tratamiento quirúrgico de hiperplasia fibrosa inflamatoria en un

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
REGIÓN POZA RICA-TUXPAN
“TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE HIPERPLASIA FIBROSA
INFLAMATORIA EN UN PACIENTE DIABÉTICO”
(CASO CLÍNICO)
TESINA
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
CIRUJANO DENTISTA
P R E S E N T A:
OTILIO BAUTISTA CARDOZA
D I R E CT O R:
C.D.M.P. EVARISTO HERNÁNDEZ QUIRÓZ
D I R E C T O R:
C.D. M.P. MAGALI JANETH GARCÍA VÁZQUEZ
INDICE
CAPITULO I
Introducción……………………………………………………………………………………1
Planteamiento del problema………………………………………………………………...2
Justificación……………………………………………………………………………………3
Objetivos…………………………………………………………………………….……….4
Palabras clave………………………………………………………………..………………5
CAPITULO II
Marco teórico………………………………………………………………………………….6
Antecedentes históricos de la hiperplasia fibrosa inflamatoria……………………….6
Tipos de mucosa…………………………………………………………………………….6
Definición de hiperplasia fibrosa inflamatoria……………………………………………7
Etiología de la hiperplasia fibrosa inflamatoria…………………………………………8
Causas que pueden llevar a la formación de la hiperplasia fibrosa
inflamatoria………………………………………………………………………….12
Clasificación general……………………………………………………………………….12
Clasificación según el tamaño y ubicación……………………………………..13
Clasificación de acuerdo al tipo de tejido………………………………………13
Características clínicas……………………………………………………………………..20
Diagnóstico diferencial…………………………………………………………………….21
Aspectos histológicos…………………………………………………………………….22
Tratamiento y pronostico………………………………………………………………….22
Tratamiento quirúrgico……………………………………………………………..23
Diagnostico en cirugía bucal……………………………………………………………..23
Motivo de la consulta……………………………………………………………...24
Exploración clínica………………………………………………………………….24
Análisis de las radiografías……………………………………………………….26
Primer diagnóstico……….. ……………………………………………………….27
Evaluación del estado general del paciente…………………………………………….28
Diabetes mellitus……………………………………………………………………32
Tipos de diabetes mellitus……………………………………………………33
Complicaciones relacionadas a la diabetes mellitus……………………..35
Repercusiones en el manejo y condición bucal en la DM…………..…..36
Consideraciones farmacológicas en la diabetes mellitus………………..40
Exámenes de laboratorio para diagnostico control y monitoreo..........41
Extensión y énfasis de las fases del plan de tratamiento dental……....42
Embarazo……………………………………………………………………………43
Hepatopatías………………………………………………………………………..44
Hipotiroidismo……………………………………………………………………….45
Hipertiroidismo………………………………………………………………………45
Alergia……………………………………………………………………………….46
Plan de tratamiento y selección de la anestesia……………………………………….46
Tratamiento y pronóstico………………………………………………………………….47
Algunas complicaciones en cirugía bucal………………………………………………47
Sincope……………………………………………………………………………….48
Paro respiratorio…………………………………………………………………….50
Para cardiaco………………………………………………………………………..51
Urgencias anestesicas……………………………………………………………..52
Medidas preventivas………………………………………………………………..53
Hemorragia durante la intervención……………………………………………...53
Hemorragia posoperatoria…………………………………………………………54
Dolor posoperatorio……………………………………………………………….55
Algunas complicaciones evitables de dolor posoperatorio………………….55
CAPITULO III
Metodología………………………………………………………………………………….57
Materiales…………………………………………………………………………………….58
Caso clínico……………………………………………………………………………….…61
Técnica…………………………………………………………………………………...…..61
CAPITULO IV
Resultados…………………………………………………………………………………..76
Discusión…………………………………………………………………………………….78
CAPITULO V
Conclusiones…………………………………………………………………………….….80
Recomendaciones………………………………………………………………………….81
Bibliografía
Anexos
RESUMEN
Se realizó un estudio de tipo observacional, descriptivo, prospectivo y transversal; el
cual tiene como objetivo principal realizar el diagnóstico y plan de tratamiento
adecuado para pacientes que presentan patologías como lo es la hiperplasia fibrosa
inflamatoria y que además de eso padecen enfermedades sistémicas tales como la
diabetes e hipertensión, para de esta manera poder tomar las precauciones
pertinentes para evitar posibles complicaciones antes, durante y después del
tratamiento. El caso clínico trata de una paciente femenina de 70 años de edad,
procedente de la comunidad Tumbadero Álamo Temapache Veracruz que acudió a
consulta a la clínica de la Facultad de Odontología de la Universidad Veracruzana
Región Poza Rica-Tuxpan.
El tratamiento consistió en la escisión quirúrgica del tejido fibroso mediante el corte
con tijeras quirúrgicas con la finalidad de eliminar en su totalidad el tejido, siendo
este el tratamiento más adecuado, puesto que se obtuvieron resultados
satisfactorios.
El caso clínico se realizó durante el periodo febrero 2012- agosto del 2012
alcanzando los objetivos propuestos.
CAPITULO I
INTRODUCCION.
El presente trabajo trata sobre una lesión muy común asociada al uso de prótesis
total llamada hiperplasia fibrosa inflamatoria o épulis fisurado, su diagnóstico y
tratamiento. Esta enfermedad se asocia a la inflamación crónica en respuesta a una
lesión. Las prótesis mal ajustadas o viejas irritan el tejido tras la reabsorción del
tejido alveolar y se estimula la proliferación fibroblástica y la síntesis de colágeno.
Son muy comunes en los rebordes alveolares y pueden ser multilobulados o difusos.
Anteriormente a esta hiperplasia se le conocía como épulis fisurado. La hiperplasia
fibrosa es una lesión benigna de la mucosa bucal, suele localizarse en el vestíbulo
maxilar o mandibular anterior donde se asocia con las prótesis mal ajustadas. El
tejido suele formar lobulillos o pliegues y a menudo suele estar fisurado donde
contacta el reborde de la prótesis con el tejido, en la base de las depresiones
lineales. Estas tumoraciones hiperplásicas son en su mayoría eritematosas pues se
deben a zonas ulceradas. Son flácidas, blandas y móviles. Se presenta como una
masa de superficie lisa, firme del mismo color de la mucosa vecina, el tamaño va
desde milímetros hasta varios centímetros de diámetro.
El diagnóstico, las precauciones que deben tomarse para tratar a un paciente
diabético y los pasos para realizar tratamiento quirúrgico que consiste en extirpar por
completo la masa fibrosa para después elaborar una nueva prótesis.
1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La irritación de la mucosa bucal puede causar diferentes tipos de lesiones entre ellas
la hiperplasia fibrosa inflamatoria (HFI). Estos traumas crónicos generalmente son
resultado de portar prótesis totales o parciales mal adaptadas y/o fracturadas, mala
higiene bucal, procedimientos iatrogénicos entre otros.
La región anterior de ambos maxilares son las más afectadas que las zonas
posteriores sin existir diferencia entre maxilar superior o inferior.
Las edades con más recurrencia en la población son entre la cuarta y la sexta
década de vida que corresponde con el aumento del periodo del uso de prótesis.
Afectando así la calidad de vida del paciente y funciones del aparato
estomatognático tales como la estética, la masticación y en su defecto la autoestima.
Predisponiendo aún más a las personas con compromiso sistémico como el caso de
los pacientes diabéticos. Los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de estas
hiperplasias son realizados en su mayoría por el odontólogo quien si no conoce los
elementos necesarios para el diagnóstico y los procesos quirúrgicos para la remoción
de estas hiperplasias puede causar iatrogenias. Afectando la salud general del
paciente.
Respecto a lo expuesto anteriormente se planteamos las siguientes preguntas:
 ¿Cuál es el procedimiento para realizar el tratamiento quirúrgico de la
hiperplasia fibrosa inflamatoria?
 ¿Cuáles son las precauciones que se deben tomar para realizar el tratamiento
quirúrgico de la hiperplasia fibrosa inflamatoria en un paciente diabético?
2
JUSTIFICACION
Este estudio busca brindar a los odontólogos y estudiantes de odontología una guía
para la atención y diagnóstico del paciente diabético en virtud de que estos pacientes
necesitan una atención secuenciada y cuidadosa para minimizar las complicaciones
tanto del pre tratamiento como pos tratamiento. El profesional odontólogo debe tener
una formación especializada y brindar una atención eficaz, al no existir una atención
acorde a la necesidad de los pacientes estos están expuestos a tener
complicaciones más severas y así se prolongara su recuperación debido a que como
es bien sabido el paciente diabético tiene mayor susceptibilidad a las infecciones y
problemas de cicatrización. Por si sola la diabetes mellitus es una enfermedad grave
asociada a enfermedades como hipertensión arterial e insuficiencia renal o como la
edad, que agrava más el cuadro clínico del paciente y por ende el tratamiento
odontológico, por ello la necesidad de llevar a cabo un tratamiento odontológico
protocolizado.
Por otro lado ayudar para ayudar
al odontólogo y al estudiante a conocer e
identificar las características clínicas de esta patología, los elementos que componen
el diagnóstico clínico y el procedimiento a seguir en el tratamiento quirúrgico de la
hiperplasia fibrosa inflamatoria. Beneficiando y enriqueciéndolos en el conocimiento
sobre esta enfermedad. Y provee de bibliografía necesaria relacionada al tema
descrito.
3
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
 Realizar el tratamiento quirúrgico de la hiperplasia fibrosa inflamatoria.
OBJETIVO ESPECIFICO
 Identificar las precauciones que se deben tomar para realizar el tratamiento
quirúrgico de la hiperplasia fibrosa inflamatoria en un paciente diabético.
4
PALABRAS CLAVE
Hiperplasia: es el aumento en la producción de células en un órgano o tejido normal.
Hiperplasia fibrosa inflamatoria: aumento de volumen en forma de cordones
fibrosos que se extienden paralelamente al reborde alveolar pueden ser maxilares o
mandibulares. Causada por prótesis mal ajustadas o sobre extendidas.
Épulis fisurado: deriva de las palabras griegas “epi” (sobre) y oulon (encía).
Inflamación crónica: es una inflamación de duración prolongada. Se caracteriza por
infiltración de células mononucleares, destrucción de tejido, angiogénesis y
cicatrización (fibrosis).
Ulcera: son lesiones similares a un cráter en la piel o membrana mucosa de la boca,
el estómago y otras áreas del cuerpo.
Diabetes mellitus: es una enfermedad crónica en la cual hay altos niveles de azúcar
en la sangre.
5
CAPITULO II
MARCO TEORICO
ANTECEDENTES HISTORICOS
La palabra épulis fue utilizada por primera vez en 1864 por virchoff. Deriva de las
palabras griegas “epi” (sobre) y “oulon” (encía).1
En 1887, Décir de Fournet define como épulis a todo tumor sólido localizado en el
reborde alveolar sin afectación ganglionar, sin ulceración, y sin recidiva después de
la extirpación.1
Actualmente este término no es aceptado por autores como Dechaume, Grinspan y
Shafer entre otros, argumentando que indica solo un crecimiento sobre la encía sin
especificar la naturaleza de tal lesión.1
Borguelli define el épulis como crecimiento anormal, circunscrito y evolución crónica,
que se localiza en la encía o el reborde alveolar.1
Donado considera el épulis desde el punto de vista clínico y lo define como
tumoración inflamatoria crónica, granulomatosa, sobre la encía independiente del el
periostio o el parodonto.1
TIPOS DE MUCOSA
La mucosa oral se divide en tres tipos:
a) Mucosa de revestimiento
b) Mucosa masticatoria
c) Mucosa especializada2
1
2
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1698-44472005000200009&script=sci_arttext
www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/mucosa-bucal.shtml
6
a) Mucosa de revestimiento:
La mucosa de revestimiento cumple la función de protección. El tipo de epitelio es no
queratinizado, con un corion laxo o semilaxo y submucosa bien definida. Es
distendible y se adapta a la contracción y relajación. El número de capas del epitelio
mayor que el de la mucosa masticatoria, siendo escasa las crestas epiteliales y las
papilas del tejido conectivo. Se encuentra principalmente en: mejillas, labios, cara
inferior del labio paladar blando, cara ventral de la lengua y piso de la boca. 2
b) Mucosa masticatoria.
Este tipo de mucosa está sometida a fuerzas intensas de fricción y presión
originadas en el impacto masticatorio. Suele estar fijada al hueso y no experimenta
estiramiento. Es típico de la encía y el paladar duro. El tipo de epitelio es
queratinizado, con numerosas crestas en particular en las encías, y con corion
semidenso o denso. Carece de submucosa en la encía, pero está presente en la
parte lateral del paladar duro, donde se encuentra tejido adiposo glandular. 2
c) Mucosa especializada.
Recibe este nombre por que aloja papilas gustativas intraepiteliales, que se localizan
en el epitelio de la cara dorsal de la lengua.2
DEFINICION DE HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA
La hiperplasia fibrosa infamatoria o épulis fisurado es un crecimiento hiperplásico de
la mucosa en la encía o en el surco vestibular, que se encuentra en contacto con el
borde de una dentadura que le da un aspecto hendido o figurado. 3
2
3
www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/mucosa-bucal.shtml
http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--
11-1l-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0000&cl=CL1&d=HASH011658b118081b199f76e4ae.19.1&hl=0&gc=0&gt=0
7
Estas lesiones se relacionan con la utilización de una protesis mal ajustada. Muchos
suponen que, conforme ocurre la resorción, la prótesis se asienta y sus rebordes se
entierran en los tejidos blandos vecinos formando ulceras y tejido de granulación. La
organización de las granulaciones en tejido fibroso hace que la lesión se torne
permanente. En otros casos es probable que estas hiperplasias fibrosas sean el
resultado de la succión de los tejidos blandos hacia el espacio existente entre la base
de la prótesis mal ajustada y el proceso alveolar atrófico que la soporta. Cualquiera
que sea la etiología no puede haber dudas de que, durante las etapas tempranas de
su formación, las hiperplasias se encogen y hasta desaparecen sino se usa la
prótesis causante durante un tiempo determinado o se alivia en forma amplia;
después, es necesario realizar nuevas prótesis. Si hay fibrosis en la lesión, esta
persistirá y se deberá eliminar antes de fabricar las prótesis de nuevo. Como estas
masas de tejido blando se relacionan con los bordes protésicos tienden a deteriorar
la estabilidad y retención de dicha protesis. El procedimiento quirúrgico consiste en
quitar la lesión sin provocar otra dificultad protésica en su lugar.3
ETIOLOGIA DE LA HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA
El épulis puede deberse a irritación producida durante la confección de la protesis o
por dentaduras mal ajustadas que determinen reabsorción importante y progresiva
del hueso generalmente se le asocia al síndrome de combinación que consiste en: 4
1. Pérdida ósea del reborde edentulo anterior del maxilar.
2. Disminución de las tuberosidades maxilares
3. Hiperplasia papilar de los tejidos del paladar duro
4. Extrusión de los dientes anteroinferior
5. Perdida del hueso situado debajo de las bases protésicas parciales removibles
3
http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l-11-1l-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0000&cl=CL1&d=HASH011658b118081b199f76e4ae.19.1&hl=0&gc=0&gt=0
4
Isabel Jankielewicz y Co-Autores. Protesis Buco-Facial. Editorial Quintessence S.L. Barcelona 2003. Página 119198, 558-560.
