, se desprende de la angustia negativa y da al hombre la posibilidad de salir del medio meramente estimúlico para conducirlo a un mundo lleno de sentido, donde el hombre transita sin sentirse atado a sensaciones negativas o inauténticas (sentido de libertad) Con la corriente, escuela o filosofía existencialista, cerramos una lista incompleta de las etiologías probables de la ansiedad, siendo la nada existencial inauténtica una verdadera causa (más frecuente de lo que se cree y conoce) de la ansiedad moderna. Síntesis actual de ansiedad Lader explica que la ansiedad “es un concepto clínico bastante nuevo, en el que la emoción es desproporcionada con respecto a su causa aparente. Aunque la ansiedad se considera un atributo fundamentalmente humano, recién dentro de este siglo se la acepta clínicamente”. Lader asigna dos significados en torno al “ser ansioso”: 1. estar pleno de deseos o empeño en lograr cierto acto 2. tener la mente perturbada por algún acontecimiento incierto, estar en un estado de suspenso perturbador o estar acompañado por las preocupaciones. El primer tipo de ansiedad esta dirigido a una meta y es controlable. El segundo es difuso y despierta sentimientos de desamparo y pasividad. La ansiedad centra en una sensación generalizada de presentimientos y los tratamientos exitosos son aquellos capaces de remover esa sensación inefable de la mente del paciente. Lader ratifica que “la ansiedad es una emoción normal que forma parte de las experiencias diarias” y destaca que ante un peligro primero se siente miedo y luego ansiedad. Concluye, como otros autores vistos, que la ansiedad puede ser normal o anormal y es ésta última la que interesa a la Medicina porque existe la necesidad del paciente de encontrar alivio a esa ansiedad patológica o mórbida que lo enferma. Es una ansiedad “en demasía” en lo relacionado a la severidad, persistencia o penetración para ser tolerada por una persona. De acuerdo con la forma en que se reacciona frente a la ansiedad, habría: 1. una ansiedad reactiva que es proporcionada con la causa que la produce; 2. una reacción neurótica que es una sobrerreacción del individuo por ser exagerada o desproporcionada con relación a la causa. Lader y Spielberger remarcan dos situaciones de ansiedad: • Estado ansioso: corresponde a la sensación de ansiedad en un momento particular; • Rasgo ansioso: es una tendencia habitual a presentar sensación de ansiedad como dimensión esencial de la personalidad (personalidad ansiosa). Por su parte, Lader establece una clara relación entre estrés, ansiedad y las enfermedades de adaptación. Jaime Smolovich hace una reconceptualización de la nosología de la ansiedad, aportando dos nuevos conceptos: 1. bajo el término ansiedad “se agrupan cuadros psicopatológicos que difieren entre sí y responden en forma bastante específica a los distintos tratamientos tanto psicofarmacológicos como psicoterapéuticos (o a la combinación de ambos)” 2. Los progresos en la investigación del mecanismo de acción de los psicofármacos han llevado a un mejor conocimiento del sustrato neurobiológico y neuroquímico de la ansiedad. El Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales Revisado (DSM III-R), a partir de 1987, establece una nueva categorización de la ansiedad y agrupa a diversos cuadros como “Trastornos por ansiedad” siendo el término “trastorno” un equivalente del inglés disorder (desorden). Lader y otros estudiosos clínicos de la ansiedad estiman que estos “síndromes ansiosos” raramente presentan una forma absoluta o pura de ansiedad, sino que junto a ella generalmente hay mezcla de caracteres fóbicos, de pánico, de síntomas obsesivos y depresivos, de angustia y de estrés, o sea, que se relacionan íntimamente angustia, ansiedad, estrés, depresión y trastornos de la personalidad. Las enfermedades que se provocan por estrés y ansiedad comprenden dos categorías: 1. las patologías en que la ansiedad es síntoma 2. las patologías en que ansiedad y estrés tienen ambos roles a la vez: ser síntoma y factor etiológico. Por su parte, para Ciprian y Ollivier la observación clínica superpone estrechamente a la ansiedad con la depresión. Todos estos conceptos vistos sobre ansiedad, además de permitir un mejor conocimiento y comprensión de la misma, ayudan a su correcto tratamiento y epidemiológicamente a su diagnóstico más ajustado y a su prevención. Impacto social de la ansiedad Los trastornos de ansiedad incapacitan de muchas maneras a quienes lo sufren, especialmente aquellos trastornos que cronifican o que por la calidad de sus signos y síntomas impiden el normal desenvolvimiento cotidiano y rutinario. Este entorpecimiento del desarrollo social normal es lo que se conoce como el impacto social de la ansiedad el que se manifiesta a través de: 1. 2. 3. 4. 5. aislamiento social conflictos interpersonales despersonalización ausentismo laboral calidad de vida. • Aislamiento social: la agorafobia en mayor proporción y la fobia social en menor escala conllevan grados diversos de aislamiento social. El trastorno de pánico (TP) asociado a la agorafobia determina lo que se denomina el “inválido psíquico”.(Cía) • Conflictos interpersonales: las relaciones ansiosas alteran más las relaciones interpersonales familiares, marcadamente la pareja y algo menos las relaciones parentales (padres-hijos y otras). Cía, en el TP, señala que éste afecta las relaciones interpersonales y la autoestima, creando una disfunción familiar y social. • Despersonalización: en este tema hay que investigar si la desestructuración de la personalidad es previa y esto es la causa de la ansiedad, o bien si la despersonalización es secuela de la ansiedad. En nuestra experiencia clínica, hemos encontrado a la despersonalización como condición previa en grupos etarios jóvenes, es decir, es un estado propio de la adolescencia que no ha definido los rasgos de personalidad, mientras que la despersonalización es consecuencia de la ansiedad en grupos etarios mayores. Por ej., la fobia social suele ser consecuencia de la inmadurez en grupos etarios pequeños (menores de 12 años), es decir, de una personalidad no conformada o no madurada. • Ausentismo laboral: en nuestra experiencia de médico laboral, las alteraciones provocadas por los trastornos de pánico han provocado una tasa alta de ausentismo laboral, sobre todo en la franja de empleados públicos y dentro de ellas a oficinistas que atienden público, docentes, enfermeras y algunos grupos profesionales que tienen contacto directo y estrecho con las personas. Esto se debe a que estos grupos tratan con individuos que poseen diferentes grados de cargas psicoconflictivas, las que de alguna manera interfieren en las relaciones interpersonales como ocurre en las informaciones o discusiones con el público, el trato docente con los problemas de niños y adolescentes de conductas problemáticas, cosa muy usual en la actualidad. Igual sucede con abogados, médicos, enfermeros y otras profesiones en que la carga emocional de sus relaciones pueden transferirse en alguna manera. El trabajo causa distrés ocupacional a través de relaciones interpersonales conflictivas con superiores o compañeros de tareas, exigencias laborales excesivas, frustraciones o postergaciones, salarios bajos, horarios extensos o rotatorios, etc. A esto se suma factores como la inestabilidad, amenaza de despido, falta de apoyo legal, que hoy castiga a las franjas de diversos trabajadores. Cuando hay trastornos de pánico estos distreses se vuelven intolerables e incluso agravan los trastornos de ansiedad, razón por la cual el trabajador siente malestar y no acude a trabajar, ya sea con certificado médico o no. Cía explica que el trastorno de pánico provoca disfunción laboral, según la Sheehan Disability Scale • Calidad de vida: Por su naturaleza, la ansiedad genera conductas y situaciones que alteran sensiblemente la calidad de vida al afectar holísticamente la salud (tanto en la esfera orgánica, como mental y afectiva). Si nos atenemos a la definición de salud dada por la OMS, en el sentido de “completo bienestar físico, social y espiritual” es manifiesto que los trastornos de ansiedad provocan “completo malestar”. Como hemos analizado, alteran la vida familiar, social y ocupacional, producen enfermedades de adaptación o síndromes críticos (como el ataque de pánico), que alteran individual y socialmente a las personas disminuyendo sensiblemente la calidad total de vida. No hay parámetros epidemiológicos ni estadísticos para determinar específicamente el impacto de la ansiedad en la calidad de vida porque este término que está referido a la excelencia de vida, involucra demasiadas variables a considerar. El concepto de impacto en la calidad de vida, por lo tanto, es más cualitativo que cuantitativo, más global que discriminativo, porque se deduce o infiere de otros datos tomados en conjunto. Por ejemplo, Cía fija para el trastorno de pánico, como impacto en la calidad de vida, el riesgo mayor de uso de drogas y/o alcohol (riesgo también latente en otros trastornos de ansiedad) y los problemas financieros, familiares y sociales propios de todos los trastornos de ansiedad. Markowitz y cols. asociaron lo mismo que Cía, al trastorno de pánico. En este estudio, los individuos con ataque de pánico, en forma subjetiva manifestaron un deterioro de la calidad de su salud física y emocional, como así también del funcionamiento ocupacional y financiero. Hecht y cols. destacan que los trastornos de ansiedad influenciaban menos que la depresión en el funcionamiento social, salvo que sean ansiosos graves. El HARP (Harvard-Brown Anxiety Disorders Research Program) halló un deterioro significativo en la calidad de vida, basándose en la asistencia pública (29% de casos) y la pérdida de más de una semana de trabajo (38% de casos) por problemas psíquicos y de alcohol. Du Pont encontró que el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en EE.UU., tiene un costo social que supera los 6.8 billones de dólares por año, discriminando que el 75% es por pérdida de la productividad y el 25% es por gastos en asistencia de salud. Un 15% de casos de TOC tienen una evolución con marcado deterioro del funcionamiento ocupacional y social. Ansiedad por disrupción La Real Academia Española no tiene una definición para disrupción, pero acepta a disruptivo como lo “que produce una ruptura brusca”. En otras acepciones deja pendiente, como si la disrupción fuese una especie de fuerza violenta y brusca, los conceptos de “descarga disruptiva”, “tensión disruptiva”. El Diccionario Médico Dorland define a disrupción como “acción y efecto de separar por fuerza”. Nosotros ya hemos tratado el concepto de estrés y ansiedad por disrupción. Este concepto de ansiedad por disrupción fue traído a consideración por el Dr. Fernando Taragano en un Simposio Internacional realizado dentro del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos Aires en el 2002. Según este autor el ambiente o entorno habitual de los argentinos en los últimos meses del 2002 en adelante, es un medio social cargado de amenazas, violencias y de alerta constante debido a la inseguridad personal y a la inseguridad colectiva. Todo esto constituye una especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un proceso constante de alerta, lo que imposibilita el desarrollo de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a las alteraciones de los complejos mecanismos de estabilidad vital. El principal factor de enfermedad que involucra la ansiedad por disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce enfermedades vasculares del tipo de coronariopatías. Conceptos sobre angustia No hemos querido concluir este capítulo que introduce al conocimiento más profundo de la ansiedad, sin mencionar algunos conceptos sobre la angustia, ya que hemos remarcado repetidamente, que angustia y ansiedad van de la mano y ambas, de acuerdo a lo comentado previamente, pueden ser causa, parte o consecuencia del miedo. Obviamente hay entre angustia y ansiedad algunas diferencias y este parágrafo intenta aclararlas, razón por el cual lo incluimos corriendo el riesgo de cometer digresión o ser muy extensos en nuestra exposición. Muñoz Martín y Feduchi Canosa conceptúan a la angustia como “una emoción: la emoción de angustia”, la cual se caracteriza por “fenómenos de orden fisiológico y psicológico”. Nosotros adelantamos en las definiciones denotativas de la Real Academia Española que angustia era “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa aparente” y en las definiciones connotativas médicas como “temor morboso ante un peligro imaginario”; “estado afectivo exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos” o “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la principal característica de la neurosis, acompañados de síntomas somáticos”. La angustia está al fondo de la cuestión de la salud mental, pues figura entre las causas de enfermedad mental, la cual está muy ligada a la “comprensión del origen, manifestaciones y transformaciones de la emoción de angustia”. Cualquier estado de emoción o afecto tiene la posibilidad de ser apreciado por quien lo vivencia como “un estado de excitación de su organismo”. El poder concienciar los estados de excitación o tensión que eventualmente afecten al organismo, se debe a factores madurativos y del desarrollo, que están tanto en lo biológico como en lo psicológico. La exposición previa a un estado de tensión es la condición para que se presente una emoción. Muñoz Martín y Feduchi Canosa resaltan que “muchos autores han querido ver en estos estados de tensión y en las modificaciones correspondientes del organismo, el fundamento y el prototipo de las manifestaciones emocionales que caracterizan la vida del ser humano”. Estos autores piensan que la angustia es una de esas manifestaciones emocionales, a la que consideran fundamental por su importancia en la organización del mundo. Este concepto lo subrayamos al repasar la escuela existencialista. En consecuencia, la angustia está en relación tanto al desarrollo intelectual y a la maduración afectiva normal, como al proceso del desequilibrio mental. Como nota fundamental de la esencia humana, tiene un correlato anatómico y fisiológico muy específico que es la zona cerebral de la emoción ampliamente estudiada a través del sistema límbico y sus conexiones, y el locus ceruleus. Dentro de este centro de emociones está inmersa la angustia por lo que muchos autores sostienen la “prefiguración de la angustia” a manera de “existencia de un componente constitucional presente desde el nacimiento”. Vistos estos conceptos podemos resumir que la angustia como emoción normal o patológica es algo inseparable de la existencia humana y se despierta como “sentimiento de peligro inminente”, tanto en lo orgánico como en lo psíquico y trastoca profundamente la personalidad, ocasionando un desequilibrio que puede llevar a la despersonalización, sobre todo en la angustia crónica (la que se prolonga en el tiempo). Entre los estudiosos siempre hubo tendencia a separar la angustia de la ansiedad, reservando el término angustia para la manifestación corporal, como el “angor” con manifestaciones orgánicas y neurovegetativas. El término ansiedad se utilizaba más para las vivencias psíquicas propiamente. De este modo angustia sería lo neurofisiológico y ansiedad lo existencial. Angustia y angor tiene una raíz común con angina. Angor y angina, en lo orgánico, se refiere a un “dolor constrictivo”, a sensación de opresión y estrechamiento (estrechamiento psíquico, no físico o estenosis). Probablemente la angustia esté emparentada con el angor y la angina por la sensación de opresión que produce. Sin embargo, esto no es tan simple, por lo que vale la afirmación de Ajuriaguerra de que “las manifestaciones neurovegetativas y las vivencias emocionales, el malestar fisiológico y el sufrimiento psíquico, se entrelazan de tal manera que resultan muy difícil, si no imposible, de identificarlos por separado”. En este terreno conviene tener bien claro que hasta ahora, angustia se relaciona, corresponde o refiere a acontecimientos imaginarios, no reales, es decir, fantasía inconsciente sin origen en la realidad, mientras que miedo es una reacción de defensa o respuesta en forma de huida o inmovilización frente a un peligro real y presente. La angustia es así un sentimiento que se despierta ante “algo desconocido”, difícilmente identificable con un objeto concreto. En este estado produce pánico. Cuando se identifica con algo concreto, se transforma en fobia, como miedo irracional, absurdo, a determinadas cosas. El miedo se experimenta siempre “ante algo conocido y peligroso” (acontecimientos claramente identificables y fatales, en forma inmediata, para la integridad del individuo que los afrenta). Cuando una persona se altera profundamente y no puede distinguir entre lo real y lo irreal, e indistintamente reacciona con angustia en forma de miedo o temor, estamos ante una reacción fóbica. Por estos conceptos, la ciencia médica incluye actualmente a la angustia dentro de los trastornos de la ansiedad, como pánico y fobia. Mantiene la relación indisoluble entre angustia y ansiedad, que siempre van unidas en grados distintos. En cuanto al miedo, éste se ha instalado en la sociedad moderna bajo el pánico y las fobias y constituyen ambos una nueva fobia: la biofobia o “miedo a vivir”. Todo lo referido a estrés, su relación con la vulnerabilidad genética y los trastornos de ansiedad y angustia y depresión, los resumiremos en el siguiente esquema: Esquema 8 – Vulnerabilidad y cambios biológicos Vulnerabilidad genética (por predisposición o adquirida) Eventos adversos o experiencias traumáticas tempranas Factores ambientales Traumas Estrés cotidiano Eventos vitales Fenotipo vulnerable (CRH) • • • • Hiperactividad HPA y sistema CRH Hiperactividad sistema noradrenérgico Afección de la neurogénesis en hipocampo Neurotoxicidad del hipocampo Cambios o alteraciones neurobiológicos Cambios conductuales y emocionales (ansiedad, depresión, angustia) ¿Cómo se asocia el estrés y la depresión? Andrea López Mato escribe que en condiciones basales, el cortisol ocupa el 90% de los McR (receptores de mineralcorticoides) y el 50% de los GcR (receptores de glucocorticoides). “En las variaciones circadianas, se observa que por la mañana y ante un estrés normal y transitorio, hay mayor ocupación de los GcR y entonces se produce una inhibición más marcada del eje. Tanto en el caso de la depresión como en el estrés, existe una situación paradójica, donde habiendo hipercortisolemia, existen concentraciones altas de CRH y ACTH. Este fenómeno explica la falla funcional de los receptores, que se hallan imposibilitados de realizar feedback negativo fisiológico sobre el cortisol”. La autora nos dice con esto que es evidente la conexión entre estrés y depresión a través de los mecanismos de neurotransmisores. Pero es posible que el estrés crónico o intenso, sobre todo cuando lleva en su base mecanismos de frustración u otros elementos que alteren la timia, no sea infrecuente que el estresado frustrado termine con un cuadro depresivo. Asimismo, muchos depresivos pueden vivir determinados momentos con una agitación emocional estresante. Luego, el interjuego entre estrés y depresión lo es a través de mecanismos similares o, al menos, con una misma vía final común, en que se afectan diversos neurotransmisores. Todos estos mecanismos descriptos establecen una secuencia clínica progresiva y una conmorbilidad entre estrés, distrés, trastornos de ansiedad, depresión y otros trastornos mentales o psíquicos, a lo que se suma lo psicosomático. Hay concatenación evidente de todos estos fenómenos y, en algún grado, todos llevan una pizca o una gran tajada de cada uno de los fenómenos tratados. Cuando todos ellos se suman y se patentizan con cuadros graves. Angustia por trauma. Lesión emocional postraumática Es común que después de un hecho traumático surja un cuadro de angustia, el que es desatado por la sensación de peligro. Según la RAE, peligro es “riesgo o contingencia inminente de que suceda algún mal”. Según Weiss comúnmente se considera como peligro a “cualquier amenaza a la integridad o al bienestar del individuo”. En condiciones normales todas las personas poseen mecanismos mentales o físicos que constituyen verdaderas barreras de defensa (en alemán Reizschutz) y por esa razón, cuando existe la sensación de peligro u ocurre un hecho peligroso, el organismo tiende a defenderse y mantener un equilibrio en sus funciones. Este equilibro se denomina instable, en oposición a estable. No es un equilibrio “siempre igual” sino que varía constantemente para mantener al cuerpo en condiciones estables de funcionamiento. Algunos conceptos médicos describen a la homeostasia u homeostasis como la “tendencia a la estabilización en estados corporales normales del organismo”, es decir, una estabilización referida al medio interno. La RAE da la primera acepción desde el punto de vista de la Biología, como “conjunto de fenómenos de autorregulación, conducentes al mantenimiento de una relativa constancia en las composiciones y las propiedades del medio interno de un organismo”. Pero la homeostasis no sólo es la barrera defensiva de lo somático o corporal sino también de la mente. Hay una homeostasis psíquica o mental. La tensión nerviosa es permanente modificada por estímulos y alteraciones propios del proceso de la vida, ya sea en lo interno como en lo externo (entorno o medio). Cuando todo cambio de esa tensión nerviosa es advertido por el cuerpo como anormal, especialmente todo aumento tensional por encima del nivel normal, la actividad vital tiende a restablecer la tensión al nivel anterior al estímulo. Este principio de estabilidad constituye la homeostasis psíquica o mental. Cuando el cambio de la tensión nerviosa es anormal, hay dolor en lo físico y angustia en lo psíquico. Weiss centra en el yo el mecanismo de percepción del peligro y afirma que ese yo no percibe sensación de amenaza de peligro cuando puede disponer de defensas adecuadas. En este caso hay homeostasis psíquica o mental. En sentido contrario, cuando el yo “percibe el peligro” es porque siente que sus defensas no son adecuadas para la situación que debe enfrentar. Ante las circunstancias que ese yo no puede dominar, se desata la angustia. Esto se debe a que hay situación de peligro que “expondría el aparato mental a una estimulación tan ingobernable que la homeostasis no podría mantener más. Tal ruptura de la homeostasis se denomina trauma”. Weiss da acá, la interpretación de que trauma es lo que causa la ruptura de la homeostasis. La medicina considera como trauma a cualquier herida o lesión traumática de origen físico o psíquico. Al trauma psíquico se le denomina “choque emocional” que produce una impresión duradera en la mente, sobre todo en el subconsciente. Mientras las escuelas sajonas se resisten a aceptar los términos de lesión o injuria emocional o mental o psíquica, las escuelas psicoanalistas no dudan de su existencia. Igualmente, algunas escuelas médicas tratan de diferenciar entre trauma y traumatismo, siendo el trauma la herida o lesión directa mientras que traumatismo es el estado que resulta del trauma. Nosotros preferimos no distinguir entre trauma y traumatismo y los utilizamos como sinónimos. Etimológicamente trauma viene del griego y significa herida y la RAE tampoco distingue entre trauma y traumatismo aceptando que son una misma palabra. Retomando el trauma psíquico, al cual Weiss distingue meticulosamente del trauma físico que afecta a las estructuras anatómicas, habíamos definido a sensación de peligro como un tren de estímulos que llegan al cerebro y superan sus barreras defensivas. Cuando debemos hacer referencia a lo subjetivo, evitaremos a Weiss y no hablaremos del yo, sino que lo reemplazaremos por conciencia, mente, cerebro etc. aunque de ninguna manera esto significa que sean equivalentes al yo. Las neurociencias han probado actualmente que los traumas psíquicos alteran la neuroquímica neuronal y por ese mecanismo y la alteración del sistema endocrino-inmunitario, se lesionan circuitos cerebrales que alteran la mente. Siendo la mente y el cerebro el sostén de todas las funciones psíquicas, naturalmente una alteración neuroendocrinoinmunitaria neuronal induce una disfunción psíquica. Lo que interesa a este trabajo es el mecanismo psíquico por el cual se produce angustia y se llega al trauma psíquico. Se toma como base la teoría de Weiss del tren excesivo y anómalo de estímulos. ¿Qué sucede cuando llega a la conciencia un tren de estímulos (exceso de estímulos)?. Weiss expresa que la mente pone la barrera defensiva e impide que ese tren llegue a provocar una sobrecarga de estimulación (mecanismo de homeostasis). Pero si la barrera es traspasada, se instala el trauma (ruptura de la homeostasis) y entonces aparecen otros medios defensivos. Esos medios defensivos secundarios a la barrera primaria sobrepasada, aparecen, según lo describe Weiss, cuando las excitaciones son “contenidas” o “ligadas”, lo que significa aisladas y soportadas. Este mecanismo de aislamiento y soporte del tren de estímulos es el mecanismo previo que se instala para darle tiempo a la mente a que busque “metas definidas e inmediatas a través de las vías de descarga disponibles, con objeto de establecer un nuevo estado de equilibrio sano... por la continua esperanza por parte del individuo de hallar una solución de su problema y de descubrir un medio para escapar del trauma mismo”.Sin embargo, ni los mecanismos primarios ni los secundarios pueden evitar que la estimulación excesiva de la mente, especialmente proveniente de un hecho traumático físico o mental, produzca un estado de shock en la persona afectada. Esta estimulación excesiva proviene normalmente de grandes o violentas catástrofes, tanto naturales (terremotos, aluviones, inundaciones, etc.) como las provenientes de accidentes producidos por máquinas o armas (guerra, descarrilamientos, accidentes viales, etc.). En estos casos, Weiss explica: “La abrumadora excitación consiste no sólo en fuertes estímulos sensoriales, sino también en la comprensión, o repentina intuición, de la gravedad de una situación que el individuo no puede dominar”. Equivale a decir que no sólo está presente el estímulo sensorial sino que se agrega una especie de interpretación (comprensión) que abarca la sensación que despierta el estímulo sensorial (dolor, lesión anatómica) y el “tomar conciencia” o darse cuenta de que se está atravesando una situación grave que compromete a la integridad física y psíquica y a la vida misma. Esta “apreciación del peligro” (sensación de peligro) es la que despierta la crisis de angustia y se suma, al estímulo sensorial, el estímulo emocional (tren de estímulos) Freud llama “señal de angustia” a lo primero que el individuo siente ante posible situación traumática. Esta señal constituye una forma leve de angustia que no altera la mente sino la prepara para obrar rehuyendo o previniendo el peligro. Sería como una primera barrera defensiva contra estímulos amenazantes, para actuar en forma adecuada en el afrontamiento con lo peligroso. Cuando el grado de angustia avanza a niveles medianos o graves, se produce la paralización del individuo ante el peligro, pues la situación escapa a su control y no puede actuar de ninguna forma. Es consecuencia del “ataque de angustia” que paraliza el sistema motor y las funciones mentales y emotivas. Pero desencadenan reacciones fisiológicas excesivas. Freud ha descrito a las palpitaciones, temblores, dificultades respiratorias y otras actividades fisiológicas intensificadas como “manifestaciones fisiológicas de la angustia”. Hoy, este cuadro se describe en varios trastornos psíquicos, pero en el caso del trauma físico o psíquico se considera como parte del “estrés agudo” o “ataque de pánico”, según sean sus características y causas (fuentes de peligro). Weiss remarca que “las fuentes de peligro difieren entre sí” y distingue entre fuentes de peligros reales e irreales. Así, la angustia puede ser desatada por un peligro externo real y constituye un “miedo de algo existente en la realidad” (Real-Angst de Freud). Este estímulo real proveniente del “mundo exterior”, de lo objetivo o peligro real pueden afectar a las defensas mentales y provocar un “trauma emotivo” debido a la ruptura de la protección dinámica externa. Si la intensidad del peligro o daño es leve, sólo genera una reacción de defensa y queda como una especie de “memoria del peligro o fuente de trauma” y esta defensa le sirve a la persona para que cuando se encuentre nuevamente con la misma o similar fuente de peligro, sepa que es dañina y traumática y huya o evite confrontarla. Pero si el trauma es muy intenso y lesivo, lo que queda es la llamada “memoria del horror” que acosa a la persona afectada con el recuerdo iterativo del hecho traumático (compulsión de repetición de Freud). El cuadro se conoce hoy como “trastorno por estrés postraumático”. Pero el nombre de estrés postraumático se asocia a una serie de trastornos psíquicos que llevan a confundir cuando se titulan como estrés postraumático a cuadros diversos. El DSM IV ha reservado el nombre de estrés postraumático únicamente para el estrés desatado por un trauma físico o psíquico que se recuerda en forma repetitiva y se acompaña de ataque de pánico (miedo intenso y manifestaciones fisiológicas de angustia). La angustia, primordialmente, es un sentimiento. Puede ser despertado por varios factores etiológicos o agentes causales. El trauma es uno de ellos. Pero existe una valla lingüística que ha generado escuelas filosóficas, psicológicas y médicas sobre conceptos diferentes, confusos, e, incluso, equívocos. Para dejar una idea clara es preciso desmadejar primero la palabra o vocablo angustia desde su etimología. Proviene del latín, de tres raíces: angor, ango, angustiæ. Ango es oprimir, atormentar, llenar de pena. Angor es congoja, aflicción y tristeza. Angustiæ (etimología elegida por la RAE) es estrechez, angostura, escasez, penuria, falta, dificultad y apuros. Las tres palabras están referidas a la angustia y comparten el criterio de congoja. La RAE define a congoja como “aflicción del ánimo”. Luego, el sentimiento de angustia es un sentimiento de aflicción del ánimo que deja una sensación de opresión, atormenta y provoca pena o tristeza. La aflicción es un estado de molestia o sufrimiento físico que causa tristeza o sufrimiento moral, por lo que conlleva preocupación e inquietud. La aflicción es sentimiento que percibe sufrimiento físico o pesadumbre moral. La etimología y denotaciones de la palabra angustia nos determinan claramente un cuadro puro en el que predomina la parte sentimental, es decir, lo que se siente, se percibe. Es un sentimiento de sufrimiento, de dolor, de aflicción del ánimo, referido tanto a lo físico como a lo psíquico y a lo moral. Se despierta frente a la falta de algo necesario, o una dificultad o un factor que causa apuro. Cuando se transforma en la emoción angustia produce efectos como el miedo o pánico con todos los trastornos psíquicos y físicos descriptos en el estado de angustia. Es muy importante distinguir entre el estado de sentimiento (estado pasivo) y el estado de emoción (estado activo). En el sentimiento sólo se siente o percibe algo pero no mueve a nada. Cuando el sentimiento es el motor de una acción o efecto determinado, pasa a ser una emoción. Si no distinguimos esto claramente, en el caso específico de la angustia no podremos comprender todos los fenómenos que en torno a ella se describe desde varios puntos de vista (filosofía, psicología, psiquiatría, religión, etc.). El angor filosófico es un sentimiento puro, la angustia de la psiquiatría y la medicina es una emoción de angustia. De todo lo que hemos expuesto hay una nítida conclusión: los traumas o traumatismos, sean físicos o psíquicos, dañan la mente o psiquis y dejan como primera huella la emoción de la angustia. A ella, de acuerdo al tipo de trauma, calidad e intensidad, se sumarán otros factores como el miedo o pánico y las secuelas de estos (amnesia postraumática, trastorno por estrés postraumático. En forma independiente de los trastornos psíquicos postraumáticos, queda en la mente del traumatizado un sentimiento de angustia que frente a otros conflictos físicos, psíquicos o morales, exacerba y despierta a la emoción angustia. Es una especie de sentimiento crónico de angustia que se perpetúa o autoperpetúa ante otros estímulos distintos al trauma original o a nuevos traumas. Hay que separar el sentimiento postraumático de angustia (daño psicológico) de la emoción de angustia (trastorno psíquico). Si bien ambos, sentimiento y emoción operan sobre lo psíquico, el sentimiento, iteramos, es un sufrimiento pasivo, subjetivo, mientras que la emoción se hace objetiva a través de signos y síntomas físicos. Las cefaleas, los mareos, las fobias, el estrés postraumático, la amnesia, la memoria del horror, palpitaciones y miedo, son efectos de lesiones o alteraciones neuronales microscópicas producidas por lesión de la neurona o por alteración de los neurotransmisores. En cambio el sentimiento de angustia es sólo una sensación que abarca todo el complejo de sensaciones descriptas en la etimología de la palabra, pero no se relaciona con daño anatómico ni fisiológico. Esto es el matiz de diferencia entre el daño psicológico y lo que hemos llamado trastorno psíquico. Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas, lleva a utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de aquellas personas que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que tradicionalmente llamábamos predisposición o, en términos médicos, diátesis. Siempre se suponía, en la base de todos estos términos, un esquema genético ligado con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”. O bien aquellos a los cuales, si bien no tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles o demostrables, se les consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios. Nosotros preferimos llamarlo misterio ontológico (al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen) y seguir con una pregunta abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las cuestiones indescifrables. Sin dudas que siempre habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo indescifrable y nuevas postulaciones traen las nuevas palabras. Así aparecen hoy dos neologismos: vulnerabilidad y resiliencia. En nuestro idioma español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser herido, o recibir lesión física o moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra connotación. Juan Carlos Stagnaro afirma: “El término vulnerabilidad ha sustituido al de diátesis. Se refiere explícitamente a una predisposición a nivel genético, ambiental y fenotípico. Pero se puede ir más allá en el análisis de este concepto y pensarla no como defecto sino como potencia. En otros término, la vulnerabilidad puede ser definida como una disposición innata expresada en función de lo adquirido, en diversos momentos de la vida, aún muy tempranos; a un determinado desarrollo fenotípico, es decir, una capacidad, y no un destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva para entender la vulnerabilidad le otorga al concepto una fructífera utilidad, ya que permite articular los datos provenientes del patrimonio genético de un individuo con los determinantes ambientales, ya fueran estos precoces, durante la etapa del desarrollo, o más tardíos. El término vulnerabilidad así entendido, significa que una persona tiene una aptitud fenotípica para desarrollar conductas específicas en ciertas condiciones. Se despeja así el riesgo de caer en determinismos rígidos y se puede analizar cada caso en sus aspectos etiopatogénicos, pronósticos y terapéuticos, combinando factores en una ecuación dinámica y plástica a la vez”. En esta cita, el autor deja claramente señalada la conveniencia de que se enfoquen aquellos aspectos médicos que se creían irreversiblemente condicionados por factores genéticos, especialmente en lo fenotípico (expresión física de acciones genéticas), con un punto de vista más relativista y menos absolutista, a fin de que se considere la reversibilidad o la prevención de esos fenotipos a cuya expresión contribuyen factores ambientales. Frente a la excesiva aceptación incondicional del determinismo genético, el Dr. Alberto J. Solari considera que existe “menoscabo de los factores ambientales en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la Genética puede oscurecer los factores dietarios, infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la enfermedad”. Esto significa que la vulnerabilidad, si bien puede tener fenotipias que se relacionen con lo genético, es indudable que el agente más poderoso es la acción de los factores ambientales. Luego el conocimiento de esos factores pueden ayudar a frenar, revertir o prevenir a la vulnerabilidad. Precisamente, la reversión de la vulnerabilidad nos lleva a la resiliencia. Es probable que la raíz etimológica de esta palabra provenga del inglés resilience que tecnológicamente significa elasticidad y figurativamente, resistencia. En Física se aplica a los materiales capaces de resistir impactos. Esta etimología denota una capacidad física para adquirir la plasticidad necesaria (elasticidad) para revertir algo o bien la resistencia a un cambio. Así la resiliencia opera como una recapacitación o recuperación de capacidad. Todo opera como que la vulnerabilidad es una entidad que ayuda a operar cambios, venciendo la resistencia, mientras que la resiliencia es la recuperación de esa resistencia para oponerse al cambio y revertirlo o adaptarse elástica y positivamente al mismo. Carlos Soria aclara: “el concepto de vulnerabilidad tiene un par complementario que es el concepto de resiliencia. La resiliencia alude a la capacidad de superar la adversidad y salir fortalecido de ella. Quizás nuestras próximas reuniones giren en torno a este tema: ¿por qué determinados sujetos tienen la capacidad de rebotar y recuperarse? Eso también tiene un fundamento psicológico, evolutivo y biológico. Estos sujetos aplican lo que planteó Mao Tse Tung con su metáfora de la táctica del bambú: pueden doblarse para volver a enderezarse con más fuerza. No salen devastados sino fortalecidos de la situación de conflicto o, como decía Nietzsche, utilizan la “táctica del arroyo”: retroceden para pegar el salto. Esto supone la puesta en juego de todos los mecanismos de plasticidad yoica en cuanto a recursos y disponibilidad biológica.” Hernán Montenegro Arraigada refuerza el concepto de resiliencia como capacidad de una persona para enfrentar las adversidades de la vida y superarlas, llegando, inclusive, a ser transformado por ellas para adquirir resistencia y capacidad de sobrevivir frente a los embates adversos de la vida, especialmente los de gran intensidad. Aplica esta idea en relación con el desarrollo de los niños para dotarlos de esa capacidad, fundamentando tal formación en el amor, el cual funcionaría como antídoto de la vulnerabilidad y factor fundamental de la resiliencia, sobre todo en el niño. A su vez hace un poco de historia sobre el origen del concepto resiliencia al que ubica como desarrollado en Inglaterra a comienzos de la década del ’90, pero en su discurso habló del desarrollo actual del término por parte de los norteamericanos, lo que favorece nuestra idea de su etimología anglosajona. Estima que un concepto con apenas una década, a pesar de su intenso uso actual, no ha dado lugar a preparar un cuerpo de conocimientos que pudieran estar haciendo posibles sistemas educativos y de salud para Latinoamérica. Piensa que la resiliencia está relacionada con “los factores protectores que permiten a los niños y adolescentes no sucumbir a circunstancias adversas de las que se supone que pueden salir con heridas físicas y/o mentales y además hacer de su vida algo positivo”. Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia La vulnerabilidad se relaciona como que el cerebro reacciona ante las tensiones de la vida cotidiana en forma negativa y el hecho traumático aumenta la vulnerabilidad cuando actúa sobre zonas cerebrales donde existen sustancias como el glutamato y neurotransmisores similares que producen una citotoxicidad neuronal disminuyendo el grupo de neuronas o promoviendo la muerte neuronal. Pero este proceso no es irreversible y en las personas resilientes se ponen en juego otras sustancias neurotransmisores que radican en el hipocampo y que favorecen la formación o la activación de nuevas neuronas y redes de sinapsis que contrarrestan los factores tóxicos y ayudan al aprendizaje de técnicas de resistencia a la adversidad. Es indudable que en estos cambios fisiopatológicos interviene una carga genética de predisposición (los alelos del SERT), el temperamento y el estado de ánimo o humor. Estos elementos son protectores cuando tienden a formar actitudes positivas u optimistas y esperanzadoras (factores resilientes) y son dañinos cuando generan actitudes negativas o pesimistas (factores de vulnerabilidad). En resumen: en la vulnerabilidad juega un factor decisivo la neurocitotoxicidad, en la resiliencia la restauración neuronal y la formación de nuevas redes sinápticas. Los aminoácidos excitatorios, en particular el ácido kaínico, produce excito-toxicidad. La administración sistémica de glutamato ocasiona una necrosis neuronal circunscripta a regiones ubicadas fuera de la barrera hematoencefálica. La captación de glutamato por células gliales del sistema nervioso atenúa la toxicidad. La regulación de las cantidades de glutamato presente en el medio extracelular y en la hendidura sináptica depende, entre otros factores, de la captación neuronal, de la captación de células gliales y del equilibrio con el metabolismo del GABA. El fenómeno tóxico se da cuando sobreviene un déficit no compensado en alguno de esos mecanismos. Entre los mecanismos citotóxicos debemos señalar a: ⇒ La activación de los calpains, que degradando los distintos constituyentes del citoesqueleto celular desorganizan las terminaciones ⇒ La activación de las fosfolipasas con producción del ácido araquidónico y radicales libres ⇒ La producción de monóxido de carbono y de un exceso de óxido nítrico que promoverían una inhibición terminal de la secuencia respiratoria mitocondrial Se conocen intoxicaciones alimentarias que involucran los receptores glutamatérgicos: el latirismo por consumo de una leguminosa (lathyrus sativus) por antagonismo irreversible de los receptores AMPA; el síndrome Guam por consumo de un aromato (Cicus circinalis) por antagonismo de receptores AMPA y NMDA. Las propiedades tóxicas de los aminoácidos excitatorios se manifiestan en enfermedades degenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica y el envejecimiento, lo que despierta el interés por la investigación de estas estructuras y de aquellas moléculas que desarrollan sobre dichas estructuras, fenómenos de alta y baja regulación (up y down-regulation).En el hipocampo, el fenómeno citotóxico puede ser en parte compensando por la actividad concomitante de una sinapsis gabaérgica (tipo B) que podría contribuir a acotar sus efectos tóxicos. La reactivación neuronal es función también de neuronas del hipocampo en las que los receptores glutamatérgicos provienen de la vía comisural de Schäffer. El fenómeno aparece como un refuerzo de interacción entre neuronas pre y postsinápticas. Se da siempre después de una estimulación sostenida. Por esta razón, el fenómeno se considera soporte o uno de los soportes de la función mnésica. Gracias a él se conserva el recuerdo de la coactivación de dos neuronas en el circuito sináptico. Esto es reforzado por el aprendizaje. El glutamato o aminoácidos excitatorios que produce citotoxicidad provienen de fuentes distintas a las del glutamato que favorece la restauración neuronal en el sistema glutamatérgico del cerebro. Pero no debemos olvidar que si bien la resiliencia, en un sistema de estrés, es eficiente si posee la capacidad de activarse, sin embargo, para ser eficiente debe poseer una capacidad de desactivarse, sopena de entrar, por ejemplo, en una hipervigilancia u otros estados similares. La no capacidad de desactivar una respuesta reactiva al estrés, puede transformar la resiliencia en alguna forma de vulnerabilidad. Esto sucede porque, como ya dijimos, el estrés crónico sostenido con hipercortisolemia provoca anulación de la respuesta a la serotonina y, en caso de una depresión corticoidea, tampoco responde a los ISRS. Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad El estudio de la vulnerabilidad nos lleva a otros dos conceptos actuales: hipersensibilidad e hiperreactividad. Generalmente, las denominadas “personas vulnerables” son las que ceden más fácilmente a la acción de determinadas factores que le llevan a un desequilibrio de su homeostasis, por acción alostática. Cuando este desequilibrio cronifica es cuando aparece la enfermedad. En el caso del estrés/distrés es el paradigma de la enfermedad psicosomática. El término hipersensibilidad es definido como “sensibilidad exagerada” o “estado anafiláctico o alérgico en el que el organismo reacciona a los agentes extraños más enérgicamente que de ordinario”. También se considera un “estado de reactividad alterada en la que el organismo reacciona a una sustancia extraña con una respuesta inmune exagerada”. Otras definiciones que se dan es que la hipersensibilidad es “alergia” o “respuesta excesiva a un estímulo” o “reactividad alterada a una sustancia que puede dar lugar a reacciones patológicas tras la exposición a una sustancia en cuestión”. También se define a hipersensibilización como “proceso de creación de un estado de sensibilidad exagerada” e hipersensible es el “que muestra una reacción exagerada a los estímulos”. De estas últimas definiciones nos valdremos para referirnos a la particular circunstancia de “reacción exagerada” patente tanto en hipersensibles como en hiperreactivos. Cuando von Pirquet observó determinadas “reacciones exageradas” a diferentes agentes o estímulos, que ocurrían en distintas personas, pensó en una reactividad alterada a la que denominó alergia. Pero en realidad estaba incluyendo en la palabra alergia dos procesos distintos que luego se determinaron concretamente. El término inmunidad que von Pirquet analizó como parte de la alergia y la hipersensibilidad (que era el fenómeno que ponía en juego mecanismos inmunológicos) fueron considerados después de sus tesis como dos fenómenos separados. Así la inmunidad dio origen a la inmunología que estudia los procesos de la respuesta inmune, en la que el organismo crea anticuerpos para rechazar cuerpos extraños o antígenos. Por otra parte la alergia se reservó para la reacción exagerada o respuesta exagerada a un estímulo, razón por la cual quedó como un sinónimo de hipersensibilidad. Quizá von Pirquet no estuvo muy lejos en la interrelación entre inmunidad e hipersensibilidad, ya que la hipersensibilidad es una respuesta “de entrada” a determinados estímulos, los cuales, de acuerdo a su naturaleza, pueden generar o no anticuerpos. Por esto la alergia está ligada, indefectiblemente a la respuesta inmune. La inmunidad se reservó más para la defensa frente a la acción de infecciones. No obstante, el mecanismo inmunológico está implicado en la “cadena” o “cascada reactiva” que involucra a los neurotransmisores, péptidos activos y otras sustancias que actúan en reacciones tan diferentes pero similares, como puede ser un edema, una inflamación y una hipersecreción o hipercrinia. Nosotros acabamos de estudiar las relaciones entre el sistema inmunológico y el SNC y las reacciones frente al estrés/distrés. De ahí que insistimos en la vía común final en la que el organismo utiliza mecanismos idénticos, con mediadores diferentes para una misma resolución con diferentes productos. A unos estímulos los enfrentará con un edema, a otros con una inflamación y a otros con hipercrinias, mientras que en algunos procesos usa las tres reacciones y suma otros procesos. Lo que confunde, en parte, a los científicos es la diversidad de las reacciones fisiológicas y fisiopatológicas, pero la biología molecular está demostrando que no hay tanta diferencia entre una sustancia y otra, a pesar de que tengan fórmulas y reacciones fisicoquímicas aparentemente distintas. Es verdad que si se aspira pimienta, la reacción es común para todos: estornudos, picazón de nariz y garganta, irritación de mucosas rinofaríngea y conjuntiva, por lo cual los ojos “lloran” y comienza una hipersecreción mucosa (hipercrinia mucosa o mocorrea). Pero el hipersensible, además, presentará intenso, exagerado y persistente edema, que puede ser igual o similar al edema de Quincke (toma labios, laringe y mucosa yugal con lengua). Frente al primer caso de reacción común, estamos ante una “reacción normal”. En el segundo caso, estamos ante la típica “reacción exagerada” y podemos hablar de hipersensibilidad. Nosotros adoptaremos la definición de hipersensibilidad como “sensibilidad exagerada que se manifiesta como respuesta excesiva a un estímulo en el que el organismo reacciona a los agentes extraños más enérgicamente que de ordinario”. Esta definición “generalizada” quita a hipersensibilidad el apéndice que lo liga estrictamente a lo inmunológico y que la deja como una justa descripción de un fenómeno que puede darse con lo inmunológico, lo alérgico y otros tipos de estímulos y mecanismos. Esta es nuestra intención para ligarla al concepto de vulnerabilidad y estrés. En cuanto a la hiperreactividad, no está definida en sí por ninguno de los diccionarios médicos consultados, pero nosotros podemos encuadrarla como “capacidad inmediata y rápida de poner en acción los mecanismos de una respuesta exagerada frente a un estímulo” que la distingue de una reactividad normal o normorreactividad. De igual modo, hay una sutilidad semántica, puesto que hipersensibilidad es la capacidad de reacción anormal, mientras que hiperreactividad es la capacidad de poner en marcha los mecanismos de esa reacción anormal. Así, hiperreactivo es lo “perteneciente o relativo a la respuesta supranormal a los estímulos o caracterizado por ella”. En esta definición, supranormal es lo que está por arriba de lo normal, es más que lo normal, en el sentido de exagerado. Luego todo hipersensible es un hiperreactivo, por lo que esta íntima asociación puede dar la equivalencia a ambos términos y funcionar también como sinónimos (salvando las sutilezas semánticas que hemos analizado). Es el caso del estrés en que la adrenalina produce una vasoconstricción que no siempre se traduce en hipertensión arterial. El hiperreactivo siempre reaccionara con una crisis hipertensiva. Es conveniente hoy analizar y dejar establecido esta diferencia de los términos porque es necesario ajustar los conceptos dado que clínicamente se confunden los diagnósticos cuando la reacción exagerada es igual para un catarro estacional (provocado por cambios meteorológicos que se dan en los cambios de estaciones, como por ejemplo, de verano a otoño, de otoño a invierno, de invierno a primavera, de primavera a verano). Los cambios estacionales dan frentes meteorológicos inestables con la alternancia frío/calor/ frío que en las personas hipersensibles al frío provocan catarro de vías aéreas superiores. Estos catarros se confunden, en primavera, con alergias y en inviernos con los catarros virales o infecciosos. Luego, la misma reacción para el frío, los agentes infecciosos y la alergia confunde al médico no alertado y da lugar a diagnósticos confusos, puesto que un hiperreactivo al frío tendrá el mismo cuadro que el alérgico (salvo la diferencia de la respuesta inmunológica que suele acompañar a la alergia). De ahí que convenga separar a hipersensibilidad del término alergia y no tenerlos como sinónimos ni reservar hipersensibilidad sólo para las reacciones alérgicas. Conviene darle a hipersensibilidad una concepción más amplia, como la que hemos propuesto, a fin de diferencia los diagnósticos. Como la vulnerabilidad se debe a factores ambientales, que generalmente actúan en edades tempranas, estos fenómenos también son adquiridos por las personas durante la infancia, adolescencia y juventud. De ahí el nexo entre vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad y el estrés podría actuar como una especie de factor amplificador porque no sólo contribuye a desencadenar una reacción anormal, sino que incluso puede hacer que otras reacciones despertadas por agentes no estresores, pueden ser amplificadas y autoperpetuadas por el estrés. Estrés: causa de vulnerabilidad a las adicciones El sustrato de vulnerabilidad La adicción a las drogas o el abuso de las mismas, constituye una actitud muy particular de consumo, cuyo resultado es la introducción al organismo, en forma compulsiva e incontrolable, de esas drogas. Todo ocurre de forma tal, que la adicción se define como un comportamiento compulsivo que gobierna todos los objetivos existenciales de una persona. Las drogas son sustancias farmacológicas muy variadas y susceptibles de abuso. Son diversas y la diferencia está en su estructura molecular que actúa sobre un sustrato neural específico lo que produce efectos disímiles y a veces contradictorios, pero que no evitan su condición de reforzadores positivos que inducen dependencia. Sin embargo, existe el fenómeno de que no todas, sino algunas drogas, tienen la capacidad de causar adicción, lo que motiva a pensar que todo depende de propiedades inherentes a dichas moléculas. Lo que está claro para la estructura molecular de las drogas, no lo es tanto en lo referente a las conductas humanas de los adictos. Éstas se manifiestan en formas muy diferentes de uno a otro individuo. De ese modo, existe el hecho de muchos seres humanos han tenido acceso a la droga, por lo menos una vez en la vida, mas únicamente unos pocos de ellos insisten en usarlas hasta llegar a la adicción, mientras que otros consideran al consumo de drogas como una actividad recreativa más. Estas diferencias de costumbres, usos y conductas son indicativas de que es probable que la adicción signifique que el adicto tenga un sustrato de vulnerabilidad que lo lleva al desarrollo de la adicción o del abuso. Conocer los mecanismos de ese sustrato de vulnerabilidad sería una de las formas de conocer las causas, o al menos una de ellas, de la adicción. Nosotros hemos estudiado la vulnerabilidad y en ella influyen los medios o entornos en que el individuo convive o se desarrolla como persona. De esos entornos dependerá la vulnerabilidad en gran parte, principalmente en lo que tienen más oportunidades amplias de contactarse con las drogas, y dentro de ellas, con las consideradas prohibidas. Se ha señalado que muchos entornos que enmarcan “consumos populares o masivos” son de pobreza y de opresión y desigualdad social. Pero esto no excluye los entornos en que no hay pobreza, pero pueden existir tensiones sociales o profesionales como ocurre con los “exitosos sociales” de todos los campos (económicos, empresariales, industriales, políticos, artísticos, deportistas, etc.). No hay que excluir las altas clases sociales en donde no hay falta de dinero ni presiones sociales importantes pero que parece que el tedio y el ocio inducen a conductas que aíslen a estos “aburridos” de su chatura existencial y esto les puede llevar a la adicción. Como se puede apreciar de estas observaciones, las conductas sociales de diferentes entornos pueden causar vulnerabilidad. Si a esto se suma el uso (exposición) repetitivo de la droga, se genera un mecanismo de desarrollo de tolerancia, sensibilización y condicionamiento físico y psíquico que lleva a la drogodependencia o drogodependencia. Interesa ahora saber o conocer cómo es que se instala la adicción en un individuo y esto lleva al estudio de los sustratos biológicos personales con los cuales interactuará la droga abusada. En esta interacción, indudablemente, juegan dos roles importantes: 1. 2. por un lado el tipo específico de droga introducida al organismo por otro lado la expresión conductual de una personalidad adictiva Ambas situaciones influyen tanto en la vulnerabilidad como en la terapéutica de la drogodicción, puesto que desde el punto de vista de la droga, la situación es distinta a la expresión conductual. A causa de la droga en sí, la adicción es una enfermedad neurotóxica cuya principal terapéutica es la supresión de la disponibilidad de la droga (cortar el uso y abuso) en una primera etapa. Luego vendrá una segunda etapa que se ocupará de la reversión de los efectos biológicos del uso repetido. Pero si la vulnerabilidad se centra en la interacción de la droga con un sustrato individual muy particular, esto cambia el enfoque de la terapéutica y la prevención, en la cual ya no interesa sólo la supresión del acceso y consumo de la droga, sino el tratamiento de la personalidad afectada que causa una respuesta patológica al uso de drogas. Este enfoque ha llevado a considerar las situaciones de los diferentes estratos sociales que presentan casos de drogodependencia y se ha logrado establecer que el estrés surgido de las tensiones sociales diversas es causa de vulnerabilidad para la adicción o drogodependencia. Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a drogas Así como se ha observado que muchas drogas actúan sobre el sistema nervioso central en diferentes centros neuronales, también se ha detectado que muchos de esos centros son las vías que utiliza el estrés para desarrollarse, principalmente en las vías que presentan receptores a glucocorticoides y los receptores de neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. Esta relación entre las neuronas susceptibles a las drogas y al estrés es lo que condujo a estudiar los mecanismos centrales en la fisiopatología de la adicción y su correlación con el estrés. Por lo tanto, la primera causa de investigación estuvo centrada en la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal como principal respuesta biológica al estrés, especialmente al estrés crónico o repetitivo. En segundo término se estudiaron las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas que tienen receptores para corticoesteroides. Esto llevó a que en tercer término se observara como el estrés aumenta la actividad dopaminérgica, en especial aquella respuesta dopaminérgica que interviene frente al uso de drogas, lo que se resume así: 1. 2. 3. Interacciones entre glucocorticoides y dopamina Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas Interacciones entre glucocorticoides y dopamina Hay evidencia de que los glucocorticoides interactúan con el sistema dopaminérgico y facilitan tanto la liberación de dopamina como la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos postsinápticos. Sin embargo, in vivo, las investigaciones más recientes llegaron a conclusiones conflictivas. Probablemente la variabilidad de los resultados de glucocorticoides sobre efectos dopaminérgicos podría deberse a posibles efectos status-dependientes de estas hormonas. Esto se debe a que los efectos electrofisiológicos y conductuales de los glucocorticoides están condicionados por variables múltiples tales como: • • • Actividad neuronal de fondo El período circadiano Las diferencias individuales De ahí que los efectos dopaminérgicos de la corticosterona, resultan significativos en la fase oscura, pero no en la fase luminosa, puesto que son más marcados en la oscuridad si la hormona es administrada inmediatamente antes de la comida. Por otro lado, luego de la administración de corticosterona, hay una elevación mayor en las concentraciones extracelulares de dopamina en los animales de laboratorio con alta respuesta a los psicoestimulantes, en relación con los animales que tienen baja respuesta a dichas drogas. Los efectos status-dependientes pueden ser explicados si se acepta que la acción de la corticosterona sobre la liberación de dopamina, depende del nivel de actividad dopamínica en el momento en el que se incrementan los niveles de corticosterona. Por ejemplo, en la rata, la actividad metabólica de las neuronas dopaminérgicas es más elevada en la oscuridad y se incrementa mucho más durante la ingesta de alimentos. Separadamente, los animales considerados más respondedores (HR) tienen también mayor actividad dopaminérgica en los núcleos accumbens que los menos respondedores (LR). La suprarrenalectomía reduce casi a la mitad las concentraciones extracelulares basales de dopamina en los núcleos accumbens; la misma reducción se verifica en la liberación de dopamina inducida por estímulos despolarizantes proporcionados por la morfina. Estos efectos se revierten en su totalidad con el retorno a los valores basales normales de corticosteroides. Se postulan tres mecanismos que median la elevación de los niveles extracelulares de dopamina por parte de los glucocorticoides: 1. (TH) 2. 3. aumentándola síntesis de dopamina por operar sobre la actividad de la tirosina-hidroxilasa disminuir la actividad de la monoaminooxidasa reducir la recaptación de dopamina Otra forma posible es que los glucocorticoides influyan sobre mecanismo neuronales de dopamina extracelular que sean extrínsecos a las vías dopaminérgicas: transmisiones por opioides, ácido -aminobutírico (GABA), aminoácidos excitatorios y serotonina (5-HT). La conclusión de todas estas investigaciones es que la corticosterona estimula la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas con efectos mayores en animales vulnerables a la autoadministración de psicoestimulantes. Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés El estrés induce una respuesta dopaminérgica que depende de la secreción corticoesteroide que el estrés. En un drogadicto, suprimiendo la secreción corticoesteroide del estrés se determina la abolición de la sensibilización de la respuesta locomotora a la cocaína dentro de los núcleos accumbens y la respuesta a la morfina introducida en el área tegmental ventral. Igualmente, la metirapona sirve para bloquear tanto el desarrollo como la expresión de la sensibilización de la respuesta dopaminérgica a la cocaína. La supresión de respuestas indica el compromiso de la dopamina en dichas respuestas locomotoras a opioides y psicoestimulantes inyectados en áreas dopaminodependientes de las vías mesoaccumbens. En dichas áreas, los glucocorticoides incrementan la secreción de dopamina en los núcleos accumbens inducidos por drogas y por ese medio determinan la sensibilización de conductas mediadas por la liberación aguda de dopamina, inducida por estrés. Este fenómeno ha llevado a pensar que la vulnerabilidad consistente en la sensibilización a los efectos conductuales de las drogas, es mediada por el repetido aumento de la liberación de dopamina. La conclusión es que la secreción de corticosterona inducida por estrés es uno de los mecanismos por el cual los estímulos estresantes sensibilizan la respuesta de las neuronas dopaminérgicas a las drogas. Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas Hay evidencia experimental de que la secreción de corticosterona inducida por estrés puede estar en la base de una elevada vulnerabilidad al uso y abuso de drogas detectado en las personas estresadas: 1º. El bloqueo de la secreción de corticosterona inducida por estrés determinado por repetida restricción, acotación de alimentos y aislamiento social, suprime totalmente el aumento de la respuesta locomotora a la anfetamina y a la morfina 2º. La administración repetida de corticosterona (por ejemplo durante 15 días una vez al día), en dosis que elevan los niveles de esta hormona, produce sensibilización de la respuesta locomotora a la anfetamina, efecto que no se observa en tratamientos de corta duración (por ejemplo, de 5 días) 3º. Los animales son más vulnerables a las drogas con experiencias estresantes previas a la ingesta de las mismas, sobre todo, cuando hay una prolongada secreción de corticosterona inducida por estrés La comprensión de los mecanismos neurobiológicos de la adicción necesita una integración de la neurociencia básica con la psicología social, la psicología experimental y la psiquiatría. Pero, es la observación regulada y el estudio comparativo de conductas de los adictos la que hace más aportes a esa comprensión. De esa forma, la adicción se presenta como un ciclo de desregulación en espiral de los sistemas compensadores cerebrales. Esa desregulación presenta incrementos progresivos que desembocan en el consumo compulsivo de drogas, con pérdida de control sobre la ingestión. La sensibilización y la contraadaptación contribuirían a esa desregulación homeostática hedónica. Ya hemos indicado como los mecanismos neurobiológicos implicados comprenden el sistema dopaminérgico mesolímbico, los sistemas peptidérgicos opioides y los sistemas de estrés cerebral y hormonal. Esta estructura identifica en parte a los factores neurobiológicos de la vulnerabilidad a la adicción y las recaídas en los individuos adictos. La mayoría de las definiciones de adicción a drogas o consumo abusivo de sustancias, incluye algunas descripciones como “abrumador compromiso con la utilización de una droga (uso compulsivo)”, hasta un cierto número de síntomas o criterios que reflejan la pérdida de control sobre la ingesta de drogas y un menor número de las diferentes respuesta comportamentales hacia el encuentro con esas sustancias. La drogodicción puede equipararse con la dependencia hacia ciertas sustancias. Por esto, es interesante distinguir entre uso de sustancias, abuso de ellos y dependencia o adicción. Así, un usuario de drogas no es el abusador de ellas ni el adicto. Simplemente usan de ellas por diferentes motivos: ansiolíticos para combatir la ansiedad, psicofármacos en general por algún trastorno psíquico, analgésicos y opioides para el dolor, etc. Pero cuando el consumo de estas drogas va más allá de los límites de la prescripción taxativa o de la supresión de síntomas y se ingieren mayores cantidades de la misma sin un motivo aparente, hablamos de abuso (cosa similar al consumo excesivo de alcohol y tabaco) Mientras se está en condiciones de acceso limitado de alguna forma, no se pasa del uso y abuso de drogas. Pero muchos factores como la disponibilidad y la vía de administración, determinadas características genéticas, historia repetitiva de consumo abusivo de drogas, estrés y determinados eventos vitales psicosociales contribuyen a la transición del uso y abuso a la adicción. En la adicción el consumo es compulsivo y la supresión del mismo induce un síndrome de abstinencia. Podemos afirmar que la adicción es un proceso continuo de desregulación homeostática hedónica y así, se han identificado múltiples fuentes de reforzamiento del ciclo espiralado de la adicción, mientras que los síntomas de esa desregulación hedónica conforman los bien conocidos criterios para la dependencia de sustancias o la drogodicción. De igual modo, se han identificado neurotransmisores, hormonas y sitios que median tanto en la desregulación como los sustratos que convergen, paradójicamente, tanto en la vulnerabilidad como en la protección contra la adicción. El distrés espiralado indica como la falla de la primera autorregulación puede conducir a un distrés emocional, el cual establece un ciclo de fallas repetidas de la autorregulación en el que cada violación proporciona un afecto negativo adicional. Por ejemplo, una fortaleza insuficiente puede llevar a iniciarse o recaer en el consumo de drogas, e incluso otras insuficiencias en la autorregulación pueden prevenir una salida del ciclo aditivo. El distrés en espiral puede ser usado para describir la desregulación progresiva del sistema de compensación cerebral dentro del contexto de ciclos repetidos de adicción. A partir de estos fenómenos, la psiquiatría y la psicología experimental identifican en ese ciclo a aquellos elementos que pueden ayudar a la ruptura de esa homeostasis hedónica o adicción. Los mecanismos neurobiológicos para los efectos de refuerzo positivo para la ruptura de la homeostasis hedónica o adición se han situado en el sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y en sus conexiones en el cerebro basal. En la adicción a cocaína, anfetamina y nicotina, la facilitación de la neurotransmisión de dopamina en tal sistema parece ser fundamental para que tengan lugar las acciones de reforzamiento agudo de estas drogas. Los múltiples