Anatomía patológica macroscópica aparato digestivo, bazo, aparato urinario, aparato genital femenino

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL
APARATO DIGESTIVO, BAZO, APARATO URINARIO,
APARATO GENITAL FEMENINO Y GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
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Introducción a la Anatomía Patológica macróscopica del aparato digestivo
El aparato digestivo es el encargado de desdoblar los alimentos en sustancias
más sencillas que puedan ser absorbidas; estas sustancias son los principios
inmediatos (hidratos de carbono, lípidos, proteínas y oligoelementos); a este
proceso se le denomina digestión. Estas sustancias, una vez que están en sangre,
son transportadas a todas las células del organismo para su utilización. Las
sustancias que no son absorbidas, junto con otros productos de desecho, recorren
el resto del tubo digestivo y son eliminadas, constituyendo las heces, mediante
un acto denominado defecación.
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Componentes del aparato digestivo
El aparato digestivo está compuesto por:
a) El tubo digestivo: es un largo conducto que se extiende desde el orificio
bucal hasta el ano. Su longitud es de 10 a 12 m. El tubo digestivo comprende
las siguientes partes: boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e
intestino grueso.
Histológicamente el tubo digestivo está constituido hasta el esófago por tres
capas o túnicas concéntricas, que de dentro a fuera son:

Túnica mucosa.

Túnica submucosa.

Túnica muscular.
Los tramos del tubo digestivo que se encuentran por debajo del diafragma
presentan una cuarta capa, de naturaleza serosa, que rodea externamente a la
capa muscular y está formada por el peritoneo.
b) Glándulas anejas al tubo digestivo que están situadas fuera de dicho tubo,
pero vierten en él los jugos digestivos que producen a través de canales
secretores. Estas glándulas son: glándulas salivales, hígado y páncreas.
1. Boca
Situada en la parte anterior de la cara. Es una cavidad irregular, de forma
oval, que está limitada por seis paredes, que son las siguientes:

Pared anterior: está constituida por los labios, que son dos repliegues
musculofibrosos, uno superior y otro inferior. Ambos se unen en sus
extremos para formar las comisuras de los labios (derecha e izquierda).
Al estar unidos entre sí circunscriben un orificio llamado orificio bucal,
que puede abrirse y cerrarse; cuando está cerrado no es más que una
hendidura transversal denominada hendidura bucal. Los labios están
compuestos por cuatro capas superpuestas; de delante a atrás son: la piel,
la capa muscular, la capa submucosa que contiene en toda su extensión
las denominadas glándulas labiales y la capa mucosa.

Paredes laterales: están formadas por las mejillas; éstas presentan
cuatro capas que de fuera a adentro son: la piel, la capa adiposa, la capa
muscular y la capa mucosa.

Pared inferior: está formada, en su mayor parte, por la lengua y por una
estructura muscular sobre la que se asienta este órgano, denominada
suelo de la boca.

Pared superior: está constituida por la bóveda palatina o paladar duro,
que está formado por un esqueleto óseo recubierto en su parte inferior
por la mucosa bocal.

Pared posterior: ésta comprende el velo del paladar o paladar blando, y
un orificio que comunica la boca con la faringe llamado istmo de las
fauces. El velo del paladar es una formación fibromuscular movible que
se encuentra a continuación del borde posterior del paladar duro. Su
borde inferior presenta la úvula o campanilla. Desde la base de la úvula y
hacia los lados parten cuatro pliegues que reciben el nombre de pilares
del velo del paladar; hay dos anteriores y dos posteriores; entre estos
pilares se disponen las amígdalas palatinas. El velo del paladar, junto con
la lengua, limitan el istmo de las fauces.
La cavidad bucal tiene dos partes:
 Vestíbulo de la boca: tiene forma de herradura y está comprendido
entre los labios y las mejillas externamente, y las encías y los dientes
internamente.
 Boca propiamente dicha: está limitada por delante y a los lados por
las encías y los dientes.
En el interior de la boca se encuentran la lengua y los dientes. Todo el interior
de la boca está tapizado por mucosa.
2. Lengua
La lengua es un órgano musculoso con gran movilidad que se encuentra
situado en el suelo de la boca. Es el órgano del gusto y, además, desempeña
un papel importante en la masticación, deglución y articulación de la voz. En
la lengua se distinguen las siguientes partes:

Vértice o punta (percibe el sabor dulce y salado).

Cara dorsal o superior: los dos tercios anteriores de esta cara se
encuentran en la cavidad bucal y el tercio posterior en la cavidad faríngea
(orofaringe). Se percibe el sabor amargo.

Bordes laterales: se percibe el sabor agrio.

Raíz o base: esta porción se inserta mediante músculos en la mandíbula y
en el hueso hioides.
La lengua está tapizada en su mayor parte por la mucosa lingual, que presenta
en su superficie unas pequeñas elevaciones llamadas papilas linguales.
Existen fundamentalmente tres tipos: papilas caliciformes, papilas
fungiformes y papilas filiformes. Formando parte de las papilas gustativas
se encuentran los botones gustativos o corpúsculos del gusto; éstos no se
hallan en todas ellas, sino únicamente en dos variedades: calciformes y
fungiformes, que se encuentran distribuidas por la punta de la lengua, bordes
y cara dorsal; por ello en estas zonas está localizado el sentido del gusto.
Las células gustativas son quimiorreceptoras y, por tanto, son estimuladas por
sustancias químicas, pero éstas se deben encontrar disueltas; de esta misión se
encarga la saliva, que al disolver los alimentos permite que se aprecie su
sabor.
3. Faringe
Es un conducto músculo-membranoso situado delante de la columna cervical
y detrás de las fosas nasales, boca y laringe. Mide aproximadamente 12 cm de
longitud y se extiende desde la base del cráneo hasta la sexta o séptima
vértebra cervical.
La faringe está dividida en tres partes:

Faringe nasal o rinofaringe: se extiende desde la bóveda del cráneo
hasta el velo del paladar. En su pared anterior se encuentran las coanas;
estos orificios comunican la faringe con las fosas nasales. Cada pared
lateral de la rinofaringe presenta el orificio faríngeo de la trompa de
Eustaquio; este conducto comunica la faringe con el oído medio o caja
timpánica.

Faringe bucal u orofaringe: se extiende desde el velo del paladar por
arriba hasta el borde superior de la epiglotis por abajo. Por delante
comunica con la boca a través del istmo de las fauces.

Faringe laríngea o laringofaringe: se extiende desde la porción hasta el
extremo superior del esófago, órgano con el que se continúa. Por delante
se comunica con la laringe.
La laringe está constituida por tres capas que, de dentro a fuera son:
 Capa mucosa.
 Capa fibrosa.
 Capa muscular, que está formada por dos láminas de músculo
estriado. La lámina externa está constituida por fibras circulares y la
interna por fibras longitudinales.
Este órgano es un conducto común para los aparatos digestivo y respiratorio,
ya que permite el paso del bolo alimenticio y del aire de la respiración.
4. Esófago
Es un conducto músculo-membranoso que se extiende desde la faringe hasta
el estómago. Su misión es conducir el bolo alimenticio.
Se inicia en la parte inferior del cuello, después desciende por el tórax,
atraviesa el diafragma para introducirse en el abdomen y termina
desembocando en el estómago. Mide aproximadamente 25 cm de longitud.
La capa muscular del esófago está constituida por dos tipos de fibras: fibras
externas o longitudinales y fibras internas o circulares. Histológicamente la
capa muscular del esófago se compone de músculo estriado y de músculo
liso. El tercio superior está formado por fibras estriadas, tanto en la capa
circular como en la longitudinal. Los dos tercios inferiores están constituidos
por fibras lisas. La musculatura del esófago lleva a cabo una serie de
movimientos contráctiles en forma de onda que tienen como finalidad
impulsar el bolo alimenticio hacia el estómago y reciben el nombre de
movimientos peristálticos.
El esófago presenta la particularidad de que se encuentra situado en el tórax y
en el abdomen, por lo que no está constituido por el mismo número de capas
en toda su extensión. La porción abdominal, presenta, además de las tres
capas comunes al tubo digestivo, una cuarta capa formada por el peritoneo.
Las lesiones del esófago, recorren toda la gama patológica; desde los cánceres
con mortalidad alta hasta los trastornos neuromusculares, inflamaciones y
anomalías vasculares que amenazan en menor modo la vida.
a) Lesiones inflamatorias del esófago
Son hallazgos muy frecuentes en las autopsias, pero es raro que sean
causa de sintomatología clínica. La mayor parte de los casos representa
cambios de la mucosa que aparecen en los últimos días de vida y que
posiblemente manifiestan la debilidad intensa del trastorno de regulación
de los esfínteres, en la unión cardioesofágica. Se advierte inflamación de
importancia clínica en diversas circunstancias dependiendo de la
intensidad y de la causa. Pueden llegar incluso a producir la muerte.
La esofagitis es un trastorno secundario a otras patologías tales como
gastritis o lesiones esofágicas concomitantes. Las causas más importantes
de esofagitis son:
 Esofagitis secundaria a hernias de hiato.
 Esofagitis producidas por el abuso del alcohol y tabaco.
 Esofagitis por cáusticos como lejía, salfumán…
La morfología de la esofagitis se presenta como un enrojecimiento de la
mucosa, la cual puede llegar a quedar friable e incluso ulcerosa. Si el
agente irritante actúa durante mucho tiempo, llega a producir una
reacción fibrosa y estenosis del esófago.
b) Trastornos vasculares del esófago
Las varices esofágicas sea cual sea la causa que produce un aumento de la
vena porta, va a provocar que se origine una inversión del flujo venoso
retrocediendo la sangre a las venas coronarias y de ahí a las venas
esofágicas. Esto produce una dilatación de las venas del esófago
“varices”. Las causas del aumento de presión a nivel de la vena porta la
produce la cirrosis.
Macroscópicamente, se aprecian venas dilatadas y tortuosas. Cuando se
rompen como consecuencia de erosiones a ese nivel o por la acción de
ácido clorhídrico producen hemorragias muy intensas que generalmente
ponen en peligro la vida del paciente.
c) Trastornos ocasionados por la presión intraluminar
Los divertículos esofágicos (bolsas esofágicas) son protuberancias
anormales del esófago que en algunas ocasiones pueden provocar
dificultad para la deglución.
Hay tres tipos de divertículos esofágicos: bolsa faríngea o divertículo de
Zenker, bolsas del tercio medio del esófago o divertículo de tracción y
bolsa epifrénica. Si el divertículo es grande, puede llenarse de alimentos
y, más tarde cuando la persona se acuesta pueden ser regurgitados. Esto
puede provocar que durante el sueño se aspire comida hacia los pulmones,
ocasionando una neumonía por aspiración.
d) Otros trastornos
 Membranas esofágicas: las membranas esofágicas (síndromes de
Plummer-Vinson, disfagia sideropénica) son membranas finas que se
desarrollan en el interior del esófago a partir de su revestimiento
(mucosa) y crecen a través de él.
Aunque son raras, las membranas se presentan en personas con
anemia intensa por deficiencia de hierro y que no reciben tratamiento.
Cuando están en la parte superior del esófago crean dificultades para
tragar los sólidos. Desaparecen una vez curada la anemia.
 Anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki): es un estrechamiento
de la porción inferior del esófago, que probablemente se presenta
desde el nacimiento. La porción inferior del esófago tiene un diámetro
alrededor de 4 a 5 cm. Si éste se reduce a 1,50 cm o menos, el
afectado tiene problemas para tragar los alimentos sólidos.
 Hernia de hiato: es la protuberancia de una parte del estómago a
través del diafragma desde su posición normal en el abdomen. La
causa de hernia de hiato es generalmente desconocida; puede tratarse
de un defecto congénito o consecuencia de una lesión.
 Laceración y rotura esofágica: el síndrome de Mallory-Weiss es
producido por una laceración de la porción baja del esófago y de la
parte alta del estómago durante los vómitos, con grandes arcadas o por
el hipo. Generalmente el primer síntoma lo constituye una hemorragia
de una arteria que se rompe.
e) Tumores esofágicos
Tumor benigno: en el esófago se pueden presentar diversos tumores
benignos que se caracterizan por su pequeño tamaño y aparecen en forma
de masas intracelulares. Suelen ser de consistencia dura y abomban la
mucosa. Los más frecuentes son:
 Leiomioma: es un tumor que aparece también en estómago e intestino
grueso. Únicamente se hace necesaria la resección quirúrgica en el
caso, más bien raro, de que el tumor sufra necrosis central, causando
una hemorragia repentina y fatal.
 Fibroma: neoplasia benigna compuesta en su mayor parte de tejido
fibroso o conectivo totalmente desarrollado.
Tumor maligno: neoplasia epitelial maligna que tiende a invadir a los
tejidos circundantes y a metastatizar en regiones del organismo. Se
desarrolla con más frecuencia en el tercio distal del esófago. Siendo más
frecuente en el hombre que en la mujer, apareciendo a partir de los 50
años. Típicamente tiene una consistencia dura de contornos irregulares y
nodulares y con un borde bien definido en algunas localizaciones; en
consecuencia, casi nunca puede disecarse claramente y extirparse sin
eliminar a la vez parte del tejido circundante normal. Macroscópicamente
tiene una coloración blanquecina con manchas hemorrágicas oscuras y
difusas y zonas amarillentas de necrosis en el centro.
5. Estómago
Es la porción dilatada del tubo digestivo y se halla situada entre el esófago y
el intestino delgado. Presenta una gran cavidad donde se acumulan los
alimentos para ser atacados por el jugo gástrico, que los convierte en una
mezcla uniforme y líquida que se llama quimo.
El estómago está situado en la parte superior de la cavidad abdominal, debajo
del diafragma. Ocupa gran parte del epigastrio y casi todo el hipocondrio
izquierdo.
El estómago es una bolsa muscular que presenta dos orificios: el cardias, que
lo comunica con el esófago y el píloro, que lo comunica con el intestino
delgado. Este último orificio está rodeado por un esfínter muscular llamado
esfínter pilórico; cuando este esfínter se relaja se abre el orificio pilórico, y
cuando se contrae, se cierra. Por lo tanto, su misión es regular el paso de
alimentos del estómago al intestino.
La forma del estómago es variable, ya que depende de su estado funcional,
posición del individuo, etc. Si consideramos un estómago normal en reposo,
perteneciente a un adulto y en posición erecta, su forma será semejante a una
letra “J”. El estómago posee dos paredes: anterior y posterior, y dos
curvaturas: mayor y menor.
En este órgano se distinguen las siguientes partes:

Fondo: tiene forma de cúpula. Corresponde a la porción del estómago
situada por encima de una línea imaginaria horizontal trazada a nivel del
cardias. Suele estar ocupado por aire deglutido.

Cuerpo del estómago: está situado debajo del fondo, tiene forma de
cilindro aplastado y representa la mayor parte del estómago.

Región pilórica: se encuentra a continuación del cuerpo. En esta región
se distinguen dos partes: antro pilórico y conducto pilórico.
La capa muscular del estómago está muy desarrollada. Se encuentra
constituida por fibras musculares lisas que se disponen en tres planos y en
cada uno toma una dirección especial:

El plano superficial está formado por fibras longitudinales.

El plano medio está formado por fibras circulares.

El plano profundo presenta fibras oblicuas.
Esta capa muscular produce movimientos de mezcla de los alimentos y
movimientos peristálticos que desplazan el contenido gástrico y son los
responsables de su vaciamiento en el intestino delgado.
La mucosa del estómago vacío presenta en toda su extensión unos repliegues
que se van borrando a medida que el estómago se distiende por la llegada de
alimentos. Esta mucosa contiene en su espesor numerosas glándulas que
desembocan en su superficie por medio de orificios. Las glándulas de la
mucosa gástrica son las siguientes:

Glándulas mucosas unicelulares o células caliciformes: revisten toda
la superficie del estómago y secretan moco.

Glándulas fúndicas: se encuentran situadas en el cuerpo y el fondo del
estómago. Estas glándulas tienen forma tubular y en ellas se pueden
distinguir dos zonas: cuello y cuerpo, que presentan diferentes tipos
celulares.
 Células del cuello glandular; son células excretoras de moco.
 Células del cuerpo glandular; existen dos tipos: las células
principales, que secretan pepsinógeno, y las células parietales,
que secretan el ácido clorhídrico, y el factor intrínseco. Este
último es una glicoproteína necesaria para que se absorba la
vitamina B12 en el intestino delgado.