8
El síndrome de asociación presenta seis cambios que son:
1. Perdida de la dimensión vertical en oclusal
2. Discrepancias en el plano oclusal
3. Reposición especial anterior de la mandíbula
4. Desarrollo de un épulis fisurado
5. Ajustado inadecuado de la protesis
6. Cambios periodontales4
Posiblemente las causas de estos cambios se relacionan con los hábitos funcionales
del paciente. Mientras cualquier diente natural permanezca en el arco, el paciente
tiende, a friccionar sobre esos dientes, descuidando sus posiciones, ya que a través
de los dientes naturales, el paciente siente durante la incisión en la masticación. 4
Si los dientes naturales remanentes en la mandíbula son los anteriores, como
generalmente es el caso, la mayor parte de la función ocurre sobre la protesis
maxilar que cubre el reborde alveolar residual anterior. Esta porción del reborde
compuesta de hueso canseloso está sujeta a una reabsorción rápida el aplicarse
una fuerza excesiva en su contra. Durante la reabsorción progresiva de reborde, un
tejido redundante reemplaza al reborde óseo y se inicia así el síndrome de
combinación y los cambios asociados.4
Al permanecer los dientes anteriores mandibulares, el paciente intenta la deglución
en relación protrusiva según el sentido de la masticación.4
Al ocurrir en el reborde anterior maxilar cambios de resorción, la dimensión vertical
en oclusión comienza a disminuir, como resultado del asentamiento de la base
protética anterior maxilar. Luego en este cambio desciende el plan oclusal posterior.
Al moverse la protesis maxilar en dirección superior anterior, el flanco labial de la
protesis produce una leve irritación de los tejidos blandos circundantes, desarrollando
una hiperplasia fibrosa que cubre la tuberosidad maxilar.4
4
Isabel Jankielewicz y Co-Autores. Protesis Buco-Facial. Editorial Quintessence S.L. Barcelona 2003. Página 119198, 558-560.
9
El cambio en el ángulo incisal del plano oclusal resulta en contacto de protrusión o de
deslizamiento de los dientes mandibulares con la protesis, contribuyendo a la perdida
de soporte de los dientes naturales remanentes o a las precipitación de los cambios
periodontales. A medida que progresan estos cambios, la retención y la estabilidad
de la protesis maxilar disminuyen por la modificación de la forma y de la
característica de los tejidos de soporte.4
La resorción del hueso situado debajo de las extensiones de la base de la protesis
parcial removible mandibular asentada, ocurre principalmente por el cambio en el
ángulo del plano oclusal. En lugar de una oclusión perpendicular al reborde residual,
se presenta dentro de un ángulo que fuerza la mandíbula a asumir una presión
anterior más avanzada. El movimiento superior de la protesis maxilar causa la
pérdida del contacto entre los dientes anteriores que componen el problema del
soporte periodontal de estos dientes.4
Otra posibilidad que impulsa el síndrome de combinación es una resorción gradual
de hueso situado debajo de la base mandibular a extensión distal. Este
desplazamiento inferior de la protesis parcial mandibular es tan gradual y lento que el
paciente no busca ayuda profesional sino hasta la aparición de bastantes signos del
síndrome. La pérdida de soporte posterior en la mandíbula disminuye la función
oclusal posterior y aumente la función oclusal anterior. Este último incremento
produce la resorción del reborde anterior maxilar y los otros el paso del síndrome
sucedente en el orden.4
Cualquiera que sea el mecanismo actual de impulso, se debe reconocer la
posibilidad del síndrome para incluir su prevención en el proceso del tratamiento. Los
exámenes de seguimiento regulares y frecuentes, que incluyen por lo menos un
procedimiento de remota una vez al año son esenciales para los pacientes con una
dentadura completa o puesta a una protesis parcial removible. Muchas veces el
tratamiento ofrecido consta en el rebase de una o ambas prótesis pero, a menos que
se reconozcan y corrijan los cambios en la posición del plano oclusal de la dimensión
4
Isabel Jankielewicz y Co-Autores. Protesis Buco-Facial. Editorial Quintessence S.L. Barcelona 2003. Página 119198, 558-560.
10
vertical en oclusión y de la posición mandibular, el rebase solamente perpetua y
agrava los procesos destructivos.4
También se la atribuye a reacciones alérgicas a químicas del material protésico.
Puede formarse un pliegue continuo que llena el espacio entre la dentadura y el
alveolo, pero con mayor frecuencia aparece una masa localizada, lobulada que
puede estar oculta debajo de la dentadura o ser bífida y propagarse delante y detrás
de la aleta. En algunos casos pueden formarse pliegues múltiples. Aunque es raro
que se forme un carcinoma espinonuclear en el tejido hiperplásico, todo tejido
extirpado y sobre todo ulcerado debe ser sometido a examen histopatológico. 4
La hiperplasia de los tejidos blandos subyacentes o alrededor de una dentadura
completa es el resultado de una respuesta fibrotelial al uso de tales protesis. Con
frecuencia es asintomática y puede estar limitada a los tejidos que rodean los bordes
de las dentaduras en las regiones palatina, vestíbulo o lingual, también puede ocurrir
en todo el borde residual o en parte de este. Su etiología es multifactorial.5
El tejido atrapado entre un flanco protésico mal adaptado y el hueso subyacente va a
llevar a una fibrosis tisular y a la formación de cicatrices en el surco, lo que se
conoce como hiperplasia fibrosa inflamatoria o épulis fisurado. La oclusión traumática
de los dientes naturales que se oponen a la protesis artificial también puede ser
causa de esta fibrosis. Las cicatrices marcadas en los surcos también se ven en las
injurias traumáticas agudas que se producen en los accidentes automovilísticos y los
traumatismos por herida de bala o fragmento de morteros.
5
Es prácticamente el mismo proceso que conduce al fibroma traumático, excepto
porque una protesis dental puede identificarse como agente causal especifico, a esta
anormalidad también se le designa con los sinónimos ya desusados, de épulis
fisurado e hiperplasia por protesis dental.5
4
Isabel Jankielewicz y Co-Autores. Protesis Buco-Facial. Editorial Quintessence S.L. Barcelona 2003. Página 119198, 558-560
5
George A. Zarb. Prostodoncia Total de Boucher. Editorial Interamericana. Primera edición. México (1990)
paginas 28-32.
11
CAUSAS QUE PUEDEN LLEVAR A LA FORMACION DE HIPERPLASIA FIBROSA
INFLAMATORIA
1. Cambio en los alveolos después de las extracciones
2. Traumatismos derivados del uso de dentaduras artificiales
3. Reducción gradual del reborde residual
4. Cambios en el perfil del tejido blando y en la función de la articulación
temporomandibular.
5. Cambios es la proporción relativa de maxilares y mandibular
Hábitos y tiempo de uso de la protesis
6. Diversas fuerzas aberrantes a las cuales están sometidos los tejidos de
soporte, incluyendo movimientos mandibulares parafuncionales.
7. Fuerzas excesivas sobre segmentos limitados de los arcos dentales, debido a
carencia de contactos de equilibrio en las posiciones mandibulares
excéntricos5
CLASIFICACION GENERAL
Están clasificados dentro de los tumores benignos de la mucosa oral, pero hay
autores que no concuerdan con esta clasificación sino que los catalogan como
granulomas y los diferencian en subtipos según su histología.1
En 1883 Anneroth y Sigurdson dividen los épulis en granulomatosos, fibromatosos y
de células gigantes. Ellos prefieren llamarlas hiperplasias en lugar de épulis. Una
hiperplasia es el aumento del número de células en un tejido.1
Las lesiones hiperplásicas siguen una evolución muy común en su formación:
5
1
George A. Zarb. Prostodoncia Total de Boucher. Editorial Interamericana. Primera edición. México (1990) paginas 28-32.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1698-44472005000200009&script=sci_arttext
12
Se forma una masa de tejido de granulación inflamado de consistencia blanda
y roja.
Si el factor causal no cesa, el tejido se vuelve fibroso.
Para estos dos últimos autores el único épulis verdadero es el de células gigantes,
porque es el único que aparece únicamente en la encía y en el hueso alveolar. 1
CLASIFICACION DE LAS HIPERPASIAS SEGÚN SU TAMAÑO Y UBICACIÓN
“El tamaño y la ubicación precisa de la base de la lesión determinan el tratamiento
del defecto resultante y, con este fin, es adecuado dividirlos en:” 6
1. Clase 1: basados totalmente en el mucoperiostio insertado.
2. Clase 2: Completamente fijos a la mucosa de los carrillos, labios o piso de la
boca.
3. Clase 3: Con inserciones que se montan y obliteran la retracción de la
mucosa.
CLASIFICACION DE LAS HIPERPLASIAS DE ACUERDO AL TIPO DE TEJIDO
La mucosa bucal está expuesta a múltiples lesiones que se presentan en cualquiera
de las porciones queratinizadas o no queratinizadas de la boca. Las más comunes
son las hiperplasias; que es el aumento de producción de células en un órgano o
tejido normal, en repuesta de la mucosa frente a irritantes crónicos que son de baja
intensidad.7
El irritante crónico estimula la formación de tejido de granulación y proliferación
endotelial y así el tejido comienza a presentar un proceso de fibroplasia. En una
1
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s1698-44472005000200009&script=sci_arttext
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 334-347.
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
7
13
etapa temprana estas lesiones pueden involucionar, pero con el tiempo se vuelven
fibrosas.7
A continuación se presenta una clasificación de estas hiperplasias:
De acuerdo al tipo de tejido:

Con predomino de tejido de granulación
-


Granuloma piógeno
Con predominio de tejido fibroso
-
Hiperplasia fibrosa inflamatoria
-
Fibroma traumático
-
Hiperplasia papilar inflamatoria
-
Hiperplasia por cámara de succión
Otras lesiones hiperplásicas
-
Granuloma periférico de células gigantes
-
Fibromatosis gingival
-
Hiperplasia de las tuberosidades
-
Hiperplasia gingival inducida por drogas7
Granuloma piógeno
Etiología; Se puede deber a placa bacteriana, tártaro, mal posición dentaria, aparatos
de ortodoncia, prótesis mal ajustadas, retenedores de prótesis, bordes defectuosos
de restauraciones, bordes filosos de cavidades cariadas. 7
Características clínicas:
Aumento de volumen pedunculado o sésil.
Consistencia blanda.
Color rojo o rosa intenso.
Se presenta en cualquier parte de la mucosa bucal y sangra con facilidad.
Por lo regular se presenta en la encía.
14
Es más común en mujeres y niños.7
Figura 1.Granuloma piógeno
http://www.patooral.bravepages.com/biblioHTML/odontopediatrica/GranulomaPiogen
o.html
Hiperplasia fibrosa inflamatoria o épulis fisurado
Etiología; La etiología de estas lesiones no es clara en su totalidad. No obstante se
relacionan con traumatismo crónico asociado al uso de prótesis parciales/totales
desajustadas, fracturadas o sobre extendidas y a una escasa higiene oral. Se
presenta en con más frecuencia en la porción anterior de ambos maxilares siendo
más común en personas de entre los 40 y 60 años de edad, afectando más a las
mujeres posiblemente debido a cambios hormonales. Figura 2. 7
Características clínicas:
Aumento de volumen en forma de cordones que se presentan paralelamente
al reborde alveolar tanto en maxilar superior como en maxilar inferior.
Tiene consistencia firme.
Coloración rosa pálido o rojizo.
Es más frecuente en mujeres que en hombres.
7
7
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
7
15
Figura 2. Hiperplasia fibrosa inflamatoria
Histología: epitelio plano pluriestratificado con hiperqueratosis e hiperplasia de las
papilas. Tejido conjuntivo fibroso rico en colágeno y fibroblastos. Infiltrado
inflamatorio crónico y escasos vasos sanguíneos. Infiltrado inflamatorio agudo si hay
trauma. No presenta fibras nerviosas.7
Tratamiento
Extirpación quirúrgica (biopsia).
Rebasado, reparación o confección de una nueve prótesis.
Fibroma traumático7
Características clínicas:
Aumento de volumen pedunculado sésil.
Se puede presentar en cualquier lugar de la mucosa bucal.
Es indoloro
De color blanco o rosado, rojo si esta erosionado.
Consistencia firme.
Similar al granuloma piógeno, pero se diferencia en color y consistencia.
7
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
16
Sangra cuando de ulcera
Mes común en cara interna de la mejilla, borde lateral de la lengua y labio
inferior.
Se presenta en edades de entre los 40 y 60 años.
Figura 3. Fibroma traumático
http://www.masblogs.net/odontologia/fibroma-traumatico/
Etiología: protesis, placa bacteriana, hábitos de succión de mejilla o interposición
lingual.7
Histología: epitelio plano pluriestratificado queratinizado, delgado. Papilas epiteliales
atróficas. Tejido conjuntivo fibroso con escaso infiltrado inflamatorio crónico. 7
Tratamiento
Extirpación (biopsia).
Eliminación del irritante.