receptores dopaminérgicos involucrados en la acción de refuerzo son D1 , D2 y D3 . En la heroína hay contribuciones dependientes e independientes de dopamina a los efectos reforzadores positivos. De igual manera, el etanol parece interactuar con elementos sensibles a él, los que se encuentran en múltiples sistemas de receptor neurotransmisor que contribuyen a acciones de reforzamiento positivo del alcohol. Los sistemas de neurotransmisores y receptores más involucrados incluyen las acciones sobre GABA, glutamato, dopamina, serotonina y los sistemas peptídicos opioides, todos los cuales se encuentran dentro del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y de sus conexiones hacia el núcleo accumbens y la amígdala. La dependencia siempre se ha manifestado bajo el enfoque del síndrome de abstinencia, bien caracterizado, con signos físicos como temblores e hiperactividad autonómica de la suspensión del alcohol y malestar y dolor en el caso de opioides. Sin embargo, conceptos recientes demuestran aspectos de la abstinencia que son comunes a todas las drogas, los que pueden considerar más como motivaciones en su naturaleza y quizá son mejor descritos como estados afectivos negativos. Esos aspectos son los síntomas que incluyen emociones negativas como disforia, depresión, irritabilidad y ansiedad. De forma tal que no es totalmente impertinente preguntarse si los síntomas de abstinencia se deben estrictamente a la supresión de la aplicación de la droga o si es que al no actuar la droga reflotan las emociones negativas que dieron pie a la adicción. Esto implica un nuevo aspecto muy revelador: no es la droga en sí la causa del malestar de la supresión, sino la permanencia de los conflictos de emociones negativas no resueltas. Esto significa que mientras una persona no resuelva esas emociones, sólo el uso de la droga calmará o paliará la inquietud que esas emociones provocan. Luego, la significación de los síndromes de abstinencia como base para su uso compulsivo sigue siendo controversial, pero una importante evidencia (basada en estudios tanto en animales como seres humanos), indica que la presencia de un estado afectivo negativo puede no sólo significar el comienzo del desarrollo de dependencia, sino también incrementar la vulnerabilidad a las recaídas y también tener cierta significación motivacional. Por lo tanto, los desafíos en el campo de la adicción son similares a los de otros campos en los que intervienen adaptaciones en las funciones cerebrales superiores. Por ejemplo, a pesar de que existen buenos modelos moleculares y celulares de memoria, la comprensión de los mecanismos específicos que subyacen a la memoria comportamental, aún se mantienen en rudimentos. De esta forma, el comportamiento de búsqueda de la droga (incluso después de períodos relativamente largos de abstinencia) por exposición a esa droga, por condicionamiento del entramado ambiental asociado con la exposición y, quizás con mayor potencia, mediante ciertas formas de estrés, ofrece un área prometedora para la investigación futura. La recaída inducida por estrés que puede ser particularmente relevante en la adicción del ser humano, puede mediarse por cualquiera de los múltiples y diversos sistemas nerviosos cerebrales y hormonales conocidos por desarrollar respuestas al estrés. Se ha enfocado la mayor atención sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (a partir del factor liberador de corticotrofina y de los glucocorticoides, por ejemplo) y también son objetos de estudios el rol de las monoaminas, de péptidos opioides y citosinas, entre otros. Cuánto más se aprenda sobre esos sistemas más cerca se estará de identificar las precisas adaptaciones moleculares y celulares en las neuronas específicas responsables de las recaídas inducidas por estrés y de otros orígenes. La probabilidad de relaciones alteraciones en proteínas específicas con mecanismos de la adicción a drogas, será acrecentada por metodologías modernas como la transgénica, pues la producción de esas proteínas está íntimamente ligada a mecanismos genéticos. Esos mecanismos genéticos condicionan de alguna manera el control de la función cerebral en general, pero muy en particular, bajo la influencia de factores ambientales, las anormalidades del comportamiento y las variantes normales de los rasgos de ese comportamiento en cada persona. De ese entramado de factores genéticos y de factores ambientales y psicosociales surgen muchas cosas que afectan a la conducta y a la vida del hombre, a sus enfermedades y adicciones. Pero el sólo conocimiento de los mecanismos moleculares íntimos de sus células no es la panacea para evitar o curar los trastornos psicofísicos. Quizás nos ayuden a elaborar mejores drogas para tratamiento, pero no servirán por sí para erradicar determinados males, entre los cuales está la adicción. El secreto, aunque parezca algo intangible, remoto y poco consistente seguirá siendo la educación basada en normas de conductas que por sí sola sean verdaderos ordenadores de la función mental que más convenga a una fisiología natural y esencial. La desestructuración de la personalidad seguirá siendo la mayor causa de desórdenes mentales y físicos. Si no se encuentran los medios para educar el control mental y estructurar una personalidad saludable, ninguna ciencia o tecnología podrá erradicar los males pasados y actuales que regulan una conducta desviada en el hombre. Estrés, ansiedad y su relación con el sueño Hemos visto que la ansiedad en un ser humano puede manifestarse de diversas maneras y una de ellas tiene lugar durante el sueño. Mientras se duerme el estado de sueño puede tener manifestaciones en relación directa con la ansiedad o el estrés. No se puede establecer si son simples fantasías hípnicas o reflejos de los conflictos conscientes, aunque muchas de estas ensoñaciones si bien se representan como imágenes oníricas fantásticas, suelen subyacer en ellas verdaderas alegorías de los conflictos conscientes. De este modo, mientras una persona duerme puede tener varias y distintas manifestaciones de ansiedad, asociadas a restos diurnos de su vida diaria. Así, las ansiedades corrientes del día pueden estar entremezcladas mientras se duerme con imágenes hípnicas u oníricas. Por ejemplo, un estudiante que está preocupado o siente temor ante la rendición inminente de un examen, puede tener manifestaciones varias veces en los sueños o ensoñaciones de las noches precedentes al evento. Pero también pueden intervenir estímulos externos que provoquen ansiedad durante el estado de sueño. Es lo que puede suceder con una joven madre aprensiva y atenta por la responsabilidad de un bebé recién nacido, el que al provocar el menor ruido le provoca sobresaltos nocturnos. O bien, la preocupación temerosa por la vida o la salud del bebé pueden provocarle pesadillas tales como que la casa donde el bebé duerme se incendia y advierte en ese sueño que está completamente inmovilizada y no puede correr, gritar o acudir en auxilio del hijo, mientras soporta el llanto desesperado del bebé. Si se despierta comprueba que realmente el bebé puede estar llorando porque no ha tomado su mamadera correspondiente. Ese llanto al ser escuchado en la inconsciencia del sueño se transformó en la pesadilla descrita. En el estado de ansiedad, durante los trastornos del sueño aparecen efectos físicos tales como el pulso agitado, la sudoración copiosa, agitación o respiración agitada, temblores, etc. Estos trastornos suelen ser producidos por los sueños o pesadillas. Son trastornos de corta duración en sí mismos, pero el efecto de angustia que producen puede prolongarse durante toda la jornada diurna. Todas las respuestas ansiosas que provocan los estímulos externos en el sueño, obviamente dependen de la historia personal y la vida actual de cada individuo durmiente. Citemos por ejemplo que aquellos que padecen un trastorno de ansiedad previo como el estrés postraumático o ataque de pánico tenderán a despertar con pesadillas importantes y gran producción de efectos físicos y psíquicos con un alto grado de angustia y ansiedad. El estrés postraumático afecta casi un 3% de la población y los ataques de pánico alrededor de un 2% de la población general. Bajo los efectos de estos trastornos muchas personas experimentan ataques de pánico luego de tres horas de haberse dormido, más o menos, aproximadamente. Al cabo de ese tiempo pueden levantarse como consecuencia de un episodio de despertar súbito o rápido, aterrador, a veces sin poder precisar el motivo del despertar con terror, otras veces, como en el estrés postraumático, por el recuerdo vívido de las escenas traumáticas vividas. Estas alteraciones también pueden ocurrir sin trastorno previo de ansiedad instalado y conocido. En ese caso, están directamente vinculadas al nivel de estrés al que está sometida diariamente una persona determinada (distrés laboral o profesional, ansiedad por disrupción, estrés por eventos psicosociales, etc.) Desde otro punto de vista, se puede decir que el contenido del sueño puede actuar como generador de tensiones y estrés en la persona que duerme. La intensidad de estas tensiones puede muchas veces, superar la tolerancia del durmiente e interrumpir el sueño y el ensueño, restableciendo súbitamente el estado de vigilia (desvelamiento). El estrés inducido por el sueño se debe a factores múltiples o diversos: el más común es el complejo factor de la ansiedad. Todas las personas normales y sanas han tenido alguna vez sueños ansiosos. Es también algo típico del sueño ansioso presentar rasgos recurrentes de forma tal que un sueño ansioso determinado se repita con intervalos regulares de noches, semanas, meses y, aun, años. La fantasía de los sueños es un mundo de ilimitada potencia, de manera que muchas veces da rienda suelta a grandes temores que suelen transformarse en pesadillas que producen tensión y angustia. Los miedos que se sufren durante un sueño, aunque estén disfrazados por extrañas alegorías oníricas, pueden descargar tensiones mientras dura el ensueño. Estas tensiones influyen tanto psíquica como físicamente, casi con la misma eficacia con que suelen presentarse en estado de vigilia. El estado de sueño va acompañado de ritmos recurrentes de intenso estrés interno y durante toda la noche se suceden accesos periódicos de agitación que afectan a la mente y al cuerpo. Muchos de estos sueños y pesadillas pueden volverse conscientes y ser recordados con precisión o en forma imprecisa. Se puede afirmar que esta forma de soñar nace de estados ansiosos y, a la inversa, un contenido de sueño ansioso puede actuar como generador de ulteriores tensiones en la persona (sobre todo si ésta suele darle carácter de premonitorio). El sueño es una de las formas de manifestación del estado ansioso y emocional de la persona y, de algún modo, oficia como factor necesario para mantener su equilibrio. Si se privara a una persona de soñar, se producirían importantes disturbios psíquicos. Pero también es importante que el sueño pueda servir como un mecanismo de descarga, sin alterar el normal funcionamiento del organismo y la salud. BIBLIOGRAFÍA 1. DICCIONARIO MÉDICO SALVAT, 2ª edición, Barcelona, 1972 2. DICCIONARIO MÉDICO MERLONI, editorial Anejo, Bs. As. 1995 3. DICCIONARIO MÉDICO DORLAND, 24ª edición, España, 1993 4. Ángela De la Hoz y cols. – LA HISTERIA Y OTRAS NEUROSIS, España, 1986 5. Sáiz Ruiz – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS DE PÁNICO Y AGORAFOBIA, Barcelona, 1995 6. Karl Jaspers – FILOSOFÍA DE LA EXISTENCIA, Madrid, 1968 7. Enrique Dussel – APUNTES DE FILOSOFÍA ANTROPOLÓGICA, Mendoza, 1972 8. Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, Méjico, 1967 9. Lader M. – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As., 1990 10. Smolovich J. – TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Simposio Internacional Trastornos por Ansiedad, Bs. As. 1990 11. Cia, Alfredo H. – ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS, Edit. Sigma, Bs. As. 1994 12. Du Pont, Robert L. – TRATAMIENTO DEL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO, AP Americana de Publicaciones S. A., Bs. As., 1996 13. Martín-Canosa – LA ANGUSTIA INFANTIL, España, 1986 14. Stagnaro, Juan C. - VULNERABILIDAD AL ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN, Publicaciones Gador, Bs. As., 2001 15. Soria, Carlos – VULNERABILIDAD Y RESILIENCIA, Publicaciones Gador, Bs. As. 2001 16. Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996 CAPÍTULO VI SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA NO PSICOPÁTICO Introducción El fenómeno que este trabajo describe y comunica es un síndrome de estrés crónico causado por hechos hostiles repetitivos y no ha sido encontrado en libros médicos ni trabajos publicados, tal cual nosotros intentamos presentarlo. Comparte características idénticas a otros síndromes, pero hay signos y síntomas propios de este complejo y, sobre todo, resaltan los antecedentes etiopatogénicos, pues posee estresantes muy típicos. No ha sido advertido por los estudiosos del tema en toda su dimensión médica, porque sus manifestaciones pertenecen más al terreno de la crónica policial que de la investigación científica. El fenómeno se da en la vida cotidiana a menudo, pero cuando se materializa se registra siempre en el terreno policial del delito y de lo penal, más que en el de un trastorno de interés médico. Debido a esto, las personas que padecen este síndrome no son pacientes de la consulta médica habitual o especializada, sino actores de hechos de neto corte policial. Por los rasgos particulares del síndrome a describir, quienes lo padecen no pueden ser sometidos a estudios médicos o científicos convencionales ni a la investigación clínica o psiquiátrica, salvo que hipotéticamente, algún investigador interesado siga estrechamente a los presuntos candidatos a padecer este cuadro, en el desarrollo de sus actividades cotidianas. O, fortuitamente, como ha sido nuestro caso, se logren presenciar los actos que pueden desencadenar el síndrome. Es de suponer que esto no es algo nuevo que aparece en el hombre, sino que debido al crecimiento del estrés psicosocial, cuyos estresantes se ven muy incrementados en los actos sociales rutinarios que a cada uno de nosotros nos toca vivir comúnmente todos los días. Por estas causas, el síndrome es más observable en las últimas décadas en la sociedad contemporánea. Nuestro trabajo, precisamente, se basa en mirar atentamente los presuntos casos que diariamente ocurren en la conducta habitual del entorno, en el seguimiento de la crónica policial, en las reacciones personales propias y de allegados y, particularmente, en una singular experiencia recogida en el conocimiento directo de algunas denuncias efectuadas ante autoridades municipales, por ruidos molestos u otras conductas antisociales. La casuística de una investigación “ad-hoc” sería abundante con sólo conformarla con el recorte de noticias periodísticas policiales. El fin de esta comunicación es alertar a médicos legistas, psiquíatras, psicólogos, abogados, jueces y otros posibles interesados, para que concentren su atención en este síndrome y se pueda planificar metódicamente su estudio, en forma sistematizada. Esta intención de una conducta investigadora sería muy necesaria, en virtud de: a. b. c. el importante aumento de casos del síndrome, en circunstancias diversas; su innegable trascendencia social y jurídica; su prevención, en la medida que pueda realizarse. Definición y concepto Entendemos por síndrome del impulso homicida no psicopático, al cortejo de signos y síntomas que acompañan a aquellos impulsos de agresión o violencia que conllevan o tienden a la acción homicida y que no es generado por ninguna alteración psicótica, es decir, ocurre en personas comunes y sin enfermedades psiquiátricas previas. Este impulso tiene mucho que ver con el mecanismo de la mente emocional descrito por Goleman sobre la base de los trabajos de Paul Ekman y Seymour Epstein. Cuando Goleman aborda la inteligencia emocional, se preocupa de describir lo que es la mente emocional para lo imprime dos cuestiones, que casi podrían ser como principios de la mente emocional: 1. 2. Primero los sentimientos y luego los pensamientos Una respuesta rápida pero descuidada El “primer impulso” está en el corazón y no en la mente. Sin embargo, esta acción emocional incontrolable, es seguida por una contrarreacción emocional (reacción emocional secundaria), más lenta que la primera respuesta y esta actúa con mente racional más que emocional y su acción es deliberada y consciente, dos condiciones inexistentes en la reacción primaria. Esto lo veremos más en detalle en otro parágrafo posteriormente. El síndrome del impulso homicida tiene como síntoma -guión un sentimiento de ira generado y motivado por un hecho que en forma reiterada (crónicamente) produce ese sentimiento, el que se acompaña de una situación de impotencia para superar el hecho, que le produce una frustración creciente y que una de las instancias en que se repite el hecho generador o estimulante, estalla en un impulso súbito, de acción agresiva homicida, que se despierta en el acto del mismo hecho y que, generalmente, se descarga sobre el autor del hecho y/o, más raramente, sobre quien sufre el síndrome. Esta compulsión no se acompaña de inconsciencia durante la acción agresivahomicida ni de amnesia posterior al acto, sino que se desarrolla casi en pleno de estado de conciencia, con conocimiento pleno de cometer una acción indebida, pero que no puede frenar voluntariamente. El impulso generado en estas circunstancias es una compulsión que lleva siempre la tendencia homicida, que en un gran porcentaje de casos desemboca en el asesinato y/o suicidio o, más infrecuentemente en la destrucción de la cosa que es usada para provocar el estímulo. Es decir, pueden ocurrir situaciones distintas: 1. que se asesine al autor del hecho que genera el impulso; 2. que se asesine al autor del hecho y acto seguido se suicida quien sufre el impulso; 3. que en los casos en que la frustración lleve a un estado de depresión profunda o severa o no se pueda concretar el asesinato del autor del hecho, se suicida el que sufre el síndrome. Esto es frecuente en las edades extremas: niños o adolescentes y ancianos 4. también puede ocurrir que cuando no se lleva a cabo el acto homicida, el impulso se descargue en un actor de violencia suprema que se ejerce sobre la cosa o el medio que produce el estímulo, por ejemplo, si es un ruido molesto, se tiende a destruir el instrumento del ruido. Otras veces se realizan actos de agresión a distancia: disparar un arma sin un blanco definido, arrojar una piedra al azar. Generalmente estos proyectiles sin blanco, son dirigidos en la dirección de donde proviene el estímulo. A manera de resumen y conclusión, remarcaremos los elementos constitutivos del síndrome: 1) sentimiento de ira con frustración creciente, 2) despertado por un hecho reiterado que el paciente no puede evitar, suprimir, castigar o defenderse de él; 3) que genera un impulso de acción súbita violenta, agresiva y homicida, generalmente dirigido hacia el autor del hecho 4) y se desarrolla con estado de conciencia casi pleno, conocimiento de que el hecho es indebido y sin amnesia posterior a la acción desatada; 5) el impulso no se puede frenar voluntariamente, es compulsivo; 6) se da en personas normales, no psicóticas y sin alteraciones psicopatológicas. 7) este síndrome es fruto de un estrés crónico por reiteración de un hecho frustrante. Impulso, obsesión y compulsión Haremos una digresión etimológica y denotativa, para tener conceptos más claros sobre los términos que pueden describir más acertadamente el síndrome que tratamos. Impulso, del latín impulsio (impulsión), es definido por la Real Academia Española como “acción y efecto de impeler (o instigación, sugestión)”. Impeler es “dar empuje para producir movimiento (o incitar, estimular)”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión del momento, habla o procede sin reflexión ni cautela”. Como más adelante se analizará, el impulso homicida que tratamos es como una obsesión compulsiva, y para la Real Academia Española, obsesión viene del latín obsesio (asedio) y es una “perturbación anímica producida por una idea fija (idea que con tenaz persistencia asalta la mente)”. Mientras que compulsión (latín: compulsio) es un “apremio y fuerza que, por mandato de autoridad, se hace a uno, compeliéndole a que ejecute una cosa”. Compeler es “obligar a uno, con fuerza o autoridad, a que haga lo que no quiere”. En términos médicos, impulso es una “fuerza súbita de empuje” o una “determinación de actuar, súbita e incontrolada”. También impulso o impulsión es “fuerza súbita impelente” o “inclinación irresistible, generalmente morbosa, al cumplimiento de actos anormales sin intervención de ideas delirantes”. Esta última definición se aproxima bastante a la idea del impulso homicida que analizamos. Compulsión, en términos médicos, es un “persistente e irresistible impulso a ejecutar un acto irracional o aparentemente inútil” (DORLAND). “Impulso irresistible de hacer algo contrario a los deseos o al juicio de la persona que lo ejecuta”. “Impulso irresistible a efectuar un acto contrario al juicio o voluntad del que lo ejecuta” (SALVAT). En los mismos términos, obsesión es una “idea, temor o impulso que se apoderan del ánimo del paciente, dominándolo por completo y provocando ansiedad o angustia”. (SALVAT). “Un pensamiento, imagen o impulso recurrente y persistente que es indeseado y molesto y aparece involuntariamente en la atención, pese a los esfuerzos por suprimirlo o ignorarlo” (DORLAND). “Idea no deseada que reaparece constantemente y que no se puede apartar” (MELLONI). Sentimiento de ira Es el síntoma-guión del síndrome. Ha sido descrito por Mira y López y lo llamó “gigante rojo”, considerándolo como un sentimiento innato del hombre. Vincula a la ira, según la escuela freudiana, con instintos tánicos-destructivos que actúan como “impulso de anulación”, con consecuencias homicidas-suicidas, pues lo mismo puede desembocar en el asesinato que en el suicidio. Biológicamente, la ira tiene su génesis en: a) la irritabilidad celular que responde a toda acción con una reacción en más (“devolver más de lo que recibieron”) b) la agresividad animal que es irracional. En el hombre, la ira primariamente aparece por una “sensación de fracaso o impotencia” que lleva al enojo. De éste pasa a una “reacción de rebelión o indignación”. Mira y López describe la “orgía iracunda” en seis etapas consecutivas: Primero) etapa: sentimiento de exaltación o “facilitación de la acción”. Segundo) etapa: protesta interior. Es una sensación de “sentirse molestado” por algún acto o hecho. También es “sentirse extrañado” o “sorprendido” ante determinadas conductas sociales, por no hallar el eco, ayuda o la comprensión esperada, en una situación emergente. Los ingleses llaman a esto shocking (chocante). Las etapas 1ª y 2ª, son sintomáticas exclusivamente. Tercero) etapa: es de rebelión personal y enojo. Es el primer paso de la conducta ofensiva (agresiva directa) que comienza con un sentimiento de ofensa (si la causa es humana) o de entorpecimiento (si el obstáculo no es humano). Antes de convertirse en ofensor-agresor, el iracundo se siente ofendido. En esta etapa, además del síntoma, hay signos: acaloramiento con sensación interna de calor y enrojecimiento con vasodilatación facial y auricular (faz y orejas coloradas) Cuarto)etapa: es de la ira desatada. Es la etapa de la contraofensiva. Hay una reacción más violenta y dañina que la que originó el enojo. Se pierde el control de palabras y actos y comienzan los gestos iracundos (ejemplo: golpes al aire o a algún objeto) Quinto) etapa: es del estado furibundo (enojo furibundo o rabia). En esta etapa el iracundo ya “no sabe lo que hace” a pesar de no estar inconsciente de sus actos. Actúa sin sentirse actor sino como espectador de sus actos. Percibe pero no siente. En esta etapa aparece el impulso homicida. Sexto) etapa: es el grado máximo de la ira: la ira desatada. Es un equivalente de la “emoción violenta”. El furibundo pierde el control de sus actos, en forma similar a la etapa anterior de rabia, sólo que aquí se agrega un cierto grado de inconsciencia. Actúa pero no tiene noción de si es actor o espectador. Hay pérdida total del control de sus actos. Se mueve como autómata o proyectil humano, capaz de cometer cualquier acción disparatada. Ataca a sujetos u objetos determinantes de su ira. Es el clásico ejemplo del asesino-suicida: mata a otros y luego se suicida. Son verdaderos actos de locura, que duran apenas unos segundos, pero son devastadores en su acción. El impulso homicida nace en el estado de excitación máxima que genera iracundia y en este estado un individuo está fuera de sí o, como se suele decir, el iracundo se siente salir de quicio. Los mecanismos normales de defensa o adaptación frente a una acción o estímulo, se pierden (desestructuración de la personalidad). El iracundo margina su racionalidad y experimenta hundirse el mundo. Desaparecen su capacidad crítica y su estado de un ser centrado, equilibrado, para convertirse en un descentrado o excéntrico, sin el poder de discernir. Se mueve a un nivel instintivo. No está en la plenitud de ser humano, en lo referido a inteligencia y juicio. La ira resulta ser una expresión emotiva de un gran malestar psíquico, asociado a situaciones que comprometan la integridad personal y/u ocasione frustración. La respuesta al estímulo de malestar puede oscilar entre un enojo moderado, equilibrado o justo hasta una explosión de gran rabia y violencia, todo esto manifestado hacia el exterior o como impresión interna. Hasta ahora se había considerado que el temperamento, la personalidad y una carga genética podían condicionar la reacción iracunda, pero en los últimos tiempos se ha comprobado que cualquier situación irritable e incómoda que motive temor y suspicacia, con una dosis de bronca o rabia, esto se introyecta y determina, en cualquier individuo, variaciones diferentes del umbral que controla las conductas hostiles e iracundas. Hoy existen muchas condiciones, determinantes de respuestas iracundas, que causan conmoción, gran dolor, frustración, amenazas, pánico y otras reacciones emocionales adversas, perturbantes en extremo. Cuando la ira se introyecta sin reaccionar en forma inmediata, aparece un mecanismo de sobrecontrol el cual es inestable, pues en cualquier momento de una confrontación, la represión se desata con explosiones de ira y enojo y con total pérdida de control. Esto le puede suceder a cualquiera, incluso a las personas más medidas y con mayor dominio de sí mismas. Para desarrollar la capacidad de apreciar cuando se instala un sentimiento de malestar, se requiere un gran entrenamiento y educación para condicionar la respuesta a la coyuntura frustrante. Esta preparación es mejor lograda cuando se arranca desde la infancia y con ayuda de los padres, lo que deben enseñar y modelar las expresiones de enojo infantil. Naturalmente, la conducta de los padres debe ser el mejor método de transmitir las pautas de confrontación pacífica y sin violencia. Etiopatogenia del impulso homicida Mecanismo fisiopatológico Para entender la fisiopatología del síndrome del impulso homicida no psicótico, es necesario analizar el impulso agresivo en sí, además del sentimiento de ira. Pieron entiende que la agresividad o tendencia al ataque, es un impulso normal desencadenado por estímulos específicos o, más habitualmente, por agresiones o actos amenazadores. Para Cantón Duarte la causa más común para que una persona esté encolerizada u hostil es la frustración, lo que se manifiesta en la secuencia: frustración-ira-agresión. Cuando una persona quiere algo y sufre un impedimento para obtener lo que desea, se excita y realiza actos agresivos-destructivos. Sin embargo, la explosión agresiva y el impulso agresivo homicida ocurren cuando hay cólera almacenada, acumulada. La cólera que se acumula por frustraciones reiteradas, forma un depósito de emoción irascible lo que lleva al estallido repentino, impredecible, a las explosiones de violencia incontenible. Siempre que el impulso iracundo “no esté proporcionado al estímulo provocador”, se debe suponer que hay cólera acumulada, que rompe repentinamente todo dique y sale como ola arrolladora. Lo expuesto por Cantón Duarte es ratificado y ampliado por Montejo Carrasco, quien retoma la afirmación controvertida, que en 1939 hizo Dollard quien sostenía que la agresión es consecuencia de la frustración de forma tal que siempre que hay agresión existe una frustración y viceversa: si existe frustración habrá agresión. Montejo Carrasco afirma que la frustración es un hecho diario, cotidiano, y coincide con Buss en que la frustración puede tener varios orígenes. A los fines de este trabajo, tomaremos las causas de: a) b) c) barreras: la colocación de obstáculos a la realización de una tarea o acción; interferencia: la interrupción frecuente de un acto; repetición de la frustración (efecto aditivo de las frustraciones) En el análisis etiopatogénico cabe la pregunta: ¿por qué si una misma situación es vivida por diferentes personas, sólo algunas reacciones agresivamente y de éstas, un número más reducido llega al homicidio y/o suicidio? A esta cuestión se responde que la reacción frente a una frustración, es distinta en cada persona y dependerá del nivel individual o límite de tolerancia a las frustraciones que cada uno tiene. El nivel o límite individual está íntimamente ligado a la personalidad. Antes hemos mencionado que el acto agresivo se lleva a cabo descontroladamente, cuando hay una desestructuración de la personalidad. En esto, independientemente de otros conceptos más amplios o mejor logrados, hemos seguido a Allport quien aporta conceptos sobre la personalidad, muy útiles a los fines de este trabajo. Allport, en términos generales, define a la personalidad como “una organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su particular ajuste a su ambiente”. Con esto se puede entender a la personalidad como verdaderos mecanismos o estructuras de ajuste, compensación y equilibrio frente a los elementos desestabilizantes ambientales. Cuando estos mecanismos no logran sus objetivos estabilizadores, se dice que hay desestructuración de la personalidad, y en esta situación se alteran o se pierden los límites normales de tolerancia. Hemos también aludido al estrés moderno como un elemento altamente desequilibrante de la personalidad y con Selye se ha analizado las personalidades del estrés, recordando los dos tipos principales: personalidad A o reactor caliente y personalidad B o reactor frío. En nuestro análisis al reactor caliente debe considerárselo como de bajo nivel de tolerancia, a diferencia de la personalidad H (Williams) que tendría el más bajo nivel tolerancia, mientras que el reactor frío tendría el más alto nivel de tolerancia. ¿Qué es tolerar una frustración?: “Es soportarla de modo que no ocasione daño “de rebote” a uno mismo y los demás”. Los que tienen un alto límite de tolerancia sobrellevan las frustraciones y controlan su reacción frente a ella. Las personas de bajo límite de tolerancia son a las que las frustraciones las vuelve coléricas y reaccionan agresivamente. El límite de tolerancia, además del nivel personal o personalidad, dependerá de la clase, intensidad y duración de la frustración, de forma tal que una frustración muy lesiva e intensa y reiterada terminará por rebasar cualquier límite de tolerancia. Por lo tanto, además de lo que corresponde a lo genético, a la personalidad, a lo cultural, al carácter y otros rasgos constitucionales propios de cada individuo, el estrés crónico es una variable común a todos los casos, que conlleva la frustración (distrés crónico frustrante) y la agresión como reacción a la frustración. Daniel Goleman explica como Paul Ekman y Seymour Epstein han evaluado la llamada mente emocional, en forma separada y por distintas pruebas científicas. La mente emocional actúa más rápidamente que la mente racional y cuando se pone en acción no razona las acciones que realiza, porque en aras de su celeridad obvia toda influencia racional. Es probable que el origen de esta velocidad de acción se deba, en parte, a que cuando se enfrentan situaciones conflictivas como el estrés, las decisiones de huir o pelear, deben ser tomadas a veces, en cuestiones de segundos, o en milésimas de ellos. El espacio que media entre el estímulo motivador y la irrupción de la emoción en sí es instantáneo y la percepción del estímulo es tan veloz que dispone sólo de milésimas de segundo. La decisión de actuar es tan rápida que se hace en forma automática, pues no entra ni la razón ni la voluntad sino es una acción refleja. Estos autores piensan que este tipo de acción, además de irracional es inconsciente porque con la velocidad que se produce no alcanza a entrar en la conciencia, la que prácticamente está anulada mientras se desarrolla el acto. El apresuramiento de la respuesta emocional nos impide “darnos cuenta” de lo que está ocurriendo. Cuando la mente emocional comienza a actuar lo hace bajo una fuerte sensación de certeza plena sobre la finalidad de lo que hace o debe hacer y esto puede deberse a que la necesidad de un acto veloz le impele a calificar los hechos en forma simplísima, cosa totalmente opuesta a lo que debería hacer la mente racional que es mucha más lenta para accionar. Por lógica, si no fuera así, podría introducirse la vacilación, también inconsciente y el fin de la reacción quedaría desvirtuado. Luego, la percepción rápida y la respuesta tanto o más rápida que la percepción, anula la exactitud y precisión de los hechos y acciones. Toma las cosas en bloque, sin analizar las partes y reacciona sin análisis reflexivo. La presunta ventaja, aun engañosa, es que la mente emocional analiza y evalúa los hechos dándoles una rápida interpretación como si fueran verdaderos. Según Goleman, la mente emocional interpreta la realidad emocional en un instante y sólo puede emitir juicios intuitivos. De ese modo, la mente emocional se transforma en una especie de radar del peligro y elector de circunstancias y protagonistas, pues