Glándulas pilóricas: están situadas en la región pilórica y sus células
producen moco y una hormona llamada gastrina, que es liberada a la
sangre y cuya función consiste en estimular la secreción del cuerpo y del
fondo del estómago.
a) Gastritis
Es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. La mucosa del
estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto
contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes
motivos. Según el tiempo de duración se dividen en agudas y crónicas y
según la etiología se conocen diferentes tipos de gastritis como:
Gastritis bacteriana: es generalmente secundaria a una infección de
Helicobacter pylori, que es la única bacteria que puede vivir en este
ambiente ácido. Este crecimiento bacteriano puede producir gastritis
aguda o crónica.
Gastritis aguda por estrés: es el tipo más grave de gastritis, es causada
por una lesión de rápida aparición.
Gastritis erosiva crónica: puede ser secundaria a irritantes como
fármacos (aspirinas) e inflamatorios no esteroideos y por la enfermedad
de Crohn y a infecciones bacterianas y víricas. Se pueden producir
hemorragias o ulceraciones y son más frecuentes en personas que abusan
del alcohol.
Gastritis vírica o por hongos: afecta a personas inmunodeprimidas o
enfermos crónicos.
Gastritis eosinofílica: puede resultar de una reacción alérgica por una
infestación por nematodos. Los eosinófilos se acumulan en la pared
gástrica.
Gastritis atrófica: se produce cuando los anticuerpos atacan el
revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y
pérdida de muchas o todas las células productoras de ácido clorhídrico
(células parietales). Este trastorno afecta generalmente a las personas
mayores. También tiende a ocurrir a personas a las que se les ha extirpado
parte del estómago (gastrectomía parcial). La gastritis atrófica puede
causar anemia perniciosa porque interfiere con la absorción de vitamina
B12.
Enfermedad de Ménetrier: es un tipo de gastritis de causa desconocida.
En ésta, las paredes del estómago desarrollan pliegues grandes y gruesos,
glándulas voluminosas y quistes llenos de líquido. Cerca del 10% de los
afectados desarrolla cáncer de estómago.
Gastritis de células plasmáticas: es otra forma de gastritis de origen
desconocido. En esta enfermedad, las células plasmáticas se acumulan en
las paredes del estómago y en otros órganos.
b) Úlceras agudas por estrés
La mucosa gástrica en los casos de estado de alarma por situaciones
graves del organismo experimenta úlceras. Las causas de estas úlceras de
estrés son:
 Quemaduras, cirugía mayor, etc.
 Infecciones graves.
 Accidentes cerebrovasculares.
 Lesión encefálica y cirugía intracraneal.
 Tratamiento con corticoides.
 Periodos agónicos de cualquier enfermedad mortal.
Macroscópicamente tienden a ser únicas, aunque rara vez se pueden
observar en más de una. Suelen darse en el estómago, y es muy raro en el
duodeno. En el estómago asientan en cualquier lugar de su anatomía.
c) Úlcera péptica
Una úlcera péptica es una herida bien definida, circular u oval, causada
porque el revestimiento del estómago o del duodeno ha sido lesionado o
erosionado por los ácidos gástricos o los jugos duodenales. Cuando la
úlcera es poco profunda recibe el nombre de erosión.
Macroscópicamente: las úlceras pépticas tienen un aspecto bastante
característico y se asientan la mayor parte de ellas sobre el antro y la
curvatura mayor del estómago. Además, se aprecia un defecto de la
mucosa de morfología redonda u ovalada con bordes bien delimitados con
paredes relativamente rectas y perpendiculares a la base. La profundidad
de la úlcera va a ser variable desde lesiones superficiales que afectan sólo
a la mucosa hasta úlceras excavadas y penetrantes que tienen la base en la
túnica muscular, incluso puede haber perforación completa de la pared.
d) Tumores benignos del estómago
De menor a mayor frecuencia aparecen el adenoma, leiomioma, lipoma;
son tumores raros y de hallazgos casuales de autopsia.
e) Tumores malignos del estómago
Carcinoma: es uno de los más frecuentes del ser humano, pudiendo
aparecer a cualquier edad, aunque es poco común en las primeras décadas
de la vida y es más frecuente en el varón; de dos a uno respecto a la
mujer.
La mayoría nacen en la región pilórica y prepilórica. Hasta el 30% puede
aparecer en la curvatura menor. Se distinguen tres tipos morfológicos: el
ulcerado, polipoide o infiltrante o difuso.
Sarcoma gástrico: los cánceres mesenquimatosos gástricos, son poco
frecuentes en el estómago. Está compuesto por paquetes celulares
incluidos en una matriz homogénea. Tiende a ser vascular y muy
invasivo. Macroscópicamente provocan un engrosamiento notable de la
pared del estómago produciendo arrugas en la mucosa excesivamente
destacadas.
6. Intestino delgado
Es un conducto músculo-membranoso que se extiende desde el estómago al
intestino grueso. Mide de 6 a 8 metros de longitud. En él se llevan a cabo dos
funciones principales: digestión de alimentos y absorción de sustancias
nutritivas que pasan a los vasos sanguíneos y linfáticos.
El intestino delgado se divide en dos partes: duodeno y yeyunoíleon. La
primera comunica con el estómago a través del píloro y la segunda con el
intestino grueso mediante la válvula ileocecal.
El duodeno está situado en el epigastrio y tiene forma de anillo abierto o de
letra “C”, en cuya concavidad se encuentra la cabeza del páncreas. Mide
aproximadamente 25 cm de longitud y en él se distinguen cuatro porciones:

Una primera porción horizontal.

Una segunda porción vertical descendente.

Una tercera porción horizontal.

Una cuarta porción ascendente.
En el interior de la porción descendente existen dos eminencias:
 Una eminencia mayor o carúncula mayor, que corresponde a la
ampolla de Vater; donde desembocan el conducto colédoco, que es la
última porción de las vías biliares, y el conducto pancreático principal
(Winsurg).
 Una eminencia menor o carúncula menor, donde desembocan el
conducto pancreático accesorio o de Santorini.
Por tanto, en la segunda porción del duodeno se vierte la bilis procedente del
hígado y el jugo pancreático procedente del páncreas.
El yeyunoíleon es un largo tubo que describe una serie de curvas o
circunvalaciones llamadas asas intestinales. Estas asas se disponen ocupando
gran parte de la cavidad abdominal, sobre todo el hipogastrio; están rodeadas
por el marco cólico.
Todo el interior del intestino delgado se halla recubierto por la mucosa
intestinal. Ésta se presenta una serie de formaciones que son: válvulas
conniventes, vellosidades intestinales y microvellosidades; todas ellas tienen
como finalidad aumentar la superficie de absorción de la mucosa.
Las válvulas conniventes son repliegues transversales de la mucosa que
sobresalen en la cavidad intestinal; su altura es de 6 a 8 mm y están separadas
entre sí por una distancia casi igual. Están constituidas por dos hojas de
mucosa muy próximas y en medio de ellas una capa de tejido conjuntivo
procedente de la túnica submucosa. El tejido conjuntivo está recorrido por
vasos y nervios destinados a la válvula.
Las vellosidades intestinales son prolongaciones digitiformes que se
encuentran tanto en las válvulas conniventes, como en el resto de la mucosa
intestinal. Miden aproximadamente 1 mm de longitud. Al ser muy numerosas
y estar próximas entre sí le confieren a la mucosa un aspecto aterciopelado.
Las vellosidades presentan una capa periférica formada por un epitelio que es
igual al del resto de la mucosa intestinal que es igual al del resto de la mucosa
intestinal; se halla constituido por dos tipos de células: las células cilíndricas,
que son responsables de la absorción, y las células caliciformes, que secretan
un mucus que se deposita sobre la mucosa intestinal y la protege. Las células
cilíndricas presentan en su superficie una serie de pequeñas prolongaciones
que constituyen un ribete en forma de cepillo y son las denominadas
microvellosidades; éstas miden aproximadamente 1 mm de longitud. La parte
central de la vellosidad contiene un vaso sanguíneo y un vaso linfático;
también presenta fibras musculares lisas que son las responsables de los
movimientos de las vellosidades.
La presencia de válvulas conniventes, vellosidades y microvellosidades hace
que la superficie de absorción de la mucosa intestinal sea aproximadamente
de 250 m2.
En la mucosa intestinal existen dos tipos de glándulas:

Glándulas de Brunner; éstas sólo se encuentran en el duodeno. Unas se
sitúan en el espesor de la mucosa y otras alcanzan la submucosa. Su
función principal es secretar moco para proteger a la mucosa duodenal
de la acción del jugo gástrico.

Glándulas de Lieberkühn: se encuentran situadas en la mucosa de todo
el intestino delgado, desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Tiene
forma tubular y desembocan en la superficie de la mucosa por medio de
orificios. Producen y vierten el jugo intestinal que contiene diversos
enzimas:
 Proteasas, que hidrolizan las proteínas.
 Carbohidrasas, que hidrolizan pequeñas moléculas glucídicas.
 Lipasa intestinal; que hidroliza las grasas.
 Enterocinasa, que activa el tripsinógeno del jugo pancreático.
La túnica muscular es la responsable de los movimientos del intestino
delgado; éstos son de dos tipos:

Movimientos de mezclado y segmentación; consisten en contracciones
concéntricas localizadas y espaciadas a lo largo del intestino. Cada una
de estas contracciones mide aproximadamente 1 cm de longitud, por lo
que cada serie de contracciones provoca una segmentación del intestino.
a) Anomalías congénitas
Divertículos del duodeno: rara vez causan patología, son hallazgos
generalmente casuales durante las autopsias.
b) Lesiones vasculares
Trombosis mesentéricas: la oclusión arterial o venosa del intestino
delgado origina un infarto intestinal en el plazo de unas 8 horas. A causa
de la gran cantidad de anastomosis arteriales, que se producen en el
mesenterio, el infarto va a ocurrir únicamente cuando hay una oclusión
completa del trombo principal. Como consecuencia de esta anastomatosis,
todos los infartos mesentéricos son hemorrágicos. Macroscópicamente los
infartos intestinales, además de hemorrágicos, suelen ser bien
delimitados, el intestino aparece de color rojo violáceo con el peritoneo
sin brillo y la mucosa aparece friable y congestiva.
c) Enfermedad ulcerosa o inflamatoria
Enfermedad de Crohn (enteritis regional, ileítis granulomatosa,
ileocolitis): es una inflamación crónica de la pared intestinal. Típicamente
la enfermedad afecta a todo el grosor de la pared intestinal. Lo más
habitual es que se manifieste en la porción más baja del intestino delgado
(íleon) y el intestino grueso, pero puede ocurrir en cualquier tramo del
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. En los últimos años la
incidencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado tanto en los países
occidentales como en los países en vía de desarrollo. Ocurre
aproximadamente en igual proporción en ambos sexos. Casi todos los
casos se presentan antes de los 30 años. Es de etiología desconocida,
aunque existen factores como la dieta, la disfunción del sistema
inmunológico y las infecciones.
Se caracteriza por la aparición de segmentos en los que la pared intestinal
aparece engrosada y rígida comparable al tacto de un tubo de plomo. La
rigidez y la fibrosis tienden a conservar la forma cilíndrica del tubo
incluso después de abierta. Como consecuencia de la fibrosis, la mucosa
se encuentra edematizada con lesiones ulcerosas, en ocasiones, y el
interior de la luz está estrechada.
Anatomía Patológica: en esta enfermedad, la pared intestinal presenta
zonas de lesión y zonas sanas (lesiones por salto). En estas lesiones
existe:
 Inflamación que afecta a las capas de la pared.
 Engrosamiento y rigidez de la pared del intestino.
 Disminución de la luz intestinal.
d) Síndromes de malabsorción
Los síndromes de malabsorción son trastornos que se desarrollan porque
los nutrientes de los alimentos en el intestino delgado no se absorben
adecuadamente y no pasan al torrente sanguíneo. Normalmente, los
alimentos son digeridos y los nutrientes son absorbidos al torrente
sanguíneo, principalmente desde el intestino delgado. La malabsorción
puede ocurrir ya sea por un trastorno que interfiera con la digestión de los
alimentos o bien porque interfiere directamente con la absorción de
nutrientes.
Los trastornos que impiden una adecuada emulsión de los alimentos con
el jugo gástrico y con las enzimas digestivas pueden interferir con la
digestión. Tal emulsión inadecuada puede ocurrir en personas a las que se
les ha extirpado parte del estómago. En algunos trastornos el cuerpo
produce una escasa cantidad de enzimas, las cuales son necesarias para la
digestión
SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE NUTRIENTES
Nutriente
Síntomas
Hierro
Anemia
Calcio
Adelgazamiento óseo
Ácido fólico
Anemia
Vitamina B1
Sensación de hormigueo, sobre todo
en los pies
Vitamina B2
Llaguas en la lengua y grietas en la
comisura de los labios
Vitamina C
Debilidad, hemorragias por las
encías
Vitamina D
Adelgazamiento óseo
Vitamina K
Tendencia a producirse hematomas
y hemorragias
Proteína
Hinchazón de los tejidos (edema),
generalmente en las piernas
Intolerancia a la lactosa: los azúcares lactosa, sucrosa y maltosa son
fraccionados por las enzimas lactasa, sucrasa y maltasa, las cuales están
localizadas en la mucosa del intestino delgado. En ausencia de la enzima
los azúcares no son digeridos y se impide su absorción, permaneciendo en
el intestino delgado. La alta concentración de azúcares resultante hace que
una gran cantidad de líquidos entre el intestino delgado, provocando
diarrea. Los azúcares sin absorber son fermentados por las bacterias del
intestino grueso, lo que da lugar a heces ácidas y flatulencias. Tales
deficiencias ocurren en la enfermedad celíaca, la esprue tropical y en las
infecciones intestinales. También pueden ser de tipo congénito o estar
causadas por antiobióticos, especialmente neomicina.
Las personas con intolerancia a la lactosa no toleran la leche ni productos
lácteos. Un niño que no tolera la lactosa padece diarrea y no gana peso.
Un adulto que no tolera la lactosa puede presentar ruidos intestinales
audibles, distensión abdominal, flatulencia, náuseas, urgencia de defecar,
retortijones y diarrea tras comida que contenga lactosa.
Enfermedad celíaca (esprue no tropical, enteropatía por gluten, esprue
celíaca): es un trastorno hereditario en el cual la intolerancia de tipo
alérgico al gluten provoca cambios en el intestino que conlleva a una
malabsorción. Los alimentos que contienen gluten son el trigo, el centeno
y en menor grado la cebada. En la enfermedad celíaca parte de la
molécula de gluten se combina con anticuerpos en el intestino delgado,
provocando que se aplane la mucosa intestinal, que habitualmente tiene
forma de cepillo. La superficie lisa es mucho menos incapaz de absorber
nutrientes. Cuando se eliminan los alimentos que contienen gluten, la
superficie normal con forma de cepillo reaparece y la función intestinal
vuelve a normalizarse.
Esprue tropical: es un trastorno adquirido en el que las anomalías de
revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a
deficiencia de muchos nutrientes. Aunque la causa es desconocida se cree
que posibles infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias
vitamínicas (especialmente ácido fólico) y una toxina procedente de
alimentos en mal estado (grasas rancias) pueden ser factores
desencadenantes.
Enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal): raro trastorno que
afecta principalmente a varones entre los 30 y los 60 años de edad. Esta
enfermedad es causada por una infección de Tropheryma whippleii. El
revestimiento mucoso del intestino delgado se encuentra afectado pero la
infección también puede extenderse a otros órganos, como corazón,
pulmón, cerebro, articulaciones y ojos.
Linfagiesctasia intestinal (hipoproteinemia idiopática): es un trastorno
de los niños y de los adultos jóvenes, en los que se agrandan los vasos
linfáticos de la mucosa del intestino delgado.
e) Neoplasias del ID
 Tumores benignos: se pueden desarrollar diferentes tipos de tumores
benignos, pero únicamente nos vamos a referir a los pólipos. Los
pólipos son tumoraciones formadas por mucosa y submucosa que
crecen hacia la luz del ID. Rara vez se malignizan. Existe una
variedad de poliposis llamada síndrome de Peutz-Jeghers. Se trata de
una enfermedad hereditaria caracterizada por la aparición de múltiples
pólipos distribuidos por todo el aparato gastrointestinal.
 Tumores malignos: carcinoma, se localiza principalmente en el
duodeno y yeyuno. Es un tumor que generalmente cursa de forma
asintomática a no ser que se produzcan complicaciones como
hemorragias u obstrucción. Puede invadir ganglios linfáticos
regionales y dar metástasis a distancia.
Linfoma: se origina a partir del tejido linfoide del intestino. Su
localización más frecuente es el íleon. Presenta un crecimiento rápido
y las principales complicaciones que puede ocasionar son hemorragias
u obstrucción. Puede dar metástasis.
7. Intestino grueso
Es la última porción del tubo digestivo, está a continuación del intestino
delgado y separado de él por la válvula ileocecal. El intestino grueso termina
abriéndose al exterior por medio de un orificio que es el ano. Su longitud está
comprendida entre 1,4 y 1,8 m; el calibre varía a lo largo de su extensión,
pero es superior al del intestino delgado.
Una de sus funciones es la absorción de agua. El material no digerible que le
llega del intestino delgado se encuentra en estado líquido; gracias a la
absorción de agua que se produce a este nivel del tracto digestivo las heces
adquieren la consistencia semisólida que les caracteriza. El intestino grueso
también se encarga del transporte y posterior evacuación del material fecal.
En el interior del intestino grueso viven numerosas bacterias; flora intestinal
saprofita, una de sus funciones es proteger al intestino y la síntesis de
vitamina k.
El intestino grueso está dividido en: ciego, colon y recto.
El ciego es la porción inicial del intestino grueso; tiene forma de fondo de
saco y se encuentra alojado en la fosa ilíaca derecha. Se comunica con el
yeyunoíleon por medio de la válvula ileocecal; ésta permite el paso de
sustancias que van del intestino delgado al grueso e impide el reflujo.
El ciego presenta una prolongación cilíndrica que es el apéndice vermiforme.
Mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud. Es un órgano linfoide; su
mucosa se halla muy infiltrada por tejido linfoideo.
El colon es la porción media del intestino grueso; se extiende desde el ciego
hasta el recto. Está dividido en:

Colon ascendente; éste, desde la fosa ilíaca derecha, se dirige hacia
arriba por el lado derecho del abdomen, hasta alcanzar la cara inferior del
hígado.

