silicosis

SILICOSIS
“SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD”
Dr. Heriberto Ruiz y Ruiz
LIMA - PERÚ
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Silicosis
Al Profesor:
ALBERTO HURTADO ABADIA
Distinguido maestro, figura de proyección
mundial, pionero de las investigaciones
biomédicas en la altura.
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Silicosis
A la memoria del doctor:
CARLOS MONGE MEDRANO
Maestro universitario y creador
Instituto de Biología Andina
del
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Silicosis
Al profesor :
TATSUO SANO
Su recuerdo
compromete mi
agradecimiento y
admiración
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Silicosis
Al Ingeniero
FAUSTO ZAVALETA
Minero incansable,
profesional excelente
amigo de siempre.
y
ante
todo,
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Silicosis
A :
REBECA,
Ella me inspiró este trabajo.
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Silicosis
CONTENIDO
Presentación
PRIMERA PARTE
CAPÍTULO PRIMERO
Silicosis
Neumoconiosis en trabajadores de carbón
Riesgo al polvo y operaciones
Polvos, Humos, Vapores, Calinas
Mecanismos defensivos contra el polvo
Cantidad y tipo de polvo inhalado
Susceptibilidad individual
CAPÍTULO SEGUNDO
Acción de la sílice sobre el tejido pulmonar: teoría
mecánica - teoría química - teoría inmunológica
Identificación de los polvos: Polvos carcinogenéticos
Irritantes - fibrosos - incómodos - fibrogenicos
Tóxicos
CAPÍTULO TERCERO
Ocupaciones que pueden causar Silicosis: Industria
de la arenisca, del granito, alfarera, minería de
oro, minería de estaño, de la hematites, del carbón,
fundiciones de hierro y acerías, formas amorfas de
sílice, productos refractarios, soplado de arena
CAPÍTULO CUARTO
Patogenesis de la Silicosis
Patología de la Silicosis
Silicosis crónica
Silicosis complicada
Silicosis acelerada
Silicosis aguda: manifestaciones clínicas
CAPÍTULO QUINTO
Diagnóstico de la silicosis
Sílico tuberculosis
Prevención y control de la silicosis
Necropsia: fibrosis masiva, tuberculosis, alteraciones
de los ganglios linfáticos, predisposición al cáncer
Tratamiento de la silicosis
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Silicosis
SEGUNDA PARTE
Silicosis en trabajadores de elevada altitud
CAPÍTULO SEXTO
Mal de montaña agudo o Soroche
Mal de montaña crónico o Enfermedad de Monge
Factores de presentación de la silicosis
Aparición de la silicosis y avance
CAPÍTULO SEPTIMO
Radiología en trabajadores mineros de elevada altitud..
Radiografía sin silicosis
Radiografía de la subcategoría 1/0
Radiografía con neumoconiosis
Pleura y área cardíaca
Elementos de error en la lectura de radiografías
CAPÍTULO OCTAVO
Estudio médico en trabajadores de elevada actitud:
Trabajadores "sin neumoconiosis"
Trabajadores con radiografía "1/0"
Trabajadores "con neumoconiosis"
Comentario
CAPÍTULO NOVENO
Aspectos legales de la Silicosis en el Perú
Referencias
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Silicosis
PRESENTACIÓN
El Dr. Herilberto Ruiz y Ruiz me ha pedido “ unas palabras de presentación antes de ir a la
imprenta” , lo cual con agrado por la importancia del tema.
El libro empieza con la definición de los términos neumoconiosis y silicosis introducidos en
1866 y 1870 respectivamente, y está dedicado a los Drs. Carlos Monge Medrano y Alberto Hurtado
pionero investigador de la neumoconiosis en las grandes alturas, cuyo centenario del nacimiento se
ha conmemorado el año 2001.
La neumoconiosis es el principal riesgo de enfermedad al que los mineros están expuestos,
así empieza el texto del Dr. Ruiz y Ruiz, con la característica de que su aparición se produce años
después de separado de la actividad minera.
En las primeras páginas el autor presenta las definiciones sobre polvos, humos y vapores,
así como los riesgos al polvo, los mecanismos defensivos y la susceptibilidad individual. Luego
describe la acción de la sílice sobre el tejido pulmonar y las teorías al respecto: mecánica, química e
inmunológica, para luego tratar de la identificación de los polvos que puedan ser irritantes, fibrosos,
incómodos, fribrogénicos, tóxicos y carcinogenicos.
Pasa luego el Dr. Ruiz a describir las ocupaciones que pueden causar silicosis entre las
cuales menciona las industrias de la arenisca, del granito, la alfarera y las minerías del oro, del
estaño, de la hematita y del carbón, y las funciones de hierro y acerías, los productos refractarios y
el soplado de arena.
Patogenesis de la silicosis, es un capítulo al cual el autor da sólo dos páginas, pero de clara
explicación que incluye referencias a trabajos experimentales de Tatsuo Sano, investigador japonés
a quien reconoce como profesor.
Trata a continuación el autor de la patología de la silicosis, a la cual divide en formas
fibrosantes y no fibrosantes, según los polvos que las causan; describen luego el nódulo silicótico y
otras formas histólogicas de la “ silicosis simple” y los diversos tipos de neumoconiosis de acuerdo a
los cambios observados.
Silicosis Crónica, así denominada a la que implica 15 ó más años de exposición al sílice, las
formas Complicada y Acelerada, no observadas en los mineros de la altura.
El diagnóstico se basa en la historia ocupacional, el examen clínico y el radiográfico;
interesante es la referencia de que más de 40 enfermedades tienen un cuadro radiográfico similar a
la silicosis; comenta luego la estandarización internacional de las imágenes radiográficas
desarrollada por la Organización Internacional del Trabajo en 1980 que se obliga usar en Perú.
Trata luego sobre la Silico - tuberculosis clínicamente similar a la T.B.C. pura, cuyo
diagnóstico se establece por el hallazgo del bacilo de Koch en el esputo y que debe tratarse con
quimioterapia adecuada.
A la prevención y control de la silicosis se dirige la continuación del trabajo, destacando los
progresos ocurridos al mejorar los ambientes de trabajo con la aplicación del agua, la ventilación
con extractores y el uso de máscaras o aparato respirador con suministro de aire. El control médico,
con examen inicial (pre ocupacional) y los exámenes de control a intervalos definidos que en Perú
es anual; también debe haber un examen médico – ocupacional de retiro.
En el tratamiento de la silicosis, el Dr. Ruiz y Ruiz reseña el uso de diversas sustancias
como antídotos del polvo inicial en los años 30 sin resultados. Concluye que la silicosis sigue siendo
una grave enfermedad pulmonar ocupacional, sin tratamiento médico específico; ahora sólo se
atiende las complicaciones cardio – respiratorias o los síntomas
Silicosis
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La segunda parte del libro que comento la denomina “ Silicosis en trabajadores de elevada
altitud” y empieza con una somera descripción de los cambios funcionales que sufren los hombres
que residen en las grandes alturas, en particular comenta la eritrocitosis, el aumento del volumen
pulmonar, consecuencia de la mayor ventilación que ocurre allí.
Pasa luego a describir el mal de montaña agudo o soroche y el edema pulmonar o
Enfermedad de Hurtado, cuadro severo que puede ser final; también describe la forma cerebral del
soroche agudo. A continuación trata sobre el Mal de Montaña Crónico, conocido también como
Enfermedad de Monge y que ocurre en residentes de altura por lo general después de los 40 años
de edad.
Luego se describen los factores que determinan la presentación de la silicosis, la aparición
de la misma y su avance, destacando que son muy pocos los estudios médicos de seguimiento de
mineros enfermos.
Trata de la radiología en mineros de elevada altitud que la describe con detalle llegando a
señalar cuales puede ser los factores de error en su lectura.
La última parte del trabajo es la presentación de dos extensos cuadros que presentan
estudios de función respiratoria y hemoglobina en 191 trabajadores sin neumoconiosis, divididos en
grupos etáreos que empiezan en los 20 años y llegan hasta los 64 (pocas observaciones a partir de
los 44 años). Igual describe a 45 trabajadores afectados de neumoconiosis, con un comentario
sobre sus características.
El trabajo del Dr. Ruiz y Ruiz se acompaña de referencias bibliográficas peruanas y
extranjeras.
Don Gregorio Marañón, el gran médico y humanista español definía el prólogo como un
panorama; un conjunto externo y lejano, visto por ojos extraños pero afines, del volumen mismo;
espero haberme acercado a tal definición.
Agradezco al Dr. Herilberto Ruiz y Ruiz la oportunidad que me ha dado de revisar el trabajo
que el lector revisará y que constituye un meritorio esfuerzo.
Dr. Roger Guerra García
Titular Cátedra Alberto Huerto
Universidad Peruana Cayetano Heredia
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Silicosis
PRIMERA PARTE
CAPÍTULO PRIMERO
SILICOSIS
El término "Pneumonokoniosis" fue introducido en 1866 y fue acortado a "Pneumoconiosis
en 1874. El término "silicosis" fue introducido en 1870 y la describieron como resultante de la
inhalación de sílice libre.
La neumoconiosis es el principal riesgo de enfermedad al que los mineros están expuestos.
Resulta de la prolongada exposición al polvo liberado en la perforación con barrenos, carguio y
transporte de mineral, etc.
Es de conocimiento común que los factores causantes de neumoconiosis son múltiples y se
relacionan con la composición química del polvo, su concentración, agresividad específica,
condiciones de trabajo, duración de la exposición, la elevada altitud de la labor y tal vez la
susceptibilidad individual.
La fibrosis más comúnmente encontrada en neumoconiosis es la causada por el dióxido de
silicio libre contenido en el polvo respirable; polvo con alto contenido de sílice ha sido encontrado en
muchas minas en donde la ocurrencia de silicosis es alta como lo demuestran algunos estudios.
Una de las características de la silicosis es que no se hace presente durante el período de
exposición inicial; su primera aparición se produce muchas veces años después de separado de la
actividad minera.
Mientras que la silicosis simple no afecta seriamente la expectativa de vida, la silicosis
complicada (sílico tuberculosis) quizás se asocia para la muerte prematura.
La silicosis y la sílico tuberculosis permanece como los más grandes problemas de salud en
la industria minera. El contenido de sílice libre en la fracción respiratoria del polvo en el aire
respirable de la labor minera es el principal factor que se debe considerar cuando establecemos los
límites máximos permisibles de polvo en las minas.
NEUMOCONIOSIS EN TRABAJADORES DE CARBÓN
La neumoconiosis puede afectar a los mineros después de varios años de trabajo en carbón,
principalmente en antracita y carbón de piedra. El polvo del aire respirable en las minas de carbón
usualmente contienen menos del 5% de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre por lo que la
neumoconiosis resultante difiere de la silicosis clásica tanto en patología como en severidad. Sin
embargo cuando los mineros de carbón inhalan altos porcentajes de polvo de sílice pueden
observarse formas mixtas (antracosilicosis).
Los trabajadores con neumoconiosis de carbón tienen dos grandes categorías: a)
neumoconiosis simple y b) fibrosis masiva progresiva, que es la forma más comúnmente
encontrada.
La neumoconiosis simple, es resultado de la presencia de muchos pequeños, y discretos
focos de polvo de carbón retenidos alrededor del retículo de los bronquiolos alveolares. Cuando la
exposición cesa, el proceso neumoconiótico se detiene; por otra parte el foco del polvo va
aumentando en número y tamaño y el enfisema focal empieza a aparecer. En general la función
Silicosis
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respiratoria está poco dañada por lo que con frecuencia la enfermedad puede detectarse sólo
radiográficamente.