debe decidir rápidamente en quien confiar y a quien atacar. Si este proceso, en lugar de la intuición, fuese realizado por la mente racional, ante un peligro real es probable que estuviéramos muertos o tomemos una decisión equivocada. En otras situaciones, cuando la mente emocional nos engaña y cometemos errores, es probable que allí la mente racional nos hubiera guiado mejor, pero en la reacción emocional no hay lugar ni para la lógica ni para lo racional. Ekman explica que la velocidad de acción y reacción con que la mente emocional nos sorprende antes que tengamos conocimiento o conciencia de que están ocurriendo, es elemental para que estos fenómenos sean adaptables a nuestra conducta para responder con urgencia a lo que es urgente y no perder tiempo evaluando si debemos o no actuar. El mecanismo de velocidad de respuesta y acción es rápido cuando existe realmente una emoción intensa o violenta o de pánico o cuando algo nos amenaza (o al menos, presentimos como amenaza o molestia). Si la emoción, antes de reaccionar, tuviera que usar la razón y pedir al cuerpo que se preparara para actuar, no sería eficaz en la emergencia y cuando las situaciones son cambiantes rápidamente, tendría muy poca o nada de adaptabilidad. Por eso el arrebato emocional sólo dura segundos y no minutos, ni horas, ni día, aunque la conmoción posterior a la reacción si deje una sensación duradera, aún por años. Pero esa conmoción post-emocional no es una emoción sino un sentimiento producido por la emoción porque, dice Goleman: “si las emociones causadas por un único acontecimiento continuaran dominándonos invariablemente después de que han pasado, y al margen de todo lo que ha ocurrido a nuestro alrededor, entonces nuestros sentimientos serían pobres guías para la acción”. Cuando un estímulo emocionante se prolonga más allá de segundos, casi siempre se debe a estímulos repetitivos como ocurre con el estrés crónico. La duración de la emoción, en este caso, necesita mecanismos distintos que actúan evocando la emoción sostenida y, en este caso, los sentimientos persisten por horas o más tiempo, pero lo hacen en forma amortiguada, no explosiva, y bajo un estado ánimo relativamente “apagado” (Goleman). Cuando el estímulo es real y objetivo (no subjetivo como es el recuerdo de un hecho emocionante), la estimulación crónica puede ir elevando el tono emocional hasta lograr una gran tensión o emoción intensa que actúe como si fuera tal de entrada. Esto explicaría el impulso homicida no psicopático que hemos venido describiendo. Siempre el primer impulso emotivo es afectivo y no racional. Habría una “segunda clase de reacción emocional” más lenta que la respuesta rápida, que se gesta primero en el pensamiento antes que en el sentimiento. Esta segunda vía para activar emociones puede ser más deliberativa y en estos casos, la mayoría de las veces somos consciente de los pensamientos que conducen a la emoción reaccionaria o al acto emocional. Sólo cuando se ha formulado un determinado raciocinio, que puede ser verdadero o no, se produce una respuesta emocional en consecuencia. Este proceso lleva varias secuencias, como las que nosotros hemos descrito por inspiración de Mira y López en el desencadenamiento de la ira. De esta forma queda establecido que habría vías rápidas y lentas para la emoción, una a través de la percepción inmediata y la otra por medio del pensamiento reflexivo. Pero debemos destacar que este “pensamiento reflexivo” no es como cuando premedita la ejecución de una acción y acá entre ambas situaciones hay matices de diferencia. El pensamiento reflexivo no es premeditado porque la mente emocional no decide qué tipo de emociones tendríamos que tener. La emoción se presenta y nos hace pensar en ella en la vía lenta, pero de ninguna manera significa que nosotros hemos buscado voluntariamente tener esa emoción y la resolución o reacción emotiva tampoco es planificada. Surge de la impresión que nos deja la emoción, la cual nos da pautas de conductas que nacen de una reflexión no meditada. El ejemplo de Goleman de las fantasías sexuales quizás sea uno apropiado para explicar esto. El deseo que surge de una fantasía sexual con un objeto o persona determinada, si bien nos da vuelta en la cabeza despertando ideas y sensaciones, en el momento en que actuamos o cedemos al impulso de la fantasía, ese acto no es fruto de una planificación (salvo que seamos delincuentes sexuales psicopáticos que vivimos obsesionados planeando como elegir y abordar nuestras víctimas). Es muy difícil para quien tenga que juzgar una conducta emocional poder comprender que pasó por la mente del que padeció la emoción, si no ha tenido una experiencia similar. De ahí la dificultad del legislador para legislar el castigo de actos emocionales, o la del juez para juzgar un acto emocional que está en la zona gris entre lo imputable y lo inimputable. Máxime, cuando del acto emocional surge un daño como el homicidio, lesiones o ataques violentos. Después que pasó el “huracán emocional”, de acuerdo a la intensidad y circunstancias del mismo, pueden ocurrir dos hechos: que haya amnesia retrógrada absoluta de lo sucedido (lo que suele ocurrir con la llamada emoción violenta) o que una vez consumado el acto emocional (incluso a veces mientras está sucediendo), el actor tome conciencia del hecho y se pregunte para qué o por qué cometió tal acto. Ya explicamos que esto sucede porque la lentitud de la mente racional le lleva a operar una vez que la mente emocional ya entró en actividad. El arrepentimiento de los actos emocionales cuando causan daño, puede depender de la evaluación que se hizo en el momento de la emoción para gatillar una acción determinada. Si el emocionado cree que actuó por “justa causa” como puede ocurrir con el marido que descubre que su mujer le es infiel o aquél otro cónyuge que se siente despreciado por su pareja, seguramente no se mostrará muy contrito, aunque en el fondo de su alma sienta lo que ha hecho, porque cree que le asiste la razón de la justicia. Se siente como una especie de “justiciero”. Si la emoción no está supeditada a la razón, mucho menos lo estará a la evaluación de leyes. El que está bajo una emoción, no puede detenerse muchas veces porque la ley le impide cometer tal o cual acto. No obstante, puede reconocer que ha cometido un hecho ilegal. La circunstancia de reconocer la ilegalidad de la acción y el conocimiento previo de la ley, no es una razón para juzgar como intencional un acto, que al momento de cometerse, no era racional ni razonador. Rodríguez Delgado, neurólogo español especialista y autoridad mundial en el campo de la estimulación cerebral, sostiene que las recepciones sensoriales y la información cultural son factores decisivos para la determinación de muchas propiedades anatómicas, químicas, eléctricas y funcionales de la neurona cerebral. Luego, la agresividad humana está influenciada por lo cultural y lo ambiental, de forma tal que las tendencias agresivas, indudablemente, son modificadas por la educación, pero se debe reconocer definitivamente que los estímulos ambientales pueden afectar radicalmente el desarrollo físico y químico del cerebro y otros órganos. En virtud de esto, investigaremos los principales estímulos ambientales, en una lista muy reducida, que puedan desarrollar un impulso homicida. Antes de ello, estudiaremos los efectos psicofisiopatológicos que esos estímulos ambientales producen y que conducen a lo que los sajones han denominado lesión emocional. Lesión emocional Entendemos por lesión emocional a la alteración psíquica con indemnidad física, por excitación cerebral (injuria cerebral) que signifique una lesión o trastorno emocional grave intenso, debido a un daño psíquico, afectivo y emocional. Se origina en una gran tensión nerviosa progresiva, con alto grado de ansiedad, determinada por un estímulo ambiental específico muy irritante que opera reiteradamente (por ejemplo, un ruido molesto). La combinación de tensión y ansiedad por demasiado tiempo provoca la lesión emocional, la cual clínicamente presenta: c) d) e) Neurastenia; Cambios desestructurantes de la personalidad; Conducta violenta con agresividad extrema. La agresividad extrema genera el impulso homicida que compulsa a obrar con imprudencia y desenfrenadamente. El impulso homicida ocurre en el paroxismo del estímulo ambiental, en plena acción del estímulo sobre la psiquis del agresor homicida. Cuando se consuma el acto agresivo u homicida (o el estímulo cesa), el individuo afectado se agota y cede el impulso agresor, violento u homicida. Pero no desaparece el estado furibundo ni la lesión emocional, lo que permite que otra exposición al estímulo desencadene rápidamente, en forma inmediata y súbita, una reacción agresiva sumamente violenta y de corta duración (apenas segundos). Producida la reacción, si hay oportunidad, se consuma el acto violento u homicida. Cada vez que no se realiza el acto agresivo, aumenta la frustración y persiste, con mayor energía, la latencia del impulso agresivo-homicida, hasta que una nueva ocasión con oportunidad libera explosivamente, frente al hecho reiterado, dicho impulso homicida, dando lugar al asesinato y/o suicidio. Factores frecuentes etiopatogénicos del impulso homicida Citaremos como ejemplos más comunes, a algunos de los agentes etiopatogénicos del impulso homicida, pero con la aclaración de que existen muchos otros aún no estudiados con claridad: 1) Ruido molesto crónico Phillipe Saint Marc afirma que el ruido “es la contaminación quizás más peligrosas para el hombre, para su vida, ya que con frecuencia se protege mejor contra otros tipos de contaminación. En ciertas zonas el ruido es incesante, no se puede huir de él. De todos los tipos de contaminación, es el que causa mayores estragos en el sistema nervioso: determina un aumento de la agresividad”. Los ejemplos más comunes que la crónica policial registra, en relación con los asesinatos por ruidos molestos, son: • Los padres que matan al bebé que llora de noche y no los deja dormir; • Las personas agredidas por la música de alto volumen en horas de descanso o de actividad de gran concentración (trabajo o estudio), que atacan al que produce el ruido. Un ejemplo reciente ocurrido en La Plata (Buenos Aires) es destacado por la prensa: “Un ciudadano boliviano, Eduardo Lara Ríos, falleció electrocutado, esta madrugada, cuando intentó cortar los cables de energía eléctrica de una casa vecina, cuyo morador escuchaba música a muy alto volumen”. En este caso el agredido por la música resulta muerto accidentalmente, pero el impulso agresivo que lo lleva a cortar el cable le impidió, en el paroxismo, deliberar que ese acto podría costarle la vida. El impulso siempre es más fuerte que la prudencia y el sentido de autoprotección y en esto conlleva el suicidio. Como este ejemplo, la prensa ha recogido en diversas circunstancias las anécdotas de hechos policiales originados por situaciones de ruido molesto por música de alto volumen en donde hubo asesinato del autor del ruido o sino la destrucción a tiros de la fuente sonora, o el arrojo de objetos contundentes hacia la dirección del ruido. • Otros casos de ruidos molestos (por ejemplo, escapes libres de motos o autos) lleva al afectado a colocar “trampas mortales”. Un caso muy comentado es el publicado por la prensa, ocurrido en las inmediaciones de la localidad de El Challao, Mendoza, donde un joven endurista murió degollado por un cable que se había extendido a lo ancho de la vía por la cual solía correrse competencia de motocross, en forma habitual. 2) Tránsito denso y anómalo Es común en los centros urbanos de población concentrada, que se produzca un tránsito denso (apiñamiento de vehículos en circulación) que producen, entre otras conductas anómicas, tres grandes problemas a la conducción de vehículos: • Obstrucción reiterada del tránsito: debida a una semaforización desincronizada que obliga a frenar en cada esquina cuando hay “rojo” o a los semáforos de “paso o cambio lento”, al estacionamiento incorrecto, generalmente en doble o triple fila o en lugares inadecuados (contramano, en parada de ómnibus, etc.), a una circulación peatonal por la acera, a lo largo de la misma o con cruces indebidos fuera de la senda peatonal, cuando en esas calles no son peatonales, o el paso peatonal con semáforo “en verde”, etc. Estas situaciones generan una especie de síndrome por la obstrucción vial crónica que se da frecuentemente en chóferes profesionales de colectivos, ambulancias, taxis y de otros transportes rápidos o con horarios standard. También ocurre en chóferes particulares con bajo nivel de tolerancia a estas obstrucciones. • Conductores anómicos: son los que no respetan sistemáticamente ninguna ley o reglamento de tránsito y cruzan en rojo los semáforos, estacionan desordenada o indebidamente, acosan vialmente con maniobras no permitidas, intempestivas que ponen en peligro a otros conductores o los colisionan, sobrepasan en infracción, etc. y generalmente quedan impunes o responden a las protestas de los conductores por ellos agredidos, con risas sardónicas o gestos ofensivos. Generalmente la maniobra riesgosa impune, seguida por la burla o el insulto, genera la reacción agresiva y en estos casos, el arma esgrimida es el vehículo que se conduce. • Ruido del tránsito: el ruido del tránsito urbano (bocinazos, frenadas violentas chirriantes, sirenas, caños de escapes libres) por sus decibeles y disonancia, es altamente irritante provocando lesión emocional en los conductores que deben conducir muchas horas en medio de ese ruido, como ocurre también con los chóferes profesionales antes mencionados, o los de vehículos de carga o servicios. Cuando se desata la reacción violenta al estímulo sonoro (al toque de una bocina pidiendo paso o aceleración del mismo), el chofer irritado previamente por el ruido vial, responde con una obstrucción deliberada del paso o de atropello del vehículo que le toca bocina. De esto se deduce que, generalmente, las reacciones de los conductores en circulación, ya sean por obstrucción, anomia o ruido vial, se manifiestan en utilizar el vehículo como “arma” que atropella, arrolla u obstruye. 3) Estrés sostenido por problemas de pareja Cuando en un matrimonio, concubinato o pareja no formal, existen conflictos, se produce un síndrome de estrés por la pareja, generalmente ocasionado por: • Infidelidad reiterada o abierta; • Abandono económico, genital o afectivo; • Violencia o agresión tanto verbal como física o gestual; • Indiferencia o desprecio manifiesto ( en este ejemplo podría considerarse el caso del asesinato de la esposa e hijos, como ocurrió en Buenos Aires con el odontólogo Barreda) 4) Daño reiterado a la persona o a la propiedad o daño económico Sucede, en algunas situaciones, cuando existe una agresión reiterada y el autor queda impune. En la actualidad, la respuesta a estas agresiones se como el síndrome del justiciero (el que hace justicia por sus propias manos). Los casos más comunes ocurren cuando hay: • Robo reiterado. Acá hay que recordar el caso, también ocurrido en Buenos Aires, cuando el ingeniero Santos mató a tiros a dos personas que reiteradamente violentaban su vehículo y le robaban el equipo de radio y caseteras. Cuando logró sorprenderlos in fragranti los atacó privándoles de la vida. Posteriormente, la prensa catalogó a todos los hechos similares como “justicieros”. • Daño a la vivienda: generalmente son hechos por patotas (conjunto de jóvenes que se dedican a actos violentos o de agresión a personas y propiedades) y consisten en pintar “graffiti” con aerosoles en las paredes del frente, romper vidrios, dañar paredes, puertas, jardines, conexiones, etc. Estos hechos también generan acciones de tipo justiciero. Otros casos se refieren a situaciones de daño económico: • no pago de una deuda y el dinero adeudado es vital para quien debe cobrarlo • impedimento para acceder a un crédito que resulta imprescindible: el caso del cabo Darío Arana de la Policía de Mendoza que figuraba como deudor de una deuda ya pagada y esto le impedía ser retirado de la lista de morosos de las instituciones que registran a las personas que no pagan sus deudas (Codeme y Veraz en Mendoza). Como sus reclamos no fueron escuchados por el gerente de una financiera que se negó a retirarlo de la lista de deudores a pesar de haber acreditado el pago de un préstamo, en un acceso de ira disparó a ese gerente hiriéndolo de gravedad. • Imposibilidad de pagar lo adeudado o de mantener una obligación (ejemplo: autosustento o sustento de una familia, costo de medicamentos, etc.). En estos casos generalmente el impulso homicida se manifiesta como suicidio y afecta mucho a los extremos etarios y al sexo masculino. 5) Distrés laboral por conflictos interpersonales Generalmente consiste en la reacción que experimentan algunos empleados cuando los superiores los someten a una situación intolerable o extrema de persecución o acoso de variada naturaleza por lo que humillan, subestiman a sus subordinados en forma abierta y reiterada o bien, postergan o no le conceden ascensos, rebajan de categoría o provocan el despido. Es parte del acoso laboral. 6) El trasgresor reiterado e impune, de leyes y reglas sociales Este capítulo es muy amplio y engloba a todos aquellos que con su conducta repetidamente trasgreden normas legales, sociales (morales y éticas), quedando impunes y causando daños graves a otros. Incluso, en muchos casos no sólo quedan impunes, sino que reciben honores y beneficios. En este caso sirven como ejemplos: • La conducta antisocial en general: los que insultan, agravian verbal o físicamente, violan, acosan, etc. • Estafadores, comerciantes corruptos, profesionales imperitos e irresponsables y sin ética, prestadores de servicios deficientes, etc. Esta lista es extensa, por lo que damos algunos ejemplos para tener una idea de quienes son los transgresores. • Políticos y funcionarios públicos corruptos o veniales, que no cumplen ni hacen cumplir las leyes o las promesas electorales, generando hechos altamente lesivos a las personas (despidos, pobreza, persecución política, exacción impositiva, abuso de autoridad, etc.) Acá encuadran los jubilados de bajos ingresos que se suicidan. Otros casos son manifestantes o “piqueteros” que exponen su vida. Con los factores explicados, hemos dado un pantallazo de las situaciones que generan lesión emocional y, consecuentemente, el impulso homicida que cuando puede se transforma en asesinato y/ o suicidio. Consideraciones generales El impulso homicida por estrés crónico o actos repetitivos hostiles puede darse en enfermos psicopáticos y en este caso, se agrava y se da con mayor intensidad. Si bien la reacción homicida o suicida no es intencional ni premeditada, puede ocurrir que cada vez que el estímulo actúe, el damnificado tenga ideas de defenderse del hecho agresivo o suprimirlo. En este caso acude a las formas más disparatadas de cómo defenderse o de devolver la acción dañina. Cada vez que el estímulo se presenta, despierta estas ideas revanchistas. Pero esto no debe ser considerado como una deliberación premeditada sino como una reacción de desesperación e impotencia, nacida bajo el impulso primero furibundo y luego resueltamente homicida. Así, el damnificado puede pensar en adquirir un arma para impedir la agresión. Para hacerlo más comprensivo y más claro a este tema de por sí bastante confuso para el que sufre el impulso homicida como para el que observa la reacción, podríamos decir que todas las maquinaciones operarían como acciones en defensa propia. No es que premedite una acción criminal, sino que el homicidio es visto como una manera de suprimir la fuente del daño. Muchos de estos hechos se evitarían si las personas que son presas por este impulso fueran asesoradas o educadas para evitar la reacción homicida. Por ejemplo, se debe enseñar a los padres que consulten con el pediatra cuando el niño llora continuamente, especialmente de noche, y el pediatra debe tener presente que este llanto desespera a los padres a tal punto de generar el impulso homicida. Por lo tanto debe buscar la forma de impedir que el niño llore, ya sea ubicando la causa del llanto o enseñando una puericultura elemental a los padres en relación con el manejo de la conducta del niño en cuanto a higiene, tipos de comidas, horarios de comida y todo otro detalle que pueda incomodar al niño para llevarlo al estado de llanto continuo. En cuanto al ruido molesto, se deben sancionar leyes severas que repriman enérgicamente a quien ocasione molestias produciendo un ruido no habitual ni normal como es la música alta. Se debe educar a la gente para aprender a escuchar música en un volumen tolerable y no en forma estridente como se habitúa en locales públicos y privados y a respetar el derecho ajeno al descanso, a la intimidad. En última instancia, el autor de la agresión homicida es quien produce el ruido y no quien lo repele. De manera similar debe considerarse a las otras causas de irritación u hostilidad crónica o repetitiva. En cuanto a la persona que se sienta sensible a uno de estos problemas-causas de impulso homicida, apenas perciba que comienza a gestarse el estado de bronca introyectada o ira, debe concurrir a consultar al médico o al psiquiatra, pues una dosis adecuada de tranquilizantes o psicofármacos ansiolíticos puede ayudarle a superar o atenuar la reacción a la agresión. Por ejemplo, el alprazolam, un ansiolítico, en dosis adecuadas de 1 a 2 mg. por toma pueden colaborar durante el día y en la noche se puede usar un inductor del sueño o hipnótico del tipo zolpidem. El estado continuo de tensión es el que gatilla la reacción de ira y tras de ella, el impulso homicida. No obstante, si la intensidad y la repetición del estímulo agresor es muy alta, no habrá forma de impedir la reacción de ira y de búsqueda de defensa. Aspectos legales Desde el punto de vista medicolegal, el impulso homicida descrito, puede ser considerado como un “impulso motor o psicomotor”, citado por Nerio Rojas. Sería un impulso motor puro, elemental o un acto brusco, secundario a una representación no refrenada (por fallas de inhibición), con conservación de la memoria y, en alguna medida, de la conciencia. El síndrome podría tener algún grado de “disgregación psicológica” o de automatismo parcial y según Pierre Janet, habría “una conciencia elemental”, puramente afectiva, reducida a sensaciones e imágenes sin ninguno de esos vínculos, de esas ideas que constituyen la personalidad y los juicios. Esto indicaría que no hay automatismo total ni inconsciencia. La reacción iracunda comparte algunas cosas con la “emoción patológica” o la ”emoción violenta”, como ser la fugacidad, el “justo dolor” y la perturbación grave de la voluntad y la inteligencia, porque hay un grado de confusión en el agresor: “perdió la cabeza” y “no sabe que le pasó”. Hay también algún grado de emoción violenta en el ímpetu de una ira no súbita sino atemperada por la cronicidad, que no provoca obnubilación, pero desencadena algo parecido a lo que Nerio Rojas llama “obsesión compulsiva”, por ostentar caracteres puros de la obsesión irresistible (ansiedad, alivio posterior, conciencia y memoria conservadas y antecedentes hiperemotivos) El particular hecho de que el imputado reconozca que “tenía intenciones de matar” no significa premeditación o alevosía, sino que está reconocimiento el sentimiento o impulso homicida que las circunstancias le estaban generando. Igualmente si declara “que lo volvería a hacer”, de ninguna manera significa que sea un asesino frío o psicópata, sino que está expresando su sentimiento de haber hecho “lo justo”, ya que no encontró otra forma de eludir el motivo crónico e iterativo que le llevó al impulso compulsivo homicida. Ya aclaramos que el sentimiento de justicia en lo que han hecho les conduce a pensar que son “justicieros” por un problema que no pudo resolver ninguna institución social, incluyendo la policía y la justicia y que merecía ser resuelto con algún tipo de castigo. La impotencia de resolverlo por otro medio le llevó a la media extrema de suprimir la causa (homicidio) o suprimir la víctima (suicidio) o a ambas cosas. La ignorancia de los psiquiatras en general, y de los forenses en particular, de la existencia de este síndrome le induce a pensar que la persona que reconoce haber matado violando la ley, que aparentemente no muestra arrepentimiento y que declara que en iguales circunstancias “lo volvería a hacer”, les obliga a interpretar a estos reos como asesinos fríos, calculadores, psicópatas, etc. Este tremendo error de concepto significa castigos muy duros para quienes merecen ser castigados pero no con el mismo rigor que un delincuente o psicópata, puesto que no son ni lo uno ni lo otro. Más que victimarios, son víctimas. Como conclusión, proponemos que legalmente los actos generados en el síndrome del impulso homicida que hemos descrito, sean asimilados a una figura de arrebato y por lo tanto se considerados como “atenuantes”. Sólo en caso muy justificado, en que pueda ser considerado como defensa propia (si el estímulo había puesto en peligro la vida del agredido y éste tiene como única manera de evitar la muerte, eliminar al agresor) sea “eximente” (del mismo modo que una emoción violenta) BIBLIOGRAFÍA 1) Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA: 98, l957 2) Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN: 52, l969 3) Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN: 143-145, 1986 4) Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD: 85-91, l987 5) Janet - L’AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE 6) Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL: 345, 1976 7) Lagache - EL PSICOANÁLISIS: 37, 1963 8) Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN: 105-106, 1973 CAPÍTULO VII NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL DISTRÉS Problemas a resolver En este capítulo trataremos de dar algunas normas operativas tanto para prevenir como corregir algunos problemas actuales que conspiran en detrimento de la calidad de vida y generan estrés. Uno de los principales problemas a resolver es el rol que juega el médico en el problema de la prevención y corrección del estrés y el vacío espiritual actual que se manifiesta a través de la despersonalización. La personalidad auténtica, correcta, equilibrada, es la que permitirá aceptar y adoptar estilos de calidad de vida, tener un proyecto existencial y que este tenga la calidad suficiente para llenar las aspiraciones vitales de todos, singularmente de los trabajadores. Hemos insistido en la personalidad como fruto de una educación. Otro problema es la adopción de una escala de valores que permita llenar de contenido y significado la conducta social y personal para poder transitar la existencia en todos sus niveles y horizontes y cumplir cada proyecto existencial. Finalmente, deberá estudiarse una planificación regional y global sobre las normas convenientes para el hombre y la sociedad, en lo relativo a estrés. El rol del médico ¿Cuál es el papel del médico en la prevención y corrección del estrés? En primer lugar hemos hablado de la docencia médica mediante la cual el médico debe saber orientar sobre las medidas pertinentes para evitar la enfermedad (supresión de los factores de riesgos), cómo realizar una correcta alimentación y la higiene de todas las funciones orgánicas y mentales, función y dosis correcta de medicamentos, asociaciones peligrosas de los mismos y la interferencia de determinados alimentos y hábitos tóxicos en la acción medicamentosa; manejo de la enfermedad. Esto, de por sí, es un programa formidable que le exigirá al médico idoneidad, didáctica, paciencia, amor al paciente y tiempo para dedicarle a la función docente. Sin estos requisitos difícilmente haya calidad de prestación en la medicina preventiva. En segundo lugar, el médico es un formador o educador. En esta función, Sáiz Ruiz pide al médico que sepa reconocer cuál es la realidad que circunscribe al paciente y debe saber explicar esa realidad para ubicar dentro de ella la persona que la vivencia, dándole un panorama verídico de los problemas y de las posibles soluciones, dentro de las características de la personalidad. La información debe incluir afirmaciones taxativas, es decir, bien detalladas, especialmente en lo referido a la naturaleza del ser del hombre, y cual sería una esfera emocional, afectiva, racional y volitiva auténtica. Debe destacar perfectamente todo lo necesario para corregir lo que no esté en concordancia con “lo que debe ser” y provoque conflicto. El lenguaje debe ser claro, sencillo y al alcance de la comprensión cultural de la persona con quien se dialoga. Debe impartir los conocimientos básicos de una conducta ortodoxa, mostrando todas las posibilidades que ayuden a cambiar lo que no está bien. Debe hacer entender que una buena evolución que ayuda al cambio, tiene que estar basada en las ganas del paciente para ser mejor, para lo cual hay que transmitir un cierto grado de convencimiento sobre la factibilidad de controlar las situaciones difíciles y las dificultades que se opongan al cambio. Debe insistir en la necesidad absoluta de una participación activa, con motivación, esfuerzo, constancia y confianza total en todo lo que se proponga. Despersonalización El distrés de la vida actual ha provocado trastornos de ansiedad y angustia que enajenan a todas las personas y no sólo llevan a la enfermedad, sino que desorganizan todo el ser, despersonalizando a la gente. Para poder entender qué es la despersonalización, antes debemos delimitar la significación de la personalidad. El desarrollo del ser (educación) puede o no manifestarse a través de la personalidad, de forma tal que ésta sería el producto final de una educación determinada. Pero la naturaleza en sí de la personalidad es un tema muy debatido. En términos generales la personalidad es todo lo relativo a la persona y, en definición de la Real Academia Española, persona es todo “individuo de la especie humana” u “hombre de prendas, capacidad, disposición y prudencia”. A su vez personalidad “diferencia individual que constituye a cada persona y la distingue de otra” o “conjunto de cualidades que constituyen a la persona”. Es evidente que estas definiciones no ayudan a comprender qué es la despersonalización, salvo que se quiera simplificar diciendo que es la alteración o la desaparición de la personalidad. Aún así, quedan lagunas muy difíciles de subsanar. A su vez, otras definiciones como la que concibe comúnmente la gente, ubican a la personalidad como “la habilidad o destreza que un individuo manifiesta ante los demás”. Por esta razón, se habla de los que tienen “mucha personalidad” o de “personalidad difícil”, “personalidad agresiva”, “sumisa”, “pusilánime”, etc. Estas acepciones populares nos llevan a una definición biosocial en la que “la personalidad se define por la reacción de los otros” o a una definición biofísica en la que “la personalidad radica en las características o cualidades del sujeto”. De este modo en la definición biosocial, la personalidad no pertenece al individuo sino al juicio de los demás. La definición biofísica implica la presencia de un aspecto orgánico de la personalidad relacionado con cualidades específicas que se pueden medir y describir de forma objetiva. Para algunos psicólogos la personalidad “sería aquello que ordena y da coherencia a los diversos tipos de conducta que el ser humano manifiesta”. Porque estas definiciones no dan una idea cabal de personalidad, a los efectos operativos de su análisis para explicar y corregir la despersonalización, nosotros hemos preferido acudir a Allport un sociólogo que define a la personalidad como mecanismos internos que permiten desarrollarnos frente a conflictos externos o internos. (“organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su particular ajuste a su ambiente”). Esta definición, en una acepción provisoria, permite hablar de mecanismos internos que estructuran la personalidad. Estos mecanismos estructurados podrían comprender: • capacidad plena para resolver conflictos interiores y exteriores • tolerancia a la frustración o insatisfacción • confianza en sí mismo y en las fuerzas propias • voluntad puesta al servicio de los fines fijados, con suficiente fuerza para emprender acciones positivas y oponerse a las negativas • independencia de todo nexo interior o exterior (familiar, grupal, social) para tener capacidad de decisión por sí mismo, sin necesidad de ningún apoyo y fuerza para tomar decisiones • poseer una gran autoestima en sentido positivo: quererse para no dañarse y buscar perfeccionarse para no degradarse, evitando el egocentrismo y el narcisismo, rechazando toda idea de autodestrucción • sentimiento de actividad para buscar y tener un proyecto existencial o estilo de vida • poseer una axiología o conjunto de valores que le den sentido a la vida propia y una motivación fuerte para vivir bien y con alegría, armonía y satisfacción • tener una brújula interior, un norte, una guía que permita orientarse en el presente y antelar y programar el futuro con seguridad y certidumbre • aspirar siempre al triunfo, pero no ser triunfalista (“creer que todo es triunfo”, optimismo exagerado sin fundamentos) y saber que todo triunfo exige esfuerzo, aspiración, planificación, trabajo duro y tesonero, entrega total y una práctica intensiva • capacidad de asimilación del fracaso, como experiencia para descartar un camino equivocado, pero nunca como impedimento absoluto o incapacidad insalvable • capacidad para superar la tensión y saber relajarse en forma oportuna y cuantas veces sea necesario • capacidad para buscar y explorar nuevos caminos cuando los que se transitan se cierran o fracasan, sabiendo “empezar de nuevo” y tener voluntad para hacerlo. • sentimiento de realidad, de “ubicación en las circunstancias” “de ser centrado en los hechos” • capacidad de responsabilidad para asumir las consecuencias de todos los actos realizados • capacidad de no tener, evitar o superar el mal humor, la sensación de ahogo, prisión, sofocación, encierro afectivo o espiritual y de sentirse siempre libre y no condicionado a algo. Habría más mecanismos para agregar, pero estos son