Asfixia neonatal

INTEGRANTES:
•KARINA ,CAFFO AGUILAR
•ANA ,PERRIGO OLORTEGUI
•CINTHIA ,VALDIVIA CHUMBE
Boca y nariz – 1/3
Capilares Sanguíneos – 1/3
Capilares Linfáticos – 1/3
•Contracción Uterina (30 ml libera de
lÍquido traqueal por vías aéreas.
• Liberación de catecolamina- vaso
dilatación y absorción de líquido
Pulmonar por capilares sanguíneos
del pulmón.
• Bomba de Na++ y K, se activan
durante el parto y se reabsorbe
líquido pulmonar hacia los capilares
linfáticos.
Depuración del LÍquido
Pulmonar (LP)
Factores que favorecen a la
depresión del LÍquido
Pulmonar
Estímulos Físicos:
Gradiente Tº, tacto, luz,
gravedad
Estímulos Químicos:
•Hipoxia
•Hiperapnea
•Acidosis
•Disminución del oxígeno en
sangre.
•Disminución de CO2 en
sangre.
•Disminución del PH sanguíneo.
Inicio de la
Respiración
Es la alteración (disminución o cese) del flujo sanguíneo y de la entrega de
oxígeno a diversos órganos y tejidos, independiente del nivel o contenido
del O2 en la sangre.
Asfixia fetal por interrupción
del flujo sanguíneo umbilical
Asfixia fetal por inadecuada
perfusión de la cara placentaria
materna
Asfixia fetal por alteración
del intercambio de O2 a través
de la placenta
Asfixia neonatal por fracaso
de la expansión pulmonar al
nacer o en el incremento del
flujo pulmonar
20% antes del
inicio
del trabajo de
parto
10% restante
durante
el periodo neonatal
70% durante el
parto
y expulsivo
asfixia severa en 0,5
a 1,5%
de los recién
nacidos vivos
Edad materna
> 35 años
Hipertensión Materna
Paridad
FACTORES MATERNOS
Complicaciones Medicas
• Toxemia.
• Diabetes Mellitus.
• Anemia (Hb<10 gr /dl).
• Insuficiencia cardiaca.
• Drogas maternas.
• Hemorragia (2º - 3º
trimestre).
•Polihidramnios.
• Enfermedades Renales o
Endocrinas.
• Post termino.
• Oligohidramnios.
• Gestación Multifetal.
X
neonatal
durante
PH
Insuflación de
los pulmones
insuficiente
Pa O2
Este
mecanismo
Aunque esto
varia
los
Puede
manifestados
Secundaria a obstrucción de
las vías aéreas
Tejidos continúan
consumiendo O2
como
Secuela de asfixia fetal
(originada X otras
causas)
hasta que
Pa O2
ser
Esto
conlleva
Hipoxia hística
entonces
Aquí suele
observarse
Hiperapnea = Hipoxia
Hipoglicemia por agotamiento de reservas de CHO que
mantienen el gasto cardiaco
Hiperglicemia por el aumento de
administración de glucosa
Hipocalcemia
Hipopotasemia
genera
Porque
ocasiona
Insuficiencia
miocárdica
Acido láctico
que
empeora
Acidosis y
produce Edema
Cerebral
Metabolismo anaeróbico
origina
Ácidos metabólicos + CO2
Vasculatura de los tejidos
y surge ASFIXIA
en vez de
transportarlos
a
CIRCULACION CENTRAL
acumulan
Progresiva durante 30´ o +
es
(episodios repetitivos)
Durante la primera etapa
Gasto cardiaco se mantiene