En pocos casos, la neumoconiosis simple desarrolla una neumoconiosis complicada o
fibrosis masiva progresiva (FM.P). Masas fibrosas desarrolladas gradualmente, distorsionan la
estructura pulmonar y causan un aumento severo del enfisema compensatorio, obliterando los
vasos sanguíneos, reduciendo el lecho vascular del pulmón, desarrollando eventualmente cor
pulmonar, con falla del corazón derecho. En la FMP la función del pulmón es siempre severamente
afectada. La cavitación de las masas puede ser una complicación rara. En años recientes la
incidencia de fibrosis masiva progresiva en países desarrollados ha disminuido.
RIESGO A POLVO Y OPERACIONES
El mayor riesgo en la salud Ocupacional en mineros son las enfermedades respiratorias, de
ellas la principal es la silicosis. La silicosis es una fibrosis pulmonar causada por inhalación de polvo
que contiene sílice libre cristalina. Es la más frecuente y la más severa de todos los tipos de
neumoconiosis. Los trabajos asociados con éste riesgo son anotados en el cuadro siguiente:
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Silicosis
“Explotación de Minerales no metálicos”
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Silicosis
CUADRO Nº 1 (BATAWI)
Agente Causal
Contenido de Sílice
en el aire respirable
Operaciones
A. Minas de Oro
Minería
mineral)
y
procesamiento
del
B. Túneles
(Apertura de túneles)
I.
Rocas con alto contenido
de Sílice
C. Minas Metálicas
(minería y procesamiento de varios
metales. Ej. Fe, Pb, Ag, Zn, etc).
D. Minería de Grafito
(procesamiento y molienda)
de
Feldespato:
(procesamiento y molienda).
Silicatos, calcio, fluoruros, sílice
libre.
50 - 90%
De acuerdo a la roca,
encima del 80%
Encima del 20%
3 - 10%
E. Minería
F. Canteras
(explosiones, y molienda) corte.
G. Albañilería: Piedra (Corte, relleno,
pulido, limpieza)
II. Abrasivos
Encima del 30%
De acuerdo a la roca
comúnmente no más del
40%.
Encima del 80%
acuerdo a la piedra.
Golpe
y
explosión
de
arena.
Manufactura y uso de arena de piedra,
lijas y pulidores
Encima del 90%
Metalurgia,
Industria:
fundiciones,
molduras
golpeteo, lavado, explosiones)
Del 2 al 20%
de
III. Arenas de Cuarzo
(Sílice, óxidos de Fe y
otros metales)
IV. Cerámicas
(Kaolín, feldespato, arcilla,
sílice)
V. Cerámica Refractaria
(roca silícea)
VI. Polvos Acidificados
(tierra
álcali)
de
cuarzo,
Manufactura de cerámica China
(porcelana), cerámica de piedra.
15 al 20%
Ruptura y molienda de material bruto –
hornos
refractarios;
ladrillos
refractarios.
Cuarzo,
cristobalita,
tridimite del 1 - 70%.
Manufactura, mezcla y envase
Encima del 80%
Calentado de diatomita acerca de 1,250
grados para formación de Cristobalita.
Después del calentado
encima del 80%.
tiza
VII. Diatomitas
(Sílice, óxidos de aluminio
y hierro, magnesio, tiza
Pigmentos
(Sílice, óxido de hierro)
VIII.
Manufactura del óxido de hierro base
de pigmentos.
Calera 57-66%
Piedra del 19-26%
IX. Cemento
Sílice molido del material
para producir el cemento.
X. Carbón Bituminoso
Del 8 - 40%
Minería de carbón
Alrededor
promedio
del
3%
Silicosis
15
Es evidente que en los países industrializados la supresión del polvo y el control médico
tienen resultado en la reducción sustancial de la prevalencia de la silicosis durante los últimos 50
años. Es difícil comparar las estadísticas publicadas en diferentes países debido a la variedad de
criterios diagnósticos. Sin embargo sucesivos exámenes médicos en algunos países presentan
clara reducción en el número de trabajadores afectados y en la severidad de la enfermedad.
Por otro lado, la expansión de las minas y de la industria extractiva de mineral en países
desarrollados hacen que sea muchos los nuevos trabajadores con riesgo cada año.
El control y medición de polvo rara vez es adecuado y el examen médico es menos bueno
en países en desarrollo que en países con larga historia de desarrollo industrial. La prevalencia de
tuberculosis es también alta en algunos países, lo cual eleva el riesgo de los trabajadores
expuestos a polvo que contenga sílice.
POLVOS Y HUMOS, VAPORES, CALINAS
El polvo respirable ha sido y continúa siendo el más importante sostén del confort y de la
salud Ocupacional de los mineros. La perforación, voladura, pulverizado, molienda, transporte y
otras operaciones mineras dan origen a una variedad de polvos de rango del tamaño respirable. Las
partículas de polvo pueden irritar los ojos, reducir la visibilidad, aumentar la posibilidad de
accidentes.
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Silicosis
“Complejo Metalúrgico de Centromin Perú”
Silicosis
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También los polvos pueden causar enfermedades pulmonares crónicas y otros tienen
efectos tóxicos. La prevención del polvo como origen de enfermedad de los mineros requiere la
eliminación del polvo en su origen. Los equipos de protección personal deben ser usados solamente
como suplemento del control del ambiente.
Para comprender la enfermedad por los polvos es necesario conocer una serie de datos
sobre las propiedades físicas y químicas de los polvos y humos; el comportamiento de los polvos y
la reacción entre ellos con los tejidos del tracto respiratorio. Al contrario que los gases y los vapores,
los polvos y humos se componen de partículas que cuando pasan a la atmósfera pueden inhalarse
penetrando en los pulmones. Los humos constan de material tan finamente dividido que se parecen
a los gases pero se condensan en los cuerpos sólidos a temperatura ambiente.
Los polvos están integrados por partículas suspendidas en la atmósfera. Se les ha definido
como partículas o agregados de partículas de 150 micras a una micra de diámetro. Los humos
están dentro de una micra a 0.3 micras de diámetros y los vapores como partículas inferiores a 0.3
micras de diámetro. Hay que aclarar que estas definiciones no son rígidas y tan solo indican
diferencias aproximadas entre ellos.
En el polvo se debe considerar también el modo de su formación. Ordinariamente son el
resultado de golpes, voladura, molienda, perforación, fricción, aplastamiento, martilleo o serrado
efectuados de forma mecánica y vigorosa. En general mantienen la misma composición química
que las sustancias de las que derivan.
Los humos y vapores se forman y transportan en el aire, casi siempre como resultado de
una reacción química o de alguna alteración físico química. En la industria los humos suelen ser
óxidos formados a partir de los metales calientes o en ebullición, así el humo de plomo producido en
la fundición de éste metal es el óxido de plomo. El humo de zinc procedente del bronce fundido es
el óxido de zinc. En la soldadura eléctrica el humo es el óxido de hierro, que cuando se encuentra
en forma de herrumbre y se golpea se trata de polvo.
El humo del tabaco es un típico exponente de los humos secos y se compone de diminutas
gotas de alquitrán de más o menos 0.25 micras (Drinker y Hatch).
Las calinas representadas por las nieblas atmosféricas están constituidas por finas gotitas
líquidas con frecuencia de tamaño microscópico, condensadas sobre partículas sólidas tales como
el carbón que actúan como núcleo. Se componen fundamentalmente de agua y en esto se asienta
el valor de la utilización de agua para disminuir la cantidad de polvo ambiental.
Las partículas pequeñas flotan en el tiempo suficiente en el aire cuando su tamaño es
inferior a 10 micras. El diámetro de un hematie es de 7.2 micras, el de un leucocito unas 16 micras y
el grano de polen de algunas plantas miden 20 micras. Una persona con visión normal puede ver
sin dificultad un objeto de 50 micras de diámetro o coger una fibra brillante de cuarzo de 20 micras.
Silicosis
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No es correcta la afirmación de que la Medicina Ocupacional está en estrecha relación con
el polvo integrado por partículas entre 0.5 a 50 micras de diámetro. En el esputo de las personas
expuestas a trabajos cuya atmósfera contenga polvo, en las muestras de las cenizas de los
pulmones de hombres fallecidos a causa de silicosis y en los pulmones de animales de
experimento, la partícula de polvo más representativa hallada mide 1 micra de diámetro. Se ha
dicho que una partícula de más de 3 micras no puede llegar a los alvéolos pulmonares. Pero los
alvéolos miden hasta 100 micras y por tanto no parece existir razón para que partículas de más de
3 micras no puedan llegar a ellos. Probablemente son los canales linfáticos y no los alvéolos los que
limitan a las partículas de polvo (Mac Laughlin).
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Silicosis
“Refinería de Cobre y Plomo de Centromin Perú”
Silicosis
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MECANISMOS DEFENSIVOS CONTRA EL POLVO
Son:
a)
b)
c)
d)
Las vibrisas de la nariz que actúan como filtros para las partículas de gran tamaño.
Las secreciones mucosas de la nariz y del tracto respiratorio alto en donde se retienen gran
parte de las partículas las que a continuación se expulsan.
Los cilios del epitelio nasal y bronquial.
Los fagocitos que actúan por debajo de los bronquiolos respiratorios en donde ya no hay
cilios. Los fagocitos engloban las partículas de polvo y las llevan a los linfáticos pulmonares.
CANTIDAD Y TIPO DE POLVO INHALADO
La proporción de polvo que puede ser inhalado sin peligro varía por la naturaleza del mismo,
también de la duración del tiempo que es respirado y de su cantidad. La exposición intermitente a
elevadas concentraciones de polvo puede resultar más peligrosa que una exposición a bajas
concentraciones durante un largo tiempo.
En el trabajador cuanto más dura sea su ocupación más profundamente respirará, por lo
tanto más polvo penetrará. Este hecho es importante para las neumoconiosis de trabajadores de
zonas de altura como los del Perú, porque ésta les hace modificar su anótomo fisiología
respiratoria, y siendo sus respiraciones profundas, la cantidad de polvo penetrado será mayor. Es
casi seguro que sabiendo la proporción de sílice en el polvo y la cantidad penetrada a los pulmones
encontramos los factores principales para el desarrollo de la silicosis tanto en tiempo como en
severidad.
SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL
Es cierto que de una persona a otra varía la reacción frente a determinado polvo, pero es
discutible se considere una resistencia individual frente a la respiración de polvo con partículas de
sílice libre, toda vez que hoy se le está dando gran importancia a las reacciones bioquímicas de la
partícula en contacto con el tejido pulmonar lo que originaría la fibrosis característica de la
enfermedad.
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Silicosis
CAPÍTULO SEGUNDO
ACCIÓN DE LA SÍLICE SOBRE EL TEJIDO PULMONAR
La forma en que la sílice ejerce su efecto sobre el tejido pulmonar sigue siendo motivo de
especulación. Sobre el particular hay varias teorías.
TEORÍA MECÁNICA
Considera que las finas partículas de sílice cortan los tejidos con los que tienen contacto.
Gardner en 1923 demostró que el polvo de carburo de silicio (combinación de carbono con silicio)
extraordinariamente duró y de bordes afilados como el polvo de piedra, no produce la reacción
fibrosa típica que causa el polvo de cuarzo en los pulmones de animales; más bien se pensó que el
polvo de sílice puede ser peligroso no porque sea duro y afiliado, sino porque produce una
sustancia soluble tóxica para el tejido.
