anestésicos en oftalmología

SECCIÓN II
FÁRMACOS OFTALMOLÓGICOS.
PROPIEDADES. MECANISMOS
DE ACCIÓN. USO CLÍNICO
Capítulo 3
ANESTÉSICOS EN OFTALMOLOGÍA
Capítulo 4
MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÉGICOS
Capítulo 5
ANTIBIÓTICOS
Capítulo 6
ANTIVIRALES
Capítulo 7
ANTIFÚNGICOS
Capítulo 8
ANTIPARASITARIOS
Capítulo 9
FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN Y ANALGESIA EN OFTALMOLOGÍA
Capítulo 10
INMUNOTERAPIA
Capítulo 11
FÁRMACOS HIPOTENSORES OCULARES
Capítulo 12
ANTIANGIOGÉNICOS
Capítulo 13
LÁGRIMAS Y HUMECTANTES
Capítulo 14
TOXINA BOTULÍNICA
Capítulo 3
ANESTÉSICOS EN OFTALMOLOGÍA
1. ANESTESIA LOCAL
2. ANESTESIA GENERAL
3. SEDACIÓN
4. REFLEJOS OCULO-SISTÉMICOS
5. SELECCIÓN DE TÉCNICA ANESTÉSICA: INDICACIONES GENERALES
BIBLIOGRAFÍA
C. Cortés Valdés
P. Criado Muñoz
B. Moreno
P. Montero Vega
A. Montes Vidau
M. Botella García
Capítulo 3
ANESTÉSICOS EN OFTALMOLOGÍA
C. Cortés Valdés, P. Criado Muñoz, B. Moreno, P. Montero Vega, A. Montes Vidau,
M. Botella García
1. ANESTESIA LOCAL
Definición
Los anestésicos locales son fármacos que
aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el
músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona
del cuerpo. El mecanismo de acción por el que
logran estos efectos es disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase
inicial del potencial de acción.
Estructura química
Todos los anestésicos locales responden a
una estructura química superponible, que se
puede dividir en cuatro subunidades:
Núcleo aromático
Unión
Cadena
hidrocarbonada
Amina
R1
CO — O
(CH2)n
N
MM — CO
(CH2)n
N
R1
R1
R1
El núcleo aromático es el principal responsable de la liposolubilidad. Está formado por un
anillo benzoico sustituido. La adición de más
grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.
Se une a la cadena intermedia mediante un grupo éster o amida. Son estos grupos los que determinan el tipo de degradación que sufrirá la
molécula. Los amino-ésteres son metabolizados
por las pseudocolinesterasas plasmáticas y los
amino-amidas a nivel hepático, siendo estas úl-
timas más resistentes a las variaciones térmicas. La cadena intermedia corresponde a una
cadena hidrocarbonada, generalmente un alcohol con dos átomos de carbono, e influye tanto
en la liposolubilidad, que aumenta con el tamaño de la cadena, como en la duración de la acción y la toxicidad. El grupo amina es el que determina tanto la hidrosolubilidad de la molécula
como su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los
substituyentes del átomo de nitrógeno variará el
carácter hidrosoluble de la molécula. La excreción en ambos grupos es renal. Otra característica de estas moléculas, excepto de la lidocaína,
es la existencia de un carbono asimétrico, lo que
provoca la existencia de dos esteroisómeros
«S» o «R», que pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad
de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos. En
general las formas «S» son menos tóxicas.
Clasificación
Tipo éster
– cocaína
– benzocaína
– procaína
– tetracaína
– 2-cloroprocaína
Tipo amida
– lidocaína
– mepivacaína
– prilocaína
– bupivacaína
– etidocaína
– ropivacaína
Factores que afectan a la calidad anestésica
Factores intrínsecos
La potencia anestésica depende fundamentalmente de la lipofilia de la molécula, del
52
Farmacología ocular
poder vasodilatador y de la redistribución hacia
los tejidos.
La duración de la acción se relaciona con
la capacidad de unión a proteínas y con la capacidad vasodilatadora.
Latencia: el inicio de la acción está condicionado por el pKa de cada fármaco. Cuanto más
bajo sea, más rápido será el inicio de la acción.
También influye la concentración empleada,
cuanto más alta sea, menor latencia.
Factores extrínsecos
– Técnica.
– Combinaciones: no se ha encontrado una
asociación que haya demostrado ventajas, incluso hay asociaciones negativas como la clorprocaína con bupivacaina, que resulta un bloqueo de
duración menor. Con lidocaína y buìvacaína el
efecto es ligeramente superior. En ningún caso
las asociaciones disminuyen los efectos tóxicos.
– Hialuronidasa: el ácido hialurónico es un
mucopolisacárido que se encuentra en el espacio
intersticial de los tejidos y en el cuerpo vítreo. La
hialuronidasa es una enzima que despolimeriza
el ácido hialurónico, removiendo el mismo de los
tejidos, favoreciendo de esta manera la permeabilidad al anestésico inyectado. La presión mecánica es útil para favorecer la penetración de la enzima en los tejidos. Esta permeabilidad retorna a
la normalidad a las 24-48 horas, por la formación
de nuevo ácido hialurónico. Al no contener ácido
hialurónico las paredes de los capilares, el efecto
de la hialuronidasa no afecta a la permeabilidad
de los mismos.
– Vasoconstrictores: su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la tasa de
absorción vascular del anestésico local, ya que su
acción neta depende del grado de vascularización
de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
Su adición aumenta la duración de acción de todos los anestésicos locales utilizados para infiltración o bloqueo de nervios periféricos.
Efectos adversos
Están relacionados con la propia actividad
farmacológica del anestésico:
– SNC: inicialmente estimulación por bloqueo de fibras nerviosas inhibitorias. Después
fase de depresión que puede llevar a la muerte
por parada respiratoria.
– Sistema cardiovascular: disminución de la
excitabilidad miocárdica, de la velocidad de la
conducción y de la fuerza de contracción. Puede dar lugar a arritmias y a parada cardiaca. Vasodilatación.
– Reacciones alérgicas: son muy poco frecuentes, apreciándose en menos del 1% de los
casos. Casi siempre se relacionan con los AL de
tipo éster, debido a uno de sus metabolitos, el
ácido paraaminobenzoico. Mucho más raras son
las reacciones debidas a los AL de tipo amida.
Sin embargo, algunos preparados pueden contener metilparaben, un conservante con estructura similar al ácido paraaminobenzoico, el cual
puede producir reacciones alérgicas en algunos
pacientes. El espectro clínico va desde las manifestaciones dermatológicas hasta el broncoespasmo y shock anafiláctico (2,4).
ANESTESIA LOCAL EN OFTALMOLOGÍA
1.1. Fármacos anestésicos regionales
Entre los principios activos que pueden utilizarse en oftalmología tenemos:
Procaína
– Estructura química: C13H20N2O2HCl (procaína clorhidrato).
O
H2N
C2H5
C — O — CH2 — CH2 —— N
C2H5
– Mecanismo de acción: Anestésico local tipo éster de corta duración, alrededor de 1 hora,
que actúa estabilizando la membrana neuronal
previniendo el inicio y la prolongación del impulso nervioso. Además, presenta actividad vasodilatadora.
– Uso clínico: anestesia local por infiltración.