los principales y más importantes y los que hacen básicamente a una personalidad correcta. Luego, la despersonalización sería la desestructuración de la personalidad por no tener o haber perdido algunos, muchos o todos estos mecanismos de estructuración y no poder resolver o enfrentar los conflictos internos o externos. Contrariamente personalizar sería educar para adquirir los mecanismos estructurados que nos permiten desarrollarnos como persona y poder resolver o enfrentar todos los conflictos internos o externos que se tengan en todo el curso de la vida. ¿Cómo se llega a la despersonalización? Ya adelantamos que el distrés como fuente de ansiedad y angustia puede ser una de las causas modernas principales de la despersonalización. Pero hay factores más profundos como la falta de formación humana por ausencia de valores claros para adoptar y la falta de un norte o razón para existir. Cuando se enfrenta la angustia de un vacío existencial, en donde la vida toda pierde sentido para nosotros, el resultado es la despersonalización total y absoluta. Hay factores personales que nos pueden llevar a la despersonalización como pueden ser los congénitos adquiridos por una herencia genética o por fallas de la gestación o el parto y que pueden provocar deficiencias como el síndrome de Down, déficit mental, dismetabolismos, adenopatías (patología de glándulas) y otras afecciones que afectan las funciones intelectuales, volitivas y afectivas impidiendo en forma absoluta o parcial, estructurar una personalidad cabal. Las psicopatías genéticas o adquiridas por un desarrollo anormal, afecciones neurológicas o mentales conllevan la despersonalización, igual que algunas neurosis y los trastornos o desordenes mentales como los ocasionados por la ansiedad. Hay etapas etarias que biológicamente provocan inestabilidad como la pubertad y la adolescencia, en donde generalmente comienza a estructurarse la personalidad. De no lograrlo en tiempo y forma o la aparición de conflictos en estas etapas, ocasionan trastornos por despersonalización facilitando la adquisición de conductas anómalas o desvíos como la drogadicción o la desadaptación social. La desestructuración de la personalidad en la pubertad y la adolescencia, es fisiológica por lo que debe tenderse a una pronta y correcta educación en estas edades para evitar el desvío o la despersonalización definitiva. Hay conflictos sociales que llevan a la despersonalización tales como: • Trauma social intenso: sucesos bruscos que provoquen cambios sociales instantáneos llevan a un estado de shock social y grave alteración mental o física o psicofísica, alterando profundamente la personalidad, con pérdida de identidad y otras manifestaciones dañinas. • Ambiente familiar inestable, conflictivo, con modelos de vida ausentes o gravemente deformados • Relaciones interpersonales conflictivas • Convivencia en núcleos sociales marginados • Convivencia en una sociedad o núcleos disociados carentes de formación y/o información sociocultural. Todos estos factores y otros más pueden llevar a carencias intelectuales, afectivas o volitivas, que impiden estructurar la personalidad o desestructuran las formadas o constituyen personalidades malformadas. Estas situaciones pueden crear la incapacidad para superar dificultades, la frustración o insatisfacción, la poca confianza en sí mismo, el estado de tensión continua, la pasividad, la dependencia, la dificultad de establecer relaciones, no darle sentido a la vida, el egocentrismo, la incapacidad para lograr satisfacciones y mirar el futuro, constituyendo los rasgos de desestructuración de la personalidad. En general, la convivencia en un medio social conflictivo favorece la ausencia de formación o la desestructuración de la personalidad. Por eso no es descabellado “hominizar al hombre” buscando desarrollar la esencia de cada uno y de esta forma “repersonalizarlo” permitiéndole actuar con seguridad, voluntad, firmeza, convicción, decisión, eficiencia, autoridad, autenticidad, en equilibrio consigo y con los demás. Ya abordamos de que muchos investigadores se preguntan: ¿porqué unos son afectados y a otros no?, es decir, en un mismo lugar, en una misma situación personal y social, ¿porqué algunos se “quiebran” y otros no? También planteamos la cuestión de que no es fácil responder a esta cuestión y no hay explicaciones congruentes de por qué en un medio social conflictivo algunos no alteran su personalidad. O bien porque en sociedades no conflictivas algunos se despersonalizan. Es evidente que de algún modo pueden jugar los factores sociales y personales, pero cuando éstos no están presentes, se cae en una cuestión filosófica u ontológica, es decir, referida al ser propio de cada uno. Pareciera haber individuos con un “ser despersonalizado” (aunque parezca paradójico) y a ellos cabría el refrán popular de “al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen”. Otra forma médica actual para tratar este tópico es a través de la vulnerabilidad y la resiliencia. Pero pese a todos los esfuerzos, en muchos casos esta reflexión cae en la cuestión metafísica y en el misterio ontológico, con lo cual lo dejamos de lado por no ser tema de este trabajo. Desde el punto de vista médico, podríamos arriesgar que unos son vulnerables y otros resilientes y nada más. El médico debe aprender a conocer todos los factores de la personalización a fin de poder contribuir a “formar la personalidad” en aquellos que tienen problemas. Debe saber enseñar a adquirir los mecanismos de estructuración a fin de superar los conflictos. Probablemente al médico le sea más fácil corregir una despersonalización cuando ésta se origina en trastornos de ansiedad u otras formas nosológicas ampliamente conocidas en la psicología y la psiquiatría, pero es evidente que la farmacoterapia, la psicoterapia, la logoterapia y otras “terapias” propias de la Medicina, no pueden lograr superar problemas propios del ser, que exigen un tratamiento más filosófico que científico. En esto es donde el médico de hoy debe transitar caminos desconocidos pero que obligatoriamente debe buscar e investigar para traer el alivio al desconsuelo que sufre el actual hombre. La medicina del siglo XXI, sin abandonar su biologismo, tendrá que llenar los vacíos terapéuticos con una comprensión total del hombre, no sólo desde un punto de vista biológico y médico, sino también desde un punto de vista social (dado que según la OMS la enfermedad es un completo malestar físico, psíquico y social. Para entender al hombre en sí deberá intentar abandonar todo esquema científico de ponderación por parámetros físicos de los fenómenos de la enfermedad, para comenzar a enfocarlos con nuevas técnicas de reflexión sobre la esencia humana. Esto es repensar la Medicina y encaminarse hacia una medicina global, holística, integradora o total. Este concepto quiere decir, lisa y llanamente, que el hombre debe dejar de ser estudiado y comprendido, desde la perspectiva médica, únicamente con un punto de vista cientificista y tratar de abarcarlo más desde un punto de vista filosófico. El estudio de la mente humana es muy importante para comprender mecanismos crípticos de enfermedades comunes. Pero ese estudio de la mente debe dejar de ser exclusivamente psicologista o biologista. Ni la biología ni la psicología están capacitadas para abarcar el fenómeno de la mente. Muchos conceptos actuales están equivocados por no entender bien los términos o palabras que se usan. El cambio debe comenzar con un repaso lingüístico que nos lleve a definir claramente que es el hombre, la vida, el alma, el espíritu y la mente en sí. Muchos conceptos actuales que parte de destacados hombres de ciencia sobre la interacción mente-cuerpo, equivocan las conclusiones de sus observaciones por ignorar la semántica y la etimología de las palabras que usan. Así, concluyen confusamente que el cerebro es el productor del alma y que ésta es el resultado exclusivo de reacciones neurobioquímicas que realizan determinados circuitos neuronales. Postulan estas doctrinas abolicionistas del alma, sin haber analizado que quiere decir la palabra alma. Todo esto nos lleva a que el médico también debe conocer muy bien las palabras que emplea, tanto las técnicas, como las del lenguaje común, pero muy particularmente, las referidas al fenómeno espiritual del hombre. Sobre todo, cuando en este siglo XXI la crisis espiritual es la mayor causa de trastornos psíquicos y físicos. Debe tener un conocimiento lingüístico y del léxico, lo suficientemente amplio para comprender qué es lo que habla o quiere decir y para evitar sacar conclusiones apresuradas de los fenómenos que observa. Todos sabemos que el alma es el motor del cuerpo. Luego éste funciona por impulso anímico. No es al revés. ¿Cómo reordenar la personalidad y la mente? El reordenamiento de la vida del hombre, en general, debe comenzar por el reordenamiento de su personalidad y de su mente. Hay muchas formas de hacerlo, prácticamente tantas como todos los hombres que existen, pues de algún modo cada individuo necesita algo “a su talla”. Los principios generales de las cosas existentes con el fin de ayudar al hombre a aprender a vivir, deben ser reacomodados, de algún modo, a cada persona en particular, por las diferentes formas de aprender y asimilar que cada uno tiene. Pero podemos postular básicamente que entre los elementos a tener en consideración para reeducar tendremos: ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ Planificar la reeducación y el cambio Adoptar una escala de valores espirituales La educación de la vida emocional Aprender a pensar y meditar Planificación global y gradual Plan es el “intento, proyecto y estructura” de una cosa. Planificación es “plan general, científicamente organizado y frecuentemente de gran amplitud, para obtener un objetivo determinado”. En nuestro caso, el objetivo determinado es obtener una calidad total en lo relativo a la salud y calidad de vida en general para que no haya despersonalización y se suprima o disminuya el estrés. En forma circunscripta, interesa a este trabajo la calidad de vida en forma total, cambiar la mentalidad de las personas para adaptarlos a los cambios que se necesitan para obtener todos los niveles de calidad propuestos. Es indudable que haber perdido la senda del equilibrio espiritual necesaria a la naturaleza inteligente del hombre, ha sido la fuente del desquicio que padece hoy. No habrá droga medicamentosa, ni método o técnica médica que ayude a subsanar el desequilibrio, si no se logra un cambio total de mentalidad y de actitud existencial. Formas de cambio ¿Cómo debe ser ese cambio? Volveremos a repetir y ampliar los conceptos vertidos en la introducción de este trabajo. Tradicionalmente los cambios históricos se han introducido gradualmente, aunque a veces arrancaron con un concepto de “cambio radical” o “revolucionario”. Hay dos concepciones diametralmente opuesta entre gradualismo y radicalismo o revolucionismo. El radicalismo o revolucionismo predica que todo cambio debe ser introducido “de golpe”, velozmente, sin sedimentar, cortando de raíces lo que se pretende cambiar (radicalismo) para cambiarlo inmediatamente por lo nuevo (revolucionismo). Naturalmente el cambio radical, generalmente, suele ser violento, intolerante, avasallador, porque su esencia así lo exige. Este corte de raíces de valores preexistentes y la colocación abrupta de nuevos valores, en principio conmueve al hombre de forma tal de verse compulsado a realizar y aceptar la idea de un cambio brusco. Pero una cosa es introducir el cambio y otra asimilarlo. A pesar de la aceptación inicial, la incorporación de nuevos valores a través de los usos y costumbres lleva a la paradoja de no lograr su asimilación con la misma inmediatez que se introdujeron. En principio se establece una especie de forcejeo entre lo tradicional y lo nuevo y esta puja bien puede fortalecer o debilitar a uno de los polos litigantes. Pero cuando la controversia es hostil y los cambios se introducen por medios coercitivos “a sangre y fuego” se produce un desgaste social muy grande y a veces una desintegración personal y social del hombre, que lejos de transformarlo, queda despojado de “lo viejo” y queda “sin lo nuevo”. A los postres, esta forma de cambio radical es desorientación y vacío. Nuestra intención, basados en la experiencia histórica, es preconizar el cambio gradual. Dictar una ley puede ser la base de un cambio, pero nunca el cambio mismo, porque un cambio no se produce con la sola enunciación. Lo gradual es un mecanismo conservador porque parte de lo existente en cada uno buscando seleccionar qué es lo que hay que cambiar y qué es lo que hay que mantener. Lo razonable es partir de aquello que ya existe y que se puede o debe mantener. Esto predispone a conservar la tranquilidad suficiente para razonar e ir aceptando gradualmente los nuevos cambios y la supresión de lo que no conviene mantener de los modos, usos y costumbres observados hasta el momento de tener que adoptar un cambio. ¿Qué se busca en los valores a mantener? Aquello que no esta deteriorado, que conserva su utilidad y que puede estar manifestado o no (está manifestado cuando rige un uso o costumbre y está latente cuando es una idea, convicción o principio internalizado pero no usado). El cambio gradual comienza por preconizar lo más aceptable, aquello que genera adhesión espontánea y que puede introducirse inmediatamente en los usos personales. Los otros valores que pueden ser resistidos o no comprendidos “de entrada” exigirán una explicación detallada, desde todos los puntos de vistas posibles, para que puedan asimilarse y entenderse por qué es necesario adoptarlos y provocar el cambio. Siempre un cambio primero debe “estar en el corazón” (debe recibirse con afecto o simpatía), después debe “llegar a la mente” (debe comprenderse cabalmente) y finalmente “debe llegar a la voluntad” (generar ganas de hacer en forma inmediata). Por esto el cambio comienza en lo personal, en lo individual, en los modos, usos y costumbre que cada hombre debe desarrollar en su vida cotidiana. Sólo después de conseguido esto, debe introducirse el cambio en la sociedad (modos, usos y costumbres sociales). Lo radical y revolucionario no cumplió históricamente sus fines aparentes de renovar una sociedad que se suponía anquilosada o estancada por esquemas añejos, perimidos y no funcionales. Los cambios violentos dieron resultados magros con devastación y orfandad cultural y espiritual. Muchos hechos revolucionarios desilusionantes por sus resultados inmediatos, obligaron a repensar los cambios propuestos y los métodos con que se instrumentaron y de esta reflexión en varias ocasiones surgió la necesidad de un nuevo replanteo, más racional y lógico, y que graduó los cambios que la revolución propuso, adecuándolos a la realidad de cada comunidad. El fenómeno moderno de desorientación o despersonalización por distrés, se debe precisamente a que los cambios que se introducen en la sociedad son rápidos y numerosos, no permitiendo esto que sean asimilados y generan angustia. A través de la historia, lo que benefició a la humanidad en cierta medida han sido los reajustes escalonados que siguieron a los movimientos reformistas o revolucionarios (ajustes conocidos como contrarreforma o contrarrevolución, a los cuales resaltamos en sus aspectos positivos y en los efectos negativos, porque el negativismo en alguna forma iguala a revolucionarios y contrarrevolucionarios y lo negativo, a su vez, hace tan rechazable una reforma como una contrarreforma). Si un cambio que nació revolucionario o radical prendió en la sociedad, lo hizo a través de una necesaria decantación en el tiempo, lo cual significó una cierta gradualidad. El cambio gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como del rechazo, porque las propuestas no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluativa permite saber si el cambio que se intenta será positivo o negativo o al menos, limar asperezas para su adaptación, lo que evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual induce al conocimiento primario de qué es lo que se pretende reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le vuelve menos extraño y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación inmediata. En los últimos años se han introducido cambios bruscos, a veces sutiles y subliminales, a través de la tecnología y cambios violentos de políticas sociales y económicas. El resultado ha sido una denigración de la dignidad humana, traducida por los niveles de deshumanización social que hemos subrayado en parte. En los albores del siglo XXI, el hombre debe comprender que alcanzar la calidad total significa que las soluciones inhumanas no son posibles, que se debe “hominizar” todo lo inhumano que hoy existe, entendiendo por inhumano todo lo que es ajeno a la esencia del hombre: a su inteligencia, a su afectividad y a su sociabilidad. Básicamente este trabajo esboza una propuesta de que todo cambio debe tener por lo menos en consideración la racionalidad, la afectividad y la sociabilidad del hombre (aclarando que hay otras cosas además de esta tríada elemental). La racionalidad y la afectividad descansan en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que va contra esas cualidades. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y emocionalmente, se siente mal. La idea de introducir cambios tanto en la conducta como en la mente y la emotividad, en relación con la consecución de la calidad total, debe estar tanto en la mente de educandos y educadores en forma simultánea para no crear recelos ni ansiedad. El esfuerzo para realizar el cambio debe ser conjunto, “hombro a hombro” pues ambos deben aprender lo mismo y ejecutar idénticas conductas, para lograr erradicar los usos y costumbres que han llevado a la crisis al sistema actual. La introducción del cambio primero debe ser individual. Luego se debe extender a la sociedad y, por último, llegar a toda la humanidad, a través de la globalización. Planificación personal o individual El cambio debe comenzar por lo personal e individual dijimos. Para esto lo primero es motivar al hombre para el cambio. La motivación siempre está más cerca de la emoción que de la inteligencia. Estas reacciones emocionales son las que preceden en muchos casos a las reacciones racionales o de la inteligencia, por lo que la inteligencia sola no es suficiente para triunfar en la vida. La motivación es la sal del cambio, pero esta motivación debe estar tanto en la mente del educando como en la del educador. Pretender que solo uno de ellos debe cargar con toda la responsabilidad no beneficia ningún cambio. Adopción de una escala de valores antiestrés Como es nuestra costumbre, entenderemos por valor, en primera instancia, lo que nos dice la Real Academia Española y así tendremos que es “grado de utilidad o aptitud de las cosas para satisfacer las necesidades o proporcionar bienestar o deleite” o bien, “cualidad del ánimo que mueve a acometer resueltamente grandes empresas y a arrostrar los peligros”. Por lo tanto, los valores, pueden ser determinadas cosas o “cualidades del ánimo” que se consideran como bienes deseables que nos permiten satisfacer necesidades, proporcionar bienestar o deleite, acometer grandes empresas y arrostrar peligros o conflictos. Primariamente la primera escala de valores está regida por la vida como el primer valor o el más deseable y por la muerte como el valor último o el menos deseable. Entre estos dos valores ubican muchos otros que cada persona incorpora de acuerdo a sus necesidades, búsqueda de satisfacciones o tipos de conflictos que deba enfrentar. Las virtudes que hemos comentado son también valores personales deseables en tanto y en cuanto nos proporcionan un grado de utilidad o de aptitud personal. Entre los bienes supremos, propios de la naturaleza del hombre y como una nota constitutiva de su ser está el amor, uno de los valores más declamados pero muy poco conocido y practicado. Por eso debe ser uno de los primeros en ser enseñados bajo sus formas de autoestima, caridad y sentido de la vida. La manifestación de amor básica es el amor a uno mismo, la autoestima. La revalorización de sí mismo, como autoestima, permite también valorizar a los demás en el respeto y amor hacia ellos, considerando a cada uno de los prójimos como a sí mismo. Esto constituye el amor projimal o caridad. En cuanto al sentido de la vida, los dos polos, mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de sentido para poder valorar la vida en su plenitud de sentido. Para lograr esto hay que tener amor a la vida y acá unimos dos valores esenciales: vida y amor. Solamente amando a la vida, la misma cobra sentido pleno. Otro valor inconmensurable es la libertad, pero para que el hombre sea verdaderamente libre supone que antes es un hombre preparado, cultivado o culto, para entender qué es la libertad y como usarla. Hay una libertad auténtica y una libertad inauténtica. La libertad auténtica es la capacidad de decidir con responsabilidad lo que significa tener esa capacidad de decisión pero con la única traba del derecho ajeno. Mi libertad llega hasta donde comienzan los derechos y la libertad ajena. Luego, libertad no es algo que no posea frenos ni límites. Toda libertad, para ser tal, es siempre limitada. No hay nada ilimitado. Pero, libertad también es responsabilidad, es decir, saber responder por todos nuestros actos ante nosotros mismos y los demás. Esto implica que cada uno de nuestros actos está bajo nuestra propia lupa y la ajena. Por lo tanto, ser responsable significa ser considerado con los demás; prudente, equilibrado consigo y los otros. El equilibrio, a su vez, armoniza con el medio y sus cambios y permite actuar a la luz de la inteligencia y la afectividad y no por la impulsividad irracional. Todos nuestros actos deben ser regidos por la razón y no por el instinto irracional que lleve a nuestro propio daño o al daño de los demás. Amor y libertad están inspirados en el mismo principio: lo primero es no dañarse uno ni dañar a los demás. La libertad inauténtica es la que pretende imponer nuestra voluntad, deseo o acción, arrastrando con todos los derechos ajenos y sin ningún tipo de freno. Esto es lo que se conoce como libertinaje, una de las formas degradadas de la libertad. Naturalmente, el libertinaje significa ausencia total de responsabilidad (irresponsabilidad absoluta). Otros valores como bienes deseables son la ética, la cultura y la urbanidad. De la ética hemos adelantado algo pero recordamos que en general, ética y moral van de la mano y se refiere a las buenas costumbres, a los buenos usos, a los buenos modos. Particularmente en este último punto referido a “los buenos modos” queremos detenernos para referirnos a la urbanidad como todo lo referido a la cortesía, comedimiento, atención y buen modo. La urbanidad es un valor algo despreciado más que deseado, porque quizás de insistió sobre ella en forma compulsiva, en la familia y la escuela. En el afán de lograr esos buenos modales, se les ritualizó hasta el extremo de imprimirle una rigidez sin sentido y convertirla en un frío convencionalismo. Pero no es tan así. La urbanidad es un valor que debe ser enseñado, en lo posible, desde la infancia en el seno de la familia y completar la educación en todos los actos de la vida social. Empero si no es enseñado, como un valor esencialmente aprendido, no puede adquirirse. El hombre con urbanidad es el hombre cortés, amable con los demás y también comedido o servicial, ambos atributos muy necesarios para manifestar nuestra caridad. Pero también urbanidad está referida a costumbres del buen vestir, en el sentido de un aspecto aliñado y aseado, en el buen comer en el sentido de evitar gestos o actitudes groseras o chocantes, en el buen hablar para no caer en la chabacanería, el desenfado y el lenguaje zafado. No es posible seguir permitiendo que el hombre de hoy sólo sepa expresarse intercalando un insulto o mala palabra en sus conversaciones, expresándose a gritos o voz destemplada y no cultive el arte de saber escuchar y hablar cuando le toque su turno u ocasión. De hacer un esfuerzo por entender qué es lo que los demás quieren decir y no contestar con cajas destempladas, desprecios o burlas. Cada punto de vista puede tener una razón y un valor. Aún en el supuesto de que alguien exponga algo que realmente es sin sentido ni razón, la urbanidad consiste en escuchar igualmente y no herir con la desatención o la mofa. Urbanidad implica, asimismo, reacción mesurada, aún ante lo que no nos guste. La mesura no significa tibieza que impida defender un criterio o principio, sino impedir reacciones fuera de contexto, exabruptos o violentas. Impedir un acto ofensivo, una palabra agraviante o defender una idea, no siempre presupone ataques iracundos o violentos, a menos que se deba actuar “en legítima defensa”. En el caso del hombre trabajador, el trabajo es el primer bien deseable, después de estos bienes primordiales a todo hombre, que terminamos de enunciar. El trabajo comparte todas las definiciones dadas de valor, pero hay que agregarle una tercera: “cualidad en virtud de la cual se da por poseerla cierta suma de dinero o equivalente”. Por lo tanto, además de un grado de utilidad para satisfacer necesidades y proporcionar bienestar, como cualidad del ánimo que permite acometer empresas, es también placentero y da deleite y la condición de ganar dinero nos lleva a la satisfacción de necesidades primarias, pero también abre la posibilidad de adquirir bienes y servicios y de obtener riqueza. Estas definiciones, además de completar las virtudes del trabajo, hacen comprender porqué es un auténtico bien. Por cierto, para ser aprehendido como un bien, el hombre debe tener la suficiente disposición de ánimo para gozar con el trabajo y no sufrir con él, puesto que si es visto como castigo o algo agobiante, nunca podrá ser tenido como un bien o un valor, sino como algo despreciable. El trabajo, además de la retribución que permite vivir bien o, por lo menos, con decoro, socialmente da seguridad, dignidad y estima social, dando a veces esta estima un cierto prestigio social. Un desocupado social vive su situación como una especie de estigma social, no sólo por la privación de una fuente de recursos, sino porque no es estimado socialmente. Cuando el hombre presenta algún tipo de conflicto pierde el deseo de trabajar y en este caso la desocupación es voluntaria y lo lleva (como la involuntaria), a un deterioro espiritual. Y un hombre espiritualmente mutilado no es receptivo de ningún tipo de trascendencia, se anonada y queda reducido, muchas veces, a una especie de piltrafa social. El trabajo es también un medio de instrumentar el mundo, y por esto es un valor cultural. Es cultura. El aprendizaje de un oficio o una profesión permite al hombre desarrollar sus capacidades esenciales y por esto tener proyectos existenciales cotidianos. Educación emocional Así como hay un cociente intelectual también existe un cociente emocional, pero éste no es susceptible de ser medido como el intelectual. Este aspecto de cociente emocional debe ser conocido y manejado porque el éxito de cualquier propósito o cambio dependerá en un 20% de la inteligencia y en un 80% restante de otros factores como el tesón, la intención y el control emocional o inteligencia emocional (IE). Ned Herrmann destaca en la educación, dos objetivos: a. b. educar a la persona en lo emotivo conseguir una adaptación vital, emocional y social. Estos objetivos podrían conseguirse a través de una la inteligencia emocional. ¿Cuáles son las principales características de la IE? Serían cinco, a saber: 1) 2) 3) 4) 5) conciencia de uno mismo equilibrio anímico motivación positiva control de los impulsos sociabilidad. Conciencia de uno mismo Es la clave principal de la IE y consiste en la capacidad de reconocer los sentimientos que se experimentan. Conocer bien las propias emociones es el primer paso para controlarlas o medirlas. Para adquirir la capacidad del reconocimiento emocional se debe estar atento a señales somáticas (reacciones viscerales), las cuales pueden presentarse sin que el afectado se dé cuenta (señales imperceptibles). Entre estas señales están la transpiración, el pulso rápido, palpitaciones, irritación o sentimiento de ira reprimido. Por lo tanto se debe realizar un esfuerzo deliberado reconocer estas señales que traducen la alteración emocional y reflexionar sobre este estado de ánimo desequilibrado, buscando reconocer las causas y en caso de que éstas sean desfavorables, tratar de hallar las condiciones para cambiarlo. La conciencia de las propias emociones nos llevará a la IE para emplear a la misma, es decir, ser capaz de modificar los estados de ánimo desfavorables. Equilibrio anímico Sabemos que la emoción es un estado de ánimo y el estado de ánimo tiene un fondo: el humor. El humor tiene dos extremos bien definidos: el buen humor y el malhumor. Ambos constituyen la base del ánimo y de ellos depende la sal de la vida. Pero el predominio exagerado de uno de ellos es pernicioso. El optimismo exagerado puede conducirnos a la imprevisión, a la imprudencia, mientras que el pesimismo exagerado nos deprime y anula. Por lo tanto, lo bueno o excelente, es el equilibrio entre estos dos extremos y en esto reside la IE. No es frecuente poder decidir cuándo podemos dejarnos llevar por la emoción. Lo más frecuente es que ésta se presente y se enseñoree con nuestra voluntad y sea el motor de nuestros actos, tanto controlables como irrefrenables. Conociendo esta cualidad de la emoción y habiendo adquirido la capacidad de reconocerla cuando la padecemos, sobre todo en actos irrefrenables, la IE consiste en controlar su calidad y dirección. No debemos permitir que esa emoción desborde en conductas irracionales y que se prolongue más allá del tiempo que dura el estímulo que la provoca. Se debe procurar que una vez que cesa el estímulo o motivo, debe serenarse lo hiperemotivo o estado emocional exagerado. Hay que saber aceptar la emoción dándole un tiempo y un espacio. No reprimirla sino dimensionarla adecuadamente. Una represión severa o injustificada es tan perjudicial como una falta absoluta de frenos. El equilibrio está en el medio: el control medido en el que no se reprime la emoción sino que se condiciona el tiempo que debe durar y el espacio en el que se debe desarrollar o manifestar. Hay que dejar que la emoción aflore libremente, pero que no desborde. ¿Cuáles son los mecanismos inmediatos de control y equilibrio? 1. reconsideración de los motivos de la persona que con su conducta nos puede irritar o molestar desencadenando una reacción emocional violenta o nociva. Por ejemplo, alguien conduce mal un vehículo provocando problemas en la circulación del vehículo que conduce uno, ante esto se debe preguntarse: ¿tendrá una emergencia?, ¿estará enfermo? ¿estará confuso por un desequilibrio que le provoca algún problema intenso? Estos planteos son la reconsideración o interpretación positiva de lo ocurre y nos crea conflicto. 2. alejarse de la situación emocionante negativa, es decir, hay dos formas de tomar distancia: la primera e inmediata, si es posible, alejarse físicamente del lugar o ambiente que nos provoca malestar emocional. Estar a solas o lejos del problema ayuda a reconsiderar positivamente lo negativo. 3. distraerse es la otra forma de tomar distancia con el problema. En esto lo esencial es dejar de pensar en el problema o tratarlo con indiferencia. El “alejamiento mental” puede hacerse por la simple medida de “cambiar los pensamientos” buscando otros polos de reflexión o en la práctica ir tras de situaciones gratificantes como ser, dar un paseo, hacer ejercicios físicos, tomar un café con un amigo, leer algo placentero o cualquier otro esparcimiento que nos permita “relajar la atención” centrada en la causa de la emoción. 