Trastornos del potasio

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JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA 2009-2010
GUÍAS PEDIÁTRICAS
POTASIO
El potasio es el principal catión intracelular, su concentración dentro de la célula
alcanza aproximadamente 140-150 mEq/l, y por consiguiente es el principal
responsable del mantenimiento de la osmolalidad intracelular, equivalente al Na+ en el
LEC. Además, el potasio intracelular participa en otras funciones como ser regulación
del pH intracelular, síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, etc.
En el líquido extracelular la concentración normal de potasio varía de 3,5 a 5,5 mEq/l.
Su principal función en este espacio es mantener la excitabilidad de las células. La
amplia diferencia de concentración a través de la membrana celular (gradiente de
concentración LIC/LEC de 30/1) es el determinante primario del potencial de
membrana en reposo de células nerviosas, musculares y epitelios transportadores, y es
regulado por la bomba ATPasa de sodio (Na+) y potasio (K+).
El contenido de potasio corporal total es de aproximadamente 50 mEq/Kg de peso
corporal, de los cuales aproximadamente el 90% es intracelular. El potasio extracelular
comprende sólo 5,5 mEq/Kg de peso de los cuales 4 mEq/Kg son del hueso y sólo una
porción pequeña (0,4 %) se halla en el plasma.
FUNCIONES DEL POTASIO ORGÁNICO
Potasio intracelular:
1. Mantenimiento del volumen celular.
2. Regulación del pH intracelular.
3. Síntesis de ácidos nucleicos, síntesis de proteínas y crecimiento celular.
Potasio extracelular:
1. Potencial de membrana celular en reposo.
2. Excitabilidad neuromuscular.
3. Ritmicidad del marcapasos cardíaco.
RELACIÓN ENTRE POTASIO Y EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR
La excitabilidad neuromuscular no está en función de la concentración sérica de K+
solamente, sino que depende de la relación de los niveles del K+ intracelular y
extracelular.
La bomba de Na-K ATPasa de la membrana transporta Na+ hacia el exterior de la célula
a cambio de K+, en proporción 3:2. Los aniones orgánicos no difusibles y la bomba
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contribuyen a la generación de una diferencia de potencial en reposo a través de la
membrana celular, por lo que el interior celular resulta electronegativo (-90 mv).
La energía del ATP se utiliza para transportar K+ contra-gradiente hacia el interior de la
célula a cambio de Na+ desde la célula al LEC. El potasio sale de la célula por fuerzas
pasivas. Su gradiente de concentración del LIC al LEC es mayor que el gradiente
eléctrico opuesto, lo que favorece la filtración del LIC al LEC, proceso facilitado
también por la permeabilidad de la membrana relativamente elevada al K+ y baja al
Na+.
Dos procesos determinan juntos la relación de equilibrio estable del K+ dentro y fuera
de las células corporales:
1. Intercambio de Na+ por K+ impulsado por la bomba Na-K ATPasa responsable de la
captación activa de K+ hacia las células.
2. Permeabilidad de la membrana aumentada al potasio, por lo cual los iones de
potasio filtran pasivamente fuera de la célula.
Al tratarse de un catión predominantemente intracelular, su aumento en el LEC
disminuye el potencial de reposo, con lo cual el umbral de estimulación es mas bajo y
aumenta la excitabilidad celular, pudiendo llevar a arritmias cardíacas.
Por el contrario, la deficiencia de potasio se manifestará como íleo intestinal o
debilidad y parálisis muscular, ya que su descenso en el LEC produce incremento en el
potencial de reposo, con lo cual aumenta el umbral de estimulación y las células
resultan menos excitables.
La severidad de los cambios en la excitabilidad depende de la velocidad a la que se
desarrolla la hipokalemia o hiperkalemia.
Por ejemplo, si se produce depleción severa y rápida de K+ (vómitos o diarreas graves)
la concentración sérica de K+ cae mucho más rápido que la intracelular, por lo que
aumenta la diferencia entre el K+ intracelular y el extracelular, alterando el potencial
de membrana y provocando síntomas. Por el contrario, cuando un grado similar de
hipokalemia se desarrolla más lentamente, se asocia a una caída proporcional de la
concentración intracelular y extracelular de K+, por lo tanto serán menos perceptibles
o incluso no se manifestarán muchas de las alteraciones eléctricas que acompañan a
menudo a los trastornos del balance del potasio. Algo similar ocurre con los estados de
exceso de potasio. (hiperkalemias).
Es mucho más probable que los cambios agudos de la homeostasia del potasio
produzcan síntomas y signos de importancia clínica.
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
El mantenimiento de la homeostasis del potasio en el organismo comprende tres
procesos:
1. Ingesta
2. Distribución
3. Excreción
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La ingestión de potasio varía con la cantidad de alimentos de la dieta. Este elemento
se encuentra en proporción relativamente constante en casi todos los tejidos animales
y vegetales, sobre todo en carne, pescado, leche, verduras y frutas.
La absorción de potasio se lleva a cabo casi en forma completa en el tubo
gastrointestinal superior, pero en el intestino grueso el potasio del plasma se
intercambia por sodio de la luz intestinal.