A los 7 minutos de la inyección ya ha alcanzado
su efecto, que se mantiene durante unos 35 mi-
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
nutos. Dosis máxima 6 mg/Kg hasta un máximo
de 400-600.
– Toxicidad: cuatro veces menor que la de la
cocaína; infrecuentes aunque moderadamente
graves. Mayoría relacionadas con la dosis. Algunas pueden deberse a idiosincrasia o una tolerancia disminuida del paciente. Las más característicos son excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores
y convulsiones. El entumecimiento de la lengua y
de la región perioral pueden ser un primer síntoma de toxicidad sistémica. Después de la excitación puede aparecer depresión con somnolencia, depresión respiratoria y coma, incluso con
depresión miocárdica, hipotensión, bradicardia,
arritmia y parada cardiaca. Pueden darse reacciones alérgicas con urticaria y reacción anafiláctica. Las manifestaciones adversas pueden
presentarse en forma aguda, sin signos prodrómicos. Excepcionalmente se presentan casos de
metahemoglobulinemia.
– Contraindicaciones: si alergia al PABA, parabenos y anestésicos locales tipo éster.
– Presentación y formas: El clorhidrato de
procaína (Novocaína, otros) es un polvo cristalino blanco muy soluble en agua. Los preparados
comerciales son los siguientes: ampollas o envases en soluciones al 1,2 o 10% sin epinefrina;
al usar la solución se le puede agregar un vasoconstrictor. Las soluciones suelen contener 0,25
a 0,5% de procaína para anestesia infiltrativa,
0,5 a 2% para bloqueo de nervios periféricos y
10% para anestesia espinal.
Lidocaína
– Estructura química: C14H22N2O (lidocaína
base) o C14H23ClN2OH2O (lidocaína clorhidrato).
H3C
O
N
CI
N
– Mecanismo de acción-efecto: anestésico
local tipo amida con duración de acción intermedia. Actúa estabilizando la membrana neuronal
53
previniendo el inicio y la propagación del impulso nervioso.
– Uso clínico: se utiliza en casos de anestesia local tópica, incluyendo la anestesia intracamerular (6,7,13), en anestesia en infiltraciones y
en anestesia regional. Actúa rápidamente, en
unos 5 minutos, y su efecto permanece durante
otros 45 más. Una de sus ventajas es que, al difundir rápidamente por los tejidos, su efecto alcanza un área superior a la esperada. Dosis máxima adultos: 4,5 mg/kg/2 h.
– Toxicidad: los efectos adversos son infrecuentes y en general están relacionados con la
dosis. Reacciones de tipo alérgico, irritación local, hinchazón, abrasión y necrosis. Generales:
excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores y convulsiones. El entumecimiento de la lengua y de la región perioral pueden ser un primer síntoma de
toxicidad sistémica. Después de la excitación
puede aparecer depresión con somnolencia, depresión respiratoria y coma, incluso con depresión miocárdica, hipotensión, bradicardia, arritmia y parada cardiaca. Excepcionalmente pueden aparecer reacciones alérgicas.
– Contraindicaciones: si alergia a lidocaína
o anestésicos locales tipo amida. No es aconsejable la aplicación sobre áreas infectadas o inflamadas. Deberá realizarse un control médico riguroso en pacientes con epilepsia, bloqueo cardiaco, bradicardia, insuficiencia cardiaca severa,
porfiria, insuficiencia hepática o renal o shock
grave.
– Presentación y formas:
• Lidocaína del 1-4% en solución inyectable
sin vasoconstrictor.
• Lidocaína al 2% en solución inyectable con
vasoconstrictor.
• Lidocaína al 2% en jalea/gel.
• Lidocaína clorhidrato al 1% sin conservantes para inyección intracamerular.
El clorhidrato de lidocaína, es muy soluble en
agua y alcohol. Los preparados oficiales incluyen inyecciones, crema, ungüento, jalea, solución tópica y aerosol tópico. Los preparados comerciales (0,5 a 5%) se expenden en ampollas,
frascos ampolla o jeringas cargadas con o sin
epinefrina (1:50.000 a 1:200.000) para infiltración (0,5 a 1%), bloqueo (1 a 2%) y anestesia tópica en las mucosas (1 a 5%).
54
Farmacología ocular
Mepivacaína
– Estructura química:
CH3
— NH — C —
CH3
N
– HCL
O
CH3
– Mecanismo de acción: Anestésico local
del grupo amida, que impide de manera transitoria la propagación del impulso nervioso,
disminuyendo la permeabilidad del canal de
sodio.
– Uso clínico: Anestesia local por infiltración
o bloqueo troncular. Su efecto, que se instaura
en unos 4 minutos, dura de 90 minutos a 2 horas. Se debe utilizar siempre la dosis más pequeña requerida para producir la anestesia deseada. La dosificación debe ajustarse individualmente de acuerdo con la edad y peso del
paciente así como a las particularidades de cada caso. La dosificación se efectuará en función
del área que debe ser anestesiada, de la vascularización de los tejidos y de la técnica anestésica a utilizar. El límite de prescripción en adultos es de hasta 5 mg/kg de peso corporal en
aplicación única, pero sin exceder de 300 mg
por aplicación. En niños la dosis de 0,5 ml (o
menos) es generalmente suficiente, pudiéndose llegar a 1 ml (5).
– Toxicidad: Las reacciones generalmente
son dependientes de la dosis y pueden ser resultado de una dosificación excesiva o rápida
absorción en el lugar de la inyección, así como
de la menor tolerancia, de la idiosincrasia o de
la hipersensibilidad del paciente. Con una incidencia poco frecuente o rara pueden producirse
las siguientes reacciones adversas: Reacción
alérgica: rash cutáneo, enrojecimiento, urticaria
y/o picor; hinchazón en cara, labios, lengua o en
boca o garganta; puede estar acompañado de
náuseas con o sin vómitos. Alteraciones cardíacas: depresión cardíaca que si no se trata inmediatamente puede dar lugar a hipoxia, acidosis,
bloqueo cardíaco y paro cardíaco. Alteraciones
del SNC: por lo general primero se produce estimulación del SNC, que puede dar lugar a convulsiones y después depresión del SNC, que
puede dar lugar a la pérdida del conocimiento y
a parada respiratoria; no obstante la estimulación del SNC puede no producirse o ser pasajera. Otros: Metahemoglobinemia que se presenta
con fatiga, debilidad, problemas para respirar,
taquicardia, dolor de cabeza, mareos o colapso.
Náuseas o vómitos. Vasodilatación periférica.
Dolor en el lugar de la inyección.
– Contraindicaciones: Hipersensibilidad a
anestésicos locales tipo amida o a cualquier
componente de la formulación. Pacientes con
disfunciones graves de la conducción del impulso cardíaco, insuficiencia cardiaca descompensada y shock cardiogénico e hipovolémico. Pacientes con enfermedad nerviosa degenerativa
activa. Pacientes son defectos de la coagulación. El anestésico local no debe ser inyectado
en regiones infectadas. La administración por
vía intravenosa.
– Presentación y formas:
• Mepivacaína al 1%, 2% y al 3% en solución inyectable, sin vasoconstrictor.
• Mepivacaína al 2% con vasoconstrictor.
Bupivacaína
– Estructura química: C18H18N2OHCl.