Hiperplasia papilar inflamatoria
Etiología: protesis mal ajustada, presencia de placa bacteriana rica en cándida
albicams, deficiente higiene de la prótesis, uso continuo de prótesis (24hrs). 7
7
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
17
Características clínicas:
Se presenta en pacientes con prótesis.
Aumento de volumen en forma de proyecciones papilares.
Aspecto verrugoso (morita).
De color rojo o rosado.
Sangra si se ulcera.
Según el tiempo de evolución es de consistencia blanda o firme. 7
Figura 4. Hiperplasia papilar inflamatoria
www.sdpt.net/PAT/hiperplasiainflamatoriapapilar.htm
Histología: fibroplasia en forma papilar con infiltrado crónico. Epitelio plano
pluriestratificado hiperplásico a veces pseudepieliomatoso. Regularmente se
observan glándulas salivales con sialoadenitis esclerosante. 7
Tratamiento
Estabilizar o realizar una nueva protesis.
Indicar hábitos de higiene.
7
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
18
Uso de anti fúngicos.
Tratamiento quirúrgico.
No dormir con las protesis puestas.7
Hiperplasia por cámara de succión
Es causada por cámaras de succión que se realizan en la parte interna de las
protesis totales del maxilar superior. Esto con el objetivo de dar retención a la
prótesis creando vacío entre la prótesis y la mucosa del paladar, se dice que la
cámara de succión actúa como irritante y estimula la formación de tejido conectivo y
ese tejido con el tiempo ocupa la zona de la cámara.7
Figura 5. Hiperplasia causada por cámara de succión
http://patologiabucal-fob.blogspot.mx/
Características clínicas:
Aumento de volumen.
Sésil.
Consistencia firme.
7
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
19
Color rosado o también puede estar enrojecido.7
Histología: fibroplasia e infiltrado crónico.
Tratamiento:
Reemplazar por una nueva prótesis.
Realizar extirpación quirúrgica en caso necesario.7
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
La hiperplasia fibrosa inflamatoria es una lesión común que se observa en la mucosa
vestibular donde la pestaña de la de la protesis entra en contacto con el tejido. A
medida que los rebordes óseos de la mandíbula y la maxila se reabsorben por el uso
prolongado dela protesis, las pestañas se extienden de manera gradual más hacia el
interior del vestíbulo. Allí, la irritación crónica y el traumatismo pueden precipitar una
reacción crónica y el traumatismo pueden precipitar una reacción reparadora
exuberante de tejido conectivo fibroso. El resultado es la aparición de pliegues
indoloros de tejido fibroso que rodean la pestaña dela dentadura sobreextendida
(figura 6).8
Figura 6. Características clínicas de la hiperplasia fibrosa inflamatoria.
7
8
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
Raggezi Sciubba, Mac Graw Hil. Patología bucal. Editorial interamericana. Pág. 188.
20
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS HIPERPLASIAS Y TRATAMIENTO
MALFORMACION
HIPERPLASIA
TUMOR
TUMOR
BENIGNO
MALIGNO
PATOLOGIA
Angioma maduro
Granuloma
Papiloma
MAS
Linfangioma
telangiectasico.
células
células
FRECUENTE
Glositis romboidal
Hiperplasia
escamosas.
escamosas.
Nevus melanocitico
fibrosa
Condiloma
Melanoma
Nevus anexial
Hiperplasia
acuminado.
Linfoma
Lipoma
Metástasis
papilar
COMPORTAMIE
Congénito o no
NTO CLINICO
Estable
con
el
tiempo
La
localización
puede
Carcinoma
de
paladar
Neurofibroma
Antecedente
Evolución lenta y
Crecimiento
expansiva.
rápido.
infeccioso.
Suele detener su
metastatiza
Etapas:
crecimiento
mata.
Recuerda al tejido
Frecuentemente
crecimiento: tejido
de origen.
con
maduro
Encapsulado.
mitosis
Cirugía
Cirugía
traumático
o
Infiltra,
y
crecimiento
comprometer
HISTOPATOLOG
del
de
la
estabilización
calidad de vida
regresión
Tejido maduro
Etapa
IA
Etapa
o
de
atipias
y
de
estabilización:
tejido maduro
TRATAMIENTO
Si compromete la
Cirugía,
calidad
crioterapia o laser
de
vida
:cirugía, crioterapia
y/o
tratamiento
especifico
o laser
EJEMPLO
21
ASPECTOS HISTOLOGICOS
Histológicamente se componen de tejido conectivo colágeno denso, con una
reacción inflamatoria crónica y con ligera vascularización. Es necesario mencionar
que el épulis fisurado consiste en un crecimiento seudotumoral localizado sobre los
tejidos blandos que componen el surco vestibular (fondo del vestíbulo), provocado
por los bordes de una prótesis completa, que está mal adaptada y con diversos
grados de hipertrofia e hiperplasia. La lesión aparece en forma de pliegues o
agrandamientos alargados del tejido en la zona del surco mucovestibular al que se
adapta la prótesis.9
Figura 7. Aspecto histológico.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1698-44472005000200009&script=sci_arttext
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Estabilizar o realizar una nueva protesis.
Indicar hábitos de higiene.
Uso de anti fúngicos.
Tratamiento quirúrgico.
No dormir con las protesis puestas.
9 http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1698-44472005000200009&script=sci_arttext
22
El pronóstico para este tipo de pacientes es excelente después de haber realizado la
cirugía y confeccionado la nueva protesis de aquí en adelante depende la buena
higiene y hábitos del paciente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Con las pinzas hemostáticas de tracciona la fibrosis de extremo a extremo para
delimitar la base de la hiperplasia y definir la unión con la mucosa normal. Con tijeras
quirúrgicas de corta de extremo anterior a posterior de la hiperplasia e ir irrigando
con suero fisiológico la herida para no perder visibilidad. Una vez seccionada la
fibrosis se procede a lavar la herida con suero fisiológico para después proceder a
suturar. Una vez terminada la sutura de lava la herida y se dan recomendaciones de
cuidado postoperatorio al paciente. Y la cirugía está terminada.
DIAGNÓSTICO EN CÍRUGIA BUCAL.
La intervención quirúrgica es la conclusión de todo un conjunto de procedimientos
que anteceden a un diagnóstico, en el cual no solo son recolectados datos
relacionados con la patología que será tratada, también se determinara el estado de
salud general del paciente. En cirugía oral un buen balance preoperatorio es de
suma importancia para evitar posibles complicaciones durante la intervención. Para
lograr una adecuada evolución preoperatoria pueden ser esquematizadas las
siguientes fases:10
 Motivo de la consulta y descripción de los síntomas principales por parte del
paciente (anamnesis patológica próxima).
 Examen objetivo local con recolección de los síntomas clínicos.
 Análisis de las radiografías.
 Evaluación del estado general del paciente (anamnesis patológica remota) y
petición eventual de estudios adicionales.
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
23
 Plan de tratamiento y selección de la anestesia
MOTIVO
DE
LA
CONSULTA
Y
DESCRIPCIÓN
DE
LOS
SÍNTOMAS
PRINCIPALES (anamnesis patológica próxima)
Las preguntas que se realizaran al paciente se deben formular a manera de
recolectar el mayor número de datos posible que nos lleve a identificar la patología al
momento, por ejemplo: 10
1. ¿Qué siente y como empezó a percatarse?
2. ¿Desde cuando aparecieron los síntomas?
3. ¿con que frecuencia le duele y como es ese dolor (dolor continuo,
intermitente, recurrente en momentos determinados, etc.)?
4. ¿Ha tenido fiebre y desde cuándo?
5. ¿Ha notado cambio de color en la zona afectada o inflamación y desde
cuando lo empezó a notar?
6. ¿Ha tomado algún medicamento y que mejorías notó?10
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La descripción del paciente en cuanto a los síntomas que presenta nos ofrece
información de mucha ayuda sobre la patología que padece. Pero deben ser
confirmadas por el análisis profundo de los síntomas clínicos. También se debe tener
en cuenta que en ocasiones el paciente no presenta signos ni síntomas y la patología
se diagnostica por medio de otros estudios que puede ser radiográfico.10
Exploración extraoral
Se debe observar al paciente antes de explorar la boca. Algunos problemas que
pueden afectar la apariencia facial son; anemia, alteraciones tiroideas, tratamiento
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
24
con
corticoides
a
largo
plazo,
tumefacción
parotídea,
ganglios
cervicales
aumentados.10
Principalmente
se
deben
palpar
glándulas
parotídeas,
la
articulación
temporomandubular, ganglios cervicales, ganglios submandibulares y la glándula
tiroides. Se deben documentar todas las características de crecimiento (lugar,
tamaño, forma, textura y consistencia).10
Examen oral
Este se debe realizar con buena iluminación y algún método para secar los dientes
para evitar que la viscosidad de la saliva dificulte la visualización de los tejidos y los
dientes.10
Tejidos blandos.
Antes que nada se examinan los tejidos blandos y se debe incluir todas las zonas se
la boca, las áreas de la mucosa que presenten estado anormal se deben palpar
descartar la existencia de cicatrices, ulceras previas, inflamación o presencia de
tumoración. También se deben examinar las salidas de las glándulas salivales y si
existe flujo presionando ligeramente y que la saliva fluya sin obstrucción. Al igual
que todas las glándulas sean de color claro.10
Dientes
Se debe realizar un examen dental en profundidad por el bien del paciente y pro
razones medico legales. Al menos documentar los dientes que existen en boca un
resumen del estado de salud periodontal, caries y estado de restauración. Examinar
la oclusión para para detectar problemas de articulación. Valorar la movilidad, la
vitalidad y percusión de los existentes y si es necesario hacer exámenes
radiográficos.10
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
25
Inspección; esta se realiza prácticamente desde que el paciente pisa la sala de
espera y pasa al consultorio. Puede ser directa e indirecta, esta última se realiza al
explorar la boca. Y debe ser intraoral y extraoral.10
Palpación; esta se realiza con el tacto, en este las manos del clínico tocan las masas
de cierta zona y se evalúa la consistencia, temperatura, estado de la superficie y
movilidad. Deberá de incluir si la sensibilidad de la zona es la normal. 11
Percusión; se emplea el sentido del oído y se realiza por medio de golpes digitales
suaves y específicos en alguna zona determinada. Y se obtienen diferentes sonidos
que nos ayudan a saber que tan compacta o firme es la estructura anatómica.11
Síntoma: es la molestia descrita por el paciente
Signo: son las alteraciones que detecta el odontólogo durante la inspección bucal. 11
ANALISIS DE LAS RADIOGRAFIAS
En cirugía las radiografías no constituyen un método de diagnóstico único pero son
de vital importancia para evaluar el
la patología a tratar y definir el plan de
tratamiento ideal. Entre las radiografías más utilizadas podemos mencionar las
siguientes. 10
Radiografía periapical: en esta se observa en forma completa el órgano dentario y las
estructuras vecinas que nos proporciona una imagen de un tamaño aproximado a la
realidad. Se pueden apreciar patologías de la corona y la proporción radicular, caries
que se extienden al esmalte o a mayor profundidad, así como se puede reconocer la
anatomía radicular y de los conductos. Es posible detectar alteraciones a nivel de la
línea periodontal apical y lesiones en el tejido óseo periapical. 12
11
Gustavo Alfonso Sotelo y Soto, Félix Andrés Jesús Martín Garzón, Juan José Trujillo Fandiño. Introducción a la
Propedéutica Médica y Dental. Editorial Trillas (2010) pág. 60-63.
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
12
Gustavo a Sotelo y Soto, Elena acosta Chedraui. Radiología bucal y Maxilofacial. Editorial Mac Graw Hil. (2005)
pág. 87-104.
26
También se pueden apreciar en forma total o parcial patologías como: dientes
supernumerarios, agenesias. Reabsorciones del tejido óseo. Lesiones tumorales,
quísticas.12
Radiografía oclusal; esta puede ser superior o inferior, independientemente de las
estructuras dentales nos permite valorar: 12
1. Lesiones o patologías de seno maxilar, piso de las fosas nasales, el agujero
mentoniano, entre otros.
2. Fracturas de hueso.
3. Extensión de patologías.
4. Depósitos de calcio en conductos salivales.
5. Control postoperatorio.
6. Cuerpos extraños.
Radiografía panorámica: es utilizada cuando se requiere de una imagen en la que se
observen todas las estructuras del maxilar superior, maxilar inferior y todos los
elementos que los rodean.13
PRIMER DIAGNÓSTICO
En base a la información clínica y a las radiografías podemos dar un diagnóstico. Se
debe tener en cuenta que algunos signos y síntomas no son específicos de una sola
patología. Por lo que es importante no descartar otras posibles causas que se deben
incluir en el diagnóstico diferencial.10
12
Gustavo a Sotelo y Soto, Elena acosta Chedraui. Radiología bucal y Maxilofacial. Editorial Mac Graw Hil. (2005)
pág. 87-104.
13
Dr. Ricardo Urzúa n. Técnicas Radiográficas y Maxilofaciales. Editorial Amolca (2005) pág. 20.
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
27
EVALUACIÓN DEL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE
Una vez teniendo el diagnóstico presuntivo y antes de planear la intervención
quirúrgica se debe evaluar al paciente de manera general. Independientemente de la
patología que presenta el paciente, este debe contar con un buen estado de salud
general. Por ejemplo un compromiso sistémico nos puede llevar a complicaciones
intraoperatorias y/o postoperatorias graves. El paciente debe ser interrogado de
manera detallada para conocer las patologías padecidas anterior o actualmente.
Para la recolección de estos datos se debe utilizar una historia clínica y enumerar
cada una de las patologías que dado caso representen una contraindicación para la
intervención. A continuación se enumeran algunas de las enfermedades que
contraindican la intervención quirúrgica.10
Problemas cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca congestiva
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Descompensación cardiaca intraoperatoria
Infarto al miocardio
Ataque cardiaco
Accidentes cerebrovasculares
Hemorragias importantes10
Precauciones odontológicas.
si el paciente está bien compensado: programar, sin embargo, intervenciones
poco invasivas y de corta duración después de consultar con el médico
tratante.
Si el pacientes está en terapia con digitálicos: evitar la prescripción de
macrólidos
o
tetraciclinas
(aumentarían
el
efecto
toxico).
Evitar
la
administración de adrenalina que puede desencadenar arritmias.