TEORÍA QUÍMICA
Kettle en 1932 demostró que las partículas de cuarzo que originan la silicosis en los
animales no lo hacen si primero se impregnan con una capa de óxido de hierro que no altera sus
bordes afilados pero si evita que cualquier parte de la sustancia sea soluble. Esta teoría química o
teoría de la solubilidad de la silicosis postula que las partículas de sílice libre son patógenas no
porque causen un trauma microscópico sino porque algún compuesto de naturaleza tóxica se
desprende y disuelve en contacto con el tejido. Esta sustancia tóxica parece ser el ácido sílicico. Sin
embargo King (1947) resaltó hechos que no se explican con la teoría de la solubilidad. Ejemplo el
cemento que libera grandes cantidades de ácido sílicico, en el organismo de trabajadores es
relativamente inócuo porque en el cemento no se forman grandes polímeros (ácido polisílicico) lo
que no ocurre con los ácidos sílicicos altamente polimerizados de la silicosis que si son capaces de
producir fibrosis.
TEORÍA INMUNOLÓGICA
La compleja teoría de la solubilidad no explica algunos hechos experimentales de reciente
observación como el que con la sílice pura la toxicidad no es necesariamente proporcional a la
solubilidad. Vigliani y Pernis (1960) creen que el polvo de sílice modifica los macrófagos que lo ha
fagocitado, liberando sustancias probablemente polisacáridos que activan el sistema retículo
endotelial y son "autoantigénicas"; es decir que la sílice ejercería una acción biológica que se opone
a los ácidos polisilícicos desencadenando una acción auto inmunológica en el organismo.
IDENTIFICACIÓN DE LOS POLVOS
Los polvos pueden identificarse por su actividad biológica en los siguientes:
POLVOS CARCINOGENETICOS
Son polvos de varios minerales y sus compuestos que presentan riesgos a contraer ciertas
formas de cáncer. El arsénico (metaloide) y sus compuestos ácidos son tóxicos y tienen también
efectos carcinogenéticos.
Silicosis
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POLVOS IRRITANTES
Algunos polvos encontrados en las minas o en las fundiciones, como el azufre, causan
irritación especialmente en el tracto respiratorio superior. En los que laboran en minas de sal,
presentan irritación de los ojos, del tracto respiratorio, de la piel. Se han reportado casos de
perforación del tabique nasal en algunos que trabajan con potasa.
POLVOS FIBROSOS
La más importante fibrosis que se ve en la industria minera es debida al asbesto como
silicato hidratado. La más frecuente es la serpentina, mineral cristalino y los menos comunes, son
los minerales anfíbolos como la crocidolita, amosite, antofilita, actinolita y tremolite. La inhalación de
fibras de asbesto está asociada con una forma particular de neumoconiosis denominada Asbestosis
y de cáncer del pulmón; mesotelioma. También fibrosis como la producida por las arcillas. Ejemplo:
la atapulgita, sepiolita y walastonita.
POLVOS INCÓMODOS
Son polvos minerales y otros polvos que no tienen efectos adversos a la salud. No tienen
efecto en el tejido pulmonar, no lo cicatrizan y no afectan su función y si hubiera reacción tisular por
sobrexposición, ésta es reversible y sin consecuencias. Estos polvos incómodos que pueden
encontrarse en la minería incluyen al óxido de aluminio, silicato de calcio, cemento Portland, yeso,
caolín, piedra caliza, magnesita, óxido de estaño, carbonato de calcio, mármol, arrebol y dióxido de
titanio. La mayoría de sílicatos, excepto algunos mencionados como riesgosos, son polvos
incómodos.
Silicosis
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POLVOS FIBROGENICOS
Los mineros pueden desarrollar fibrosis pulmonar específica a ciertas sustancias, por
ejemplo: silicosis, asbestosis, antracosis. Algunos polvos pueden dar cambios en la radiografía de
tórax por ser radiopacos, pero aquí la fibrosis es mínima y no dan incapacidad respiratoria. Ejemplo:
hematites, óxido de estaño, óxido de bario.
POLVOS TÓXICOS
Las partículas de polvo pueden absorberse rápidamente a través del pulmón, llegar a la
sangre originando intoxicación. Ejemplo: el mercurio, plomo, calcio, manganeso, arsénico.
Los que trabajan en plomo con compuestos insolubles como el sulfuro de plomo,
probablemente no desarrollen saturnismo, no así los que trabajan en las fundiciones. En mineros
expuestos a mineral de manganeso se han reportado intoxicados con síntomas parecidos a la
enfermedad de Parkinson. En expuestos a arsénico se observa hepatitis, nefrosis y neuritis
arsenical.
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Silicosis
CAPÍTULO TERCERO
OCUPACIONES QUE PUEDEN CAUSAR SILICOSIS
Son aquellas en las que los trabajadores se ven expuestos al riesgo de respirar polvo que
contiene partículas se sílice libre en forma de cuarzo, que es el caso excepcionalmente estudiado
en la actividad minera, pero también las formas calcedónicas como el pedernal (variedad de cuarzo
muy común de color amarillo); la Calcedonia (Agata translúcida de color gris perla o lechoso); la
tierra de diatomeas (familia de algas unicelulares de color pardo); el yeso (sulfato de cal hidratado).
La sílice libre puede también ser el único constituyente del polvo como ocurre con la arena
cuarzosa y con el triturado del pedernal. De estas actividades mencionaremos las siguientes:
INDUSTRIA DE LA ARENISCA
Las areniscas son rocas silíceas sedimentarias que contienen del 75% al 95% de sílice libre, casi
siempre son granos de cuarzo mezclados con otros minerales. En operaciones y procesos se
encuentran los que trabajan la superficie de la piedra en la misma cantera; los cortadores y
picapedreros que dan forma y moldean la piedra; los serradores y torneros que cortan la piedra; los
perforistas, molineros y transportistas. Si bien la acción del viento es la más beneficiosa para los
que trabajan al aire libre, no siempre los operarios tienen la posibilidad de trabajar en contra del
viento que trae el polvo.
Silicosis
“Ocupación minera de perforista que es la que genera mayor riesgo al polvo”
25
Silicosis
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INDUSTRIA DEL GRANITO
El granito es un mineral que contiene feldespato (silicato de alúmina y protasa, con sosa y
cal) cuarzo y mica (sílico aluminato de potasio, de hierro o de magnesio, mineral hojoso de brillo
metálico). Contiene el 65% al 75% de sílice libre.
Las operaciones riesgosas son las desempeñadas por los extractores, taladradores,
bloqueteros, trituradores, adoquineros, albañiles, pulidores.
INDUSTRIA ALFARERA
Que utiliza la cerámica (que se elabora con bolas de arcilla, caolín, feldespato y pedernal) y
la porcelana (que se elabora de la pizarra, caolín y arcilla, pero no contiene pedernal). El riesgo es
para los que elaboran la porcelana (porcelana sanitaria, eléctrica, etc.).
MINERÍA DEL ORO
Especialmente la minería subterránea, los perforistas, molineros y los que acarrean el
mineral.
MINERÍA DEL ESTAÑO
La casiterita es la principal fuente de estaño comercial. Es el óxido estañico (SnO2)
mezclado con impurezas de piritas de cobre, piritas arsenicales y otros sulfuros metálicos.
El riesgo por el polvo es mayor en las perforaciones, barrenado y carga de mineral. Los
modernos métodos de eliminación del polvo han disminuido notablemente la incidencia de silicosis
en esta actividad.
MINERÍA DE LA HEMATITES
La hematites es el óxido férrico (FeO3) depositado en el cuarzo. La inhalación de óxido de
hierro no produce efecto en los pulmones, pero en los mineros de la hematites es diferente porque
tienen que usar barrenos y excavar el mineral que tiene algo de sílice.
MINERÍA DE CARBÓN
Los procesos especialmente riesgosos son la perforación y voladura. El polvo que se
produce puede contener un 40% o 60% de sílice libre.
FUNDICIONES DE HIERRO Y ACERIAS
La fundición del metal es un oficio muy antiguo. El principal proceso productor de polvo en
las fundiciones de hierro es el de la extracción de las arenas de los moldes y los núcleos de las
piezas fundidas, así como su posterior limpieza y moldeado.
La incidencia de neumoconiosis en trabajadores de las acerias es más elevada que en los
que operan las fundiciones de hierro por tres razones:
a)
El punto de fusión de acero es aproximadamente 1600 C y el del hierro 1100 C, por lo que
el acero tiene mayor tendencia que el hierro a penetrar en el molde de arena, causando el
"calcinado" de la arena de molde que se deposita en el metal.
Silicosis
b)
c)
27
La arena calcinada es difícil de eliminar, lo que obliga emplear cinceles neumáticos para
limpiar las piezas de acero, originando mucho polvo, mientras que en la fundición de hierro,
basta con utilizar herramientas manuales las que forman menor cantidad de polvo.
Las mezclas empleadas para obtener moldes en las acerias contienen más sílice libre que
los moldes de la fundición del hierro. En las primeras el contenido de sílice libre llega a ser
hasta del 90% mientras que en las arenas de los moldes de hierro rara vez llega al 80%.
La inhalación de polvos mixtos que contengan sílice libre u otros polvos tales como el óxido
de hierro tienden a retrasar el desarrollo de la silicosis clásica. La principal lesión apreciable en la
radiografía de pulmones de los fundidores de hierro es una imagen lineal o radial, en nada
semejante a la disposición en espiral que presentan las fibras en el clásico nódulo silicótico. A este
tipo de lesión, Harding, Gloyne y Mac Laughlin le dieron el nombre de "Neumoconiosis por polvo
mixto o fibrosis por polvos mixtos".
FORMAS AMORFAS DE LA SÍLICE
Estas formas se utilizan como polvos de partición en las fundiciones como componentes
pulimentadores y en la obtención del acero. La diatomita (tierra de diatomeas) la constituyen
diminutos esqueletos silíceos de plantas acuáticas marinas o de agua dulce. Cuando la diatomita es
pura contiene hasta un 96% de sílice, pudiendo también tener aluminio, hierro, caliza, magnesio y
álcalis, lo que reduce el contenido de sílice hasta un 70%. La diatomita se utiliza como abrasivo
para pulimentación, para material filtrado o de aislamiento.
PRODUCTOS REFRACTARIOS
Son materiales que contienen más del 80% de sílice y se utilizan en la fabricación de
hornos, chimeneas, crisoles. Los procesos comprenden la extracción de la materia prima que por lo
general es una arenisca que contiene del 92% al 98% de sílice y se obtiene de los yacimientos
carboníferos, de las canteras y minas.
Esta materia prima se tritura y se mezcla con sustancias aglutinantes para obtener ladrillos
de sílice, cemento de sílice, moldes para fabricar el acero o chimenea para gas.
SOPLADO DE ARENA
Es el trabajo que consiste en proyectar arena o arenisca contra una superficie por medio de
vapor o aire comprimido. Se usa en las fábricas de metal para extraer las irregularidades de las
piezas fundidas, para limpiar la superficie del metal, para corroer el vidrio, para limpiar grandes
superficies de barcos y edificios.
El soplado de arena es una operación peligrosa que puede producir silicosis, enfermedad
que aparece al poco tiempo de desempeñar el oficio.
28
Silicosis
CAPÍTULO CUARTO
PATOGENESIS DE LA SILICOSIS
La silicosis es causada por la inhalación de sílice libre cristalina. En la naturaleza la sílice
libre se encuentra en variedad de formas, la más importante y más extendida es el cuarzo. El
cuarzo en estado normal es altamente fibrogénico y patógeno. La exposición a sílice químicamente
pura en polvo es rara, más bien ella está acompañada de numerosos elementos compuestos de
uso industrial.
