Cetosis

31
65 años, sexo femenino.
MC: fiebre.
EA: Comienza hace 5 dias con dolor lumbar izquierdo, tipo cólico,
intenso que calma parcialmente con antiespasmódicos. Disuria, ardor
miccional, polaquiuria, orinas fétidas y espumosas, no hematuria.
En las últimas 48 hs, el dolor se vuelve gravativo y permanente.
Chuchos de frio, fiebre de 39o desde el inicio del cuadro. Poliuria
y polidipsia en las últimas 24 horas con sed intensa. Diabética
no insulinodependiente, conocida desde los 43 años. Cumple en forma
irregular tratamiento dietético e hipoglucemiantes orales
glibenclamida 2 comprimidos/dia. HTA tratada con enalapril 10
mg/dia. Angor de esfuerzo a los 200 mts de caminata. Disminución
de la agudeza visual en el último año.
Al exámen:
Vigil, pliegue hipoelástico, lengua seca, febril, 38,5 axilar.
PyM leve palidez. CV: punta en 6o espacio, LAA, choque amplio, RR
100 cpm, 2o ruido aumentado en foco aórtico. PA 170/100. PP: s/p.
Abdomen: depresible e indoloro, no tumoraciones, puntos ureterales
izquierdos, dolorosos. FFLL: Guyon, Surraco y Giordano presentes
a izquierda. Neurológico: hipoestesia en calcetín, arreflexia
aquiliana.
Glicemia 4,30 Cetonemia positiva una cruz.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Paciente de 65 años, diabética, hipetensa, con angor de
esfuerzo que ingresa por cuadro infeccioso febril referido al
aparato urinario y con signo-sintomatología de la esfera metabólica
que describiremos.
-Sindrome infeccioso que aparece hace 5 dias con fiebre de 39o y
chuchos de frio.
-Sindrome urinario que aparece junto con el sindrome infeccioso
y que es bajo (disuria, ardor miccional, polaquiruria, orinas
fétidas y espumosas) y alto (puntos ureterales izquierdos dolorosos
y maniobras de Guyon, Surraco y Giordano presentes a izquierda).
-Sindrome metabólico que se hace evidente en las últimas 24 horas
y se caracteriza por:
El análisis del sindrome metabólico debe relizarse por
separado valorando:
-Deshidratación
-Hiperglicemia
-Acidosis
-Cetosis
-Alteración hidroelectrolítica
-Osmolaridad
Deshidratación dado por sed intensa y polidipsia, encontrando
al exámen pliegue hipoelástico y lengua seca. Acompañando a esta
deshidratación existe poliuria y polidipsia.
En lo paraclínico, este sindrome metabólico presenta a nivel
del metabolismo glucídico hiperglicemia de 4,30 que seguramente
condicionó la aparición de poliuria debido a glucosuria y pérdida
de agua por "arrastre" osmótico. La poliuria determina
deshidratación y polidipsia.
A nivel del metabolismo lipídico cetonemia positiva sin
elementos clínicos de cetosis.
No existen elementos clínicos de acidosis. No creemos que
exista acidosis ya que la cetosis es leve.
Por tanto es un sindrome metabólico centrado en hiperglicemia
con cetonemia positiva y deshidratación marcada con poliuria y
polidipsia.
-Esta paciente es diabética conocida desde hace 22 años, no
insulinodependiente y que cumple de forma irregular el tratamiento
dietético e hipoglucemiantes orales. Presenta evidencia de
compromiso macroangioático y microangiopático.
A nivel macroangiopático:
-Sindrome de insuficiencia coronaria dado por angor de esfuerzo
a los 200 mts de caminata lo que traduce la existencia de obstrucción
seguramente ateroesclerótica de los gruesos vasos coronarios
epicárdicos. Este angor es de esfuerzo, pensamos que típico si bien
no se describen las características del dolor, estable y de clase
funcional II (esfuerzos mayores que los habituales).
A nivel cardiovascular anatómico:
-miocardio inespecífico: punta en 6o espacio, LAA lo cual evidencia
cardiomegalia muy probablemente debida a su cardiopatía isquémica.
Asocia choque amplio que puede ser debida a la Hipertensión
arterial.
-Miocardio específico: taquicardia regular que atribuimos a la
fiebre.
-Endocardio: 2o ruido aumentado en foco aórtico que es expresión
de la hipertensión arterial sistémica. Constatamos cifras actuales
de 170/110 y por tanto elevadas. Esta hipertensión es verdadera,
crónica, sistodiastólica, sistémica, seguramente esencial,
moderada por sus cifras.