CH3
— NH — C —
CH3
N
– HCL
O
C4H9
– Mecanismo de acción: Anestésico local de
tipo amida que produce un bloqueo reversible
de la conducción de los impulsos nerviosos impidiendo la propagación de los potenciales de
acción en los axones de las fibras nerviosas autónomas, sensitivas y motoras. La adición de vasoconstrictor como la epinefrina puede disminuir
la velocidad de absorción y aumentar la duración del efecto.
– Uso clínico: En oftalmología se emplea para infiltraciones locales subcutáneas y bloqueo
retrobulbar. Es cuatro veces más tóxico que la lidocaína. Su principal ventaja es la larga duración de su efecto anestésico, a veces hasta 10
horas. Sin embargo, requiere mucho tiempo pa-
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
ra iniciar su acción (7 minutos). Dosis: 1,3 mg/kg
máximo 90 mg (0,5%).
– Toxicidad: A nivel del sistema nervioso
central puede producir desde entumecimiento,
insensibilidad y hormigueos, hasta desazón,
vértigo, tinnitus, convulsiones tónico clónicas,
hipotensión, apnea e incluso la muerte. A nivel
cardiaco es causante de arritmias. Las reacciones alérgicas son extremadamente raras y suelen estar relacionadas con los conservantes de
las preparaciones.
– Contraindicaciones:
En pacientes con sensibilidad conocida a la
bupivacaína o a otros anestésicos locales de tipo amida. En el caso de anestesia regional intravenosa. Infección en el lugar de punción. Disfunción cardiovascular severa. Alteraciones de
la coagulación.
Las soluciones con epinefrina deben utilizarse
con precaución en pacientes con hipertensión severa o no tratada, tirotoxicosis, alteración cardiaca
isquémica, bloqueo cardiaco, insuficiencia cerebrovascular, diabetes avanzada, consumo de antidepresivos tricíclicos, fármacos oxitócicos tipo
ergotamínicos o betabloqueantes. También deben
emplearse con precaución en zonas arteriales
distales o con flujo sanguíneo comprometido.
– Presentación y formas:
• Bupivacaína 0,25% sin vasoconstrictor, solución inyectable.
• Bupivacaína 0,50% sin vasoconstrictor, solución inyectable.
• Bupivacaína 0,75% sin vasoconstrictor, solución inyectable.
• Bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor
(epinefrina), solución inyectable.
• Bupivacaína 0,50% con vasoconstrictor
(epinefrina), solución inyectable.
Etidocaína (1%)
Comienzo de la acción 3 minutos y puede
durar de 5-10 horas.
CH3
O
C2H5
NH — C — CH
CH3
C2H5
N
C3H7
55
Ropivacaína (0,75%)
Logra una buena acinesia entre 8 y 10 minutos y es menos dolorosa.
CH3
NH — CO
CH3
H
N
C3H7
S-(–)-ropivacaina
En la práctica suele emplearse una mezcla a
partes iguales de lidocaína al 2% con bupivacaína al 0,75%, que permite conseguir un efecto
rápido y duradero. Saunders y col. aconsejan
sustituir esta mezcla por prilocaína al 3%, argumentando que este fármaco tiene la mitad de toxicidad que la lidocaína y una duración de acción algo mayor.
Generalmente, junto al anestésico se inocula
hialuronidasa, un enzima que despolimeriza al
ácido hialurónico presente en los espacios intersticiales, lo que favorece la difusión del líquido por los tejidos.
1.2. Fármacos anestésicos tópicos
Los utilizados en Oftalmología provocan un
bloqueo no despolarizante reversible impidiendo
el acceso del sodio al axón. Aunque tienen una
toxicidad mínima sobre la superficie, cuando se
administran en grandes cantidades su absorción puede causar reacciones sistémicas.
Los más utilizados son oxibuprocaína, la tetracaína y proparacaína. Su actividad anestésica se
inicia en menos de 30 segundos, permaneciendo
su efecto durante unos 20 minutos. La principal reacción adversa de estos fármacos es que resultan
tóxicos sobre el epitelio corneal, retrasando la curación de las abrasiones corneales superficiales si
se emplean en exceso. La tetracaína es ligeramente más tóxica que la proparacaína (3).
Algunos medicamentos utilizados en la anestesia retrobulbar, como lidocaína y bupivacaína,
pueden emplearse también tópicamente. De hecho, en estudios experimentales, la bupivacaína
al 0,75% resultó ser menos tóxica para el epitelio corneal que la proparacaína (4).
56
Farmacología ocular
Proparacaína clorhidrato (0,2-0,5%)
Es el que menor disconfort produce a la instilación. Tiempo de comienzo: 12,9 segundos.
Duración de su acción: 20 minutos.
O
H2C3
C2H5
C — OCH2CH2 — N
pueden presentarse en forma aguda, sin signos
prodrómicos. Excepcionalmente se presentan
casos de metahemoglobulinemia.
– Contraindicaciones: alergia a anestésicos
locales tipo éster, a PABA y a los parabenos.
– Presentaciones y formas:
• En forma de colirio para uso tópico al 0,5-2%.
• Asociado a Oxibuprocaína (colicursi anetésico doble).
C2H5
H2N
Benoxinato (oxibuprocaína)
Tetracaína clorhidrato
– Estructura química: C15H25ClN2O2.
O
HN
C 4H 3
CH3
C — O — CH2 — CH2 —— N
CH3
– Mecanismo de acción-efecto: anestésico
local potente derivado del ácido paraaminobenzoico (PABA), que actua estabilizando la membrana neuronal, previniendo el inicio y la propagación del impulso nervioso.
– Uso clínico: en anestesia ocular, soluciones
al 0,5%-1% y pomadas al 0,5%. La instilación de la
solución al 0,5% produce una anestesia a los 2530 segundos, que dura de 15 a 20 minutos (6,7).
– Toxicidad:
• Local: picazón, ardor, toxicidad epitelial
corneal y retardo de la cicatrización.
• General: son infrecuentes, aunque moderadamente importantes, estando relecionados mayoritariamente con la dosificación, aunque también pueden deberse a hipersensibilidad, idiosincrasia o tolerancia disminuida del paciente. Los
más característicos son excitación, agitación,
mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores y convulsiones. El entumecimiento de la lengua y de la región perioral pueden ser
un primer síntoma de toxicidad sistémica. Después de la excitación puede aparecer depresión
con somnolencia, depresión respiratoria y coma,
incluso con depresión miocárdica, hipotensión,
bradicardia, arritmia y parada cardiaca. Pueden
darse reacciones alérgicas con urticaria y reacción anafiláctica. Las manifestaciones adversas
– Estructura química:
– Mecanismo de acción: anestésico de rápida acción. Estabiliza la membrana de las neuronas y previene la iniciación de la transmisión del
impulso nervioso, dando como resultado el efecto anestésico local.
– Uso clínico: procedimientos que requieran
una anestesia tópica rápida y de corta duración.
Cirugía refractiva. Remoción de suturas después
de procesos quirúrgicos, extracción de cuerpos
superficiales y profundos, tonometría, gonioscopia y otras investigaciones diagnósticas (14,15).
– Toxicidad:
• Local: lesiones del epitelio corneal, ligero
ardor después de la instilación.
• General.
– Contraindicaciones: hipersensibilidad a
los componentes de la fórmula.
– Presentación y formas:
• Oxibuprocaína 0,2 y 0,4% (Prescaína).
• Oxibuprocaína 0,4% asociada a tetracaína
0,5% (Colicursi anestésico doble).