En el lactante los requerimientos basales de potasio son del orden de 1 a 2
mEq/Kg/día. En el adulto por lo regular el ingreso de potasio suele estar entre 50-100
mEq/día.
En cuanto a la distribución del K+ corporal, 94% es intracelular (60% en el músculo),
2% corresponde a plasma, intersticio y linfa, y 4% a tejido conectivo, cartílago y hueso.
En cuanto a la excreción, en condiciones de salud se excreta la misma cantidad de
potasio que se ingiere, por riñón y a través del colon; en condiciones normales la
pérdida por sudor es insignificante.
Las variaciones en el ingreso de potasio causan ajustes en la eliminación. La vía
principal de eliminación es el riñón (más del 90%), y en mucho menor grado el
intestino (menos del 10%). El colon cobra importancia en los estados de insuficiencia
renal, donde aumenta la secreción de K+ mediada probablemente por la aldosterona.
En contraste con los mecanismos renales para la conservación de sodio, que se
encuentran muy desarrollados y que son muy eficaces, el riñón responde lentamente a
la reducción en la ingestión de potasio. Cuando el ingreso de sal se suspende
completamente, disminuye en forma progresiva la eliminación urinaria de Na+ hasta
llegar a excretarse orina libre de sodio en períodos de 4-5 días; una situación
semejante ocurre con el Na+ fecal. En cambio aún en depleción grave de potasio, la
concentración de potasio urinario rara vez cae por debajo de 5 mEq/día. Sin embargo,
el incremento del ingreso de potasio se acompaña de una respuesta inmediata del
riñón normal y el exceso de potasio se excreta rápidamente (mecanismos de
eliminación bien desarrollados y mecanismos de conservación pobremente
desarrollados).
Aunque el riñón es el órgano al cual corresponde básicamente conservar un
equilibrio crónico de potasio, es incapaz de eliminar una carga aguda de potasio con
tanta eficacia como cuando se han estimulado los mecanismos crónicos de adaptación.
En ausencia de tales adaptaciones, factores no renales contribuirán netamente a
conservar el balance de potasio. Después de una carga aguda de potasio, un 50% del
catión aparece en orina durante las primeras cuatro a seis horas. Si todo el potasio no
eliminado de esta carga se quedara en el líquido extracelular, podría desarrollarse una
hiperpotasemia que pusiera la vida en peligro. Sin embargo, mecanismos extrarrenales
estabilizan la concentración de este elemento en el líquido extracelular, permitiendo
su almacenamiento excesivo en las células hasta que los riñones puedan eliminar toda
la carga recibida.
FACTORES NO RENALES QUE INTERVIENEN EN LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Varios factores extrarrenales controlan la homeostasis del potasio, entre ellos se
encuentran algunas hormonas, el estado ácido-base, el tono del líquido extracelular y
algunos fármacos.
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HORMONAS
a) Insulina:
La insulina disminuye el potasio plasmático haciendo que se desplace del líquido
extracelular al intracelular, ayudando a disipar los efectos de una carga exógena aguda
de K+. El aumento del K+ sérico estimula la secreción de insulina por el páncreas. Se ha
visto que la insulina contribuye a la regulación del potasio, incluso cuando los
aumentos plasmáticos de K+ son relativamente pequeños. La insulina estimula la
captación celular de potasio en los músculos (esquelético y cardíaco), en el tejido
adiposo, y en el tejido hepático. Los mecanismos por los que actúa son varios, por
ejemplo la estimulación de la bomba Na-K ATPasa, etc., y algunos de ellos todavía no
están bien definidos.
b) Catecolaminas:
Las catecolaminas también estimulan la captación intracelular de potasio. La
adrenalina ejerce su efecto fijándose a un receptor B2 adrenérgico, estimulando la
adenilatociclasa, y aumentando la conversión intracelular de ATP en AMP cíclico, lo
que a su vez activa la bomba Na-K ATPasa. El propanolol, un bloqueador del receptor
beta, suprime los efectos renal y extrarrenal de la adrenalina sobre el potasio.
c) Aldosterona:
Su papel para modular el movimiento de K hacia las células aún es incierto, aunque la
magnitud de este efecto sería pequeña en comparación a su acción excretora renal. A
nivel del colon la aldosterona provoca una mayor secreción de potasio, asociada a un
aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa en la membrana basolateral.
d) Glucocorticoides:
Su administración produce aumentos transitorios de K en plasma, no se conoce su
mecanismo. En forma crónica estimulan la secreción renal de potasio (pueden tener
efecto mineralocorticoide, y además probablemente actúan aumentando la filtración
glomerular, la excreción de sodio y la tasa de flujo tubular).
ESTADO ACIDO-BASE
El metabolismo del ion hidrógeno es muy importante en la distribución y
regulación del potasio entre los espacios intra y extracelular.
La acidosis tiende a aumentar, y la alcalosis a disminuir el potasio sérico, sea
de origen metabólico o respiratorio el trastorno acido-básico.