La exposición a aire respirable con material particulado termina con certeza con la retención
de polvo en el pulmón. Como esto no se puede medir directamente en el hombre, los niveles de
exposición son usualmente fijados indirectamente por la concentración de partículas en el aire
respirable y de la duración del trabajo. Dos métodos son usados para determinar la concentración
de partículas en el aire; el método del conteo (número de partículas en un volumen de aire) y el
método gravimétrico que actualmente es usado en muchos países.
Los diámetros de partículas en el aire respirable del ambiente de trabajo tiene rangos de
menos de 1 a 50 micras. Algunas partículas penetran en el alvéolo, se retienen en el pulmón y
causan silicosis. De los estudios de la distribución de las partículas de polvo en el pulmón de
trabajadores fallecidos, del depósito en el alvéolo y en la luz traqueo bronquial, se ha llegado a
establecer que las partículas de 5 micras o menos, son las que más ingresan y las mayores de 10
micras de diámetro son las que menos entran en el alvéolo.
Después de retenidas las partículas en el pulmón y vías aéreas, una buena cantidad son
captadas y son conducidas por los movimientos de los cilios de las células epiteliales de los
bronquios. El polvo depositado en el alvéolo puede ser englobado por los macrófagos y
transportados al bronquiolo o al tejido intersticial del pulmón a través de los vasos linfáticos.
Solamente una porción de polvo inhalado llega al alvéolo. El estado final depende de la cantidad y
calidad del aire inhalado, de la condición anatómica del tracto respiratorio y del mecanismo de
defensa individual. La retención broncopulmonar aumenta cuando el polvo excede la capacidad del
sistema respiratorio. El polvo se deposita más en el alvéolo cuando las partículas son menores de 5
micras de diámetro. En cambio el depósito disminuye claramente cuando las partículas de polvo
son más grandes.
Las partículas de sílice libre fagocitadas por los macrófagos pulmonares se colectan en un
área (foco) y de allí entran en el sistema linfático del pulmón. La sílice tiene un efecto tóxico sobre
los macrófagos produciéndoles autolisis. Es conocido que los macrófagos que se destruyen por la
sílice sea debido a la formación de hidrógeno (hidróxido de silicio) que rompe la estructura
lipoproteica de la membrana celular y pierden su permeabilidad. Sea lo que fuera la causa de
muerte de los macrófagos da inicio a la formación del característico nódulo silicótico. La destrucción
del macrófago conlleva un factor fibrogénico cuya actividad causa la proliferación fibroblástica, tal
vez originadas por una reacción antígeno - anticuerpo.
Los antígenos probablemente son liberados por los macrófagos y los anticuerpos por las
células plasmáticas o globos plasmáticos, los que circundan el foco de polvo, acumulando por tanto
gran cantidad de macrófagos.
El examen histológico observa precipitados antígeno - anticuerpo llenos de eosinófilos y de
material amorfo que forma tejido conectivo cristalino o de apariencia hialina.
Silicosis
29
La escuela japonesa (T. Sano) basada en estudios de varias neumoconiosis y en animales
de experimentación concluyen que el polvo de sílice libre provoca rápidamente fuerte celagenosis
en el foco de polvo, particularmente en los linfonódulos del pulmón, así como también cambios
intersticiales en el campo pulmonar y también cambios intralveolares.
PATOLOGÍA DE LA SILICOSIS
Es conveniente dividir a las neumoconiosis en fibrosantes y no fibrosantes. Las formas no
fibrosantes son causadas por polvos no fibrogénicos y las fibrosantes por polvos fibrogénicos tales
como la sílice y el asbesto. Estos últimos llevan a una permanente alteración o destrucción de la
arquitectura alveolar, a la reacción colegenésica del estroma y a una permanente cicatrización del
tejido pulmonar.
El nivel de riesgo de la silicosis depende de tres factores: la concentración de polvo en el
aire respirable; el porcentaje de sílice cristalina libre y la duración de la exposición.
Las lesiones silicóticas pulmonares tienen apariencia nodular (imágenes redondas) que se
distinguen de las otras formas de fibrosis como en la asbestosis que son difusas intersticiales
(imágenes irregulares). Los nódulos silicóticos casi siempre se localizan en el peribronquio y
regiones periarteriales y tienen aproximadamente 0.3 - 1.5 mm de diámetro, medidas que se hacen
mayores cuando se produce su coalescencia. El nódulo silicótico tiene una inequívoca apariencia
histológica, siendo redondos o toscamente estrellados. El centro está compuesto por tejido
fibrohialino, a veces se semeja a una tosca pelota de lana, otras, a una masa homogénea. La parte
exterior del nódulo tiene un halo celular claramente delimitado por un centro hialino que contiene
fibras reticulares, macrófagos, fibroblastos y plasmocitos en varios estadios de maduración. El halo
celular puede ser largo, mucho más grande cuando es de mayor actividad o de lesión progresiva.
Los módulos hialinos escleróticos que no tienen casi halo celular pueden considerarse como
inactivos.
Al lado de las formas de silicosis nodular, la forma difusa intersticial inflamatoria con
exudado alveolar parecido a la proteinosis alveolar son resultantes de una excesiva exposición a
polvo con alto contenido de cuarzo; en estos casos el término "sílico lipoproteinosis alveolar" ha
sido utilizado.
Las lesiones descritas se refieren a la "silicosis simple". Como quiera que fuera,
frecuentemente dos o mas nódulos pueden agregarse a pequeñas masas redondas de unos pocos
milímetros a 1 centímetro de diámetro. En casos ,más severos, diversos nódulos colaescen en
forma de masa hialina. Algunos casos de silicosis son llamados complicados o masivos. En la
"fibrosis masiva", el parénquima pulmonar que está entre las masas silicóticas presentan enfisema
compensatorio. Este enfisema frecuentemente se extiende a áreas pulmonares relativamente
inafectas por silicosis, van a constituirse en bulas naturales.
La retracción que la fibrosis produce en el tejido pulmonar puede causar distorsión en el
bronquio llevando a la bronquiectasia o atelectasis crónica. La silicosis complica los linfáticos
regionales agrandándolos y calcificándoles, así como también a los nódulos silicóticos. El
engrosamiento de la pleura en la silicosis puede verse ocasionalmente.
La escuela Japonesa (T. Sano) cree que los cambios en tejidos neumoconióticos originados
por el polvo en el área pulmonar comprenden no solamente la fibrosis del foco del polvo por
afecciones de las vías aéreas (Bronquitis, cambios en los alvéolos y enfisema) sino también
cambios en los vasos sanguíneos.
Silicosis
30
Estos mencionados investigadores sostienen que las neumoconiosis pueden agruparse en
tres, de acuerdo a sus cambios patomorfológicos.
1.
2.
3.
Neumoconiosis de nódulos grandes: Solo silicosis típica.
Neumoconiosis de nódulos pequeños: Silicosis atípica (silicosis por polvos mixtos, silicatosis,
pulmón de metal, neumoconiosis por polvos carbonáceos).
Neumoconiosis por bronquiolitis debido a polvo: Asbestosis.
En los casos de neumoconiosis de grandes nódulos, estos son, usualmente esparcidos
en una relativa área intacta del pulmón, aunque la fibrosis es fuerte en las áreas afectadas.
En los casos de neumoconiosis de nódulos pequeños, por el contrario la densidad de los
nódulos es usualmente elevada y el área intacta del pulmón es mucho menor que en las
neumoconiosis de grandes nódulos, aunque aquí la fibrosis es generalmente débil y sin embargo
los cambios bronquioalveolares son fuertes comparados con los de las neumoconiosis de pequeños
nódulos.
En casos de "asbestosis", de otros tipos de silicatosis, pulmón metálico, polvos carbonáceos,
neumoconiosis por polvos orgánicos y casi todas las otras neumoconiosis benignas, a pesar que
aquí la fibrosis es escasa y con pequeño compromiso de los linfonódulos, los cambios histólogicos
en el alvéolo que van a la fibrosis son dominantes (neumoconiosis tipo alveolar)
En la "Neumoconiosis avanzada" debido a incremento de la inhalación de polvo, los
cambios alveolares son muy ostensibles.
En las "Neumoconiosis de desarrollo gradual", debidas a un largo período de inhalación de
una considerable cantidad de polvo, las lesiones dominantes se localizan arriba y en la parte
posterior del pulmón. En las "Neumoconiosis de desarrollo agudo", provocada por excesiva
inhalación de polvo en cortos períodos, las lesiones se localizan no sólo en la parte alta, sino
también en la parte baja del pulmón, acompañadas frecuentemente de engrosamiento pleural. Es
necesario subrayar que lo dicho en la formación de los cambios pulmonares es común a todos los
tipos de neumoconiosis, excepto la asbestosis. La asbestosis es generalmente caracterizada por
una distribución homogénea del foco de polvo, seguida de bronquiolitis y bronquioloectasis
localizadas en las partes inferiores del pulmón, ello debido principalmente a la gran fibrosis que ésta
enfermedad origina.
La neumoconiosis ha sido definida así: "Neumoconiosis son los cambios provocados por
partículas de materia insoluble o escasamente soluble, en el foco de polvo, en las vías aéreas,
acompañadas también por cambios en los vasos sanguíneos" (T. Sano).
Lo que generalmente se ha venido afirmando, que la severidad de la neumoconiosis está
relacionada con la potencia en la producción de fibras colágenas, sin duda es un punto de vista
parcial; pues solamente atiende a uno de los factores que conciernen a la severidad. La severidad
más bien se evalúa además por otros factores, responsables del mal funcionamiento del pulmón
que terminan en una muerte prematura.
En neumoconiosis no es gratificante ponerse a discriminar entre polvo orgánico o
inorgánico, pues por un largo tiempo de inhalación de polvo orgánico o inorgánico, este se
depositará en el alvéolo, puede causar varios tipos de neumoconiosis según el polvo sea soluble o
insoluble. La reacción de cuerpo extraño o de inflamación, hacen que los fagocitos accionen sobre
las partículas, proliferando los fibroblastos y fibrocitos que al producir degeneración celular darán
fibrosis en varios grados. En este sentido es razonable concluir que la causa común y fundamental
Silicosis
31
de la neumoconiosis, son los cambios inflamatorios que se producen en el pulmón por inhalación
excesiva de polvo con partículas extrañas. En consecuencia podemos concluir que todo polvo
benigno es activo y que toda neumoconiosis es peligrosa. Es decir que "No hay polvo inerte y no
hay neumoconiosis benigna" (T. Sano).
SILICOSIS CRÓNICA
Es la que comúnmente ímplica 15 o más años de exposición a sílice (Parker). Aquí la
característica de la imagen microscópica es el nódulo silicótico que puede dividirse en tres zonas.
La zona central compuesta por cuerpos de tejido fibroso hialino; la zona media constituida pro fibras
colágenas concéntricas que pueden exhibir una imagen conocida como corte de cebolla y la zona
superficial de fibras colágenas mezcladas con polvo englobado en los macrofagos, en células
linfoideas. La silicosis crónica a menudo es asintómatica, pudiendo tener una radiografía de
pulmones anormal con pequeñas y redondas opacidades de menor de 10 mm de diámetro
predominantemente en los lóbulos superiores (Parker) (En las zonas de elevada altitud las vemos
más en los tercios medios e inferiores) la función pulmonar puede ser normal o ligeramente
restrictiva (Parker). Este tipo de silicosis está asociada con una predisposición a la tuberculosis y a
otras infecciones micobacterianas que complican la silicosis.