A nivel microangiopático:
-Disminución de la gudeza visual en el último año cuya causa la
estableceremos en definitiva por el fondo de ojo pero que por su
gravedad jerarquizamos la posibilidad de que se origine en una
alteración de vasos retinianos que en caso de corresponder a
retinopatía
proliferativa
obligará
a
tratamiento
de
fotocoagulación. Sabemos que otras causas de alteración visual en
el diabético no debidas a retinopatía son el glaucoma y las
cataratas.
-Sindrome sensitivo deficitario a forma de polineuropatía
sensitivo-motora a predominio sensitivo y distal, bilateral y
simétrico dado por hipoestesia en calcetín y arreflexia aquiliana.
El mismo se debe al compromiso de los vasa nervorum.
No existe evidencia de compromiso macroangiopático a nivel de vasos
de cuello, renales, mesentéricos ni de MMII. Tampoco existe
evidencia de compromiso microangiopático a nivel renal ni del
sistema nervioso autónomo (destacamos que la infección urinaria
puede haber tenido como factor favorecedor la existencia de vejiga
neurógena). Esto lo valoraremos por paraclínica.
Destacamos que la existencia de orinas espumosas sugiere la
existencia de proteinuria. Valoraremos si la misma persiste luego
de la infección lo cual indicaría la existencia de glomerulopatía.
Se considera que puede existir hasta 1,5 g/dia de proteinuria en
el curso de una infección urinaria. La existencia de retinopatía
es un elemento a favor de la existencia concomitante de
glomerulopatía.
-Presenta leve palidez cutáneo-mucosa que traduce anemia clínica
y que cuantificaremos con el hemograma.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por tratarse de una paciente diabética conocida que instala
sindrome metabólico caracterizado por hiperglicemia marcada,
cetonemia positiva así como deshidratación con polidipsia y
poliuria decimos que estamos frente a un descontrol metabólico de
su diabetes como es la presencia de cetosis diabética.
No hay elementos de acidosis.
Esta paciente diabética:
-es no insulinodependiente
-conocida desde hace 22 años
-con mal control metabólico ya que cumple irregularmente el
tratamiento con dieta e hipoglucemiantes orales
-metabólicamente estable hasta el momento ya que no se refieren
episodios de descompensación cetoacidótica ni hipoglucémicos
previos
-presenta evidencia de compromiso macroangiopático dado por
sindrome
de
insuficiencia
coronariana
y
cardiomegalia
constituyendo una cardiopatía isquémica-hipertensiva (esto útimo
evidenciado por la presencia de hipertrofia e hipertensión arterial
crónica).
- y de compromiso microangiopático dado por polineuropatía
a predominio sensitivo y distal y probable retinopatía.
DIAGNÓSTICO DE CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN:
La presencia de sindrome urinario alto junto con el sindrome
infeccioso permiten afirmar que nos encontramos frente a una
pielonefritis que por el tiempo de evolución es aguda, que
compromete parénquima renal izquierdo clinicamente y que
confirmaremos mediante el urocultivo (>105 UFC/ml de orina).
La presencia de dolor tipo cólico sugiere la existencia de
litiasis que constituye un factor predisponente a la infección
urinaria.
Por tanto presenta una infección urinaria dado por una
cisto-uretero-pielonefritis aguda izquierda.
La pielonefritis aguda de 5 dias de evolución ha sido la causa
de descompensación de su diabetes y es factor fundamental en
determinar la descompensación metabólica que ha determinado la
aparición de cetosis diabética.
DIANGÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
En una paciente diabética conocida que seguramente presenta
un mal control metabólico ya que cumple irregularmente el
tratamiento, la presencia de infección determina un aumento de los
requerimientos de insulina con un aumento de las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del
crecimiento). Este estado determina a nivel del metabolismo
hidrocarbonado un aumento de la producción de glucosa y una
disminución de su utilización con la consiguiente hiperglicemia.
La hiperglicemia al sobrepasar el umbral renal determina poliuria
osmótica que explica la deshidratación, poliuria y polidipsia.
A nivel del metabolismo lipídico, el déficit de insulina y
el aumento de hormonas contrarreguladores determinan un aumento
de la lipólisis con aumento de triglicéridos y derivación de la
beta-oxidación hacia la formación de cuerpos cetónicos que explican
la cetonemia y la tendencia a la acidosis (de la cual la paciente
no tiene elementos) ya que son ácidos (hidroxibutírico,
acetoacético y acetona).