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
28
Si el paciente está en terapia con anticoagulantes: monitoreo de tiempo de
protrombina y eventual adecuación de la terapia anticoagulante (sustitución
con calciparina).
Si el paciente está en terapia con diuréticos: limitar el uso de adrenalina o de
inhibidores de las acetilcolinas.10
Si el paciente esta descompensado: aconsejar la consulta con el médico
especialista y evitar cualquier intervención electiva que deba ser reenviada
después de la corrección de la descompensación. Para intervenciones de
urgencia, enviar al paciente ante estructuras protegidas (hospitales). 10
Descompensación cardiaca.
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Precauciones odontológicas.
Replanificar todas las intervenciones quirúrgicas electivas: para cuando se
haya producido la compensación, programar solo intervenciones breves y no
invasivas.
Mantener el sillón odontológico con el paciente en une posición lo más recta
posible, si el paciente se encuentra en terapia con digitalicos o con
anticoagulantes.10
Infarto al miocardio:
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Angina de pecho
Recidiva de infarto
Paro cardiaco
Precauciones odontológicas10
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
29
en los primeros seis meses después del infarto realizar solo intervenciones de
emergencia en un ambiente protegido.
Todas las intervenciones electivas deben ser replanificadas dentro de los seis
meses siguientes y no obstante, siempre y cuando tras el restablecimiento
funcional de la actividad del miocardio. (se debe estar en contacto con el
médico tratante). En un ambiente de ambulatorio, programar citas breves a ser
efectuadas a finales de la mañana o primeras horas de la tarde.
Monitoreo de los signos vitales (control de la presión arterial, frecuencia
cardiaca).
Reducir el estrés con ansiolíticos. Limitar el uso de vasoconstrictores: este
aspecto aún se encuentra controvertido. La disminución de vasoconstrictores
limita el efecto anestésico y la duración. La aparición de dolor puede
desencadenar
la
secreción
de
adrenalina
endógena
con
efectos
paradójicamente más peligrosos con respecto a la administración de
adrenalina exógena.10
Angina de pecho.
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas
Ataque anginoso
Arritmias
Infarto al miocardio
Precauciones odontológicas.10
Si la angina estable; citas posiblemente breves, reducir el estrés, limitar el uso
de vasoconstrictores.
Si la angina es inestable; replanificar las intervenciones selectivas hasta lograr
la estabilización, enviar al paciente a un ambiente protegido para la realización
de intervenciones urgentes. Consultar con el médico tratante.10
Hipertensión arterial.
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
30
Problemas con las intervenciones quirúrgicas.
Ataques anginosos; excesivo sangrado intraoperatorio, crisis hipertensiva.
Precauciones odontológicas.
Los valores de riesgos están representados por una presión diastólica
>105mmHg y una presión sistólica de >200mmHg.
En caso de valores de presión es diastólica y sistólica >105 y >200mmHg
respectivamente, remitir al paciente a estructuras protegidas para la
realización de intervenciones quirúrgicas urgentes. Replanificar toda
intervención electiva hasta que se haya reducido la presión.
En caso de hipertensión con valores diastólicos y sistólicos <105 y
200mmHg limitar el uso de vasoconstrictores, evitar sesiones largas.
Utilizar eventualmente ansiolíticos.
Levantar al paciente lentamente, una vez concluida la sesión, para evitar
hipotensión postural.10
Anomalías congénitas cardiacas y valvulopatias adquiridas.
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Riesgo de endocarditis bacteriana
Precauciones odontológicas.
Protección antibiótica con 2 g de amoxicilina una hora antes de la
intervención.
En pacientes alérgicos: 600mg. De clindamicina una hora antes de la
intervención.10
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
31
DIABÉTES MELLITUS
La diabetes mellitus, es un síndrome caracterizado por una hiperglucemia persistente
debida a un deterioro en el metabolismo de carbohidratos y lípidos resultado de un
defecto en la secreción y/o acción de la insulina, es una enfermedad crónica que
requiere de educación y cuidado médico multidisciplinario continuo, donde
intervienen entro otros, médicos generales, endocrinólogos, nefrólogos, cardiólogos,
neurólogos, oftalmólogos, odontólogos, nutriólogos. Dentro de la etiología se
involucran factores genéticos, ambientales y patogénicos diversos, desde la
destrucción autoinmune de las células pancreáticas con su consecuente déficit de
insulina, hasta anormalidades resultantes en resistencia a la acción de la insulina.
Dentro de los factores de riesgo se incluyen aspectos como historia familiar o
pariente en primer grado con diabetes, edad de 45 años en adelante, obesidad con
más del 20% peso promedio ideal, falta de ejercicio, pertenecer a grupos étnicos
mayoritariamente caucásicos, áfrico-americanos, hispanos, nativos americanos y
asiáticos; igualmente, antecedentes de partos con peso del producto mayor a 4 kg,
hipertensión
arterial
arriba
de
140/90
mm
Hg,
niveles
elevados
de
colesterol/triglicéridos y otras enfermedades de tipo autoinmune especialmente de
tiroides. Las características clínicas, signos y síntomas del paciente diabético varían
dependiendo del tipo específico de diabetes mellitus, pero en general incluyen
poliuria como principal manifestación inicial, igualmente en etapas tempranas se
encuentran polidipsia, polifagia y fatiga; pérdida de peso sin intentos de esto
mediante dietas especiales o ejercicio, tensión arterial normal o cercana a lo normal
y no existen evidencias en orina de azúcar, proteínas y cetonas. Por otra parte en
estadios intermedios y tardíos es factible encontrar una gama de signos y síntomas
que dependerán en gran medida del autocontrol del paciente, incluyéndose además
de poliuria y polidipsia, pérdida de peso a pesar de una ingesta alimentaria normal e
incluso aumentada, diuresis osmótica y deshidratación, diversidad de infecciones
especialmente en piel, vías genitourinarias (vaginitis/balanitis), patosis dentales
reparativas, atróficas, infecciosas (candidiasis) y periodontales; úlceras en piel de
lenta
cicatrización,
piel
seca
y
pruriginosa,
furunculosis
(pilosebácea),
entumecimiento y hormigueo en pies, visión borrosa, cetoacidosis diabética, coma
32
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico , hipertensión arterial y nefropatía
(albuminuria y uremia). El diagnóstico de diabetes mellitus se establece mediante el
interrogatorio completo del historial médico del paciente, implementando un
cuestionario de salud amplio y una historia clínica detallada identificando aspectos
como: si se pertenece a un grupo de riesgo, estilo de vida (dieta/ejercicio) y
antecedentes heredofamiliares de diabetes mellitus. Además de lo anterior, deben
identificarse signos y síntomas sugerentes como hiperglucemia sintomática,
cetoacidosis diabética. Exámenes de laboratorio en sangre/plasma y orina. Así como
un examen físico completo donde se incluya una revisión cardiovascular, neurológica
y renal minuciosa, y una valoración visual y de extremidades inferiores. 10
TIPOS DE DIABÉTES MELLITUS
Para clasificar los diferentes tipos de diabetes mellitus, anteriormente se utilizaban
criterios terapéuticos y etiológicos casi exclusivamente, después de una revisión
exhaustiva propuesta por el National Diabetes Data Group (NDDG) revisada por un
grupo de expertos patrocinados por la «American Diabetes Association» (ADA) y
Organización Mundial de la Salud (OMS) editado en 1996 y revisado en junio de
1997 motivada por la variedad de desórdenes que ocasionan hiperglucemia y que
hacen al síndrome de diabetes muy heterogéneo como: desórdenes raros de
intolerancia a la glucosa, diferencias en cuanto a prevalencia en distintos grupos
étnicos en el mundo, diferencias grandes en los fenotipos de pacientes con
intolerancia a la glucosa, diabetes asociada a pancreatitis fibrocalcificada en países
tropicales, diferentes formas clínicas. Actualmente se utilizan criterios de tipo clínico
como la presencia o no de cetoacidosis diabética y otros criterios auxiliares de
formas patogénicas específicas como la edad, obesidad, secreción de insulina
endógena (concentraciones plasmáticas), respuesta a sulfonilureas, asociación a Ag
HLA-D específico, fenotipos, genes, cromosoma 6, Ac para células de los islotes
pancreáticos al momento del diagnóstico y riesgos tardíos asociados. Por todo lo
anterior, clasificar a un paciente depende casi siempre de las circunstancias al
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
33
momento del diagnóstico y no todos los individuos entran en una sola clasificación,
finalmente lo más importante no es el tipo de diabetes mellitus sino la patogénesis. 10
I Tipo 1
Abarca la gran mayoría de casos asociados con una deficiencia absoluta de insulina
por destrucción primaria de células y propensos a cetoacidosis diabética los cuales
se relacionan con procesos autoinmunes o de etiología desconocida.
a) Mediada por procesos Inmunes y Ac (Antes diabetes mellitus infantil o juvenil y se
asocia a otras enfermedades autoinmunes como Grave’s, Hashimoto, Addison,
vitíligo y anemia perniciosa).
b) Idiopática (Insulinopenia permanente s/evidencia proceso autoinmune).
II Tipo 2
Resistencia a la insulina con deficiencia relativa de insulina o defecto secretor. Se
desconoce etiología específica pero hay una fuerte predisposición genética, no se
asocia a procesos autoinmunes. Asociada a obesidad o distribución abdominal de
grasa. Puede haber cetoacidosis diabética ocasional o raramente espontánea por
estrés o enfermedad infecciosa. Usualmente su diagnóstico pasa desapercibido por
la benevolencia de sus síntomas. Existen niveles de insulina plasmática normal o
incluso elevados.
III Diabetes asociada con otras condiciones específicas o síndromes Hiperglucemia
que ocurre como resultado de otras enfermedades. Trastornos pancreáticos,
asociado a medicamentos o químicos, endocrinopatías, desórdenes de los
receptores insulínicos, infecciones u otros síndromes genéticamente asociados.
IV. Daño en la tolerancia a la glucosa (IG) y en la glucosa en ayunas (IGA) estado
metabólico intermedio entre la homeostasis de glucosa normal y diabetes. No se
consideran totalmente como entidades patológicas por sí mismas pero si factores de
riesgo para diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares.
V. Diabetes mellitus gestacional (DMG)
34
Se define como algún grado de «intolerancia» a la glucosa que se manifiesta durante
el embarazo, la cual puede ser pasajera o exacerbar una diabetes mellitus oculta.
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA DIABÉTES MELLITUS
Existen factores de descompensación que pueden producir descontrol en el paciente
bajo tratamiento o en su defecto que agravan la situación del paciente no
diagnosticado o con un deficiente manejo, produciendo complicaciones que se
observan a corto, mediano y largo plazo dentro de las que se encuentran:
Agudas
1. Cetoacidosis diabética
2. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
3. Choque hipoglucémico en el paciente controlado frecuentemente por saltarse una
comida o por ejercicio físico imprevisto; al paciente deportista se le adiestra sobre
reducir la dosis de insulina o aumentar la ingesta de hidratos de carbono antes del
ejercicio.
Tardías
4. Retinopatía
5. Nefropatía
6. Arteriopatía aterosclerótica coronaria y periférica (aparece también en el individuo
no diabético, sólo que en el paciente con diabetes mellitus es más frecuente y
aparece a edad más temprana).
7. Neuropatía sistema nervioso autónomo y periférico
8. Otras como reparativas (úlceras en pies), artropatía e infección recomendaciones
y restricciones para y durante la consulta.
Después de hacer un buen interrogatorio se debe enfatizar al paciente que el
autocontrol y manejo médico farmacológico, estricto es prioritario por su propia salud
general e integridad física, así como para el avance parcial por sesión y cumplimiento
de su tratamiento odontológico global; se debe persuadir al paciente sobre la
35
importancia del equilibrio emocional y medicamento, dieta, estos pacientes deben
mantener sin modificación su dieta y tratamiento habitual, no alterarla ni omitirla
por causa exclusiva de la consulta dental, puntualizar el hecho de no asistir en ayuno
para evitar la posibilidad de descompensación como el choque hipoglucémico que es
la más común (una cetoacidosis diabética es poco probable ya que su desarrollo es
de lenta evolución y por sí mismo prioritario anteponiéndose a la cita dental). Por otro
lado hay que minimizar y controlar la ansiedad y posible estrés adicional buscando
citas cortas y por la mañana sobre todo en los diabéticos tipo 1 que usualmente
reciben como tratamiento una dosis matutina única de insulina de acción intermedia,
la cual empieza su actividad terapéutica a las dos horas de su aplicación logrando el
pico de acción insulínica entre las ocho y 12 horas posteriores a su aplicación
existiendo
mayor
riesgo
de
descompensación
hipoglicémica
durante
citas
vespertinas o nocturnas; de igual forma, un adecuado bloqueo anestésico
c/vasoconstrictor adrenérgico a discreción y en dosis terapéuticas (< 0.2 mg
epinefrina) para abolir el dolor durante el tratamiento se vuelve insustituible; la
premedicación ansiolítica mediante barbitúricos o benzodiacepinas puede ser
opcional y de utilidad para estos casos. Dentro de las prioridades de tratamiento
dental y de los objetivos primordiales de coparticipación en el manejo y control
diabético de estos pacientes está el de resaltar aspectos preventivos y de higiene
oral así como la erradicación enérgica de focos locales de infección mediante el
drenaje adecuado y la elección acertada del antimicrobiano ideal, para lo cual puede
ser necesario un antibiograma, en el tratamiento dental convencional, la
premedicación antibiótica también es opcional y no se recomienda de rutina en el
paciente controlado y sin evidencia clara de infección local por el riesgo de producir
infecciones micóticas secundarias a su empleo indiscriminado.
REPERCUSIONES EN EL MANEJO Y CONDICIÓN BUCAL EN LA DIABÉTES
MELLITUS
Infección
36
Estos individuos tienen mayor susceptibilidad a presentar infección, por lo que
pueden desarrollar infección micótica siendo la más frecuente candidiasis entre otras,
éstas se dan por disminución en la velocidad de duplicación, descamación y grosor
tisular, defectos en la fagocitosis, adherencia y quimiotaxis que finalmente se traduce
en disminución de la actividad bactericida de macrófagos y polimorfonucleares, así
como por deshidratación mucosa (xerostomía) por sialoadenosis, secundaria a
medicamentos, angiopatía y deshidratación general. Los cambios vasculares
manifiestos en adelgazamiento e inflamación de la membrana basal por glucosilación
proteica no enzimática (microangiopatía), complican y aumentan la severidad de la
infección al impedir la adecuada difusión de O2, metabolismo, migración y número de
polimorfonucleares, lo cual también aumenta la incidencia de alvéolo seco y
pericoronitis. Además se especula sobre la teoría de disminución de linfocinas
responsables de la actividad inmune celular, lo cual disminuye la respuesta
inflamatoria tardía.