SILICOSIS COMPLICADA
Llamada también neumoconiosis de fibrosis masiva, ocurre cuando los nódulos coalescen,
formando grandes conglomerados. La silicosis complicada está caracterizada radiográficamente por
la presencia de opacidades nódulares mayores de un centímetro de diámetro (Parker). La silicosis
complicada típica causa deterioro respiratorio cuya primera manifestación puede ser la disnea. Aquí
comúnmente se reduce la capacidad de difusión del monóxido de carbono, la tensión arterial de
oxígeno con el reposo y con el ejercicio y marcada restricción del volumen pulmonar espirométrico.
Las infecciones bacterianas recurrentes pueden ocurrir y la tuberculosis está entre ellas. La
distorsión del árbol bronquial puede acompañar la obstrucción de la vía aérea, dando tos
productiva. El neumotórax ocurre porque la fibrosis del pulmón dificulta la reexpansión. En la etapa
final, es común observar la hipoxemia respiratoria por el corpulmonar.
SILICOSIS ACELERADA
En este tipo de silicosis la duración de la exposición es usualmente 5 a 10 años (Parker). En
trabajadores mineros de zonas de elevada altitud no vemos silicosis acelerada. sino vemos silicosis
que se desarrolla después de 10 años de exposición. En la silicosis acelerada los nódulos en el
pulmón son vistos mas antes que en la silicosis crónica, sin embargo, los síntomas, los hallazgos
radiográficos, fisiológicos son similares a los que se ven en las formas crónicas. El avance de la
enfermedad puede retardarse si el trabajador es removido del lugar de trabajo (Parker). En este tipo
de silicosis, las enfermedades autoinmunes, incluidas la esclerodermia y la artritis reumatoídea son
comúnmente observables.
SILICOSIS AGUDA
Puede desarrollarse entre 6 meses a 2 años de intensiva exposición a polvo con sílice pura
especialmente presentes en las explosiones o perforación y está caracterizada por el acumulo en el
alvéolo pulmonar de material lipoproteináceo. El riesgo de tuberculosis o de la otra infección
micobacteriana es mayor que en la silicosis crónica o en la forma acelerada.
Silicosis
32
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No hay síntomas y signos específicos que hagan diagnosticar silicosis. Las imágenes
radiográficas pueden existir sin síntomas. La disnea es usualmente el primer síntoma de la silicosis
y puede estar presente en los casos de silicosis simple, lo que es debido a procesos restrictivos. La
tos y expectoración en estados avanzados son debidos a infecciones o alteraciones del bronquio.
La fibrosis masiva puede estar asociada a un componente obstructivo; sin embargo la obstrucción
crónica de las vías aéreas no debe ser considerada carácter distintivo de la silicosis. Lo que puede
ocurrir es el enfisema compensatorio que se observa alrededor de los nódulos o masas
coalescentes así como en las cicatrices del parénquima. Cuando la fibrosis pulmonar se asocia al
enfisema, la superficie útil respirable del pulmón se halla reducida produciendo disnea, la que en los
casos serios es a los pequeños esfuerzos.
33
Silicosis
CAPÍTULO QUINTO
DIAGNÓSTICO DE LA SILICOSIS
La silicosis es diagnosticada en base a la historia ocupacional, al examen clínico y al
radiográfico. En la historia ocupacional del trabajador se debe averiguar con exactitud la duración y
el grado de exposición al polvo la probable proporción de sílice en el polvo inhalable y el uso de
protección respiratoria. La ventilación en la labor también es factor importante. Algunos tipos de
trabajos pueden producir diferentes cantidades de polvo, la sílice contenida en él puede ser muy
grande. Para el diagnóstico es esencial averiguar la exacta naturaleza del riesgo.
A pesar de la frecuente discrepancia entre las imágenes radiográficas, con la clínica y el
menoscabo funcional, la radiografía de tórax sigue siendo el método de diagnóstico más importante
en silicosis. Los nódulos neumoconióticos de 3 mm pueden ser detectados por los rayos X. Hay que
tener en cuenta que las opacidades son debidas al tejido engrosado y no al contenido de polvo, a
no ser que sean elementos de alta radiodensidad. Como regla, no se debe diagnosticar silicosis
solamente por el examen radiográfico a pesar de que las imágenes sean características. Las
opacidades redondas dependen de la composición del polvo, igualmente las opacidades hiliares
alargadas. Las grandes opacidades de fibrosis masiva progresiva frecuentemente se localizan en la
parte superior del lóbulo derecho. La contracción del tejido fibroso origina el enfisema por lo que las
imágenes nódulares pueden reducirse y hasta desaparecer. Las grandes opacidades puede pocas
veces conectarse al diafragma. Una cavidad pulmonar debido a necrosis aséptica en un área de
fibrosis masiva puede diferenciarse con dificultad de una cavidad de origen tuberculoso.
Un poco más de 40 enfermedades tienen un cuadro radiográfico similar a la silicosis, por lo
que la imagen radiográfica no es característica para autorizar un diagnóstico sino es apoyado por la
historia ocupacional, el examen clínico y los estudios de laboratorio. Como un examen radiográfico
es esencial para la detección de la silicosis, la estandarización internacional de la clasificación de
imágenes radiográficos es importante. La O.I.T. ha desarrollado la clasificación de radiografías de
neumoconiosis (1980), que se obliga usar en el Perú. Para los exámenes radiográficos se utilizan
equipos con una capacidad de por lo menos 300 MA ó 100 Kv, tomados a no menos de 1.5 m. de
distancia al foco, con una retracción del tubo anódico y un tiempo de exposición menor de 0.10 de
segundo.
Existe una pobre correlación entre la imagen radiográfica y la función pulmonar en los casos
de silicosis. En estadios tempranos no es usual asociar las imágenes con menoscabo de la función
pulmonar y cuando este menoscabo ocurre no necesariamente es atribuible a neumoconiosis. Igual
cuando avanzan los signos radiográficos sorprendentemente a veces se presenta poco deterioro
funcional.
La silicosis está característicamente asociada a una restricción de la función respiratoria
medida con los patrones correspondientes. Los volúmenes pulmonares disminuyen afectando la
capacidad vital (VC), la capacidad vital forzada (FVC), la capacidad vital prevista (PVC), la
capacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual (RV).
El volumen de espiración forzada en 1 segundo (FEV1) disminuye a una cantidad menor que
la capacidad vital forzada (FVC). La capacidad de difusión frecuentemente disminuye en
consecuencia la tensión arterial de oxígeno al esfuerzo está disminuida. En estados avanzados de
fibrosis masiva hay un disturbio en el balance de la ventilación, la eventual baja de la tensión de
oxígeno en reposo. La silicosis severa puede causar falla ventricular derecha y muerte debida a
congestión por falla del corazón.
34
Silicosis
Importa recordar que pruebas básicas de ventilación disminuyen con la edad y se alteran
cuando mayor sea la altitud de la labor como es el caso de nuestros mineros, por lo que los
resultados de estas pruebas respiratorias antes de ser definidas, debe compararse con los
parámetros de edad y peso en la altura.
La espirometría es la más importante prueba para evaluar la función respiratoria del minero.
La mas extensamente aceptada es la FEV1 (volumen de espiración forzada en un segundo) y la
FVC (capacidad vital forzada). La detección de la función pulmonar por debajo de los valores
considerados normales según la altitud, indica una declinación en la función pulmonar.
PATRÓN OBSTRUCTIVO
FVC
:
Normal o
ligeramente disminuido
FEV1
:
Disminuido
FEV1/FVC: Disminuido
PATRÓN RESTRICTIVO
FVC
:
Dismi
nuido
FEV1
:
Dismi
nuido
FEV1/FVC:
Normal o
ligeramente
aumentado
SILICO TUBERCULOSIS
Las tres principales complicaciones de la silicosis que siempre son las mas frecuentes
causas de muerte son: La tuberculosis pulmonar, la insuficiencia respiratoria y la infección pulmonar
inespecífica. Paralelamente con la disminución de la prevalencia de la tuberculosis debido a las
medidas de prevención y tratamiento, la sílico tuberculosis también es menos frecuente que antes
en ciertos países. Otra razón de la disminución en la incidencia de la sílico tuberculosis es debido a
las mejoras de la técnicas de control del polvo en los lugares de trabajo. Los exámenes médicos
regulares de todos lo trabajadores expuestos a polvo pueden también haber contribuido. Como
quiera que sea la tuberculosis todavía está registrada como la más severa complicación de la
silicosis puesto que la tuberculosis es más común entre los silicóticos que en la población en
general, debido por la facilidad que tiene la silicosis de ayudar a desarrollar y propagar la
tuberculosis.
Silicosis y tuberculosis pueden desarrollarse en el pulmón independientemente, sin
embargo la silicosis puede seguir a la más severa forma de tuberculosis. Debe aclararse que la
silicosis facilita el desarrollo de la tuberculosis y que ésta generalmente está asociada al avance de
la enfermedad. La razón de esto no está clara; probablemente los mecanismos de defensa del
pulmón están impedidos por el deposito masivo de polvo, particularmente por el bloqueo del natural
drenaje linfático o también porque las macrófagos están adversamente afectados por la
combinación de ambos factores. La sílice puede reducir la aptitud que tienen el macrófago, de
retardar el crecimiento del bacilo de Koch. Los macrófagos en cultivos tisulares contienen dosis
subletales de polvo de sílice que permiten un mayor crecimiento del bacilo tuberculoso comparados
con cultivos sin sílice.
La característica clínica de la sílico tuberculosis en muy similar a la de la tuberculosis pura.
Ello depende del estadio de la silicosis y de la extensión de la tuberculosis; en la más activa, y más
amplia, los síntomas son, decaimiento, baja de peso, malestar general. Los signos físicos
35
Silicosis
pulmonares cuando la silicosis es pura, casi siempre son mínimos, incluyendo neumonías amplias
con sonidos típicos de tuberculosis activa. Una hemoptisis es siempre sugestiva de tuberculosis,
aunque su aparición siempre es una complicación de una tuberculosis cicatrizal, de perforación de
un módulo silicótico dentro de un vaso, de un bronquio o de una bronquiectasia.
El diagnóstico de tuberculosis activa es confirmado por el hallazgo del bacilo de Koch en el
esputo. Las pruebas de cultivo pueden ser hechos en casos sospechosos. El resultado negativo no
excluye la actividad tuberculosa porque el contenido bacteriano y el total del esputo frecuentemente
son muy pequeños; esto es explicable por la peculiaridad anatómica de la sílico tuberculosis,
incluyendo la obturación y deformación del bronquio por tejido cicatrizal. La radiografía es el
método más importante de diagnostico, sin embargo, las primeras imágenes no permiten una
segura conclusión de silicosis o sílico tuberculosis porque ambas enfermedades varían mucho en
su apariencia. En mucho más importante hallar el curso de la enfermedad obteniendo una serie de
radiografías de tórax, tanto como sea posible y al mismo tiempo con la revisión de otros datos
clínicos valiosos. Con la terapia específica para tuberculosis se obtiene mejoría franca de los
síntomas cuando el casos es de sílico tuberculosis, especialmente en los casos que reciben
tratamiento intensivo solamente cuando la sílico tuberculosis afecta ambos pulmones los resultados
son menos bondadosos que en la tuberculosis pura. Como quiera que sea con quimoterapia
efectiva, el tiempo de tratamiento así como la expectativa de vida del paciente con sílico
tuberculosis cavitaria son mucho mejores que sin ella.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA SILICOSIS
Hasta una parte avanzada del siglo anterior, la vigilancia para trabajadores que han
inhalado grandes cantidades de polvo con alto contenido de sílice libre ha sido difícil, por lo que
ellos mueren dentro de un corto período de tiempo, en unos pocos años después de la primera
exposición. Con la mejora de los ambientes de trabajo, el rápido desarrollo de la enfermedad ha
sido disminuida, reemplazándolo por un avance lento encima de 15 a 30 años o más.