En cuanto a la pielonefritis aguda, los gérmenes llegan al
aparato urinario y parénquima renal por via canalicular ascendente.
Provienen de la flora entérica con especial predominio de bacilos
gram negativos y en primer lugar Escherichia coli. Otros gram
negativos que pueden participar son Klebsiella, Serratia, Proteus,
Enterobacter, Pseudomonas o incluso gérmenes distintos a los
Bacilos gram negativos como el enterococo o estafilococo dorado.
El diagnóstico definitivo de la etiología de la infección urinaria
(que habitualmente es monomicrobiana) lo establecerá el urocultivo.
El antecedente de dolor cólico indica que puede existir un
factor predisponente a la infección urinaria como es la litiasis.
Aunque no exite clinica en esta paciente, no descartamos que en
una paciente diabética de larga evolución, pueda presentar una
vejiga neurógena como factor predisponente a la infección.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos en cuanto al de cetosis diabética. Tampoco
en que la causa de descompensación sea la infección urinaria. En
cuanto a los gérmenes causales, ya planteamos las distintas
posibilidades etiológicas.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Se trata de una paciente que presenta como asociación lesional
de su diabetes la hipertensión arterial.
Cabe recordar que la hipertensión arterial es más frecuente
en diabéticos y puede formar parte del sindrome plurimetabólico
o sindrome X centrado en diabetes mellitus no insulinodependiente,
hiperinsulinismo,
resistencia
a
la
insulina,
obesidad,
hipertensión arterial, dislipemia, hiperuricemia por lo que
investigaremos esta asociación lesional. A su vez, la hipertensión
arterial puede ser debida o estar agravada por lesión renal
correspondiente a glomerulopatía (por microangiopatía) o estenosis
del
sector
arterial
renal
o
hipertensión
renovascular
(macroangiopatía).
Cabe resaltar que la diabetes al ser una enfermedad con
compromiso
multisistémico ya ha determinado por macro o
microangiopatía que analizamos, lesión a nivel de diferentes
órganos.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a valoración metabólica y diagnosticar la
infección urinaria y su etiología. Posteriormente y una vez superada
la etapa actual, será obligatorio evaluar el compromiso macro y
microangiopático determinado por la diabetes.
Valoración metabólica:
-Glicemia y glucosuria. Será obligatorio reiterar la glicemia y
glucosuria de forma seriada hasta estabilizar el cuadro, como ya
se muestra, la glicemia está marcadamente aumentada y existirá
glucosuria de varia cruces.
-Cetonemia y cetonuria. La cetonemia está aumentada (positividad)
y también podrá exitir cetonuria. Al igual que la glicemia, será
obligatorio su control reiterado inicialmente.
-Gasometría arterial. Se valorará especialmente el pH sabiendo que
no esperamos encontrar acidosis metabólica por la escasa cetonemia.
Valoraremos el pCO2, pO2 así como el exceso de base.
-No creemos necesario solicitar Osmolaridad plasmática.
-Ionograma: Interesa especialmente el potasio que puede estar
normal, disminuído o aumentado pero que las pérdidas siempre
determinan una disminución severa del potasio corporal total que
deberemos tener en cuenta para la reposición por lo que el ionograma
deberá ser seriado.
Para determinar la causa de descompensación (infección urinaria
y agente etiológico):
-Exámen de orina simple en el cual valoraremos elementos de función
(densidad que aumenta con la glucosuria y proteinuria), lesión
(proteinuria, cilindruria (hialinos por la proteinuria o granulosos
por los leucocitos), hematuria) e infección (piocituria). Interesa
especialmente la presencia de piocituria. Posteriormente
reiteraremos el exámen de orina donde interesará valorar elementos
de lesión que puedan sugerir la existencia de glomerulopatía
diabética.
-Urocultivo con antibiograma. Será el exámen que confirmará la
existencia de infección urinaria y determinará el agente causal
así como su sensibilidad a antibióticos. Se obtendrá la muestra
de orina previa correcta higiene de la zona perineo-vaginal, del
chorro medio de orina y con los máximos cuidados para evitar
contaminación.
Será diagnóstico si existen más de 100.000 UFC/ml de orina.
El antibiograma se realizará por método de tubo-dilución con
determinación de CIM y CBM.