Cicatrización y cambios mucosos
Existe compromiso cicatrizal reparativo por los cambios epiteliales descritos
anteriormente y microangiopatía, responsables de reducción en la irrigación local y
aminoácidos esenciales, disminuyendo la proliferación celular y el crecimiento de
fibroblastos
(con
la
consiguiente
baja
en
la
síntesis
de
colágeno
y
glicosaminoglicanos), así como de células endoteliales y epiteliales; por lo cual
también se explica la atrofia epitelial y ulceración refractaria a tratamiento, así como
disestesias, pirosis y disgeusia, estas últimas promovidas también por neuropatía y
xerostomía en el paciente mal controlado (principalmente tipo 1), por presencia de
cuerpos cetónicos en saliva por lo que es factible encontrar aliento cetónico por
incremento de cetoácidos en plasma con cifras de glucemia mayores a 160 mg/dl.
Otra situación que contribuye a la mala reparación es la alteración en la respuesta
inflamatoria tardía por disminución en la infiltración de polimorfonucleares y niveles
de citoquinas (factor de necrosis celular e interleucina-6); igualmente existe una
disminución en la actividad micótica de plaquetas lo que induce a menor proliferación
de fibroblastos.
37
Sangrado
Principalmente postquirúrgico, de carácter inmediato por la mala calidad de la herida
(glucosilación de la colágena en sus márgenes con disminución en la solubilidad) y
posible inflamación gingival/periodontal local y durante los primeros días post
tratamiento debido a que los estados de hiperglucemia sostenida tienden a producir
un efecto de hipercoagulabilidad ocasionando a su vez respuestas fibrinolíticas
magnificadas y sangrado postoperatorio por disolución exagerada de coágulos.
Enfermedad periodontal
Los pacientes con diabetes mellitus, principalmente los de tipo 1, tienen mayor riesgo
de gingivitis/periodontitis y la padecen con mayor severidad desarrollando mayor
número de bolsas por presentar pérdida de inserción y hueso alveolar, la cual va
aumentando con la edad, lo anterior por disminución en la solubilidad de la colágena
por glucosilación proteica no enzimática y aumento en actividad de la colagenasa en
el tejido gingival de aparente origen neutrófilo; así como disminución de la actividad
metabólica de osteoblastos. La diabetes mellitus tipo 2 se considera como un factor
de riesgo para la enfermedad periodontal de casi 3.5 veces más que los individuos
sanos independientemente de la edad, sexo e higiene, en rangos de edad entre 1524 años aumenta hasta 4.8 veces más. La explicación que soporta lo anterior se
basa en el hecho de que existe un incremento en la presencia de irritantes locales
(placa dentobacteriana y depósitos de cálculo) resultado de un estado de
resequedad mucosa sostenida (xerostomía), además de cambios en la microflora
bacteriana de la placa del surco por presencia de glucosa y cuerpos cetónicos en
plasma, fluido crevicular y saliva en los estados permanentes de hiperglucemia
sistémica, así como deterioro en la respuesta celular defensiva, cambios vasculares
y alteraciones regenerativas/reparativas por consumo proteico.
Caries e hipoplasia
Existe una mayor incidencia de defectos hipoplásicos en el esmalte así como
alteración en la formación y erupción dental por efectos de la hiperglucemia en
38
etapas del desarrollo dental del niño o adolescente. En cuanto a la incidencia de
caries, en los pacientes diabéticos paradójicamente existen los dos extremos, por un
lado, los tipo 1 (principalmente), tienden a padecer de menor número de lesiones por
caries debido al temprano concientizamiento y al continuo refuerzo de su
padecimiento; en el extremo contrario se encuentran la mayoría de los pacientes
diabéticos tipo 2 que minimizan su problema, están en descontrol y por ende
manifiestan negligencia y desatención dental padeciendo de caries y enfermedad
periodontal, en etapas mayores donde la enfermedad periodontal ha producido
pérdida ósea evidente y resección gingival donde es común encontrar caries
radicular.
Xerostomía y neuropatía
La sialedenosis (crecimiento glandular no inflamatorio/neoplásico, indoloro y bilateral
de glándulas salivales) e hiposalivación se presenta por múltiples causas dentro de
las que se encuentran: infiltrado graso, deshidratación general, irrigación e inervación
comprometida de glándulas salivales debido a angiopatía y neuropatía con
disminución de estímulos autónomos vágales, hipertrofia de células acinosas con
edema y atrofia de conductos; de tipo compensatoria o secundaria a medicamentos.
Lo anterior puede dar origen a sialoadenitis bacteriana aguda o crónica por ascenso
retrógrado de bacterias (falta barrido mecánico del flujo salival). La neuropatía
diabética produce además de disestesias y desgeusia, disminución del tono muscular
de labios y carrillos, disminuyendo la autoclisis y promoviendo el desajuste protésico
removible, así como indentación de los bordes laterales de la lengua; además de
hipersensibilidad e incluso dolor dental a la percusión, por arteritis pulpar (neuritis/
microangiopatía).
Compromiso sistémico secundario
Además de las manifestaciones bucales asociadas a los estados hiperglucémicos, se
debe tener en cuenta y contemplar la posibilidad de otros signos clínicos y aspectos
agregados
de
manejo
dental
de
enfermedades sistémicas
secundarias a
complicaciones de la diabetes como lo son: complicaciones virales, renales,
39
neurológicos, oftalmológicos, psicológicos. Derivados de ateropatía e hipertensión,
glomerulopatía renal, neuropatía periférica.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS EN LA DIABÉTES MELLITUS
a) No alterar dosis de hipoglucemiante o insulínico salvo trauma extenso, cirugía,
infección, embarazo, estrés emocional, ejercicio u otros tratamientos farmacológicos
concomitantes como aquellos que inducen hiperglucemia y siempre bajo vigilancia
(interconsulta) y prescripción del médico tratante.
b)
Fármacos
que
inducen
hiperglucemia
Vacor
(raticida),
Pentamidina
(antiparasitario), ácido nicotínico (hipolipidemiante y vasodilatador), glucocorticoides,
h. tiroidea, diazóxido, fenotiacinas (antipsicótico), anticoncepción oral y estrógenos;
simpaticomiméticos (vasoconstricción periférica-catecolaminas-), isoniacidas (antituberculosos),
antagonistas
b-adrenérgicos,
dilantín
(anticonvulsivo),
tiacidas
(diurético y anti-hipertensión arterial), alfa-interferón (anti-viral)
c) Medicamentos que promueven el cetoacidosis diabética y coma hiperglucémico
hiperosmolar no cetósica ya que deterioran la tolerancia a la glucosa o aumentan la
pérdida de líquidos (diuréticos, glucocorticoides, fenitoína e inmunosupresores).
d) La adrenalina tiene un efecto antagonista a la insulina, bloquea la secreción y
efecto de ésta y estimula la liberación de glucagón por lo que aumenta la glucemia, lo
cual no contraindica su uso, simplemente previene y advierte sobre su empleo en
dosis terapéuticas (0.2 mg equivale a 11 cartuchos de 1.8 ml de xilocaína al 2% con
epinefrina al 1:100,000 -0.018 mg por cartucho-) sobre todo para lograr un buen
tiempo de anestesia local, disminuyendo así la producción endógena por
ansiedad/dolor. La cantidad mínima incluida como vasoconstrictor en el anestésico
local (0.018 mg) representa una 5a-10a parte de la dosis usada como parte del
tratamiento rutinario del choque hipoglucémico y esta cantidad (5 a 10 veces mayor)
40
sólo logra elevar los niveles de glucemia en 30-40 mg/dL. Por lo que se le da
prioridad, para cuestiones de manejo dental, a la epinefrina endógena crónica que
ocasiona, con mucho, más descontrol ya que el estrés produce aumento de la
epinefrina, corticosteroides y disminución de la secreción de insulina, lo cual a su vez
aumenta la gluconeogénesis en el hígado, la liberación de ácidos grasos por el tejido
adiposo y por tanto la lipólisis, finalmente lo anterior se traduce en elevación de la
glucemia y ácidos grasos libres, lo cual paradójicamente aumenta las demandas de
insulina.
e) Antibióticos/Barbitúricos como pre medicación opcional y uso enérgico de los
primeros cuando exista infección oral aguda, idealmente previo test de sensibilidad
microbiana o antibiograma complementado con drenaje y tratamiento paliativo.
f) Tratamiento medicamentoso de trastornos sistémicos agregados considerar para
cuestiones de manejo (complicaciones virales y renales principalmente).
g) Tratamiento hipoglucemiante a base de sulfonilureas evitar o medir el empleo de
barbitúricos,
AINES,
salicilatos,
acetaminofén,
sulfonamidas,
cloranfenicol,
propanolol y probenecid, ya que potencializan el efecto hipoglucemiante.
h) Aumentan requerimientos de insulina situaciones como trauma extenso, cirugía,
infección, embarazo, estrés emocional, tratamiento farmacológicos concomitantes,
aumentan la glucemia y por tanto los requerimientos de insulina, caso contrario al
ejercicio que los disminuye.
EXÁMENES
DE
LABORATORIO
PARA
DIAGNÓSTICO,
CONTROL
Y
MONITOREO
Glucosa dos horas postprandial menor a 140 mg/dL ya que entre 140-200 es
indicativo de intolerancia a la glucosa, arriba de 200 mg/dL indicativo de
diabetes mellitus.
41
Curva de tolerancia glucosa cifras de 200 mg/dL o más a las dos horas y en
más de una ocasión durante el muestreo.
Glucosa en sangre en ayunas menor a 110 mg/dL normal, 110-126
intolerancia y mayor a 126 es igual a diabetes mellitus. Igual o mayor a 140
después del ayuno de toda la noche en dos ocasiones diferentes cuando
menos, si se cumplen estos criterios, la prueba de tolerancia a la glucosa es
innecesaria.
Hemoglobina glucosilada (HbA1C) varía según el laboratorio que procese la
muestra pero en términos genéricos se consideran rangos de normalidad
entre 5-9% y descontrol de 10-12% en adelante. Se indica una o dos veces
por año en el paciente diagnosticado con buen control y trimestralmente para
pacientes con cambios o ajustes de tratamiento o en descontrol.
EXTENSIÓN Y ÉNFASIS DE LAS FASES DEL PLAN DE TRATAMIENTO
DENTAL
I. Fase sistémica:
Énfasis en auto-control y manejo médico-farmacológico estricto.
Postergar cualquier tratamiento electivo si existe duda en cuanto a control.
II. Local no dental:
Atender lesiones o condiciones características(Hiposalivación, candidiasis)
III Acondicionamiento:
Erradicar activa y enérgicamente focos probables y activos de infección.
Énfasis en la fase preventiva y cuerpos cetónicos plasmáticos.
IV. Rehabilitación:
Valorar minuciosamente el estado periodontal y soporte. Prótesis que
promuevan su adecuado mantenimiento (higiene).
42
Prótesis removibles, valorar el estado de hidratación mucosa para evitar
desajuste, fricción, molestia-dolor y ulceración.
Los implantes se contraindican en los pacientes lábiles.
V. Seguimiento:
Reforzar aspectos preventivos y de conservación
Motivación auto-control
Los pacientes con diabetes mellitus independientemente del tipo, bajo control médico
riguroso pueden recibir cualquier tipo de tratamiento dental en forma y extensión, su
única restricción y contraindicación es el descontrol médico-farmacológico. Los
pacientes que se presenten a consulta dental con dolor deben de ser
minuciosamente valorados como candidatos a recibir tratamiento dental de urgencia
mediante un buen interrogatorio y de ser posible mediante una prueba rápida de
glucosa en sangre, las cifras varían de acuerdo al control de cada individuo pero en
general deben ser menores a 180 mg/dL (ayunas o a las dos horas) para evitar
complicaciones hemorrágicas y tener mejor control sobre las posibles complicaciones
de infección y reparación pos tratamiento que deben presumirse y minimizarse
mediante higiene local, antisépticos y antimicrobianos según sea el caso y hacer
exclusivamente el tratamiento de urgencia implementando tratamiento rutinario para
infección oral aguda, trepanación, pulpotomía y/o drenaje (dependiendo del
diagnóstico), así como antibioticoterapia empírica enérgica; si no fuere urgente,
exclusivamente establecer tratamiento farmacológico paliativo y remitir al paciente
para control médico estricto, dejando tratamientos integrales para etapas futuras de
control y estabilidad sistémica.
EMBARAZO
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Ingesta de medicamentos que pueden intervenir en la embriogénesis.
43
La utilización de adrenalina en la anestesia puede causar isquemia placentaria
e hipoxia fetal.10
Precauciones odontológicas.
Las intervenciones siempre con anestesia sin vasoconstricción pueden ser
realizadas sin restricciones, especialmente si son urgentes.10
Intervenciones lectivas deben ser re planificadas para una vez que el
embarazo haya finalizado.10
HEPATOPATIAS
Cirrosis.
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Metabolismo alterado de los fármacos.
Sangrado prolongado por una síntesis alterada de los factores de coagulación.
Precauciones odontológicas.
Control de la prueba de coagulación.
Compensación con vitamina k, plaquetas, plasma.
Evitar los medicamentos que son metabolizados por vía hepática.
Remisión a estructuras protegidas.10
Hepatitis.
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Metabolismo alterado de los medicamentos.
Sangrado prolongado por síntesis alterada de los factores de coagulación.
Precauciones odontológicas.
10
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
44
Control de la prueba de coagulación.
Protección de contagio para el operador y los asistentes.
Compensación con vitamina k, plaquetas y plasma.
Evitar medicamentos que son catabolizados por vía hepática.
Remisión a estructuras protegidas.10
HIPOTIROIDISMO
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Coma hipotiroideo en las formas descompensadas (bradicardia, hipotermia,
hipotensión, crisis convulsiva).10
Precauciones odontológicas.