Hay abundante literatura dirigida a buscar la relación que existe entre la exposición al polvo
y la neumoconiosis. La exposición - respuesta y el parentesco entre la sílice y la ocurrencia de la
Silicosis mediante distintos estudios se señalan en el siguiente cuadro Nº 2 (M.A. Batawi).
Internacionalmente todavía no se ha obtenido el denominado límite de control o el nivel
máximo permisible de polvo con cifras definitivas.
Estudios recientes de grupos de salud basados en exposición ocupacional al mineral de
polvo de sílice y carbón, proponen 40 mg por metro cúbico de aire como límite de exposición a sílice
libre cristalina, considerando tiempo promedio (turnos de 8 horas) 40 horas de trabajo a la semana y
35 años de vida laboral.
Como principios básicos de la prevención de la silicosis pueden considerarse los siguientes:
1.Sustitución de polvo de sílice; 2. Supresión o disminución de polvo; 3. Protección personal del
trabajador; 4. Control Médico. 5. duración del día de trabajo y descanso.
Aunque el principio de sustituir un material nocivo por otro menos tóxico es de importancia
primordial, no es fácil llevar a la práctica especialmente en la industria minera.
La supresión o disminución del polvo en los lugares de trabajo se está realizando mediante
equipos que mantienen las concentraciones por debajo de los límites máximos permisibles. Todo
lugar de trabajo debe tener provisión de aire limpio para diluir el polvo respirable y llevarlos a las
Silicosis
36
vías de salida. Sin embargo, la ventilación en labores de subsuelo particularmente en países en
desarrollo son muy pobres, debido a la falta de equipos.
Las vías más práctica para suprimir el polvo es usando lo máximo de agua, la que puede
emplearse con rociadores, especialmente en el desatado y perforación de rocas; en labores de
superficie después de la voladura; en la ruptura del mineral (chancado, molienda) y en todo proceso
de manipulación de rocas (acarreo, transporte); sin embargo en muchas operaciones mineras falta
suficiente provisión de agua. La perforación húmeda es un procesamiento estándar en naciones
industriales, lo que ha contribuido grandemente en la prevención de la silicosis. Pero aunque los
métodos húmedos para la supresión del polvo son muchos mejores que nada, debemos señalar
que el agua no es tan eficaz como la ventilación con extractores para suprimir el polvo. Las
partículas muy finas de polvo no se eliminan con el agua y pueden mantenerse en suspensión en el
aire en forma de gotitas, las que secándose con la temperatura ambiente volverán a contaminar el
aire. En consecuencia el uso de agua por sí sola no es por lo tanto el método ideal del control del
polvo, más bien puede dar lugar a una falsa sensación de seguridad.
Cuando sea imposible eliminar el polvo por entero, el trabajador obligatoriamente llevará
una máscara o aparato respirador con suministro de aire. El que el trabajador use máscara no
debe esgrimirse como excusa para eludir el control del polvo. Las máscaras contra el polvo están
indicadas para uso temporal, es decir para cortos períodos de tiempo de exposición de polvo. Es
casi imposible para una persona efectuar continuamente un trabajo pesado si ha de respirar contra
la resistencia que pone el filtro del respirador. Esta imposibilidad es mayor en las labores muy
húmedas y de mayor altitud como las nuestras. Las máscaras de protección a veces no son
eficientes para algunos trabajos lo cual obliga hacer conocer al trabajador el peligro del polvo en el
ambiente de trabajo. Estas máscaras deben probarse científicamente antes de ser elegidas.
El control médico se utiliza en la profilaxis de la silicosis mediante el examen inicial
(Examen Preocupacional) a fin de impedir que los trabajadores cuyo aparato respiratorio sea
defectuoso por malformación o enfermedad, ingresen en la actividad peligrosa.
El examen médico "de control" permitirá detectar la silicosis en una fase precoz, de forma
que los trabajadores afectados puedan incorporarse a otra actividad. A todos los mineros a los que
se les práctica examen de ingreso y examen médico periódico, se les debe dar particular atención
para detectar la existencia de enfermedad pulmonar o cardíaca, incluida la neumoconiosis. Este
examen médico de control básicamente incluye un examen clínico, examen con rayos X de
pulmones con placa standard de buena calidad tomados a intervalos definidos, usualmente de 1 a 3
años (En el Perú es cada año).
Un certificado de salud correcto de un trabajador minero, se basa principalmente en la
acertada lectura de la placa radiográfica de los pulmones; para ello se hace necesario un minucioso
entrenamiento del médico ocupacionista, en los lineamientos de la Clasificación Radiográfica
Internacional de Neumoconiosis de la OIT y en los conocimientos de los efectos que los lugares de
mucha altitud produce en el organismo del trabajador.
El examen médico ocupacional del "Retiro" debe ser integral y minucioso del sistema cardio
- respiratorio para obtener constancia de salud cuando termina el vínculo laboral con la empresa.
Por la importancia de la infección tuberculosa conviene dar prioridad y esforzarse en su
prevención y control. En todo aspecto de prevención y control mucho depende de la cooperación
entre la gerencia y el personal de trabajo de la compañía. En muchos países como el nuestro la ley
prevé compensación al que contrae silicosis con o sin complicación de tuberculosis. Ello casi
siempre incluye tratamiento médico, incapacidad y beneficios de muerte.
En cuanto a la duración del día de trabajo y descanso hay que advertir que cuando la fatiga
excesiva es comprometida por la duración de las horas de trabajo extendidas a más de ocho horas
diarias puede quitar el deseo de aumentar la producción. Teiger y Cols (1981) han reportado que el
cambio y la extensión de las horas de trabajo puede reducir la aptitud del trabajador por ruptura de
Silicosis
37
las 24 horas en el ritmo de las funciones corporales y la concomitante privación del sueño, la
aparición de fatiga y la disminución de la resistencia a la enfermedad. Colligen (1979) ha
mencionado que la rotación y el cambio de trabajo desde el punto de vista médico no es una buena
ayuda al trabajador ni a la empresa. También se hace necesario tener en cuenta la repercusión que
estos cambios originan en el núcleo familiar, cuando las viviendas de los trabajadores se
encuentran alejados de los lugares de trabajo.
Silicosis
“Operación de Carga de mineral en la que se aprecia formación de polvo”
38
39
Silicosis
“Operación de Carga de Mineral en la gran minería”
40
Silicosis
“Ventilación en minería subterránea”
41
Silicosis
“Avance tecnológico, volquete de carga de 240 toneladas”
42
Silicosis
CUADRO Nº 02
COMPARACIÓN DE EXPOSICIÓN - RESPUESTA Y PARENTESCO ENTRE LA SÍLICE Y
OCURRENCIA DE SILICOSIS EN DIFERENTES ESTUDIOS
ESTUDIOS
Hughes y Cols
(1982)
Asociación
Japonesa de Salud
Industrial (1982)
(Aire Respirable)
Mc Donald y Dakes
(1984) (aire
respirable)
David y Cols (1981)
(Polvo total)
Fuente :
Batawi
NIVEL AMBIENTAL
1.25 mg/m3 30 años
3.0 mg/m3 30 años
3.0 mg/m3 30 años
250 mg/m3 7 años
a)
470 mg/m3 polvo
con 30% de sílice.
b)
540 mg/m3 polvo
con 16% de sílice.
c)
960 mg/m3 polvo
con 7% de sílice.
RESPUESTA
50% silicosis
59%
100%
período temprano
Silicosis
Categoría 2
Silicosis
Categoría 2
Silicosis
Categoría 2
Silicosis
Categoría 2
50 mg/m3 de sílice.
35 mg/m3 de sílice.
Silicosis
No silicosis
5-10 mg/m3 polvo con
14/35% de sílice
No silicosis
Silicosis
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NECROPSIA
Los pulmones de un silicoso aparecen por lo general grandes y mantienen su forma al
extraerlos del tórax. Casi siempre existen adherencias pleurales que pueden ser extensas en las
bases. La pleura a veces está engrosada. La superficie del pulmón está llena de nódulos de color
gris pálido u obscuro, cada uno de los cuales resalta sobre la superficie general y cuyo corte
muestra un exceso de pigmentación.
Nódulos silicóticos; en la autopsia la característica mas notable del pulmón silicótico es la
presencia de nódulos, duros y de color negro o gris, de 2-5 mm de diámetro; algunos están
agrupados formando nódulos de mayor tamaño que pueden rodearse por áreas de enfisema y
opeden hacerse calcarios. Los nódulos pueden hacerse calcáreos. En casos en que la exposición
ha sido intensa, con rápido avance de la enfermedad, los nódulos pueden ser muy abundantes que
no se aprecie tejido pulmonar normal.
Histológicamente el nódulo silicótico es una masa de tejido fibroso denso concétricamente
laminado.
FIBROSIS MASIVA
Puede haber en el pulmón masas de tejido fibroso, redondeadas y ovaladas situadas en las
zonas medias y periféricas y originadas por la sílice pero también a veces esta fibrosis puede ser de
origen inflamatorio. En muchos casos las fisuras interlobares están obliteradas por adherencias.
Existe una forma de distribución fibrosa que se da tras la exposición a concentraciones muy
altas de polvo de sílice libre, es la forma de "corazón" que es una capa de fibrosis extendida desde
la pleura a una profundidad de un centímetro dentro del parénquima pulmonar y frecuentemente
tachonada de nódulos de densa fibrosis.
TUBERCULOSIS
La presencia de tuberculosis puede hacer difícil el diagnóstico de silicosis en la necropsia ya
que puede estar oscurecida por completo por el proceso silicótico o por el contrario la silicosis está
obscurecida por las alteraciones tuberculosas.
ALTERACIONES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
Los grupos de ganglios traqueo bronquiales suelen afectarse muy pronto en el curso de la
enfermedad; al comienzo aumentan de tamaño y cuando el caso es avanzado son de consistencia
dura al corte, de color blanco o grisáceo. Los ganglios linfáticos pueden mostrar focos de
tuberculosis.
PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER
La silicosis y el cáncer pueden darse juntos pero en la actualidad no existe justificación para
afirmar que la presencia de silicosis predisponen al cáncer (Kenaway) a pesar que las dos
enfermedades pueden darse juntas.
Silicosis
44
TRATAMIENTO DE LA SILICOSIS
Desde 1930 se van efectuado investigaciones sobre los efectos ejercidos por diversas
sustancias como antídotos del polvo en el caso de pacientes con silicosis. En 1932 Ketle demostró
que las partículas de polvo de sílice recubiertas con óxido de hierro no causan fibrosis en los
pulmones de los animales, por lo que el hierro podría ser considerado como un antídoto de la sílice
no habiéndose llegado a tener una aplicación práctica de este ensayo. En 1939 (Denny y Cols) y en
1944 (Gardner y Cols) mencionaron que tanto el polvo de aluminio como la alúmina hidratada
protegen a los animales contra el comienzo de la silicosis. Gardner halló también que la alúmina
hidratada aumenta la susceptibilidad de los animales a la tuberculosis lo que fue desmentido por
Kennedy en 1956. Este mismo investigador hizo un estudio en 120 voluntarios haciéndolos inhalar
aluminio durante 3 años y medio, valorándoles su estado cada año. Observó que no había
diferencias importantes en el comportamiento de los enfermos con los controles, tampoco había
desaparición del cuadro radiográfico (Hunter).