-Hemocultivos:
Obtendremos 3 en el lapso de una hora, bajo estrictas medidas
de asepsia y previo al inicio de la antibioticoterapia. El
hemocultivo se justifica porque si aislamos en la sangre el gérmen,
es de confirmación etiológica. Asimismo, la presencia de chuchos
de frio indica alta probabilidad de bacteriemia.
-Ecografía renal:
Valoraremos número y tamaño renal (normal 12 x 6 x 4 cm) así
como espesor cortical (normal 10-24 mm) y relación cortico-medular.
Interesa especialmente descartar o valorar la posibilidad de
litiasis u otra uropatía obstructiva, descartar dilatación
pielocalicial, descartar pionefrosis o absceso perirrenal.
Luego de compensada la paciente, será fundamental realizar una
valoración completa de las posibles repercusiones de su diabetes.
Para valorar macroangiopatía:
-Radiografía de tórax: esperamos encontrar cardiomegalia y
buscaremos elementos de falla cardíaca como es redistribución
vascular hacia los vértices, líneas B de Kerley, edema intersticial
o alveolar, hilios congestivos.
-Electrocardiograma: valoraremos la posible existencia de ondas
Q que indiquen la presencia de infarto secuelar así como
alteraciones del segemento ST y T como indicio de isquemia.
Confirmaremos la presencia de taquicardia sinusal.
-Ecocardiograma transtorácico: Interesa especialmente el tamaño
de cavidades y espesor (la HTA puede haber condicionado
hipertrofia), funcionalidad determinada por la fracción de
acortamiento y estimación de la fracción de eyección (normal >55%),
motilidad global y especialmente segmentaria ya que las ateraciones
segmentarias son sugestivas de isquemia miocárdica. Se evaluará
el aparato valvular, pericardio y presencia de trombos
intracavitarios.
-En diferido se realizará Monitorización electrocardiográfica
continua (Holter) de 24 horas a través de la cual intentaremos
determinar la existencia de episodios de isquemia silente que son
frecuentes especialmente en diabéticos.
-Luego de estos exámenes se valorará la necesidad de continuar el
estudio de la cardiopatía isquémica con electrocardiograma de
esfuerzo u otros métodos de valoración de isquemia y eventualmente
estudios invasivos para valorar el árbol coronario.
-También en diferido se solicitará Eco-doppler de vasos de cuello
y de MMII para valorar compromiso ateroesclerótico a ese nivel que
determina estenosis de la luz vascular.
Para valorar microangiopatía:
-Fondo de ojo: interesa fundamentalmente determinar la presencia
de retinopatía, especialmente proliferativa que requerirá
tratamiento urgente con fotocoagulación con láser en vistas de
preservar la función. Es de destacar que la existencia de
retinopatía diabética se correlaciona con la presencia de
glomerulopatía diabética.
-En diferido, Estudio de conducción nerviosa de MMII que seguramente
indicará
la
presencia
de
polineuropatía
a
predominio
sensitivo-distal de tipo desmielinizante que es provocada por
compromiso de los vasa nervorum.
-Valoración renal que será fundamental para determinar la
existencia de glomerulopatía diabética; se realizará en base a:
-Exámen de orina que se reitarará una vez superado el cuadro
infeccioso.
-Creatininemia, azoemia con creatininuria y diuresis de 24 horas
para calcular el clearance de creatinina. Evaluará la funcionalidad
renal.
-Proteinuria de 24 horas intentando detectar la presencia de
proteinuria. Este exámen se realizará una vez superada la infección
ya que la misa determina proteinuria que puede ser de hasta 1,5
gr/dia.
-Buscaremos la presencia de de microalbuminuria (MAU) que
consideramos cuando existe menos de 300 mg/día de albuminuria (o
menos de 500 mg/día de proteinuria) e indican glomerulopatía
incipiente.
-Ecografía renal: la nefropatía diabética suele cursar con riñones
grandes. Se evaluará tamaño renal, espesor cortical y descartaremos
alteraciones morfológicas renales o la presencia de obstrucción
de la via urinaria.
-Inicialmente no realizaremos estudios destinados a valorar posible
compromiso autonómico.
Valoración general:
-Hemograma: La leucocitosis estará elevada por la infección y
servirá como parámetro evolutivo de la infección. Puede existir
disminución de hemoglobina como sospechamos por la clínica. En caso
de insuficiencia renal, atribuimos la anemia a la falla renal (de
ser normocítica normocrómica). Si la anemia es microcítica
hipocrómica solicitaremos estudio del metabolismo férrico
(sideremia, transferrina, tasa de saturación de transferrina y
ferritina)
-Funcional y enzimograma hepático.