Prueba de funcionalidad tiroidea y consulta endocrinológica.
Evitar ansiolíticos
Realizar solo intervenciones simples ambulatorias
Remitir a estructuras protegidas
Administrar hidrocortisona 100-300mg en caso de síntomas por hipotiroidismo
agudo10
HIPERTIROIDISMO
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Crisis por hipertireosis en el hipertiroidismo no controlado (dolores
abdominales, embotamiento sensorial, taquicardia, hiperemia).10
Precauciones odontológicas.
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
45
Prueba de funcionalidad tiroidea y consulta endocrinológica
No utilizar adrenalina
En formas descompensadas enviar a estructuras protegidas
Cobertura antibiótica10
ALERGÍA
Problemas relacionados con las intervenciones quirúrgicas.
Crisis anafiláctica (prurito y urticaria, nausea y vómito, edema, paladar blando
y
laringe/faringe,
taquicardia,
arritmias,
hipotensión,
taquipnea,
broncoespasmo, coma).10
Precauciones odontológicas
Identificación de los pacientes con factores de riesgo.
Consulta con el médico tratante
Remitir a estructuras protegidas en caso de accidentes; paciente en posición
súbita, adrenalina 0,5ml solucion 1:1.000 im o subcutánea, asistencia
respiratoria.10
PLAN DE TRATAMIENTO Y SELECCIÓN DE ANESTESIA
Una vez teniendo el diagnóstico y la evaluación del estado general de salud del
paciente se programa la intervención quirúrgica.10
Elección de la anestesia: muchos factores perioperatorios causan cambios en la
función metabólica. La liberación de hormonas de estrés, catecolaminas y otros
mediadores durante el procedimiento anestésico quirúrgico, supresión de la
liberación de insulina por los anestésicos inhalatorios y posiblemente una resistencia
10
Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca. (2009). Pág. 1-13.
46
inducida a la insulina, junto con la alteración del metabolismo de los triglicéridos y
proteínas.10
Aunque no hay evidencia que un tipo de anestesia sea superior a otra en los
pacientes diabéticos, la respuesta al estrés frente al procedimiento quirúrgico puede
modularse con combinaciones de anestesia local o regional y la administración de
opioides.10
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Estabilizar o realizar una nueva protesis.
Indicar hábitos de higiene.
Uso de anti fúngicos.
Tratamiento quirúrgico.
No dormir con las protesis puestas.7
El pronóstico para este tipo de pacientes es excelente después de haber realizado la
cirugía y confeccionado la nueva protesis de aquí en adelante depende la buena
higiene y hábitos del paciente.
ALGUNAS COMPLICACIONES EN CIRUGÍA BUCAL
Son muchas y variadas, las posibles complicaciones de la cirugía bucal, algunas
pueden seguir incluso cuando se tiene un máximo cuidado; no obstante, se pueden
evitar muchos accidentes si el operador anticipa su manifestación, adopta las
precauciones razonables y emplea un plan de acción diseñado para manejar las
dificultades diagnosticadas durante la valoración preoperatoria cuidadosa. Muchas
veces estas complicaciones pueden reducirse al mínimo, o evitarse los efectos
nocivos resultantes de las complicaciones, y por tales motivos, se consideran
7
www.idap.com.mx./apuntes/patologia/lesionesdoc (9)
47
prudente resaltar el arte de la valoración preoperatoria y la planeación del
tratamiento.6
Sincope
Un paciente, o incluso la persona que lo acompaña, pueden sufrir un colapso en el
consultorio dental, la sala de espera o cualquier otra parte del consultorio. Este tipo
de urgencias sucede con más frecuencia en los enfermos sentados en el sillón dental
o al final del tratamiento: el colapso puede ocurrir de repente y puede, o no
acompañarse de la pérdida de la conciencia. En la mayor parte de los casos estos
episodios son ataques vasovagales o desmayos resultantes del descenso repentino
en el riesgo sanguíneo al cerebro, hecho que produce la hipoxia cerebral, y es usual
la recuperación espontanea; sin embargo, las personas con antecedentes
reconocidos de isquemia cardiaca o hipertensión, están particularmente en riesgo por
que la baja de la presión arterial ocurre junto a la reducción del gasto cardiaco y la
isquemia miocárdica relativa que puede comprometer un corazón ya en estado
anormal. El enfermo muchas ocasiones se queja de sensación de mareo, debilidad y
nauseas; la piel se torna pálida, fría y sudorosa.6
El sincope resultante del ataque vasovagal generalmente se caracteriza por la
bradicardia profunda, por lo que, la presencia de un pulso débil y lento ayuda en el
diagnóstico diferencial.6
Es preciso iniciar de inmediato el tratamiento de primeros auxilios, pues en ningún
momento se debe dejar solo al paciente en esta situación. Las prioridades esenciales
son limpiar y cuidar la vía respiratoria, así como conservar la respiración y
circulación, evitando, así, la lesión hipoxica o isquémica; por los tanto, el ABC del
tratamiento es preservar la vía respiratoria, la respiración y la circulación, en ese
momento no se debe perder tiempo para establecer diagnósticos complicados o
iniciar la terapéutica medicamentosa; la gran mayoría de los pacientes tratados
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
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según estos principios se recuperan con rapidez sin mayores secuelas. Es necesario
bajar la cabeza del paciente ajustando rápidamente el respaldo del sillón dental hasta
la posición de 10° de Trendelenburg; las angulaciones más extremas de la
inclinación cefálica hacia abajo interfieren con el drenaje venoso cerebral y reducen
la perfusión sanguínea en el cerebro. Con el diseño de los sillones la utilización de
este método puede ocasionar retrasos importantes y en tales circunstancias, se
puede colocar al paciente con la cabeza entre las rodillas después de haberle
aflojado el cuello de la camisa; es preciso tener cuidado para conservar la vía
respiratoria y asegurar que el enfermo no vaya a caer del sillón, además de no
administrar líquidos por la vía bucal hasta que la persona esté consciente por
completo. Si se dispone de ayuda suficiente se puede levantar al paciente del sillón y
recostarlo en el suelo. Es indispensable sacar de la boca los isotopos, empaques,
fragmentos dentales e instrumentos utilizando los dedos; con el aparato de succión
se aspira la sangre. Se le debe voltear de lado, de preferencia hacia el lado
izquierdo.6
Nunca se debe colocar en posición supina a la mujer que se encuentra en el último
tercio del embarazo porque de ese modo el útero puede presionar la vena cava
inferior y producir la “compresión caval” o “síndrome hipotensivo supino”, que puede
causar un descenso repentino del gasto cardiaco y en consecuencia, retardar la
recuperación. Cuando un paciente en tal estado se desmaya, es necesario recostarla
de lado, teniendo cuidado de conservar la vía respiratoria.6
De ser posible, se debe revisar constantemente la frecuencia respiratoria y el pulso,
así como su amplitud, en este tipo de pacientes. Nunca se debe recostar en posición
horizontal a las personas que muestran insuficiencia respiratoria aguda, como es el
caso de asma bronquial o edema pulmonar: en cambio, se les debe de sentar hacia
adelante con los brazos soportados a nivel de una mesa.6
Cuando recupera la consciencia, se le puede dar a la persona una bebida glucosada
sino ingirió alimentos y recibe tratamiento con anestesia local; como alternativa se
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
49
puede administrar 3.6ml o 1 cucharadita de sal amoniacal aromática volátil BPC en
un tercio de vaso con agua.6
Es común la recuperación espontanea a los 15 minutos aproximadamente y muchas
veces es posible terminar la intervención quirúrgica en la misma cita si se hace el
tratamiento en una posición supina. Sino ha empezado con el tratamiento y no es
urgente, se recomienda posponerla y considerar el uso de medicación preoperatoria
antes de la siguiente visita. En cualquier caso no se debe dar de alta al enfermo por
lo menos durante una hora y de preferencia, tiene que ir acompañado durante el
trayecto.6
Si la recuperación no sucede pocos minutos después de iniciar las medidas de
primeros auxilios es probable que el colapso no sea de origen vasovagal y se tiene
que administrar oxígeno y pedir auxilio médico. Es indispensable registrar con
cuidado el tipo de la frecuencia respiratoria, el volumen y el carácter del pulso;
además, si las circunstancias lo permiten, se tiene que registrar la presión arterial a
intervalos irregulares, se puede administrar lentamente una inyección intravenosa de
250mg de amonofilina BP para inyección.6
Paro respiratorio
Si cesa la respiración los músculos esqueléticos se tornan flácidos y la dilatación
pupilar es considerable, por lo que es preciso recostar al paciente en posición
horizontal sobre el piso, y limpiar la vía respiratoria eliminando todos los aparatos o
cuerpos extraños y jalando la mandíbula hacia arriba y adelante para extender su
cabeza por completo; es posible asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria se
emplea la maniobra consistente en levantar el cuello e inclinar la cabeza; se colca el
puño apretando por debajo del cuello de la persona y se hiperextiende la cabeza
ejerciendo contra presión hacia abajo y sobre la frente; si la mandibular se hunde
hacia abajo es necesario convertir la maniobra en una elevación del mismo hueso al
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
50
transferir el puño de abajo del cuello para asir la mandíbula con la punta de los dedos
pulgar por debajo de los ángulos mandibulares. Estas maniobras por lo general
aseguran la vía respiratoria, pero en los casos raros en los que no es así, como el
paciente demasiado musculoso u obeso o el que sufre una convulsión y tienen los
músculos tensos y los dientes apretados, es necesario colocar una vía aérea
nasofaríngea. En las situaciones desesperadas se tiene que aliviar la obstrucción de
la vía respiratoria con cricotireotomia, el operador debe comprimir con los dedos
índice y pulgar los orificios nasales del paciente, y debe hacer la reanimación de
boca a boca hasta que note la elevación del tórax cada 3 o 4 segundos. Mientras
busca remediar el paro respiratorio, el dentista tiene que revisar el pulso carotideo y
el latido en el ápice del corazón a intervalos irregulares, porque después del cese de
la respiración pronto puede ocurrir el paro cardiaco, que es una urgencia más grave.6
Paro cardiaco
A menos que se pueda restablecer la circulación y conservarla después de 3 minutos
de que ocurra el paro cardiaco, es probable que sucédala lesión cerebral irreversible
por anoxia e isquemia cerebrales. El enfermo muestra una palidez mortal y se pone
grisáceo con manchas de cianosis; su piel queda cubierta con sudor frio; no es
posible sentir el pulso carotideo ni el latido en el ápice cardiaco y no pueden oírse los
latidos del corazón. Si el paciente es un niño, muchas veces el corazón vuelve a latir
si se golpea en esternón vivamente. Cuando se extiende a un adulto es necesario
recostarlo sobre su espalda en el suelo; el dentista se inca a un lado del tronco del
enfermo y sitúa la palma de su mano derecha sobre el tercio inferior del esternón del
paciente; si los dedos de su mano apuntan hacia el hombro, la colocación es correcta
y de ese modo, disminuye el riesgo de aplicar demasiada presión sobre los órganos
internos. Después el operador pone su mano derecha sobre la parte posterior de la
palma de su mano izquierda y entrelaza los dedos de las dos, luego al conservar
rectos sus brazos, utiliza su peso corporal para comprimir el tórax unos 2.5 a 4 cm
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
51
para apretar el corazón entre en esternón y la columna vertebral con una frecuencia
de 60 a 90 compresiones por minuto. La presión firme y sostenida que se aplica
durante la compresión es mucho más eficaz que los movimientos espasmódicos y
disparatados; l final de cada compresión se debe permitir el retroceso completo y la
expansión del tórax. Es ese momento es mejor la ventilación normal de los pulmones
y si se cuenta con ayuda, es necesario hacer esfuerzos por lograr la sincronización. 6
Es preciso revalorar la circulación a intervalos regulares al sentir el pulso carotideo y
observar el color del paciente. Cuando se dispone de ayuda el dentista tiene que
hacer la reanimación respiratoria y cardiaca en forma alterna durante periodos de 20
segundos.es necesario transferir al paciente a un hospital una vez que se
restablecen los signos vitales. Durante el trayecto se debe conservar una vigilancia
estrecha y continuar o reiniciar la respiración artificial y el masaje cardiaco externo de
ser necesario, pues en tales circunstancias, no es raro que vuelva a suceder el paro
cardiaco.6
Urgencias anestésicas
El sincope, la obstrucción y el paro respiratorio, así como el paro cardiaco, pueden
complicar la anestesia general, a pesar de tomar todos
los cuidados; tanto el
anestesiólogo como el operador siempre deben estar atento para detectar señales de
alerta. Es indispensable revisar continuamente el pulso durante la anestesia, ya sea
palpando el carotideo y utilizando el pletismógrafo para anotar el pulso digital con
una pantalla y una alarma preestablecida. Si ocurre el colapso es necesario
suspender de inmediato la administración del anestésico y limpiar la vía respiratoria
al quitar todos los aparatos, empaques y desechos de la boca. Si tienen que jalar
hacia adelante la mandíbula y la lengua,
extender el cuello y conservar la cabeza
hacia abajo y adelante, si no se puede levantar al enfermo del sillón, o hacia arriba si
se le puede recostar en el suelo. Si la contracción de los músculos accesorios de la
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
52
respiración es excesiva se debe administrar oxígeno y de no aliviarse la obstrucción
se tiene que hacer la entubación endotraqueal o la canulación mediante la
cricotireotomia. Si ocurre el paro respiratorio o cardiaco se deben tratar en la forma
descrita anteriormente.6
Medidas preventivas
El odontólogo tiene la obligación de hacer todo lo posible por evitar las
complicaciones y prevenir las urgencias; aunque no siempre es posible evitarlas por
completo, se puede disminuir tanto su frecuencia como sus efectos si se tiene
cuidado y habilidad. Solo es factible diagnosticar las complicaciones tan pronto como
suceden, y se puede manejar con prontitud y eficacia si se anticipa la posibilidad de
su manifestación. Con demasiada frecuencia los clínicos solo empiezan a pensar en
las urgencias y planear como superarlas luego que alguna surge y da cuenta de su
importancia; si bien una urgencia puede ser una buena experiencia de aprendizaje es
una situación demasiado negativa como para experimentarlo. 6
Como el desmayo ocurre con mayor frecuencia cuando la temperatura y la humedad
relativa son altas, es preciso conservar frías y bien ventiladas las instalaciones
quirúrgicas.6
Hemorragia durante la intervención
Durante la intervención quirúrgica a veces el flujo constante de sangre obstruye la
visibilidad y dificulta la operación. Se debe utilizar una cánula de diámetro ancho
durante los procedimientos en los que se tiene que cortar o eliminar hueso. Es
necesario que lo manipule un asistente entrenado en su empleo correcto. Se puede
controlar la hemorragia intensa aplicando presión sobre un cojincillo húmedo con
solucion salina normal caliente (49°) que se conserve en su lugar durante 2 minutos
medidos, y se debe utilizar el aspirador para eliminar el exceso de la solucion salina.