Colon transverso; se extiende desde el extremo superior del colon
ascendente hasta la parte inferior del bazo. Por lo tanto, atraviesa de
derecha a izquierda la parte superior del abdomen.

Colon descendente; éste, desde el colon transverso, se dirige hacia abajo
por el lado izquierdo del abdomen hasta llegar a la pelvis.

Colon sigmoideo o pélvico; tiene forma de “S”. Está localizado en la
fosa ilíaca izquierda y se extiende desde el colon descendente hasta el
recto.
El recto está situado a continuación del colon sigmoideo y es el último
segmento del intestino grueso. Presenta una primera porción dilatada, la
ampolla rectal, y a continuación se encuentra una segunda porción
estrechada, el conducto anal, que desemboca en la región perineal por
medio del ano. Éste presenta dos esfínteres:
 Esfínter anal interno: constituido por fibras musculares lisas y de
contracción involuntaria.
 Esfínter anal externo: sus fibras musculares son estriadas y de
contracción voluntaria.
Las paredes del intestino grueso no son lisas, sino que presentan unas
dilataciones llamadas “haustras”, separadas entre sí por unos surcos; a éstos
se les denomina válvulas semilunares.
La capa muscular posee fibras longitudinales y circulares:
 Las fibras longitudinales no se disponen formando un plano continuo, sino
que se agrupan entre fascículos que reciben el nombre de cintillas o tenias
del colon. Éstas miden aproximadamente 1 cm de anchura. A la altura del
recto las cintillas desaparecen y las fibras longitudinales forman una capa
ininterrumpida.
 Las fibras circulares son más profundas que las anteriores y se disponen
perpendicularmente a ellas formando un plano continuo.
La mucosa del intestino grueso presenta numerosas glándulas que tienen
forma tubular y su función es la producción y secreción de moco.
a) Colitis ulcerosa
Es una enfermedad inflamatoria del colon de causa desconocida. Las
lesiones comienzan en la región rectosigmoidea y generalmente se
extienden hasta afectar a todo el colon.
Se observa con mayor frecuencia en la mujer y la edad de aparición suele
estar comprendida entre los 18 y 40 años.
Anatomía Patológica: la colitis ulcerosa se caracteriza por la aparición
en la mucosa de abscesos diminutos; éstos crecen, erosionan la mucosa y
se acaban produciendo ulceras.
Clínica: tiende a evolucionar en brotes. Las manifestaciones clínicas
pueden variar desde los casos leves con sintomatología mínima, hasta
casos fulminantes con síntomas intensos y gran afectación del estado
general.
Los principales síntomas son:

Diarrea: las heces se acompañan de sangre y moco e incluso pus.

Dolor abdominal de tipo cólico que se suele localizar en la parte baja
del abdomen.

Tenesmo rectal.

Anorexia.

Astenia.

Fiebre.
Al explorar al enfermo aparece dolor a la palpación abdominal. Se debe
realizar un tacto rectal.
Datos de laboratorio:

Aumento de la VSG.

Anemia hipocrómica microcítica.

Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda en casos
agudos.

Hipoproteinemia debida a la pérdida de proteínas por heces.

Déficit de electrolitos.

Presencia de sangre, moco y pus en heces.
Datos radiológicos: se practica un enema opaco. Entre las alteraciones se
encuentran:

Ausencia de haustras.

Presencia de úlceras.

Presencia de pseudopólipos.
Datos endoscópicos: la sigmoidoscopia y la colonoscopia permiten
visualizar las lesiones anatomopatológicas. El estudio se completa con
biopsia.
b) Cáncer de colon y recto
Es bastante frecuente y puede aparecer a cualquier edad, las
localizaciones más frecuentes son recto (50%) y sigmoides (20%).
Anatomía Patológica: Desde el punto de vista morfológico se distinguen
varios tipos:

Cáncer vegetante

Cáncer ulcerante
Clínica: tarda en producir sintomatología. Los principales síntomas son:

Cambio del hábito intestinal. El paciente que siempre había depuesto
normalmente, observa estreñimiento. Otras veces el enfermo
comienza con diarreas.

Pueden producirse rectorragias.

Dolor abdominal.

Astenia.

Anorexia.
En la exploración física del enfermo se puede palpar una masa
abdominal. Se debe practicar un tacto rectal.
Estos carcinomas evolucionan invadiendo estructuras adyacentes y por
metástasis a distancia.
Datos de laboratorio:
 Aumento de la VSG.
 Anemia hipocrómica.
 Detección del antígeno carcioembrionario.
 Presencia de sangre oculta en heces.
Datos radiológicos: se practica un enema opaco. La imagen dependerá el
tipo anatomopatológico de tumor, localización y fase evolutiva.
Datos endoscópicos: la colonoscopia y rectoscopia permiten visualizar
estos tumores. También biopsia.
c) Hemorroides
Las hemorroides son dilataciones varicosas de los plexos venosos
hemorroidales. Las venas dilatadas se manifiestan como tumoraciones
redondeados que sobresalen debajo de la mucosa rectal y su coloración es
rojiza o azulada.
-
Glándulas salivales
Son tres pares de glándulas:
 Parótidas
Son las más voluminosas. Situadas detrás de la rama ascendente del maxilar
inferior, junto al conducto auditivo externo. Los conductos excretores de estas
glándulas reciben el nombre de conductos de Stenon; cada uno de ellos
desemboca junto al segundo molar superior.
 Submaxilares
Se encuentran situadas junto a la cara interna del maxilar inferior, por delante
del ángulo de la mandíbula. Sus conductos excretores son los conductos de
Wharton; cada uno de ellos desemboca a un lado del frenillo de la lengua.
 Sublinguales
Son de menor volumen. Están situadas en el suelo de la boca a cada lado del
frenillo de la lengua y cubiertas por la mucosa bucal. Presentan varios
conductos excretores denominados conductos sublinguales (rivinus), que
desembocan en el suelo de la boca.
Las glándulas salivales tienen como función secretar la saliva. Esta secreción
presenta la siguiente composición:
 Agua (98%).
 Mucus.
 Electrolitos.
 Pialina o amilasa salival; esta enzima interviene en la digestión del
glucógeno y el almidón.
1. Patología de las glándulas salivales
Existen tres glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual),
así como innumerables glándulas menores distribuidas por toda la mucosa de
la cavidad bucal.
a) Inflamaciones (sialoadenitis)

Sialoadenitis agudas:
Las más frecuentes son de origen bacteriano, y suelen afectar a
glándulas salivales mayores. Las de origen viral, pueden ser causadas
por paramixovirus (paperas), y otros virus como Epstein-Barr,
influenza y parainfluenza. En las víricas se pueden afectar una o las
dos glándulas. Las de origen bacteriano, afectan con más frecuencia a
la glándula submaxilar, son infrecuentes y habitualmente secundarias
a una obstrucción ductal producida por cálculos (sialositiasis); los
agentes más frecuentes son: Staphylococcus aureus y Estreptococcus
viridians.
La formación de cálculos está relacionada con una obstrucción de los
orificios de las glándulas salivares por restos alimentarios o por edema
alrededor del orificio por un traumatismo. El proceso obstructivo
favorece la invasión bacteriana, y da lugar a una inflamación
inespecífica de la glándula; en ocasiones se puede producir una
necrosis supurativa importante y da lugar a la formación de un
absceso. La afectación unilateral de una sola glándula es la norma.
La afectación inflamatoria produce hipertrofia de la glándula,
dolorosa, y a veces una secreción ductal purulenta.

Sialoadenitis crónica:
Se produce un infiltrado inflamatorio linfocitario en la glándula. A
veces se pueden asociar con fibrosis y atrofia de la misma. La causa
también puede ser obstructiva.
Existe un tipo de sialoadenitis crónica esclerosante, que afecta a la
glándula submandibular, y que también es conocida con el nombre de
tumor de Kuttner. Esta alteración es unilateral y se caracteriza por
un infiltrado de las glándulas por linfocitos y células plasmáticas y
marcada fibrosis. Suele ser necesaria la extirpación quirúrgica.

Síndrome de Sjögren
Es una enfermedad autoinmune, que produce afectación de glándulas
salivales, tanto mayores como menores, y glándulas lacrimales, y se
asocia a otras enfermedades como la artritis reumatoide.
En esta enfermedad existe una importante infiltración de dichas
glándulas por linfocitos y un grado variable de fibrosis; en etapas
avanzadas también existe atrofia del parénquima glandular, por ello, la
sintomatología típica de estos pacientes es la boca seca (xerostomía) y
la sequedad ocular (que produce queratoconjuntivitis seca).
Este síndrome afecta más a mujeres, entre 40 y 60 años, que a
hombres.
Cuando sólo hay afectación de glándulas salivales y lacrimales sin
asociación con otras enfermedades (como la artritis), se conoce la
afectación con el nombre de síndrome de Mikulicz.
b) Lesiones benignas no inflamatorias y no neoplásicas

Sialodenosis:
Consiste en un aumento de la glándula salival, no neoplásico y no
inflamatorio, producido por hipertrofia e hiperplasia de las células
acinares. Es un trastorno que suele afectar a la parótida, es bilateral y
crónico y no se asocia ni a fiebre ni a dolor.
Se asocia con la Diabetes mellitus y a estados de mal nutrición
(alcoholismo crónico). En estos procesos se produce una alteración en
la inervación nerviosa de la glándula, alterándose el proceso de
secreción y aumento de las células de tamaño.

Quistes:
Los quistes no neoplásicos son relativamente raros y suelen afectar a
glándulas salivares menores:
 Mucoceles: Suelen afectar a glándulas menores del labio inferior.
Se producen por extravasación de moco, que se rodea de
macrófagos, dando lugar a formación de un pseudoquiste. La
punción de dichos quistes es diagnóstica y terapeútica, y están
constituidas las extensiones por un fondo mucoide con histocitos.
 Quistes de retención: Son quistes verdaderos, con un
revestimiento epitelial, constituido por células cuboides o
mucosecretoras. Se suelen producir por obstrucción de pequeños
conductos de la glándula por microcálculos. Contiene moco.
Citológicamente: fondo mucoide con ocasionales células
epiteliales.
c) Neoplasias de la glándula salival
En general las neoplasias de las glándulas salivales (tanto benignas como
malignas) son muy infrecuentes; constituyen alrededor del 2% de los
tumores en el humano. La mayoría afectan a la parótida, la segunda con
más frecuencia afectada es la submandibular, y posteriormente las
menores.
En las glándulas mayores la mayoría de los tumores suelen ser benignos,
mientras que en las menores, aproximadamente el 50% son benignos y el
otro 50% malignos.
En general las neoplasias se producen en adultos, con un leve predominio
en mujeres.
Neoplasias benignas
 Adenoma pleomórfico:
Debido a su diversidad histológica estos tumores también se
denominan tumores mixtos. Es el tumor benigno más frecuente de las
glándulas salivares mayores, afecta casi siempre a la parótida.
Morfología: la mayor parte de los adenomas pleomórficos se
presentan en forma de masas redondas, bien delimitadas, que rara vez
sobrepasan los 6 cm de diámetro. Suelen estar encapsulados, pero a
veces esta cápsula no está bien desarrollada y el crecimiento
expansivo del tumor produce protrusiones a modo de lengüetas en la
glándula de alrededor, haciendo que la extirpación del tumor sea
peligrosa; hay que hacer resecciones más amplias. La superficie de
corte es blancogrisácea.
Se sabe poco sobre el origen de estas neoplasias, salvo que la
exposición a la radiación aumenta el riesgo. Estos tumores una vez
operados pueden recurrir, sobre todo en los casos de extirpación sólo
del tumor; es menos frecuente la recurrencia en casos de
parotidectomías más amplias.
De forma infrecuente, estos tumores pueden malignizar (tumor mixto
maligno), cuando ello ocurre son de las neoplasias malignas más
agresivas de las glándulas salivales, con una mortalidad del 50% a los
5 años.

Tumor de Warthin (Cistoadenoma papilar linfomatoso):
Es el tumor más frecuente de las glándulas salivares. Aparece casi
siempre en la glándula parótida. Afecta cinco veces más a hombres
que a mujeres y entre los 50 y los 60 años. El 10% son bilaterales.
Morfología: la mayor parte de estos tumores son masas encapsuladas,
redondeadas, de 2 a 5 cm de diámetro. Suelen ser superficiales y se
palpan con facilidad. Están constituidos por espacios quísticos
rellenos de un material mucinoso o líquido seroso.
 Adenoma Oncocítico:
Son tumores raros, en una incidencia del 1% de la totalidad de los
tumores de glándulas salivales. Suelen afectar a la parótida.
 Adenoma de Células Basales:
Tumor raro que afecta a personas mayores de 60 años y más a las
mujeres. Predomina en parótidas.

Otros tumores no epiteliales:
En general son raros.
 Tumores vasculares:
 Hemangioma capilar: es el tumor benigno más frecuente que
se da en niños. A veces es congénito y afecta a la parótida.
Microscópicamente está constituido por vasos finos de tipo
capilar anastomatoso entre sí, localizados entre los conductos y
acinos de la glándula. Estos tumores no se malignizan y suelen
regresar espontáneamente.
 Tumores de origen adiposo:
 Lipoma: tumor benigno constituido por tejido adiposo.
 Tumores de origen nervioso:
 Schwannoma: Se suele originar en finas ramas del nervio
facial (que atraviesa la parótida), y suele estar encapsulado.
Microscópicamente está constituido por una proliferación de
células fusiformes; estas células se pueden agrupar formando
empalizadas, que se denominan zonas de Antoni A; existen
zonas en el tumor menos densas y menos celulares, que pueden
contener microquistes, son las zonas de Antoni B.
Su tratamiento es quirúrgico y suele necesitar la extirpación del nervio
facial.
Tumores malignos
 Tumores epiteliales
 Carcinoma de células acinares:
Localización más frecuente en parótidas.
 Carcinoma mucoepidermoide:
Es el tumor maligno más frecuente. Se localiza más frecuentemente
en la parótida. En glándulas salivares menores es el segundo tumor
más frecuente. Es la neoplasia más común inducida por radiación.
 Carcinoma ductal:
Es infrecuente y de comportamiento muy agresivo. Su localización
habitual es la parótida.
 Adenocarcinoma:
Dentro de este grupo se pueden incluir el cistoadenocarcinoma
papilar y el adenocarcinoma mucinoso, que son las variantes
malignas del cistoadenoma benigno, así como el adenocarcinoma.
De ellos el más frecuente es el adenocarcinoma mucinoso, que
supone menos del 3% de los tumores de la parótida.
 Tumor mixto maligno:
Se reconocen dos formas:

Carcinoma exadenoma pleomorfo.

Carcinosarcoma (tumor mixto que aparece de novo).
El carcinoma exadenoma pleomorfo asienta sobre una
lesión previa benigna. Muestra un componente residual de
adenoma pleomorfo benigno y un componente maligno que
es epitelial (con mayor frecuencia un carcinoma
indiferenciado o un adenocarcinoma, pero puede adoptar
cualquier forma de tumor maligno de glándula salivar).
Solamente de un 5-10% de los adenomas pleomorfos van a
sufrir una transformación maligna. La presencia de dolor,
crecimiento rápido y la fijación a planos profundos, nos hará
sospechar el diagnóstico en un paciente que tiene una historia
previa de tumor mixto.
El carcinosarcoma es un tumor más agresivo que el anterior.
Muestra un componente maligno epitelial (carcinoma ductal,
escamoso, indiferenciado) y un componente maligno
mesenquimal (condrosarcoma).
Ambos tipos son más frecuentes en la parótida.