-Perfil lipídico: se realizará en diferido y tiene especial
importancia ya que la diabetes suele cursar con dislipemia
caracterizada por aumento del colesterol y triglicéridos y
disminución del colesterol-HDL.
-Crasis sanguínea. La diabetes suele cursar con hipercoagulabilidad
que no suele manifestarse en las pruebas habituales de crasis. No
solicitaremos exámenes más específicos como es el tromboelastograma
por su elevado costo y difícil realización.
-Hemoglobina glicosilada que valora de forma global el control
metabólico en las 4 semanas previas siendo normal entre 4 y 6%.
Lo esperable en diabéticos bien controlados es que sea menor de
7%. Lo solitaremos en diferido para controlar la buena respuesta
al tratamiento.
-HIV, VDRL.
TRATAMIENTO:
Será médico y dirigido por internista en consulta con
endocrinólogo especialista en diabetología.
Estará dirigido a revertir el descontrol metabólico de su
diabetes y tratar la infección urinaria.
-Ingreso en sala de emergencia hasta su compensación.
Posteriormente ingresará a sala de medicina.
-Reposo absoluto en cama a 45o con movilización pasiva y activa
de MMII para evitar TVP y TEP.
-Dieta blanda, fraccionada, hiposódica (<2 gr de NaCl/dia),
normocalórica con 50% de carbohidratos completos (especialmente
fibras), 30% de lípidos (especialmente poliinsaturados) y 20% de
proteínas (no más de 1 gr/kg/dia de proteínas) y de alto valor
biológico.
-Via venosa periférica para adminsitrar fluidos y medicación.
-Dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas como antitérmico y
analgésico.
-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 12 horas via
intravenosa y gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada
6 horas.
-Si la función renal es correcta continuaremos el tratamiento de
la HTA con IECA. También si presenta IR leve ya que disminuye la
progresión de la insuficiencia renal. En caso de tener Creatinina
>3 se proscribirá el uso de IECA y utilizaremos Nifedipina 10 mg
cada 8 horas. Los IECA tienen 3 indicaciones: HTA, enlentecimiento
de la progresión de la glomerulopatía diabética y en caso de
presentar falla cardíaca asintomática.
-Acido acetisalicílico 100 mg/dia via oral por la presencia de
cardiopatía isquémica.
Para tratar el descontrol metabólico:
Seguiremos un esquema general de tratamiento que ajustaremos
según parámetros clínicos y paraclínicos. Se comentará la
hidratación, aporte de potasio e insulina.
a) Hidratación:
Se realizará con suero fisiológico (excepto que halla Na>155
mEq/l en cuyo caso utilizaremos solución salina al 0,45%).
Aportaremos 1 litro en las primeras horas.
Controlaremos el estado de hidratación y la tolerancia
cardiovascular. Se continuará con hidratación via oral.
Se utilizará suero fisiológico a pesar del gran aporte de NaCl
que determina (9 gr/litro).
Adicionaremos potasio según potasemia, función renal y
diuresis.
Si requuiere continuar con aporte intravenoso y la glicemia
llega a 2,5 se sustituye por suero glucofisiológico.
b) Insulina:
Con respecto al control metabólico de su diabetes, la
existencia de hiperglicemia y cetosis obliga al uso de insulina
cristalina.
Si la glicemia está >3,5 g/l administramos 7 UI insulina
cristalina subcutánea. A las 3-4 horas se reitera glicemia. Si la
glicemia está entre 2,5-3,5 g/l se indicará 5 UI de insulina
cristalina subcutánea.
Luego de compensado, a las
NPH por via subcutánea con una
administrando 2/3 predesayuno y
insulina cristalina subcutánea
métodos rápidos.
24 horas comenzaremos con insulina
dosis diaria de 0,3-0,5 UI/kg/dia
1/3 precena realizando ajustes con
según controles con glicemia por
Una vez compensada, se continuará con antidiabéticos orales
(contraindicado si creatininemia > 3 mg%).
Para tratar la infección urinaria:
Se
realizará
antibioticoterapia
empírica
que
cubra
eficazmente los gérmenes planteados y luego de obtener la muestra
para urocultivo. Utilizaremos:
Ciprofloxacina 200 mg iv cada 12 horas a pasar en infusión
lenta (durante 1 hora).