4. relajarse es otra medida cuando se nota la ansiedad, tensión o la depresión que provoca una vivencia emocional de cierta intensidad. Saber relajarse es otro mecanismo de escape o de equilibrio. Para relajarnos tenemos la meditación, la respiración profunda y la oración (para aquellos que sean creyentes religiosos), pero por sobre todo tener siempre presente el clásico dilema: si esto tiene solución, ¿para qué me preocupo? Y si no la tiene, ¿para qué me preocupo? Estos son los mecanismos del arsenal a nuestra disposición para librarnos de los estados de ánimo nocivos. Motivación positiva Consiste en la capacidad de reunir tres cualidades: entusiasmo, diligencia y confianza. La motivación positiva es otra característica fundamental de la IE, base del éxito. Para que exista una motivación positiva es necesario que haya dos elementos: a) b) objetivos claros actitud optimista. La claridad de los objetivos no necesita mayor explayamiento. La actitud optimista consiste en atribuir un fracaso a las circunstancias de una situación, mientras que el pesimismo consiste en endilgarse a sí mismo un fracaso. Cuando una persona adquiere la capacidad de tomar conciencia objetivamente de los sentimientos negativos o derrotistas que puede experimentar, está facultado para lograr reconsiderar como menos sombría una vivencia. Debemos recordar que suelen existir tendencias innatas al optimismo o al pesimismo, pero esto no es óbice para que un optimista pueda llegar a sentir pesimismo y viceversa, como tampoco es dificultad para poder corregir los extremos exagerados de esas emociones, según vimos. De este modo hay que tener en cuenta que un pesimista recalcitrante, con la práctica y el deseo intensos, puede llegar a pensar más positivamente (adquirir optimismo). Luego el optimismo, esencia del positivismo, es una condición adquirible si no se tiene naturalmente y tanto el optimista espontáneo como el que logra serlo por entrenamiento, ante un fracaso, sabrán motivarse en la búsqueda de nuevos intentos, hasta alcanzar el éxito. Tan importante es este capítulo de la motivación positiva que todo el cambio para lograr una mentalidad y una conducta dirigida hacia la calidad total como forma de excelencia en todo lo que se haga o se aspire, se basa en ella. Prácticamente el arte de alcanzar la calidad total reside en el arte de motivar. Control de impulsos La IE es control de emociones y ya comentamos el control del humor y ahora toca enfrentar el control de impulsos. Como lo comentamos en un parágrafo anterior, según la Real Academia Española impulso (del latín impulsio = impulsión) es la “acción y efecto de impeler” y también se acepta como “instigación, sugestión”. Impeler es “dar empuje para producir movimiento”, “incitar, estimular”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión del momento habla o procede sin reflexión ni cautela”. Desde el punto de vista médico, impulso es una “fuerza súbita de empuje”, “determinación de actuar, súbita e incontrolada” “inclinación irresistible”. Por todas estas acepciones sabemos entonces que impulso es una fuerza súbita de empuje que no lleva a la acción por incitación, instigación o sugestión y que en ocasiones es irresistible y nos lleva a obrar por la impresión que nos causa una circunstancia, en forma irreflexiva y carente de cautela. Con esto aclaramos que es el impulso para poder comprenderlo y así enfrentarlo con más decisión para lograr su control. Generalmente un impulso actúa generado por la “satisfacción de un deseo, en aras de un objetivo”. Lo natural es la búsqueda inmediata y compulsiva de esa satisfacción. El control de impulsos consistirá en la capacidad de aplazamiento de esa búsqueda de satisfacer el deseo que nos lleva tras un objetivo. Luego, al igual que en el humor, el primer control es clasificar los objetivos, seleccionarlos y darle una mediatez suficiente (llevarlos “a la larga”) para meditar sobre sus beneficios o perjuicios y asegurarse el éxito. Tomar cierta distancia del objetivo, permite calmar el “deseo súbito” o sea, la “satisfacción inmediata”. Quien adquiere la capacidad de postergar el placer de su satisfacción, en el interés de mejores metas, seguramente podrá desenvolverse más y mejor y tener mayor dignidad de sí mismo y ganar más capacidad para hacer frente a las decepciones frecuentes de la vida. Será “un evasor del estrés”. En cambio los que se apresuran a satisfacer sus deseos en forma inmediata son testarudos, indecisos y “procuradores de estrés”. La capacidad de resistir los propios impulsos debe desarrollarse estrictamente con la práctica intensa, es decir, debe adquirirse mediante esfuerzo. Lo natural es “dejarse llevar por el impulso”. Lo adquirido es el control del mismo. Ceder al impulso es caer en el conformismo con nuestros objetivos y esto nos lleva al tedio. En cambio, el control del impulso es producido en el inconformismo con las metas poco gratificantes y el amor a los fines más ambiciosos constituyendo todo esto otro eje del triunfo. Sociabilidad El hombre es sociable por naturaleza, es decir, busca convivir armoniosamente con sus prójimos. Pero esto no siempre surge en forma espontánea sino que debe cultivarse. Así como hay normas sociales de ética y derecho, también existe una capacidad individual de identificación con el otro, lo que se conoce como simpatía o empatía, esto es, la capacidad de colocarse en el lugar del otro, de hacerse un poco el otro, para comprenderlo mejor, estableciendo vínculos de afecto y no solo relaciones interpersonales convencionales y rituales. Es un atributo noble y necesario conocer los sentimientos de los demás en todo lo que nos rodea: la familia, el trabajo y el círculo social en que nos movemos, sobre todo, los amigos. Conocer a los otros es posible porque las personas transmiten y captan señales imperceptibles de sus estados de ánimo. Así es dable percibir si estamos atentos, cuando hay mensajes de amor u odio, aprecio o desprecio, simpatía o antipatía, amistad o enemistad, camaradería o rivalidad. Hay expresiones y gestos que ayudan a interpretar. Ganar la habilidad para interpretar las señales somáticas o emocionales de los otros será la instancia fundamental para lograr controlar nuestras emociones y la forma en que las transmitimos. Refrenar adecuadamente nuestros sentimientos negativos y expresar los afectos positivos, permite establecer relaciones interpersonales fluidas, amistosas, afectuosas que inducen a los demás a preocuparse por nosotros en la misma medida que lo hacemos por ellos. Esta calidad de relaciones interpersonales nos permite “integrarnos al grupo” y “vivir en equipo” donde hay un intercambio permanente de afectos y servicios. Quien no da no recibe; quien no siembra, no cosecha. Y viceversa. Ganar amigos fieles nos permite establecer “una red de relaciones confiables” que permiten sobrellevar los conflictos y penurias coyunturales de la vida cotidiana. Tendremos así con quien compartir las alegrías y nos asista en la desgracia, pues ambas cosas, respectivamente, son contrapartidas. Formar amigos es una tarea de amor y sinceridad. Si no hay afecto real, la búsqueda de relaciones se transforma en un acto egoísta en el que se cultiva superficialmente una amistad con un fin de utilización (“es amigo si me sirve para algo”). Cuando la relación se busca y establece con un objetivo utilitario, corremos el riesgo de que todos estén presentes en nuestros triunfos y ausentes en los fracasos y penurias. Sólo el afecto sincero y auténtico, sin desbordes emocionales, será la base de las relaciones sociales perennes y que nos acompañen siempre, en las buenas y en las malas. Aprender a pensar y meditar Lo primero que debe hacer todo hombre para empezar un reordenamiento personal y aprender a vivir es lograr manejar su forma de pensar. Esto es muy complejo porque la formación del contenido del pensamiento individual lo es sobre la base del aprendizaje de la instrucción cultural, de los usos, costumbres y creencias, de la educación básica en la familia y en la sociedad en la que convive. Hemos repasado todo esto y llegamos a la conclusión de que todo el entorno del hombre actual de este siglo XXI es muy negativo y por eso debe realizar un esfuerzo para superar todo lo que lo desestructura como hombre genuino. Ordenar el contenido de su pensamiento significa comenzar a repensar todo lo que sabe, conoce o cree para llevarlo a una dimensión más ajustada a la verdad o autenticidad. Debe despojar las cosas de ese cascarón de inautenticidad que los siglos han ido depositando paulatinamente en las creencias y costumbres, para recuperar el sentido natural y real de todas las cosas que le rodean, empezando por sí mismo, su familia y su entorno social inmediato. Aprender a hablar y comunicarse También, como el médico y otros que deseen el cambio, lo primero es ordenar el lenguaje con el que va a pensar. No podrá formar juicios buenos si no tiene palabras para expresarlos ni para formar un conocimiento verdadero o correcto. Lo primero es conocer las palabras que necesita ampliando su léxico pobre, comprender correctamente el significado (semántica y etimología) de esas palabras, antes de emplearlas para hablar o pensar. Esto obliga a leer, a conocer, a consultar el diccionario y, sobre todo, practicar ese “nuevo” lenguaje personal, obligando a su entorno a hacerlo para poder comunicarse con él. Nadie crea que esto es sencillo. Es una tarea monumental que exige paciente, mucho tesón y práctica. Poseer los diccionarios necesarios y una biblioteca mínima o, en su defecto, adquirir libros en préstamos o hacerse el tiempo de ir a una biblioteca unos minutos al día. Cuando lee algo debe analizar muy bien su contenido y la veracidad de lo que se expone. No hay que aceptar cualquier concepto que no esté dentro de la sensatez. Adquirir el sentido común La estupidez o necedad es el mal mayor que se extiende a más de tres tercios de la humanidad pasada y presente, de modo tal que Erasmo de Rótterdam escribió un tratado sobre ella. Siempre se ha mencionado y hablado del sentido común, al cual se le reconoce toda suerte de mérito, pero también como que es el más despreciado y poco tenido en cuenta. Baste citar el aforismo popular de que “es el menos común de los sentidos”. Empezamos desmadejando lo que la frase quiere decir, esto significa, lo que el sentido común es. La Real Academia Española (RAE) incluye once acepciones de la palabra sentido. Nosotros tomaremos sólo aquellas que tienen relación con el sentido común. Empecemos por la primera acepción: “que incluye o explica un sentimiento”. La tercera acepción es la de “cada una de las aptitudes que tiene el alma de percibir, por medio de determinados órganos corporales, las impresiones de los objetos externos”. La cuarta acepción es “entendimiento o razón con que se disciernen las cosas”. La sexta acepción está referida a la “inteligencia o conocimiento con que se ejecutan las cosas”. Finalmente, la séptima acepción nos lleva a la definición de “razón de ser”. En cuanto a común tomaremos sólo dos acepciones: la primera que enuncia “dícese de lo que, no siendo privativamente de ninguno, pertenece o se extiende a varios”. La segunda, referida a lo “corriente, recibido y admitido de todos o de la mayor parte”. Pero, también, la RAE se preocupa de darnos una orientación y habla del sentido común como la “facultad interior en la cual se reciben o imprimen todas las especies e imágenes de los objetos que envían los sentidos exteriores”. Hasta acá, el diccionario nos ayuda a comprender algunas cosas, pero es evidente que cuando se trata de dilucidar la esencia de las mismas, a través de la denotación, el diccionario pierde todas las pistas necesarias y no encuentra el lenguaje ajustado. En el caso del sentido común se desvía de toda lógica para dar una denotación que está claramente referida a la facultad mental de la percepción que es la vía común o final del proceso de integración de todo lo que perciben los llamados órganos de los sentidos. En lo único que aparentemente acierta la Academia es en decir que el sentido común es una “facultad interior”. Por lo tanto, es conveniente que empecemos a dar nuestro propio punto de vista, el que integraremos teniendo en cuenta las acepciones que hemos tomado del término “sentido”. Comenzaremos diciendo que como facultad interior es pasible de ser percibido como un sentimiento. Es el sentimiento que nos despierta la particular percepción de los objetos exteriores o interiores, a las cuales sometemos al discernimiento de nuestra razón, para que nuestra inteligencia dé un sentido o significado para conocer las cosas e imprimir una orientación racional a nuestra conducta, esto es, a nuestro “modo de hacer”. Estas conclusiones nos llevarían a la primera impresión de que el sentido común es lo que motivaría nuestro “modo de percibir”, “modo de pensar” y “modo de hacer”, en suma, nuestra “modalidad de ser”. Si es así, queda bien claro la acepción de que sentido común sería la “razón de ser” del hombre. Estas concepciones dan mejor comprensión del término “sentido común” y es lo que realmente le haría ser el sentido “común” a todos los hombres. Teóricamente, tomando las acepciones en forma auténtica, sin más vueltas, el sentido común sería el que define la esencia inteligente del hombre. En consecuencia, sería el sentido de la razón, de lo obvio y de lo necesario. Siempre en forma teórica, sería “el sentido que nos ayuda a vivir correctamente”. La realidad nos lleva a los otros significados del término común. En lo referido al sentido común, lo común es que es admitido por todos o la mayor parte de los hombres, pero sólo se extiende a varios. No a todos. Sólo a algunos. Luego, empezamos con las incongruencias necias: es admitido por todos o casi todos, pero sólo es patrimonio de algunos. Esto es lo que quiere decirse cuando se expresa como “el menos común de los sentidos”. El verdadero sentido común sería el que llevaría al hombre a expresar su “razón de ser”. Sabemos que el ser del hombre es el “ser inteligente” o racional. Ergo, el sentido común debe ser totalmente racional. No debe admitir lo irracional, en cuanto a conducta se refiere. Como sentido de percepción interior, debe saber percibir lo obvio, aquello que “es lo que es” y no otra cosa. Por ejemplo, si se ve un perro no puede manifestarse que se está viendo a otro cánido o un lobo. Esencialmente, el perro es perro, pero nunca lobo. Sin embargo, la obviedad no es precisamente la guía absoluta de la conducta humana, la cual tiende más a la irracionalidad y al pensamiento mágico o fantasioso que al realismo auténtico. Finalmente, en lo referido a lo necesario, es aquello que “no puede dejar de ser lo que es”. La autenticidad es “ser lo que realmente se es”. La sabiduría es conducirse con prudencia y certeza frente a lo que las cosas son. Este lenguaje puede parecer ambiguo pero dada la cantidad innumerable de cosas que el hombre debe percibir, usar y saber darle sentido, no permite nombrar en forma taxativa todas esas cosas y por eso nos referimos a “cosas” y “esencia” en forma general. Precisamente, la tarea de descubrir “los que las cosas son” es de la inteligencia exclusivamente. Si el hombre no procede en forma racional, utilizando debidamente su inteligencia, comienza la falla o error. Abandonar el uso de la inteligencia es volverse irracional y, así, nunca más se hallará “el sentido de las cosas”. Perderá el sentido interior de la percepción de la realidad (sentido de la realidad) y comenzará a deformar esa percepción. Luego, lo necesario se volverá contingente (aquello que puede ser, o no). Por lo tanto nada es obvio sino “según el cristal con que se mira”. Se cae en lo relativo y se pierde el sentido de lo obvio, lo racional y necesario. La pérdida de esto nos lleva a la relatividad y la irracionalidad, esto es, la necedad o estupidez. En virtud de estos razonamientos hemos resaltado en este parágrafo como el sentido común es la oposición a la necedad o estupidez. El sentido común sería el instrumento o herramienta que todo hombre posee esencialmente, a modo de facultad interior que permite interpretar debidamente no sólo la percepción exterior que llega a través de los sentidos sino también de la percepción interior de todos los fenómenos intelectuales o emocionales conscientes e inconscientes que nos ocurren, para evitar la conducta desviada y manejarse con la conducta racional, correcta, auténtica y sabia. Lo que sería la verdadera “razón de ser” de todas las cosas y sensaciones. La racionalidad nos lleva no sólo a la conducta inteligente, sino al manejo afectivo y emocional contenido y positivo y a la expresión de una voluntad férrea de “hacer lo debido”. Nos impide caer en la irracionalidad de la vida instintiva negativa, de caer en conductas erradas, licenciosas y dañinas para nosotros y los otros. Como sentido es una facultad de percibir, pero no a través de sentidos, sino en forma de sentimiento: sensación de percibir lo obvio, lo correcto y lo necesario en sentido absoluto. Es el nexo interior obligado del pensamiento inteligente con la correcta y simple interpretación de la realidad circundante. Es la visión no distorsiva de las cosas, tal cual éstas son. Despreciar todo esto es abandonar el sentido común. Y este abandono implica, sin dilaciones, renunciar a nuestra condición de hombres para sumergirnos en la abyección de manifestarnos como bestias. La abyección es ser arrojado hacia abajo, en lugar de ser lanzados hacia delante o proyectarnos. El sentido común nos dice que todo hombre debe tener un proyecto de su vida (proyecto existencial) que le permite “saber vivir” en busca de lo positivo, la alegría y el placer. La falta o el abandono del sentido común es todo lo contrario: lo negativo, la tristeza, aburrimiento, abulia, depresión y anhedonia (falta de placer) y una pérdida del sentido de la vida con abandono de todo proyecto. La meditación o concentración en pensar La RAE nos dice que meditar es “aplicar con profunda atención el pensamiento a la consideración de una cosa o para discurrir sobre los medios de conocerla y conseguirla”. De esto es evidente que “profunda atención” es concentración y concentración es “fijar la mente en un punto”. Para esto debo hacer una abstracción de los sentidos, que es como prescindir de la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. No debo distraer estos sentidos usándolos al mismo tiempo que deseo meditar. Esta primera premisa me dice claramente que debo buscar un “espacio físico de aislamiento” o aprender a aislarme “en medio de la vorágine”. Lo primero es más sencillo que lo segundo, aunque ambas cosas son factibles. Empecemos por lo más sencillo y comprensible: aislarnos físicamente. Esto lo hacemos automáticamente cuando vemos una película, escuchamos música o leemos atentamente algo. Luego, es cuestión de observar atentamente como disponemos los sentidos en esas situaciones para después aprender a hacerlo cuando estemos dispuestos a meditar. Esta educación de los sentidos es primordial. Sin ella no hay concentración, sin concentración no hay meditación. Cuando oramos con devoción, es decir, “conversamos con Dios”, estamos en absoluta prescindencia de los sentidos. La meditación es lo mismo que la oración. Es una conversación con nosotros mismos, en lugar de conversar con Dios. Por lo tanto la predisposición para la meditación es la misma que la predisposición a orar. De igual manera el científico, el artista y el filósofo cuando van a crear algo de su especialidad, se concentran tan profundamente que esto también es meditación. Nosotros tenemos que aprender a concentrarnos en las cosas inmediatas a nuestra necesidad cotidiana. Esta actitud significa aprender a vivir. No es cuestión de pensar cualquier cosa, sino sólo aquellas que nos van en forma inmediata, con la que tenemos que habérnosla sin escapatoria alguna. Una de ellas es la salud. Hay dos formas de habérnosla con la salud: para prevenirla o para curarla. En ambas situaciones debemos meditar. La oración es una forma de meditar como lo veremos luego. En esta particular cuestión, Herbert Benson, médico norteamericano que luego estudiaremos, ha escrito un libro. En él describe como muchos pacientes enfermos del corazón aprendieron a disminuir el estrés y con ello mejoraron la hipertensión arterial, los accesos anginosos y otros malestares cardíacos. La meditación es estudiada por la medicina norteamericana desde finales de la década del ’60 y ha ido en auge hasta el presente. Luego, meditar no es sólo aprender a pensar sino también aprender a prevenir y curar las enfermedades. La concentración necesita básicamente dos cosas importantes: deseo intenso y voluntad férrea para hacerlo. Sin ellas no habrá perseverancia o tesón. Hay dos cosas a tener en cuenta para meditar, aparte de la concentración o anulación de los sentidos: la relajación y la respiración. La relajación Lader, que también atiende lo relativo a terapéuticas no farmacológicas como parte de una educación antiestrés o antiansiedad, aconseja: 1) 2) 3) meditación (Benson, 1975) entrenamiento autogénico (Luthe, 1963) relajación progresiva (Jacobson, 1938) Estas técnicas, especialmente la relajación, a la vez que permiten concentrarnos para meditar disminuyen una gran variedad de trastornos de ansiedad y estrés (Tarler-Benlolo, 1978) porque produce disminución de: a) b) c) d) el tono muscular la frecuencia cardiaca la presión arterial la frecuencia respiratoria. Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, constituyen una medicina alternativa: técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos. ¿Cuál es el poder que se desarrolla con el simple hecho de sentarse en silencio? Benson nos explica que la meditación afecta la actividad cerebral en el estado de relajación. Interviene sobre el sistema nervioso límbico, el que controla el metabolismo, la presión arterial, la respiración y el ritmo cardíaco. Las técnicas de relajación y meditación más conocidas y usadas, son las propuestas por los yoghis o yogas: 1º. Elegir la postura o posición: la mejor es sentado o acostado en forma cómoda con la columna enderezada 2º. Buscar el estado de relajación que se hace en dos etapas: respiración profunda y relajación muscular 3º. Concentrarse fijando la mente en un punto o imagen mental 4º. Elegir lo que se meditará 5º. El tiempo dedicado a meditar no debe superar períodos mayores de media hora. Podrá meditarse varias veces al día pero nunca más allá de 20 a 30 minutos, el período útil de completa concentración mental. El método para esto comprende: 1. Siéntese o acuéstese en una posición cómoda: la postura clásica es sentado en el suelo con las piernas cruzadas, sobre un pequeño almohadón redondo, o bien, acostarse boca arriba sobre un colchón o suelo con alfombras o mantas adecuadas, o, también sentarse en una silla con respaldo recto y mullido. Hacer esto en un ambiente agradable o preparado como es agregar aromas, flores, velas, etc. O bien, en cualquier lugar que se necesita o se crea conveniente. 2. Enderezar la columna vertebral: si está sentado imagine una vertical entre su coronilla y el techo o, si está acostando hágalo sobre una superficie recta donde asienten correctamente talones, nalgas, ambos hombros y la cabeza. También apoyar sobre una pared recta bien los talones, ambas nalgas, ambos hombros y la nuca endereza la columna vertebral y alivia dolores. La columna recta evita malas posiciones que causan incomodidad y dolores y deformaciones. Columna recta o enderezada no es lo mismo que rígida o tensa. 3. Practicar respiración profunda nasal: llene respirando por la nariz por complete sus pulmones (ayúdense proyectando el abdomen hacia delante, “sacar panza”). Concéntrese en cada aspiración (inspiración) lentamente y una vez logrado ese lleno pleno de sus pulmones concéntrese en la espiración o suelta de aire, la que puede hacer suavemente por la boca, como silbando, o por la nariz si lo prefiere y debe extraer todo el aire, esta vez contrayendo o hundiendo el abdomen hasta estar seguro de que no queda nada de aire en los pulmones. Reinicie el proceso tantas veces como sea necesario hasta sentirse suelto o libre, esto es relajado. Luego explicaremos por separado la respiración profunda. 4. Relajación muscular: se comienza con un método de aflojamiento de los músculos de la cara bajando levemente la mandíbula y como llenando la boca de aire. Esto afloja y baja la lengua y evita apretar los dientes. Luego se relaja el tronco bajando los hombros y comenzando la respiración profunda, sigue el abdomen el cual al aflojarse se distiende levemente y, finalmente, los miembros superiores al dejarlos levemente posando sobre los muslos con las manos abiertas y los miembros inferiores al entrecruzarlos o extenderlos con las rodillas levemente dobladas. Cada uno deberá estudiar y elegir la forma de relajar los músculos, los cuales tendrán que quedar completamente flojos sin tensar ninguna parte del cuerpo. La relajación se controla con la mente, la cual deberá enviar mensajes de relax a cada parte del cuerpo. Relajarse bien puede conseguirse con el primer intento o deberá recomenzarse cada vez que algún grupo muscular entre en tensión. Esto significa que relajarse puede abarcar varios intentos. 5. Elegir el objeto sobre el cual va a meditar y concentrarse en él: ya explicamos que concentrarse es tratar de aplicar todos los sentidos a la cuestión a meditar, abstrayéndose de todo otro estímulo exterior. Todos sus sentidos miran hacia dentro. Hacen introspección u examen de conciencia, o retiro espiritual. Una forma de ayuda a concentrarse es empezar haciéndolo con una oración profunda conocida. Esto reemplaza a los mantras de los yogas. Durante el intento de concentración pueden aparecer imágenes o ideas o pensamientos, o molestias físicas o preocupaciones o ansiedades u otras molestias psíquicas. En cuanto se perciban estas molestias o distracciones, hay que reintentar iniciar la concentración (reconcentración) 6. Tiempo empleado en meditar: Conviene empezar a practicar relajación y meditación en períodos cortos que van desde diez minutos como mínimo a media hora como máximo. Cuando se haya logrado dominar la respiración y concentración y la meditación en sí, el tiempo puede extenderse a todo lo que sea cómodo y necesario o el tema a meditar lo exija. Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz Saber respirar es la base de la única técnica eficaz para relajarse. Para aprender a respirar es necesario manejar las técnicas de la llamada respiración profunda. Respiración es “acción y efecto de respirar” y respirar es “absorber el aire los seres vivos, por pulmones, branquias, tráqueas, etc., tomando parte de las sustancias que lo componen y expelerlo modificado”. En realidad el proceso de la respiración es más complicado y comprende varias etapas: ventilación intercambio gaseoso pulmonar respiración celular La ventilación es el comienzo del proceso pues ventilar es “hacer correr o penetrar el aire en algún sitio” y esto es lo que comúnmente se le llama respirar, porque se cree que respirar es la introducción del aire a los pulmones a través de la boca o nariz y de la tráquea. El proceso ventilatorio comprende dos mecanismos: • inspiración o aspiración: es el mecanismo por el cual se introduce el aire al aparato respiratorio • espiración: es el mecanismo por el cual se expulsa el aire inspirado. El aire, una vez que llega a los pulmones, produce un intercambio gaseoso al nivel de alvéolo pulmonar, que es la unidad anatomofisiológica del pulmón y allí, la pared alveolar que está adjunta a la pared de los vasos capilares del pulmón, permite la difusión, por simple mecanismo de gradiente, de gases a través de la membrana que une el capilar con el alvéolo. Del aire pasa oxígeno al capilar y del capilar sale anhídrido carbónico. Finalmente, la sangre, a través de la hemoglobina, transporta el oxígeno hacia las células y al nivel de la membrana celular hay un nuevo intercambio gaseoso (respiración celular), donde la célula absorbe el oxígeno del glóbulo rojo y le cede el anhídrido carbónico. La sangre, con su carga de anhídrido carbónico, vuelve al pulmón y allí reinicia el ciclo con el ya descrito proceso de intercambio gaseoso. En síntesis: la verdadera respiración es la que realiza la célula. El aparato respiratorio con sus vías superiores (boca, nariz, laringe, tráquea) y sus vías inferiores (bronquios, alvéolos) y la sangre, son simple conductores del aire y su oxígeno, pero la transformación química del oxígeno, en agua y anhídrido carbónico, se realiza en la célula a través del metabolismo celular. A nosotros nos interesa el proceso de ventilación, pues la llamada técnica de respiración profunda (que en realidad debería llamarse ventilación profunda), centra en los mecanismos de inspiración y espiración. Para inspirar, hay que poner en marcha unos mecanismos nervioso central (el centro respiratorio) que controla la ventilación autónoma (la que no depende de la voluntad) y un mecanismo periférico en la que intervienen los músculos respiratorios (que pueden ser controlados tanto autonómicamente como por la voluntad). Esta última condición de control voluntario nos permite manejar los músculos de la ventilación que son los que están en el tórax y el diafragma, que separa la cavidad torácica de la abdominal. En la inspiración intervienen tanto los músculos torácicos como el diafragma. Cuando predomina la acción de los músculos torácicos, se produce la ventilación torácica, en la cual el tórax se expande hacia delante y hacia los costados (expansión torácica). Es lo que comúnmente se denomina “sacar pecho”. Este mecanismo es el que actúa en la llamada ventilación superficial (en lenguaje común: respiración superficial). Cuando predomina la acción del diafragma, éste expande en dirección a la cavidad abdominal y aumenta la cavidad torácica a expensas de su abombamiento hacia la cavidad abdominal. Este mecanismo es mucho más efectivo que el torácico, pues incorpora mayor cantidad de aire (aumenta el volumen total del aire inspirado). Este mecanismo constituye la ventilación abdominal o comúnmente respiración abdominal y es lo que vulgarmente se conoce como “sacar panza”. La ventilación abdominal sería la ventilación natural o fisiológica. Es la llamada “respiración profunda” (ventilación profunda). El uso del corsé y otras vestimentas, que adelgazaran la cintura e hicieran esbelta la figura femenina, el embarazo, etc. siempre “obligó” a la mujer a la ventilación torácica y ésta es la que predomina naturalmente en la mujer. Los bebés o recién nacidos, realizan la ventilación abdominal por ser la fisiológica. Los hombres, al descuidar su figura y predominar el status de que “echar panza” era signo de prosperidad, en su mayoría realizan ventilación abdominal y por lo tanto en él predomina ese tipo de ventilación. La combinación de ambas ventilaciones, torácica y abdominal, constituyen la ventilación total y completa. Es la que utilizan atletas, deportistas y profesionales del canto. A los efectos de los fines de la técnica respiratoria antiestrés, debemos conocer como se lleva a cabo la ventilación profunda o abdominal. Esta técnica la practicaron por siglos los yogas hindúes y ellos son verdaderos maestros, junto con otros pueblos orientales (japoneses, lamas, etc.). Actualmente, la reactivación de estas técnicas con fines médicos, ha llevado a diversos médicos y centros de estudios a investigarlas y enseñarlas. En EE.UU., entre los diversos institutos dedicados a esto, está el Centro de Medicina Holística de Washington D.C. que enseña esas técnicas a enfermos que la necesitan por diversas causas. El director de dicho Centro (y profesor de psiquiatría clínica de la Universidad de Georgetown, James Gordon, explica: “la respiración lenta y profunda quizás sea la mejor arma de que disponemos contra el estrés. Cuando hacemos entrar aire hasta la parte baja de los pulmones, donde el intercambio gaseoso es más eficiente, todo cambia: el ritmo cardíaco se vuelve más lento, disminuye la presión arterial, los músculos se relajan, cesa la ansiedad y la mente se calma”. A los beneficios señalados por Gordon, el doctor André Weil agrega que “mejora la mala digestión crónica y los ciclos de sueño y energía”. Pamela Peeke prescribe técnicas de ventilación a sus pacientes, los cuales ya no son sólo embarazadas próximas a dar a luz, sino también a los que padecen cáncer, especialmente de pulmón, insuficiencia cardiaca, fibrosis quística, trastornos pulmonares (asma, bronquitis, etc.) y otras afecciones, aconseja el método de pasear caminando y conversando. El hecho de caminar y hablar obliga a una ventilación profunda. Peeke sostiene que “es muy difícil respirar superficialmente mientras se camina”. De paso también, mientras se camina y se habla, no se come. La especialista también afirma que en un mundo en que el estrés es algo común, la reacción de “pelear o huir” se ha convertido en “angustiarse y comer”. Al no producirse ninguna reacción física inmediata cuando el estrés ha preparado al organismo para la batalla, la excesiva concentración de hormonas del estrés, máxime cuando es crónica, estimula el apetito, lleva a la hiperorexia, sobre todo de alimentos ricos en grasas y dulces, y se llega a la obesidad, la que hace que se acumulen células adiposas en todo el organismo, especialmente al nivel de abdomen y el sobrepeso consecuente, es llamado por Peeke, peso tóxico, por ser un peso que intoxica al organismo. La acumulación de grasa en abdomen, y especialmente bajo el diafragma, impide la respiración profunda y es causa de enfermedades mortales como la apnea del sueño. Unos de los principales difusores de las técnicas de respiración profunda son Carol Krucoff y el doctor Mitchell Krucoff, quienes llaman a esa técnica, respirar con el estómago (base de la respiración abdominal profunda). Los pasos que estos profesionales recomiendan son: Acostarse boca arriba y ponerse un libro sobre el vientre. Relajar los músculos abdominales e inspirar profundamente hasta levantar el libro. Al exhalar el aire, el libro debe bajar. De este modo se introduce aire, no sólo en la parte alta del pecho, sino en la región inferior de los pulmones, lo que distiende la cavidad torácica completa. Incorporarse y llevarse la mano derecha al abdomen y la izquierda al pecho. Respirar profundamente de modo que la mano derecha se mueva hacia delante y hacia atrás, mientras que la izquierda se queda relativamente inmóvil. Inspirar por la nariz con la boca cerrada y exhale después por la boca como si estuviera silbando lentamente. Cuando esta maniobra es realizada correctamente se siente una sensación placentera intensa. Mientras se mira el segundero de un reloj, inspirar despacio hasta llenar el abdomen durante cinco segundos. Después exhalar durante otros cinco segundos. Realizar respiraciones abdominales profundas durante todo el día, por ejemplo, al despertar, antes de dormir y ante cualquier situación angustiosa. Técnicas de apoyo para disminuir el estrés LaDou propone las técnicas siguientes: 2. 3. 4. 5. 6. 