En Alemania se usó un spray cargado eléctricamente con sales de calcio en solución
(Rosenthal 1952). Las gotas de solución son pequeñas del orden de 0.01 micras de diámetro y se
supone que ingresan hasta el alvéolo para combinarse con la sílice y formar silicato cálcico que no
lesiona el tejido pulmonar. Los resultados fueron inciertos.
En la Octava Conferencia Internacional de Enfermedades Ocupacionales del pulmón,
llevada a cabo en Praga en 1992 se presentó un estudio realizado en ovejas por médicos de la
Universidad de Montreal, Canadá, pensando en la reducción de la actividad biológica del cuarzo por
modificación de su superficie química. En el grupo de ovejas con silicosis se usaron inyecciones
intra traqueales de 100 mg. de Minisul al 5% en solución salina.
Se concluye que el tratamiento de silicosis con aerosol de aluminio en las ovejas no altera el
curso de la enfermedad dentro del primer año de tratamiento.
Por lo dicho, la silicosis sigue siendo una grave enfermedad pulmonar ocupacional, sin
tratamiento médico específico, ateniéndonos ahora solamente a atender las complicaciones
cardiorespiratorias o tratando de disminuir la gravedad de los síntomas.
45
Silicosis
SEGUNDA PARTE
SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD
“A cinco mil metros de altitud se siente el golpear intenso de los
corazones. Estos corazones tienen que ser de fierro, son corazones de
indios con cara de bronce y temple de acero, hechos para vencer la
naturaleza en las cumbres de los andes, donde los picos de la cordillera
están escribiendo poemas de eternidad en el azul del cielo” .
J. M. Arguedas
46
Silicosis
SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD
La mayoría de trabajadores mineros en el Perú presentan riesgo de contraer silicosis debido
a la modalidad de trabajo que desarrollan en minas de mas de 3,000 m.s.n.m.
Las zonas de elevada altitud exponen al organismo a menor saturación de oxígeno arterial,
por lo que se producen ajustes funcionales para equilibrar la respiración y otras funciones, es decir
un estado de "aclimatación". A medida que se avanza en altura la presión barométrica es cada vez
menor, (a 4300 m.s.n.m. es de 447.6 mmHg y a 4,500 m.s.n.m. es de 343.7 mmHg) se producen
cambios en los glóbulos rojos en la cantidad de hemoglobina, hematocrito y masa sanguínea, etc.
El hombre que habita las grandes alturas posee un grado de eritrocitosis, existiendo una
relación entre la eritrocitosis y la altura. La médula aumenta su producción de hematies en un 30%
sobre lo normal y los procesos destructivos de los glóbulos rojos se incrementan en la misma
proporción.
Los nativos de la altura que bajan al nivel del mar deprimen la médula ósea pero no
bruscamente sino en forma paulatina y esta depresión no va acompañada de una mayor
destrucción sanguínea. En suma los eritrocitósicos que se les traslada al nivel del mar no
incrementan la destrucción de hematies sino que tan solo tienen un mecanismo de menor
producción.
La cifra de hemoglobina promedio en mineros sanos a 4,300 m.s.n.m. es de 18.0 a 19.0
gramos por ciento y a 4,500 m.s.n.m. es de 20.0 a 21.0 gramos por ciento; observándose que en
sujetos sanos la edad casi no influye en su aumento.
La presión arterial sistémica es menor que la de los del nivel del mar pero sólo en cuanto se
refiere a los valores de la presión "sistólica", no así la presión "diastólica" la cual frecuentemente no
muestra diferencias significativas con la observada en la costa.
La disminución de la presión sistólica ha sido atribuida a una menor resistencia periférica
ocasionada por un incremento de vascularización y vasodilatación, mecanismos adaptativos
orientados a mejorar el aporte de oxígeno. La presión arterial diastólica no está disminuida
probablemente por efecto de la eritrocitosis, la que al aumentar la viscosidad sanguínea, ésta
compensa la acción de la hipoxia sobre la resistencia periférica.
En cuanto a la masa sanguínea, se sabe que disminuye con lentitud al bajar al nivel del mar.
Aproximadamente a los tres meses llega a su mínima; ello se explica por que el tiempo de vida de
los glóbulos rojos no se altera de los 120 días normales, tanto en la altura como en el nivel del mar.
La saturación arterial definida como la relación porcentual entre la hemoglobina unida al oxígeno
(oxihemoglobina (HbO2) y la hemoglobina total es menor en los nativos de las grandes alturas que
en los del nivel del mar (78% y 96% en promedio respectivamente).
Está bien establecido que el incremento de la Ventilación Pulmonar es uno de los mas
constantes e importantes mecanismos de adaptación de los que se someten a los ambientes de
baja presión atmosférica. En estudios hechos en trabajadores mineros sanos de Cerro de Pasco a
Silicosis
47
4,300 m.s.n.m. se encuentran entre 2,750 cc a 4,200 cc. A partir de los 40 años de edad la
capacidad vital respiratoria empieza a disminuir.
El peso corporal del minero de elevada altitud casi siempre es menor que el del nivel del
mar, este no es influenciable con la edad. Ahora venimos observando en la gran minería de elevada
altitud, un buen número de trabajadores con sobrepeso.
48
Silicosis
CAPÍTULO SEXTO
MAL DE MONTAÑA AGUDO O SOROCHE
Se produce en quienes van de la costa a las grandes alturas porque no llevan la suficiente
cantidad de glóbulos rojos dando lugar a un deficiente transporte del escaso oxígeno que hay en
estos lugares. Se ha descrito principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, también en
residentes de la altura que después de estar por corto tiempo en el nivel del mar, regresan a la
altura. Ésta caracterizada por síntomas inmediatos tales como cefalea, insomnio, anorexia,
náuseas, vértigo, taquicardia, lascitud, respiración irregular. La cefalea y congestión ocular son los
principales síntomas producidos a intervalos. En algunos casos se presenta edema pulmonar
agudo, descrito minuciosamente por el doctor Alberto Hurtado por lo que merecidamente hoy se le
denomina “ Enfermedad de Hurtado” que es un cuadro severo con tos, disnea, fatiga, confusión y
cambios mentales, taquipnea, taquicardia, esputo rosado espumoso, entorpecimiento o franca
inconsciencia, oliguria, cianosis, hemoptisis, hipotensión, febrículas y ruidos pulmonares bilaterales,
cuadro que puede ser fatal sino se toma acción rápida. La radiografía de tórax muestra imágenes
opacas en forma de moteado semejante a Neumoconiosis. En algunos casos la disminución del
flujo sanguíneo cerebral resultante en la hipoxia conducen al "Edema cerebral" que añadiendo a la
cefalea e insomnio, se incluye irritabilidad, náuseas y vómitos parálisis de los nervios craneales,
alucinaciones, estupor y coma. Siendo el cerebelo particularmente sensible a la hipoxia puede
presentarse ataxia troncal.
El minero de las grandes alturas posee gran capacidad para realizar trabajo físico en
condiciones de hipoxia, teniendo en cuenta que su ambiente de vida y el ambiente de trabajo son
semejantes, por lo que el problema de mal de montaña agudo es para ellos lejano. Los que habitan
la altura está bien adaptados a la baja presión de oxígeno y por tanto su máxima capacidad para el
trabajo es alta como la de los del nivel del mar y mejor que aquellos de baja altitud que llegan a la
altura.
MAL DE MONTAÑA CRÓNICO O ENFERMEDAD DE MONGE
Es la enfermedad primaria por la elevada altitud causada por la pérdida de la "aclimatación"
pulmonar que llega a desarrollar el cuadro de cor pulmonale, es la conocida como Enfermedad de
Monje.
Se caracteriza por eritrocitosis excesiva (más de 8 millones de hematies) hemoglobina
aumentada (25.0 gramos %) hematocrito aumentado (más de 78%) y gran aumento del volumen
total de sangre en base de la masa de hematies y escaso plasma que explica el aumento de la
densidad de la sangre lo que dificulta la fluidez dentro del sistema vascular afectando el sistema
nervioso central originando cefalea, disminución de la memoria, parestesias, ataxia, etc.
Teniendo en cuenta un importante problema de salud ocupacional de la minería de las
grandes alturas, fuerte evidencia indica que la silicosis en mineros a gran altitud aparece mas
temprano y se desarrolla mas rápidamente que en el nivel del mar. Dos factores además hay que
tener en cuenta para explicar esta observación. La primera, la alta ventilación pulmonar, la gran
capacidad funcional residual del pulmón originando mayor aumento de polvo respirado en contacto
con la membrana alveolar, la segunda, la probable tendencia de desarrollar mas tejido fibrótico en
las grandes alturas.
FACTORES EN LA PRESENTACIÓN DE SILICOSIS
Sin bien el polvo que contiene partículas de sílice libre es el que al ser respirado origina la
enfermedad, hay una serie de hechos que ayudan a que esta aparezca temprano, a que
evolucionen más rápido y que sea mas severa.
a)
La mayor altura de la labor de la que nos hemos ocupado.
Silicosis
49
b)
La humedad en los trabajos. El problema es mayor cuando la labor es subterránea, seca y
confinada.
c)
El número y contenido de partículas de polvo. En labores con menos partículas de polvo y
con menor contenido de sícile libre, serán menos riesgosas, pero hay que tener en cuenta
esta condición puede cambiar aún en la misma labor a medida que avanza la explotación.
d)
La buena ventilación es factor importante en la minería de elevada altitud. En estos lugares
la presión de oxígeno es menor, necesitándose mas cantidad de metros cúbicos de aire por
persona cuanto mas alta es la labor. En la actividad minera de nuestro país se obliga a
mantener la circulación de aire limpio y fresco de acuerdo al número de personas, y de la
fuerza de las máquinas utilizadas, de tal manera que de 1500 a 3000 metros de altitud se
deberá otorgar 4m3/minuto; de 3000 a 4000 metros, 5m3/minutos y a mas de 4000 metros,
6m3/minutos por persona.
e)
La duración de la jornada de trabajo es factor principal para el desarrollo de la silicosis. La
mayor jornada de trabajo hace que el empleado se mantenga más tiempo en contacto con el
polvo ambiental.
f)
En la ocupación que el minero desarrolla es importante establecer el "riesgo al polvo" puesto
que la aparición y la severidad de la enfermedad depende mayormente del tipo de
ocupación y del tiempo en años que la ha desempeñado. Aplicando este concepto,
acostumbramos a calificar el "riesgo al polvo", que abarca toda la vida laboral, es decir el
tiempo en años en contacto con el polvo. Este "índice de riesgo" lo expresamos así:
Riesgo
"a"
++++ GRANDE
"b"
+++ MEDIANO
"c"
++
POCO
"d"
+
MUY POCO
El minero peruano no tiene un índice de riesgo uniforme, para el subsuelo, ni tampoco para
la superficie casi siempre el minero comienza desempeñando ocupaciones elementales durante
pocos años, escalando a otras demás jerarquía en la que puede permanecer por mas tiempo y con
riesgo distinto. Igualmente la permanencia en una empresa es diferente cuando se trata de grandes
empresas, medianas o pequeñas en las que el riesgo al polvo también es distinto.
APARICIÓN DE LA SILICOSIS Y AVANCE
La minería nacional es multiforme, por la modalidad del trabajo y por la explotación de varios
minerales. Cada empresa tiene diversos tipos de riesgo y en consecuencia el tiempo de aparición
de la silicosis es distinto. Factor importante que agrave el riesgo hemos dicho es la elevada altitud
en donde el trabajador desenvuelve su vida laboral.