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En general se cita un cambio de aproximadamente 0,5 a 1 mEq/l de potasio
por cada 0,1 unidad de cambio de pH, pero esta relación es sólo orientadora, ya que
es mucho más compleja y existe distinta magnitud de respuesta en diferentes
situaciones del estado ácido-base, por ejemplo se sabe que la acidosis metabólica
tiene una acción más intensa sobre el potasio (aumento de 0,5 a 1,2 mEq/l) que la
acidosis respiratoria (aumento de sólo 0,1 a 0,3 mEq/l)
La relación entre el potasio sérico y la concentración de H+ es compleja y
diversos factores participan en la misma, no pudiendo explicarse todo el fenómeno por
un simple intercambio de hidrógeno por potasio a nivel celular.
Si se añade hidrogeniones al espacio extracelular de inmediato se hace
manifiesto el efecto de los amortiguadores, el bicarbonato contenido en el espacio
extracelular amortigua rápidamente hasta el 50% del hidrógeno añadido, el resto será
neutralizado por los amortiguadores intracelulares (sistemas fosfatos, proteinatos y
hemoglobinatos); para que esto ocurra, el ion hidrógeno deberá pasar al interior de la
célula, esto crea un desequilibrio electroquímico transitorio que requiere que un
catión intracelular se mueva en dirección opuesta, el catión que sale es el K. Lo
anterior explica la deficiencia de potasio extracelular enmascarada por la presencia de
acidosis, que se hace manifiesta cuando se corrige esta última.
Por otro lado, en estado de alcalosis metabólica o respiratoria los
hidrogeniones salen de las células hacia el espacio extracelular y son sustituidos por
potasio que ingresa a las células, disminuyendo su concentración plasmática. Por esta
razón, la adición de bicarbonato produce paso de potasio hacia las células. Está
comprobado, además, que el bicarbonato sérico afecta al potasio sérico
independientemente del pH del líquido extracelular.
OSMOLALIDAD
La hipertonía del líquido extracelular por manitol o glucosa (como ocurre en el
diabético) puede provocar hiperpotasemia al extraer agua de las células, con lo cual
aumenta la concentración intracelular de potasio y por lo tanto la difusión de potasio
desde la célula hacia el líquido extracelular. La hipertonicidad y la deficiencia de
insulina, juntamente con la acidosis, serían los responsables de los niveles de K
normales o levemente elevados en los diabéticos con cetoacidosis que tienen
depleción de potasio.
FARMACOS
a) Digital: La bomba de sodio es el medio principal para conservar la distribución de
potasio a través de la membrana lejos de un equilibrio electroquímico. El trastorno
agudo de la bomba, como ocurre por ejemplo con una dosis excesiva de digital,
puede causar hiperpotasemia intensa. Perturbaciones crónicas de la bomba suelen
causar poco cambio del potasio sérico, gracias a que aumenta la eliminación renal
del catión. La administración de digitálicos asociada a hipopotasemia se relaciona
con un riesgo muy elevado de arritmias cardíacas, es por esta razón que a los
pacientes que reciben digitálicos se los suplementa con aporte de K.
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b) Otros: Adrenalina, isoproterenol y salbutamol actuarán a través de los receptores
beta 2; el manitol produciendo hipertonicidad, la succinilcolina actúa a nivel
muscular provocando liberación del K intracelular, etc.
REGULACION RENAL DEL POTASIO
El potasio es filtrado libremente a través del glomérulo, por lo que sus
concentraciones en el ultrafiltrado glomerular son similares a las plasmáticas. En el
túbulo contorneado proximal (TCP) se reabsorbe aproximadamente un 60-80% del
potasio filtrado; el potasio se desplaza a través de las células por transporte activo y
entre ellas por fuerzas pasivas. La reabsorción de potasio en el TCP está influenciada
por la resorción de líquido; la disminución de la resorción de líquido o la estimulación
de secreción de líquido por glucosuria o manitol, provocan secreción de potasio en
este segmento. El potasio se secreta en la rama delgada descendente del asa de Henle,
pero tiene lugar una resorción neta del K filtrado que varía entre un 20 a 30 % en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle. Al reabsorberse el potasio muy al principio
de la nefrona, el ultrafiltrado que llega al túbulo contorneado distal y al conducto
colector cortical está relativamente libre de éste, y estos últimos son sitios encargados
de la secreción del exceso de potasio hacia la orina. La eliminación de potasio se
puede fomentar cuando se produce un gradiente máximo de potasio entre las células
tubulares y el líquido luminal (urinario).La concentración urinaria varía según la dieta,
pudiendo variar desde 26 a 123 mEq/L en 24 hrs. La tasa de excreción urinaria de
potasio en condiciones fisiológicas está determinada ampliamente por el nivel de
actividad del mecanismo secretor de K ubicado en las porciones distales del nefrón
cortical. Los factores que influyen en la secreción de K pueden dividirse en dos grupos:
* Factores que actúan primariamente del lado luminal del epitelio.
-Tasa de flujo urinario.
-Concentración de sodio en la luz tubular.
-Diferencia de potencial eléctrico.
-Concentración de cloro en la luz tubular.
* Factores que actúan desde el lado peritubular.
-Concentración plasmática de potasio.
-Estado ácido-base.
-Hormonas.
