XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA
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XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA 100 temas en Actualización ÍNDICE GENERAL PROGRAMA CIENTÍFICO ...................................................................................................................................... Página 14 CONFERENCIAS MIÉRCOLES 23 DE SEPTIEMBRE 2009 PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Emilio Roessler ............................................................................................................................................................ 29 DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICA Carmen Gloria Aylwin ................................................................................................................................................. 31 RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETES Sergio Brantes ............................................................................................................................................................. 33 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL Walter Passalacqua .................................................................................................................................................... 35 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Jorge González ............................................................................................................................................................ 37 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE MANEJO AMBULATORIO Carlos Peña ................................................................................................................................................................. 38 HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS María Morales y María Elena Cabrera ....................................................................................................................... 39 ARTRITIS REUMATOIDE Pablo Riedemann ........................................................................................................................................................ 41 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Carlos Pérez ................................................................................................................................................................. 43 LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBAR Miguel Gasic ............................................................................................................................................................... 45 2 HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE FUTURAS GUÍAS GES Nelson Wohllk ............................................................................................................................................................ 47 RESUMEN DE LA GUÍA CLÍNICA MINSAL Nº 43, 2007 TUMORES DEL SNC EN ADULTOS, ADENOMA DE HIPÓFISIS, CRANIOFARINGIOMA Nelson Wohllk y Sergio Brantes ................................................................................................................................ 49 CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOS Matías Florenzano ...................................................................................................................................................... 54 APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO Eduardo Lorca ............................................................................................................................................................. 55 EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO Víctor Hugo Carrasco ................................................................................................................................................. 57 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA Miriam Alvo ................................................................................................................................................................ 59 CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Enrique Reynolds ....................................................................................................................................................... 61 INTERACCIONES CITOCROMO p450 EN POLIFARMACIA Leonardo Arriagada .................................................................................................................................................... 63 MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO Erico Segovia .............................................................................................................................................................. 65 USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Miriam Alvo ................................................................................................................................................................ 66 CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METAS Néstor Soto ................................................................................................................................................................. 67 PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDAD Paula Bedregal ............................................................................................................................................................ 69 INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINAS Ada Cuevas ................................................................................................................................................................ 71 GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETES Sergio Brantes ............................................................................................................................................................. 72 IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMO TRATARLAS? Attilio Rigotti .............................................................................................................................................................. 75 RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LA FARMACOTERAPIA Sergio Bello ................................................................................................................................................................. 76 VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍA HIPERTENSIVA Emilio Roessler ............................................................................................................................................................ 78 EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOS Hernán Zárate ............................................................................................................................................................. 80 3 NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINA Rodrigo Tagle ............................................................................................................................................................. 82 TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOS Fernando González ...................................................................................................................................................... 84 JUEVES 24 DE SEPTIEMBRE 2009 RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOS Eduardo Wainstein ..................................................................................................................................................... 86 ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGO Carolina Foster ............................................................................................................................................................ 88 INDICACIONES DE ANTIHISTAMINICOS Y PROBLEMAS CON SU USO Rosa María Feijoo ....................................................................................................................................................... 90 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS Carlos Inzunza ............................................................................................................................................................. 91 ¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU? Marcela Carrasco ........................................................................................................................................................ 93 ¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO? Juan Enrique Blümel ................................................................................................................................................... 94 VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMA Aníbal Hurtado ........................................................................................................................................................... 96 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO URINARIO Juan Pablo Valdevenito .............................................................................................................................................. 98 FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO, OFTALMOLÓGICO, CV Gloria López ................................................................................................................................................................ 100 ¿CUÁNDO COMIENZO CON INSULINA? Carmen Gloria Aylwin ................................................................................................................................................. 102 RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABOLICA. INDICACIONES Karin Papapietro ......................................................................................................................................................... 104 ¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2? Rodolfo Lahsen ........................................................................................................................................................... 105 IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA Patricio Sanhueza ........................................................................................................................................................ 106 ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA, MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXIS RECOMENDADA Miguel Oyonarte ......................................................................................................................................................... 107 MANEJO DE FIBRILACIÓN AUTICULAR Alejandro Fajuri .......................................................................................................................................................... 110 ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS EN TRATAMIENTOS Juan Idiáquez .............................................................................................................................................................. 112 4 ¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III? Fernando Lanas .......................................................................................................................................................... 114 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES Roberto Amador ......................................................................................................................................................... 115 PRIMERA COLONOSCOPIA ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO? Roque Sáenz ................................................................................................................................................................ 117 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ¿EN QUÉ ESTAMOS? Ricardo Estela ............................................................................................................................................................. 121 VIERNES 25 DE SEPTIEMBRE 2009 HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA? Claudio Liberman ........................................................................................................................................................ 123 MANEJO DEL NÓDULO TIROÍDEO Fernando Munizaga .................................................................................................................................................... 125 REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALES Arturo Jaramillo ........................................................................................................................................................... 127 PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNA Vicente Valdivieso ...................................................................................................................................................... 128 ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Juan Carlos Weitz ....................................................................................................................................................... 129 ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIAS Paola Toche ................................................................................................................................................................ 130 HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE Alejandro Soza ............................................................................................................................................................ 131 ¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO? Renzo Tassara ............................................................................................................................................................. 133 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN “COLON IRRITABLE” COMPLICADO Patricio Ibáñez ............................................................................................................................................................. 135 CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECO Guillermo Merino ........................................................................................................................................................ 137 SÍNDROMES EOSINOFÍLICOS Ricardo Gazitúa ........................................................................................................................................................... 139 ¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV? Patricia Roessler .......................................................................................................................................................... 141 INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIAS Miguel Morales ........................................................................................................................................................... 145 MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALES Ernesto Pizarro ............................................................................................................................................................ 147 5 MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL José Luis Manterola ................................................................................................................................................... 149 PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE Arturo Jaramillo ........................................................................................................................................................... 150 CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Luis Sepúlveda ........................................................................................................................................................... 152 ¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN? Marcelo Llancaqueo ................................................................................................................................................... 153 TRABAJOS LIBRES DEL TL 1 AL TL 16 ............................................................................................................... 155 COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS DEL B 1 AL B 6 ........................................................................... 163 PÓSTER DEL P 1 AL P 71 ......................................................................................................................................... 166 ÍNDICE DE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES Y PÓSTERS ............................................................................. 202 6 AGRADECIMIENTOS Como ya es tradicional, la publicación de este libro ha sido posible gracias a la entusiasta colaboración de Laboratorios Saval S.A., que ha estado permanentemente apoyando el esfuerzo docente y de difusión de la Sociedad Médica de Santiago. 7 PATROCINADORES Ministerio de Salud Pública Academia de Medicina del Instituto de Chile Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile ASOCIMED Pontificia Universidad Católica de Chile Universidad Austral de Chile Universidad de Concepción Universidad de Chile Universidad de Valparaíso Universidad del Desarrollo Universidad de Santiago de Chile Universidad Mayor Universidad de Los Andes COMITÉ ORGANIZADOR Dr. Pedro Paulo Marín Larraín Dr. Sergio Brantes Glavic Dra. Carolina Foster Benavente COMITÉ CIENTÍFICO Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dra. Dra. 8 Guillermo Acuña Leiva Carlos Aravena León Carlos Beltrán Buendía José Castro Ormazábal Guillermo Conte Lanza Hernán Chamorro Balart Fernando Descalzi Muñoz Jaime Duclos Hertzer Adriana Ducos Sánchez Sylvia Echávarri Vesperinas Dr. Dr. Dr. Dra. Dra. Dr. Dra. Dr. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Carlos Fuentealba Pérez Héctor Gatica Rossi Miguel Gutiérrez Torres María Isabel Jirón Luz María Letelier Saavedra Claudio Liberman Guendelman Gloria López Stewart Marcelo Llancaqueo Valeri Diego Mezzano Abedrapo Diana Mihovilovic Mihovilovic Juan Carlos Molina Yons Fernando Munizaga Castillo Félix Muñoz Cantó Miguel Oyonarte Gómez Carlos Pérez Cortés María Eugenia Pinto Claude Claudio Puebla Arredondo Emilio Roessler Bonzi Iván Solís Opazo Néstor Soto Isla Héctor Ugalde Prieto Andrés Valdivieso Dávila Nelson Wohllk González INVITADO EXTRANJERO Dr. JUAN F. MACÍAS NÚÑEZ INVITADO NACIONAL CONFERENCIA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO Dr. HÉCTOR GATICA ROSSI, FACP DIRECTORIO DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO 2007-2009 MESA DIRECTIVA Presidente Past Presidente Vice Presidente Secretario Tesorero Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Pedro Paulo Marín Larraín Félix Muñoz Cantó Héctor Ugalde Prieto Carlos Aravena León Homero Gac Espínola REPRESENTANTES DE HOSPITALES Barros Luco Trudeau Del Salvador San Borja Arriarán San Juan Dios Dr. Sótero Del Río Universidad Católica Universidad de Chile Militar Dr. Dra. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Carlos Beltrán Buendía María Isabel Jirón Vargas Iván Solís Opazo Lorena Villalón Ferruzola Carlos Aravena León Homero Gac Espínola Claudio Liberman Guendelman Fernando López Gallardo REPRESENTANTES DE SOCIEDADES FILIALES Cardiología Endocrinología Enfermedades Respiratorias Gastroenterología Hematología Infectología Nefrología Reumatología Regiones - Valparaíso-Viña Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dra. Polentzi Uriarte García de Cortázar Nelson Wohllk González Fernando Descalzi Muñoz Fernando Fluxá González Mauricio Ocqueteau Tacchini Jaime Labarca Labarca Jorge Vega Stieb Francisco Radrigán Araya Teresa Veas Nanjarí REPRESENTANTES POR INVITACIÓN American College Revista Médica de Chile Representante de Becados Dra. María Eugenia Pinto Claude Dr. Humberto Reyes Budelovsky Dr. Armando Maldonado Morgado PRESIDENTES DE SOCIEDADES FILIALES Alergia e Inmunología Biología y Medicina Nuclear Cardiología y Cirugía Cardiovascular Dermatología y Venereología Endocrinología y Metabolismo Enfermedades Respiratorias Gastroenterología Hematología Hipertensión Infectología Inmunología Medicina Intensiva Nefrología Nutrición Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía Parasitología Reumatología Trasplantes Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. María Antonieta Guzmán Meléndez Juan Carlos Quintana Fresno Fernando Lanas Zanetti Enrique Mullins Lagos Nelson Wohllk González Fernando Rivas Burattini Fernando Fluxá García Mauricio Ocqueteau Tacchini Rodrigo Tagle Vargas Patricia García Cañete Angel Oñate Contreras Francisco Arancibia Hernández Leopoldo Ardiles Arnaiz Nicolás Velasco Fuentes Juan Maass Vivanco Werner Apt Baruch Francisco Radrigán Araya Mario Uribe Maturana 9 PRESIDENTES DE SOCIEDADES REGIONALES AFILIADAS Y CAPÍTULOS Capítulo Concepción-Talcahuano Dr. Alvaro Llancaqueo Valeri Capítulo de Medicina Interna Valparaíso-Viña del Mar Dra. Teresa Veas Nanjarí Capítulo Sociedad Médica Antofagasta Dr. Corporación Sociedad de Medicina Interna de Concepción Dra. Carmen Martínez Hernández Sociedad Médica Coquimbo-La Serena Dr. Gustavo Bresky Ruiz Sociedad Médica de Aisén Dra. Carmen Toro Muñoz Sociedad Médica de Atacama Dr. Roberto Figueroa Sánchez Sociedad Médica de Cautín Dr. Carlos Vallejos Vallejos Sociedad Médica de la VI Región Dr. John Mosquera Venegas Sociedad Médica de Llanquihue Dr. Andrés Maira Escala Sociedad Médica de Magallanes Dr. Juan Pablo Varas Figueroa Sociedad Médica de Valdivia Dr. Claudio Flores Wurth Sociedad Médica del Centro Dra. Eliana Valdés Moyano Sociedad Médica del Norte Dr. Vicente González H. AUSPICIADORES BAYER LABORATORIOS SAVAL S.A. MERCK, SHARP & DOHME NOVARTIS PFIZER ASTRA ZENECA ABBOTT LABORATORIOS SCHERING PLOUGH-ORGANON UP TO DATE CORPCAPITAL FONDOS MUTUOS Y APV CMPC TISSUE PUBLICACIONES TÉCNICAS MEDITERRÁNEO LIBRERÍA CIENCIAS MÉDICAS EL COMITÉ ORGANIZADOR DEL XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA, AGRADECE A SUS AUSPICIADORES Y COLABORADORES QUE HAN CONTRIBUIDO VALIOSA Y EFECTIVAMENTE A LA REALIZACIÓN DE ESTE CONGRESO. 10 XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA “100 temas en Actualización” “El Internista en el AUGE/GES” Sociedad Médica de Santiago - Sociedad Chilena de Medicina Interna Presidente del Congreso Dr. Pedro Paulo Marín Larraín Secretario Ejecutivo Dr. Sergio Brantes Glavic Prosecretaria Dra. Carolina Foster Benavente Invitado Internacional Dr. Juan F. Macías Núñez Universidad de Salamanca Invitado “Conferencia Sociedad Médica” Dr. Héctor Gatica Rossi Curso de Paro Cardiorespiratorio Dr. Carlos Deck Román Curso Satélite “El Internista en el AUGE/GES” 11 CARTA INVITACIÓN 100 temas en Actualización Estimados Colegas: Reciban la más cálida invitación a participar en el XXXI Congreso Chileno de Medicina Interna 2009, en septiembre de este año. Esta versión congrega a 93 conferencistas nacionales y un invitado extranjero, todos expertos de altísimo nivel, dispuestos a entregar generosamente sus reflexiones en 100 conferencias, con un valioso trabajo adicional: contestar preguntas concretas con propuestas sintéticas y operacionales, y hacerlo en 20 minutos. Gracias a este considerable esfuerzo colectivo, ha sido posible abarcar variados temas, que atañen a todo internista. El nutrido programa está pensado para interesar a los especialistas y no-especialistas de todos los ámbitos, incluso fuera de la medicina interna, que desean brindar la mejor consejería a sus pacientes con conceptos cercanos del estado del arte, en medio de un inusitado exceso de información y de escasez de tiempo para la mayoría. Para nuestra Sociedad, la actividad de los investigadores siempre ha sido extremadamente bien valorada. El comité científico está realizando su labor de escrutinio con los trabajos libres, presentaciones orales y posters, la invitación a enviar sus trabajos está abierta. Todos quedamos en deuda con muchas personas e instituciones que hacen posible este evento, en primer lugar con los conferenciantes, todos altruistas, con los investigadores que nos hacen partícipes de sus experiencias, con los directivos y comités de la Sociedad Médica de Santiago y su personal, con los miembros de nuestras sociedades filiales, con nuestras familias por su apoyo y paciencia, con las Universidades y el Ministerio de Salud por su Patrocinio y colaboración con el Curso AUGE/ GES, y con la industria farmacéutica, cuyo aporte irrestricto permite materializar un foro científico libre e independiente. Reciban la más cordial bienvenida a la 23ª versión de nuestro congreso, la reunión anual de las especialidades de la medicina interna, ¡nos veremos en Septiembre! Dr. Sergio Brantes Glavic SECRETARIO EJECUTIVO XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA 12 CARTA INVITACIÓN Curso satélite el internista en el AUGE/GES El programa de administración de salud AUGE/GES, implementado por la autoridad, ha traído indiscutibles beneficios especialmente para los sectores más postergados de nuestra nación, pero también ha enrarecido la relación médico-paciente de los que no estaban postergados, causando a veces algún desconcierto entre nosotros: no siempre sabemos cómo aplicar el principio de subsidiariedad y cómo explotar una relación de colaboración con los prestadores GES. Esta realidad llevó a formular un curso satélite, que más que curso, será probablemente la primera vez que se revisan las características principales de las Guías GES en conjunto con un gran número de internistas, en un enfoque dirigido al médico ahora obligado a referir a sus pacientes. Será la ocasión de constatar si hacemos bien nuestra tarea al diagnosticar y referir, y más aún, será una oportunidad para definir nuestro rol en el seguimiento de nuestros pacientes referidos. Seguramente también se develarán críticas y habrá inquietud por proponer mejoras, pero el tiempo disponible no permitirá agotar una discusión; con toda seguridad, este curso satélite inspirará futuras actividades participativas. El curso “El Internista en el AUGE/GES” interesará a los médicos que realizan atención primaria, a los que atienden consultas y policlínicos, a los responsables de brindar una buena consejería y a quienes participan en la red de salud. La cita es el miércoles 23 de Septiembre, puntualmente a las 08:30 de la mañana. 13 PROGRAMA CIENTÍFICO XXXI CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA 100 TEMAS EN ACTUALIZACIÓN 23 al 25 de septiembre de 2009 Miércoles 23 de septiembre SALÓN PRIETO Curso Satélite “El Internista en el AUGE/GES” AUG1 08:30 a 08:50 PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Emilio Roessler AUG2 08:50 a 09:10 DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y RETINOPATÍA DIABÉTICA Carmen Gloria Aylwin AUG3 09:10 a 09:30 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL Walter Passalacqua AUG4 09:30 a 09:50 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Alejandro Martínez AUG5 09:50 a 10:10 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Jorge González AUG6 10:10 a 10:30 ASMA BRONQUIAL EN ADULTOS Ricardo Sepúlveda AUG7 10:30 a 10:50 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE MANEJO AMBULATORIO Carlos Peña AUG8 11:10 a 11:30 HEMOFILIA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS María Elena Cabrera AUG9 11:30 a 11:50 SÍNDROME DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Carlos Pérez AUG10 11:50 a 12:10 AUTOINMUNOPATÍAS, ARTRITIS REUMATOIDE Pablo Riedemann AUG11 12:10 a 12:30 TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO DE ARTROSIS DE CADERAS Y RODILLAS Héctor Gatica AUG12 12:30 a 12:50 LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE HNP LUMBAR Miguel Gasic AUG13 12:50 a 13:10 TIROIDES E HIPÓFISIS, NUEVAS GUÍAS AUGE Nelson Wohllk 14 Miércoles 23 de septiembre SALÓN ANTÁRTICA Curso de Paro Cardiorespiratorio CPCR 08:30 a 09:30 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Carlos Deck SALÓN ANTÁRTICA Presentación Trabajos Libres TL 001 11:00 a 11:15 TL 002 11:15 a 11:30 TL 003 11:30 a 11:45 TL 004 11:45 a 12:00 TL 005 12:00 a 12:15 TL 006 12:15 a 12:30 TL 007 12:30 a 12:45 TL 008 12:45 a 13:00 PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOS CON Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. Álvarez A1,3, Mezzano G1,3, Canals M1,3, Munita JM1,3, Contreras J1,2,3, Rodríguez M1, Miranda JP4, Pérez J1,3. 1Departamento de Medicina, Hospital Padre Hurtado. 2Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago. 3Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4Departamento de bioestadística, Universidad de Chile. DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM EN ADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS. Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, González M, Villarroel L, Marín PP, Carrasco M. Programa de Geriatría, Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTAC DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Muñoz G1, Valdés V1, Puebla C2, Briceño MI3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4 Servicio de Rayos. Hospital Naval Viña del Mar. RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTAC. Valdés V1, Muñoz G1, Puebla C2, Briceño I3, Santamarina M4. 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3 Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval de Viña del Mar. ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS. González. A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2 Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADO NUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO. Pardo A, Faundes V, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A. Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universidad de Chile. ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO. Budinich M, Núñez J, Martorell B, Bedwell P, Slachevsky A. Grupo colaborativo: Conapran, Psicomédica, Fundación Educacional Arauco, Hospital de Temuco, Hospital del Salvador, Universidad de Chile. ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN DIFERENCIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT? González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1, Valderas J1, Navarrete P3. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. SALÓN BULNES Conferencias MB1 09:50 a 10:10 CUÁNDO Y CÓMO USAR CPAP O BPAP EN HOSPITALIZADOS Matías Florenzano MB2 10:10 a 10:30 APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO Eduardo Lorca 15 Miércoles 23 de septiembre MB3 10:30 a 10:50 EL PRE Y EL POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO Victor Hugo Carrasco MB4 10:50 a 11:10 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA Miriam Alvo MB5 11:10 a 11:30 CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Enrique Reynolds MB6 11:50 a 12:10 INTERACCIONES CITOCROMO P450 EN POLIFARMACIA Leonardo Arriagada MB7 12:10 a 12:30 MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO Erico Segovia MB8 12:30 a 12:50 USO DE ESPIRONOLACTONA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Miriam Alvo MB9 12:50 a 13:10 UTILIDAD DE PROCALCITONINA Y OTROS MARCADORES Mauricio Cereceda MB10 13:10 a 13:30 CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS, MÉTODOS Y METAS Néstor Soto 13:00 a 14:00 PRESENTACIÓN DE POSTERS - Lobby piso 2 P 001 P 002 P 003 P 004 P 005 P 006 P 007 P 008 P 009 16 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO CON ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE UN CASO. Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2 Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLIA SÉPTICA EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS: REPORTE DE UN CASO. Ahumada S1,2, Vallejo R2, Martínez F1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS. Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG. SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. Ramírez M, Yáñez M. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso. ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS. González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORME COMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA. Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J, TM Rodolfo Huarcaya, EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militar de Santiago. ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO. Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina. Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau. SÍNDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS TUMORAL (TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLINICOS. Vergara C, Gutiérrez M. Departamento de Reumatología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C: PRESENTACIÓN DE UN CASO. Pilleux CL, Martínez GA, Donoso SM, Carrasco C. Departamento de Hematología. Instituto de Medicina. Universidad Austral de Chile. Miércoles 23 de septiembre P 010 P 011 P 012 P 013 P 014 P 015 P 016 P 017 P 018 P 019 P 020 P 021 P 022 P 023 P 024 P 025 P 026 P 027 P 028 P 029 P 030 P 031 LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNÓSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATIAS GENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH. Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile. MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA. Cherit H, Donoso M, Díaz J, Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P. Hospital Padre Hurtado. LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO. Ibáñez S, Ipinza D, Thompson L, Anguita T, Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago. INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO. Rey P, Letelier H, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar. Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE DE UN CASO. Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar. ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO. Irarrázabal R, Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago, Facultad de Medicina Universidad de los Andes. DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR. Fuentes PA, Andrade M, O’Brien A, Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR. Carrasco M, Délano JP, Gac H, López MA, Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Departamento de Medicina Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Carlos. VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO. Verdugo M, Mimica M, Testart N, Marchese A. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. ¿ESTA PREPARADO UN SERVICIO DE MEDICINA DE UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD PARA ENFRENTAR UNA PANDEMIA? Castilla J. Hospital de Osorno. PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE. Flores L. Centro de Diálisis, Curanilahue. SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES. De la Vega C, Armijo G, Marín M, Acuña P, López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile. INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS EL AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ. Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad de Santiago de Chile. Hospital San José. UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA (UHD). Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, Gajardo S, Cataldo E, Muñoz E. Hospital Sótero del Río. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO. Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau. TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER). REPORTE Y DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA. Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile. ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER. Díaz J, Mimica M, Campos S. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL HOSPITAL SAN JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS. Sepúlveda J, Sanhueza P, Figueroa J, Sanhueza P. Hospital San José, Universidad de Santiago de Chile. ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS. Franulic L1, Henríquez P2, Beltrán D1. 1 Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Médico Cirujano Universidad de Chile. REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA. REPORTE DE UN CASO. Reyes F1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdés P2. 1Universidad de Valparaíso, 2Unidad de Cuidados Intermedios, Hospital Naval Almirante Nef. ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UN HOSPITAL UNIVERSITARIO. Martínez P1, Castro A2. 1Memorista de la carrera de Química y Farmacia, Universidad de Chile. 2 Centro Epidemiología Clínica, Hospital Clínico Universidad de Chile. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPLITANO SUR-ORIENTE. Arellano J1, Arenas A2, Valencia C2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile, 2 Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. 17 Miércoles 23 de septiembre P 032 P 033 P 034 P 035 P 036 CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO MÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO. Cordero V1, Hermansen C1, Canals M1, Rosas B1, Nina L2, Behnke E3. 1Interno Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo-Clínica Alemana. 2Servicio Urgencia Hospital Padre Hurtado. 3Director Hospital Padre Hurtado. ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA. Rojas L, Valderrama S, Aizman A, Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. SUBDIAGNÓSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALA GENERAL DE MEDICINA. Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I. Unidad Docente Asociada Hospital Dr. Sótero del Río, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE CÁNCER GÁSTRICO EN ATENCIÓN PRIMARIA DEL ÁREA NORTE DE SANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Zelada J 1 , De La Barra S2, Escudero G3, Loyola M4, Ortega V4, Estay J4, Henríquez N4. Unidad de Endoscopias Complejo Hospitalario Norte San Jose (CHNSJ): 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2Gastroenterólogo CHNSJ. 3EU unidad de endoscopias CHNSJ. 4Internos Medicina Universidad de Santiago de Chile. SÍNDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO. Caglevic C1, Carmona C2, Anabalón J3, Araya H4, QF Rubio B5, Int Pavlov S6. 1Oncólogo Médico Universidad de Chile, Hospital Barros Luco Trudeau. 2Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Luis Tisné. 3Oncólogo Médico Hospital Rancagua. 4Oncólogo Médico HCUCH. 5QF Ciencias Químicas y Farmaceúticas Universidad de Chile. 6Interna Medicina Universidad de Chile. SALÓN PRIETO Snack-Simposio Pfizer 13:40 a 14:20 DETECCIÓN DEL TABAQUISMO Carlos Axel SALÓN BULNES Snack-Simposio Bayer 13:40 a 14:20 CHAGAS DE LA 1ª A LA 6ª REGIÓN Y MÁS ALLÁ, UN DESAFÍO PAÍS Patricia Muñoz SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNES Conferencias CP1 14:40 a 15:00 PATOLOGÍA PREVALENTE POR GRUPO DE EDAD Paula Bedregal CP2 15:00 a 15:20 CONTROL DE ESTRÉS, DEPRESIÓN Y ANSIEDAD POR INTERNISTA ANTES DE ENVIAR AL AUGE Luis Risco CP3 15:20 a 15:40 INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATPIII, TABACO, ESTATINAS Ada Cuevas CP4 15:40 a 16:00 CUÁNTO Y CUÁL EJERCICIO, SEGÚN OBJETIVOS Erik Díaz CP5 16:00 a 16:20 GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETES Sergio Brantes CP6 16:20 a 16:40 IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS, HDL BAJO. ¿CÓMO TRATARLAS? Attilio Rigotti 18 Miércoles 23 de septiembre CP7 16:40 a 17:00 RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. ANÁLISIS DE COSTO BENEFICIO DE LA FARMACOTERAPIA Sergio Bello CP8 17:20 a 17:40 ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ANTES DE ENVIAR AL AUGE Walter Passalacqua CP9 17:40 a 18:00 VIGILANCIA DE PROTEINURIA CREATININA EN EL PROGRESO DE NEFROPATÍA HIPERTENSIVA Emilio Roessler CP10 18:00 a 18:20 EFECTOS METABÓLICOS Y VASCULARES DE DISTINTOS ANTIHIPERTENSIVOS Hernán Zárate CP11 18:20 a 18:40 LUGAR DE IECA, ARA-II Y OTROS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL MANEJO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL Jorge Jalil CP12 18:40 a 19:00 NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE ALISKIREN Hernán Borja CP13 19:00 a 19:20 NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINA Rodrigo Tagle CP14 19:20 a 19:40 TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA EN PACIENTES CON AINE Y/O ESTEROIDES CRÓNICOS Fernando González SALÓN MONTT Stands SALÓN ANTÁRTICA Pósters Jueves 24 de septiembre SALÓN PRIETO Conferencias JA1 08:30 a 08:50 RACIONALIZANDO LOS TESTS REUMATOLÓGICOS Eduardo Wainstein JA2 08:50 a 09:10 PROGRESOS EN EL DIAGNÓSTICO DE POLIARTRITIS, ALGORITMOS Lilian Soto JA3 09:10 a 09:30 PROGRESOS EN EL DIAGNÓSTICO DE VASCULITIS, ALGORITMOS Javier Basualdo JA4 09:30 a 09:50 ESPONDILOARTROPATÍAS, BANDERAS ROJAS EN LUMBAGO Carolina Foster JA5 10:10 a 10:30 INDICACIONES DE ANTIHISTAMÍNICOS Y PROBLEMAS CON SU USO Rosa María Feijoó 19 Jueves 24 de septiembre JA6 10:30 a 10:50 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS Matías Florenzano JA7 10:50 a 11:10 PROS Y CONTRAS DE AGONISTAS BETA-2 Y ANTICOLINÉRGICOS Ricardo Sepúlveda JA8 11:10 a 11:30 EPOC, UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA Fernando Descalzi SALÓN BULNES Conferencias JB1 08:30 a 08:50 LAS 10 PEORES INDICACIONES EN EL ANCIANO Victor Hugo Carrasco JB2 08:50 a 09:10 ¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS?¿BRU? Marcela Carrasco JB3 09:10 a 09:30 EXCLUSIÓN DE PACIENTES AÑOSOS DE TRATAMIENTO Juan F. Macías Núñez JB4 09:30 a 09:50 OSTEOPOROSIS: SECUENCIA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO POR GRUPO DE EDAD Claudia Campusano JB5 09:50 a 10:10 ¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO? Juan Enrique Blümel JB6 10:30 a 10:50 VENEREOLOGÍA HOY: DESDE LÚES A UREAPLASMA Aníbal Hurtado JB7 10:50 a 11:10 ERRADICACIÓN DE HERPES GENITAL Y CLAMIDIAS Félix Fich JB8 11:10 a 11:30 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO URINARIO Juan Pablo Valdevenito SALÓN ANTÁRTICA Presentación de Trabajos Libres de Becados B 001 08:30 a 08:45 B 002 08:45 a 09:00 B 003 09:00 a 09:15 B 004 09:15 a 09:30 20 CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO. Veas N1, Irarrázabal R1, Valdebenito M1, Lira G1, Pardo J1. Sras Dinamarca R2, Troncoso P2, Ojeda L2, Sepúlveda E2. 1Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago. 2CAPRESALUD, Santiago. EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO. Donoso M, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Pérez J. Hospital Padre Hurtado. MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE. Morales A1, Dreyse J3, Díaz O1, Saldías F1, Carrasco M2, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias y 2Geriatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios. VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R. Pontificia Universidad Católica de Chile. Jueves 24 de septiembre B 005 09:30 a 09:45 B 006 09:45 a 10:00 EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOS DE INFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. Dreyse J2, Morales A1, Saldías F1, Díaz O1, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias, Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios. RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV). Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L. Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, Hospital Base Valdivia. SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNES Conferencias JAB1 11:50 a 12:10 FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C, PROTEINURIA, INTENSIFICADO, OFTALMOLÓGICO, CV Gloria López JAB2 12:10 a 12:30 CUÁNDO COMIENZO CON INSULINA Carmen Gloria Aylwin JAB3 12:30 a 12:50 RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA-METABÓLICA. INDICACIONES Karin Papapietro JAB4 12:50 a 13:10 ¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2? Rodolfo Lahsen JAB5 13:10 a 13:30 AVANCES EN PIE DIABÉTICO: ¿CUÁNDO DERIVAR? Víctor Bianchi 13:00 a 14:00 PRESENTACIÓN DE POSTERS - Lobby piso 2 P 037 P 038 P 039 P 040 P 041 P 042 P 043 CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS Y POSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HPUC. Ahumada N, Larraín S, Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGÍA CUTÁNEA (2003-2006). Arellano J1, Arenas A2, Bravo F2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU. Jorquera R, Maureira M, Clavel O. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile. AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Medel JN1,2, Peña C2, Mullins E3, Tapia L4. 1 Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile. 2Servicio de Medicina, Hospital del Salvador. 3Servicio de Dermatología, Hospital del Salvador. 4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Salvador. IDENTIFICANDO EL RIEGO DE PROGRESIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C1, Guerrero N2, Jensen D2. 1Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 2Becada Medicina Universidad de Valparaíso. INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATÍA PROTEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. Videla C. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO. Mimica M1, Escobar K1, Fuentes P2, Oyarce R3. 1Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. 2Hospital Naval de Viña del Mar. 3 Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 21 Jueves 24 de septiembre P 044 P 045 P 046 P 047 P 048 P 049 P 050 P 051 P 052 P 053 P 054 P 055 P 056 P 057 P 058 P 059 P 060 P 061 22 DISPLASIA FIBROSA OSEA HIPOFOSFATEMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO. García Gil A, García AM, Iglesias ME, Romero C, Rassi L, Asinari E, Salgado A, Calzolari F, Allende G, Marchegiani S, Ortiz G. EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICAS EN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA. Díaz J, Schultz R. DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO. Valencia C1, Bravo F1, Arenas A1, Pérez RM2, Domínguez P2, Klaassen J3. 1Internos de Medicina; 2Departamento de Gastroenterología; 3 Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica de Chile. NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2). Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital del Salvador. APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGÍA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER. Silva V, Hevia M, Int. Andreu D, Munizaga F, Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Universidad de Chile. Campus Central. COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE. Ints Munizaga C, Molina P, Munizaga F, Hidalgo S, Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Endocrinología Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro. NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN CRIPTOGÉNICA: CASO CLÍNICO. Celis C1,2, Descalzi F1,2, Roa MJ3, Riesco B3, Pérez J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado. 3Internos de Medicina Universidad del Desarrollo. SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO. Celis C1,2, Illanes F1,2, Vignolo P1,2, Díaz J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA. Irazoqui P, Mansilla R, Ortíz E, Tapia M, García D. Unidad de Endocrinología Universidad de La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1 Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile. NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON LA GLICEMIA. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO. Acuña P1, Armijo G1, López P2, De la Vega C1. 1Becado Hospital San Juan de Dios. 2Hospital San Juan de Dios. HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO. Lizarazo-Barrera JC1, Franulic L2, Jacobelli S1, Gutiérrez M1. 1Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología; 2Residente de Medicina Interna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE DE UN CASO. Franulic L1, Rojas C1, Radrigán F2, Espinosa P1. 1Residente de Medicina Interna; 2Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología, Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. MIOCARDIOPATÍA DILATADA LÚPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO. Quiroz T, Donoso V, Alcaino M, Ints Hargous J, Espinoza M, Fernández C. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y Cardiología. HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB. Martínez F1,2, Jensen D1,2, Vega J1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Hospital Naval Almirante Nef. HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE DE UN CASO. Martínez F1,2, Vega J1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONÍA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA Y DIFÍCIL DIAGNÓSTICO. Saavedra S1, Soto R2, Cabello H2, Thompson L3, Pérez J3, Munita J3. 1Becado de Medicina Interna, Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. 2Departamento de Enfermedades Respiratorias Clínica Alemana. 3Departamento de Infectología Clínica Alemana. Jueves 24 de septiembre P 062 P 063 P 064 P 065 P 066 P 067 P 068 P 069 P 070 P 071 P 072 FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO. Jensen D1, Ramírez S1, Rey P1, Cortés A1, Vega J2. 1Becados Hospital Naval Almirante Nef. 2Hospital Naval Almirante Nef. SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE. Ramírez M, Barthel E, Jensen D, Rey P. Hospital Naval Almirante Nef. TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CON REQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA: REPORTE DE UN CASO. Zelada J1, Mandiola S2, Jorquera R2, Clavel O2. 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2Internos de 7° año Medicina Universidad de Santiago de Chile. Servicio Salud Metropolitano Norte, Hospital San José. ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO. Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, Asinari E, Calzolari F, García AB. Sanatorio Allende, Córdova. Argentina. CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓN BRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS. Abarca C1, Valdebenito C1, Caro M1, Alvarado M2. 1Internos de Medicina. 2 Médico Internista. Universidad de Santiago de Chile. SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN CASO. Armijo G, Rivas M, Bustamante P, De la Vega C, Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile. EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA CHILENA. Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile. CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONÍA EN HOSPITAL SAN JOSÉ DURANTE 2006-2008. Sanhueza PI, Sepúlveda J, Sanhueza PJ, Figueroa JP. Hospital San José. COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Florenzano A1,2, Monrroy H1,2, Ernst D1,2, Abbott E1. 1Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile; 2 Residente. COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: REPORTE DE UN CASO. Meyer L, Quiroz T, Armstrong M, Adriazola P, Int Fuenzalida P. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina. EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELÉTICO EN LA CONSULTA DEL REUMATÓLOGO: UNA PROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA DE UN HOSPITAL PÚBLICO. Areny R.1,2, Acuña L.1, Morales C.1,2. 1Universidad Mayor, 2Departamento de Reumatología, Servicio de Medicina, Hospital Félix Bulnes. SALÓN PRIETO Snack-Simposio Merck Sharp & Dohme 13:40 a 14:20 LDL, EL FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE SIEMPRE URGENTE Attilio Rigotti SALÓN BULNES Snack-Simposio Novartis 13:40 a 14:20 INTERVENCIONES MÉDICAS SOBRE RIESGO CARDIOMETABÓLICO SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNES Conferencias CP15 14:40 a 15:00 IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA Patricio Sanhueza CP16 15:00 a 15:20 ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA (EISA), PROFILAXIS, SOSPECHA Y MANEJO Miguel Oyonarte 23 Jueves 24 de septiembre CP17 15:20 a 15:40 TEST DE ESFUERZO VS ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS EN DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CORONARIA Gonzalo Alarcón CP18 15:40 a 16:00 OPCIONES EN IAM, TERAPIA FIBRINOLÍTICA, ANGIOPLASTÍA, BY PASS, DECISIÓN OPORTUNA Y CERTERA Ramón Corbalán CP19 16:00 a 16:20 NUEVAS IMÁGENES CARDIOVASCULARES: INDICACIONES PROPUESTAS Fernando Florenzano CP20 16:20 a 16:40 MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Alejandro Fajuri CP21 16:40 a 17:00 ERRORES REALIZANDO E INTERPRETANDO EL TILT-TEST, IMPLICANCIAS EN TRATAMIENTOS Juan Idiáquez CAFÉ Y VISITA A STANDS CP22 17:20 a 17:40 ¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III? Fernando Lanas CP23 17:40 a 18:00 CP24 18:00 a 18:20 LA INJUSTICIA DE DIAGNOSTICAR MAL LA INSUFICIENCIA RENAL Juan F. Macías Núñez INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES Roberto Amador CP25 18:20 a 18:40 PRIMERA COLONOSCOPIA, ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO? Roque Sáenz CP26 18:40 a 19:00 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE, ¿EN QUÉ ESTAMOS? Ricardo Estela CP27 19:00 a 19:20 SÍNDROME PARANEOPLÁSICO: HALLAZGOS CLÍNICOS QUE ORIENTAN Claudio Canals CP28 19:20 a 19:40 MANEJO DEL MULTIRRESISTENTE, TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO Jorge Pérez SALÓN MONTT - Stands SALÓN ANTÁRTICA - Pósters 24 Viernes 25 de septiembre SALÓN PRIETO Conferencias VA1 08:30 a 08:50 HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO, ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA? Claudio Liberman VA2 08:50 a 09:10 ¿A QUIENES REALIZAR PRUEBAS PARA SÍNDROME DE CUSHING? Carmen Carrasco VA3 09:10 a 09:30 MANEJO DE PATOLOGÍAS ENDOCRINAS AUGE: TUMORES DE HIPÓFISIS E HIPOTIROIDISMO Nelson Wohllk VA4 09:30 a 09:50 MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEO Fernando Munizaga VA5 10:10 a 10:30 GUÍAS PARA DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE RINOSINUSITIS Alberto Fica VA6 10:30 a 10:50 PLANES DE CONTINGENCIA EN EVENTUALES EPIDEMIAS Jeannette Dabanch VA7 10:50 a 11:10 REVISIÓN EN USO DE ANTICOAGULANTES ORALES Arturo Jaramillo VA8 11:10 a 11:30 PROGRAMAS DE POSGRADO EN MEDICINA INTERNA Vicente Valdivieso SALÓN BULNES Conferencias VB1 08:30 a 08:50 APACHE I-III, RANSON, GLASGOW, CHILD, FORRESTER, BALTHAZAR, ASA. CADA SCORE EN SU LUGAR Mauricio Espinoza VB2 08:50 a 09:10 ENFERMEDAD CELÍACA, SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Juan Carlos Weitz VB3 09:10 a 09:30 ALERGIAS ALIMENTARIAS E INTOLERANCIAS Paola Toche VB4 09:30 a 09:50 HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE Alejandro Soza VB5 09:50 a 10:10 HEPATITIS VIRAL AL DÍA Javier Brahm VB6 10:30 a 10:50 GÉRMENES EMERGENTES EN DIARREA AGUDA Jaime Labarca VB7 10:50 a 11:10 ¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES LLEGANDO? Renzo Tassara VB8 11:10 a 11:30 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN “COLON IRRITABLE” COMPLICADO Patricio Ibáñez 25 Viernes 25 de septiembre SALÓN ANTÁRTICA Presentación Trabajos Libres TL 009 08:30 a 08:45 TL 010 08:45 a 09:00 TL 011 09:00 a 09:15 TL 012 09:15 a 09:30 TL 013 09:30 a 09:45 TL 014 09:45 a 10:00 TL 015 10:00 a 10:15 TL 016 10:15 a 10:30 LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1. Díaz F, Beltrán C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial Barros Luco. ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTO A 2 AÑOS. Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Valencia A, Csendes A, Papapietro K. Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago, Chile. ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE: AÑOS 1990 A 2006. De Aguirre MF, Searle JE, Alonso FT, Garmendia ML. Universidad de Chile, Escuela de Salud Pública. CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. Solís I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernández MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2, Parra C2, Quintanilla C2, Soto N1. 1Unidad de Endocrinología y Diabetes, Departamento y Servicio de Medicina Interna, Universidad de Chile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. 2Alumnos de IV año de Medicina, Universidad de Chile. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS: EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO. Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramírez P2, Sanhueza L, Aizman A, Villaroel L3. 1Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile. DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE EN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICO REGIONAL DE VALDIVIA (HCRV). PERÍODO 2008-2009. Cano J1, Pilleux L1, Jaramillo M1, Rybertt S1, Gómez J2, López M1. 1Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile. 2Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de Chile. ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES INFLAMATORIOS EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2. Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3, Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2 Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católicade Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile. DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA. Massardo T, Araya V, Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E, Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nuclear, Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico Universidad de Chile. SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNES Conferencias VAB1 11:50 a 12:10 ESTUDIOS CHILENOS EN MAREAS ROJAS, FRUTOS DE LOS PROYECTOS FONDEF Benjamín Suárez VAB2 12:10 a 12:50 CONFERENCIA HONORÍFICA DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO Héctor Gatica VAB3 12:50 a 13:10 ASAMBLEA DE SOCIOS DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO Preside Pedro Paulo Marín VAB4 13:10 a 13:30 CAMBIO DE MANDO Y PREMIOS - Pedro Paulo Marín Héctor Ugalde 26 Viernes 25 de septiembre SALÓN DE PLENARIOS PRIETO Y BULNES Conferencias CP29 14:40 a 15:00 CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECO Guillermo Merino CP30 15:00 a 15:20 ALGORITMO EN EL ESTUDIO DE LA FIBROMIALGIA Y MANEJO Pablo Riedemann CP31 15:20 a 15:40 SÍNDROMES EOSINOFÍLICOS Ricardo Gazitúa CP32 15:40 a 16:00 TERAPIAS BIOLÓGICAS EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES Carol Pérez CP33 16:00 a 16:20 CUANDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV? Patricia Roessler CP34 16:20 a 16:40 CP35 16:40 a 17:00 INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS Y FITOTERAPIAS Miguel Morales MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALES Ernesto Pizarro CP36 17:20 a 17:40 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEMENCIAS POR GRUPO DE EDAD Andrea Slachevsky CP37 17:40 a 18:00 MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL José Luis Manterola CP38 18:00 a 18:20 PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE Arturo Jaramillo CP39 18:20 a 18:40 EFICACIA DE NUEVOS ANTITROMBÓTICOS Fernando Florenzano CP40 18:40 a 19:00 META ANÁLISIS DE TERAPIAS HIPOLIPEMIANTES PARA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Fernando Lanas CP41 19:00 a 19:20 CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Luis Sepúlveda CP42 19:20 a 19:40 ¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN? Marcelo Llancaqueo 27 28 CONFERENCIAS CURSO SATÉLITE GUÍA DE PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) DEL MINISTERIO DE SALUD: SUS BASES TEÓRICAS Dr. Emilio Roessler Universidad de Chile, Sede Oriente y Clínica Alemana de Santiago. El 14 mayo 2009, en el Día Mundial del Riñón el MINSAL lanza la primera “Guía Clínica de Prevención de Enfermedad Renal Crónica”. Analizaremos los fundamentos de esta guía y algunas de sus recomendaciones. Ella está disponible en el siguiente sitio: http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/2008/GPC_Prevencion_ERC2008.pdfhttp:/ I. FUNDAMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS Los siguientes datos epidemiológicos justifican el abordaje de la ERC como un problema de salud pública en nuestro país: • La Encuesta Nacional de Salud 2003 mostró que hay 27.000 chilenos con ERC etapa 4 ó 5. • A octubre 2008 habían más de 13.000 enfermos en hemodiálisis crónica (HDCr) y entre el año 2000 y 2008 hubo un incremento de +108% de pacientes en diálisis. • El costo de la hemodiálisis crónica en el año 2008 fue de un 22% presupuesto GES. • Además la ERC, aumenta 10 veces el riesgo cardiovascular (CV). II. FUNDAMENTOS CLÍNICOS FISIOPATOLÓGICOS Definición enfermedad renal crónica: Se define la ERC por la presencia de daño renal o disminución de la Velocidad de filtración glomerular (VFG), por más de 3 meses. La definición contempla dos condiciones: disminución de la Velocidad de filtración y daño renal. La presencia de cualquiera de ellas en forma aislada define la ERC. Son marcadores de daño estructural renal: • Albuminuria/Proteinuria de origen glomerular y/o hematuria. • Daño estructural macroscópico evidenciado por imágenes. • Daño estructural microscópico evidenciado biopsia Calculando la VFG por fórmula MDRD*, se considera disminución significativa de VFG, valores < 60 ml/min/ 1,73 m2, por más de 3 meses. La ERC se clasifica en 5 grados de severidad, según la VFG mL/min/1,73 m2 del paciente: Etapa 1 2 3 4 5 Descripción VFG (ml/min/1,73 m2) Daño renal con VFG ≥ 90 normal o elevada Daño renal con reducción 60-89 leve de la VFG Moderada reducción de la VFG 30-59 Severa reducción de la VFG 15-29 Insuficiencia Renal Terminal < 15 o diálisis Patogenia de la insuficiencia renal crónica terminal En la evolución de una nefropatía a la ERC etapa 5 intervienen 2 grandes factores: 1) La etiología de la Nefropatía; 2) Factores de progresión, que son condiciones diferentes a la etiología, que aceleran la evolución de la ERC a etapa 5. Hipertensión arterial (HTA), Hiperglicemia, nefrotóxicos, hiperuricemia, tabaqismo e hiperlipidemia (HLP), son los más importantes. Su corrección retarda la evolución a la ERC terminal. Posibles intervenciones en una ERC: La diabetes mellitus (DM) y la HTA son responsables del 48% de la nefropatías de los pacientes en HDCr el año 2009, y la HTA actuó factor de progresión en el resto. El tratamiento de la DM y la HTA previene la aparición de daño renal y retrasa la llegada a diálisis. Hay otras etiologías que tratadas oportunamente se evita la ERC Terminal: uropatías obstructivas, toxicidad de drogas, AINES y algunas enfermedades inmunológicas. El "silencio clínico" de las neuropatías: en 1/3 de los pacientes en HDCr la 1ª manifestación de su enfermedad fueron los síntomas urémicos, perdiendose la oportunidad de tratamiento con un diagnóstico precoz. Por tanto, si se aborda la ERC con criterios de salud pública, hay que * VFG (ml/min/1,73m2) = 186,3 x Cr sérica 1.154 * edad-0,203 * 1.212 (si raza negra) * 0,742 (si mujer). 29 CURSO SATÉLITE identificar la población con ↑ R de ERC y en ella aplicar marcadores de ERC, que sean de fácil aplicación por el médico general. Esta población de riesgo son: Diabéticos, Hipertensos, Hx de nefropatía en familiares de 1er grado, HX personal nefrourológica, Hx exposición a nefrotóxicos, Adultos mayores. En este grupo de persona se deben aplicar los siguientes marcadores simples de ERC: • Proteinuria y en los pacientes diabéticos, si es negativa, determinar Microalbuminuria. La medición de proteinuria o microalbuminuria en 24 h está frecuentemente falseada por errores de recolección, es preferible determinarlas en muestra aislada y factorarlas por creatinina urinaria de esa muestra. • Sedimento urinario, en busca de hematuria glomerular. • Creatinina plasmática y esta expresarla como VFG aplicándole la fórmula de MDRD, ya que dependiendo de la edad, sexo y masa muscular y de un sujeto, una creatinina de 1,1 mg/dl puede traducir una VFG entre > 60 ml/min y 30 ml/min. • Imágenes. III. COMO INTERVENIR LA HISTORIA NATURAL ERC 1) Tratamiento etiológico. 2) Intervenir los factores de progresión. • Control de PA y privilegiar Bloqueo SRAA. • Control estricto glicemia. • Control de los Factores de Riesgo Agregado. 3) Evitar Nefrotóxicos. 4) Derivar oportunamente al paciente con ERC a especialista: • Todo paciente en etapa 3 o mayor debe tener al menos una evaluación por nefrólogo para ser evaluado, y luego eventualmente contraderivado para co-manejo. • Todo paciente etapa 4, cuando su VFG llegue a 20 ml/min, debe ser derivado para que el especialista busque factores descompensantes corregilbes, discuta con el paciente la mejor terapia de reemplazo en su caso y crear oportunamente acceso vascular si se opta por HDCr. 30 Metas del tratamiento • Presión Arterial - Sin proteinuria < 130 /80 mmHg - Proteinuria > 1 g/d < 125/75 mmHg • Microalbuminuria < 30 mg/g Cr • Proteinuria: < 200 mg/1 g CrU • Hb A1c: < 7% • Colesterol LDL: < 100 mg/dl • No fumar - Actividad Física - No Nefrotóxicos. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. CENTRE FOR EFFECTIVE PRACTICE, UNIVERSITY OF TORONTO. Identification, Evaluation and Management of Patients with Chronic Kidney Disease. Guidelines & Protocols Advisory Committee. CKD guideline November 4, 2003. GO A, CHERTOW G, FAN D, MCCULLOCH C, HSU C. Chronic Kidney Disease and the Risks of Death, Cardiovascular Events, and Hospitalization. N Engl J med 2004; 351: 13, 1297-305. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002; 39: S1-266. LEVEY A, CORESH J, BALK E, et al. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Clinical Guidelines. Ann Intern Med. 2003; 139: 137-47. MINISTERIO DE SALUD, Chile, Resultados I Encuesta Nacional de Salud 2003. Informe final. http://epi.minsal.cl/ epi/html/invest/ENS/InformeFinalENS.pdf SARNAK M J, LEVEY A S. Cardiovascular disease and chronic renal disease: a new paradigm Am J Kidney Dis. 2000; 35: S117-31. SOCIEDAD CHILENA DE NEFROLOGÍA. Dr. Hugo Poblete Badal. Registro de Diálisis. XXVIII Cuenta de Hemodiálisis Crónica (HDC) en Chile. (Al 31 de Agosto de 2008). CURSO SATÉLITE GUÍA CLÍNICA DIABETES TIPO 2 Dra. Carmen Gloria Aylwin Diabetóloga, Servicio de Medicina Hospital Dipreca, Universidad de Los Andes. La Diabetes (DM) constituye uno de los principales problemas de salud pública en la actualidad por su alta y creciente prevalencia, y el alto riesgo de morbimortalidad cardiovascular (CV). Más del 70% de los diabéticos fallece como consecuencia de una enfermedad CV especialmente cardiopatía coronaria. La retinopatía DM sigue siendo la primera causa mundial de ceguera, la nefropatía DM es la principal causa de ingreso a hemodiálisis crónica y las complicaciones asociadas al pie diabético siguen siendo la principal causa de amputaciones no traumáticas. Esto determina la necesidad de definir políticas de salud orientadas a la prevención, pesquisa, y adecuado tratamiento de la DM y sus complicaciones. Las Guías Clínicas de Diabetes Tipo 2 del MINSAL, publicadas el año 2006, dirigidas al equipo de salud responsable de la atención de las personas adultas con DM2 en atención primaria, entrega las principales recomendaciones para 1) Pesquisa, diagnóstico y tratamiento específico de la enfermedad; 2) Pesquisa y manejo de hipertensión arterial (HA) y dislipidemia, habitualmente presentes en el paciente diabético, y cuyo manejo es fundamental para prevenir y disminuir progresión de complicaciones; 3) Detección y manejo inicial de complicaciones crónicas; 4) Criterios de derivación al especialista ya sea por dificultad en el control metabólico o para el manejo de las complicaciones. Se está redactando una actualización, próxima a publicarse, en la que se introducen algunos cambios, basados en nueva evidencia. Analizaré los principales cambios de la Guía Clínica 2009. 1. TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICO Se recomienda la pesquisa de DM 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con sobrepeso u obesidad y cualquier otro factor de riesgo. El método es la glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio. Actualmente, se está analizando la validez de la HbA1c como método diagnóstico. Para ello es indispensable estandarizar los métodos usados. Si el resultado de la glicemia es < 100 mg/dl se debe repetir el examen de pesquisa cada 3 años. Si el resultado de la glicemia en ayunas es ≥ 100 y < 126 mg/dl se debe realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Diagnóstico de diabetes tipo 2: se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones: 1. Síntomas clásicos de DM y una glicemia en cualquier momento ≥ 200 mg/dl. 2. Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia ≥ 126 mg/dl, en un día diferente. 3. Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO. Diagnóstico de otros estados de Intolerancia a la Glucosa o Prediabetes Glicemia alterada en ayunas: Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dl y < 126 mg/dl, en 2 días diferentes. Intolerancia a la glucosa: Glicemia a las 2 horas post carga ≥ 140 mg/dl y < 200 mg/dl. La prediabetes es un factor de alto riesgo de DM2, de enfermedad coronaria, y de mayor mortalidad CV. La primera línea de tratamiento son los cambios de estilo de vida (CEV). Si estas medidas no logran normalizar los niveles de glicemia, en sujetos obesos con IMC ≥ 35 y menores de 60 años, se recomienda agregar metformina. 2. METAS DEL TRATAMIENTO Uno de los principales objetivos terapéuticos es la prevención de la enfermedad CV. El manejo intensivo y multifactorial disminuye las complicaciones crónicas micro y macrovasculares en más de un 50%. Objetivos HbA1c Presión arterial Colesterol total Colesterol HDL Colesterol LDL Triglicéridos Terapia antiplaquetaria Estilo de vida < 7,0% < 130/80 mmHg < 200 mg/dl > 40 mg/dl (hombres) > 50 mg/dl (mujeres) < 100 mg/dl < 150 mg/dl Aspirina 100 mg/día No fumar, ejercicios, alimentación saludable De acuerdo a la evidencia de recientes estudios, se ha mantenido la recomendación de HbA1c < 7%. Una meta menor reduce complicaciones microvasculares, pero no tiene impacto en reducción de complicaciones CV. Considerar un valor de A1c más cercano a lo normal en pacientes jóvenes, sin enfermedad CV y sin alto riesgo de hipoglicemia. 3. IMPORTANCIA DE LOGRAR PRECOZMENTE LAS METAS DE CONTROL En la Guía 2009 se enfatiza el concepto de control precoz. El buen control glicémico en etapas tempranas de la DM reduce el riesgo CV a largo plazo (memoria metabólica). Así mismo si el manejo multifactorial se inicia en forma tardía, no se logran los efectos esperados. La intervención en los primeros años de evolución de la diabetes es determinante en la evolución y pronóstico de la enfermedad. “Gran responsabilidad del nivel primario de atención”. 31 CURSO SATÉLITE 4. CAMBIOS EN ALGORITMO TERAPÉUTICO Etapa 1: Inicio de tratamiento: con cambio de estilo de vida más metformina (MF). Etapa 2: Si después de 3 meses, y con dosis máximas de MF no se logra HbA1c < 7% asociar sulfonilureas (SU) o insulina. La elección se define por el nivel de la HbA1c. a. HbA1c > 9%: Preferir la asociación de MF con insulina b. HbA1c entre 7-9%: Asociar a MF, SU como primera elección. Alternativa a las SU: glinidas, inhibidores de DPP-4 o TZD. Si al cabo de 3 meses no se logran las metas agregar insulina NPH nocturna. Etapa 3: Si no se logran los objetivos en un plazo de 36 meses, referir a especialista para intensificar el tratamiento con insulina. En esta guía se incorpora la insulinización desde etapas tempranas en la evolución de la enfermedad si con fármacos orales no se están logrando los objetivos de A1c. 32 REFERENCIAS 1. Guías Clínicas Diabetes Tipo 2. MINSAL. www.redsalud. gov.cl/archivos/guiasges/diabetesGes.pdf 2. Diabetes Prevention Program Research Group. NEJM 2002; 346: 393. 3. TUOMILEHTO J. Finnish Prevention Study Group NEJM 2001; 344: 1343. 4. UKPDS.HOLMAN RR, et al. N Engl J Med 2008; 359: 1577-89. 5. GAEDE P. N Engl J Med 2003; 348 (5): 383-93. 6. The ACCORD Study Group. NEJM 2008; 358: 2545-59. 7. The ADVANCE Collaborative Group. NEJM 2008; 358: 2560-72. 8. The VADT Study Investigators. NEJM 2009; 360: 129-39. 9. UKPDS 34. Lancet 1998, 352: 854-65. 10. UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 837-85. CURSO SATÉLITE RESUMEN DE GUÍAS 2006 AUGE/GES EN DIABETES Dr. Sergio Brantes G. Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente, Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador. DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL ADULTO La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por destrucción de las células beta pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital de la insulina exógena. Se caracteriza por inestabilidad metabólica, con tendencia a la cetoacidosis. Se consideran sinónimos los diagnósticos de Diabetes juvenil, con coma diabético, con cetoacidosis o insulinodependiente. Todo paciente con sospecha tiene acceso al diagnóstico, y si hay confirmación, adquiere acceso a tratamiento, con periodicidad semanal, luego mensual hasta el sexto mes y trimestral de ahí en adelante. Como la etiología es autoinmune en el 90% se recomienda el diagnóstico mediante anticuerpos anti-islotes (ICA), eventualmente con anticuerpos anti-GAD (Anti proteína GAD del islote) y anti-insulina. Un 10% de los casos son idiopáticos. Toda descompensación en DM1 tiene acceso a tratamiento de urgencia y hospitalización, lo mismo si debuta con cetoacidosis. La atención del paciente adulto con cetoacidosis se detalla en las Guías GES de DM1 de 2005 (pag 27) que describen la hidratación con solución fisiológica o al 4,5% si presenta hipernatremia, hasta corregir el shock, para pasar a solución de glucosa al 5% una vez obtenido glicemia de 250 o menos. Insulina cristalina 0,16 U/Kg en bolo, si hay acidosis, seguido de 0,1 U/Kg/h iv. Si la glicemia no cae en 50-70 mg/dL a la hora, duplicar la insulina. Al alcanzar glicemia de 250 o menos, la infusión de glucosa es de 100-200 ml hora + Insulina Cristalina 0,051 U/Kg/h o 5-10 U-IM cada 2h con metas de glicemia entre 150-200 mg/dL. La misma norma regula la infusión de bicarbonato 50 mmol diluidos en 200 ml de H20, en una hora, si el pH es menor a 7,0, el doble de bicarbonato en el mismo volumen si el pH es menor a 6,9 para reevaluar en dos horas. Si la kalemia es menor de 5 mEq/L, administrar KCl 20 a 30 mEq agregado a cada litro de infusión. Si esta cae por debajo de 3,3 mEq/L se detiene insulina e infunde KCl 40 a 60 mEq/L/h. El paciente con DM1 tiene garantizada su educación, la insulina, sus sistemas de administración, un glucómetro, sus insumos, y controles periódicos. Se decide intensificación de tratamiento si su hemoglobina glicosilada sube de 7% y ante la presencia de microalbuminuria mayor de 30 ug por g de creatininuria, en muestra aislada de orina, caso en que cabe además administrar inhibidores de la enzima convertidora. Por ser una variable independiente de riesgo cardiovascular, es una meta precisa el obtener Colesterol LDL 100 mg/dL o menos, con dieta, con o sin fármacos y su monitoreo es anual. DIABETES MELLITUS TIPO 2: Las guías vigentes fueron publicadas en 2006. Es indispensable ver el resumen de la Dra. Carmen Gloria Aylwin, en este libro, Conferencia “Diabetes Mellitus tipo 2 en GES” Miércoles, 8:50 horas, que contiene avances de las nuevas guías. Se define como diabético/a a la persona que tiene 2 glicemias de ayuno de 126 mg/dL o más, medida en sangre. También es criterio tener glicemia igual o mayor de 200 mg/dL después de dos horas de una carga de 75 gramos de glucosa oral. Toda persona mayor de 45 años debe tener una glicemia anual. Los menores de 45 años, requieren del mismo tamizaje si tienen sobrepeso (IMC 25 o más) siempre que tengan además alguna de las siguientes condiciones: parientes de primer grado diabéticos, antecedente de diabetes gestacional o macrosomía de algún hijo, si es mujer, Hipertensión, HDL bajo o triglicéridos elevados. Los puntos de corte establecidos por la guía para estas variables serán actualizados a valores semejantes a los criterios NCEP-ATP-IV. Recomendamos seguir las orientaciones descritas en el Resumen de la Conferencia “Guías de Manejo en Prediabetes” en este libro (miércoles 16:00 horas). De acuerdo a la guía GES, no hay evidencia suficiente para diagnosticar diabetes mediante hemoglobina glicosilada A1C o insulinemias, criterio que puede cambiar en el futuro. Una vez conocida la DM, no se debe realizar pruebas de tolerancia con carga de glucosa por redundante y riesgosa. Hecho el diagnóstico de Diabetes, el paciente debe recibir una evaluación clínica de su estado nutricional, establecer el grado de control metabólico, investigar la existencia de complicaciones crónicas de la diabetes, micro y macroangiopáticas y la presencia de comorbilidad. También establece como norma, la investigación de factores psicosociales que puedan afectar a la terapia. El plan de manejo es multidisciplinario y establece que es tarea del médico la formulación de objetivos de corto plazo: lograr glicemias normales en dos a cuatro meses con medidas de estilo de vida: régimen y ejercicio. Si no se consigue, está indicada la intervención farmacológica aditiva, con metformina, acarbosa, sulfonilureas o meglitinidas y tiazolidinedionas, siempre que no haya contraindicaciones, especialmente si una creatininemia mayor de 1,4 mg/dL indica enfermedad renal crónica, contraindicando por ejemplo a sulfonilureas y metformina. Los inhibidores DPP4 o tratamientos basados en incretinas no son mencionados todavía, lo que obviamente no prohibe su uso pero tampoco obliga al prestador GES a suministrarlos. La guía contiene un error al establecer como contraindicación la asociación de tiazolidinedionas con insulina. Esta advertencia es válida para pacientes con 33 CURSO SATÉLITE DM1 pura solamente, en cambio en DM2 requirentes de insulina con resistencia, puede ser indicación precisa, siempre y cuando el médico maneje apropiadamente los riesgos congestivos. Cuando la escala farmacoterapéutica aditiva no consigue cumplir las metas, que son a la vez preventivas de complicaciones de mediano y largo plazo, aparecen criterios de insulinización. Es indispensable leer el Resumen de la Conferencia “Cuándo comienzo con Insulina” en este mismo libro (Jueves 12:10 horas). La guía GES establece una serie de controles mínimos que permitan demostrar el logro de los siguientes objetivos: Glicemia de ayuno o pre-prandial en cada visita 90130 mg/dl, Glicemia posprandial máxima < 180 mg/dl, HbA1c cada 4 meses < 7%, Tabaco: detención total, presión arterial en cada visita < 130/80 mmHg. Perfil lipídico anual: colesterol LDL < 100 mg/dl, colesterol HDL > 40/mg/dl, triglicéridos < 150 mg/dl: reducir al menos 10% del peso inicial si había IMC mayor de 25. También establece controles anuales para creatininemia, proteinuria, orina completa y electrocardiograma. Si alguno está alterado adelanta el próximo control a 6 meses. El fondo de ojos hecho por oftalmólogo es cada tres años, a menos que esté alterado. Es indispensable leer el Resumen de la Conferencia “Frecuencia óptima de controles: A1C, Proteinuria, Intensificado, Oftalmológico, CV, V. Periférico” (Jueves 11:50 horas). Todo paciente debe ser ingresado al registro computacional Qualisoft dentro de los 6 meses desde el momento del diagnóstico y actualizado cada tres años, responsabilidad del prestador AUGE/GES. La guía establece que las personas que no logran las metas de control serán referidos a evaluación por especialista, quien continuará a cargo del paciente y decidirá el uso de esquemas de insulinoterapia más complejos. Se presta especial atención al control de la presión arterial, y a la prevención de enfermedad renal, estableciendo como meta obtener presión arterial sistólica 130 mmHg o menos y/o diastólica de 80 mmHg o menos; si sobrepasa estos niveles, la lectura debe confirmarse en un día diferente, y de persistir, motivar un control activo con farmacoterapia antihipertensiva aditiva. La guía norma derivar a especialistas según los siguientes criterios: Hipertensión refractaria a tratamiento con tres fármacos, nefropatía diabética, cuando la velocidad de filtración glomerular se estime menor de 60 ml/min o la creatinina sea mayor de 1,5-2,0 mg/dl, haya proteinuria persistente o progresiva, deterioro de la función renal o hiperkalemia. Por lo tanto se presume que el control GES incluye electrolitos del plasma. Todo paciente diabético debe ser inspeccionado visual- 34 mente en el nivel primario de atención para diagnostico de Pie Diabético, complementando con evaluación vascular por palpación de los pulsos arteriales y de la sensibilidad con el uso de monofilamento de 10 gramos. La guía no define conductas especiales en relación al manejo metabólico o farmacológico cuando se identifican signos de neuropatía diabética, pero define medidas concretas para evitar complicaciones del pié diabético: reforzar el autocuidado, ayudas ortopédicas, y tratamiento precoz y oportuno de cualquier lesión en el pie. Las demás complicaciones autonómicas no tienen cobertura GES y deben ser referidas a los especialistas correspondientes (vejiga neurogénica, disfunción eréctil, enteropatía, etc.). Debería ser derivada a cardiólogo toda persona con sintomatología sugerente de enfermedad coronaria (angor o equivalentes), signos de enfermedad oclusiva carotídea o de extremidades inferiores, ECG de reposo con signos sugerentes de isquemia o infarto antiguo, los pacientes con otros 2 factores de riesgo coronario y aquellos que van a iniciar un programa de ejercicio intenso. La ausencia de pulsos arteriales periféricos o síntomas arteriales específicos, como claudicación intermitente, son criterio para referir a especialista vascular. Las guías GES definen con claridad la calidad técnica de los diversos profesionales idealmente idóneos para el manejo multidisciplinario. Existe un vacío con respecto al acceso al nivel especializado, ya que el cumplimiento de metas no es supervisado y la derivación es discrecional o está limitada por una incapacidad material del nivel secundario, por lo tanto se da a menudo el caso de pacientes que se mantienen en el nivel primario a pesar de reunir criterios de derivación o no cumplir las metas contenidas en la guía. Una norma ministerial obliga a todo médico que tiene contacto con el paciente diabético, a instruirlo acerca de sus derechos de recibir atención a cargo de un tercero, el prestador GES, que puede ser del Servicio Público, Fonasa o Isapre, el que a su vez tendría a cargo la aplicación de la guía, con la frecuencia de controles y medios aconsejados en ella, cuando están disponibles. La libre consulta no está impedida, tampoco el aporte del propio paciente, ya que está implícito un principio de subsidiariedad, que consiste en que el estado aporta un mínimo garantizado y lo hace hasta donde los medios permitan. Además restringe la selección a los recursos de eficacia mejor probada, lo que deja afuera a las innovaciones, al menos por un tiempo. Es deseable que haya comunicación entre los médicos tratantes dentro y fuera del sistema AUGE/GES, para ofrecer el mejor manejo posible para cada caso particular. CURSO SATÉLITE RESUMEN GUÍA CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA EN MAYORES DE 15 AÑOS (GES) Dr. Walter Passalacqua Departamento de Medicina, Sección Nefrología, Hospital Clínico de la Universidad de Chile. La Hipertensión Arterial (HTA), es un problema frecuente e importante en la morbimortalidad cardiovascular y renal. Es uno de los cinco factores de riesgo, modificables, junto a la Diabetes, dislipidemia, tabaquismo e insuficiencia renal crónica, de las enfermedades del corazón, vasculares y renales. La prevalencia es del 33,7% de la población de mayores de 16 años. (Encuenta nacional de salud Chile, 2003). OBJETIVO DE LA GUÍA CLÍNICA • Lograr control de presión arterial (PA) < 140/90 mmHg • Control presión arterial < 130/80 mmHg en pacientes con DM y/o enfermedad renal crónica. CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE POBLACIÓN OBJETIVO Personas de 15 y más años con: • Medición casual de PA ≥ 140/90 mmHg en personas mayores de 18 años. • Dg. confirmado de HTA con técnica estandarizada ≥ 140/90 mmHg(1). • Pacientes con crisis hipertensiva, con cifras de PA ≥ 180/110 mmHg. • Con hipertensión arterial primaria o esencial. INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA • Ante la detección de valores elevados de PA, la persona tendrá acceso a un perfil de PA, a realizar por un profesional o técnico de Salud capacitado(2). • Perfil de PA: 2 registros en menos de 15 días, aparte de la PA inicial. Primera visita: 2 mediciones, en el mismo brazo, con intervalo de 2 minutos o más. Si PA diastólica > 10 mmHg de diferencia, repetir hasta tener 2 valores estabilizados. El valor definitivo será el promedio de los valores de PA sistólica (PAS) y de PA diastolita (PAD) estabilizadas. A continuación igual procedimiento en el otro brazo. Segunda visita: Medición en el brazo de > PA, en la primera visita. El promedio de los registros estabilizados de las 2 visitas clasifica el grado de hipertensión. Confirmada la HTA, se le ofrece ingresar el Programa de Salud Cardiovascular. Clasificación etapas de HTA Etapa 1 PAS: 140 - 159 o PAD: 90 - 099 mmHg Etapa 2 PAS: 160 - 179 o PAD: 100 - 109 mmHg Etapa 3 PAS: ≥ 180 o PAD: ≥ 110 mmHg Hipertensión Arterial Sistólica: PAS > 140 mmHg, con PAD < 90 mmHg. INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Evaluación diagnóstico y etapificación • Control enfermera: PA, peso, talla, circunferencia de cintura. • Exámenes básicos de laboratorio Hto, creatininemia, orina completa, potasio pl, glicemia, uricemia, perfil lípidico. • ECG obligatorio en > 50 años y/o hipertensos etapa 2 y 3 o antecedentes de enfermedad CV. • Control médico con exámenes. • Consulta especialidad: sospecha de HTA secundaria, resistente o complicación asociada seria. ETAPIFICACIÓN E INTERVENCIONES RECOMENDADAS Estratificación de riesgo para cuantificar pronóstico (Norma Eur modificada) (Tabla 1). Factores de riesgos modificables: • Tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus. Daño de Órgano Blanco en Hipertensión: (DOB) • Hipertrofia ventricular izquierda (ECG–Ecocardiograma). Tabla 1 Otros FR e Historia de enfermedad HTA Etapa 1 1.140-159 / 90 – 99 HTA Etapa 2 160–179 / 100-109 HTA etapa 3 180+ / 110+ Sin otro FR Riesgo agregado: bajo Riesgo agregado: moderado Riesgo agregado: alto 1 – 2 FR Riesgo agregado: moderado Riesgo agregado: moderado Riesgo agregado: muy alto 3 o más FR o DOBo DM Riesgo agregado: alto Riesgo agregado: alto Riesgo agregado: muy alto CCA Riesgo agregado: muy alto Riesgo agregado: muy alto Riesgo agregado: muy alto 35 CURSO SATÉLITE • • Creatininemia aumentada: 1,3-1,5 en hombres, 1,2-1,4 mg/dl mujeres. Microalbuminuria: 30-300 mg en 24 h. Condición Clínica Asociada: (CCA) • AVC o isquemia cerebral transitoria. • Cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca. • Insuficiencia renal crónica: creatininemia elevada, proteinuria > 300 mg en 24 h, Nefropatía diabética. • Enfermedad arterial periférica. • Fondo de ojo con hemorragias o exudados o papiledema. INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA EL TRATAMIENTO Plan Terapéutico(3) Siempre modificaciones en el estilo de vida. • Riesgo CV moderado (no diabéticos) - Si después de 6 meses (Ht etapa 1 y 2) la PA es ≥ 140/90 mmHg tratamiento farmacológico, un fármaco o asociado según evolución. - Si PA 180/110 mmHg, fármacos de entrada, generalmente asociados. • Riesgo CV alto - HTA etapa 1 y 2 tratamiento 3 meses. - Si PA > 140/90 mmHg, después de 3 meses, tratamiento farmacológico, un fármaco o asociación. - Si HTA etapa 3, fármacos de entrada. • Riesgo CV muy alto - Si PA 130-139/ 85-89 mmHg, tratamiento 3 meses. Si PA posterior ≥ 130/85, mmHg, asociación de fármacos. - Si PA ≥ 140/90 agregar fármacos. Modificaciones en el estilo de vida: - Abstenerse de fumar, bajar de peso, reducir ingesta de sal, moderar consumo de alcohol. Consumir más frutas, verduras y fibras. Disminuir consumo de grasas saturadas. Aumento de actividad física. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Drogas disponibles: • Diuréticos: HCT, furosemida, espironolactona. • Betabloqueadores: atenolol, propanolol. • Inhibidores ECA: captopril, enalapril. • Antagonistas receptores angiotensina II: losartan, valsartan. 36 • • • Bloqueadores canales de calcio: nifedipino ret. amlodipino, nitrendipino. Simpático líticos centrales: Metildopa. Bloqueadores alfa 1: doxazocina. CONSIDERACIONES GENERALES TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO(4-8) • Más de 2/3 de los pacientes requieren asociaciones de fármacos. • En general las tiazidas se recomiendan como antihipertensivos iniciales y en asociación. • Hay indicaciones especificas de uso de algunos antihipertensivos. • Se deben combinar fármacos de mecanismos de acción diferentes. • Es preferible dosis bajas en asociación, que dosis elevadas de un solo fármaco. INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA SEGUIMIENTO • Considerar uso de MAPA (Holter) en hipertensos verdaderamente resistente al tratamiento. • Una de las causas más importantes en el control de la PA es la falta de adherencia. El equipo de salud debe trabajar este aspecto y considerar a la educación como herramienta fundamental. • Seguimiento: Buen control de presión arterial, sin factores asociadas de riesgo, control cada 3 meses. Si no se cumple lo anterior la frecuencia de los controles queda a criterio del médico. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. MINSAL. Manual de medición de la PA, acutalización junio 2006. Programa Salud CV. MULROW C. Evidence based hypertensión, EMJ 2001. MINSAL. Programa de Salud CV, reorientación de los programas de Hiperternsión y Diabetes, 2002. Revista Española Cardiología 2000; 53: 66-90. The Canadian Journal of Cardiology, June 2002; 18, Nº 6: 625-41. BMJ 317: 703-13, 1998. The Seventh Report of the JNC. Hypertension 2003, 42: 1206-52. Eurpean Society of Hypertension-European Society of Cardiology. Journal of Hypertension 2003; 21: 1011-53. CURSO SATÉLITE GES EN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Dr. Jorge González-Hernández Neurólogo. Unidad Docente Asistencial Hospital de Urgencia Asistencia Pública, Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile. INTRODUCCIÓN El Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACI) es un importante problema de salud pública en Chile, genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Con una incidencia de primer episodio de 60 por 100.000 habitantes/año, constituye la segunda causa de muerte en Chile(1). El ACI, en personas de 15 años y más, fue introducido al plan de Garantías Explícitas de Salud (GES) por el Decreto Supremo n° 44 de 9 enero de 2007. En dicho documento se define ACI como: “la ocurrencia de un déficit neurológico focal, y en ocasiones global, de inicio brusco, causado por la obstrucción de un vaso sanguíneo de la circulación cerebral”. Se incluye la sospecha de ACI hasta que sea descartado, todos los subtipos de ACI, ya sean arteriales o venosos, excluyendo la trombosis venosa piógena. También abarca la Crisis Isquémica Transitoria (CIT), Amnesia Global Transitoria y Amaurosis Fugaz(2). Conducta inicial previa a la derivación GES(1) Se debe sospechar ACI en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio brusco (Ej: asimetría facial, paresia de extremidades o dificultades con el lenguaje). La persona que presenta un cuadro clínico compatible con un ACI debe ser atendida en forma “urgente”, en un establecimiento de salud en el que se cuente con la posibilidad de acceder a una evaluación por neurólogo y a un estudio de imágenes (TC de cerebro sin contraste), que permita confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el pronóstico y establecer un plan de tratamiento. Luego del diagnóstico inicial, las personas con ACI de menos de 14 días de evolución o aquellos con CIT de alto riesgo, deberán hospitalizarse en forma inmediata. El resto podrá continuar su estudio etiológico, tratamiento y rehabilitación en forma ambulatoria, de acuerdo al criterio del médico. Oportunidad y prestaciones del GES para ACI Los tiempos definidos para cada etapa son(2): - Diagnóstico: debe ser realizado dentro de las 72 horas de la sospecha. - Tratamiento: debe ser iniciado dentro de las 24 horas de la confirmación diagnóstica. - Seguimiento: por especialista, dentro de los 10 días del alta hospitalaria. Dentro de la canasta de prestaciones específicas para cada etapa se incluye(3): - Diagnóstico: Consulta médica integral en Servicio de Urgencias y TAC de cerebro con 30 cortes de 8 a 10 mm. - Tratamiento: Hospitalización en Unidad de Tratamiento Intermedio y en salas compartidas, consulta por internista y neurólogo, estudios bioquímicos de rutina, estudio de fuente embólica (electrocardiograma, ecocardiograma, doppler carotideo, angiografía y resonancia magnética). Dentro de los tratamientos están incluidos la endarterectomía carotidea, el ácido acetil salicílico, acenocumarol, heparina, estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. No se incluye drogas trombolíticas ni estudio de trombofilias. - Seguimiento: Consulta por internista o neurólogo y rehabilitación por kinesiólogo, fonoaudiólogo o terapeuta ocupacional. Dentro de los fármacos está el acenocumarol y el ácido acetil salicílico. Rol del médico tratante original o referente, después que el paciente ha sido atendido en el AUGE/GES El médico tratante deberá continuar la profilaxis secundaria con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes o estatinas, según sea el caso; deberá realizar un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular; en muchos casos prolongará la rehabilitación neurológica desarrollada bajo el alero del GES y tratará las complicaciones tardías de tipo conductual. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. República de Chile, Ministerio De Salud. Guía Clínica Ataque Cerebrovascular Isquémico del Adulto. Septiembre 2007 http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Hacienda. Aprueba garantías explicitas En salud del régimen General de garantías en Salud. www.redsalud.gov.cl/gesauge/ ges.html República de Chile, Ministerio de Salud, Ministerio de Hacienda. Listado de prestaciones especificas. Anexo al decreto supremo n°44 de 9 enero de 2007 de los Ministerios de Salud y Hacienda que establece garantías explicitas en salud. http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/listado prestaciones.pdf 37 CURSO SATÉLITE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Dr. Carlos Peña M. Jefe Broncopulmonar, Hospital Clínico San Borja Arriarán. La neumonía es la principal causa de muerte infecciosa potencialmente evitable con estrategias altamente costoefectivas. El adulto mayor tiene más letalidad. La alta incidencia de neumonía como causa de muerte en adultos mayores (660/100.000) ha orientado los esfuerzos de intervención en este grupo estimulando la prevención, diagnóstico y tratamiento adecuado y oportuno y el apoyo de hospitalización de ser requerida (20% de casos). La suma de acciones desde las primeras campañas de invierno hasta las recientes vacunaciones contra la influenza y el estreptococo pneumoniae han reducido a la mitad la letalidad por neumonía en el adulto mayor. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso infeccioso pulmonar originado en el medio habitual del paciente siempre que esto no sea un medio hospitalario y el paciente no mantenga condiciones para desarrollar agentes etiológicos infrecuentes en ese medio como es el caso de la inmunosupresión. El diagnóstico debe ser sospechado clínicamente a través de las manifestaciones agudas de un proceso infeccioso pulmonar: tos, expectoración de características variables, dolor torácico, disnea asociado con alguna manifestación semiológica del examen clínico como crepitaciones, polipnea, signos de derrame pleural y otros. Sin embargo, en el adulto mayor una alteración de los parámetros vitales, del sensorio o conciencia o una descompensación de patologías crónica asociada significativa debe hacer plantear la posibilidad de una NAC. La radiografía de tórax es un elemento esencial para confirmar el diagnóstico pero no debe retardar el tratamiento. Es de alta utilidad en diagnóstico diferencial y como elemento de decisión para hospitalizar: focos múltiples, derrame pleural, cavitaciones. El diagnóstico diferencial es con otros procesos agudos como influenza y bronquitis pero también con fibrosis pulmonar, insuficiencia cardíaca, cáncer pulmonar y tuberculosis. El diagnóstico etiológico ambulatorio no se recomienda por su bajo rendimiento (50%). Habitualmente no está disponible, puede demorar la conducta terapéutica y lo que es más importante, no condiciona cambios habitualmente en el tipo de tratamiento antibiótico. El tratamiento es empírico y basado en los resultados de cohortes en los que el factor de eficacia es la letalidad. Se espera que para la NAC ambulatoria la letalidad sea inferior al 3%. En Chile, existe un consenso 2005 de NAC de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias para manejo en todos los niveles de severidad y una guía clínica para el manejo ambulatorio de NAC del adulto mayor 38 del Ministerio de Salud desde el 2005. Se establece como orientación terapéutica la edad y comorbilidades de los pacientes. Los menores de 60-65 años puede utilizar esquemas con macrólidos o betalactámicos y los adultos mayores asociaciones de betalactámicos con ácido clavulánico o cefalosporinas. Las indicaciones de manejo hospitalario se basan en indicaciones de estudios internacionales (FINE, CURB). Muchos de estos criterios han sido validados en nuestro país. Siempre se debe evaluar presión arterial, frecuencia respiratoria, estado de conciencia, saturación de oxígeno, presencia de otras patologías severas, hallazgos radiológicos y factibilidad operativa de un tratamiento controlado y supervisado para garantizar eficacia de la terapia y correcta decisión de manejo ambulatorio. Desde el 2005 la NAC de manejo ambulatorio en el adulto mayor se encuentra en el AUGE como proceso en la atención primaria (APS): Estas garantías incluyen: 1. Todo adulto mayor con clínica compatible de NAC debe iniciar terapia inmediata con amoxicilina asociada a ácido clavulánico o alternativas. 2. Todo adulto mayor que inicia terapia ambulatoria de sospecha de NAC debe tener radiografía de tórax antes de 48 horas y un control médico entre 48-72 horas. 3. Todo adulto mayor que confirma NAC y se maneja en forma ambulatoria debe concluir terapia con control del equipo de salud y consignar los resultados. Desde la puesta en marcha de esta garantía se han notificado 99.893 garantías cumplidas de las cuales 86.681 son registros SIGGES de APS. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. Guias clínicas de neumonía comunitaria del Ministerio de salud: www.minsal.cl Consenso nacional de manejo de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias: www.serchile.cl FINE M J, et al. Prognosis and outcome of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA 1996; 275: 134-41. SALDÍAS, et al. Diseño de un índice pronóstico clínico para el manejo de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Rev Méd Chile 2004; 132: 1037-46. NIEDERMAN, et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-54. CURSO SATÉLITE ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y GES Dra. María Morales G. Hospital Roberto del Río. Dra. Maria Elena Cabrera C. Hospital del Salvador. HEMOFILIA La hemofilia es una enfermedad congénita, crónica. Tiene como causa la deficiencia de un factor plasmático de la coagulación (Vlll o lX) lo que provoca hemorragias graves, que tienen como consecuencia la muerte o invalidez del paciente. Sospecha de hemofilia: Sangrado exagerado frente a traumas pequeños en niños o adultos jóvenes; hemorragias post extracciones dentarias o post cirugía. Se debe sospechar además en mujeres con meno-metrorragias y en todas aquellas hijas o parientes de personas con hemofilia. Las mujeres portadoras, con bajo nivel de factores Vlll o lX, tienen alto riesgo de hemorragia grave en cirugías, partos, cesáreas y patologías obstétricas. Criterios de manejo y estudio antes de derivar: Importante la historia familiar de sangrado y realizar estudio de coagulación: protrombina y tiempo de tromboplastina. La atención y tratamiento se realiza a través de 34 centros en los 28 Servicios de Salud. El tratamiento lo distribuye Cenabast o por mandato según bases de licitación, en cantidad proporcional a los pacientes inscritos en cada centro. Existen Guías de Manejo Clínico, escritas por un grupo de hematólogos con experiencia en el tema. El paciente diagnosticado, vuelve al médico derivador quien es generalmente el hematólogo o médico responsable de hemofilia del hospital base más cercana al domicilio del paciente. axila, ingle), progresivo (≥ 1 cm), que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibióticos y que persiste por más de 30 días. Tratamiento previo a la derivación: Si hay sospecha de adenopatías reactivas o inflamatorias, tratamiento antibiótico y/o antiinflamatorios. Buscar focos infecciosos. Si no hay respuesta y la adenopatía persiste por más de 30 días, derivar en no más de 2 semanas al nivel secundario: - cirujano para toma de biopsia quirúrgica o - internista para realizar estudio de etapificación y este solicita la biopsia quirúrgica. La etapificación y tratamiento debe realizarse en centro de cáncer, el prestador GES. Criterios de manejo antes de derivar: estudio básico con hemograma y radiografía de tórax. Fallas del sistema: Derivación tardía de pacientes con grandes masas ganglionares. Metas: Alta tasa de sospecha de cáncer frente a aumentos de volumen indoloros y persistentes, por la importancia del diagnóstico precoz. Rol posterior del médico derivador: Ninguno, el paciente continúa en tratamiento y control con especialista. LINFOMA Y LEUCEMIA En los 2 tipos de cáncer hematológico incluidos en el GES, los pacientes tienen asegurado un diagnóstico oportuno y un tratamiento que cumple los estándares de probada eficiencia a nivel mundial. Leucemias Sospecha de leucemia aguda: Síntomas y signos secundarios a insuficiencia medular como anemia, fiebre y/o sangrado, asociado o no a signos tumorales como infiltración de encías, piel, adenopatías o visceromegalia. Sospecha de leucemia crónica: Síntomas tumorales insidiosos como adenopatías y hepatoesplenomegalia. Criterios de manejo antes de derivar: Solicitar hemograma y estudio de coagulación. Los pacientes que presenten recuento de glóbulos blancos o frotis sanguíneo sugerente de leucemia aguda, deben ser referidos dentro de 24 hrs (inmediato) a especialista. Aquellos con clínica y hemograma sugerente de leucemia crónica deben ser referidos con un plazo de 14 días. Los pacientes con esplenomegalia persistente, sin otros síntomas que la explique, se deben derivar dentro de 14 días (urgente). Linfoma Sospecha de linfoma: Frente a un aumento de volumen (adenopatía) indolora en cualquier sitio (cara, cuello, Tratamiento previo a la derivación Leucemia aguda: Hospitalización inmediata. Tratamiento antibiótico con asociación de antibióticos de am- Fallas: En la derivación de los pacientes falta, en algunos centros, mejorar el sistema administrativo de derivación, para cumplir con la garantía del GES. Metas: 1. Diagnóstico y tratamiento precoz, antes de inicio de hemartrosis para evitar secuelas articulares. 2. Evitar muertes por hemorragia relacionadas con hemofilia. 3. Corregir artropatías invalidantes. 39 CURSO SATÉLITE plio espectro, en presencia de neutropenia febril: síntomas y signos de infección en un paciente con recuento absoluto de neutrófilos (segmentados + baciliformes) < 0,5 x 109/l. Leucemia crónica: No requiere tratamiento antes de derivar. Metas: Información continua de servicios de urgencia para el enfrentamiento de leucemias agudas. Rol posterior del médico derivador: Ninguno, el paciente continúa en tratamiento y control con especialista. Fallas del sistema: Falta de inclusión en la negociación de los servicios, el gasto de traslado en avión, en leucemias agudas y demoras en este sentido. Falta información adecuada en servicios de urgencia (como SAPU) en manejo de leucemias agudas y neutropenia febril. REFERENCIAS 40 1. 2. Guías de Hemofilia, Linfomas en personas de 15 años y más y Leucemia en personas de 15 años y más. Protocolos de tratamiento de linfomas y leucemias de cáncer del adulto PANDA. 2008. CURSO SATÉLITE ARTRITIS REUMATOIDE Dr. Pablo Riedemann Departamento de Medicina Interna, Sección Reumatología, Universidad de La Frontera, Temuco. La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, de etiología desconocida, habitualmente de evolución crónica, que afecta a los pacientes (principalmente mujeres) con distinta gravedad, pero que frecuentemente determina síntomas importantes, deterioro significativo de la capacidad funcional y calidad de vida, mayor mortalidad y altos costos para quien la sufre, así como para toda la sociedad. En un país donde el numero de reumatólogos es relativamente escaso y mal distribuidos, el rol del medico no especialista resulta crucial en los resultados que se pueden obtener con esta patología. El diagnóstico precoz y el adecuado control de la inflamación son 2 elementos claves. ¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA AR? Los síntomas musculoesqueléticos, especialmente las artralgias son de altísima prevalencia. Por definición, la AR es una enfermedad que causa inflamación articular o artritis, por lo que ese es el elemento clave que debiera alertar al clínico. El patrón de compromiso articular inicial es variable, pero lo típico es la poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones, habitualmente simétrica. De valor adicional al patrón de compromiso es la duración. Una artritis que dura más de 6 semanas es altamente sospechosa de enfermedad crónica (sensibilidad de 88% y especificidad de 52%). La rigidez matinal es otro elemento clínico de sospecha valioso, particularmente cuando esta dura mas de 1 hora. Sin que correspondan a Criterios de Diagnostico rígidos, sirven como orientación los criterios de clasificación de la ACR: - Rigidez matinal (al menos 1 hora). - Artritis de 3 o mas áreas articulares. - Artritis de articulaciones de las manos. - Artritis simétrica. - Nódulos reumatoideos. - FR (+). - Erosiones radiológicas. Donde 4 de estos 7 criterios (criterios del 1 al 4 a lo menos con duración de 6 semanas) son altamente sugerentes de AR. El curso de evolución de la enfermedad puede variar de paciente a paciente, pero lo más frecuente es el curso crónico progresivo. Ello quiere decir que de no mediar un adecuado tratamiento, el paciente tendrá daño y pérdida funcional progresivos. Hasta un 80% de los pacientes sufren disminución del espacio articular y 2/3 presentan erosiones articulares en los 2 primeros años de enfermedad, lo que enfatiza la im- portancia del Dg. precoz. Sin un tratamiento apropiado, a los 20 anos de enfermedad mas del 80% de los pacientes tienen una incapacidad importante y 1/3 de ellos ha fallecido. A continuación se resumen elementos claves de las Guías de Diagnostico y Tratamiento para la AR del MINSAL: Imprescindible un diagnóstico y tratamiento precoz: En los 2 primeros años se produce un daño articular severo e irreversible. Un tratamiento precoz disminuye y previene este daño. Derivación Precoz ante sospecha diagnóstica: Ante sospecha de diagnostico de AR (presencia de artritis persistente de 3 o mas articulaciones, ratificada por el médico), deberá ser derivado para confirmación diagnostica por el reumatólogo, quien deberá evaluarlo antes de los 90 días. Evaluación inicial de Paciente con diagnostico confirmado: Se debe evaluar la actividad y daño que la AR ha producido en el paciente. Se evaluarán síntomas y signos de actividad, estado funcional, evidencias de inflamación articular, problemas mecánicos articulares, evidencia de compromiso extraarticular y lesiones radiológicas. Evaluación del daño articular: Todos los pacientes requieren contar al inicio con radiografías de manos y pies en proyecciones AP y oblicuas, columna cervical AP, lateral y en flexión máxima, y radiografía de tórax. Se sugiere seguimiento radiológico anual mientras exista actividad clínica. Tiempo inicio de tratamiento: Todo paciente con diagnostico definitivo de AR deberá iniciar su tratamiento especifico en un periodo de no más de 1 mes desde el momento de la confirmación del diagnostico de AR. Educación: Todo paciente con AR requiere educación de su enfermedad y tratamiento entregada en forma individual y grupal. Reposo y Ejercicio: Todo paciente con AR deberá recibir indicaciones de ejercicios, lo cual debe ser personalizado de acuerdo a las características particulares de su enfermedad. Terapia Ocupacional: Todo paciente con AR debe recibir tratamiento con terapeuta ocupacional haciendo hincapié en protección articular, así como elaboración de ortesis o férulas que puedan ser necesarias. Otras modalidades terapéuticas no farmacológicas: TENS, US, termoterapia, LASER, acupuntura no han mostrado utilidad y su uso habitual en todo paciente con AR no está recomendado. Uso de analgésicos y AINEs: Los analgésicos y AINEs ofrecen una ayuda sintomática para el dolor y/o la inflama- 41 CURSO SATÉLITE ción. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARMEs (Fármacos antirreumáticos Modificadores de la Enfermedad). El uso de un AINE en personas con alto riesgo de eventos GI debe ir asociado al empleo de un inhibidor de la bomba de protones (alternativamente pudiera usarse un Coxib). Usar con precaución en pacientes con riesgo cardiovascular. Uso de corticoides: Son útiles en el manejo del dolor y la inflamación articular. Usar en la menor dosis (< 15 mg) y por el menor tiempo posible. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una confirmación previa del diagnóstico. Se debe acompañar de profilaxis de osteoporosis inducida por esteroides con calcio y vitamina D. Recomendación: tratamiento con FARMEs: Los pacientes con AR deben ser tratados con FARMEs, en forma individualizada para cada uno. Por relación costo/beneficio el metotrexato es casi siempre la primera elección. Tratamiento con terapias biológicas (antagonistas del TNF-α): Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes que han fracasado al uso adecuado de 2 o más FARMEs (uno de ellos debe ser MTX o 42 Leflunomida). Se recomienda usarlos asociados a MTX (siempre que éste no esté contraindicado) y su prescripción debe ser exclusiva de médicos reumatólogos calificados. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. http://www.minsal.cl/GUIA CLINICA ARTRITIS REUMATOIDE. SAAG K G, TENG G G, PATKAR N M, et al. American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008; 59: 762. KORPELA M, LAASONEN L, HANNONEN P, et al. Retardation of joint damage in patients with early rheumatoid arthritis by initial aggressive treatment with diseasemodifying antirheumatic drugs: five-year experience from the FIN-RACo study. Arthritis Rheum 2004; 50: 2072. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines. Arthritis Rheum 1996; 39: 713. CURSO SATÉLITE SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Dr. Carlos Pérez C. Profesor Asociado de Medicina, Jefe Programa Enfermedades Infecciosas, Director Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de Chile. La pandemia de VIH/SIDA continúa en aumento y el número de casos estimados de personas viviendo con VIH/ SIDA (PVVIH) a diciembre de 2007 llega a 33,2 millones en el mundo, de los cuales 2,5 millones son niños. Se estima que, durante el año 2007, 2,5 millones de personas adquirieron el VIH y 2,1 millones fallecieron, con lo que las muertes acumuladas desde el inicio de la epidemia superan los 20 millones. En Chile, el primer caso de SIDA se diagnosticó en 1984 y desde esa fecha hasta el 31 de diciembre de 2007 se habían notificado 18.552 casos de infección por VIH/SIDA, de los cuales 5.710 habían fallecido. Sin embargo, las estimaciones oficiales indican que alrededor de 2.000 personas contraen anualmente en Chile la infección y hasta 50.000 personas vivirían con VIH, con una prevalencia país entre 0,2 y 0,3% en la población general. La mayoría de los infectados tienen entre 20 y 39 años de edad y la principal vía de transmisión al igual que en el resto de Latinoamérica son las relaciones sexuales, que representan un 92% de los casos. La transmisión homo/bisexual sigue siendo predominante con el 58% del total de casos. El tratamiento antiretroviral (TAR) con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicación viral, mejora la respuesta inmune y reduce la morbilidad y mortalidad por SIDA. En el año 2005 se promulgaron las primeras guías clínicas AUGE/GES para el tratamiento de la infección por VIH/ SIDA. Las nuevas guías 2009 ya fueron entregadas por el Comité de expertos al Ministerio de Salud para su aprobación y promulgación. Se describe a continuación los aspectos más relevantes para el Internista general de la guía y los cambios a la versión 2005. Los objetivos del TAR son: 1. Detener la progresión de la enfermedad por VIH, disminuir la morbimortalidad por SIDA y enfermedades asociadas y mejorar la calidad de vida de los adultos que viven con VIH, mediante el acceso universal y oportuno a tratamiento con asociaciones de antiretrovirales de eficacia, durabilidad y seguridad probadas. 2. Disminuir la tasa de transmisión vertical del VIH a menos de un 2% global y a 1% o menos en los binomios madre-hijo que reciben protocolo completo, mediante la oferta universal del test VIH en la embarazada con consejería previa y la aplicación de medidas farmacológicas y no farmacológicas de eficacia probada en la reducción de la transmisión, sin afectar las posibilidades terapéuticas futuras de la madre y del hijo. Criterios de manejo antes de derivar pacientes a sus prestadores AUGE: El diagnóstico de infección por VIH se efectúa mediante la determinación de anticuerpos específicos contra el virus, por medio de técnica de ELISA y posterior confirmación de esta por medio de Inmunofluorescencia o Inmunoblot (LIA) por el Instituto de Salud Pública. Las evaluaciones clínicas y de laboratorio están orientadas a determinar el grado de inmunodepresión mediante la determinación del recuento de linfocitos CD4, el nivel de carga viral VIH, la presencia de co-infecciones (Hepatitis B y C, Sífilis, Tuberculosis) y co-morbilidades y la existencia de factores de riesgo cardiovascular, con el objetivo de determinar el estado de avance de la enfermedad y la necesidad de intervenciones terapéuticas. Una vez confirmado el diagnóstico de infección por VIH, se recomienda notificar la patología GES para que el paciente sea derivado al Médico especialista con el objeto de establecer si se requiere del inicio de TAR. Las indicaciones de inicio de TAR son la presencia de enfermedades oportunistas (infecciones o neoplasias) y/o el recuento de linfocitos CD4 < 350 céls/mm3 (200 céls /mm3 en guías 2005). Asimismo pacientes con recuentos de CD4 < 200 céls/mm3 y/o presencia de candidiasis oral deben recibir profilaxis para neumonía por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol. Alternativas de estudio y tratamiento que corresponden al médico que deriva: El Médico tratante original tiene la responsabilidad de efectuar el diagnóstico de la infección, sospechar o confirmar la presencia de enfermedades oportunistas e iniciar el tratamiento de estas cuando sea posible y diagnosticar y tratar las co-morbilidades y factores de riesgo cardiovascular cuando corresponda. En el caso de las mujeres embarazadas portadoras de infección por VIH, se debe efectuar la derivación inmediata al prestador AUGE para iniciar TAR, con el objetivo de disminuir el riesgo de transmisión vertical del virus. Descripción sumaria de obligaciones del prestador AUGE: El prestador AUGE tiene la responsabilidad del estudio y seguimiento de los pacientes con infección por VIH en especial cuando requieran de TAR. Asimismo debe indicar las inmunizaciones y profilaxis antibióticas cuando corresponda. 43 CURSO SATÉLITE Los esquemas de TAR de inicio más frecuentes incluyen 2 inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (ITR) nucleósidos (Zidovudina, Lamivudina, Abacavir, Tenofovir, Didanosina) más 1 ITR no nucleósido (Efavirenz, Nevirapina, Etravirina) o 1 inhibidor de proteasa (Atazanavir, Fosamprenavir, Lopinavir, reforzados con ritonavir). El control durante los primeros 3 meses es mensual y luego cada 3-4 meses. 44 Rol del Médico tratante original o referente después que el paciente ha sido atendido por AUGE/GES: El Médico Internista tratante original puede seguir siendo el Médico de cabecera para el paciente y participar activamente en el tratamiento de infecciones comunes y co-morbilidades. Debe existir una estrecha comunicación con el prestador AUGE, especialmente en el caso de los pacientes que reciben TAR. CURSO SATÉLITE LUMBAGO Y TRATAMIENTO DE LA HNP LUMBAR Dr. Miguel Gasic B. Cirugía Ortopédica y Traumatología. Departamento de Traumatología y Ortopedia, Universidad de Chile. El enfoque clínico, su Diagnóstico clínico y su tratamiento está adecuadamente tratado en la Guía de Práctica Clínica Nº 47 del Minsal, que debiera ser conocida, y en lo posible estudiada, por todo médico clínico (internista, de familia o de atención primaria). Esta muestra un flujograma general del diagnóstico y a continuación recomendaciones claves, de aquellas que siendo la base fundamental del diagnóstico, con frecuencia se olvidan. ¿QUÉ DICEN LAS RECOMENDACIONES CLAVES? • El estudio del paciente se basa en la historia clínica y el examen físico. • Se debe intentar distinguir los cuadros radiculares irritativos de los compresivos. • El estudio debe poner énfasis en la presencia de síntomas de alarma o “banderas rojas”. • El paciente con dolor tolerable y sin síntomas de alarma no requiere exámenes complementarios inmediatos para iniciar tratamiento medicamentoso y fisiokinésico. • Los pacientes con una radiculopatía por una probable HNP deben ser sometidos inicialmente a tratamiento conservador, hasta un plazo aproximado de 6 semanas, con indicación de mantenerse activos, AINEs, analgésicos y fisiokinesioterapia. • La derivación al cirujano traumatólogo o neurocirujano debe realizarse si no hay una respuesta favorable al tratamiento conservador, en el plazo mencionado, o en cualquier momento si la condición es invalidante (dolor intenso, refractario a los analgésicos y antiinflamatorios, asociado a impotencia funcional) o ha producido una paresia brusca o progresiva. • En general, el tratamiento quirúrgico de la HNP está indicado en pacientes con ciática radicular compresiva que no responden a tratamiento conservador después de un plazo de 6 semanas o presentan compromiso progresivo. • La cirugía no está indicada: en ausencia de compromiso radicular, si el dolor radicular va disminuyendo, si se trata de protrusiones discales simples (propias de las discopatías degenerativas) y muy especialmente cuando no existe concordancia entre los hallazgos clínicos y las imágenes. • Los pacientes con sospecha clínica de cauda equina deben ser derivados al especialista (traumatólogo o neurocirujano), con carácter de una emergencia médica. • Los pacientes con sospecha clínica de infección, fractura o cáncer como causa del dolor lumbar, deben ser derivados a traumatólogo precozmente. ¿CUÁL ES EL PROBLEMA CLÍNICO? El dolor de espalda se encuentra entre las primeras causas de consulta, tanto al internista, médico general o de familia, que por su complejidad temen no advertir una afección grave de la columna, como a especialistas (cirujanos o clínicos), que con frecuencia sobre diagnostican una “HNP lumbar”. Derivado de lo anterior tienen una importancia financiera para todos los sistemas de salud, al ser una de las causas más frecuentes de ausentismo laboral. ¿CUÁL ES LA REALIDAD EPIDEMIOLÓGICA DEL DOLOR VERTEBRAL? La enorme mayoría de las consultas corresponden a dolores vertebrales menores. Menos del 1% obedece a una enfermedad grave. Alrededor del 5% presenta un compromiso radicular verdadero, debido a irritación y/o compresión radicular. De estos sólo unos pocos no mejoran y requieren cirugía. ¿CUAL ES LA REALIDAD EN LA PRÁCTICA CLÍNICA? En la atención primaria se observa un alto porcentaje de “diagnósticos” empíricos; “lumbago, ciática, lumbociática”, con una feble base clínica (historia insuficiente, ausencia de examen físico). Se culpa al poco tiempo asignado por consulta y la complejidad del dolor de espaldas. ¿CÓMO MEJORAR EL DIAGNÓSTICO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA? Obviamente mejorando la calidad de la historia clínica, para determinar inicialmente si se trata de: un dolor axial simple (o lumbar puro), o un dolor radicular (que se irradia claramente a un dermatoma), o más bien de una posible enfermedad grave (por la asociación a síntomas de alarma). Este “triage” diagnóstico, aplicado sistemáticamente en la práctica diaria, siendo simple es muy efectivo, evitando largas listas de posibles causas del dolor, que sólo complican al médico y angustian al paciente y su familia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LA CONSULTA PRIMARIA Por la anamnesis se establecen 3 posibles síndromes dolorosos: dolor lumbar simple inespecífico, dolor radicular o dolor asociado a síntomas de alarma. 1. Dolor simple inespecífico: - Pacientes entre 20 y 55 años. - Molestias dolorosas (más que dolor), a veces puede ser intensa. 45 CURSO SATÉLITE - Localización lumbo-sacra, irradiado nalgas y raíz posterior muslo. Uni o bilateral, localizado en un punto o en cinturón. Carácter mecánico, variable según actividad física. Con alta frecuencia cede espontáneamente. Excepcionalmente requiere de reposo en cama. 2. Dolor radicular: (término preferible a ciática). - Casi siempre unilateral que se irradia a una extremidad siguiendo un dermatoma. - Sobrepasa la rodilla alcanzando tobillo y dedos. - Asociado a hipoestesia, parestesias y disestesias. - Mayor intensidad distal (pierna) que proximal (lumbar). - Signos de irritación radicular positivos: Lasègue, TEPE. - Posible paresia del miotoma correspondiente. - Hipo o arreflexia del reflejo miotático correspondiente. - Gran mayoría compromete una sola raíz (si hay compromiso de otras raíces debe sospecharse una enfermedad neurológica más generalizada). 3. Sospecha patología grave: síntomas y signos de alarma (mieloma, metástasis, infección, artritis reumatoide, espóndilo artritis anquilosante, fracturas osteoporóticas). - Dolor lumbar o de espalda, con irradiación atípica, no anatómico. - Rara vez con patrón radicular. - Comienzo espontáneo, insidioso, persistente, empeora lentamente. - No calma o lo hace parcialmente, con el reposo en cama. - Se agrava con la actividad y en la noche. - Asociado a síntomas y signos de alarma (mal estar general, baja de peso, sensación febril, menores de 20 años o mayores de 65, antecedentes de cáncer). En relación al diagnóstico diferencial del dolor vertebral, es importante destacar la comunicación de Wadell, 46 que estudia 900 pacientes con dolor vertebral, encontrando 73 con patología seria, que representan un 0,8%, es decir, 1 cada 120 consultas tienen como causa una afección grave, pesquisada por banderas rojas. EXAMEN FÍSICO (orientado por la sospecha diagnóstica) Constituye el segundo paso fundamental para determinar el diagnóstico, que descarta o apoya la sospecha derivada de la historia clínica. De acuerdo al relato de los pacientes, muchas veces el examen físico nos les ha sido realizado, o bien ha sido somero y vestidos, por tanto poco prolijo, defecto no exclusivo de nuestro sistema de salud; una comunicación del Reino Unido señala que el 50% de los pacientes interrogados a la salida de la consulta por dolor de espaldas, testimoniaron que el doctor no los examinó, sólo de interesó en las imágenes radiológicas. CONSIDERACIONES PRÁCTICAS FINALES Errores más comunes: Evaluación semiológica del dolor insuficiente, que no define el tipo de síndrome doloroso que refiere el paciente, por tanto, no orienta de su posible causa. Pensar que todo dolor irradiado a una extremidad es “ciática”, por tanto, debe estar originada en una hernia del disco lumbar. Este pensamiento es falso: “lo más probable es que no sea un dolor radicular”. No examinar al paciente convenientemente desvestido. Y lo que es peor... leer los informes radiológicos (radiografías, TAC, RM) sin antes de tener in mente una sospecha diagnóstica emanada de la historia clínica y corroborada por el examen físico. REFERENCIAS 1. 2. 3. Guía Clínica Nº 47 HNP Lumbar del Minsal. Manual de Ortopedia y Traumatología, M. Gasic, Editorial Mediterráneo. NeurOrtopedia Clínica, M. Gasic, Editorial Mediterráneo. CURSO SATÉLITE HIPOTIROIDISMO. ORIENTACIÓN SOBRE FUTURAS GUÍAS GES Dr. Nelson Wohllk Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador. La prevalencia de hipotiroidismo es de 2 a 4,6% en el adulto (0,3% clínico y 4,3% subclínico) y 10 veces más frecuente en mujeres. La incidencia aumenta con la edad, hasta 15% en mujeres mayores de 65 años. Se clasifican según el nivel del eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo que origina la anormalidad: Hipotiroidismo Primario: La enfermedad se origina en una afección de la glándula tiroides propiamente tal (95% de todos los casos). Hipotiroidismo Central (5%): puede ser Hipotiroidismo Secundario si la causa es hipofisaria o Terciario cuando es hipotalámica (Ver Guías Clínicas de Tumores Hipofisarios). El hipotiroidismo primario siempre tiene elevación de TSH. De acuerdo a los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas, se clasifica en: Subclínico si el valor de T4 libre es normal, o Clínico si este es bajo. Sospecha de Hipotiroidismo: El tamizaje en población en riesgo (Tabla 1) deber realizarse en el nivel primario de la red de salud. La edad avanzada, el sexo femenino y los anticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO) son predictores de mayor riesgo de progresar a hipotiroidismo clínico, mientras que algunos niños y adolescentes con hipotiroidismo subclínico pueden recuperar la función tiroidea. La aparición de hipotiroidismo en pacientes con cirugía tiroidea previa depende fundamentalmente de la extensión de la resección de tejido tiroideo y del tipo de disfunción tiroidea que existía de base. Haber recibido tratamiento con radioTabla 1. Factores de riesgo de hipotiroidismo Antecedentes de: • Cirugía tiroidea • Terapia con radioyodo • Radioterapia cervical • Disfunción tiroidea • Anticuerpos antitiroideos (+) • Uso crónico de amiodarona o litio • Infertilidad Embarazadas Hallazgo de bocio al examen físico < de 65 años con Depresión confirmada ≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos cognitivos Síndrome de Down Síndrome de Turner Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes: • Diabetes Mellitus 1 • Síndrome Sjögren • Esclerosis sistémica progresiva • Artritis reumatoide • Enfermedad de Addison • Enfermedad celíaca • Vitiligo yodo o radioterapia externa provoca generalmente hipotiroidismo definitivo, cuyo momento de aparición es variable, de meses a años y depende de la dosis administrada, lo que justifica su control periódico. Algunos medicamentos pueden alterar la función tiroidea: amiodarona, litio, interferón α y bexaroteno. Debe considerarse el diagnóstico de hipotiroidismo cuando existen algunas alteraciones de laboratorio como hipercolesterolemia (colesterol total y LDL elevados), anemia, elevación de creatinfosfoquinasa (CPK), e hiponatremia. Los síntomas sugerentes de hipotiroidismo tienen baja especificidad para el diagnóstico, por lo cual el interrogatorio debe evitar inducir respuestas positivas en el paciente (Tabla 2) y considerar un adecuado diagnóstico diferencial que incluya por lo menos: depresión, demencia, síndrome fatiga crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, anemia, amiloidosis, síndrome ictérico, insuficiencia cardíaca derecha, bradiarritmia e hiperprolactinemias. Tabla 2. Síntomas sugerentes de hipotiroidismo Intolerancia al frio persistente Constipación Astenia orgánica Hipermenorrea Somnolencia persistente Aumento de peso leve Bradipsiquia Depresión Mialgias Síndrome del túnel carpiano Examen físico: Focalizar en las características de la fascie (vultuosa), piel (pálida, fría, reseca, infiltrada, vitiligo), fanéreos (pérdida de cola de la ceja y caída de cabello), temperatura (hipotermia), frecuencia cardíaca (bradicardia), hipertensión diastólica y signos de infiltración por mixedema (edema palpebral, macroglosia, voz ronca, derrame pleural o pericárdico, ascitis, edema EEII), galactorrea y las alteraciones neurológicas (fase relajación reflejos enlentecida, síndrome del túnel carpiano). La palpación tiroidea puede aportar signos de tiroiditis crónica (tamaño, consistencia,) y detectar comorbilidad tiroidea (modularidad, adenopatías). Cabe hacer notar que el examen físico puede ser completamente normal en pacientes con hipotiroidismo. Diagnóstico de hipotiroidismo primario (Ver Flujograma): medición de los niveles plasmáticos de TSH, la 47 CURSO SATÉLITE (*)Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada: Anticuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujer con deseo de embarazo, Infertilidad, Depresión, LDL elevado, Trastornos cognitivos no demenciantes. (**)Nivel terciario (Endocrinólogo): Embarazo (con o sin tratamiento previo), < 15 años, Antecedentes cáncer tiroideo, Cardiopatía coronaria, Insuficiencia cardíaca, Sospecha hipotiroidismo secundario, TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2 controles; Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo; Nódulo palpable; Bocio persistente; Uso de amiodarona o litio. Figura 1. Flujograma de manejo del hipotiroidismo primario del adulto. (*)Pacientes en riesgo de progresión o morbilidad asociada: Anticuerpos Anti TPO (+), Bocio, Mujer con deseo de embarazo, Infertilidad, Depresión, LDL elevado, Trastornos cognitivos no demenciantes. cual es también el marcador de seguimiento, medida preferentemente en la mañana, antes de la dosis del día si ya está bajo tratamiento. Embarazadas: El hipotiroidismo clínico se presenta en 0,3- 0,5% de las embarazadas y el hipotiroidismo subclínico en el 2-3%. Ver en este libro el Resumen de la Conferencia sobre Hipotiroxinemia en el embarazo, Viernes 8:30 horas. Adulto Mayor: El hipotiroidismo en el adulto mayor se caracteriza por síntomas y signos inespecíficos o sutiles e instalación insidiosa. Puede haber fatiga, constipación, intolerancia al frío, rigidez muscular y articular, enlentecimiento físico y mental difíciles de distinguir de aquellos propios del envejecimiento, y también «signos atípicos» tales como: ascitis, derrame pleural o pericárdico, disnea, apnea del sueño, HTA. Casos más avanzados pueden presentar dificultad en la marcha, visión borrosa, diplopía, tinnitus, hipoacusia, demencia (eventualmente reversible), e hipersensibilidad a hipnóticos, sedantes y analgésicos. Se sospecha de entrada en menos de 10% de los casos que más tarde se confirman por laboratorio. Tratamiento del hipotiroidismo primario: Debe utilizarse levotiroxina, con el objetivo de normalizar los niveles de hormonas tiroideas y TSH. El tratamiento del niño con hipotiroidismo debe ser realizado en el nivel terciario de salud. El hipotiroidismo primario subclínico definido como la alteración de los niveles de TSH con hormonas tiroideas normales, debe ser tratado si hay embarazo, desde el primer trimestre. También es importante en el niño, pero es controversial la decisión de tratar al adulto y adulto mayor. Condiciones de tratamiento: La administración de 48 levotiroxina requiere de ayuno y separar de otros fármacos que puedan interferir la absorción: hidróxido de aluminio, Fe, calcio, colestiramina y tratamientos o condiciones afectan la absorción (omeprazol, gastritis crónica atrófica, infección por Helicobacter pylori). No se recomienda el uso de triyodotironina (T3) por su vida media corta y riesgos de sobredosificación. Las dosis de inicio en adultos mayores son menores por riesgo de complicaciones: osteopenia y arritmias (fibrilación auricular). Requieren de controles para ajustes de dosis: el embarazo por aumentar el requerimiento alrededor de un 50%, cuando se usan anticonceptivos hormonales o terapia de reemplazo del climaterio, porque modifican la disponibilidad de la levotiroxina elevando los niveles de proteína transportadota de tiroxina. La dosis de sustitución del adulto mayor es más baja. El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes de 6 a 8 semanas después de iniciar o modificar la dosis de levotiroxina. Se recomienda enviar a nivel terciario a los casos que tienen evolución inesperada y a los que se detallan en la Tabla 3. Tabla 3. Criterios de derivación a especialista Embarazo (con o sin tratamiento) Niño Antecedentes cáncer tiroideo Adulto mayor Cardiopatía coronaria conocida asociada Insuficiencia cardíaca de base Sospecha hipotiroidismo 2rio Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo Nódulo palpable Bocio persistente CURSO SATÉLITE RESUMEN DE LA GUÍA CLÍNICA MINSAL Nº 43, 2007 TUMORES DEL SNC EN ADULTOS, ADENOMA DE HIPÓFISIS, CRANIOFARINGIOMA Drs. Nelson Wohllk y Sergio Brantes G. Universidad de Chile, División Ciencias Médicas Oriente Servicio de Medicina, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador. En el año 2005 hubo 209 egresos hospitalarios en Chile por meningioma, 213 por adenoma hipofisario en personas > 15 años, 56 craniofaringiomas (todas las edades), 10 defunciones por adenoma hipofisario y 5 por craniofaringioma. Ver incidencia en Tabla 1. Entre los 11.569.346 de beneficiarios del sector público se esperarían 140 nuevos casos de meningioma, 161 nuevos adenomas de hipófisis y 5 a 6 craniofaringiomas por año. Se sospecha un tumor cerebral en cualquier paciente con amenorrea más galactorrea, aumento de volumen de manos y pies, ensanchamiento nasal (acromegalia), aumento de peso con estrías violáceas (Cushing) y diabetes insípida. Debe derivarse con urgencia a un centro neuroquirúrgico (con Unidad de Paciente Crítico) al paciente con compromiso visual agu- do aislado o asociado a cefalea y vómitos (apoplejía hipofisaria) o status convulsivo. Todo paciente con diagnóstico sugerente de tumor del SNC debe ser referido a neurocirujano o endocrinólogo según el caso. Tienen derechos UGE/GES los tumores de indicación quirúrgica. CLASIFICACIÓN TNM sólo aporta el tamaño (T) y la ubicación del tumor, es menos relevante que la histología (ver tabla 3). No considera (N) (nodal) porque el cerebro y la médula espinal no tienen sistema linfático. La diseminación metastásica (M) es aplicable en pocas ocasiones por su baja frecuencia. Tumores benignos de hipófisis: El diagnóstico diferencial debe incluir a los adenomas de hipófisis, meningiomas, quistes de la bolsa de Rathke, sarcoidosis, histiocitiosis y linfoma, entre otros. Tabla 1. Incidencia estimada Tasa por 100.000 habitantes: Meningioma 1,21 Craniofaringioma 0,05 Adenoma hipofisario 1,39 Adenomas de hipófisis: Se clasifican de acuerdo a su tamaño (macro o microadenoma), extensión (intraselar, supraselar, etc), funcionalidad secretora (funcionante o no funcionante) e histología (típicos o atípicos). Tabla 2. Sospecha de tumor cerebral e hipofisario Tumor de SNC Cefalea progresiva, evolución <1 mes, predominio matinal, vómitos, puede haber cambios de personalidad o del carácter. Cualquier crisis convulsiva, generalizada o parcial. Déficit motor progresivo. Paraparesia. Déficit de nervio craneano. Alteraciones de campo o agudeza visual. Edema de Papila. Galactorrea y amenorrea, disminución de libido. Polidipsia-poliuria. E. de Cushing Adiposidad supraclavicular, debilidad muscular proximal, estrías purpúreas > 1 cm (ancho). Acromegalia Aumento de manos, pies, mandíbula, ensanchamiento nasal, apnea del sueño. Apoplejía hipofisaria Compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos, pérdida visual aguda aislada. Tabla 3. Clasificación Grados histológicos de la OMS Grado I Lesiones de bajo potencial proliferativo, frecuentemente circunscritas, con posibilidad de curación con la resección quirúrgica sola. Grado II Lesiones por lo general infiltrativas o de baja tasa mitótica, pero que recurren. Algunos tienden a avanzar a grados más altos de malignidad. Grado III Lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóticas, anaplasia y obvio patrón infiltrativo. Grado IV Lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóticas, anaplasia, proliferación vascular, necrosis y tumores derivados de células embrionarias, asocian a evolución pre y postquirúrgica rápida. 49 CURSO SATÉLITE Microadenomas (10 mm o menos): dan clínica endocrinológica sin efecto de masa; Macroadenomas: la mayoría tiene síntomas neurológicos y endocrinos. Adenomas atípicos: tienen mayor tasa de recurrencia o conducta más agresiva (invasión), con tasas mitóticas altas, ki-67 mayor a 3% y positividad para p53. Funcionantes, son más frecuentes los productores de prolactina, (prolactinomas), luego el productor de hormona de crecimiento (acromegalia, gigantismo), la enfermedad de Cushing (productor de ACTH) y excepcionalmente puede haber productores de TSH. Los tumores funcionantes pueden tener tratamiento farmacológico, independiente de la condición clínica. No funcionantes, consultan más por déficit visual (ambliopía y alteración de campo visual), que por síntomas y signos de hipopituitarismo o cefalea. Un bajo porcentaje consulta en emergencia, por la aparición de cefalea asociada a trastorno visual (oftalmoparesia), producto de una hemorragia intratumoral (apoplejía hipofisaria). Craniofaringioma: Es un tumor benigno supraselar o selar originado en restos del ectodermo embrionario; se desarrolla en relación al tallo hipofisario, hipotálamo y vía visual. Variedades histológicas: Adamantinomatoso, más común en niños (94%), generalmente conteniendo líquido viscoso, quístico o sólido-quístico. En el adulto se presenta la variedad Papilar, de epitelio escamoso que forma seudopapilas, sin calcificaciones ni depósito de colesterol, raramente tienen quistes; la cápsula se adhiere a estructuras vasculares y neurales. Comúnmente se presentan con hipofunción hipofisaria, trastornos visuales (hemianopsia bitemporal en 50%), cefalea severa (59%) y náuseas. El adulto hombre tiene disfunción eréctil (90%); la mayoría de las mujeres presenta amenorrea. El 80% tiene déficit de GH (evidenciado por la disminución de IGF-I), que sirve como marcador de hipopituitarismo aunque por lo general no se requiere de su reposición. Tienen Hipotiroidismo el 40% de los pacientes e insuficiencia suprarrenal el 25%. Puede afectarse la osmolalidad por Diabetes Insípida Central en el 10 a 20% o por hiponatremia asociada a secreción inadecuada de ADH. 40 a 70% de los pacientes tiene déficit visual al momento del diagnóstico. Cabe el diagnóstico diferencial con otros tumores de la región paraselar, incluyendo meningiomas, gliomas ópticos, teratomas, metástasis histiocitosis, sarcoidosis, otras enfermedades infiltrativas y lesiones quísticas no neoplásicas tales como quiste de la hendidura de Rathke o quiste aracnoidal. DIAGNÓSTICO Síndrome amenorrea-galactorrea: Evaluación en la atención primaria: hipotiroidismo primario (TSH, T4 libre); descartar uso de fármacos relacionados (neurolépticos, otros); solicitar prolactina sérica diluida (efecto Hook) ; descartar insuficiencia renal crónica. Derivar anormales a endocrinólogo. Enfermedad de Cushing: Solicitar cortisol libre urinario y creatininuria 24 hrs: derivar > 100 mg/g creatinina. Examen normal prácticamente descarta el diagnóstico. 50 ACTH frenada indica enfermedad periférica. ACTH detectable, normal o alta no discrimina entre enfermedad central o ectópica. El nivel secundario decide caso a caso cómo dilucidar el diagnóstico combinando imágenes, tests de frenación y eventualmente muestreo de seno petroso para ACTH. Acromegalia: IGF-I y GH basal. Ambos exámenes normales prácticamente descarta el diagnóstico. Derivar anormales. Emergencias: apoplejía hipofisaria, hipertensión endocraneana, estatus convulsivo, déficit visual agudo, déficit motor de inicio agudo. Derivar directamente a servicio de urgencia con neurocirujano y posibilidad de estudios de imágenes. Sospecha de tumor de SNC: Si se sospecha tumor de la hipófisis o de la región supraselar: estudio de imágenes, TAC o RNM enfocado en la silla turca. En casos que debutan con crisis convulsivas, cefalea, o déficit neurológico: TAC y/o RNM de cerebro completo. Derivar a neurocirujano una vez confirmado el diagnóstico de tumor. Tratamiento del prolactinoma: No tiene acceso garantizado AUGE a tratamiento a menos que tenga indicación quirúrgica, lo que es excepcional. El tratamiento corresponde al nivel secundario (endocrinólogo), depende del tamaño tumoral, presencia de hipogonadismo y el deseo de fertilidad del paciente. El tratamiento de elección es farmacológico, oral, con cabergolina u otros agonistas dopaminérgicos (bromocriptina). La cabergolina logra disminución de la prolactina y masa tumoral en más del 90%; en dosis de 1-2 mg dividido en dos dosis semanales, no más de 7 mg aunque la dosis máxima no está aún establecida, y existe la posibilidad de fibrosis valvular cardíaca como efecto adverso. En el caso particular de los microprolactinomas, el objetivo no es evitar el crecimiento tumoral sino lograr fertilidad o tratar el hipogonadismo, ya que el 93% permanece sin crecer. Tanto bromocriptina como cabergolina son adecuados para mantener el eugonadismo cuando se desea fertilidad; con la bromocriptina se restaura la menstruación en 82% y la fertilidad en 90%. Al lograr embarazo, al igual que durante la lactancia, se deberá suspender la bromocriptina, ya que durante el embarazo menos del 3% de los microprolactinomas muestran crecimiento. Se pueden usar anticonceptivos con estrógenos para evitar secuelas hipogonadales en pacientes jóvenes o eugonadales que no buscan fertilidad, hasta los 50-55 años. Los macroprolactinomas tienen un comportamiento diferente; en ellos existe alto riesgo de crecimiento tumoral y su tratamiento con agonistas dopaminérgicos es de regla. La droga de elección en hombres y mujeres que no buscan embarazo es la cabergolina ya que reduce más rápidamente el tumor y los niveles de prolactina, con un éxito de 96% vs 64% de la bromocriptina. El tratamiento médico es prolongado o indefinido, dosificado según metas en niveles de prolactina y controlado con resonancia nuclear magnética CURSO SATÉLITE de silla turca y campo visual. Se deberá tratar además el déficit de otros ejes cuando exista. El riesgo de crecimiento durante el embarazo es de un 31% cuando existe extensión supraselar. A pesar de este riesgo, se recomienda suspender la bromocriptina y seguir estrechamente a la paciente con campo visual cada trimestre o más frecuentemente y reinstituir la droga si existe evidencia de crecimiento tumoral. La cirugía rara vez es curativa y está reservada para casos con deterioro visual a pesar de tratamiento médico bien llevado, macroadenomas que no responden al tratamiento médico (falla de normalización de prolactina o disminución de menos de 50% del tumor cuando se ha usado cabergolina hasta un plazo de 24 meses), apoplejía hipofisaria, rinorrea por erosión del piso selar por parte del tumor, crecimiento con compromiso visual durante el embarazo (segundo trimestre) o intolerancia comprobada a los agonistas dopaminérgicos. Tratamiento de adenomas hipofisarios y craniofaringioma: La resección quirúrgica es la mejor opción para la mayoría de los pacientes con tumores hipofisarios, excepto prolactinomas. El objetivo es lograr resección completa siempre que no aumente el daño neurológico. Ninguno se beneficia con una biopsia previa. Algunos casos de tumores con edema perilesional pueden requerir de corticoides más gastroprotectores en el perioperatorio o durante la eventual radioterapia. La cirugía por vía transcraneal es indicación de profilaxis con anticonvulsivantes hasta por 1 mes postoperatorio. El paciente tiene acceso garantizado a: fenitoína oral e intravenosa, fenobarbital, clonazepam intravenoso, ácido valproico o levetiracetam. La radioterapia es útil en casos seleccionados, siendo recomendable que la indicación sea resuelta caso a caso por un comité multidisciplinario. mg (17:00) o equivalente de hidrocortisona en primeras 48 horas, luego disminuir gradual hasta 20-10 mg. Si cortisol = 5-10 µg/ dl, indicar cortisol oral 20-10 mg, pero si es superior a 10 µg/dl, no requiere. Criterio de Curación: cortisol basal < 3 µg/dl es a la vez diagnóstico de insuficiencia y criterio de curación. Cuando los niveles de cortisol basal son mayores, hasta 15 ìg/ dl, se requiere de test de ACTH para cortisol para evaluar insuficiencia y frenación post dexametasona (1 mg la noche previa) o betametasona en ausencia de esta; el resultado de cortisol < 1,8 µg/dl postdexa documenta curación. De no cumplir criterios de curación, considerar uso de ketoconazol, radioterapia y/o suprarrenalectomía bilateral. Acromegalia: Evaluación por endocrinólogo a las 6-8 semanas con IGF-I basal para monitorear la enfermedad acromegálica y GH en TTGO para la actividad secretora del tumor. Criterio de Curación: GH en TTGO y nadir < 1 ng/ml, y normalización de IGF-I a valor según edad. Debe solicitarse además: Resonancia Nuclear Magnética de la silla turca a los 3 y 6 meses con evaluación neurooftalmológica y niveles de GH/IGF-I, lo que puede dar lugar a planificación de radioterapia y/o reintervención. En caso de persistencia de la actividad acromegálica está indicado el uso de análogos de somatostatina (Ej. octreotido) de acción prolongada con dosis promedio de 20 mg im mensual. Control postoperatorio de tumores funcionantes: Tiene dos objetivos, el manejo de los déficits y la comprobación de eficacia en las hiperfunciones. En caso de macroadenoma con hipopituitarismo preoperatorio, los pacientes recibirán terapia de sustitución hormonal con cortisol 20-10 mg y levotiroxina 100 ug/día. Macroadenomas con preservación preoperatoria de ejes corticotropos y tirotropos, sustituir con cortisol 20-10 mg hasta ser evaluado ambulatoriamente a las 6-8 semanas del alta con cortisol plasmático basal (sin recibir cortisol en 24 horas previas), si el valor es de 3-15 µg/dl realizar test de ACTH midiendo cortisol a los 0 y 30 minutos después de una inyección iv de ACTH sintético, T4 libre/TSH, prolactina, FSH/estradiol (mujeres) o testosterona/ LH (hombres). DÉFICITS POR TUMORES HIPOFISARIOS O POR RESULTADOS DE LA CIRUGÍA Déficit de ACTH: El cortisol plasmático matinal < 3 ug/dl confirma el diagnóstico de insuficiencia adrenal; si es > 18 ug/dl lo descarta. Cuando el valor es intermedio, evaluar reserva de ACTH midiendo cortisol 30 minutos después de ACTH parenteral. No sirve la medición de ACTH ni cortisol libre urinario ya que se superponen con valores normales. Si hay hipocortisolismo irreversible y por ende innecesario evaluar el eje corticotrópico, se pueden usar esteroides de acción más prolongada con efecto mineralocorticoide leve como la Prednisona (5 a 7,5 mg/día) tratando de imitar el ciclo circadiano normal. El control del tratamiento es clínico ya que ningún examen permite optimizar las dosis administradas. Este diagnóstico debe tenerse en mente cuando existe hipotensión durante el stress, refractaria a otras medidas, aún sin antecedentes de patología hipotálamo-hipofisaria. La falta de sustitución oportuna de esteroides, provoca la muerte. Enfermedad de Cushing: No administrar cortisol en pabellón. En caso de sospecha clínica de insuficiencia suprarenal durante las primeras 24 horas post cirugía (hipotensión, hiponatremia o hipoglicemia), guardar muestra de cortisol plasmático e iniciar tratamiento empírico con hidrocortisona 100 mg cada 8 horas y disminuirlas en 50% cada día hasta poder dar cortisol oral 30-20 mg y hasta conocer el resultado: por regla general, si el cortisol < 5 µg/ dl, mantener sustitución con cortisol 30 mg (08:00 am) y 20 Déficit de TSH: Si los niveles de T4L son < 0,9 ng/dl se corrige administrando tiroxina en dosis levemente superiores a las de la sustitución por falla tiroidea (2,1 µ/k), insistiendo en su administración en ayuno. La respuesta es igual a la observada en el hipotiroidismo primario. Antes de administrar tiroxina se debe asegurar la reserva adrenal adecuada, ya que se puede desencadenar una crisis adrenal. Si no se puede realizar test de ACTH para cortisol, es preferible administrar cortisol hasta que se 51 CURSO SATÉLITE pueda evaluar. Para control del tratamiento la T4 libre debe estar en el tercio superior del rango normal y cotejando que no haya signos clínicos de exceso, porque la medición de TSH no es útil. En caso que el paciente necesite ser intervenido quirúrgicamente, se recomienda iniciar la sustitución un mes previo a la cirugía, a lo menos, con la obvia excepción de pacientes que serán intervenidos de urgencia por sospecha de apoplejía pituitaria. Déficit de gonadotropinas: En la mujer: Es muy improbable que el eje esté alterado si está eumenorreica pero puede haber anovulación. Si existe oligo o amenorrea, se deben medir FSH y estradiol y efectuar prueba de progesterona. Si existe déficit total de gonadotropinas, el tratamiento se hará con una combinación de estrógeno y progesterona cíclica, similar a las usadas en el tratamiento de la menopausia pudiendo usarse anticonceptivos hasta los 50-55 años. Si existe sólo anovulación, se puede utilizar progesterona en la segunda mitad del ciclo para protección endometrial. En el hombre: Los niveles de testosterona plasmática estarán disminuidos con LH normal o baja coincidiendo con infertilidad, disminución de libido e impotencia. Cualquiera de las testosteronas disponibles en nuestro medio es adecuada para la sustitución. Para uso IM cada 21-28 días: enantato de testosterona 250 mg; mezcla de propionato (30 mg), fenilpropionato (60 mg), isocaproato (60 mg) y decanoato de testosterona 100mg, para uso aproximadamente mensual; undecanoato de testosterona 1.000 mg cada 3 meses también IM. También existe gel de testosterona micronizada para uso diario transdérmico. Cualquier tratamiento requiere monitorear el Hematocrito (hasta 50%) y los niveles plasmáticos de testosterona, para perfeccionar la frecuencia de inyecciones o dosis transdérmica. En pacientes mayores de 45-50 años, se recomienda contar con evaluación prostática por urólogo y antígeno prostático. Deficit de hormona del crecimiento: El tratamiento de rutina con hormona de crecimiento recombinante inyectable es aún controversial, por insuficiente evidencia a largo plazo y costo relativamente alto. La decisión terapéutica está en manos del médico tratante, valorando costo beneficio y dependerá de características particulares en cada caso. Diabetes insípida central (DIC): Se caracteriza por la disminución de la liberación de Hormona Antidiurética (ADH), resultando en un grado variable de poliuria. La causas más comunes son: neuroquirúrgica, trauma, tumores primarios o secundarios (entre ellos el craniofariongioma, germinoma, meningioma, leucemia, linfoma), enfermedades infiltrativas (Histiocitosis X) y la idiopática. Cualquier forma de DIC puede empeorar o hacerse aparente durante el embarazo por aumento del catabolismo de la ADH, debido a vasopresinasas placentarias. Puede haber deficiencia coincidente de hormonas de la hipófisis anterior (GH, TSH, ACTH) incluso en la forma idiopática. Algunos pacientes que se inician como idiopáticos desarrollan déficits de hipófisis anterior por tumores que se demues- 52 tran años después del diagnóstico de DIC. Después de cualquier cirugía de la región selar, se puede esperar DIC con una frecuencia de 31% en las primeras 24 h, 17% en los siguientes 3 días y poliuria persistente en el 6% o menos. La DIC postquirúrgica, se caracteriza por un comienzo abrupto de poliuria, sed y síntomas: irritabilidad, confusión, letargo, incluso coma, pero la sed faltará si hay compromiso de conciencia (DI adípsica) agravando la hiperosmolalidad y la deshidratación. El diagnóstico de DIC se establece demostrando hiperosmolalidad plasmática en presencia de hiposmolalidad urinaria. Se monitorea volumen urinario horario y electrolitos del plasma dentro de las primeras horas después de la cirugía y al menos diariamente después. La densidad urinaria debería chequearse cada 12 h. Si el gasto urinario es > 300 ml/h por 2 horas consecutivas, la densidad urinaria ≤ 1.005 y Na+ sérico > 146 mEq/L, el diagnóstico más probable es DIC. La DIC leve, con volumen urinario < 4-6L/24 h y Na < 150 mEq/L, generalmente no requiere tratamiento específico habiendo respuesta conciente a la sed y acceso ilimitado al agua. Fuera de estos límites, está indicada la desmopresina, de preferencia en spray nasal, que se puede aplicar por vía bucal hasta la remoción del tapón nasal. Cada nebulización de 10 ug, puede ser requerirá una o dos veces al día, según diuresis y Na+ plasmático. En la DIC crónica, puede ser suficiente la desmopresina oral (medio comprimido de 0.1 mg, titulando hasta 1,2 mg por día), al acostarse porque el objetivo principal es controlar la nicturia, pero si no basta, se preferirá el spray nasal, de mayor potencia y predictibilidad. Considerar que pacientes con Diabetes Mellitus pobremente controlada pueden tener poliuria por glucosuria, una densidad urinaria elevada puede confundir el diagnóstico. También el Na+ sérico puede estar artificialmente disminuido en pacientes con hiperglicemia. Es necesario medir glicemia en pacientes con antecedentes de diabetes mellitus, enfermedad de Cushing o acromegalia. El comienzo de la poliuria es brusco en la DIC Idiopática y generalmente gradual en las otras causas. El diagnóstico diferencial entre DI central, neurogénica y psicógena requiere de un test de privación acuosa supervisado por endocrinólogo o nefrólogo. Tratamiento con radioterapia externa: Está indicada en tumores o remanentes persistentes e irresecables, y su objetivo puede ser detener el crecimiento o invasión, controlar la hiperfunción o ambos. Requiere de imágenes de TAC y RM de alta calidad para la planificación usando las máscaras de contención o marco estereotáxico en algunas de ellas. Por ubicación cercana a estructuras críticas, se utilizan técnicas de radioterapia conformacional, intensidad modulada o radioterapia estereotáxica fraccionada. La radiocirugía se utiliza en casos muy seleccionados, si el residuo tumoral < 3 cm, y siempre que la lesión esté a > 3 mm de distancia de estructuras críticas, especialmente vía óptica. Indicaciones de radioterapia externa: Craniofaringiomas después de cirugía resectiva subtotal o en re- CURSO SATÉLITE cidiva tumoral. Pueden aumentar síntomas por edema inducido (considerar corticoterapia). Macroadenomas con recidiva o recurrentes, compromiso de un seno cavernoso o de ambos, erosión del clivus,invasión del seno esfenoidal o senos paranasales, compromiso de subaracnoides y leptomeninges, compromiso supraselar y no abordables quirúrgicamente, remanentes post quirúrgicos y que tengan un Ki 67 > 7%. Microadenomas: productores de hormona de crecimiento, que persiste alta en el control hormonal del postoperatorio y sin posibilidad de otra intervención. REFERENCIAS 1.- Losa M, Mortini P, Barzaghi R, Franzin A, Giovanelli M. Endocrine inactive and gonadotroph adenomas: diagnosis and management. Journal of neuro-oncology 2001; 54: 1671777. 2.- Casanueva F F, Molitch M E, Schlechte J A, Abs R, Bonert V, Bronstein M D, Brue T, Cappabianca P, Colao A, Fahlbusch R, Fideleff H, Hadani M, Kelly P, Kleinberg D, Laws E, Marek J, Scanlon M, Sobrinho L G, Wass J A, Giustina A. Guidelines of the Pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas. 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Los beneficios de una VMNI bien indicada se convierten en riesgos, sin embargo, si no se atienden a tiempo los criterios de fracaso y el paso a intubación oportuna. En Europa y Estados Unidos la VMNI constituye la forma de soporte ventilatorio en dos tercios de los casos en las unidades de cuidados intensivos, intermedios y de urgencia. Progresivamente se ha ido desarrollando su uso en otros servicios hospitalarios como recuperación postquirúrgica, cardiología, neurología, oncología y unidades de cuidados paliativos. Los pacientes con acidosis respiratoria aguda causada por una exacerbación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) son el grupo en el que más se ha demostrado beneficio de VMNI (con pH < 7,35 y aumento del trabajo respiratorio). En este grupo, la VMNI se utiliza además, para extubación precoz de pacientes que han debido ser ventilados en forma invasiva. La recomendación de VMNI (fundamentalmente presión positiva continua (CPAP)) en pacientes con edema pulmonar cardiogénico es menos fuerte que en pacientes con exacerbación de EPOC. El beneficio fisiológico es evidente (aumento de la capacidad residual funcional y reducción de la postcarga); sin embargo, al comparar VMNI con terapia médica adecuada, no logra demostrar siempre menores tasas de intubación o mortalidad. El uso de la VMNI en el ambiente postoperatorio, con el fin de reducir las atelectasias y falla respiratoria luego de grandes cirugías torácicas o abdominales es un nicho promisorio, sobretodo en pacientes obesos. Los beneficios de la VMNI, al reducir las tasas de infección intrahospitalaria por evitar el uso de la intubación endotraqueal, se refuerzan en el grupo de pacientes inmunosuprimidos e insuficiencia respiratoria aguda (trasplantados, con neoplasias hematológicas o con SIDA). Otra área hospitalaria en la que el uso de VMNI se proyecta como útil, es la de los cuidados paliativos. El alivio de la disnea en insuficiencia respiratoria aguda de pacientes con enfermedades terminales, en los que se ha definido la orden de no reanimar, convierte a la VMNI en una herramienta útil para evitar intervenciones fútiles. Dos grupos en los que la VMNI tiene menos respaldo en la evidencia y en la fisiopatología son las crisis asmáticas severas y en las exacerbaciones de fibrosis pulmonar. 54 Tan importante como conocer las indicaciones de VMNI, es darse de cuenta de los predictores de fracaso de ésta, una vez iniciada: no mejoría de la hipoxemia, hipercapnia y/o taquipnea en 1 ó 2 horas, compromiso de conciencia mantenido, puntaje de gravedad global muy alto (APACHE II > 34), presencia de síndrome de distrés respiratorio agudo o neumonía sin EPOC de base. El éxito de la incorporación de la VMNI en el ambiente hospitalario, logrando un manejo costo-efectivo de la insuficiencia respiratoria aguda dentro y fuera de la unidad de tratamientos intensivos, es dependiente de la formación y especialización de grupos multidisciplinarios con experiencia en el cuidado de estos pacientes. REFERENCIAS 1. AMBROSINO N, VAGHEGGINI G. Noninvasive positive pressure ventilation in the acute care setting: where are we? Eur Respir J 2008; 31: 874-86. 2. NAVA S, HILL N. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet 2009; 374: 250-9. 3. DEMOULE A, GIROU E, RICHARD J C, et al. Benefits and risks of success or failure of noninvasive ventilation. Intensive Care Med 2006; 32: 1756-65. 4. KEENAN S P, SINUFF T, COOK D J, HILL N. When is the addition of noninvasive positive pressure ventilation effective in acute exacerbations of COPD? A systematic review. Ann Intern Med 2003; 138: 861-70. 5. GIRAULT C, DAUDENTHUN I, CHEVRON V, et al. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory failure. A prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 86-92. 6. GRAY A, GOODACRE S, NEWBY D E, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-51. 7. SQUADRONE V, COHA M, CERUTTI E, et al. Continuous positive airway pressure for treatment of postoperative hypoxemia. JAMA 2005; 293: 589-95. 8. HILBERT G, GRUSON D, VARGAS F, et al. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 344: 481-7. 9. SCHETTINO G, ALTOBELLI N, KACMAREK R M. Noninvasive positive pressure ventilation reverses acute respiratory failure in selected “do-not-intubate” patients. Crit Care Med 2005; 33: 1976-82. 10. ANTONELLI M, CONTI G, MORO M L, et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multicentre study. Intensive Care Med 2001; 27: 1718-28. CONFERENCIA APOYO DEL INTERNISTA AL PACIENTE DIALIZADO Dr. Eduardo Lorca H. Profesor Asistente, Departamento de Medicina-Oriente, Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Nefrólogo, Sección de Nefrología, Área Médica, Hospital del Salvador. La Enfermedad Renal Crónica etapa V (ERC V), es un problema de salud catastrófico tanto para las personas como para el sector público de salud en Chile. Empujada por el envejecimiento de la población y la epidemia de diabetes e hipertensión, la incidencia y prevalencia de la ERC V crece a tasas superiores al crecimiento de la población y a la expansión del presupuesto de salud. En 2008 la prevalencia de esta enfermedad en Chile era de 811 pmp, con una tasa de crecimiento promedio anual de 13 a 10% en los últimos 20 años, la cual ha sido acompañada de cambios en el perfil del paciente dializado al cual se enfrenta el internista. El perfil es un hombre o mujer, > de 60 años), con antigüedad en diálisis de más de 2 años, diabético o nefroesclerotico, sin posibilidad de trasplante renal, con actividad laboral normal o normal con limitaciones en la gran mayoría de ellos. La comorbilidad habitual y propia de la ERC V es muy frecuente en ellos: la desnutrición, el hiperparatiroidismo 2rio o 3rio, la hiperfosfemia, la hipertensión pre-diálisis que va en aumento en la última década y la anemia renal, son los más importantes. La mortalidad anual bruta en 2008 fue de 11,7%; la cual afecta principalmente a los diabéticos (56% de los decesos anuales), siendo las causas principales cardíacas (35,9%), infecciosas (25,9%), cerebrovasculares (13,2%) y cánceres (6,1%). La prevalencia de hospitalización muestra una tendencia progresiva al aumento en los últimos 20 años de 21 a 36%, con un promedio de días de estada de 10 días. Las hospitalizaciones se deben a problemas del acceso vascular (20%), neumonía (13%), otras infecciones (13%), insuficiencia cardíaca (8%), otras cardiovasculares 16%, otras causas (20%). Ha sido demostrado que la depresión y un nivel elevado de fosfatasas alcalinas son dos potentes predictores de hospitalización en estos pacientes. 1. PROBLEMAS DEL ACCESO VASCULAR En nuestro hospital el 33% de las hospitalizaciones de pacientes dializados en 2008 fueron por disfunción del acceso, infecciones de catéteres, construcción de fístula AV o instalación de catéter. La disfunción del acceso provoca subdialisis con la consecuente reaparición de síntomas y signos uremicos, lo cual obliga a reevaluar la dosis de diálisis que está recibiendo el enfermo. Lejos lo más útil para resolver a largo plazo este problema es construir suficientes y adecuadas fístulas AV. Las infecciones del acceso vascular corresponden a 1/3 de las infecciones en los pacientes hemodializados, la tasa al mes va entre 1,3 a 7,2% (con o sin bacteremia), siendo la gran mayoría de las bacteremias no complicadas (sólo un 10 a 20% presentan infecciones metastasicas). Un hecho particular en ellos es que presentan más comúnmente resistencia a los antibióticos. Los gérmenes habituales son S. Aureus 3035% (MRSA en el 40%), S. Coagulasa negativos (20-30%), Bacilos Gram negativos 20-25%, Enterococos 5-10% (con un 6% de probabilidad de VRE). El tipo de acceso predispone claramente a una mayor frecuencia de infección (catéter no tunelizado > tunelizado, > prótesis vascular > fístula AV). El médico que atiende este paciente debe tomar decisiones adecuadas a la brevedad. Si ingresa un enfermo porque presenta un catéter transitorio infectado, este debe retirarse de inmediato, tomando cultivos de sangre periférica e iniciando terapia empírica (Cefazolina); si el catéter es tunelizado se aconseja tomar hemocultivos de arrastre y periférico, iniciar terapia antibiótica empírica IV, “lock” terapia para las ramas y observar evolución, para decidir retiro o no del catéter. 2. NEUMONÍA Y OTRAS INFECCIONES La prevención y el tratamiento precoz de las infecciones representa uno de los principales objetivos en el control de los pacientes en hemodiálisis. Los factores que incrementan la posibilidad de muerte por infección son entre otros: la edad avanzada, el tratamiento prolongado con hemodiálisis, la presencia de diabetes, la anemia grave y la desnutrición. La Neumonía como tal, es la infección más frecuente en estos enfermos. Las alteraciones en los mecanismos habituales de defensa en las vías respiratorias y la flora saprofita, están alterados en la insuficiencia renal y son frecuentes la presencia de insuficiencia cardíaca (IC) y retención hidrosalina con edema pulmonar y derrame pleural. La manifestación clínica habitual de la neumonía consiste en fiebre, disnea, tos y dolor torácico, junto a infiltrados pulmonares y/o derrame pleural asociado. Es preciso diferenciarlo del derrame pleural de otro origen, así como de la posibilidad de infección viral o tuberculosis. El germen más frecuente es el Streptococcus pneumoniae, pero en las infecciones respiratorias intrahospitalarias pueden aislarse gérmenes gramnegativos. La terapia con antibióticos, ajustadas las dosis a la depuración por la diálisis, dependerá del germen causal pero, en general, la utilización de macrólidos o betalactámicos suele ser eficaz. Se deben asociar antibióticos específicos en caso de infección por gramnegativos, y siempre tener una adecuada ultrafiltracion en diálisis para corregir el exceso de agua corporal y pulmonar. Es aconsejable la profilaxis con una vacuna antineumocócica. Otras infecciones que pueden verse con cierta frecuencia son la Endocarditis Infecciosa, Infección Urinaria, Infecciones del Acceso. 55 CONFERENCIA 3. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) Es la principal causa de muerte y de hospitalización en Chile de los pacientes dializados. Tanto factores de riesgo tradicionales como no-tradicionales (calcificación vascular, hiperfosfemia, inflamación, ADMA, hiperhomocisteinemia) están presentes en forma exagerada en este grupo de enfermos, lo que se expresa en una elevada morbi-mortalidad, ya sea por IC, arritmias, muerte súbita o enfermedad coronaria (EC). Sin embargo, el principal factor de riesgo CV sigue siendo la hipertensión arterial. El control de la hipertensión es primordial en diálisis, y a la fecha, es la única herramienta real en nuestro medio para lograrlo; esto requiere una adecuada disminución en la ingesta de sal y remoción de volumen durante la diálisis. También, el uso de IECA o ARA II es importante en este grupo, reduciendo la mortalidad CV global, por IC y EC. Sin embargo, en paciente renales con historia previa demostrada de IC, en particular el uso de betabloqueadores está asociado con menor riesgo de descompensación, muerte CV, y muerte de cualquier causa. Aquí, el seguimiento con BNP (NTpro-BNP) ha demostrado ser útil en el tratamiento de la IC en diálisis. Otro aspecto relevante de la enfermedad CV en dializados es el estudio de la EC. En pacientes con angina en diálisis o SCA una elevación sobre el 20% del basal de Troponina T permite la confirmación del IAM en evolución, pero sólo la coronario grafía permite un diagnóstico adecuado de lesiones complicadas o trombosis coronaria. En pacientes al inicio de la diálisis y después una vez que han alcanzado su peso seco, la ecografía-dobutamina es la prueba no invasiva con más alta sensibilidad y especificidad para el descarte de la EC significativa. REFERENCIAS 1. 56 POBLETE H. XXVIII Cuenta de Hemodiálisis Crónica, Agosto de 2008, Registro de Diálisis, Sociedad Chilena de Nefrología. LOPES A, et al. Mental Health and Hospitalization in DOPPS Study: Screening for depression in hemodialysis patients: Associations with diagnosis, treatment, and outcomes in the DOPPS ; Blayney M.J. et al High alkaline phosphatase levels in hemodialysis patients are associated with higher risk of mortality and hospitalization. www. dopps.org 3. HERRERA P. Manejo de Catéteres en Hemodiálisis. IX Jornadas de Diálisis, Junio de 2007, Sociedad Chilena de Nefrología. 4. JABER B. Bacterial infections in hemodialysis patients: pathogenesis and prevention. Kidney Int 2005; 67: 250819. 5. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología 2007: “Infecciones en Hemodiálisis”, en el módulo Complicaciones Crónicas en IRC y Diálisis. 6. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología 2007: “Enfermedad Cardiovascular en diálisis”, en el módulo Complicaciones Crónicas en IRC y Diálisis. 7. KATZARSKI K S, DIVINO FILHO J C, BERGSTROM J. Extracellular Volume Changes and Blood Pressure Levels in Hemodialysis Patients. Hemodial Int 2003; 7: 135-42. 8. WANG A Y M. Biomarkers in Predicting Mortality and Treatment in Hemodialysis Patients. www.medscape.com; published: 04/01/2009, internal medicine webpage. 9. Angiotensin Receptor Blockers Reduce Cardiovascular Events in Hemodialysis Patients. Am J Kidney Dis 2008; 52: 501-506, 400-402. 10. ABBOTT K C, TRESPALACIOS F C, AGODOA L Y, TAYLOR A J, BAKRIS G L. Beta Blocker Use in Longterm Dialysis Patients Association With Hospitalized Heart Failure and Mortality. Arch Intern Med 2004; 164: 246571. 2. CONFERENCIA EL PRE Y POSTOPERATORIO EN EL ANCIANO Dr. Víctor Hugo Carrasco M. Profesor Asociado, Jefe de la Sección de Geriatría, Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile. CONSIDERACIONES EN LA ETAPA PREOPERATORIA Decisión de intervenir Las personas mayores tienen una expectativa de vida aumentada, y además varían ampliamente en sus condiciones de salud y en las condiciones funcionales, mentales y sociales que determinan la calidad de vida posterior a la cirugía. Por esto, es preciso determinar en qué condiciones exacta se encuentra cada paciente candidato a la cirugía. Indicación de Cirugía La decisión de intervenir a un paciente requiere de una adecuada valoración de sus condiciones, es decir, de su estado de salud general, de la presencia de enfermedades coexistentes, de su estado mental, de su situación funcional y del entorno social que debería prestar su apoyo. La edad se ha considerado una limitante debido a que tradicionalmente se ha observado un aumento de las complicaciones quirúrgicas y de la mortalidad en los mayores. Sin embargo, se debe considerar que estas complicaciones son producto de la comorbilidad más que de la edad propiamente tal. Por otra parte, debemos considerar que el envejecimiento es un fenómeno heterogéneo para los adultos mayores y ante el envejecimiento cronológico existe una gran dispersión de envejecimiento fisiológico. Si consideramos que para cada edad hay una expectativa de vida demográficamente definida, esta es bastante mayor de lo que se esperaba. Por ejemplo, una persona de setenta años hoy posee una expectativa de vida de catorce años y una de ochenta, puede esperar a vivir más de ocho años, y en estos plazos debemos asegurarles una buena calidad de vida y una buena funcionalidad. Las enfermedades concomitantes podrían ocasionar problemas durante la cirugía, pero una oportuna detección de éstas y un adecuado manejo, manteniendo al paciente compensado y monitorizado reduce los riesgos significativamente. En ellas conviene determinar algunos elementos: Riesgo de disfunción de un sistema. Las enfermedades que pudieren provocar un compromiso de la función cardiovascular, respiratoria o metabólica generan un riesgo mayor. En una buena medida estas enfermedades pueden ser atendidas y corregidas. Evolución natural de la enfermedad (con o sin cirugía). Existen enfermedades cuya grave evolución natural no dejan lugar a dudas en cuanto a intervenir o no. Podría ser el caso de un abdomen agudo o el de una obstrucción arterial aguda. En otras, en cambio se debe determinar la evolución y las ventajas de operar como es el caso de la cirugía oncológica. Sin embargo, hoy los requerimientos de una adecuada atención quirúrgica se han ampliado. Con la existencia de cirugías menos invasivas, como la cirugía laparoscópica se solucionan problemas importantes con menos riesgo. Socialmente también han cambiado los requerimientos: hoy son más las personas mayores que buscan someterse a cirugías estéticas o reconstructivas. Consideraciones en etapa postoperatoria Las complicaciones geriátricas más prevalentes, además de las propiamente quirúrgicas y de las infecciones, son el Delirium (Síndrome Confusional Agudo), el Deterioro Funcionalidad secundario a inmovilidad, las Úlceras por Presión, las Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM) y el Estreñimiento. Tal como se ha mencionado, en las personas de edad avanzada, manifiestan su enfermedad a través de órgano o sistema biológico más frágil, lo que explica la alta prevalencia de Síndrome Confusional Agudo o Delirium. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. CHRISTMAS C, MAKARY M A, BURTON J R. Medical Considerations in Older Surgical Patients. J Am Coll Surg 2006; 203 (5): 746-51. GOMÉZ PAVÓN J. ¿Es ético limitar el acceso de determinados tratamientos por motivos de edad? JANO 2003; (4) vol. LXIV n 1.474: 1424-31. ZANOCCHI M, MAERO B, MARTINELLI E, CERRATO F, CORSINOVI R, GONELLA M, et al. Early re-hospitalization of elerly people discharged from a geriatric ward. Aging Clin Exp Res 2006; 18: 63-9. POFAHL W E, PORIES W J. Current status and future directions of geriatric general surgery. J Am Geriatr Soc 2003; 51 (7 Suppl): S351-4. FUKUSE T, SATODA N, HIJIYA K, FUJINAGA T. Importance of a comprehensive geriatric assessment in prediction of complications following thoracic surgery in elderly patients. Chest 2005; 127 (3): 886-91. HORNICK T R. Surgical Innovations: Impact on the Quality of Life of the Older Patient. Clinics in Geriatric Medicine 2006; 22 (3): 499-513. MESSINGER-RAPPORT B J, CROWE J P. Breast Surgery: Minimally Invasive Diagnosis and Treatment. Clinics in 57 CONFERENCIA 8. 9. 58 Geriatric Medicine 2006; 22 (3): 585-603. ZINS J E, MOREIRA-GONZÁLEZ A. Cosmetic Procedures for the Aging Face. Clinics in Geriatric Medicine 2006; Vol. 22, Issue 3: 709-28. GERAGHTY P J. Minimally Invasive Approaches to Vascular Procedures in the Elderly. Clinics in the Geriatrics Medicine 2006; 22 (3): 575-84. 10. CHARLSON M, SZATROWSKI T P, PETERSON J, GOLD J. Validation of a combined comorbidity index. J Clin Epidemiol 1994; 47 (11): 1245-51. CONFERENCIA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA UNA PANDEMIA NO SOSPECHADA Dra. Miriam Alvo A. Departamento de Medicina Interna, Sección Nefrología, Hospital Clínico Universidad de Chile. La enfermedad renal crónica se ha constituido en un problema de salud pública que conlleva una gran morbimortalidad y costo asociado. En los últimos años a raíz de estudios poblacionales se ha detectado una enorme prevalencia de ERC. El estudio NHANES III muestra que en adultos americanos la prevalencia de ERC es de un 11%. Se considera como enfermedad renal crónica a la presencia de daño renal definido como alteración en el examen de orina (principalmente proteinuria), alteración de las imágenes del riñón, alteración de la histología renal. Y/ o a la disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG) menor de 60 ml/min en forma persistente por más de tres meses. Para hacer el diagnóstico se requiere: 1. Estimar la VFG a través de fórmulas derivadas del valor de creatinina plasmática. Las fórmulas más utilizada son: Cockroft Gault VFG = (140 – edad) x peso creatinina x 72 (si es mujer x 0,85) MDRD VFG = 186 x (Pcr) -1,154 x (edad) -0,203 (x 0,742 si es mujer) 2. Del examen de orina especialmente proteinuria y en caso de Diabetes Mellitus no proteinúrica de microalbuminuria, ocasionalmente se requieren exámenes adicionales. De acuerdo a los criterios anteriores, la enfermedad renal se clasifica en distintas etapas, cada una de ellas lleva asociada ciertas conductas terapéuticas y de referencia (Tabla 1). En Chile, la Encuesta Nacional de Salud efectuada en el año 2003 mostró que 23,8% de la población adulta tiene una VFG < 80 ml/min. La prevención de ERC y de su progresión es fundamental desde el punto de vista de salud cardiovascular y económica. Recientemente se ha incluido a la enfermedad renal crónica en cualquiera de sus etapas como el factor de riesgo más potente de enfermedad cardiovascular. De hecho por cada paciente con ERC en etapa II que entra a diálisis mueren 130 pacientes y en etapa III mueren 243 por cada enfermo que entra a diálisis. Es por ello fundamental identificar los pacientes con factores de riesgo para hacer enfermedad renal ellos incluyen: • Diabetes. • HTA. • Enfermedad cardiovascular isquémica. • Parientes de 1° grado con nefropatía. • Pacientes con antecedentes nefrourológicos. • Abuso de analgésicos. • Hiperuricemia. El objetivo de la prevención de ERC es disminuir la prevalencia de enfermedad renal crónica terminal, el riesgo cardiovascular y los costos asociados. La progresión de la nefropatía es independiente del mecanismo inicial que afecta al riñón contribuyendo especialmente la hipertensión arterial y la proteinuria ambas influidas por el eje renina angiotensina aldosterona. Recientemente, en nuestro país, el Ministerio de Salud ha elaborado guías de prevención de ERC enfocadas a los grupos de más riesgo. Existen distintas estrategias de prevención secundaria en estas condiciones y actualmente se están evaluando estrategias de prevención primaria. En conclusión la enfermedad renal crónica es una condición extremadamente frecuente, es importante sospecharla en etapas iniciales y en lo posible prevenirla. Constituye un importante factor de riesgo cardiovascular. Para su pes- Tabla 1 Etapa Descripción VFG ml/min Prevalencia % 1 Signos de daño renal con VFG normal o aumentada ≥ 90 3,3 2 Signos de daño renal con disminución leve de la VFG 60-89 3,0 3 Disminución moderada de la VFG 30-59 4,3 4 Disminución severa de la VFG 15-29 0,2 5 Falla renal < 15 o diálisis 0,1 59 CONFERENCIA quisa debe fomentarse la estimación de la VFG, lo que permitirá pesquisar los casos iniciales y desarrollar las conductas adecuadas. 2. REFERENCIAS 3. 1. 60 KEITH D S MD, NICHOLS G A MBA, PhD, GULLION C M PhD, BETZ BROWN J MPP, PhD, SMITH D H RPh. Longitudinal Follow-up and Outcomes Among a Population With Chronic Kidney Disease in a Large Managed Care Organization Arch. Intern Med 2004; 164: 4. 659-63. LEVEY A S, GREENE T, KUSEK J W, et al. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine (Abstr). J Am Soc Nephrol 2000; 11: 155A. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-266. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Resultados I Encuesta Nacional de Salud 2003. http://epi.minsal.cl/epi/html/ invest/ENS/InformeFinalENS.pdf CONFERENCIA CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Enrique Reynolds H. Departamento de Medicina Interna, Sección Nefrología, Hospital del Salvador. La insuficiencia renal aguda (IRA) hoy en día es primordialmente un problema intra-hospitalario, la mayoría de los casos se ven en pacientes en el curso de la hospitalización, ya sea porque llegaron con ella como componente del desorden que los llevó a hospitalizarse, o porque la desarrollan durante su estadía. De acuerdo a lo que se comunica en la literatura, son las unidades de pacientes críticos, quienes acumulan más casos. De ellos, las primeras causas de IRA, son de origen pre-renal y la sepsis, de cualquier origen. También es conocido que es más frecuente que sea causada por más de un factor simultáneo o sucesivo. El mayor problema que han enfrentado los estudios epidemiológicos o descriptivos sobre la insuficiencia renal en cualquier ámbito, es la propia definición de la insuficiencia renal. Entendiendo que la definición pura, es el cese abrupto de la función renal, que puede recuperarse una vez solucionada la causa que lo originó, la sensibilidad y especificidad para reconocer el problema, dependerá del umbral de alteración de la función renal con que se defina la presencia o no de la IRA. Habitualmente se ha utilizado un nivel o porcentaje de alza de la creatinina, sobre su valor basal, en un tiempo definido. El umbral puede ser variable de acuerdo a la creatinina base, ya que no es igual un alza tan discreta como 0,3 mg/dl en un paciente con falla renal previa que en uno sano. Sin embargo, es reconocido que esta pequeña alza dentro de una hospitalización, eleva en 6,5 veces el riesgo de fatalidad para ese paciente. Es claro además que la presencia de IRA encarece la hospitalización a la vez que la prolonga. Mientras más estricto sea el criterio, menor presencia, pero mayor especificidad de la IRA, y viceversa un criterio menos exigente encontrará más casos, pero menos especificidad. Tratando de subsanar el problema y unificar criterios, especialmente en el trabajo en unidades de mayor complejidad, es que el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), desarrolló la clasificación RIFLE, que busca incluir todo el espectro del síndrome de injuria renal aguda (Acute Kidney Injury o AKI), término más actual con que se denomina a la falla renal, ya que incluye desde el riesgo de desarrollarla, a la necesidad de terapia de reemplazo renal y pérdida prolongada o definitiva de la función renal. La idea es reconocer precozmente la amenaza sobre el funcionamiento renal, y actuar en consecuencia, corrigiendo los factores que llevan a la disfunción de éste y otros órganos. Aunque en un estudio sólo el 14% de los pacientes que calificaron como RIFLE F, necesitaron de soporte de la función renal, su mortalidad hospitalaria fue 5 veces la de pacientes de la misma unidad, que no tuvieron IRA. Generalmente, se incluyeron en pacientes que presentaron falla orgánica múltiple (FOM). Clasificar las causas de IRA en pre-renales, renales y post-renales sigue siendo válido y útil en la evaluación de pacientes con el problema, tanto en la orientación diagnóstica como en el enfoque terapéutico. Las causas pre-renales siguen siendo las más frecuentes, por sí solas o como pre disponentes a daño renal multifactorial, asociando tóxicos renales u otras circunstancias de daño renal. La depleción de volumen como tal es lo más importante, pero también influyen situaciones de volumen arterial efectivo disminuido como insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, sepsis, anafilaxia etc. En personas que están bajo terapia con IECA o AR II, especialmente mayores, es frecuente ver falla renal acentuada en situaciones de pérdida de volumen extracelular, pero que se corrigen rápido con el tratamiento adecuado. IRA sólo asociado a estos fármacos se va a presentar sólo cuando haya una estenosis bilateral de arterias renales, o sea un riñón único con estenosis. En las causas renales podemos mencionar a los tóxicos como antibióticos (amino glucósidos, anfotericina, cefalosporinas), agentes quimioterápicos, solventes como el etilenglicol, y medios de contraste radiológico, donde los factores pre disponentes a daño renal son en primer lugar el volumen administrado, el tipo de contraste, la función renal previa, la edad y comorbilidades como diabetes y mieloma múltiple. Algunos tóxicos endógenos como hemoglobina y mioglobina (rabdomiolisis asociada a trauma, ejercicio extenuante, y fármacos como estatinas), proteína del mieloma múltiple, ácido úrico y el síndrome de lisis tumoral. Investigar la asociación con fármacos que puedan producir una nefritis intersticial aguda como AINES o antibióticos. Entre las enfermedades glomerulares causantes de IRA, lo más frecuente hoy en día son las vasculitis de pequeño vaso, asociadas a ANCA. Por último, en las causas post-renales, en el hombre la patología prostática es la preponderante, que puede estar agravada o gatillada por fármacos que interfieran con la función vesical. Está además la etiología litiásica, que puede raramente ser bilateral, o afectar a un riñón único. Otras causas tumorales como adenopatías o el cáncer cérvicouterino. REFERENCIAS 1. 2. ACP Medicine. NEPHROLOGY: VI Acute Renal Failure. BELLOMO R, KELLUM J, RONCO C. Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus 61 CONFERENCIA 3. 62 and validation of the RIFLE criteria. Intensive Care Med 2007; 33: 409-13. PALEVSKY P. Epidemiology of Acute Renal Failure: The Tip of the Iceberg: Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 6-7. doi: 4. 10.2215/CJN.01521005. METHA R, CHERTOW G. Acute Renal Failure Definitions and Classification: Time for Change? J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2178-87. CONFERENCIA INTERACCIONES CITOCROMO P450 EN POLIFARMACIA Dr. Leonardo Arriagada Farmacéutico Clínico, Sección de Geriatría del Hospital Clínico Universidad de Chile. Facultad de Medicina, Escuela de Química Farmacia de la Universidad Andrés Bello. INTRODUCCIÓN El uso de medicamentos en la clínica asume que el comportamiento de los pacientes luego de recibir un medicamento será el mismo mostrado en los ensayos clínicos, sin embargo, la eficacia mostrada fluctúa entre un 25% a 60% de los pacientes enrolados en ellos(1). Por ello, es frecuente encontrarse con respuestas que varían de un paciente a otro y la evidencia muestra por ejemplo que en USA ocurren 2 millones de reacciones adversas a los medicamentos (RAM) incluyendo alrededor de 100.000 muertes al año(2). Esta variabilidad es multifactorial y entre las causas se encuentran factores genéticos, enfermedades que modifican la farmacocinética y/o farmacodinamia de los medicamentos y que se traducen muchas veces en cambios en las concentraciones plasmáticas de fármaco que será la que efectivamente estás disponible para interactuar con los blancos deseados. El proceso farmacocinético que depura al organismo de medicamentos es el metabolismo, que se lleva a cabo extensamente en el hígado y por tanto, una importante fuente de variación en la respuesta. Citocromo P450 Las enzimas del CP450 son las responsables del metabolismo hepático de fase I y generalmente son las encargadas de activar pro-drogas, inhibir la actividad de algunos fármacos y hacerlos más polares para su eliminación(3). La variabilidad en el metabolismo de fármacos está dada principalmente por diferencias a este nivel por lo que se han consituido en un importante factor a considerar para la farmacología clínica y la toxicología ya que puede condicionar el efecto final que se obtiene con los medicamentos. Las enzimas del citocromo p450 (CP450) se encuentran distribuidas prácticamente en todos los tejidos del organismo, sin embargo, la mayor abundancia está a nivel hepático como se puede observar en la Tabla 1(4). Tabla 1. Contenido de enzimas del CP450 según tipo de tejidos Tejido Contenido CYP450 (nmol/mg de proteían microsomal) Hígado Glándula adrenal Intestino delgado Cerebro Riñón Pulmones Testículos Adaptado de Olavi y cols 0,30 - 0,60 0,23 - 0,54 0,03 - 0,21 0,10 0,03 0,01 0,01 Interacciones con el CP450 Las interacciones fármaco-fármaco se producen por 3 mecanismos; por competición por una misma isoenzima, por inhibición o por estimulación de su actividad y por lo tanto, dependerán de aquellos medicamentos que un paciente recibe simultáneamente debiendo tener presente de qué citocromo son sustrato, y si alguno de los otros fármacos son inhibidores, activadores o competidores(4). De esta forma para que se manifieste clínicamente una interacción dependerá de la cinética de la interacción, es decir, de la afinidad que tengan por la enzima, de la existencia de saturación del mecanismo y de la presencia de vías metabólicas alternativas. Además de lo anterior, existen otros factores que podrían condicionar la ocurrencia de una interacción tales como factores genético, hábitos de vida como tabaquismo, dieta, hábito alcohólico y evidentemente la comorbilidad que posea. Asimismo, también influirá el tiempo de uso de los medicamentos, vía de administración del fármaco y dosis utilizada. Isoenzimas más abundantes La mayor concentración de isoenzimas están dadas por CP3A (35%) y luego 2C9 (15%) y 2E1 (15%)(4) razón por la cual es importante conocer los principales inductores, inhibidores y sustratos al menos de la familiar del CP3A (Tabla 2). Tabla 2. Fármacos involucrados en interacciones a nivel del CP 3A Sustratos Inhibidores Inductores Nifedipino Diltiazem Verapamilo Alprazolam Midazolam Triazolam Atorvastatina Lovastatina Claritromicina Eritromicina Indinavir Ritonavir Nelfinavir Saquinavir Losartán Sildenafil Diltiazem Verapamilo Ketoconazol Itraconazol Claritromicina Eritromicina Indinavir Ritonavir Saquinavir Nefazodona Jugo de pomelo Rifampicina Carmabamazepina Fenobarbital Fenitoína Efavirens Nevirapina Hierba de San Juan e Drug metabolism and variability among patient in Tomado de drug response 63 CONFERENCIA CONCLUSIÓN Las interacciones fármaco-fármaco a nivel del citocromo son una fuerte fuente de variabilidad en la respuesta a fármacos que condiciona la efectividad y seguridad de los tratamientos, por lo cual antes de prescribir un medicamentos debieran tenerse presente las interferencias que pudieran ocurrir. REFERENCIAS 1. 64 SPEAR BB, HEALTH-CHIOZZI M, HUFF J. Clinical 2. 3. 4. application of pharmacokinetics. Trend Mol Meds 2002; 7: 201-4. LAZAROU J, POMERANZ B H, COREY P N. Incidence of adverse drug reaction in hospitalized patient: a metaanalysis of prospective study. JAMA 1998; 279: 12005. GRANT W. Drug metabolism and variability among patient in drug response. N Eng J Med 2005; 353: 2211-21. OLAVI P, MIIA T, JUKKA H, et al. Inhibition and induction of human cytochrorme P450 enzymes: current status. Arch Toxicol 2008; 82: 667-715. CONFERENCIA MANEJO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL DIALIZADO Dr. Erico Segovia R. Departamento Medicina Interna, Sección de Nefrología. Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Los pacientes en diálisis tienen una alta mortalidad anual y aproximadamente el 50% de estas muertes son de causa cardíaca. A diferencia de la población general en que predomina la cardiopatía coronaria, en los dializados alrededor del 60% de las muertes cardíacas son “súbitas o arrítmicas”, lo que equivale a que el 27% de todos los dializados fallecerán de muerte súbita. Existen varias explicaciones posibles para este alto riesgo de muerte súbita: cardiopatía coronaria, hipertrofia ventricular izquierda, hiperkalemia, cambios bruscos electrolíticos intradiálisis, sobreactividad simpática, apnea de sueño y alteraciones estructurales y funcionales miocárdicas. La sobreactividad simpática central y periférica está documentado clínica y experimentalmente luego de la injuria renal y es modulado experimentalmente por angiotensina II. El aumento del tono simpático juega un rol en el desarrollo de hipertensión arterial y de las complicaciones cardiovasculares de los dializados. La prevención de la muerte súbita en pacientes dializados que se encuentra bien establecido se basa en no utilizar concentraciones muy bajas de potasio en el dializado y mantener un potasio plasmático prediálisis en el rango de 4-5,6 mEq/L. Hay evidencias preliminares que el uso de betabloqueadores (especialmente carvedilol), el uso de inhibidores de la enzima de conversión y de antagonistas de la angiotensina, así como la implantación de desfibriladores internos puede ser útil en prevenir esta complicación. La enfermedad coronaria se encuentra en alrededor del 40% de los pacientes que ingresan a diálisis y la incidencia anual de angina o infarto agudo al miocardio es cercana al 10%, sin embargo, a pesar de la sintomatología, un 25% de estos no tiene lesiones significativas en la coronariografía, lo que traduciría hipertrofia ventricular izquierda o enfermedad microvascular. Hay evidencia solida actual de que el uso de estatinas no es capaz de prevenir las complicaciones cardiovasculares en esta población. Llama la atención que a pesar de la alta prevalencia de enfermedad coronaria, los dializados que sufren un evento coronario agudo son subtratados con las terapias estándares durante el evento agudo y en el manejo posterior. Los pacientes que sufren revascularización quirúrgica o percutánea tienen asimismo una mortalidad muy superior a los que no tienen insuficiencia renal, por lo cual aún no se define la terapia óptima para esta población de alto riesgo. Otra complicación frecuente en los dializados es la insuficiencia cardíaca congestiva, que explica el 6% de las muertes en estos pacientes. Los mecanismos implicados en su patogenia son múltiples: hipertensión arterial, so- brecarga de volumen, anemia, fístula arteriovenosa, valvulopatías, cardiopatía isquémica y la “miocardiopatía urémica”. A pesar de la alta frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda en esta población, con la consecuente disfunción diastólica, el grupo de mayor riesgo de morbimortalidad es el que presenta disfunción sistólica severa. Existe evidencia que la terapia con betabloqueadores, específicamente carvedilol, así como el bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona son útiles en su manejo, así como es la corrección de la anemia a valores target de hemoglobina de 11 a 12 g/dl con el uso de agentes estimuladores de la eritropoyesis. Debe evitarse la sobrecarga de volumen a través de la obtención del “peso seco”, evitar los aumentos exagerados de peso interdiálisis y reparar fístulas arteriovenosas de alto débito. Los cambios de modalidades de hemodiálisis a diálisis diaria o a diálisis nocturna mejora la sintomatología y potencialmente el pronóstico. Considerando que estas modalidades no están disponibles en Chile, los pacientes que presentan sobrecarga crónica de volumen que no puede ser manejada eficientemente por hemodiálisis, pueden ser cambiados a peritoneodiálisis crónica, lo cual puede llevar a una mejoría sintomática pero no claramente de sobrevida. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. CICE G, FERRARA L, D’ANDREA A, D’ISA S, DI BA, CITTADINI A, RUSSO PE, GOLINO P, CALABRO R. Carvedilol increases two-year survival in dialysis patients with dilated cardiomyopathy: a prospective, placebocontrolled trial. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1438-44. PUN PH, LEHRICH RW, SMITH SR, MIDDLETON JP. Predictors of survival after cardiac arrest in outpatient hemodialysis clinics. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 491500. SINGH A, FISHBANE S. The optimal hemoglobin in dialysis patients. A critical review. Seminars in dialysis 2008; 21: 16. GROSS M-L, RITZ E. Hypertrophy and Fibrosis in the Cardiomyopathy of Uremia-Beyond Coronary Heart Disease. Seminars in dialysis 2008; 21: 308-18. OHTAKE T, KOBAYASHI S, MORIYA H, NEGISHI K, OKAMOTO K, MAESATO K, SAITO S. High Prevalence of Occult Coronary Artery Stenosis in Patients with Chronic Kidney Disease at the Initiation of Renal Replacement Therapy: An Angiographic Examination. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1141-8. 65 CONFERENCIA ALDOSTERONA Y ENFERMEDAD RENAL Dra. Miriam Alvo A. Departamento de Medicina Interna, Sección Nefrología, Hospital Clínico Universidad de Chile. Considerada durante décadas como una hormona de acción renal. Actualmente, se sabe que juega un rol clave en hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y en la progresión de la enfermedad renal. Desde la publicación RALES (en ICC avanzada) y Ephesus (en mortalidad post infarto del miocardio) se comenzó a mirar desde el punto de vista clínico las acciones pleiotrópicos de la aldosterona que incluyen efectos inflamatorios en COX 2 y osteopontina, aumento TGFB1, EGFR, aumento de stress oxidativo, disfunción endotelial, aumento de receptores AII y compliance vascular, todo esto conduce a fibrosis y remodelación miocardica, hipertensión arterial y falla renal progresiva. Blasi demostró que al administrar aldosterona en ratas se producía daño histológico renal el que era prevenido por el antagonista eplerenona. Se ha demostrado la presencia de receptores de minerolocorticoides en distintas estructuras renales como mesangio y podocitos. Desde el punto de vista clínico, se ha demostrado el efecto beneficioso de antagonizar la aldosterona en distintos tipos de nefropatía especialmente proteinúrico. Se ha demostrado disminución de la proteinuria y de la caída de VFG en pacientes con diabetes mellitus tipo II con el uso de 50 mg de espironolactona, también se ha demostrado beneficios en nefropatías primitivas proteinúricas donde la adición de 25 mg de espironolactona al tratamiento habitual disminuye la proteinuria en alrededor del 40%. 66 La aldosterona también contribuye a la patología cardiovascular en estos pacientes, aunque aún no existe evidencia de beneficio clínico en prevención cardiovascular en este grupo de pacientes, es muy probable que el uso de antialdosterónicos sea capaz de aminorar el elevadísimo riesgo cardiovascular encontrado en estos pacientes desde etapas muy precoces. En suma, en la última década se ha demostrado que la aldosterona contribuye al daño vascular, cardíaco y renal, probablemente en otros órganos y que el uso de antialdosterónicos tomando las precauciones adecuadas puede ser de gran beneficio en pacientes con enfermedad renal. REFERENCIAS 1. 2. 3. WEBER K. Coronary Vascular Remodeling in Hyperaldosteronism in Rats. N Engl J Med 2001; 345: 1689-97. MURRAY EPSTEIN, MD. Aldosterone Blockade: An Emerging Strategy for Abrogating Progressive Renal Disease. Department of Medicine, University of Miami School of Medicine, Miami, Fla. The American Journal of Medicine 2006; 119: 912-9. AMBROISINE M L, MILLIEZ P, NEHME J, PASQUIER A L, DE ANGELIS N, MANSIER P, SWYNGHEDAUW B, DELCAYRE C. Aldosterone and anti-aldosterone effects in cardiovascular diseases and diabetic nephropathy. Diabetes Metab 2004; 30: 311-8. CONFERENCIA CONTROL DE GLICEMIA EN HOSPITALIZADOS MÉTODOS Y METAS Dr. Néstor Soto I. Unidad de Endocrinología y Diabetes, Hospital San Borja Arriarán. Una serie de factores contribuyen a desarrollar hiperglicemia en el paciente hospitalizado: la elevación de hormonas contrarregulatorias y citoquinas que llevan a hiperglicemia de stress, el uso de drogas tales como corticoides, inmunosupresores y simpaticomiméticos, la nutrición enteral y parenteral y la inactividad física, entre otras. Esto es importante porque se ha establecido una relación entre la hiperglicemia y un deterioro en los resultados clínicos tanto en servicios médicos como quirúrgicos(1). La evidencia de que el control intensivo de la glicemia puede mejorar el pronóstico en pacientes críticos comenzó con el estudio DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction)(2), en el cual se analizaron 620 pacientes diabéticos, 306 asignados al azar a tratamiento con infusión continua de insulina/ glucosa seguida por múltiples dosis de insulina por más de 3 meses, con lo cual la glicemia fue menor desde un promedio de 277 mg/dl en el grupo control a 172 mg/dl y la mortalidad en los siguientes 12 meses respecto al grupo con terapia convencional bajó un 29% (p = 0,027). La reducción de la mortalidad fue más evidente en pacientes que no recibían insulina previa. El seguimiento medio fue de 3,4 años y al final del estudio hubo 33% de muertes en el grupo de tratamiento vs 44% en el grupo control (RR de 0,72, p = 0,011). Esto significaba salvar una vida por cada 9 pacientes tratados. En 2001, el estudio de Lovaina I marcó un hito respecto al criterio de control glicémico en UCI quirúrgica(3). Este estudio prospectivo, randomizado incluyó a 1.548 pacientes que requirieron ventilación mecánica, un alto porcentaje con hiperglicemia de stress, sin diabetes conocida, fueron asignados a recibir terapia con insulina intensiva para mantener la glicemia entre 80 y 110 mg/dL o tratamiento convencional, con infusión de insulina sólo si la glicemia era > 215 mg/dl y una meta entre 180-200 mg/dl. A los 12 meses, la terapia intensiva con insulina redujo la mortalidad desde 8,0% a 4,6%. El beneficio fue atribuido a los pacientes que permanecieron más de 5 días en UCI, también redujo la mortalidad promedio hospitalaria en 34%, infecciones en 46%, falla renal aguda en 41% y necesidad de ventilación mecánica. Estos dos estudios marcaron la importancia de establecer metas muy exigentes y control estricto, especialmente en pacientes críticos y con hiperglicemia de stress. Sin embargo, cuando estos estudios quisieron ser reproducidos se observó que la tasa de hipoglicemias se eleva notablemente en la medida que se intensifica la terapia. En el estudio de Lovaina II(4), en UCI médica se estudiaron 1.200 pacientes con necesidad de cuidado intensivo por más de 3 días y fueron asignados al ingreso a nor- malización estricta de la glicemia, 80 a 110 mg/dl, con el uso de infusión de insulina o a terapia convencional, con insulina administrada cuando la glicemia excedió 215 y detenida al bajar a 180 mg/dl. Existía historia de diabetes en el 16,9% de los pacientes. La terapia con insulina intensiva redujo la glicemia pero no significativamente la mortalidad intrahospitalaria (40,0% en convencional vs 37,3% en el grupo intensivo), aunque fue reducida significativamente la insuficiencia renal, necesidad de ventilación mecánica y estadía en UCI y hospitalaria. Solamente en los pacientes que estuvieron más de 3 días en UCI y recibieron terapia intensiva con insulina se observó una reducción significativa de la mortalidad, desde 52,5 a 43,0%, pero estos pacientes no podrían ser identificados antes de instaurar la terapia. En el DIGAMI 2(5), en pacientes diabéticos tipo 2 con sospecha de infarto agudo de miocardio, se compararon tres estrategias de tratamiento: grupo 1 (n = 474) con infusión de insulina/glucosa aguda seguido por control de glucosa con insulina a largo plazo; grupo 2 (n = 473) con infusión de insulina/glucosa seguido por control de glucosa standard; y grupo 3 (n = 306) con manejo metabólico de rutina de acuerdo a prácticas locales, con una duración media del estudio de 2,1 años. La glicemia fue reducida significativamente después de 24 horas en todos los grupos y al final del seguimiento la HbA1c no difirió significativamente entre los grupos y tampoco la mortalidad: 23,4% en el grupo 1, 22,6% en el grupo 2 y 19,3% en el grupo 3; tampoco hubo diferencias en la morbilidad expresada como reinfarto no fatal y stroke entre los tres grupos. Por lo tanto, DIGAMI 2 no sustentó el hecho que un tratamiento con insulina intensivo introducido agudamente seguido por un tratamiento con insulina a largo plazo mejora la sobrevida en pacientes diabéticos post infarto de miocardio comparado con la terapia convencional. Recientemente, el estudio NICE-SUGAR(6) vino a agregar mayores dudas en la utilidad de la terapia intensiva. Dentro de 24 horas del ingreso se asignaron al azar 3.054 pacientes a control intensivo de glucosa, entre 81-108 mg/ dl y 3.050 a control convencional, con un objetivo ≤ 180 mg/dl. El desenlace primario fue definido como muerte de cualquier causa dentro de 90 días después de la randomización. Un 27,5% en el grupo de control intensivo y 24,9% en el grupo convencional fallecieron (OR para control intensivo, 1,14; 95%; p = 0,02), sin diferencias entre pacientes médicos o quirúrgicos. Una hipoglicemia severa ocurrió en 6,8% en el grupo de control intensivo y 0,5% en el grupo convencional (p < 0,001). No hubo diferencias significativas en la duración de estadía en UCI o en hospital ni en la necesidad de ventilación mecánica o diálisis. 67 CONFERENCIA En pacientes en salas no UCI hay escasos estudios realizados. En los últimos años se ha cuestionado mucho la utilidad de los esquemas con escala móvil de insulina rápida sin insulina basal por múltiples evidencias de su falta de eficacia(7), pese a lo cual se sigue utilizando en muchos centros. En el estudio RABBIT 2(8), utilizando un esquema con los análogos de insulina glargina y glulisina, se observó que existían claras ventajas respecto al esquema con escala móvil de insulina cristalina, pero no se han realizado estudios comparativos con un esquema basal/ bolo con insulina NPH y cristalina, la cual tiene un costo notablemente menor. Se puede utilizar el esquema con análogos sólo si el paciente continuará al alta con dicho esquema, de lo contrario es preferible usar esquema basalbolo con insulina NPH y cristalina. En Chile, hay escasos estudios que hayan evaluado la situación del diabético hospitalizado. Novik y cols, reportaron recientemente una prevalencia de diabetes de 26% en un Servicio de Medicina(9), excluidos los pacientes provenientes de unidades de cuidado intensivo, con una cifra de mortalidad intrahospitalaria de 6%. Con la información disponible, las recomendaciones actuales respecto a objetivos de terapia en salas de cuidado intensivo es glicemia al azar entre 140-180 mg/dl, con infusión de insulina intravenosa cuando sea necesario y en salas no UCI una glicemia de 140 mg/dl precomidas y < 180 mg/dl al azar(10), evitando el uso de escala móvil de insulina rápida exclusiva y prefiriendo el uso de esquema basal-bolo. En muy pocos casos se podrán mantener los hipoglicemiantes orales durante la hospitalización. 68 REFERENCIAS 1. UMPIERREZ G E. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978-82. 2. MALMBERG K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI (Study Group) BMJ 1997; 314 (7093): 1512-5. 3. VAN DEN BERGHE. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. 4. VAN DEN BERGHE. Intensive Insulin Therapy in the Medical ICU. NEJM 2006; 354:449-61. 5. MALMBERG K. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J 2005; 26: 650-61. 6. NICE SUGAR Study investigators. N Eng J Med 2009; 26; 360: 1283-97. 7. QUEALE W S, et al. Glycemic control and sliding scale insulin use in medical inpatients with diabetes mellitus. Arch Intern Med 1997; 157: 545-52. 8. UMPIERREZ G E. Randomized study of basal-bolus insulin therapy in the inpatient management of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 trial). Diabetes Care 2007; 30: 2181-6. 9. NOVIK V. Revista Chilena de Endocrinología y Diabetes 2009; 2: 19-23. 10. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control. Diabetes Care 2009; 32: 1119-31. CONFERENCIA PREVALENCIA E INCIDENCIA DE PROBLEMAS DE SALUD EN CHILE. ESTIMACIONES AL 2004 Dra. Paula Bedregal. MD. MPH. PhD. Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile. La estimación de los problemas de salud más prevalentes e incidentes en Chile contribuye al conocimiento de la situación de salud del país; permite identificar aquellos tópicos sobre los cuales hay que mejorar la calidad de las prestaciones (preventivas, curativas y de rehabilitación); contribuye a la estimación de la demanda de servicios de salud; y orienta la formación de recursos humanos del sector. La prevalencia es una medida epidemiológica de frecuencia, y se construye mediante la estimación de la proporción de casos existentes en un lugar y tiempo determinado con relación a la población total. Típicamente se amplifica por 100. Dado que la estimación se realiza habitualmente para un año calendario, esta proporción, de gran utilidad en enfermedades crónicas, determina cuantos casos de un problema de salud hay en un año. Por otra parte, la estimación de la incidencia, permite establecer el número de casos nuevos de una enfermedad dada y que se presentan en un período determinado, típicamente un mes o un año calendario. Esta estimación es de utilidad especialmente en enfermedades de corta duración como las transmisibles. Durante 2007 a 2008 se realizó para Chile, el estudio de carga de enfermedad y carga atribuible con base a información disponible hasta el 2004. Este estudio permitió modelar un indicador llamado Años de Vida Perdidos Ajustados por Discapacidad (AVISA en español, DALY en inglés). Este indicador complejo, consta de dos componentes: la mortalidad expresada como años de vida perdidos por muerte prematura (AVPM) y la discapacidad expresada como años de vida vividos con discapacidad. Para el cálculo de este último componente fue necesario recopilar información sobre incidencia y prevalencia de un listado de enfermedades (163) acordadas con el Ministerio de Salud de Chile, para las edades: < de 1 año, 1-9 años, 10-19 años, 20-44 años, 45-59 años, 60-74 años y 75 +. Con la información disponible nacional e internacional, fue posible modelar el comportamiento de estas enfermedades en Chile utilizando el software DISMOD 2.0. El software realizó un análisis de la consistencia de la información disponible sobre muertes y enfermos disponibles, para cada enfermedad y grupo de edad. El análisis permitió obtener datos sobre prevalencia e incidencia de acuerdo a la definición operacional dada para el estudio. Una vez obtenidos los resultados, se analizó mediante juicio de experto, los resultados obtenidos. Se realizó un ranking de las primeras 20 enfermedades más prevalentes en Chile y las 8 más incidentes, verificando su consistencia con la información disponible en Chile en estudios epidemiológicos poblacionales, o comparando su comportamiento con otros países de similar. A continuación se discuten los resultados para el grupo entre 10 y más años, tanto para hombres como para mujeres. En Chile, los principales cinco problemas que concentran el mayor número de AVISA se observan en la Tabla 1. El factor de riesgo que más contribuye a la carga de enfermedad en AVISA es el alcohol, seguido de la obesidad/ sobrepeso, y la presión arterial. Esta distribución se mantiene en hombres, mientras que en mujeres la obesidad y el sobrepeso predominan levemente por sobre el alcohol. Los problemas de salud que afectan a más del 10% de los hombres de todas las edades son: la presbicia modera- Tabla 1. Cinco primeras causas de AVISA en Chile, por sexo Hombres Problema de salud Mujeres Total Tasa por 1.000 Problema de salud Tasa por 1.000 Problema de salud Tasa por 1.000 HTA y enfermedad hipertensiva del corazón 16,9 HTA y enfermedad hipertensiva del corazón 15,1 HTA y enfermedad hipertensiva del corazón 16 Dependencia al alcohol 13,4 Trastornos de las vías biliares y vesícula 14,1 Depresión unipolar 10,5 Cirrosis hepática 11,6 Depresión unipolar 14,1 Trastornos de las vías biliares y vesícula 9,8 Accidentes de tránsito 10,6 Trastornos ansiosos 6,4 Dependencia al alcohol 7,7 Agresiones 6,3 Cirrosis hepática 7,6 Accidentes de tránsito 7,6 Depresión unipolar 7 69 CONFERENCIA da (22%), la hipertensión arterial (21%), la obesidad (15%) y la colelitiasis (10%). En mujeres las más prevalentes son: colelitiasis (27%), presbicia moderada (25%), obesidad, (20%) hipertensión arterial (19%), migraña (17%), trastorno ansioso (13%), várices de extremidades inferiores (11%). La obesidad es el problema de salud que se encuentra entre los 10 más prevalentes a todas las edades, ocupando los tres primeros lugares en todas las edades con excepción del adulto de 75 y más años, en que baja al noveno lugar. El otro problema muy prevalente a todas las edades es la carie no tratadas, la que reduce su prevalencia con los años, para dar paso al edentulismo total o parcial (pérdida de piezas dentales). Las lesiones no intencionales con secuelas que requieren una larga recuperación se encuentran en todas las edades y en ambos sexos entre los 20 más prevalentes. Destaca que en la mujer entre 45-59 años, las lesiones intencionales son más prevalentes que las no intencionales. Los problemas de salud con mayor incidencia en Chile en hombres son: las caries dentales (35%), las infecciones respiratorias altas que requieren consulta (14%), la otitis media aguda (5%) las diarreas (4%), las caídas con lesiones leves (3%), las infecciones respiratorias bajas (2%), la violencia con lesiones leves (1%), las caídas con lesiones moderadas que requieren corta recuperación (1%). En las mujeres son: caries dentales (31%), infecciones respiratorias altas que requieren consulta (17%), otitis media aguda (5%), diarreas (4%), infecciones urinarias (3%), aborto (2%), caídas con lesiones leves (2%) y violencia con lesiones leves (1%). La información disponible para Chile permite establecer prioridades que relacionen cada una de las enfermedades a una estrategia prioritaria de control, sea prevención primaria, secundaria o terciaria, según la evidencia científica disponible y la disponibilidad de recursos del sector. Además del alcohol como factor de riesgo la obesidad es un problema instalado en todas las edades y que merece estrategias más activas de control. Como en otras partes del mundo, las caries dentales generan una gran carga, son prevalentes y condicionan patologías más severas como el edentulismo. Es preocupante la alta prevalencia de lesiones no intencionales con secuelas de larga recuperación (caídas y accidentes del tránsito fundamental- 70 mente), así como la presencia del violencia especialmente a la mujer. Finalmente, es importante destacar el mejoramiento de la información epidemiológica en Chile. Sin embargo, requerimos mejorar la calidad de la información en algunos ámbitos como son las lesiones y las enfermedades ocupacionales. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. MICHAUD C M, MURRAY C J L, BLOOM B. Burden of Disease-Implications for future research. JAMA 2001; 285: 535-9. WORLD BANK. World development report 1993. Investing in health. New York, Oxford University Press for the World Bank, 1993. MATHERS C D, LÓPEZ A D, MURRAY C J L. The burden of disease and mortality by condition: data, methods and results for 2001. In: López AD, Mathers CD, Ezzati M, Murray CJL, Jamison DT, eds. Global burden of disease and risk factors. New York, Oxford University Press 2006; 45-240. WHO. The Global Burden of disease: 2004 Update. In: http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/ 2004_report_update/en/index.html. RODGERS A, EZZATI M, VANDER HOORN S, LÓPEZ A, RUEY-BIN L, MURRAY C J L. Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Distribution of Major Health Risks: Findings from the Global Burden of Disease Study. Plos Medicine 2004; 1 (1): e27. Extracted from: http:/ /www.plosmedicine.org JAMISON D T, BREMAN J G, MEASHAM A R, ALLEYNE G, CLAESON M, EVANS D B, JHA P, MILLS A, MUSGROVE P. (Ed) Disease control priorities in developing countries 2 nd edition. New York: Oxford University Press, 2006. BEDREGAL P, GONZÁLEZ C, MARGOZZINI P, et al. Informe 3. Estudio de carga de enfermedad y carga atribuible 2007. Estimaciones de AVD y cálculo preliminar AVISA. Abril 2008. MINISTERIO DE SALUD DE CHILE. Estudio de carga de enfermedad y carga atribuible 2007. Disponible en www.minsal.cl CONFERENCIA INTERVENCIONES DE MAYOR IMPACTO: ATP III, TABACO, ESTATINAS Ada Cuevas Centro de Nutrición, Clínica Las Condes. Las enfermedades cardiovasculares constituyen hoy en día la principal causa de mortalidad en nuestro país, llegando a constituir alrededor del 30% de las muertes totales(1). Entre los principales factores de riesgo se encuentran las dislipidemias, y el tabaquismo. Las estatinas, drogas que reducen los niveles plasmáticos de colesterol LDL, han sido evaluadas en más de 100.000 individuos que han participado en estudios randomizados controlados, concluyéndose a partir de éstos, que cualquier consecuencia adversa de la enfermedad vascular aterosclerótica es reducida con el uso de estos fármacos, incluidos las muertes por enfermedad cardíaca, infarto al miocardio fatal y no fatal, revascularización, síndrome coronarios agudos, accidente vascular encefálico, enfermedad vascular periférica, y falla cardíaca. Las estatinas también han demostrado reducir la mortalidad total, claramente evidenciado en los estudios HPS, LIPID y HPS. Se ha estimado que por cada 1% de reducción del colesterol LDL se observa una reducción de 1% de eventos cardiovasculares. Por otra parte, se ha establecido que las estatinas, son igualmente efectivas en reducir eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad vascular previa (prevención secundaria) así como también en aquellos que sólo presentan factores de riesgo (prevención primaria). Como es de suponer, la reducción de eventos cardiovasculares es dos a tres veces mayor en prevención secundaria en comparación a la primaria. También se ha evidenciado que las estatinas son igualmente efectivas en reducir el riesgo en hombres y mujeres, a cualquier edad e incluso en forma independiente de los niveles de colesterol basal. También muchos estudios han evidenciado que estas drogas son altamente efectivas en reducir la morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes diabéticos y/o portadores de síndrome metabólico, en hipertensos y fumadores. Es importante mencionar que el Programa Americano del Colesterol, Adult Treatment Panel III, recomienda reducir el colesterol LDL en al menos un 30 a 40% para lograr una reducción significativa de los eventos cardiovasculares. Adicionalmente, los estudios han demostrado que un tratamiento más agresivo en reducir colesterol LDL, produce efectos beneficiosos adicionales en términos de reducir eventos cardiovasculares, por lo cual el panel ATP III ha recomendado a los médicos, establecer metas de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. El tabaquismo, constituye otro de los principales factores de riesgo cardiovascular, y nuestro país presenta una de las más altas frecuencias de tabaquismo en LatinoAmérica. A pesar de esto, su impacto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares es muchas veces subestimado. Los mecanismos por los cuales favorece el desarrollo de enfermedad aterosclerótica incluyen la reducción del colesterol HDL, vasoespamo, disfunción endotelial y estado protrombótico. La suspensión del hábito tabáquico puede producir un rápido y significativo beneficio cardiovascular, siendo la intervención con mejor razón costo-efectividad en prevención cardiovascular. El objetivo de tratamiento para esta condición es la suspensión completa del hábito tabáquico en forma definitiva y lo más precoz posible. Las estrategias preventivas y terapéuticas incluyen: legislación en cuanto a lugares públicos y laborales “libres de tabaco”, aumentar impuesto a cigarrillos, advertencia en cajetillas, entre otros. En el enfrentamiento individual, la prevención del tabaquismo en los jóvenes constituye la mejor estrategia. Por otra parte, en las últimas décadas se cuenta con terapias farmacológicas que permiten que individuos tabaco-dependientes puedan terminar definitivamente y completamente con este mal hábito. Finalmente, es importante mencionar que si bien drogas como las estatinas han demostrado ser altamente efectivas en la reducción de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, es fundamental también enfocar nuestro esfuerzo a la prevención cardiovascular realizada lo más tempranamente posible y enfocada a un tratamiento del riesgo cardiovascular global de cada individuo. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. Situación de la salud en Chile. Performance report: Health Care in Chile, Ministerio de Salud; 1999: 18-22. GRUNDY S M, CLEEMAN J I, MERAZ C N B, et al Cholesterol Treatment Trialist Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol lowering treatment: Prospective metaanalysis of data from 90056 participants in 14 randomized trial of statins. Lancet 2005; 366: 1267-78. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Adult program panel III guidelines. Circulation 2004; 110: 227-39. ALBERG A J. Cigarette smoking: health effects and control strategies. Drugs Today 2008; 44 (12): 895-904. 71 CONFERENCIA GUÍAS DE MANEJO EN PREDIABETES Dr. Sergio Brantes G. Universidad de Chile, División Ciencias Médica Oriente, Servicio de Medicina Interna, Sección Endocrinología, Hospital del Salvador. La prevalencia de prediabetes duplica a la de diabetes, llegando a unos 314 millones de personas en el mundo. Para 2025 se proyectan unos 418 millones de prediabéticos. Se estima que en hispanoamérica hay poco más de 50 millones. La prediabetes eleva el riesgo absoluto de convertir a DM2 entre 3 y 10 veces en tres años(2). Algunos prediabéticos ya tienen cambios microvasculares característicos de diabéticos mucho antes de convertir. La identificación precoz de la prediabetes y el tratamiento temprano tienen el potencial de reducir o retardar el progreso a diabetes(3-5), la enfermedad CV relacionada(6), y la enfermedad microvascular(4). También existe morbimortalidad asociada: hay informes de mayor prevalencia de prediabetes en pacientes que consultan en servicios de urgencia por eventos cardiovasculares o que han sido derivados a estudios por sospecha clínica de enfermedad coronaria. La tasa de eventos cardiovasculares duplica en prediabéticos comparada con normales según estudios observacionales (AusDiab, Framingham). La conversión de hiperglucemia de ayuno (IFG) a diabetes aumentó dos veces la mortalidad cardiovascular (Estudio Hoorn). El estudio DECODE encontró un mayor riesgo cardiovascular en IGF (glucemia 2 horas poscarga elevada), incluso con nivel normal de glucemia en ayuno. La enfermedad CV, compuesta por enfermedad cardíaca, accidente vascular encefálico o enfermedad vascular periférica, es la principal causa de muerte o invalidez una vez establecida la diabetes, sin embargo, el mayor gasto acumulado es causado por la enfermedad microvascular, representada por retinopatía, neuropatía, microalbuminuria, enfermedad renal y disautonomía. La ADA, OMS y AACE han restablecido la prediabetes como entidad nosológica, por haber suficientes pruebas epidemiológicas que su definición representa un estadio temprano de la diabetes, también por ser muy prevalente, por ser potencialmente prevenible, por haberse aislado un grupo de factores de riesgo muy bien definidos y existir la posibilidad de reducir la morbilidad y mortalidad relacionadas, mediante diversas intervenciones sobre estos factores(7,8). Definición de Prediabetes: Se recomienda conservar los acrónimos de origen anglosajón para designar a los estados de Glucemia Anormal de Ayuno (IFG) y la Glucemia Alterada Poscarga (IGT), por su amplia difusión en la literatura médica. Diagnóstico de prediabetes. Cualquiera de tres criterios: 72 1. IFG con niveles de glucosa de ayuno entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L). 2. IGT 2-horas poscarga de 75 gramos de glucosa oral, 140 a 199 mg/dL (7,8 a 11 mmol/L), 3. Ambos, IFG + IGT. IFG debería ser determinada después de 8 horas sin comer, sin actividad física, exposición a la cafeína, ni otros distorsionadores del metabolismo de los carbohidratos. La reproducibilidad a corto plazo del TGO es aceptable: ratifica su diagnóstico cerca del 80% de los IFG y del 50% de los IGT, pero hasta un 50% de los pacientes pueden cambiar de categoría en una segunda prueba de TGO. Se recomienda TGO anual si hay: Historia familiar de diabetes Enfermedad cardiovascular Sobrepeso u obesidad Estilo de vida sedentario Antepasados no blancos IGF, IGT ya identificados Hipertensión Triglicéridos > 150 mg/dL Colesterol HDL < 40 mg/dL en hombres < 50 mg/dL en mujeres Síndrome de Ovarios Poliquísticos Antipsicóticos para esquizofrenia o enfermedad bipolar severa Independiente de las definiciones operativas basadas en la glucemia, el Síndrome Metabólico diagnosticado por el criterio NCEP (National Cholesterol Education Program) debería ser considerado como un cuarto criterio, equivalente a prediabetes. Predice futura diabetes mejor que el IGT. Tres de cinco criterios de síndrome metabólico son suficientes; evidencia reciente sugiere que incluso podrían bastar 2 de 5. Por otra parte, casi la mitad de los pacientes con trastornos de tolerancia a la glucosa, reúnen criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico(9). Cuando coinciden IFG + IGT, la incidencia acumulada de diabetes en 6 años puede llegar a 65%, riesgo muy alto comparado con niveles del orden de 5% para quienes tienen glucosa normal en ayuno. Hay evidencia de mayor prevalencia e incidencia de retinopatía en IFG o IGT, en el rango desde 7,9% hasta 16%. Aproximadamente 40% de los pacientes que se presentan con neuropatía periférica idiopática, tiene IGT. Otros parámetros de importancia metabólica se encuentran también prevalente en IGT: hipertensión (29% a 38%), dislipidemia (6% a 16%). La IGT CONFERENCIA debería ser considerada más importante para riesgo que IFG, porque se asocia a mayores tasas de conversión a diabetes y a mayores tasas de complicaciones. El riesgo aumenta más aún si se combinan criterios glicémicos con síndrome metabólico. En el Estudio San Antonio sobre el Corazón, la IGT aumenta 5 veces el riesgo futuro de diabetes cuando se ha hecho diagnóstico de síndrome metabólico. Recomendaciones de manejo: (10) Intervenciones dirigidas a la glucemia indican que es posible reducir la prevalencia de eventos CV clínicos en aproximadamente 50% (RR 0,47 en 4 años)6. Hasta ahora no hay estudios concluyentes que muestren que bajar los niveles de glucosa en ayuno o de la glucosa posprandial reduzca el riesgo CV en prediabetes. Metas de tratamiento: Modificación del estilo de vida para combatir la sedentariedad y lograr balance energético. Debería intentarse con todos los pacientes y ser reforzado en cada contacto con el profesional proveedor de salud: reducir el peso al menos en 5 a 10%, como meta a largo plazo, actividad física de moderada intensidad por 30 a 60 minutos al día, por lo menos 5 días de la semana. Hay un lugar también para cirugía bariátrica, para casos seleccionados. Estrategias no farmacológicas Automonitoreo del paciente Metas realistas en etapas Control de los estímulos Estrategias cognitivas Apoyo social Refuerzo adecuado Metas Hipertensión Dislipidemia Glucemia Sobrepeso Trombosis Tabaquismo Estrategias farmacológicas ARA2, IECAs, Antagonistas del Ca Estatinas, Ezetimiba, Fibratos, Resinas Acarbosa, Metformina, TZDs Orlistat11, Sibutramina Aspirina Vareniclina Farmacoterapia en prediabetes: No hay terapias farmacológicas aprobadas por la FDA de los EEUU para la prevención de diabetes. Con todo, la terapia farmacológica agregada a estrategias de estilo de vida, debería ser considerada en pacientes de alto riesgo o con evidencia de deterioro progresivo de los niveles de glucosa a pesar de las modificaciones del estilo de vida. Hay fuerte evidencia de estudios intervencionales que la metformina o la acarbosa reducen el progreso de prediabetes a diabetes (6,3) . En el DPP, se predice que la metformina logra solamente ~1/3 de los amplios beneficios de salud de las intervenciones de estilo de vida, no obstante, la metformina retarda el inicio de la DM en 3 años y disminuye la incidencia acumulada de DM en 8% después de 30 años. Las intervenciones sobre estilo de vida retar- dan el inicio de diabetes en 11 años con disminución en la incidencia acumulada de diabetes de 20%. Adicionalmente, la acarbosa puede estar asociada con reducción de riesgo coronario, como ha mostrado el estudio STOPNIDDM. Las tiazolidinedionas disminuyen la probabilidad de progresar desde diabetes a diabetes, (estudios DREAM, DPP, y ACT-NOW). Su uso debería reservarse para quienes otras estrategias de riesgo menor han fracasado. Debido a que los defectos de la célula beta parecen comandar el progreso desde la prediabetes a la diabetes, las terapias basadas en fármacos potecialmente beneficiosos sobre la célula beta: incretinas, inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV (DPP-4) y tiazolidinedionas, deberían ser eficaces, en teoría, para prevención de diabetes. Sin embargo, los estudios a largo plazo sobre eficacia y seguridad en prevención de diabetes basados en este enfoque son todavía insuficientes. Lípidos y Presión arterial: Los prediabéticos deberían tener la mismas metas sobre lípidos que las establecidas para diabetes, por lo tanto, obtener niveles de colesterol LDL ≤ 100 mg/dL, a menos que haya existido un evento cardiovascular, situación en que se recomienda ≤ 70 mg/ dL. Son adecuados los tratamientos con estatinas, el uso eventual o adicional de fibratos, ezetimiba y secuestradores de ácidos biliares. La metas en presión arterial coinciden con las actualmente establecidas para diabéticos, o sea, sistólica < 130 y diastólica < 80 mmHg. Los agentes de primera línea deberían ser IECA o ARA2 y los calcioantagonistas la segunda línea. Las tiazidas, bloqueadores beta-adrenérgicos o sus combinaciones deberían ser utilizados con precaución por sus efectos adversos sobre la glucemia. Terapias antiplaquetarias: Se recomienda la aspirina en dosis bajas para todas las personas con prediabetes en quienes no se haya identificado riesgo de hemorragias. Pacientes con alto riesgo: Alguna combinación de IFG, IGT, y/o S. Metabólico ≤ 3/5 Glucemia empeorando Enfermedad cardiovascular Hígado graso no alcohólico Antec. DM gestacional, SOP Monitoreo de pacientes con prediabetes: Deberían monitorearse más frecuentemente los pacientes con mayor riesgo (los que tienen más de 1, de IGT-IFG, síndrome metabólico y/o historia familiar). ACE/AACE ha propuesto un set de controles para detectar el empeoramiento del estatus glicémico y sus consecuencias: Mediciones de glucosa en ayuno. Hemoglobina A1c. TGO en quienes se sospecha progresión. Microalbuminuria. Concentración de lípidos en ayuno. Presión arterial, por lo menos una vez al año. 73 CONFERENCIA Acrónimos: ACE American College of Clinical Endocrinologists, AACE American Association of Clinical Endocrinologists, ADA American Diabetes Asociation, ARA2 bloqueadores del receptor de angiotensina, CV Cardiovascular, DM Diabetes Mellitus, DPP Diabetes Prevention Program, FDA Federal and Drugs Administration, IECA inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, IFG Impaired Fasting Glucose, IGT Impaired Glucose Tolerance, TGO Tolerancia a la Glucosa Oral, TZDs tiazolidinedionas. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 74 WILSON P W, D’AGOSTINO R B, PARISE H, SULLIVAN L, MEIGS J B. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005;112: 3066-72. GOLDBERG R, HAFFNER S, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Impact of intensive lifestyle and metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2005; 28: 888-94. GERTEIN H C, YUSUF S, BOSCH J, et al. DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication) Trial Investigators, Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomized controlled trial [erratum in Lancet. 2006; 368: 1770]. Lancet 2006; 368: 1096-105. GILLIES C L, ABRAMS K R, LAMBERT P C, et al. Pharmacological and lifestyle interventions to prevent or delay type 2 diabetes in people with impaired glucose tolerance: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334: 299. 5. CHIASSON J L, JOSSE RG, GOMIS R, et al. STOPNIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA 2003; 290: 486-94. 6. GARBER A J, HANDELSMAN Y, EINHORN D, BERGMAN D A, BLOOMGARDEN Z T, FONSECA V, GARVEY W T, GAVIN J R 3rd, GRUNBERGER G, HORTON E S, JELLINGER P S, JONES K L, LEBOVITZ H, LEVY P, McGUIRE D K, MOGHISSI ES, NESTO R W. Diagnosis and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia: when do the risks of diabetes begin? A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2008;14 (7): 933-46. 7. BLOOMGARDEN Z T. American College of Endocrinology Pre-Diabetes Consensus Conference: parts one an two. Diabetes Care 2008; 31 (10): 2062-9. and Diabetes Care 2008; 31 (11): 2222-9. 8. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97. 9. AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of medical care in diabetes-2008. Diabetes Care 2008; 31 (suppl 1): S12-S54. 10. TORGERSON J S, HAUPTMAN J, BOLDRIN M N, SJÖSTRÖM L. XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients [erratum in Diabetes Care 2004; 27: 856]. Diabetes Care 2004; 27: 155-61. CONFERENCIA IMPACTO DEL TRATAMIENTO DE HIPOALFALIPOPROTEINEMIAS (HDL BAJO). ¿CÓMO TRATARLAS? Dr. Attilio Rigotti Médico Internista, Investigador en Aspectos Básicos y Clínicos de Metabolismo Lipídico. Profesor Asociado, Escuela de Medicina, Ponticia Universidad Católica de Chile. La presencia de niveles plasmáticos bajos de colesterol transportado en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) o hipoalfalipoproteinemia constituye un factor independiente de riesgo cardiovascular ateroesclerótico. Durante los últimos años, el campo de estudio relacionado con el metabolismo de las HDL ha mostrado avances significativos generando nuevos conceptos sobre su acción ateroprotectora y ofreciendo nuevas oportunidades de blancos terapéuticos. Por otro lado, varios protocolos clínicos enfocados en el manejo farmacológico de los niveles de colesterol HDL en pacientes de alto riesgo cardiovascular han mostrado resultados favorables. Además, existe actualmente un activo desarrollo de nuevos fármacos y alternativas terapéuticas para aumentar los niveles plasmáticos de colesterol HDL. A futuro, se vislumbra la incorporación progresiva del manejo del colesterol HDL dentro de los objetivos terapéuticos de las dislipidemias y la aplicación de nuevos medicamentos que permitirán modular en forma más efectiva, selectiva y beneficiosa el metabolismo de HDL y el riesgo cardiovascular derivado del desarrollo de ateroesclerosis. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. LARIS M R, ARTEAGA A, CUEVAS A, RIGOTTI A. HDL cholesterol: a new target in the treatment of lipid disorders and atherosclerosis? Rev Méd Chile 2005; 133 (7): 823-32. CHAPMAN M J. Therapeutic elevation of HDLcholesterol to prevent atherosclerosis and coronary heart disease. Pharmacol Ther 2006; 111 (3): 893-908. SINGH I M, SHISHEHBOR M H, ANSELL B J. Highdensity lipoprotein as a therapeutic target: a systematic review. JAMA. 2007; 298 (7): 786-98. VENKATESH P K, CASKEY D, REDDY P C. Therapies to increase high-density lipoprotein cholesterol and their effect on cardiovascular outcomes and regression of atherosclerosis. Am J Med Sci. 2008; 336 (1): 64-8. SCANU A M, EDELSTEIN C. HDL: bridging past and present with a look at the future. FASEB J 2008; 22 (12): 4044-54. 75 CONFERENCIA RIESGO CARDIOVASCULAR DEL TABACO. COSTO-EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO Dr. Sergio Bello S. Instituto Nacional del Tórax. El tabaquismo es causa de diversas enfermedades cardiovasculares y uno de los más importantes factores de riesgo de enfermedades respiratorias, cáncer y de muchas otras patologías. En todo el mundo mueren más de 4 millones de fumadores al año y en nuestro país el consumo de tabaco es responsable de más de 15.000 muertes anuales, lo que significa un promedio de 41 muertes diarias. A nivel cardiovascular, en un análisis del estudio de Framingham, Mamun, et al, demostraron que los no fumadores vivían 8 a 9 años más que los fumadores y tenían 5 a 6 años más libres de enfermedad cardiovascular. Como factor de riesgo, Carnethon y asociados, lo compararon con hipertensión arterial, colesterol total, índice de masa corporal y diabetes diagnosticada por médico: hicieron seguimiento por 32 años a una población de 37.000 personas: el riesgo del consumo de tabaco fue similar a la presencia de Diabetes Mellitus y fue de mayor riesgo que un aumento de colesterol de 40 mg/dl o que un aumento de la presión arterial sistólica de 19 mmHg. También observaron que los ex fumadores tenían un riesgo menor que los fumadores que continuaron fumando. De acuerdo a la evidencia actual las enfermedades que el consumo de tabaco produce a nivel cardiovascular son: 1. Enfermedad coronaria • Aumenta la frecuencia de infartos fatales y no fatales. • Aumenta en 2 a 4 veces el riesgo de muerte súbita. • Existe una relación dosis respuesta entre fumar y enfermedad coronaria. • En los pacientes con enfermedad coronaria, el consumo de tabaco aumenta los episodios de isquemia y su duración. Al dejar de fumar disminuyen los riesgos de morir a causa de su enfermedad. 2. Accidentes vasculares cerebrales (AVC) • El RR para hemorragia cerebral es 2,5 a 10,3 veces mayor y existe relación dosis-respuesta. • Las mujeres fumadoras que además utilizan anticonceptivos orales aumentan sinérgicamente el riesgo de AVC, especialmente de hemorragia subaracnoidea. 3. Enfermedad vascular periférica (EVP) • El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para EVP de grandes vasos, tanto en hombres como en mujeres. • El éxito de la cirugía vascular disminuye significativamente si la persona sigue fumando. 76 4. Aneurisma de aorta abdominal (AAA) • El tabaco está asociado a ateroesclerosis de la aorta abdominal, a cualquier edad, siendo la proporción de muertes por AAA rotos mucho mayor en fumadores. • Al dejar de fumar la mortalidad por AAA disminuye en un 50%. En la actualidad existe consenso que las intervenciones de cesación del tabaquismo deben tener dos componentes: tratamiento psico-social y tratamiento farmacológico. Ambos deberían incluirse en el apoyo a cualquier persona que solicite ayuda para dejar de fumar. En estos dos aspectos ha habido avances importantes en los últimos años: la aplicación de la entrevista motivacional y las herramientas cognitivo-conductuales en la intervención psicosocial y nuevos medicamentos en la parte farmacológica. La FDA ha aprobado tres medicamentos de primera línea: sustitutos de nicotina, bupropión y vareniclina. Los tratamientos para dejar de fumar, desde la intervención breve hasta los programas especializados, incluyendo la farmacoterapia han mostrado no sólo ser clínicamente efectivos sino además ser extremadamente costo-efectivos en relación con otros tratamientos médicos (como el tratamiento de la hipertensión y de la hipercolesterolemia) y otras intervenciones preventivas (mamografía y PAP), lo que está avalado por evidencia tipo A. El costo por año de vida salvado en los tratamientos del tabaquismo es de $ 3.539 dólares, para hipertensión arterial es de US$ 5.200 y para el PAP es de US$ 4.100. El tratamiento del tabaquismo influye en los costos del sistema de salud: entre los individuos que dejan de fumar los costos de salud aumentan durante el primer año y luego van declinando progresivamente y siempre son menores que los que continúan fumando. En algunas poblaciones el tratamiento del tabaquismo es particularmente costo efectivo: pacientes hospitalizados y mujeres embarazadas. En los pacientes hospitalizados no sólo reduce el costo médico general en el corto plazo sino también disminuye el número de futuras hospitalizaciones. En la mujer embarazada disminuye los recién nacidos de bajo peso y muertes perinatales y también tiene beneficios para la salud de la madre. REFERENCIAS 1. 2. US DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. The health consequences of smoking: A report of the Surgeon General, 2004. www.cdc.gov/tobacco/sgr/sgr_2004/index.htm CONFERENCIA 3. 4. 5. 6. 7. MINISTERIO DE SALUD. Departamento de Estadísticas e Información en Salud. 2009 http://deis.minsal.cl/deis/tabaco/muertes_archivos/sheet002.htm AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS. Smoking Cessation. Annals of Internal Medicine, 2007. ITC 2-16. AVEYARD P, WEST R. Managing smoking cessation. Br Med Journal 2007; 335: 37-41. WHITE W. Smoking-Related Morbidity and Mortality in the Cardiovascular Setting. Preventive Cardiology 2007; 10: 2 Suppl 1: 1-4. FIORE M C, JAÉN C R, BAKER T B, BAILEY W C, 8. 9. BENOWITZ N L, CURRY S J, et al. Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update. Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service; 2008. MAMUN A, PETERS A, BERENDREGT J, et al. Smoking decreases the duration of life lived with and without cardiovascular disease: a life course analysis of the Framingham Heart Study. Eur Heart J 2004; 25: 409-15. CARNETHON M R, LYNCH E B, DYER A R, et al. Comparison of risk factors for cardiovascular mortality in black and white adults. Arch Intern Med. 2006; 166: 1196-202. 77 CONFERENCIA MONITOREO DE PROTEINURIA-CREATININURIA (ProtU/CrU) EN HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) Dr. Emilio Roessler Universidad de Chile, Sede Oriente y Clínica Alemana de Santiago. La estructura de la pared capilar glomerular tiene características anatómicas y funcionales que permiten la ultrafiltración del plasma en forma tan selectiva que, moléculas como la Hb y Mb pueden ser ultrafiltradas y la albúmina, con PM algo más elevado, es retenidas completamente. Las noxas glomerulares alteran esta selectividad, permitiendo el paso de albúmina, en cantidades variables, desde concentraciones no detectadas por métodos corrientes pero si por micrométodos, microalbuminuria (MAU), hasta pérdida masiva de albúmina y otras proteínas, proteinuria masiva, como en el Síndrome Nefrótico. La detección de proteínas en la orina permite diagnosticar el daño glomerular producido por diversas noxas, su magnitud y para monitorizar la respuesta a intervenciones terapéuticas destinadas a curar ese daño (corticoides en Enfermedad con Cambios Mínimos) o minimizarlo (IEC y/o ARA2 en glomerulopatías proteinúricas). Como la concentración de proteínas en la orina depende no sólo de la cantidad excretada sino además del grado de concentración/dilución de la orina la medición de proteinuria en muestra aislada de orina pierde valor, por lo que por décadas se ha recurrido a la medición de proteinuria en orina de 24 h, que da una clara idea de la masa de proteína eliminada. Sin embargo, ese método pierde exactitud por los errores producidos en la recolección de orina. Como la excreción de creatinina y proteína es constante a través del día, cuando la VFG es estable, se ha propuesto el uso de la relación Proteinuria/CrU en períodos cortos de recolección o en orina aislada. El r entre proteinuria en orina de 24 h y proteinuria/CrU en muestra aislada mejora si la muestra se toma en el día durante actividad física normal alcanzando r de 0,9. Las revisiones sistemáticas de la literatura muestran que la sensibilidad de este examen va entre 69% y 96% y la especificidad entre 41% y 97%. La acumulación de probabilidades positivas y negativos en 19 estudios de pre eclampsia fue 0,14 (intervalo de confianza 95%: 0,090,24). En relación con la HTA la medición de proteinuria tiene indicación absoluta en la evaluación inicial y en el seguimiento del hipertenso. Se aconseja que como primera aproximación la determinación se haga con tira reactiva (“Dipstik”) y si este es positivo recurrir a la determinación por método químico, factorando su resultado por CrU. Las guías de hipertensión de los países con buen nivel económico, como la Comunidad Europea, aconsejan además determinación inicial de MAU en pacientes con proteinuria negativa y seguimiento si es positiva. Se considera que hay proteinuria si la relación ProtU/ CrU = > 300 mg de proteína x 1 g creatinina. Se considera 78 existencia de MAU cuando la relación MAU/CrU = 30-300 mg de albúmina x 1 g de creatinina. La información que entrega la determinación de proteinuria es: 1. Pesquisar pacientes hipertensos en quienes la HTA sea secundaria a una nefropatía. En 5 a 10% de los hipertensos la HTA es secundaria a una nefropatía y más del 80% de ellas son proteinúricas. 2. Detectar daño renal, nefroesclerosis, producido por la HTA. Sin embargo, un 50% o más en raza blanca, pueden tener nefroesclerosis con Proteinuria negativa y la única clave de daño renal es alza de la creatinina. 3. Seguimiento de la proteinuria en pacientes nefrópatas, hipertensos, sometidos a intenso bloqueo del eje renina angiotensina aldosterona, para reducir la presión glomerular y desacelerar la evolución de la nefropatía. 4. En diabéticos hipertensos es mandatario seguir la MAU. 5. En embarazadas con HTA es mandatario seguir quincenalmente y luego semanalmente la proteinuria para diagnosticar una pre eclampsia sobre agregada a la HTA 6. Muchas de las complicaciones vasculares de la HTA inician con daño del endotelio, siendo importante detectarlo precozmente ya que si están presentes, la intensidad y tipo de terapia debe ser adacuado a esta situación (llegar a PA 130/80, usar medicamentos que intervengan el eje Renina Angiotensina Aldosterona (RAA), intensificar el empleo de estatinas y uso de aspirina. El riñón, por ser un órgano profusamente vascularizado tiene una gran superficie de endotelio da una oportunidad única de buscar en el marcadores precoces de daño endotelial, específicamente la MAU, que ha mostrado en muchos estudios estar asociada a un aumento de la incidencia de enfermedad cardiovascular, no sólo en diabéticos hipertenso sino además en sujetos no diabéticos. REFERENCIAS 1. 2. 3. ALIZADEH NADERI A S, MD, REILLY R F, MD. Primary Care Approach to Proteinuria. J Am Board Fam Med 2008; 21: 569-74. BAKRIS G L. Slowing nephropathy progression: focus on proteinuria reduction. Clinical Journal of The American Society of Nephrology: CJASN 2008; 3 (Suppl 1): S3-10. GARG A X, MUIRHEAD N, KNOLL G, YANG R C, PRASAD G V, THIESSEN-PHILBROOK H, ROSASARELLANO M P, HOUSAWI A, BOUDVILLE N. Donor CONFERENCIA 4. 5. 6. Nephrectomy Outcomes Research (DONOR) Network. Proteinuria and reduced kidney function in living kidney donors: A systematic review, meta-analysis, and metaregression. Kidney International 2006 ; 70 (10): 1801-10. COTE´A M, BROWN M A, LAM E, VON DADELSZEN P, FIROZ T, LISTON R M, MAGEE L A. Diagnostic accuracy of urinary spot protein:creatinine ratio for proteinuria in hypertensive pregnant women: systematic review. BMJ 2008; 336: 1003-6. HARALDSSON B, NYSTRO J, DEEN W M. Properties of the glomerular barrier and mechanisms of proteinuria. Physiol Rev 2008; 88: 451-87. PERKOVIC V, VERDON C, NINOMIYA T, BARZI F, CASS1 A, PATEL A, JARDINE M, MARTIN GALLAGHER, TURNBULL F, CHALMERS J, CRAIG J, HUXLEY R. The Relationship between Proteinuria and Coronary Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS Med 2008; 5 (10): 1486-95, e207. PRICE C P, NEWALL R G, BOYD J C. Use of Protein: Creatinine Ratio Measurements onRandom Urine Samples for Prediction of Significant Proteinuria: A Systematic Review. Clinical Chemistry 2005; 51: 1577-158. 8. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hipertension. Journal of Hypertension 2007; 25: 1105-87. 9. STRUTZ F M. MT and proteinuria as progression factors. Kidney International 2009; 75 (5): 475-81. 10. ZHU X. WU S, DAHUT W L, PARIKH C R. Risks of proteinuria and hypertension with bevacizumab, an antibody against vascular endothelial growth factor: systematic review and meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases 2007; 49 (2): 186-93. 7. 79 CONFERENCIA EFECTOS VASCULARES Y METABÓLICOS DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Dr. Luis H. Zárate M. Presidente de la Fundación Chilena de Hipertensión Arterial. Profesor Auxiliar de Medicina, Universidad de Chile. La hipertensión arterial, primera causa de muerte a nivel mundial, problema de salud pública no resuelto, nos presenta habitualmente motivos de controversia en una variada gama de aspectos, ya sea de carácter epidemiológico, diagnóstico o terapéutico. En la última década los progresos alcanzados a niveles moleculares, fisiopatológicos y terapéuticos han sido muy importantes. La generosa información existente contrasta dramáticamente con los pobres resultados obtenidos a nivel de atención de pacientes. Me es difícil explicar la gran diferencia entre un control adecuado de pacientes cercano al 75% en el estudio Accomplish con el 35% logrado en USA o con el 18% de Latinoamérica. Los elevados niveles de prevalencia cercanos al 50% en el norte de Europa, consecuencia de inadecuados estilos de vida, no generan una adecuada y oportuna respuesta de nuestros líderes destinada a diseñar estrategias de educación poblacional que tengan efectos preventivos integrales. Hoy podemos decir que la hipertensión arterial tiene causas conocidas: a) Trastornos genéticos (polimorfismos); b) Programación fetal (noxas intrauterinas) y c) Estilos de vida inadecuados (inadecuada alimentación, con excesiva ingesta de sodio, déficit de potasio, excesivas calorías, ingesta inadecuada de alcohol, tabaquismo, mal manejo del alcohol, etc) que conducen a sobre peso u obesidad (la suma de ambas condiciones es cercana al 60% de los pacientes hipertensos). La sumatoria de factores genéticos y/o programación fetal y/o deficientes estilos de vida determinan un amplio espectro de heterogéneos mecanismos presores ya sea con un déficit de sustancias vasodilatadoras o exceso de sustancias vasoconstrictoras que determinan perfiles fisiopatológicos muy diferentes de persona a persona, que ponen en marcha procesos de daño endotelial remodelación vascular, cardíaca, etc. A estos factores patogénicos se agregan habitualmente efectos deletéreos dependientes de las adipocitokinas que contribuyen a acelerar el daño estructural. Hay estudios que muestran la presencia de trastornos metabólicos y/o hormonales en aproximadamente un 80% de los pacientes. Recordemos además que los hipertensos y diabéticos duplican recíprocamente el riesgo de coexistencia. Se ha demostrado que la hipertensión arterial tiene una relación reciproca con la resistencia a la insulina. Estos antecedentes permiten comprender la heterogeneidad de los efectos metabólicos y estructurales que muestran los fármacos antihipertensivos en los grandes estudios que analizan poblaciones no comparables en edad, raza, tipo de alimentación, actividad física, etc. En relación a efectos metabólicos, sin duda su magni- 80 tud y carácter positivo, neutro o negativo guarda relación con los mecanismos de acción, dosificación y tiempo de uso de los diferentes fármacos y de las condiciones de cada paciente que posee una mayor o menor fragilidad para inducir a mediano o largo plazo disglicemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia o trastornos electrolíticos. Entre los fármacos antihipertensivos los beta bloqueadores sin acción vasodilatadora se ha reportado que deterioran la sensibilidad a la insulina y potencialmente aumentan el riesgo de aparición de diabetes mellitus. El potencial efecto diabetogénico de las tiazidas ha sido observado como monoterapia y en combinación, lo que se ha atribuido a un aumento en la producción hepática de la glucosa, alteración de la captación periférica de la glucosa y a disfunción de las células beta mediada por hipokalemia. En contraste hay numerosos estudios que sugieren que la modulación del sistema renina angiotensina ya sea por inhibidores de la enzima convertidora o bloqueadores de receptores AT1 de la angiotensina (ARA ii) son beneficiosos en relación al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Un meta análisis señala una reducción de un 40% para los bloqueadores AT1 en relación a tiazidas y además una reducción de los ARA II en relación a placebo. Se postula que los ARA II pueden tener efecto directo sobre los adipositos vicerales que expresan grandes cantidades de ang II que alteran las señales de insulina. En un estudio reciente de Eriksson (Hypertension 2008; 52: 1030-1037), demostró que las tiazidas a dosis entre 2550 mg producen una redistribución de la grasa visceral y un aumento de la grasa hepática con aumento de la gama glutamil transferasa. Hubo además señales inflamatorias expresadas por aumento de la proteína C reactiva. Además hubo un leve incremento de hemoglobina glicosilada. Estos efectos no se observaron con placebo ni con Candesartan. Se sabe que tanto la esteatosis hepática y el aumento de grasa visceral promueven resistencia a la insulina. Es posible que el aumento de la actividad del sistema renina angiotensina pueda ser el mecanismo unificador de la distribución de grasa, de la inflamación vía factor nuclear kappa beta y del stress oxidativo por estimulación de la NADPH oxidasa. Recordemos que la Angiotensina II aumenta los niveles de leptina en cultivos de células humanas y que la leptina potencia los efectos presores de la insulina en condiciones de resistencia a la insulina. Por lo tanto, interacciones entre angiotensina II, insulina y leptina pueden tener efectos cardiovasculares deletéreos cardiovasculares en el obeso. Otros estudios han demostrado aumento de los trigli- CONFERENCIA céridos con el uso de tiazidas y atenolol en relación al uso de ramipril y candesartan. Se ha observado que ramipril y candesartan aumentan los niveles de adiponectina. En relación a efectos vasculares de los fármacos antihipertensivos me parece de interés destacar estudios tonométricos arteriales que fueron usados en el subestudio CAFE del estudio ASCOT, que además de medir la presión aórtica central revelan los niveles de stiffness (rigidez arterial) concepto anátomo funcional complejo, que expresa el fenómeno de arterioesclerosis y de resistencia periférica que determina cambios en la velocidad de retorno de la onda refleja, determinante de la onda de pulso en combinación con la onda anterograda o de flujo. Se ha observado una mejoría del stiffness arterial con el uso de ARA II, Iecas, amlodipino, nebivolol y carvedilol después de 4-6 meses, sin observarse mejoría con tiazidas ni atenolol. Sabemos que el aumento de la rigidez arterial determina secuencialmente microangiopatía y es además un importante factor predisponente de hipertrofia ventricular izquierda. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hydrochlorothiazide, but no Candesartan, aggravates insulin resistance. Hypertension 2008; 52: 1030-7. ELLIOT W J, MEYER P M. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs. Lancet 2007; 369: 201-7. BJORNTORP P. Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes Care 1991; 14: 1132-43. Incident Diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs Lancet 2007; 369: 201-7. KON KOH K. Leptine and cardiovascular disease. Circulation 2008; 117: 3238-49. SCHEEN A J. Prevention of type 2 Diabetes. Drugs 2004; 64: 2537-65. 81 CONFERENCIA NUEVOS TRATAMIENTOS: LUGAR DE MONOXIDINA Dr. Rodrigo Tagle V. Departamento de Nefrología. Pontificia Universidad Católica de Chile. INTRODUCCIÓN El sistema nervioso autónomo (SNA) es uno de los sistemas regulatorios de la presión arterial (PA), a través de la modulación de la frecuencia cardíaca y del tono vascular periférico tanto arteriolar como venoso, y participando en menor grado en la secreción de renina. El rol del SNA central (SNAC) en la regulación de la PA compromete diferentes centros, siendo fundamentales el hipotálamo, el núcleo del tracto solitario, y el área ventrolateral del bulbo raquídeo. Los fármacos que ejercen su acción a nivel del SNAC, como metildopa y clonidina, actúan principalmente por estimulación de los receptores adrenérgicos α2 centrales, y cuyo efecto consiste en la reducción del flujo simpático con disminución de la actividad simpática periférica(1). Aún cuando el control de la hiperactividad simpática a través de esta vía aparece como un adecuado camino, estos fármacos, metildopa y clonidina, producen frecuentemente reacciones adversas que han motivado su abandono(2). En 1984, Bousquet y col, estudiando el efecto hipotensor inducido por clonidina en el bulbo raquídeo, observó que dicho efecto era mediado por otro tipo de receptores diferentes de los receptores adrenérgicos α2 centrales(3). Así, se inició el estudio de los receptores imidazolínicos, y en años recientes, aparecen los agonistas de los receptores imidazolínicos, cuyo prototipo es moxonidina. Aspectos farmacológicos de moxonidina La actividad antihipertensiva de moxonidina, de similar potencia a otros antihipertensivos, se produce a expensas de una reducción de la actividad simpática central, la que conduce a una reducción de la resistencia vascular periférica. Pero, no genera cambios en el gasto cardíaco, ni en la frecuencia cardíaca. Su acción es predominantemente ejercida sobre los receptores imidazolínicos tipo I con una mínima afinidad sobre los receptores α2 (Figura 1). Esto explica la menor incidencia de reacciones adversas, respecto a los agonistas centrales clásicos, como sequedad bucal4. Por otro lado, no modifica los niveles séricos de glucosa ni de lípidos, pero en dosis altas puede producir retención de agua y sodio(2). Figura 1. Localización de los receptores α2 adrenérgicos e imidazolínicos I-1. 82 CONFERENCIA Aspectos clínicos de la moxonidina Las principales ventajas de la moxonidina en relación a los agonistas centrales clásicos están dadas por: una menor incidencia de reacciones adversas(4), su efecto prolongado (24 horas), y que no ocasiona una hiperactividad simpática reactiva (hipertensión de rebote) al suspenderse bruscamente(5). La principal desventaja la constituye la ausencia de estudios prospectivos en hipertensos, que demuestren su efecto protector. Está contraindicada en pacientes con Insuficiencia cardíaca (ICC) clase II o más según HYHA, ya que en el estudio clínico randomizado doble ciego moxonidina versus placebo MOXCON, MOXonidine CONgestive Heart Failure trial, en que se enroló pacientes con ICC clase II o más según HYHA, se observó un mayor número de muertes por muerte súbita, falla de bomba y mayor número de hospitalizaciones por ICC(6). REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. CONCLUSIONES El lugar actual de estos antihipertensivos sería en aquellos hipertensos: a) que presentaron buena respuesta a agonistas centrales, pero no los toleraron; b) con gran variabilidad de la PA; c) con manifestaciones de ansiedad generalizada; d) resistentes a múltiples fármacos; y e) con síndrome metabólico(2,7,8). 7. 8. VAN ZWIETEN PA. Modulation of sympathetic outflow by centrally acting antihypertensive drugs. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 Suppl 1: 283-9. SICA DA. Centrally acting antihypertensive agents: an update. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007;9:399-405. BOUSQUET P, FELDMAN J, SCHWARTZ J. Central cardiovascular effects of alpha adrenergic drugs: differences between catecholamines and imidazolines. J Pharmacol Exp Ther 1984; 230: 232-6. VAN ZWIETEN PA. Centrally acting antihypertensives: a renaissance of interest. Mechanisms and haemodynamics. J Hypertens Suppl 1997; 15: S3-8. RUPP H, MAISCH B, BRILLA CG. Drug withdrawal and rebound hypertension: differential action of the central antihypertensive drugs moxonidine and clonidine. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 Suppl 1: 251-62. POCOCK S, WILHELMSEN L, DICKSTEIN K, FRANCIS G, WITTES J. The data monitoring experience in the MOXCON trial. Eur Heart J 2004;25:1974-8. ROBLES NR. [Central agents in arterial hypertension: back to the future]. Nefrología 2000; 20: 302-10. VAN ZWIETEN PA. Centrally acting imidazoline I1-receptor agonists: do they have a place in the management of hypertension? Am J Cardiovasc Drugs 2001; 1: 321-6. 83 CONFERENCIA ANTIINFLAMATORIOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL: ¿UN PROBLEMA CONOCIDO? Dr. Fernando González F. Facultad de Medicina, Universidad de Chile Hospital del Salvador. La hipertensión arterial afecta aproximadamente a uno de cada tres chilenos adultos, pero esta proporción aumenta en paralelo con la edad, de tal forma que en los adultos mayores, la prevalencia de hipertensión llega a cerca del 80%(1). Paralelamente, sólo uno de cada tres hipertensos tiene una presión arterial por debajo de 140/90 mmHg(1). Existen muchas causas para que un hipertenso esté mal controlado, por ejemplo, no adherencia a medidas no farmacológicas o a los medicamentos antihipertensivos, efectos adversos de los antihipertensivos, esquemas posológicos difíciles de cumplir, etc. Dentro de éstas, también se cuenta el efecto hipertensógeno de algunas drogas de uso habitual y poco regulado, por ejemplo, antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). La enzima ciclooxigenasa (COX) es la responsable principal de la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos. Las dos primeras están involucradas, entre otras cosas, en la fisiología vascular y renal. Existe dos isoformas de COX, la COX-1 de expresión constitucional y la COX-2, que es inducida en cuadros inflamatorios. Sin embargo, ambas isoformas se expresan constitucionalmente en el riñón, por lo que los inhibidores de cualquiera o ambos tipos de COX producen los mismos efectos intrarenales: activación del eje renina-angiotensina, vasoconstricción, particularmente hacia la médula renal, retención de sodio, potasio y agua y reducción de la velocidad de filtración glomerular(2). En efecto, el uso de AINEs, sean o no COX inespecíficos o COX-2 selectivos, se asocia a balance positivo de sodio, expansión del volumen extracelular, ascenso de presión arterial, edema periférico y reducción de la velocidad de filtración gloemerular. Todos estos efectos, evidentemente, son de magnitud variable, pero pueden ser clínicamente significativos en algunas sub-poblaciones de enfermos, por ejemplo, adultos mayores, insuficientes cardíacos o renales crónicos y aquéllos depletados de volumen(2). El uso de AINEs eleva la presión arterial(3) e incrementa el uso de antihipertensivos(4) en forma dosis-dependiente(5). Dentro de los hipertensos, son los “sal sensibles” los más susceptibles a descompensarse con el uso de AINEs (Tabla 1). Tabla 1. Hipertensión Sal-Sensible • Características Epidemiológicas – Raza negra – Obesidad – Edad avanzada – Diabetes – Disfunción renal – Usuario de ciclosporina • Características Clínicas – Microalbuminuria – Ausencia de reducción nocturna en la PA (“non dipper”) Figura 1. Efecto de bloqueo COX-2 con distintos antihipertensivos. 84 CONFERENCIA Al mismo tiempo, el efecto de los AINEs no es homogéneo dentro de las clases de antihipertensivos. Los AINEs elevan la presión arterial de los usuarios de betabloqueadores e inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y no de los usuarios de bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos(6) (Figura 1). Como el uso de AINEs es muy frecuente en la población general, debe advertirse del posible efecto deletéreo de estas drogas a los pacientes susceptibles e indicárseles que en caso de uso se debe restringir la ingesta de sodio en la dieta. Los hipertensos que se descompensen o que deban usar AINEs por tiempos prolongados, pueden ser tratados satisfactoriamente con diuréticos o bloqueadores de los canales de calcio. REFERENCIAS 1. I Encuesta Nacional de Salud, MINSAL, Gobierno de Chile, 2003. 2. 3. 4. 5. 6. KOMERS R, ANDERSON S, EPSTEIN M. Renal and Cardiovascular Effects of Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitors. Am J Kidney Dis 2001; 38: 1145-57. POPE J E, ANDERSON J J, FELSON D T. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure. Arch Intern Med 1993; 153: 477-84. JOHNSON A G, NGUYEN T V, DAY R O. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A metaanalysis. Ann Intern Med 1994; 121: 289-300. GURWITZ J H, AVORN J, BOHN R L, GLYNN R J, MONANE M, MOGUN H. Initiation of antihypertensive treatment during nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy. JAMA 1994; 272: 781-6. WHELTON A, WHITE W B, BELLO A E, PUMA J A, FORT J G. SUCCESS-VII Investigators. Effects of celecoxib and rofecoxib on blood pressure and edema in patients ≥ 65 years of age with systemic hypertension and osteoarthritis. Am J Cardiol 2002; 90: 959-63. 85 CONFERENCIA RACIONALIZANDO LOS TEST REUMATOLÓGICOS Dr. Eduardo Wainstein Reumatólogo, Clínica Las Condes. El tema propuesto es cómo hago más efectivo y eficiente mi proceso diagnóstico en enfermedades reumatológicas. Evidentemente esto requiere, por una parte, enfatizar aspectos cognitivos puros de las enfermedades reumáticas y con especial hincapié las prevalencias, incidencias y alteraciones semiológicas de ellas y por otra parte, requiere una comprensión cabal de cómo se interpretan los exámenes en medicina y en particular en reumatología. Pero, vamos un paso más atrás. ¿Por qué esto debiera ser un tema? ¿Por qué debemos preocuparnos de esto? La razón en reumatología tiene dos respuestas: por una parte las enfermedades reumáticas son extremadamente polimorfas en su presentación y además tienen una gran sobreposición de síntomas y signos. Por ejemplo, existen más de 100 enfermedades distintas que puede cursar con artritis. Por otra parte, la prevalencia de las enfermedades es en general baja, por lo cual debemos emitir juicios de opinión diagnóstico en condiciones de incerteza y con prevalencia baja y esto es difícil. Dado que este tema puede dar par mucho, haré énfasis en recordar conceptos de razonamiento en condiciones de incerteza y comportamiento estadístico y correcta interpretación de los exámenes de laboratorio. Existen varias trampas que nuestro sistema nervioso nos pone y que si no estamos atentos podemos llegar a conclusiones erradas. Sin alargarme mucho en este tema, como ejemplo, vale la pena recordar la trampa llamada cerrado prematuro, esto es quedarse tranquilo con la primera explicación frente a un paciente, sin haber hecho un proceso de diagnóstico diferencial más acabado. Por ejemplo un paciente con oligoartritis, fiebre y FR (+) puede ser catalogado como artritis reumatoide, sin considerar en otros casos en lo que esto puede ocurrir como por ejemplo endocarditis bacteriana, tuberculosis o infección por virus hepatitis C. Otra trampa es la denominada heurística de disponibilidad, es decir, tendemos a recordar lo que nos resulta más fácil o en general lo más común o algún paciente visto recientemente, sin considerar la prevalencia de las enfermedades. En este mismo terreno otra trampa común es la falacia del jugador, la cual se refiere a considerar erróneamente que en una serie de eventos independientes la frecuencia con que se ven está determinada por la frecuencia previa del evento. Por ejemplo, si se diagnóstica una vasculitis de Wegener, en un próximo paciente se podría dudar del diagnóstico, por el argumento de “cómo voy a ver dos cosas raras el mismo día”. La probabilidad de eventos independientes no está condicionada a eventos previos. Así como estas se han descrito más de 30 de estas trampas, las cuales debemos conocer para intentar evitar- 86 las en nuestro proceso de diagnóstico. Veamos ahora algunos aspectos de cómo interpretar correctamente un examen de laboratorio. El primer concepto general, se refiere al concepto de probabilidades de eventos independientes. Si normalidad se define estadísticamente como aquel valor que incluye al 95% de la población, habrá por defecto un 5% que quedará clasificado como anormal, sin necesariamente estarlo. Si pido tres exámenes con esas características, cuál es la probabilidad que obtenga por azar un valor anormal? Usando reglas de probabilidad, podemos decir que la probabilidad de obtener 3 valores normales es 0,95 x ,95 x ,95 = ,85 por lo tanto, la probabilidad de obtener al menos un test falsamente anormal será 1-0,85 = 0,15 o sea 15%. Veamos ahora como sería la situación en un perfil bioquímico con 12 variables definiendo normalidad como 95%. La probabilidad de todos normales es 54% y la probabilidad de al menos uno alterado es 46%, estando el paciente normal. Por lo tanto, sólo pida exámenes cuando se justifique!!!!. En reumatología la situación es un poco más compleja y cuando estamos frente a un paciente queremos contestar, ¿cuál es la probabilidad que si sale el examen positivo el pacientes esté realmente enfermo? O a lo mejor quiero saber, si sale normal, ¿cuál es la probabilidad que está sano? Ambas preguntas requieren saber algunas cosas respecto al examen mismo, pero más importante que aquello es que debo saber algunas cosas de la enfermedad que busco. El concepto que permite acercarse a esa pregunta es el análisis de los valores predictivos positivos o valores predictivos negativos. A diferencia de la sensibilidad y especificidad de un test, en estos constructos debe considerarse la prevalencia o probabilidad a priori de la enfermedad. Existen varias posibles maneras de estimar la probabilidad que un paciente esté en efecto enfermo, dado que un test resultó alterado (debe entenderse como «test» a exámenes de laboratorio, examen físico o criterios diagnósticos), sin embargo, conceptualmente lo que se hace en todos ellos es una estimación de probabilidad a posteriori dado una probabilidad a priori. El cálculo matemático se basa en el teorema de Bayes, el cual en forma genérica dice u la probabilidad de ocurrencia de un evento a posteriori depende de la probabilidad a priori. Llevando esto a un terreno de exámenes de laboratorio, la probabilidad a posteriori si el examen es positivo queda definida por la fórmula: (sens*preval)/(sens*preval)+(1-especif)(1-preval) y si el examen es negativo queda definida por: (1-sens)(preval)/(espec*(1-preval)+(1-espec)(preval)) CONFERENCIA De esta forma podemos ahora entender algunos hechos claves en la interpretación de los exámenes de laboratorio tanto en reumatología como en medicina en general. Un aspecto muy interesante es pensar que a medida que la probabilidad a priori aumenta el VPP aumenta. Dado que la sensibilidad y especificidad no la podemos cambiar, lo que podemos mejorar es la probabilidad a priori, y la única forma de hacer esto es mejorando nuestra capacidad de obtener una historia clínica y examen físico. Por lo tanto, hemos probado que la forma de interpre- tar un test diagnóstico es sólo examinando e interrogando al enfermo, es decir, siendo un muy buen clínico. REFERENCIAS 1. 2. 3. COBO E, MUÑOZ P, GONZÁLEZ J A. Bioestadística para no estadísticos. Elsevier España. 2007. LÓPEZ JIMÉNEZ F. Manual de Medicina Basada en la Evidencia. JGH Editores. Manual Moderno 2001. NORMAN G R, STREINER D L. Bioestadística. Hartcourt Brace. 1998. 87 CONFERENCIA LUMBAGO. BANDERAS ROJAS Dra. Carolina Foster B. Reumatóloga, Unidad de Reumatología, Hospital del Salvador Servicio de Salud Metropolitano Oriente. GENERALIDADES El dolor lumbar es una causa frecuente de consulta médica, ocupando el quinto lugar. El 14% de la población en algún momento padecerá de lumbago. Teniendo una prevalencia del 58 al 80%, entre la 5ª a 6ª década de la vida. Se identifican como factores de riesgo el bajo estrato económico, realización de trabajo manual, dolor cervical, músculo esquelético difuso y depresión. Las licencias médicas y el ausentismo laboral generan un gran impacto económico Tengamos algunas consideraciones: - Alrededor del 50% mejora después de una semana. - El 90% mejora durante la 8ª semana. - El 75% recurre al año siguiente y sólo persiste más de 1 año el 10%. Frente a la presencia de lumbago (o dolor axial) lo más importante es descartar lo sistémico de lo mecánico. Menos del 5% de las causas de dolor lumbar corresponden a patología seria ya sea inflamatoria, neoplásica o infecciosa y estas etiologías a las que hay que apuntar por tener un diagnóstico y terapia específica(1). CAUSAS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ver Tabla 1. BANDERAS ROJAS EN DOLOR AXIAL ¿Qué son?, ¿cuáles? Son aquellos síntomas, signos clínicos o de laboratorio que nos deben de llamar la atención y que están orientadas a estudiar con exámenes complementarios un lumbago o un dolor axial en general destinado al diagnóstico de las causas infrecuentes pero graves. Tabla 1. Diagnóstico diferencial de dolor lumbar Lumbago mecánico (97%) • Dolor lumbar idiopático (70%) • Procesos degenerativos de discos y fascetas, habitualmente asociados con la edad (10%) • Hernias discales (4%) • Raquiestenosis (3%) • Fracturas osteoporóticas (4%) • Espondilolistesis (2%) • Fracturas traumáticas (<1%) • Enfermedades congénitas (Xifosis, escoliosis, vértebra transicional) (<1%) • Espondilolisis • Inestabilidad lumbar Lumbago no mecánico (< 1%) • Neoplasias (0,7%) Enfermedades sistémicas (Dolor referido) (2%) • Enfermedades de órganos pélvicos - mieloma múltiple - Prostatitis - enfermedad metastásica - Endometriosis - neoplasias hematológicas - tumores medulares - PIP • Enfermedades renales - tumores retroperitoneales - nefrolitiasis - tumores vertebrales primarios - pielonefritis • Infección (0,01%) - absceso perinefrítico - Osteomielitis • Aneurisma aórtico - Espondilodiscitis • Enfermedades gastrointestinales - abscesos paraespinales • Inflamatorias (frecuentemente asociadas a HLA B27) (0,3%) - pancreatitis - colecistitis - úlcera penetrante - espondilitis anquilosante - espondilitis psoriática - artritis reactivas - asociado a enfermedades inflamatorias intestinales • Enfermedad de Scheuermann • Enfermedad de Paget vertebral * En: 2009), Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford University Press, Nueva York, p. 130. 88 CONFERENCIA • • • • • • • Éstas son: Baja de peso, fiebre o sudoración nocturna. Historia personal de neoplasia. Inicio en menores de 20 años y mayores de 60 años. Síntomas neurológicos asociados. Compromiso esfinteriano. Antecedentes de cuadros infecciosos intercurrentes. Dolor nocturno o en reposo. ESPONDILOARTROPATÍAS Son un grupo de enfermedades que comparten las características de inflamación axial incluyendo las articulaciones sacroilíacas y estructuras músculo esqueléticas periféricas como las entesis y asociación con HLA B 27 entre un 50 a 95% dependiendo del tipo de enfermedad. En este grupo se incluyen: - Espondilitis anquilosante. - Artritis reactiva. - Artritis psoriática. - Artritis asociada a Enfermedad Inflamatoria Intestinal. - Espondiloartropatía juvenil. - Espondiloartropatía indiferenciada. Si uno las considera en globo corresponden a una prevalencia del 2% de la población caucásica. Se presenta en menores de 40 años que inicia sintomatología dolorosa progresiva, crónica, nocturna, asociado a rigidez axial, que mejora en actividad y que pueden o no estar asociados a síntomas constitucionales, manifestaciones músculo esqueléticas periféricas y parámetros inflamatorios de laboratorio. Hallazgos clínicos comunes en espondiloartropatías - Sacroileítis - Dolor con características inflamatoria de columna cervical y lumbar o Dolor y rigidez en reposo o Alteración del sueño a causa de los síntomas o Alivio del dolor con el ejercicio - Entesopatía - Dactilitis - Inflamación ocular (uveítis) - Aortitis / enfermedad valvular aórtica - Lesiones cutáneas o Psoriasis o Balanitis o Queratoderma - Agregación familiar - Uretritis - Asociación con HLA B27 REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. KELLEY. Tratado de Reumatología (7ª Edición), Elsevier Saunders, Madrid. 2006. KLIPPEL J H. Primer on the Rheumatic Diseases (13ª edición), Springer. 2008. Oxford Desk Reference Rheumatology, Oxford University Press, Nueva York. 2009. N Engl J Med 344: 363, February 1, 2001 Review Article. 89 CONFERENCIA ANTIHISTAMÍNICOS Dra. Rosa María Feijoó S. Universidad de Chile Instituto Nacional del Tórax. Desde el descubrimiento de la Histamina en 1910, hay evidencia creciente de que esta amina biogénica sintetizada por mastocitos y basófilos, es liberada durante el proceso inflamatorio y juega un rol fundamental en la patogénesis de la Rinitis Alérgica. La Histamina es un importante mediador con acción estimuladora o agonista en al menos 4 tipos de receptores y con múltiples funciones reguladoras en SNC, Sistema GI y Sistema Inmune. Hay 4 receptores de histamina: H1, H2, H3; H4. H1: responsable de las reacciones de Hipersensibilidad inmediata y respuesta alérgica, es ampliamente expresado en neuronas, células musculares lisas y células inflamatorias. H2 juega un rol principal en la secreción de ácido gástrico. H3: regula la actividad de Histamina y otros neurotransmisores en el SNC con efectos en el ciclo vigilia sueño, cognitivos, en la ingesta calórica e inhibe la nocicepción. H4: gatilla eventos de transducción de señales que llevan a Quimiotaxis, aumento de eosinófilos y neutrófilos en sitios de inflamación y estímulo de CD4. Los antagonistas del receptor de histamina H1 se usan ampliamente en el tratamiento de varias enfermedades alérgicas. Aunque la eficacia de los antagonistas del receptor H1 en el tratamiento de la Rinitis Alérgica es similar aún cuando se comparen los fármacos de primera y segunda generación, hay muchas diferencias en términos de su estructura química, farmacología y potencial tóxico. Por lo tanto, el conocimiento de sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas es importante para el uso correcto de estos fármacos, especialmente en pacientes de edades extremas, embarazadas o pacientes con enfermedades concomitantes. FARMACOCINÉTICA DE ANTIHISTAMÍNICOS Absorción: La mayoría de los antihistamínicos muestra buena absorción cuando son administrados por vía oral, alcanzando concentraciones plasmáticas efectivas dentro de tres horas de ser administrados. El test de pápula y eritema demuestra que la gran mayoría de los antihistamínicos ejerce un efecto en la reacción cutánea dentro de 1-3 horas después de una dosis oral. Eliminación: La mayoría de los antihistamínicos son eliminados a través del riñón después de ser metabolizados en menor o mayor grado. La excreción biliar también es posible y es más importante para fexofenadina. En casos especiales en los cuales hay alteración de la función hepática o renal, puede ser necesario hacer un ajuste de dosis, así como en sujetos ancianos. Las propiedades farmacológicas ideales de un antihistamínico serían: - Inhibición potente y selectiva del receptor H1. - Actividad antialérgica. - Sin interferencia con alimentos ni otros medicamentos concomitantes. - Sin interacción con citocromo P450. En los últimos 20 años la industria farmacéutica ha desarrollado nuevos componentes con mayor potencia, mayor duración del efecto, más rápidos y con mejor perfil de seguridad. Los antagonistas del receptor de histamina de segunda generación han superado en gran parte a los de primera generación debido a una favorable farmacocinética y bajos efectos sedantes. Los antihistamínicos de segunda generación son agentes altamente selectivos para el receptor H1 y presentan menos efectos adversos que los de primera generación. Los antihistamínicos de segunda generación son Desloratidina, Fexofenadina, Levocetirizina y Cetirizina. Presentan marcada heterogeneidad en la afinidad de unión al receptor H1, tienen efectos limitados en el SNC y no presentan interacciones significativas droga a droga. No presentan una inhibición significativa del citocromo P450 ni efectos antimuscarínicos relevantes, no alteran las funciones cognitivas ni sicomotoras y la somnolencia es similar a placebo. La biodisponibilidad de desloratadina es mínimamente afectada por fármacos que interfieren con el transporte de moléculas lo que mejora su perfil de seguridad. REFERENCIAS 1. 2. Metabolismo: La gran mayoría de los antihistamínicos son metabolizados dentro del hígado por un grupo de enzimas pertenecientes al citocromo P450. Sólo cetirizina, levocetirizina, desloratadina y fexofenadina evitan este paso metabólico en un grado importante, lo que las hace más predecibles en términos de efectos deseables y adversos. 90 3. 4. DEL CUVILLO A, et al. Comparative pfarmacology of the H1 antihistamines. J Investig Allergol Clin Immunol 2006; vol 16, supplement 1: 3-12. DEVILLIER P, ROCHE N, FAISY C. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of desloratadine, fexofenadine and levocetirizine. A comparative review. Clin Pharmacokinet 2008;47(4):219-230 BARTRA J, VALERO AL, DEL CUBILLO A, et al. Interactions of the H1 antihistamines. J Investig Allergol Clin Immunol 2006; 16 supplement 1: 29-36. SIMONS F E R. Advances in H1-antihistamines. N England J Med 2004; 351: 2203-17. CONFERENCIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS Dr. Carlos Inzunza P. Médico Internista, Especialista en Enfermedades Respiratorias, Hospital de Puerto Montt. Las Enfermedades Pulmonares Difusas (EPD) son un grupo de desórdenes caracterizados por manifestaciones clínicas variadas, siendo la disnea progresiva, los infiltrados pulmonares bilaterales y las alteraciones en la función pulmonar los elementos más característicos. Las EPD pueden ser causadas por numerosas etiologías con diferentes pronósticos, historia natural y aproximación terapéutica. Los agentes causales pueden ser antígenos específicos (Ej. Neumoconiosis, Neumonitis por Hipersensibilidad (HP)) o bien ser desórdenes de etiología desconocida (Ej. Neumonías Intersticiales Idiopáticas (NII), Neumonía en Organización Criptogénica (COP) o Sarcoidosis). EVALUACIÓN INICIAL PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA DE LAS EPD Elementos demográficos: El género raramente permite discriminar, sin embargo, las EPD asociadas a enfermedades del tejido conectivo son más frecuentes en mujeres, la Linfangioleiomiomatosis (LAM) se ve exclusivamente en mujeres en edad fértil, por otro lado, la Histiocitosis Pulmonar de Células de Langerhans (PLCH) se ha descrito mayoritariamente en hombres, sin embargo, estas diferencias se han acortado en los últimos reportes. La edad también puede estrechar el diagnóstico diferencial; la Sarcoidosis se presenta típicamente entre los 25 y los 45 años (pero puede afectar cualquier edad), la Fibrosis Pulmonar Idiopática (IPF) es rara en adultos menores de 50 años y cuando ocurre bajo esta edad se debe buscar causas específicas (drogas, enfermedades del tejido conectivo, neumoconiosis). Elementos genéticos: Una historia familiar puede ser encontrada en sólo 1-3% de los pacientes con IPF y hasta en un 20% de los pacientes con Sarcoidosis. Las EPD de origen genética son extremadamente raras y comprenden el Síndrome de Hermansky-Pudlak, Enfermedad de Gaucher, Esclerosis Tuberosa asociada con LAM entre otras. Exposiciones: La historia ocupacional y de exposición ambiental es crítica en la evaluación de las EPD. El tabaquismo ha sido asociado a PLCH, Neumonía Intersticial Descamativa (DIP) y Bronquiolitis Respiratoria (RB-ILD). Ciertos agentes farmacológicos tienen reconocidas asociaciones con injuria pulmonar, estos incluyen: metotrexato, bleomicina, busulfan, drogas citotóxicas y drogas ilícitas como cocaína. La exposición a asbesto y sílice puede sugerir asbestosis o silicosis y esta puede ocurrir meses o años después de la exposición. Los antígenos inhalatorios orgánicos pueden provocar Neumonitis por Hipersensibilidad (HP) también llamada Alveolitis Alérgica Extrínseca. En Chile, las causas más comunes son la exposición a catas y palomas. Si la exposición continúa se desarrollará una enfermedad pulmonar fibrótica terminal. Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es esencial para el diagnóstico de una enfermedad pulmonar difusa. La distribución de las lesiones y la evaluación de los volúmenes pulmonares permiten una orientación diagnóstica. Las Neumonías Intersticiales Idiopáticas (UIP, NSIP, DIP), son periféricas y basales y provocan una disminución de los volúmenes pulmonares. Sarcoidosis, Silicosis, HP aguda o subaguda y PLCH son típicamente de zonas medias y superiores. La radiografía de tórax no debe ser utilizada para el análisis de patrones radiológicos, para esto se requiere una TAC de tórax de alta resolución. La Neumonía Intersticial Usual (UIP) se caracteriza por la presencia de opacidades reticulares periféricas y basales y formación microquística o panal de abejas, es importante la ausencia o escasa presencia de vidrio esmerilado. Estos hallazgos permiten el diagnóstico de UIP y no es necesario realizar una biopsia pulmonar. Si el TAC es atípico para UIP se debe considerar una biopsia pulmonar, sin embargo, el TAC junto a otros procedimientos diagnósticos puede obviar la biopsia. Por ejemplo, la presencia de vidrio esmerilado con zonas de atrapamiento aéreo (patrón en mosaico) y escaso compromiso de lóbulos inferiores orienta a HP, si existe el antecedente de exposición a un antígeno orgánico y el lavado broncoalveolar muestra un alto porcentaje de linfocitos, entonces el diagnóstico de HP puede ser asumido sin biopsia pulmonar. La Sarcoidosis puede producir un amplio espectro de alteraciones al TAC, sin embargo, los más comunes son los nódulos en zonas medias o superiores y la distribución a lo largo de los ejes broncovasculares. La COP muestra áreas focales de consolidación de distribución periférica. Evaluación funcional: Se realiza espirometría, volúmenes pulmonares y capacidad de difusión de CO (DLCO). La mayoría de las EPD muestran un patrón restrictivo inespecífico que no obstante permite evaluar la severidad de la enfermedad. Histología: La fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial debe ser considerada en pacientes seleccionados ya que no es útil en todas las EPD. En general se describe su utilidad en aquellas con compromiso bronquiolocéntrico tales como Sarcoidosis, Neumonía Eosinofílica, y Neumonía en Organización. El lavado broncoalveolar (LBA) es útil para descartar infecciones o neoplasias, sin embargo, entrega elementos orientadores en 91 CONFERENCIA ciertas entidades, por ejemplo (un alto porcentaje de linfocitos en la HP, la presencia de todas las estirpes celulares en la COP o una elevada relación CD4/CD8 en Sarcoidosis). La biopsia transbronquial y el LBA no establecen diagnóstico en la IPF o en otras NII. La biopsia pulmonar quirúrgica (BPQ) establece un diagnóstico definitivo, valora la extensión de la inflamación y la fibrosis e identifica los patrones histopatológicos. Un aspecto especialmente importante es la diferenciación entre UIP y NSIP (Neumonía Intersticial No Específica), lo que puede resultar difícil, aún para patólogos experimentados. Se debe obtener al menos dos biopsias de lóbulos diferentes para una adecuada exactitud diagnóstica. Los hallazgos de NSIP en la biopsia pulmonar obligan a descartar exposición a drogas, enfermedad del tejido conectivo o HP. En otros casos existe clínica de IPF pero la biopsia demuestra elementos de HP, esto debe conducir a una búsqueda agresiva de alergenos ambientales para evitar que la injuria continúe. CONCLUSIÓN El diagnóstico de EPD requiere una estrecha interacción entre clínicos, radiólogos y patólogos. Es esencial una 92 historia médica detallada que incorpore elementos demográficos, factores ambientales y ocupacionales. El TAC de tórax de alta resolución es determinante en la evaluación de cualquier EPD, el patrón permite estrechar el diagnóstico diferencial y en algunos casos es diagnóstico evitando la biopsia pulmonar. La fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar puede establecer un diagnóstico etiológico en algunos pacientes pero no es útil en las NII. Finalmente, la biopsia quirúrgica es el último procedimiento diagnóstico en EPD, pero es esencial integrar los elementos histopatológicos, clínicos y radiológicos para el manejo definitivo. REFERENCIAS 1. 2. 3. ATS: Idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 646. International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 277. Diagnostic Approach to Diffuse Parenchymal Lung Disease. Diffuse Parenchymal Lung Disease 2007; 36: 11. CONFERENCIA ¿QUÉ HACER EN DESEQUILIBRIOS? ¿BRU? EVALUACIÓN DEL PACIENTE MAYOR CON TRASTORNOS DE EQUILIBRIO Dra. Marcela Carrasco Medicina Interna-Geriatría Pontificia Universidad Católica de Chile. El desequilibrio se refiere a la sensación de inestabilidad que ocurre especialmente al caminar, que muchas veces es referido por los pacientes como ¨mareo¨. Esta sensación de mareo crónico o desequilibrio, especialmente frecuente en personas de mayor edad afecta la funcionalidad física y psíquica, deteriorando la calidad de vida. Hay que diferenciarlo de otros síntomas que pueden ser más específicos como el vértigo o el presíncope. El desequilibrio es un trastorno multisensorial secundario a la combinación de fallas en los distintos sistemas involucrados en el equilibrio y marcha, por ejemplo neuropatías periféricas, déficit visual, trastornos musculoesqueléticos o vestibulares, espondilosis cervical, enfermedades neurológicas, etc. La evaluación debe ser amplia, buscando síntomas y signos que orienten a los posibles orígenes, descartar síncope e hipotensión ortostática, realizar una cuidadosa evaluación de los medicamentos especialmente anticolinérgicos y antidepresivos benzodiazepinas o relajantes musculares que favorecen las caídas. Se debe preguntar la historia de caídas previas y sus circunstancias y consecuencias. Existen herramientas clínicas que evalúan el equilibrio en sus distintos aspectos, una de las más conocidas es el cuestionario de discapacidad en actividades de la vida diaria secundaria al mareo (Dizziness Handicap Inventory DHI). Otra forma de evaluación son las pruebas de desempeño estandarizadas para evaluar equilibrio, entre ellas los más usadas son escala de Tinetti, Prueba de balance de Berg, Timed up and Go y la prueba de balance unipodal. Actualmente, existe un sistema que realiza una evaluación integral del sistema del equilibrio y objetiva la capacidad de respuesta frente a diversos estímulos, visuales, propioceptivos, vestibulares. Este corresponde a una posturografía computarizada (BRU Balance Rehabilitation System) que mediante una plataforma de fuerza combina estímulos aplicados por realidad virtual y estímulos físicos y grafica los cambios de posición del cuerpo y la velocidad de adaptación del individuo frente a los cambios, permitiendo dis- tinguir cual es el sistema más comprometido para en una etapa posterior iniciar rehabilitación postural usando el mismo sistema en un ambiente protegido para el paciente. En términos de manejo del paciente con desequilibrio y trastornos de la marcha hay que manejar cada uno de los elementos alterados encontrados en la etapa de diagnóstico, iniciar terapias de rehabilitación kinésica para mejorar la respuesta muscular y autoconfianza a tolerancia, corregir los niveles de vitamina D para prevenir caídas, evitar medicamentos de riesgo para caer (sedantes, tricíclicos, benzodiacepinas, etc.), manejar la hipotensión ortostática, educar en recomendaciones generales de prevención de riesgos en el hogar, uso de calzado adecuado, evitar el uso de lentes bifocales, sacar alfombras sueltas, etc. Si existe el recurso el BRU en su carácter de terapia ha demostrado también ser un aporte en el manejo integral y rehabilitación del paciente con desequilibrio. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. YELNIK, I BONAN. Clinical Tools for assessing balance disorders. Clinical Neurophysiology 2008; 38: 439-445. TINETTI ME. Performance-oriented assessment of mobility problems in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1996; 34: 119-26. PODSIADLO D, RICHARDSON S. The timed Up and Go: a test of Basic functional mobility for frail elderly persons. J Am Geriatr Soc 1991; 39: 142-8. JACOBSON GP, NEWMAN CW. The development of the Dizziness Handicap Inventory. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 116: 424-7. DI FAVIO RP. Meta-analysis of the sensitivity and specificity of platform posturography. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 122: 150-6. PÉRENNOU D, DECAVEL P, MANCKOUNDIA P, et al. Evaluation of balance in neurologic and geriatric disorders. Annales de réadaptation et de médecine physique 2005; 48: 317-335. 93 CONFERENCIA ¿CUÁNTO DEL MANEJO DEL CLIMATERIO ES MÉDICO? Dr. Juan Enrique Blümel Prof. Asociado Universidad de Chile. Presidente de la Sociedad Chilena de Climaterio. El manejo del climaterio es específico de cada mujer en particular y está determinado por el impacto que el déficit de estrógenos pueda originar en ella. La mayoría de las mujeres ven afectada su salud en el período climatérico ya sea por sintomatología que le deteriora su calidad de vida o por la aparición de enfermedades crónicas que le afectan sus expectativas de vida(1-3). Por lo tanto, es básico evaluar estos aspectos en toda mujer climatérica, teniendo como objetivos centrales de las eventuales intervenciones terapéuticas mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares y/o fracturas. Para una adecuada evaluación clínica es fundamental usar entrevistas estructuradas que evalúen sistemáticamente la sintomatología climatérica como es la escala MRS (menopause Rating Scale). El paradigma del síndrome metabólico constituye un marco adecuado para evaluar el riesgo cardiovascular (perímetro abdominal, HDL, triglicéridos, glicemia, presión arterial). La edad, el bajo peso, el antecedente de fractura, el uso de corticoides, etc; constituyen señales que sugieren un riesgo de fractura aumentado. Una adecuada evaluación permitirá detectar pacientes con mala calidad de vida y/o alto riesgo de enfermedades crónicas, señalando a aquellas mujeres que requieran terapia. El manejo terapéutico de la mujer implica mejorar sus estilos de vida aumentando la actividad física, abandonando hábitos como el tabaco y siguiendo dietas con menos calorías y ricas en verduras y frutas(4). La actividad física mejora los factores de riesgo CV y disminuye hasta en 43% el riesgo coronario. Igualmente, el abandono del hábito de fumar provoca una reducción de 36% en la mortalidad coronaria. El riesgo coronario disminuye 4% por cada fruta o porción de verdura que se ingiera al día. Desde el punto de vista farmacológico, la terapia hormonal es una de las tantas intervenciones terapéuticas útiles para mejorar la calidad de vida y su riesgo es prácticamente inexistente cuando se usa estradiol por vía transdérmica y progesterona micronizada. El riesgo de cáncer de mama, que se ha publicitado ampliamente por los medios, se refiere específicamente a una progestina, la medroxiprogesterona, otras, como ser la progesterona micronizada, no se han asociado a este riesgo(5). Igualmente, se ha descrito incremento del riesgo cardiovascular con la terapia hormonal, especialmente durante el primer año de tratamiento y específicamente en mujeres mayores de 60 años; sin embargo, a esta edad es raro iniciar terapia hormonal. El mismo estudio que señaló que la terapia hormonal aumentaba el riesgo cardiovascular encontró menor patología coronaria cuando la terapia se iniciaba alre- 94 dedor de los cincuenta años de edad, período en el cual habitualmente se indica esta terapia(6). La explicación parece ser que el estrógeno es capaz de disminuir la formación de las placas ateroscleróticas en las mujeres jóvenes, disminuyendo el riesgo de infarto, pero en las mayores que ya tienen placas, cuando el estrógeno se administra por vía oral es capaz de aumentar por su acción hepática, la actividad procoagulante y por ende, el riesgo trombótico(7). Para no aumentar el riesgo cardiovascular la terapias actuales orales han bajado a la mitad su dosis de estrógenos o se han cambiado a la vía transdérmica para evitar el primer paso hepático y sus efectos en la coagulación. Otra alternativa para tratar la sintomatología climatérica y mejorar la calidad de vida, la constituye la tibolona(8). Es especialmente útil en pacientes con trastornos del ánimo y disfunción sexual. Los estrógenos vaginales son también una buena opción cuando los síntomas vaginales son la principal molestia. Algunos antidepresivos como la venlafaxina y la paroxetina pueden ser terapias adecuadas en pacientes con síntomas vasomotores que no deseen o no puedan usar estrógenos. Un metanálisis de 70 RCT muestra que los datos actuales son insuficientes para respaldar la efectividad de ninguna terapia alternativa para el manejo de los síntomas menopáusicos(9). Si hay dislipidemia, además de mejorar los estilos de vida, podemos indicar atorvastina o fibratos; para la hipertensión, losartan, diuréticos, inhibidores de la ECA; para la resistencia a insulina, metformina; y, para la obesidad, sibutramina. El calcio con vitamina D tiene un pequeño efecto positivo sobre la densidad ósea y cierta tendencia a reducir fracturas vertebrales; no es claro si disminuye las fracturas no vertebrales; para lograr efectos terapéuticos las evidencias sugieren dosis de 1.200 mg de Ca y 800 UI de vitamina D al día. El alendronato disminuye 45% el riesgo de fracturas vertebrales; la reducción de fracturas de cadera es de 40%, pero sólo en prevención secundaria(10). CONCLUSIÓN Parte importante del manejo del climaterio es médico, ya que debemos evaluar en toda mujer la sintomatología climatérica y su impacto en la calidad de vida. Igualmente, debe ponderarse el riesgo de enfermedades crónicas como las enfermedades cardiovasculares o la osteoporosis. Si hay deterioro clínico y/o riesgos debemos indicar terapias. Las principales medidas terapéuticas son mejorar los estilos de vidas y las terapias farmacológicas específicas. CONFERENCIA REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. CHEDRAUI P. Maturitas 2008; 61: 323-29. PALMER J R. Am J Epidemiol 1992; 136: 408-16. WARMING L. Osteoporos Int 2002; 13: 105-12). SHAW K. Cochrane Database Syst Rev 2006; (4): CD003817. 5. 6. 7. 8. 9. 10. DE LIGNIERES B. Climacteric 2002; 5: 332-40. MANSON J E. N Eng J Med 2007; 356: 2639-41 STEVENSON J C. Menopause Int 2009; 15: 55-7. KENEMANS P. Maturitas 2005; 51: 21-8 NEDROW A. Arch Intern Med 2006; 166: 1453-65 WELLS G A. Cochrane Database Syst Rev 2008; (1): CD001155 95 CONFERENCIA INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL Dr. Aníbal Hurtado P. Dermatólogo, Departamento de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Coordinador Ejecutivo CONASIDA, Ministerio de Salud Las infecciones de transmisión sexual (ITS), denominadas anteriormente «enfermedades venéreas», conforman un grupo muy heterogéneo de enfermedades que se transmiten por la vía sexual. Se puede clasificar de diferentes maneras: · Agente causal o Bacteriano: Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureoplasma ureoliticum, Viral: Virus papiloma humano (VPH), hepatitis B, hepatitis C, HLTV I, VIH. Protozoos: Trichomona vaginalis · Síndrome Clínico. o Flujo uretral: Gonorrea, clamidia, Úlcera genital: sífilis primaria, herpes genital, Descarga vaginal: tricomoniasis, candidiasis, Verrugas genitales: condiloma genital, zonas del cuerpo que, en la convivencia social habitual no entran en contacto. Estas áreas corresponden principalmente a la piel o a la mucosa de los órganos genitales, el ano y la boca. El «contacto íntimo» establece una condición de consentimiento o voluntad para la exposición al riesgo de infección. La diseminación de una de estas patologías y los nuevos casos generados por una persona infectada se expresa en la formula: Ro = b * c * D donde la tasa de reproducción (Ro) depende de la eficiencia de transmisión (b), la tasa de recambio de pareja sexual (c) y el período en el que el individuo permanece infectante (D). Un alto valor de Ro determina un mayor potencial de diseminación. En diversos estudios se ha demostrado que las infecciones de transmisión sexual, especialmente las de carácter ulcerativo, favorecen la adquisición y transmisión del virus del SIDA, por lo que su prevención y manejo adecuado y oportuno es una estrategia de primera línea en el control del VIH. Las relaciones sexuales en términos biológicos consisten, básicamente, en el contacto íntimo y directo de Tabla 1. Actualizaciones terapéuticas (Norma ITS Minsal 2008) Sífilis primaria, secundaria y latente precoz Medicamento Penicilina benzatina Dosis Vía Frecuencia Duración 2.400.000 UI Intramuscular semanal 2 semanas PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS) Doxiciclina 100 mg Oral cada 12 horas 15 días Tetraciclina 500 mg Oral cada 6 horas 15 días 1 gr Intramuscular cada 24 horas 10 días Dosis Vía Frecuencia Duración 2.400.000 UI Intramuscular semanal 3 semanas Ceftriaxona * Sífilis tardía Medicamento Penicilina benzatina PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS) Tetraciclina 500 mg Oral cada 6 horas 30 días consecutivos Doxiciclina 100 mg Oral cada 12 horas 30 días consecutivos Dosis Vía Frecuencia Ceftriaxona 250 mg Intramuscular Dosis única Ofloxacino 400 mg Oral Dosis única Levofloxacino 250 mg Oral Dosis única Cefixima 400 mg Oral Dosis única Gonorrea Medicamento 96 CONFERENCIA EPIDEMIOLOGÍA Existen múltiples sistemas de vigilancia epidemiológica que se pueden utilizar en la caracterización de las infecciones de transmisión sexual. Los más ampliamente usados son: universal, centinela y fuente de información como, laboratorios, Bancos de sangre, Clínicas de consulta general, Control de salud en gestantes. Con los datos actuales podemos decir que las infecciones de transmisión sexual más frecuentes son las condilomatosis genitales por VPH, el flujo uretral en hombres (gonorrea, clamidia), la descarga vaginal en mujeres (tricomoniasis, candidiasis) y la sífilis. El herpes genital, pese a ser muy recurrente, es poco reportado. INMUNIZACIÓN En los últimos años se han desarrollado vacunas para Hepatitis B y VPH. PREVENCIÓN El condón, además de disminuir las posibilidades de embarazo, tiene un porcentaje de efectividad contra el contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el SIDA, de 85%. La probabilidad de rotura del condón durante su uso es del 0,6 al 13,3%, lo que ocurre fundamentalmente por errores en la técnica de colocación; en tanto que la frecuencia de salida o deslizamiento del condón es de 3,1%. 3. ACTUALIZACIONES TERAPÉUTICAS (NORMA ITS MINSAL 2008) Ver Tabla 1. REFERENCIAS 1. 2. 4. 5. 6. Program for Appropiate Technology in Health (PATH). Washington 1994. Preservativo Masculino. Ministerio de Salud de Brasil. Brasilia 1997. Boletín Epidemiológico de ETS Núm. 4 Ministerio de Salud, Chile 2001. PHLS, Communicable Disease Surveillance Center, Londres, Inglaterra 1996. Global prevalence and incidence of selected curable sexually transmited infections overview and estimated. World Health Organization. Geneva 2001. Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual. Ministerio de Salud. Chile 2008. 97 CONFERENCIA RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LAS INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES EN LA MUJER Dr. Juan Pablo Valdevenito S. Profesor Asistente de Urología, Hospital Clínico Universidad de Chile. INTRODUCCIÓN En esta presentación me referiré al manejo de las infecciones del tracto urinario (ITU) recurrentes (ITU-R) en la mujer, para lo cual es necesario conocer: 1) sus definiciones; 2) algunos aspectos de su patogenia; 3) epidemiología; 4) la forma de evaluación del tracto urinario y 5) los métodos de prevención de la recurrencia. DEFINICIONES Se define ITU-R cuando una paciente presenta 3 o más ITUs sintomáticas en el plazo de 12 meses o cuando presenta 2 o más ITUs sintomáticas en 6 meses. La recurrencia puede deberse a una reinfección o a una recaída. La gran mayoría de los casos se debe a una reinfección (95%), la cual es producida por una bacteria proveniente desde fuera del tracto urinario, cuyo reservorio es la microbiota intestinal, y generalmente se presenta después de 2 semanas del tratamiento del episodio inicial. La recaída o persistencia bacteriana es muy infrecuente (menos del 5%), es producida por la misma bacteria desde un foco dentro del tracto urinario, en las primeras 2 semanas después del tratamiento inicial y tiene la importancia que sus causas son curables. PATOGENIA Las mujeres con ITU-R tienen una mayor predisposición a la colonización vaginal por uropatógenos, debido a una mayor propensión de las bacterias a adherirse a las células epiteliales. El aumento de los receptores para Escherichia coli también ocurre en las células del epitelio bucal, lo que sugiere una determinación genética. Las mujeres con ITU-R tienen tres a cuatro veces mayor probabilidad de ser “no-secretoras” de antígenos de grupos sanguíneos ABO. El epitelio vaginal de mujeres “nosecretoras” expresa dos glicoesfingolípidos de cadena extendida que unen uropatógenos más ávidamente. Desde el punto de vista clínico se han determinado los siguientes factores de riesgo: 1) relaciones sexuales frecuentes (4 o más al mes); 2) uso de condón o diafragma con espermicida (alteraría el pH vaginal reduciendo la población de lactobacilos); 3) uso de tampón vaginal; 4) uso reciente de antimicrobianos (modificaría la microbiota vaginal); 5) antecedente de primer episodio de ITU antes de los 15 años de edad; 6) madre con antecedente de ITUR y 7) nueva pareja sexual el último año. EPIDEMIOLOGÍA La ITU-R en la mujer es un fenómeno muy frecuente que aumenta con la edad, con el mayor número de ITUs 98 previas y cuando transcurre menos tiempo entre una y otra ITU. Si se hace un seguimiento durante 6 meses después de un primer episodio de ITU un 27% de las mujeres presentan al menos una recurrencia y el 2,7% presentan una segunda recurrencia. Las mujeres con 2 o más ITUs en 6 meses tienen sólo un 33% de probabilidad de permanecer sin infección en los siguientes 6 meses. EVALUACIÓN DEL TRACTO URINARIO La mayoría de las ITU-R se producen por reinfección y no pueden explicarse por alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. Existe escasa utilidad del uso de la pielografía endovenosa, la uretrocistografía y la cistoscopia en la detección de patologías corregibles. La gran mayoría de estos exámenes resultan normales o demuestran variaciones anatómicas y hallazgos incidentales que no influencian el manejo posterior. Personalmente estudio el tracto urinario con una ecotomografía renal y pelviana (que permite medir el residuo postmiccional) y una uroflujometría (estudio no invasivo del tracto urinario inferior que entrega información objetiva del flujo urinario). Los exámenes más complejos e invasivos deben reservarse a casos seleccionados en los que exista sospecha de recurrencia por recaída, antecedente de ITU en la infancia, de litiasis urinaria, de infección por bacterias que desdoblan la urea, historia de hematuria no explicada o de cirugía genitourinaria previa e ITU febril documentada. PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA Se han planteado los siguientes tratamientos: 1) Profilaxis antimicrobiana: a) continua y b) postcoital; 2) Uso de vacunas; 3) Ingesta de arándano rojo (cranberry) y 4) Terapia de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica. 1) Profilaxis antimicrobiana: A) Continua: Es la piedra angular de la prevención de la recurrencia. Disminuye la recurrencia en un 95% al comparar con la experiencia previa o con el uso de placebo (reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios por paciente al año). Se lleva a cabo con una dosis nocturna durante 6 meses, lo que se fundamentaría en el hecho de que las ITU-R parecen agruparse en este lapso en algunos pacientes. La mayoría de los pacientes vuelven a su patrón inicial de recurrencia 6 meses después de suspenderla. Se puede usar a) nitrofurantoína (50 ó 100 mg); b) betalactámicos (cefradina o cefadroxilo 250 mg) o c) fluoroquinolonas (ciprofloxacino 125 mg o norfloxacino 200 mg). B) Postcoital: Se utilizan las mismas drogas y dosis de la profilaxis continua, administradas sólo después de una CONFERENCIA relación sexual. Se sugiere su uso cuando existe asociación temporal de las ITUs con las relaciones sexuales (método más eficiente y aceptable), sin embargo, los estudios realizados no diferencian este aspecto. Puede ser igual de efectiva que la profilaxis continua. 2) Uso de vacunas Me referiré a la vacuna oral (Uro-Vaxom®). Es una vacuna de extractos proteicos liofilizados provenientes de 18 cepas de Escherichia coli uropatógenas. En el mejor estudio publicado se administró una cápsula vía oral diaria por 90 días, con refuerzo los primeros 10 días de los meses 7, 8 y 9, y con un seguimiento de 12 meses. Reduce la frecuencia de ITU de 1,28 (placebo) a 0,84 (grupo tratado) episodios por paciente al año. nos aumentan la producción vaginal de glicógeno, lo que favorece la colonización vaginal por lactobacilos; éstos metabolizan la glucosa y producen ácido láctico, lo que disminuye el pH vaginal y hace disminuir los uropatógenos locales. Se sustenta en dos estudios que los usan por vía vaginal. No está claro durante cuánto tiempo se deben administrar ni cuáles serían las consecuencias adversas a largo plazo. En el estudio con mejores resultados se usó estriol (el cual no produciría proliferación endometrial) en crema vaginal en dosis de 0,5 mg al día por dos semanas seguidos de igual dosis dos veces a la semana, con evaluación mensual por ocho meses. Reduce la frecuencia de ITU de 5,9 (placebo) a 0,5 (grupo tratado) episodios por paciente al año. REFERENCIAS 3) Ingesta de arándano rojo (cranberry) La revisión de The Cochrane Library consideran tres estudios para el análisis del efecto del arándano rojo en las mujeres con ITU y concluye que “existe alguna evidencia para recomendar arándano rojo en la prevención de ITU en mujeres con ITUs sintomáticas”. Concuerdo en que pueden ser aunque se necesitan más estudios bien diseñados. 4) Terapia de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica Se fundamenta en los siguientes hechos: los estróge- 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. VALDEVENITO S J P. Rev Chilena Infect 2008; 25: 26876. STAPLETON A. Lancet 1999; 353: 7-8. KRAFT J K, et al. Medicine (Baltimore) 1977; 56: 55-60. HOOTON T M. Int J Antimicrob Agents 2001; 17: 259-68. MELEKOS M D, et al. J Urol 1997; 157: 935-9. BAUER H W, et al. Eur Urol 2005; 47: 542-8. JEPSON R G, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (1): CD001321. PERROTTA C, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (2): CD005131. 99 CONFERENCIA DIABETES MELLITUS; FRECUENCIA ÓPTIMA DE CONTROLES: A1C; PROTEINURIA, INTENSIFICADO, OFTALMOLÓGICO, CARDIOVASCULAR Dra. Gloria López S. Medicina Interna, Diabetología, Hospital Clínico Universidad de Chile. La Diabetes Mellitus (DM), enfermedad crónica de frecuencia creciente, también en Latinoamérica, tanto que la etnia u origen latino se considera un factor de riesgo de DM. Su impacto sobre morbilidad, incapacidad y muerte es elevado y la probabilidad de que un médico se enfrente a personas con DM, es muy alta. En la DM tipo1 (DM1) el inicio clínico es brusco y el riesgo de complicaciones asociado comienza junto con su diagnóstico. La DM tipo 2 (DM2) tiene un comienzo insidioso lo que dificulta el diagnóstico en su etapa inicial. Es posible encontrar complicaciones al diagnóstico. Además, estos pacientes viven un período generalmente largo de alteraciones metabólicas intermedias entre lo normal y la DM (pre- diabetes), en el cual ocurren trastornos patológicos poco evidentes pero importantes en el riesgo cardiovascular. Los controles del tratamiento de la DM, están orientados a: 1. Conocer el grado del control metabólico y tomar las decisiones adecuadas para la obtención de la metas. 2. Evaluar los sistemas u órganos que pueden ser afectados por la DM, con los métodos y frecuencias validados por los estudios. (retinopatía, nefropatía, neuropatía). Estos guardan correlación estrecha con la hiperglicemia crónica. 3. Conocer el momento y forma de evaluar el riesgo cardiovascular las metas y forma de estudio. 4. Conocer los fundamentos de estas recomendaciones. 5. Trasladar a la práctica clínica las recomendaciones. 1. CONTROL METABÓLICO 1.a. Hemoglobina glicosilada (A1c) Es la regla de oro, sólo si es medida con técnicas estandarizadas según el estudio DCCT. Informa acerca del promedio de las glicemias de un período entre 6 y 12 semanas. Todos los grandes ensayos que demostraron categóricamente la relación entre control y aparición o agravación de las complicaciones microangiopáticas, la han utilizado como indicador del grado de control. Se analizará su correlación con las glicemias en distintos tiempos. En la actualidad se discute incluso su utilidad en el diagnóstico de DM. La meta del tratamiento es < 7%, con variaciones individualizadas: “lo más cercano a lo normal, al menor riesgo para el paciente”. La frecuencia de los controles recomendada es cada 3 meses. Varias circunstancias y factores pueden modificar esto: grado de descompensación, ajustes terapéuticos, nivel de los controles previos, embarazo y otros. 100 1.b. Control glicémico Glicemias periódicas de laboratorio, medidas por monitores de sangre capilar en el consultorio, por el paciente mediante automonitoreo. Se discutirá la validez de las metas recomendadas por las distintas Guías y la frecuencia y momento más útiles. Control único periódico: Instantánea. Automonitoreo (3 o +/día) en la DM1 es indispensable. Valor e indicación controles pre y posprandiales. En DM2 con insulina: útil. Menos claro en DM2 en tratamiento oral. ¿Qué se puede hacer en la práctica? 2. COMPROMISO ÓRGANOS BLANCO 2.a. Retina No hay discusión sobre el momento y frecuencia del estudio del Fondo de Ojos. Al diagnóstico en DM2 y a los 5 años de evolución en DM1. Si es normal, repetir c/año, si es alterado, la decisión es del especialista Un fondo de ojo realizado por un médico no oftalmólogo es poco confiable, lo que limita la obtención del examen. 2.b. Daño Renal Creatinina plasmática y cálculo de filtración glomerular, al diagnóstico en DM2 y desde el 5to año en DM1. Repetir anualmente si es normal. Proteinuria: La relación albúmina/creatinina en muestra aleatoria de orina, que es equivalente a la recolección de 24 h. Un resultado > 30 ug/mg, debe ser repetido y considerado diagnóstico si 2 de 3 muestras persisten alteradas. 2.c. Neuropatía y arterioesclerosis de extremidades inferiores El examen clínico con: exploración de los pies y examen de la sensibilidad táctil, vibratoria, reflejos, pulsos periféricos. Este examen debe ser parte de ingreso; si no existen alteraciones, repetir sistemáticamente una vez al año. No olvidar la búsqueda de ortostatismo. 3. DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) La DM es un factor de riesgo de ECV en DM1 y DM2, esta última, se asocia con otros factores que forman parte del estado pre-diabético y que ejercen interrelaciones negativas, que conducen a una ECV más precoz, extensa y grave. Su detección y control, forman parte tratamiento de la DM. Los más importantes son: CONFERENCIA 3.a. Hipertensión arterial Alto riesgo de ECV desde pre-hipertensión. Mayor daño microvascular. Su tratamiento optimizado reduce ambas complicaciones de la DM. Es fundamental, asegurar la detección, control y tratamiento de la hipertensión. 2. 3.b. Dislipidemia Las alteraciones lipídicas de conocido riesgo CV, son más aterogénicas en la DM. Las LDL son el factor más importante. Se suma la llamada dislipidemia “aterogénica” del DM y pre-DM, con TG elevados, HDL bajo y LDL pequeñas y densas. Esto explica que la detección de las alteraciones lipídicas y su tratamiento sea parte intrínseca del seguimiento de la DM. La solicitud del examen debe incluirse en la evaluación inicial de DM2 y en todo DM1 adulto. Si el resultado es normal, evaluar anualmente. Las metas. ¿Similares a la prevención secundaria? 4. 3.c. Factores pro-coagulantes y pro-inflamatorios Breve mención a su importancia y factibilidad de su estudio y control. 3.d. Detección de ECV y riesgo de ECV en DM Actualización de los datos. 3. 5. 6. 7. 8. 4 y 5. En estos puntos se intentará fundamentar y trasladar a la práctica diaria las recomendaciones. 9. REFERENCIAS 1. Standards of Care in Diabetes-2009. Diabetes Care 2009; 32; (S1): S13-S60, ROHLFING C L, WIEDMEYER H-M, LITTLE R R. ENGLAND J D, et al. Defining the relationship between plasma glucose and HbA1c. Diabetes Care 2002; 25: 275-8. SAUDEK C D, DERR R L, KALYANI R. Assesing glycemia in diabetes using self-monitoring blood glucose and hemoglobin A1c. JAMA 2006; 295: 1688-97. NATHAN D M, KUENEN J, BORG R, ZHENG H, SCHOENFELD D, HEINE R, et al. Translating the A1C assay into estimated average glucose values Diabetes Care 2008; 31: 1473-8. International Expert Committee Report on the Role of the A1C Assay in the Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1327-1334. WELSCHEN L M C, BOOMENDAL E, NIJPALS G, DEKKER J M, HEINE R J, et al. 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La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una patología crónica caracterizada por una disminución progresiva de la secreción de insulina e hiperglicemia progresiva cuyos principales mecanismos patogénicos son la resistencia insulínica (RI) y la alteración de la función de la célula beta(1). Ambos trastornos están presentes por años antes de la aparición de la DM2 clínica(2). La RI alcanza su máximo al diagnóstico y se mantiene constante durante la evolución de la enfermedad. En tanto, la función de la célula beta puede haberse perdido hasta en un 80% en el momento del diagnóstico(2), continuando con un deterioro progresivo aproximado a 4% anual, lo que determina que alrededor del 50% de los pacientes requieren insulina para su control a los 10 años del diagnóstico(3). Por lo tanto, es la disfunción de la célula beta el mecanismo más determinante en la historia natural de la enfermedad(2,4). Para efectuar un manejo óptimo de la DM2 debe considerarse 1. Naturaleza progresiva de la DM2: Determina terapia farmacológica progresiva. 2. Importancia del control precoz: El buen control metabólico en etapa temprana contribuye a la preservación de la función de las células beta y puede retardar la progresión de la enfermedad(2), reduciendo y retardando el desarrollo de las complicaciones crónicas a mediano(5) y largo plazo(6) (memoria metabólica). 3. Reconocer la falla de célula beta e insulinización oportuna: La mayoría de los pacientes, en algún momento de la evolución, necesitarán insulina para lograr los objetivos de control(5). Hasta hace poco tiempo los algoritmos terapéuticos de la DM2 consideraban 2 a 3 etapas en la terapia antes de la insulinización, iniciando con cambios de estilo de vida, luego con fármacos hipoglicemiantes orales con monoterapia en dosis crecientes, posteriormente asociación de 2-3 fármacos y finalmente tratamiento insulínico. Otro factor que posterga la insulinización es la frecuente resistencia tanto del médico como del paciente, retardándose por consiguiente el buen control(7). La evidencia actual de que la mayoría de los pacientes no están logrando las metas de control(8) o lo logran en forma tardía y que las complicaciones crónicas de la diabetes siguen siendo la principal causa de morbimortalidad(9), ha llevado a cambios en los algoritmos terapéuticos, recomendándose insulinización desde etapas tempranas y en forma oportuna si no se está logrando la meta con fármacos orales(10). Si bien al existir falla de célula beta siempre se debe iniciar insulina, no se debe esperar la falla definitiva en pacientes con mal control metabólico (A1c ≥ 9%) para iniciar 102 insulinización. La posibilidad de respuesta a fármacos orales es baja en esos rangos de descompensación por la menor efectividad de los fármacos orales y glucotoxicidad(2,11). Cuando iniciar Insulina 1. Hay evidencia que la insulinoterapia precoz mejora la sensibilidad a la insulina y la función de la célula beta, retardando la evolución de la enfermedad, lo que ha llevado a plantear la insulinoterapia desde etapas tempranas. No existe consenso en esta recomendación. Sin embargo, los pacientes muy sintomáticos al diagnóstico, con baja de peso, y/o tendencia a la cetosis deben iniciar terapia con insulina. La mayoría de estos pacientes después de un período de buen control continúan con HGO. 2. En cualquier etapa de la evolución terapéutica independiente si se está con monoterapia o asociación de fármacos orales, si la A1c es mayor de 8,5% - 9%(10,12). 3. Falla de célula Beta: Se considera que un paciente tiene una falla definitiva de la célula beta si con asociación de 2-3 hipoglicemiantes orales en dosis máxima, uno de ellos insulinosecretor, y sin evidencia de otra causa de descompensación, no alcanza o mantiene la meta de control (A1c ≤ 7%). Numerosos métodos para evaluar la función de la célula B y la sensibilidad a la insulina han sido usados para evaluar la progresión de la DM2(2). Las mediciones aisladas de péptido C o insulinemia no son útiles para medir la función. La IR y la secreción de insulina son interdependientes, y es la interacción entre ellas la que resulta en glicemia normal, prediabetes o DM. El método más usado en la actualidad para evaluar la función de la célula beta es el índice secreción de insulina/insulinoresistencia o índice de disposición o de eficiencia de la función de células β, que evalúa ambos parámetros que interactúan: insulinosecreción y sensibilidad insulínica(2,13). Si bien es posible objetivar el diagnóstico de falla de célula beta con estos métodos, en la práctica clínica el diagnóstico es fundamentalmente clínico. REFERENCIAS 1. 2. WEYER C, et al. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of Type 2 DM. J Clin Invest. 1999; 104: 787-94. DE FRONZO R A. From the Triumvirate to the Ominous Octet. A new paradigm for the treatment of Type 2 Diabetes. Diabetes 2009; 58: 773-95. CONFERENCIA 3. 4. 5. 6. 7. 8. UKPDS Study Group. Overview of six years therapy of T2DM a progressive disease. Diabetes. 1995; 44: 1249-58. KAHN S E. The importance of B-cell failure in the development and progression of Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 4047-58. UKPDS 33. Intensive blood glucose control and risk of complications in T2DM. Lancet 1998; 352: 837-53. HOLMAN R R, et al. 10 Year Follow- up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008; 359 (15): 1577-89. RUBINO A, et al. Delayed initiation of insulin therapy after failure of oral glucose-lowering agents in patients with Type2 Diabetes. Diabetic Med 2007; 24 (12): 1412-8. SAYDAH S H, et al. Poor control of risk factors for vascular 9. 10. 11. 12. 13. disease among adults with previously diabetes. Jama 2004; 291: 325-42. NIDDK, National Diabetes Statistics fact sheet. HHS, NIH, 2005. www.ndep.nih.gov NATTAN D. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes. A Consensus ADA /EASD, Diabetes Care 2009; 32: 193-203. ROSENSTOCK J, et al. Triple Therapy in Type 2DM. Diabetes Care 2006; 29: 554-9. Guía Clínica Diabetes Tipo 2, 2009 MINSAL. En prensa. PONTIROLI A E, et al. Evaluation of insulin release and insulin sensitivity through oral glucose tolerance test: differences between NGT, IFG, IGT, and Type 2 DM. Acta Diabetol 2004; 41: 70-6. 103 CONFERENCIA RESULTADOS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA METABÓLICA-INDICACIONES Dr. Karin Papapietro V. Centro Integral de Nutrición, Hospital Clínico Universidad de Chile. La obesidad de alto grado favorece el desarrollo de enfermedades metabólicas, osteoarticulares y de algunas neoplasias, también disminuye la calidad y la expectativa de vida. Su tratamiento en base a fármacos y cambios en el estilo de vida se logra en pocos pacientes y la mantención del peso reducido en un porcentaje aún menor. La cirugía bariátrica se ha constituido en una alternativa de tratamiento para la obesidad grave comúnmente conocida como Obesidad Mórbida. Internacionalmente, hay consenso para aceptar su indicación partir de IMC de 40 k/m2 en adultos y de 50 k/m2 en adolescentes. La presencia de comorbilidades metabólicas de la obesidad como diabetes tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemias, se considera para la indicación quirúrgica ya a partir de IMC 35 k/m2. Cuando un paciente es portador de enfermedades que empeoren su evolución por la coexistencia de la obesidad, la indicación quirúrgica se basa en este último criterio más que en la magnitud del IMC. Existen técnicas quirúrgicas que se basan sólo en reducir la capacidad gástrica como son el Banding gástrico y la Gastrectomía Subtotal Tubular Vertical, conocida también como “Manga Gástrica”. Otras técnicas combinan la gastrectomía con un bypass intestinal, lo que le agrega un porcentaje de malabsorción de nutrientes como ocurre en el Bypass gástrico, la técnica más utilizada en Chile y en la Diversión Bilio pancreática (técnica que prácticamente no se realiza en nuestro país). Los estudios son consistentes en mostrar que se logra una reducción efectiva del 60 a 80% del exceso de peso, con buena mantención en seguimientos de hasta 15 años. En cuanto a las comorbilidades, en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, se ha demostrado disminución significativa de los niveles de lípidos aterogénicos en sangre, con aumento del C-HDL y reducción de la hipertensión arterial. Un aspecto destacado desde las primeras series publicadas fue la importante mejoría de la diabetes 2 (DM2) e insulinoresistencia, con remisión en más del 85% de los casos, especialmente con las técnicas malabsortivas, donde se observó que la disminución de la hiperglicemia ocurría antes que se produzca una pérdida de peso significativa. La explicación para esta temprana mejoría en el control metabólico, se basa principalmente en la exclusión del duodeno y la estimulación de secreción de incretinas (GLP-1, PYY y GIP) causada por la cirugía al aumentar la velocidad de tránsito del quimo hacia el ileon distal. Estos enteropeptidos aumentan la sensibilidad a la insulina y su producción, además disminuyen la producción de hepática de glucagón. Por este motivo, se la ha dado en llamar “cirugía metabólica”. En pacientes con DM2 sometidos a bypass gástrico, la mejoría de la glicemia se mantiene en 104 un alto porcentaje (> 70%) según reportes de seguimiento por 10 años. Actualmente, existen en desarrollo protocolos para evaluar el efecto de este tipo de cirugía “metabólica” en pacientes diabéticos sin obesidad. Al estudiar la mortalidad general en grupos comparables de obesos mórbidos tratados medicamente o con cirugía bariátrica, se encontró una disminución significativa de la mortalidad en los pacientes operados, principalmente en los diabéticos debido a una reducción en 40% de los eventos cardiovasculares en este grupo. El bypass gástrico es una cirugía de alta complejidad que debe realizarse en centros quirúrgicos con gran experiencia en este tipo de cirugía, donde se logran cifras de mortalidad menores al 0,3%. Los pacientes requieren exhaustiva evaluación preoperatoria y control postoperatorio a largo plazo para prevención y tratamiento de complicaciones médicas, síndromes carenciales o reganancia de peso, por lo que se aconseja enfrentamiento multidisciplinario. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. BUCHWALD H, ESTOK R, FAHERBACH K, et al. Weight and Type 2 Diabetes after Bariatric Surgery: Systematic Review Meta-analysis Am J Med 2009; 122: 248-56. Effects of Bariatric Surgery on Mortality in Swedish Obese Subjects. N Engl J Med 2007; 357: 741-52. RUBINO F, FORGIONE A, CUMMINGS D E, et al. The mechanism of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery reveals a role of the proximal small intestine in the pathophysiology of type 2 diabetes. Ann Surg 2006; 244: 741-9. PAPAPIETRO K, DÍAZ E, CSENDES A, et al. Effects of gastric bypass on weight, blood glucose, serum lipid levels and arterial blood pressure in obese patient. Rev Méd Chile 2005; 133 (5): 511-6. Epub 2005 Jun 17. SJÖSTRÖM L, LINDROOS A-K, PELTONEN M, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2683-93. BUCHWALD H, AVIDOR Y, BRAUNWALD E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724-37. Norma de Manejo de Pacientes con Obesidad Mórbida, creado por el Ministerio de Salud en Resolución Exenta Nº 567, del 16 de abril de 2004. PORIES W J, SWANSON M S, MACDONALD K G, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 1995; 222: 339-52. CONFERENCIA ¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DIABÉTICOS TIPO 2 (DM2)? Dr. Rodolfo Lahsen M. Unidad de Diabetes – Centro de Nutrición Clínica Las Condes. ¿SON NECESARIAS NUEVAS TERAPIAS EN DM 2? Absolutamente sí. Los pacientes diabéticos tienen un riesgo aumentado de ceguera (20 veces), falla renal terminal (25 veces), amputación de extremidades inferiores (40 veces), infarto agudo al miocardio (2 a 5 veces) y accidente cerebrovascular (2 a 3 veces)(1). Si bien el UK Prospective Diabetes Study demostró que manteniendo Hemoglobinas Glicosiladas bajo 7% el riesgo de complicaciones es bajo, en Chile sólo un 20% de los diabéticos logran esta meta según la Encuesta Nacional de Salud(2). ¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DEL EJE ENTERO-INSULAR EN DM2? El comer provoca la secreción de múltiples péptidos intestinales, algunos de los cuales estimulan la secreción de insulina desde el páncreas endocrino. Fue en 1922 que La Barre acuña el término “incretina” para describir este efecto (INtestinal seCRETion INsulin), el cual es responsable de una mayor secreción de insulina ante la ingesta de glucosa vía oral en en relación con la misma cantidad de glucosa administrada vía intravenosa(3). Las incretinas más estudiadas son el Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) y el Glucose-dependent Insulinotropic Peptide (GIP), siendo el GLP-1 el más importante en términos de la homeostasis glucídica(4). Los efectos de GLP-1 son: aumento de la secreción de insulina post alimento, disminución de la secreción de glucagón, aumento de la masa de células beta, aumento de la captación de glucosa y síntesis de glicógeno en hígado y tejidos periféricos, enlentecimiento del vaciamiento gástrico, y disminución del apetito y aumento de la saciedad a nivel central(5). Los pacientes con DM2 e incluso pre-diabéticos exhiben niveles de GLP-1 post alimento significativamente menores que los individuos sanos(6), lo cual abre nuevas posibilidades de intervención farmacológica: administrar agonistas de GLP-1 (incretinas) e inhibir la enzima Dipeptidil Peptidasa-4, responsable de la inactivación de éste (inhibidores DPP-4). ¿INCRETINAS O INHIBIDORES DPP-4 EN DM2? Las incretinas disponibles en nuestro país se administran 1 ó 2 veces al día por vía subcutánea, y los inhibidores DPP-4 con la misma frecuencia por vía oral. Las incretinas reducen la HbA1c en 1-2%, y los inhibidores DPP-4 lo hacen en 0,5-1%. El uso de incretinas se asocia a una baja de peso cercana a 3 kg, y los inhibidores DPP-4 no producen cambios significativos en el peso. En relación con los efectos adversos, las incretinas producen más náuseas e hipoglicemias que los inhibidores DPP-4(5,7). No existe, por lo tanto, una respuesta absoluta a esta pregunta, sin embargo, es posible definir un perfil de paciente para una u otra terapia. Ambas terapias son una buena opción de segunda o tercera línea de tratamiento, y eventualmente como primera línea en caso de intolerancia o contraindicación a metformina. Un paciente DM2 con obesidad importante, HbA1c > 8,5%, y muy motivado (aparición de complicaciones, por ejemplo) es un buen candidato para el uso de análogos de GLP-1 o incretinas. Por otro lado, un paciente sin una obesidad importante, con HbA1c entre 7 y 8,5%, y que no esté motivado para inyectarse o no sea capaz de hacerlo, es un buen candidato para inhibidores DPP-4. Esta diferenciación entre ambas terapias pretende ser solamente una orientación y no reemplaza al juicio clínico frente a cada paciente individual. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. DONNELLY R, EMSLIE-SMITH A, GARDNER I, MORRIS A. Vascular Complications of Diabetes. BMJ 2000; 320: 1062-6. http://epi.minsal.cl (visitado el 02 de agosto de 2009). NAUCK M, HOMBERGER E, SIEGEL E, ALLEN R, EATON P, EBERT R, CREUTZFELDT W. Incretin Effects of Increasing Glucose Loads in Man Calculated from Venous Insulin and C-Peptide Responses. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 492-8. DRUCKER D. Enhancing Incretin Action for the Treatment of Type 2 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2929-40. DRUCKER D, NAUCK M. The Incretin System: Glucagon-like Peptide-1Receptor Agonists and Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors in Type 2 Diabetes. Lancet 2006; 368: 1696-705. TOFT-NIELSEN M B, DAMHOLT M, MADSBAD S, HILSTED L, HUGHES T, MICHELSEN B, HOLST J. Determinants of the Impaired Secretion of Glucagon-like Peptide 1 in Type 2 Diabetic Patients. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3717-23. AMORI R, LAU J, PITTAS A. Efficacy and Safety of Incretin Therapy in Type 2 Diabetes. JAMA 2007; 298: 194-206. 105 CONFERENCIA IMPACTO DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA Dr. Patricio Sanhueza C. Cardiólogo-Internista, Hospital San Juan de Dios. El objetivo del tratamiento en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica es en primer lugar disminuir el riesgo de muerte y de prevenir un infarto al miocardio y en segundo lugar aliviar los síntomas. El intervencionismo percutáneo ha demostrado disminuir la mortalidad en los cuadros coronarios agudos pero no en los pacientes con angina crónica estable. Las guías tanto europeas como de la AHA aconsejan en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica tratamiento médico con control de los factores de riesgo y terapia farmacológica. La placa ateroesclerótica en los pacientes con síndromes coronarios agudo es más inestable con remodelación positiva, en cambio en los pacientes con cardiopatía coronaria crónica son placas más estables con remodelación negativa y estrechamiento del lumen disminuyendo el flujo y causando isquemia. En los últimos 15 años se han realizado muchos estudios comparando la terapia médica con terapias de reperfusión tanto percutánea como de revascularización percutánea. En el año 1992 en el New England Journal of Medicine el estudio se publicó el estudio ACME que comparo el tratamiento médico con la angioplastia en pacientes con enfermedad de 1 vaso e isquemia, no se encontró diferencia en cuanto a muerte o IAM entre los 2 grupos. Posteriormente, en el año 1995 en el JACC se publico otro trabajo el más en este estudio se compararon pacientes con enfermedad coronaria de la arteria da, un grupo fue a tratamiento médico, otro fue angioplastia y un tercer grupo fue cirugía de revascularización ,con un seguimiento a un año, no demostrándose diferencias en cuanto a muerte o infarto entre las diferentes alternativas terapéuticas. En el 2004, el mismo grupo público el MASS II en los cuales se analizaron a pacientes con enfermedad de 3 vasos comparando tratamiento médico angioplastia y cirugía de revascularización, con un seguimiento a 3 años, no encontrándose diferencias entre las tres alternativas terapéuticas en cuanto a muerte o IAM. El año 2007, se publicó el mismo estudio pero ya con seguimiento a 5 años no pesquisándose diferencias en cuanto a muerte o IAM. Katristis y colaboradores publicaron en el Circulation 2005 un meta análisis de 11 trabajos con un total de 2.950 pacientes en los cuales se comparaba el tratamiento médico con la angioplastia no encontrándose diferencias significativas en cuanto a muerte y aparición de IAM entre ambos grupos. 106 El año 2007 William E. Boden publicó en el New England Journal of Medicine el estudio Courage en el cual se comparó el tratamiento médico optimo versus el tratamiento percutáneo, se analizaron 32.460 paciente seleccionándose finalmente 2.287 pacientes que cumplían criterios de inclusión y exclusión, en este fundamental estudio se concluyo: I) Como una estrategia de manejo inicial en pacientes con cardiopatía coronaria crónica estable la angioplastía no reduce el riesgo de muerte IM u otro evento CV mayor si se compara con un tratamiento médico optimo. II) Como se esperaba, la angioplastia resulto en un mejor alivio de la angina durante el seguimiento pero la terapia medica también fue marcadamente efectiva, no existiendo diferencia significativa entre los 2 grupos al cabo de 5 años. En resumen nosotros podemos concluir que: La terapia medica en pacientes con cardiopatía coronaria crónica como estrategia inicial es segura en términos de IM y muerte. La angioplastía no reduce los eventos duros como muerte e IM en comparación a la terapia medica. La angina disminuye con ambos tratamientos aunque en etapas iniciales la CRM y la angioplastía son más efectivos cada paciente debe ser individualizado optando por la mejor terapia considerando los riesgos, carga isquémica, experiencia del centro. Deben seguir realizándose estudios ya que constantemente hay avances en el tratamiento médico, de angioplastía y de CRM. REFERENCIAS 1. 3. 3. 4. KATRISTIS D G, IONANNIDIS J P. Percutanous coronary intervention versus conservative therapy in no acute coronary artery disease: a meta-analyisis. Circulation 2005; 111: 2906-12. BODEN W. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 150316. GIBBONS R J, ABRAMS J CHATTERJEE K, et al. Acc/ aha 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 15968. Management of stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 357: 176-6. CONFERENCIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA: SOSPECHA DIAGNÓSTICA, MANEJO TERAPÉUTICO Y PROFILAXIS RECOMENDADA Dr. Miguel Oyonarte G. Profesor Titular de Medicina, Universidad de Chile. DIAGNÓSTICO Frente a un cuadro febril de corta o larga duración, habitualmente en un paciente valvulopata o en un paciente en hemodiálisis crónica; en diabéticos, o en sujetos con baja de peso importante en las últimas semanas, o en aquellos con o sin manifestaciones embólicas, debe descartarse la posibilidad de una Endocarditis Infecciosa (EI), ciñéndose idealmente para estos efectos, a los criterios de DUKE modificado(1-6). TRATAMIENTO El manejo médico-quirúrgico de estos pacientes incluye el tratamiento médico antibiótico en lo posible con la identificación previa del germen en hemocultivos. Pueden efectuarse de acuerdo a los esquemas propuestos por la American Heart Association (AHA)(7). En nuestro Hospital San Borja-Arriarán, se aplica el siguiente esquema propuesto por el grupo infectológico local como se aprecia en las Tablas 1, 2 y 3. Tabla 1. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009 Tabla 2. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009 107 CONFERENCIA Tabla 3. Recomendaciones terapéuticas de endocarditis infecciosa. Hospital San Borja Arriarán 2009 Tabla 4. Cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa Las indicaciones quirúrgicas pueden ser absolutas y relativas, detalladas a continuación siguiendo los criterios de AHA(7) en las Tablas 4 y 5. PROFILAXIS Recientemente, se han propuesto en forma muy simplificadas los criterios revisados por un Comité ad-hoc(8,9) sobre prevención de esta enfermedad como se aprecia en las Tablas 6, 7 y 8. Tabla 5. Cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa 108 Tabla 6. Profilaxis de endocarditis para procedimientos dentales CONFERENCIA Tabla 7. Condiciones cardíacas asociadas al más alto riesgo de endocarditis para los cuales la profilaxis en procedimientos dentales Tabla 8. Regímenes para un para procedimiento dental REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. DURACK D T, LUKES A, BRIGHT D K. New criteria for diagnosis of infective endocaditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 100-8. LI J S, SEXTON D J, MICK N, et al. Proposed modification to the Duke Criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infec Dis 2000; 30: 633-8. MYLONAKIS E, CALDERWOOD S B. Infective endocarditis in the adults. N Engl J Med 2001; 345: 1318-30. OYONARTE M, MONTAGNA R, BRAUN S, et al. Endocarditis Infecciosa: Morbimortalidad en Chile. Resultados del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa (ECNEI: 1998-2002). Rev Méd Chile 2003; 131: 237-50. PRENDERGAST B D. The Changing face of infective endocarditis. Heart 2006; 92: 879-85. MURDOCH D R, COREY R, HOEN B, et al. Clinical Presentation, Etiology, and Outcome of Infective Endocarditis in the 21 st Century. The International Colaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med 2009; 169 (5): 463-73. BADDOUR L M, WILSON W R, BAYER A R, et al. Infective endocarditis, diagnosis, antimicrobial therapy and 8. 9. management of complications.A statement for health care professionals from the Committee on rheumatic fever, endocarditis and Kawasaki: Council on cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, stroke and cardiovascular surgery and anesthesia; American Heart Association-executive summary. Circulation 2005; 111: 3167-84. WILSON W, TAUBERT K A, GEWITZ M, et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines from the American Heart Association: Rheumatic Fever, Endocarditis, Kawasaki Disease Committee Council in Cardiovascular Disease in the Young and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia an the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116: 1736-54. NISHIMURA R A, CARABELLO B A, FAXON D P. ACC/AHA 2008 Guidelines Update on Valvular Heart Disease. Focused Update on Infective Endocarditis: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society of Cardiovascular Angiography and Intervention and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008, 118: 887-96. 109 CONFERENCIA FIBRILACIÓN AURICULAR Dr. Alejandro Fajuri Profesor Titular, Pontificia Universidad Católica de Chile. Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las que traducen despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas. Otra característica fundamental es la presencia de una respuesta ventricular totalmente irregular. En su génesis, se piensa actualmente que interviene una alteración del automatismo que gatilla extrasístoles y brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Su importancia radica en que es la más frecuente de las arritmias sostenidas, teniendo una prevalencia en aumento continuo, en que habitualmente empeora la calidad de vida, pudiendo a largo plazo aumentar la mortalidad y en que hasta ahora en la mayoría de los casos no existe una terapia curativa definitiva. Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo, no es infrecuente que haya fibrilación auricular en ausencia de una cardiopatía demostrable. La fibrilación auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crónica. Esta última se clasifica como paroxística (tendencia a la conversión espontánea), persistente (no convierte espontáneamente pero es susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente (imposibilidad de conversión).Tanto la fibrilación auricular paroxística, como la persistente tienen tendencia a recurrir. Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonías, ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal, etc). Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular. Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolias sistémicas. Este es especialmente elevado en portadores de valvulopatías, hipertensos, sujetos con historia de ICC, aquellos con disfunción ventricular izquierda y/o crecimiento auricular izquierdo y en mayores de 65 años. MANEJO Los objetivos terapéuticos en pacientes con Fibrilación Auricular son fundamentalmente: Control de la respuesta ventricular Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos más utilizados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA. En los últimos años se ha podido comprobar que estas drogas proveen un control sólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo sólo en casos de FA asociada a disfunción sistólica ventricular. En ausencia de compromiso de la con- 110 tractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de la conducción nodal. De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse B. Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona. En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablación mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta última alternativa, exige obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo. Conversión a ritmo sinusal Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o aplicando corriente continua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica) La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilación Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la arritmia es crónica (> de 1 año), cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo (> 5 cm), cuando es provocada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis, etc), cuando se presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversión está contraindicada por riesgo de asistolía al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicación digitálica por la posibilidad de precipitar arritmias graves. MODALIDADES DE CARDIOVERSIÓN Farmacológica En el momento actual, las drogas que se recomiendan para efectuar conversión farmacológica de la FA incluyen a la Ibutilida, Flecainida, Dofetilida y Propafenona. Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de c/u de estos fármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea. Eléctrica La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos colocados en posición standard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas” en posición ápex-pared posterior. Es recomendable titular la energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (± 100 joules) con el objeto de minimizar el daño miocárdico secundario. CONFERENCIA En pacientes con más de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión. Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación previa a una CVE se puede abreviar si se efectúa un Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia de trombos auriculares. Prevención de recurrencias Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversión farmacológica de la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente, mantienen ritmo sinusal un año después, en ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicos tipo I, la cifra llega al 50%, y a poco más de 60% cuando el antiarrítmico elegido es la Amiodarona. En los últimos años ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en términos de morbimortalidad. Recientemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo, su aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural. PREVENCIÓN DE EMBOLIAS SISTÉMICAS Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolias sistémicas que presentan los pacientes con Fibrilación Auricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolias previas, valvulopatía mitral reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI > 2,5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarínicos, si bien disminuyen significativamente las embolias sistémicas, no están exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos. De acuerdo a guías internacionales los factores de ries- go para desarrollar embolias sistémicas en pacientes con FA se han clasificado en: Alto riesgo Embolias previas. Valvulopatía mitral (Estenosis mitral). Prótesis valvular. Riesgo moderado Edad > 75 años. Hipertensión Arterial. Diabetes mellitus. I. Cardíaca. FE < 35%. Riesgo menos establecido Sexo femenino. Edad 65-74 años. Hipertiroidismo. Enfermedad coronaria. En estas guías internacionales se recomienda el uso de Cumarínicos en todos los pacientes que presenten un factor de riesgo alto o más de un factor de riesgo moderado; en caso de un solo factor de riesgo moderado se deberá individualizar el usar cumarínicos o aspirina y por último, en caso de no haber factores de riesgo, sólo administrar aspirina. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 6. 7. GALLAGHER M M, CAMM J. Classification of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998; 82: 18N-28N. BLOMSTROM-LUNDQVIST C, SCHEINMAN M M, ALIOT E M, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular. Arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1493-531. HAISSAGUERRE M, JAIS P, SHAH D C, et al. 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El procedimiento de elevar la cabeza del paciente, en forma pasiva y mantenerlo durante un período de tiempo, disminuyendo de esta manera el retorno venoso y activando los reflejos autonómicos, se efectúa con el objeto de reproducir un sincope vasovagal. Este procedimiento conocido como Tilt test, se puede analizar desde la perspectiva de su desarrollo histórico y también considerar su uso en la actualidad: 1. En relación a su desarrollo histórico, la maniobra de cambio postural se conoce desde más de cinco décadas, el uso de técnicas para diagnóstico de sincope vasovagal siguiendo protocolos, desde 1986 (Kenny,) a la fecha, constituye un número importante de estudios, que tratan de manera fatigosa con el problema de la especificidad, sensibilidad y reproducibilidad del método (Moya, 2009). Como no existe hasta hoy un gold estándar, se han descrito muchos protocolos en los cuales se varía el ángulo de inclinación de la mesa de basculación, la duración de la postura erecta o se prueba la aplicación de drogas provocativas (isoproterenol, nitroglicerina, clomipramina). El uso de estas drogas aumenta la sensibilidad pero disminuye la especificad de la prueba. El asunto es que el procedimiento presenta una especificidad y sensibilidad limitada, debido a que el mecanismo que en un determinado paciente provoca el sincope vasovagal, puede no ser postural y resulta difícil reproducir el ambiente en el cual ocurre el sincope. Así hay casos en el resultado de la prueba es negativo, pero el paciente si sufre de sincope vasovagal y también puede ocurrir casos de falsos positivos, especialmente en niños. También es sabido que el Tilt test tiene una baja reproducibilidad, así se ha demostrado que en alrededor de un 50% pacientes que en el primer estudio presentaron un síncope, en estudios repetidos pueden no presentar un nuevo síncope, esto sin mediar una terapia para el síncope. De este modo no resulta útil el Tilt test para monitorizar una terapia del síncope vasovagal. 2. En relación al uso actual de la mesa de basculación se pueden señalar las siguientes indicaciones: a) Intentar reproducir un sincope vasovagal, en un paciente con sincopes severos y sin diagnóstico etiológico (no asociado a cardiopatía). A este respecto cabe señalar que la mayoría de los casos de síncope vasovagal pueden ser bien diagnosticados con una historia clínica completa y muy pocos casos necesitan ser sometidos a la mesa de basculación. 112 b) Demostrar la presencia de una hipotensión ortostática. La caída de la presión arterial en la postura erecta es casi inmediata y si es debida a una lesión central o periférica de las vías simpáticas eferentes, esta caída permanece mientras el paciente este de pie. c) Describir la presencia de una taquicardia postural sintomática. La pesquisa de una taquicardia sostenida en la posición erecta y acompañada de síntomas de intolerancia ortostática es útil en el diagnóstico de un síndrome de taquicardia postural idiopático (POTS). (Low). La orientación terapéutica que resulta del resultado de un estudio de Tilt test se puede considerar desde dos aspectos relevantes: 1. Si el estudio de Tilt test en un paciente resulta negativo y el paciente si sufre de un cuadro de sincope vasovagal, que es provocado por factores distintos al postural, puede significar que al paciente se le sigan efectuando exámenes, lo que eleva en forma exagerada el costo del estudio. 2. Si el estudio de Tilt test en un individuo provoca un episodio sincopal, no necesariamente es un cuadro patológico. Puede ser un falso positivo. Según cifras de W. Wieling en adultos, el Tilt test puede tener un 10 a 20% de falsos positivos, las cifras de falsos positivos se pueden elevar hasta un 40% en niños, especialmente si se usa una vía intravenosa (Wieling W. 2004). Un estudio falso positivo puede confundir el diagnóstico de una pérdida transitoria de conciencia. En adultos puede haber hasta un 50% de falsos negativos. En relación al hallazgo de una hipotensión ortostática o de una taquicardia postural en la maniobra del Tilt test, se deben considerar posibilidad que sean no patológicas, así puede ocurrir en un individuo que ha permanecido en cama por un período prolongado (descondicionamiento), o en un caso de hipovolemia, o en un paciente que se encuentre tomando fármacos que interfieren con la actividad simpática vasomotora. Como comentario final se puede enfatizar que el diagnóstico del síncope vasovagal se obtiene de una buena y completa historia clínica y que la terapia en la mayoría de los casos consiste en una detallada educación al paciente, es una patología en la cual se necesita una gran paciencia del médico. CONFERENCIA REFERENCIAS 4. 1. 2. 3. BRIGNOLE M, ALBONI P, BENDITT D G, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart J 2004; 25 (22): 2054-72. WIELING W, GANZEBOOM K S, SAUL J P. Reflex syncope in children and adolescents. Heart 2004; 90 (9): 1094-100. MOYA A. Tilt testing and neurally mediated syncope: too many protocols for one condition or specific protocols for 5. 6. different situations? Eur Heart J 2009. [Epub ahead of print] PARRY S W, REEVE P, LAWSON J, et al. The Newcastle protocols 2008: an update on head-up tilt table testing and the management of vasovagal syncope and related disorders. Heart 2009; 95 (5): 416-20. Epub 2008 Aug 13. No abstract available. PETKAR S, FITZPATRICK A. Tilt-table testing: transient loss of consciousness discriminator or epiphenomenon? Europace. 2008; 10 (6): 747-50. Epub 2008 Apr 26. Review. GRUBB B P. Clinical practice. Neurocardiogenic syncope.N Engl J Med 2005 Mar 10; 352 (10): 1004-10. Review. 113 CONFERENCIA ¿PREVIENEN AVE LAS METAS ATP-III? Dr. Fernando Lanas Z. Facultad de Medicina. Universidad de La Frontera. EPIDEMIOLOGÍA DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL El Accidente Vascular Cerebral (AVE) es un problema de salud de gran importancia que contribuye significativamente a la carga global de enfermedades. El AVE es la tercera causa principal de muerte en el mundo y representó el 10 % del total de muertes en 2002, dos tercios de las cuales ocurrieron en países en desarrollo. Además es la causa principal de discapacidad a largo plazo en adultos en los países desarrollados y representa una considerable proporción de años de vida perdidos ajustados por discapacidad en todo el mundo(1). A diferencia del infarto del miocardio en que la hiperlipidemia es el factor de riesgo más potente, esta asociación es más incierta para AVE. Un metaanálisis de 45 estudios de cohorte prospectivos indicó que no existe una relación significativa entre el colesterol total y el AVE isquémico, aunque fue evidente que existe una tendencia (RR 0,8; 0,6-1,1(2). No se ha demostrado claramente que el componente aterogénico de las lipoproteínas presente diferentes grados de riesgo para el AVE isquémico, aunque dos estudios han sugerido que existe un efecto protector de niveles elevados de HDL en mujeres. Por contraste, ensayos sobre disminución de colesterol de baja densidad (C-LDL) con estatinas, indican que existe una reducción del riesgo relativo de 20% de AVEs isquémicos(3). METAS ATP-III El “Adult Treatment Panel III” (ATP III) del National Cholesterol Education Program publicó unas guías clínicas sobre manejo de dislipidemias en 2001(4). La publicación de ensayos clínicos posteriores a esa fecha obligó a revisar estas guías y una puesta al día fue publicada en 2004(5). El ATP III revisado recomendó para sujetos con enfermedad coronaria o equivalentes a enfermedad coronaria iniciar cambios de estilo de vida con C-LDL ≥ 100 mg/ dL y medicamentos sobre 130 mg/dL (optativo entre 100 y 130). Utilizar el score de Framingham en individuos con 2 o más factores de riesgo para separarlos en 2 grupos según el riesgo de eventos coronarios a 10 años. En quienes tengan un riesgo entre 10 y 20% se debe considerar el tratamiento farmacológico y no farmacológico con un CLDL > 130 mg/dL, y si es riesgo es < 10% el inicio de terapia con medicamentos se debe considerar con C-LDL > 160 mg/dL. Para individuos con 0 o 1 factor de riesgo los cambios de estilo de vida se deben iniciar con C-LDL ≥ 160 mg y los fármacos sobre 190 (optativo entre 160 y 190). 114 METAS ATP III Y PREVENCIÓN DE AVE El beneficio de la reducción de C-LDL con estatinas sobre el riesgo de AVE se ha demostrado en diferentes poblaciones. El efecto en sujetos con enfermedad vascular previa se resume en un metaanálisis que compara el uso de estatinas vs placebo. Hubo una reducción de eventos cerebrovasculares en el grupo de estatinas de 22% (1628%) y en general se observó una reducción de 10% por el descenso de cada mmol de C-LDL (1 mmol = 39 mg/dL)(6). Posteriormente, un ensayo clínico en pacientes con antecedentes de AVE isquémico o hemorrágico no invalidante o crisis isquémica transitoria, con C-CDL entre 100 y 190 mg/dL, demostró que el uso de 80 mg de atorvastatina vs. placebo se asoció a una reducción de AVE de 13,1% a 11,2% luego de un seguimiento de 4,9 años(7). Los datos de beneficio en prevención primaria son más recientes, un metaanálisis que incluyó 10 ensayos clínicos en prevención primaria, con 70 388 individuos, 34% mujeres, 23% diabéticos, con C-LDL en la medición basal entre 2,8 y 5 demostró que el uso de estatinas reduce la mortalidad general (odds ratio 0,88, (0,81-0,96), y los eventos cerebrovasculares (0,81, 0,71- 0,93)(8). En individuos con C-LDL basal entre 151 y 189, con una excepción cada 10% de reducción del C-LDL-C hubo una reducción de todos los AVEs de 15.6% (95% CI, 6,7 a 23,6) y del grosor íntima media carotidea de de 0,73% por año (95% CI, 0,27 a 1,19)(9). Finalmente, en una población sana pero con proteína C reactiva elevada (2 mg/L o más), con C-LDL menor a 130 mg/dL el uso de 20 mg de rosuvastatina redujo la tasa de AVE con un “hazard ratio” de 0,52 (95% CI, 0,34 to 0,79; p = 0,002), demostrando que la reducción de colesterol en sujetos con niveles por debajo de los criterios de ATP III puede también reducir eventos cerebrovasculares(10). REFERENCIAS 1. 2. WARLOW C P. Lancet 1998, 352 Suppl 3: SIII1-SIII4. Prospective studies collaboration. Lancet 1995, 346: 164753. 3. HEBERT P R. JAMA 1997; 278: 313-21. 4. Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 2001; 285: 2486-97. 5. GRUNDY S M. Circulation 2004; 110: 227-39. 6. LAW M R. BMJ 2003; 326: 1423. 7. AMARENCO N. Engl J Med 2006; 355 (6): 549-59. 8. BRUGTS J J. BMJ 2009; 338: b2376 9. AMARENCO. Stroke 2004; 35: 2902-9 10. RIDKER P M. N Engl J Med 2008; 359: 2195-207. CONFERENCIA INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: ERRORES MÁS FRECUENTES Roberto Antonio Amador C. Químico-Farmacéutico, Pontificia Universidad Católica de Chile y Universidad Andrés Bello. La administración de fármacos en forma simultánea es una situación frecuente en la práctica clínica, debido a la necesidad de tratar diversas enfermedades que se puedan presentar en forma concomitante, o bien con la finalidad de optimizar la eficacia de los tratamientos farmacológicos. Sin embargo, la combinación de varios agentes generará la posibilidad cierta de que ellos puedan interactuar entre sí, pudiéndose generar situaciones perjudiciales tales como eventos adversos a medicamentos o pérdida de eficacia de alguno de ellos. Usando un análisis de combinatoria matemática, se determinó que si un paciente está recibiendo 5 medicamentos en forma concomitante, existe una probabilidad teórica de mayor al 50% de que ocurra una interacción entre ellos, la cual puede llegar a un 100% si el número de fármacos aumenta a siete(1). En el mismo estudio, esta probabilidad fue confirmada en pacientes reales y además se determinó que el 20% de las interacciones eran peligrosas o serias. En estudios farmacoepidemiológicos, las interacciones medicamentosas son causantes de 4,4% de todas las hospitalizaciones atribuidas a fármacos(2) y representan el 4,6% de todas las reacciones adversas medicamentosas en pacientes hospitalizados(3), lo que representa un valor no menos importante teniendo en cuenta que la mayoría son absolutamente prevenibles. Las interacciones farmacológicas no sólo ocurren entre medicamentos. Se ha demostrado que los fármacos pueden interactuar con alimentos, suplementos nutricionales, productos herbarios y enfermedades. Estas situaciones que en un principio suelen pasar desapercibidas, son capaces de generar graves consecuencias. En la actualidad, el Hypericum perforatum (hierba de San Juan), el jugo de pomelo y otros compuestos han sido largamente estudiados, especialmente en pacientes que reciben tratamientos farmacológicos complejos. Así por ejemplo, Nowack et al, publicó el 2008 una revisión que demuestra el impacto de interacciones con estas sustancias en los tratamientos de pacientes trasplantados renales(4), en donde la evidencia clínica acumulada confirma el impacto tanto en la falla del tratamiento como en eventos adversos asociados a intoxicación de inmunosupresores. Las interacciones pueden ser de tipo farmacodinámicas (interacciones de medicamentos relacionadas con la acción terapéutica y sitio de acción), como lo que ocurre en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada que están en tratamiento con un betabloqueador y reciben dobutamina, o farmacocinéticas, las que están relacionadas con la absorción, distribución, metabolismo y excreción de medicamentos. Es importante señalar que no to- das las interacciones tienen relevancia clínica, por lo tanto, es esencial poder identificarlas y evaluarlas correctamente para poder realizar alguna intervención si fuese necesario. Existen factores que favorecen la aparición de interacciones medicamentosas, los cuales pueden ser dependientes del fármaco o de las características del paciente. En el primer caso, el uso de dosis altas, de fármacos con elevada unión a proteínas plasmáticas, utilización de inhibidores o inductores de metabolismo, medicamentos con estrecho margen terapéutico, por nombrar algunos, son elementos que pueden aumentar la posibilidad de que ocurran reacciones adversas o bien, pérdida de eficacia de algunos de los medicamentos administrados al paciente. En relación a las características del paciente, quienes están más propensos a interacciones de farmacológicas serán los pacientes de edad avanzada, críticos, que reciben politerapia, con insuficiencia renal o hepática y con enfermedades crónicas. La mayoría de los medicamentos pueden generar interacciones, sin embargo, se han determinado los que con mayor frecuencia generan problemas clínicos significativos. En un estudio realizado en Europa con 1.601 pacientes mayores de 65 años que recibían más de tres medicamentos(5), se determinaron las interacciones farmacológicas más comunes que requerían necesariamente una intervención (ajuste de dosis). Estas involucraban 5 clases de fármacos: diuréticos, inhibidores de la ECA, digitálicos, antiinflamatorios no esteroidales y betabloqueadores. Por otra parte, se han determinado muchas interacciones relacionadas con el metabolismo hepático de las drogas, razón por la cual se han tabulado los sustratos, inhibidores e inductores de las distintas isoenzimas del citocromo P450 para poder realizar intervenciones que eviten interacciones. Una de las más estudiadas en la actualidad, es la ocurrida entre inhibidores de la bomba de protones y clopidogrel, en donde se ha observado una disminución en su efecto antiagregante plaquetario. Esta situación cobra gran importancia, considerando que se han obtenido datos relacionados con el aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada a enfermedades cardiovasculares, trombosis y síndrome coronario agudo(6). Para evitar las interacciones de tipo farmacodinámicas, es fundamental conocer el mecanismo de acción de todos los medicamentos que se utilizan en un paciente, los metabolitos que se generan y sus efectos colaterales. En el caso de las interacciones farmacocinéticas, es esencial tener conocimientos de los fármacos en relación a su absorción, distribución, metabolismo y eliminación. El uso de softwares que entreguen alertas sobre la posibilidad de 115 CONFERENCIA interacciones es una herramienta válida en la actualidad, sin embargo, es esencial la presencia activa de un farmacéutico clínico ya que es el profesional idóneo para evaluar, resolver y prevenir las distintas interacciones que se pueden generar en un paciente y sus consecuencias(7-8). Como conclusión, las interacciones farmacológicas son un tipo de problema relacionado a medicamentos, prevenibles y muy frecuentes en la práctica clínica. Es fundamental por lo tanto, tener siempre presente que la asociación de varios medicamentos es un riesgo potencial para la aparición de efectos tóxicos, reacciones adversas asociadas a los medicamentos o pérdida de eficacia, lo que traerá consigo una falla de la terapia con el consecuente empeoramiento de la salud. Un conocimiento detallado de los medicamentos que se utilizan y la incorporación de un farmacéutico en el equipo médico es fundamental para evitar estas situaciones y optimizar terapéutica y económicamente los tratamientos farmacológicos de nuestros pacientes. 3. 4. 5. 6. 7. 8. REFERENCIAS 1. 2. 116 KARAS Jr S. The potential for drug interactions. Ann Emerg Med 1981; 10: 627-30. STANTON L A, PETERSON G M, RUMBLE R H, COOPER G M, POLACK A E. Drug related admissions to 9. an Australian hospital. J Clin Pharm Ther 1994; 19:341-7. Classen DC, Pestotnick SL, Evans RS, Lloyd JF, Burke JP. Adverse drug events in hospitalized patients. JAMA 1997; 277: 301-6. RAINER NOWACK. Review Article: Cytochrome P450 enzyme, and transport protein mediated herb–drug interactions in renal transplant patients: Grapefruit juice, St John’s Wort-and beyond. Nephrology (Carlton) 2008 Jun; 13 (4): 337-47. BJORKMAN I K, FASTBOM J, SCHMIDT I K, BERNSTEN C B. Drug-drug interactions in the elderly. Ann Pharmacother 2002; 36: 1675-81. NORGARD N, et al. Drug-drug Interaction between clopidogrel and the proton pump inhibitors. Ann Pharmacother 2009 July/August; 43. WEIDEMAN R A, BERNSTEIN I H, MCKINNEY W P. Pharmacist recognition of potential drug interactions. Am J Health Syst Pharm 1999; 56: 1524-9. HUMPHRIES T L, CARROLL N, CHESTER E A, MAGID D, ROCHO B. Evaluation of an Electronic Critical Drug Interaction Program Coupled with Active Pharmacist Intervention. Ann. Pharmacother 2007; 41 (12): 1979-85. VINKS T H, EGBERTS T C, DE LANGE T M, DE KONING F H. Pharmacist-based medication review reduces potential drug-related problems in the elderly: the SMOG controlled trial. Drugs Aging 2009; 26 (2): 123-33. CONFERENCIA PRIMERA COLONOSCOPIA, ¿A QUIÉN? SEGUNDA: ¿CUÁNDO? Drs. Roque Sáenz Z. y J. Gobelet Clínica Alemana de Santiago- UDD. INTRODUCCIÓN La necesidad de realizar colonoscopia, ha hecho en los servicios de endoscopia, que su indicación sea más frecuente, llegando a constituir el 50 o más por ciento de los procedimientos, según el área que se trate. Sin embargo, el estudio colonoscópico, debe reunir criterios de calidad en el pre-examen, durante el examen y post-examen. Uno de los riesgos más importantes es la falsa seguridad de informar un estudio incompleto, sin alcanzar el ciego, un estudio que no fue hecho con una preparación óptima, con índice adecuado de demostración de adenomas, con retirada lenta de más de 6-10 minutos, de búsqueda casi obsesiva, de lesiones planas de colon derecho, entre otras(1,2,4,5). El tema que nos ocupa, dice relación con criterios de indicación correcta del examen, ante sintomáticos y además ingresar en los conceptos de “tamizaje” y “vigilancia” en asintomáticos, cuyo objetivo es la prevención del cáncer colorrectal. En nuestro concepto actual, el “target” o diana, debe modificarse desde la intención de demostrar cánceres, ojala en etapas precoces curables, hacia la intención de demostrar adenomas, lesiones precursoras de cánceres, extirparlos y luego realizar vigilancia de la aparición de nuevos adenomas en forma reglada. En este sentido, hay que considerar planes restringidos en poblaciones acotadas donde se realiza colonoscopia como tamizaje versus planes de grandes poblaciones, en los cuales obligadamente es necesario estudiar con colonoscopia a aquellos positivos en pruebas de hemorragias ocultas positivas. Muestran hemorragias ocultas positivas, aquellas lesiones que sangran, lo que puede dejar como falsos negativos a lesiones poliposas premalignas que no sangren, las que aparecen como el objetivo actual, de los planes preventivos. Las indicaciones correctas nos deben señalar el momento inicial y los intervalos correctos, evitando sobre indicaciones y errores por defecto de solicitud. No mencionaremos en esta revisión a los nuevos métodos de colonoscopia como la “colonoscopia virtual” o el estudio mediante cápsulas de colon, cuyo exacto rol esta en proceso de evaluación. Cada estudio endoscópico suele tener indicaciones, no indicaciones y contraindicaciones (Tabla 1). Cuando evitamos sobre indicaciones, podemos acortar las listas de espera de las unidades de endoscopia y destinar recursos de vigilancia hacia tamizaje. Cuando indicamos oportunamente su uso, estamos haciendo real prevención de cáncer colorrectal. Dividiremos entonces nuestro enfoque en tres segmentos, de acuerdo a criterios de calidad y normas multisociedades(3, 6, 7, 9-11): 1. Indicaciones generales. 2. Planes de tamizaje 3. Vigilancia. 1. Indicaciones Generales Ver Tabla 2. 2. Planes de Tamizaje La Tabla 3 muestra los criterios actuales de tamizaje y vigilancia en forma resumida, lo que ha convocado a múltiples instituciones dedicadas al problema de la prevención del cáncer colorrectal. Entre ellas a la IDCA, WGO, OMED, ACG, ASGE y recientemente un grupo de Sociedades científicas (Marzo 2009). La colonoscopia de tamizaje en asintomáticos, se establece en general desde los 50 años, basados en la curva de aumento de frecuencia (Figura 1). En poblaciones de riesgo elevado o de mayores recursos, se puede iniciar antes. (45 años). El tamizaje, está destinado a población asintomática y es igual para todos, comenzando a la edad que se ha estimado abordable, de acuerdo al diseño preventivo. Tabla 1. Endoscopia: Indicaciones, no indicaciones y contraindicaciones a. Indicada 1. Cambios probables en el manejo en base a resultados de la endoscopia 2. Terapia ineficaz empírica, de sospecha de trastorno digestivo benigno. 3. Método inicial de evaluación alternativo a estudios radiológicos 4. Se contempla un procedimiento terapéutico primario b. No indicada 1. Los resultados no modificarán la elección terapéutica 2. Vigilancia periódica de Enf. benigna curada, a menos que sea para vigilancia de una condición pre-maligna c. Contraindicada 1. Riesgo de la salud o la vida del paciente son mayores a los beneficios más favorables del procedimiento 2. Cuando no se obtiene adecuada colaboración o consentimiento 3. Ante sospecha o confirmación de perforación de víscera hueca 117 CONFERENCIA Tabla 2. Indicaciones generales adecuadas para colonoscopia 1. Evaluar anormalidad en estudio de imágenes 2. Evaluación de Hemorragia Digestiva Hematochezia Melena con estudio superior negativo Hemorragias ocultas positivas 3. Anemia de causa no explicada 4. Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica Precisar Diagnóstico y extensión Que influencie el tratamiento 5. Diarrea de origen no explicado. (Biopsias) 6. Identificar en intra-operatorio, lesión no aparente en la cirugía Sitio de polipectomía o de hemorragia 7. Terapia de hemorragia de lesiones Malf, vascular Ulceraciones Neoplasia Sitio polipectomía, actínicas, etc 8. Extracción de cuerpo extraño 9. Resección de pólipo de colon 10. Descompresión de Megacolon agudo, no tóxico, Ogilvie o Vólvulo 11. Dilatación con balón de estenosis 12. Terapia paliativa de Neoplasias estenosantes o sangrantes Laser, electrocoagulación, APC, Endoprótesis 13. Marcar neoplasia para resección. (Tatooing) 14. Tamizaje y vigilancia para adenomas y CCR (Tabla 3) La vigilancia depende de la Historia personal o familiar de CCR o de adenomas en estudios anteriores. En adenomas, dependerá del número, tamaño (> 1 cm) e histología (cáncer, velloso, alto grado de displasia) Es interesante recordar que la displasia es consustancial con el diagnóstico de adenomas y no debe ser su hallazgo una indicación de sobre control (Todos los adenomas tienen displasia.) Hoy se reconocen dos estratos de displasia. La de bajo grado (LGD), que nos indica que el camino hacia el cáncer en base a cambios sumatorios sucesivos genéticos, se ha iniciado y la de alto grado (HGD) más cercana al cáncer. Por motivos prácticos y de no llamar a error con sobre controlar y sobretratar, se incluye en HGD, el nuevo concepto de “adenoma avanzado” que incluye al carcinoma “in situ” o “intramucoso” o “focal”, para expresar que estas lesiones son completamente curadas con la resección satisfactoria endoscópica y su control posterior, debiera manejarse como el adenoma con HGD. En el total de adenomas resecados y evaluando su displasia, se sabe que, el 5-7% presentan HGD y el 3,5% Cáncer invasor. (Más allá de la “muscularis mucosae” (mm) que requiere cirugía resectiva.) La displasia aumenta con el tamaño, con el componente velloso y con la edad. 118 Tabla 3. Tamizaje y vigilancia para neoplasias colónicas 1. Examen completo de colon para demostrar lesión sincrónica Cáncer o pólipo en paciente con cáncer tratable o pólipo neoplásico 2. Tamizaje en pacientes riesgo promedio para Neoplasia de colon (> 45 ó 50 años) 3. Resección de lesiones neoplásicas sincrónicas al momento de la terapia curativa del cáncer 4. Después de "limpieza" de pólipos neoplásicos. Vigilancia de 3-5 años 5. Pacientes con historia familiar significativa. Grupos de alto riesgo. a. HNP-CC. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (Lynch) Colonoscopia c/2 años comenzando a los 25 años o 5 años antes Que el caso más joven de CCR en la familia Colonoscopia anual a partir de los 40 b. CCR esporádico que aparece antes de los 60 años Colonoscopia c/5 años, comenzando 10 años antes que el caso Más joven, luego c/3 años si se demuestra adenoma. c. Síndromes polipósicos Poliposis familiar, variantes del gen-APC, APC-atenuada, poliposis juvenil, Peutz Jeghers. Colonoscopia precoz en la vida. 15-18 años d. Otros como, Gen AJ (Ashkenazi Jew), agenesia dental (Gen Axin2), acromegalia Requieren de estudios de vigilancia precoz. 25 a 30 años 6. Pacientes con Colitis Ulcerosa o pancolitis en Enf. de Crohn de más de 8 años de evolución o de compromiso izquierdo de más de 15 años de Evolución. Colonoscopia cada 1-2 años con biopsias secuenciales para descartar Displasia Después de 20 años. Anual Figura 1. Tasas acumuladas de cáncer de colon según edad. CONFERENCIA Se recomienda entonces controles más precoces en: a) pólipos grandes y sésiles; b) adenomas múltiples (3050%); c) razones técnicas durante la resección y d) colonoscopista no seguro de haber resecado todo. En el pólipo maligno con cáncer, se ha reconocido criterios que permiten su terapia endoscópica local como suficiente. Los llamados criterios favorables, definidos por el National Polyp Study(8) (Tabla 4). Tabla 4. Criterios favorables Bien o moderadamente diferenciados Sin invasión vascular o linfática Margen de resección libre (2 mm) Nivel de Hagitt – hasta sm1 o Clasificación de Paris Cuando se demuestran cánceres en pólipos con criterios favorables, estos son en el 0,3% del total de los pediculados y en el 1,5% de los sésiles. Si se demuestran criterios desfavorables es necesario evaluar caso a caso, el riesgo quirúrgico, versus el riesgo de tumor residual y desarrollo de metástasis. Si existe alto riesgo de mortalidad y morbilidad quirúrgica, con riesgo bajo de metástasis, no es recomendable realizar resección quirúrgica. Se considera resección suficiente en pólipo maligno cuando ha sido resecado “in toto” por el endoscopia y el patólogo determina, profundidad, diferenciación y resección completa, no pobremente diferenciado, no invasión vascular o linfática, no compromiso del margen, aún en compromiso del tallo, en los pediculados. En pólipos de más de 2 cm sésiles, hacer colonoscopia en 3-6 meses, para confirmar resección completa, demostrada en el estudio histológico. Re- resecar si hay residuos y controlar en 3-6 meses nuevamente. Si no se logra en 2-3 intentos, en paciente con buen riesgo quirúrgico, cirugía. Los adenomas vellosos, tienen recidiva frecuente y se recomienda complementar la resección con el uso de Argón, (APC) en bordes y fondo de la lesión. El riesgo de lesión residual es menor cuando se obtiene una resección en bloque que cuando se realiza por múltiples trozos (Piecemeal). El Riesgo de cáncer residual está relacionado con la profundidad de la lesión. Así hasta la mm y últimamente sm1, no habría riesgo de invasión linfática. La sm2 ya muestra un 10% de riesgo de metástasis Pedículo con margen resección libre tiene menos riesgo de recurrencia ¿Cuándo entonces, recomendar cirugía por pólipos? Cuando: a) un colonoscopista experto no lo puede extirpar con seguridad; b) pólipo maligno que requiere resección colónica o bien y c) limitaciones del método. Es necesario considerar en la toma de decisiones, la mortalidad por resecciones de colon electivas y que estas cifras obedecen a las mejores publicadas, las que han cambiado favorablemente con la incorporación de la cirugía de colon laparoscópica. Esto es 2% promedio, 0,2% en pacientes jóvenes y 5,6% en pacientes mayores. Se debe sumar los riesgos, según las patologías asociadas. 3. Vigilancia La vigilancia no estaría indicada en pacientes muy mayores o co-morbilidad que no permita la cirugía. En la guía liderada por Winawer S (el autor participó de la confección de este documento) se ha considerado el llamado “riesgo estratificado” que resume la estrategia más adecuada que permite el mejor uso de los recursos y no sobre estudiar (Tablas 5, 6 y 7). CONCLUSIÓN La primera colonoscopia, está indicada en sintomáticos, y en grupos de alto riesgo asintomáticos, según planes diseñados por múltiples entidades académicas, llamados de tamizaje. La segunda colonoscopia se realizará de acuerdo a planes de vigilancia mencionados, evitando exploraciones en exceso. Tabla 5. Riesgo estratificado Alto: 3 adenomas, HGD, Vellosos, más 1 cm (3 años) Bajo: 1-2 adenomas, No HGD, Ad. Tubulares menos 1 cm (5 años) Hiperplásicos 10 años Tabla 6. Planes de tamizaje Tamizaje Intervalo Riesgo promedio 10 a (inicio a 50 a) Único familiar de primer grado (FPG) con cáncer (o adenomas avanzados) edad ≥ 60 a 10 a (inicio a 50 a) ≥ 2 FPG con cáncer (o adenomas) o 1 FPG diagnosticado a ≥ 60 a 5 a (inicio a 40 a o 10 a más joven, lo que ocurra primero) Cáncer endometrial o de ovario previo diagnosticado ≥ 50 a 5a HNPCC o Sd. Lynch (inicio 20-25 a) 1-2 a 119 CONFERENCIA Tabla 7. Planes de vigilancia Post- resección adenoma Intervalo 1-2 adenomas tubular <1 cm 5-10 años 3-10 adenomas o adenoma velloso, ≥ 1 cm o con alto grado de displasia 3 años > 10 adenomas 3 años Gran adenoma sésil removido parcialmente 2-6 meses Post-resección CCR 1 / 3 / 5 años post-resección REFERENCIAS 1. Quality Indicators for Gastrointestinal Endoscopy Procedures. Gastrointestinal Endoscopy 2006; 63: 4 Supplement (ASGE). 2. DOUGLAS O F, TOOD H B, BLAIR L, et al. Ensuring Competence in Endoscopy. By The ASGE TaskForce on Ensuring Competence in Endoscopy & ACG Executive and Practice Management Committees 2006. 3. WINAWER S. Guidelines for Colonoscopy Surveillance After Polypectomy. Consensus Update. US Multi-Society Task Force on CRC and the American Cancer Society. Gastroenterology 2006; 130: 1872-85. 4. TRIADAFILOPOULOS G, WATTS H D, HIGGINS J, VAN DAM J. A novel Retrograde- Viewing Auxiliary Imaging Device ("The Third Eye Endoscope" TM) Improves the Detection of Simulated Polyps in Anatomical Models of the Colon. Gastrointestinal Endoscopy 2007; 65 (1): 13944. 5. TRIADAFILOPOULOS G, LI J. A pilot study to assess the safety and efficacy of the Third Eye Retrograde auxiliary imaging system during colonoscopy. Endoscopy 2008 Jun, 40 (6): 478-82. 6. PIGNONE M, SOX H C. Screening Guidelines for Colorectal Cancer: A Twice-Told Tale. Editor Annals of Internal Medicine 2008; 149 (9): 680-2. 7. LEVIN B, LIEBERMAN D A, McFARLAND M, SMITH R A, BROOKS D, ANDREWS K S, DASH CH, 120 GIARDIELLO F M, GLICK S, LEVIN T R, PICKHARDT P, REX D K, THORSON A, WINAWER S J, for the American Cancer Society Colorectal Cancer Advisory Group, the US Multi-Society Task Force, and the American College of Radiology Colon Cancer Committee. Screening and Surveillance for the Early Detection of Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guideline from the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology. CA Cancer J Clin 2008. 8. O’BRIEN M J, WINAWER S J, ZAUBER A G, GOTTLIEB L S, STERNBERG S S, DÍAZ B, DICKERSIN G R, EWING S, GELLER S, KASIMIAN D, ET AL. The National Polyp Study. Patient and polyp characteristics associated with high-grade dysplasia in colorectal adenomas. Gastroenterology 1990; 98 (2): 371-9. 9. Screening for Colorectal Cancer: US. Preventive Services Task Force Recommendation Statement US. Preventive Services Task Force. Ann Int Med 2008; 149: 9. 10. IDCA/WGO Colorectal Cancer Screening Guidelines. Winawer S. Chair. www.wgo.org 11. REX D K MD, FACG1, JOHNSON D A MD, FACG1, ANDERSON J C MD1, SCHOENFELD P S MD, MSED, MSC (EPI), FACG1, BURKE C A MD, FACG1, INADOMI J M MD, FACG1. American College of Gastroenterology Guidelines for Colorectal Cancer Screening 2008. Am J Gastroenterol 2009; 104: 739-50; doi:10.1038/ajg.2009.104; published online 24 February 2009. CONFERENCIA SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE. ¿EN QUÉ ESTAMOS? Dr. Ricardo Estela P. Director Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Hospital San Borja Arriarán. INTRODUCCIÓN El Síndrome de Intestino Irritable (SII), es un trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por dolor abdominal crónico, recurrente o molestia, generalmente localizado en el abdomen inferior. Se asocia con movimiento alterado del intestino (constipación, diarrea o alternancia de ambas) y sensación de distensión abdominal y meteorismo. La molestia abdominal y el dolor generalmente se alivian con la defecación. El impacto económico se estima en 26 mil millones de dólares anualmente. Por faltarle al SII marcadores anatómicos o bioquímicos muchos médicos han considerado a esta enfermedad como un trastorno sicosomático. Afortunadamente durante la década pasada, las investigaciones han comenzado a dar luz en relación con la etiología, fisiopatología y epidemiología del SII. Recientes reuniones de consenso efectuadas en Roma han establecido criterios diagnósticos para SII, lo que ha permitido a los investigadores definir mejores metodologías de estudio. Este desarrollo ha llevado a la reciente introducción de nuevos y prometedores tratamientos para SII y han ayudado a legitimar el SII como una condición médica ampliamente aceptada. La prevalencia en distintos estudios en el mundo es variable con una media del 20%. En Chile la Dra. Ana María Madrid encontró un 26,2% en Santiago. El SII es una de las 10 consultas más frecuentes en medicina general y constituye 1/3 de las consultas a gastroenterólogo, resultando en una enorme cantidad de procedimientos diagnósticos y terapéuticos a menudo innecesarios y a veces peligrosos. Un ejemplo de ello es que las mujeres con SII tienen 3 veces más histerectomías que el resto de las mujeres y otras cirugías abdominales también son más frecuentes. Recientes estudios muestran que cuando los pacientes con SII son sometidos a cuestionarios de calidad de vida, muestran peor puntuación que otras enfermedades gastroenterológicas o con relación a diabetes mellitus tipo II. FISIOPATOLOGÍA Se cree actualmente, que el SII es el resultado de una compleja interacción entre factores sicosociales y fisiológicos a través del eje cerebro intestino. Se han demostrado hasta el momento los siguientes factores en su fisiopatología. - Alteraciones de motilidad. - Hipersensibilidad visceral. - El papel del cerebro. - Factores sicosociales. Herencia. Infecciones entéricas/inflamación. Microflora intestinal. DIAGNÓSTICO Criterios de Roma III Doce meses o más en los últimos 6 meses (las semanas no necesitan ser consecutivas) de molestia abdominal o dolor que tiene 2 de las siguientes características: - Dolor/molestia aliviado por la defecación. - Comienzo asociado con cambio en la frecuencia de deposiciones. - Comienzo asociado con cambio en la forma de las deposiciones. Criterios adicionales Los siguientes síntomas no son esenciales para el diagnóstico, pero su presencia aumenta la confianza en el diagnóstico y puede ser usado para identificar subgrupos de SII. - Frecuencia de deposiciones anormales (> 3 día o < 3 semanas). - Forma de deposiciones anormales (segmentadas / duras o sueltas/acuosas) en varias defecaciones. - Paso anormal de deposiciones (forzado, urgente o sensación de evacuación incompleta) en varias defecaciones. - Salida de mucus. - Meteorismo o sensación de distensión abdominal > 25% de los días. Diagnóstico diferencial - Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis microscópica, mastocitosis) - Malabsorción (insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple). - Tumores (carcinoide, gastrinoma, cáncer de colon, adenoma velloso) Infecciones (Giardia, Entamoeba histolytica, Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni - Dieta (lactosa, sorbitol, fructosa, fibra). - Fármacos (laxantes, antiácidos conteniendo magnesio). Test diagnósticos No existe un algoritmo diagnóstico validado para excluir enfermedades orgánicas para examinar pacientes que presentan síntomas sugerentes de SII. Los siguientes son signos de alarma que cuando están presentes obligan a descartar otra patología y no pensar 121 CONFERENCIA primariamente en SII: - Historia de sangrado rectal. - Pérdida de peso. - Fiebre. - Mayor de 50 años. Especialmente en pacientes con primer episodio o cambio de los síntomas. - Síntomas que lo despiertan en la noche. - Historia familiar de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal. TRATAMIENTO Para un tratamiento efectivo es indispensable establecer una relación medico paciente lo más estrecha posible. Entregar información y disipar dudas. Se debe explicar claramente el concepto de enfermedad crónica con períodos de exacerbaciones y remisiones. Si el paciente presenta patología siquiátrica asociada, derivar. Motivar cambios de vida saludable, fomentar insistentemente el ejercicio físico que además de todos los beneficios cardiovasculares, promueve liberación de endorfinas, involucradas en la modulación de la respuesta dolorosa de estos pacientes. Dieta Las siguientes entidades sustentan las bases para ensayar una dieta en SII. - Alergia alimentaria: - Intolerancia alimentaria. - Intolerancia a la lactosa. - Intolerancia a la fructosa. - Intolerancia al sorbitol. Fármacos - Fibras y agentes formadores de bolo. - Antiespasmódicos y relajantes de músculo liso. - Laxantes. - Proquinéticos - Antidiarreicos. - Antidepresivos. 