Carcinoma epidermoide primario:
El carcinoma epidermoide primario es una lesión rara y ocurre
solamente en glándulas salivares mayores. Puede existir historia
previa de radioterapia.

Carcinoma indiferenciado:
Es un tumor raro con rasgos morfológicos muy atípicos, y sin
diferenciación reconocible. Se localiza en glándulas salivares
mayores. Hay mayor incidencia en pacientes mayores de 70 años.

Carcinoma epitelial monoepitelial:
Es un carcinoma de bajo grado, aunque recidiva con frecuencia.
Localizado preferentemente en la parótida.
Tumores no epiteliales
Son lesiones muy infrecuentes en las glándulas salivares. El 90% son
benignos y asientan en la parótida. Han sido descritos lipomas,
neurofibromas, tumor de células gigantes, etc.
El hemagioendotelioma capilar es el tumor más común de las
glándulas salivares en niños. A menudo es congénito y se da en la
parótida. Es una lesión benigna que regresa espontáneamente.
Entre las lesiones malignas mucho más raras se han descrito
histiocitomas fibrosos malignos, fibrosarcomas, rabdomiosarcomas y
neurofibrosarcomas.
Linfomas
Generalmente afectan a la parótida y de forma mucho menos frecuente
a la submaxilar. Los linfomas de la región parotidea pueden asentar en
los ganglios linfáticos intraparotídeos (linfoma nodal) o en la glándula
propiamente dicha (linfoma MALT, que asienta en un tejido linfoide
asociado a mucosas).
Linfoma nodal: puede ser primario (más frecuente) o formar parte de
un proceso diseminado. La mayoría son linfomas B pero se han
descrito también linfomas T y linfomas Hodgkin. Clínicamente se
presentan como masas unilaterales.
Linfoma MALT: Son semejantes a los linfomas MALT del aparato
gastrointestinal, pulmón, etc. Los linfomas MALT son más frecuentes
que los linfomas nodales. Son de bajo grado y con tendencia a
permanecer localizados durante mucho tiempo. Pueden ir precedidos
de alteraciones autoinmunes (síndrome Sjögren).
Metástasis
Las glándulas salivares es un lugar poco frecuente de metástasis y
generalmente afectan a la parótida, especialmente en los ganglios
linfáticos intraparotídeos. El carcinoma de células escamosas
procedentes de la piel y el melanoma son los tumores más comunes.
También se han descrito metástasis procedentes de tumores de
esófago, pulmón, riñón, mama y estómago.
-
Anatomía Patológica macroscópica del hígado, vías biliares y bazo
1. Hígado
Es la víscera de mayor volumen del organismo. Se encuentra situada en la
parte superior de la cavidad abdominal, debajo del diafragma, ocupando el
hipocondrio derecho, gran parte del epigastrio y parte del hipocondrio
izquierdo. Su color es rojo pardo y su peso oscila entre 1.200 y 1.600 g.
El hígado es un órgano de forma irregular que presenta dos caras, una
superior y otra inferior:
 Cara superior: está relacionada con el diafragma, cara diafragmática. En
ella se inserta el ligamento falciforme, que es una formación peritoneal
que se extiende desde el hígado a la cara inferior del diafragma y a la
pared anterior del abdomen. La línea de inserción de este ligamento
delimita en esta cara dos lóbulos: derecho e izquierdo.
 Cara inferior: se denomina también cara visceral por hallarse
relacionada con las vísceras abdominales. Presenta tres surcos, dos
anteroposteriores y un tercero transversal, que forman una “H”. El surco
anteroposterior derecho está ensanchado en su parte anterior formando
una fosita donde se aloja la vesícula biliar. El surco transversal
corresponde al hilio del hígado, que es por donde penetran los vasos
sanguíneos que van a este órgano y salen los conductos biliares; también
es atravesado por nervios que acompañan a estas estructuras. Estos
surcos delimitan la cara inferior en tres zonas: derecha, media e
izquierda. La zona media es la comprendida entre dos surcos
anteroposteriores y es dividida en dos lóbulos por el surco transversal: el
anterior es el Lóbulo cuadrado y el posterior el lóbulo de Spierger.
El hígado se haya cubierto por dos capas o envolturas superpuestas: una
superficial, constituida por el peritoneo, y otra profunda, llamada cápsula de
Glisson, que es de naturaleza fibrosa.
a) Estructura del hígado
La unidad estructural del hígado es el lobulillo. Los lobulillos se
encuentran separados entre sí por tejido conectivo. El conjunto de estas
formaciones da a la glándula un aspecto granuloso: Cada lobulillo mide
de 1 a 2 mm de diámetro y tiene forma hexagonal. En la periferia del
lobulillo se encuentran los espacios porta; cada uno tiene una rama de la
vena porta, una rama de la arteria hepática y un conducto biliar. En el
centro del lobulillo se encuentra la vena centrolobulillar. El lobulillo
está constituido también por células hepáticas o hepatocitos; éstos se
agrupan formando láminas o placas que a modo de cordones se disponen
de forma radiada desde el centro hasta la periferia del lobulillo. Entre
estas láminas se encuentran los sinusoides vasculares; por ellos circula
la sangre procedente de las ramas de la vena porta y de la arteria
hepática que se dirige hacia el centro del lobulillo para desaguar en la
vena centrolobulillar. En las paredes de estos sinusoides están las células
de Kupffer, que pertenecen al sistema retículo-endotelial.
Cada hepatocito, en su superficie de contacto con otro hepatocito,
presenta una hendidura o surco que al yuxtaponerse con la
correspondiente de otra célula forma un túnel. Éste atraviesa toda la
longitud de la lámina celular y se denomina capilar biliar. Por lo tanto,
las paredes de estos canalículos están constituidas por una parte de la
membrana de las células hepáticas. Los capilares recogen la bilis
segregada por los hepatocitos y la conducen hacia los conductillos de los
espacios porta; éstos se reúnen con otros dando origen a conductos de
calibre cada vez mayor hasta formar los dos conductos biliares, derecho
e izquierdo, que salen por el hígado.
Funciones del hígado
El hígado desempeña gran número de funciones:
Formación de bilis. Esta contiene fundamentalmente: agua, bilirrubina,
sales biliares, colesterol, fosfolípidos, electrolitos.
La bilis interviene en la digestión y absorción de grasa en el intestino.
La bilirrubina es un pigmento que procede en su mayor parte de la
destrucción de eritrocitos viejos en el sistema reticuloendotelial. La
hemoglobina de estos hematíes se cataboliza y se obtiene la bilirrubina.
Ésta pasa a la sangre, por donde circula unida a la albúmina que la
transporta hasta el hígado, una vez allí es captada por los hepatocitos y
en su interior se conjuga con el ácido glucorónico y se obtiene la
bilirrubina directa o conjugada que es soluble en agua a diferencia de la
anterior (bilirrubina no conjugada o indirecta), que es insoluble.
Posteriormente el hepatocito segrega la bilirrubina conjugada, que pasa
a los canalículos biliares. Formando parte de la bilis progresa por los
conductos biliares y llega al duodeno; una vez en el intestino delgado la
flora bacteriana la transforma en urobilinógeno. Éste es reabsorbido en
parte, pasando a la circulación portal y de aquí al hígado, a través de la
denominada “circulación enterohepática”. La mayor parte de este
urobilinógeno es dirigida de nuevo hacia el intestino con la bilis y una
pequeña parte es eliminada por los riñones con la orina. La fracción que
permanece en el intestino delgado se transforma posteriormente en
estecolibina que colorea el material fecal.
Función metabólica: interviene en el metabolismo de las proteínas,
glúcidos y lípidos.

Metabolismo proteíco. El hígado realiza las siguientes funciones:
 Síntesis de proteínas como la albúmina, factores de
coagulación (fibrinógeno, protrombina…), enzimas, etc.
 Catabolismo de los aminoácidos; en este proceso se
produce amoniaco que es utilizado para sintetizar el
producto final del catabolismo proteico, que es la urea.

Metabolismo glucídico. En el hígado se llevan a cabo las
siguientes reacciones metabólicas:
 Glucogénesis: formación de glucógeno a partir de la
glucosa. Este monosacárido llega al hígado tras ser
absorbido en el tubo digestivo y es almacenado en forma
de glucógeno.
 Gluconeogénesis: síntesis de glucosa y glucógeno a partir
de aminoácidos, glicerol, etc.
 Glucogenólisis: degradación del glucógeno en moléculas
de glucosa que posteriormente son vertidas a la sangre.

Metabolismo lipídico: en el hígado se sintetizan grasas cómo los
triglicéridos y el colesterol y también se produce la oxidación de
ácidos grasos.
Almacenamiento de vitaminas y metales como hierro y cobre.
Función desintoxicadora: el hígado transforma materias extrañas del
organismo como tóxicos, fármacos, etc., haciéndolos hidrosolubles para
su posterior eliminación, principalmente por la orina.
Inactivación de hormonas, que luego serán eliminadas.
Funciones del sistema reticuloendotelial. En los lobulillos hepáticos
se encuentran las células de Kupffer que forman parte de este sistema.
Estas células se encargan, entre otras funciones, de incorporar a su
interior sustancias extrañas para luego digerirlas (fagocitosis). También
realizan otra función anteriormente mencionada, que es la producción
de bilirrubina a partir de la hemoglobina.
b) Vías biliares extrahepáticas
Los conductos biliares derecho e izquierdo abandonan el hígado por el
hilio hepático para luego unirse el conducto hepático. Éste, a su vez, se
une al conducto cístico procedente de la vesícula biliar para formar el
conducto colédoco, que desemboca en la ampolla de Vater, situada en la
segunda porción del duodeno.
La vesícula biliar es un receptáculo membranoso con forma de pera que
mide de 8 a 10 cm de longitud y de 35 a 40 mm de anchura. En ella se
distinguen tres partes: fondo, cuerpo y cuello; esta última porción se
continúa con el conducto cístico.
La bilis sintetizada y segregada por los hepatocitos es conducida por
diversos canalículos intrahepáticos hasta llegar a los dos conductos
biliares. Después pasa al conducto hepático y de éste al conducto cístico
para llegar a la vesícula biliar. En ella es almacenada y concentrada
mediante la absorción de agua y sales. Cuando llegan alimentos al
duodeno la vesícula se contrae y la bilis es expulsada recorriendo los
conductos císticos y colédoco para llegar al intestino.
2. Patología macroscópica del hígado
El hígado pesa 1500 g (el 2% del peso corporal). El ligamento falciforme en
la cara anterior del hígado y el cordón venoso umbilical (ligamento redondo)
delimitan la frontera del lóbulo derecho e izquierdo. El revestimiento
peritoneal del hígado es liso y brillante. Tiene consistencia duroelástica. En
la superficie de corte, el hígado es pardo-rojizo, y los lobulillos se aprecian
como superficies de contorno imprecisos de 1 a 2 mm de tamaño. El
colédoco se sitúa en la parte más anterior del ligamento hepatoduodenal,
detrás está la arteria hepática, y más dorsalmente, la vena porta.
a) Alteraciones postmortem
El colon se apoya en el hígado en la parte inferior de su lóbulo derecho y
en el tercio inferior de su cara anterior. Por difusión gaseosa (ácido
sulfhídrico) se produce muy corrientemente una coloración que va de
negra a negroverdosa de la superficie hepática (sulfohemoglobina), que
también se conoce como seudomelanosis. Las alteraciones pútridas del
hígado se instauran rápidamente dependiendo de la temperatura. El
hígado se ablanda, se licua, se torna negroverdoso. La superficie de corte
ofrece un aspecto espumoso (quiste gaseoso por las bacterias productoras
de gas que se desarrollan postmortem; hígado espumoso).
b) Alteraciones metabólicas y regresivas
Hígado adiposo: depósitos macroscópicos de grasa en los hepatocitos
(están afectadas más del 50% de las células), de origen alimenticio o
tóxico-nutritivo. El hígado se encuentra aumentado de tamaño, de color
amarillo claro, y con un peso hasta de 3000 g. De bordes romos y
consistencia pastosa, la impresión digital se mantiene y el tejido hepático
se rompe fácilmente. Al corte se aprecian gotitas de grasa en la hoja del
bisturí.
c) Alteraciones circulatorias
Anemia: se da en sujetos que mueren por hemorragia aguda, el hígado se
caracteriza por palidez.
Congestión hepática: en la insuficiencia cardiaca derecha, que ocurre
por último en todos los casos de insuficiencia cardiaca duradera, la
sangre se estanca en la vena cava inferior, venas suprahepáticas e hígado.
El cuadro resultante se llama congestión pasiva crónica. El carácter de
las modificaciones anatómicas resultantes depende de si la congestión es
breve o duradera. En la congestión aguda el hígado está tumefacto y
congestionado por sangre. Gran parte de la sangre se escapa al cortar la
víscera. El centro de los lobulillos se destaca en forma de color rojo
púrpura oscuro.
En la congestión duradera y crónica, la dilatación sinusoidal se extiende
irregularmente a manera de abanico hacia la periferia, y en ocasiones
parecen fundirse sinusoides dilatados en lobulillos adyacentes, lo cual
produce puentes congestivos; a simple vista, se presentan en forma de
trabéculas de color rojo púrpura rodeadas de parénquima hepático pálido.
Dado que este aspecto guarda cierta semejanza con una nuez moscada
cortada por la mitad, la congestión pasiva de esta índole se denomina
“hígado en nuez moscada”. El hígado está aumentado de tamaño.
Infarto hepático: los infartos del hígado son poco frecuentes, quizá por
el riego sanguíneo doble que describimos. Que ocurra infarto suele
significar que había disminución del riego sanguíneo del hígado, por
obstrucción de la vena porta o por insuficiencia circulatoria. El cuadro
macroscópico es semejante al del infarto anémico en otros sitios. Cuando
hay ataque de las ramas portales, el infarto suele tomar la forma de una
zona hemorrágica pequeña, a veces llamado infarto de Zahn.
d) Necrosis e inflamaciones
El hígado, con su enorme número de enzimas y funciones metabólicas,
es vulnerable a toda clase de ataques tóxicos, metabólicos y
microbiológicos. Las causas más importantes de necrosis hepática son la
hepatitis por virus, las acciones tóxicas de productos químicos y drogas.
 Distrofia hepática amarilla aguda: es una necrosis total del hígado.
El hígado se presenta atrófico (reducción de su peso a 500 g), flácido,
apergaminado, con cápsula rugosa. La cápsula, de bordes nítidos, es
mayor de lo que corresponde por el contenido. El parénquima tiene
consistencia semilíquida. El color es amarillo o verdeamarillento,
amarillo ocre en los casos en que existe intensa degeneración grasa.
Con frecuencia, la cápsula está sobresaturada de cristales blancos
finísimos (cristales de leucina y tirosina), que también pueden
aparecer postmortem en la superficie de corte.
Patogenia. Tóxica: la intoxicación por setas, fósforo, arsénico.
Infecciosa: virus de la hepatitis.
 Cirrosis hepática: enfermedad progresiva crónica de todo el órgano,
con destrucción del parénquima, reorganización de la arquitectura del
lobulillo por tractos y campos conjuntivos, y regeneración nodular del
parénquima, que originan la insuficiencia hepática y la hipertensión
portal.
 Cirrosis postnecrótica: puede ofrecer diferentes aspectos por la
extensión variable de los campos cicatriciales. En ocasiones, si las
áreas de necrosis son muy extensas, se puede llegar al hígado de
patata, con amplios tejidos cicatriciales.
 Cirrosis hepática biliar: en esta forma de cirrosis predomina la
ictericia hepática, la superficie del hígado presenta nódulos uniformes
de tamaños medianos y pequeños. En la superficie de corte se ven
nódulos parenquimatosos de color verde sucio, rodeados por tractos de
tejido conjuntivo blancogrisáceos. Cabe que haya aumentado el
tamaño del hígado.
Las causas más frecuentes de cirrosis biliar es la colangitis y
colelitiasis: obstrucción por litiasis; y el carcinoma de las vías biliares.
 Absceso hepático: se trata de un proceso inflamatorio, purulento,
encapsulado y circunscrito, que suele producirse de forma secundaria.
Patogenia: se produce como consecuencia de la complicación
secundaria a una inflamación de las vías biliares o vesícula biliar.
 Empiema subfrénico: inflamación purulenta que se localiza en un
espacio preformado entre la superficie hepática y el diafragma. La
mayoría de las veces se origina como complicación de una
inflamación purulenta de un órgano próximo. La más frecuente se
debe a la perforación de un absceso hepático, una úlcera gástrica o la
migración del agente causal en el empiema pleural.
e) Tumores
Carcinoma hepático: tumor maligno compuesto de hepatocitos
proliferados, que derivan en el 95% de los casos de una cirrosis. El
carcinoma puede constituir grandes nódulos o estar formado por tumores
pequeños y numerosos. La neoplasia se caracteriza por una consistencia
blanda, hemorragias y necrosis.
En el 90% de los casos se da en sujetos de más de 50 años. El 3% de las
cirrosis hepáticas degeneran a carcinoma.
Carcinoma primario de las vías biliares hepáticas (colangioma
maligno): carcinoma con gran riqueza de estroma, y proliferación
glandular, de las vías biliares intrahepáticas mayores, que en la mayoría
de los casos aparece como un gran nódulo tumoral. En este tipo de tumor
no existe cirrosis concomitante. Con bastante frecuencia aparece ictericia
por obstrucción de las vías biliares mayores de origen tumoral.
Hígado metastásico o carcinoma secundario: aparte del pulmón, el
hígado es el lugar más frecuente de asiento de las metástasis
hematógenas a distancia (vena porta y arteria hepática).
Aproximadamente del 25 al 36% de los tumores malignos producen
metástasis hepáticas. La mayoría de las veces se trata de nódulos
tumorales de tamaño variable, que presentan una retracción central
superficial.
3. Patología de la vesícula biliar y vías biliares
La vesícula biliar es el reservorio de la bilis. La patología más frecuente es la
inflamación aguda o crónica llamada colecistitis aguda o crónica. La
formación de cálculos en el interior de la misma se denomina colelitiasis
biliar y por último podemos encontrar carcinoma de vesícula biliar.
a) Colecistitis
Inflamación aguda o crónica que cursa casi siempre en brotes y que a
menudo va acompañado de colelitiasis. Se da preferentemente en
mujeres entre 40-60 años. Las complicaciones más frecuentes son:
perforación de la vesícula biliar, inflamaciones del colédoco, abscesos,
pancreatitis y carcinoma.
La colecistitis aguda suele estar provocada por cálculos biliares que no
pasan a través del cístico. El dolor se localiza en el cuadrante superior
derecho del abdomen y se acompaña de náuseas, vómitos, eruptos y
flatulencias. La colecistitis crónica, más frecuente que la aguda, presenta
un comienzo insidioso, en forma de dolor, con frecuencia nocturna,
generalmente consecuencia de comidas grasas.
Macroscópicamente: la vesícula que ha sufrido varios episodios de
colecistitis presenta una pared engrosada fibrosa. En el caso de que exista
un absceso la cavidad se encuentra ocupada por pus.
b) Litiasis biliar o colelitiasis
Hallazgo muy frecuente en las autopsias de mujeres. Los cálculos pueden
ser únicos y de gran tamaño o múltiples y de variado tamaño.
Atendiendo a su composición pueden ser cálculos de colesterol, que son
únicos y de morfología oval, superficie granulosa y de color amarillento.
También pueden ser cálculos de bilirrubina, que presentan morfología
alargada, de color verde oscuro o negro, superficie blanda, no muy
grande y suelen ser múltiples.
c) Carcinoma de vesícula biliar
Se desarrolla sobre una vesícula inflamatoria crónica.
Macroscópicamente se diferencian dos tipos; una forma infiltrante difusa
de la pared y otra de morfología pupilar (verrugosa). Aproximadamente
suponen el 15% de causa de muerte por cáncer en el ser humano.
La edad de aparición puede ser entre 30 u 80 años, pero es más frecuente
hacia los 70 años. Aparece más en mujeres que en hombres, en una
proporción de 3 a 1. En el 95% de los cánceres concurren colecistitis
crónicas y colelitiasis.
4. Páncreas
Es un órgano que desarrolla una doble función ya que actúa como glándula
exocrina y endocrina.
El páncreas tiene forma alargada y se encuentra situado en la parte superior y
media del abdomen, detrás del bazo. Se extiende desde el duodeno hasta el
bazo por lo que se localiza en el epigastrio e hipocondrio izquierdo. Es un
órgano retroperitoneal, es decir, se encuentra situado detrás del peritoneo,
que tapiza su cara anterior.
Es de consistencia dura y tiene un peso aproximado de 70 gramos.
En el páncreas se distinguen las siguientes partes:
 Cabeza: es el extremo derecho del órgano. Se encuentra enmarcada por
el asa duodenal.
 Cuerpo: es la porción media. Está unido a la cabeza por un segmento
estrechado que recibe el nombre de cuello o istmo.
 Cola: es el extremo izquierdo del órgano.
El páncreas presenta dos conductos excretores:
 Conducto Pancreático principal o conducto de Wirsung: se origina en la
cola del páncreas y recorre el órgano en toda su longitud hasta llegar a la
cabeza. Desemboca en la segunda mitad del duodeno, en la ampolla de
Vater.
 Conducto pancreático accesorio: se origina a partir del conducto
principal a la altura de la cabeza del páncreas y desde aquí se dirige hacia
la derecha para desembocar en la segunda porción del duodeno, en la
carúncula menor.
Estructura del páncreas
a) Páncreas exocrino: esta porción está constituida por los acinis o acinos
pancreáticos. Cada uno de ellos está formado por una capa de células
glandulares con forma piramidal que se dispone de manera radiada con
sus vértices orientados hacia el centro o interior del acini. Este epitelio
glandular está rodeado de una fina membrana. La luz del acini es
estrecha y contiene el producto secretado por estas células glandulares,
es decir, el jugo pancreático. Del interior de los acinis parten pequeños
conductos que se van anastomosando unos a otros para ir formando
conductos de calibre cada vez mayor, que al final van a desembocar en
los conductos pancreáticos principal y accesorio. Los acinis se agrupan
en lobulillos que miden de 3 a 5 mm, aproximadamente. Entre los acinis
se dispone un tabique de tejido conectivo.
El jugo pancreático, producido por los acinis y vertido en el duodeno,
contiene diversos enzimas:
 Enzimas proteolíticas: degradan proteínas hasta péptidos de cadena
corta y aminoácidos. Dentro de esta grupo se encuentran:
 Tripsina
 Quimiotripsina
 Carboxipeptidasa
Estas enzimas son segregadas como precursores inactivos y se activan
en el duodeno por contacto con el jugo intestinal.
 Enzimas lipolíticas: la más importante es la lipasa pancreática, que
desdobla las grasas en su componentes: ácidos grasos, glicerol y
moglicéridos.
 Enzima glucolítico: la amilasa pancreática hidroliza los polisacáridos
(glucógeno y almidón) hasta un disacárido (maltosa).
El jugo pancreático contiene también una elevada cantidad de iones y
bicarbonato que son responsables de su alcalinidad.
b) Páncreas endocrino: está constituido por los islotes de Langerhans, que
son pequeños grupos de células diseminadas entre los acinis
pancreáticos. Estos islotes se hallan ricamente vascularizados por
capilares, los cuales vierten ciertas hormonas sintetizadas por ellas, que
son la insulina y el glucagón.
 Insulina: su función es disminuir los niveles de glucosa en sangre.
Esta función la realiza gracias a que otras células son capaces de
captar la glucosa. Estas células son las del músculo esquelético, los
hepatocitos y células del tejido adiposo.
 Glucagón: hormona antagónica de la insulina. Aumenta la
concentración de glucosa en sangre porque induce en diferentes tipos
de células, pero sobre todo en las hepáticas, la ruptura del glucógeno
en glucosa. Este proceso se denomina glucogenólisis.
 Somatostatina: hormona del crecimiento, inhibe la liberación del
glucagón y la insulina.
 Polipéptido-pancreático: no se sabe muy bien su función.
Los islotes de Langerhans son acúmulos de diferentes tipos de células
que poseen un nombre diferente según la hormona que segrega:
 Células que segregan insulina: células alfa.
 Célula que segregan glucagón: células beta.
 Células que segregan somatostatina: células delta.
 Células que segregan al polipéptido pancreático: células PP.
Estas células vistas al microscopio electrónico son todas muy similares:
pequeñas, con citoplasma pálido y granular. Cada islote está rodeado por
muchos capilares que es por donde vierten su contenido.