7. entrenamiento asertivo solución de conflictos habilidad para tomar decisiones y resolver problemas manejo del tiempo psicoterapia tratamiento psicofarmacológico. Entrenamiento asertivo ¿Qué es la asertividad?: es la habilidad para transmitir y recibir mensajes acerca de sentimientos, creencias u opiniones propias o de los demás de una manera honesta, oportuna y respetuosa. Luego, actuar asertivamente es actuar con asertividad. El objetivo de la asertividad, es lograr una comunicación satisfactoria en las relaciones humanas en general. Esto significa lograr la certeza afirmativa de la positividad de las acciones desarrolladas en el plano comunicativo. La explicación de la asertividad será, de algún modo, un resumen de todo lo dicho como final de nuestro trabajo. La conducta asertiva (“ser asertivo”) implica que en nuestras relaciones no hay que tener imposiciones sobre otros, sino buscar el éxito a través del respeto mutuo, teniendo un permanente acercamiento satisfactorio con los demás, basado en la dignidad humana, sin que importen las ocasiones de obtener algún resultado práctico o benéfico en favor de uno. Es decir, ser asertivo, es ser totalmente desinteresado. Desinterés no significa de modo alguno, ser descuidado. La asertividad no involucra la acción de doblegarse ante cualquier acción, en la que se pretenda abiertamente violar tanto el respeto propio como el respeto de los derechos de los demás. En consecuencia, la moralidad de la asertividad se basa totalmente en el respeto absoluto, tanto de sí como de otros. Pero a la asertividad la acompañan otros valores como: • honestidad • autocontrol emocional (inteligencia emocional) • capacidad de expresar correctamente sentimientos y pensamientos sin zaherir a otros • paciencia y habilidad para escuchar a otros captando lo más plenamente posible lo que tratan de decirnos • emprender nuestras acciones, cualesquiera que fuesen, con el máximo grado de optimismo. Sólo cumpliendo con adoptar y mantener vigentes estos valores, a los que debe manejarse armoniosa y equilibradamente, se conseguirá una permanente comunicación satisfactoria. Es muy importante, de nuestra parte, asumir la responsabilidad de aprender a expresar nuestras ideas, sentimientos o creencias y las cosas en general, de forma tal que no se ofenda a nuestros interlocutores ni se avasallen sus derechos. Nuestro derecho a expresarnos excluye la posibilidad de que con tal expresión arrollemos derechos ajenos. Por esto, es necesario practicar la forma correcta de “decir” nuestros mensajes, sobre todo con una meditación o repaso previo de lo que se va a manifestar, antes que abrir la boca y hablar de cosas no convenientes. Este “pulimento” de lo que se quiere decir, es una condición básica para tener una comunicación eficaz y efectiva con otras personas. En ocasiones es posible que una comunicación adecuada y respetuosa no induzca cambio alguno en quienes iba dirigido el mensaje o no favorezca una interrelación personal. Puede suceder en estos casos que intervengan otras variables ajenas a nuestra voluntad y pericia, como son los factores propios del interlocutor, entre los cuales pueden referirse: • capacidad de atención (estado de dispersión que impide escuchar adecuadamente lo que se está comunicando) • falta de predisposición del receptor para recibir o interpretar correctamente el mensaje (deshonestidad del receptor) • poseer valores o creencias contrarias al mensaje (interferencia de la comunicación) • que el contenido del mensaje entre en conflicto con los intereses personales del receptor • que el estado emocional del receptor, al momento de recibir el mensaje, sea adverso al contenido del mismo. • las diferentes interpretaciones semánticas (connotaciones) dadas a las palabras del mensaje • otras variables personales y/o circunstanciales. En otras ocasiones, la asertividad requiere de nosotros la capacidad de saber decir sí o no ante una situación concreta. Decir sí obvia todo inconveniente si estamos de acuerdo con lo dicho o hecho. Pero decir no, no es tan fácil como dar el sí. Hay situaciones ambiguas en que no hay ventaja o beneficio evidente para nosotros y puede haber un daño o peligro latente. En este caso debemos aprender a decir no de una forma clara, sin que queden dudas de nuestra oposición y que esa oposición no sea interpretada como una ofensa o rechazo a una persona, en lugar de una situación. Es el caso de un amigo que intenta vendernos un producto al que no necesitamos o que sabemos que puede ser de calidad dudosa. En este caso hay que decir el no de una manera que el amigo interprete que no nos interesa el producto, pero no es un rechazo a él en forma directa. Muchas veces estas situaciones pueden dejarnos un sabor a culpabilidad de no haber accedido, en contra de nuestros intereses, a una proposición de un amigo o pariente. Decir no, en las circunstancias debidas, implica poseer la capacidad de cambiar nuestra mentalidad para entender: 1. 2. que no debemos sentir culpabilidad de nuestra negación de cultivar nuestra capacidad para saber poner límites a situaciones indebidas. Cuando decimos no para no intervenir en acciones intranscendentes, esto nos permite un mayor espacio y tiempo para dedicarnos a acciones positivas para nosotros y otros. Luego, decir no de ninguna manera implica rechazo a personas. Sólo ejercitamos nuestra clara conciencia de nuestras propias limitaciones. Eduardo Aguilar Kublida los siguientes enunciados sobre asertividad: ⇒ ganar seguridad en uno mismo ⇒ controlar mejor las emociones personales ⇒ expresarse sin ofender ⇒ respetarse a sí mismo ⇒ dialogar con un alto grado de comunicación ⇒ saber escuchar ⇒ sentirse positivo y lograr que los demás también lo sean con uno ⇒ sentirse satisfecho de las relaciones interpersonales sin afectar a terceros ⇒ terminar con relaciones interpersonales dañinas o promover su franca mejoría cuando sea posible ⇒ decir no sin sentirse culpable Una conducta no asertiva está marcada por: ∗ expresión ineficiente de nuestros sentimientos (no expresar libremente esos sentimientos) ∗ creencias u opiniones fuera de lugar que permiten la violación de nuestros derechos ∗ no saber comunicarse ∗ o comunicarse con exceso de timidez y falta de claridad (transmisión defectuosa del mensaje por un actuar pasivo o débil que parece esperar que los demás adivinen nuestras intenciones) ∗ no atreverse a reclamar algo legítimo ∗ hacer muchas cosas que realmente no se desean ∗ condolerse de la escasa valía personal (falta de autoestima correcta). La conducta no asertiva es abiertamente contraria a la inteligencia social y es su antítesis. Ser no asertivo implica perder la tremenda oportunidad de adquirir un enriquecimiento de la experiencia social, lo que puede traducirse como “estar fuera de la realidad”, de nuestras circunstancias sociales. Esta extemporaneidad nos relega a una especie de “marginales” o “parias” sociales que nos impiden desenvolvernos correctamente en los diferentes eventos y roles que nos impone la vida social. Desde otro punto de vista, la conducta no asertiva opera de la misma manera que un sistema aritmético negativo: resta en lugar de sumar. Por estos motivos, debemos concluir que una conducta no asertiva nos lleva irremediablemente a: ♦ perder nuestra seguridad ♦ no tener control de las situaciones en que debemos desempeñarnos en nuestra vida social cotidiana ♦ una canalización inadecuada de nuestra energía personal ♦ una incapacidad, casi absoluta, para encontrar la solución de cualquier conflicto que debamos enfrentar en nuestras relaciones sociales. La inteligencia social consiste, lisa y llanamente, en buscar una conducta asertiva y rechazar todo acto que nos pueda llevar a una conducta no asertiva. Modificadores del estrés Lader aconseja, para combatir al estrés o prevenirlo, el uso de modificadores del estrés (Ursum y col., 1978). Estos modificadores pueden traspolarse y usarse para ansiedad y estrés y sería 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. aprendiendo qué es estar estresado o ansioso aprendiendo cómo enfrentar estas situaciones experiencia adquirida por aprendizaje previo nivel de motivación nivel intelectual identificación del rol o papel social apoyo social percepción del estrés y la ansiedad y de las defensas contra ellos evaluación cognoscitiva del estrés y la ansiedad adaptación y habituación (en el sentido de no afectación). técnicas mente-cuerpo Técnicas mente-cuerpo o Medicina Mente-Cuerpo Lader, ya lo adelantamos, sugiere terapéuticas no farmacológicas como parte de una educación antiestrés o antiansiedad. Antes hemos citado algunas que ahora completaremos: 1) 2) 3) técnicas de bioretroalimentación (Miller, 1969) mapa cognitivo conductual contracondicionamiento. También habíamos antelado que estas técnicas disminuyen trastornos de ansiedad y estrés (Tarler-Benlolo, 1978) porque intervienen reduciendo el tono muscular, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, la terapia cognitivo-comportamental e igualmente el simple hecho de verbalizar una vivencia traumática, además de reducir el estrés o superarlo, podrían estimular las funciones inmunitarias. Constituyen una especie de medicina alternativa denominada técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos. Una de ellas es la oración religiosa, que además de constituir una forma de meditación, tiene efectos sobre la salud. La oración: medicina eficaz Un Congreso médico reunido en México para estudiar las patologías relacionadas con la tríada cuerpo-mente-alma concluyó que no hay escisiones dualistas ni trialistas sino una sola unidad orgánica-mental que responde a una ley del todo: cualquier afección de una de las partes, afecta a las otras. De este Congreso sale la doctrina denominada terapia del alma, una vía alternativa para la prevención y curación de numerosos trastornos psicosomáticos, especialmente estrés, ansiedad, angustia, depresión, hostilidad, insomnio y otros problemas de la “ecuación cuerpo-mente”. En este Congreso se informa la experiencia de la Universidad de Harvard, representada por el Dr. Herbert Benson, que consiste en la combinación de meditación con rezos (oraciones) y cánticos religiosos que, según la expresión de los expertos reunidos, relajan el cuerpo y la mente normalizando el ritmo cardíaco, la respiración, la presión arterial y la tensión física, primeros afectados ante estímulos estresantes, ansiógenos o angustiantes. Benson (Universidad de Harvard) descubrió que las “fórmulas” religiosas de judíos, católicos y protestantes (por ejemplo Shalom, Jesús, ten piedad de mí y Padrenuestro respectivamente) propiciaban cambios fisiológicos positivos, fenómeno que llamó “respuesta de relajación”. Asimismo estableció un vínculo entre ejercicio y oración: recomendó a unos corredores meditar orando mientras corrían y observó que tenían un rendimiento superior en relación con los que no oraban. Larry Dossey, destaca en este punto que: • • • • • hay muchas maneras de orar el amor refuerza la oración se puede orar aún subconscientemente la oración no tiene por qué ser específica cuando uno ora, no se encuentra solo. Afirma que los resultados de la oración “no se pueden explicar por el efecto placebo”. Sobre este resultado de los estudios realizados con oraciones, advierte: “Desde luego, no queremos empezar a vender religión en nombre de la ciencia. Optar por la oración para aliviar la enfermedad es una decisión personal”. Randolph Byrd publicó en 1988 un estudio que realizó con 393 pacientes, computarizado, en el que dividió a sus pacientes en dos grandes grupos: ∗ ∗ uno que lo constituían personas a las que apoyaba un grupo de oración otro integrado por pacientes por las que nadie oraba. Los grupos fueron homogéneos en cuanto a sus componentes, edades y afecciones, siendo similares en ambos grupos. A los orantes por el primer grupo sólo se les daba el nombre de pila de los pacientes y un resumen somero de sus males. Se les pidió que rezaran diariamente hasta que se les diera de alta a los pacientes. No se les dijo cómo y qué debían orar. El estudio se prolongó por diez meses, al cabo de los cuales finalizó y arrojó, tras un atento estudio de ambos grupos, el resultado siguiente: el grupo por el cual se había rezado: • había registrado menos probabilidades de uso de antibióticos, por lo menos en una cinco veces menos que el grupo testigo • disminuyó en 2,5 veces el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca congestiva también con relación al grupo testigo. • tuvo un riesgo menor de padecer paro cardíaco con relación al grupo testigo similar. • hubo menos casos de complicaciones, principalmente la neumonitis (pulmonía) El Dr. Dale Matthews, en setiembre de 1996 realizó un experimento con 60 pacientes de ese Centro que padecían artritis reumatoide, una afección que tiene ciertas manifestaciones claras, como es la hinchazón de las articulaciones, un signo cuyo alivio o curación es fácilmente medible. A un grupo de 45 pacientes (2/3 de los afectados) se oró por su salud durante cuatro días, en la tradicional ceremonia cristiana de la imposición de manos. De estos pacientes se forma un grupo de 30 participantes por los cuales se rezó durante seis meses. El grupo testigo (quince pacientes) no ora ni recibe oraciones de nadie. Los 60 pacientes siguieron recibiendo la atención médica de costumbre y los médicos del Centro siguió examinándolos mientras duraba el experimento. También se realizaron reconocimientos médicos especiales al término del experimento y después de transcurridos uno, tres, seis y doce meses. Un paciente que al comienzo del experimento tenía 49 articulaciones inflamadas, después de los cuatro días de oración e imposición de manos, sólo le quedaron 8 articulaciones hipersensibles y en febrero de 1997 pudo prescindir de los antinflamatorios y analgésicos. Hubo una sensible retrogradación de la inflamación y del dolor. El resto de los pacientes tuvieron mejorías análogas y la remisión de inflamación y dolor superó al 75% del grupo, quedando un 20% con algo de sintomatología pero también con importantes signos de curación. Sólo un 5% no obtuvo buenos resultados. El grupo testigo tuvo muy pocos casos de mejorías (menos del 15%) y sólo fueron parciales. La “terapia del alma” también abarca el uso de fórmulas nutricionales y ejercicios físicos. El éxtasis religioso puede ser también, un placer cuando se experimenta plenamente. En 1996 se reunió la Convención de la Academia Estadounidense de Médicos Familiares en EE.UU. y sobre 269 médicos encuestados, el 99% opinó que la fe religiosa puede contribuir a la curación de una enfermedad y un 63% manifestó tener experiencia personal positiva de que la creencia en Dios intervenía, indudablemente, en mejorar el estado de salud. Tal vez el deseo de asociar medicina y oración sea una reacción involuntaria (o voluntaria) contra el actual sistema de atención médica, cada vez más apresurado, despersonalizado y errático en los efectos y consecuencias. Harold Koenig afirma que la fe “nos ofrece cierto control sobre nosotros mismos y la posibilidad de no depender exclusivamente de una profesión médica que se vuelve cada día más distante y mecanizada”. “El compromiso con un credo religioso permite afrontar mejor las enfermedades traumáticas, el sufrimiento y la pérdida”. Con base en estos estudios médicos se ha comprobado que la oración: 1. Cuando es en grupo propicia el contacto social, que es factor clave de la salud y la longevidad (vida más larga, mayor capacidad de recuperación en la enfermedad y buena salud mental) 2. infunde esperanza y seguridad que contrarrestan el estrés (menor grado de estrés) 3. tiene efectos benéficos sobre el cuerpo. Da bienestar general. El estudio Koening-Larson estableció que las personas que acuden a la iglesia en forma regular y semanal: 1. corren menos riesgo de ser hospitalizadas 2. y si son internadas, la estancia en el servicio médico es más breve que en otras personas que no asisten a la iglesia Se ha intentado explicar este fenómeno por tres caminos: • por las buenas y sanas costumbres: la gente que concurre a la iglesia no fuma, no bebe licores ni se droga ni tiene relaciones sexuales riesgosas • por la fe: el sentimiento de fe parece actuar como un placebo (por mecanismos de auto sugestión • la sociabilidad en grupos: los estudios demuestran que la gente aislada es más propensa a sufrir males tanto físicos como espirituales Richard Sloan aconseja a los médicos no incluir las creencias y prácticas religiosas de los enfermos para evitar que la medicina adopte una postura con el punto de vista de que la devoción tiene efecto en la salud, pues, tácitamente, este uso médico puede conducir a determinados pacientes a un sentimiento de culpa: está enfermo o no puede recuperarse por una práctica religiosa nula o tibia. Sin embargo, esta oposición pierde terreno frente al avance de los estudios que demuestran fehacientemente que la fe determina mayor protección contra las enfermedades o acelera la sanación de la misma o atenúa el impacto mórbido. En el 2001 comienza a hablarse de una ciencia de la espiritualidad. Foley, uno de los estudiosos norteamericanos, asegura que todo el mundo “tiene algún tipo de espiritualidad y es lo que da sentido a la vida”. Este sentimiento de espiritualidad es lo que está invadiendo a la medicina para sacarla del ejercicio meramente técnico y conducirla para constituir una medicina de la espiritualidad. Todos sabemos que la relación entre el espíritu y el cuerpo ha sido tratada desde la antigüedad. Pero al no haber estudios sistematizados, no se le dio carácter científico a esa relación y quedó en el plano filosófico. La Psiquiatría y la Psicología la rescataron para explicar en parte el fenómeno de algunas enfermedades mentales, pero recién ahora se le da la dimensión exacta con la idea de una medicina holística (que englobe espíritu y cuerpo). Los médicos occidentales apartaron la medicina (y su propia conducta profesional) de la espiritualidad y la fe religiosa, constituyendo una comunidad médica escéptica que sólo se afirma sobre rigurosos experimentos. Pero esa ciencia técnica no explicó ni curó muchos cuadros de enfermedades que sólo respondieron a impulsos de la fe y del ejercicio pleno de una gran espiritualidad. Estos estudios que tienen mayor auge en EE.UU., llevan a pesar de que en ese país la ciencia médica esté adoptando la espiritualidad para paliar el vacío espiritual de la mayoría de los profesionales médicos. Cristina Puchalski manifiesta que “nos encontramos en un momento decisivo. Los médicos tienen una misión de servicio: deben anteponer el bienestar de sus pacientes al suyo propio. Ésa es una misión espiritual. Convertir la medicina en un negocio está llevando a la pérdida de ese sentido”. La profesora propone, lisa y llanamente, que los médicos adopten espiritualidad vs. “lucratividad”. Debido a esto, en 1996, la Asociación de Colegios de Medicina de Estados Unidos entrevistó a organizaciones defensoras de los derechos de los pacientes, a los propios médicos, a los directivos de compañías de seguros, a estudiantes de medicina y a miembros de la comunidad en general para establecer que nuevos objetivos convenían a las escuelas de medicinas. La encuesta arrojó un alto porcentaje de respuestas a favor de una enseñanza de índole cultural y espiritual y los temas relacionados con la muerte. Como respuesta a este pedido, aproximadamente 50 de las 125 escuelas de Medicina que hay en EE.UU. han incluido el tema de la espiritualidad en su plan de estudios. El vacío espiritual actual es quizás una de las mayores fuentes de distrés con secuelas de ansiedad y angustia crónicas, que van de la mano con la depresión. Los grupos médicos que estudian los efectos de la espiritualidad aducen que así como se observa el efecto de los medicamentos, de la misma manera se pueden observar los efectos que tiene la conciencia espiritual de una persona en su mejoría. Unos de estos médicos, Martín Jones, explica el efecto positivo de la espiritualidad en la salud y se pregunta: “¿Por qué no admitir eso como prueba? Después añade que la fe es “una fuerza muy poderosa”. De hecho, incluso los médicos que aceptan la espiritualidad como posibilidad terapéutica, admiten que es muy importante recurrir a la fe pero sólo como coadyuvante o algo adicional a los tratamientos médicos tradicionales y únicamente en el caso de que el paciente preste su consentimiento para tratar o manifestar sus creencias, sobre todo, en el orden religioso. Con esto quiere prevenirse que no aparezca una nueva discriminación médica, basándose en los pacientes que tienen fe en contraposición con los que no la tienen, pues podría contribuir negativamente el saber que se trata un paciente incrédulo o carente de espiritualidad. Uso de psicofármacos y otros medicamentos Cuando el proceso del estrés ha superado las defensas y se instala un cuadro de ansiedad o angustia, conviene buscar el apoyo de los psicofármacos transitoriamente, hasta tanto el estresado logre encontrar otros mecanismos de compensación. Últimamente la industria farmacéutica ha logrado tranquilizantes y antidepresivos, cuyas fórmulas logran un buen efecto farmacológico con escasas reacciones colaterales. Un ejemplo lo constituyen drogas como el alprazolam y la fluoxetina. Otras drogas agonistas y antagonistas han sido repasadas para cada sistema en el capítulo de la biofisiopatología del estrés. Las benzodiazepinas utilizadas, en general, como ansiolíticos, no siempre son efectivas en el estrés, aunque sí en grados importantes de la ansiedad. Un problema con las benzodiazepinas muy efectivas como ansiolíticas, son los efectos colaterales. En el animal se ha comprobado que las benzodiazepinas tienen un efecto inmunodepresor, aún en la etapa prenatal. Sin embargo, el alprazolam, en bajas concentraciones, tendría en algunos ratones, efectos inmunoestimulantes. La inyección de alprazolam podría enmascarar el efecto inmunoestimulante porque induce una reacción no específica, con hipercortisolemia. Algunos autores confirman la acción de las benzodiazepinas sobre el sistema inmunológico dado que los macrófagos son portadores de receptores de benzodiazepinas cuya estimulación provoca una disminución de la secreción de citoquinas. El alprazolam, a bajas concentraciones (alrededor de 0,25 mg por dosis para el hombre) podría ejercer una acción antiestrés (por aumento de la conducción del GABA1 y disminución del CRH) y estimular el sistema inmunitario. Dosis mayores (hasta 6 mg/día) son excelentes antifóbicos, pero producirían el mismo daño que el resto de las benzodiazepinas. Estos experimentos permiten recordar, que como casi todas las drogas farmacológicas, los psicotrópicos son por sí mismo elementos extraños al organismo y su presencia viene a complicar la respuesta inmunitaria. Esta respuesta inmunitaria, igual que el estrés, constituyen parte de la reacción general de adaptación. La respuesta patológica nos marcará el límite hasta donde puede admitirse el estrés y los psicofármacos. Recordemos que el distrés aumenta los Gc sin ejercer el freno hipocampal normal de las células de la CA3. Al fallar la inhibición gabaérgica, aumenta la neurotoxicidad por aminoácidos excitadores y se produce la atrofia dendrital. Hay varias formas posibles de frenar este fenómeno: 1. bloqueando la síntesis de Gc, lo cual es muy peligroso porque impide acciones periféricas normales 2. bloqueando la liberación de aminoácidos excitadores como antagonistas del NMDA 3. aumentando la conducción gabaérgica con benzodiazepinas tipo alprazolam 4. con antidepresivos tipo tianeptina que en forma directa disminuye la serotonina, suprimiendo la inhibición gabaérgica 5. con antidepresivos administrados por varios meses Los antidepresivos desarrollan: 1. en un primer momento una acción sináptica aumentando el contenido sináptico de monoaminas. En el mercado hay medicamentos de acción selectiva dual o múltiple sobre distintos neurotransmisores. 2. en un segundo momento, independiente de su acción sináptica, normalizan la sensibilidad de GcR por modificación directa del RNA mensajero Esto quiere decir que en el curso de las primeras semanas del tratamiento antidepresivo, la elección del antidepresivo debe hacerse de acuerdo al fin del tratamiento: si se quiere ansiólisis o una desinhibición, acorde con los mecanismos bioquímicos que utiliza la droga antidepresiva. Así tendremos que: • los que actúan por vía noradrenérgica producen euforia • • por la vía dopaminérgica hay desinhibición por la vía serotoninérgica hay ansiólisis y control de impulsos Aun en el caso de que se identifique, o no, el origen de un cuadro de ansiedad, se ha formado un consenso general de que, en determinadas circunstancias, es posible o necesario disminuir el impacto o la vulnerabilidad frente al estrés, con un tratamiento farmacológico con efecto ansiolítico selectivo. Un ansiolítico selectivo puede reducir los efectos colaterales sobres las funciones cognitivas, las habilidades motores, minimizar los efectos sedantes y coadyuvar con el posible tratamiento cognitivo-conductual. Las BDZ y los IRSSs constituyen el tratamiento de elección para el espectro de los trastornos de estrés y la ansiedad. El alprazolam, el lorazepam, bromazepan y, últimamente, el clonazepam, han sido los más estudiados y se han establecido claras diferencias en las indicaciones clínicas, en estricta función de las evidencias clínicas observadas en cada una de ellas, aprobándose el siguiente esquema general: 1. Alprazolam: • • • Trastornos de ansiedad Trastornos de ansiedad asociado a depresión Trastorno por pánico con o sin agorafobia 2. Lorazepam (oral) • • Trastornos de ansiedad Trastornos de ansiedad asociado a depresión 3. Clonazepam • Epilepsia: síndrome de Lennox-Gastaut, crisis mioclónicas, crisis aquinéticas y crisis de ausencias refractarias al tratamiento convencional • Trastorno por pánico • Trastornos de ansiedad con fobias o pánico Quedan así resumidos los conocimientos que hoy se tienen de los antidepresivos que luego de la acción sináptica realizan otra que es transináptica y opera sobre la segunda neurona y sus segundos mensajeros como es la adenilciclasa y sobre los terceros mensajeros como las fosfoquinasas. También incrementan los factores transcripcionales como las proteínas CREBS y los factores de crecimiento neuronal. Los miorrelajantes pueden ser usados solos o combinados con antinflamatorios o analgésicos y son útiles para los dolores músculo-esqueléticos causados por la tensión muscular del estrés. Otros elementos farmacológicos que se aconsejan y utilizan en el estrés son los antioxidantes. Los principales antioxidantes que comercializan son: • • • • vitaminas: A, B, C y E. Han adquirido mayor auge las vitaminas C y E betacarotenos: tienen acción por sí y como provitaminas (formadores de vitamina A) flavonoides: son utilizados en muchos medicamentos antioxidantes oligoelementos: tales como el selenio, zinc, manganeso y cobre Jaime Rozowski advierte que el estrés y la ansiedad producen un incremento de los procesos oxidativos en el organismo con gran producción de súper óxidos y radicales libres y esta “oxidación podría afectar también la respuesta inmune de la persona y hacerla, por ejemplo, más vulnerable a enfermedades como el resfrío y las infecciones bacterianas”. Nosotros ya hemos hecho referencia a los procesos oxidativos que alteran al ADN mitocondrial y a las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles debidas a las sustancias oxidantes. Los compuestos farmacológicos antioxidantes, reforzados con una dieta y un programa de relajación y ejercicios adecuados, no sólo son preventivos de las secuelas de los oxidantes, sino que una vez instalado el cuadro de daño por oxidantes, ayudan evitando la progresión o la amplificación del mismo y, en muchos casos, contribuyen a la cura de efectos y síndromes (signos y síntomas). En nuestra experiencia con más de 120 casos hemos hecho un seguimiento clínico (estudio de evaluación clínica-farmacológica) en adultos de edad media y ancianos y hemos logrado resultados positivos en más de un 75% de casos cuando ya los cuadros estaban instalados. En otro 5% de casos hemos logrado retrasar o evitar los efectos oxidantes del estrés. Con esto elevamos a más del 80% de resultados positivos del uso de antioxidantes farmacológicos, usados como coadyuvante o como preventivos. Otros elementos usados en la farmacología antiestrés es la aminoácidoterapia, ya que vimos que en la génesis de los principales neurotransmisores que actúan en los sistemas fisiopatológicos, figuran los aminoácidos tirosina y triptófano. Luego, los fármacos que contengan estos aminoácidos en dosis aceptables y en los casos en que no estén contraindicados, pueden ser usados, sobre todo cuando se comprueba que hay disminución de determinados neurotransmisores, como la serotonina y otros. Finalmente, debemos hablar de la fitoterapia, otro elemento útil conocido de antaño y que hoy vuelve nuevamente a resurgir. El uso de plantas medicinales está en la base de la medicina y muchos de los actuales fármacos son síntesis de moléculas vegetales naturales. Los “yuyos” o hierbas medicinales suelen tener alcaloides y otros principios activos como los flavonoides, que actúan sobre el sistema nervioso en la cascada de los neurotransmisores. Algunas de estas hierbas son: ∗ Valeriana passiflora que sirve para cuadros ansiosos y neuralgias, insomnio. Tiene propiedades analgésicas y de sedante suave ∗ Melisa oficinalis es antiespasmódica y relajante del sistema nervioso central, siendo útil para el colon irritable y cuadros similares de origen psicosomáticos, sobre todo en aparato digestivo ∗ Hypericum perfiratum o hierba de San Juan tiene funciones de sensibilizar a las personas a la acción de la serotonina, neurotransmisor depleccionado en el estrés, ansiedad y depresión, por lo que es recomendable en los cuadros de astenia (tiene acción energizante), angustia y/o depresión. Sin embargo, es una hierba que debe utilizarse con precaución porque puede causar efectos colaterales perniciosos. Hay algunas cosas que recordar sobre las hierbas medicinales: son alcaloides naturales pero su consumo excesivo, en cuanto a cantidad, es tóxico y letal. Por eso se recomienda no hervir las hierbas sino prepararla en infusiones cuyo reposo no sea mayor de 5 a 10 minutos y la cantidad de hierba no sea excesiva. No se aconseja su uso más de una vez (a lo sumo dos) por día. Debe hacerse bajo control estricto y en caso de sensibilidad o signos de efectos colaterales (comienza a sentirse peor o mal con el uso de la hierba) debe suspenderse en forma inmediata y no insistir en su uso. Sobre todo el hipérico, es una de las hierbas que tiene mayores efectos secundarios, es letal cuando no se usa adecuadamente o se abusa de ella. Luego, dosis pequeñas, poca concentración (lo que se logra no hirviendo la hierba ni dejándola en reposo mucho tiempo), retiro inmediato y abstención en caso de efectos colaterales y uso espaciado son las indicaciones precisas de las mismas. Estas hierbas vienen en comprimidos y pueden ser adquiridas como venta libre en farmacias y herboristerías o “dietéticas”. Debe cuidarse que el laboratorio que las produce dé márgenes de garantía en la inocuidad de la producción en cuanto a la calidad de drogas y excipientes usados, tipos de envases, etc. Hay laboratorios tradicionales de medicamentos, serios por su acuñada labor de investigación científica, que ya tienen incorporado el hipérico y la valeriana en sus comprimidos. Es preferible que la fitoterapia esté controlado por un médico especialista o clínico. Alimentación antiestrés Los alimentos antiestrés son los que contienen sustancias antioxidantes, por ejemplo, vitamina E que se encuentra en vegetales de hojas verdes, aceite de girasol, germen de trigo, etc.; vitamina C cuya fuente principal son los cítricos, kiwi, perejil y hojas verdes crudas; flavonoides: en encuentran en tomates y vinos tintos (cuyo uso moderado se aconseja en una sola copa diaria que no exceda los 150 cc.); los licopenos que se encuentran en el tomate y betacarotenos cuyas fuentes principales son naranjas, zapallo y zanahoria (especialmente ésta última). Los flavonoides, licopeno y betacarotenos son denominados fitoquímicos y tienen una marca acción anticancerosa. Con estas reflexiones finales, cerramos este trabajo que hemos realizado con la ilusión de poder contribuir a la ayuda de uno de los problemas más acuciantes de hoy: la crisis espiritual. Si hemos podido aportar aspectos nuevos sobre temas ya conocidos, damos por cumplida la principal intención. Ojala hayamos contribuido sinceramente al esclarecimiento de una de las mayores plagas del mundo: ¡el estrés moderno! Sexualidad, placer y estrés Los mecanismos de la sexualidad humana La Sociedad Argentina de Sexualidad Humana realizó en mayo de 2003 la PRIMERA JORNADA NACIONAL DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA PROBLEMÁTICA SEXUAL ARGENTINA cuya temática principal fue Sexualidad en tiempos de crisis (Cariló, Buenos Aires). Ahí se estudió el impacto de la crisis o ansiedad de disrupción sobre la sexualidad. Se comenzó con la psiconeuroinmunoendocrinología que (PNIE) que se ocupa de investigar las interrelaciones entre el cerebro (mente-conducta), el sistema inmune, el endocrino y sus consecuencias clínicas, al interactuar con el medio psicosocial en que se encuentra ubicada una persona. Es importante enfocar los mecanismos de estrés siempre desde este punto de vista, puesto que es en el SNC donde ubican los centros efectores de los síndromes de estrés y los principales neurotransmisores y hormonas que intervendrán sobre el resto de los sistemas orgánicos y su fisiología y fisiopatología. En el caso de la sexualidad, dentro de los instintos está el sexual, de forma tal que, en el hombre como en el animal, este instinto tendría tres componentes: ∗ patrones de conducta instintiva genéticamente programados en varios lugares del sistema límbico y del hipotálamo (mediados por neurotransmisores) ∗ hormonas sexuales que en parte activan estos patrones ∗ una tendencia innata a responder sexualmente frente a ciertos estímulos ambientales (factores de liberación) La hormona responsable de la respuesta sexual al impulso o instinto sexual en el hombre y la mujer, parecer ser la testosterona (hormona esencialmente masculina producida por el testículo, pero tanto en el hombre como en la mujer, también es producida por las glándulas adrenales). La hormona femenina estrógeno no parece ser tan importante en la mujer en el impulso sexual y junto con la progesterona regulan más la ovulación y el embarazo, como así también, el instinto maternal. El hombre, al no tener una época determina de celo o estro, como los animales, esto determina que el estrógeno no sea un factor que gatille o ayude al impulso instintivo en forma directa. La mujer tiene una vigésima parte de la cantidad de testosterona en relación con el hombre. No obstante, los niveles de esta hormona, por sí solos, no son los que determinan todo el alcance del impulso sexual en los seres humanos. Otro grupo hormonal importante son las llamadas feromonas que consisten en sustancias secretados hacia el exterior del cuerpo, por glándulas ubicadas en la piel o en las mucosas genitales. Estas sustancias son percibidas por el olfato, pues en algunos casos poseen aromas particulares. Tanto la secreción como la percepción olfativa son específicas, es decir, propias de cada especie animal. Al ser percibida la sustancia feromonal produce en el perceptor una reacción específica de la conducta, que en el caso de la sexualidad, es la excitación o exacerbación del deseo sexual y la consiguiente