En resumen los factores que modifican los niveles de potasio sérico son:
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FACTORES
HORMONAS
AUMENTAN EL K SERICO
Alfa catecolaminas
DISMINUYEN EL K SERICO
Beta 2 agonistas
Disminución de insulina e Insulina
hiperglucemia
Aldosterona
Disminución de aldosterona
ESTADO ACIDO BASE
TONO DEL LEC
DROGAS
Acidosis
Alcalosis
Hiperosmolaridad
Beta bloqueantes
Agonistas alfa
Manitol
Digital
Succinilcolina
Arginina
Agonistas beta 2 ( adrenalina,
isoproterenol , salbutamol)
HIPOPOTASEMIA
Definición:
Se define como hipopotasemia a la concentración sérica de potasio inferior a 3,5
mEq/l
Causas:
La disminución del potasio sérico puede estar dada por una disminución del
potasio corporal total, ya sea por ingreso disminuido o por pérdidas excesivas (por
orina o heces) o por una redistribución del mismo en los diferentes compartimentos
del organismo (desplazamiento de K del LEC al LIC).
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Pérdida aumentada de potasio:
La gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de este trastorno en la edad
pediátrica.
Las pérdidas renales pueden aumentar por: tubulopatías ( acidosis tubular renal distal
o proximal, Sd de fanconi, Sd de Gittelman, Sd de Bartter); nefritis intersticial; poliuria
por daño renal ( NTA); drogas ( anfotericina, tiazidas, furosemida, cisplatino);
cetoacidosis diabética.
Disminución del ingreso de K:
Desórdenes de la conducta alimentaria ( anorexia o bulimia); desnutrición crónica.
Desplazamiento de K al interior de las células:
En la alcalemia ( metabólica o respiratoria) para compensar se produce la salida de
protones desde el interior celular hacia el plasma los cuales son intercambiados por K
para mantener la electroneutralidad.
La infusión de drogas como insulina y agonistas B2 adrenérgicos estimulan el ingreso
de K hacia la célula al estimular la bomba Na/K ATPasa.
Parálisis periódica hipokalémica: raro trastorno familiar autonómico dominante.
Las pérdidas por vía urinaria o gastrointestinal constituyen las principales
causas de hipopotasemia en la edad pediátrica.
En general una concentración urinaria de potasio > de 20 mEq/l nos indica
una pérdida elevada por orina, aunque existen situaciones como los estados de
poliuria donde la pérdida urinaria es muy importante sin llegar a concentraciones
altas de potasio urinario.
Se ha descripto una pseudohipopotasemia, cuando existe un número elevado
de glóbulos blancos en la sangre (por ej en la leucemia mieloide aguda), estas células
metabólicamente activas pueden acumular potasio y dar una falsa hipopotasemia
cuando la muestra de sangre permanece alrededor de tres horas a temperatura
ambiente, antes de que se midan los electrolitos.
Cuadro clínico:
Los síntomas y signos de hipopotasemia son poco probables, a menos que el
potasio sérico caiga por debajo de 2,5 a 3 mEq/l.
Las alteraciones de la homeostasia del potasio se manifiestan principalmente por sus
efectos sobre las células excitables, es por ello que los sistemas más afectados son: el
músculo estriado esquelético, el músculo liso y el músculo estriado cardíaco, como
así también el SNC.
Es importante recordar que es más probable que los cambios agudos de la
homeostasia del potasio produzcan síntomas y signos clínicos.
La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto
dificulta el inicio del potencial de acción.
Generalmente cuando el potasio sérico desciende por debajo de 2,5 mEq/l se observa
compromiso de la musculatura lisa, manifestándose por hipotonía intestinal,
distensión abdominal e ileo paralítico.
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La musculatura estriada suele ser afectada con menos frecuencia y ésta a su
vez varía de acuerdo a la gravedad de la hipopotasemia, presentándose desde
debilidad muscular, fatiga y calambres, hasta verdaderas parálisis musculares con
hiporreflexia osteotendinosa. Valores tan bajos como 2,5-2 mEq/l pueden asociarse a
alteración de enzimas musculares (aumento de CPK, TGO, aldolasa) y a alteraciones
estructurales y funcionales con rabdomiólisis, mioglobinuria y hemoglobinuria.
Entre los síntomas neurológicos se observan hiporeflexia tendinosa y
parestesias. Los pacientes pueden presentar somnolencia, irritabilidad y confusión,
pudiendo ocurrir apnea en los casos graves con potasio sérico entre 1-1,5 mEq/l
¡¡ CASI SIEMPRE FATAL!!
EFECTOS CARDÍACOS: La complicación más seria y potencialmente letal está asociada
al importante papel que desempeña el potasio en el potencial de membrana en
reposo. La hipopotasemia aumenta el potencial de reposo de la membrana, y de esta
forma aumenta la duración del potencial de acción y por lo tanto el período
refractario, lo que puede resultar en arritmias. Todos estos riesgos son aún mayores si
el paciente recibe digitálicos; aún la hipopotasemia leve es potencialmente peligrosa.
Los cambios electrocardiográficos más típicos de la hipopotasemia incluyen: (aparecen
con potasio inferior a 3 meq/l )
 Prolongación del intervalo Q-T.
 Ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T.
 Depresión del segmento ST.
 Ondas U prominentes.
 Menor voltaje del QRS.
 Mayor tiempo de conducción AV.
La contractilidad cardíaca también se halla afectada y se relaciona con la magnitud de
la depleción. La hipopotasemia es una causa rara de insuficiencia cardíaca.