50
Silicosis
“Operación de perforación en mina subterránea”
Silicosis
51
Estudios hechos en trabajadores mineros que laboran a más de 4000 m.s.n.m. donde la intensidad
del riesgo es grande: ("a") encontramos que la categoría radiográfica UNO de silícosis aparece
entre 12 y 15 años de exposición continua.
De aquí, el avance de la enfermedad depende de que los múltiples factores enunciados, se
mantengan; de tal manera que para pasar a la categoría radiográfica DOS transcurren hasta 10
años y de aquí a la categoría TRES a veces en menos de 5 años.
Los estudios médicos de seguimiento de trabajadores enfermos de nuestra mineros, son
muy pocos y se deben seguir realizando. No siempre los casos de silicosis deben de avanzar de
una categoría radiográfica inferior a otra superior inmediata. Hemos observado que algunos casos
que rápidamente avanzan de la categoría UNO a la TRES o de la categoría DOS a la gran
opacidad.
El avance radiográfico de la enfermedad puede modificarse en mas o en menos cuando los
factores que la producen cambian especialmente en cuanto a la cantidad de polvo con partículas de
sílice libre que el trabajador ha inhalado; cuando se interrumpe la continuidad de la exposición por
haber dejado de laborar en la empresa o por haber sido cambiado a una ocupación de menor riesgo
o sin riesgo a polvo. Además de lo expresado se debe señalar que la silicosis por sí es una
neumopatía laboral sin curación que se va estableciendo lenta, y progresivamente, y que va
avanzando aunque al trabajador se le retire del ambiente polvoriento.
52
Silicosis
CAPÍTULO SEPTIMO
RADIOLOGÍA EN TRABAJADORES MINEROS DE ELEVADA ALTITUD.
La Clasificación Radiográfica Internacional de neumoconiosis de la OIT, Edición 1980 que
obliga al Perú (DS 014-93-TR) proporciona los medios para registrar sistemáticamente las
anormalidades radiográficas del tórax provocadas por la inhalación de polvos. Esta clasificación no
tiene en cuenta la capacidad para el trabajo, ni implica definiciones legales de neumoconiosis para
fines de compensación. Es muy útil para la supervisión de aquellos que laboran en ocupaciones
polvorientas y para fines clínicos y está preparada para poder usar cualquier combinación de ella
adecuándola a necesidades particulares.
La Clasificación Radiográfica Internacional de neumoconiosis considera dos tamaños de
imágenes radiográficas (Pequeñas y Grandes) y dos formas (Redondas e Irregulares).
A las pequeñas opacidades se les considera la concentración (profusión) y distribución
(extensión) en los campos pulmonares. También se tiene en cuenta la forma y el tamaño de la
opacidad pequeña (p – q – r para los redondas) y (s – t - u para las irregulares)
Con estos conceptos la Clasificación Radiográfica Internacional de la OIT indica por la
profusión o distribución de las imágenes los siguientes puntos:
0/- 0/0 0/1
1/0 1/1 1/2
2/1 2/2 2/3
3/2 3/3 3/+
CERO
UNO
DOS
TRES
53
Silicosis
A la categoría CERO, se la define como “ Ausencia de pequeñas opacidades o menos
profusas que el límite mas bajo de la categoría UNO “ (Sic). Esta es la categoría es la que se
considera como “ NORMAL” o “ Sin” neumoconiosis
Nosotros en el Perú, como más adelante explicamos que en el trabajador minero de elevada
altitud, se presentan factores que no existen en el nivel del mar, como la altitud, eritrocitosis
excesiva, minas polimetálicas, modalidad de los trabajos alargada, jornada del trabajo, errores en la
lectura de la radiografía, diagnósticos con radiografía con deficiente calidad o con la lectura de una
sola placa y no con varias resultante de un seguimiento; hemos creído conveniente modificar la
categoría CERO y el 1/0 de la Clasificación Internacional en la siguiente forma y señalada en el DS:
014 – 93 TR:
0/0
NORMAL, SIN
NEUMOCIOSIS
1/0
SOSPECHA
1/1 1/ 2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+
NEUMOCONIOSIS
RADIOGRAFÍA "SIN SILICOSIS"
Considerada "Sin alteración", "Sin silicosis" o "Normales" es la categoría CERO (0/0) de la
clasificación Internacional. La imagen es de un aumento del dibujo pulmonar, agrandamiento
homogéneo de la silueta cardíaca con cierto predominio del lado derecho; los ángulos costo
frénicos esta abiertos, la armazón toráxica es amplia. Esta acentuación de la trama vascular no la
consideramos patológica porque el trabajador de la altura la presenta en forma habitual debido a
que el lecho vascular del pulmón y del corazón esta aumentado.
Silicosis
54
RADIOGRAFÍA DE LA SUBCATEGORÍA "1/0"
La observamos en trabajadores que desempeñan ocupaciones de mucho riesgo a polvo,
empieza a visualizarse dentro de los diez años de exposición, concordante con las diferentes
modalidades de trabajo, al contenido de sílice de la roca, al ritmo de trabajo, a las medidas de
protección a la ventilación, etc.
En esta subcategoria vemos que la trama vascular está adelgazada, interrumpiendo ya su
continuidad, se advierten muy pocos imágenes redondas pequeñas, los ganglios hiliares son de
mayor tamaño y aglomerados. El 1/0 es de frecuente lectura. Si bien esta subcategoria no la
aceptamos como normal (0/0), tampoco la damos como "enfermos" por ello el término "sospechoso"
importante como prevención es también considerado en los Lineamientos de la Clasificación
Radiográfica Internacional de O.I.T.
RADIOGRAFÍA CON NEUMOCONIOSIS
Entre nosotros la neumoconiosis la consideramos valorable cuando en la radiografía
encontramos una profusión 1/1 o mayor localizada al menos en cuatro campos pulmonares.
a)
b)
En la categoria radiográfica UNO, las imágenes son pequeñas y redondas (1.5 a 3.0 mm de
diámetro) tipo "p" "q". Los nódulos son poco refringentes, en poco número y están
localizados en el tercio medio e inferior de ambos campos pulmonares. Si hubieran
imágenes irregulares estas son tipo "S" y probablemente se deben a que también se han
respirado partículas de polvo que contiene manganeso, vanadio, cromo, fierro, etc.
las imágenes radiográficos de la categoría DOS y TRES también pequeñas y redondas son
mas abundantes y del tipo "p" "q" "r" distribuyéndose en los tres campos pulmonares, mas
en la periferia.
El área cardíaca es mas grande, alterando su forma (Co-Cp). Los ganglios hiliares se
calcifican, observándose la imagen en "cáscara de huevo" ("es") que indica neumoconiosis
antigua. La calcificación y engrosamiento de la pleura pulmonar y diafragmática es poco
observable.
c)
La imagen radiográfica de tuberculosis pulmonar (tb) preferentemente la vemos en la zoma
apical del pulmón, también en la región subclavicular y parahiliar. Tanto la infección
tuberculosa activa o cicatrizal (st) exagera el dibujo pulmonar o la imagen neumoconiótica
dificultando la categorización, obligándonos a practicar las pruebas complementarias, como
la baciloscopia repetida, antes de dar como válido el diagnóstico.
d)
GRANDES OPACIDADES
A las grandes opacidades que describe la clasificación Radiográfica Internacional de
Neumoconiosis de la O.I.T. Edición 1980, nosotros las hemos considerado en la categoría
CUATRO (A-B-C) porque estas se refieren a imágenes de neumoconiosis.
Se ha observado en las radiografías de trabajadores de elevada altitud que estas se
localizan mayormente en la periferia del campo pulmonar, muy cerca de la pleura y en el
tercio superior y medio, a diferencia de las grandes opacidades que se ven en los que
laboran en zonas bajas que son parahiliares. En la altura las grandes opacidades no son de
bordes regulares ni compactos sino difusos, mal definidas (id) lo que dificulta su medición.
La coalescencia de los nódulos que originan la gran opacidad en trabajadores de altura no
Silicosis
55
es lenta; en poco tiempo se puede pasar de la categoría radiográfica DOS o TRES a la gran
opacidad y de la opacidad "A" a la "B" por lo que muchos casos son de opacidad "B" antes
que "A", de allí la importancia del examen médico de control periódico. En casos de gran
opacidad recomendamos describir además las imágenes redondas e irregulares que se ven
concomitantemente en los campos pulmonares. Entre nosotros aceptamos que con una gran
opacidad, probablemente existe una infiltración tuberculosa o cancerosa por lo que
aconsejamos el estudio complementario para el diagnóstico seguro.
PLEURA
El engrosamiento o calcificación de la pleura, tanto pulmonar como diafragmática, es poco
observable en trabajadores de elevada altitud con neumoconiosis. Lo que si es frecuente encontrar
en radiografías de tórax son las adherencias de la pleura diafragmática y el engrosamiento pleural
en la cisura interlobular o mediastínica.
ÁREA CARDIACA
En el hombre de altura y en el trabajador minero de elevada altitud, el corazón aumenta de
tamaño para compensar el volumen minuto cardíaco. La sombra cardíaca en la radiografía se ve
aumentada de tamaño o forma, mayormente en el lado derecho (Co).
En estados avanzados de silicosis, el área cardíaca aumenta francamente y compromete
también a los grandes vasos como ocurre en el cor pulmonar (Cp). El aumento del área cardíaca
también la observamos frecuentemente en personas con sobrepeso.
ELEMENTOS DE ERROR EN LA LECTURA DE RADIOGRAFIAS
Con una placa radiográfica de buena calidad, fuera de los pulmones y en el tórax hay una
serie de formaciones que pueden inducir a error
−
El extremo inferior de los músculos esternocleidomastoideos y el pliegue que forma la piel al pasar
por encima de la clavícula da una sombra que puede velar por completo el vértice del pulmón.
−
Pueden existir ganglios calcificados en el cuello que se proyectan al vértice.
−
El cartílago costal puede osificarse precozmente y dar calificaciones lineales y estelares.
−
Los grandes vasos casi siempre hacen un resalte en el vértice, como el tronco braquiocefálico
en su origen de la aorta. La sombra de la vena cava a veces puede hacernos pensar en un
proceso mediastínico. La vena ácigos puede proyectar su imagen a la altura de la primera
costilla derecha.
−
La mamila tanto en el hombre como en la mujeres pueden producir equivocaciones
pareciéndose a procesos de calcificación pulmonar.
−
Los flebolitos en el bazo, pueden confundirse como opacidad en el lado izquierdo.
−
En hombres musculosos puede verse la sombra del borde inferior del pectoral mayor.
−
El dibujo pulmonar en las personas de elevada altitud con eritrocitosis excesiva frecuente en
trabajadores mineros pueden dar imágenes falsas de neumoconiosis, especialmente cuando la
sombra de un vaso se cruza con otro proyectando sombras densas en toda la extensión del
campo pulmonar. La confusión es mayor al establecer los diagnósticos de la subcategoría 1/0 y
Silicosis
56
hasta la categoría UNO, lo que se aclara tomando una radiografía después de una permanencia
de varias semanas en el nivel del mar.
−
En trabajadores con sobrepeso marcado, el panículo adiposo de la zona pectoral puede
equivocadamente hacer sospechar imágenes de neumoconiosis especialmente de las
categorías iniciales.
−
Es frecuente obtener pseudo imágenes cuando la pantalla es antigua, muy usada, maltratada y
descolorida, y cuando se utiliza películas de poca calidad.
−
Cuando la radiografía se toma en espiración o cuando el disparo se hace con movimiento del
tórax.