Durante los procedimientos más extensos de cirugía bucal en ocasiones ocurre
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
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hemorragia de un vaso más grande y en tales circunstancias, es necesario
levantarlo, pinzarlo con aparatos hemostáticos y amarrarlo con lino 000. Cuando se
termina la operación se debe permitir que el paciente enjuague su boca con una
solucion suave; después es necesario colocar una gasa sobre la herida, y el paciente
tendrá que morderlo durante unos 5 minutos. Se después de 5 minutos no se
controla la hemorragia el dentista debe poner más suturas o un cojincillo de gasa
humedecido con barniz de whitehead y colocarlo a presión para controlarla.6
Hemorragia posoperatoria
Después de la intervención quirúrgica el enfermo debe recibir instrucciones de evitar
el ejercicio violento, estimulantes o alimentos y bebidas demasiado calientes durante
el resto del día para reducir al mínimo el riesgo de la hemorragia posoperatoria, y si
esta ocurre, es preciso que coloque un pañuelo limpio sobre la herida y lo muerda
con firmeza durante 5 minutos medidos; también es necesario que limpie el sitio de la
operación al enjuagar su boca con solucion salina tibia inmediatamente antes de irse
a dormir en el día de la intervención quirúrgica. Se fomenta la cicatrización con
enjuagues bucales hechos con solucion salina caliente y frecuentemente durante los
siguientes 3 o 4 días, se debe indicar al paciente que acuda a consulta si cualquier
hecho desfavorable complica el periodo de cicatrización.6
En la mayor parte de los casos las medidas simples controlan la hemorragia y se
recomienda volver a revisar al paciente después de que haya caminado por los
alrededores y antes de darlo de alta. La boca presenta un sabor desagradable luego
de la hemorragia bucal, pero los enjuagues repetidos favorecen la hemorragia y
deben evitarse. Es necesario limpiar cuidadosamente la boca con gasas
humedecidas en agua fría, prestando especial atención a la lengua; este simple
procedimiento mejora en forma considerable la comodidad del enfermo.6
6
GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
54
Dolor postoperatorio
Cuando después dela cirugía bucal se da de alta al enfermo es necesario
proporcionarle analgésico, para que lo tome si tiene dolor después de la cirugía. 6
Es preciso que acuda a otra cita, así como darle instrucciones para que regrese con
su dentista si ocurre algún hecho desfavorable durante el periodo de cicatrización; el
dolor que varía de grado, carácter y duración quizás complique la fase de
cicatrización y puede ocurrir por una variedad de motivos.6
Algunas causas evitables del dolor posoperatorio
Si no se manipulan los tejidos blandos en forma cuidadosa durante el procedimiento
quirúrgico se puede causar una tumefacción edematosa, molestias y retraso en la
cicatrización. La utilización de los instrumentos romos, la retracción excesiva de los
colgajos mal diseñados o el que las fresas se atoren en los tejidos bandos son
errores técnicos típicos que producen dichas secuelas evitables. Si se atan con
demasiad tensión las suturas la tumefacción posoperatoria, que ocurre por la
formación de edema o los hematomas, puede crear escaras en los tejidos blandos y
la desintegración de la línea de sutura; por lo general, estos estados regresan si el
enfermo usa con frecuencia los enjuagues hechos con solucion salina caliente
durante dos o tres días.6
La infección de la herida es una causa más grave de la tumefacción posoperatoria;
debe hacerse todo lo posible por evitar la introducción de microorganismos
patógenos en los tejidos. Si la infecciones leve, muchas veces responde a la
aplicación de calor dentro de la boca con enjuagues hechos con solucion salina
caliente. Es necesario recomendarle al paciente que no aplique el calor por fuera de
la boca, porque así tiende a incrementarse el tamaño de la tumefacción facial. La
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GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
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colocación de una botella llena con agua caliente sobre el carrillo, en un intento por
aliviar el dolor, es una causa común de la tumefacción excesiva de la cara, y si hay
fluctuación se debe evacuar el pus antes de iniciar la terapéutica antibiótica.
Cualquier persona con infección posoperatoria lo suficientemente grave como para
justificar el tratamiento con antibióticos recibe mejor atención en un hospital con
recursos para la cirugía bucal, en particular si la tumefacción abarca los tejidos
submaxilares y sublinguales.6
El trismo o incapacidad de para abrir la boca por espasmo de los músculos, puede
complicar los procedimientos de la cirugía bucal, en particular las extracciones
dentales difíciles, y puede ser resultado del edema posoperatorio, formación de
hematomas o inflamación de tejidos blandos. Las personas con artritis traumática de
las articulaciones temporomandibulares exhiben una limitación dolorosa del
movimiento mandibular. El trismo puede suceder luego dl bloque del nervio dentario
inferior, incluso cuando se administra por razones diferentes a la extracción, debido a
la formación de un hematoma o a la introducción de la infección. El tratamiento del
trismo varía según la causa fundamental. Aunque la aplicación intrabucal del calor a
través de la diatermia de onda corta o con los enjuagues hechos con solucion salina
caliente, proporcionan alivio en los casos leves, otros pacientes pueden necesitar la
administración de antibióticos o del tratamiento especializado para aliviar los
síntomas.6
El dolor posoperatorio puede resultar del traumatismo evitable que ocurre durante los
procedimientos de la cirugía bucal; la instrumentación torpe puede magullar el hueso
o el sobrecalentamiento efectuado con fresas también puede dañarlo durante una
eliminación ósea. Evitar los errores técnicos, en combinación con la atención
escrupulosa prestada al alisado de los bordes óseos filoso y limpieza del alveolo,
elimina esta causa de dolor posoperatorio. 6
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GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
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GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición. Pág. 451-478.
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CAPITULO III
METODOLOGÍA
Tipo de estudio:
 Observacional
 Descriptivo
 Prospectivo
 Transversal
INTEGRANTES DE LA INVESTIGACIÓN
1. Sujeto a investigar: paciente femenina de 70 años de edad con presencia de
hiperplasia fibrosa inflamatoria, que padece diabetes mellitus desde hace
varios años. Que acude a consulta odontológica a la clínica de la Facultad de
Odontología de la Universidad Veracruzana de Poza Rica Veracruz.
2. Investigador
3. Directores de caso clínico
UNIVERSO DE ESTUDIO
Paciente única: femenina de 70 años de edad que presenta hiperplasia fibrosa
inflamatoria en región antero lateral izquierda y anterosuperior.
INFRAESTRUCTURA
Quirófano de la Facultad de Odontología de la Universidad Veracruzana región Poza
Rica-Tuxpan.
57
Figura 8. Quirófano de la Facultad de Odontología Poza Rica.
RECURSOS FINANCIEROS
Autofinanciable
MATERIAL E INSTRUMENTAL PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Figura 9. Material e instrumental quirúrgico.
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1) Cánula #12
2) Pinzas hemostáticas curvas
3) Pinzas hemostáticas rectas
4) Porta agujas
5) Retractor de Minnesota
6) Sutura de seda a traumática 4/0 de 17mm.
7) 1 juego de 1X4
8) Gasas de 5mm.
9) Suero fisiológico
10) Mango de bisturí
11) Hojas de bisturí 11, 12 y 15
12) Campo quirúrgico con hendidura
13) Campo quirúrgico de 1.5m. x 80cm.
14) Clorhexidina
15) Merthiolate blanco
16) Tijeras para cortar tejido
17) Tijeras para cortar sutura
18) Jeringa
19) Agujas cortas y largas
20) Anestésico scandonest 3% sin vasoconstrictor
21) Topicaina
22) Jeringas de 20ml.
23) Cotonetes
24) Jabón para manos
25) Toallas
Insumos desechables
1. Guantes estériles
2. Gorro
3. Botas
4. Cubre bocas
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5. Campos
6. Vasos
7. Bata quirúrgica desechable
8. Bolsas para esterilizar
9. Kleen pack
RECURSOS HUMANOS
1.- Investigador: Otilio Bautista Cardoza
2.- Directores de la investigación: C.D.M.P. Evaristo Hernández Quiroz
C.D.M.P. Magali Janeth García Vázquez
3.- Fotógrafo: Hugo Ortega Caro
4.- Asistentes: Estela Meneses Vázquez
Jade Viridiana San Román Hernández
5.- Médico internista: Dr. Tomas Roberto Valadéz Ramírez
6.- Histopatologo
EQUIPO
1.- Unidad dental
2.- Cámara fotográfica de 16.2 mega pixeles.
3.- Computadora
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CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino, de 70 años de edad de recursos socioeconómicos
bajos, originaria de la comunidad Tumbadero Álamo Temapache Veracruz, que
presenta una hiperplasia fibrosa inflamatoria en región antero-lateral superior
izquierdo, que llega a consulta a la clínica de la Facultad de Odontología Poza Rica.
TÉCNICA
1.- Se procede a explorar la cavidad bucal para dar un primer diagnóstico
encontrándose con una masa fibrosa y eritematosa que corresponde a una
hiperplasia fibrosa inflamatoria, causada por la protesis desajustada y deteriorada
que usa la paciente desde hace varios años. La paciente refiere que es diabética e
hipertensa diagnosticada desde hace varios años y que consume medicamentos
para la diabetes y para la hipertensión tales medicamentos son: captopril, metoprolol,
glibenclamida, nifedipina y aspirina.
Todos estos datos se recolectaron mediante una historia clínica.
Se encontró una fibrosis de 4 cm de largo por 2cm. de ancho. Se procedió a tomar
fotografías intrabucales de la lesión (figura 10). El borde de la pestaña de la
dentadura se introduce en las invaginaciones, indicando que hay espacio entre la
pestaña y el reborde alveolar. La irritación constante de la mucosa es provocada por
el choque de la dentadura, ocasionando la producción continua de tejido conjuntivo
fibroso.
61
Figura 10. Hiperplasia fibrosa inflamatoria encontrada en paciente femenina de 70
años de edad (diabética e hipertensa).
2.- Antes de programar la cirugía y debido a que la paciente es diabética e hipertensa
se realizaron estudios de laboratorio solicitados por el médico internista para así
tomar las precauciones necesarias y de esta manera evitar posibles complicaciones
antes, durante y después de la cirugía. Estos estudios incluyeron: biometría
hemática, química sanguínea de tres elementos, tiempo de protrombina, tiempo de
sangrado y tiempo de coagulación. Tales estudios fueron realizados el día 19 de abril
del 2012 en el laboratorio de análisis clínicos “Laboratorio Médico Tuxpan” en la
ciudad de Tuxpan Veracruz.
3.- Al día siguiente el 20 de abril del 2012 se llevó a cabo la cita con el médico
internista para la interpretación de los resultados de laboratorio encontrando que la
paciente esta elevada de la glucosa, presión alta y tiempo de coagulación alterado
por el consumo diario de aspirina. Por tal motivo se ajustó la dosis de medicamentos
que consume y a la vez se le recetaron 3 nuevos medicamentos que ayudaran a que
la paciente se estabilice. Es de suma importancia señalar que se le ordenó
suspender el consumo de la aspirina por un mínimo de 7 días para sustituirla por
paracetamol y volver a reanudar la aspirina 4 o 5 días después de la cirugía. Así de
esta manera se regularizara el tiempo de coagulación.
62
4.- Una vez realizada la consulta con el médico internista y teniendo su
consentimiento para realizar la cirugía sin ningún impedimento se programa la cirugía
para el día 27 de abril del 2012 a las 2 de la tarde en el Quirófano de la Facultad de
Odontología de la Universidad Veracruzana Región Poza Rica-Tuxpan (figuras 11 y
12).
Figura.11 y 12.
5.- El día 22 de abril en una visita a casa de la paciente se les explica a ella y a sus
familiares el procedimiento a seguir y las posibles complicaciones y precauciones
que serán tomadas para evitarlas, así como la firma de la carta consentimiento
informado que fue firmada por la hija de la paciente ya que esta paciente no sabe
leer ni escribir (figura 13).
Figura 13. Firma de carta de consentimiento informado.
63
6.- El día 27 de abril del 2012 antes de llevar a cabo el procedimiento quirúrgico se
realizó la lectura de presión de la paciente debido a que aparte de ser diabética es
hipertensa. Cabe señalar que por la mañana del día de la cirugía se le realizaron
estudios de laboratorio a la paciente que incluyeron tiempo de protrombina, tiempo
de coagulación, tiempo de sangrado y glucosa. Obteniendo resultados satisfactorios
sin impedimento para la realización del tratamiento quirúrgico.
Figura 14. Lectura de la presión antes del tratamiento.
13.- Preparación y revisión de la paciente antes de llevar a cabo la extirpación
quirúrgica en el Quirófano de la Facultad de Odontología de la Universidad
Veracruzana región Poza Rica-Tuxpan.
Figura 15. Revisión antes de iniciar la cirugía.
64
8.- Se suministró anestésico scandonest al 3% sin vasoconstrictor, poniendo puntos
locales alrededor de la lesión. Es de vital importancia señalar que se optó por utilizar
este anestésico debido a que la paciente es diabética e hipertensa.
Figura 16. Infiltración del anestésico (scandonest al 3% sin vasoconstrictor).
9.- Una vez obtenida la analgesia local y antes de iniciar la remoción quirúrgica.
Figura 17. Esta es una vista de la hiperplasia antes de iniciarla remoción quirúrgica.
65
10.- Se procedió a traccionar la hiperplasia con la ayuda de pinzas hemostáticas
curvas de extremo a extremo de la lesión para de esta manera definir la base de la
hiperplasia e iniciar con la extirpación.