hay
Vasoconstricción
regional selectiva
con
•Tejidos vitales
Flujo
sanguíneo
En
órganos
•Intestino
•Riñones
•Músculo y piel
desciende
Consumo corporal total de O2
•Cerebro
Mantiene o aumenta flujo
sanguíneo de órganos vitales
•Miocardio
•Glándulas suprarrenales
este
Flujo sanguíneo aumenta
Mantiene aporte adecuado de
O2 a órganos vitales
aun cuando
este
El consumo de O2
de
la
Sangre Arterial
la
PVC
(aurícula derecha)
puede
Ligeramente debido a
hipertensión pulmonar
y
o
Contribución de los Vasos
Sistémicos de Capacitancia
Total en -10´
Finalmente
esta reserva
Cuando se
Energía a medida
que disminuye
aporte de O2
Se consume y el
miocardio
disminuye PO2 y
PH
para
la
Deprime el centro respiratorio y
disminuye posibilidad de que
se establezca la ventilación y
perfusión pulmonar
Reserva
almacenada
de glucógeno
depende
de su
aquí
el
Miocardio
Disminución
con Flujo sanguíneo
función
a órganos vitales
miocárdica
Dando como
cuando se
resultado
declara
Estos efectos conducen
a
combinados
PVC
+
Presión aórtica
FC
Insuficiencia
miocárdica
Insuficiencia
cerebral
Durante la
asfixia
se
dan
Concentración
plasmática de
cotecolaminas
Cambios
endocrinos
Renina,vasopresina
y glucocorticoides
Moderada
Leve
(4-6 apgar)
Apnea o esfuerzo
respiratorio aislado
(0-3 apgar)
edema
oliguria
cianosis
palidez
Taquicardia que
luego pasa a
bradicardia
Esfuerzos
respiratorios
débiles
Tensión arterial
es grave
aumenta luego
disminuye
Distensión
abdominal
hipo actividad
Flacidez
convulsiones
oliguria
ASFIXIA
Grado I (leve)
Grado II
(moderada)
Grado III (severa)
Nivel de
conciencia
Hiperalerta
Letárgica
Estupor o coma
Hipotonía
Flacidez
Ligera flexión
distal
Fuerte flexión
distal
Descerebración
Hiperactivo
Débil, incompleto
Ausente
Débil o ausente
Ausente
Función
Simpática
autonómica
Parasimpático
Disminuida
Pupilas
Midriasis
Miosis
Posición media
Convulsiones
Ausentes
Frecuentes
Raras
Tono muscular Normal
Postura
Reflejo moro
Reflejo succión Débil
•Encefalopatía Hipóxico Isquémica.
•Alteración del tono muscular.
•Convulsiones.
•Ausencia de reflejos primarios.
•Edema cerebral.
•Hemorragia intracraneal.
•Infartos cerebrales.
•Infarto de ganglios basales.
•Episodios de Apnea
•Edema pulmonar
•S.D.R / E.M.H
•Taquipnea
•Aspiración meconial
•Hemorragia pulmonar
•Hipertensión pulmonar persistente
•Bradicardia
•Disfunción Miocárdica
•Signos de ICC
•Shock cardiogénico
•Hipotensión sistémica
•Daño al miocardio
•Hipovolemia
•Infarto de miocardio
•Regurgitación tricúspide
taquipnea
taquicardia
arritmias
ritmo de galope
•Insuficiencia renal aguda
(necrosis cortical o tubular o
medular
oliguria)
•Síndrome de secreción
moderada de ADH.
•Trombosis de la vena renal.
•Anuria.