Patología benigna no tumoral
 Pancreatitis
Proceso inflamatorio del páncreas que puede ser agudo o
crónico. La pancreatitis aguda es generalmente consecuencia de
una lesión en el sistema biliar, producida por alcohol,
traumatismo, infecciones o ciertos medicamentos. El desarrollo
de pseudoquistes o abscesos en el tejido pancreático es una
complicación grave. La pancreatitis aguda se asocia con una
mortalidad del 50%. Cuando la causa es el abuso de alcohol,
puede haber calcificación y cicatrización de los conductos
pancreáticos más pequeños. Debido a la calcificación de la
glándula adquiere una consistencia dura. La producción de
insulina puede estar disminuida y los pacientes desarrollan
diabetes mellitus.
Hay dos tipos de pancreatitis aguda:
a) Leve: existe sólo edema del páncreas.
b) Grave: necrosis hemorrágica aguda del páncreas o
pancreatitis necrótico-hemorrágica. Consiste en una
necrosis aguda del parénquima con hemorragias que afecta
a todo el páncreas. El 0,5% de todas las muertes son
causas de pancreatitis necrótico-hemorrágica. La mayor
incidencia es en mujeres de edad comprendida entre los 40
o 50 años y normalmente son personas obesas.
Macroscópicamente: aparecen focos distribuidos por todo
el parénquima, amarillentos y abundantes hemorragias que
en ocasiones ocupan todo el órgano. Tejido muy fiable,
pero al cogerlo se deshace.
 Quistes
Quistes congénitos: se producen por anomalías en el desarrollo
de los conductos del páncreas. Suelen ser múltiples y tienen un
tamaño variable: pueden ser desde microscópicos a un tamaño
de 3 a 5 cm. Están tapizados por pocas células epiteliales, son
células parecidas a las que tapizan los conductos normales del
páncreas pero atróficas. Están rodeadas por una cápsula de
tejido fibroso. El contenido de estos quistes puede ser mucoso o
seroso.
Seudoquiste: la causa más importante es una pancreatitis
crónica o aguda y la segunda es un traumatismo. Tras una
pancreatitis existe necrosis del parénquima y hace que se libere
a la cavidad abdominal el jugo pancreático. Este líquido se rodea
de fibrosis formándose el seudoquiste; éste no posee epitelio. Y
su localización no es el páncreas, sino en zonas adyacentes a él.
El tamaño puede ser de 5 a 10 cm. Y el contenido es seroso
turbio.
Producen dolor abdominal y a veces desaparecen solos pero la
mayoría de las veces se extirpan.
 Diabetes Mellitus
La Diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores
sanguíneos de glucosa son anormalmente altos, dado que el
organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente. Las
concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre varían durante el
día. Aumentan después de las comidas. Éstos se sitúan entre 70
y 100 mg/dl de sangre por la mañana después de una noche de
ayuno. La insulina es la responsable del mantenimiento de los
valores adecuados de glucosa en sangre. Permite que la glucosa
sea transportada al interior de las células, de modo que éstas
produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que su
utilización sea necesaria.
Causas: la diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la
cantidad suficiente de insulina para que los valores sanguíneos
de glucosa se mantengan normales, o cuando las células no
responden adecuadamente a la insulina. En la denominada
diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la
producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de
una enfermedad con elevada prevalencia, sólo el 10% de todos
los diabéticos tiene la enfermedad tipo I. La mayoría de los
pacientes que padecen de diabetes tipo I desarrollan la
enfermedad antes de los 30 años.
Los científicos creen que es un factor ambiental (posiblemente
una infección vírica o un factor nutricional en la infancia o la
adolescencia), provocada por la destrucción, por el sistema
inmunológico, de las células que producen insulina en el
páncreas. Es más probable que exista una predisposición
genética para que esto ocurra. Sea como fuere, en la diabetes
tipo I, más del 90% de las células que producen la insulina en el
páncreas (células beta) son destruidas de forma irreversible. La
deficiencia insulínica consiguiente es grave y, para sobrevivir
una persona con esta afectación debe inyectarse insulina.
En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no insulinodependiente),
el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más
elevados que los normales. Sin embargo el organismo desarrolla
una resistencia a sus efectos y el resultado es un déficit
insulínico. La diabetes tipo II aparece en los niños y en los
adolescentes, pero por lo general comienza después de los 30
años. Alrededor del 15% de los pacientes mayores de 70 años
padecen diabetes tipo II. La obesidad es un factor de riesgo para
la diabetes tipo II.
COMPLICACIONES DE LA DIABETES A LARGO
TIEMPO
Tejido u órgano
afectado
Vasos
sanguíneos
Ojos
Riñón
Nervios
SN Autónomo
Qué sucede
Complicaciones
Se forman placas
arterioescleróticas y
obstruyen las arterias
del corazón, cerebro,
piernas y pene. Las
paredes de los
pequeños vasos se
dañan de tal modo
que los vasos no
permiten el paso
normal del oxígeno.
Los pequeños vasos
de la retina se dañan.
La escasa
circulación causa
heridas que sanan
con dificultad y
puede producir
insuficiencia
cardíaca, gangrena
en los pies y manos,
impotencia e
infecciones.
Los vasos sanguíneos
del riñón se
engrosan, las
proteínas se pierden
en la orina, la sangre
no se filtra
normalmente.
Los nervios se dañan
porque la glucosa no
es metabolizada
normalmente y
porque el suministro
de sangre es
inadecuado.
Funcionamiento
renal deficiente:
insuficiencia renal.
Daño en los nervios
que controlan la
presión arterial y los
Oscilaciones de la
PA, dificultades en
la deglución y
Visión disminuida y,
finalmente, ceguera
Debilidad repentina
o gradual de una
pierna; sensibilidad
reducida, hormigueo
y dolor en manos y
pies, daño crónico a
los nervios.
Piel
Sangre
Tejido
conjuntivo
procesos digestivos.
alteraciones de
funcionamiento
gastrointestinal, con
diarreas.
Mala circulación de
la sangre a la piel y
pérdida de la
sensibilidad como
resultado de lesiones
repetidas.
Se deteriora el
funcionamiento de
los glóbulos blancos.
Llagas, infecciones
profundas (úlceras).
Metabolización
anormal de la
glucosa, haciendo
que los tejidos se
engrosen.
Síndrome del túnel
carpiano,
contractura de
Dupuytren.
Infecciones sobre
todo del tracto
urinario y de la piel.
A nivel histológico se reduce el número y el tamaño de los islotes
de Langerhans. Hay fibrosis de los islotes e infiltrado crónico
alrededor de los islotes.

Patología benigna tumoral
 Tumores epiteliales
Cistoadenoma: tumores quísticos, grandes y multilobulados.
Suelen afectar a mujeres ancianas. El tratamiento de elección
es la cirugía
Tumor epitelial quístico: afecta a mujeres de 35 años. Es un
tumor que presenta áreas quísticas y sólidas. El tratamiento
de elección es la cirugía.
 Tumor de los islotes de Langerhans o insulares
Son tumores raros y pueden ser benignos o malignos.
Normalmente se dan en adultos. Proceden de las células de
los Islotes, y dentro de éste el más frecuente es:
El tumor de células B o insulinoma: es un tumor benigno
de las células secretoras de insulina de los islotes. Puede
resecarse quirúrgicamente, frenando así el desarrollo de la
hipoglucemia originada por el tumor. Produce proliferación
de estas células y por lo tanto existe un exceso de insulina.
Clínicamente la hipoglucemia produce alteraciones
neurológicas en forma de crisis caracterizadas por confusión
y pérdida de conciencia, debido a la falta de glucosa que llega
al cerebro.
El 70% de estos tumores son adenomas únicos y solitarios. El
10% son múltiples. La diferencia entre uno benigno y
maligno es por la metástasis, no por la citología.
Gastrinoma: son tumores productores de gastrina. En un
páncreas normal no hay células secretoras de gastrina, ya que
ésta es segregada por células del estómago. Sin embargo, si
hay tumor en el páncreas, sí produce esta hormona. El 60%
de los casos son malignos; el 40% restante corresponde a
tumores benignos.
La gastrina es una hormona que aumenta la secreción por
parte de las células parietales del estómago de ácido
clorhídrico. Entonces en estos tumores al aumentar el ácido
clorhídrico en el estómago se da lugar a la formación de
úlceras.
Tumor de células  o glucagonoma: afecta a mujeres en la
edad de la menopausia. La clínica que produce es una clínica
de diabetes, también es característico la aparición de lesiones
en la piel.