• Oxibuprocaína asociada a fluoresceína
(Fluotest): Colorante y anestésico útiles para
medir la presión intraocular con tonómetro de
Goldmann. Se contamina muy fácilmente por
pseudomonas por lo que debe desecharse a la
semana de abierto.
Cocaína
– Fórmula química: es C17H21NO4.
O
N
O
O
O
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
La cocaína es benzoilmetilecgonina. La ecgonina es una base amino alcohólica estrechamente relacionada con la tropina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína es entonces un
éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno.
Capacidad para bloquear la iniciación o la
conducción del impulso nervioso después de su
aplicación local. Su efecto sistémico más notable es la estimulación del SNC.
La cocaína y el clorhidrato de cocaína son
los preparados oficiales de este alcaloide. La cocaína no se prepara legalmente para uso interno ni para inyección. Las soluciones empleadas
clínicamente para anestesia superficial varían
de 1 a 4% según la mucosa anestesiada. Puede
incorporarse epinefrina a estas soluciones. Ocasionalmente, el polvo seco de cocaína se humedece con solución de epinefrina para formar la
así llamada papilla de cocaína que se usa en la
mucosa nasal. En vista de la peligrosa interacción potenciadora entre la cocaína y las catecolamina, esta práctica debe condenarse. La cocaína se incluye entre las drogas controladas
por las leyes federales de abuso de drogas.
1.3. Anestesia en la clínica oftalmológica
Fármacos anestésicos regionales
Entre los principios activos que pueden utilizarse en oftalmología tenemos:
– Procaína (1-4%). Toxicidad cuatro veces
menor que la de cocaína. A los 7 minutos de la
inyección ya ha alcanzado su efecto, que se
mantiene durante unos 35 minutos. De acción
rapida, similar a la lidocaína.
– Lidocaína (1-2%). Actúa rápidamente, en
unos 5 minutos, y su efecto permanece durante
otros 45 más. Una de sus ventajas es que, al difundir rápidamente por los tejidos, su efecto alcanza un área superior a la esperada. Es la menos dolorosa en la inyección, pero la toxicidad y
efectos secundarios, sobre todo a nivel cardiovascular, son más frecuentes que el resto de fármacos de este grupo.
– Mepivacaína (1-2%). Su potencia anestésica es ligeramente inferior a la de los anteriores. Su efecto, que se instaura en unos 4 minu-
57
tos, dura de 90 minutos a 2 horas. Químicamente es muy similar a lo lidocaína, pero su efecto
es más inmediato y duradero que ésta, teniendo
menos efectos indeseados que la lidocaína.
– Bupivacaína (0,25-0,75%). Es cuatro veces
más tóxico que lidocaína. Su principal ventaja es
la larga duración de su efecto anestésico, a veces hasta 10 horas. Sin embargo, requiere mucho tiempo para iniciar su acción (7 minutos). La
bupivacaína es el anestésico más potente y de
acción más duradera. Frecuentemente es mezclada con un anestésico de corta acción, como
la lidocaína o la mepivacaína, para intentar sumar las ventajas de los dos anestésicos. Esto es
útil tanto para la anestesia retro o peribulbar, bloqueos nerviosos o infiltración subcutánea, aunque en esta última se ponen de manifiesto dos
desventajas de esta mezcla: primero, la bupivacaína es mucho más dolorosa que los anestésicos de corta duración, y segundo, la bupivacaína
puede retrasar el tiempo de inicio del anestésico
de acción más inmediata, tanto por interacción
como por dilución. Así, solo está justificado la
adición de bupivacaína cuando el procedimiento
dura más de 90 minutos.
– Etidocaína (1%). Comienzo de la acción 3
minutos y puede durar de 5-10 horas.
– Ropivacaína (0,75%). Logra una buena acinesia entre 8 y 10 minutos y es menos dolorosa.
En la práctica clínica, los fármacos más utilizados para la infiltración local son la lidocaína,
mepivacaína, procaína y bupivacaína. Suele
emplearse una mezcla a partes iguales de lidocaína al 2% con bupivacaína al 0,75%, que permite conseguir un efecto rápido y duradero. Algunos autores. aconsejan sustituir esta mezcla
por prilocaína al 3%, argumentando que este
fármaco tiene la mitad de toxicidad que la lidocaína y una duración de acción algo mayor.
Sustancias asociadas
La epinefrina además de tener un efecto vasoconstrictor, decrece el grado de absorción sistémica de la solución anestésica, aumentando
considerablemente la duración del efecto anestésico. No obstante la absorción sistémica de
epinefrina puede provocar efectos secundarios
a nivel del sistema cardiovascular como hiper-
58
Farmacología ocular
Tabla 1. Anestésicos tópicos y locales utilizados en cirugía oculoplástica*
Agente
Tópico
Proparacaína
Tetracaína
Butacaína
Cocaína
Inyectable
Procaína
Lidocaína
Con Adren.
Sin Adren.
Mepivacaína
Bupivacaína
Adicionales
Adrenalina
Hyaluronidasa
Bicarbonato Na
Concentración
Dosis máx.
Inicio acción
Duración
acción
15-30 min.
9-24 min.
45 min.
20-45 min.
Dolor
inyección
0,50%
0,50%
2%
2%-4%
5 ml a 4%
15 seg.
15 seg.
30 seg. a 2 min.
15-30 seg.
1%-4%
38 cc. al 2%
2-8 min.
30-45 min.
3
1%-2%
1%-2%
1%-2%
0,25%-0,75%
25 cc al 2%
15 cc. al 2%
15 cc. al 2%
23 cc. al 0,75%
4-6 min.
3-5 min.
5-30 min.
>2 horas
60-75 min.
2-3 horas
2-12 horas
2
1
4
5
1:100.000-1:200.000
150 ui/vial
8,4% (1 mEq/ml)
1 vial en 10 ml sol.
1 ml en 10 ml sol.
20 cc.
Efecto máx. 15-20 min.
* La dosis máxima está calculada para un adulto de 70 kg de peso. En el dolor de la inyección, 1 en la menos dolorosa, hasta 5, que es
la más dolorosa.
tensión arterial, taquicardia o arritmias. Debido a
estos efectos, intentaremos evitar la utilización
de epinefrina en pacientes con enfermedades
cardiovasculares, diabetes mellitus o tirotoxicosis. En estos pacientes podemos conseguir el
mismo efecto vasoconstrictor con una concentración de 1:400.000 en lugar de 1:200.000.
La hialuronidasa facilita la difusión del
anestésico mediante la despoliomerización del
ácido hialurónico, habiendo demostrado una importante mejora en la rapidez de inicio y en la
calidad de las anestesias retro y peribulbar. En
otro tipo de tejidos como en el subcutáneo mejora el inicio de la anestesia y dobla la superficie
de influencia del anestésico, aunque disminuya
significativamente la duración del efecto del mismo. Además, la hialuronidasa permite una menor distorsión del tejido por la inyección del
anestésico, manteniendo más normales los contornos anatómicos oculares.
La queja más frecuente sobre la cirugía por
parte del paciente es el dolor durante la inyección del anestésico. Existen varios factores relacionados con este dolor como pueden ser el pH,
la solubilidad y la osmolaridad de la solución así
como la rapidez de la inyección. Morris et al. en
1987 estudiaron el dolor producido por los dife-
rentes anestésicos, resultado que queda reflejado en la tabla 1, ordenados de 1 a 5 de menor a
mayor dolor en la infiltración (1,2,9).