Manifestaciones renales: la hipopotasemia prolongada causa defecto en la capacidad
de concentración urinaria y poliuria resistente a vasopresina, considerándose una
causa adquirida de diabetes insípida. Los mecanismos involucrados incluyen: menor
acción de vasopresina, disminución del gradiente osmolar en intersticio medular con
dificultad para concentrar, y estímulo del centro de la sed por el aumento de la
angiotensina II.
Tratamiento de la hipopotasemia
El tratamiento de la hipokalemia depende de la severidad de la depleción de
potasio y de la urgencia del caso clínico.
Debe recordarse que la relación entre el potasio sérico y el contenido corporal
total de potasio no guarda una relación definida, ya que puede producirse depleción
total de potasio sin hipopotasemia, como así también hipopotasemia sin depleción de
potasio corporal total.
Como ya se mencionó, las cargas agudas de potasio quizás sean mal toleradas
por el efecto sobre la excitabilidad de las membranas. Además cuando se realiza una
carga EV de potasio, el 50% de la misma aproximadamente aparece en orina entre las
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cuatro y seis horas. Es por estas razones que los déficit de potasio se deben solventar
con un aporte adecuado y en forma continuada. En los casos que fuera necesario
corregir rápidamente estos déficit, debe vigilarse cuidadosamente el ritmo de infusión
y luego de terminada ésta corrección rápida, se debe asegurar un aporte continuado y
adecuado del catión para corregir el déficit de potasio corporal total.
a) Hipopotasemia asintomática:
La indicación del tratamiento de la hipopotasemia leve asintomática es controvertido,
aunque los pacientes tratados con glucósidos digitálicos deben recibir suplementos de
potasio. Si el paciente presenta una depleción de potasio intracelular secundaria a
desnutrición, ésta será corregida en la medida que el paciente tenga un ingreso
calórico adecuado, en forma lenta y progresiva.
En lo posible, el déficit de potasio debe corregirse por vía oral
Hay alimentos ricos en potasio como el jugo de naranja, bananas, etc, pero no son
útiles para reponer el déficit de potasio, porque los pacientes deberían ingerir grandes
volúmenes de alimentos.
Existen en el comercio diferentes tipos de sales de potasio:
 Cloruro de potasio
 Fosfato de potasio
 Bicarbonato de potasio (o sus precursores metabólicos: gluconato,
citrato o acetato).
La elección del preparado depende de las anormalidades asociadas que requieran
corrección. Por ejemplo, si el paciente tiene acidosis metabólica asociada, se prefiere
el bicarbonato de potasio o un precursor; si tiene una depleción simultánea de potasio
y fosfato, es lógico elegir el fosfato de potasio. Cuando la depleción de potasio se
acompaña de alcalosis metabólica o el estado ácido-base es normal, debe usarse
cloruro de potasio.
El cloruro de potasio es adecuado para corregir todas las formas de depleción
de potasio, mientras que las otras preparaciones no son efectivas cuando la
depleción de cloro tiene que ver con la etiología de la hipopotasemia. Por ende,
si existen dudas respecto a la elección del preparado, el cloruro de potasio es
siempre una decisión acertada.
Es difícil, si no imposible, estimar la magnitud del déficit de potasio, porque éste se
encuentra sobre todo a nivel intracelular. El aporte de 3 mEq/Kg por día, más las
necesidades de mantenimiento (1-2 mEq/Kg/día) es adecuado para iniciar la
repleción de potasio. Las concentraciones elevadas de potasio por vía oral (70-80
mEq/l) pueden provocar piloroespasmo y vómitos.
Preparados: Existen soluciones para administración oral, seguras y de
absorción rápida. Existen también preparados sólidos, aunque tienen mayor tendencia
a producir molestias epigástricas y ulceraciones intestinales.
Uno de los preparados usados en nuestro hospital es el gluconato de potasio
(Kaón ). El preparado de ClK para uso EV también puede administrarse por vía enteral
(por ej.agregándolo a la leche)
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Kaón (MR) (elixir): gluconato de potasio 15 ml = 20 mEq de K.
1 ml = 1,33 mEq de K.
ClK (preparado para uso EV): 1ml = 3 mEq de K.
El Kaon (MR) favorece la eliminación de heces de menor consistencia, por esta
razón no debe indicarse en los episodios diarreicos. Como efectos adversos puede
provocar náuseas, vómitos y diarrea.
Si fuera necesario utilizar la vía EV, se deben seguir las mismas premisas, o sea
no realizar cargas elevadas de potasio y el aporte debe realizarse en forma continua. Al
igual que por vía oral el aporte de potasio será el de las necesidades de mantenimiento
(1-2 mEq/Kg/día) más 3 mEq/kg/día. Una forma de calcular con mayor precisión la
dosificación, consiste en medir las pérdidas, ya sean urinarias, débito de SNG u
ostomía, y sumarlas a las necesidades de mantenimiento. Para evitar efectos no
deseados, en general no deben usarse concentraciones mayores de 40 mEq/ l.
Concentraciones mayores a 60 mEq/l pueden ser irritantes y quizás esclerosen una
vena periférica.