Tumores malignos del páncreas
 Adenocarcinoma Ductal: es el tumor maligno más frecuente
del páncreas. Cuando se diagnostica está muy avanzado.
Aumenta en adultos entre 60-70 años. Y la incidencia se ha
elevado en los últimos 50 años. Tiene relación con el alcohol,
tabaco, grasas y cuando le han hecho al paciente una
gastrectomía parcial en el estómago segrega una sustancia
cancerígena. Aparece en el 60% de los casos en la cabeza
pancreática, del 15-20% en el cuerpo y un 5% en la cola. Los
de la cabeza producen ictericia. Los del cuerpo y cola crecen
silenciosamente. Los de la cabeza del páncreas tienen
síntomas relacionados con las vías biliares y hepáticas.
Metastatizan a distancia al hígado, peritoneo y pulmón.
Cuando el tumor crece produce fibrosis del estroma.
Periféricamente al tumor podemos ver conductos con
displasia, incluso carcinomas in situ.
 Neoplasia Quística: Cuando veamos una lesión quística va a
ser un pseudoquiste. Sólo un 10% será neoplasia. Estas
neoplasias van a representar el 5% de los tumores
pancreáticos. Se suelen localizar en cuerpo y cola.
Según el tipo de epitelio que reviste el quiste son:
o Serosos: suelen ser benignos.
o Mucinosos: malignos o más agresivos.
 Tumores Endocrinos Pancreáticos: son poco frecuentes
(0,5 a 1%). Se operan porque tiene buen pronóstico. El
criterio de malignidad es que dé metástasis.
-
Anatomía Patológica macroscópica del aparato urinario
1. Anatomía
El aparato urinario es el encargado de eliminar de la sangre las sustancias de
desecho. Esta eliminación es mediante la excreción en la orina.
Está constituido por:
 2 riñones.
 2 uréteres.
 La vejiga urinaria.
 La uretra.
La orina excretada constantemente por cada riñón es recogida por la pelvis
renal, de ahí pasa a los uréteres que desembocan en la vejiga, donde se
acumula hasta ser eliminada por la uretra.
a) El riñón
El riñón es un órgano con forma de judía. Hay dos, uno a cada lado. En
su parte interna presentan una hendidura, el hilio, que es donde se
localizan las estructuras que entran o salen del riñón.
Se sitúan en las fosas lumbares, detrás del peritoneo a ambos lados de
la columna vertebral (entre la 12ª vértebra dorsal y la 3ª lumbar). El
riñón derecho está algo más bajo que el izquierdo. Tienen una longitud
entre 12-14 cm, anchura de 7 cm y grosor de 3 cm y pesan de 250 a 290
g.
Están envueltos en una capa de grasa, la cápsula adiposa renal,
cubierta por delante y detrás en una capa de tejido conjuntivo, fascia de
Gerota. En la parte superior se localizan las glándulas suprarrenales
que no tienen relación con la función renal.
El riñón derecho se relaciona por arriba con el hígado, en el medio con
el duodeno y por delante con el ángulo cólico derecho.
El riñón izquierdo se relaciona por arriba con el bazo, por delante con la
cola del páncreas, con el colon transverso y el ángulo cólico izquierdo.
 Estructura macroscópica del riñón
En un corte longitudinal se distinguen dos partes: corteza y médula.
La corteza o zona periférica tiene un color amarillento y un aspecto
granuloso debido a los corpúsculos de Malpighi.
La médula es de color rojizo y está constituida por unos conos,
pirámides de Malpighi. La base de los conos está dirigida hacia la
corteza y los vértices acaban en las papilas renales. Los espacios
entre los conos están ocupados por la corteza y se denominan
columnas de Bertin.
La orina, al salir de las papilas renales, es recogida por unas bolsas
llamadas los cálices renales. Estos se reúnen para formar la pelvis
renal que se continúa con el uréter. La pelvis renal tiene forma de
embudo, con una parte dentro del riñón y otra fuera. Sale por el hilio.
En el hilio entra la arteria renal y sale la vena renal. Estos vasos se
encuentran ramificados en el interior del riñón.
 Vascularización del riñón
El riñón recibe un gran aporte de sangre. Las arterias renales nacen
de la arteria aorta. Penetran en el riñón a través del hilio. Sus ramas
se distribuyen en las arterias interlobulares que se sitúan entre las
pirámides renales, y se bifurcan en arterias arqueadas situadas entre
la corteza y la médula. De ellas salen hacia la corteza las arterias
interlobulillares, de las que parten las arterias aferentes a los
glomérulos.
La sangre de las arteriolas eferentes forma una red capilar que
rodea al túbulo. Los túbulos están irrigados por sangre que
previamente ha atravesado los glomérulos.
El sistema venoso del riñón tiene una disposición similar al arterial.
Las ramas venosas se reúnen en una vena renal que sale por el hilio y
desemboca en la vena cava inferior.
Entre nefronas y vasos hay un tejido intersticial de sostén drenado
por vasos linfáticos.
b) Uréteres
Los uréteres son dos largos conductos formados en la pelvis renal que
descienden hasta alcanzar la vejiga urinaria. Su función es conducir la
orina del riñón hasta la vejiga.
Las paredes de los uréteres tienen tres capas. De dentro a afuera son:
 Capa mucosa.
 Capa de músculo liso. Fibras longitudinales y circulares. Estas se
contraen rítmicamente impulsando la orina hacia la vejiga.
 Capa de tejido conjuntivo.
Los uréteres desembocan en el trígono vesical de la vejiga.
c) La vejiga
Es el receptáculo donde se acumula la orina. Está situada en la pelvis,
detrás del pubis. Tiene forma ovoide y, cuando está llena, toma forma
globulosa. En la base aparece una superficie triangular, el trígono
vesical; en los ángulos posteriores del triángulo desembocan los
uréteres, y en el ángulo anterior nace la uretra.
Las paredes de la vejiga están formadas por tres capas:
 Capa externa o serosa, recubierta de peritoneo.
 Capa media o muscular, de músculo liso, que se relaja a medida que
la cavidad se va llenando, y se contrae para expulsar la orina a la
uretra. También se le llama músculo destructor o expulsor de orina.
 Capa interna o mucosa.
La función de la vejiga es almacenar la orina hasta su expulsión. A
medida que aumenta el volumen de orina en la vejiga, se distienden sus
paredes, estimulando a los nervios locales para que envíen impulsos al
cerebro, sintiéndose la sensación de plenitud. El cerebro envía otros
impulsos que provocan la contracción de la vejiga, emitiéndose la orina
al exterior, acto denominado micción.
d) Uretra
Es un conducto que lleva la orina desde la vejiga al exterior. Difiere en
el hombre y en la mujer.
En el hombre es un conducto largo, que constituye una vía común para
expulsar al exterior tanto la orina como el esperma, denominándose
conducto urogenital.
Al salir de la vejiga se introduce en la próstata, después atraviesa el
pene, para terminar en el meato urinario. Por lo tanto, en la uretra
masculina se distinguen tres porciones:
 Porción prostática: se halla en el espesor de la próstata.
 Porción membranosa: entre la próstata y la raíz del pene.
 Porción esponjosa: en el centro de cuerpo esponjoso del pene.
Las paredes de la uretra tienen dos capas o túnicas (de dentro afuera):
 Túnica mucosa.
 Túnica muscular, formada por fibras musculares lisas circulares. Las
fibras circulares en la región inicial de la uretra forman un ancho
anillo: esfínter liso o esfínter interno de la uretra. A las fibras
musculares lisas se añaden fibras estriadas, constituyendo el esfínter
externo o estriado de la uretra.
En la mujer la uretra es más corta y exclusivamente un conducto
urinario.
El orificio inferior, o meato urinario, se abre por arriba del clítoris. Sus
paredes tienen dos túnicas:
 Túnica interna, mucosa.
 Túnica externa, muscular. Las fibras musculares forman dos
esfínteres: esfínter liso o esfínter interno de la uretra, y el esfínter
externo o estriado.
2. Fisiología
Los riñones realizan dos funciones principales:
 Eliminan los productos terminales del metabolismo.
 Regulan la concentración de los elementos que forman parte de los
líquidos corporales.
a) Formación de orina
Tiene lugar en dos etapas:
Filtración del plasma sanguíneo en los glomérulos:
En esta primera etapa, la filtración se realiza a través de la pared capilar
glomerular gracias a las condiciones de alta presión que existen en los
mismos.
La presión de filtración (Pf):
(Pf) = Pg – (Pc + Ph)
Donde:
Pg = presión en los capilares glomerulares.
Pc = presión osmótica desarrollada por las proteínas.
Ph = presión hidrostática que ejerce en la cápsula de Bowman.
Es decir, a la presión de los capilares glomerulares se oponen dos
fuerzas: la presión osmótica ejercida por las proteínas sanguíneas y la
presión hidrostática existente en la cápsula de Bowman.
Los glomérulos son impermeables a las células sanguíneas y a las
proteínas; sin embargo filtran todas las sustancias de peso molecular
inferior a 60.000 Dalton.
Por lo tanto, la orina primitiva es un ultrafiltrado plasmático, con
idéntica composición que el plasma, pero sin proteínas y células
sanguíneas.
Modificación del líquido filtrado al pasar por túbulos a través de la
reabsorción o secreción de ciertas sustancias:
En la segunda etapa se produce la modificación del líquido gracias a los
siguientes mecanismos:
 Reabsorción: se produce una reabsorción masiva de agua y
sustancias disueltas. Más del 99% del agua del filtrado glomerular es
reabsorbida en los túbulos (se filtran aproximadamente 185 l que se
convierten en 1,5 l aproximadamente de orina). Hay dos tipos de
reabsorción:
 Reabsorción activa: supone un consumo de energía. Se
reabsorbe el sodio, glucosa, aminoácidos, iones de calcio,
potasio, fosfato, urato y otros.
 Reabsorción pasiva o difusión: difunden diversas sustancias,
como el cloro, la urea, agua y otros solutos.
El agua difunde a través de la membrana tubular en todos los
túbulos, pero más fácilmente en unas partes que en otras. En
las porciones muy permeables al agua (túbulos proximales),
tiene lugar una rápida ósmosis de agua para equilibrar las
concentraciones osmolares en los dos lados de la membrana
tubular.
 Secreción: el túbulo puede extraer activamente, a partir de los
capilares peritubulares, ciertas sustancias, añadiendo la
cantidad así extraída a la cantidad ya filtrada. Las sustancias
como iones de hidrógeno, iones de potasio e iones de urato,
son secretadas de forma activa. Los iones de amonio y otras
sustancias son secretadas de forma pasiva por difusión.
 Composición de la orina:
En condiciones normales:
Agua  90-95%.
Urea  20-30 g/24 h.
Sodio  60-80 mEq/24 h.
Proteínas  0,05 g/24 h.
Creatinina  600-1,200 mg/24 h.
b) Otras funciones del riñón
Interviene en el control de la tensión arterial.
 Regula la cantidad de sodio y agua que contiene el organismo.
 Secreta sustancias hipertensógenas.
Las alteraciones renales que ocasionan trastornos en la regulación de
sodio pueden producir retención del mismo, aumentando su
concentración en la pared arterial, con la consiguiente reducción de la
luz vascular. La retención de sodio también produce una retención de
agua, por lo tanto, un aumento del volumen circulante que, sumado a la
reducción de la luz de los vasos, produce un aumento de la tensión
arterial.
Cuando hay un déficit de la irrigación del riñón se produce la secreción
de la renina, por el aparato tuxtaglomerular. La renina actúa sobre el
angiotensinógeno (a2 globulina), que es segregado por el hígado, dando
lugar a la formación de angiotensina I, que pronto se convierte en
angiotensina II. La angiotensina I tiene poco poder vasoactivo, pero en
cambio, la angiotensina II aumenta rápidamente la tensión arterial, ya
que produce una constricción arterial, también estimula la secreción
suprarrenal de aldosterona que, a su vez, origina retención renal de
sodio y pérdida de potasio. El sodio retenido produce retención de agua,
con el consiguiente aumento del volumen circulante.
Como el estímulo para la secreción de renina es una disminución de la
perfusión renal, los aumentos de presión por ella inducidos modifican el
flujo vascular renal, estabilizándose la secreción de renina, es decir, un
mecanismo de retroalimentación negativa.
El riñón también posee una acción hipertensora. Está desempeñada por
unas sustancias extrañas de la médula renal: las prostaglandinas, que
tienen un efecto vasodilatador y favorece la eliminación de sodio en la
orina.
Interviene en el control de la hematopoyesis. El riñón elabora la
eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la
médula ósea. Cuando el riñón detecta un déficit de oxígeno se estimula
la producción de eritropoyetina.
Interviene en la conversión de vitamina D3 en su metabolismo activo,
que estimula la absorción intestinal de calcio (evitando la osteoporosis,
osteomalacia, en general, enfermedades de los huesos).
Regulación del pH. El riñón participa en la regulación del equilibrio
ácido-básico mediante mecanismos que regulan la eliminación de
bicarbonatos, fosfatos y amonio.
3. Patologías más frecuentes
a) Riñón y vías urinarias
Síndrome nefrítico. Se denomina a las afecciones que cursan con
inflamación del glomérulo. Aparece hematuria, proteinuria y cierto grado
de insuficiencia renal, con aumento de la retención de sodio y agua, lo
que provoca edema e hipertensión.
Síndrome nefrótico. Es un cuadro clínico caracterizado por un aumento
de la permeabilidad glomerular a las proteínas, disminución de proteínas
en sangre y edema.
Insuficiencia renal. En él los riñones no pueden eliminar los desechos
metabólicos ni desempeñar sus funciones reguladoras. Como
consecuencia, el agua, los electrolitos y los productos de desecho
metabólicos se acumulan en los líquidos corporales. La insuficiencia
puede ser aguda o crónica.
 I.R. aguda: es un fallo repentino y casi completo en la
función de los riñones. Puede ser reversible. En esta
enfermedad se diferencian dos períodos, uno de oliguria y
otro de poliuria.
 I.R. crónica: es el deterioro progresivo e irreversible de la
función renal. Se produce por distintas afecciones que
conducen a una destrucción progresiva de las nefronas y a la
esclerosis de la función renal. El comienzo es súbito, después
aparece uremia y trastornos de los aparatos y sistemas. Los
primeros síntomas pueden ser inespecíficos, como fatiga,
anorexia, náuseas y confusión psíquica. Los procesos
avanzados presentan frecuentemente ulceración y hemorragia
gastrointestinal. También hipertensión que puede llegar a
insuficiencia cardíaca.
Pielonefritis: Es una infección bacteriana, a menudo bilateral, del riñón.
Los microorganismos pueden llegar desde el torrente sanguíneo o por vía
ascendente a partir del meato uretral. Los síntomas son fiebre,
escalofríos, dolor en el flanco, vómitos, disuria y piuria.
Cistitis: Es la inflamación de la vejiga urinaria debida a infección
bacteriana procedente de la uretra. Es más frecuente en las mujeres. Los
síntomas son escozor al orinar, urgencia urinaria, polaquiuria y tenesmo.
Litiasis: Es la presencia de cálculos en las vías urinarias. Los cálculos
son sustancias que cristalizan, como oxalato, fosfato de calcio o ácido
úrico, de color y tamaños variables.
Malformaciones:
Las anomalías del desarrollo renal incluyen: agenesia, anomalías de
posición y forma, hipoplasia, displasia y anomalías quísticas. Algunas
malformaciones como la poliquistosis renal, son de carácter hereditario.
 Agenesia renal: ausencia de esbozo renal, vasos y uréteres. Puede
ser unilateral o bilateral. La bilateral es una anomalía
incompatible con la vida, está asociada al Síndrome de Potter. La
unilateral es más frecuente y puede ser asintomática.
 Anomalía de rotación y forma:
 Malrotación: se produce a lo largo del eje vertical y puede ser
unilateral o bilateral.
 Ectopia: es la presencia de una posición renal diferente a la
posición lumbar normal. El riñón ectópico se suele situar en
la región pélvica.
 Riñones en herradura: formación en herradura por fusión de
ambos polos inferiores. Los uréteres salen por encima y por
delante del parénquima renal.
 Hipoplasia renal: disminución del tamaño del riñón, desde el
punto de vista anatomopatológico encontramos:
 Hipoplasia renal simple: riñones pequeños pero con un
tejido renal histológicamente normal. Tienen carácter
unilateral y se asocia a anomalías congénitas.
 Hipoplasia oligomeganefrónica: hipoplasia bilateral que se
caracteriza por la reducción en el número de nefronas que
aparecen muy agrandadas.
 Hipoplasia segmentaria: riñón hipoplásico, que alterna
zonas histológicamente normales con otras en las que
exista atrofia tubular y ausencia de glomérulos.
 Displasia: se trata de una anomalía del desarrollo renal
caracterizada histológicamente por la presencia de nidos de
cartílago metaplásico y de túbulos primitivos, formados por
epitelio columnar ciliado y rodeados de anillos fibromusculares.
Estas lesiones pueden aparecer como islotes aislados o afectar a
todo el tejido renal.
 Quistes renales: llenos de un líquido de color amarillo o ámbar,
se presentan en el 60% de las autopsias. Se ve en número de uno
o varios, pero nunca en número tan grande como los riñones
poliquísticos.
 Riñones poliquísticos: malformación renal de incidencia familiar
con numerosos quistes renales. El 90% son bilaterales. Aparecen
de los 40 a 60 años. La etiología no es clara.
Nefropatías vasculares:
 Trastornos circulatorios: en los casos de estasis sanguínea
generalizada (insuficiencia cardíaca derecha), los riñones se
encuentran engrosados, rojo-oscuros, húmedos y de consistencia
firme y, al corte, el riñón de estasis agudo aparece también de
color rojo oscuro con papilas del mismo tono.
Por el contrario, en los casos de anemia generalizada, los riñones
presentan color rosa pálido, con corteza de color rojo rosado y
médula algo más enrojecida.
 Arterioesclerosis y arteriolosclerosis: alteraciones vasculares del
riñón que forman parte de una arteriosclerosis y arteriolosclerosis
generalizadas; cursan con la formación de cicatrices.
Macroscópicamente se aprecia en la superficie renal granulosa y
al corte se aprecia la sustitución del tejido de la pelvis renal por
grasa. En casos raros la arteriosclerosis puede evolucionar de tal
forma que cause la esclerosis renal.
 Nefrosclerosis maligna: arteriosclerosis de los riñones de
evolución fulminante, cursa con necrosis de las arteriolas y asas
glomerulares e hipertensión grave.
Macroscópicamente se aprecian riñones aumentados de tamaño
con focos amarillentos en la superficie irregulares, que no
sobresalen, y que se corresponden histológicamente con la anemia
focal o con necrosis parenquimatosa, y puntos hemorrágicos rojooscuros, en picadura de pulga.
 Infarto renal: se da por obstrucción completa o incompleta de la