122 - Antagonistas y agonistas de serotonina. Otras terapias. REFERENCIAS 1. DROSSMAN D A, TALLEY N J, THOMPSON W G, et al. Rome II: a multinational consensus on functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 45 (suppl 2):1-81. 2. GRALNEK J M, HAYS R D, KILBOURNE A, et al. The impact of irritable bowel syndrome on health-related quality of life. Gastroenterology 2000; 119: 654-60. 3. CAMILLERI M, NERI M. Motility disorders and stress. Dig Dis Sci 1989; 34: 1777-86. 4. SILVERMAN D H, MUNAKATA J A, ENNES H, et al. Regional cerebral activity in normal and pathological perception of visceral pain. Gastroenterology 1997; 112: 64-72. 5. NEAL K R, HEBDEN J, SPILLER R. 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Cilansetron shows efficacy in male and female non-constipated patients with irritable bowel syndrome in a United States study. Gastroenterology 2001; 120 (suppl 1): A1-A765; AA1-88. CONFERENCIA HIPOTIROXINEMIA EN EL EMBARAZO ¿QUÉ JUSTIFICA UNA ACCIÓN INMEDIATA? Dr. Claudio Liberman G. Jefe Sección de Endocrinología, Hospital Clínico de la Universidad de Chile. ANTECEDENTES Desde mucho tiempo se conocen los efectos de las hormonas tiroideas en el desarrollo del SNC. En la actualidad el hipotiroidismo congénito, es decir, aquel causado por una falla del desarrollo tiroideo fetal y que ocurre en 1 de cada 4.000 embarazos, es diagnosticado y tratado con éxito en la mayoría de los casos, evitándose así sus lamentables secuelas físicas y neurológicas. Más recientemente, se ha reconocido el rol que cumplen las hormonas tiroideas maternas en el desarrollo y diferenciación del SNC, y hay evidencias de importantes trastornos cognitivos en hijos de madres con hipotiroxinemia gestacional. En la gestación se producen importantes cambios en las concentraciones de hormonas tiroideas maternas y fetales. Estos cambios son necesarios por la mayor demanda de hormonas tiroideas por parte de la unidad materno-fetal y la maduración relativamente tardía de la glándula tiroidea fetal. Especialmente en etapas tempranas de la gestación se requiere un aporte de hormonas tiroideas de la madre al feto. La placenta ejerce un rol clave regulando el acceso de estas hormonas hacia el feto y su salida desde la madre. Entre los efectos gestacionales más precoces se encuentran el aumento de TBG (globulina transportadora de hormonas tiroideas), que aumenta la concentración plasmática de tiroxina total (T4) y el incremento transitorio de gonadotrofina coriónica (hCG) y que aumenta transitoriamente los niveles de T4 libre al final del primer trimestre. Otro cambio fisiológico importante ocurre en el sistema enzimático de las deyodasas. Por una parte aumenta la expresión de 5´DI (5´deyodasa tipo 1) que favorece la producción de T3 materno y la expresión de 5 DIII (5 deyodasa tipo 3) en el hígado y pulmón fetal A nivel uterino también se incrementa la 5 DIII que restringe el acceso de hormonas tiroideas hacia el feto. HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL CLÍNICO Y SUBCLÍNICO: EFECTOS EN LA MADRE Y EN EL FETO La prevalencia del hipotiroidismo clínico (HC) durante el embarazo es 0,3-0,5%, mientras que la de hipotiroidismo subclínico (HSC) es 2-3%. Estas cifras son significativas si se proyectan a la población de mujeres embarazadas. El primer trabajo prospectivo que evaluó los efectos psiconeurológicos a largo plazo en niños nacidos de mujeres embarazadas hipotiroideas fue publicado en 1999 por Haddow et al (NEJM 1999). En este estudio se comparó el CI de un grupo de niños en edad escolar cuyas madres habían presentado hipotiroxinemia gestacional versus un grupo control (hipotiroxinemia corregida con levotiroxina oral). Los resultados demostraron que el primer grupo tenía un CI 7 puntos menor en promedio al de los hijos de madres con hipotiroxinemia corregida. Además, hubo tres veces más niños con CI 2 DS bajo el CI promedio de controles. Este estudio demostró claramente que el HC y el HSC no corregido en la gestación triplica el riesgo de desarrollar trastornos del aprendizaje en los hijos a largo plazo. Otro estudio investigó el impacto de la hipotiroxinemia materna del primer trimestre en el desarrollo del SNC en niños de 10 meses de edad. Este estudio fue posteriormente ampliado a niños de 1 y 2 años de edad, demostrándose un menor puntaje en el desarrollo mental (8-10 puntos menos) en comparación con hijos de madres sin hipotiroxinemia. Aquellos niños de madres hipotiroxinémicas que normalizaron espontáneamente los valores de T4 tuvieron un desarrollo normal; esto sugiere que se requiere de un período prolongado de hipotiroxinemia para causar el trastorno. El hipotiroidismo subclínico ha sido asociado con resultados adversos tanto para la madre como para el feto. Hay una asociación entre hipotiroidismo materno y disminución de la fertilidad, sin embargo, no siempre se impide la posibilidad de concebir. El HC no corregido está asociado a eventos neonatales adversos incluyendo prematuridad, hipertensión, distress respiratorio, mortalidad fetal y perinatal. En el HSC, el tratamiento con levotiroxina disminuye la ocurrencia de estos eventos. A pesar de que hay controversias en la actualidad se recomienda tratar esta condición porque los beneficios superan a los riesgos potenciales de la terapia. SCREENING DE DISFUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EMBARAZO De acuerdo a las evidencias actuales no se justifica el screenig universal de las embarazadas. Se recomienda medir TSH sólo cuando exista alguna de las siguientes condiciones: • Antecedentes de enfermedad tiroidea, cirugía tiroidea o trastornos tiroideo gestacional. • Historia de enfermedad tiroidea en la familia. • Presencia o antecedentes de bocio. • Títulos altos de anticuerpos antitiroideos. • Síntomas o signos de hipo o hiperfunción tiroidea. • Antecedentes de Diabetes Mellitus Tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes. • Antecedentes de infertilidad o tratamientos de fertilidad. • Historia de irradiación de cabeza o cuello. • Antecedentes de aborto o parto prematuro. 123 CONFERENCIA RECOMENDACIONES GENERALES Para diagnóstico se recomienda medir TSH sérico, si está elevado se diagnostica hipotiroidismo primario, también se recomienda medir niveles de T4 libre que permiten distinguir entre HC (nivel subnormal) o HSC (nivel normal). También se recomienda medir anticuerpos antiperoxidasa (TPO) y antitiroglobulina (Tg). Los títulos altos sugieren una etiología autoinmune Si se diagnostica hipotiroidismo antes del embarazo se recomienda ajustar la dosis de tiroxina de manera de alcanzar una TSH no mayor de 2,5 mUI/L Para diagnóstico se recomienda ajustar los valores normales de TSH en el primer trimestre. Algunos autores consideran aceptable 0,03 como valor máximo normal bajo y 2,3 mIU/L como valor máximo normal alto. En el segundo y tercer trimestre se acepta un rango de 0,13 mIU/L y 3,13,5 mIU/L En general la dosis terapéutica de levotiroxina debe incrementarse en un 30-50% durante las 4-6 primeras semanas de gestación En caso de diagnosticarse hipotiroidismo franco durante el embarazo, los test de función tiroidea deben normalizarse lo antes posible. La dosis de tiroxina debe titularse lo más rápidamente posible hasta alcanzar una TSH ≤ 2,5 uU/ml en el primer trimestre o ≤ 3 uU/ml en el segundo y tercer trimestre Los test de función tiroidea deben ser repetirse cada 30-40 días. Las mujeres eutiroideas con enfermedad tiroidea auto- 124 inmune tienen mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo y su nivel de TSH debe ser monitorizado cada 30 ó 40 días REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. ABALOVICH M, AMINO N, BARBOUR L A, COBIN R H, DE GROOT L J, GLINOER D, MANDEL S J, STAGNARO-GREEN A. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Guideline Task Foce. The Endocrine Society, 2007. HADDOW J E, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999; 341: 549-55. ABALOVICH M, et al. Overt and subclinical hypothyroidism complicating pregnancy. Thyroid 2002; 12: 63-8. ALLAN W C, et al. Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. J Med Scree 2000; 7: 127-30. DASHE J S, et al. Thyroid-stimulating hormone in singleton and twin pregnancy. Importance of gestational age-specific reference ranges. 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Se llama “incidentaloma tiroideo” si no se encuentra a la palpación de cuello. El estudio está dirigido a descartar cáncer tiroideo, que elementos actuales nos ayudan a diferenciar: Clínicos: Es importante, ya que la palpación de un nódulo de consistencia dura, no móvil en un paciente con antecedentes familiares de cáncer tiroideo es altamente sospechoso de cáncer. Lo nuevo es que la presencia de nódulo solitario o bocio multinodular tienen el mismo riesgo, en los nódulos mayor a 4 cm tienen mayor riesgo estar frente a cáncer y además tiene más altos falsos negativos en la citología por punción. Imágenes: El examen de elección sigue siendo la ecotomografía, pero deben recordar que esta es operador dependiente. Ya esta bien establecidos criterios de malignidad, y se puede sugerir en el informe nódulos sospechoso. Actualmente, se está configurando signos de benignidad para no aumentar en forma innecesaria estudio y cirugía. La cintigrafía tiroidea tiene indicación en caso de tener TSH disminuida (< 0,5-1,0 mUI/mL) o cuando se informa en la punción lesión/neoplasia folicular Laboratorio: Bastaría solicitar TSH para evaluar función tiroidea, incluso niveles alto en un paciente con nódulo tiroideo tiene un riesgo mayor de tener cáncer diferenciado y estadios más avanzados. Punción biópsica: Es el examen de elección, se debe realizar en: • Nódulos mayores sólidos > 1 cm. • Nódulos ecográficamente benignos > 1,5-2 cm. • Nódulos sólidos < 1 cm sospechoso a la ecografía. En caso de repetición, nódulos mixtos y no palpables, este procedimiento debe hacerse bajo visión ecográfica. El diagnóstico cito-histológico es claro en el carcinoma papilar, el problema son las lesiones foliculares, indeterminada e insuficiente donde ha aparecido para el diagnóstico diferencial marcadores genéticos. Calcitonina: El cáncer medular presente 0,4% patología nodular, la medición de niveles de calcitonina es más sensible que el estudio citohistológico, y diagnóstico precoz modifica claramente la morbimortalidad de esta enfermedad. En Europa y USA se sugiere medirlo de rutina, es de costo beneficio, En nuestro medio, como método de tamizaje en patología nodular sería de un costo muy elevado, por lo cual no se recomienda medirlo en los estudios de los nódulos tiroideos, se sugiere solicitarlo en caso de: • Antecedentes familiar de cáncer medular de tiroides. • Asociado a antecedentes personal o familiar de feocromocitoma o hiperparatiroidismo primario. • Punción cito-histológica informada como neoplasia/ lesión folicular. • Nódulos con calcificaciones gruesas. TRATAMIENTO Cirugía: • Punción positiva o sospechosa de cáncer. • Lesión/neoplasia folicular con nódulo frío a la cintigrafía. • Mayor a 4 cm. Médico: • Observación, es la herramienta más importante que tiene el clínico, no tiene riesgo. • L-tiroxina es discutible, no utilizar en mayores de 60 años, alto riesgo de sobresustitución. • Radioyodo: nódulo pre o tóxico, adultos mayores con síntomas compresivos con o sin TSH recombinante. • Esclerosis con etanol: quiste, nódulo pre o tóxico. • Ablación con láser. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. CAMPUSANO M C, BELLO M F, GONZÁLEZ E R, LAM E J, LIBERMAN G C, MUNIZAGA C F, et al . Consenso de diagnóstico y manejo de los nódulos tiroideos no palpables. Rev Méd Chile 2004; 132 (10): 1249-55. WON-JIN MOON, MD, SO LYUNG JUNG, MD, JEONG HYUN LEE, et al. For the Thyroid Study Group, Korean Society of Neuro- and Head and Neck Radiology. Benign and malignant thyroid nodules: US differentiationmulticenter retrospective study. Radiology 2008; 247 (3): 762-70. 2008 Apr 10. HORVATH E, MAJLIS S, ROSSI R, FRANCO C, NIEDMANN J P, CASTRO A, DOMÍNGUEZ M. An Ultrasonogram Reporting System for Thyroid Nodules Stratifying Cancer Risk for Clinical Management. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1748-51. MCCOY K L, MD, JABBOUR N, OGILVIE J B, et al. The incidence of cancer and rate of false-negative cytology in thyroid nodules greater than or equal to 4 cm in size. Surgery 2007 125 CONFERENCIA 5. 6. 126 Haymart M R, Repplinger D J, Leverson G L, Elson D F, et al. Higher Serum Thyroid Stimulating Hormone Level in Thyroid Nodule Patients Is Associated with Greater Risks of Differentiated Thyroid Cancer and Advanced Tumor Stage. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 809-14. WARD L P F, WOHLLK N, FRIGUGLIETTI C, TOMIMORI E, GAUNA A, CAMARGO R, VAISMAN M, HARACH R, MUNIZAGA F, CORIGLIANO S, PRETELL E, NIEPOMNISZCZE H. Endocrinology. Latin American Thyroid Society Recommendations for the management of thyroid nodules. Arquivos Brasileiros de 7. 8. Endocrinologia e Metabologia 2009. En prensa. COOPER D S, DOHERTY G M, HAUGEN B R, KLOOS R T, LEE S L, MANDEL S J, MAZZAFERRI E L, MCIVER B, SHERMAN S I, TUTTLE R M. Management Guidelines for Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Taskforce. Thyroid 2006; 109-42. DOUGLAS W. Ball. American Thyroid Association Guidelines for Management of Medullary Thyroid Cancer: An Adult Endocrinology Perspective. Thyroid 2009; 19 (6): 547-50. CONFERENCIA USO DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES CON ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES Dr. Arturo Jaramillo Neurólogo, Hospital Clínico de la Universidad de Chile, Santiago. Hospital Clínico FUSAT, Rancagua. El uso de agentes anticoagulantes en pacientes que sufren un accidente cerebral vascular (ACV) se remonta a más de 50 años y hoy, a pesar de la vasta experiencia acumulada, su uso en algunos subtipos de ACV sigue siendo materia de debate. Revisaremos brevemente las indicaciones de uso de agentes anticoagulantes orales (ACO) como estrategia de prevención secundaria de ACV, de acuerdo a la evidencia científica disponible. Coumadin (Warfarina®) A) ACxFA: La ACxFA no valvular da cuenta de alrededor del 15% de todos los ACV y del 45% de los ACV de causa cardioembólica. Un reciente metanálisis (29 estudios, ≈ 28.000 pacientes)(1) estimó una mayor reducción del riesgo relativo (RR) de ACV para coumadin, un agente inhibidor de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K, administrada en dosis ajustada a INR 2-3 en 64% (95% IC, 49% a 74%) vs controles (placebo) que los agentes antiplaquetarios vs placebo (RR 22% IC, 6% a 35%). Coumadin en dosis ajustada vs agentes antiplaquetarios muestra una RR 39% (IC, 22% a 52%). El riesgo absoluto de hemorragia extracraneana mayor asociado al uso de agentes anticoagulantes orales fue bajo (≤ 3% por año). Recientes Guías de recomendaciones: ACC/AHA/ESC Guidelines (2006)(2) y ACCP Practice Guidelines (2008)(3), se basan en el desarrollo de dos diferentes escalas de estratificación de riesgo para aconsejar el uso de ACO o antiagregantes plaquetarios en estos pacientes. La escala CHADS2 Score, creada el 2001(3) y revalidada el año 2004, facilita al clínico determinar rápidamente la necesidad de uso de ACO en pacientes con ACxFA no valvular sin requerir de la medición de fracción de eyección del VI. CHADS2 es epónimo de falla cardíaca Congestiva (1 punto), Hipertensión arterial, edad (Age ≥ 75 años = 1 punto), Diabetes mellitus (1 punto) y Stroke/TIA (2 puntos). Así, ACO está recomendado para pacientes con un riesgo moderado (Score = 1 punto) y alto (Score 2-6)(2-4) (Clase I, Nivel de evidencia A) (5). En pacientes con bajo riesgo (Score = 0), aspirina es la indicación. Para pacientes con ACxFA valvular cuyo riesgo embolico supera el 15% por año, el empleo de ACO está garantizado (Clase I, nivel de evidencia A). B) Infarto agudo del miocardio (IAM): El uso de ACO (ajustado a INR 2-3) por al menos 3 meses y hasta 1 año es razonable (Clase II, Nivel de evidencia B); En pacientes con ACV portadores de válvulas cardíacas mecánicas, se recomienda el uso de anticoagulantes orales a permanencia (ajustado a INR 2,5-3,5) (Clase I, nivel de evidencia B). C) Foramen Oval Persistente (FOP): El riesgo de ACV y recurrencia en portadores de FOP varía ampliamente entre 1,5 y 12% por año, dependiendo del estudio, con una mayor frecuencia en pacientes < 55 años con ACV criptogénicos. PISCC (un sub-estudio de WARSS), el único estudio randomizado disponible, no demostró superioridad con el uso de coumadin (INR 1,4 - 2,8) sobre aspirina en reducir la tasa de recurrencia o muerte. Así, para pacientes con FOP aislado, el uso de ACO no está recomendado (Clase IIa, nivel de evidencia B). D) Disección de vasos extracraneanos: En pacientes con ACV secundario a disección de vasos cervicales, el uso de anticoagulantes orales (ajustado a INR 2-3) durante los primeros 3-6 meses parece razonable, aunque la evidencia es menos sólida que en pacientes con cardioembolia (Clase IIb, nivel de evidencia C). Lo mismo para pacientes cuyo sustrato para el ACV es una trombofilia hereditaria, particularmente en el caso de trombosis venosa cerebral y/o tromboembolismo recurrente (Clase IIb, nivel de evidencia C). E) Finalmente, en pacientes con estenosis sintomática de vasos intracranenos, la experiencia empleando ACO es escasa y hasta ahora no recomendada (WASID 2005). El uso de ACO en pacientes con ACV asociado a placas arterioescleróticas severas de arco aórtico se encuentra actualmente en desarrollo (estudio ARCH) y compara ACO (coumadin o acenocumarol ajustado a INR 2-3) vs aspirina y clopidogrel asociados. Ximelagatran El estudio randomizado SPORTIF V (2005)(6), comparó en un modelo de no-inferioridad el uso de ximelagatran, un inhibidor directo de la trombina con coumadin (INR ajustado 2-3), en una dosis fija oral de 36 mg 2 veces al día, en prevenir un ACV o embolia sistémica en pacientes con ACxFA. La gran ventaja del uso de ximelagatran por sobre coumadin es que no requiere de monitoreo de anticoagulación. Ximelagatran no mostró mayores diferencias con coumadin en reducir la tasa de eventos combinados de ACV, embolia sistémica, IAM o muerte (4,2% por año de para ximelagatran y 4,3% por año para coumadin (p = 0,84)), con una menor tasa de hemorragia mayor y menor para ximelagatran (37% vs 47% por año, p < ,001). Sin embargo, ximelagatran se asoció a una importante alza de las enzimas hepáticas (6% de alanina-aminotransferasa sérica > 3 veces el margen superior normal) además de un caso fatal por falla hepática documentado y uno sugerente. El potencial riesgo de hepatotoxicidad de ximelagatran requiere ser evaluado en futuros estudios. 127 CONFERENCIA Acenocumarol (Neo-Sintrom®) A pesar de su amplio uso en países como el nuestro, no se dispone de ensayos clínicos prospectivos, randomizados, en pacientes con ACV. 3. REFERENCIAS 4. 1. 2. 128 HART R G, PEARCE L A, AGUILAR M I. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 146: 857-67. FUSTER V, et al. Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-Executive summary. Circulation 2006; 114: e257-e354. 5. 6. SINGER D E, ALBERS G W, DALEN J E, FANG M C, GO A S, HALPERIN J L, LIP G Y H, MANNING WJ. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation American College of Chest Physicians Evidence-based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008;133: 546S-592S. GAGE B F, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results of the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001; 285: 2864-70. SACCO R L, et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Circulation 2006; 113: e409 - 49. ALBERS G W, et al. Ximelagatran vs warfarin for stroke prevention in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a randomized trial. JAMA 2005; 293(6): 690-8. CONFERENCIA SOBRE LOS PROGRAMAS DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTERNA Y EL FUTURO DE LA ESPECIALIDAD Dr. Vicente Valdivieso D. Profesor Emérito, Pontificia Universidad Católica de Chile. La formación de postítulo se ha convertido en una parte indispensable de la educación del médico. En el mundo desarrollado, el 95% de ellos son especialistas, incluyendo a la Medicina Familiar como la especialidad más adecuada para la atención primaria. En Chile, más del 60% de los médicos formados en el país ya son especialistas certificados por un programa universitario o por CONACEM. Las condiciones básicas para que un programa de postítulo forme especialistas de calidad son: 1) selección autónoma de los residentes por la institución formadora; 2) dedicación de tiempo completo y 3) remuneración adecuada. En Chile, ninguna de las tres se está cumpliendo adecuadamente y las instituciones de la Medicina nacional deben realizar un esfuerzo conjunto para corregir esta situación. La oferta actual de los programas de pos título en Medicina Interna acreditados por ASOFAMECH es de 100 cupos anuales, distribuidos en 8 facultades. Su calidad es heterogénea y varios de ellos no cumplen adecuadamente con las condiciones básicas mencionadas. Los cupos disponibles son insuficientes si se considera que sólo representan un 8% de los 1.245 egresados que se esperan para este año, en circunstancias que un 25-30% de los médicos eligen este campo para su ejercicio profesional futuro. También la oferta es insuficiente para las necesidades asistenciales de los sistemas público y privado de salud, que requieren de un gran número de internistas generales para cubrir la atención de los pacientes en el nivel secundario, tanto ambulatorios como hospitalizados, y para responder a las necesidades de muchas de las patologías del AUGE. Esta realidad debe ser corregida a la brevedad mediante un programa financiado que forme más y mejores internistas y que les ofrezca a su egreso oportunidades para ejercer la medicina interna general y vivir dignamente de ella sin necesidad de continuar sus estudios en una especialidad derivada. Un programa de Medicina Interna debe garantizar: 1) al menos un 50% del tiempo dedicado a la atención y seguimiento de enfermos bajo su responsabilidad personal, debidamente supervisada; 2) rotaciones por las sub-especialidades de mayor demanda, con especial énfasis en la atención ambulatoria; 3) formación en medicina intensiva y de urgencia y 4) un período electivo que ofrezca a los residentes la oportunidad de explorar áreas complementarias de interés en la institución formadora o fuera de ella. La presentación concluirá exponiendo las ventajas de la Medicina Interna para los pacientes y para los sistemas de salud; los principales problemas y oportunidades que hoy encuentra su ejercicio; y algunas propuestas para preservarla y estimular su desarrollo. 129 CONFERENCIA ENFERMEDAD CELÍACA (EC), SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Dr. Juan Carlos Weitz V. Departamento de Medicina Interna, Sección GE, Hospital San Juan de Dios. La EC es una patología autoinmune, en que un antígeno (gluten) contenido en el trigo, cebada y centeno, es capaz de producir una lesión de variable intensidad a nivel intestinal, con repercusiones a nivel general y que es reversible con una dieta estricta. La frecuencia de la EC es variable según los distintos países, pero se considera que afecta en promedio al 1% de la población. En la patogenia se distinguen el gluten (ambiente); la genética en especial los HLA (DQ2 y DQ8) y otros 15 genes en estudio; y la respuesta inmune que incluye las de tipo adaptativa e innata que se expresarán produciendo anticuerpos (ac.) y mediante reacción inflamatoria que llevará a la atrofia de la mucosa duodenal. El estudio de la EC ha permitido ampliar el conocimiento en áreas como las descritas, destacando el aumento sostenido de su prevalencia y el cambio en la presentación clínica. Antiguamente era una patología que se diagnosticaba principalmente en la infancia y en adultos con diarrea crónica y baja de peso importante. Actualmente, el espectro clínico es amplio desde sintomatología muy leve hasta la diarrea crónica severa y sus complicaciones. En nuestra experiencia (180 casos), el motivo de consulta fue diarrea crónica y baja de peso (50%), 13% diarrea intermitente sin baja de peso; dolor abdominal/dispepsia (17%); anemia crónica (6%); sospecha endoscópica (5%); baja de peso (3%), alteración pruebas hepáticas 3%, misceláneo 3%. Un número importante de ellos tiene otra patología autoinmune (Sjögren, cirrosis biliar, hepatitis autoinmune, dermatitis herpetiforme, etc). Otro hecho destacable es la edad de diagnóstico: de 31 a 50 años (32%) y 14% sobre 51 años. Importante sospecharla por la clínica descrita y por las afecciones asociadas o complicaciones como osteoporosis, anemia crónica, infertilidad, lesiones de piel, hipo e hipertiroidismo, enfermedades autoinmunes, etc. Ante la sospecha diagnóstica debe solicitarse la serología especifica (ac. entiendomisio y antitransglutaminasa) junto con IgA sérica. Ambos anticuerpos nos permiten tener una alta sensibilidad y especificidad, cercanas al 95%. El déficit de IgA puede dar falsos negativos en ambas 130 pruebas. Al tener una o ambas pruebas positivas se debe complementar con una endoscopia con biopsias duodenales. Pero si la sospecha clínica es importante y la serología es negativa (5% de nuestros casos) deben solicitarse las biopsias de igual forma. El estudio serológico, endoscópico y especialmente el histopatológico debe ser efectuado por grupos experimentados. El sello del diagnóstico es la biopsia con atrofia vellositaria en cualquiera de sus grados, equivalente a la clasificación Marsh III. Tanto el Marsh I como el II son inespecíficos y su mala interpretación ha motivado falsos positivos o sobrediagnósticos. Es importantísimo recordar que la serología e histología deben efectuarse consumiendo dieta normal. Un paciente bien controlado negativiza su serología (en 6 meses o más) y mejora e incluso normaliza su biopsia duodenal. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. GREEN P, CELLIER C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731-43. VAN HEEL D, WEST J. Recent advances in coeliac disease. Gut 2006; 55: 1037-46. TELEGA G, BENNET T, WERLIN S. Emerging new clinical patterns in the presentation of celiac disease. Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162: 164-8. BAI J, ZEBALLOS E, FRIED M, et al. WGO Practice Guidelines: Enfermedad celíaca. En www.worldgastro enterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/ enfermedad_celiaca.pdf (conexión 20-7-09) . HOPPER A, HADJIVASSILIOU M, BUTT S, SANDERS D. Adult coeliac disease. BMJ 2007; 335: 558-62. WEITZ J C, ESTAY R, HERNÁNDEZ E, MAIZA E, SILVA H. Enfermedad celíaca del adulto: Espectro clínico de 180 casos. Congreso Panamericano de Gastroenterología 2008. Gastroenterol Latinoam 2008; 19: 278. ALEGRÍA S, WEITZ J C. Enfermedad celíaca. En Weitz JC, Berger Z, Sabah S, Silva H Eds. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. Editorial IKU 2008; págs. 167-74. CONFERENCIA ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA Dra. Paola Toche Inmunóloga, Hospital Clínico Universidad de Chile y Clínica Las Condes. Se denomina reacción adversa a alimentos a la reacción no deseada que se presenta frente a la ingesta de algún alimento, sin diferenciar el mecanismo que la produce. Estas reacciones son frecuentemente reportadas en la población general alcanzando hasta un 45% según los distintos estudios. Es importante distinguir estas reacciones de la alergia alimentaria que es un conjunto de manifestaciones clínicas ligadas a una respuesta inmunoalérgica frente a un alergeno alimentario, estas reacciones pueden participar tanto mecanismos humorales como celulares. La pseudo alergia alimentaria son reacciones clínicas similares a una alergia alimentaria, inducidas por el consumo de alimentos con capacidad de liberar inespecífica de mediadores químicos en las cuales no subyace un mecanismo inmunológico. La Alergia alimentaria (AA), es una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos alimentarios. Su incidencia, al igual que el resto de enfermedades atópicas, ha ido en aumento.Aproximadamente el 25% de los adultos de países industrializados refieren alguna reacción adversa a alimentos suponen alguna AA. Se ha estimado que la prevalencia de AA en adultos alcanza el 2 al 4%. Las AA a menudo se desarrollan en las primeras etapas de la vida con una prevalencia de 8% en los niños. Suelen remitir espontáneamente, entre los 6 a 7 años de edad. Muchas veces la AA es reemplazada por alergias respiratorias como la rinitis y el asma constituyéndose la denominada marcha atópica. La etiología no es del todo comprendida, sin embargo, se conocen los mecanismos inmunológicos involucrados: mediados por inmunoglobulina E (IgE) como por células. Los cuadros clínicos pueden manifestase a nivel cutáneo, gastrointestinal, respiratorio y sistémico. CUTÁNEO La urticaria es uno de los síntomas cutáneos IgE-mediado más frecuente de la alergia alimentaria (AA) es la urticaria, se representa en cerca del 20% de las manifestaciones clínicas en niños sobre los 3 años y hasta un 25% de las manifestaciones del adulto. El angioedema se presenta predominantemente en adolescentes y adultos jóvenes. La manifestación más característica de la AA es la dermatitis atópica (DA), cuadro de patogenia mixta (celular e IgE-mediado), que se presenta fundamentalmente en el niño menor de tres años. DIGESTIVO Su prevalencia real resulta difícil de estimar, ya que no existe un consenso para su diagnóstico, el cual requiere frecuentemente de técnicas invasivas. Los síntomas más característicos de las reacciones mediadas por IgE son el síndrome oral (prurito oro-faríngeo, asociado a edema labial, palatino y ocasionalmente angioedema de laringe) y los síntomas de hipersensibilidad gastro-intestinal (vómitos, cólicos intestinales y diarrea en pocos minutos luego de la ingesta de alimentos). Las esofagitis, gastritis y gastroenteritis eosinofílicas, corresponden a otra manifestación de alergia alimentaria, cuyo diagnóstico requiere de la demostración por biopsia de un infiltrado eosinofílico a nivel de la mucosa, que en ocasiones compromete también la muscular y la serosa. RESPIRATORIO Los síntomas principales a este nivel son los de una rinitis o un bronco espasmo. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Estos síntomas son todos mediados por IgE, y comprenden el sock anafiláctico, el shock anafiláctico recurrente y la anafilaxia inducida por el ejercicio. Su frecuencia en niños es muy baja, pero a partir de la adolescencia aumenta en forma exponencial: de un 10% a los 15 años, sube a un 29% a los 45 años y puede llegar a representar el 40% de las manifestaciones clínicas en el mayor de 60 años. DIAGNÓSTICO Se basa en una historia clínica cuidadosa y la encuesta alimentaria, buscando los cuadros clínicos previamente descritos. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la pseudoalergia alimentaria. Tests cutáneos: La sensibilización a los alergenos alimentarios se detecta mediante las pruebas cutáneas de lectura inmediata (prick tests). Su mayor utilidad está dada por su valor predictivo negativo cercano al 95%. En las reacciones clínicas sugerentes de un mecanismo de hipersensibilidad retardada, se realizan tests de parche, con lectura a las 48 y 72 horas. Laboratorio: La determinación de IgE específicas se indica después de haber realizado las pruebas cutáneas, y sólo se indican en forma inicial, cuando estas no pueden realizarse (imposibilidad de suspender anti-histamínicos, tratamientos corticoidales tópicos, dermografismo importante ó lesiones cutáneas extensas). El test de provocación oral a doble ciego, controlado con placebo, es el gold standard del diagnóstico. Este debe realizarse siempre en un recinto especializado en la vigilancia y manejo de reacciones potencialmente. El objetivo de estas pruebas no es sólo llegar a un diagnóstico certero del alimento responsable, sino que además determinar el umbral de reactividad de cada paciente. El tratamiento consiste en indicar dietas de exclusión 131 CONFERENCIA estrictas, en las cuales frecuentemente se debe prohibir no sólo la ingesta del alimento propiamente tal, sino que de todos los productos que pudieran contenerlo. INTOLERANCIA O PSEUDOALERGIA ALIMENTARIA Corresponden a reacciones adversas inducidas por alimentos o aditivos alimentarios no mediados inmunológicamente. Son más frecuentes que la AA y clínicamente imitan las reacciones alérgicas presentándose frecuentemente como Urticaria y Angioedema, además pueden presentarse como exacerbación de DA, vómitos, diarrea, dispepsia, rinitis/asma, shock anafilactoídeo y cefalea. La pseudoalergia alimentaria se producen por características del alimento o aditivo alimentario (intolerancia aminas biógenas, alimentos histaminoliberadores, inhibición enzimática) o por alteraciones del individuo (déficits enzimáticos o colonización intestinal). REFERENCIAS 1. 2. 3. 132 SKRIPAK J, SAMPSON H. Towards a cure for food allergy Curr Opin Immunol 2008; 20: 690-6. LACK G. Food Allergy N Engl J Med 2008; 359:1252-60. KEIL T. Epidemiology of food allergy: what’s new? A critical appraisal of recent population-based studies. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007; 7: 259-63. SAMPSON H. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 805-19. 5. MONERET-VAUTRIN D A, MORISSET M. Adult Food Allergy. Current Allergy and Asthma Reports 2005; 5: 805. 6. VAN WIJK F, KNIPPELS L. Initiating mechanisms of food allergy: Oral tolerance versus allergic sensitization. Biomedicine & Pharmacotherapy 2007; 61: 8-20. 7. BAHNA S. Reflections on current food allergy controversies: Specific IgE test application, patch testing, eosinophilic esophagitis, and probiotics. Allergy Asthma Proc 2008; 29: 447-52. 8. MANSUELO P, MONTALVO G, PACOR ML, et al. Food allergy in gastroenterologic diseases: Review of literature. World J Gastroenterol 2006; 12 (48): 7744-52. 9. AKDIS C, AKDIS M, BIEBER T. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. J Allergy Clin Immunol 2006; 118: 15269. 10. KANNY G, MONERET-VAUTRIN D A. Non-Immunological adverse reactions to food. En: Food Allergy and Intolerance, 2ª edición. Brostoff J, Challacombe S, eds. Saunders, Londres, 2002. Cap 64. 4. CONFERENCIA HÍGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS, LO IMPORTANTE Dr. Alejandro Soza Profesor Asistente Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile. La acumulación de grasa en el hígado es un fenómeno reconocido desde hace varias décadas, pero sólo en los últimos 15 años se ha comenzado a reconocer al hígado graso no alcohólico (HGNA) como una de las principales etiologías de enfermedad hepática crónica en el mundo. El HGNA se define como el depósito de grasa en hepatocitos en ausencia de consumo de alcohol y de otras enfermedades hepáticas, como hepatitis virales y drogas hepatotóxicas. El HGNA comprende un espectro de alteraciones que van desde la esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Esta última presenta características histológicas similares a la hepatitis alcohólica, con inflamación y fibrosis, considerándose la forma más agresiva de la enfermedad. Diversos estudios epidemiológicos sugieren que la EHNA es la principal causa de cirrosis criptogénica y se asocia también a desarrollo de carcinoma hepatocelular(1,2). EPIDEMIOLOGÍA La esteatosis hepática es un hallazgo frecuente en población general; con cifras en rangos de entre 5 y 30%. En un estudio en población no seleccionada de la Región Metropolitana se ha descrito una prevalencia de 23% de HGNA(3). La obesidad, particularmente la obesidad de tipo central, y los componentes del síndrome metabólico son los principales factores que se asocian a la presencia de HGNA y EHNA. Particularmente importante de destacar es la frecuente coexistencia de diabetes mellitus tipo 2 e HGNA. En la actualidad se considera al HGNA la manifes- tación hepática del síndrome metabólico. La prevalencia de EHNA es del orden del 3% de la población general. La esteatosis simple se considera una entidad benigna, sin embargo, el riesgo de desarrollar cirrosis hepática a largo plazo se estima en 30% en pacientes con EHNA(4,5). La EHNA es un factor de riesgo independiente de mortalidad cardiovascular(6). PATOGENIA La patogenia del HGNA es compleja y mutifactorial. El aumento de grasa visceral se asocia a resistencia insulínica (por aumento de TNF-α e IL-6), la que juega un papel central en la génesis de la enfermedad, causando hipertrigliceridemia y aumento de ácidos grasos libres. El estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, adipoquinas, sobreexpresión de PPR-δ y determinantes genéticos son otros factores que se han estudiado ampliamente como contribuyentes a la patogenia. Actualmente, se concibe a la enfermedad como un proceso de dos etapas, en que en un primer momento hay esteatosis pura, para luego desencadenarse en algunos pacientes un fenómeno inflamatorio y fibrótico progresivo. El factor específico de gatilla el paso de un estado al siguiente es aún objeto de amplia investigación y debate(7). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO La enfermedad habitualmente es detectada como hallazgo en imágenes (ecografía abdominal) o por aumento asintomático de aminotransferasas. Los pacientes habi- Figura 1. Historia natural de la enfermedad por hígado graso no alcohólico. EHNA: Enfermedad hepática no alcohólica. CHC: Carcinoma hepatocelular. 133 CONFERENCIA tualmente tienen las manifestaciones del síndrome metabólico y frecuentemente se puede encontrar acantosis nigricans. Se considera que el HGNA es un diagnóstico de exclusión, por lo que deben descartarse otras etiologías de daño hepático. La biopsia hepática es útil en pacientes seleccionados que tienen factores de riesgo para enfermedad más agresiva, como presencia de diabetes, edad mayor de 45 años, obesidad, relación SGOT/SGPT mayor a 1 y trombocitopenia(8). TRATAMIENTO A pesar de su frecuencia e importantes consecuencias, no existe un tratamiento consensuado del HGNA. Los cambios conductuales que lleven a una disminución de peso y aumento de la actividad física se consideran la base de la terapia. En pacientes en que se documente EHNA, se justifica una actitud más agresiva. Los sensibilizadores de insulina, particularmente las tiazolidinedionas como la pioglitazona y rosiglitazona, han mostrado beneficio en forma más consistente, mientras que una serie de otras intervenciones como antioxidantes, ácido ursodeoxicólico, bloquedores del receptor de angiotensina y antagonistas de endocanabinoides no han mostrado beneficio o están en etapas de desarrollo(7). REFERENCIAS 1. 134 BUGIANESI E, LEONE N, VANNI E, MARCHESINI G, BRUNELLO F, CARUCCI P, MUSSO A, et al. Expanding 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. the natural history of nonalcoholic steatohepatitis: from cryptogenic cirrhosis to hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2002; 123: 134-40. NEUSCHWANDER-TETRI B A, CALDWELL S H. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single Topic Conference. Hepatology 2003; 37: 1202-19. RIQUELME A, ARRESE M, SOZA A, MORALES A, BAUDRAND R, PÉREZ-AYUSO R M, GONZÁLEZ R, et al. Non-alcoholic fatty liver disease and its association with obesity, insulin resistance and increased serum levels of C-reactive protein in Hispanics. Liver Int 2009; 29: 82-8. ONG J P, YOUNOSSI Z M. Epidemiology and natural history of NAFLD and NASH. Clin Liver Dis 2007; 11: 116, vii. TELI M R, JAMES O F, BURT A D, BENNETT M K, DAY C P. The natural history of nonalcoholic fatty liver: a follow-up study. Hepatology 1995; 22: 1714-9. TARGHER G, BERTOLINI L, PADOVANI R, RODELLA S, TESSARI R, ZENARI L, DAY C, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2007; 30: 1212-8. CHEUNG O, SANYAL A J. Recent advances in nonalcoholic fatty liver disease. Curr Opin Gastroenterol 2009; 25: 2307. BUGIANESI E, BELLENTANI S, BEDOGNI G, TIRIBELLI C. Clinical update on non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis. Ann Hepatol 2008; 7: 157-60. CONFERENCIA ¿CUÁLES PARASITOSIS VAN QUEDANDO Y CUÁLES VAN LLEGANDO? Dr. Renzo Tassara Profesor Asociado de Pediatría y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Las infecciones por parásitos comprenden una variada gama de agentes, entre los que se encuentran protozoos y helmintos que afectan el tubo digestivo, además de otros diversos tejidos y órganos. También algunos artrópodos son parásitos del hombre, actuando sobre la piel y tegumentos. Chile, en relación a las infecciones parasitarias, cuenta con barreras naturales que le han conferido una situación privilegiada en el contexto de países latinoamericanos y/o a nivel mundial, especialmente al compararlo con aquellos que aun no han alcanzado un pleno desarrollo y que en general, mantienen altas prevalencias de diversas infecciones parasitarias que constituyen importantes problemas de salud pública, con altos costos económicos e impacto en la vida de sus habitantes. El Océano Pacífico, la Cordillera de Los Andes, el Desierto de Atacama, junto a la carencia de zonas selváticas tropicales, una población concentrada en los centros urbanos, más que viviendo en forma disgregada y aislada en zonas rurales, son todas condiciones que han favorecido a Chile en tener menor variedad y también menores prevalencias de los diversos agentes parasitarios, que afectan especialmente a los países en vías de desarrollo. Otro elemento importante, ha sido el creciente progreso de nuestro país, que ha incidido significativamente en el mejoramiento de las condiciones y nivel de vida de nuestra población, observándose una notoria mejoría en todos los índices y en los diferentes aspectos que están directamente relacionados con facilitar o evitar la transmisión de las enfermedades infecto-contagiosas. Los progresos en educación general y sanitaria, nutrición infantil, acceso a salud, vivienda, agua potable, disposición y manejo de excretas, control de macro y micro basurales, saneamiento ambiental, control médico-veterinario de mataderos, controles en la agricultura, entre los más destacables, han sido instancias fundamentales cuyos avances se relacionan directamente con la disminución de las enfermedades transmisibles y entre ellas, especialmente las parasitarias. También debemos mencionar jugando un importante rol en nuestra aparentemente favorable situación actual, algunas campañas sanitarias, entre las que se destaca la anti-malárica en la primera mitad del siglo 20, para eliminar los mosquitos vectores, con ausencia de casos autóctonos desde 1945; la campaña antivectorial para el control de la Enfermedad de Chagas en las últimas tres décadas, declarándose la interrupción de la transmisión vectorial en el año 1999 (muy erróneamente entendida como el fin del mal de Chagas en nuestro país) y también la campaña contra el Cólera del año 1991, que incidió en todas las infecciones de transmisión por mecanismo fecal-oral, disminuyendo significativamente también las enteroparasitosis y entre ellas, la amebiasis, que sigue siendo un problema importante en el resto de Latinoamérica y en el mundo, pero ya no en Chile, donde se ha observado una progresiva baja en su frecuencia de presentación, con casos muy esporádicos en la actualidad. Pero aun se observan casos infrecuentes de amebiasis invasora, la mayoría de ellos relacionados a viajeros o inmigrantes que llegan a nuestro país. Sin embargo, esta aparente mejor situación de control de algunas de las infecciones parasitarias de prevalencia histórica en el país, no es armónica a lo largo de todo el territorio y la realidad tan favorable que se observa en la área metropolitana, es muy variable en las diferentes regiones y también muy variable en relación a las diferentes parasitosis. Debemos hacer notar que en Chile existe una muy importante sub-notificación de las parasitosis diagnosticadas, además de un importante sub-diagnóstico, ya que las infecciones parasitarias tienden a prevalecer en los grupos humanos más deprivados y más rurales, que son también los que menos acceso tienen a los servicios de salud. Las enteroparasitosis si bien han disminuido en forma general en la mayoría de las localidades del país y algunas en forma muy notoria como la amebiasis, aun todas las enteroparasitosis “históricas” se mantienen presentes y ninguna ha sido erradicada. Por el contrario, algunas desaparecidas desde hacía varias décadas, han reaparecido en forma esporádica, como Strongyloides stercoralis y Uncinarias, situación probablemente relacionada a las crecientes inmigraciones a Chile desde zonas endémicas. Otras, como el Diphyllobothrium latum, han aumentado significativamente su presencia en relación al desarrollo de la industria salmonífera y a cambios en las costumbres alimentarias, como son la ingesta de diversos preparados de carne de pescado en forma cruda. Esta última situación también se relaciona con el creciente diagnóstico de casos de Anisakiasis, ya que los pescados de nuestras costas están fuertemente parasitados por larvas de estos helmintos. Los programas para el control de la Hidatidosis y de la Fasciolosis han sido irregulares en el tiempo y en general desarrollados predominantemente por el Servicio Agrícola Ganadero, orientados en general a disminuir las pérdidas económicas en la productividad de los animales parasitados y no por los servicios de salud, cuya orientación debiera ser la prevención de casos humanos. Los casos de distomatosis parecieran disminuir por la mayor educación de la población, que en general se abstiene de ingerir Berros silvestres, sin embargo, los casos de hidatidosis se mantienen en el tiempo, observándose en casi todas las zonas 135 CONFERENCIA ganaderas, casos de hidatidosis única y múltiples, que significan un enorme desafío terapéutico para nuestra medicina. Otra zoonosis como la Triquinosis, se mantiene presentes en nuestro medio por los reservorios silvestres, pero su presencia en el humano, es sólo en brotes epidémicos esporádicos, cuando no se cumplen con las normativas sanitarias. En la Enfermedad de Chagas, se comunicó el control de la trasmisión vectorial, pero el esfuerzo en el control del mecanismo transplacentario ha sido muy modesto y actualmente constituye probablemente el mecanismo principal de nuevos chagásicos en nuestro país, ya que la cantidad de mujeres en edad fértil, portadoras de Trypanosoma cruzi es de varias decenas de miles. Además, se ha relajado el control vectorial y existe el riesgo que las poblaciones de triatominos peri-domiciliarios recolonicen las viviendas. 136 La globalización también genera nuevos desafíos a nuestro sistema de salud y entre ellos se encuentra el recibir viajeros e inmigrantes de zonas con prevalencias de parasitosis inexistentes en Chile. En los últimos años se ha comunicado en nuestro país un creciente número de casos de Parasitosis tropicales, todas adquiridas en el extranjero, entre las que se destacan: Malaria, Esquistosomiasis, Filariasis, Leishmaniasis, Miiasis primarias, además de algunas otras muy esporádicas. También, otro nuevo desafío es el creciente universo de pacientes con SIDA y/o con inmunocompromiso por otras muy diversas causas. Todos ellos son particularmente susceptibles a las infecciones parasitarias habituales y en forma marcada a algunos agentes con comportamiento oportunista, con formas de presentación muy variables y severas, cuyo diagnóstico es complejo. CONFERENCIA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA UN “COLON IRRITABLE” COMPLICADO Dr. Patricio Ibáñez L. Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile. La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende básicamente a la enfermedad de Crohn (EC), la Colitis Ulcerosa (UC) y el grupo de pacientes con EII no clasificable(1,2). El diagnóstico de la EII es un desafío para el médico general, internista y el gastroenterólogo, esto debido a que los síntomas son en ocasiones inespecíficos y se pueden confundir con patologías de origen funcional como el SII (Síndrome de Intestino Irritable)(3), quedando demostrada su importancia en el aumento del diagnóstico en la última década(3). En este resumen se discuten las herramientas clínicas para mejorar la aproximación diagnóstica a este grupo de enfermedades. La EC es una inflamación transmural de la pared del tubo digestivo y puede afectar a cualquier segmento de este en cambio la CU tiene un compromiso mucoso y su compromiso se limita al colon(1,2). Los síntomas de estas enfermedades dependen de la localización y el tipo de estas: La diarrea y el dolor abdominal (más común en EC), escenario que puede confundirse con SII, mientras que la rectorragia o diarrea disentérica es más sugerente de CU. De la anamnesis deben rescatarse los antecedentes familiares de EII, tabaquismo, uso de AINEs, uso de Anticonceptivos, uso de antibióticos, consumo de drogas (referida al diagnóstico diferencial con isquemia intestinal). En la anamnesis debe investigarse por síntomas de alarma como baja de peso, síntomas de anemia, manifestaciones extradigestivas de la EII como artralgias, úlceras orales o genitales, lesiones oculares como episcleritis, lesiones en piel como eritema nodoso y pioderma gangrenoso(1,2). Deben incluirse pacientes con múltiples consultas a servicios de urgencia o crisis de dolor abdominal asociadas a náuseas o vómitos que sugieran algún grado de obstrucción de intestino delgado. En los pacientes en los que exista una sospecha de EII, se debe solicitar además de exámenes generales, marcadores de inflamación (cuya normalidad no excluye el diagnóstico) (5) y los estudios endoscópicos (alto y/o colonoscopia) según corresponda, que permitan la confirmación de esta sospecha y la exclusión de otras patologías que pueden ser confundidas con estas. En el caso de que persista la sospecha clínica la evaluación del intestino delgado es lo indicado. La enteroclisis por TAC ha mostrado ser superior al estudio de transito intestinal(6). A su vez la Capsula endoscópica ha mostrado ser superior a las técnicas convencionales de imágenes para el diagnóstico de enfermedad de Crohn, siendo además muy útil en la discriminación de pacientes con EII no clasificable(7,8). La aplicación de estos métodos diagnósticos en aquellos pacientes con alto índice de sospecha aumentara el adecuadamente la sensibilidad diagnóstica. Es posible que la actual clasificación de estas enfermedades cambie a una nueva clasificación basada en una mejor caracterización genotípica y fenotípica que permita ofrecer terapias más seguras y eficaces en el control de estas(9-10). En el diagnóstico diferencial de la EII (EC) se deben considerar: Síndrome de intestino irritable Apendicitis aguda Cuando la enfermedad afecta el colon (CU o EC) considere además: Colitis infecciosas Isquemia intestinal Colitis microscópicas Enfermedad inflamatoria pélvica Colitis isquémicas Endometriosis Cáncer de colon Neoplásica pélvica Enfermedad de Behcet Enteritis por AINEs Tuberculosis intestinal Enteritis actínica Cáncer digestivo Figura 1. 137 CONFERENCIA Tabla 1 Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Epidemiología Genética Nicotina Sí podría prevenir Sí (EC mayor que CU) Precipita debut y crisis Manifestaciones Clínicas Hematoquezia Rectorragia Afectación int delgado Compromiso EED Masa abdominal Manifestaciones extraInt Íleo Intestino delgado Obstrucción de colon Fístula perianal Común Común No No Infrecuente Ocasional No Raro No Infrecuente Infrecuente Sí Sí Ocasional Ocasional Común Común Común Histología Inflamación transmural Criptitis y abscesos crípticos Granulomas No Sí No Sí Sí Sí (Sólo el 20%) Diferencias entre CU y EC Ver Tabla 1. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 138 PODOLSKY D. inflammatory Bowel Disease NEJM 2002; 347: 417-29. BAUMGART D C, SANDBORN W J. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. Lancet 2007; 12: 369. GROVER M, HERFARTH H, DROSSMAN D A. The functional-organic dichotomy: postinfectious irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease-irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7 (1): 48-53. LOFTUS. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology 2004; 126: 1404-17. JONES J, LOFTUS E V Jr. Relationships between disease activity and serum and fecal biomarkers in patients with Crohn’s disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6 (11): 1218-24. 6. CHIOREAN M V, SANDRASEGARAN K. Correlation of CT enteroclysis with surgical pathology in Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 2007; 102 (11): 2541-50. 7. TRIESTER S L, LEIGHTON J A. A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 2006; 101 (5): 954-64. 8. MEHDIZADEH S, CHEN G. Diagnostic yield of capsule endoscopy in ulcerative colitis and inflammatory bowel disease of unclassified type (IBDU). Endoscopy 2008; 40 (1): 30-5. 9. TARGAN S R, KARP L C. Inflammatory bowel disease diagnosis, evaluation and classification: state-of-the art approach. Curr Opin Gastroenterol 2007; 23 (4): 390-4. 10. SHIH D Q, TARGAN S R, MCGOVERN D. Recent advances in IBD pathogenesis: genetics and immunobiology. Curr Gastroenterol Rep 2008; 10 (6): 568-75. CONFERENCIA CAUSAS MÉDICAS DE OJO SECO Dr. Guillermo Merino Oftalmólogo Clínica Oftalmológica Luis Pasteur. El ojo seco (OS) es una enfermedad multifactorial de las lágrimas y de la superficie ocular, que conduce a síntomas de malestar, alteraciones visuales, e inestabilidad de la lágrima con daño potencial de la superficie ocular. Se asocia a un aumento de la osmolaridad de la película lagrimal y a inflamación de la superficie ocular(1). La unidad funcional lagrimal está compuesta por: glándulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva), los párpados, los nervios sensitivos y motores. En ella se encuentran tres tipos diferentes de sistemas glandulares: acuoso (principal y accesorios), lipídicos (glándulas de Meibomio, Zeis y en menor grado Moll) y mucínico (células caliciformes y epitelio). La alteración en cualquier nivel(es) de esta unidad puede conducir a la aparición de ojo seco(2). La regulación fisiológica de esta unidad es objeto de complejos y aún incompletamente comprendidos mecanismos, entre los que destacan la participación del sistema hormonal y neurológico. El flujo lagrimal en vigilia es una respuesta a impulsos aferentes derivados de la superficie ocular(2). La importancia del OS está dada por el número de personas afectadas, se calcula que la prevalencia en mujeres a los 55 años sería de un 6,5% llegando a los 75 al doble de esta cifra. En hombres se calcula en aproximadamente la mitad su valor con respecto a mujeres, para cualquiera de los grupos etáreos comparados(3). Desde un punto de vista de su patogenia tradicionalmente se ha clasificado el OS en dos tipos: por déficit acuoso y evaporativo. En muchas situaciones ambos mecanismos coexisten. No es posible en este resumen enumerar cada una de las causas o entidades clínicas en las que se puede presentar OS. Por este motivo se agruparán por grupos, a saber (4): 1. Relacionado con la edad. Habitualmente alrededor de los 45 años pueden aparecer síntomas en circunstancias que los inducen: uso de lentes de contacto, exposición a aire acondicionado o calefacción, en la noche cuando la variación circadiana de la producción acuosa de lágrima se encuentra en su nivel mínimo. 2. Hormonal. Múltiples estudios han mostrado a nivel clínico y experimental la modulación, principalmente sobre las glándulas de Meibomio pero también en los acinos de la glándula lagrimal, que hormonas como los andrógenos, estrógenos y prolactina ejercen sobre la función lagrimal. Con frecuencia aparecen síntomas de OS durante la lactancia, la castración, los tratamientos anti-androgénicos, en la ooforectomia, con la terapia de supresión hormonal en base a estrógenos, durante el climario y en la menopausia. 3. Farmacológicos. Muchos medicamentos producen disminución de la producción acuosa, entre ellos se cuentan: ansiolíticos (ej benzodiacepinas), antidepresivos (tricíclicos e inhibidores de la captación de serotonina), anti-parkinsonianos (anti-colinérgicos), anti-histamínicos no selectivos, anti-hipertensivos (bloqueadores beta como el atenolol), agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfamida), diuréticos. También agentes aplicados directamente en la superficie ocular pueden llevar a la aparición de OS, entre ellos: anestésicos locales como la tetracaína, lidocaína, cocaína, la proparacaína. Preservantes de colirios como el timerosal, el cloruro de banzalkonio, el clorobutanol. 4. Inmunológicas. El síndrome de Sjogren primario o secundario puede producir un compromiso directo de la glándula lagrimal y también de las glándulas de Meibomio. En otras enfermedades autoinmunes el órgano blanco pueden ser otros tejidos, como las mucosas que contienen las glándulas, lo que ocurre en el pénfigo, en el síndrome de Lyell, en el síndrome de Stevens-Johnson. Estos casos habitualmente son los más graves pero afortunadamente los menos frecuentes 5. Nutricionales. La más característica es la por déficit de vitamina A. Hoy es infrecuente, excepto en alcohólicos o en síndromes de mala absorción avanzados. 6. Congénitas. Uni o bilaterales. Ejemplos de las que afectan sólo glándulas exocrinas son la alacrimia y la displasia ectodérmica anhidrótica. Las que afectan las glándulas lipídicas: el síndrome de epicanto-blefarofimosis, los síndromes del primer arco branquial, el síndrome de queratopatía-isquiosis y sordera, y ejemplos de las que afectan a las gl. Mucínicas son la aniridia y el síndrome de Bietti. 7. Traumáticas. Por ablación quirúrgica o radioterapia de la gl lagrimal. En otros casos por cirugías palpebrales con resección excesiva de gl lipídicas. Por otro lado, en causticaciones, quemaduras térmicas que reduzcan significativamente el número de las células caliciformes. 8. Neurológicas. Se distinguen tres tipos: a) por denervación eferente de las ramas parasimpáticas. Se puede ver en lesiones a diferente nivel del sistema nervioso central, en la infiltración botulínica de los párpados, en el síndrome de Ridel-Day entre otros; b) por denervación de la vía 139 CONFERENCIA aferente, como por ejemplo en la queratitis herpética, en el uso de anestésicos, en el trasplante de la córnea, en la cirugía refractiva corneal, en el uso de lentes de contacto y en el daño trigeminal; c) Influencias límbicas e hipotalámicas pueden disminuir la secreción lagrimal, como se ha observado durante el sueño, período en el que la secreción lagrimal disminuye en relación a la vigilia. 9. Tantálico (por el hijo de Zeus). En este caso la producción acuosa es normal, pero esta no puede ser utilizada en forma normal por la superficie ocular. Es el caso que se observa en diversas epiteliopatías, incongruencias entre párpados y órbita, hiperevaporación de origen ambiental. 140 REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. The Definition and Classification of Dry Eye Disease: Report of the Definition and Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). The Ocular Surface 2007; 5: 2. DARTT D A, et al. Neural regulation of lacrimal gland secretory processes: relevance in dry eye diseases. Progress in retinal and eye research 2009; 28: 155-177. ANDOVER O, et al. Dry eye in 2008. Current Opinion in Ophthalmol 2009; 20:289-6. MURUBE J, BENÍTEZ DEL CASTILLO, et al. Triple clasificación de Madrid para el ojo seco. Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 587-94. CONFERENCIA SÍNDROMES EOSINOFÍLICOS Dr. Ricardo Gazitúa Jefe Servicio de Medicina, Hospital Clínico Universidad Católica. Definición de eosinofilia en sangre periférica: Sobre 500 eosinófilos x mm3 (lo normal es < 250 x mm3 y en porcentaje 0 a 3%). Clasificación de las eosinofilias • Primarias, asociadas a una expansión clonal de eosinófilos (ej: leucemias). • Secundarias (ej: infecciones tisulares parasitarias, alergias, medicamentos, enfermedades autoinmunes, enfermedad de Addison, linfomas, cánceres metastásicos). • Idiopáticos (ej: algunos síndromes hipereosinofílicos) (4). Frecuencia con que se presentan las eosinofilias Lo más frecuente es que sea una alergia, una infección o una neoplasia. A nivel mundial lo más frecuente son las infecciones por parásitos helmínticos. En países industrializados: alergias atópicas, rinitis alérgica, dermatitis atópica, asma. Es interesante tener presente que las infecciones bacterianas (a excepción de escarlatina) y virales (a excepción de retrovirus) evolucionan con niveles bajos de eosinófilos(1). Causas de eosinofilia (incluyendo algunos cuadros que podrían presentarla) • Infecciones por parásitos: Triquinosis, toxocariasis, ancylostoma duodenale (hookworms), esquistosomiasis, estrongiloidiasis, filariasis, equinococosis y cisticercosis. También parásitos unicelulares: Isospora belli, Dientamoeba fragilis. • Reacciones alérgicas de medicamentos: Yodo, aspirina, sulfas, nitrofunatoína (infiltrados pulmonares), penicilinas, cefalosporinas (nefritis intersticial), AINE’s; fenitoína (vasculitis de hipersensibilidad), alopurinol, etc. • Alergias: Rinitis alérgica, asma, eczema, enfermedad del suero, vasculitis alérgica. • Cuadros respiratorios: Asma, neumonía eosinófila, síndrome de Loeffler, síndrome de Churg-Strauss (vasculitis con eosinofilia, neuropatía y asma). • Cuadros que afectan especialmente la piel: Dermatitis atópicas, enfermedades ampollares (penfigoide buloso, pénfigo vulgar, dermatitis herpetiforme), sarna, angioedema episódico con eosinofilia, fasciitis o celulitis eosinofílica. • Cuadros gastrointestinales: Esofagitis eosinofílica, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad inflamatoria intestinal (muchas veces sin eosinofilia periférica), colitis alérgica, colangitis eosinofílica. • • • • Enfermedades del colágeno: AR, periartertitis nodosa, algunas vasculitis. Neoplasias: Linfoma de Hodgkin (15%), leucemia eosinofílica y otras leucemias (LMC, LMA, LLA), micosis fungoide; tumores sólidos, habitualmente con metástasis (cáncer de pulmón, estómago, páncreas, ovario, útero). El síndrome hipereosinofílico idiopático. Otras: - Sarcoidosis. - Infecciones por hongos (aspergilosis broncopulmonar alérgica, coccidiomicosis). - Rechazo de trasplante (GVHD). - Insuficiencia suprarrenal; hipopituitarismo. - Embolización de colesterol (ej.: después de un procedimiento intravascular). Parasitosis y eosinofilia(4) • Infecciones por ascaris. Al migrar las larvas del intestino a los pulmones producen el síndrome de Loeffler (una forma de eosinofilia pulmonar). • Toxocara canis (los huevos se encuentran en las deposiciones de los cachorros y los niños se contaminan con ellos, por ejemplo, jugando en pozos de arena). • Triquinosis (ingestión de carne mal cocida con larvas de Trichinella spiralis). • Fasciola o distoma hepático (por ingestión de berros contaminados). • Infección por Enterobius vermicularis (oxiurus). • Otros: Filariasis, anquilostomiasis, estrongiloidiasis. Parasitosis que no se asocian a eosinofilia(4) Infecciones de parásitos unicelulares (protozoos), como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, no dan eosinofilia (la excepción son la Isospora belli y la Dientamoeba fragilis). Si en el estudio de una eosinofilia se encuentra Giardia lamblia o Entamoeba histolytica, no sería la causa de ella y conviene seguir investigando. Podría no haber mayor eosinofilia en sangre periférica en el caso de: quistes hidatídicos intactos (pero una filtración intermitente del líquido del quiste puede desencadenar eosinofilias transitorias en sangre periférica y eventualmente urticaria, broncoespasmo o anafilaxis), tenias o ascaris en el lumen intestinal, malaria y abscesos hepáticos amebianos. SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO Es una eosinofilia persistente (más de 1.500 células/ mm3) por más de 6 meses, que lleva a un compromiso de órganos (especialmente piel, corazón y sistema nervioso), 141 CONFERENCIA sin evidencias de una causa reactiva o clonal. Es un diagnóstico de exclusión. Es poco frecuente (menos de 1% de los trastornos eosinofílicos)(6). Laboratorio • Hemograma: Para detectar la eosinofilia en sangre; niveles de IgE (asma). • Parasitológico: Ascaris, fasciola o distoma hepático, isosporas, dientamoeba fragilis, estrongiloides, Anquilostoma duodenal, Necator americano. • Serología: Triquina, toxocara, esquistosomiasis, equinococos o quiste hidatídico, cisticercosis, fasciola hepática, otras (Wuchereria bancrofti, estrongiloidiasis, paragonimiasis, gnatostomiasis); no todos estos test están disponibles en Chile. • Rx de tórax: Asma, neumonía eosinofílica, síndrome de Loeffler, Churg-Strauss, aspergilosis, quiste hidatídico, larvas de Ascaris o de Estrongiloides migrando, eosinofilia pulmonar tropical, esquistosomiasis aguda, paragonimiasis. • Ecografía de abdomen: Distoma hepático, hidatidosis hepática. • Mielograma (síndrome hipereosinofílico; leucemias). • Ecocardiograma (síndrome hipereosinofílico con compromiso cardíaco). • Y muchos otros (ej: sedimento orina: esquistosoma haemotobium). 142 • • • • • • El laboratorio en infecciones por helmintos: Ascaris: Huevos en deposiciones, Rx tórax en etapa de larvas. Fasciolas: Huevos en deposiciones, serología. Ancylostoma duodenal y Necator americano (hookworms): huevos en deposiciones. Triquinosis: Serología; biopsia muscular. Toxocara: Serología; larvas en tejidos; PCR. Esquistosomiasis (S.mansoni): Serología, huevos en deposiciones. En los viajeros o inmigrantes asintomáticos y con eosinofilia, es posible que no se encuentre la causa en 50% de ellos a pesar un estudio exhaustivo. Algunos llegan a tratarlos en forma empírica con una terapia antihelmíntica. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. ROTHENBERG M. Eosinophilia. NEJM 1998; 338 (22): 1592-600. WARDLAW A. Eosinophils and their disorders. Williams Hematology. Harrison’s Onlines. Chapter 61. Disorders of granulocytes and monocytes. UptoDate: Approach to the patient with eosinophilia. Immunology and Allergy Clinics of NA 2007; 27: 529-49 FAZEL R, et al. A red flag. NEJM 2009; 360 (19): 2005-10. CONFERENCIA ¿CUÁNDO ORIENTA LA CLÍNICA A INMUNODEFICIENCIAS NO HIV? Dra. Patricia Roessler V. Sección Inmunología, VIH y Alergias Hospital Clínico Universidad de Chile. Las inmunodeficiencias (ID) pueden ser congénitas o adquiridas, siendo estas últimas las más frecuentes. Algunas de éstas son secundarias a infecciones, enfermedades linfoproliferativas, causas que disminuyen la producción de componentes del sistema inmune (SI) (desnutrición, drogas: corticoides, inmunosupresores, radioterapia, anticonvulsivantes) y a pérdida de componentes del SI (enteropatías perdedoras de proteínas, síndrome nefrótico). Las inmunodeficiencias primarias (IDP) son poco frecuentes en el adulto, sin embargo, su diagnóstico precoz permite salvar la vida del paciente y evitar secuelas. Se debe sospechar una ID frente a un paciente que presenta infecciones recurrentes, infecciones severas, que persisten por un tiempo mayor al habitual, no responden a la terapia habitual o presentan complicaciones. La naturaleza del agente causal es importante: infecciones por gérmenes oportunistas como Pneumocistis jiroveci o Criptosporydium deben hacer sospechar una ID. La evaluación clínica no debe dirigirse sólo a buscar infecciones, sino también a síntomas o antecedentes de enfermedades autoinmunes, neoplasias y alergias, que son más frecuentes en pacientes inmunodeficientes. De acuerdo al tipo de infecciones se puede sospechar el tipo de defecto inmunológico. Para ésto se debe recordar que los linfocitos T (LT) son esenciales para controlar las infecciones virales, por hongos y por gérmenes intracelulares, además de proveer ayuda a los linfocitos B (LB) para una óptima respuesta de anticuerpos. Los LB protegen frente a infecciones bacterianas extracelulares, por enterovirus y parasitosis gastrointestinales. Los fagocitos protegen frente a infecciones estafilocócicas, y por gérmenes gram negativos. El complemento es un mecanismo importante para controlar infecciones por Neisseria meningitidis y gonorrhoeae. Se debe sospechar una ID humoral cuando ésta se inicia después de los 6 meses de edad, cuando las infecciones son por bacterias capsuladas como Estreptococo pneumoniae e Haemophilus Influenzae, frente a la presencia de infecciones sinopulmonares y otitis recurrentes, meningitis, osteomielitis, sepsis y artritis, frente a infecciones invasivas por enterovirus y frente a giardiasis crónica. Los pacientes con ID humorales presentan riesgo de enfermedades autoinmunes órgano-específicas (principalmente hematológicas). También debe sospecharse una ID humoral ante un paciente que presenta secuelas de infecciones pulmonares crónicas como bronquiectasias, hipocratismo digital e hipertensión pulmonar. Por último, los pacientes con ID humorales que presenten déficit de IgA, pueden presentar reacciones anafilácticas frente a la transfusión de sangre, plasma o inmunoglobulinas endovenosas que contengan IgA ya que pueden presentar anticuerpos IgE frente a IgA. Una ID celular debe sospecharse cuando hay antecedentes de infecciones desde el nacimiento y de retraso pondoestatural, frente a infecciones recurrentes por gérmenes oportunistas, virus, hongos, protozoos y mycobacterias, frente a candidiasis recalcitrante, diarrea crónica, malabsorción y reacciones adversas a vacunas a virus vivos. Las ID por defectos de fagocitos deben sospecharse frente a infecciones por Estafilococo, específicamente frente a abcesos cutáneos y/o viscerales recurrentes o frente a infecciones invasivas. Estos pacientes tienen una predisposición a desarrollar infecciones por bacterias gram negativas, por Pseudomonas, Candida y Aspergillus. También pueden presentarse como ulceraciones y lesiones necróticas, abscesos fríos, granulomas, gingivitis, periodontitis y linfadenitis recurrente. Se debe sospechar una deficiencia del complemento frente a infecciones recurrentes por bacterias capsuladas y muy especialmente frente a bacterias del género Neisseria (gonorrheae y meningitidis). Las ID de complemento pueden manifestarse con enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome de Sjogren, glomerulonefritis y angioedema no alérgico. Signos de alerta de inmunodeficiencias primarias 1. Ocho o más nuevas infecciones por año 2. Dos o más sinusitis por año 3. Infecciones refractarias a antibióticos 4. Dos o más neumonías en un año 5. Abscesos cutáneos profundos u orgánicos frecuentes 6. Necesidad de antibióticos endovenosos para aliviar infecciones 7. Candidiasis oral o cutánea o aftas orales persistentes 8. Dos o más infecciones profundas severas: septicemia, osteomielitis, meningitis 9. Historia familiar de inmunodeficiencias primarias 10. Enfermedad autoinmune inexplicada y alergias severas El examen de piel es muy importante ya que existen muchas IDP que pueden presentarse con manifestaciones cutáneas, como por ejemplo con un rash tipo dermatomiositis en disfunciones de LB, dermatitis crónica en el síndrome de hiper IgE, rash tipo LES en deficiencias del complemento, cicatrices cutáneas y adenitis supurativas en defectos de la fagocitosis, moluscos contagiosos generalizados, verrugas extensas y candidiasis mucocutáneas en defectos de LT. 143 CONFERENCIA Frente a la sospecha de ID debe solicitarse un screening de laboratorio básico consistente en hemograma, niveles de Inmunoglobulinas: G,A,M,E y electroforesis de proteínas. Se debe tener presente que una linfopenia (recuento total de linfocitos menor a 1.500 células por mm3) persistente puede ser un signo de IDP celular. Si los niveles de inmunoglobulinas son bajos debe pensarse en una producción deficiente de éstas o en su pérdida a través del sistema digestivo o renal. Para diferenciar ambas situaciones, puede ser utilidad el conocer los valores de albúmina. Los niveles de IgE pueden estar elevados frente a un paciente atópico pero también existen IDP como el síndrome de Wiskott-Aldrich o el síndrome de hiper IgE, que debieran considerarse, si el contexto clínico lo amerita. En la electroforesis puede constatarse una hipogamaglobu- 144 linemia o peak monoclonales que posean una hipogamaglobulinemia policlonal. REFERENCIAS 1. 2. 3. RIMINTON DS, LIMAYE S. Primary immunodeficiency diseases in adulthood. Intern Med J 2004; 34 (6): 348-54. Review. BUSSONE G, MOUTHON L. Autoimmune amnifestations in primary immune deficiencias. Autoimmun Rev 2009; 8 (4): 332-6. BONILLA F A, GEHA R S. Update on primary immunodeficiency diseases. J Allergy Clin Immunol 2006; 117 (2 Suppl Mini-Primer): S435-41. Review. CONFERENCIA INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS, PLANTAS MEDICINALES Y FITOFÁRMACOS Miguel A. Morales S. Facultad de Medicina, Universidad de Chile. INTRODUCCIÓN Se consideran interacciones farmacológicas (IFs) a las modificaciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas que pueden ocurrir con un determinado fármaco cuando se administra de manera simultánea o sucesiva a otro fármaco, alimento, planta medicinal o fitofármaco. En toda interacción hay un fármaco cuya acción se modifica y otro, u otros fármacos, que desencadenan la interacción. Existen IFs que optimizan los efectos terapéuticos; su conocimiento permite la complementación entre medicamentos y el logro de una mejor respuesta clínica. Por ejemplo, la asociación entre fármacos antihipertensivos ARA-2 y diuréticos, combinaciones de los antidepresivos sertralina y fluoxetina, el uso simultáneo de los broncodilatadores ipratropio y fenoterol; todos éstos ejemplos de interacciones farmacodinámicas. Hay también interacciones farmacocinéticas con resultados terapéuticos positivos: la administración simultánea de vitamina C y hierro (absorción) y de entacapona y L dopa (metabolismo). Sin embargo, las interacciones que más preocupan son aquellas que influyen negativamente en la evolución clínica del paciente. Las alteraciones a nivel de absorción, metabolismo y/o excreción de un fármaco pueden causar efectos adversos o restarles eficacia a los fármacos por variaciones importantes en su biodisponibilidad. En la medicina actual abunda la información acerca de las interacciones entre fármacos y es práctica común su consideración juiciosa y atenta durante el procedimiento de prescripción racional de medicamentos. Plantas Medicinales y Fitofármacos Planta medicinal es aquella planta que en uno o más de sus órganos contiene compuestos químicos que pueden ser usados terapéuticamente. La OMS define Fitofármaco como: “productos medicinales acabados y etiquetados cuyos ingredientes activos estandarizados, están formados por partes aéreas o subterráneas de plantas u otro material vegetal, o combinaciones de éstos, en estado bruto o en forma de preparaciones vegetales”. Ambos recursos terapéuticos están compuestos por gran variedad de compuestos y principios activos, que son absorbidos, metabolizados y excretados en el organismo y que comparten sitios de acción farmacológica con los fármacos y por tanto pueden, al igual que éstos, desarrollar interacciones. Esto determina una potencial implicancia clínica que debe ser investigada y analizada cuidadosamente. En la actualidad, plantas medicinales y fitofármacos son de uso generalizado y deben superar exigencias cada vez mayores de seguridad y eficacia. Suelen utilizarse en conjunto con fármacos prescritos, pero frecuentemente no se advierte al médico tratante de su uso y es muy habitual en los pacientes con enfermedades crónicas que los usan como coadyuvantes para sus terapias (polifarmacia). Interacciones fármaco-planta medicinal-fitofármaco Resulta fundamental diferenciar entre la posibilidad de ocurrencia de IFs potenciales y una interacción clínicamente relevante. Las primeras surgen de la observación cuidadosa de los mecanismos de acción que comparten fármacos, plantas medicinales y fitofármacos y pueden ser situadas en el plano de la especulación teórica farmacodinámica. La segunda posibilidad se presenta en el ámbito de la atención clínica y exige del médico el conocimiento del recurso vegetal empleado y requiere de su intervención en la corrección del uso, modificación o ajustes de dosis u otras acciones. Las IFs por alteraciones en el metabolismo son las que con más frecuencia tienen repercusión en clínica. Los fitofármacos son absorbidos y excretados con la participación de mecanismos similares al de los fármacos y experimentan biotransformación de Fase I y II, como también eliminación de primer paso hepático. Sus componentes pueden ser inductores, sustratos o inhibidores de enzimas hepáticas e intestinales que metabolizan fármacos, como por ejemplo la amplia variedad de isoenzimas CYP 450 o las glicoproteínas transportadores de fármacos, tipo P gp. Administrados po, los compuestos naturales establecen interacción inicial con los enterocitos intestinales, sitio de alta expresión de P gp y CYP 3A4, y pueden potencialmente modificar la absorción de otros fármacos. La ubicación de P-gp en canalículos biliares, túbulo renal y en la BHE, abre también la posibilidad que la diversidad de compuestos contenidos en fitofármacos puedan modular el transporte de fármacos y sustancias endógenas, e influir también en su excreción y en la biodisponibilidad cerebral de fármacos. Los transportadores ABC, MRP1 y MRP2, que transportan aniones orgánicos en hepatocitos y membranas apicales del epitelio intestinal y renal, participan en la detoxificación de muchos xenobióticos. Éstos también pueden ser afectados especialmente por compuestos naturales del tipo flavonoides, que son ubicuos en las plantas medicinales. La modulación de enzimas hepáticas puede traer consigo alteraciones del metabolismo de los fármacos. Es conocido que cerca del 50% de los medicamentos utilizados habitualmente se metabolizan por esta vía. Llama la atención que el número real de interacciones entre fármacos y recursos fitoterapéuticos, descritos en la literatura, es muy bajo (< 50). En estudios in vivo se ha observado que fitofármacos ampliamente usados como 145 CONFERENCIA C. racemosa, H. perforatum, E. purpurea, S. marianum y P. methysticum no ejercen modulación significativa del CYP2D6, que metaboliza alrededor de 30% de los medicamentos. En el mismo sentido, pese a todo lo que se especula, hay escasa información de reporte de casos o ensayos controlados que soporten la sugerencia que Ginkgo o Vaccinium macrocarpon potencien los efectos de fármacos anticoagulantes o antiplaquetarios de un modo clínicamente significativo. Medicamentos herbales hechos de E. purpurea (usados en el tratamiento y prevención de infecciones TRS) parecen tener un bajo potencial para generar interacciones mediadas por CYP 450, incluyendo CYP1A2 y CYP3A4. El riesgo de aparición de interacción con Echinacea es de 1:100.000. Hypericum perforatum es un potente inductor de CYP3A4, enzima responsable del metabolismo de casi el 50% de los medicamentos; se han descrito interacciones con amitriptilina, midazolam, indinavir, ciclosporina, digoxina, rosuvastatina y etinilestradiol por reducciones en ABC y Cmax en el rango de 20% a 60%. Hypericum puede provocar síndrome serotoninérgico al administrarse con otros ADE del tipo ISRS. Todo parece indicar que es necesario aumentar el conocimiento clínico de las interacciones y que las observa- 146 ciones farmacodinámicas y experiencias in vitro, no son suficientes por sí solas. La modulación de P-gp, MRP1 y MRP2 por flavonoides y otros compuestos contenidos en fitofármacos, depara sorpresas y avances para la medicina. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. FOSTER B C, et al. Natural health products and drug disposition. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2005; 45: 20326. ZEPING H U, et al. Herb-Drug Interactions. Review Drugs 2005; 65 (9): 1239-82. GURLEY B J, et al. Clinical assessment of CYP2D6mediated herb-drug interactions in humans: Effects of milk thistle, black cohosh, goldenseal, kava kava, St. John’s wort and Echinacea. Mol Nutr Food Res 2008; 52: 755-63. BONE K M. Potential interaction of Ginkgo biloba leaf with antiplatelet or anticoagulant drugs: What is the evidence? Mol Nutr Food Res 2008; 52: 764-71. VALDÉS M, GARRIDO G. Trends in researching and reporting on herbal-drug interactions. BLACPMA 2008; 7 (6): 345-58. CONFERENCIA MITOS Y REALIDADES EN ANTICONCEPTIVOS ORALES Dr. Ernesto Pizarro O. Profesor Asociado Obstetricia y Ginecología Unidad Endocrinología Ginecológica y Climaterio Clínica Alemana Santiago. Con el avasallador avance científico de la medicina actual los MITOS que nunca han sido verdades o aquellas verdades que una vez lo fueron y que hoy han quedado en el pasado son cada vez más frecuentes. Las REALIDADES médicas requieren de una profunda revisión del conocimiento en el momento actual. Al efectuar evaluaciones por medio de metanálisis no es raro encontrar divergentes realidades como resultado de distintos estudios que tratan de demostrar una misma verdad. Dada esta realidad más la creciente información científica actual es que se hacen necesario la existencia de GUÍAS o PAUTAS o reuniones de CONSENSOS de EXPERTOS con información basada en la evidencia, como ayuda indispensable para el manejo clínico general. En este breve resumen por tanto, privilegiaré una información objetiva que reúne los requisitos anteriormente enunciados, como lo son las contenidas en las “GUÍAS sobre LOS CRITERIOS MÉDICOS PARA LA ELEGIBILIDAD DE MÉTODOS CONTRACEPTIVOS”, elaboradas por la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, en forma colaborativa con 10 de las más prestigiadas instituciones existentes a nivel mundial en la materia. Desde 1996 estas guías se han actualizado periódicamente cada 4 años. Como se detalla a continuación las diferentes condiciones clínicas han sido agrupadas en 4 diferentes grupos respecto al específico uso de ANTICONCEPCIÓN ORAL COMBINADA. Dentro del grupo 1 (SIEMPRE PUEDEN SER USADAS) se encuentran las siguientes situaciones clínicas o condiciones: Edad, menarquia hasta los 40 años. Paridad, nulípara o multípara. Postparto, después de 21 días, en caso no estar lactando. Venas varicosas Antecedentes de embarazo ectópico. Antecedentes de cirugía pélvica. Cirugía menor, que no requiera inmovilización. Dolores de cabeza, no jaquecoso, leve o severo. Epilepsia, siempre y cuando en el tratamiento no se usen inductores enzimáticos hepáticos. Sangrado vaginal con diagnóstico causal que no contraindique. Endometriosis. Tumores ováricos benignos. Dismenorrea, leve o severa. Enfermedad trofoblástica, benigna o maligna con niveles HCG normalizados. Ectropión cervical. Enfermedad mamaria, benigna o historia familiar de cáncer mamario. Cáncer endometrial u ovárico, como etapa previa a su resolución quirúrgica definitiva. PIP, actual o en los 3 últimos meses. ETS, actual o en los últimos 3 meses, incluyendo el aumento de riesgo de contraer ETS. HIV/SIDA, actual o mayor riesgo de contraerlos. TBC, pelviana o no pelviana. Malaria. Esquistosomiasis. Anemias, talasemia o deficiencia de fierro. Antibióticos, excluyendo rifampicina y griseofulvina. Dentro de la categoría 2, de OMS (las ventajas de usarlas superan a los riesgos), se encuentran las siguientes condiciones (SE PUEDEN USAR CON REPAROS) Edad, igual o más de 40 años. Lactancia, después de 6 meses post parto. Fumadora, menor de 35 años. Obesidad, índice de masa corporal mayor de 30. Antecedentes de Hipertensión Arterial del Embarazo. Antecedentes de Familiares de primer grado con Tromboembolismo venoso. Cirugía mayor sin inmovilización. Trombosis venosa superficial. Hiperlipidemias no severas. Enfermedad valvular cardíaca, no complicada. Jaqueca, sin síntomas focales en mujer menor de 35 años. Sangrado vaginal, antes de su evaluación causal definitiva. NIE y cáncer cuello uterino. Enfermedad mamaria, masa no diagnosticada, hasta establecer su diagnóstico. Diabetes mellitus, insulina o no insulino dependiente, sin enfermedad vascular. Enfermedad vesícula biliar, asintomática o tratada ya con colecistectomía. Antecedentes de colestasia gravídica. “Sickle cell Anemia”. En el grupo o categoría 3 de la OMS (los riesgos superan a las ventajas, habitualmente no recomendable), se incluyen las siguientes situaciones: Lactancia, entre 6 semanas y 6 meses post parto. Postparto, menos de 21 días después del parto. Fumadora, de más de 35 años y menos de 15 cigarrillos diarios. 147 CONFERENCIA Hipertensión arterial, antecedentes de hipertensión cuando esta no pueda ser medida; cifras normotensas en una hipertensa en tratamiento; cifras tensionales de 140159 mm Hg. de sistólica con 90-99, mm de Hg. de diastólica. Jaqueca, sin síntomas focales en usuaria igual o mayor de 35 años. Cáncer mamario, historia de cáncer mamario, sin evidencia de recurrencia los últimos 5 años. Cáncer mamario portadoras de mutaciones genéticas asociados con cáncer mamario (BRCA 1-2). Enfermedad vesicular hepática, actual o cuadro sintomático anteriormente tratado. Cirrosis hepática, leve y compensada. Fármacos que habitualmente afectan la función hepática, antibióticos (rifampicina y griseofulvina); ciertos anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, topiramato); y antidepresivos como el lamotrigine. En el grupo 4 de OMS, (NUNCA DEBE SER USADO), se incluyen: Lactancia, menos de 6 semanas post parto. Fumadora, mayor de 35 años y más de 15 cigarrillos diarios. Enfermedad cardiovascular, múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular arterial. 148 Hipertensión arterial, cifras de más de 160 mm. Hg. de sistólica; más de 100 mm.Hg. de diastólica. Tromboembolismo venoso profundo, actual o antecedentes de: Cirugía mayor con inmovilización prolongada. Enfermedad cardíaca arterial actual. Accidente vascular cerebral, actual o antecedentes de: Enfermedad valvular coronaria, complicada con hipertensión pulmonar; fibrilación atrial; antecedentes de endocarditis bacteriana subaguda. Jaqueca, con síntomas neurológicos focales a cualquier edad. Cáncer mamario, actual. Diabetes mellitus con nefropatía, retinopatía, neuropatía o otra complicación vascular, o diabetes con más de 20 años de evolución. Cirrosis hepática, severa descompensada. Tumores hepáticos, benignos o malignos. REFERENCIAS 1. 2. Criterios médicos para la elegibilidad de Métodos Anticonceptivos. OMS 2008. UK Medical elegibility criteria for contraceptive use (UKMEC 2006). CONFERENCIA MANEJO PRECOZ DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Dr. José Luis Manterola Neurólogo Vascular y Neurólogo Intervencional en Terapia Endovascular, Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Las últimas dos décadas han estado marcadas por un avance enorme en el manejo del Accidente Cerebrovascular (ACV). Desde el reconocimiento del beneficio de la reperfusión cerebral con el advenimiento del r-TPA intravenoso(1), la aceptación de la reperfusión intra-arterial con r-TPA en pacientes seleccionados(2), la reciente ampliación de la ventana terapéutica intravenosa(3), la reperfusión multimodal mecánica(4), el desarrollo de unidades de manejo especializadas (Stroke Units)(5), la creciente organización de un sistema de rescate global(6), hasta la consolidación de la neurología vascular como una subespecialidad acreditada, han permitido dar un giro insospechado a lo que antiguamente dentro de los mismos neurólogos era conocido como una debacle con destino conocido e irreversible. El concepto de penumbra cerebral se conoce desde los ochenta(7), pero no fue hasta mediados de los noventa en que se encuentra un fármaco, dosis, y período de implementación adecuados para lograr su reversión. El ensayo del NINDS(1) fue un hito en el tratamiento del ACV, y su sencillo diseño permitió su aplicación en centros de mediana implementación. Tanto el ensayo como posteriormente los estudios poblacionales confirmaron el contundente beneficio del fármaco aplicado antes de las tres horas de evolución, aumentando en un 30% la probabilidad de recuperación neurológica ad integrum a tres meses con un NNT de 7. Sin embargo, la corta ventana terapéutica excluye de tratamiento a más del 95% de los pacientes que presentan un infarto cerebral. Los intentos de prolongar la ventana sólo han alcanzado recientemente resultados positivos, permitiendo la terapia intravenosa actual una ventana de cuatro horas y media(3). La terapia endovascular que se inició con trombolisis intra-arterial local a finales de los noventa2, permitió extender el beneficio de la reperfusión a 6 horas, seleccionando a los pacientes con vaso cerebral mayor ocluido donde la carga trombótica mayor predice un fracaso de la infusión endovenosa. Posteriormente, se testea la posibilidad de combinar la terapia endovenosa con la intra-arterial, protocolo aun en evaluación(8,9). La trombectomía mecánica irrumpe con una alta tasa de reperfusión comparable a la de la trombolisis intra-arterial (mayor a 60%) con protocolos en evaluación de hasta ocho horas de iniciado el ACV(4). Aun son escasos los reportes de angioplastia y stenting en el manejo precoz de esta patología(10), pero como arsenal terapéutico, se están incorporando en cada vez más centros de patología cerebrovascular. La mejor selección de los pacientes a través del modelo del Mismatch cuando se acoplan estudios de perfusión, ha permitido focalizar los esfuerzos terapéuticos para los pacientes que efectivamente presentan penumbra. El concepto de tratamiento dirigido a través de la tri- logía extensión de penumbra, carga trombótica oclusiva y sistema de sostén colateral ha permitido seleccionar dentro de todas las posibilidades de reperfusión el sistema más efectivo para cada paciente. Esto sumado a los acuerdos de neuro-cuidados en unidades de tratamiento específicos ha revertido la noción de fatalidad y pesimismo en que se encontraba esta prevalente patología vascular. REFERENCIAS 1. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995; 333 (24): 1581-7. 2. FURLAN A, HIGASHIDA R, WECHSLER L, et al. Intraarterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA 1999; 282 (21): 2003-11. 3. HACKE W, KASTE M, BLUHMKI E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359 (13): 1317-29. 4. SMITH W S, SUNG G, SAVER J, et al. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: final results of the Multi MERCI trial. Stroke 2008; 39 (4): 1205-12. 5. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007;(4):CD000197. 6. GOFF D C Jr, BRASS L, BRAUN L T, et al. Essential features of a surveillance system to support the prevention and management of heart disease and stroke: a scientific statement from the American Heart Association Councils on Epidemiology and Prevention, Stroke, and Cardiovascular Nursing and the Interdisciplinary Working Groups on Quality of Care and Outcomes Research and Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease. Circulation 2007; 115 (1): 12755. 7. ASTRUP J, SIESJO B K, SYMON L. Thresholds in cerebral ischemia-the ischemic penumbra. Stroke 1981; 12 (6): 723-5. 8. Combined intravenous and intra-arterial recanalization for acute ischemic stroke: the Interventional Management of Stroke Study. Stroke 2004; 35 (4): 904-11. 9. LEWANDOWSKI C A, FRANKEL M, TOMSICK T A, et al. Combined intravenous and intra-arterial r-TPA versus intra-arterial therapy of acute ischemic stroke: Emergency Management of Stroke (EMS) Bridging Trial. Stroke 1999; 30 (12): 2598-605. 10. BREKENFELD C, SCHROTH G, MATTLE H P, et al. Stent placement in acute cerebral artery occlusion: use of a self-expandable intracranial stent for acute stroke treatment. Stroke 2009; 40 (3): 847-52. 149 CONFERENCIA PLACA VULNERABLE, CÓMO RECONOCERLA Y QUÉ HACER PARA PREVENIR AVE Dr. Arturo. Jaramillo M. Neurólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Santiago. Hospital Clínico FUSAT, Rancagua. La documentación en eventos coronarios agudos (infarto agudo del miocardio o angina inestable) en ausencia de oclusión vascular por placas arterioesclerótica (ATE) crítica, ha llevado a investigar los diferenciar aquellos pacientes cuyas placas ATE coronarias se encuentran vulnerables a la “ruptura” por esta vía inducir una oclusión trombótica local. Nace así el concepto de “placa vulnerable” (PV), acuñado a fines de los años 80s (Muller y cols, 1989). La identificación de factores predictivos de PV constituye el trasfondo de esta revisión. 1. IDENTIFICACIÓN UNA “PLACA VULNERABLE” Muller et al, hicieron referencia a la presencia de placas coronarias con un alto grado de actividad inflamatoria (principalmente la presencia de macrófagos y linfocitos), un centro (core) lipídico denso y un bajo espesor de la capa fibrosa delgada externa, como sustrato del 60-70% de los pacientes que experimentan un evento coronario agudo(1). Estos hallazgos son semejantes a los descritos en pacientes que presentan embolias cerebrales procedentes de placas carotideas cervicales complicadas(2). Con el avance de las neuroimágenes (Tomografía computada [TC], Tomografía de coherencia óptica [OCT], Resonancia Magnética [RM], espectroscopia por RM, angiografía [angioscopia], catéteres de termografía y los nuevos sistemas de navegación ultrasónica endovascular [IVUS, VH-IVUS, elastografía]) se ha logrado ampliar esta información preliminar de modo de proponer la existencia de 5 criterios mayores y 5 criterios menores predictivos de PV: I. Criterios mayores a) Actividad inflamatoria (macrófagos y Linfocitos-T). b) Core lipídico amplio con capa fibrosa delgada. c) Denudación endotelial con agregación plaquetaria. d) Fisura de la placa. e) Estenosis luminal importante (> 90% para vasos coronarios, > 70% para arteria carótida interna, > 50% para vasos intracraneanos). II. Criterios menores a) Nódulo calcificado superficial. b) Placa amarilla. c) Hemorragia intraplaca. d) Disfunción endotelial. e) Fenómenos de remodelación positiva (constrictiva o restrictiva). Sumado a estos factores, se encuentran en estudio la detección de bio-marcadores séricos (PCRus, IL-6, IL-18, and MMP-9 entre otros), los que pueden jugar un rol en la identificación de pacientes con PV. Sin embargo, la aplicabilidad de las técnicas diagnósticas para documentar dichos marcadores se restringen actualmente al plano de la investigación y no están disponibles para el uso rutinario. En arterias carótidas, una primera experiencia empleando IVUS fue publicada en el 2007 (CAPITAL study)(3) y sus resultados vienen a apoyar los fenómenos descritos en los vasos coronarios. En la práctica diaria, el método de estudio más empleado Eco Doppler dúplex de vasos cervicales, asociando a PL el hallazgo de “heterogeneidad, hipoecogenicidad y úlcera/trombo/elementos móviles en la superficie”, además de una restricción significativa del Tabla 1. Clasificación de la terapia sistémica de placas vulnerables* Manejo Fármacos Grupo I: Terapias con una probada acción biológica y con evidencia clínica positiva Estatinas, IECAs, Beta-bloqueadores, Aspirina Grupo II: Terapias con una probada acción biológica y pero evidencia clínica negativa Antioxidantes, ácido fólico, antibióticos Grupo III: Terapias con una probada acción biológica y con evidencia clínica confusa o inconclusa ARA-II, ácidos grasos Omega-3, Otros agentes anti-HRA, Inhibidores de la ciclooxigenasa-2, vacuna anti-influenza, clopidogrel, inhibidores de las metaloproteinasas Grupo III: Terapias con una probada acción biológica y sin información clínica disponible Antagonistas del receptor activado proliferador del peroxisoma, inhibidores de la proteína transportadora de esteres de colesterol Modificada de Ambrose and D’Agate (2005)(5). 