En general, el potasio no debe administrarse en condiciones de shock, insuficiencia
renal, u oliguria, o presencia de hiperpotasemia; y debe utilizarse con cuidado cuando
el paciente está acidótico, sobre todo si se encuentra inestable y la acidosis puede
empeorar.
b) Hipopotasemia sintomática:
Se reserva para pacientes con síntomas neuromusculares o cardíacos.
En presencia de gran debilidad o parálisis muscular, o intoxicación digitálica con sus
arritmias acompañantes, etc, debe corregirse rápidamente el déficit de potasio. Deben
tenerse en cuenta dos aspectos:


El flujo o ritmo de infusión.
Concentración de la solución.
* Flujo: Debe ser hasta 0,5 mEq / Kg / hora
* Concentración: Se recomienda administrar potasio por venas periféricas hasta 40
mEq/l. Concentraciones mayores a 60 mEq/l se asocian a efectos indeseables sobre las
venas. Si se requieren concentraciones mayores del catión, deberá usarse una vena
central para evitar flebitis, aunque debe evitarse la administración central
(intracardíaca) por el peligro de desarrollar arritmias.
Lo ideal es administrarlo con bomba de perfusión,
con estricto control del ritmo de infusión.
Es aconsejable el monitoreo cardíaco durante la infusión y el control de los niveles
séricos del catión a intervalos adecuados, como guía de la eficacia del tratamiento.
La administración de glucosa disminuye los niveles de potasio por lo que la correción
deberá realizarse en solución fisiológica.
Precauciones:
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El tratamiento de la acidosis puede poner de manifiesto una hipopotasemia
enmascarada por la acidosis, o empeorar una hipopotasemia evidente. Por lo tanto si
un paciente presenta conjuntamente valores de acidosis que requieren corrección
con bicarbonato asociados a hipopotasemia marcada, debe corregirse primero la
hipopotasemia.
En presencia de hipocalcemia sintomática e hipopotasemia grave, debe corregirse
primero la hipopotasemia.
La coexistencia de hipomagnesemia puede impedir la adecuada correción de potasio
por lo que debe tenerse en cuenta.
La administración EV de K puede inducir hiperpotasemia en pacientes con defectuosa
función renal o en aquellos con depleción prolongada de potasio( en este casa por
supresión de secreción de aldosterona ). Por lo tanto , el volumen urinario debe ser
adecuado previo a la administración de K por vía EV.
c) Medidas terapéuticas auxiliares:
En ciertos casos pueden necesitarse drogas que inhiban la pérdida urinaria de potasio,
como por ejemplo: espironolactona, triamtireno, amiloride
Son útiles como una alternativa a la administración de suplementos de potasio para la
prevención de la depleción. Debido al riesgo de hiperpotasemia, se debe evitar la
combinación de un ahorrador de potasio y suplementos del catión.
HIPERPOTASEMIA
Definición:
Se define como hiperpotasemia a la concentración plasmática de potasio
mayor a 5,5 mEq/l.
Causas:
Descartando las falsas hiperpotasemias, esta situación clínica puede estar dada por
disminución de la excreción renal de potasio, aumento del aporte, o por pasaje del
espacio intracelular al extracelular.
Pseudohiperkalemia:
Muestra sanguínea bemolizada
Leucocitosis o trombositosis marcada.
Excreción renal disminuida:
La causa más frecuente de hiperpotasemia en la edad pediátrica es la insuficiencia
renal aguda o crónica.
Deficiencia de aldosterona ( hipoaldosteronismo primario o secundario, enf de
Addison, hiperplasia suprarrenal congénita)
Medicamentos ahorradores de K: ( espironolactona, amiloride, triamtereno)y
trimetroprima ( puede afectar la eliminación renal de K)
392
Altos ingresos de K:
Sobredosis orales o endovenosas de K de causa iatrogénica.
Desplazamiento de K al interior de las células:
Acidosis ( más la metabólica que la respiratoria)
Déficit de insulina
Aumentos bruscos de la osmolaridad plasmática.
Lisis celular luego de la quimioterapia.
Drogas: bloqueantes adrenérgicos, ciclosporina, heparina, sobredosis de digoxina,
tacrolimus.
Cuadro clínico:
Como en la hipopotasemia, las manifestaciones más importantes se producen por
anormalidades de la polarización de las membranas excitables. El potasio elevado en el
líquido extracelular, baja el potencial de reposo de las membranas, por lo que se
encuentran parcialmente despolarizadas y son mas excitables. La hiperpotasemia
provoca principalmente trastornos miocárdicos y alteraciones neuromusculares.
En las etapas iniciales se observan parestesias y disminución de la sensibilidad
en la lengua, cara y extremidades; cuando el potasio sérico se eleva por arriba de 8
mEq/l puede observarse compromiso motor con parálisis fláccida simétrica, hipotonía
y arreflexia muscular simétrica.
ALTERACIONES CARDÍACAS:
El exceso de K en el LEC hace que se dilate el corazón , quede fláccido y disminuya la
frecuencia cardíaca. Se produce bloqueo de la conducción desde la aurícula al
ventrículo
Las alteraciones electrocardiográficas son precoces, por lo cual en un paciente con
potasio elevado se indica realizar electrocardiogramas seriados, independientemente
de la presencia o ausencia de signos clínicos.