Figura 18. Tracción del tejido fibroso con pinzas hemostáticas.
11.- En este caso no se utilizó bisturí, se realizó el corte con la ayuda de tijeras
quirúrgicas. Cortando de adelante hacia atrás (figura 19).
Figura 19.
66
12.- Poco a poco se va cortando el tejido y se hace tracción con las pinzas
hemostáticas para no perder de vista la base de la hiperplasia y no cortar tejido sano
(figura 20).
Figura 20.
13.- Se siguió en un corte continuo hasta lograr la remoción total de la hiperplasia.
Figura 21. Tejido fibroso removido.
67
14.- Una vez realizada la escisión total de la hiperplasia se procede preparar los
colgajos para la sutura. Se lavó perfectamente con suero fisiológico y se comprobó
que no quedaran restos de tejido fibroso (figura 22).
Figura 22.
15.- Tejido colocado en una gasa, se tomaron medidas del tejido y se mandó a al
laboratorio de histopatología (figura 23).
Figura 23.
68
16.- Herida limpia y lista para ser suturada utilizando sutura de seda 0000 con aguja
a traumática de 17mm (figura 24).
Figura 24.
17.- Se procedió a suturar de adelante hacia atrás. Durante la intervención se irrigo
con
suero
fisiológico.
Figura 25. Colocación de puntos de sutura.
69
18.- Sutura realizada uniendo colgajos de un lado a otro y utilizando puntos
individuales (figura 26).
Figura 26.
19.- Sutura terminada, se colocaron 10 puntos de sutura.
Figura 27. Sutura terminada.
70
20.- Así se ve la sutura terminada y después de lavar nuevamente la herida con
ayuda de una gasa humedecida con suero fisiológico (figura 28).
Figura 28.
21.- Vista antes y después de la extirpación quirúrgica de la hiperplasia. En la figura
izquierda se observa la zona que abarca la hiperplasia. En la figura derecha se
observa claramente el lugar que ocupaba el tejido fibroso (figura 29 y 30).
Figuras 29 y 30.
71
22.- Prótesis desajustadas y deterioradas que utilizaba la paciente desde hace varios
años (figura 31).
Figura 31.protesis desajustadas y deterioradas.
23.- El dia 29 de mayo del 2012 se realizo revision para despues llevar a cabo el
retiro de los puntos de sutura. La paciente no refirio molestia alguna y el proceso de
cicatrizacion se llevo a cabo de manera satisfactoria sin alteraciones de ningun tipo.
Figura 32. Vista de los puntos de sutura y proceso de cicatrizacion una semana
despues de la cirugia.
72
24.- Se procedió a retirar uno por uno los puntos de sutura (figura 33).
Figura 33.
25.- Esta es la zona en la que alguna vez estuvo presente la hiperplasia fibrosa
inflamatoria (figura 34).
Figura 34.
73
26.- El proceso de cicatrizacion ha sido favorable. Solo resta esparar un par de
semanas mas para que se le puedan realizar nuevas protesis a la paciente (figura
35).
Figura 35.
26.- vista de la zona tratada quirúrgicamente un mes después de la cirugía (figura
36).
Figura 36.
74
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDAD
FEBRERO
MARZO
Elección de tema
X
Clase de teoría
X
Capítulo I
X
X
Marco teórico
X
X
Metodología
Exploración bucal, toma de
ABRIL
MAYO
JUNIO
X
x
fotografías clínicas y
captura de historia clínica
Estudios de laboratorio
x
Cita con el médico internista
x
Firma de la carta de
x
consentimiento informado
x
Toma de muestra para
x
estudios de laboratorio y
tratamiento quirúrgico en
quirófano
Revisión una semana
x
después y retiro de sutura
Resultados
X
Conclusiones y
X
recomendaciones
Bibliografía y anexos
X
Preexamen
X
Foro
X
75
CAPUTULO IV
RESULTADOS
El caso clínico de tratamiento quirúrgico de hiperplasia fibrosa inflamatoria que se
realiza en esta investigación de experiencia recepcional y que corresponde a una
paciente femenina de 70 años de edad, a la cual se le realiza la extirpación de
hiperplasia fibrosa inflamatoria
Los resultados obtenidos en este caso clínico son notoriamente satisfactorios para el
paciente y para mí como investigador. Ya que mediante las medidas de control y de
diagnóstico
necesarias se evitaron complicaciones antes durante y después del
tratamiento quirúrgico a pesar del compromiso sistémico por el padecimiento de
diabetes e hipertensión de la paciente.
La técnica utilizada en la extirpación de la hiperplasia fibrosa inflamatoria en este
caso clínico se cumplió satisfactoriamente; logrando el objetivo propuesto para la
eliminación total de la hiperplasia.
Para la realización de este tratamiento hubo algunos contratiempos como son; que la
paciente sufrió una amenaza de derrame cerebral e infarto, un mes antes de que se
programara la cirugía. La salud de la paciente estuvo en grave riesgo, por fortuna
con el tratamiento y los cuidados necesarios la paciente fue estabilizada y se puedo
llevar a cabo la cirugía de la hiperplasia.
Cabe señalar que una vez estabilizada la salud de la paciente no se presentó
limitación alguna para la realización del tratamiento quirúrgico. Y se obtuvieron
resultados satisfactorios a corto plazo.
Estos resultados corroboran que la técnica utilizada resulto ser la más adecuada. Y
ofrece beneficios y ventajas como:
Cirugía sencilla
No es costosa
Resultados a corto plazo
76
En el presente caso clínico se optó por la remoción quirúrgica debido a que la
hiperplasia fibrosa se encontraba en etapa muy avanzada y no cedería con rebases.
El tejido removido en la cirugía fue llevado para su análisis al laboratorio
histopatológico SONI de la ciudad de Poza Rica Veracruz.
Los resultados fueron los siguientes:
Descripción macroscópica;
Identificado como biopsia de boca, se refiere fragmento único alargado de 2x0.7cm
superficie blanco amarillenta, al corte es blanquecina, fibrosa.
Se incluye totalmente dos fragmentos en una capsula.
Descripción microscópica:
Los cortes estudiados muestran lesión benigna, morfológicamente se observa
estroma fibroso, edematoso congestivo rico en fibroblastos maduros sin atipias
nucleares ni mitosis con una colágena hialinizada, fragmentada, el componente
vascular es escaso, se observan importantes zonas hialinizadas que atrapan el tejido
adiposo, toda la lesión se encuentra limitada por mucosa revestida por epitelio
estratificado sin alteraciones.
DX. biopsia de mucosa oral.
Fibroma hialinizado.
Negativo para cáncer.
77
DISCUSION
Los datos presentados en este caso clínico, dejan claro que el tratamiento para la
hiperplasia fibrosa inflamatoria en etapa avanzada es la escisión quirúrgica.
Logrando resultados sumamente satisfactorios independientemente de la técnica
utilizada. Consiguiéndose una recuperación rápida y sin complicaciones entre una y
dos semanas, además que el tratamiento es de bajo costo, por lo cual coincidimos
con el estudio realizado por: MsC. Gladys Aida Estrada Pereira, Dr.C. Oscar Primitivo
Zayas Simón, Msc.Marisel Márquez Filiú, MsC. Eugenia González Heredia y la Dra.
Georgina Acosta Román. En el hospital clínico quirúrgico docente “saturnino lora”. De
Santiago de Cuba en el 2007. Se realizó el tratamiento de eliminación de hiperplasia
fibrosa inflamatoria a 25 pacientes utilizando el método mediante criocirugía, este
método garantizo una excelente cicatrización de la mucosa bucal, consistió en la
aplicación de 3 enfriamientos rápidos y deshielos lentos. Esta modalidad terapéutica
además de ahorrar recursos materiales y financieros, disminuyo el tiempo operatorio
e impidió la formación de cicatrices residuales. Por lo cual concluyen en que la
criocirugía es un método seguro y eficaz para regenerar los tejidos lesionados del
epitelio bucal cuando se producen enfriamientos súbitos y deshielos lentos y
espontáneos, de modo que en la mayoría de los pacientes criotratados se consigue
la reparación y reepitelización tisular en el menor tiempo posible (entre 7 y 14 días).
Por otro lado en un estudio retrospectivo de 128 casos realizado en Barcelona
España por; Meritxell Tamarit Borrás, Esther Delgado Molina, Leonardo Berini Aytés,
Cosme Gay Escoda en el 2004, recomiendan el uso del bisturí frio combinado con el
eléctrico, porque con el primero se consigue un corte más eficaz y menos lesivo y
con el segundo se asegura la obtención de un mejor control del sangrado
intraoperatorio. Además, su coste económico es relativamente bajo y supone una
buena alternativa cuando no se dispone de del láser de Co2 en el consultorio.
También concluyen que el láser de Co2 es un buen método para realizar la exéresis
de las hiperplasias gingivales por sus múltiples ventajas intra y postoperatorias. No
obstante, no se debe pensar en el como única opción terapéutica. La combinación de
bisturí frio y el bisturí eléctrico ofrece también una mayor comodidad intraoperatoria
78
útil para el cirujano bucal que trata estas lesiones. Debido a que la muestra de este
estudio no ha sido equitativa en cuanto al número de casos intervenidos con las
diferentes opciones quirúrgicas empleadas, concluyen que se debería investigar más
en este tipo de lesiones utilizando distintos tratamientos para poder comprobar las
ventajas y desventajas de cada una de ellos.
En otro caso clínico realizado por la C.D Alicia López Montes, estudiante de la
Facultad de Odontología de la Universidad Veracruzana Región Poza Rica- Tuxpan
en el 2008. Concluye que las alteraciones de la mucosa bucal causadas por prótesis
mal ajustadas requieren de intervención quirúrgica para su eliminación total, y que el
rebase protésico no arroja datos satisfactorios para la eliminación completa, sin
embargo cumplió con un factor importante en la disminución de la inflamación y
consecuentemente fue menor la eliminación de tejido removido durante la
intervención quirúrgica.
79
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Una vez concluida la presente revisión bibliográfica y realizado el tratamiento
quirúrgico concluimos que:
Un buen diagnóstico, plan de tratamiento y una técnica adecuada, nos asegura éxito
en cualquier tipo de tratamiento.
El resultado obtenido del tratamiento quirúrgico
ha cumplido con los objetivos
trazados en un principio.
La escisión quirúrgica es el método más eficaz cuando se trata de hiperplasia fibrosa
inflamatoria en estado avanzado.
En el caso de pacientes con enfermedades sistémicas, trabajando de manera
conjunta con el médico internista se obtienen resultados satisfactorios minimizando
riesgos y complicaciones al realizar el tratamiento quirúrgico.
80
RECOMENDACIONES
Al respecto del caso clínico estudiado y tratado se proponen las siguientes
recomendaciones para evitar la reincidencia de la hiperplasia fibrosa inflamatoria.
1. Después
de
haberse
realizado
la
revisión
bibliográfica
del
tema,
recomendamos al paciente tratado quirúrgicamente que después de la
recuperación no vuelva a utilizar las protesis que usaba y en su lugar acudir a
que se le elaboren unas nuevas.
2. Se le recomienda al cirujano dentista y al estudiante de odontología instruir al
paciente portador de protesis parciales o totales acerca del uso y cuidado de
sus protesis. Así como de la manera en que debe llevar a cabo la limpieza de
ellas para prevenir infecciones y afecciones causadas por un mal uso o una
mala higiene.
3. Evitar el uso de cámara de succión en las protesis totales superiores ya que
este es un factor que también ocasiona la aparición de las hiperplasias.
4. Recomendar al paciente diabético estar al tanto del cuidado de su boca y al
primer cambio que perciba acudir con un profesional de la salud bucal para
que realice una revisión y evitar esta tipo de patologías. De igual manera
llevar un control adecuado con su médico internista y acudir a sus citas de
control.
5. En caso de tener restauraciones defectuosas estas deben ser reemplazadas o
eliminar el factor que está ocasionando irritación.
6. El odontólogo debe concientizar al paciente de acudir a cita cada 6 meses
sobre todo en el caso de las personas con compromiso sistémico.
81
BIBLIOGRAFIA
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5. George A. Zarb. Prostodoncia Total de Boucher. Editorial Interamericana.
Primera edición. México (1990) paginas 28-32.
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Trujillo Fandiño. Introducción a la Propedéutica Médica y Dental. Editorial
Trillas (2010) pág. 60-63.
7. GL. Howe. Cirugía Bucal Menor. Editorial Manual Moderno. Tercera Edición.
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11. Franco Santoro y Giorgio Vegel. Tácticas y Técnicas en Cirugía Oral. Editorial Amolca.
(2009). Pág. 1-13
12. Gustavo a Sotelo y Soto, Elena acosta Chedraui. Radiología bucal y
Maxilofacial. Editorial Mac Graw Hil. (2005) pág. 87-104.
13. Dr. Ricardo Urzúa n. Técnicas Radiográficas y Maxilofaciales. Editorial Amolca
(2005) pág. 20
ANEXOS
ANEXO 1
UNIVERSIDAD
VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
ZONA POZA RICA-TUXPAN
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO
Declaro que los datos aquí referidos son verdaderos y que en caso de haber omitido
o falseado algo, puede haber complicaciones en mi tratamiento o alterar la buena
evolución de los procedimientos estomatológicos que aquí se aplican. Asimismo, se
me ha explicado de manera clara y completa la alteración o enfermedad bucal que
padezco, así como los tratamientos que pudieran realizarse, optando por los que se
encuentran en el plan de tratamiento por sus posibles ventajas funcionales, estéticas
y/o económicas.
Acepto que fui informado de los posibles riesgos del tratamiento, de las posibles
molestias y del beneficio esperado, además del costo que este representa.
En el caso de no seguir las instrucciones que me indiquen, estoy consciente de las
consecuencias.
Estoy enterado de que mi tratamiento será realizado por estudiantes en formación
bajo la supervisión de profesores.
Se hace del conocimiento al paciente, padre o tutor y operador que la universidad
veracruzana podrá utilizar el presente expediente para los fines de investigación,
docencia o publicaciones. Por lo tanto, el expediente pasa a ser propiedad de la
institución.
Firma de conformidad del paciente, padre o tutor
Operador
Fecha: _____________________
ANEXO 2
ANEXO 3
ANEXO 4
ANEXO 5