Reiteraremos a las 48 horas el urocultivo para determinar la
desaparición de la bacteriuria. Se reiterará una semana luego de
culminado el tratamiento para verificar la erradicación de la
infección. En la evolución se reiterará urocultivo a los 3 y 6 meses.
Luego de obtenido el antibiograma, la antibioticoterapia podrá
ajustarse de acuerdo a sus resultados.
Durante los primeros 5-7 dias se realizará antibioticoterapia
intravenosa. Posteriormente podremos continuar con Ciprofloxacina
250 mg cada 12 horas via oral siendo el tratamiento antibiótico
no menor a 14 dias.
-Si se comprueba la existencia de litiasis, se indicarán
antiespasmódicos del tipo de butilhioscina 20 mg cada 8 horas
intravenoso y consulta con urólogo para resolución definitiva.
-Para la polineuropatía: vitaminoterapia B (250 mg de B1, 250 mg
de B6 y 1000 ug de B12/dia via oral). En caso de dolor se utilizará
carbamazepina.
CONTROLES:
Inicialmente: Estado de conciencia, estado de hidratación
donde importan pulso, PA, auscultación cardiovascular y
pleuropulmonar, relleno venoso, hidratación de piel y mucosas,
diuresis. Temperatura.
Paraclínicos: deberemos reiterar inicialmente seriadamente
glicemia, cetonemia, ionograma. Otros exémenes se reiterarán de
acuerdo a la evolución. Ya comentamos la necesidad de reiterar el
urocultivo. Leucocitosis y VES para seguimiento infeccioso.
COMPLICACIONES:
Por el descontrol metabólico: posible evolución a cetoacidosis
con deshidratación severa con shock, disionías o hipoglucemia todo
lo cual evitaremos con un correcto control del tratamiento.
Fenómenos trombóticos arteriales o venosos.
Por la infección: abscesos perinefríticos, abscesos renales
intraparenquimatosos, evolución a sepsis.
En lo alejado: las propias derivadas de su diabetes (por
lesiones micro y macroangiopáticas).
PRONÓSTIVO VITAL INMEDIATO:
Pensamos que con la terapéutica instituída y debidamente
controlada es bueno si bien está sometido a la aparición de
complicaciones.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
Es malo por ser una paciente portadora de diabetes con mal
control metabólico por tratamiento irregular que ya muestra
evidencia de compromiso micro y macroangiopático. Intentaremos
disminuír el progreso de las lesiones con el correcto control
metabólico de su diabetes y de la hipertensión.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Será fundamental el correcto control de la diabetes para
prevenir nuevos episodios de descontrol metabólico y enlentecer
la progresión de las lesiones micro y macroangiopáticas
constituídas.
Será igualmente necesario el control de la HTA y otros factores
de
riesgo
cardiovasculares
para
enlentecer
la
lesión
cardiovascular.
Cuidado de los pies con podólogo para evitar la aparición de
lesiones que pueden determinar amputación.
Plan reglado de ejercicios, dieta guiada por nutricionista
y contactarla con policlínica de diabetes para un mejor control
de su enfermedad.
EN SUMA:
Paciente diabética no insulinodependiente, hipertensa, con
mal control metabólico ya que cumple irregularmetne el tratamiento,
sin antecedentes de cetoacidosis o hipoglicemia, que ingresa con
descontrol metabólico por presentar cuadro de cetosis probablemente
sin acidosis asociada y que tiene como causa de descontrol de su
diabetes una pielonefritis aguda. Presenta elementos de repercusión
a nivel de la macrocirculación dados por angor de esfuerzo estable
y cardiomegalia y de la microcirculación dado por probable
retinopatía y polineuropatía distal. La paraclínica está destinada
a valoración metabólica, confirmar la infección urinaria y
etiología así como valoración de repercusión de la diabetes. El
tratamiento se dirige inicialmente a lograr un correcto control
metabólico y tratar la infección urinaria. El pronóstico vital
inmediato es bueno con la terapéutica correctamente instituída y
el vital alejado malo por las repercusiones determinadas por la
diabetes. Destacamos la necesidad de un correcto control metabólico
para mejorar la calidad de vida y sobrevida.
APUNTES:
Cetosis sin acidosis: descontrol de la diabetes
Cetoacidosis: descompensación de la diabetes
Descompensación de la diabetes son:
-Cetoacidosis diabética, CHHNC e hipoglicemia.
Descontrol de la diabetes: Estados menores de complicaciones.
-Cetosis sin acidosis.