150 CONFERENCIA lumen arterial. La sensibilidad y especificidad del Dopplerdúplex color es alta y alcanza el 75-100% y 80-95% respectivamente, dependiendo de la experiencia del Centro y del operador(4). PROPUESTAS DE TRATAMIENTO DE PLACAS VULNERABLES Basado en los hallazgos histopatológicos descritos, Forrester (2002) propuso 6 mecanismos mediante los cuales las estrategias de manejo anti-arterioesclerosis pueden ejercer su efecto terapéutico: 1) Mejorar la función endotelial; 2) reducir los niveles séricos de LDL; 3) inhibir la oxidación de las LDL; 4) reducir la inflamación; y 5) inhibir la trombosis in situ. Estos y otros mecanismos constituyen el centro de acción de los diversos agentes farmacológicos empleados, conocidos como “la terapia sistémica de la PV” (Tabla 1). A ellos le debemos sumar las estrategias para el “manejo local de las PV”, consistentes en terapia quirúrgica mediante endarterectomía carotídea o manejo endovascular con angioplastia y stent (bajo protección de embolia distal), conforme a los resultados de los estudios clásicos NASCET (1991), ECST (1991), ACAS (1995) y SAPPHIRE (2004). REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. WAXMAN S, et al. Detection and Treatment of Vulnerable Plaques and Vulnerable Patients. Novel Approaches to Prevention of Coronary Events. Circulation 2006; 114: 2390411. SPAGNOLI L G, et al. Extracranial Thrombotically Active Carotid Plaque as a Risk Factor for Ischemic Stroke. JAMA 2004; 292: 1845-52. DIETHRICH E B, et al. Virtual Histology Intravascular Ultrasound Assessment of Carotid Artery Disease: The Carotid Artery Plaque Virtual Histology Evaluation (CAPITAL) Study. J Endovasc Ther 2007; 14: 676-86. GRANT E G, et al. Carotid Artery Stenosis: Gray-Scale and Doppler US Diagnosis-Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology 2003; 229: 340-6. AMBROSE J A, D’AGATE D J. Classification of systemic therapies for potential stabilization of the vulnerable plaque to prevent acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2005; 95: 379-82. 151 CONFERENCIA CAUSAS ACTUALES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Dr. Luis Alberto Sepúlveda M. Cardiólogo Hospital Clínico de la Universidad de Chile, Clínica Alemana. La Insuficiencia Cardíaca (IC) es actualmente un importante problema de salud pública(1-3). En países desarrollados, la prevalencia e incidencia de esta enfermedad ha aumentado en forma progresiva. En USA se ha calculado que aproximadamente hay 5 millones de pacientes que sufren insuficiencia cardíaca y sobre 550.000 pacientes son diagnosticados por primera vez cada año(4). Europa por su parte tiene entre 0,4% a 2% de la población afectada por IC(5). Probablemente han contribuido a este fenómeno la mayor expectativa de vida, la mejoría en el tratamiento del infarto del miocardio y otras cardiopatías. La IC aumenta su incidencia con la edad aproximándose al 10 por 1.000 habitantes mayores de 65 años (1), y aproximadamente el 80% de los pacientes hospitalizados con IC son mayores de 65 años de edad(6). La insuficiencia cardíaca se asocia a una elevada mortalidad, donde la mitad de los pacientes fallece en un plazo de 4 años desde el diagnóstico y el 50% de los pacientes con IC severa muere antes del año. También se relaciona con una alta tasa de hospitalizaciones, los datos norteamericanos describen 12 a 15 millones de consultas y 6,5 millones de días cama ocupados cada año por pacientes afectados por IC como primer diagnóstico (1,2,4,5) . Se estima que el riesgo de muerte y de rehospitalización dentro de los 60 días después del egreso hospitalario es entre 30% y 60%, dependiendo de la población estudiada. Datos entregados por el registro nacional de IC, ICARO(7), muestran que el 35% de los pacientes tenían antecedentes de hospitalización previa por IC; de éstos, 12% ocurrieron en el mes previo al ingreso actual, 16% entre 1-3 meses, 30% entre 3-12 meses y 42% más de un año. La alta frecuencia de hospitalizaciones y la necesidad de terapia farmacológica y de aparatos como los marcapasos y la asistencia ventricular, hacen de la insuficiencia cardíaca una enfermedad de alto costo para los sistemas de salud y para los pacientes. Se estima que el año 2005, USA gastó aproximadamente $27,9 billones en IC1. La mayoría de las cardiopatías pueden determinar la aparición de IC. Es así como se describen 4 etapas de la IC: etapa A factores de riesgo para desarrollar disfunción ventricular. Etapa B disfunción ventricular asintomática. Etapa C disfunción ventricular sintomática. Etapa D es la IC avanzada(4). La hipertensión arterial es la causa más frecuente de IC, determina 4 veces más riego de desarrollar IC en hombres y 3 veces en mujeres. La cardiopatía coronaria a través de secuelas de infarto o de zonas de miocardio hibernado determina la dismi- 152 nución de la fracción de eyección por la presencia de zonas de akinesia e hipokinesia. La Miocardiopatía dilatada, caracterizada por el aumento de los diámetros y volúmenes ventriculares con adelgazamiento de las paredes. Puede tener múltiples causas: tóxicas relacionados con fármacos antineoplásicos, alcohol, cocaína), infecciosas (infección viral persistente, VIH, chagas), Periparto (se presenta desde el período Periparto hasta el quinto mes post parto), miopatías mitocondriales, e idiopáticas. Miocardiopatía hipertrófica que determina insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica, dolor torácico y muerte súbita. Miocardiopatías restrictivas: por ejemplo; depósito como la Amiloidosis y la Miocardiopatía Eosinofílica. Las Valvulopatías según el registro nacional ICARO(7), corresponden a la tercera causa de IC. Otras causas de IC son: Miocarditis, Cardiopatías Congénitas, Enfermedades Metabólicas Sistémicas como: Diabetes Mellitus y el Hipo e Hipertiroidismo. REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. AMERICAN HEART ASSOCIATION. Heart Disease and Stroke Statistics:2005 Update. Dallas, Tex; American Heart Association; 2005. RODRÍGUEZ ARTALEJO F, GUALLAR-CASTILLÓN P, BANEGAS R, DEL REY J. Trends in hospitalization and mortality for heart failure in Spain. Eur Heart J 1997; 18: 1537-40. SHARPE N. Management principles: much more to be gained. En: Heart failure management. London: Martin Dunitz, 2000. ACC/AHA 2009 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. ACC www.acc.org The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (up-date 2005). Eur Heart J 2005; 16: 741-51. HOBBS FDR, DAVIS RC, MCLEOD S, MARSHALL T, KENKRE J, LANCASHIRE R. Prevalence of Heart Failure in high risk groups. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 5-85. CASTRO P, VUKASOVIC J, GARCÉS E, SEPÚLVEDA L, FERRADA M, ALVARADO S. Insuficiencia cardíaca en hospitales chilenos: resultados del Registro Nacional de Insuficiencia Cardíaca, Grupo ICARO. Rev Méd Chile 2004; 132: 655-62. CONFERENCIA ¿A QUIÉN ENVÍO PARA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN? Dr. Marcelo Llancaqueo Cardiólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile y Clínica Las Condes. La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un problema de salud pública creciente, con un importante gasto de recursos económicos. Su alta prevalencia se debe, entre otros factores, a la mayor expectativa de vida de la población y la mejor terapia disponible de las diferentes cardiopatías, entre ellas la hipertensión arterial y la cardiopatía coronaria, las principales causa de IC. El tratamiento médico actual de la IC es eficaz para mejorar los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad. A pesar de la mejoría en la sobrevida con terapia médica en el manejo de la IC en los últimos años, en relación a introducción de fármacos como los IECA, espironolactona, Beta-bloqueadores, la mortalidad es aún es muy elevada en los casos de IC avanzada, siendo de un 30% al año en CF III y de 40-50% en CF IV. En los últimos años se ha demostrado que la terapia de resincronización ventricular (TRV), en pacientes bien seleccionados, mejora los parámetros de función ventricular, la CF, la calidad de vida, así como la sobrevida. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IC por disfunción sistólica en CF III y IV tienen una duración del QRS mayor de 0.12 segundos. La Dis-sincronia Ventricular (QRS ancho) especialmente el bloqueo de la rama izquierda es un marcador asociado a mayor mortalidad en los pacientes con IC. Este hallazgo electrocardiográfico es manifestación de una alteración de la conducción intraventricular, que ha sido usada para identificar a los pacientes con Dis-sincronia de la contracción ventricular. Hasta el momento, si bien no es un indicador perfecto, no existe consenso en otros marcadores como los ecocardiograficos. Las consecuencias mecánicas de la Dis-sincronia incluyen: Un llenado ventricular inadecuado, una contracción ventricular menos eficiente con una reducción del dP/dt, una contracción prolongada, movimiento paradójico de la pared septal, así como insuficiencia mitral. Las bases para la TRV se fundamentan en la observación de que un retardo de conducción intraventricular, cuya manifestación electrocardiográfica más común es el bloqueo completo de la rama izquierda (BRI), se asocia a una contracción ventricular asincrónica, lo que repercute negativamente en la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. La corrección de este retardo eléctrico mediante estimulación biventricular produce mejoría de la sincronía mecánica y corrección de los parámetros de la función ventricular alterados, sin aumentar el consumo de O2 miocárdico. En la actualidad, más de 4.000 pacientes con IC han sido evaluados en estudio clínicos controlados. Estos estudios han evaluado y comparado la terapia medica optima con TVR con o sin desfibrilador automático implantable (DAI). La TRV asociado a terapia médica óptima en pa- cientes con IC avanzada (CF 3-4) ha mejorado en forma consistente la calidad de vida, la CF, la capacidad de ejercicio y la distancia caminada en la prueba de caminata de 6 minutos. En un meta análisis de varios trabajos de TRV, esta redujo el número de hospitalizaciones en un 32% y en un 25% todas las causa de mortalidad. En el último tiempo un estudio que comparo terapia medica optima y TRV, demostró una reducción significativa de la combinación de mortalidad y re hospitalización. En este estudio la TRV redujo la mortalidad total en un 36% y las hospitalizaciones por IC en un 52%. Hasta el momento, en la mayoría de los estudios se ha incorporado preferentemente a pacientes en ritmo sinusal, con IC CF III y IV refractaria a tratamiento farmacológico optimo máximo, que en el Eco tienen dilatación de ventrículo izquierdo y FE < o = 35%, y que en su ECG tienen un QRS > de 120 ms. Los diferentes estudios han demostrado que 2 de cada 3 pacientes presentan una respuesta satisfactoria al uso del resincronizador, con mejoría en la capacidad funcional y/o remodelación. En pacientes que tienen como ritmo de base fibrilación auricular la experiencia es aún limitada, sin embargo, hay evidencias que la TRV también sería de utilidad, con resultados comparables a los enfermos en ritmo sinusal. La estimulación ventricular derecha por el MP genera un retardo de conducción similar a un BRI, lo que en pacientes con disfunción ventricular puede tener un efecto deletéreo. La corrección de la disincronía generada por un MP en ventrículo derecho, mediante TRV, también se ha asociado a mejoría clínica. En conclusión se recomienda la terapia de re sincronización ventricular a los pacientes con IC en ritmo sinusal en CF III y IV, a pesar de tratamiento farmacológico optimo, que presenten una FE ≤ 35%, y que en su ECG tengan un QRS > de 120 mseg. También debería ser considerada en pacientes en Fibrilación auricular y dependientes de marcapaso, en CF III y IC, con FE ≤ 35% y terapia medica optima REFERENCIAS 1. 2. MCMURRAY J J Y STEWART S. Heart failure. Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure. Heart 2000; 83: 596-602. HUNT S A, ABRAHAM W T, CHIN M H, FELDMAN A M, FRANCIS G S, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1116-43. 153 CONFERENCIA 3. 4. 5. 154 SWEDBERG K, CLELAND J, DARGIE H, DREXLER, et al. Grupo de Trabajo de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Crónica de la Sociedad Europea de Cardiología; Comité de la ESC para la elaboración de las Guías de Práctica Clínica. (update 2005)] Rev Esp Cardiol 2005; 58 (9): 1062-92. JESSUP M, ABRAHAM W, CASEY D, FELDMAN F G S, GANIATS T G, KONSTAM M A, MANCINI D M, RAHKO P S, SILVER M A, STEVENSON K W, YANCY C W. ACCF/AHAseGuidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation /American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119: 19772016. ALFARO M, ASENJO R, CASTRO P, JALIL J, 6. 7. 8. LLANCAQUEO M, SEPÚLVEDA L, VUKASOVIC J L. Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca. En representación de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular http://www.sochicar.cl/ images/GUIAS/sochicar.pdf BRADLEY D J, BRADLEY E A, BAUGHMAN K L, et al. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure. A meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA 2003; 289: 730-40. CLELAND J G, DAUBERT J, ERDMANN E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 153949. MCALISTER F A, EZEKOWITZ J, HOOTON N, et al. Cardiac Resynchronization Therapy for Patients With Left Ventricular Systolic Dysfunction A Systematic Review JAMA 2007; 297: 22. TL 1 COMUNICACIONES ORALES PROTEÍNA C REACTIVA COMO MARCADOR DE SEPSIS EN PACIENTES BACTERIÉMICOS CON Y SIN DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Álvarez A 1,3, Mezzano G1,3, Canals M 1,3, Munita JM1,3, Contreras J 1,2,3, Rodríguez M 1, Miranda JP4, Pérez J1,3. 1 Departamento de Medicina, Hospital Padre Hurtado. 2Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago. 3 Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo, Chile. 4 Departamento de bioestadística, Universidad de Chile. Introducción: La Proteína C Reactiva (PCR) es un marcador ampliamente utilizado para la evaluación de los pacientes con sepsis. La PCR es producida principalmente como proteína de fase aguda en el hígado por estímulo de interleukinas inflamatorias. Si bien la función de síntesis hepática está alterada en pacientes cirróticos, poco se conoce del comportamiento de la PCR en este contexto. Objetivo: Del estudio fue determinar la utilidad de la PCR para la evaluación de los pacientes cirróticos con bacteriemia. Método: Estudio de casos y controles en pacientes bacteriémicos. Se revisaron los registros de hemocultivos del Hospital Padre Hurtado entre Enero de 2005 y Diciembre de 2008. Entre éstos, se identificaron en el sistema electrónico de epicrisis los pacientes egresados con las palabras clave "cirrosis", "daño hepático crónico" y/o "DHC". Los controles bacteriémicos no cirróticos se obtuvieron al azar de la misma base de datos. Se definió bacteriemia como la presencia de microorganismos viables en al menos 1 hemocultivo tomado con técnica aséptica. En el caso de Staphylococcus Coagulasa Negativa y Corynebacterium spp se exigieron al menos 2 cultivos positivos. Los pacientes quirúrgicos e inmunocomprometidos fueron excluidos. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y microbiológicos del grupo de interés. Se registró el nivel más alto de PCR al inicio de la bacteriemia y a las 48 hrs. En el análisis estadístico se usó t test para las variables continuas y Chi cuadrado para las categóricas. Se consideró significativa una p < 0,05. Resultados: Se incluyeron 53 de 59 pacientes. La edad promedio fue de 59 años en ambos grupos y la proporción de hombres fue de 31/53 y 30/53 en los casos y controles respectivamente. La mortalidad fue de 21/53 (39%) en los cirróticos y de 13/53 (24%) en los no cirróticos (p = NS). El agente más frecuentemente aislado en ambos grupos fue Staphylococcus aureus, seguido de Escherichia coli. El MELD promedio del grupo de estudio fue 20 (4-37) y la distribución A/B/C del CHILD fue 5/13/35. En el laboratorio, la bilirrubina fue más alta y las plaquetas y albúmina más bajas en el grupo de cirrosis (p < 0,02). El grupo de estudio presentó una natremia más baja que el control, así como un tiempo de protrombina más alto, ambos sin alcanzar significación estadística. La primera medición de PCR fue significativamente menor en el grupo con daño hepático respecto del control (135 v/s 186, p < 0,0001), diferencia que se mantiene en la medición a las 48 horas (113 v/s 176, p < 0,0002). Conclusión: Los niveles de PCR fueron significativamente más bajos en los pacientes bacteriémicos con cirrosis avanzada comparados con los controles no cirróticos. DESARROLLO Y VALIDACIÓN DE UN SCORE DE RIESGO PARA PREDECIR DELIRIUM EN ADULTOS MAYORES HOSPITALIZADOS Andrade M, Mackenzie D, Vergara G, Donoso V, González M, Villarroel L, Marín PP, Carrasco M. Programa de Geriatría, Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. TL 2 Introducción: El delirium tiene alta prevalencia y con frecuencia es subdiagnosticado en adultos mayores (AM) hospitalizados. Múltiples estudios evalúan sus factores predictores con resultados variables. Objetivo: Determinar factores asociados a delirium en AM hospitalizados con el fin de desarrollar y validar un score predictor de delirium. Método: Se estudiaron 2 cohortes prospectivas de AM hospitalizados. Con la primera (cohorte de desarrollo) se construyó un modelo predictivo de delirium basado en las características de los pacientes. La segunda fue desarrollada para probar el modelo (cohorte de validación). La cohorte de desarrollo incluyó pacientes consecutivos ≥ 65 de años hospitalizados en un servicio de Medicina entre Marzo y Octubre del 2006. Fueron evaluados durante las primeras 48 horas por un equipo psicogeriátrico utilizando el Confusion Assessment Method (CAM-S) para determinar delirium y reevaluados cada 48 horas hasta el alta. Se registraron variables demográficas (sexo, edad) y de laboratorio del ingreso (Natremia, hemoglobina, VHS, PCR, BUN, Creatinina, Albumina). Se calculó APACHE-II, comorbilidad utilizando índice de Charlson y funcionalidad basal mediante Índice de Barthel. Mediante análisis univariado se determinaron las características clínicas y de laboratorio asociadas a delirium y las significativas (p < 0,05) se incluyeron en análisis multivariado de regresión logística. Utilizando las variables significativas en el análisis multivariado se construyó un índice predictor de delirium (ID). Se calculó la capacidad de predecir delirium y se probó utilizando análisis de curvas ROC en la cohorte de validación que incluyó AM de las mismas características de la cohorte de desarrollo hospitalizados entre Octubre y Noviembre del 2008. Resultados: La cohorte de desarrollo incluyó 542 adultos mayores, 35,4% con delirium. El análisis multivariado reveló que Edad, Barthel, BUN/crea y Albúmina < 3 g/dl se asocian significativamente al desarrollo de delirium (p < 0,001). Se probaron distintas fórmulas predictoras de delirium y la mejor según aplicabilidad clínica y valor predictivo fue la que consideró sólo Edad y Barthel, con un área bajo la curva ROC de 0,80. Se establecieron 3 categorías según el riesgo ID: bajo (ID < 1.700), mediano (ID 1.700-3.000) y alto riesgo (ID > 3.000) de delirium. La frecuencia de delirium según ID fue de 8, 23 y 69% respectivamente (p < 0,001), en la cohorte de validación que incluyó 85 AM hospitalizados (37,6% con delirium) las frecuencias fueron de 5, 34 y 66% respectivamente (p < 0,05). Conclusiones: Las características clínicas del paciente, edad y funcionalidad (Barthel) son importantes factores asociados a delirium en AM hospitalizados. Un índice sencillo que incluye estas variables permite identificar a los pacientes con riesgo para realizar una intervención precoz. 155 TRABAJOS LIBRES TL 3 APORTE DE CORTES VENOSOS DE EXTREMIDADES INFERIORES POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA EN PACIENTES SOMETIDOS A ANGIOTC DE TORAX EN EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Muñoz G 1 , Valdés V 1, Puebla C 2, Briceño MI 3 , Santamarina M4 . 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval Viña del Mar. Introducción: En los últimos años se ha sugerido el agregar cortes de extremidades inferiores (EEII) en fase venosa al angioTC de tórax en pacientes en que se sospecha la presencia de un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), con el fin de aumentar el número de pacientes diagnosticados. Sin embargo, esto puede elevar los costos del procedimiento como también la radiación aplicada, sin conseguirse un acuerdo de su real costo-efectividad. Objetivos: Evaluar el aumento de casos diagnosticados como presuntivamente TEP en pacientes sospechosos, al incluir cortes en fase venosa de EEII al angioTC de tórax. Determinar cuántos exámenes son necesarios para detectar un paciente extra. Material y Método: Pacientes con sospecha de TEP entre Junio del 2006 y Junio del 2009 en el Hospital Naval de Viña del Mar, en los que se realizó un angioTC de tórax junto con cortes de EEII en fase venosa (equipo de TC multicorte de 8 canales). Se evaluó su aporte en el diagnóstico de TEP, tanto con sólo el angioTC de tórax y lo que se logró exclusivamente con los cortes de EEII. Se estimó la correlación entre los cortes de tórax y de EEII utilizando el índice Kappa. Se calculó el % de ganancia diagnóstica como el elemento más importante para definir su utilidad clínica (aumento de sensibilidad). Se estimó el número necesario de TC de EEII para poder lograr un diagnóstico extra como un indicador del impacto de la intervención en la población estudiada. Resultados: Se analizaron 140 pacientes con una prevalencia de TEP de 28,6% (40 casos). De este grupo el diagnóstico pudo ser hecho en base a los resultados del angioTC de tórax exclusivamente en 35 casos (87,5%), mientras que el diagnóstico utilizando en forma aislada los cortes venosos pudo ser hecho en 26 casos (65%). La correlación entre ambos test fue sólo moderada, obteniéndose un K de 0,63 (IC 95% 0,47-0,79). El aporte de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP en pacientes que tuvieron un angioTC negativo fue de 5 casos, con un 12,5 % de ganancia en sensibilidad diagnóstica. El número de TC de EEII necesarios a realizar para diagnosticar un TEP extra fue de 28. Conclusiones: El aporte diagnóstico de los cortes de EEII en el diagnóstico de TEP es sólo marginal, pero puede ser suficiente para compensar el costo y la radiación en cada paciente del punto de vista clínico. RENDIMIENTO DE DÍMERO-D CUANTITATIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BASADO EN ANGIOTC Valdés V 1 , Muñoz G 1 , Puebla C 2 , Briceño I 3 , Santamarina M 4 . 1Alumnos Escuela Medicina Universidad de Valparaíso, 2Servicio de Medicina, 3Laboratorio, 4Servicio de Rayos. Hospital Naval de Viña del Mar. TL 4 Introducción: Pese a que el uso del dímero-D (DD) se sugiere en pacientes con baja probabilidad de Tromboembolismo pulmonar (TEP) con el fin de descartar la enfermedad cuando resulte negativo, en la práctica clínica persiste una gran confusión al momento de interpretar sus resultados. Objetivos: Evaluar el rendimiento del DD para el diagnóstico de TEP cuando se compara con angioTC en nuestra realidad local. Además ver si hay una relación con la ubicación del coágulo, central o periférico en pulmón y en extremidades inferiores (EEEII). Material y Método: Todos los pacientes con sospecha de TEP en el Hospital Naval de Viña del Mar entre Junio del 2006 y Junio del 2009, que se sometieron a angioTC multicorte (8 canales) complementado con cortes en fase venosa de EEII, y mediciones de DD a través de una técnica de látex inmunoturbidimétricas cuantitativa. Se clasificaron los TEP según la extensión del compromiso en central y periférico, como también según la presencia de trombo en EEII. Se compararon los valores de DD en pacientes con TEP y sin TEP, como también en las diferentes ubicaciones de los coágulos. Se evaluó el rendimiento del test a través del uso de curvas ROC. Se intentó elegir el mejor punto de corte (alta sensibilidad (S) y especificidad (E) combinadas), como también el punto de mayor sensibilidad para el DD. Resultados: Se encontraron 140 pacientes, con una prevalencia de TEP por angioTC de 28,6% (40 casos). Los pacientes con TEP tuvieron un valor significativamente más elevado de DD con una mediana de 1.076 vs 653 ng/ml (p = 0,007), sin embargo, el área bajo la curva ROC fue sólo de 0,64 (IC 95% 0,56-0,72) lo que indica una gran sobreposición de valores en pacientes con y sin TEP. El valor del DD también fue más elevado en pacientes con TEP de ramas principales que periféricas (mediana 1.431 vs 876 ng/ml), pero no hubo diferencias significativas (p = 0,38). No hubo diferencias en los valores de DD entre los pacientes diagnosticados sólo por TC de EEII y los por cortes de tórax. El mejor punto de corte para el diagnóstico de TEP fue un DD de 701 ng/ml (S = 70% y E = 55%), la mayor sensibilidad se logró con valores menores de 229 ng/ml, con una S = 97,5%. Los valores de mayor especificidad se obtuvieron con valores superiores de 3.342 ng/ml, con una E = 97%. Conclusiones: El DD tiene una mala capacidad para predecir los hallazgos en TC en pacientes en que se sospecha TEP, tampoco se relaciona con la ubicación de los coágulos. Valores menores de 229 ng/ml pueden ser utilizados para descartar la presencia de TEP en pacientes de baja probabilidad. 156 TRABAJOS LIBRES TL 5 ROL DEL QUÍMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo, no sólo por su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados. Este concepto se ampliado no sólo a reacciones adversas si no también a cualquier evento indeseable que presenta el paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el tratamiento farmacológico y que interfiere de manera real o puede interferir en una evolución deseada del paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM), que engloba errores relacionados con la indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La acción de los equipos médicos actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicos farmacéuticos (QF), quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar el impacto de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas docentes asistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica. Método: Desde Marzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en recopilación de datos de los pacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su seguimiento durante su estadía en base a 4 categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel de gravedad de su potencial impacto. Además se registró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se analizaron 186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ninguno había sido pesquisada por el equipo tratante. Se distribuyeron según su tipo en: 43,6% de indicación, 31,6% de seguridad, 20,5% de efectividad y 4,3% de cumplimiento; 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervenciones al equipo médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QF durante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que, potencialmente, trae consigo impacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción de costos y tiempo de estadía. El alto grado de aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de un QF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencial y docente. RELACIÓN ENTRE ALGUNOS PARÁMETROS METABÓLICOS, INFLAMATORIOS Y ESTADO NUTRICIONAL DE MINERALES AL AÑO POST BYPASS GÁSTRICO Pardo A, Faundes V, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Papapietro K, Csendes A. Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universidad de Chile. TL 6 Introducción: Las pacientes con obesidad mórbida presentan resistencia a la insulina (RI), menores concentraciones de adiponectina y un estado inflamatorio. El zinc y el cobre son minerales esenciales, pero en cantidades excesivas son tóxicos y alteraciones en su metabolismo pueden asociarse a RI. Objetivo: Analizar evolución de parámetros metabólicos e inflamatorios en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) y su relación con los cambios de composición corporal y con el estado nutricional de algunos minerales. Método: Se evaluaron 25 mujeres en el preoperatorio (IMC 43,9 ± 3,4 kg/m2; edad 37,5 ± 11,0 años), seis meses (mes-6) y al año (mes-12) post BPG. Se determinó: parámetros antropométricos; concentración de adiponectina plasmática y HOMA-IR; recuento de leucocitos; porcentaje de masa grasa (%MG) con DEXA; concentración plasmática de zinc y cobre. Resultados: El peso se redujo en -28,1 ± 4,1% al mes-6 y -34,3 ± 5,6% al mes-12. La adiponectina aumentó en forma significativa al mes-6 (55,2 ± 52,0%) y mes-12 (96,3 ± 81,2%). El HOMA-IR disminuyó en forma significativa en ambos períodos (-65,0 ± 25,8% y -75,7 ± 19,2%). Los leucocitos disminuyeron en forma significativa al mes-6 (-14,4 ± 20,4%) y mes-12 (-18,3 ± 17,5%). El delta mes 6-preoperatorio del perímetro de cintura (PC) fue la variable que presentó una mejor correlación con la disminución del HOMA-IR al mes 6 (r = 0,822; r2 = 0,676; p < 0,001). El delta mes12-preoperatorio del cobre plasmático fue la variable que mejor se correlacionó con la disminución del HOMA-IR al mes 12 (r = 0,557; r2 = 0,310; p = 0,004). El delta mes6-preoperatorio del %MG y del zinc plasmático fueron las variables que mejor se correlacionaron con el aumento de adiponectina al mes-6 (r = 0,804; r2 = 0,647; p < 0,001). El aumento de adiponectina al mes-12 se correlacionó en forma significativa con el delta mes 12-preoperatorio del %MG (r = 0,580; r2 = 0,336; p = 0,002). El recuento de leucocitos al mes-6 se correlacionó con las siguientes variables al mes-6: adiponectina (r = -0,564; p < 0,003), IMC-6 (r = 0,598; p < 0,002) y PC (r = 0,585; p < 0,02). No hubo asociaciones significativas al mes-12 del recuento de leucocitos con las variables evaluadas. Conclusiones: El bypass gástrico al sexto y décimo segundo mes postoperatorio produce una mejoría significativa de la resistencia insulínica, aumento de la adiponectina y disminución de leucocitos. Las pacientes que presentaron menor resistencia insulínica en el postoperatorio, tuvieron una mayor disminución del perímetro de cintura y del cobre plasmático. Las pacientes con mayor disminución de masa grasa y zinc plasmático, aumentaron más su concentración plasmática de adiponectina. Las pacientes con mayor estado inflamatorio en postoperatorio presentaron concentraciones menores de adiponectina, y un mayor índice de masa corporal y perímetro de cintura. Proyecto Fondecyt 1040765. 157 TRABAJOS LIBRES TL 7 ESTUDIO DE CARGA DE CUIDADORES INFORMALES DE PERSONAS CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. ESTUDIO PILOTO Budinich M, Núñez J, Martorell B, Bedwell P, Slachevsky A. Grupo colaborativo: Conapran, Psicomédica, Fundación Educacional Arauco, Hospital de Temuco, Hospital del Salvador, Universidad de Chile. Objetivos: Determinar el costo psicológico, social, y monetario asociado al cuidado por cuidadores no remunerados de personas con demencia en nuestro país. Método: Estudio prospectivo con administración de autoaplicada en base a cuestionarios utilizados internacionalmente para caracterizar población con demencia y estimar sobrecarga en cuidadores y costo directo e indirecto de las demencias. (ESOMAR, GDS, IQCODE, GHQ, NPI-Q, RUD, APGAR familiar, ZARIT, ADQL, QOL AD, EQ5D). Pilotaje del instrumento entre Agosto 2008 y Abril 2009.Análisis y modificación del formato en base a comprensión del instrumento por participantes. Elaboración instrumento definitivo a utilizar en segunda fase del proyecto. Resultados: 88 cuidadores encuestados, edad promedio 58,4 ± 13,9 años, 81% mujeres. 88 pacientes, 65% mujeres, edad promedio 76,5 ± 9,7 años; 75% de los pacientes de la muestra tiene afiliación de salud FONASA y el 85% reside en la Región Metropolitana. El promedio de severidad de la demencia es moderada 95% de los cuidadores presentan problemas de salud mental según GHQ; 62,5% de los cuidadores presenta sobrecarga intensa y sólo un 22,7% no presenta sobrecarga. Un 40% de los cuidadores percibe funcionamiento de su familia como deficiente-bajo. Los cuidadores dedican en promedio 7 hrs al día a asistencia en ABVD y 9 hrs al día en asistencia en AIVD; 26% de los cuidadores dejó de trabajar para cuidar al paciente, 46% buscaría trabajo si no tuviese que desempeñarse como cuidador. Se encontró correlación entre indicadores de sobrecarga (ZARIT) y de salud del cuidador (GHQ) (correlación de Pearson, 712; p < 0,001).No se encontró correlación entre indicadores de pérdida de funcionalidad en pacientes (ADQL) y sobrecarga de cuidador (ZARIT) (correlación de Pearson, 231; p = 0,9). Conclusiones: El cuidado de paciente con demencia se asocia a un alto costo social, alta sobrecarga y trastornos de salud mental. El grado de trastorno de la funcionalidad no se asocia con el grado de sobrecarga. Este estudio sugiere que el cuidado de pacientes con demencia se asocia a una alta comorbilidad en los cuidadores informales no remunerados. Para conocer el real impacto social y en salud de las demencias se debe considerar el binomio paciente – cuidador. ERROR EN LA DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA RENAL: ¿EXISTEN DIFERENCIAS AL USAR MDRD O COCKROFT-GAULT? González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1, Valderas J1, Navarrete P3. 1 Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. TL 8 Introducción: Estudios previos han encontrado error en dosificación de medicamentos en insuficiencia renal (IR) estimada por Cockcroft-Gault (CG) entre 19-67%. Un estudio realizado en el Hospital Clínico Universidad Católica (HCUC) el 29% de las prescripciones no fueron ajustadas según el método Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Este método es el sugerido para estimar la función renal, pero puede sobreestimarla en algunas circunstancias y condicionar la efectividad del fármaco, aumentar los eventos adversos y los costos. El objetivo es evaluar la prevalencia de errores de dosificación de medicamentos en pacientes con IR, a partir de la estimación de la función renal (FR) según el método CG y compararlo con el uso de MDRD. Cabe destacar que en la fórmula de CG se usó el peso ajustado o peso magro el cual permite un cálculo más exacto. Métodos: Estudio prospectivo realizado en un servicio de medicina del HCUC, que incluyó pacientes con un clearance de creatinina (CC) estimada según fórmula CG menor a 50 mL/min y que no esté en proceso de diálisis (la estimación de FR según MDRD se usó sólo para la comparación). Se midió el porcentaje de error según el grado de IR. Éstos se clasificaron en sobredosis, infradosis y contraindicación. Resultados: El estudio incluyó 56 pacientes y 458 prescripciones, de las cuales 137 debían ser ajustadas según CG y 82 prescripciones según MDRD. De éstas, el 42% y 28% de las prescripciones para CG y MDRD respectivamente no fueron ajustadas de manera correcta. El 90% de las prescripciones erróneas para ambos métodos se concertaron en pacientes con CC entre 10 y 50. La distribución según tipo de error fue de 79% para sobredosis, 12% para infradosis y 9% para contraindicacón. Los antibióticos presentaron el mayor porcentaje de error (57%), seguidos de los antihipertensivos (22%). Levofloxacino y furosemida presentaron el mayor porcentaje de sobredosificación. La Enoxaparina fue el medicamento más contraindicado y Metronidazol fue el medicamento con mayor prevalencia de infradosis. Discusión: El porcentaje de error de dosificación por ambos métodos fue semejante a lo publicado en la literatura. Existe una diferencia absoluta de un 14% entre ambos métodos. Pese a que The National Kidney Foundation recomienda la utilización de MDRD para la estimación de la FR, la FDA sugiere la utilización de CG para ajuste de dosis de medicamentos, a falta de estudios que avalen a MDRD para este fin y que las guías que se disponen hoy de ajuste de dosis fueron realizadas a partir de CG. Se recomienda para el cálculo de CG el peso magro del paciente hospitalizado, quien por las condiciones agudas pude sufrir variaciones transitorias en su peso real. Una posterior intervención sería fomentar el uso de CG para definir la dosificación de medicamentos en IR. 158 TRABAJOS LIBRES TL 9 LETALIDAD Y FACTORES ASOCIADOS EN CASOS GRAVES DE INFLUENZA A H1N1 Díaz F, Beltrán C, Gambra P, Escobar C, Aranda A, San Martín M, Cornejos E. Complejo Asistencial Barros Luco. Introducción: El año 2009 se produjo la primera gran pandemia del siglo XXI por una cepa recombinante de origen porcino del virus Influenza Humana A H1N1. Esta pandemia afectó la casi totalidad de los países del mundo y especialmente a Chile con más de 10.000 casos confirmados y de 140.000 casos tratados. A pesar que la letalidad de la pandemia fue inferior al 0,5%, no se logró establecer criterios predictivos de evolución a cuadros graves. El objetivo de este trabajo es caracterizar los cuadros graves de Influenza A H1N1 y establecer factores asociados a gravedad y letalidad ante una eventual segunda ola, como ha ocurrido en epidemias previas de Influenza. Método: Se efectuó un análisis retrospectivo de todos los casos de Influenza A H1N1 hospitalizados en el Complejo Asistencial Barros Luco, registrando patologías concomitantes, motivo de ingreso, índice Apache y requerimiento de hospitalización en UPC y ventilación mecánica invasiva (VMI), letalidad bruta y atribuible a Influenza, sobreinfección bacteriana y parámetros de laboratorio asociados. Resultados: En los meses de Junio y Julio 2009 se confirmó infección por Influenza A H1N1 mediante Reacción de Polimerasa en Cadena específica en 21 pacientes hospitalizados en el Complejo (71,4% hombres). La sensibilidad del test pack de Influenza fue de 42,1%. El 90,5% de los pacientes requirió UPC y el 61,9% manejo en UCI; 52,4% requirió VMI con promedio de 10,5 días de VM (mediana 7 días; rango 4-28 días). La letalidad fue de un 28,6% (83,3% directamente atribuible a Influenza). El índice Apache promedio fue 15,6 (18,2 en fallecidos y 14,6 en vivos). El promedio de edad fue 47 años con rango de 16 a 89 años (54,6 en fallecidos y 44,1 en vivos) y el 76,2% (100% en fallecidos y 66,7% en vivos) presentaba comorbilidad (LCFA 42,9%; Diabetes 23,8%; Cardiopatía 23,8%; Obesidad 14,3%; Insuficiencia renal 9,5%; Inmunodeficiencia 9,5%). Sólo el 38,1% presentó sobreinfección bacteriana principalmente intrahospitalaria por Pseudomonas aeruginosa y hubo un caso por neumococo al ingreso. La Proteína C Reactiva (PCR) promedio al ingreso fue de 136,3 mg/l (164,8 en fallecidos y 122,0 en vivos), el recuento promedio de leucocitos de 11.975 células/mm3 al ingreso (11.187 en fallecidos y 12.290 en vivos) y el 61,9% tuvo CK elevada (promedio 812,9 U/l; 517,3 en fallecidos y 901,6 en vivos). Conclusiones: Los pacientes hospitalizados con Influenza A H1N1 presentan alto requerimiento de UCI y VMI con elevada letalidad directamente atribuible, favorecida por comorbilidades y edad. El índice Apache, la PCR, el recuento de leucocitos y la CK al ingreso no permiten predecir los casos fatales. No es frecuente la sobreinfección bacteriana. La sensibilidad del test pack para el diagnóstico de casos graves de Influenza A H1N1 es baja. ANEMIA FERROPRIVA EN MUJERES SOMETIDAS A CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTO A 2 AÑOS Faundes V, Pardo A, Rojas P, Carrasco F, Ruz M, Codoceo J, Inostroza J, Basfi-fer K, Valencia A, Csendes A, Papapietro K. Departamento de Nutrición, y Hospital Clínico, Universidad de Chile. Santiago, Chile. TL 10 Introducción: Las mujeres en edad fértil sometidas a cirugía bariátrica tienen un mayor riesgo de desarrollar anemia ferropriva, por menor ingesta de hierro, menor absorción de este mineral y pérdidas menstruales. Objetivo: Evaluar el estado nutricional de hierro y frecuencia de anemia ferropriva en mujeres sometidas a bypass gástrico (BPG) hasta el segundo año postoperatorio. Método: A 35 mujeres (edad: 39,0 ± 8,8 años; IMC: 45,0 ± 4,3 kg/m2) se les determinó en el preoperatorio, al primer (mes12) y segundo año (mes-24) de realizado el BPG: hemoglobina (Hb), hierro sérico (FeS), capacidad total de combinación de hierro (TIBC), saturación de transferrina (%SatTF), ferritina sérica (FS) e ingesta de hierro por dieta (IFe). Desde el primer mes postoperatorio se indicó un suplemento de hierro. Resultados: Presentaron en promedio una pérdida del exceso de peso de 71,3 y 69,7% al mes-12 y mes-24 respectivamente. La Hb disminuyó en forma significativa al mes-12 (-9,4%; p < 0,001) y mes-24 (-12,2%; p < 0,001) respecto al preoperatorio, pero entre ambas determinaciones postoperatorias (-2,8%) no hubo diferencias significativas. La TIBC sólo aumentó en forma significativa al mes-24, en comparación con preoperatorio (18,5%; p = 0,002) y mes-12 (40,8%; p < 0,001). La FS disminuyó en forma significativa entre todas las evaluaciones (mes 12preoperatorio:-11,1%; mes 24-preoperatorio: -36,4%; mes 24-mes 12: -30,0%; p < 0,005). El FeS y %SatTF no presentaron cambios significativos entre las evaluaciones. La ingesta de hierro no presentó cambios significativos en el postoperatorio respecto al preoperatorio. En el preoperatorio ninguna paciente presentó anemia y cinco tenían deficiencia de hierro. Siete y 17 pacientes presentaron anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Ninguna paciente presentó anemia severa. Once y siete presentaron deficiencia de hierro sin anemia en el mes-12 y 24, respectivamente. Conclusiones: La anemia ferropriva es un problema frecuente en esta población, cuya prevalencia aumenta a mayor período postoperatorio. Por lo tanto, es importante aumentar la ingesta de hierro, para aminorar el impacto de la disminución en la absorción secundaria a este tipo de cirugía. Sería de interés evaluar, en este mismo tipo de población, el impacto de una cirugía restrictiva sobre el estado nutricional de hierro. Proyectos Fondecyt 1040765 y 1080576. 159 TRABAJOS LIBRES TL 11 ANÁLISIS DE LA TENDENCIA DE LA MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA EN CHILE: AÑOS 1990 A 2006 De Aguirre MF, Searle JE, Alonso FT, Garmendia ML. Universidad de Chile, Escuela de Salud Pública. Introducción: La cirrosis hepática es un importante problema de salud pública dada su alta morbimortalidad. La mortalidad de cirrosis ha registrado cambios a lo largo del tiempo, siendo desconocida la tendencia actual de la mortalidad por esta patología en nuestro país. El objetivo de este estudio fue evaluar la evolución de la mortalidad por Cirrosis Hepática en Chile entre los años 1990 y 2006. Métodos: Estudio ecológico de serie temporal. Se revisaron las bases de datos de defunciones y de proyecciones de población entre 1990-2006. Se calculó la tasa de mortalidad cruda y ajustada por edad y sexo según tipo de cirrosis (alcohólica/no alcohólica y total). Se evaluó la tendencia temporal y se calculó el riesgo relativo según sexo. Resultados: Se registraron 42.482 defunciones, de las cuales 46,5% corresponden a cirrosis alcohólica y un 73,4% a hombres. La edad promedio de muerte fue 60,1 (DE: 12,5) años. La tasa de mortalidad del período fue de 9,0 por 100.000 habitantes para Cirrosis no alcohólica y 7,8 para la alcohólica. El Riesgo Relativo según sexo para fallecer por Cirrosis fue de 2,8, siendo a su vez 5,0 y 1,9 para la alcohólica y no alcohólica, respectivamente. El análisis de tendencia mostró una disminución en la mortalidad durante el período estudiado, siendo mayor el descenso en la alcohólica (coef: -0,57 vs -0,23, ambos con valor p < 0,05). Discusión: Existe una tendencia al descenso en la mortalidad por cirrosis en Chile, que podría deberse a un mejor manejo terapéutico y control de la enfermedad. Sin embargo, el aumento del consumo de alcohol amerita seguir evaluando la mortalidad por cirrosis alcohólica. Palabras clave: Cirrosis hepática, mortalidad, tendencia, Chile. CONTROL GLICÉMICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA Solís I1, Hurtado N2, Demangel D2, Fernández MC2, Giraudo F2, Herrera I2, Oyanedel F2, Parra C2, Quintanilla C2, Soto N1. 1Unidad de Endocrinología y Diabetes, Departamento y Servicio de Medicina Interna, Universidad de Chile, Hospital Clínico San Borja Arriarán. 2Alumnos de IV año de Medicina, Universidad de Chile. TL 12 Introducción: La hiper e hipoglicemia tiende a mayor morbimortalidad, especialmente en unidades críticas. Sin embargo, el control metabólico de pacientes hospitalizados en unidades de Medicina no críticas, está poco descrito. El objetivo del trabajo es evaluar el control glicémico de pacientes hospitalizados en un servicio de Medicina de un hospital público. Métodos: Estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo entre el 27 Abril y el 22 Junio, 2009. Se incluye a todo paciente ingresado al Servicio de Medicina Interna de HCSBA, con glicemia capilar de ayunas > 126 mg/dl o > 200 mg/dl al azar, y pacientes con diabetes conocida. Se registran edad, sexo, tipo de diabetes, duración de ésta, tratamiento al hospitalizarse, fecha de ingreso y alta, días de estada; se registran todas las glicemias capilares obtenidas por cada paciente durante la hospitalización con glucómetros standard, hasta el alta, fallecimiento o traslado. Los datos se analizan con StatPlus:mac. Resultados: En el período, ingresan 79 (35H/44M) pacientes de un total de 604 admitidos (13%). Edad promedio (SD) 62,4 (12,9) años; 72 (91%) diabéticos 2, 3 tipo 1 (3,7%), y 4 (5,3%) con hiperglicemia de novo. En promedio 12,4 (10,1) años de evolución; 35% del total usan Insulina NPH, promedio 37,8 U/día; el 52,1% de diabetes 2 usan hipoglicemiantes orales, 55,5% de ellos metformina, 36% glibenclamida. El promedio de estada fue 10,5 (8,0) días (rango 1-39). Durante la hospitalización, el promedio de glicemias capilares fue 163,2 (44,3) mg/dl; la dosis promedio de insulina fue 19,5 U/ día. El 20,2% de los pacientes tuvo al menos 1 hipoglicemia < 70 mg/dl, con 2,8 episodios/paciente; el 65,8% tuvieron al menos 1 episodio > 200 mg/dl, y 39,4% > 300 mg/ dl. El promedio (mediana) de días de estada de pacientes con glicemias < 200 mg/dl fue 9,4 (6) días, vs 11,7 (10,5) días en ptes. > 300 mg/dl (p = 0,19, NS), y 16,2 (13) días de ptes. con hipoglicemia (p = 0,027). Estos últimos eran 3 años mayores (64,5 + 11,2 vs 61,4 + 13,4, p = 0,18, NS), tenían 6 años más de evolución de la enfermedad (18 + 12,1 vs 11,5 + 9,9, p = 0,05) y usaban 1,7 veces más insulina (33,3 + 26,6 vs 19,3 + 15,9 U/día, p = 0,04). En el grupo de hipoglicemia fallecen 2 pacientes vs 1 en el resto del grupo (letalidad del grupo total, 3,8%). Conclusiones: Uno de cada 8 pacientes que ingresan al Servicio de Medicina tiene alteraciones glicémicas; un 20% de ellos tendrá al menos una hipoglicemia < 70 mg/dl; 2 de 3 tiene glicemias > 200 mg/dl. La hipoglicemia implica una hospitalización más prolongada. Los pacientes que presentan hipoglicemia tienen (NS) más edad, tienen significativamente más años de evolución de Diabetes y reciben mayores dosis de insulina. La hipoglicemia intrahospitalaria podría significar mayor riesgo de mortalidad nosocomial. 160 TRABAJOS LIBRES TL 13 DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA EN ADULTOS HOSPITALIZADOS: EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS EN UN EQUIPO PROFESIONAL MULTIDISCIPLINARIO Rojas L1, Achurra P2, Pino F2, Ramírez P2, Sanhueza L, Aizman A, Villaroel L3. 1Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2 Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 3 Departamento de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: La Diabetes Mellitus es prevalente en adultos hospitalizados. Lograr un control glicémico adecuado conlleva el riesgo de producir hipoglicemias severas con el consecuente aumento de la morbimortalidad, tiempo de estadía y costos. El manejo de la hipoglicemia sin embargo, suele ser heterogéneo y en ocasiones ineficiente. Hay pocos datos respecto al conocimiento del equipo de salud acerca del manejo de las hipoglicemias. Objetivos: Evaluar el nivel de competencias en el manejo hospitalario de la hipoglicemia por un equipo profesional multidisciplinario, en un Hospital Universitario. Materiales y Métodos: Estudio observacional, descriptivo, transversal, consistente en la aplicación de un cuestionario anónimo basado en definiciones de la American Diabetes Association, a 11 médicos de planta, 42 médicos residentes y 28 enfermeras de servicios clínicos en el Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile, durante Febrero y Mayo del 2009. El análisis estadístico se realizó mediante el Test ANOVA y Chi-cuadrado. Resultados: Las preguntas fueron agrupadas en aspectos diagnósticos, manejo inicial y seguimiento. Se analizaron en forma global, para cada uno de los estamentos encuestados, y según la severidad de la hipoglicemia. Considerando al grupo total, el 100% conoce el valor diagnóstico de la hipoglicemia. El 76%, 51% y 85% conoce el manejo inicial para hipoglicemia asintomática, sintomática leve y severa, respectivamente. En relación a las conductas para evitar la recurrencia, el 98% sabía el tiempo en que debería realizar una glicemia capilar de control ante una hipoglicemia severa, pero menos del 50% lo sabía cuando se enfrentaba a una hipoglicemia leve. Menos del 50% conocía el valor de la glicemia capilar que requiere continuación del tratamiento. Al hacer un análisis global, los 3 grupos tienen un 40% de respuestas correctas, sin diferencias significativas entre ellos. Conclusiones: Existe un nivel de conocimientos bajo en el equipo de atención médica, sin existir diferencias significativas entre los distintos estamentos. Las mejores respuestas fueron en el manejo de las hipoglicemias severas, sin embargo, el manejo inadecuado de hipoglicemias de menor intensidad pueden generar mayor morbilidad y costos. Llama la atención el bajo porcentaje de respuestas correctas en lo que respecta a conductas a seguir posterior al manejo inicial. Esto toma relevancia porque son puntos cruciales para evitar la recurrencia de la hipoglicemia, en especial cuando la causa que la generó (uso de hipoglicemiantes e insulina) no puede ser revertida. Estos resultados han motivado al equipo investigador implementar un algortimo de manejo de la Hipoglicemias, cuyo impacto es parte de la continuación de este estudio. DETERMINACIÓN DE NIVELES DE REFERENCIA DE PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE EN POBLACIÓN CLÍNICAMENTE SANA CONTROLADA EN EL HOSPITAL CLÍNICO REGIONAL DE VALDIVIA (HCRV). PERÍODO 2008-2009 Cano J1, Pilleux L1, Jaramillo M1, Rybertt S1, Gómez J2, López M1. 1Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile. 2Instituto de Salud Pública, Universidad Austral de Chile. TL 14 La protoporfirina IX (PPIX) es sintetizada principalmente en células de origen eritroide. La importancia sustancial de esta molécula radica en la síntesis del grupo hemo, catalizado por la ferroquelatasa mediante la inserción de Fe+2 a la PPIX. Por lo tanto, la cuantificación de Protoporfirina Eritrocitaria Libre (PEL) es un análisis que permite evaluar indirectamente la síntesis de Hemo. El aumento de PEL, detecta deficiencias marginales de Fe, constituyendo un indicador simple y dinámico, siendo de gran utilidad en el diagnóstico de patologías como Anemia Ferropénica. La literatura no señala diferencias por grupos etáreos o sexo, variando en un amplio rango que oscila entre 16 µg/dl de glóbulos rojos (GR) hasta100 µg/dl de GR, lo cual hace poco preciso el análisis clínico. Al no existir un consenso de normalidad, se hace necesario establecer rangos de referencia en la población local que contribuyan a un diagnóstico adecuado. Objetivo: Determinar niveles de referencia de PEL en una población clínicamente sana, mediante la aplicación de un ensayo químico, espectrofotométrico cuantitativo, estandarizado y validado que proporcionará la concentración de porfirinas en sangre total. Método Estudio descriptivo transversal. Población de individuos clínicamente sanos bajo control en la Unidad de Hematología del HCRV en el período Junio 2008 a Noviembre 200, considerándose una muestra aleatoria de tamaño 200. Unidad de análisis: Sangre Total utilizando anticoagulante EDTA. Criterios de inclusión. Paciente en control en el HCRV, sin tratamiento médico y con niveles sanguíneos de Hb: > 13 mg/dl; Hcto > 39%; VCM 80 ± 8 para niños de 1-12 años, Hb > 14 mg/dl; Hcto > 42%; VCM 90 ± 7 para mujeres, Hb > 16 mg/dl; Hcto > 47%; VCM 90 ± 8 para hombres. Criterios de exclusión: Padecer al momento de la toma de muestra algún tipo de patología o presentar embarazo. Como criterio de normalidad se consideraran los valores comprendidos en el 95% bajo la curva de Gauss, eliminando valores fuera de 4 desviaciones estándar (DS). Resultados: Los pacientes estudiados presentaron edades entre 1 y 65 años, mientras que los valores determinados para PEL expresados en ug/dl de GR fueron los siguientes: Niños: n = 98, rango: 21,5-63,0, media: 38,09 (DS 10,51). Adultos: n = 100, rango 16-68, media: 41,5 (DS 12,47). Conclusión: En la población estudiada, se establece que los valores considerados normales varían entre 31 y 48 µg/dl de GR, ajustándose a los informados por Kratz et al, en 2004. Se sienta precedente del primer análisis de PEL en nuestra población. Kratz, 2004 A NEJM. 351(15):1549-1563. 161 TRABAJOS LIBRES TL 15 ASOCIACIÓN DE LOS NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL CON MEDIADORES INFLAMATORIOS EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3 , Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentan aumento en los niveles plasmáticos de diversos mediadores inflamatorios asociados a la hiperglicemia crónica. La expresión de LE es modulada por citoquinas pro inflamatorias in vitro. Se midieron los niveles de TNF-alfa y proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) en 24 pacientes diabéticos tipo 2 y se estudió su relación con los niveles relativos de LE medidos por inmunotransferencia. El valor medio de TNF-alfa en el grupo estudiado fue de 0,88 ± 0,07 pg/ml y el de PCRus de 3,24 ± 3,06 mg/dl. No se encontró asociación entre los niveles plasmáticos de TNFalfa y LE (r -0,21, p = 0,31) o PCRus (r 0,14, p = 0,48). El 83% de los pacientes presentó niveles de PCRus definidos como de riesgo medio (mayor 1 mg/L) y alto (mayor 3 mg/L) para enfermedad cardiovascular (ECV). Los niveles plasmáticos de LE tienden a ser mayores en los grupos de pacientes con mayor riesgo de ECV (p = 0,13). En contraste con reportes previos de otras poblaciones, no se encontró relación entre los niveles plasmáticos de LE y TNF-alfa o PCRus en el grupo estudiado. Dicha discrepancia podría deberse a factores idiosincráticos particulares del grupo estudiado, a diferencias en los tamaños de muestra y métodos de medición empleados. Mayores niveles plasmáticos de LE parecen asociarse a un mayor riesgo de ECV en sujetos con DM2. DIABETES MELLITUS COMO EQUIVALENTE CORONARIO: ISQUEMIA SILENTE Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN CHILENA Massardo T, Araya V, Jaimovich R, Prat H, Cordero F, Herrera E, Berrocal I, Alliende I. Secciones Medicina Nuclear, Endocrinología y Departamento Cardiovascular, Hospital Clínico Universidad de Chile. TL 16 Introducción: La diabetes mellitus (DM) es un reconocido factor de riesgo (FR) coronario que se ha descrito como equivalente a un infarto de miocardio. Por otra parte, estos pacientes tienen mayor incidencia de enfermedad coronaria (EC) que puede ser silente y según estudio DIADS en EEUU alcanza 22%. El propósito de este trabajo fue conocer la proporción de isquemia silente en DM tipo 2 chilenos sin sospecha clínica de EC. Métodos: Como parte de protocolo multicéntrico OIEA, se incluyó a 40 pacientes DM tipo 2 de más de 5 años de evolución y 35 voluntarios no diabéticos mayores de 40 años los hombres y de 50 años las mujeres, con factores de riesgo cardiovascular (FR) similares, todos asintomáticos coronarios. Se comparó edad, sexo, índice de masa corporal (IMC) y FR: antecedentes familiares de EC, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo. Además, se analizó perfil lipídico, creatininemia y, en los diabéticos: Hba1c y microalbuminuria. Se realizó prueba de esfuerzo ECG con protocolo Bruce con tomografía SPECT de perfusión miocárdica con sestamibi Tc99m gatillado. Resultados: No hubo diferencia significativa entre diabéticos y grupo control en edad, proporción de género, IMC ni n° de FR distintos de diabetes, que correspondió a un promedio 2,3 y 2,7, respectivamente. Los parámetros de perfil lipídico y la creatininemia también fueron similares; la glicemia fue mayor en los DM (p < 0,0001) quienes tenían Hba1c sobre 7,5 en el 50% de los casos. La prueba de esfuerzo fue similar en ambos grupos en duración y frecuencia cardíaca máxima (p = ns). Esta fue positiva en 5/40 de los DM y en 1/35 de los controles (Fisher p = ns). En los DM, el SPECT fue anormal en 13 casos y positivo para isquemia silente en 12/40 pacientes y, en los controles, fue anormal en 4 y positivo para isquemia silente en 3/35 sujetos (Fisher p = 0,023, entre ambos grupos). Hubo un paciente de cada grupo con defecto fijo de perfusión explicable por infarto Q y un control con disfunción de ventrículo izquierdo por miocardiopatía, patologías no conocidas previamente. La fracción de eyección y el volumen de fin de diástole ventriculares izquierdos tampoco tuvieron diferencias entre los grupos. Cinco de 11 DM con microalbuminuria presentaron SPECT anormal. Conclusiones: Tuvimos evidencia de que en nuestro grupo el 32,5% de los DM tienen EC silente, vs 11,4% de los controles con FR similares, de los cuales sólo un bajo porcentaje presenta alteraciones en ECG de esfuerzo. El conocer esta situación permite efectuar una terapia de prevención secundaria más intensiva. Organismo internacional de energía atómica crp chi 13636. 162 B1 COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS CERTEZA DIAGNÓSTICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMPUTARIZADO Veas N1, Irarrázabal R1, Valdebenito M1, Lira G1, Pardo J1. Sras Dinamarca R2, Troncoso P2, Ojeda L2, Sepúlveda E2. 1 Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Hospital Militar de Santiago. 2CAPRESALUD, Santiago. Introducción: El electrocardiograma (ECG) con informe computarizado (IC) es utilizado cada vez más en Chile. El avance tecnológico del equipo permite un diagnóstico (DG) certero de frecuencia cardíaca y de los diferentes intervalos, no así de ritmo, hipertrofia, trastornos de conducción intraventricular (TCIV) e isquemia. A mayor experiencia del médico que siempre debe supervisar el resultado del IC, se reduce el riesgo de un DG final incorrecto. Objetivo: Evaluar certeza del DG del ECG con IC y su comparación según experiencia clínica del médico que lo analiza. Material y Método: Se analizaron 65 ECG con y sin DG computarizado. Control, computador, no especialista con experiencia y no especialista sin experiencia. Control: Electrofisiólogo experto. Electrocardiografo GE Medical Systems, MAC 1200 ST. Médico con más de 4 años de experiencia en evaluación electrocardiográfica y médico con menos de un año de experiencia profesional. Ambos revisaron el mismo ECG con y sin informe en momentos distintos. Se calculará porcentaje de acierto de los distintos grupos en comparación con el control. Además se apreciará si existe influencia de observar el IC en los médicos no especialistas. Resultados: Se considera el Control con un 100% de acierto con respecto al diagnóstico. Con esta premisa los resultados son los siguientes: Computador: 55,8% de acierto. 100% de acierto cuando el diagnóstico es normal. Médico no especialista con experiencia: Sin Informe: 86% de acierto. Con informe: 79% de acierto. Médico no especialista sin experiencia: Sin informe: 76,7% de acierto. Con informe: 65% de acierto. Existen diferencias significativas entre tener y no tener IC, siendo más evidente en el médico sin experiencia (Chi cuadrado con p < 0,005). De los DG presentados se evidencia que el IC cuando no es normal tiende a generar más de un DG, los que más destacan es el de TCIV (37%) y el de infarto y/o isquemia (18%) siendo este diagnóstico errado comparado con el control. De la evaluación del PR, QRS, QT hay 100% de acierto. Acerca del Ritmo el computador y el médico sin experiencia sobre-diagnóstica ritmo de marcapaso. Conclusión: El DG entregado por el computador es en todo momento peor que los grupos analizados. Tiene un alto porcentaje de error. Se aprecia además que mientras mayor experiencia exista hay mayor acierto y tiende a influenciarse menos al observar el IC. El diagnóstico computacional tiene como objetivo aquel clínico con menor experiencia por lo que su principio básico no se cumple. El informe entregado parece ser acertado en la interpretación de FC, intervalos PR, QT, QRS y ritmo concordante con lo descrito en la literatura. Posee además importancia cuando el IC es normal. El análisis computacional del ECG de ninguna manera sustituye la experiencia del clínico entrenado. EMPIEMA PLEURAL: EXPERIENCIA DE 5 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE HURTADO Donoso M, Mezzano G, Cherit H, Munita JM, Araos R, Pérez J. Hospital Padre Hurtado. B2 Introducción: El empiema pleural (EP) es una causa frecuente de hospitalización y constituye un desafío clínico. Durante los últimos 50 años la microbiología del EP ha cambiado de forma progresiva, con un reemplazo de agentes Gram positivo por Gram negativo. Objetivo: Describir las características epidemiológicas, microbiológicas y la evolución de los pacientes ingresados al hospital Padre Hurtado en los últimos 5 años. Método: Se analizó en forma retrospectiva los casos de EP ingresados al Hospital Padre Hurtado entre marzo de 2003 y abril de 2009. Se identificaron los pacientes a través del registro digital de epicrisis y se revisaron las fichas médicas y las bases de datos del laboratorio y de los pabellones quirúrgicos. Se definió como EP un líquido pleural con pH < 7,2, purulento o con cultivo positivo. Se obtuvieron datos demográficos, clínicos y microbiológicos. Los datos se analizaron en el programa SPSS v15.0. Resultados: De un total de 39 pacientes, se obtuvo datos de 34. Observamos una población de predominio masculino 23/34 (68%), con una edad promedio de 55 años (17 DS). El antecedente de tabaco se obtuvo en 18/34 (52%) y el de alcohol en 16/34 (47%). La mitad de los pacientes presentaba al menos una comorbilidad, siendo las más frecuentes la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la neoplasia con 5 casos cada una, seguidas por la diabetes y la insuficiencia renal crónica, ambas con 3 casos. La sintomatología más frecuente al ingreso fue fiebre y disnea (83% y 73% respectivamente) y la duración media de los síntomas hasta el diagnóstico fue de 17,8 días (18 DS). El cultivo del líquido fue positivo en 11/34 (32%), con 5 agentes Gram (+) y 6 Gram (-). El líquido pleural presentó un pH < 7,2 en 27/34 (79%). El promedio y rango de la glucosa, lactato deshidrogenada y células fue 24 mg/dL (2-85), 452 8U/L (32521.190) y 57.600 cél/mm3 (1.500-300.000) respectivamente. El esquema antibiótico de primera línea más usado fue ceftriaxona más clindamicina en 14/34 (41%), seguido por ceftriaxona en monoterapia en 6 pacientes (18%). El promedio de días de tratamiento fue 18 (4-37). Se instaló una pleurostomía como medida inicial en 29/34 (85%) casos, la que se mantuvo en promedio por 7,6 días. En 11 pacientes se realizó una videotoracoscopia y en 14 una toracotomía. La duración media de la hospitalización fue de 18,5 días (13 DS) y 19/34 (56%) requirió traslado a la unidad de paciente crítico. De éstos, 4 pacientes utilizó ventilación no invasiva y 8 invasiva. Por último, la mortalidad intrahospitalaria fue de 6/34 (18%). Conclusión: Por ser una serie pequeña, no se realizaron análisis de grupos o posibles causales de mortalidad. La tasa de detección de agentes etiológicos fue menor a lo reportado, lo que puede explicarse porque un alto porcentaje de pacientes había recibido antibióticos previo al ingreso y por nuestra baja pesquisa de anaerobios. La alta mortalidad encontrada coincide con las series publicadas, considerando la elevada frecuencia de comorbilidades de nuestros pacientes. 163 COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS B3 MARCADORES DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE Morales A1, Dreyse J3, Díaz O1, Saldías F1, Carrasco M2, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias y 2Geriatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios. Introducción: En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ha comunicado la existencia de elevación crónica de parámetros séricos inflamatorios, aún en etapas estables de la enfermedad. Objetivos: Evaluar el grado de inflamación sistémica, medida por marcadores séricos, en una muestra chilena de pacientes con EPOC ex tabáquicos, en comparación a sujetos sanos; y su relación con la magnitud del deterioro funcional y clínico de esta enfermedad. Sujetos y Métodos: Estudiamos 93 pacientes no fumadores (52 hombres) con EPOC leve a muy grave, según clasificación GOLD, reclutados prospectivamente a partir de Marzo 2008. La inflamación sistémica fue medida a través de niveles séricos de Proteína C Reactiva ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6) y fibrinógeno y se compararon sus niveles con los obtenidos en una muestra de 43 voluntarios sanos de edad semejante. Se determinó niveles de cotinina urinaria en todos los pacientes. La evaluación funcional y clínica se realizó a través de medición de gases arteriales, espirometría, e índice BODE (B: índice de masa corporal, O: obstrucción bronquial medida por VEF1, D: disnea, E: ejercicio medido por la distancia recorrida en 6 minutos). La calidad de vida se evaluó con el cuestionario de enfermedades respiratorias crónicas de St George’s (SGRQ). Se estudiaron correlaciones entre los marcadores de inflamación y los índices clínicos y funcionales. Resultados: La edad de los pacientes con EPOC fue de 69 ± 7,8 años (X ± DE), VEF1 de 53 ± 20% del teórico, IMC 26 ± 4 kg/m2, el BODE 2,8 ± 2 puntos y el SGRQ de 49 ± 19 puntos. Comparado con los sujetos normales, los pacientes presentaron niveles elevados de PCRus (4,9 ± 0,6 versus 2,3 ± 0,2 mg/dL (X ± ES), p = 0,034) y de IL-6 (5,6 ± 1 versus 1,85 ± 0,1 pg/mL; p < 0,001). El promedio de fibrinógeno en los sujetos EPOC estuvo dentro de límites normales. Se encontró correlación lineal significativa entre los distintos marcadores de inflamación sérica, como también entre IL6 y puntaje SGRQ (rho 0,22 p = 0,033), entre fibrinógeno y PaO2 (rho -0,21 p = 0,045), y PCRus e IMC (rho 0,341 p = 0,001). Los pacientes con más de 3 exacerbaciones en el último año tuvieron niveles más elevados de IL-6 (4,8 versus 2,3 pg/mL, p = 0,012). No se encontraron asociaciones entre los niveles de inflamación y el deterioro funcional y clínico. Conclusiones: Nuestros resultados confirman la existencia de inflamación sistémica en pacientes ex fumadores con EPOC, pero que no se asoció con la magnitud de las alteraciones funcionales y clínicas. Los pacientes con peor calidad de vida o mayor número de exacerbaciones anuales presentaron niveles más altos de mediadores inflamatorios séricos. Proyecto FONDECYT 1085268. VORICONAZOL VERSUS CASPOFUNGINA PARA ASPERGILOSIS INVASORA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS Siri L, Fuentes G, Aedo I, Labarca J, Rabagliati R. Pontificia Universidad Católica de Chile. B4 Introducción: Voriconazol (V) es el tratamiento de elección en aspergilosis invasora (AI). Pese a que caspofungina (C) ha mostrado respuesta favorable en algunas series de AI, está aprobado sólo para terapia de rescate. A nuestro conocimiento, no hay estudios que comparen C vs V en pacientes inmunodeprimidos con AI. O: Evaluar la eficacia de V utilizado como tratamiento primario de la AI en pacientes inmunodeprimidos, y en comparación con un grupo control que recibió C. PyM: Estudio retrospectivo. Pacientes mayores de 15 años, hospitalizados en el Hospital Clínico Universidad Católica, con V como terapia de AI, desde enero 2005 a diciembre 2008. Se aplicaron los criterios EORTC para clasificar la aspergilosis como posible, probable o probada. La respuesta al tratamiento se definió como falla (F), enfermedad estable (ES) o respuesta favorable (RF), incluidas la respuesta completa (RC) y respuesta parcial (RP). Para el análisis de mortalidad, se consideró la pérdida de seguimiento como fracaso/muerte. Estos resultados se compararon con una cohorte consecutiva de pacientes, entre el 2001 y 2006, con AI que recibieron C como tratamiento. R: 46 casos recibieron V como tratamiento de AI: 25 posibles (54,5%), 18 probables (40%) y 2 probadas (4,4%). Edad promedio 47,4 ± 17,1 años; 60,9% varones. La mayoría correspondía a pacientes hemato-oncológicos (71,7%), seguido de usuarios de inmunosupresores o corticoesteroides (10,9%), receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas (HSCT) (8,7%) y receptores de trasplante de órganos sólidos (8,7%). Veintiún casos (45,6%) presentaron neutropenia < 500/mm3. Los controles fueron 51 pacientes que recibieron C como tratamiento para AI: 28 posibles (55%), 17 probables (33%) y 6 probadas (12%); edad promedio 48,1 ± 18,6 años; 57% varones; 87% hemato-oncológicos, 11% HSCT, 4% receptores de órganos sólidos; 49% con neutropenia < 500/mm3. V fue prescrito como primera línea en monoterapia en 22/46 (47,8%) de los pacientes, junto con otro antifúngico en 17 (36,2%) y como terapia de rescate en 7 (14,9%). Considerando 20 casos probables y probados, 16/20 (80%) tuvieron RF, 1/20 (5%) ES y 3/20 (15%) F. La mortalidad al final de la hospitalización fue de 20% y 40% a las doce semanas. Al comparar los resultados entre V y C, la RP y RC se observa con mayor frecuencia en V (80% vs 60,7%, p = 0,2 y 65% vs 17,8%, p = 0,0009), menor mortalidad al final de la hospitalización en el grupo V (20% vs 32%, p = 0,12) sin existir diferencia en la mortalidad a 12 semanas (40% vs 42,8%). Al comparar los casos probables y probados que recibieron V vs C como monoterapia en el tratamiento de primera línea, la RF fue similar en ambos grupos (71% vs 75%), RC 42,8% vs 50%, mortalidad al final de la hospitalización 14,3% vs 25% a las doce semanas 42,8% vs 25%, respectivamente. C: V y C muestran eficacia similar, considerando RF y mortalidad. Sin embargo, V fue superior a C en lograr RC. Trabajo aceptado en “Trends in Medical Mycology” a realizarse en Atenas, Octubre 2009. 164 COMUNICACIONES ORALES DE BECADOS B5 EFECTO DE UNA EXACERBACIÓN LEVE A MODERADA SOBRE MARCADORES SÉRICOS DE INFLAMACIÓN E ÍNDICES DE FUNCIÓN Y CLÍNICA PULMONAR EN PACIENTES EX FUMADORES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Dreyse J2, Morales A1, Saldías F 1, Díaz O1, Lisboa C1. 1Departamento de Enfermedades Respiratorias, Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios. Introducción: Se sabe que las exacerbaciones en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) contribuyen a la progresión de la enfermedad, pero la información proviene de estudios que han incorporado fumadores activos y no proporcionan datos acerca de la condición previa a la exacerbación. Objetivo: Evaluar el efecto de una exacerbación sobre índices funcionales y clínicos en un grupo de pacientes ex fumadores con EPOC. Sujetos y Métodos: Los pacientes forman parte de un estudio de seguimiento que incluye 93 pacientes reclutados consecutivamente desde Marzo 2008. Al momento de ser incorporados se confirmó su condición de no fumador con niveles de cotinina urinaria. La evaluación inicial incluyó además VEF1, CVF, SpO2, disnea, caminata en 6 minutos, índice BODE y calidad de vida. La muestra analizada está constituida por 44 pacientes (50% mujeres) que tuvieron una primera exacerbación, con edad 68,9 ± 8,9 (X ± DE) años. Después del estudio basal, fueron estudiados durante la primera exacerbación y 30 días posteriores a ella. Durante la exacerbación se midieron niveles séricos de PCR ultrasensible (PCRus), Interleukina 6 (IL-6), fibrinógeno, recuento absoluto de neutrófilos (RAN), SpO2, CVF y VEF1. Los marcadores de inflamación se repitieron a los 15 días. A los 30 días se repitieron las mediciones realizadas en la primera evaluación, además de marcadores inflamatorios. Resultados: Las exacerbaciones fueron moderadas en 80% de los pacientes y leves en los restantes. No se observó exacerbaciones graves. Durante la exacerbación se observó una disminución del VEF1, CVF y SpO2 (p < 0,001; 0,006; 0,048, respectivamente) y un aumento de PCRus, fibrinógeno, IL-6 y RAN (p < 0,001; 0,002; 0,002; 0,004, respectivamente). A los 15 días persistían aumentadas PCRus y RAN (p < 0,001; 0,037, respectivamente). A los 30 días sólo se mantenía reducido el VEF1 en comparación con el basal (p = 0,02). Conclusiones: En pacientes ex fumadores con EPOC, una exacerbación de carácter leve a moderada produce deterioro transitorio de la función pulmonar y aumenta los marcadores de inflamación sistémica, pero no se traducen en un deterioro clínico y funcional a los 30 días post exacerbación, salvo por una leve disminución del VEF1. Proyecto FONDECYT 1085268. RESPUESTA HEMATOLÓGICA, CITOGENÉTICA Y MOLECULAR EN PACIENTES CON LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA A IMATINIB EN EL HOSPITAL BASE VALDIVIA (HBV) Calderón S, Riveros J, Ballesteros A, Lesina B, León A, Pisón C, Pilleux L. Unidad de Hematología, Instituto de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Medicina, Hospital Base Valdivia. B6 Introducción: La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) constituye el 7 a 15% de las leucemias del adulto. Su incidencia es de 1 a 2 por 100.000 habitantes/año en países desarrollados y alcanza un peak de incidencia a los 53 años. Se caracteriza por la presencia de la mutación BCR-ABL. Hasta hace una década su tratamiento era sintomático sin modificar el curso natural de la enfermedad. El advenimiento de los inhibidores de tirosin-kinasa ha permitido que su terapia se base en la patogenia asistiendo a una mejoría significativa de su pronóstico logrando incluso remisión a nivel molecular. En nuestro hospital se incorporó el tratamiento con Mesilato de Imatinib (cristal b) el año 2004. El objetivo de este trabajo es describir la respuesta obtenida con este fármaco en pacientes con LMC en el HBV. Materiales y Métodos: Se analizó retrospectivamente todos los pacientes con LMC que hayan recibido Imatinib desde el año 2004 a la fecha en el HBV, y luego los resultados de aquellos que lo iniciaron antes del año del diagnóstico. Se obtuvieron variables epidemiológicas, hematológicas, citogenéticas y biología molecular mediante la revisión de fichas clínicas. Resultados: En el período analizado 22 pacientes con LMC recibieron Imatinib (cristal b) de los cuales 9 lo iniciaron dentro del primer año del diagnóstico. En este grupo la edad promedio al diagnóstico fue de 43 años (1472) y la relación hombre/mujer 1,25. Todos se encontraban en fase crónica al diagnóstico y sus variables hematológicas promedio fueron: Hematocrito 31,5% (24-45), Hb 10,1g/dL (7,6-15,0), Leucocitos 207.978/µL (100.740-383.000) y plaquetas 456.555/µL (110.000-1.225.000). La duración del seguimiento fue de 33 (12-61) meses. Todos iniciaron Hidroxiurea desde su diagnóstico y el Imatinib se inició en promedio luego de 4,1 (0,5-9) meses. Al momento de inicio del Imatinib 3 pacientes ya presentaban respuesta hematológica completa y los 6 restantes la obtuvieron en promedio a los 36 días (16-54). No fue posible evaluar el momento de respuesta citogenética y molecular en algunos casos por no disponer en forma rutinaria de dichos exámenes antes del año 2007. Actualmente, estos pacientes presentan una respuesta hematológica completa del 100%, citogenética completa del 88,8%, molecular mayor del 66,6% y molecular completa del 44,4%. Conclusiones: Los resultados de la terapia de LMC con Imatinib son similares a los observados en el estudio IRIS, el mayor estudio prospectivo a la fecha del tema. Esto avala la eficacia de implementar terapias de primera línea en patologías complejas en países en desarrollo, lo que sin duda tiene un impacto en la sobrevida global y libre de enfermedad de estos pacientes. Es imprescindible estandarizar los criterios de seguimiento y las técnicas de biología molecular a nivel nacional para hacer comparables los resultados. 165 P1 PÓSTERS ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CON RECUPERACIÓN COMPLETA TRATADO CON ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR HUMANO RECOMBINANTE: REPORTE DE UN CASO Ahumada S1,2, Martínez F1,2, Araneda G 1,2, Duclos J1,2. 1Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. La trombolisis intravenosa precoz (antes de 3 horas de iniciado los síntomas) con activador tisular del plasminógeno recombinante (tPA), en el manejo del accidente cerebrovascular isquémico (ACV) ha demostrado ser eficaz en reducir la discapacidad y en aumentar la probabilidad de estar asintomático a los 3 meses. Caso clínico: Hombre de 76 años con antecedentes de fibrilación auricular sin tratamiento anticoagulante, hipertensión arterial y ACV isquémico derecho no secuelado (2007). Consultó en Unidad de Emergencias por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parafasias, paresia fascio braquio crural (FBC) derecha junto con caída al suelo desde su propio altura, lo que motivó la consulta inmediata. A su ingreso presentaba presión arterial 151/68 mmHg, pulso 76 lpm irregular, afebril, destacando al examen neurológico abundantes parafasias, verbales y fonémicas, con alteraciones en la repetición, hemiparesia FBC derecha (M3) junto con hipotonía y Babinski a derecha. La Tomografía axial computada de cerebro descartó la presencia de hemorragia. Según la escala de evaluación NIHSS, el paciente obtuvo un puntaje de 11. Se decide, en el plazo de 70 minutos desde su ingreso, trombolisis intravenosa con tPA en dosis de 0,9 mg/kg. Tras completar tratamiento el paciente presentó un puntaje NIHSS de 4. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intermedios, donde tuvo una recuperación completa de su cuadro inicial. El paciente fue dado de alta al octavo día desde su ingreso, sin secuelas, con medidas de prevención secundaria. Discusión: El uso de tPA mejora el pronóstico de los pacientes con ACV isquémico si es indicada precozmente. Sólo el 1 a 2% de los pacientes son candidatos a esta terapia por la estrecha ventana de tiempo y múltiples contraindicaciones que implica su uso. Conlleva un riesgo de hemorragia del 7%. El presente caso demuestra que un diagnóstico, traslado y tratamiento oportunos permiten recuperar déficits neurológicos en pacientes seleccionados. Palabras clave: Accidente cerebrovascular isquémico, terapia trombolítica, activador del plasminógeno. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA SECUNDARIA A EMBOLIA SÉPTICA EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS: REPORTE DE UN CASO Ahumada S1,2, Vallejo R2, Martínez F1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. P2 Introducción: La Endocarditis Infecciosa (EI) es una causa frecuente de síndrome febril prolongado, cuya principal complicación es la embolia a distancia (30%). De éstas, la embolia a extremidades inferiores es la más infrecuente. Caso clínico: Paciente con antecedentes de un soplo cardíaco de la infancia, y fiebre reumática tratada con penicilina benzatina intramuscular mensual por cinco años. Ingresó por cuadro de fiebre, asociado a baja de peso de 9 kg de un mes de evolución, que inicialmente se trato como un cuadro respiratorio con amoxicilina y terapia sintomática, con respuesta parcial. Se hospitalizó y a su ingreso se describió soplo sistólico aórtico, fiebre (38 °C), taquicardia y laboratorio mostró elevación de proteína C reactiva (215 mg/L), glóbulos blancos y de VHS (101 mm/hr). Se solicitaron hemocultivos y se dejó terapia empírica con cloxacilina. En sala se amplió estudio con ecocardiograma transtoráxico que mostró una vegetación, y se completó con ecocardiograma transesofágico que confirmó hallazgo, pero al finalizar el examen se perdió la visualización de la lesión. Paralelamente, paciente durante examen estaba muy ansioso y nauseoso, efectuando varias maniobras de Valsalva. Se mantuvo en control estricto y luego de 2 horas paciente refirió parestesia de extremidad inferior izquierda, con pulsos francamente disminuidos y palidez local, compatibles obstrucción arterial aguda, a nivel femoral. Paralelamente a esto, cultivo fueron informados como positivos a Streptococcus constellatus (viridans). Se indicó terapia antibiótica con penicilina y gentamicina, así como exploración quirúrgica. En pabellón se encontró con aneurisma micótico y se efectúo reparación de arteria femoral con parche de vena con buena evolución ulterior. En relación a su endocarditis la semana siguiente cursó con insuficiencia cardíaca y mayor deterioro hemodinámico. Nuevo ecocardiograma mostró abscesos periaórticos, decidiéndose recambio valvular con válvula protésica. La evolución posterior fue satisfactoria. Discusión: La EI es una enfermedad infrecuente con prevalencia de 6 casos por cada 100.000 habitantes. Es más frecuente en hombres, siendo la fiebre prolongada y el hallazgo de un soplo los elementos semiológicos más importantes. Las embolias sistémicas se presentan al poco tiempo de iniciada la antibioticoterapia, siendo las más frecuentes las cerebrales y las más raras las en extremidades. El presente caso ilustra la forma de presentación habitual de la enfermedad. Palabras clave: Endocarditis Bacteriana, Enfermedad Arterial Oclusiva, Implante de Válvula Protésica Cardíaca. 166 POSTERS P3 EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS Rassi LE, Iglesias ME, García MA, García AB, Asinari E, Calzolari F, Salgado A, Galletti CG. Introducción: La Trombosis Venosa Profunda (TVP) y su consecuencia más peligrosa el Tromboembolismo Pulmonar Agudo (TEPA) son patologías conocidas por los profesionales médicos, sin embargo, las conductas relacionadas a su prevención son disímiles. Objetivos: Evaluar los factores de riesgo de Enfermedad Tromboembólica Venoso en los pacientes hospitalizados. Evaluar el uso de Heparina Sódica o de Bajo Peso Molecular como profilaxis de TVP. Material y Método: Estudio descriptivo, observacional, se evaluó una muestra de la población de pacientes mayores de 16 años internados en las salas de cuidados simples, en busca de factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa. Se calculó el Grado de Riesgo de TVP por paciente según una encuesta de evaluación de factores de riesgo realizada por Caprini y Bielger, utilizada en la Universidad de Michigan en Estados Unidos. Se evaluó si presentaba profilaxis para TVP con Heparina sódica o de bajo peso molecular. Se estudió un total de 61 pacientes. Resultados: El 44,26 % correspondió a hombres, media de edad de 57,11 años, y el 55,73% mujeres, con media de 50,79 años; 45,9% presentaban Riesgo Muy Alto para TVP, 32,7% Riesgo Alto, 13,1% Riesgo Moderado y sólo 8,2% de los mismos Riesgo Leve. De los pacientes con Moderado y Alto Riesgo para TVP, recibieron profilaxis con Heparina el 12,5% y el 10%, respectivamente, de los pacientes con Muy Alto Riesgo solo un 39,28%. Dentro de las Especialidades Clínicas, el 78,57% de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían la profilaxis correspondiente y los pacientes de Alto Riesgo sólo un 20 % lo recibían. En las Especialidades Quirúrgicas sólo un 50% de los pacientes de Muy Alto Riesgo recibían profilaxis y ningún paciente del resto de las categorías. Conclusión: Elevado número de pacientes con riesgo Alto y Muy Alto de TVP y bajo uso de medidas de profilaxis adecuadas en quienes así lo requerían. SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO Ramírez M, Yáñez M. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso. P4 Introducción: La intolerancia ortostática (IO) afecta a una de cada quinientas personas. Una variedad que ha recibido atención últimamente es el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS). Es una forma común de insuficiencia autonómica vista principalmente en mujeres jóvenes, caracterizada por síntomas de hipoperfusión cerebral e incremento excesivo de la frecuencia cardíaca (FC) con el ortortatismo. El cuadro clínico puede confundirse con patología psiquiátrica, es subdiagnosticado y llega a ser invalidante para las actividades diarias. Caso clínico: Paciente de 26 años, infante de marina, sin mórbidos. Post episodio diarreico comienza con síntomas de IO y al ejercicio (mareos, visión borrosa, palpitaciones, debilidad y cefalea). Presentó síncope durante esfuerzo. El electrocardiograma, ecocardiograma y holter de arritmias fueron normales. Un test de esfuerzo se interrumpió por mareos, no observándose bradicardia ni hipotensión. El Tilt Test (TT) en decúbito mostró presión arterial (PA) 116/69 mmHg y FC de 57 latidos por minuto (l pm). Luego de nueve minutos a 75º, la FC aumentó hasta 122 lpm presentando mareos, palidez, sudoración, más no hipotensión (PA 98/59 mmHg). Hubo rápida recuperación en decúbito. Pruebas de función autonómicas normales. Se diagnosticó POTS iniciándose tratamiento general (aumento en ingesta de sal y líquidos, medias compresivas,"tilt training") y farmacológico con fludrocortisona obteniéndose buena respuesta. Discusión: El caso presentado corresponde a POTS gatillado por un cuadro diarreico; si bien su causa es desconocida, hasta en un 50% hay antecedentes de infección viral previa. Cardinal a este síndrome es la taquicardia persistente con el ortostatismo asociada a fatiga, intolerancia al ejercicio, visión borrosa, mareos y ocasionalmente síncope. Para su diagnóstico es fundamental el TT, que muestra en los primeros diez minutos de inclinación un aumento de FC en 30 lpm o bien una máxima de 120 lpm, asociado a una modesta disminución de PA, cambios que se observaron en nuestro paciente. Pruebas de función autonómica presentan respuestas reflejas autonómicas intactas. El mecanismo responsable sería una falla en la vasocontricción de lechos vasculares periféricos para responder al reto ortostático, compensada con un excesivo aumento de la FC. En cuanto al manejo, se requiere de expansión de volumen aumentando la ingesta de sal, líquidos y uso de medias compresivas para favorecer el retorno venoso. Entre los fármacos utilizados existen vasocontrictores periféricos del tipo agonistas alfa-adrenérgicos y fludrocortisona que sensibiliza estos receptores, además de producir retención hidrosalina. Por último, el cuadro puede ser invalidante y subdiagosticado, por lo cual es necesario tener una alta sospecha clínica para hacer un diagnóstico y tratamiento apropiado que mejore la calidad de vida. En este caso, el paciente debió abstenerse de las actividades de infante de marina para ejercer otra especialidad. 167 POSTERS P5 ROL DEL QUIMICO FARMACEÚTICO EN DETECCIÓN, PREVENCIÓN Y RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS González A1, Martínez L1, Aceituno M1, Severino N1, Rojas L2, Garrido F1, Mellado R1. 1Servicio de Farmacia. Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: Los eventos adversos (EA) de los medicamentos han tomado mayor importancia este último tiempo, no solo por su impacto en la seguridad del paciente sino también por su alta prevalencia tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados. Este concepto se ampliado no solo a reacciones adversas si no también a cualquier evento indeseable que presenta el paciente, y en el que está involucrado o se sospecha que lo está el tratamiento farmacológico y que interfiere de manera real o puede interferir en una evolución deseada del paciente. Son los llamados problema Relacionado con la Medicación (PRM), que engloba errores relacionados con la indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento de la terapia farmacológica. La acción de los equipos médicos actuales es, en general, insuficiente en la identificación y reporte de EA, no así de los químicos farmacéuticos (QF), quienes han sido formados para detectar y corregir estos errores. El objetivo de este estudio es evaluar el impacto de un QF en la prevención, detección y resolución de PRM a través de su participación en las rondas médicas docentes asistenciales en el servicio de intermedio médico de adultos del Hospital Clínico de la Universidad Católica. Método: Desde Marzo a Julio de 2009 un QF participó en estas rondas diariamente. La intervención consistió en recopilación de datos de los pacientes, en la detección de los problemas relacionados con la medicación y su seguimiento durante su estadía en base a 4 categorías (indicación, seguridad, efectividad y cumplimiento) y el nivel de gravedad de su potencial impacto. Además, se registró las intervenciones sugeridas por el QF al equipo médico y ésta generó un cambio de conducta. Resultados: Se analizaron 186 pacientes, cada uno con 8,6 medicamentos prescritos en promedio. Se detectando117 PRM, de las cuales ninguno había sido pesquisada por el equipo tratante. Se distribuyeron según su tipo en: 43,6 % de indicación, 31,6 % de seguridad, 20,5 % de efectividad y 4,3 % de cumplimiento; 22% tenían un potencial impacto clínico moderado. Se realizaron 96 intervenciones al equipo médico tratante, y el 90,6% fueron aceptadas y generó cambio de conducta. Conclusión: La presencia de un QF durante las visitas clínicas permite pesquisar y resolver en un importante número de PRM, lo que, potencialmente, trae consigo impacto en la morbimortalidad, seguridad y calidad asistencial, y posibles reducción de costos y tiempo de estadía. El alto grado de aceptación supone un cambio en la cultura de equipos médicos del servicio. Estos aspectos suponen que la presencia de un QF como parte del equipo médico seria de gran utilidad, en especial en un escenario de alta complejidad y alta demanda asistencial y docente. CASO CLÍNICO: ERROR EN EL DIAGNÓSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR INFORME COMPUTARIZADO DE ELECTROCARDIOGRAMA Veas N, Jofré L, Aguila R, Lira G, Pardo J, TM Huarcaya R, EU Osorio M. Unidad de Hemodinamia. Unidad de Arritmias y Laboratorio de Electrofisiología. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Militar de Santiago. P6 La taquicardia a complejo ancho constituye un motivo no infrecuente de consulta en Servicio de Urgencia (SU). Habitualmente es una taquicardia ventricular (TV) que puede comprometer la hemodinamia y ser letal. Un buen diagnóstico clínico y por electrocardiograma (ECG) es fundamental para un tratamiento adecuado. En nuestra experiencia y de la literatura, el error diagnóstico del informe computarizado del ECG es causa importante de mal manejo de una arritmia con graves consecuencias. Comunicamos un caso clínico que ejemplifica bien esta situación. Hombre 66 años, hipertenso, dislipidemico y fumador, que en 1993 hizo infarto agudo al miocardio (IAM) anteroseptoapical (ASA). La coronariografía (COR) mostró oclusión de 80% de arteria descendente anterior (ADA). La ecocardiografía bidimensional (Eco 2D) demostró un aneurisma apical y fracción de eyección (FE) de 0,38. Con Aspirina, Atorvastatina y Enalaprilo se mantuvo asintomático cardiovascular, sin evidencia de isquemia en test de esfuerzo (TE) hasta el año 2006. El 20/9/08 consultó a SU por angina prolongada y palpitaciones con ECG concordante con TV según algoritmo de Vereckei et. al, publicado en Heart Rhytm 2008; 5: 89-98, que solo necesita la derivación AVR, es de fácil y rápida aplicación, y muy exacto. Sin embargo, el informe computarizado interpretó el trazado como flutter auricular, recibiendo Aspirina, Trinitrina, Verapamilo, Amiodarona y Lanatocido C, culminando en shock cardiogénico que obligó a cardioversión eléctrica con 100 Joules y posterior conección a ventilación mecánica con uso de drogas vasoactivas. ECG mostró secuela IAM ASA; COR de urgencia: oclusión proximal ADA y de coronaria derecha. Lesión de 60% de circunfleja (Cx) y de 90% de primera marginal. Eco 2D: akinesia ASA, FE: 0.44. CKMB 159, Troponina 18. Recuperado de su condición es dado de alta con antigua terapia, mas Clopidrogel, Carvedilol y Amiodarona. SPECT miocárdico mostró viabilidad pared lateral por lo que el 11/2/09 es sometido a angioplastia exitosa de la primera marginal Cx con implante de stent, evolucionando satisfactoriamente. Frente a un paciente que se presenta con una taquicardia regular a complejo ancho, el solo antecedente de antiguo IAM, hace plantear TV como primer diagnóstico, debiendo ser tratada como tal. Varios criterios morfológicos y algoritmos aplicados al ECG son útiles para un correcto diagnóstico. En relación al informe computarizado del ECG, su utilización es cada vez más frecuente en nuestro medio. Desafortunadamente su gran debilidad se relaciona con el reconocimiento de las arritmias, induciendo al médico informante no entrenado, a indicar un tratamiento inadecuado. El buen juicio y la experiencia clínica del médico entrenado en ECG, no han sido superados por la tecnología actual. 168 POSTERS Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau. P7 ENFERMEDAD DE CASTLEMAN UNICÉNTRICO RECIDIVADO. REPORTE DE UN CASO Introducción: La Enfermedad de Castleman es un fenómeno linfoproliferativo, asociado a un gran número de enfermedades malignas, tales como Linfomas y Sarcoma de Kaposi. Comprende dos variantes principales con diferente pronóstico: Enfermedad de Castleman Unicéntrica (ECU) y Multicéntrica. La ECU corresponde la mayoría de los casos a un desorden benigno del adulto joven, no asociado a VIH ni HHV-8. Su variedad histológica más frecuente es la hialino vascular y es considerada curable mediante cirugía, no existiendo casos reportados de recidiva tras su resección completa en la literatura actual. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 58 años con antecedentes de tabaquismo crónico activo, obesidad mórbida, hipotiroidismo en tratamiento, consultó por cuadro de 2 años de evolución caracterizado por disnea de grandes esfuerzos, asociado a dolor torácico opresivo moderado, disfagia intermitente y febrícula nocturna. Exámenes imagenológicos evidenciaron ensanchamiento mediastínico en radiografía y masa sólida en mediastino anterosuperior en TAC torácicos, interpretados como proceso expansivo mediastínico superior, observación de linfoma. Derivada a cirugía torácica, equipo decide resolución quirúrgica, en la que se visualizó tumor de 5 x 3 centímetros en hasta inferior de timo con compromiso de pleura mediastínica derecha y se realizó tumorectomía, timectomía y resección en block de pleura comprometida. Resultado de biopsia informó hiperplasia linfoide tímica. Control imagenológico postoperatorio sin evidencias de tumor residual. En control 31 meses después de cirugía relata historia de 2 meses de disnea, dolor torácico inespecífico leve y tos seca. Examen físico objetiva roncus y sibilancias, asociado a opacidad perihiliar derecha demostrado mediante radiografía de tórax. Manejada con terapia broncodilatadora presenta respuesta favorable. Se realiza nueva batería de exámenes en los que sólo destaca discreto aumento de VHS, resto dentro de rangos normales. Se decide revisar biopsia quirúrgica y en reunión conjunta entre patólogo, radiólogos y cirujanos de tórax se postula como diagnóstico Síndrome de Castleman variedad hialino vascular recidivado frente a Síndrome de Castleman complicado con linfoma. Se realiza biopsia por punción torácica bajo TAC, informada como proliferación linfoide de aspecto monoclonal, con aspecto histológico más monótono comparado con muestra previa. En base a esto se solicita estudio inmunohistoquímico, compatible con recidiva de enfermedad de Castleman. Finalmente, el informe definitivo de la biopsia concluye Enfermedad de Castleman, variedad hialino vascular, recidivada. Evaluada por hematología, se decide tratamiento con radioterapia, evidenciando regresión de tamaño tumoral en controles posteriores. Discusión: La variante unicéntrica de la Enfermedad de Castleman se considera una patología benigna, curable con resección quirúrgica. La literatura no presenta reporte de recidivas tras el procedimiento, de aquí la importancia del hallazgo de este reporte. SÍNDROME AUTOINFLAMATORIO ASOCIADO A LA MUTACIÓN DEL RECEPTOR DE NECROSIS TUMORAL (TRAPS): PRESENTACIÓN DE 2 CASOS CLÍNICOS Introducción: Los síndromes autoinflamatorios son enfermedades que se caracterizadas por períodos recurrentes de inflamación, no mediadas por autoanticuerpos ni linfocitos T. Entre los más frecuentes se encuentran la fiebre mediterránea familiar (FMF) y el síndrome periódico asociado al receptor del TNF (TRAPS). Caso 1: Hombre de 44 años, inicia a los 10 años de edad cuadros de fiebre, odinofagia, poliartralgias y exantema maculo papular recurrente, tratados en la infancia con aspirina por sospecha de Enfermedad de Still. Sus exámenes mostraban leucocitosis, niveles aumentados de proteína C reactiva y ferritina, sin detección de autoanticuerpos. Utilizó prednisona, metotrexate, clorambucil además de terapias anti TNF con etanercept, adalimumab, infliximab y anti CD20 (rituximab) sin lograr remisión. Por sospecha de un síndrome autoinflamatorio se realiza estudio genético detectándose la mutación del receptor TNFRSF1A del TNF asociada a TRAPS y se indicó abatacept (anti CD 80/86), logrando completa remisión de los síntomas. Caso 2: Hombre de 21 años, quien desde los 4 meses de edad presenta episodios febriles de 2 semanas de duración cada 2 a 4 meses asociados a exantema maculo papular, artralgias, edema periorbitario, dolor abdominal asociado a peritonitis y obstrucción intestinal por bridas en 3 oportunidades, interpretado inicialmente como artritis sistémica juvenil. Su estudio de autoinmunidad fue normal y durante las crisis presentaba aumento de reactantes de fase aguda. Utilizó antinflamatorios no esteroidales y corticoides logrando remisión transitoria de los síntomas. Finalmente, se realizó un estudio genético que identificó la mutación del receptor de TNF. Discusión: TRAPS es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por episodios de fiebre entre 5 a 21 días y cada 5 a 6 semanas. Se acompaña de dolor abdominal, pudiendo presentar episodios de obstrucción intestinal por bridas. Otra manifestaciones incluyen la presencia de eritema macular migratorio centrífugo, mialgias migratorias, dolor torácico, artralgias y/o sinovitis monoarticular. Una característica frecuente es la presencia de edema periorbitario, reportándose casos de conjuntivitis, uveítis y epiescleritis. La edad de comienzo es variable pero en promedio se inicia a los 3 años. Si bien se describió inicialmente en un grupo familiar irlandés, cualquier grupo étnico puede estar afectado. El laboratorio destaca elevación inespecífica de reactantes de fase aguda y en algunos casos trombocitosis y aumento policlonal de inmunoglobulinas, sin detección de autoanticuerpos. El pronóstico en general es benigno, determinado por el desarrollo de amiloidosis secundaria. No existe terapia específica pero se caracterizan por no responder a la colchicina a diferencia de la FMF, pero sí a corticoides y a antagonistas del receptor del TNF como el etanercept. No se ha reportado el uso de abatacept en TRAPS. P8 Vergara C, Gutiérrez M. Departamento de Reumatología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. 169 POSTERS P9 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE ASOCIADO A INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS C: PRESENTACIÓN DE UN CASO Pilleux CL, Martínez GA, Donoso SM, Carrasco C. Departamento de Hematología. Instituto de Medicina. Universidad Austral de Chile. El Púrpura Trombocitopénico Inmune (PTI) es un desorden hematológico adquirido. Se caracteriza por destrucción plaquetaria acelerada inducida por autoanticuerpos específicos dirigidos contra la GP IIb/IIIa1. El PTI crónico puede ser primario o secundario. En este último destacan infecciones, como el Virus de Hepatitis C (VHC)2. Dado a su alta prevalencia en la población mundial y como principal causa de cirrosis en el mundo queremos presentar el caso de un paciente portador de Hemofilia A con PTI asociado a VHC. Se trata de un hombre chileno de 43 años. Portador de Hemofilia A leve diagnosticada a los 4 años por hemartrosis de cadera derecha post traumática. En su infancia recibió transfusiones de plasma fresco congelado y crioprecipitado. Consultó en agosto del 2007 por epistaxis y equimosis espontáneas de 1 mes de evolución. En hemograma destacaba trombocitopenia de 23.000/mm3. Inició pulsos de solumedrol y luego prednisona observándose aumento de plaquetas hasta 50.000/mm3. Dentro del estudio destacó: VHC positivo, VIH negativo, HBAgS negativo, perfil bioquímico con elevación en transaminasas, tiempo de protrombina y albúmina normales. Evolucionó con trombocitopenia de 27.000/mm3. Se mantuvo con corticoide oral sin respuesta (plaquetas 19.000/mm3) por cual se decidió nuevo pulso de solumedrol e inició azatioprina 100 mg. Dada refractariedad del PTI, se realizó laparotomía con esplenectomía y biopsia hepática (diciembre 2007). Posterior a cirugía se suspendió prednisona, manteniendo azatioprina 100 mg/día con lo cual logró recuentos de 50.000/mm3. La biopsia hepática demostró hepatitis crónica con moderada actividad. El último año ha presentado episodios hemorragíparos leves, a pesar de mantener recuentos plaquetarios estables (50.000/mm3). Este caso se comportó como un PTI crónico secundario a infección por VHC, adquirida por transfusiones, previo a la existencia de tamizaje en los bancos de sangre de Chile. Evoluciona con complicaciones secundarias a corticoides y refractariedad a esplenectomía, viéndose exacerbadas las manifestaciones hemorragíparas de su Hemofilia A leve, que era oligosintomática hasta antes de la trombocitopenia. La infección crónica por VHC se puede asociar al desarrollo de trombocitopenia y puede ser diagnosticada erróneamente como un PTI primario3. Se ha publicado que el VHC contiene elementos estructurales que mimetizan secuencias de péptidos de la región de la GP IIIa en las plaquetas, induciendo la producción de autoanticuerpos específicos que no sólo destruyen las plaquetas circulantes sino que afectan la maduración megacariocítica y con ello la respuesta compensatoria medular4. Dado el manejo específico del PTI asociado a VHC resulta relevante el screening a los pacientes que presentan trombocitopenia crónica, en especial con factores de riesgo: múltiples parejas sexuales, politransfundidos o que provengan de un área de alta prevalencia local de VHC. Una vez diagnosticado se debería instaurar una estrategia de manejo que se base en la terapia antiviral específica y disminución del uso de corticoides que pueden aumentar la carga viral deteriorando la función hepática. LINFOMA NO HODGKIN DE DIAGNÓSTICO POST MORTEM EN PACIENTE CON LINFADENOPATÍAS GENERALIZADAS PERSISTENTES ASOCIADA A VIH Maureira M. Clavel O. Jorquera R. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile. P 10 Introducción: la linfadenopatía generalizada y persistente en el paciente VIH (virus de inmunodeficiencia humana) puede deberse a infección por el propio virus o ser secundaria a infecciones oportunistas como P. jirovecci, M. tuberculosis, entre otras o neoplasias como sarcoma de kaposi o linfoma no Hodgkin (LNH). Caso clínico: Hombre de 36 años portador de VIH diagnosticado el 2001, sin terapia antirretroviral (TARV), consulta en noviembre de 2002 por poliadenopatías blandas e indoloras. Se constata recuento CD4 331 y carga viral (CV) 300.000. Estudios de toxoplasmosis y TBC negativo. Se realiza biopsia cervical que informa linfadenopatía con desaparición de centros germinales. En octubre de 2003 consulta por persistencia de poliadenopatías dolorosas asociada a fiebre. Se realiza nueva biopsia cervical que muestra inflamación linfocitaria focal. No se reconoce estructura de ganglio ni elementos sugerentes de neoplasia. Resto de estudio sin alteraciones. Marzo de 2004 consulta por fiebre intermitente asociada a poliadenopatías persistentes, refiere baja de peso. Destaca CD4 251 y CV 640000. Marzo 2005, estando con dos meses de TARV con mala adherencia se hospitaliza por cuadro febril asociado a poliadenopatías dolorosas, baja de peso, hepatoesplenomegalia, destacando parámetros inflamatorios, LDH y ADA en sangre elevada. Radiografía de tórax con infiltrado intersticial difuso. Es tratado empíricamente con antibióticos con buena respuesta. Junio 2005 se rehospitaliza agregándose al cuadro anterior tos productiva, disnea progresiva, crépitos basales y sibilancias, sin exantema ni alteración neurológica. Radiografía de tórax con infiltrado micronodular bibasal. Se inicia tratamiento para P. jirovecci, M. avium y TBC. Evoluciona desfavorablemente siendo trasladado a UTI donde s constata muerte en menos de 24 horas. Autopsia revela LNH de alto grado de malignidad de células grandes inmunoblásticas con infiltración tumoral de pulmón, hígado, riñón, bazo y médula ósea. Discusión: El LNH constituye una de las tres afecciones malignas marcadoras de SIDA, siendo el segundo proceso maligno más frecuente asociado a VIH. En estos pacientes puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad, generalmente cuando se presenta un conteo de CD4 menor o igual a 200 células/ml. Si bien la manifestación más frecuente es el compromiso ganglionar, la biopsia ganglionar periférica tomada de manera correcta, en 40% no aporta información certera para el diagnóstico etiológico. En la mayor parte de este grupo, están diversas formas no específicas de reacción linfoide que se traducen frecuentemente como una hiperplasia. Cabe mencionar que la aparición ulterior de linfomas o sarcoma de kaposi parece ser más frecuente a partir del boramiento de folículos linfoides (objetivado en las dos biopsias) que la hiperplasia folicular. 170 POSTERS P 11 MONOARTRALGIA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL EN LEUCEMIA AGUDA Cherit H, Donoso M, Díaz J, Munita JM, Araos R, Osorio F, Pérez P. Hospital Padre Hurtado. Las manifestaciones articulares en pacientes con leucemia aguda (LA) alcanzan un 14%. Entre éstas, la principal expresión clínica es la artritis leucemoide, que se manifiesta como una artritis asimétrica de grandes articulaciones y afecta principalmente a rodillas y codos. Las artralgias como manifestación principal de una LA son mucho menos frecuentes. A continuación se describe el caso de una de una LA de presentación articular atípica. Caso clínico: Hombre, 19 años, estudiante. Consulta a urgencias con historia de 5 meses de dolor articular intenso a nivel de la rodilla derecha, con respuesta parcial a los antinflamatorios no esteroidales. Nunca presentó aumento de volumen articular, eritema ni calor local. Refiere además fiebre nocturna intermitente de 39 ºC de 2 meses de evolución. Múltiples consultas en la atención primaria donde se realiza manejo sintomático. Evoluciona con aumento progresivo del dolor hasta llegar a la postración, por lo que consulta al servicio de urgencias del Hospital Padre Hurtado, desde donde se hospitaliza en el servicio de medicina. Sin antecedentes mórbidos. Heterosexual, sin viajes ni contacto con animales. No consume fármacos. Sin antecedentes de diarrea, uretritis ni síntomas urinarios. Examen físico sin alteración de la conciencia, presión arterial 120/78 mm/Hg, temperatura 39 ºC, frecuencia cardíaca 105x´ y respiratoria 18x´. Examen cardiopulmonar normal. Sin linfadenopatías, alteraciones en la piel ni visceromegalia. Columna sin alteración de la movilidad. Rodilla derecha con dolor a la movilización pasiva y activa, sin derrame articular ni elementos inflamatorios. En los exámenes de laboratorio destaca un hemograma con 3.300 leucocitos (70% de linfocitos y 10% de linfocitos atípicos, sin formas inmaduras), hematocrito 27%, 428.000 y VHS 6 mm/hr. El resto de los exámenes estaban dentro de límites normales excepto por una Proteína C reactiva (PCR) de 107 (valor normal 0-5). Los hemocultivos (2) al ingreso fueron positivos para Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina, sin lograr identificar un foco claro. La radiografía de tórax y el ecocardiograma resultaron normales. Se inició ceftriaxona con buena respuesta clínica y normalización de la PCR, completando 14 días de tratamiento. El paciente persistió con artralgia derecha que requirió uso antinflamatorios y opioides. Nunca se demostró la presencia de líquido articular y la radiografía simple de rodilla fue normal. En el hemograma de control persistió la bicitopenia inicial por lo que se realizó un mielograma informado como compatible con una Leucemia Linfoblástica Aguda. Discusión. La manifestación articular más clásica de la LA es la artritis leucemoide, sin embargo, el paciente descrito nunca presentó derrame articular ni signos inflamatorios. La artralgia como manifestación inicial de una LA es excepcional, lo que nos motivó a presentar este caso. La presencia de una bacteriemia por neumococo fue probablemente un fenómeno intercurrente favorecida por la inmunosupresión secundaria a la LA. LINFOMA BURKITT Y VIRUS EPSTEIN BARR: REPORTE DE UN CASO P 12 Ibáñez S, Ipinza D, Thompson L, Anguita T, Oyarzo M. Clínica Alemana de Santiago. Introducción: El linfoma de Burkitt (LB) fue descubierto por primera vez en África, siendo responsable del 78% de las neoplasias de niños del África ecuatorial donde es endémico. Esta forma endémica tiene un 98% de asociación con infección por Virus Epstein Barr (VEB). En cambio, la forma esporádica sólo se asocia a EBV en un 5-10% de los casos, y en pacientes VIH positivos la asociación es de 30-40%. Método: revisamos un caso de LB diagnosticado en nuestro centro. Resultados: Hombre, 59 años, sin antecedentes mórbidos, nació y vivió en Gabón, África, hasta los 8 años de edad y hace 20 vive en Chile. Consultó por adenopatía sensible supraclavicular izquierda. Sin otros síntomas, la tomografía axial computada reveló conglomerado de adenopatías supra y retro clavicular izquierdo, de 7 cm de diámetro, y además adenopatías mediastínicas, paraaórtica y retrocrural. Se realizó biopsia de la adenopatía, la que no fue categórica para linfoma, sin poder descartarlo, pero si con infección por VEB en la mayoría de las células. Se realizó segunda biopsia que tampoco fue concluyente pero reveló incluso mayor presencia de VEB. La carga viral de VEB era de 1.370 copias/ml. Se decidió observar. Reingreso al mes por cuadro febril, con mialgias, cefalea y dolor lumbar intenso. La nueva carga viral fue de 86.000 copias/ml. Mielograma: invasión masiva por blastos. Citometría: clara portación de CD19, CD20, CD10 y pequeña representación de cadena lambda. Cariograma: t (8;22). Se diagnosticó LB, confirmado por biopsia de médula ósea, y se inició tratamiento con buena respuesta. Conclusiones: A pesar de que la patogenia del LB asociado a VEB no está del todo aclarada, existe una clara asociación entre la infección viral y la neoplasia, como lo grafica este caso. 171 POSTERS P 13 INSULINOMA PANCREÁTICO, PRESENTACIÓN COMO TRASTORNO NEUROPSIQUIÁTRICO Rey P, Letelier H, Novik V, Díaz M. Departamento de Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar. Cátedra de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso. El insulinoma es la neoplasia neuroendocrina más común del páncreas y representa una rara causa de hipoglicemia. Debido a que su manifestación clínica, dada por síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos, resulta polimorfa y variable, su reconocimiento puede ser difícil, pudiéndose plantear diagnósticos y tratamientos erróneos. Presentamos el caso de un varón de 57 años, quien desde hace ocho años comenzó a presentar episodios recurrentes de lipotimias, automatismos y convulsiones tipo tónico clónicas de pocos minutos de duración, sin pérdida de conocimiento. Su examen neurológico fue normal y no se identificaron anomalías en la tomografía cerebral ni en el electroencefalograma. Presenta personalidad ansiosa. Inicialmente se plantea el diagnóstico de trastorno de pánico, permaneciendo en control por psiquiatra y tratamiento con clonazepam, sertralina y sesiones de psicoterapia, que se prolongan por los siguientes cuatro años. Durante este período, las crisis persisten en forma mensual, pero con menor frecuencia y mejor tolerancia por el paciente; refiere que ceden tomando alguna bebida, debiendo acudir varias veces al servicio de urgencias, donde se le administraba "algún suero endovenoso". Luego de 3 años, acude al policlínico de neurología, refiriendo exacerbación y mayor frecuencia de los episodios descritos, agregándose pérdida de conocimiento. Se le diagnostica epilepsia, iniciando tratamiento con ácido valproico y carbamazepina, a pesar de lo cual continúan las crisis, por lo que se cataloga de refractaria. Ingresa al servicio de medicina debido a una nueva crisis convulsiva, en el postoperatorio inmediato de una cirugía de próstata. Esta vez, el anestesista pesquisa una glicemia de 15 mg/dl, que cede luego de la administración de suero glucosado al 30%. En los días siguientes presenta disminución significativa de la glicemia tras cada intento de restringir el aporte de glucosa parenteral, requiriendo administración en infusión continua. Se detecta una glicemia de ayuno de 45 mg/dl asociado a una insulinemia de 70 uUi/ml, sugiriéndose el diagnóstico de insulinoma. La tomografía abdominal no informa anormalidades, pero la resonancia magnética muestra un proceso expansivo de 28 mm en la cola del páncreas. Se realiza una pancreatectomía parcial, donde se identifica y reseca el tumor descrito. El estudio histopatológico confirma un insulinoma de tipo trabecular. Posterior a la cirugía, y luego de un mes de seguimiento, el paciente no ha presentado nuevas crisis y ha mantenido glicemias normales, sin necesidad de tratamiento alguno. En resumen, comunicamos el caso de un portador de insulinoma que consultó por lipotimias, automatismos y crisis convulsivas, en quien el diagnóstico se realizó muchos años más tarde. Debe siempre sospecharse la hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia o convulsiones, y dentro de sus etiologías el insulinoma. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN EL ANCIANO, REPORTE DE UN CASO Dodds F, Rey P, Jarpa E, Villarroel D. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar. P 14 Introducción: En el LES hasta el 90% de los casos afecta a mujeres en edad reproductiva. En el adulto mayor se dificulta mucho su diagnóstico, presentan cuadros menos floridos y semejantes a otras enfermedades mucho más prevalentes en este grupo etario. Caso clínico: Mujer de 77 años con hipertensión arterial y psoriasis, antecedente de familiares de primer grado con patologías autoinmunes. Presenta historia de importante baja de peso de un año, mayor en el último mes, asociado en los últimos días a disnea, tos poco productiva y dolor torácico tipo puntada de costado en hemitórax izquierdo. Al examen se apreció muy emaciada y decaída, con dificultad respiratoria e ictericia. Un TC de tórax mostró importante derrame pericárdico y pleural bilateral. El estudio del líquido pleural fue catalogado como exudado. Presenta índices de actividad inflamatoria elevados y anemia normocítica normocrómica moderada. Se realiza ecocardiograma que mostró función sistólica conservada con extenso derrame pericárdico. La paciente evolucionó con mayor falla respiratoria. Se decide tratar empíricamente con antibióticos y pulsos de metilprednisolona, ante el hallazgo de una poliserositis. La evolución clínica fue favorable. La serología inmunológica posteriormente mostró: anticuerpos antinucleares 1:1280, Anti-DNA positivos, Anti ENA SM-RNP y Scl-70 positivos. Continúa terapia con prednisona oral, con resolución de derrames pleurales y pericárdico, pero persiste con ictericia, con bioquímica hepática alterada de patrón colestásico. Se realiza biopsia hepática compatible con cirrosis biliar primaria (CBP). Discusión: La prevalencia de Lupus reportada es de 4 a 250 casos por 100.000/habitantes. Existen pocos reportes de su diagnóstico e incidencia en el anciano. La prevalencia de CBP es baja en mayores de 65 años, además su asociación con lupus es infrecuente. En este caso, la sospecha de LES ante la presentación con compromiso hematológico y poliserositis, a pesar de la edad de la paciente, permitió instaurar el tratamiento adecuado en forma precoz lo que ayudó a su favorable evolución. Conclusión: Presentamos este caso dados los escasos reportes en la literatura de LES y CBP en el adulto mayor. Ante la sospecha clínica, deben incorporarse dentro de las posibilidades diagnósticas a toda edad. 172 POSTERS P 15 ASCITIS QUILOSA SECUNDARIA A DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO. A PROPÓSITO DE UN CASO Irarrázabal R, Grünholz D. Servicio de Medicina Interna Hospital Militar de Santiago. Facultad de Medicina Universidad de los Andes Introducción: Las ascitis quilosa corresponde a una entidad poco frecuente y se presenta secundaria a cirugías, traumatismos, neoplasias, infecciones crónicas. Un 0,5 a 1% corresponde a cirrosis hepática. El diagnóstico se realiza cuando la concentración de triglicéridos es mayor a 200 mg/dl en el líquido ascítico. Caso clínico: Paciente hombre, 67 años, antecedentes de úlcera gástrica, daño hepático crónico por alcohol (Child A): Debut con hemorragia digestiva variceal en agosto de 2007, várices ligadas. Control en octubre con religadura de varices, posteriormente, abandona controles y mantuvo un consumo de alcohol regular. Cuadro actual: 2 semanas de evolución de ascitis progresiva y edema de extremidades inferiores. Al examen físico con ascitis severa, sin compromiso respiratorio, con circulación colateral en pared abdominal, edema moderado de extremidades inferiores y signos de daño hepático crónico. Afebril, sin signos de irritación peritoneal, de encefalopatía hepática o de hemorragia digestiva. Paracentesis diagnóstica: Líquido lechoso 220 células (26% PMN, 74% MN) Triglicéridos: 465 mg/dl Adenosín deaminasa: 4,49 Células neoplásicas (-) Gram y cultivo (-) Estudio etiológico: TAC de tórax, abdomen y pelvis: sin evidencias de neoplasias Análisis anatomopatológico de líquido ascítico: negativo Marcadores tumorales (antígeno prostático, Ca 125, Antígeno carcinoembrionario): negativo Endoscopia digestiva alta: Várices esofágicas tipo II (Paquet), Gastropatía hipertensiva, Atrofia Gástrica Colonoscopia: Normal El paciente fue manejado con nutrición parenteral y diuréticos, hasta lograr niveles de triglicéridos menores a 200 mg/dl en líquido ascítico con excelente respuesta. Discusión: Frente a un paciente con quiloascitis se debe investigar la etiología y realizar un tratamiento etiológico, sin embargo, debe tenerse en cuenta que la morbimortalidad de esta entidad está dada por su asociación con la sepsis y la malnutrición. En la literatura se proponen tres medidas para el manejo de la ascitis: Nutrición parenteral total, somatostatina, punciones evacuadoras de líquido ascítico, todo esto destinado como se explicó a prevenir las complicaciones antes descritas. DISFAGIA LUSORIA: UNA CURIOSA CAUSA DE DISFAGIA EN EL ADULTO MAYOR Fuentes PA, Andrade M, O’Brien A, Hoyl T. Programa de Geriatría. Departamento de Medicina. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. P 16 Introducción: La disfagia lusoria consiste en la dificultad para deglutir causada por la compresión del esófago por una malformación vascular congénita, que la mayoría de las veces implica una arteria subclavia derecha aberrante. Esta última anomalía fue descrita por primera vez por Bayford en el año 1794. Su prevalencia se estima en 0,36%. Los síntomas de disfagia lusoria pueden ocurrir a cualquier edad, sin embargo, los casos de presentación más tardía posiblemente se producirían porque la pared arterial se vuelve más rígida, comprimiendo el esófago contra la tráquea. Caso clínico: Paciente de 92 años, portadora de Enfermedad Intersticial Pulmonar de tipo UIP e HTA. Consulta por disfagia ilógica progresiva (refiere regurgitación de alimentos, principalmente líquidos, con sensación de "gorgoreo" audible retroesternal) asociada a baja de peso de 15 kilos, de 1 año de evolución. Debido a aumento de su disnea basal durante su hospitalización, se solicitó AngioTAC que mostró Fibrosis Pulmonar tipo UIP avanzada, ateromatosis aórtica y hallazgo de variante anatómica consistente en arteria subclavia derecha aberrante, con imagen de dilatación aneurismática en el origen de ésta. Radiografía de esófago con doble contraste es informada con adecuado tránsito esofágico e identación posterior que desplaza al esófago en su tercio proximal, compatible con hallazgo de arteria subclavia derecha aberrante. Endoscopia digestiva alta fue informada como normal, sin embargo, endoscopista describe sensación de compresión extrínseca al paso del endoscopio. La paciente es dada de alta con indicación de alimentación con papilla espesa y control posterior. Discusión: Se presenta un caso de disfagia lusoria en el adulto mayor. Se podría plantear como diagnóstico diferencial de disfagia esofágica en esta paciente, la presencia de un divertículo de Zenker (por sensación de regurgitación) o una neoplasia esofágica (por antecedente de baja de peso), sin embargo, cabe destacar que esta última se presenta habitualmente con disfagia lógica. Los síntomas de este tipo de disfagia varían según el grupo etario. En niños predominan los síntomas respíratorios (como sibilancias, estridor, neumonía recurrente y cianosis), dado que la tráquea es compresible. En cambio en adultos el síntoma predominante es la disfagia, ya que la tráquea se vuelve rígida. En este caso en particular se suma la fibrosis pulmonar avanzada y dilatación aneurismática en origen de arteria subclavia más ateromatosis, con compresión esofágica entre estructuras rígidas. Esto podría explicar la aparición tardía de síntomas en nuestra paciente. Existen muy escasos reportes de disfagia lusoria en el adulto mayor, siendo esta paciente la única nonagenaria descrita en la literatura actualmente. 173 POSTERS P 17 BRU: UN NUEVO PROCEDIMIENTO COMPLEMENTARIO PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD POSTURAL EN EL ADULTO MAYOR Carrasco M, Délano JP, Gac H, López MA, Fuentes P, Marín PP. Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Departamento de Medicina Interna – Programa de Geriatría. Kinesioterapia Clínica San Carlos. Introducción: La unidad BRU (Balance Rehabilitation Unit) corresponde a un sistema computacional y mecánico que mediante técnicas de realidad virtual y físicas someten al paciente a diversos estímulos visuales, vestibulares y propioceptivos, y permite analizar computacionalmente el sistema del equilibrio, realizando una posturografía. El objetivo de este trabajo comparar posturografías de personas mayores con quejas de equilibrio versus controles. Métodos: Se realizaron un total de 75 posturografías a pacientes referidos por sus médicos tratantes con los siguientes diagnósticos: vértigo, caídas, mareo e inestabilidad; y 20 posturografías a un grupo control sano desde el punto de vista equilibro postural. Se registraron los datos demográficos y cuestionario de quejas asociados al problema de inestabilidad postural (Dizziness Handicap Inventory DHI). Se compararon los resultados de la posturografía, que incluyen: Límite de estabilidad (LOS) y Velocidad de oscilación del Centro de Presión (COP) ante diversos estímulos. Resultados: N = 75 pacientes, Mujeres 58,6%, edades entre 41 y 102 años (71-90 años 58,6%). Motivo de evaluación (Vértigo 25,3%, Caídas 22,6%, Mareos 12%, Inestabilidad 40%). DHI 43,6 (SD 25,3) versus en grupo control 15,2 (SD 12,0). Posturografía: Oscilación del COP sin estímulo: promedio 1,50 (DS 1,54) versus 0,78 (DS 0,32) en controles, LOS Promedio 163,62 (DS 85,83) versus 257,22 (DS 52,26). Oscilación del COP con colchoneta 5,18 (DS 3,19) versus 2,95 (DS 0,59) en controles. Máxima oscilación con estimulo visual 3,94 (DS 5,04) versus 1,61 (DS 0,65). Todas diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Conclusiones: Este sistema de evaluación diagnóstica del balance postural permite objetivar grados de desequilibrio e identificar el principal sistema afectado mediante la aplicación de estímulos visuales, vestibulares y propioceptivos distinguiendo pacientes con quejas versus controles. VARIACIÓN ESTACIONAL EN LA PESQUISA DE ÚLCERA PÉPTICA EN VALPARAÍSO Verdugo M, Mimica M, Testart N, Marchese A. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. P 18 Introducción: La aparición de úlceras pépticas (UP), sobretodo duodenales, presenta una variación estacional previamente establecida, con una mayor prevalencia los meses de invierno, por motivos aún no aclarados. Se plantea que el cambio de factores ambientales puede influir en la ausencia de estacionalidad evidenciada en trabajos más recientes. Nuestro objetivo es investigar diferencias estacionales en la UP y en la positividad del test de ureasa en la población de Valparaíso. Materiales y Método: Se revisó la base de datos de endoscopias digestivas altas (EDA) realizadas en el hospital Dr. Eduardo Pereira de Valparaíso entre 2002 y 2008. Se seleccionaron todas las EDA con diagnóstico de UP activa, excluyendo las sospechosas de malignidad y de estrés. Se registró fecha, localización y test de ureasa. Paralelamente, se registraron todas las EDA con test de ureasa tomado, con o sin el diagnóstico de UP, su resultado y fecha. Resultados: El número de EDA realizadas por mes no tuvo variación significativa. Se seleccionaron 545 EDA con el diagnóstico de UP, (62% hombres, edad promedio de 60,5 años). El diagnóstico de UP se encontró en un promedio de 45,4 EDA al mes, con una mayor frecuencia en los meses invernales, sobretodo julio (+1,92 DS), y un menor número en los meses de verano, principalmente enero (-1,13 DS). Al analizar las úlceras que comprometen duodeno y antro gástrico, esta diferencia estacional se potencia, alcanzando +2,14 DS en julio. Al agruparlas por trimestre se confirma su mayor número en invierno (julio, agosto, septiembre), con +1,21 DS, y menor número en los meses estivales (enero, febrero, marzo), con -1,06 DS. Esta asociación no se repite en las úlceras que comprometen fondo y cuerpo. Al analizar las EDA en general, 760 tenían test de ureasa tomado, 54% de estos positivos. No hubo relación estacional entre test de ureasa positivos frente al total, pero sí hubo una mayor positividad en los meses de enero (62%) y junio (64%), y una menor proporción en abril (30%). En las úlceras de duodeno y antro gástrico, el 63% resultaron positivas para Helicobacter pylori, mientras que en las úlceras de fondo y cuerpo, el 59,3% resultaron con test de ureasa positivo. Discusión: Nuestro estudio evidencia una agrupación de las EDA con UP en los meses invernales, especialmente al analizar el subgrupo de úlceras que compromete duodeno o antro. Esta relación no aparece en las úlceras que comprometen sólo cuerpo o fondo gástrico. Esto se explicaría por diferencias en mecanismos fisiopatológicos de ambos grupos, teniendo mayor importancia los factores ambientales en las UP de duodeno o antro. Estos factores, como por ejemplo, el mayor consumo de antiinflamatorios no esteroidales en época invernal, podrían explicar la diferencia estacional encontrada. No hubo una clara estacionalidad en la presencia de Helicobacter pylori medido por test de ureasa, ni una diferencia significativa según la localización de las úlceras pépticas. Esto no descarta sin embargo, un eventual rol del Helicobacter en el predominio invernal de las úlceras. 174 POSTERS P 19 ¿ESTÁ PREPARADO UN SERVICIO DE MEDICINA DE UN HOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEJIDAD PARA ENFRENTAR UNA PANDEMIA? Castilla J. Hospital de Osorno. P 20 Introducción: Influenza, enfermedad respiratoria aguda, transmisible de persona a persona, causa importante de consulta en período de brote, hasta un 50% de consulta por síndrome respiratorio. Las hospitalizaciones pueden alcanzar entre un 5 a un 18%, asociados a una alta morbimortalidad. Tasas de ataque del 20% sobrepasan y colapsan los servicios de salud. El servicio de medicina del hospital base Osorno cuenta con 56 camas; I.O. de 91%, llegando al 100% en meses de invierno. Objetivos: ¿Una pandemia impacta en el funcionamiento normal de un servicio de medicina?, ¿Es necesario contar con un plan de alerta y de emergencia frente a una pandemia? Material y Método: Trabajo descriptivo. Se consideran indicadores de movimiento de hospitalización (Índice Ocupacional, reconversión de camas, número de hospitalizaciones), demanda de recursos humanos, análisis de actas de reuniones de emergencia, instrucciones nacionales y locales de la pandemia, reasignación de funciones, estadísticas diarias, estadísticas hospitalarias. Resultados: Aumento del número de camas disponibles en un 80%, reconvirtiendo el servicio de cirugía en 50 camas para paciente de medicina. Destinación de espacios físicos (sala de reuniones) como salas de hospitalización. Reasignación de funciones a médicos liberados de urgencia (art. 44) como tratantes de pacientes críticos. Asignación de funciones a médicos becados de medicina interna en destinación de estudios en Temuco-Valdivia, para atención de hospitalizados en Osorno. Reconversión del 100% de camas de oncología a aislados respiratorio. Aumento del Nº de camas aisladas respiratorio de 4 camas a 44 camas. Aumento en un 18% del Nº de funcionarios. Evaluaciones diarias de disponibilidad de camas y de personal médico-asistencial. Conclusiones: EXISTIENDO, una coordinación adecuada, jefaturas comprometidas con la situación de emergencia, recursos económicos extras de apoyo, información oportuna y concreta a todos los involucrados, disposición positiva de cada uno de los estamentos, es FACTIBLE ENFRENTAR UNA PANDEMIA. PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS EN CURANILAHUE Flores L. Centro de Diálisis, Curanilahue. Objetivo: Estimar la prevalencia de Demencia en la Población mayor de 65 años en la Comuna de Curanilahue y compararlo con la realidad Nacional e Internacional. Metodología: Estudio Transversal efectuado durante los meses de mayo y Junio del 2009, en muestra aleatoria de 100 adultos mayores de la Comuna de Curanilahue mediante la realización del Mini-Mental State Examination (MMSE) modificado. Se recogieron variables sobre características clínicas y sociodemográficas, y los tratamientos farmacológicos de los participantes. Resultados: De los 100 exámenes que se realizaron, 9 cumplieron con el diagnóstico presuntivo de Demencia dando una Prevalencia del 9%, siendo mayor en mujeres con un 10,3% (6 pacientes) comparado con los 3 hombres que representan el 7,1%, 8 de los 9 pacientes son mayores de 80 años (89%). Sólo 2 (22%) de estos pacientes tenían realizado el diagnóstico y recibían tratamiento. Conclusiones: Esta es una Patología frecuente en nuestra población de la tercera edad Hay un gran porcentaje de Pacientes que no cuentan con diagnóstico ni tratamiento. La prevalencia en la Comuna rural de Curanilahue es similar a la comunicada en otros estudios. 175 POSTERS P 21 SÍNDROME DE DRESS ASOCIADO A ANTICONVULSIVANTES De la Vega C, Armijo G, Marín M, Acuña P, López P. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile. Introducción: El síndrome de DRESS (Rush por drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos) corresponde a una reacción adversa a drogas de carácter grave, con una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por rush cutáneo asociado a fiebre y adenopatías junto con alteraciones hematológicas y compromiso de diferentes órganos. Los fármacos que con mayor frecuencia desencadenan este síndrome corresponden a los anticonvulsivantes aromáticos y las sulfonamidas. Caso clínico: Paciente masculino de 19 años, sin antecedentes mórbidos conocidos, que luego de TEC grave recuperado se indica tratamiento profiláctico inicialmente con fenitoína que luego se modifica por otro anticonvulsivante aromático (fenobarbital). Aproximadamente a la tercera semana de uso de esta última droga, comienza con cuadro dermatológico tipo rush maculopapular confluente, a lo que posteriormente se agregó fiebre, odinofagia, adenopatías cervicales y dolor abdominal. Al ingreso se objetiva lesiones dermatológicas, fiebre y adenopatías, faringe congestiva sin pus, hepatomegalia y esplenomegalia. Dentro de los exámenes de laboratorio se constata una leucocitosis leve con un recuento absoluto de eosinofilos de 3.016, además de alza de transaminasas sobre 10 veces su valor normal, con protrombina baja y albúmina dentro de rangos normales. Se descarta razonablemente causas de hepatitis virales, agentes de síndrome mononucleósico, intoxicación aguda por alcohol, enfermedades de carácter inmunológico, resultando todo el estudio negativo. A pesar de que el paciente tiene una adecuada evolución clínica con baja precoz de fiebre y disminución progresiva de compromiso dérmico, evoluciona con compromiso hepático que se mantiene por varias semanas luego del alta, por lo que se decide el uso de corticoides orales, cuya utilización persiste controversial. Comentarios: El síndrome de rush debido a drogas asociado a eosinofilia y síntomas sistémicos refleja o es parte de una grave reacción de hipersensibilidad debido a drogas. Se trata de una reacción idiosincrática cuya patogenia sigue siendo desconocida y sólo se tienen hipótesis que explican su génesis. Se trata de una patología de baja incidencia, pero de alta mortalidad que oscila entre un 10 a 30%. Sus manifestaciones clínicas principales incluyen un rush típicamente maculo papular, dermatitis exfoliativa, edema facial, asociado a linfadenopatias, fiebre y compromiso multivisceral, que en la mayoría de los casos compromete hígado. Actualmente, la única terapéutica probada con efectividad es el retiro del fármaco causal. Los corticoesteroides serian las drogas de primera línea para el tratamiento del DRESS sobre todo con extenso compromiso visceral, aunque su eficacia es discutida por algunos autores que no han observado respuesta favorable por su uso. Consideramos relevante crear conciencia, de que fármacos de uso habitual y extendido incluso en dosis terapéuticas, pueden causar cuadros sistémicos graves, con resultados incluso fatales. INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTER VENOSO CENTRAL EN PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS EL AÑO 2008, HOSPITAL SAN JOSÉ Sanhueza P, Stegmaier P, Sanhueza P, Sepúlveda J. Universidad de Santiago de Chile. Hospital San José. P 22 Introducción: La infección relacionada a catéter venoso central (CVC) constituye una de las principales complicaciones de su uso y la primera causa de bacteriemia nosocomial primaria. Objetivo: Determinar incidencia de infecciones intrahospitalarias asociadas a CVC, correlacionándola con días de exposición, sexo y comorbilidades, determinando agentes etiológicos más frecuentes. Materiales y Métodos: Estudio retrospectivo que incluye a pacientes adultos con instalación de CVC internados en el Hospital San José durante año 2008. Revisión de fichas protocolizadas individuales más análisis de datos estadísticos hospitalarios. Resultados: Durante año 2008 a 358 pacientes se les instaló CVC (179 hombres, 179 mujeres). Con un promedio 11,8 días de uso de CVC por paciente. De los pacientes expuestos (358 pacientes), 9 pacientes presentaron infección del torrente sanguíneo. UCI y Cirugía presentan la mayor incidencia (8 de 9 pacientes con infecciones de torrente sanguineo), con mayores días de exposición (2.777 días de exposición UCI; 1.283 días de exposición Cirugía). La tasa anual de infecciones asociadas a CVC en Hospital San José es 2,129 por mil días de exposición con un intervalo de confiabilidad de 2,1 ± 0,04 (95%). La tasa de infección en pacientes hombres es 2,00 por mil días de exposición y en pacientes mujeres 2,2 por mil días de exposición. La tasa de infección en el Servicio de Cirugía es 2,3 por mil habitantes y en UCI 2,1. Los agentes aislados fueron S. aureus (3), S. coagulasa negativo (3), P. aeruginosa (2) y K. pneumoniae (1). Discusión: Existe asociación entre los días de exposición y presencia de infección de torrente sanguíneo asociado a CVC. No se demostró diferencia por sexo en la incidencia de infección. Los agentes etiológicos aislados se correlacionan con agentes más frecuentes causantes de infecciones asociadas a CVC a nivel nacional (S. aureus 37,4%, S. coagulasa negativo 15,09%, K. pneumoniae 14,34%, P. aeruginosa 3,4%). Según el informe nacional de infecciones intrahopitalarias nuestro centro posee una tasa más baja de infecciones de tracto sanguíneo que la nacional, encontrándose en el percentil 50. 176 POSTERS P 23 UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA (UHD) Casanova E, Pinto A, Marchant M, Poblete C, Gajardo S, Cataldo E, Muñoz E. Hospital Sótero del Río. Introducción: La atención extra hospitalaria es una estrategia que hace referencia a pacientes derivados de cualquier servicio clínico de adultos del CASR que bajo un modelo interdisciplinario brinda servicios de salud, eficientes y oportunos a la población, con un menor costo comparado con la atención tradicional. En este modelo de atención caben actividades de todo espectro de los servicios de salud y el uso domiciliario de equipos tradicionalmente hospitalarios. El paciente será de responsabilidad institucional hasta el alta. Objetivos: Fortalecimiento y apoyo clínico al egreso precoz desde los servicios clínicos hospitalarios. Evitar la institucionalización del paciente, disminuir el promedio día de internación y las complicaciones Intrahospitalaria. Favorecer la reincorporación del paciente a su entorno natural: la familia y la comunidad. Promover la participación activa de la familia, a través de la capacitación de los mismos. Aumentar la disponibilidad de camas para patologías más complejas. Disminuir los costos de atención. Diseñar sistemas de monitoreos de calidad, de resultados y estadísticas. Determinar satisfacción usuaria, en calidad, oportunidad y eficiencia de la atención. Metodología: Serán pacientes con patologías médicas o quirúrgicas que se encuentren estables y cumplan con criterios de inclusión, pero que aún requieren tratamientos en domicilio (EV, traslape TACO, KTR, Curaciones, etc.) como también pacientes en fase terminal, para acompañarlo junto a su familia en una muerte digna. Serán evaluados por médico de la UHD junto con médico tratante, de esta forma se elaboraran los objetivos a su ingreso. Pacientes de las Comunas de Puente Alto, Pirque y La Florida. Se evaluara satisfacción usuaria al término de la atención. Recursos físicos: 3 oficinas, 1 bodega, 2 autos, Unidad de Apoyo CASR; Rx., Lab. etc. RRHH: 2 Médico, 2 EU, 1 Kinesiólogo, 1 A. Social, 3 TP, 2 Chóferes, 1 Secretaria. Resultados: Ingresos: 1.006 pac. % Comunas: 62% Puente Alto, 36% La Florida, 2% Pirque. Porcentaje grupo etario: 16% < 45, 25% 45 a 65, 45% 66 a 85, 14% 86 y > 100 años. Porcentaje según género: 64% Mujeres, 36% Hombres. Fallecidos: 104 pac. Una muerte no esperada. Reingresos: 46 pac. Causas: Síndrome febril: 8, Cambios de frecuencia tratamiento EV: 4, Aseo quirúrgico pie DM: 6, Descompensación Metabólica: 3, Respiratoria: 5, Hemodinámica: 6, Complicación postoperatoria: 2. Satisfacción usuaria: promedio 6,97. Conclusiones: La Internación Domiciliaria se inscribe dentro de las nuevas modalidades de atención en salud y requerirá de constante revisión y ajustes de sus procesos dentro de su funcionamiento y un continuo control de calidad. El criterio de selección es crucial para el éxito y apropiado uso de recursos. El perfil del personal deberá contar con profesionales con actitud y aptitud para reconocer la importancia de la asistencia integral, criterio para evaluar que cuidados son posibles de delegar en la familia, observando y relacionando la situación paciente-familia-patología. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SECUNDARIA A LINCOMICINA: REPORTE DE UN CASO Clavel O, Jorquera R, Maureira M, Internos 7° Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Hospital Barros Luco Trudeau. P 24 Introducción: La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una enfermedad grave con alta tasa de mortalidad, cuya fisiopatología aún no está aclarada. Usualmente se atribuye a una reacción adversa a drogas, ocupando los antibióticos dentro de éstas un lugar importante. Las manifestaciones clínicas son: fiebre, exantema y lesiones bulosas, que evolucionan hacia la ruptura. El diagnóstico diferencial incluye patologías que se manifiestan con exantema con lesiones bulosas, con o sin compromiso de mucosas, entre las cuales se encuentra el síndrome de Stevens Johnson (SSJ), siendo éste una variante de la NET, pero con una pérdida menos extensa de la piel y una mortalidad más baja. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la biopsia de piel. Las terapias usualmente empleadas incluyen las medidas generales, suspensión de fármacos potencialmente gatillantes y esteroides. Nuevos estudios han mostrado resultados prometedores con el uso de inunoglobulinas endovenosas. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 29 años, con antecedentes de alergia a penicilina, 2 episodios previos de TVP en tratamiento anticoagulante oral y amigdalitis pultácea reciente tratada con lincomicina, es trasladada a servicio de urgencias del Hospital Barros Luco por cuadro de rush cutáneo escarlatiniforme difuso que evoluciona rápidamente a lesiones vesiculosas y purpúricas, asociado a compomiso del estado general y desprendimiento de epidermis en algunas zonas. A su ingreso se constata orientada, afebril, hemodinámicamente estable, con lesiones mucocutáneas diseminadas en cara, tórax, dorso y extremidades. Exámenes de laboratorio: destaca aumento de transaminasas y bilirrunima, más orina inflamatoria. Derivada al Hospital Lucio Córdova con diagnóstico de Stevens Johnson, se maneja de forma inicial con corticoides endovenosos más clorfenamina. Evoluciona con infección urinaria tratado con ciprofloxacino y deterioro progresivo hasta llegar a shock séptico. Se traslada a UCI, donde se conecta a ventilador mecánico y se inicia tratamiento con drogas vasoactivas, con buena respuesta inicial y posteriormente se inicia anfotericina en forma empírica en contexto de paciente neutropénica. Cursa con instauración de shock séptico refractario a tratamiento, falleciendo finalmente tras 21 días de hospitalización. Se realiza autopsia, confirmándose el diagnóstico de NET. Discusión: El caso clínico en discusión corresponde a una necrólisis epidérmica tóxica inducida por drogas. El antecedente de la administración de lincomicina en los días previos al desarrollo de la enfermedad fue un dato importante dentro de la historia. Dada la alta tasa de mortalidad de esta patología, obliga el descartarla ante cuadros de presentación similar, y al traslado a unidades de cuidado intensivo especializadas en caso de su confirmación para tomar medidas enérgicas tempranas. En este caso en particular, el uso de otras terapias, como la inmunoglobulina endovenosa, podría haber desencadenado otro resultado final. 177 POSTERS P 25 TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER). REPORTE Y DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS EN UNA COMUNIDAD CHILENA Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: La telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH) es un trastorno autosómico dominante con una prevalencia estimada de 1/10.000 habitantes y con amplia distribución geográfica. Se manifiesta por telangiectasias en piel y mucosas asociadas a malformaciones arteriovenosas multisistémicas, constituyendo una fuente de elevada morbi-mortalidad por hemorragias severas de difícil control. A partir de un caso índice, se detectó una alta prevalencia de esta condición en una localidad del centro-sur chileno. Los objetivos fueron describir las características clínico-demográficas de una cohorte de pacientes portadores de THH en nuestro país y comparar su prevalencia con la reportada en la literatura. Métodos: Estudio clínico descriptivo, observacional, de las características clínicas y demográficas de pacientes que cumplieron los criterios diagnósticos de THH (criterios de Curacao), identificados a partir de un caso índice accidental, en la localidad de Yumbel, Región del Bío-Bío. Resultados: Se identificaron 16 casos en 20.498 habitantes, estimándose una prevalencia de 7,8/10.000 habitantes. Todos los afectados tenían lazos familiares comunes, resaltando el tipo de herencia dominante. Hubo igual distribución por género. La mayoría fueron adultos mayores de 60 años (56,2%) y no se pesquisaron individuos menores de 20 años. El 43,8% había presentado manifestaciones hemorragíparas, sin diferencias por género, siendo la epistaxis la más frecuente (57,1%). También se reportaron casos de hemorragia digestiva (hematemesis (1), melena (1)) y hematuria (1). El 71,4% requirió manejo hospitalario por complicaciones hemorragíparas y soporte transfusional. El 85,7% tenía telangiectasias mucocutáneas faciales al momento del primer sangrado, con igual distribución por género. Conclusiones: Siendo una condición infrecuente, se pesquisó una alta prevalencia de THH en esta pequeña localidad chilena. El perfil clínico-demográfico de presentación y evolución fue similar al descrito en otras series. Comparado con lo reportado en la literatura, sería una de las prevalencias más altas a nivel mundial, por lo que creemos este reporte permitirá familiarizar a la comunidad médica con su diagnóstico y tratamiento, planteando desafíos para la elaboración e implementación de políticas de planificación familiar basadas en consejería genética. ABSCESO PELVIANO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER Díaz J, Mimica M, Campos S. Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso. P 26 Introducción: La enfermedad de Rendu-Osler-Weber (ROW) es una displasia vascular multisistémica de carácter autosómico dominante, cuya incidencia estimada es de 1/10mil habitantes. Los criterios diagnósticos de Curaçao incluyen: epistaxis recurrente, telangectasias múltiples, malformaciones arteriovenosas (MAV) viscerales y antecedentes familiares de ROW. Las MAV pulmonares predisponen a hipoxemia, hemoptisis, abscesos cerebrales e infecciones severas, dado el efecto cortocircuito que produce una alteración ventilación-perfusión, y porque anulan el filtro pulmonar de las bacteremias transitorias. Cuadro clínico: Hombre de 52 años, con antecedentes de epistaxis a repetición y sangrado espontáneo de encías y lengua, absceso cerebral, absceso perinefrítico derecho y antecedente familiar de una hija con epistaxis a repetición. Acude al servicio de urgencias del Hospital Carlos Van Buren por epistaxis, refiriendo además sensación febril de pocas semanas de evolución y dolor crural derecho de tipo neuropático. Su examen físico reveló fiebre, telangectasias del tercio anterior de la lengua (figura 1), conjuntiva palpebral, paladar y labios, acropaquia e hiperestesia cutánea en cara anteromedial de muslo derecho. Al laboratorio destaca: anemia ferropriva, elevación de parámetros inflamatorios (PCR, VHS y leucocitosis neutrofílica), trombocitosis de 551.000 plaquetas/uL, leve elevación de transaminasas y fosfatasas alcalinas (hasta al doble del valor normal). En el resto del estudio destaca una telangectasia duodenal en la endoscopia digestiva alta, y en TAC de abdomen y pelvis se informa absceso en psoas derecho y signos de osteomielitis del hueso iliaco derecho (figura 2). Además, en angioTAC de tórax aparece una MAV pulmonar en el lóbulo medio (figura 3). El paciente fue tratado bajo la hipótesis diagnóstica de ROW, anemia ferropriva secundaria a sangrado mucoso crónico y absceso del psoas derecho con osteomielitis iliaca ipsilateral. Se realizó drenaje percutáneo del absceso, aislándose Streptococcus sp. multisensible, y recibió tratamiento antibiótico con penicilina G y luego amoxicilina oral hasta completar 6 semanas, con buena respuesta clínica e imagenológica. Se le ofrece la posibilidad de embolización selectiva de la MAV pulmonar, pero el paciente declinó esta posibilidad. Discusión: Se estableció el diagnóstico definitivo de ROW dada la presencia de 3 de 4 criterios de Curaçao. La presencia de la MAV pulmonar es consistente con los abscesos cerebral y perinefrítico previos, al anular la función de filtro pulmonar sobre las bacteremias transitorias habituales. Respecto del origen del absceso del psoas, se perfilan como causas plausibles la embolia séptica directa a la fascia del psoas desde la MAV pulmonar, o bien la sobreinfección de un hematoma paravertebral secundario a otra MAV local preexistente, como se ha descrito previamente en este síndrome. Este caso es un ejemplo didáctico de una forma particular de presentación de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, con abscesos múltiples o en sitios poco comunes, y su origen en MAV pulmonares. 178 POSTERS P 27 MIELOMA MÚLTIPLE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SERVICIO DE MEDICINA DEL HOSPITAL SAN JOSÉ. REVISIÓN DE 3 AÑOS Sepúlveda J, Sanhueza P, Figueroa J, Sanhueza P. Hospital San José, Universidad de Santiago de Chile. Introducción: Mieloma múltiple (MM) es una enfermedad caracterizada por la proliferación clonal de células plasmáticas y la presencia de una paraproteína en el suero y/o orina. Sus manifestaciones clínicas son hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia y lesiones osteolíticas. La incidencia internacional reportada varía de 0,2 a 5,1 casos x 100.000 habitantes/año, correspondiendo a 1-2% de todas las neoplasias y al 10% de las neoplasias hematológicas. Objetivos: Caracterización epidemiológica y clínica de pacientes con diagnóstico de Mieloma múltiple hospitalizados en Hospital San José. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de pacientes con diagnóstico de Mieloma Múltiple en servicio de medicina del Hospital San José entre 2006-2008. El diagnóstico de MM se fundamentó en presencia de una paraproteína en plasma u orina y un porcentaje de células plasmáticas superior a 10% en médula ósea. Resultados: De 9.010 pacientes, 16 (0,2%) con diagnóstico de MM, cuyas edades fluctúan entre 41 a 88 años. 56% son hombres y 44% mujeres, con una relación 1,2:1. Edad promedio 67 años, en varones 68 años y 65 años en mujeres. El 13% son menores de 60 años y 13% mayores de 80 años de edad. En cuanto a la clínica encontramos 63% con hemoglobina inferior a 10 g/dL, 38% con creatinina sérica mayor de 2 mg/dL y 31% con calcio sérico mayor a 10,5 mg/ dL. Conclusiones: La incidencia 2,1 x 100.000 habitantes estimada para la población del área norte de Santiago, con promedio de 67 años de edad es concordante con los datos aportados por la OMS y con estudios nacionales. Destacando la alta proporción de pacientes con edades inferiores a 60 años (13%). La relación hombre: mujer encontrada en este estudio (1,2:1) discrepa de la literatura internacional (1,4:19), pero es similar con estudios a nivel nacional. La frecuencia de las alteracionesclínicas (anemia, insuficiencia renal e hipercalemia) es similar a la reportada en la literatura. Cabe destacar que el presente estudio se basa en un centro de referencia y no a nivel poblacional. ACTITUDES Y CREENCIAS FRENTE A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Franulic L 1, Henríquez P 2 , Beltrán D1. 1Residente Medicina Interna Pontificia Universidad Católica de Chile. 2 Médico Cirujano Universidad de Chile. P 28 Introducción: La donación de órganos es un tema prioritario a nivel nacional, no resuelto aún. Durante los últimos años, ha habido un significativo retroceso en el número de donantes efectivos. El 2008, hubo 118 donantes, cifra que no se obtenía desde 1998, siendo la negativa familiar menor a la histórica. Son múltiples los factores implicados, prejuicios, temores, creencias religiosas, como también problemas de gestión e infraestructura en los centros hospitalarios. De enero a junio, de este año, ha habido 54 donantes y 145 trasplantes. Actualmente, hay aproximadamente 1.600 personas en lista de espera. He aquí la importancia de debatir sobre la donación de órganos. Objetivo: Describir la prevalencia de donantes, las actitudes, conocimientos y creencias de la población chilena, ante el tema de la donación de órganos. Material y Método: Es un estudio descriptivo, realizado mediante una encuesta vía email, mediante la herramienta Google Docs, la que fue difundida en el medio comunicacional Facebook, entre el 16 y el 26 de julio del 2009. Para el análisis de los datos de usó Excel 2003. Los criterios de exclusión: menores de 18 años, y extranjeros no residentes en Chile. Resultados: Se obtuvo respuesta de 452 personas, siendo excluidas 31 (29 menores de18 años, y 2 extranjeros). De un total de 421 encuestas: 120 hombres y 301 mujeres, edad entre 18 y 30 años 210, 31 a 45 años 116, 46 a 60 años 83 y mayor a 65 años 12. En cuanto al nivel educacional 19% completó educación media escolar, 24% técnico profesional y 54% universitario. El 81% manifiesta ser donante de órganos, y de éstos 9% no han comunicado su intención a familiares. Sin embargo, el 89% de los encuestados sabe que la familia decide finalmente la donación. De los no donantes, el principal motivo es la falta de información (47%) y prejuicios/temores (41%). Del total de encuestados un 62% no conoce el sistema de donación y 76% no conoce la ley de Donación y Trasplantes vigente. Sin embargo, 72% ha tenido la intención de informarse sobre el tema, pero 75% desconoce sitios confiables donde informarse. Un 57% ve lejana la posibilidad de requerir un trasplante, y 85% no conoce a un trasplantado. El 97% cree que la donación es un tema importante de debatir en la sociedad. Para aumentar el potencial número de donantes un 58% cree que debe difundirse información clara y fidedigna y un 31% plantea la necesidad de modificar la actual ley. Conclusión: hay una alta prevalencia de donantes, y aquéllos que no lo son argumentan falta de información, prejuicios y temores. Hay desconocimiento del sistema de donación y la actual ley vigente, a pesar de que el nivel educacional de los encuestados es elevado. Sin embargo, hay interés en informarse respecto al tema, pero no saben a que fuentes recurrir. Creen que la donación es un tema prioritario de debatir, a pesar de que muchos sienten lejana la posibilidad de requerir un trasplante. Este estudio revela que la población tiene intenciones de ser donantes, pero existe desconocimiento sobre el tema, y es necesario que se difunda mayor información fidedigna para derrumbar mitos y leyendas que obstaculizan la donación de órganos, mientras no se modifique la ley vigente. 179 POSTERS P 29 REACCIÓN ADVERSA POR HIPERSENSIBILIDAD A HIDROCLOROTIAZIDA. REPORTE DE UN CASO Reyes F1, Puebla C1,2, Cofré P2, Valdés P2. 1Universidad de Valparaíso, 2Unidad de Cuidados Intermedios, Hospital Naval Almirante Nef. Las reacciones por hipersensibilidad a la hidroclorotiazida son sumamente infrecuentes, existiendo pocos casos reportados en la literatura, sin embargo, pueden ser muy variadas en su cuadro clínico. Se presenta el caso de un hombre de 68 años hipertenso, que se hospitalizó por aumento de volumen nasociliar izquierdo, diagnosticándose reagudización de dacriocistitis crónica, celulitis nasociliar y crisis hipertensiva, iniciándose tratamiento antibiótico con ciprofloxacino y metronidazol IV y antihipertensivo con atenolol, captopril, losartán. Al sexto día de tratamiento, con franca recuperación de su proceso infeccioso, presentó en forma brusca a las 15:15 h compromiso de conciencia, movimientos involuntarios pseudoconvulsivos, dolor muscular, náuseas, vómitos y crisis hipertensiva. Ante la sospecha de compromiso del sistema nervioso central, se trasladó a la Unidad de Cuidados Intermedios, siendo evaluado por neurología sin demostrarse etiología infecciosa o vascular. A las 15:30 h del día siguiente presentó nuevo episodio de movimientos involuntarios, dolor muscular principalmente en extremidades inferiores asociado a broncoconstricción, sin compromiso de conciencia, refiriendo mismas sensaciones que el día anterior, comunicando que evento similar le había ocurrido años atrás. Revisando historia médica, se encontró que el 2001 presentó un cuadro similar que se diagnosticó como samonellosis (sin ningún tipo de confirmación), el 2002 se constató por primera vez reacción adversa (RAM) a tiazidas en control por HTA y el 2005 ingresó a urgencia por el mismo cuadro a los 15 minutos de ingesta de hidroclorotiazida (HCT). En la historia actual, ambos episodios ocurrieron 15 minutos después de la ingesta de HCT 25 mg oral, que había sido agregado durante la hospitalización para optimizar el control de su hipertensión el mismo día de la primera reacción. Luego de suspendido el medicamento el paciente no volvió a tener problemas siendo dado de alta sin novedades. La revisión de la literatura mostró escasos casos reportados de hipersensibilidad a tiazidas, siendo la mayoría cuadros de angioedema, reacciones cutáneas febriles, shock, edema pulmonar no cardiogénico. Los espasmos musculares, parestesias, agitación, náuseas, vómitos y reacciones anafilácticas, como se presentaron en nuestro paciente, están descritos por la FDA, siendo muy poco frecuentes. El CITUC sólo informó 3 casos en Chile. Dado que en la actualidad las guías para el manejo de hipertensión incluyen a las tiazidas como uno de los medicamentos básicos, es bueno conocer la posibilidad de este tipo de reacciones. ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DETECCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UN HOSPITAL UNIVERSITARIO Martínez P 1, Castro A 2 . 1 Memorista de la carrera de Química y Farmacia, Universidad de Chile. 2 Centro Epidemiología Clínica, Hospital Clínico Universidad de Chile. P 30 Introducción: Los Eventos Adversos a Medicamentos (EAM) se definen como "cualquier daño grave o leve, causado por el uso de medicamentos (incluyendo la falta de uso) o cualquier daño resultante de su uso clínico". Los EAM constituyen un problema sanitario importante, puesto que causan incapacidad, muerte prematura, deterioro de la calidad y del estilo de vida de los pacientes. Se suma a esto el impacto económico directo generado por el tratamiento y hospitalización. Objetivo: Caracterizar una serie de casos de pacientes ingresados a un centro hospitalario universitario debido a EAM. Metodología: Se recogieron datos demográficos, mórbidos y uso de medicamentos de pacientes ingresados con códigos CIE-10 sospechosos de EAM obtenidos desde el sistema de censo del centro hospitalario. Se estableció la preventabilidad de los EAM mediante el cuestionario de Schumock/Thorton y su severidad mediante los criterios de la OMS. Resultados: Se analizó una muestra 50 casos con sospecha de diagnóstico relacionado con EAM. El 86% de los EAM fueron motivo de ingreso y el 14% ocurrieron durante su hospitalización. El promedio de edad de los casos fue de 51 años (rango 21-87), mayoritariamente mujeres (77,4%). El promedio de estadía hospitalaria fue de 6,3 días. Un 38% de los casos presentaba polifarmacia (84%, mujeres). Los diagnósticos de egreso correspondieron principalmente a reacciones de hipersensibilidad (51%), intoxicaciones digitálica y fenitoina (25%,) migraña por abuso de analgésicos (7,8%) de los casos. Los medicamentos implicados corresponden a fármacos del SNC (28%), digitálicos (22%), analgésicos (16%) y antibióticos (14%). Los EAM se manifestaron con lesiones cutáneas (46%), náuseas (24%), vómitos y fiebre (22%). La clasificación de los EAM de acuerdo a la preventabilidad determinó que un 44% de los casos eran prevenibles (en > de 65 años la preventabilidad fue de un 90%), sólo un 14% de los EAM se catalogaron como graves. Conclusiones: Las características de la serie descrita que presentaron EAM fueron similares a lo reportado en literatura, ya que la mayor parte de los casos ingresados fueron de sexo femenino (con polifarmacia y mayor cantidad de uso de medicamentos), los cuales se manifestaron como reacciones de hipersensibilidad. Los EAM detectados tuvieron una alta probabilidad de ser prevenidos y una baja frecuencia de casos fueron clasificados como graves. 180 POSTERS P 31 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SUR-ORIENTE Arellano J1, Arenas A2, Valencia C2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile, 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: La hemorragia digestiva alta aguda (HDA) es una patología frecuente, con una incidencia de 50-150 episodios por 100.000 habitantes y una mortalidad global de 6-14%. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la hematemesis y la melena El aumento de la esperanza de vida ha significado que esta situación se presente más frecuente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas. Por otra parte, estudios asocian al sexo masculino con mayor incidencia de esta patología en general. Objetivos: Efectuar un análisis estadístico de HDA respecto a variables como: proporción de hospitalizaciones según presentación clínica, número de días de estadía, distribución por sexo, condición de egreso (recuperado versus muerto), y buscar alguna asociación entre estos factores. Materiales y Métodos: Se revisó todos los registros de egresos hospitalarios del año 2006, de los hospitales pertenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur-Oriente (SSMSO) y se seleccionó todos aquellos datos con diagnósticos CIE-10 que correspondieran a Hematemesis (K920) y Melena (K921), compatible con presentaciones clínicas de HDA. Se realizó un análisis de las variables consignadas en los registros usando SPSS versión 15.0 y análisis univariado con Chi2 para proporciones y t-student para promedios. Resultados: Se incluyeron en el estudio un total de 244 pacientes, entre 2 y 91 años (promedio 54,36 ± 19,74). Días de estadia: rango 1-342 días (4,57 ± 22,25); 236 (96,72%) correspondían a diagnósticos de hematemesis, 8 (3,3%) a Melena. Del total 149 (61,1%) eran hombres y 95 (38,9%) mujeres. Hombres: 146 (98%) con Hematemesis, se registro 1 fallecimiento (7%). Mujeres: 90 (94,7%) con Hematemesis, y 2 fallecidas (2). Según diagnóstico la hematemesis registró el total de los fallecidos registrado (3, 1,33%). No se registró diferencias estadísticamente significativas para los promedios de días de estadía y sexo, y las asociaciones entre diagnóstico y sexo, condición de egreso y sexo, condición de egreso y diagnóstico (p > 0,05). Conclusión: En nuestros pacientes la edad se presento con una gran variabilidad, este resultado es compatible con lo descrito en la literatura, ya que la HDA no es exclusiva de la población adulta. Dentro de los diagnósticos compatibles con HDA, la hematemesis requirió hospitalización en una proporción mayor, siendo además este diagnóstico el único que registró muertes, 2/3 correspondiente al sexo femenino. Los diagnósticos fueron más frecuentemente encontrados en el sexo masculino, siendo la hematemesis más frecuente que la melena en los dos sexos de forma independiente. CORRELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO DE INGRESO Y EGRESO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO MÉDICO DEL SERVICIO DE URGENCIA HOSPITAL PADRE HURTADO Cordero V1, Hermansen C1, Canals M1, Rosas B1, Nina L2, Behnke E3. 1Interno Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo-Clínica Alemana. 2Servicio Urgencia Hospital Padre Hurtado. 3Director Hospital Padre Hurtado. P 32 Introducción: El Hospital Padre Hurtado (HPH) ubicado en el área sur oriente de la Región Metropolitana atiende a una población de 423.000 habitantes, de las cuales 300.000 son mayores de 15 años, de las comunas La Granja, La Pintana y San Ramón. Con 10 años de funcionamiento cuenta con un nuevo servicio de urgencia desde Mayo 2009. Se realiza un estudio prospectivo con el objetivo demostrar la certeza diagnóstica del servicio de urgencia del HPH en relación a la población atendida en un período de tiempo determinado. Objetivo: Este estudio permite describir el perfil de enfermos ingresados en área de observación del servicio de urgencia del HPH, cuantificar los enfermos dados de alta, ingresados o derivados a otros centros hospitalarios, y evaluar en los enfermos ingresados, los diagnósticos de ingreso hospitalarios y la correlación con el diagnóstico al alta desde el servicio de medicina Hospital Padre Hurtado. Método: Se realizó este estudio de forma prospectiva a los enfermos ingresados en el área de observación (AO) que cuenta con 9 camas, realizado en 31 días, en un período de 12 horas. Las variables que se consideraron en el estudio fueron: Edad, Sexo, comorbilidad, destino (alta, hospitalización, traslado a otro centro), correlación entre el diagnóstico realizado en urgencia y el servicio de medicina interna de HPH, e ingreso adecuado que fue definido como una hospitalización en dicho servicio por más de 72 horas. Resultados: Se ingresaron 305 enfermos de los cuales el mayor grupo de pacientes presentó más de 60 años, que corresponde a un 52,4%, 56% de sexo femenino. El 37,05% presentó comorbilidad relacionada con el motivo de ingreso. El motivo de ingreso más prevalente a la AO fue síndrome coronario agudo (SCA) con 10,49%, seguido por neumonía (NAC) con 8,85% y accidente cerebrovascular (ACV) con 7,5%. El 17% fue dado de alta desde el área de observación, el 83% fue hospitalizado, de los cuales el 62% se hospitalizó en nuestro hospital y el 21% se derivó a otro centro. La concordancia de diagnóstico entre la urgencia y el alta hospitalaria de el servicio de medicina de nuestro hospital fue 81%, no coincide 19%, de los cuales el 5,9% fueron trasladados a otro centro por lo que carecemos de diagnóstico de egreso. La pertinencia de la hospitalización de estos pacientes en el servicio de medicina fue 166 pacientes que corresponde a 87,8%. Conclusión: Los enfermos que se ingresan en el área de observación de nuestro hospital corresponden a una edad de más de 60 años, donde los diagnósticos de ingreso más frecuentes son, NAC, SCA y ACV. La mayoría de los ingresos que se realizaron son adecuados, así como también existe una buena correlación entre diagnóstico de ingreso de urgencia y el diagnóstico de alta hospitalaria. 181 POSTERS P 33 ENSEÑANZA DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UN PROGRAMA DE MEDICINA INTERNA Rojas L, Valderrama S, Aizman A, Lopetegui M. Departamento de Medicina Interna. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: La enseñanza de procedimientos invasivos se ha realizado tradicionalmente bajo el método "see one, do one, teach one" (mira, luego haz, luego enseña). Sin embargo, cambios en la práctica clínica y el desarrollo de nuevas técnicas educacionales han obligado a replantearse estos métodos de enseñanza. Por ello, es fundamental para los programas de Medicina Interna definir que procedimientos y de qué forma serán enseñados. Para esto es necesario conocer la realidad actual en la enseñanza de los distintos procedimientos invasivos que realizan los alumnos. Con este fin, se realizó una encuesta a los alumnos del programa de Medicina Interna de la Universidad Católica de Chile al finalizar sus tres años de residencia para evaluar aspectos cuantitativos y cualitativos de la práctica y enseñanza de procedimientos invasivos. Métodos: Se diseñó una encuesta electrónica anónima evaluando los procedimientos considerados por el American Board of Internal Medicine. Se evaluó el número de procedimientos, calidad de supervisión y auto percepción del nivel de destrezas. Además, se preguntó cómo mejorarían el aprendizaje de éstas. Resultados: Se recibieron 18 encuestas, correspondientes al 100% de los egresados. Para establecer un orden jerárquico, los procedimientos se separaron en forma arbitraria en 3 grupos: < 10, entre 10-19; y > 19 procedimientos. Ordenados de mayor a menor frecuencia: los catéteres venosos centrales, paracentesis, línea arterial, intubación oro traqueal, pleurocentesis, punción lumbar, sonda naso gástrica (SNG), artrocentesis y vía venosa. Destaca que sólo 5 encuestados instaló al menos una SNG y 2 nunca realizaron una artrocentesis. El 77% de los encuestados refiere que tuvo supervisión entre 30% y 60% de sus procedimientos y 11% que fue en más del 60% de los casos. Los principales supervisores fueron becados de cursos superiores. Dentro de las limitantes de la enseñanza, se el 16% menciona el inadecuado número de pacientes y oportunidades. Con respecto a cómo mejorarían el aprendizaje, 70% refiere que serviría la Simulación con Fantomas, 20% con Observación de Modelos Virtuales y 10% mejorando sus conocimientos teóricos. Finalmente, prácticamente todos se sienten capacitados para realizar los procedimientos en forma independiente. Conclusiones: Los egresados realizan durante su formación un importante número de procedimientos invasivos, con un adecuado nivel de supervisión. Destaca la poca instalación de vías venosas y SNG, lo que puede obedecer a una práctica local en donde este rol es asumido por las enfermeras. Cabe destacar que no existen trabajos que definan el número de procedimientos que deben cumplir los becados de Medicina Interna para lograr destrezas adecuadas, sólo está definido el tipo de procedimientos. Sin embargo, existe la sensación de que el número de procedimientos es adecuado, permitiéndoles sentirse preparados para practicarlos en forma autónoma. SUBDIAGNÓSTICO Y SUBTRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALA GENERAL DE MEDICINA Salgado B, Merino T, Beckhaus A, Neumann I. Unidad Docente Asociada Hospital Dr. Sótero del Río, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. P 34 Introducción: El dolor constituye uno de los síntomas más prevalentes en pacientes hospitalizados. Poco se sabe de la prevalencia del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina en Chile. El objetivo de este trabajo es determinar la prevalencia y características del dolor en pacientes hospitalizados en sala general de medicina. Asimismo, determinar si existe subdiagnóstico o subtratamiento del dolor en estos pacientes. Métodos: Estudio de corte transversal realizado en el Servicio de Medicina del Complejo Asistencial Dr. Sótero del Río. Inclusión: Pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna. Exclusión: Pacientes hospitalizados en sala de agudos, pacientes con compromiso de conciencia mayor a sopor superficial o pacientes que rechazaron participar en el estudio (Consentimiento informado). El dolor se midió mediante escala visual análoga (EVA). Las características del dolor se determinaron mediante una encuesta estandarizada. Considerando que los pacientes con delirium podrían relatar de forma imprecisa sus síntomas se determinó la presencia de delirium mediante el instrumento CAM (Confusion Assessment Method). Resultados: Del total de 65 pacientes hospitalizados en el servicio de medicina del Hospital Sótero del Río el día 18 de mayo del 2009, se incluyeron 60 pacientes en el estudio. Cinco pacientes fueron excluidos, 3 por rechazo a participar y 2 por tener conciencia menor o igual a sopor superficial. Participaron 27 hombres y 33 mujeres, con un promedio de edad de 58,2 años. Diecisiete (26,1%) pacientes presentaban dolor, 8 hombres y 9 mujeres. Las patologías de base de los pacientes con dolor se agrupaban en neoplásica (29,4%), infecciosa (29,4%), traumatológica (5,8%), quirúrgica (5,8%) u otras (35,2%). En 2 pacientes (11,7%) se estableció la presencia concomitante de delirium.8 pacientes (47%) no refirieron ninguna variación de la intensidad del dolor con la actividad, 8 (47%) refirieron aumento del dolor con la actividad y 1 (5,8%) refirió disminución de dolor con la actividad. Las localizaciones más frecuentes fueron lumbar (20,8%), EEII (20,8%), abdominal (16,6%) y EESS (16,6%). Tres (17,6%) pacientes refirieron dolor en más de una localización. Tres pacientes (17,6%) describieron su dolor en reposo o actividad como leve (EVA 0-3), 6 (35,2%) como moderado (EVA 4-6) y 8 (47%) como intenso (EVA 7-10). De los pacientes con dolor 13 (76,4%) tenia indicada analgesia, pero 4 (23,5%) NO tenían indicación de analgesia. Al estratificar por la intensidad del dolor se observa que en pacientes con dolor moderado 2 (33,3% de estos) no tenía indicación de analgesia y 3 (50%) tenía indicado sólo paracetamol. En pacientes con dolor intenso, 1 (12,5% de estos) no tenía indicación de analgesia y 4 (50%) tenían indicado sólo paracetamol. Conclusiones: El dolor es un síntoma frecuente en los pacientes hospitalizados en sala general de medicina interna, sin embargo, existe un subdiagnóstico y un subtratamiento importante. 182 POSTERS P 35 EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE CÁNCER GÁSTRICO EN ATENCIÓN PRIMARIA DEL ÁREA NORTE DE SANTIAGO MEDIANTE SOLICITUD DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Zelada J1, De La Barra S2, Escudero G3, Loyola M4, Ortega V4, Estay J4, Henríquez N4. Unidad de Endoscopias Complejo Hospitalario Norte San José (CHNSJ): 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2 Gastroenterólogo CHNSJ. 3EU Unidad de Endoscopias CHNSJ. 4Internos Medicina Universidad de Santiago de Chile. Introducción: El cáncer gástrico es la principal causa de muerte por neoplasia en Chile. El diagnóstico se hace generalmente en forma tardía lo que conlleva gran mortalidad y morbilidad, siendo fundamental la sospecha y detección precoz. Corresponde a una patología AUGE por lo cual al plantear el diagnóstico se debe dar la prestación de endoscopia digestiva alta en plazos señalados. Objetivos: Evaluar la eficacia de sospecha clínica de cáncer gástrico a través de la solicitud de endoscopia digestiva alta por médicos de atención primaria del área norte de Santiago. Evaluar además la eficacia del diagnóstico de acuerdo a la hipótesis diagnóstica planteada y edad del paciente. Materiales y Métodos: Se utilizó como método de información, las interconsultas AUGE de sospecha de cáncer gástrico, del año 2008 y primer trimestre 2009, de los consultorios del área norte de Santiago solicitando endoscopia digestiva alta, las que se realizaron en la unidad de endoscopias del CHN San José y posteriormente fueron a estudio con biopsia. De las interconsultas se evaluó: hipótesis diagnóstica y edad del paciente. Se clasificó la hipótesis diagnóstica en: 1) observación de cáncer gástrico; 2) síndrome ulceroso; 3) baja de peso en estudio; 4) otras (epigastralgia, anemia en estudio). Se clasificó la edad del paciente en menores de 65 años y mayores de 66 años. Los resultados de las endoscopias se clasificaron en: 1) endoscopia normal; 2) cáncer gástrico; 3) otras alteraciones (gastritis, úlceras). Se definió cáncer gástrico con el resultado de biopsia. Los resultados se analizaron mediante Test de χ2. Resultados: Se obtuvieron un total de 229 endoscopias, en las que en un 8,73% se detectó cáncer gástrico (20 casos). 94 pacientes tenían como hipótesis diagnóstica cáncer gástrico, hallándose este en el 16% de las endoscopias, con diferencias significativas comparado con la hipótesis síndrome ulceroso (3,3%), baja de peso en estudio (0%) y otras (6,5%). Estos resultados son auspiciosos comparados con las series nacionales, las cuales indican una detección de cáncer gástrico del 4% en tamizajes de pacientes sintomáticos. Considerando edad, 106 pacientes eran mayores de 65 años (45%). De éstos, un 15,1% presentó cáncer gástrico, mostrando una diferencia significativa con respecto al 3,2% de cáncer gástrico detectado en pacientes menores de 65 años. Conclusiones: El nivel de sospecha de cáncer gástrico en la atención primaria del área norte de Santiago es adecuado, sobrepasando las series nacionales; principalmente cuando el médico plantea directamente la posibilidad de cáncer gástrico y en mayores de 65 años, no así con síntomas avanzados como baja de peso no permiten el diagnóstico adecuado de esta patología. SÍNDROME DE MUIR-TORRE. REPORTE DE UN CASO Caglevic C1, Carmona C2, Anabalón J3, Araya H4, QF Rubio B5, Int Pavlov S6. 1Oncólogo Médico Universidad de Chile, Hospital Barros Luco Trudeau. 2Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Luis Tisné. 3Oncólogo Médico Hospital Rancagua. 4 Oncólogo Médico Hospital Clínico Universidad de Chile. 5 QF Ciencias Químicas y Farmaceúticas Universidad de Chile. 6Interna Medicina Universidad de Chile. P 36 Introducción: El síndrome de Muir-Torre es una muy rara alteración genética caracterizada por la presencia sincrónica o asincrónica de distintos tipos de cánceres en general de bajo grado de malignidad, siendo más característicos los carcinomas sebáceos, cánceres de colon y cánceres genitourinarios. El conocimiento de esta enfermedad puede llevar a la pesquisa precoz de algunos de estos tumores y en este contexto salvar la vida del paciente. Materiales y Métodos: Se revisan retrospectivamente los antecedentes de tres centros hospitalarios donde existe la subespecialidad de Oncología Médica (Hospital Barros Luco Trudeau, Hospital de Rancagua y Hospital Clínico de la Universidad de Chile) encontrándose sólo un caso en los últimos tres años. Resultados: En esta revisión se encuentra un caso único de presentación de Síndrome de Muir-Torre. Se trata de una mujer de 52 años con antecedentes de HTA, DM2 y obesidad, prima viva con cáncer de mama. La paciente había presentado desde el año 2000 varios episodios de hiperplasias sebáceas y un carcinoma sebáceo cervical tratado quirúrgicamente (de bajo grado de malignidad). El año 2006 tras estudio por metrorragia se pesquisa cáncer de endometrio variedad endometroide G2 con compromiso ovárico y su cápsula y del miometrio (Etapa III A), recibe posteriormente RT + BQT adyuvante sin evidencias de recidiva posterior. El 2008 presenta al menos dos lesiones cutáneas faciales resecadas que corresponden a hiperplasias sebáceas y tres cánceres sebáceos de bajo grado (mejilla derecha, mejilla izquierda y frontal) todos tratados quirúrgicamente sin adyuvancia posterior. Su dermatóloga tratante solicitó colonoscopia de screening ante la evidencia de estar en la presencia de un caso de Síndrome de Muir-Torre la cual demostró cáncer de colon el cual se operó en Febrero de 2009 variedad adenocarcinoma con compromiso mucinoso T2 N0 M0 (Etapa I). En estos momentos la paciente está asintomática y sin evidencias de neoplasia. Conclusiones: El Síndrome de Muir-Torre es de muy baja incidencia y generalmente debuta por carcinomas sebáceos de bajo grado. Este dato anamnéstico obliga al Internista, Dermatólogo, Cirujano, Ginecólogo y por supuesto al Oncólogo Médico a pensar en esta enfermedad y buscar dirigidamente neoplasias en sitios ocultos, las cuales al ser pesquisadas en etapas precoces pueden recibir tratamientos curativos y salvar la vida del paciente. 183 POSTERS P 37 CONOCIMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO ACERCA DE LOS PLANES, MEDICAMENTOS Y POSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HPUC Ahumada N, Larraín S, Bugedo D, Eymin G, Rojas L. Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: El grado de comprensión de los pacientes respecto de sus medicamentos y efectos adversos de éstos se ha asociado a mejor adherencia posterior al alta. Métodos: Se redactó una encuesta enfocada en: comprensión del motivo de hospitalización y diagnóstico, comprensión del/los plan/es de hospitalización, conocimiento de los medicamentos indicados de manera amplia (ej: antibióticos, antihipertensivos), efectos adversos (ADV) de éstos y capacidad del paciente de identificar a su médico tratante. En el Servicio de Medicina del HPUC entre los meses Febrero y Abril del año 2009 se encuestó a los pacientes que cumplieran los siguientes requisitos: 2 o más días de hospitalización, 2 o más días en contacto con el mismo equipo tratante y que tuviesen un interno asignado, excluyendo a aquellos que estuvieran cursando con alteración cuali/cuantitativa de conciencia, pacientes de otra especialidad y que se negaran a participar. Resultados: Se encuestó a 60 pacientes, cuyas características fueron: hombres (59%), edad promedio: 56,1 ± 16,6 años y duración de hospitalización promedio: 4,9 ± 4 días. Respecto de los parámetros evaluados: 2 (3,6%) pacientes no comprendían el motivo de su hospitalización, 9 (16,3%) no conocían su diagnóstico. Los planes de la hospitalización eran comprendidos por 44 (80%). Ocho (14,5%) no sabían qué medicamentos se les estaba administrando, 15 (27%) lo sabían parcialmente y 30 (54,5%) lo sabían completamente. En relación a los ADV, 30 (54,4%) no tenían conocimiento, 13 (23%) los conocían parcialmente y 10 (18%) estaban al tanto de éstos. Respecto a la capacidad de identificar a su médico tratante, 15 (27%) no sabían su nombre, mientras que 2 (3,6%) no eran capaces de identificarlo dentro del equipo tratante. Entre los pacientes que conocen los ADV y los que no, las edades y días de hospitalización respectivos fueron 49,9 ± 18 versus 61,3 ± 13 para edad y 3,8 ± 1, versus 5,7 ± 5 para días de hospitalización. De los pacientes que no comprenden los planes de su hospitalización un 75% tampoco conoce los ADV, y 62,5% tampoco saben el nombre de su tratante. Conclusiones: Destaca el importante porcentaje de pacientes que no tenían conocimiento de los medicamentos que se les estaba administrando, y el incluso mayor porcentaje que no estaba al tanto de los ADV de éstos, resaltando en nuestra muestra un paciente con tratamiento anticoagulante. Los días de hospitalización no parecen tener relación con el conocimiento de los ADV y la edad tiende a ser menor en los pacientes que sí los conocen. Dado que la adherencia al tratamiento posterior al alta depende directamente del conocimiento por parte del paciente de su patología, plan a seguir, medicamentos indicados y sus posibles efectos adversos, creemos que es de suma importancia optimizar la información y educación del paciente hospitalizado. EGRESOS HOSPITALARIOS POR PATOLOGÍA CUTÁNEA (2003-2006) Arellano J1, Arenas A2, Bravo F2. 1Médico Cirujano, Alumno Magíster Epidemiología Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Interno Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. P 38 Introducción: Las patologías cutáneas han tomado cada vez mayor relevancia, existiendo pocos estudios en pacientes hospitalizados. Resultados muestran, un predominio en frecuencia de morbilidad en hombres hospitalizados en todas las edades, concentrándose en el grupo etáreo entre 41-65 años. Se destacan las patologías inflamatorias como las más frecuentes, seguidas de las infecciosas y tumorales. Objetivos: Conocer las patologías cutáneas más frecuentes en pacientes hospitalizados, buscando asociaciones con género, edad y mortalidad. Materiales y Métodos: Se revisó los registros de egresos de los hospitales pertenecientes al Servicio de Salud Metropolitano Sur (SSMS) entre los años 2003-2006. Se incluyó en el estudio todos aquellos pacientes en los que se hubiera registrado alguna patología cutánea como primer diagnóstico. Los diagnósticos fueron agrupados según las categorías del CIE-10: Dermatitis y Eccema (DE), Infecciones de la Piel y Tejidos Subcutáneos (IF), Trastornos Papuloescamosos (PE), Trastornos de los apéndices de la piel (TA), Trastornos Bullosos (TB), Urticaria y Eritema (UE), Trastornos relacionados con la radiación (RA) y Otros trastornos (OT). Se realizó un análisis estadístico de las variables demográficas, características de las hospitalizaciones y de los diagnósticos CIE-10. Resultados: Se incluyó en el estudio un total de 3.766 pacientes entre el período estudiado, con edades que variaban entre 0-100 años de edad (38,76 ± 25,6) y días de estadía en rango de 1-977 días (8,8 ± 24,16). Las patologías cutáneas se distribuyeron sin diferencias significativas en los 4 años estudiados. Del total 50,2% fueron hombres y 49,8% mujeres. Respecto al diagnóstico: DE 1,6%, IF 73,1%, PE 0,3%, RA 0,1%, TA 8,4%, TB 0,7%, UE 3,3% y OT 12,4%. Se registraron 20 muertes que corresponden a 0,5% del total de pacientes, de estos 11 eran mujeres y 9 hombres; 17 pacientes (85%) del total de pacientes fallecidos egresaron con diagnóstico de IF. Respecto a IF, fueron las patologías más frecuentemente diagnosticadas: 51,5% de los hombres y 48,5% de las mujeres. Conclusión: Las patologías cutáneas se presentaron en un rango amplio de edad, ya que para el estudio se incluyeron todos los egresos del servicio. En general la patología cutánea no requiere hospitalización, pero puede ser necesaria en casos de IF en los que puede existir compromiso sistémico o ser de evolución rápida y fatal (ej. Fasceítis Necrotizante). Además las dermatosis no hacen diferencias por sexo, esto se ve reflejado en nuestro estudio, en el que no se encontraron diferencias entre las proporciones de los diferentes géneros. Las muertes correspondieron a un porcentaje pequeño del total de pacientes, siendo la gran mayoría de sus causas las infecciosas, compatible con la literatura ya que la accesibilidad de la piel hace que cualquier médico no especialista sea capaz de diagnosticar este tipo de patologías. 184 POSTERS P 39 ESTUDIO DE TRIAGE Y TIEMPOS DE ESPERA DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE UN MES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU Jorquera R, Maureira M, Clavel O. Hospital Barros Luco Trudeau. Universidad de Santiago de Chile. Introducción: Triage es un sistema de organización de trabajo asistencial, que responde a la demanda de un servicio de urgencias (SU). Requiere personal entrenado en clasificar según códigos establecidos, la gravedad de patologías referidas por el paciente. El tiempo de espera refleja eficiencia y oportunidad en la atención, así como el grado de satisfacción de la población, en relación al nivel de demanda y oferta asistencial. Un buen sistema de registro, permite analizar la realidad de una institución y las necesidades que debe suplir a la población que cubre. Objetivos: Conocer información general de pacientes que acuden al SU Hospital Barros Luco Trudeau (HBLT) y analizar el comportamiento del triage, tiempos de espera (TE) y repercusión en atención de pacientes respecto de su gravedad. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes atendidos por patología general en SUHBLT durante un mes de 2009, a partir de 7508 datos de atención de urgencia (DAU) seleccionándose una muestra de 1.082 pacientes equivalente a 14,41%. Se consideró para análisis: edad, sexo, horas de registro DAU, triage, atención médica, códigos de categorización de triage y cálculo de TE. Se tabuló y analizó los resultados en programa computacional Microsoft Excel. Resultados: de la muestra estudiada 47,97% son mujeres; 52,03% hombres, con promedio de edad 43,3 años (DS 19,19). Según código de triage 1,47% fue C1; 2,29% C2; 48,42% C3; 35,85% C4 y 12,01% no clasificados (NC). TE total promedio: 58 minutos (min) (DS 52,18) y divididos por categorización, C1 20 min (DS 28,33); C2 30 min (DS 19,79), siendo ambos atendidos en 90 min; C3 67 min (DS 67,67); C4 52 min (DS 43,18), atendidos 83,97% y 95.86% antes de 120 min respectivamente; NC 51 min (DS 50,48), 8,1% visto antes de 120 min TE entre registro DAU y triage fue 20 min; entre triage y atención médica 38 min, siendo similar según gravedad. Discusión: En este estudio la información de DAU incompleta fue 9,56%. Respecto a variables analizadas, no hubo diferencia significativa en distribución por sexo, con edades entre 30 y 60 años, población en quienes la educación en salud puede reducir mortalidad y secuelas graves derivadas de su enfermedad. De los pacientes atendidos en SUHBLT, 85% recibe atención médica antes de 90 min, correspondiendo 85% a patología de baja complejidad, que debería resolverse en atención primaria de salud, categorizándose sólo un 3% como urgencia real, sin olvidar que la valoración inicial depende del criterio del evaluador. AMILOIDOSIS AMPOLLAR. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Medel JN1,2, Peña C2, Mullins E 3, Tapia L 4. 1Departamento de Medicina Interna Oriente, Universidad de Chile. 2 Servicio de Medicina, Hospital del Salvador. 3Servicio de Dermatología, Hospital del Salvador. 4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Salvador. P 40 Paciente de sexo femenino, de 84 años de edad con antecedente de HTA crónica y Enfermedad Bipolar en tratamiento con ácido valproico. Consultó por presentar equímosis y petequias, de 6 meses de evolución, sin relación a traumatismo, ubicadas en manos, región periocular, peribucal y tronco, que aumentaron en extensión en los últimos meses, asociándose a ampollas y erosiones predominantemente en región sacra, motivo por lo que se decide su hospitalización. Al examen de ingreso, paciente en regulares condiciones generales, con múltiples equímosis, erosiones y ampollas hemorrágicas sobre fondo equimótico, ubicadas en región sacra, pliegues, región periocular y peribucal. Entre los exámenes de laboratorio destacó: Hcto 21%, Hb 7,1; Leucocitos 7.620, plaquetas 178.000, VHS: 29 mm/hr, Tiempo de Protrombina 100%, BUN 51, Creatinina 2,77. Electroforesis de proteínas: negativa. Ecografía abdominal mostró riñones disminuidos de tamaño (6,5 cm), compatibles con nefropatía crónica. Fue evaluada por Dermatología, planteándose el diagnóstico diferencial de Enfermedades ampollares autoinmunes versus Reacción medicamentosa bulosa. Se tomó muestra para biopsia y se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día. El estudio histopatológico demostró depósito de material eosinófilo en la dermis, con tinción rojo congo positiva, asociado a vesículas intradérmicas en la unión del dermis papilar y reticular con extravasación de eritrocitos. La inmunofluorescencia fue positiva para C4 e IgG intercelular. La paciente evolucionó regularmente con aparición de nuevas lesiones purpúricas, agravación de su estado general y falleciendo al mes de la hospitalización. El estudio post mortem demostró depósito de amiloide en la mayoría de los órganos. Se presenta el caso por la baja frecuencia de la amiloidosis bulosa, 29 pacientes descritos en la literatura, y porque el compromiso cutáneo, presente en el 40% de los pacientes con amiloidosis sistémica, es con frecuencia el primer signo de la enfermedad. 185 POSTERS P 41 IDENTIFICANDO EL RIESGO DE PROGRESIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C1, Guerrero N2, Jensen D2. 1Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. 