El bicarbonato sódico añadido a la solución
anestésica disminuye considerablemente el dolor
de la inyección, aunque hay que tener en cuenta
que disminuye la vida media del anestésico y degrada la epinefrina que pueda existir en la solución.
No debemos olvidar otras medidas para minimizar el dolor en la inyección, como explicar al
paciente que va a dolerle, ya que el paciente
bien informado tolera mejor el dolor que si este
dolor es por sorpresa. También es interesante
utilizar agujas de pequeño diámetro, así como
inyectar lentamente la solución anestésica.
Complicaciones de la anestesia regional
Dentro de las complicaciones graves, la hemorragia orbitaria es la más frecuente de todas.
Aun así es rara, presentándose en uno de cada
4.000 a 5.000 procedimientos retrobulbares (en
la peribulbar es aún menos frecuente, e inexistente en la subtenoniana). No suele generar problemas aunque en ocasiones obliga a suspender la intervención. Sólo en casos excepciona-
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
les es necesario realizar una cantotomía lateral
para aliviar la tensión en la órbita.
Una complicación mucho más grave, aunque
muy poco frecuente y presente sólo en la técnica retrobulbar, es la lesión del nervio óptico por
la aguja. En ocasiones, es la causa de una atrofia óptica con pérdida irreversible de la visión. Se
han descrito también lesiones de la vena y/o arteria central de la retina.
La perforación del globo ocular con la aguja
de la anestesia puede ocurrir con cualquiera de
las técnicas anestésicas regionales.
Se han descrito problemas del sistema nervioso central tras la inyección de anestésico retrobulbar. Entre ellos están la anestesia del tallo
cerebral con apnea, la amaurosis contralateral,
convulsiones, parálisis musculares contralaterales e incluso paro cardiaco. Una vez que el anestésico penetra en las vainas del nervio óptico viaja hacia el sistema nervioso central por el espacio subdural o el subaracnoideo. Por supuesto
estas complicaciones son más frecuentes en la
técnica retrobulbar que en la peribulbar.
La inyección accidental intravascular del anestésico puede provocar efectos tanto a nivel del sistema nervioso central como a nivel cardiovascular. Por estimulación o depresión del SNC se puede provocar ansiedad, temblor y agitación que
puede llegar a convulsiones, coma y depresión
respiratoria. A nivel cardiovascular puede causar
bradicardia, arritmia, hipotensión y síncope.
La adición de epinefrina a nivel local puede
producir isquemia tisular en el lugar de la inyección, así como taquicardia e hipertensión arterial por su absorción sistémica.
Para minimizar los efectos indeseados son útiles algunas medidas como: la historia preoperatoria sobre alergias medicamentosas, utilizar la dosis mínima efectiva, aspirar antes de inyectar el
anestésico para descartar la inyección intravascular y contar con la ayuda de un equipo de anestesia y reanimación para controlar y tratar las posibles complicaciones en que sean necesarios.
Fármacos anestésicos tópicos
Los más utilizados son oxibuprocaína, la tetracaína y proparacaína. Su actividad anestésica se inicia en menos de 30 segundos, perma-
59
neciendo su efecto durante unos 20 minutos. La
principal reacción adversa de estos fármacos es
que resultan tóxicos sobre el epitelio corneal, retrasando la curación de las abrasiones corneales superficiales si se emplean en exceso. La tetracaína es ligeramente más tóxica que la proparacaína, sin embargo es considerada para
muchos autores como primera opción por su
mayor penetración corneal y su efecto más prolongado.
Algunos medicamentos utilizados en la
anestesia retrobulbar, como lidocaína y bupivacaína, pueden emplearse también tópicamente.
De hecho, en estudios experimentales, la bupivacaína al 0,75% resultó ser menos tóxica para
el epitelio corneal que la proparacaína.
– Proparacína clorhidrato (0,2-0,5%). Es el
que menor disconfort produce a la instilación,
Tiempo de comienzo: 12,9 segundos. Duración
de su acción: 20 minutos.
– Tetracaína clorhidrato (0,5-2%). Comienzo
de la acción: 30 segundos. Duración: 20 minutos.
Presenta un efecto más profundo que otros anestésicos tópicos. Toxicidad: picazón, ardor, toxicidad epitelial corneal y retardo de la cicatrización.
Ventajas
– No existe riesgo de perforación ocular o de
cualquier otra complicación relacionada con el
uso de agujas.
– La recuperación de la visión es más rápida.
– No se pierde la motilidad ocular y desaparece uno de los factores desencadenantes de la
ptosis postoperatoria.
– De elección en pacientes con coagulopatías o que estén en tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
– Mejor aspecto estético postcirugía.
Inconvenientes
No todos los enfermos son buenos candidatos para esta técnica. Para que la intervención
discurra sin incidencias es necesario que el paciente colabore: debe tener una buena audición, un buen entendimiento, capacidad para
resistir la luz del microscopio y, en ocasiones,
60
Farmacología ocular
tolerancia a un cierto grado de dolor puesto que
algunas de las maniobras intraoculares pueden
resultar molestas. Para disminuir el dolor intraoperatorio, muchos autores complementan la
anestesia tópica con la inyección intracamerular de Lidocaína al 1% sin conservantes.
Otra técnica anestésica novedosa es el gel
de lidocaína al 2%, que posee la ventaja teórica
de un mayor tiempo de contacto con la superficie ocular y mayor tiempo de anestesia.
des y se encuentran situados en distintos puntos del sistema nervioso central. En estos receptores actúan también sustancias endógenas como son la Met encefalina, la Leu encefalina y la
beta endorfina.
Existen distintos tipos de receptores como
son el m k s y el d. El fármaco más representativo de este grupo es la morfina.
Morfina
2. ANESTESIA GENERAL
EN OFTALMOLOGÍA. FÁRMACOS
M. Botella, P. Montero, A. Montes
2.1. Fármacos utilizados en anestesia
oftálmica
2.1.1. Benzodiacepinas
Tienen un estructura básica común, con espectro farmacológico similar, todas poseen propiedades ansiolíticas, sedantes, anticonvulsivantes, producen sueño, cierto grado de relajación muscular y son amnésicas.
Unas acceden antes al sistema nervioso
central y se usan por vía intravenosa, otras se
utilizan por vía oral tienen un comienzo más lento y mas larga duración y suelen usarse por la
noche para inducir sueño.
Las más conocidas son: diacepam, flunitracepam y midazolam. El flunitracepam da una
mayor inestabilidad hemodinámica.
Se metabolizan a nivel hepático.
Utilización clínica:
Premedicación:
• Midazolam:
• Diacepam 0,1 mg/kg.
Efectos sedantes a los 5-10 min. para el primero y a los 30-90 min. para el segundo.
2.1.2. Analgésicos-opiáceos
Son un grupo de fármacos derivados del
opio. La morfina y la codeína son naturales, el
resto, sintéticos.
Los analgésicos opiáceos actúan en sitios
específicos que se denominan receptores opioi-
Efectos de la morfina:
– Efectos a nivel del sistema nervioso:
• Es depresor del sistema nervioso central,
a dosis bajas aparece somnolencia y al aumentar la dosis puede llegar a producir inconsciencia.
• Afecta al estado de ánimo.
• Analgesia.
• Depresión de la respiración e inhibición de
la tos.