•Enterocolitis necrotizante
•Hemorragia digestiva
•Vaciamiento gástrico lento
•Intolerancia alimentaria
•Ulceras gástricas
•Acidosis metabólica
•Hipoglicemia
•Hipocalcemia
•Hiponatremia
•Hipoosmolaridad
•Anemia
•Trombocitopenia
•Policitemia
•Coagulación intravascular
diseminada
•linfopenia
•Puede producir insuficiencia
hepática post asfixia
•Daño hepático
Valorar
la
respuesta
del RN
Mantener al RN caliente,
posicionar, despejar
vía aérea, secar para
estimular la respiración
Establecer la ventilación efectiva, bolsa
y mascarilla (30 segundos)
Suministrar masajes cardiacos (intubación endotraqueal)
Administración de medicamentos
•Valoración del apgar al 1´ y a los 5´
Factor de Apgar
2
1
0
Frecuencia
cardiaca
Normal (superior a
100 latidos por
minuto)
Inferior a 100 latidos por
minuto
Ausente (sin pulso)
Esfuerzo
Respiratorio
Normal
Respiración lenta e
irregular
Ausente (sin
respiración)
Irritabilidad
(Respuesta
refleja)
Lo evita,
estornuda o
tose tras la
estimulación
Gesto o mueca facial
tras la estimulación
Ausente (sin
respuesta a la
estimulación)
Actividad ( tono
muscular)
Activo,
movimientos
espontáneos
Brazos y piernas
flexionados con poco
movimiento
Sin movimiento,
tonicidad
"blanda"
Apariencia
(Coloración
de la piel)
Color normal en
todo el cuerpo
(las manos y
los pies
rosados)
Color normal (pero las
manos y los pies
tiene un tono
azulado)
Coloración azulgrisácea o
palidez en todo
el cuerpo
• Vigilancia del estado general de neonatos
después que deja sala de partos
• Observación minuciosa de signos de alarma
• Valoración del estado general completo del RN
• Identificar grado de asfixia y tomar medidas de
cuidado:
•
•
•
•
•
•
•
Monitoreo de FC, PA, FR
Diuresis horaria y balance hídrico estricto
Termorregulación.
Posición semifowler
Manipulación mecánica
Exámenes de laboratorio
Régimen cero x 24 a 72 horas (volúmenes bajos de leche)
• Mantener oxigenación y ventilación
adecuada.
• Mantener valores normales de glicemia,
calcemia, acidosis metabólica ( PH 7,25)
• Prevenir convulsiones con la
administración de medicamentos:
• Fenobarbital y fenitoína
• Exámenes
• Rx de tórax
• EKG
• TAC cerebral
RIESGO A ASFIXIA NEONATAL R/C FALTA DE
CONTROLES PRENATALES
Objetivo:
Madre asistirá a sus controles prenatales y no llegara a
tener riesgo fetales
Intervenciones:
• Educar a la madre sobre la importancia de
los controles durante la gestación.
• Educar a la madre sobre los signos de
alarma durante el embarazo.
• Educar a la madre sobre la importancia de
las ecografías.
HIPOPERFUSION ALTERADA R/C DEFICIT DEL
INTERCAMBIO GASEOSO
Objetivo:
Paciente disminuirá su hipoperfusión alterada
Intervenciones:
•Monitorización de signos vitales.
•Valoración del test Silverman Anderson
•Administración de oxigenoterapia.
•Observar cambios en la conciencia.
•Observe signos de alarma como: cianosis
y cambio en la coloración de la piel.
•Instale tubo oro faríngeo
PATRÓN RESPIRATORIO INEFICÁZ R/C DEFICIENTE
VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONAR
Objetivo:
Paciente restablecerá su patrón respiratorio
intervenciones:
•Monitorización de signos vitales.
•Valoración del test Silverman Anderson
•Administración de oxigenoterapia.
•Observar cambios en la conciencia.
•Observe signos de alarma como: cianosis
y cambio en al coloración de la piel.
ALTO RIESGO A DAÑO CEREBRAL R/C DEPRESIÓN DEL
CENTRO RESPIRATORIO POR PROCESO ASFÍCTICO
Objetivo:
Paciente disminuirá el riesgo a daño cerebral
Intervenciones:
•Monitorización de signos vitales.
•Valore permeabilidad de vías respiratorias.
•Medir escala de Glasgow.
•Administración de oxigenoterapia.
•Observar cambios en la conciencia.
•Observe signos de alarma como: cianosis
y cambio en al coloración de la piel.
RIESGO A TRASTORNOS DEL SNC: CONVULSIONES
R/C ANTECEDENTE DE ASFIXIA NEONATAL
Objetivo:
Paciente logrará disminuir el riesgo a trastorno del SNC.
Intervenciones:
•Educar a la madre sobre la importancia de
colocación de barandales a la cama del
menor para evitar daños.
•Educar a la madre sobre la medicación del
niño;tto.médico.