2Becada Medicina Universidad de Valparaíso. La ERCr es un problema de salud pública mundial y la dimensión de ésta no ha sido del todo apreciada. Se estima una prevalencia de 0,18% (ENS 2003) de la población chilena con un índice de filtración glomerular inferior a 30 ml/’, cifra de distribución semejante a lo comunicado en EE.UU. Uno de los factores de riesgo identificados en la progresión de la ERCr es la falta de seguimiento clínico pre dialítico y pre nefrológico prolongado, por lo cual los pacientes tienen poco rango de manejo pre dialítico y de corrección de los factores reversibles. Se evalúa en forma prospectiva y no controlada una cohorte de 57 pacientes con VFG < 30ml/’ en un protocolo de nefroprotección, con un seguimiento de 31,36 ± 23,84 meses (r: 4-73). Resultados: Se identificaron 3 subgrupos de acuerdo a la magnitud de la proteinuria en 24 hrs. Los pacientes con proteinuria persistente > 1 gr/24 (n: 11, grupo A) tuvieron una progresión rápida y sostenida (r2: 0,63), llegando a hemodiálisis crónica el 45,5 % versus 0% de los 36 pacientes del grupo con proteinuria ausente o < 1 gr/24 hrs, (grupo B). Hubo una significativa diferencia al basal del seguimiento respecto de la función renal, creatinina 4,28 ± 2,39 mg/d vs 2,45 ± 1,02 mg/dl respectivamente (p = 0,017). El grupo B, al término de 5 años de seguimiento mostró una caída importante de la función renal residual, 3,21 ± 0,98 mg/dl de creatinina sérica (p = 0,05 respecto del basal), y al descomponer los períodos del análisis, se comprobó que posterior a 18-24 meses, los pacientes con ausencia de proteinuria se comportan con una progresión sostenida (r2: 0,95). El grupo C (proteinuria variable, n: 10) después de 5 años mostró un marcado quiebre de la función renal (p = 0,03) y sostenido (r2: 0,85), 3 en HDCr y la mayoría con calcificaciones vasculares retroperitoneales (60%). La expectativa libre de HDCr en nefropatía crónica con creatinina >3 mg/dl fue 52,5% a 2 años y 17,5% a 6 años. Conclusión: La proteinuria persistente es un marcador de progresión de ERCr y se asocia a peor función renal. Sin embargo, a mediano y largo plazo pacientes sin proteinuria requieren similar vigilancia y nefroprotección que aquellos con mayor riesgo y calcificaciones vasculares. INHIBIDOR DIRECTO DE RENINA COMO NEFROPROTECTOR ADICIONAL EN LA NEFROPATÍA PRO-TEINURICA CON SEVERA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Videla C. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. P 42 El bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona (SAR) es una estrategia terapéutica para disminuir la progresión de la enfermedad renal crónica y controlar la proteinuria como marcador de daño estructural y funcional. La interrupción del SAR también puede adquirirse por bloqueo de la actividad de renina (Aliskerin), etapa limitante en la biosíntesis de angiotensina II, responsable del daño tubulointersticial y posterior progresión de la enfermedad renal crónica (ERC). Método: Una cohorte de 17 pacientes con neuropatía proteinurica moderada a severa y enfermedad renal crónica (VFG 30-45 ml/´), fueron evaluados en forma prospectiva en un consultorio de nefroprotección desde mayo 2008. El tratamiento nefroprotector previo no fue modificado, y a todos se les agregó Aliskerin (75-300 mgr/día). El seguimiento fue de 4,66 ± 2,17 meses (r: 2-8), 57,2 ± 12 años y la neuropatía dominante fue diabética (3), nefroesclerosis vascular (4) y neuropatía crónica del injerto (3). Resultados: Hubo un descenso adicional de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica (p = 0,02) y la concentración serica de potasio (4,6 ± 0,63 meq/L) de creatinina (3,68 ± 1,4 mgr/dl) y la plasmática de renina no experimentaron cambios a 60 días, ni en los 3 meses siguientes; en cambio, al incorporar Aliskerin se observó una reducción significativa de la proteinuria recolectada en 24 hrs: basal 3,75 ± 3 grs a 1,77 ± 1,65 a 60 días (p = 0,018) y 1,06 ± 0,99 a 120 días (p = 0,011). La droga fue bien tolerada y 4 pacientes ingresaron a hemodiálisis 3-9 meses después con acceso vascular definitivo. Discusión: La mayoría de los pacientes tenía una severa ERC que al incorporar un inhibidor directo de renina consiguió remitir la proteinuria a niveles inferior a 1 gr/día y estabilizar la función renal residual por varios meses más, sugiriendo en esta cohorte de pacientes, un margen de bloqueo del SAR adicional con control de progresión. Aliskerin por otra parte, parece no afectar la hemodinamia de balance glomerular, pues no hubo afectación en la función renal residual y tampoco en el manejo del balance de potasio tubular. 186 POSTERS P 43 TRICOMEGALIA E HIPERTRICOSIS DEL VELLO TERMINAL EN UN PACIENTE CON CARCINOMA TÍMICO Mimica M1, Escobar K1, Fuentes P2, Oyarce R3. 1Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso; 2Hospital Naval de Viña del Mar; 3Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. Introducción: Se define Tricomegalia como el aumento en longitud, grosor, rigidez y pigmentación de las pestañas. La tricomegalia adquirida aislada se ha descrito principalmente en pacientes con infección por VIH, terapia antineoplásica con Interferón y Erlotinib, y de forma más aislada, la tricomegalia se ha asociado a Dermatomiositis, Lupus Eritematoso Sistémico y tratamiento con ciclosporina A, tacrolimus, zidovudina, topiramate o cetuximab, entre otros. En relación a patología neoplásica, ha sido descrita en un paciente con Adenocarcinoma Renal metastático. Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de 53 años con historia de cinco meses de crecimiento en longitud del vello terminal de todo el cuerpo, incluyendo pestañas (foto), agregándose posteriormente dolor torácico. Al examen físico inicial destacó paciente mesomorfo, con tricomegalia en pestañas e hipertricosis del vello terminal, que alcanzaba hasta 7 cm de longitud. La Tomografía Axial Computada (TAC) de Tórax evidenció múltiples lesiones nodulares sólidas en mediastino anterior, medio y superior. Los exámenes complementarios fueron normales, e incluyeron el laboratorio clínico básico, Cintigrama Óseo y las TAC de cerebro, abdomen y pelvis. Se realizó una Biopsia Incisional a cielo abierto vía Mediastinotomía Anterior Izquierda, cuyo estudio histológico informó elementos morfológicos e inmunohistoquímicos compatibles con Carcinoma Tímico variedad Linfoepitelial. Consecuentemente, se efectuó una Timectomía Ampliada, con linfadenectomía mediastínica anterior. La resección tumoral resultó laboriosa, pero completa. El paciente evolucionó bien en el postoperatorio inmediato y mediato, con regresión total del dolor torácico original. Sin embargo, al primer control se constató persistencia de la hipertricosis y tricomegalia. Completa recientemente su sexto ciclo de quimioterapia CHOP. Discusión: Este caso corresponde a uno de los pocos en la literatura que describe asociación entre tricomegalia adquirida y carcinoma sólido, y el primero en hacerlo a Carcinoma Tímico. En un caso que describió tricomegalia asociada a Adenocarcinoma Renal metastásico, se postuló que el motivo de esta asociación se basaba en la desnutrición del paciente. Sin embargo, nuestro paciente presentaba un IMC normal. Además, la estrecha relación temporal entre la aparición de la tricomegalia y el debut del carcinoma refuerzan una probable relación patogénica. Por otra parte, la hipertricosis que aquí se presenta se basa en el crecimiento en longitud de vello terminal, a diferencia de la hipertricosis lanuginosa, conocida manifestación paraneoplásica, en que aparece vello fino tipo lanugo. Cabe reunir a futuro otros casos que relacionen neoplasia y tricomegalia, para poder reforzar la hipótesis de una relación patogénica, con un mecanismo fisiopatológico aún por dilucidar. DISPLASIA FIBROSA ÓSEA HIPOFOSFATÉMICA. A PROPÓSITO DE UN CASO García Gil A, García AM, Iglesias ME, Romero C, Rassi L, Asinari E, Salgado A, Calzolari F, Allende G, Marchegiani S, Ortiz G. P 44 Introducción: La Displasia Fibrosa (DF) es un trastorno genético donde el tejido lamelar de la medula ósea es reemplazado por tejido fibroso anómalo. La osteomalacia hipofosfatémica es una complicación que ocurre en un 50% de las DF determinando mayor compromiso óseo. El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), producto de células osteogénicas inmaduras, se halla elevado en estos pacientes y estaría asociado a perdida renal de fosfatos y aumento sérico de la fosfatasa alcalina (FAL). Material y Métodos: Caso clínico: Mujer de 40 años con dolor óseo y debilidad de 3 años de evolución, comienzo en miembros inferiores con progreso a caderas, axis y miembros superiores, empeoraba con la movilización y palpación; sin compromiso neurológico. Postración y sobrepeso en el último año. La RNM mostró reabsorción de las cabezas femorales con fractura subcapital bilateral evolucionada; aplastamientos vertebrales dorsolumbares con acuñamiento central. Lesión de aspecto expansivo en larama isquiopubiana izquierda. Gamagrafía con captación en calota, costillas, articulaciones sacroilíacas y coxofemorales. Calcemia en límites inferiores, FAL elevada e hipofosfatemia severa. Dosaje de paratohormona y 25-hidroxicolecalciferol normales. Excreción renal de fosfato elevada con bajo porcentaje de reabsorción tubular del mismo. Sin mejoría al tratamiento con calcio vía oral. La biopsia por punción guiada por tomografía de la lesión expansiva púbica informa DF. Al momento ladensitometría mostró densidad ósea lumbar y de ambas caderas 37% por debajo del valor medio normal correspondiente a la edad de la paciente (osteoporosis). Al mes comienza con pulsos mensuales de pamindronato endovenoso y se repone fósforo. Se realiza excéresis quirúrgica de la masa tumoral isquiopubiana izquierda que reitera histología de DF, descartándose presunción de osteomalacia oncogénica. Al tercer pulso de pamindronato refiere franca mejoría del dolor y mayor tolerancia a la movilización. El laboratorio presenta aumento de la fosfatemia, descenso de la fosfaturia con aumento del porcentaje de reabsorción tubular de fosfatos y descenso de la FAL. Ocho meses más tarde, bajo tratamiento con pamindronato EV, calcio oral y vitamina D, una nueva densitometría muestra densidad ósea 13 % debajo de lo normal en la columna y 32% debajo de lo normal en ambas caderas (osteopenia). Persistiendo escaso dolor y habiendo recuperado la motilidad, aguarda la resolución quirúrgica de las fracturas coxofemorales, con el fin de conseguir desempeño autónomo. Conclusión: Este caso pone de manifiesto la inusual presentación de DF con hipofosfatemia. Aunque no se estudió FGF-23, la presentación clínica es característica y coincidente con la bibliografía. Debe pensarse, ante la presencia de hiposfosfatemia y osteomalacia severa, en la posible secreción de FGF23 por parte del tejido óseo displásico. 187 POSTERS P 45 EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES CRÓNICAS EN ESTUDIO INTERNACIONAL DE PRÁCTICAS MÉDICAS EN DIABETES TIPO 2 (DM2) SEGUNDA OLA Díaz J. Schultz R. por Grupo de estudio chileno IDMP. Se sabe que la DM2 tiene un alto porcentaje de complicaciones crónicas. Objetivo: Evaluar complicaciones crónicas macro y microvasculares en pacientes con mal control metabólico. Material y Métodos: 771 pacientes DM2 participantes de la segunda Ola del estudio en Chile, evaluados por médicos especialistas (diabetólogos, cardiólogos e internistas), con manejo de Insulinas. Se analizan los registros médicos de los datos transversales. Resultados: De acuerdo a control metabólico por HbA1c > 7%, los individuos de esta muestra presentan 41,9% de complicaciones macrovasculares y 88,2% de complicaciones microvasculares. El porcentaje de pacientes que se les realizó evaluación clínica para estas complicaciones en el último año fue; cardiovasculares 62%, oftalmológicas 62%, neurológicas 61%, nefrológicas 67% y pie diabético de 72%. De las complicaciones macrovasculares el interés se centró en factores de riesgo y logro de metas; Presión arterial < 130/80 mmHg, un 27,8% de los pacientes, LDL < 100 mg/dl un 48,2%, HDL > 40 mg en hombres 67,4% y mujeres > 50 mg un 51,5%; niveles de triglicéridos < 150 mg/dl un 53,5% de la muestra. En relación a la triple meta (HbA1c < 7%, PA < 130/80 y LDL < 100) se logró en un 5,6% de los pacientes. Conclusiones: Las complicaciones crónicas están en relación al control metabólico consideradas en este estudio por HbA1c 7%. La evaluación clínica anual para complicaciones crónicas es insuficiente, En cuanto a factores de riesgo el control de la PA es insuficiente, siendo mejor el control de lípidos con obtención promedio de metas de un 50% de la muestra. En relación a un control más exigente, de acuerdo a lo que se denomina triple meta, este fue más que insuficiente, lo que puede explicar el alto porcentaje de complicaciones crónicas en DM2. DIABETES MELLITUS POST TRASPLANTE HEPÁTICO: INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO Valencia C1, Bravo F1, Arenas A1, Pérez RM2, Domínguez P2, Klaassen J3. 1Internos de Medicina; 2Departamento de Gastroenterología; 3Departamento de Metabolismo, Nutrición y Diabetes. Pontificia Universidad Católica de Chile. P 46 Introducción: La prevalencia de Diabetes Mellitus Post Trasplante (DMPT), en la literatura fluctúa entre un 15-20%. El objetivo de este trabajo es conocer la prevalencia de DMPT hepático en adultos en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica y su asociación con factores de riesgo conocidos. Material y Método: Estudio retrospectivo que incluyó un total de 63 pacientes sometidos a trasplante hepático desde Octubre del 2000 a Julio de 2009 en el Hospital Clínico de la Universidad Católica. Fueron recolectados datos generales de los pacientes, basándose en una ficha elaborada por los investigadores, consignando: edad, fecha de trasplante, enfermedad hepática, presencia de Virus Hepatitis C (VHC) medidas antropométricas, glicemia pre-trasplante e inmunosupresores post trasplante. Se identificó a aquellos pacientes con diagnóstico de DMPT, utilizando como criterios los propuestos por la American Diabetes Association el año 2003. El análisis entre los pacientes con DMPT y los sin Diabetes se realizó con prueba t para muestras independientes y luego se realizó un análisis de regresión logística para identificar aquellos factores asociados a la aparición de DMPT. Resultados: De los 63 pacientes trasplantados, 11 tenían diagnóstico de DM2 previo al trasplante, por lo que fueron excluidos del análisis. En los 52 pacientes analizados, 15 de ellos (29%) cumplieron criterios diagnósticos para DM2. No se encontraron diferencias significativas en edad, IMC pretrasplante, presencia de VHC, ni en el tipo de inmunosupresión utilizada. La glicemia pre-trasplante fue significativamente superior en el grupo de pacientes que desarrolló DMPT (111 ± 17 mg/dL vs 89 ± 17,3 mg/dL; p = 0,048) y en el análisis de regresión logística de los factores analizados, fue el único que apareció asociado con el riesgo de aparición de DMPT (OR 1,06; IC95% 1-1,11). Conclusiones: En pacientes adultos sometidos a trasplante hepático, la incidencia de DMPT fue de 29%. Encontramos que el único factor asociado al riesgo de presentar DMPT es la glicemia pre-trasplante. 188 POSTERS P 47 NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM2) Salinas M, Véliz J, Herrera M, Wohllk N. Hospital del Salvador. Se presentan dos casos clínicos de feocromocitoma bilateral por NEM 2. El primer caso es una mujer de 32 años, proveniente de Iquique, operada el 2002 de un tumor suprarrenal izquierdo. TAC abdomen en el 2005 muestra tumor suprarrenal derecho de 4 cm. Ese mismo año se realiza cesárea de emergencia por placenta previa e histerectomía por inercia uterina. En el post operatorio presenta extenso Infarto Agudo al Miocardio. Ecocardiograma realizado muestra extensa hipokinesia del ventrículo izquierdo. Coronariografía no mostró lesiones coronarias. En el 2008 la paciente es derivada a Hospital del Salvador para estudio de tumor suprarrenal derecho. Antecedentes personales y familiares: G3P2A1; madre falleció a los 25 años sin causa clara. En el examen destacaba tiroides aumentada de tamaño multinodular. Exámenes hormonales: TSH 1,07 UI/ml (VN 0,475,01 UI/ml), ARP 2.4 ng/ml/h, Aldosterona 6,1 ng/ml. Metanefrinas urinarias 1295 ug/g creat (25-155), Normetanefrinas urinarias 1220 ug/gcreat (46-256), Calcitonina 5549 pg/ml (VN hasta 7,5 pg/ml), CEA 389 ng/ml (VN < 4,2 ng/ml). El estudio genético demostró una mutación del proto-oncogen RET Cys634Arg. Segundo caso: mujer de 37 años, procedente de Iquique, con antecedentes de hipertensión arterial hace 8 años, prolapso de válvula mitral e hipotiroidismo. El 19 de mayo de 2009 consulta en el servicio de urgencia de una clínica de Iquique por cuadro de dolor abdominal en fosa iliaca derecha. Se le realiza ecografia abdominal que es compatible con apendicitis aguda y evidencia lesiones suprarrenales bilaterales con necrosis central. Es apendicectomizada y en el post operatorio inmediato evoluciona con hipertensión arterial importante difícil de manejar y presenta falla respiratoria compatible con edema agudo de pulmón. Requiere traslado a UCI para manejo con ventilación invasiva y apoyo de drogas vasoactivas por shock mixto (distributivo y cardiogenico). Se logra estabilizar y se traslada a Santiago para estudio de tumores. Examen al ingreso: enflaquecida, pálida, hipertensa, destacando un nódulo tiroideo izquierdo de consistencia dura. En los exámenes destacaba calcio de 11,6 con fosforo de 3,1 y albumina de 4,2. Estudio endocrino: calcitonina que resulta de 1.282 pg/ml, antígeno carcinoembrionario 43 ng/ml, PTH 93 pg/ml, TSH 1,17 T4L 1,44; metanefrinas urinarias: 15.910 ug/gr creat; normetanefrinas urinarias 5.815 ug/gr creat. Las Neoplasias Endocrinas Múltiples (NEM) son un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por la presencia de tumores neuroendocrinos. Son de carácter autosómico dominante con penetrancia variable y tienen una prevalencia estimada de 2 por 100.000 habitantes. La NEM 1 se caracteriza por tumores hipofisiarios, hiperparatiroidismo y tumores enteropancreáticos; las NEM 2 se caracterizan por feocromocitoma bilateral, cáncer medular de tiroides e hiperparatiroidismo. En pacientes con feocromocitoma bilateral deben buscarse enfermedades genéticas como NEM, Von Hippel Lindau y neurofibromatosis tipo I. Los paragangliomas familiares son por mutaciones de la enzima succinato deshidrogenasa. APOPLEJIA HIPOFISIARIA: UNA PATOLOGÍA QUE EL INTERNISTA DEBE RECONOCER Silva V, Hevia M, Int. Andreu D, Munizaga F, Schnetter K. Servicio Medicina. Hospital Clínico San BorjaArriarán. Universidad de Chile. Campus Central. P 48 Introducción: La Apoplejía Hipofisiaria es una urgencia endocrinológica infrecuente y subdiagnosticada. Datos de anatomía patológica revelan una frecuencia entre 1 y 20% de esta complicación en adenomas hipofisiarios, de los cuales sólo un 0,6 a 9% presentaron las manifestaciones clínicas clásicas como cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones del campo visual, oftalmoplejía y trastorno del sensorio. La mayoría son mal diagnosticados como hemorragia subaracnoidea (65%), meningitis (29%), migraña y accidente cerebrovascular. Caso clínico: Paciente sexo femenino, 56 años, con antecedentes de Depresión de larga data en tratamiento con risperidona, midazolam y sertralina, y con reciente indicación de levotiroxina 100 ug/día. Ingresa al Servicio de Urgencia siendo derivada al Servicio de Medicina por cuadro de 15 días de evolución de cefalea parietooocipital intensa, de comienzo súbito, invalidante y que no cedía con analgesia común. Dos días previos a su ingreso se agregan vómitos y compromiso del campo visual con amaurosis derecha y hemianopsia izquierda. Al interrogatorio dirigido, paciente describe descarga por el pezón de 12 años de evolución y ciclos menstruales regulares hasta histerectomía (1997). Al ingreso destaca hemodinamia normal, Glasgow 15, orientada temporoespacialmente, ptosis parpebral y midriasis derechas, sin otros hallazgos. Electrolitos, gases venosos y hemograma normales. Evaluación oftalmológica, fondo de ojo y reflejos pupilares normales, campimetría con pérdida temporal de ojo izquierdo. Evaluación neurológica, scanner cerebral sin contraste tumor hipofisiario de 3 cm, lateralizado a derecha sin hidrocefalia secundaria. Evaluación endocrinológica, se sospecha Macroadenoma asociado a Apoplejía Hipofisiaria. Se inicia terapia de sustitución con hidrocortisona y ajuste de dosis de levotiroxina. Estudio hormonal arroja prolactina diluida 54 ng%, LH 1,9 mU%, FSH 3,8 mU%, TSH < 0,1 uUI%, T4L 1,6 ng%, T3 78 ng%, cortisol plasmático en ayunas 8 ng%. Resonancia nuclear magnética muestra gran proceso expansivo supraselar que comprime quiasma óptico mayor a derecha y evidencia de hemosiderina en su interior compatible con Macroadenoma Hipofisiario Hemorrágico. Se somete a exéresis tumoral vía transesfenoidal. Biopsia informa Macroadenoma con hemorragia central. Alta y control a los 20 días evidencia recuperación parcial de agudeza visual bilateral, prolactina diluida 41,2 ng%, LH 1,9 mU%, FSH 3,6 mU%, TSH 0,01 uUI%, T4L 1,4 ng%, T3 77,4 ng%, cortisol plasmático en ayunas 45 ng%. Conclusiones: La Apoplejia Hipofisiaria es una emergencia endocrinológica que el internista debe tener una alta sospecha ya que su diagnóstico y manejo multidisciplinario médico-quirúrgico oportuno disminuye la morbi-mortalidad del cuadro. 189 POSTERS P 49 COLESTIRAMINA: UNA ALTERNATIVA COMO TERAPIA COADYUVANTE EN HIPERTIROIDISMO GRAVE Ints Munizaga C, Molina P, Munizaga F, Hidalgo S, Rodríguez L. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Endocrinología Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile, Campus Centro. Introducción: En el hipertiroidismo la circulación enterohepática de las hormonas tiroideas están aumentadas. La Colestiramina es una resina de intercambio iónico que secuestra T4 en el intestino, aumentando su excreción fecal. Por lo cual es interesante alternativa terapéutica en el tratamiento de hipertiroidismo grave asociado a terapia anti-tiroidea. Casos clínicos: 1) Paciente hombre de 19 años portador de Enfermedad de Basedow Graves, en tratamiento por más de 1 año con metimazol, quien suspende terapia farmacológica durante 3 meses consulta por acentuación de su sintomatología. Paciente rechaza la opción quirúrgica y de radioyodo. Se plantea el reinicio de tratamiento con metimazol 5 mg (se inicia dosis baja por tener transaminasas elevadas más de 3 veces) e inicio Colestiramina 4 g cada 8 horas. A la semana se observa mejoría clínica y de laboratorio, con buena tolerancia a Colestiramina. Y normalización de pruebas hepáticas. 2) Paciente mujer de 76 años con antecedente de Bocio Multinodular operado hace 8 años, en último año con recidiva nodular izquierda cuyo estudio muestra Cintigrama con captación aumentada y PAF negativa para células neoplásicas, ingresa por cuadro de Insuficiencia cardíaca grave, en AC x FA, edema de extremidades inferiores, derrame pleural importante (estudio fue trasudado), compromiso conciencia (desorientación témporo-espacial) asociado a baja de peso (40 kg en 4 meses). Al examen físico destaca paciente muy enflaquecida, signos de insuficiencia cardíaca, gran derrame pleural y a nivel cervical anterior se observa y palpa nódulo de más de 5 cm de diámetro. Ante la sospecha de una recidiva de Bocio Multinodular tóxico se solicitan exámenes e inicia terapia con PTU 300 mg día (paciente con 45 kg) y Colestiramina 12 g día junto a tratamiento depletivo y Carvedilol. Evoluciona con mejoría importante de I.Cardíaca, recibiendo posteriormente 25 milicurie de radioyodo con incremento de peso y mejoría clínica de hipertiroidismo. Caso N° 1 Basal A los 7 días TSH T3 T4 (VN: 0,45 - 4,68 uUI/ml) (VN: 0,97 - 1,69 ng/ml) (VN: 4,5 - 11,2 ug/dL) 0,01 7,61 > 24 0,01 2,35 14,40 Caso N° 2 Basal A los 7 días < 0,01 4,29 12,5 < 0,01 0,66 5,3 Conclusión: La Colestiramina es una buena alternativa como coadyuvante en el caso de pacientes con hipertiroidismo grave y bien tolerada. NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN CRITOGÉNICA: CASO CLÍNICO Celis C1,2, Descalzi F1,2, Roa MJ3, Riesco B3, Pérez J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado. 3Internos de Medicina Universidad del Desarrollo. P 50 Introducción: La Neumonía en Organización Criptogénica (COP) es la forma idiopática de la neumonía en organización (BOOP). Se presenta habitualmente entre la 5ª-6ª década, con síntomas compatibles con neumonía o gripe y hallazgos característicos, pero inespecíficos, en los exámenes de apoyo. Su diagnóstico es de exclusión, requiriendo confirmación histológica y constituye un gran desafío para la práctica clínica. A continuación presentamos un caso de organización intra alveolar, sin evidencia de infección u otro agente responsable. Caso clínico: Paciente de 63 años, con antecedentes de Diabetes tipo 2, Hipertensión Arterial y tabaquismo 10 paquetes/año suspendido hace 1 año. Consulta ambulatoriamente por cuadro de fiebre hasta 38,5 ºC, disnea y tos seca. Dado fracaso a tratamiento antibiótico con amoxicilina, se decide hospitalizar. A su ingreso destaca insuficiencia respiratoria parcial leve y laboratorio inflamatorio con PCR de 256, VHS 143, leucocitosis de 15.100 y trombocitosis de 565.000. La Radiografía de Tórax muestra opacidades con broncograma aéreo bilaterales. Se inició tratamiento antibiótico con Ceftriaxona y Claritromicina, sin respuesta clínica, con persistencia de la fiebre. Se decide ampliar cobertura antibiótica a Sulperazona y Vancomicina, sin cambios en su evolución. Todo el estudio microbiológico y citológico fue negativo (Hemocultivos, Hongos, Baciloscopias, Secreción bronquial, VIH, Pneumocystis J). Fibrobroncoscopia con LBA normal. AngioTAC de tórax negativo para TEP, muestra aumento de las imágenes descritas al ingreso, con progresión del vidrio esmerilado. Dado evolución tórpida se realiza biopsia pulmonar bajo TAC, observándose fibrosis intraluminal en espacios aéreos distales, con distribución en parche, inflamación intersticial crónica y preservación de la arquitectura pulmonar, hallazgos compatibles con neumonía en organización criptogénica. Se inicia tratamiento esteroidal en altas dosis (prednisona 1 mg/kg/día), con rápida mejoría clínica y radiológica progresiva. Discusión: La neumonía en organización puede verse en asociación a enfermedades del tejido conectivo, drogas, malignidad y otras enfermedades intersticiales. Cuando no existe alguna causa demostrable se denomina COP. Su diagnóstico es habitualmente desafiante, con retraso de incluso meses. Lograr la confirmación histológica tiene implicancias pronósticas y terapéuticas, dado que la mejoría espontánea es poco frecuente, sin embargo, con el uso de corticoides 2/3 de los pacientes mejoran, a veces en pocos días como el caso presentado. La recurrencia supera el 50% al suspender el tratamiento. Finalmente, frente a un cuadro respiratorio de evolución no habitual, creemos importante considerar el COP como un diagnóstico diferencial. 190 POSTERS P 51 SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO Celis C1,2, Illanes F1,2, Vignolo P1,2, Díaz J1,2. 1Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo. 2 Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado. Introducción: El síndrome poliglandular endocrino autoinmune (SPG) tipo III se define como la asociación de dos o más endocrinopatias de carácter autoinmune, exceptuando la enfermedad de Addison (por ejemplo, la asociación de diabetes mellitus insulinodependiente y enfermedad tiroidea ya sea hiper o hipo tiroidismo), y una enfermedad autoinmune no endocrina. Presentamos el caso clínico de una mujer de 71 años que presenta diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 1, enfermedad tiroidea de tipo Basedow-Graves, anemia perniciosa y vitiligo. Caso clínico: Paciente mujer de 70 años, con antecedentes de Vitiligo y Anemia perniciosa, ambos diagnosticados hace 10 años, ésta última con anticuerpos anti Factor Intrinseco positivos. Previamente asintomática, con historia de baja de peso (3 kg) y diarrea un mes previo, consulta al Servicio de Urgencia por cuadro de 4 días de poliuria, polidpsia y polifagia. A su ingreso se objetiva hiperglicemia simple de 499 mg/dl, con Péptido C 0,3 mg/ml (0,9-7,1), compatible con Diabetes tipo 1. Estudio de anticuerpos negativo (anti células beta (ICA), anti descarboxilasa de ácido glutámico (GAD), anti insulina (IAA) y anti tirosin fosfatasa (IA2)). Todo el estudio de daño en órgano blanco fue negativo. Dado baja de peso y diarrea se solicita perfil tiroideo compatible con Enfermedad de Basedow Graves (TSH 0,01 T4L 1,08 TRAB 1,4, Captación I 131 37%, ECO tiroides normal). Se decide terapia con I 131 (15 mCi), con confirmación de hipotiroidismo posterior (TSH 57). Los niveles de cortisol (15 ug/dl), FSH (71,3) y PTH (25) se encontraron dentro de rangos normales.La paciente se encuentra en control periódico, en sustitución con levotiroxina, insulina y vitamina B. Discusión: El SPG es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 1.5 casos cada 100.000 habitantes según algunos reportes. Presenta una herencia variable, está descrito que sea de tipo autonómico dominante, autosómica recesiva o bien poligénica. Tres veces más frecuente en mujeres. Debuta principalmente entre los 30-40 años; hay pocos casos reportados en la tercera edad. Desde la clasificación de Neufeld et al, en 1980, la mayor información se ha obtenido de reporte de casos, principalmente SPG tipo II o síndrome de Schmidt. En relación al SPG tipo III, se presenta con enfermedad tiroidea en el 75-90% de los casos (tiroiditis de Hashimoto con mayor prevalencia), diabetes mellitus tipo 1 en el 50%; el vitiligo sólo está presente en el 4% de los casos y anemia perniciosa en menos del 1% de los casos. El caso reportado cumple con los elementos diagnósticos de un SPG tipo III, siendo extremadamente inhabitual la edad de presentación. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE INSULINOMA COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PATOLOGÍA NEUROSIQUIÁTRICA Irazoqui P, Mansilla R, Ortíz E, Tapia M, García D. Unidad de Endocrinología Universidad de La Frontera, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. P 52 Introducción: El insulinoma es la variedad más frecuente de tumores de células insulares funcionales del páncreas, su incidencia es de 0,4 por 100.000 personas-año, su cuadro clínico se caracteriza por una tríada, descrita por Whipple. Es frecuente que estos pacientes tengan un primer diagnóstico erróneo de epilepsia o desórdenes psiquiátricos, retrasando el diagnóstico según algunas series hasta 2 años. Material y Método: Paciente de 34 años, sin antecedentes mórbidos. Cuadro de un año de evolución de compromiso del estado general, episodios de pérdida de conciencia y desorientación alternados con agitación y aislamiento a lo que se agregan convulsiones. Consulta en junio del 2008, siendo evaluado por neurología y por psiquiatría planteando los diagnósticos de: Agitación psicomotora, Psicosis Aguda, y sospecha de primer brote de esquizofrenia. Se indica iniciar tratamiento con risperidona, sertralina y diazepam. En noviembre del 2008 ingresa al Hospital H.Henríquez por crisis convulsivas, se estudia con TAC de cerebro y PL, que resultan normales. Se pesquisa hipoglicemia sintomática (HGT: 50 mg/dl), que responde al aporte de glucosa endovenosa. Evaluado por equipo de endocrinología se indica test de ayuno por sospecha de insulinoma. Resultados: Glicemia: 34 mg/dl. Insulina basal: 22,3 Péptido C: 6,4 ng/ml. Se solicita TAC de abdomen, que no evidencia lesión pancreática. Se complementa con Angiografía selectiva de páncreas que identifica una zona asimétrica de mayor captación de contraste en la cola del páncreas, de 8 mm de diámetro en cola del páncreas. Equipo de cirugía biliopancreática realiza en enero de 2009 una Pancreatectomía distal y esplenectomía. Hallazgos: Tumor de aproximadamente 2 cm de diámetro en unión de cuerpo con la cola del páncreas. Postoperatorio sin complicaciones. Evoluciona con glicemias normales y sin presentar nuevos episodios de compromiso de conciencia, agitación ni convulsiones. Informe de biopsia diferida: Neoplasia Endocrina Pancreática, probable insulinoma Estudio Inmunohistoquímico: Patrón inmunofenotípico compatible con insulinoma. Discusión: La variedad de síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos que caracterizan este tumor son confundidos con frecuencia con alteraciones neuropsiquiatricas. Estos síntomas incluyen confusión, depresión y trastornos psiquiátricos, alteración de la conciencia, cefalea, convulsiones y déficit neurológico permanente. A través de este caso, queda de manifiesto la importancia de realizar una evaluación completa del paciente que incluya un estudio de laboratorio básico, permitiendo plantear el diagnóstico diferencial de un trastorno orgánico. Las técnicas de imagen localizan con exactitud el tumor. Los procedimientos actualmente disponibles son: ultrasonografía, TAC y angiografía selectiva, que fue la que permitió localizar la lesión en este paciente. 191 POSTERS P 53 DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES CON DM2 Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3 , Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile. La dislipidemia de los pacientes diabéticos corresponde a un perfil aterogénico caracterizado por presentar colesterol HDL (cHDL) bajo entre otras alteraciones lipídicas. Uno de los factores involucrados en la generación de este patrón es la resistencia a la insulina (RI) y el hiperinsulinismo secundario. La lipasa endotelial (LE) participa en el metabolismo del c-HDL. En sujetos obesos los niveles plasmáticos de insulina se correlacionan positivamente con los de LE. Dicha asociación no ha siso estudiada en diabéticos. Se midieron los niveles plasmáticos de insulina, c-total, triglicéridos y c-HDL en condiciones de ayuno, el c-LDL fue calculado con la fórmula de Friedwald. Dichas mediciones fueron comparadas con los niveles plasmáticos de LE medidos inmunotransferencia y expresados en unidades arbitrarias de densidad de pixeles (UA) en 24 sujetos diabéticos tipo 2. Se encontró una asociación inversa entre la insulinemia y los niveles de c-HDL (r = -0,4, p = 0,05) y una asociación positiva entre los niveles insulina y LE (r = 0,49, p = 0,01). Los sujetos con insulinemia menor a 15UI/ml (n = 14) presentaron un valor medio de LE de 13.033 UA, mientras que aquellos con insulinemia > 15 UI/ml (n = 9) presentaron niveles mayores de LE con un valor medio de 17.692 UA (p < 0,05). No se encontró asociación entre los niveles de LE y c-HDL, triglicéridos o c-LDL. En pacientes diabéticos existe una asociación positiva entre la insulinemia y los niveles de LE, y una relación inversa entre la insulinemia y el c-HDL. Los sujetos con insulinemia normal presentan niveles de LE menores que aquellos con hiperinsulinemia. LE participa en el metabolismo lípido de sujetos hiperinsulinémicos favoreciendo una disminución del c-HDL. LE podría constituir un nuevo blanco terapéutico contra la dislipidemia en pacientes diabéticos. NIVELES DE LIPASA ENDOTELIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 Y SU RELACIÓN CON LA GLICEMIA P 54 Pierart C1,2, Serrano V3, Rubio L3 , Ebensperger R4, Foncea R3. 1Departamento Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Programa Magíster en Nutrición, Pontificia Universidad Católica de Chile. 3Departamento Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 4Departamento Farmacia, Facultad de Química, Pontificia Universidad Católica de Chile. La lipasa endotelial (LE) actúa como regulador fisiológico del colesterol HDL y participaría en el proceso de aterogénesis. Se ha reportado una relación directa entre la concentración de glucosa extracelular y los niveles de LE en células endoteliales (HUVEC). La relación entre los valores de glicemia de pacientes diabéticos tipo 2 (DM2) y los niveles plasmáticos de LE se desconoce. Se determinaron los niveles plasmáticos de LE mediante inmunotransferencia en 24 sujetos con DM2 mal controlada y en 8 controles sin la enfermedad. Los valores fueron expresados como unidades arbitrarias (UA) de densidad de pixeles. Se evaluó la relación entre los niveles de LE y los valores de glicemia de ayuno. Los sujetos no diabéticos presentaron niveles plasmáticos comparables de LE, con un valor medio de 10.250 UA. Los valores de LE fueron mayores en los sujetos con DM2 mal controlada (p < 0,05), con un valor medio de 14.911 UA. El valor medio de glicemia de los pacientes con DM2 fue de 168 ± 56,9 mg/dl. No se encontró asociación entre los valores de glicemia y los niveles plasmáticos de LE en el grupo estudiado. Los pacientes con DM2 mal controlada presentan niveles plasmáticos mayores de LE que los sujetos no diabéticos. Esta diferencia no puede ser explicada exclusivamente por las variaciones en las concentraciones plasmáticas de glucosa, lo que sugiere la participación de factores adicionales. El estudio y modulación funcional de LE podría tener implicancias diagnósticas y terapéuticas en los pacientes con DM2. 192 POSTERS P 55 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VASCULITIS EN VIH: A PROPÓSITO DE UN CASO Acuña P1, Armijo G1, López P2, De la Vega C1. 1Becado Hospital San Juan de Dios. 2Hospital San Juan de Dios. Introducción: La infección por VIH se asocia a múltiples fenómenos sistémicos y órgano-específicos. Dentro de estos, los fenómenos vasculíticos son de los menos frecuentes, y no por ello de los menos graves. En la literatura se ha reportado la asociación entre la infección por este lentivirus y un amplio espectro de vasculitis, desde las secundarias a infecciones concomitantes, como VHB o tuberculosis, hasta vasculitis no específicas, desde vasculopatías de grandes vasos, hasta las granulomatosas de pequeños vasos del SNC. Se revisa este tema a partir de un caso presentado en el HSJDD. Objetivos: Revisión del diagnóstico diferencial de las vasculitis en la infección por VIH. Caso clínico: Mujer de 40 años, iniciales A.F.P., con infección por VIH diagnosticada en febrero de 2009 en contexto de 8 meses de astenia, adinamia, anorexia y baja de peso, en tratamiento con Zidovudina/ Lamivudina (Combivir®) y Lopinavir/Ritonavir (Kaletra®). Consultó por cuadro de 12 horas de evolución de vómitos de contenido alimentario y luego bilioso, dolor abdominal difuso que aumentaba con Valsalva, y deposiciones líquidas sin elementos patológicos. Posteriormente, presentó un episodio de vómito de contenido bilioso y hemático. Relató consumo de Cefalmin®. Al ingreso destacaba taquicardia de 106 lpm., examen físico normal, salvo por lesiones maculares múltiples, de centro violáceo, de 3 x 3 mm aproximadamente en ambos pies. Evolucionó con dolor progresivo de ambas extremidades inferiores, mayor a distal, alcanzando 10/10 en EVA, asociado a frialdad distal, ausencia de pulso pedio derecho, aumento del tamaño de las lesiones descritas llegando a la necrosis de los ortejos del pie derecho y fiebre hasta 37,8 °C. Se inició tratamiento sintomático y estudio de isquemia aguda de EEII asociada a hematemesis. Exámenes: EDA: normal. Ecodoppler arterial de EEII: Lúmenes finos y engrosamiento difuso de paredes arterias femorales comunes, superficiales y poplíteas. Sugerente de Vaculitis. AngioTC de EEII: estrechamiento luminal de arterias peronéa y radial anterior de EID° sin engrosamiento aparente de sus paredes. Biopsia cutánea de región afectada: Compatible con Vasculitis de Vaso Sanguíneo de pequeño calibre. Se descartaron razonablemente causas 2ª: Infecciones, como VHB, VHC y Parvovirus; Mesenquimopatías; Vaculitis asociadas a ANCA; y Ergotismo. Discusión: El caso expuesto resulta un interesante desafío diagnóstico. En la literatura se han reportado casos de Ergotismo facilitado por el uso de inhibidores de proteasa. El espectro de compromiso vascular en VIH abarca tanto las clásicas (Chapel-Hill), como las vasculitis propias del VIH. Se exponen aspectos más importantes presentes en la literatura, relacionados al diagnóstico diferencial. Conclusiones: Las vasculitis son infrecuentes, pero importantes en pacientes con VIH. Esta entidad compleja no proporciona en general herramientas ni criterios diagnósticos de certeza. En el caso presentado sólo fue posible plantear una probabilidad diagnóstica: Poliarteritis Nodosa-like. HIPERCALCEMIA EN GRANULOMATOSIS DE WEGENER REPORTE DE UN CASO Lizarazo-Barrera JC 1 , Franulic L 2 , Jacobelli S 1 , Gutiérrez M 1 . 1 Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología; 2Residente de Medicina Interna Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. P 56 Introducción: La hipercalcemia asociada con producción extrarenal de 1,25 hidroxivitamina D (calcitriol) ha sido descrita en diversas enfermedades granulomatosas, tales como sarcoidosis, tuberculosis y en algunos cánceres como linfoma. Presentamos el caso de un paciente con Granulomatosis de Wegener (GW) que presentó hipercalcemia como uno de los hallazgos relevantes. Existe, en la literatura internacional, pocos casos de hipercalcemia asociada a GW, siendo el reporte de nuestro paciente excepcional. Caso clínico: Un hombre de 44 años se presentó a nuestro hospital relatando una historia de aproximadamente 2 años de evolución, caracterizada por rinorrea, cefalea frontal. En los últimos 8 meses se agregó compromiso del estado general, fiebre, pérdida de 20 kg de peso, artralgias, disnea de esfuerzo progresiva y tos con expectoración hemoptóica. Dentro de los antecedentes destacaba, 10 años antes, haber sido tratado por uveítis y pancreatitis. Cuatro meses previos al ingreso fue estudiado en otra institución en forma extensa descartando infección y malignidad sin llegar a un diagnóstico etiológico. Al ingreso estaba febril (38 °C), taquicárdico con algunas úlceras orales sin más hallazgos. La radiografía y la tomografía de tórax evidenciaron múltiples nódulos cavitados de 4-5 cm de diámetro. Dentro de los estudios de laboratorio destacaba VHS mayor a 100 mm/h, PCR elevada, leucocitosis, anemia, proteinuria con hematuria dismórfica, creatinina de 4.29 mg/dL e hipercalcemia (12,56 mg/dL) con niveles adecuados de Hormona Paratiroidea y de 25-hidroxivitamina D (calcidiol). Los anticuerpos antinucleares, anti-DNA y complementos fueron negativos o normales. Un lavado bronqueoalveolar descartó infección pulmonar bacteriana, viral o micótica. Se confirmó una Vasculitis del tipo GW con anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo por técnica de inmunofluorescencia indirecta con patrón citoplasmático (c-ANCA) y además anticuerpos anti-PR3 88,9 U/ml por ELISA. El paciente fue tratado con pulsos de Metilprednisolona seguidos de ciclofosfamida IV. La hipercalcemia se resolvió con la terapia inmunosupresora sugiriendo que era secundaria a la GW. Finalmente, la creatinina al egreso fue de 1.91 mg/dl, la VHS disminuyó a 40 mmH, la PCR se normalizó y el paciente resolvió sus síntomas. Conclusión: Nuestro caso reportado es uno de los pocos publicados en la literatura y hemos querido transmitir nuestra primera experiencia en el tratamiento de la GW complicada de hipercalcemia, con respuesta satisfactoria a terapia inmunosupresora. 193 POSTERS P 57 DOLOR INTRATABLE POR MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE EN PACIENTE CON LES REPORTE DE UN CASO Franulic L1, Rojas C1, Radrigán F2, Espinosa P1. 1Residente de Medicina Interna; 2Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología, Servicio de Reumatología Hospital Sótero del Río (HSR) Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, de etiología desconocida, que puede comprometer cualquier sistema. Entre ellos, frecuentemente, el sistema nervioso central y periférico. La Disfunción cognitiva es lejos la más frecuente, describiéndose una prevalencia de 10 a 15% de Polineuropatía, Mononeuropatía en un 3% y ocasionalmente Mononeuropatía Múltiple (MNM). El tratamiento del lupus neuropsiquiátrico es controvertido, con escasa evidencia en la literatura internacional. Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de 40 años, con antecedente de LES, diagnosticado a los 28 años, sin control ni tratamiento desde hace 4 años, que se presentó a nuestro centro HSR. Se presenta con historia de un mes de evolución caracterizada por dolor en calcetín en piernas y pies, de tipo urente, de intensidad progresiva hasta 10/10 según EVA, sin respuesta a analgesia y sin alivio en reposo. Cinco días previo al ingreso, se agregó fiebre hasta 39°C, compromiso del estado general, vómitos y, dolor de similares características en guante en las manos, y disminución de fuerzas en región distal de las cuatro extremidades. Se hospitalizó para estudio y manejo del dolor. Al ingreso con intenso dolor de extremidades, hipertensa, taquicárdica, subfebril, con compromiso motor y sensitivo -en guante y calcetín- de 4 extremidades, e imposibilidad de realizar pinza y deambular, además de disestesias y alodinia. Sin respuesta a múltiples esquemas de analgesia combinados (paracetamol, tramadol, amitriptilina, dipirona iv, lidocaína y morfina por BIC).Evoluciona hipertensa con difícil control farmacológico, probablemente asociado a dolor intenso. La electromiografía evidenció mononeuropatía múltiple, muy múltiple, severa. El estudio inmunológico revela: ANA 1/160, patrón moteado fino, Anti Ro (+). Se atribuye el compromiso neurológico a LES, e inicia tratamiento inmunosupresor con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida ev. Presenta leve recuperación motora y sensitiva, pero con espectacular respuesta en cuanto a mejoría del dolor, disminuyendo rápidamente las dosis de analgésicos y, además, mejoría de las cifras tensionales. Al alta, la paciente persiste con déficit neurológico, pero con buen control del dolor, sólo con analgesia oral. Conclusión: Este caso es uno de los pocos reportados en la literatura y muestra una experiencia en el tratamiento del dolor severo debido a MNM secundaria a LES, con respuesta sintomática satisfactoria a terapia inmunosupresora. MIOCARDIOPATÍA DILATADA LÚPICA: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Quiroz T, Donoso V, Alcaíno M, Ints Hargous J, Espinoza M, Fernández C. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina y Cardiología. P 58 Introducción: La afectación cardíaca del Lupus eritematoso sistémico (LES) se ha descrito hasta en un 20% de los pacientes, siendo la pericarditis la manifestación más frecuente (~40%) pudiendo involucrar cualquier estructura del corazón. Caso clínico: Paciente masculino de 34 años con antecedentes de LES diagnosticado el año 2004, Nefropatía lúpica en diálisis, Hipertensión arterial crónica y alergia al yodo, consulta en control con nefrología por cuadro de 2 semanas de evolución de disnea de inicio brusco no progresiva, deterioro de capacidad funcional y ortopnea de 2 almohadas. Al examen físico destaca: taquicárdico, choque de la punta desplazado a la izquierda, soplo holosistólico en foco mitral III/VI irradiado a axila y soplo holosistólico IV/VI en foco tricuspideo. Se hospitaliza para estudio de soplos de reciente aparición. Al ingreso destaca Anemia (hematocrito 21,2%, Hemoglobina 6,7 gr/dl), leucopenia de 3.200, PCR normal, hemocultivos seriados negativos, EKG con hipertrofia del ventrículo izquierdo, una radiografía de tórax con aumento de la silueta cardíaca leve-moderada y cintigrama V/ Q sin alteraciones. Se realiza ecocardiograma objetivando una miocardiopatía dilatada severa con fracción eyección (FE) 30%, reflujo mitral severo, hipertensión pulmonar severa y leve derrame pericardico. Se optimiza tratamiento de insuficiencia cardíaca con IECA, diuréticos, B-bloqueo, se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos y se prepara con glucocorticoides para coronariografía la cual resulta sin lesiones, con FEVI por ventriculografía ~20%. Al ecocardiograma de control post 3 días en tratamiento con glucocorticoides por premedicación de coronariografía por alergia al yodo (prednisona 50 Mg/día) se objetiva mejoría de FEVI (~40%), hipertensión pulmonar leve e imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman-Sacks en septum interventricular, motivo por el cual se decide iniciar pulsos de Metilprednisolona 500 mg/día por 3 veces, seguidos por Prednisona 60 mg/día. Se rescatan exámenes inmunológicos: complemento 3 (C3) disminuido de 69 mg/dl (normal 88-165), C4 normal de 24,2 mg/dl, anticuerpos aDNA 1/120, ANA 1/1290, aSM, aRNP, aRO todos positivos, que confirman la actividad del LES. Paciente evoluciona satisfactoriamente, con mejoría clínica de su insuficiencia cardíaca, ecocardiograma de control a los 45 días con FE de 45 %, con menor insuficiencia mitral, persistiendo las imágenes sugerentes de Endocarditis de Libman- Sacks. Actualmente, se mantiene con prednisona 60 mg/día, en espera de comenzar con Micofenolato. Conclusión: El compromiso cardíaco en los pacientes con LES es aprox 20% y hasta un 50% en las autopsias, siendo la pericarditis la manifestación más frecuente. Al ser el LES una enfermedad multisistemica es de suma importancia evaluar constantemente la presencia de compromiso cardíaco, para un precoz tratamiento, mejorando el pronóstico del paciente y la calidad de vida. Palabras clave: LES, compromiso cardíaco. 194 POSTERS P 59 HEMORRAGIA ALVEOLAR LÚPICA TRATADA CON RITUXIMAB Martínez F1,2, Jensen D1,2, Vega J1,2. 1Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2Hospital Naval Almirante Nef. Introducción: Las Hemorragias Alveolares (HA) constituyen una de las complicaciones más graves del Lupus eritematoso sistémico (LES) y se asocian a una alta mortalidad. Caso 1: Mujer de 26 años con LES diagnosticado 8 meses antes. Ingresó al Servicio de Urgencia (SU) por disnea, dolor toráxico, tos, hemoptisis, anemia severa (Hematocrito (HCT) 23,9%) e insuficiencia renal (Creatinina: 2,3 mg/dL). El scanner de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales. Se sospechó una HA. Un test de difusión de monóxido de carbono (DLCO) mostró aumento de la difusión. Presentó una reacción transfusional anafiláctica severa. Fue tratada con pulsos de Metilprednisolona y Ciclofosfamida (CF), desapareciendo los infiltrados pulmonares y la hemoptisis. Continuó tratamiento con pulsos de CF mensuales y esteroides. Cuatro meses más tarde reingresó por agravamiento de su insuficiencia renal. Durante la hospitalización presentó caída brusca del HCT a 14% y reaparición de infiltrados pulmonares. Se sospechó un nuevo episodio de HA. Se prescribió Micofenolato, hemodiálisis y se efectuaron 6 sesiones de plasmaféresis, sin éxito. El HCT cayó a 11%, acentuándose los síntomas pulmonares. Por el antecedente de reacción transfusional anafiláctica y la HA se decidió utilizar anticuerpos anti-CD20 (Rituximab). Se administraron 375 mg/m2 durante 4 semanas consecutivas, en relación a lo cual desapareció la hemoptisis, los infiltrados pulmonares y se produjo una mejoría apreciable en su función renal, discontinuándose la hemodiálisis. En su seguimiento (31 meses) no han ocurrido nuevos episodios de HA y su nefropatía permanece estable (Creatinina: 1,73 mg/dL). Caso 2: Mujer de 66 años, portadora de LES desde hacía 21 años, complicado de una nefropatía que le condicionó un síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica moderada. Sufría además de angioedema recurrente secundario a un déficit de inhibidor de C1q, tratado con Danazol. En Mayo del 2009, estando bajo tratamiento de mantención con pulsos de CF trimestrales ingresó al SU por dolor toráxico y disnea progresiva. Durante la hospitalización aparecieron síntomas de obstrucción bronquial y hemoptisis. El scanner de tórax evidenció infiltrados pulmonares difusos. Persistió con hemoptisis, sospechándose HA. Un DLCO apoyó dicho diagnóstico. La paciente cayó rápidamente en falla respiratoria, conectándose a ventilación mecánica. Una biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de capilaritis con HA. Se indicó Rituximab 500 mg por una vez. La paciente falleció 48 horas después en falla respiratoria catastrófica. Discusión: La hemorragia alveolar (secundaria a capilaritis pulmonar) es una complicación infrecuente en los pacientes con LES. Su aparición se asocia a una alta mortalidad por falla respiratoria catastrófica. En reportes de casos clínicos aislados y pequeñas series clínicas se ha ensayado el uso de anticuerpos anti-CD20, reportándose resultados promisorios, como sucedió en la primera paciente. HEMATOMA RETROPERITONEAL ESPONTÁNEO ASOCIADO AL USO DE ENOXAPARINA: REPORTE DE UN CASO Martínez F1,2, Vega J 1,2, Duclos J1,2. 1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef. 2Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. P 60 Enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular empleada ampliamente en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica, así como en el manejo de la cardiopatía coronaria. Caso clínico: Hombre de 75 años, portador de cardiopatía coronaria revascularizada hace 2 meses y enfermedad de Parkinson. Consultó en la Unidad de Emergencia por un síndrome coronario agudo que se interpretó como angor inestable y fue hospitalizado. Los parámetros de función renal eran normales (Creatininemia 0,84 mg/dL, Uremia: 21 mg/dL). Se inició terapia con aspirina 325 mg/día, clopidogrel 75 mg/día y enoxaparina 60 mg c/12 horas (1 mg/kg cada 12 horas). Durante la hospitalización se realizó un cintigrama con MIBI-Dipiridamol que no mostró signos de isquemia actual. Al séptimo día de hospitalización comenzó con dolor en la región femoral izquierda. Al examen físico, se apreció espasmo muscular femoral izquierdo asociado a signo de Lasegue, prescribiéndose Ketorolaco endovenoso, con respuesta parcial. Posteriormente, presentó hipotensión, taquicardia (130 lpm) y dolor retroesternal y abdominal sordo. Al examen se apreció palidez, sudoración fría y pulsos disminuidos en extremidades inferiores, por lo que se solicitó AngioTAC de tórax, abdomen y pelvis por sospecha de disección aórtica. En él se comprobó la existencia de un hematoma retroperitoneal izquierdo de gran tamaño. Hubo una caída de del hematocrito (46% a 30%). Fue trasladado a la UCI, donde presentó anemización progresiva (hasta 19%), transfundiéndose 7 unidades de glóbulos rojos en total. Pese a ello, sufrió un Infarto Agudo de Miocardio. Discusión: Enoxaparina es un anticoagulante de uso frecuente, asociada a fenómenos de sangrado en hasta un 5% de los casos. Este riesgo aumenta con la edad > 60 años, insuficiencia renal y uso concomitantemente de otros anticoagulantes y antiplaquetarios. El paciente descrito, si bien no presentaba insuficiencia renal, tenía los otros factores de riesgo para sangrado mayor. En pacientes que usan Enoxaparina es necesario tener presente esta complicación, especialmente en aquellos con factores de riesgo. Palabras clave: Hematoma retroperitoneal, Enoxaparina. 195 POSTERS P 61 CASO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR. NEUMONÍA DE PRESENTACIÓN ATÍPICA Y DIFÍCIL DIAGNÓSTICO Saavedra S1, Soto R2, Cabello H2, Thompson L3, Pérez J3, Munita J3. 1Becado de Medicina Interna, Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo. 2 Departamento de Enfermedades Respiratorias Clínica Alemana. 3Departamento de Infectología Clínica Alemana. Introducción: La globalización y las facilidades de viajar, particularmente a zonas de infecciones endémicas, hace a estas personas susceptibles de adquirirlas. Este fenómeno se debe tener en cuenta, cuando evaluamos pacientes con fiebre, que regresan de algún viaje. Exige incorporar en la historia clínica este antecedente y conocer la distribución de algunas de esas infecciones. Se presenta un caso de neumonía por Coccidioides immitis luego de un extenso estudio de neumonía adquirida de la comunidad. Caso clínico: Mujer, 48 años, oriunda de Perú. Residente en Chile hace varios años y pasa temporadas en Perú y México. Consulta por dolor torácico súbito, disnea, fiebre y tos seca de menos de 24 hrs de evolución. A su ingreso destaca Tº 37 ºC, FR 16x´, FC 88x´, sin uso de musculatura accesoria. En el examen pulmonar destacan escasas crepitaciones en la base derecha. El resto del examen no revela hallazgos. En el laboratorio inicial el hemograma demuestra 9600 leucocitos sin desviación izquierda y VHS 39 mm/hr. La proteína C reactiva es de 1,6 (valor normal 0-1). El resto de los exámenes generales se encuentran dentro de límites normales. La radiografía de tórax muestra una extensa condensación del lóbulo izquierdo. Se inicia tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y moxifloxacino sin respuesta satisfactoria. Se realizan imágenes de control que muestran extensión del compromiso pulmonar y los exámenes de laboratorio siguen normales, excepto por una elevación de la VHS a 118 mm/hr. Los cultivos tomados resultan negativos. Se solicita: VIH, ANA, C3 y C4, todos normales. Se realiza una fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar que no muestra células neoplásicas y cuyo cultivo corriente, de hongos y mycobacterias fueron negativos. Finalmente, se realiza una biopsia quirúrgica en donde se observan lesiones patognomónicas de Coccidioides immitis con reacción granulomatosa, además de un patrón de neumonía en organización focal. Se inicia manejo con Itraconazol 200 mg/día, tratamiento que mantiene hasta la fecha con plan de completar 1 año. Las imágenes de control muestran regresión completa de las lesiones. Conclusiones: La coccidioidomicosis es una infección fúngica que pertenece casi exclusivamente al norte de México, Sur de EEUU, Brasil, norte de Argentina y Bolivia. Compromete principalmente el pulmón, pero puede afectar huesos y menínges. En este caso se enfatiza la importancia de los antecedentes epidemiológicos, debido a que la paciente había viajado poco tiempo antes al norte de México. Es además muy importante mantener una alta sospecha clínica para realizar diagnósticos de patologías de baja prevalencia y propias de otras regiones del mundo. FIBROSIS RETROPERITONEAL SECUNDARIA A NEOPLASIA. CASO CLÍNICO P 62 Jensen D1, Ramírez S1, Rey P1, Cortés A1, Vega J2. 1Becados Hospital Naval Almirante Nef. 2Hospital Naval Almirante Nef. La fibrosis retroperitoneal (FRP) es una patología caracterizada por la presencia de tejido retroperitoneal fibro-inflamatorio, que rodea a la aorta abdominal, vena cava, arterias iliacas y uréteres, produciendo obstrucción vascular y urinaria. Tiene una prevalencia de 2 a 3 por cada 100.000 habitantes, ocurre entre la cuarta y sexta década de la vida, con una razón hombre: mujer de 3:1. En dos tercios de los casos es idiopática. El tercio restante es secundario a drogas, infecciones, cambios postquirúrgicos, radiación y neoplasias, como en el caso que presentamos. Mujer de 73 años que ingresó al servicio de Medicina por cuadro de 5 meses de evolución caracterizado por dolor intenso y sordo, localizado en fosa lumbar izquierda, irradiado a flanco, fosa iliaca y cara anterior de muslo izquierdo. Se realizó TAC de abdomen, encontrándose un tumor retroperitoneal que hacía cuerpo con el músculo psoas izquierdo. Una biopsia quirúrgica de la lesión, mostró tejido conectivo con fibrosis e inflamación sugerente de FRP. Se inició tratamiento con prednisona 30 mg/día y colchicina 0,5 mg cada 12 horas. Evolucionó con persistencia del dolor requiriendo el uso de opioides. Al mes de tratamiento se efectuó un nuevo TAC de abdomen, donde se evidenció un aumento del tamaño del tumor e invasión de una vértebra lumbar. Por sospecha de una FRP secundaria a un tumor se rebiopsió por punción guiada bajo TAC, encontrando un tumor maligno de células indiferenciadas y grandes. Los casos de FRP secundarios a malignidad serían el resultado de una respuesta desmoplásica exuberante a la presencia de metástasis retroperitoneales. En estos casos, el tratamiento dependerá de la neoplasia subyacente. En nuestra paciente, se utilizó radioterapia paliativa para disminuir el tamaño tumoral y así manejar el dolor. No se encontró un tumor primario en una evaluación exhaustiva. 196 POSTERS P 63 SEPSIS POR CITROBACTER BRAAKI EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE Ramírez M, Barthel E, Jensen D, Rey P. Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de Valparaíso. Introducción: El género Citrobacter está formado por un grupo de bacilos gram negativos de la familia Enterobacteriaceae. Comprende las especies freundii, koseri (diversus) y amalonaticus. Citrobacter braaki pertenece al grupo de freundii. En dos tercios de los casos se adquieren nosocomialmente. Si bien no son agentes comunes de infecciones en humanos, causando menos del 1% de las bacteriemias, la mortalidad es cercana al 20%. Se presentan en relación a alguna condición subyacente, ya sea inmunosupresión u otra, como hospitalizaciones prolongadas, procedimientos invasivos o cirugía reciente. En un 50% se asocian a malignidad. Afectan principalmente el tracto urinario y excepcionalmente producen meningitis con abscesos cerebrales, endocarditis y bacteriemia tras la administración por vía intravenosa de fluidos contaminados. También descritos describen en infecciones de heridas quirúrgicas, tracto gastrointestinal y biliar. A continuación, presentamos el caso de un paciente varón inmunocompetente que presentó sepsis por Citrobacter braaki, siendo un caso excepcional no descrito previamente en la literatura. Caso clínico: Paciente de 57 años, hipertenso, fumador, portador de poliposis nasal. Ingresa por crisis de obstrucción nasal severa secundaria a una sinusitis aguda afebril. Se maneja con broncodilatadores y antibióticos endovenosos (amoxicilina- ácido clavulánico).Ya con mejoría rinosinusal, al tercer día de tratamiento presenta súbitamente compromiso del estado general, fiebre (39,5º Celsius) y calofríos. Se constata taquicardia, sin hipotensión ni alteración de conciencia u oliguria. Al examen físico sólo destacaba flebitis en extremidad superior izquierda. Se toman hemocultivos; ambos informados positivos a las 24 horas, a bacilos gram negativos. Índices de actividad inflamatoria estaban elevados. Se inicia empíricamente tratamiento endovenoso con ceftazidima y amikacina. Al día siguiente se aisló Citrobacter braaki, sólo resistente a amoxicilina-ácido clavulánico. No se aislaron más patógenos asociados. Se buscó dirigidamente otro foco infeccioso con TAC de tórax abdomen y pelvis, urocultivo, ecocardiograma y punción lumbar; resultando negativos. Hubo rápida respuesta clínica completando 10 días de tratamiento. Al alta paciente afebril y asintomático. Discusión: Este caso inusual de sepsis por Citrobacter braaki se presentó durante los primeros días de hospitalización en un paciente sin los mórbidos asociados típicamente a estos patógenos. En la literatura sólo existe un caso publicado de sepsis por este agente, aunque en un contexto diferente, de inmunosupresión crónica en un trasplantado renal. La puerta de entrada posiblemente fue la vía venosa que causó la flebitis, más que el foco sinusal, puesto que se han reportado casos de infección por este género en relación a accesos intravasculares. El desarrollo de resistencia antibiótica intra tratamiento, como ocurrió en este caso, está descrito. Afortunadamente respondió adecuada y rápidamente al nuevo esquema de tratamiento. TORMENTA TIROIDEA DESENCADENADA EN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CON EVOLUCIÓN A REQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA: REPORTE DE UN CASO Zelada J 1, Mandiola S2 , Jorquera R2, Clavel O 2. 1Becado Medicina Interna Universidad de Santiago de Chile. 2 Internos de 7° año Medicina Universidad de Santiago de Chile. Servicio Salud Metropolitano Norte, Hospital San José. P 64 Introducción: La tormenta tiroidea es una urgencia médica, siendo rara, pero potencialmente mortal (10-30%). Requiere un diagnóstico precoz y tratamiento agresivo en una unidad de cuidados intensivos, con manejo de la causa desencadenante, medidas antitérmicas, betabloqueantes, tioureas u yodo. La incidencia de esta patología corresponde al 1-2% de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto, siendo 3 a 7 veces más común en mujeres que en hombres. Entre los factores predisponentes se encuentran las infecciones, traumas y cirugías. El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico, no habiendo diferencias entre los niveles hormonales de Tirotoxicosis, y los de Tormenta Tiroidea. Objetivo: Presentar un caso clínico de Tormenta Tiroidea en adulto, su diagnóstico y tratamiento. Caso clínico: Paciente de 56 años, sexo femenino sin antecedentes mórbidos conocidos, derivado desde SAPU a Servicio Urgencia Hospital San José, por presentar dolor torácico tipo puntada de costado de un día de evolución y fiebre hasta 39°C. Al ingreso se constata paciente en regulares condiciones generales, vigil, reactivo. Signos vitales: afebril, taquicardia (130 x), hipertensión (PAM 130), con saturación de 88%. Destacan en el examen físico: apremio respiratorio, murmullo pulmonar disminuido; Primer tono cardíaco aumentado. Gases arteriales: pH 7,4; pCO2 24 mmhg.; pO2 56 mmhg., Bic.:14; Hematocrito.: 44%; leucocitos: 25.000; Plaquetas: 208.000; PCR: 58 mg/L; Dimero D 776. Radiografía de Tórax tenue infiltrado basal derecho. Se ingresa con diagnóstico de Neumonía Adquirida en la Comunidad, iniciándose terapia empírica con Ceftriaxona y Cloxacilina requiriendo apoyo con ventilación mecánica no invasiva. Evoluciona con hipertensión severa, se indica hipotensores orales en altas dosis y nitroglicerina ev. Por sospecha de TEP se inicia anticoagulación, Evoluciona en las horas siguientes en malas condiciones por lo que se traslada a UTI. Por insuficiencia respiratoria e hipotensión, se indica ventilación mecánica invasiva y drogas vasoactivas, que se suspenden en primeras 24 horas por aumento de Presión arterial (PAM 140) y fiebre hasta 40º. Se plantea diagnóstico de tormenta tiroidea que se confirma con TSH: 0.001 T4L: 20 ug/dL. Se instaura tratamiento con Propiltiouracilo 200 mg c/8 hrs vo y propanolol. La fiebre se manejo con paracetamol y medidas físicas. Se adiciona Vancomicina por hemocultivo (+) a Stafilococo Aureus multiresistente. AngioTAC descarta TEP. Evoluciona favorablemente. Egresa a los 14 días de hospitalización Conclusiones: Presentamos el caso de una tormenta tiroidea, con su diagnóstico y manejo junto a una revisión bibliográfica, en que se destaca importancia del diagnóstico y manejo precoz de esta patología. 197 POSTERS P 65 ASPERGILOSIS PULMONAR: A PROPÓSITO DE UN CASO Iglesias ME, García MA, Salgado A, Rassi LE, Asinari E, Calzolari F, García AB. Sanatorio Allende, Córdova. Argentina. Introducción: La Aspergilosis Pulmonar (AP) es una enfermedad producida por hongos saprófitos del género Aspergillus, éstos pueden producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia, colonización o invasión. Se encuentran en suelo, aire, polvo, materia en descomposición, etc. Su papel en las infecciones oportunistas ha aumentado en los últimos años debido, entre otros, al incremento de la población de inmunodeprimidos. En pacientes inmunocompetentes la enfermedad aparece como alergeno o colonizador de cavidades preexistentes, mientras que en inmunodeprimidos la enfermedad se presenta de forma grave y diseminada con peor pronóstico. Material y Métodos: A propósito de un caso. Caso clínico: Paciente de 63 años masculino con antecedentes de HTA, insulinoresistencia, trabajador de zona rural, no fumador, en febrero de este año se le diagnostica glomerulonefritis focal y segmentaria por lo que recibe tratamiento con altas dosis de corticoides. Consulta por debilidad, parestesias, desorientación y anorexia. Presenta glucemia de 500 mg/dl, se decide internación en UTI. TC de cráneo normal, presenta síndrome coronario agudo para el cual se realiza tratamiento médico y evoluciona favorablemente. En sala común comienza con disfonía, tos productiva y fiebre, se realiza TC de tórax que informa múltiples lesiones nodulares con aspecto de nódulos alveolares bilaterales, distribuidos en forma aparentemente hematógena y una imagen cavitada de 13 mm de diámetro en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo. Otras pequeñas formaciones más sólidas, menores de 3 mm de diámetro se encuentran dispersas en el resto de los parénquimas pulmonares.Visualización de áreas de "vidrio esmerilado", en el segmento posterior de ambos lóbulos inferiores, con pequeño derrame pleural bilateral. Se solicita serología inmunológica que se informó negativa, se toman muestras de esputo y reacción en cadena de polimerasa (PCR) para bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) y hongos, realizándose luego broncoscopia, lavado bronquio alveolar (BAL) y biopsia cuyos informes fueron todos positivos para Aspergillus, comienza tratamiento con voriconazol vía oral. El paciente en este momento se encuentra en su domicilio con seguimiento clínico y buena respuesta al tratamiento. Conclusión: Este caso resalta la importancia de pensar Aspergilosis en pacientes inmunodeprimidos con sintomatología pulmonar y lesiones sugestivas en TC. Con respecto al tratamiento se seleccionó voriconazol vía oral acorde a publicaciones bibliográficas y con el fin de proteger la función renal. CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISEMINACIÓN BRONCÓGENA POR MICOBACTERIAS Abarca C1, Valdebenito C1, Caro M1, Alvarado M2. 1Internos de Medicina Universidad de Santiago de Chile. 2Médico Internista. P 66 Introducción: El carcinoma bronquioloalveolar (CBA) es una neoplasia pulmonar del tipo adenocarcinoma bien diferenciado, representado un 5% del total de cánceres pulmonares. Se presenta de una manera bimodal: en una etapa temprana como nódulo pulmonar solitario asintomático y en una etapa avanzada difusa de microdiseminación canalicular con variada sintomatología. Como factores patogénicos destacan el antecedente de enfermedad pulmonar previa, asentándose en más de la mitad de los casos sobre áreas cicatriciales parenquimatosas como las secuelas de tuberculosis (TBC), bronquiectasias, entre otras. No se relaciona con el tabaco. El síntoma más frecuente es la tos, que suele ser seca o mínimamente productiva. En algunos casos se asocia a intensa broncorrea. El aspecto radiológico es variable y puede simular cualquiera de las enfermedades pulmonares, no siendo infrecuentes los falsos diagnósticos radiológicos. Caso clínico: Mujer de 76 años, diabética tipo 2, hipertensa, con antecedentes de TBC tratada en la juventud y tabaquismo crónico 12 paquetes año. Cursa con cuadro de 2 meses de evolución previo a su ingreso de tos seca, asociado a disnea, dolor torácico con puntada de costado bilateral, sudoración nocturna con escalofríos y baja de peso de 4 Kg. en este período. Sin historia de broncorrea ni hemoptisis. Radiológicamente presentó múltiples imágenes nodulares asociadas a elementos intersticiales en ambos campos pulmonares. Tomografía Computacional (TAC) de Tórax planteó como primera posibilidad diseminación broncógena de una infección atípica, probablemente por micobacterias. Ante sospecha de TBC se inicia estudio con baciloscopia de expectoración y broncoscopia que resultan negativas. Por lavado bronqueoalveolar se obtiene citología positiva para carcinoma bronquioloalveolar. Conclusión: El CBA es un cáncer de presentación atípica e infrecuente. Las diferentes presentaciones de este tumor pueden conducir a un retraso en el diagnóstico debido a sus semejanzas clínicas y radiológicas con otras neumopatías. En una etapa temprana puede confundirse con un nódulo pulmonar solitario benigno y en la tardía con TBC u otra infección por micobacterias, como ocurrió en el caso expuesto. Este hecho cobra importancia ante la notable diferencia que existe en el pronóstico vital del paciente diagnosticado en etapa temprana versus aquel diagnosticado en etapa avanzada. Por lo anteriormente expuesto recalcamos la relevancia de mantener una alta sospecha de cáncer pulmonar, aunque el cuadro clínico oriente inicialmente a un proceso benigno. 198 POSTERS P 67 SÍNDROME DE AUSTRIAN (MENINGITIS, NEUMONÍA Y ENDOCARDITIS): REPORTE DE UN CASO Armijo G, Rivas M, Bustamante P, De la Vega C, Díaz M. Servicio de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile. Introducción: El Síndrome de Austrian (SA) fue descrito por primera vez en el año 1957 y desde entonces se han descrito muy pocos casos en la literatura médica científica tanto a nivel nacional como internacional. Se caracteriza por la enfermedad invasora por Streptococcus pneumoniae manifestándose como un cuadro clínico caracterizado por Neumonía, Meningitis y Endocarditis muy frecuentemente sobre válvula aórtica nativa. Caso clínico: Paciente masculino de 46 años de edad previamente autovalente con antecedentes de tabaquismo crónico, etilismo y toxicomanía que se hospitaliza tras cuadro de 4 días de evolución de tos mucopurulenta, compromiso de estado general y sensación febril no objetivada, al cual se agregó dentro de las últimas 48 hrs previo a su ingreso cefalea intensa y compromiso de conciencia cuantitativo progresivo asociado a vómitos que no cedía con el uso de AINES, destacando a su ingreso Rx de Tx compatible con neumonía basal izquierda, leucocitosis de 36.600 y punción lumbar realizada a su ingreso sugerente de meningitis bacteriana requiriendo estabilización en UCI de nuestro recinto. Evolucionó con compromiso de conciencia progresivo asociado a focalidad neurológica tipo paresia braquiocrural derecha con TAC cerebral que demostró lesiones focales embólicas de origen séptico y RNM que mostraba encefalitis de predominio bifrontal y múltiples foco con aspecto de granuloma inflamatorio de probable origen embólico, con hemocultivos (HC) y cultivo de LCR positivo para Streptococcus pneumoniae. Es en este contexto que se buscó dirigidamente compromiso cardíaco por Streptococcus realizándose ecocardiograma T-T que demostraba vegetación de 6 mm en válvula aórtica sin insuficiencia valvular. Evoluciona posteriormente en malas condiciones generales con persistencia del compromiso de conciencia con necesidad de TOT cursando con numerosas infecciones intrahospitalarias logrando reducción de la vegetación aórtica a 2 mm, con RNM cerebral de control que mostraba regresión de compromiso inflamatorio previo. Recibe 70 días de tratamiento antibiótico con tendencia a la disminución de parámetros sépticos, negativización de HC y LCR, sin embargo, paciente fallece al cabo de su 72º día de hospitalización tras nueva NIH grave. Comentario: Podemos decir que el SA constituye hoy en día una rareza clínica en esta era antibiótica, que habitualmente sigue un curso agudo y agresivo con un pronóstico en su mayoría desfavorable debido a la afectación multisistémica habiéndose descrito a nivel mundial alrededor de 54 casos, la mayoría corresponden a sujetos de sexo masculino de edad media con el antecedente de etilismo crónico tal cual como nuestro paciente, destacando además en un gran porcentaje la rotura de la válvula aórtica con necesidad de recambio lo que en este caso no ocurrió. Consideramos necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno para evitar las complicaciones muchas veces ominosas. EVALUACIÓN Y MANEJO DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE HOSPITALIZADO POR NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DE GRAVEDAD MODERADA BASADO EN LA GUÍA CLÍNICA CHILENA Sanhueza L, González R, Barahona F, Saldías F. Pontificia Universidad Católica de Chile. P 68 Introducción: La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un problema prevalente y potencialmente grave que ocasiona morbilidad y mortalidad significativa en la población adulta de nuestro país. El último Consenso Chileno de Neumonía Comunitaria en el año 2005 estableció las bases para el diagnóstico, evaluación de la gravedad y manejo de los pacientes adultos aquejados por esta afección. El objetivo del estudio fue describir el manejo de pacientes adultos inmunocompetentes hospitalizados por neumonía comunitaria de gravedad moderada (grupo 3), basado en las recomendaciones de la guía clínica chilena, en un hospital de baja complejidad. Métodos: Estudio clínico descriptivo, prospectivo, de las características clínicas, factores de riesgo en la admisión, tratamiento y evolución de los pacientes adultos hospitalizados por neumonía comunitaria grupo 3 en el Hospital de Yumbel, Región del Bío-Bío, entre enero de 2006 y marzo de 2007. Resultados: Se evaluaron 96 pacientes, 52% varones, edad promedio 74,4 ± 13,1 años (rango: 16-95), 80,2% tenía comorbilidades, especialmente hipertensión arterial (47), diabetes mellitus (22) y EPOC (17). Basados en las recomendaciones, todos los pacientes fueron tratados inicialmente con ceftriaxona 1-2 g/día endovenoso, siendo necesario asociar macrólidos en 9 pacientes (9,3%). Con el cambio precoz a terapia oral, la estadía hospitalaria fue de sólo 5,0 ± 2,5 días, no hubo complicaciones después del egreso hospitalario y fallecieron 6 pacientes en el seguimiento a 30 días (letalidad: 6,25%). Conclusiones: Basados en las recomendaciones del último Consenso Chileno de Neumonía, la mayoría de los pacientes evolucionó favorablemente con agentes beta-lactámicos endovenosos, el cambio a tratamiento antibiótico oral fue seguro, permitiendo el alta precoz, reduciendo significativamente la estadía hospitalaria comparado con otras series nacionales. 199 POSTERS P 69 CARACTERIZACIÓN DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR NEUMONÍA EN HOSPITAL SAN JOSÉ DURANTE 2006-2008 Sanhueza PI, Sepúlveda J, Sanhueza PJ, Figueroa JP. Hospital San José. Introducción: Las infecciones respiratorias agudas representan eventos de alta prevalencia en Chile. De ellas, la Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) reviste gran riesgo vital, sobre todo para el grupo de adultos mayores .Se definirá NAC como cuadro agudo, adquirido fuera del Hospital, acompañado de síntomas de infección respiratoria aguda. En Chile el 43,6% de los egresos hospitalarios por causa respiratoria corresponden a NAC. De ellos 60% corresponden a personas sobre 65 años. La incidencia estimada en mayores de 65 años es 7,3%. Aproximadamente 20% de pacientes con NAC requerirá hospitalización, que se decidirá en base a índices de severidad considerando factores biodemográficos, comorbilidades, examen físico, radiografía de tórax y exámenes de laboratorio. Es importante notar que a nivel nacional se establecen criterios pronósticos de riesgo de mortalidad los que orientan el diagnóstico y decisión de hospitalizar. Objetivos: Caracterizar perfil demográfico y comorbilidades en pacientes hospitalizados con diagnóstico de NAC, en Hospital San José (HSJ) entre 2006-2008.Población total de 750.000 habitantes. Habitantes sobre 65 años 59.357. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de pacientes egresados con diagnóstico de NAC, en HSJ entre 2006-2008. Se utilizará como criterio para hospitalización índice CURB (Confusión mental (CM), Urea > 7 mmol/lt (U), Frecuencia Respiratoria (FR) mayor > 30 minuto, Presión arterial (BP) sistólica < 90 mmhg y P. arterial diastólica < 60 mmhg), edad sobre 65 años. Pacientes con comorbilidades (alcoholismo, Diabetes Mellitus (DM), Insuficiencia renal crónica (IRC), EPOC, tabaquismo) se hospitalizarán. Resultados: De 9.010 pacientes egresados, 2.732 corresponden a causa respiratoria (30,32%). De ellos, 1.500 pacientes corresponden a NAC (54,9%). Incidencia de NAC en población total de 0,2%. Hombres 790 (52,6%), mujeres 710 (47,3%). Edad promedio 72 años. Edad promedio varones 69 años y mujeres 74 años. Del total de pacientes con NAC, 1050 (70%) corresponden a pacientes mayores de 65 años y 450 (30%) a menores de 65 años. Pacientes mayores de 65 años representan 38,4% de egresos por causa respiratoria con incidencia de 1,76%. U 215 (14,3%), FR 1.283 (85,5%), BP 380 (25,3%), CM 624 (41,6%). Comorbilidades: IRC 124 (8,2%), EPOC 582 (38,8%), DM 585 (39%), alcoholismo 158 (10,55%), tabaquismo 384 (25,6%). Conclusiones: En HSJ, NAC corresponde al 54,9% de egresos hospitalarios por causa respiratoria, superando en porcentaje las estadísticas nacionales (43,6%). No se observan diferencias significativas entre hombres y mujeres. Se aprecia predominio en el grupo mayor de 65 años, representando el 70% de los egresos por NAC y el 38,4% de los egresos por causa respiratoria. Todos los pacientes estudiados presentaban al menos una comorbilidad. Los resultados se correlacionan con estadísticas nacionales previas, representando los pacientes mayores de 65 años, el grupo de mayor riesgo y más afectado. COMPROMISO NEUROLÓGICO EN SÍNDROME DE SJÖGREN: REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Florenzano A1,2, Monrroy H1,2, Ernst D1,2, Abbott E1. 1Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile; 2 Residente. P 70 Introducción: El compromiso neurológico en el Síndrome de Sjögren Primario (pSS) es una entidad aún mal delimitada, presente hasta en el 57% al diagnóstico. El espectro clínico es diverso con manifestaciones específicas de pSS (neuropatía sensitiva pura); comunes con otras mesenquimopatías y otras inespecíficas. Caso clínico: Mujer de 67 años, sin mórbidos conocidos. Historia de cinco meses de inestabilidad de la marcha, disartria y vértigo, asociado a síndrome emético y baja de peso con postración progresiva. Destaca además caída de dientes, xerostomía y xeroftalmia. Estudio previo: RNM encefálica con cambios involutivos y microangiopáticos; EEG normal. Se hospitaliza en nuestro centro en mayo de 2009, destacando paciente enflaquecida, adenopatías cervicales, masa parotídea derecha y síndrome pancerebeloso con propiocepción conservada. Se enfrenta como síndrome pancerebeloso puro probablemente paraneoplásico, poliadenopatías y síndrome consuntivo. Bioquímica general sin alteraciones. TAC de tórax: adenopatías mediastínicas, cervicales y masa parotídea derecha. Nueva RNM encefálica: hiperintensidad periventricular y cerebelosa, con atrofia encefálica y cerebelosa. Niveles B12 y TSH normales. Ac. antiendomisio y VIH (-). RPR no reactivo. LCR con citoquímico normal y ADA 7,46. BK en LCR (-). Bandas oligoclonales (-). Estudio de neoplasia oculta: Mamografía normal, TAC abdomen y pelvis: tumor ovárico derecho de 13 cm de diámetro, CEA normal, CA 125 levemente elevado. Extirpado vía laparoscópica con biopsia que informa cistoadenoma seroso benigno. Por poliadenopatías y síntomas sicca se estudia Sjögren: anti-RO y anti-LA marcadamente positivos. ANA (+) 1:640 patrón moteado, antiDNA FARR (+) 1:20, FR (+) 1:32, C3 normal y C4 bajo, Ac anti proteína P ribosomal (-). Se plantea linfoma asociado a pSS, con biopsia y citometría de flujo de adenopatía cervical concluye baja probabilidad de proceso linfoproliferativo. Se inician pulsos de metilprednisolona seguidos de prednisona 1 mg/kg/día y Rituximab en pulsos. Se decide alta con prednisona y pulsos de rituximab con control ambulatorio con discreta mejoría. Discusión: Frecuente y mal caracterizado, lo más frecuente es neuropatía sensitiva pura o predominante. El compromiso cerebeloso tiene sólo reportes anecdóticos y recientes (2004). Se han planteado como sustentos fisiopatológicos: vasculitis y desmielinización. Se ha estudiado la presencia Anti-Ro y Anti-La y GW/P (glicina/ triptofano) en LCR con rol autoinmunitario directo. El diagnóstico actual se basa en exclusión de diagnósticos diferenciales. El LCR ni la RNM son categóricos. Si se sospecha mecanismo vasculítico se utilizan esteroides e inmunosupresores con ciclofosfamida de elección. Ante casos de demielinización, inmuosupresores, Ig IV o plasmaféresis. Se recomienda evitar el uso de tricíclicos en depresión y neuropatía por exacerbación de síntomas sicca. 200 POSTERS P 71 COLITIS MICROSCÓPICA LINFOCÍTICA: REPORTE DE UN CASO Meyer L, Quiroz T, Armstrong M, Adriazola P, Int Fuenzalida P. Hospital DIPRECA, Servicio de Medicina. Introducción: La colitis microscópica, causa importante de diarrea crónica secretora, se diagnostica en el 10-20% de casos de diarrea crónica no sanguinolenta. Se presenta como dolor abdominal cólico y se diagnostica inicialmente síndrome de intestino irritable en un 40% de los casos. Caso clínico: Paciente de sexo femenino de 69 años, con antecedentes de hipertensión arterial. Refiere hace 4 meses deposiciones líquidas, frecuencia 6-9 al día, 2 episodios de rectorragia y baja de peso de 15 kilos. Recibe múltiples esquemas antibióticos, sin mejoría clínica. Estudio ambulatorio a destacar: coprocultivo (-); leucocitos fecales (-); parasitológico seriado de deposiciones (-); endoscopia digestiva alta: gastritis erosiva distal. Se hospitaliza en Talca donde persiste con síndrome diarreico asociado a compromiso del estado general, deshidratación e hipotensión severa, con gran desequilibrio electrolítico y falla prerrenal oligúrica, por lo que se deriva a Santiago. Ingresa hipotensa, hidratación límite e IMC 16,8. Evoluciona en regulares condiciones, persistiendo con síndrome diarreico y tendencia a la hipotensión, asociado a desnutrición severa (albúmina: 1,2 g/dl) que se maneja con nutrición parenteral durante 15 días, suspendiéndose con albúmina de 3,5 g/dl. Durante hospitalización se trata con antibióticos Metronidazol y Vancomicina sin respuesta clínica. De los exámenes a destacar: leucocitos fecales (+), Toxina Clostridium difficcile (-), esteatocrito (-), endoscopia digestiva alta y colonoscopia sin lesiones evidentes. A los 8 días de hospitalización se inicia tratamiento empírico con prednisona por sospecha de colitis microscópica. La biopsia de colon muestra mucosa con signos inflamatorios crónicos inespecíficos y moderado incremento del infiltrado linfocitario de la lámina propia, confirmándose el diagnóstico de colitis linfocítica. La paciente evoluciona favorablemente, con 1 deposición semisólida al día, con función renal y electrolitos plasmáticos normales. Conclusión: La colitis microscópica es una enfermedad poco conocida cuya incidencia es de 2 a 6 por 100.000 habitantes. Se da en personas mayores y es más frecuente en mujeres. Se diagnostica histológicamente en la biopsia de colon, dividiéndose en dos tipos, linfocítica y colágena. La etiología es aún desconocida, pero se han encontrado múltiples factores relacionados, como por ejemplo el uso de antiinflamatorios no esteroidales, aspirina y lansoprazol. El tratamiento es controversial, hay pocos estudios controlados sobre el tema. La budesonida es actualmente el más respaldado. Es una enfermedad crónica que tiende a la remisión espontánea, pero con recaídas frecuentes. La respuesta al tratamiento es buena, pero de corta duración. La sobrevida es similar a la población general. Es una patología que hay que sospechar siempre en un paciente de edad avanzada con diarrea crónica secretora y colonoscopia normal. Palabras claves: diarrea crónica, colitis microscópica. EL ULTRASONIDO MUSCULOESQUELÉTICO EN LA CONSULTA DEL REUMATÓLOGO: UNA PROLONGACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO. EXPERIENCIA EN EL DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA DE UN HOSPITAL PÚBLICO Areny R.1,2, Acuña L.1, Morales C.1,2. 1Universidad Mayor, 2Departamento de Reumatología, Servicio de Medicina, Hospital Félix Bulnes. P 72 El ultrasonido (US) es una técnica de exploración ampliamente integrada en la práctica médica en muchas especialidades y a menudo realizada por el mismo clínico. El desarrollo de transductores de alta frecuencia y del doppler de potencia a permitido la exploración de pequeñas articulaciones y de procesos inflamatorios. En Reumatología su uso se ha extendido progresivamente desde los 90, integrándose en el currículum formativo en varios países (España, Alemania e Italia). Por su accesibilidad, su inocuidad, realización en tiempo real el US se ha convertido en una herramienta muy importante. Objetivos: La presencia del US en la consulta reumatológica permite de agilizar y optimizar el manejo del paciente. En este trabajo pretende mostrar nuestra experiencia y el poder de resolución aportado por la técnica en la consulta de un Hospital Público con las dificultades habituales de acceso a técnicas complementarias. Método: Se evalúan 75 pacientes consecutivos que acuden al policlínico de Reumatología del Hospital Félix Bulnes, en control o derivados con interconsulta de otras especialidades o de los policlínicos periféricos. Después del examen físico, se considera si presentan patología mecánica o inflamatoria, si requieren US y si este implica una decisión terapéutica inmediata (introducción o modificación del tratamiento). La exploración US es realizada por un reumatólogo entrenado con 3 años de experiencia en US y se desarrolla según los protocolos del EULAR o según el paciente, de manera dirigida a un área anatómica. Se utiliza un ecógrafo General Electrics LOGIC e, con un transductor linear de 812 mHz. Resultados: De un total de 75 pacientes vistos 62 (82,6%) fueron mujeres y 13 (17,3%) hombres. De éstos 60 (80%) vinieron a control y 15 (20%) eran pacientes nuevos. En el análisis de patologías 20 de ellos (26,6%) presentaron enfermedades mecánicas y 58 (77,3%) inflamatorias, 3 de ellos (4%) presentaron ambas (inflamatorio y mecánico). Se realizó estudio US en 45 pacientes, 23 (51,1%) de ellas para diagnóstico y 22 (48,8%) de ellas para seguimiento. Para 22 de los 75 pacientes (29,3%) el US tuvo una implicación terapéutica; 28 (62,2%) de las exploraciones US realizadas participaron en la elección de la terapia. Conclusión: El US puede ser utilizado tanto en patología mecánica como inflamatoria. El predominio de esta última en el estudio tiene relación con el sesgo de derivación de los pacientes. Esta técnica realizada en la misma consulta después del examen físico permite de apoyar el diagnostico o realizar un seguimiento de los pacientes sin tiempos de espera suplementarios y a bajo costo. El aporte del US en las decisiones terapéuticas puede ser importante y su práctica debería progresivamente integrar las consultas en Reumatología, como una prolongación del examen físico. 201 ÍNDICE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES, POSTERS Y TRABAJOS LIBRES DE BECADOS A ABARCA, C P 066 ABBOTT, E P 070 ACEITUNO, M TL 005, TL 008 ACHURRA, P TL 013 ACUÑA, L P 072 ACUÑA, P P 021, P 055 ADRIAZOLA, P P 071 AEDO, I B 004 AGUILA, R P 006 AHUMADA, N P 037 AHUMADA, S P 001, P 002 AIZMAN, A TL 013, P 033 ALCAÍNO, M P 058 ALLENDE, G P 044 ALLIENDE, I TL 016 ALONSO, FT TL 011 ALVARADO, M. P 066 ÁLVAREZ, A TL 001 ANABALÓN, J P 036 ANDRADE, M TL 002, P 016 ANDREU, D P 048 ANGUITA, T P 012 ANINAT, F P 005 ARANDA, A TL 009 ARANEDA, G P 001 ARAOS, R B 002, B 011 ARAYA, H P 036 ARAYA, V TL 016 ARELLANO, J P 031, P 038 ARENAS, A P 031 ARENAS, A P 038, P 046 ARENY, R P 072 ARMIJO, G P 021, P 055, P 067 ARMSTRONG, M P 071 ASINARI, E P 003, P 044, P 065 B BALLESTEROS, A BARAHONA, F BARTHEL, E BASFI-FER, K BECKHAUS, A BEDWELL , P BEHNKE, E BELTRÁN, C BELTRÁN, D BERROCAL, I BRAVO, F BRICEÑO, I BUDINICH, M BUGEDO, D BUSTAMANTE, P 202 B 006 P 025, P 068 P 063 TL 006, TL 010 P 034 TL 007 P 032 TL 009 P 028 TL 016 P 038, P 046 TL 003, TL 004 TL 007 P 037 P 067 C CABELLO, H P 061 CAGLEVIC, C P 036 CALDERÓN, S B 006 CALZOLARI, F P 003 ,P 044, P 065 CAMPOS, S P 026 CANALS, M TL 001, P 032 CANO, J TL 014 CARMONA, C P 036 CARO, M P 066 CARRASCO C. P 009 CARRASCO, F TL 006, TL 010 CARRASCO, M TL 002, B 003, P 017 CASANOVA, E P 023 CASTILLA, J P 019 CASTRO, A P 030 CATALDO, E P 023 CELIS, JC P 050, P 051 CHERIT, H B 002, B 011 CLAVEL, O P 007, P 010, P 024, P 039, P 064 CODOCEO, J TL 006, TL 010 COFRÉ, P P 029 CONTRERAS, J TL 001 CORDERO, V P 032 CORDERO, F TL 016 CORNEJOS, E TL 009 CORTÉS, A P 062 CSENDES, A TL 006, TL 010 D DE AGUIRRE, M DE LA BARRA, S DE LA VEGA, C DÉLANO, JP DEMANGEL, D DESCALZI, F DÍAZ, J DÍAZ, J DÍAZ, M DÍAZ, O DÍAZ, J DÍAZ, F DINAMARCA, R DODDS, F DOMÍNGUEZ, P DONOSO, M DONOSO, SM DONOSO, V DREYSE, J DUCLOS, J TL 011 P 035 P 021, P 055, P 067 P 017 TL 012 P 050 P 051 B 011 P 013, P 067 B 003, B 005 P 026, P 045 TL 009 B 001 P 014 P 046 B 002, P 011 P 009 TL 002, P 058 B 003, B 005 P 001, P 060 E EBENSPERGER, R ERNST, D ESCOBAR, C ESCOBAR, K ESCUDERO, G ESPINOSA, P ESTAY, J EU OSORIO, M EYMIN, G P 053, P054, TL 015 P 070 TL 009 P 043 P 035 P 057 P 035 P 006 P 037 F FAUNDES, V TL 010, TL 006 FERNÁNDEZ, MC TL 012 FIGUEROA, J P 027 FIGUEROA, J P P 069 FLORENZANO, A P 070 FLORES, L P 020 FONCEA, R P 053, P054, TL 015 FRANULIC, L P 028, P 056, P 057 FUENTES, G B 004 FUENTES, P P 016, P 017, P 043 G GAC, H P 017 GAJARDO, S P 023 GALLETTI, CG P 003 GAMBRA, P TL 009 GARCÍA, A P 044 GARCÍA, AB P 003, P 065 GARCÍA, AM P 044 GARCÍA, D P 052 GARCÍA, MA P 003 GARMENDIA, ML TL 011 GARRIDO, F TL 005, TL 008 GIRAUDO, F TL 012 GÓMEZ, J TL 014 GONZÁLEZ, A TL 005, TL 008 GONZÁLEZ, M TL 002 GONZÁLEZ, R P 025, P 068 GRÜNHOLZ, D P 015 GUERRERO, N P 041 GUTIERREZ, M P 008, P 056 H HENRÍQUEZ, N HENRÍQUEZ, P HERMANSEN, C HERRERA, E P 035 P 028 P 032 TL 016 ÍNDICE DE AUTORES DE COMUNICACIONES ORALES Y POSTERS HERRERA, I HERRERA, M HEVIA, M HIDALGO, S HOYL, T HURTADO, N TL 012 P 047 P 048 P 049 P 016 TL 012 I IBÁÑEZ, SN P 012 IGLESIAS, ME P 003, P 044, P 065 ILLANES, F P 051 INOSTROZA, J TL 006, TL 010 INT PAVLOV, S P 036 INT FUENZALIDA, P P 071 INT HARGOUS, J P 058 INT ESPINOZA, M P 058 INT FERNÁNDEZ C P 058 IPINZA, D P 012 IRARRÁZABAL, R B 001, P 015 IRAZOQUI, P P 052 J JACOBELLI, S JAIMOVICH, R JARAMILLO, M JARPA, E JENSEN, D JOFRÉ, L JORQUERA, R K KLAASSEN, J L LABARCA, J LARRAÍN, S LEÓN, A LESINA, B LETELIER, H LIRA, G LISBOA, C LIZARAZO, JC LOPETEGUI, M LÓPEZ, M LÓPEZ, P LÓPEZ, MA LÓPEZ, P LOYOLA, M M MACKENZIE, D MANDIOLA, S MANSILLA, R P 056 TL 016 TL 014 P 014 P 041, P 059, P 062, P 063 P 006 P 007, P 010, P 024, P 039, P 064 P 046 B 004 P 037 B 006 B 006 P 013 B 001, P 006 B 003, B 005 P 056 P 033 TL 014 P 021 P 017 P 055 P 035 MARCHANT, M P 023 MARCHEGIANI, S P 044 MARCHESE, A P 018 MARÍN, M P 021 MARÍN, PP TL 002, P 017 MARTÍNEZ, MA P 009 MARTÍNEZ, F P 001, P 002, P 059 MARTÍNEZ, F P 060 MARTÍNEZ, P P 030 MARTÍNEZ, L TL 005, TL 008 MARTORELL, B TL 007 MASSARDO, T TL 016 MAUREIRA, M P 007, P 024, P 039 MAUREIRA, MJ P 010 MEDEL, N P 040 MELLADO, R TL 005, TL 008 MERINO, T P 034 MEYER, L P 071 MEZZANO, G TL 001, B 002 MIMICA, M P 018, P 026, P 043 MIRANDA, JP TL 001 MOLINA, P P 049 MONRROY, H P 070 MORALES, A B 003, B 005 MORALES, C P 072 MULLINS, E P 040 MUNITA, J P 061 MUNITA, JM TL 001, B 011, B 002 MUNIZAGA, C P 049 MUNIZAGA, F P 048, P 049 MUÑOZ, E P 023 MUÑOZ, G TL 003, TL 004 N NAVARRETE, P NEUMANN, I NINA, L NOVIK, V NÚÑEZ, J O O’BRIEN, A OJEDA, L ORTEGA, V ORTÍZ, E ORTÍZ, G OSORIO, F OYANEDEL, F OYARCE, R OYARZO, M P TL 002 P 064 P 052 PAPAPIETRO, K PARDO, A PARDO, J PARRA, C TL 008 P 034 P 032 P 013 TL 007 P 016 B 001 P 035 P 052 P 044 B 011 TL 012 P 043 P 012 TL 006, TL 010 TL 006, TL 010 B 001, P 006 TL 012 PEÑA, C PÉREZ, RM PÉREZ, J P 040 P 046 TL 001, B 002, P 050, P 061 PÉREZ, P B 011 PIERART, C P 053, P054, TL 015 PILLEUX, L TL 014, B 006, P 009 PINO, F TL 013 PINTO, A P 023 PISÓN, C B 006 POBLETE, C P 023 PRAT, H TL 016 PUEBLA, C TL 003, TL 004, P 029 Q QUINTANILLA, C QUIROZ, T TL 012 P 058, P 071 R RABAGLIATI, R B 004 RADRIGÁN, F P 057 RAMÍREZ, MS P 004, P 063 RAMÍREZ, P TL 013 RAMÍREZ, S P 062 RASSI, LE P 003, P 044, P 065 REY, P P 013, P 014, P 062, P 063 REYES, F P 029 RIESCO, B P 050 RIVAS, M P 067 RIVEROS, J B 006 ROA, MJ P 050 RODRÍGUEZ, L P 049 RODRÍGUEZ, M TL 001 ROJAS, C P 057 ROJAS, L TL 005, TL 008, TL 013, P 033, P 037 ROJAS, P TL 006, TL 010 ROMERO, C P 044 ROSAS, B P 032 RUBIO, B QF P 036 RUBIO, L P 053, P054, TL 015 RUZ, M TL 006, TL 010 RYBERTT, S TL 014 S SAAVEDRA, S SALDÍAS, F P 061 B 003, B 005, P 025, P 068 SALGADO, A P 003, P 044, P 065 SALINAS, M P 047 SAN MARTÍN, M TL 009 SANHUEZA, P P 022, P 027, P 069, SANHUEZA, L TL 013, P 025, P 068 SANTAMARINA, M TL 003, TL 004 203 ÍNDICE DE AUTORES DE COMUNICACIONES ORALES Y POSTERS SCHNETTER, K P 048 SCHULTZ, R P 045 SEARLE, JE TL 011 SEPÚLVEDA, E B 001 SEPÚLVEDA, J P 022, P 027, P 069 SERRANO, V P 053, P054, TL 015 SEVERINO, N TL 005, TL 008 SILVA, V P 048 SIRI, L B 004 SLACHEVSKY, A TL 007 SOLÍS, I TL 012 SOTO, N TL 012 SOTO, R P 061 STEGMAIER, P P 022 T TAPIA, L TAPIA, M TESTART, N P 040 P 052 P 018 THOMPSON, L TM HUARCAYA, R TRONCOSO, P V P 012, P 061 P 006 B 001 VALDEBENITO, C P 066 VALDEBENITO, M B 001 VALDERAS, J TL 008 VALDERRAMA, H P 005 VALDERRAMA, S P 033 VALDÉS, P P 029 VALDÉS, V TL 003, TL 004 VALENCIA, A TL 010 VALENCIA, C P 031, P 046 VALLEJO, R P 002 VEAS, N B 001, P 006 VEGA, J P 059, P 060, P 062 VÉLIZ, J P 047 VERDUGO, M P 018 VERGARA, C VERGARA, G VIDELA, C VIGNOLO, P VILLAROEL, L VILLARROEL, D VILLARROEL, L W WOHLLK, N Y YÁÑEZ, M Z ZELADA, J P 008 TL 002 P 041, P 042 P 051 TL 013 P 014 TL 002 P 047 P 004 P 035, P 064 Nota del Editor: Se ha publicado el texto de los resúmenes de las conferencias directamente del material electrónico enviado por los autores y luego que fueron seleccionados para su presentación en el Congreso por el Comité Científico de la Sociedad. 204