Los cambios electrocardiográficos van en paralelo con la elevación del potasio sérico,
aunque no existe una correlación perfecta. La asociación de otros trastornos como
hiponatremia, hipocalcemia o acidosis, hacen más manifiestas y precoces las
alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
En ausencia de otras alteraciones del medio interno y del estado ácido-base, en la
hiperpotasemia leve (< de 6,5 mEq/l) solo ocurren cambios pocos ostensibles en el
ECG. En la hiperpotasemia moderada (6,5-8 mEq/l) se observa acuminación de la onda
T (especialmente en derivaciones precordiales); se puede hablar de hiperpotasemia
grave cuando la concentración sérica se encuentra por arriba de 8 mEq/l en estos
casos se observa una onda P aplanada , prolongación del PR y ensanchamiento del QRS
con desarrollo de onda S. El progreso conduce a bloqueos fibrilación ventricular y paro
cardíaco.
Tratamiento de la hiperpotasemia;
Por su toxicidad cardíaca, la hiperpotasemia representa una EMERGENCIA
POTENCIALMENTE PELIGROSA. La intensidad del tratamiento depende del nivel de
potasio sérico, el ECG y el cuadro clínico. Si los hallazgos del ECG reflejan cambios
393
atribuibles a la hiperpotasemia, además de las ondas T picudas y depresión del
segmento DT, o si el potasio sérico excede los 6,5 mEq/l, debe instituirse un
tratamiento urgente y enérgico, al igual si la situación clínica indica incremento
progresivo (aún en ausencia de los signos mencionados).
Severa hiperkalemia se considera aquella superior a 8 meq/l con ensanchamiento del
QRS, y posterior modificación del ritmo ventricular.
En el tratamiento se sigue una secuencia de medidas terapéuticas, iniciando con las
rápidamente efectivas, seguidas de aquellas que, aunque más efectivas requieren más
tiempo para actuar.
Una vez descartada la hiperpotasemia ficticia o por acidosis metabólica, hay que
retirar el aporte exógeno de K+ y suspender las drogas que aumenten su
concentración plasmática.
Podemos diferenciar tres tipos de medidas terapéuticas:
a) Protectores de membrana.
b) Destinadas a producir descensos rápidos, pero transitorios de la
kalemia.
c) Destinadas a producir un descenso lento y sostenido de la kalemia.
a) Protectores de membrana:
La infusión de gluconato de calcio no afectará la concentración extracelular de
potasio, pero incrementará el potencial umbral y permitirá que las células
excitables se repolaricen y envíen señales de nuevo. Los efectos de la
administración de gluconato de calcio por vía EV son agudos y de acción breve.
Debe administrarse lentamente y con monitoreo de la frecuencia cardíaca.
Durante la infusión suele descender marcadamente la frecuencia cardíaca.
No debe usarse en pacientes digitalizados porque incrementa su toxicidad.
Dosis: 0,5-1 mEq/Kg/dosis (EV lento en 15 minutos idealmente).
Las ampollas de gluconato de calcio 10% contiene: en 1 ml = 0,45 mEq de Ca = 9 mg
de calcio.
b) Destinadas a producir descensos rápidos pero transitorios de la kalemia:
Estas maniobras transfieren potasio desde el líquido extracelular al intracelular, se
produce una redistribución rápida de potasio, pero no afectan el potasio corporal
total, ninguna de estas maniobras elimina en realidad el potasio del cuerpo.
Estas medidas proporcionan al médico el tiempo necesario para instituir un
tratamiento más definitivo que remueva el potasio del organismo.
Bicarbonato de sodio:
Dosis: 2-3 mEq/Kg/dosis al 1/6 molar EV (en 20-30 minutos).
El bicarbonato de Na 1/6 molar se prepara con 5 partes de agua destilada más 1
parte de bicarbonato de Na al 1 molar. Este preparado presenta una osmolalidad
cercana a la plasmática.
394
Tener en cuenta que al administrar bicarbonato de Na al 1/6 molar se produce
aumento del volumen del líquido extracelular.
No se puede utilizar bicarbonato de Na y calcio juntos en la misma vía.
Contraindicado en pacientes anúricos sin terapéutica dialítica.
Insulina más glucosa:
Procedimiento poco utilizado en nuestro hospital. La dosis es 0.5-1 gr/kg de
glucosa con 0,3 UI de insulina por cada gramo de glucosa por 4 hs.
Beta- agonistas:
Por ej. salbutamol EV o nebulizado.
c) Destinadas a producir un descenso lento y sostenido de la kalemia:
Actúan aumentando la eliminación de potasio del organismo.
Resinas de intercambio catiónico:
Se administra sulfonato de poliestireno (Kayexalate MR), intercambia sodio por
potasio en el colon en proporción aproximada de 1 mEq por gr de resina. Se puede
dar por VO o en enemas 3-4 veces por día. Cuando se administra como enema se
recomienda diluirla en sorbitol (2 ml de sorbitol al 70% por cada gramo de resina).
También se puede diluir en agua o dextrosa al 5%.
Un tratamiento prolongado con resinas de intercambio catiónico puede dar como
resultado la absorción intestinal de cantidades significativas de Na.
Dosis: 1gr/Kg por VO o enema de retención, 1-4 veces/día.