arteria renal. La forma, localización y tamaño del infarto va a
depender del nivel de la obstrucción de la arteria renal.
 Hidrofrenosis:
Estasis urinaria con atrofia del tejido renal. El estadio agudo se
caracteriza por la ligera dilatación de la pelvis renal y de los
túbulos uriníferos. En los estadios crónicos se produce una
saculación focal que se reconoce incluso desde la superficie.
Tumores renales
 Carcinoma renal hipernefroide: posee unas dimensiones de 5 a
15 cm. En la superficie de corte se ven zonas amarillas, zonas
blancas cicatriciales y hemorragias. A pesar de prestar una
apariencia de lesión bien delimitada y circunscrita suele presentar
infiltración local y metástasis.
 Nefroblastoma (tumor de Wilms; adenocarcinoma embrionario):
tumor de los riñones, en niños menores de 12 años, generalmente
congénitos. Es el tumor maligno más frecuente en la infancia,
junto con la leucemia. Macroscópicamente se aprecia un gran
tumor tuberoso (blanco y elástico), con aspecto de carne de
pescado que en ocasiones llega a ocupar todo el riñón.
b) Vejiga urinaria
Papiloma de vejiga urinaria: generalmente se trata de proliferaciones
papilares ramificadas, aisladas o en grupo, del epitelio de transición, con
una base de tejido conjuntivo frágil. Aproximadamente el 5% de los
papilomas degeneran malignamente.
Carcinoma de la vejiga urinaria: en general se trata de carcinoma de
estructura papilar que se asienta en la mucosa y se origina en la pared
posterior de la vejiga (en las proximidades de los orificios uretrales).
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Anatomía Patológica del aparato genital femenino
1. Útero
Las enfermedades del aparato genital son muchas y muy frecuentes.
Presentaremos las principales.
Apoplejía uterina: trastorno circulatorio agónico (hemorragia de estasis) del
endometrio, que se observa en mujeres de edad avanzada. Morfológicamente
se aprecia una imbibición hemorrágica de la mucosa del cuerpo uterino.
Endometritis necroticohemorrágica: la inflamación del útero (metritis) se
localiza en la mucosa (endometritis), pared muscular (miometritis), serosa
(perimetritis) o tejido conjuntivo subyacente (parametritis). La endometritis
necrotizante puede ser de origen infeccioso, pero a veces también se observa
después de aplicaciones intrauterinas de estímulos mecánicos o químicos
(por ejemplo para el aborto). Se aprecia la cavidad uterina revestida de una
mucosa negroazulada, y con la musculatura engrosada.
Actualmente, una de las inflamaciones uterinas agudas más frecuentes sigue
siendo la enfermedad puerperal.
Leiomioma: tumoración esférica circunscrita, compuesta por fibras
musculares lisas proliferadas y tejido intersticial más o menos hialinizado,
que se localiza en el miometrio, o bajo la mucosa serosa. En la superficie de
corte, los fiobriomas presentan un aspecto blancogrisáceo y estructura en
remolino. Su consistencia va de dura a elástica. Es raro antes de los 20 años
y más frecuente a partir de los 50 años.
Tumores uterinos:
 Carcinoma uterino: entre los tumores epiteliales malignos del útero
hay que separar las distintas formas que se diferencian por su
localización, estructura histológica y comportamiento biológico:
carcinoma de la portio (85%), del cuerpo (10%) y del cérvix (5%).
 Carcinoma de la portio: carcinoma epidermoide queratinizado que se
origina en la zona de transición de la mucosa. Aparece en mujeres de
una edad de 45 años. Es muy raro en las mujeres judías y en las
monjas, y uno de los más frecuentes en mujeres de raza negra.
 Carcinoma del cuerpo uterino: adenocarcinoma de crecimiento
preferiblemente exofítico que llena la cavidad uterina. Se da con
mayor frecuencia a la edad de 50 a 65 años. Durante mucho tiempo
permanece localizado.
 Carcinoma de cérvix: adenocarcinoma raro que se desarrolla en el
canal cervical y posteriormente invade la portio y el cuerpo uterino.
2. Trompas y ovarios
Piosalpinx: acúmulo de pus en el interior de las trompas de Falopio.
Generalmente se trata de una inflamación ascendente o por contigüidad
(apendicitis, diverticulitis intestinal), que invade las trompas.
Cáncer de las trompas de Falopio: es el cáncer más raro de todos los del
aparato reproductor femenino. Los síntomas son un cierto malestar
abdominal y ocasionalmente una secreción acuosa teñida de sangre que
proviene de la vagina. En general, se detecta una masa de gran tamaño en la
pelvis y el diagnóstico se realiza después de su extirpación.
Carcinoma de ovario: se desarrolla sobre todo en mujeres de entre 50 y 70
años; es el tercer cáncer más frecuente del aparato reproductor femenino,
pero en cambio mueren más mujeres de cáncer de ovario que de otro
cualquiera que afecte al aparato reproductor. En el 50% de los casos son
bilaterales. Metastatizan en pulmón, hígado y ganglios linfáticos.
Teratoma: tumor mixto derivado de las tres hojas blastodérmicas con zonas
de tejido diferenciado (tumor adulto) y otras desdiferenciadas (tumor
embrionario). Es un tumor constituido por diversos tipos de tejidos, ninguno
de los cuales suele aparecer normalmente junto a los otros o en el lugar de
asiento del tumor. Se distinguen:
 Teratoma quístico: engloba formaciones organoides con la misma
madurez que su portadora. Se observan dientes, epidermis con sus
anejos, cavidades revestidas de epitelio intestinal o respiratorio,
tejido renal, etc. Con frecuencia se aprecia la diferenciación de una
sola hoja germinal: el quiste dermoide, que es una formación quística
revestida de epidermis con folículos pilosos y glándulas sebáceas.
Estroma ovárico: debe interpretarse también como un teratoma
diferenciado de una sola hoja blastodérmica, ya que únicamente se
compone de tejido tiroideo. Al seccionar el ovario se aprecia un
contenido coloidal brillante y parduzco. En ocasiones puede
ocasionar hipertiroidismo.
 Teratoma sólido (tumor embrionario): forma primaria maligna de
estos tumores, mucho menos frecuente.
Carcinoma de vulva: la vulva está formada por los órganos reproductores
externos. El carcinoma de vulva representa del 3 al 4% de todos los
cánceres del aparato reproductor femenino y, por lo general, aparece
después de la menopausia.
El cáncer de vulva es sobre todo un cáncer de piel localizado cerca o en el
mismo orificio que la vagina. Los mismos tipos de células que dan lugar al
cáncer de piel, células escamosas y basales también están presentes en la
mayoría de estos cánceres. Alrededor del 90% de estos cánceres son
carcinomas de células escamosas y un 4% de células basales. El 6% son
cánceres raros (enfermedad de Paget, cáncer de las glándulas de Bartholin,
melanomas y otros). Crecen con relativa lentitud, pudiendo invadir vagina,
uretra y ano y extenderse hacia la red de ganglios linfáticos del área
afectada.
Carcinoma de vagina: sólo el 1% de los cánceres del aparato reproductor
femenino aparece en la vagina. Afecta a las mujeres de entre 45-65 años, y
más del 95% de estos cánceres son carcinomas de células escamosas, por lo
que, en consecuencia, se parecen a los de cuello uterino y vulva. El
carcinoma vaginal de células escamosas puede estar producido por el
papilomavirus humano, la misma clase de virus que provoca verrugas
genitales.
El carcinoma de células claras, un cáncer de vagina poco frecuente, aparece
en mujeres cuyas madres tomaron el fármaco dietiletilbestrol (DEShormona sintética con propiedades estrogénicas) durante el embarazo.
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Anatomía Patológica macroscópica de las glándulas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales se asientan en el polo superior de los riñones, dentro
de un lecho de tejido graso. En casos raros, se descubren por debajo de la
cápsula renal. El peso total de las dos suprarrenales oscila entre 5 y 12 g; peso
medio 8 g. En los fetos y recién nacidos es algo mayor.
La corteza suprarrenal, en respuesta de la hormona adrenocorticotropa (ACTH)
secretada por la hipófisis anterior, secreta cortisol y andrógenos. Los andrógenos
suprarrenales sirven como precursores que son convertidos por el hígado en
testosterona y estrógenos. La renina producida en el riñón controla la secreción
de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal. La médula suprarrenal
produce las catecolaminas; adrenalina y noradrenalina.
En la superficie de corte, las glándulas suprarrenales normales muestran una
distribución característica en capas alrededor de la vena central. Se reconoce la
médula de color pardo y la corteza que supone el 75% de la glándula.
Alteraciones postmortem
La médula y la corteza exhiben precozmente alteraciones postmortem (la médula
se licua). Entonces es fácil de confundir con zona reticular teñida de color pardo
de la corteza con el tejido medular.
 Hemorragias suprarrenales:
Hemorragia suprarrenal unilateral: se observa con frecuencia en los
prematuros y debe interpretarse como un signo de traumatismo del parto o
asfixia. En los adultos los traumatismos también pueden originar hemorragias
suprarrenales.
Hemorragias suprarrenales bilaterales de origen toxicobacteriano (síndrome
de Waterhouse-Friderichesen): dentro del marco de una lesión
parenquimatosa grave de las glándulas suprarrenales de origen
toxicobacteriano, se producen hemorragias suprarrenales secundarias y los
signos clínicos del fracaso suprarrenal agudo. Se da preferentemente en niños
pequeños. La causa suele ser una grave sepsis por meningococos y más
raramente una infección por estafilococos, estreptococos o neumococos.
Patogenia: aparte de las lesiones parenquimatosas tóxicas graves, se forman
trombos hialinos en los capilares y venas suprarrenales, que provocan la
infartación hemorrágica del órgano. Además por la coagulopatía de consumo
de choque, aparecen extensas hemorragias cutáneas (púrpuras)
 Síndrome de Cushing: cuadro clínico debido a la hiperproducción de
esteroides de la corteza suprarrenal; especialmente cortisol, pero también
mineralcorticoides, andrógenos y estrógenos.
En el 60% de los casos se observa una hiperplasia corticosuprarrenal bilateral
o difusa. En el 16% de los casos, y sobre todo en niños, carcinoma de la
corteza suprarrenal.
 Tumor suprarrenal feminizante: neoplasia rara de la corteza adrenal,
caracterizada en los varones por ginecomastia, hipertensión, pigmentación
difusa, nivel alto de estrógenos en la orina y pérdida de potencia. Es frecuente
la atrofia testicular, pero la próstata y el pene suelen ser de tamaño normal. El
tumor puede ser suficiente para permitir su palpación o para diagnosticarlo
mediante urografía intravenosa o arteriografía. En la mayoría de los casos se
trata de un carcinoma.
Glándulas suprarrenales
Son dos pequeñas glándulas situadas en los polos superiores de ambos
riñones. Cada una de ellas está compuesta por dos partes bien definidas:
 Una interna o médula suprarrenal, que segrega adrenalina y la
noradrenalina, relacionada desde el punto de vista funcional con el
sistema nervioso simpático. Actúan ante cualquier situación de estrés
agudo favoreciendo el estado de alerta.
 Otra externa o corteza suprarrenal, formada a su vez por tres capas o
zonas que, desde el exterior al interior, son: la zona glomerular, la zona
fascicular y la zona reticular. Secreta un grupo de hormonas llamadas
corticosteroides.
Por lo tanto las glándulas suprarrenales son necesarias para la hemostasia y
adaptación a los estados de alarma.
Médula y corteza, derivan de diferentes hojas embrionarias. La médula
deriva del ectodermo y la corteza del mesodermo.
El peso de las glándulas es muy importante, este peso varía según la edad.
En el nacimiento son voluminosas y pesadas en relación con el resto del
cuerpo (de 4 a 8 g). Después de los 10 a 15 años deben pesar en estado
normal de 7-8 g en la mujer y de 8-9 g en el hombre. Su color es amarillento
o pardo amarilleado. Existen tres zonas:
Zona glomerular o externa: formada por células pequeñas con núcleo
oscuro y citoplasma escaso, dispuestos en grupos situados paralelamente a
la cápsula fibrosa de la glándula.
Zona fasciculada (80% de la glándula suprarrenal): sus células contienen
lípidos (colesterol, ésteres de colesterol y lípidos insaturados) que se
presentan en forma de espacios vacuolados en los cortes corrientes por
inclusión en parafina. Estas células se denominan células claras.
Zona reticular: unida a la médula suprarrenal. Las células de la zona
reticular están dispuestas en alveolos pequeños, muy separados por
conductos de pared delgada y llenos de sangre. Las células de esta zona
poseen pocos lípidos y citoplasma eosinófilo y se diferencian de las células
claras porque son ricas en fosfatasa alcalina y ácida, ácido rinonucleico y
deshidrogenasas del ciclo de Krebs. En el citoplasma hay abundantes
mitocondrias; estas células se denominan células compactas, que es la
célula activa de la corteza y suministra las necesidades diarias de esteroides.
O sea, la zona fasciculada, con sus células claras, corresponde a la zona de
almacenamiento de lípidos precursores, disponibles al ser estimulada la
glándula para síntesis de mayor cantidad de esteroides. Así, pues, en los
estados de alarma duraderos o crónicos o después de estimulo con ACTH
(corticotropina exógena), las células claras se convierten en células
compactas conforme la célula clara se torna activada y los lípidos que
almacena se convierten en hormonas esteroides.
1. Hormonas de la corteza (esteroides)
a) Glucocorticoides (cortisol)
Funciones fisológicas:
 Metabolismo de los hidratos de carbono. Aumento de la glucogénesis
hepática y de la glucemia.
 Metabolismo de las proteínas. Disminución de su contenido y
aumento de aminoácidos en sangre.
 Metabolismo de las grasas. Aumento la movilización de ácidos grasos.
 Otros efectos: aumento del cortisol en estados de alarma o estrés,
bloqueo de la respuesta inflamatoria a reacciones alérgicas.
El cortisol y los corticosteroides son los principales glucocorticoides.
Estas hormonas son necesarias para el mantenimiento de la vida. Ejercen
importantes funciones, algunas de las cuales se citan a continuación:
Aumentan la glucemia.
Aumentan el catabolismo proteico.
Inhibición de reacciones alérgicas, etc.
Vamos a hacer mención al cortisol y sus metabolitos: 17
hidroxicorticosteroides y esteroides 17 cetogénicos.
Es una hormona producida a nivel de la corteza adrenal. En su mayor
parte se encuentra unida a proteínas. Aproximadamente un 85% del total
se encuentra unida a una proteína denominada transcortina.
Una mínima cantidad de cortisol es excretado como tal en la orina siendo
eliminado el resto en forma de metabolitos solubles y productos
conjugados. De estos metabolitos destacaremos los 17
hidroxicorticosteroides (así llamados por poseer el grupo
dihidroxiacetona). La medida de estos 17 hidroxicorticosteroides es una
forma indirecta de conocer el grado de secreción de cortisol.
b) Mineralcorticoides (aldosterona)
Funciones fisiológicas:
Favorece la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los túbulos
renales.
La aldosterona es el principal mineralcorticoide sintetizado en la corteza
suprarrenal (a nivel de la zona glomerular). Se sintetiza a partir del
colesterol.
Se encuentra unida a proteínas plasmáticas en un 50% aproximadamente.
Son diversos los factores que controlan la secreción de aldosterona:
niveles séricos de sodio, de potasio, volumen sanguíneo, etc. El
mecanismo de actuación se ilustra a continuación.
c) Andrógenos (testosterona)
Efecto masculinizante.
2. Hormonas de la médula
a) Catecolaminas
La médula suprarrenal es la zona donde se sintetiza la adrenalina
mayoritariamente, frente a la noradrenalina que no sólo es producida a
este nivel sino que también se produce en el sistema nervioso central. Las
células maduras de la médula se denominan feocromocitos. Éstos son los
responsables de la síntesis de las catecolaminas. La adrenalina es el
producto principal de la médula en una proporción con respecto a la
noradrenalina de 9 a 1. Las dos catecolaminas están conjugadas a
adenosintrifosfato (ATP) en los feocromocitos, y forman gránulos de los
cuales depende la reacción cromafín positiva obtenida después de fijar la
glándula en una solución de sales de cromo.
Los efectos fisiológicos de las cotecolaminas son múltiples:
Efectos cardiovasculares.
Efectos metabólicos.
Efectos en el músculo liso extravascular, etc.
La implicación de estas sustancias en múltiples procesos hace que
modificaciones de sus niveles produzcan alteraciones importantes, de ahí
la importancia de la determinación de adrenalina y noradrenalina, así
como de sus metabolitos: metanefrinas y ácido vainillilmandélico
(VMA).
3. Enfermedades de la glándula suprarrenal
La patología de la corteza suprarrenal tiene importancia clínica por la
capacidad de las enfermedades de afectar los tipos y las cantidades de
hormonas secretadas por este órgano. Los estados inflamatorios y regresivos
y algunos tumores, pueden destruir suficiente tejido funcional para originar
hipoadrenalismo o hipocorticalismo (enfermedad de Adisson).
Los estados patológicos hiperplásicos o neoplásicos pueden originar
hiperadrenalismo o hipercorticalismo.
a) Anomalías congénitas de la corteza suprarrenal
Las hiperplasias corticosuprarrenales son las anomalías congénitas más
importantes. Todas ellas causan aumentos en la síntesis de esteroides
(hiperadrenalismo).
Hipoplasia suprarrenal congénita:
Existen dos tipos de lesiones:
Suprarrenales pequeñas en el feto anencefálico. La glándula es sólo
corteza. La causa es de origen cerebral, hipotalámico o hipofisiario.
Tipo citomegálico: suprarrenales pequeñas; la corteza presenta células
eosinófilas compactas y voluminosas (de ahí su nombre).
Suprarrenales ectópicas:
Podemos encontrar tejido suprarrenal accesorio en cualquier sitio, desde
el diafragma hasta la pelvis. A veces pueden poseer corteza y médula.
También podemos encontrar restos de este tejido en riñones, testículos y
corteza ovárica.
b) Hipofunción de la corteza suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal puede manifestarse en forma de crisis aguda
o aparecer de forma insidiosa en forma crónica. El hipoadrenalismo
crónico se conoce con el nombre de Enfermedad de Addison.
Deficiencia crónica
Los efectos de la deficiencia crónica de esteroides suprarrenales
(enfermedad de Addison), incluyen pérdida de sodio, retención de
potasio, disminución de volumen sanguíneo, lípidos y azúcar en la
sangre, y trastornos de la función renal con disminución de la excreción
de agua, amoniaco y urea.
Cuadro clínico