atracción psicofísica. Si bien ambos sexos tienen una capacidad sexual similar, la actividad sexual, como fuente de placer exclusiva (sin fines de procreación), hace que la gratificación intrínseca que provoca sea independiente del estado hormonal y estén principalmente afectadas por otras variables como pueden ser las convenciones sociales y la cultura y, en particular manera, por la excitación o fantasía cerebral. Los desencadenantes ambientales del comportamiento sexual tienden a ser más específicos para los animales que para el hombre. Ellos se acoplan únicamente si la hembra está en celo, esto es, si las hormonas del estro le producen un olor especial que la hace atractiva para el macho. A su vez, la hembra animal no acopla si no tiene estos olores o no está bajo la acción hormonal del estro. En el caso del hombre, los factores sociales de aprendizaje y cultura sustituyen un sustituto de la modalidad sexual de los animales, e incluso, pueden superarlos (sublimarlos) o bien exacerbarlos o ser causa de inquietud y aflicción (desolazar) cuando hay frustración sexual. Si se excluyen los genitales, hay partes del cuerpo, por ejemplo, en la mujer, que son consideradas altamente eróticas según comentamos, en nuestra cultura, pero en otras culturas, las mujeres deambulan desnudas y no llaman la atención porque culturalmente la erotización pasa por otra parte que no sea la mera observación del cuerpo. Desde otro punto de vista, los olores sexuales del cuerpo, generalmente resultantes de glándulas sexuales y apocrinas, hoy resultan poco deseables, a pesar de que contienen feromonas y tienen un efecto afrodisíaco inconsciente. En el hombre, como resultado evolutivo, la corteza cerebral influye sobre el sistema límbico e hipotálamo (sede de impulsos sexuales) y modifica la respuesta sexual liberándola de sus orígenes fisiológicos. De este modo, la razón y la experiencia determinan un aprendizaje modelado por la corteza cerebral, la cual influye poderosamente en el instinto sexual. Un ejemplo es la llamada “cultura del orgasmo” donde no se conciben relaciones sexuales sin orgasmo, a tal punto que éste debe ser fingido por algún miembro de la pareja, cuando no ocurre, para no dejar insatisfecho al otro. Pero la abstinencia crónica, como el fuerte deseo no satisfecho, como la relación sexual sin orgasmo, puede causar severa congestión pelviana crónica, con trastornos especialmente para la mujer, en el orden ginecológico. El instinto sexual puede ser estimulado por caricias o roce directo de los órganos sexuales, del mismo modo que por otros estímulos táctiles, visuales, auditivos y olfatorios. La duración del instinto sexual, que condiciona la capacidad de respuesta sexual, puede ser para toda la vida, incluyendo la vejez, pero su duración dependerá de la práctica continuada. Con Rayner podemos decir que “la sexualidad humana ha evolucionado mucho desde sus orígenes biológicos. Para el individuo y la sociedad, ha pasado a servir a otros propósitos aparte de la reproducción, y su expresión está influenciada por factores culturales y psicológicos más que por impulsos instintivos”. Amígdala: centro sexual Es un órgano intracerebral muy pequeño que parece estar relacionada con la alimentación, lucha, huída y cópula. Junto con el hipotálamo parece ser el centro regulador del impulso y la respuesta sexual. La estimulación de la amígdala y el hipocampo desatan conductas emocionales y en el caso de conflicto, antes de decidir si habrá lucha o huída, es la estructura que discierne si hay o no enemigo. La amigdalectomía en el animal trastorno su conducta en forma permanente. Por ejemplo, transforma en agresivo a un animal dócil. Si bien pareciera que el arco superior del sistema límbico se superpone en sus funciones con el arco inferior, en realidad hay una especialización del mismo relacionada, sobre todo, con sentimientos y expresividad que lleva a la sociabilidad y al estímulo que provoca el cortejo o interés sexual y la respuesta al mismo. La estimulación eléctrica en el ser humano, de la amígdala, el hipocampo y el septum, provoca reacciones de ansiedad o excitación y agitación, ira, euforia, visiones coloreadas, interés sexual y relajación. Esto confirma lo que se aseveró anteriormente como que la amígdala es la responsable principal de emociones perturbadoras y distresantes. A su vez, por sus conexiones, la amígdala se relaciona con la frecuencia de respiraciones por minuto, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y otras variables biológicas que se alteran ante una situación de conflicto y que preparan para luchar o huir. El conocer que la amígdala es la responsable del impulso sexual y de todo lo relativo al coito es muy importante. Teniendo en cuenta la particular anatomía y vías del sistema límbico, la conexión de la vía olfatoria con este sistema explica la acción de la feromonas y de los perfumes y otros aromas que contribuyen a la atracción psicofísica, en especial, la atracción sexual. Asimismo, por la vía olfatoria entran los iones positivos y éstos descargan las hormonas del estrés provocando una respuesta estresante en el organismo. Es probable que otras moléculas similares a los iones positivos actúen sobre este mecanismo y sean los que provoquen reacciones de excitación o de ansiedad. La conexión con la corteza cerebral integra el resto del sistema de percepción (oído, vista, gusto y tacto) y, en el caso de la excitación sexual, todos ellos contribuyen al fenómeno que significa el despertar del instinto sexual todo el proceso que culmina con el coito o un acto sexual de cualquier naturaleza. Sexo y estrés El conocimiento del sistema límbico ha posibilitado entender cómo el estrés influye sobre la sexualidad. Es reconocido que cuando una persona se encuentra ansiosa o estresada tiene problemas en su conducta sexual. Lo primero que se afecta es la libido, la cual disminuye sensiblemente provocando una falta o disminución del deseo sexual. La ansiedad, sobre todo la que despierta un deseo exagerado, también puede influir provocando la eyaculación precoz. Pero el signo más importante inducido por la falta o disminución de la libido es la disfunción eréctil o falla de la erección del pene en el hombre. Cuando se han descartado otras causas de disfunción eréctil, si ésta se presenta se habla de trastornos psíquicos y el estrés es una de las causas de esos trastornos que generalmente son de ansiedad, angustia y del ánimo (depresión). Uno de los mecanismos es probablemente la disminución de los niveles de testosterona por inhibición de la secreción. Sabemos concretamente que los niveles de testosterona aumentan con los estímulos eróticos y disminuyen en los estados emocionales, especialmente en la depresión y la ansiedad en general. Esto explica lo que ocurre en la ansiedad anticipatoria que el temor por algo que puede pasar pero no ha ocurrido aún. Es propia de los estados de hipervigilancia y del miedo al fracaso en un encuentro sexual con una nueva pareja. La ansiedad anticipatoria altera los niveles de testosterona hasta el punto de llevar al fracaso todo intento de un acto sexual por presentarse una situación de impotencia transitoria. Cuando hay una situación de crisis, como la ocurrida en Argentina entre el 2001 y 2002, hay trastornos de ansiedad crónica en la que prevalecen miedos crónicos. Esta ansiedad fue llamada de disrupción y se caracteriza porque los trastornos emocionales anteriores a la crisis se potencian con el agregado de nuevos conflictos, creándose una situación repetitiva de estrés. El estrés permanente por cambios sucesivos de situaciones conflictivas conlleva también un miedo permanente que deteriora el nivel todas las funciones sistémicas y de acuerdo a la persistencia en el tiempo e intensidad de los estímulos, habrá tensión, angustia, ansiedad, ira introyectada y otros estados de distrés. Luego, el miedo que es una reacción primaria de protección, pues nos obliga a defendernos o a huir, se transforma en sí mismo una especie de tortura que es causa de tensión muscular, parálisis e impotencia en general. En el caso particular que acá tratamos, genera impotencia sexual. Resumiendo: en lo sexual el estrés provoca disminución de la erección (disfunción eréctil), del deseo sexual (Deseo Sexual Hipoactivo o DSH), eyaculación precoz, falta de orgasmo (anorgasmia), el coito con dolor o molestias en la penetración (dispareunia), temor al acto sexual (aversión sexual) por cualquiera de los factores mencionados. Los factores que intervienen en el distrés sexual son varios, de entre los cuales resaltan: el aumento de la adrenalina, cortisol y prolactina, disminución de la testosterona y la DHEA, menor producción NO (ON en inglés) por estrés oxidativo y disfunción endotelial La restitución de las vías del placer depende de un tratamiento psicoterapéutico y de fármacos. No se aconseja nunca la automedicación sino el tratamiento instaurado y controlado por un médico, pues los medicamentos a usarse son psicofármacos (en el caso de la ansiedad y la depresión) o drogas que mejoren la disfunción eréctil en el caso que ésta esté presente. Algunas de las drogas sugeridas, de acuerdo al grado o intensidad del distrés, son alprazolam, fluoxetina y sildenafil y drogas similares. No es recomendable asociarlas a afrodisíacos. Factores promotores de resiliencia El estudio Grotberg encontró los siguientes factores de promoción de resiliencia en niños, adolescentes y algunos jóvenes adultos: 1. Personas del entorno, en quienes se pueden confiar y profesan cariño incondicionalmente 2. Personas que ponen límites para enseñar a evitar los peligros o problemas 3. Personas que muestran, por medio de su conducta, la forma correcta de proceder (ejemplos personales) 4. Personas que ayudan a quienes están enfermos o en peligro, o a alguien que necesita aprender experiencia positiva 5. Ser una persona que sabe ganar el aprecio y el cariño de los otros 6. Ser feliz haciendo algo bueno para los demás, ayudándolos en sus necesidades y mostrándoles afecto sincero 7. Respetarse a sí mismo y a los otros 8. Responsabilizarse por todos los actos propios 9. Actuar con la seguridad de que todo saldrá bien 10. Poder hablar de las cosas que le asustan o inquietan 11. Buscar el modo de resolver los problemas que se encuentren 12. Tener control o autodominio sobre los deseos de hacer cosas peligrosas o incorrectas desde algún punto de vista 13. Saber buscar y encontrar el momento apropiado para hablar con alguien o actuar en alguna circunstancia 14. Saber encontrar a quien preste ayuda cuando se lo necesitan Se han proclamado como derechos a la resiliencia, los siguientes; ⇒ Derecho a ser tratado con dignidad y respeto ⇒ Derecho a equivocarnos y hacernos responsables de nuestros propios errores ⇒ Derecho a tener nuestras propias opiniones y nuestros propios valores, esto es, derecho a experimentar y expresar nuestro pensamiento propio, así como ser nuestros únicos jueces en lo personal ⇒ Derecho a considerar nuestras propias necesidades tan importantes como las de los demás ⇒ Derecho a poder cambiar nuestras opiniones, ideas o línea de acción y a intentar cambiar todo lo que no nos satisface ⇒ Derecho a protestar o defendernos cuando somos tratados con injusticia ⇒ Derecho a detenernos a pensar antes de actuar y evitar actuar bajo presiones ⇒ Derecho a pedir lo que queremos o necesitamos y a hacer menos de lo que humanamente somos capaces de hacer para evitar el sobreesfuerzo dañino ⇒ Derecho a ser independientes, a decidir qué hacer con lo que es nuestro, con nuestro propio cuerpo y nuestro tiempo si ello no nos causa daño a nosotros o a otros. ⇒ Derecho a sentir y expresar el dolor ⇒ Derecho a ignorar los consejos ajenos impropios y a rechazar peticiones no pertinentes, sin sentirnos culpables o egoístas ⇒ Derecho a estar solos, aún cuando otros deseen nuestra compañía si con ello no causamos ningún daño ⇒ Derecho a no justificarnos ante los demás cuando no corresponde, a no responsabilizarnos de los problemas ajenos y no anticiparse a las necesidades y deseos de los otros, ni estar pendiente de su buena voluntad ⇒ Derecho a elegir no comportarnos siempre de manera positivo o socialmente convencional y de actuar espontáneamente. Beneficios de la resiliencia Edith Henderson Grotber asevera que la resiliencia es una capacidad efectiva para enfrentar las adversidades como se ha explicado en su definición, sino también como una gran capacidad que contribuye a la promoción y mantenimiento de la salud mental y emocional en general. Es importante saber que la resiliencia ayuda en las adversidades pero antes debemos conocer los alcances del término adversidad. La Real Academia Española entiende por adversidad todo lo que contrario, enemigo y desfavorable o lo opuesto materialmente a nuestros intereses o la oposición que ciertas cosas o cuestiones nos ofrecen en forma desfavorable o dañina. Es todo infortunio o mala suerte o cualquier situación desagradable en que pueda encontrarse una persona. Esta denotación puede complementarse con la connotación de que adversidad es todo lo que provoca daño y/o sufrimiento. Para Viviana Kelmanowicz la adversidad es cualquier situación de pesar que provoca estado de crisis y nos enfrente directamente con la pregunta ¿Qué hago ahora? Y esto nos lleva a evaluar o adopta diferentes opciones: o vivirlo con vulnerabilidad u ofrecer resiliencia. Francisca Infante prefiere extender el significado de adversidad dando definiciones o casos concretos y así habla de: 1. constelación de muchos factores de riesgos: vivir en la pobreza, factores sociales (económicos, políticos, etc.) que nos impiden alcanzar determinados objetivos 2. situaciones personales especiales específicas: muerte de familiares queridos, especialmente padres, hermanos; pérdida brusca de bienes o fortuna 3. hechos catastróficos: terremotos, inundaciones, sequías, caída de rayos, guerras, explosiones extensas, disrupción social 4. daños personales: abusos sexuales, ataque físicos por delincuentes, secuestros, robos, enfermedades terminales 5. situaciones cotidianas distresantes: discordias familiares especialmente con los cónyuges o hijos u otros familiares cercanos, conflictos vecinales, conflictos laborales especialmente con los trabajos agotadores o explotadores o la violencia de los superiores, reclamos insistentes de pagos de deudas, etc. Estos hechos, en la opinión de la investigadora Infante pueden ser definidos como realmente objetivos, lo que se demuestra por la evidencia del daño real y demostrable o bien como subjetivos, en tanto que quienes sufren las adversidades las perciban como totalmente dañinas o insuperables o se las vea como algo posible de reponer, refaccionar o de superar. Si sólo se considera a la adversidad desde el punto de apreciación o evaluación personal de la misma, en este sentido, para Viviana Kelmanowicz “la adversidad es subjetiva. Lo que tal vez para algunos es una pavada, a otros les hace sentir que todo se les viene abajo”. En este punto, la investigadora se refiere a las posiciones frente a las adversidades, de un resiliente (considerar lo ocurrido como una “pavada” o cosa banal subsanable) y de un vulnerable (sentir que el mundo se le desploma encima y todo es irremediable). Entre los beneficios de la resiliencia Diana Zabalo remarca la existencia de características o fortalezas que permiten superar los problemas y que nosotros ya hemos destacado, como son el optimismo y la esperanza, pero que esta investigadora adiciona a otra cualidad muy importante que denomina hiperrealismo que consiste en no estar demasiado inmersos en una realidad sino “tener los pies demasiados bien puestos sobre la tierra”, lo que impide volar y pasar por encima de la adversidad. Esto se debe a que resilir, en el latín, significa saltar o pasar por encima. Quizás, los resilientes son los que enfrentan a la adversidad con determinado grado de inocencia manifestada como presunta ignorancia de la gravedad. Esta resta de gravedad es lo que permite superar la desgracia y vencerla. Finalmente, la autora cita otras características favorables de los resilientes: 1. Autoestima: se juzgan a sí mismos como valiosos y merecedores de atención 2. Exoestima: ponen gran esfuerzo en construir redes sociales confiables como es la amistad, las que funcionarán como sostén ante la adversidad 3. Autoconfianza: tienen la convicción de que sus acciones pueden cambiar las cosas 4. Introspección: poseen la capacidad de autoexamen o examen de conciencia que les permite reconocer sus propios errores y superarlos, como así también sus aciertos y repetirlos 5. Independencia: se apoyan en sí mismos para solucionar los conflictos y no dependen de otros o de decisiones ajenas 6. Sentido de buen humor: tienen la cualidad de desdramatizar todas las malas situaciones buscando el costado humorístico de las mismas y han aprendido a tomarse a sí mismo con humor, riéndose de sus propios defectos 7. Creatividad: a los problemas los enfrentan buscando soluciones inéditas o fuera de las habituales, no tomando actitudes estereotipadas 8. Curiosidad: desarrollan el deseo de conocer nuevas situaciones o métodos que les permitan evadir o resolver la contrariedad o adversidad 9. Actitudes resolutivas y sociales: participan de actividades sociales donde se desarrollan aptitudes y actitudes de resolver problemas o de entrenarse para afrontarlos. Suelen ser miembros de organizaciones no gubernamentales (ONG) 10. Cultivan la moralidad: sostienen, defienden y enseñan conductas éticas 11. Compromiso: asumen con toda responsabilidad y dedicación las tareas que emprenden 12. Flexibilidad: no incorporan esquemas fijos de comportamientos, sino que tienen capacidad de cambio cuando las circunstancias lo requieren 13. Siguen modelos: generalmente han tenido, han observado o han buscado personas que les sirvieron de modelos para marcar pautas o adquirir capacidades de superación Las circunstancias adversas de los niños fincan en los factores ambientales de maltratos, accidentes, enfermedades graves, entorno social y/o familiar con mala influencia y otros factores conflictivos similares. Para Montenegro Arraigada la resiliencia infantil debe trasladar el foco de estudio y residir más en los factores protectores que los de riesgos. Naturalmente no se puede proteger lo que no se conoce, pero es probable que lo que quiere significar claramente este estudioso es que en lugar de centrar la atención sobre las causas de la adversidad, se tome al conocimiento o estudio de ellas como factor previo para ir a lo más profundo que es estudiar la forma de prevenirlas o revertirlas. Refuerza el concepto de resiliencia diciendo que “La resiliencia es un estar más que un ser y tiene que ver con el resultado de un conjunto de factores genéticos, temperamentales, familiares y ambientales que se dan en conjunción en un momento determinado”. Estos conceptos se entrelazan con los de Stagnaro, Soria y Solari en cuanto a la expresión genética y la interacción con factores ambientales para condicionar una determinada personalidad, pero también refuerza la afirmación de Soria de la complementariedad entre vulnerabilidad y resiliencia pues ambas cosas tienen el mismo sustrato biológico y ambiental pero son dos caras opuestas de un mismo proceso. Montenegro Arraigada fundamenta su tesis en que es necesario propulsar como factores protectores o resilientes a: • • • • • • • la autonomía e independencia del niño, la capacidad de ver alternativas de solución a los problemas que pueda posponer gratificaciones inmediatas en pos de metas mejores que tenga sentido del humor una auto imagen positiva mantener un vínculo estable con al menos una persona significativa haber sido querido en forma incondicional Entre las condiciones o factores que exige de los padres para ayudar a sus hijos con los factores resilientes, recomienda: 1. que procrear un hijo sea siempre algo deseado 2. evitar por todos los medios los embarazos no deseados 3. que exista una relación muy estrecha del recién nacido con su mamá a través de la lactancia materna 4. proporcionar estímulos amorosos visuales, táctiles y auditivos al bebé (hablarle mucho, cantarle canciones dulces, contarle cuentos y ayudarlo a estimular el lenguaje correcto evitando hablarle en formas inadecuadas y hacerlo siempre en forma normal 5. evitar crearle temores a cosas que le rodean 6. darle espacio físico y psíquico para su autonomía e independencia física y psico afectiva 7. permitir aprender todo con su propia experiencia tomando sólo las previsiones del caso para evitar accidentes o experiencias negativas 8. saber poner límites firmes y claros 9. no emitir mensajes contradictorios de parte de ambos padres (contradictorios en el sentido de textos contradictorio de ambas opiniones o contradictorios en el sentido de decir una cosa y hacer otra) ayudarlo a superar frustraciones y el egocentrismo, incitándolo a participar del grupo familiar y a compartir sus conductas. No crear “espacios propios discriminatorios”. La resiliencia, además de los atributos personales, puede ser fruto de una conducta familiar, de una cultura social o de interacciones sociales. Por lo tanto, es una cualidad adquirida que puede ser aprendida y enseñada. Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos Julio Moizeszowicz afirma que la modulación de la neurotransmisión está determinada por una articulación de factores hereditarios y vivencias, generalmente, infantiles. Sostiene que “para Hans Selye, en su descripción del estrés, lo fundamental eran los factores reales, o sea, los glucocorticoides, pero, actualmente, tenemos que empezar a pensar en las conductas y los problemas psicológicos y no simplemente en lo físico. Hoy razonamos con una combinatoria de conceptos que incluyen nociones que van desde la clásica homeostasis (resistencia a los cambios con conservación del estado de equilibrio) a la alostasis (estabilidad a través del cambio) que es, en cierto modo, lo contrario a la homeostasis; y resiliencia (capacidad de los sistemas biológicos y psíquicos para adaptarse a un alto grado de perturbación y volver al estado anterior o mantenerse inalterado). Es decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y de los sentimientos que vamos teniendo, precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos y poder recuperar el estado anterior” al conflicto o, al menos, mantenerlo durante y después del conflicto. Lo que el autor remarca indirectamente es que más que los mecanismos biofisiopatológicos u homeostáticos o alostáticos, hay una actitud mental o psicológica previa que es la que pone en marcha dichos mecanismos. No son los mecanismos los que generan las acciones fisiopatológicas, sino la actitud mental frente a un estímulo o conflicto. Esta conclusión es fundamental para poder entender actualmente todo lo que acontece a la mente y al cuerpo del hombre frente a los estímulos ambientales o endógenos (sensaciones), especialmente a los considerados negativos. De nada vale hacer descripciones interminables de mecanismos y estructuras anatómicas y microscópicas o biomoleculares, si lo que más importa es educar a la mente. Y dentro de esta cuestión está lo espiritual. Quizás a corto plazo, la ciencia médica llegue al meollo espiritual y aprenda las técnicas y mecanismos para adiestrar al espíritu para evitar la enfermedad o ayudar a curarla, puesto que todo el secreto de todas las sensaciones y efectos de las mismas reside, sin dudas, en la cuestión espiritual, de la cual la mente es el instrumento operativo y el cuerpo es, a su vez, el instrumento de la mente. Está probado y comprobado por rigurosas experiencias científicas que el cerebro es el que rige todas las funciones fisiológicas y parte de las patológicas. Los genes son el panel de control y a su vez, el instrumento para ordenar las acciones y reacciones fisiológica y patológica. Sin las proteínas, que bajo la forma de enzimas, neurotransmisores y otras sustancias que ofician de efectores, receptores, transmisores, etc., las células no funcionarían. De los genes dependen, en última instancia todas las acciones físicas del organismo y sobre estos genes opera la energía espiritual a través del cerebro. De no aceptarse esta concepción no se explicarían muchos fenómenos que no son debidamente aclarados por las tesis o hipótesis científicas y mucho menos por experimentos o investigaciones. Son los fenómenos que no encuentran parámetros válidos para ser reproducidos en un laboratorio, pero tampoco tienen un fundamento en las ciencias espirituales (moral, ética, filosofía, psicología, etc.). Sólo admitiendo el poder operador del espíritu estaremos más cerca de entender y resolver determinadas cuestiones médicas (además de los psicológico y filosófico). Hoy, la psiquiatría y algunas corrientes de estudios psicológicos y filosóficos están “arrimando el bochín” a las cuestiones estrictamente espirituales. Falta definir con precisión qué entenderemos y en qué prestaremos consenso a lo que hemos llamado “espíritu”, para sacarlo de lo meramente abstracto y traerlo a un plano de realidad efectiva. Si se logra hacer patente lo espiritual a un nivel más concreto de lo que actualmente se concibe, podremos explicar por qué es posible la transmisión de conductas y de cambios genéticos en forma genómica no transmisible, por qué se desata un tren de neurotransmisores diversos y existen miles de conexiones dendríticas y de receptores para hacer que el efecto espiritual se exprese con un efecto psicofísico. No aprenderemos nunca lo que produce esquizofrenia con sólo observar sus efectos con SPECT. Podremos conocer las vías y neuronas que usa para expresarse y los medicamentos que sobre ellas actúan, pero la causa real no la da el SPECT. De igual modo sucede con todos los cambios del SNC en todas las patologías que éste interviene. La resolución del distrés y de otros trastornos psicosomáticos reside, definitivamente, en la educación de nuestra mente que es la operadora de nuestro espíritu. Aprendiendo a pensar, a hablar, a controlar nuestros sentimientos y afinar nuestra voluntad para lograr cambios en las conductas indebidas, serán las mejores armas para evitar la enfermedad y tener salud, no en el sentido de ausencia de enfermedad, sino como completo bienestar físico, psíquico y social. La salud, en definitivo, es tener un encuentro auténtico con nuestro espíritu y lograr vivir o existir en forma cabal, sin distorsiones psicofísicas ni espirituales, en un completo equilibrio con nosotros mismos y con los otros. BIBLIOGRAFÍA 1. Sáiz Ruiz, Jerónimo – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS DE PÁNICO, Bs. As. 1996 2. Rodríguez - Marin Reimat – LA PERSONALIDAD, editorial Quórum, España, 1986 3. Lagache, D. – EL PSICOANÁLISIS, editorial Paidos, Bs. As. 1967 4. Goleman, Daniel - EMOTIONAL INTELLIGENCE, Edit. Bantam Books, N.Y., 1995 5. LaDou, Joseph – MEDICINA LABORAL, editorial Manual Moderno, Méjico, 1994 6. Lader M. – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As. 1990 7. Krucoff, Carol-Krucoff, Mitchel – HEALING MOVES: HOW TO CURE, RELIEVE AND PREVENT COMMON AILMENTS WIT EXERCISE, Harmony Books, EE.UU., 2000 8. Benson, Herbert – Roth, Paul – Congreso sobre Salud Cuerpo-Mente, Méjico, 1997 9. Dossey, Larry - LA ORACIÓN ES UN BUEN REMEDIO (Prayer Is Good Medicine), EE.UU. 10. Rev. Healing Words, Harper Collins Publisher, S. Francisco, N.Y., 1993 11. MacEwen, Bruce S. – Protective and damaging effects of stress mediators, N. ENGLAND J. MED. (388)(3): 171-179, 1998 12. Rozanski A. , Blumenthal J. A., Kaplan J. – Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implication for therapy, CIRCULATION (99): 2192-2217, 1999 13. Lange, Johannes – “KURZGEFASSTES LEHRBUCH DER PSYCHIATRIE”, 4a. Edición, Leipzig, Alemania, 1940 ÍNDICE INTRODUCCIÓN Vivir el estrés El tiempo que “vuela, 1 El “costo” del estrés, 3 La des-espiritualidad, 4 La des-valorización, 6 Desesperanza vs. Esperanza, 8 El cambio gradual, 9 El pánico existencial, 12 El hombre como ser social, 14 CAPÍTULO I: Concepto y definición de estrés Concepto de estrés, 17 ¿Qué es la tensión?, 18 ¿Cómo actúa la tensión en el estrés?, 20 La desadaptación, 24 Patología producida por el estrés, 29 Estrés y riesgo cardiovascular, 31 Mecanismo por estrés de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario, 32 Interacción entre sistema inmunitario y SNC, 35 Estrés en la neuromodulación, 36 Factores o agentes productores de estrés, 38 Los nuevos conceptos sobre estrés. Conductas adaptativas Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling), 40 Revivir la emoción o sentimiento, 42 Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés, 42 Homeostasis y alostasis, 43 Etiopatogenia de la alostasis, 45 Biofisiopatología de la alostasis, 47 Valoración y estudio de la carga alostática, 49 La conexión desconocida entre SNC y SNA, 50 Adaptación y trastornos adaptativos, 52 Los trastornos adaptativos. Concepto, 53 El síndrome de agotamiento vital (S.A.V.), 54 Estrés y siglo XXI, 56 CAPÍTULO II: Clasificación o tipos de estrés Tipos de estrés, 57 Estrés agudo, 58 Estrés crónico, 59 Estrés sostenido o repetitivo (microestresores), 61 Mecanismo del déficit cognitivo en el estrés prolongado, 62 Estrés biológico u ortoestrés, 63 Eustrés, 63 Distrés, 64 Estrés psicosocial, 64 El distrés y la ansiedad por disrupción Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”, 66 Los entornos sociales actuales, 69 Clasificación de estrés según DSM IV, 71 Trastorno por estrés postraumático Diagnóstico de TEP, 71 Epidemiología de TEP, 73 La victimización, 74 Etiología del TEP, 74 Mecanismo fisiopatológico del TEP, 76 Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad, 79 Estrés postraumático infantil, 80 Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores, 81 Relaciones entre distrés y memoria, 82 Trastorno por estrés agudo, 85 CAPÍTULO III: Biofisiopatología del estrés Sistema neurohormonal o de neurotransmisores, 87 Sistemas de neurotransmisores del SNC Sistema catecolaminérgico, 89 Reacción aguda: activación del sistema simpático–adrenal, 94 Acción de noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica, 95 Interacción simpático-parasimpático, 97 Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal, 97 Sistema dopaminérgico, 101 Sistema serotoninérgico, 103 Sistema gabaérgico, 111 Sistema histaminérgico, 112 Sistema colinérgico, 115 Sistema neurotransmisor periférico, 119 Sistema de aminoácidos, 120 Sistema de neuropéptidos (sistema peptidérgico), 121 Taquiquininas, 122 Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas), 122 Hormonas hipotálamo-hipofisarias, 123 Péptidos del sistema digestivo y metabólico, 123 Otros neuropéptidos activos, 123 Efectos estocásticos de los neuropéptidos, 123 Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos), 124 Purinas, 124 Neurohormonas (melatonina), 126 Neuroesteroides (DHEA), 127 Óxido nítrico (NO), 128 Eicosanoides, 128 Poliaminas, 129 Modulación por citocinas, 129 Efectos de las citocinas a nivel SNC, 130 Efectos hipofisiarios de las citocinas, 132 Efectos suprarrenales de las citocinas, 132 Rol fisiológico y fisiopatológico de las interacciones inmunoendocrinas, 132 “Proteínas del estrés”, 134 Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental Concepto, 137 Endofenotipos, 141 Epigénesis, 143 Resumen del ciclo biológico del estrés, 147 Conclusiones, 148 Fisiopatograma del estrés, 153 CAPÍTULO IV: Perfil caracterológico del estrés ¿Qué es el carácter?, 155 Personalidad y estrés, 156 Personalidad A, 156 Personalidad B, 158 Personalidad C, 159 Personalidad D (H), 159 Test Williams, 162 Bibliografía, 164 CAPÍTULO V: Estrés, ansiedad, angustia y depresión ¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad, 165 Conceptos actuales sobre ansiedad, 166 Frecuencia y prevalencia de ansiedad, 168 Conceptos etiológicos de ansiedad, 169 Síntesis actual de ansiedad, 174 Impacto social de la ansiedad, 176 Ansiedad por disrupción, 178 Conceptos sobre angustia, 178 Angustia por trauma. Lesión emocional postraumática, 181 Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia, 184 Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia, 186 Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad, 187 Estrés: causa de vulnerabilidad a las drogas El sustrato de vulnerabilidad, 189 Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a las drogas, 190 Interacciones entre glucocorticoides y dopamina, 191 Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés, 192 Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas, 192 Estrés, ansiedad y su relación con el sueño, 195 Bibliografía, 197 CAPÍTULO VI: Síndrome del impulso homicida no psicopático Introducción, 199 Definición y concepto, 200 Impulso, obsesión y compulsión, 201 Sentimiento de ira, 202 Etiopatogenia del impulso homicida Mecanismo fisiopatológico, 203 Lesión emocional, 207 Factores frecuentes etiopatogénicos, 208 Consideraciones generales, 211 Aspectos legales, 212 Bibliografía, 214 CAPÍTULO VII: Normas de prevención y corrección del estrés Problemas a resolver, 215 Rol del médico, 215 Despersonalización, 216 ¿Cómo reordenar la personalidad y la mente?, 219 Planificación global y gradual, 220 Formas de cambio, 220 Planificación personal o individual, 222 Adopción de una escala de valores, 222 Educación emocional, 224 Conciencia de uno mismo, 224 Equilibrio anímico, 225 Motivación positiva, 226 Control de impulsos, 226 Sociabilidad, 227 Aprender a pensar y meditar, 228 Aprender a hablar y comunicarse, 228 Adquirir el sentido común, 228 La meditación o concentración en pensar, 230 La relajación, 231 Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz, 233 Técnicas de apoyo para disminuir el estrés, 235 Entrenamiento asertivo, 235 Modificadores del estrés, 238 Técnicas mente-cuerpo o Medicina mente-cuerpo, 238 La oración: medicina eficaz, 239 Uso de psicofármacos y otros medicamentos, 242 Alimentación antiestrés, 246 Sexualidad, placer y estrés Los mecanismos de la sexualidad humana, 246 Amígdala: centro sexual, 248 Sexo y estrés, 248 Factores promotores de resiliencia, 249 Beneficios de la resiliencia, 251 Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos, 254 Bibliografía, 256 Índice, 257