• Hipotermia, miosis, nauseas, vómitos.
– Efectos vasculares:
• Vasodilatación
• Bradicardia
• Hipotensión
– Efectos digestivos:
• Aumento del tono muscular.
• Aumento del peristaltismo.
Fenómenos de tolerancia. La morfina produce tolerancia y crea dependencia
Farmacocinética
La morfina se absorbe por todas las vías de
administración. El efecto más rápido se consigue con la administración intravenosa con un
tiempo de latencia de unos 5 minutos. Se distribuye por todo el organismo, se concentra en hígado, pulmón, bazo y masa muscular. Atraviesa
la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. Se metaboliza en el hígado donde sufre
procesos de conjugación con el ácido glucurónico. Se eliminaron bastante rapidez por riñón,
principalmente en forma conjugada.
Fentanilo
Es un potente analgésico narcótico para uso
intravenoso (también subcutáneo en parches), es
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
100 veces más potente que la morfina. Su efecto
es más rápido y su vida media es de 30 a 45 min.
Posología: 1 ml=50 mcg, como analgésico en
anestesia general la dosis es entre 2 y 20 mcg/kg.
Si se utiliza como agente anestésico único pueden ser necesarias dosis de hasta 150 mcg/kg.
Remifentanilo
Es un nuevo agonista de los receptores m
opioides, con una potencia analgésica similar al
fentanilo. Es el primer opioide metabolizado por
las esterasas de la sangre y otros tejidos, por lo
que tiene una corta duración de acción con una
vida media de 6 a 8 minutos, siendo predecible
la terminación de su efecto. Su metabolismo no
se afecta por el déficit de seudocolinesterasa ni
por los anticolinérgicos.
A dosis altas produce rigidez muscular. Proporciona una buena estabilidad hemodinámica y
no produce liberación de histamina.
Se utiliza como analgésico durante la anestesia general y también puede usarse como analgesia-sedación en anestesia local a dosis entre
0,03 a 0,1 mcg/kg/min, solo o con otros agentes.
Las dosis en ancianos deben reducirse a la
mitad así como en pacientes ASA 3/4.
2.1.3. Relajantes musculares
2.1.3.1. Despolarizantes: Succinilcolina
y decametonio
Farmacocinética: tras la inyección intravenosa, las concentraciones plasmáticas descienden
rápidamente por la distribución por el organismo
y por la hidrólisis por la seudocolinesterasa, solo una pequeña fracción alcanza la unión neuromuscular. El comienzo de acción es el más rápido de los relajantes musculares, aproximadamente 60 sg y la duración de acción para una
dosis de 1 mg/kg es de 10 min.
El descenso de concentración de colinesterasa provoca incremento de la duración (como
ocurre en anomalías genéticas, enfermedades
hepáticas, cáncer, embarazo).
Si la placa neuromuscular está expuesta durante un tiempo a la succinilcolina por adminis-
61
tración de bolos, podemos pasar a un bloqueo
de tipo no despolarizantes que se puede detectar por las respuestas al tren de cuatro.
Efectos colaterales:
– Fasciculaciones (que pueden producir dolores postoperatorios).
– Hiperkaliemia (alteraciones cardíacas).
– Cardiovasculares: bradicardia que se previene con la administración de atropina.
– Aumento de la presión intragástica.
– Aumento de la presión intraocular (contraindicado en heridas abiertas del ojo y en el
glaucoma) (15,16).
2.1.3.2. Relajantes musculares
no despolarizantes
Su acción es a nivel de la unión neuromuscular bloqueando los receptores de la acetilcolina.
Sus moléculas son grandes hidrosolubles y con
carga positiva a pH fisiológico, atraviesan con
dificultad las membranas celulares de naturaleza lipídica.
Metabolización: variable. El atracurio degradación no enzimática pH y temperatura y por hidrólisis enzimática por la colinesterasa plasmática. El pancuronio 205% de metabolización hepática.
Eliminación renal, hepática biotransformación y eliminación no recuperable por fijación tisular. Debido al alto grado de aclaración para el
vecuronio y el atracurio las vidas medias de eliminación son más cortas que el resto de los relajantes no depolarizantes.
Factores que modifican la farmacocinética:
Edad fracaso renal y patologías hepáticas (menos para el atracurio).
Drogas que interfieren con los relajantes
musculares no despolarizantes: aminoglucósidos, tetraciclinas, polimixinas, agentes anestésicos inhalatorios, intravenosos y anestésicos locales. También influye el equilibrio ácido-base
alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).
Efectos colaterales: debido a sus efectos sobre
el sistema nervioso autónomo, y por liberación de
histamina tienen efectos cardiovasculares:
– Hipotensión (la d. tubocurarina).
– Hipertensión (pancuronio y gallamina).
– Taquicardia, arritmia.
62
Farmacología ocular
– El atracurio y el vecuronio tienen un alto
margen de seguridad desprovistos de efectos
cardiovasculares y de efectos vagolíticos.
2.1.4. Hipnópticos (barbitúricos)
ratoria. Causa menos depresión respiratoria y
mínima depresión cardiovascular en pacientes
con cardiopatías.
Es un inhibidor de la seudo-colinesterasa
plasmática y puede prolongar la acción de la
succinilcolina en pacientes con niveles bajos de
enzima.
Tiopental sódico
Es un hipnótico de acción ultracorta y anticonvulsivante sin efecto analgésico que se usa como
sedante o inductor para producir inconsciencia,
produce depresión respiratoria y circulatoria progresiva, en relación directa con las dosis y la velocidad de aplicación. Su pico de acción está entre 20-40 segundos después de su aplicación.
Inducen enzimas hepáticas pudiendo producir Porfiria aguda.
Está contraindicado en pacientes con hiperreactividad bronquial, pues puede desencadenar broncoespasmo. Aumenta la presión intragástrica y combinado con la succinilcolina, aumenta el peligro de broncoaspiración.
Disminuye la PIO en un 25-40%.
Propofol
Ketamina
2.1.5. Anticolinérgicos
Es una molécula hidrosoluble con una pK de
7,5 y una solubilidad en líquido 10 veces mayor
que la del tiopental. Es un depresor de SNC de
rápida acción que produce sedación, hipnosis,
amnesia y analgesia.
Aumenta la TA, FC, y el GC. Favorece la salivación. Hay que administrar anticolinérgicos.
El paciente no pierde el reflejo palpebral y
permanece con los ojos abiertos, en un estado
similar a la catatonía.
Su problema es un despertar con agitación,
delirio y alucinaciones. En oftalmología, el uso
de la Ketamina es limitado, pues produce hipertensión ocular. En los asmáticos es el inductor
de elección, ya que produce broncodilatación.
El uso endovenoso de anticolinérgicos en
anestesia oftalmológica es una práctica común
que ha tenido amplia discusión, que muchas veces es necesaria y otras sometida a la relación
del riesgo/beneficio.
Etomidato
Es un hipnótico de acción y recuperación rápida, es un derivado carboxilado de Imidazol,
produce gran estabilidad cardiovascular y respi-
Es un alquifenol.
Es un anestésico de rápida acción virtualmente insoluble en soluciones acuosas. La droga se solubiliza con leche de soja. No posee
propiedades analgésicas, pero disminuye el umbral del dolor. Puede potenciar el efecto de los
relajantes musculares no despolarizantes.