Uno de los primeros síntomas de la enfermedad es la aparición
de debilidad muscular. Suele aparecer anorexia y pérdida de
peso.

Aparato circulatorio. Se produce una disminución del volumen
plasmático y del gasto cardíaco. Hay caída de la presión arterial.

Piel y mucosas. Se produce hiperpigmentación generalizada de
piel y mucosas siendo más intensa en las zonas expuestas al sol.

Sistema nervioso. Se producen manifestaciones neurológicas
entre las que destacaremos nerviosismo, apatía, irritabilidad, etc.

Metabolismo. Los bajos niveles de glucocorticoides producen
grandes alteraciones metabólicas: depleción de glucógeno
hepático, hipoglucemia basal, disminución de la movilización de
grasas, etc.

Esta enfermedad suele guardar relación con los siguientes
trastornos en orden decreciente de importancia: atrofia de las
suprarrenales, tuberculosis, amiloidosis, carcinomatosis y
micosis.
Hipofunción corticosuprarrenal aguda
También se denomina crisis addisoniana. Se trata de un fallo global y
repentino de la función de la corteza suprarrenal que se desencadena ante
una situación de estrés. Puede llevar a la muerte del paciente si no se trata
rápidamente. Los pacientes con esta crisis tienen presión arterial baja,
pulso rápido, a veces incluso colapso circulatorio. También pueden
presentar vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Hipofunción corticosuprarrenal secundaria
Puede resultar de lo siguiente:

Trastornos primarios de la corteza suprarrenal.

Disminución de producción de ACTH como consecuencia de
enfermedad hipotalámica o hipofisiaria.

Inhibición del eje hipotálamo-hipofisiario por tratamiento con
corticosteroides.
La deficiencia de ACTH provoca una disminución de la secreción de
cortisol y andrógenos por las cápsulas suprarrenales. Excepto en unos
pocos pacientes, la secreción de aldosterona sigue siendo normal.
Hemorragia, inflamación y necrosis:

La hemorragia, la inflamación aguda y crónica y la necrosis de
células corticales pueden seguir a diversas infecciones y
trastornos que producen estado de alarma.

Se pueden ver hemorragias en el neonato, normalmente en casos
de parto duradero. El aspecto de la suprarrenal hemorrágica es
muy variable. A veces, lo único que se observa es congestión
intensa de la zona reticular acompañada de formación de
espacios. Puede guardar relación con un trombo en la vena
central o en sus ramas. En la hemorragia más intensa, la rotura
de los vasos en la zona reticular comprime la célula y se presenta
como si la hemorragia hubiera nacido de la misma. Normalmente
se extiende a la cápsula de la glándula y comprime los cordones
celulares en la zona fasciculada. En algunos pacientes, la
hemorragia suprarrenal se acompaña de equimosis y petequias
difusas en otras vísceras y superficies.

En la difteria grave y en infecciones por neumococos,
estreptococos y meningocos, pueden aparecer hemorragias,
inflamación y necrosis de la zona cortical. La manifestación más
grave de esta destrucción necrosante aguda se da en las
infecciones por meningococos concominantes con bacteriemia,
este cuadro recibe el nombre de Waterhouse-Friderichsen. Se
advierten petequias, púrpuras y hemorragias difusas, en piel,
mucosa y serosas. Las suprarrenales están hemorrágicas y
localmente necrosadas.

Pueden ocurrir necrosis focales con cualquier forma de estado
agudo de alarma: quemaduras graves, choque, complicaciones
posoperatorias y enfermedades de larga duración. En el estudio
histológico, hay muerte y desaparición de células individuales en
el borde del externo de la zona fasciculada, lo cual da lugar a un
seudotubo denominado degeneración tubular de Rich.
Atrofia:

Corresponden alrededor del 60% de los casos de enfermedad de
Addison. La atrofia es un estado mal definido que representa el
punto final de diversos fenómenos de inhibición y destrucción,
algunos conocidos y otros desconocidos. Sí se sabe que la
administración crónica de glucocorticoides produce atrofia
(atrofia yatrógena). También existe atrofia idiopática.

En la atrofia yatrogénica las suprarrenales están disminuidas de
tamaño, aspecto de hoja, color amarillo y cápsula fibrosa muy
gruesa. La corteza sólo presenta zona fasciculada de células
claras y zona reticular delgada o nula.

En la atrofia idiopática las glándulas son pequeñas y están
contraídas. La médula no se modifica, pero la corteza parece
haberse colapsado alrededor de la misma. Hay falta focal de
epitelio cortical, y las células interpuestas que se presentan
pueden ser voluminosas, con citoplasma eosinófilo abundante y
núcleos atípicos. Los espacios entre los islotes de células
epiteliales residuales están ocupados por tejido fibroso laxo
infiltrado por linfocitos y células plasmáticas. A consecuencia de
este infiltrado mononuclear, el estado se ha llamado adrenalina
atrófica primaria.
Tumores corticales que no producen esteroides:

El adenoma suprarrenal se presenta en el 2% de autopsias en
adultos, y en la mayor parte de los casos no produce esteroides.
Estos adenomas pueden ser parte del síndrome de adenomatosis
endocrina múltiple. Los adenomas son masas poco encapsuladas
de tejido cortical de color amarillo naranja de 1 a 5 cm de
diámetro. Si alcanzan un volumen mayor presentan zonas de
hemorragia, degeneración quística y calcificación.

Los carcinomas corticales normalmente producen esteroides y
suelen acompañarse de síndromes de hiperadrenalismo. Los que
no producen esteroides suelen ser asintomáticos y se descubren
por la metástasis producida. La mayor parte son malignos y muy
voluminosos. En la superficie de corte presentan color amarillo,
con áreas hemorrágicas, quísticas y necróticas. Muchos están
encapsulados.

Los cánceres suprarrenales tienen tendencia a invadir la vena
suprarrenal, la vena cava y los linfáticos. Hay metástasis a
ganglios regionales y periaórticos, pulmones y otras vísceras.
Tumores primarios diversos: son muy raros y el más importante es el
mielolipoma o metaplasia mieloide.
Tumores secundarios: aunque no se sabe con certeza si los tumores
metastásicos son más frecuentes en la médula o en la corteza, las
metástasis suprarrenales son corrientes en los tumores malignos
diseminados. El cáncer que más se disemina a esta glándula es el
pulmonar.
c) Hiperfunción de la corteza suprarrenal
Se trata de una alteración funcional en la que hay un exceso de secreción
de corticoides en relación con las necesidades del organismo.
La hiperfunción de la corteza suprarrenal se puede clasificar del siguiente
modo:
Hiperfunción mineralcorticoide:

Hiperaldosteronismo primario.

Hiperaldosteronismo secundario.
Hiperfunción glucocorticoide:

Síndrome de Cushing.
Hiperfunción androgénica o síndrome adrenogenital.
Hiperfunción mineralcorticoide:
Es una alteración caracterizada por una secreción excesiva de aldosterona
u otro mineralcorticoide, en relación con las necesidades que el
organismo presenta.
Hiperaldosteronismo primario:
Cursa con una secreción excesiva de aldosterona debido a una alteración
primaria de la glándula.
Cuadro clínico:
Los principales signos y síntomas son los que se resumen a continuación:
Hipopotasemia:

Alcalosis metabólica.

Debilidad muscular.
Hipernatremia:

Hipertensión arterial.

Aumento del líquido extracelular.
Diagnóstico:
Ha de sospecharse hiperaldosteronismo primario ante un paciente con
hipertensión arterial que cursa con hipopotasemia. Otro dato diagnóstico
importante es la determinación de los niveles en plasma y orina de
aldosterona.
Hiperaldosteronismo secundario:
Se produce un exceso de secreción de aldosterona secundariamente a
diversos procesos extrasuprarrenales.
d) Hiperfunción glucocorticoide
Síndrome de Cushing
Se puede definir como el conjunto de signos y síntomas clínicos que se
producen en un individuo debido a un exceso permanente de
glucocorticoides sea cual sea la causa de tal exceso.
Clasificación
El síndrome de Cushing se clasifica en dependiente o independiente de
ACTH.
Dependiente de ACTH
Hay hipersecreción permanente de ACTH lo que genera hiperplasia a
nivel de la corteza suprarrenal (zonas fasciculada y reticular). Esto
explica el que se produzca una mayor secreción por la corteza
suprarrenal de cortisol y andrógenos.
Independiente de ACTH
Se trata de adenomas o carcinomas corticosuprarrenales que secretan de
forma autónoma glucocorticoides. El exceso de cortisol suprime la
secreción hipofisiaria de ACTH.
El síndrome de Cushing puede ser, también, iatrogénico debido a la
administración de glucocorticoides o ACTH.
Cuadro clínico:
Obesidad. Es una de las manifestaciones más comunes. Se produce
movilización de grasa desde la parte inferior del cuerpo, produciéndose
acúmulo de ésta en la región torácica dando lugar a la llamada “giba de
búfalo”.
Metabolismo de carbohidratos. Las alteraciones a este nivel son debidas
al cortisol que aumenta la gluconeogénesis hepática y produce una
dismunición de la captación de glucosa por el músculo y el tejido graso.
Existen diversos grados de alteración pudiendo llegar a producir diabetes
mellitus manifiesta.
Aparato circulatorio. Aparece hipertensión arterial en relación con una
retención excesiva de sodio.
Piel: una alteración dermatológica muy característica es la aparición de
púrpura o equimatosis. Suele aparecer hirsutismo y acné. También es
característica en estos individuos la existencia de estrías de un tinte rojovinoso.
Gónadas

Varón. Disminución de la libido y de la potencia sexual.

Mujer. Aparece con frecuencia amenorrea u oligomenorrea junto
con signos de virilización (voz ronca, acné, tendencia a la
calvicie, etc.).
Diagnóstico:
Se ha de confirmar la sospecha de hipercortisolismo. Se investiga
mediante la prueba de supresión con dexametasona. Además se
determina el cortisol en una muestra de orina de 24 horas. Si la prueba de
supresión es normal el diagnóstico de síndrome de Cushing es poco
probable. Si además el cortisol en orina es normal podemos excluir la
posibilidad de estar ante un paciente con síndrome de Cushing.
Si las pruebas antes mencionadas son patológicas y hay hipercortisolismo
se puede confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing.
Una vez establecido el diagnóstico se ha de intentar establecer la
etiología del proceso.
e) Hiperfunción androgénica
Se trata de un exceso de producción de andrógenos por la corteza
suprarrenal. Se puede hacer una clasificación en:
Formas congénitas.
Formas adquiridas.
f) Hiperfunción de la médula suprarrenal
Feocromocitoma: es un tumor caracterizado por la producción excesiva
de catecolaminas. Los signos y síntomas de feocromocitoma son los
correspondientes al efecto de las catecolaminas secretadas en exceso. El
feocromocitoma es un tumor que proviene de los feocromocitomas.
Tiene afinidad por las sales de cromo y secreta noradrenalina o
adrenalina. La mayor parte se presenta en la médula y casi siempre son
benignos. Se presenta en adultos y niños y afecta la suprarrenal derecha
más que la izquierda. Cuando es bilateral es frecuente el síndrome de
adenomatosis endocrina múltiple familiar.
Cuadro clínico:
El cuadro clínico habitual consiste en hipertensión arterial, hipertensión
que puede acompañarse de cefaleas, náuseas, ansiedad, etc. Se producen
también alteraciones hemáticas y metabólicas. Así, muchos de estos
pacientes presentan tolerancia alterada a la glucosa y pérdida de peso
debido a un aumento del metabolismo basal.
Diagnóstico:
Se ha de demostrar la secreción aumentada de catecolaminas mediante
los análisis hormonales correspondientes. Se pueden hacer
determinaciones en sangre y orina.
Cuando las determinaciones de catecolaminas y/o sus metabolitos no dan
un resultado concluyente y hay sospecha clínica de la existencia del
tumor se recomienda el empleo de pruebas de provocación. Se trata de
pruebas que se fundamentan en la acción estimulante o supresora de
determinados fármacos sobre la liberación de cotecolaminas.
Morfología:
El peso promedio del feocromocitoma es de 100 g pero existen
variaciones. El tumor está bien encapsulado por tejido conectivo o por
tejido corticosuprarrenal. Se comprueba la presencia de catecolaminas
con métodos bioquímicos e histoquímicos. Un fragmento del tumor, de
un peso aproximado de 10 g, se pica y se coloca en 3 ml de solución de
HCl 0,01 N. La muestra puede guardarse en el refrigerador hasta que se
haga la determinación. Se utiliza una reacción cromafín usando una
solución que posee 100 partes de biocromato potásico al 5% y 7 partes de
cromato potásico con un pH de 5,8.
Las metástasis se observan en ganglios linfáticos relacionados, hígado,
pulmones y huesos, y con un pronóstico de vida de tres años.
Neuroblastoma y ganglioneuroma: tumor maligno con prevalencia en
niños y adolescentes. El 40 o 50% de los neuroblastomas se presentan en
la suprarrenal, el resto en la cadena simpática cervical, torácica o
abdominal inferior.
Morfología:
Las neoplasias son lobulares de consistencia blanda y pesan de 80 a 150
g. La superficie de corte es gris, y al aumentar de tamaño se observan
zonas de hemorragia y necrosis, se puede observar calcificación que
ayuda al diagnóstico radiológico.
La metástasis es muy rápida. Además de diseminación local y ganglios
linfáticos aparece en sangre, hígado, pulmones y huesos. Las metástasis
de hígado se denominan síndrome de tipo Pepper.