Diálisis peritoneal-Hemodiálisis:
La diálisis peritoneal está indicada cuando existe la posibilidad de persistencia de la
hiperpotasemia, como por ejemplo la insuficiencia renal aguda (en pacientes con
fallo renal agudo anúrico, con expansión del LEC, intensa acidosis e
hiperpotasemia)
Su inicio de acción es lento (2 hs aprox.), pero es muy efectiva ya que normaliza la
potasemia en 6 a 10 horas de iniciada. Además sirve para corregir otros trastornos,
como por ejemplo hiponatremia, acidosis, etc.
Si la hiperpotasemia es severa puede no agregarse potasio en los primeros 4-6
baños, luego debe agregarse para evitar hipopotasemia. En pacientes digitalizados
no es conveniente comenzar con baños sin potasio, debe evitarse el descenso
brusco del potasio sérico.
Sólo rara vez se requiere el uso de hemodiálisis en el tratamiento de urgencia de la
hiperpotasemia no complicada.
Otros:
Cuando la función renal se halla conservada, los diuréticos de asa (furosemida)
pueden ser útiles para aumentar las pérdidas urinarias de potasio.
395
Medidas preventivas en hiperpotasemia asintomática o recurrente (IRC):
 No administrar beta bloqueantes o IECA
 Evitar la depleción volumétrica ( ayuno prolongado, vómitos )
 Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad de Na tubular
 El aporte de K debe ser restringido en la dieta.
FARMACO
DOSIS
GLUCONATO
DE
CALCIO 10%
BICARBONATO
DE SODIO
1/6 MOLAR
INSULINA
CRISTALINA
+ GLUC 50%
0,5-1 mEq/Kg
EV
en
2-5 1-3 minutos
minutos
2-3 mEq/Kg
en 20 min.
5-10 minutos
aprox.
0,5 U/Kg EV,
y gl 50%
15-30 minutos
4 ml/kg/hora.
1 gota/Kg neb.
15 minutos
0,4 ug/Kg EV
1 gr/Kg VO o
por enema a
retener (diluido 1-2 horas
en 2-4 ml de
sorbitol al 70%
SALBUTAMOL
RESINAS DE
INTERCAMBIO
CATIONICO
(KAYEXALATE)
DIALISIS
PERITONEAL
HEMODIALISIS
INICIO DE
ACCION
DURACION
MECANISMO
30-60 minutos
Antagonista de
membrana.
2 hs.
Redistribución
2 horas
Redistribución
4 horas
Redistribución
1-2 horas
15 minutos
Excreción
Excreción
Excreción
BIBLIOGRAFIA
1-Kokko Tannen, “Líquidos y electrolítos”.Ed Panamericana 1988.
2-Brem, “Trastornos de la hemostasia del potasio”. Clínicas Pediátricas de Norteaméricana-1990, pag
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3-Linshaw, “Homeostasia del potasio e hipopotasemia”. Clínicas Pediátricas de Norteamérica-1987, pag
695-729.
4-Gordillo Paniagua, “Electrolitos en Pediatría-Fisiología y Clínica”. Ed Panamericana 4° Edición.
5-Blumer, J " Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría" . Editorial Harcourt Brace 3º Edición.
6-Rotellar, E "El ABC de los trastornos electrolíticos" Editorial Jims Barcelona.
7-Normas sobre cuidados perioperatorios de pacientes de cirugía cardiovascular pediátrica del
Hospital J P Garrahan 1997.
8- Normativo de trastornos del potasio de la Residencia de clínica pediátrica del Hospital de niños de
La Plata 1998.
9-Criterios de atención en pediatría del Hospital de niños J P Garrahan Trastornos del potasio.
10- Nefrología pediátrica. Comité Nacional de Nefrología Pediátrica 2003. SAP
396
CORRECCION RAPIDA DE POTASIO
La corrección se puede hacer en 1, 2, o 3 horas.
Se hace a 0,5 mEq/Kg/hora (este es el flujo máximo de potasio aceptado).
La corrección se puede realizar por vía central o periférica.
La concentración máxima que se puede pasar por vía periférica es de
60 mEq/litro.
Entonces hay que diluir el cloruro de potasio 3 molar en solución fisiologica, de
manera que nos quede una concentración de 60 mEq/litro (mejor 40 mEq/l),
pasando a un flujo máximo de potasio de 0,5 mEq/Kg/hora, durante 1, 2, o 3 horas.
Ejemplo : pesa 10 Kg
0,5 x10 = 5mEq/hora
Se pasa a 0,5 mEq/Kg/hora = 5 mEq/hora
Para pasar a la concentración de 60 mEq/litro
Sí 60 mEq ------------------------------------------1 litro (1000 ml)
5 mEq (que es lo que tengo que pasar ) ----hay en ----X = 83,3 ml ( 85 ml )
Quiere decir que los 5 mEq hay que diluirlos en 85 ml.
Luego se pasan los mEq a ml de cloruro de potasio ( se divide por 3).
5 dividido 3 = 1,6 ml (1,5 ml )
Se indica : Solución fisiológica
----------------------85ml
Cloruro de potasio 3 Molar---------------------1,5 ml
Goteo =85ml/hora (a pasar en 1 hora con bomba de infusión)
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