Es el anestésico de elección en oftalmología
a dosis de 2-2,5 mg/Kg ya que en contraste con
otros anestésicos, tiene menos efectos secundarios en el postoperatório, como nauseas, vómitos y somnolencia.
Disminuye la PIO en un 30%.
Atropina
Es la principal antagonista de los efectos
muscarínicos de la acetilcolina, el principal efecto es la taquicardia debido a la influencia inhibitoria sobre los nervios parasimpáticos del corazón (Vago).
No deprime el SNC en dosis terapéuticas,
por cuanto no atraviesa la BHE.
La atropina por si sola no tiene efectos hemodinámicas importantes, pero la corrección de
la bradicardia mejora el GC.
Es obligatoria cuando usamos anticolinesterásicos en la reversión del bloqueo muscular inducido por fármacos.
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
También se debe usar en caso de bradicardia transoperatória originada por el reflejo vagal
que pueda comprometer el GC.
En los niños la aplicación de succcinilcolina
debe ser siempre precedida por la aplicación de
Atropina (0,01 mg/Kg).
Está contraindicada en pacientes con fiebre,
pues el bloqueo de la sudoración disminuye la
pérdida de calor y aumenta la temperatura.
2.1.6. Gases anestésicos-halogenados
Se utilizan en anestesia general, fundamentalmente se emplean el protóxido de nitrógeno
(N2O) y los anestésicos fluorados. La mejor estimación de la potencia de un anestésico es la
CAM (concentración alveolar mínima) que se
define como la concentración alveolar del anestésico que produce inmovilidad en el 50% de los
pacientes sometidos a incisión quirúrgica de la
piel. Las necesidades de los anestésicos varían
con la temperatura, la presión, la edad y la concentración de sodio (14,15,18).
– Acción de los anestésicos sobre el SNC:
Los anestésicos generales actúan alterando
la actividad neuronal del SNC, el sistema reticular del tronco cerebral juega un papel importante en la acción de los anestésicos.
– Acción de los anestésicos sobre el sistema cardiovascular:
Disminuye la resistencia vascular sistémica.
El halotano y el sevorano producen bradicardia mientras que el isoflorano y el enfluorano aumentan la frecuencia cardiaca.
Deprimen la contractibilidad miocardica.
– Efectos sobre el sistema respiratorio:
Tienen propiedades broncodilatadoras en
general.
Deprimen la función respiratoria.
Agentes como el isofluorano son irritantes de la
vía aérea sevorane no irrita la vía aérea por lo que
es útil en la inducción anestésica en pediatría .
Disminuyen la respuesta de vasoconstricción
pulmonar a la hipoxia.
– Biotransformación:
La mayor parte del anestésico se elimina integro por vía pulmonar, hay una pequeña parte
de biotransformación generalmente en el hígado y excreción renal.
63
– Toxicidad:
Los anestésicos fluorados más antiguos podían producir hepatotoxicidad.
Los anestésicos inhalatorios podían producir
disminución de la función renal. Retención urinaria.
Pueden producir náuseas y vómitos.
Escalofríos, hipotermia y cefalea, agitación y
somnolencia.
Hipertermia maligna.
– Contraindicacciones:
No deben ser administrados en pacientes
sensibles a los anestésicos inhalatorios ni en los
que se sospeche que puedan padecer hipertermia maligna.
Sevofluorano
Es un agente anestésico inhalatario cuya característica es que produce una rápida y suave
inducción anestésica, con una muy rápida recuperación de la conciencia postanestesia, con
mínimos signos de excitación central o irritación
de la vía aérea; por lo que es probablemente el
más utilizado.
Protóxido de nitrógeno
Su principal característica es ser coadyuvante en la anestesia general. no puede utilizarse
como único agente anestésico, puesto que la
concentración requerida seria incompatible con
la oxigenación. El óxido nitroso tiene efectos depresores directos sobre el miocardio y disminuye la presión arterial media.
Una de las características de este gas es su
baja solubilidad. La solubilidad de un anestésico
inhalatorio se define como el coeficiente de partición sangre/gas y define la afinidad relativa del
anestésico por las dos fases distintas. Al ser el
óxido nitroso poco soluble tiende a abandonar la
sangre e ir a ocupar los espacios del organismo
que contengan gas, si la estructura que contiene el gas es poco distensible (como ocurre con
el ojo, neumotorax…) aumentará mucho la presión y por tanto, si existen colecciones de aire (u
otro gas) cerradas, no debe utilizarse este fármaco. En cirugía de retina donde se puede de-
64
Farmacología ocular
jar el ojo lleno de gas, debe retirarse el óxido nitroso 15 minutos antes del cierre ocular para impedir un aumento de presión intraocular (que
puede comprometer el flujo de la arteria central
de la retina) y posteriormente, al eliminarse el
óxido nitroso, una hipotonía ocular.
2.2. Características de la anestesia general
en cirugía ocular
Indicaciones de anestesia general
Actualmente la cirugía ocular se realiza en la
mayor parte de las ocasiones con anestesia local y sedación del paciente, pero hay algunas situaciones donde se necesita anestesia general
como son:
En estos casos se lleva a cabo la anestesia
general utilizando una premedicación (habitualmente con ansiolíticos), anticolinérgicos (dependiendo del enfermo y del tipo de cirugía), inducción de la anestesia con hipnóticos, mórficos para producir analgesia y los relajantes musculares
necesarios para controlar la ventilación del paciente. El mantenimiento de la anestesia se lleva
a cabo con mórficos, óxido nitroso, anestésicos
inhalatorios y relajantes musculares (estos últimos no siempre son necesarios). La cirugía ocular y la anestesia general pueden ser emetógenas, es importante poner un tratamiento antiemético para evitar náuseas y vómitos en el
postoperatorio que producirían aumentos indeseables da la presión intraocular o sangrados
oculares.
Reflejo oculocardíaco
Está causado por la tracción de los músculos
extraoculares, la manipulación ocular o la presión manual del globo. Se ve comúnmente durante la cirugía de estrabismo o la cirugía escleral del desprendimiento de retina. Este reflejo se
manifiesta generalmente por bradicardia (incluso parada cardiaca) pero a veces puede haber
bigeminismo, latidos ectópicos, ritmos nodales… La vía aferente de este reflejo es la vía oftálmica del nervio trigémino y la vía eferente es
el nervio vago. Este reflejo cesa al terminar el
estímulo que lo produce y se evita con la utilización intravenosa de un anticolinérgico como la
atropina.
Presión intraocular
Se debe evitar el aumento de la presión intraocular que complicaría las condiciones quirúrgicas. Los factores que aumentan la presión
intraocular son:
– Aumento de la presión venosa:
• Aumento de la presión arterial.
• Disminución de la ventilación (aumento de
CO2).
– Presiones externas:
• Efecto de drogas: la succinil colina produce un aumento de la PIO transitorio por lo que
no debe usarse en cirugía del globo abierto ni
en glaucoma.
• Contracción de los músculos perioculares.
• Náuseas y vómitos.
Efecto del aire o gas intraocular
Como vimos antes en estos casos debe evitarse el óxido nitroso.
2.3. Combinación de anestesia general
y local
En ocasiones es útil asociar a la anestesia general una anestesia regional, de esta manera se
evita el reflejo oculocardiaco, (con lo que no es
necesario poner atropina, que puede estar contraindicado en determinados pacientes), además
se necesitarán menos fármacos analgésicos y
anestésicos despertando el paciente con más facilidad y siendo menor la incidencia de nauseas y
vómitos. Por otra parte, la anestesia regional proporciona analgesia postoperatoria.
3. SEDACIÓN EN OFTALMOLOGÍA
Sedación: Depresión farmacológica del
SNC que atenúa la respuesta emocional, motora y vegetativa a estímulos o circunstancias
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
estresantes o dolorosa, sin afectación importante del nivel de conciencia o de las funciones
vitales.
– Ansiolisis.
– Analgesia.
– Amnesia.
– Control respuestas vegetativas.
– Inmovilidad.
Medidas complementarias
– Información.
– Premedicación.
– Ambiente: ¡Pediatría!
– Preparación: ayuno.
– Evitar: frío, posiciones molestas.
– Cuidar intimidad y pudor.
– Respetar aparatos de comunicación: audífonos, prótesis…
Indicaciones de la sedación
Sedación ± anestesia tópica:
– Exploraciones y/o extracción de cuerpo
extraño.
– Cirugía refractiva.
– Cirugía estrabismo.
– Cirugía de Catarata.
Sedación + a. local-infiltración:
– Recambio LIO.
– TBT.
– Cirugía polo posterior.
Equipamiento complementario
1. O2.
2. Monitorización (ECG, pulsioximetría, PNI).
3. Equipo de reanimación respiratoria (ambú, mascarillas, intubacón).
4. Vía venosa permeable (fármacos de urgencia).
5. Desfibrilador (o su disponibilidad rápida).
Nivel de Sedación
Sedación superficial:
– Respuesta rápida o ligeramente enlentecida a estímulos verbales o táctiles suaves.
– No depresión respiratoria o fácilmente reversible con los estímulos anteriores.
65
Desde el punto de vista ideal, es necesario
que el paciente esté tranquilo, pero que sea capaz de COLABORAR. No es conveniente que
se duerma, ya que puede despertarse desorientado y realizar movimientos bruscos que pongan
en peligro el éxito de la intervención.
Principios generales de la sedación
intravenosa
Nerviosismo, ansiedad ↔ Dolor
↓
↓
Sedación ↔ ↔ ↔ ↔ ↔ ↔ Analgesia
«Sedoanalgesia» (18)
1. Comenzar con las dosis eficaces mínimas.
2. Evaluar el efecto máximo de cada dosis
antes de las dosis siguientes.
3. Administración lenta de fármacos diluidos.
4. Anticipar los efectos sinérgicos.
5. Farmacoterapia selectiva: sedante y/o
analgésica.
6. Utilización de bolos y/o perfusiones continuas.
7. No abusar de antídotos.
Fármaco
Midazolán
Dosis bolo
(mg)
Perfusión
(mcg/Kg/min)
Perfusión
(mg/kg/h)
1-5
1-2
0,05-0,15
Propofol
20-100
25-75
1-3
Ketamina
20-40
5-15
0,3-1,5
Analgesia
Fármaco
Dosis bolo
Alfentanilo
250-750 mcg
Fentanilo
25-50 mcg
Remifentanilo 12,5-25 mcg
Perfusión
Perfusión
(mcg/Kg/min) (mg/Kg/h)
0,5-1
0,03-0,06
0,5-1
0,025-0,15
0,002-0,01
En nuestro centro utilizamos una perfusión
de propofol más remifentanilo que titulamos a
dosis (0,5 mg/kg + 5 mcg/kg).
Situaciones de riesgo
– Mal estado general (ASA>3).
– Obesidad grave.
66
Farmacología ocular
–
–
–
–
–
–
–
Acceso dificultoso de las vías aéreas.
Patología respiratoria grave.
Vía aérea difícil.
Estómago lleno o riesgo de aspiración.
Edades extremas.
Asociación de fármacos.
Sedación no planificada o anárquica.
4. REFLEJOS ÓCULO-SISTÉMICOS
I. Reflejo óculo-cardíaco (ROC)
–
–
–
–
–
–
Presión sobre globo ocular.
Tracción músculos extraoculares.
Tracción conjuntiva.
Presión sobre ápex.
Inyección intravítrea.
Glaucoma agudo.
Vía aferente
Nervios ciliares cortos
↓
Rama oftálmica del trigémino
↓
Ganglio de Gasser
↓
Suelo IV Ventrículo
↓
| Bradicardia
Núcleo Vago
| Bigeminismo
| Extrasistolia
| B.A.V. y extraordinariamente asistolia
La anestesia general, hipoxemia e hipercapnia en niños, pueden desencadenar el reflejo.
Este reflejo se anula:
1. Cese de la maniobra.
2. Atropina en niños: 0,02 mg/kg.
III. Reflejo vaso-depresor
Producido por tracción de la musculatura ocular.
Suspender maniobra.
IV. Reflejo nauseoso
Se produce cuando la manipulación conlleva
dolor.
El nervio vago estimula el frénico y éste el
diafragma.
Se corrige con atropina y analgesia.
V. Reflejo de inmersión (Diving Reflex)
Bradicardia sin hipotensión al aplicar soluciones frías en la división del IV par, más frecuente en niños.
Antagonizada con fármacos anticolinérgicos.
(atropina)
VI. Reflejos Trigémino-cardíacos
Reflejo similar al ROC cuando se estimulan
áreas de las raíces maxilar y mandibular, sobre
todo en el interior del arco cigomático, produciendo bradicardia.
Atropina.
5. SELECCIÓN DE LA TÉCNICA
ANESTÉSICA: INDICACIONES
GENERALES
La técnica anestésica debe adaptarse al tipo
de cirugía, a las preferencias del cirujano y a los
deseos del paciente. Aunque resulta imposible
dar unas normas fijas que establezcan el tipo de
anestesia a utilizar, casi todos los oftalmólogos
están de acuerdo con la siguiente clasificación:
II. Reflejo óculo-respiratorio
Se produce por retención de carbónico.
Es independiente del vago.
No se corrige con atropina, pero de no utilizarla, desencadenaría ROC.
Corrección ventilatoria.
Anestesia general
– Cirugía orbitaria.
– Cirugía en niños.
– Traumatismos perforantes del globo ocular.
Capítulo 3. Anestésicos en Oftalmología
– Si se prevé un tiempo quirúrgico largo (superior a 2 horas).
– Circunstancias particulares del enfermo
como retraso mental, demencia, temblor acentuado de la cabeza...
Infiltración local
– Cirugía palpebral y de la vía lagrimal (oculoplástica).
Anestesia regional
– Catarata.
– Glaucoma.
– Cirugía de retina si el tiempo estimado es
inferior a 2 horas.
Anestesia tópica
– Casos seleccionados de catarata y glaucoma.
– Extracción de cuerpos extraños corneales
o conjuntivales.
– Como ayuda para explorar pacientes con
importante fotofobia o dolor.
– Tratamiento con láser (Argón, Yag, Excimer).
– Cirugía de la conjuntiva.
– Extracción de suturas.
– Previo a la tonometría, a la aplicación de
lentes de contacto, biometría, ecografía ocular...
BIBLIOGRAFÍA
1. Anestesia en Oftalmología. A. Gerrald, N. Zaballos.
Anales del Sistema Sanitario de Navarra. Volumen
22. Suplemento 2.
67
2. Farmacología de los Anestésicos locales. J.M. de
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