Causas de la anorexia nerviosa

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289.343
REVISIÓN
Causas de la anorexia nerviosa
Sabine Woerwag-Mehtaa y Janet Treasureb
aPsiquiatría
infantil y del adolescente. South London & Maudsley. NHS Foundation Trust. Londres. Reino Unido.
of Psychiatry. King’s College London. Eating Disorders Unit. South London & Maudsley NHS Foundation Trust.
Londres. Reino Unido.
bDepartment
En el presente artículo se revisan los componentes
biológicos, psicológicos y sociales que pueden
participar en la patogenia de la anorexia nerviosa
(AN). Se examinan los aspectos que contribuyen a la
vulnerabilidad a la enfermedad, como los genes, los
rasgos de personalidad y las cogniciones, se
consideran diversos factores que pueden
desencadenar su inicio (estrés, acontecimientos vitales
y medios de comunicación) y se examinan los factores
biopsicosociales que la mantienen (físicos,
psicológicos y respuestas sociales). Es importante
tratar de comprender los factores predisponentes, los
precipitantes y los que la perpetúan en el diseño de
estrategias eficaces de prevención y tratamiento, así
como predecir qué individuos están en mayor riesgo
de un desenlace desfavorable.
Causes of anorexia nervosa
Palabras clave:
Etiología. Anorexia nerviosa. Causas. Factores de mantenimiento.
Factores de riesgo.
Key words:
Aetiology. Anorexia nervosa. Causes. Maintaining factors. Risk factors.
INTRODUCCIÓN
les puede desencadenar su inicio durante este periodo
sensible del desarrollo y causar un efecto patogénico exponencial que se extiende más allá del umbral del inicio
de la enfermedad. Los refuerzos biológicos, psicológicos y sociales pueden mantenerla y determinar la gravedad y la cronicidad del curso clínico (fig. 1).
Hasta la fecha, ha resultado difícil establecer la causa
de los trastornos específicos de la conducta alimentaria.
Apenas se han publicado estudios prospectivos longitudinales, por lo que es lógico que no pueda establecerse fácilmente. Se han identificado diversos posibles factores
de riesgo con niveles diferentes de respaldo y correlación
empírica con la anorexia nerviosa (AN)1 (tabla 1).
En general, la AN se inicia durante la pubertad, que se
caracteriza por cambios biológicos y psicológicos considerables y la exposición a una amplia variedad de influencias sociales. La interacción entre los factores de
riesgo genéticos y biológicos inespecíficos, la predisposición psicológica y factores estresantes medioambienta-
Conflicto de intereses: Janet Treasure recibe royalties de su libro sobre
trastornos de la conducta alimentaria.
Publicado previamente en Psychiatry. 2008;7:147-51.
32
Psiq Biol. 2009;16(1):32-7
This article gives an overview of the biological,
psychological, and social components that may play
a role in the pathogenesis of anorexia nervosa (AN).
It examines aspects that contribute to a vulnerability
for an, such as genes, personality traits, cognitions;
considers a range of factors that may trigger disease
onset (stress, life events, media); and explores the
biopsychosocial factors that maintain the illness
(physical, psychological, social responses). The
attempt to develop an understanding of predisposing,
precipitating, and perpetuating factors is important
in the development of effective strategies to prevent
and treat an, as well as in predicting those at greatest
risk of a poor outcome.
FACTORES PREDISPONENTES
Factores genéticos
Se ha propuesto que muchos de los factores de riesgo
psicológicos podrían ser un reflejo de la predisposición
genética y las interacciones entre genes y medio ambiente2 (fig. 2). Los esfuerzos de investigación actuales se
concentran en el examen de cribado de todo el genoma
en familias afectadas en una tentativa de localizar los genes susceptibles. Los estudios genéticos moleculares, como el análisis de ligamento y los estudios de asociación,
han examinado los alelos compartidos entre miembros de
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Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa
TABLA 1. Etiología de la anorexia nerviosa
Físicos
Predisponentes
Precipitantes
Que la perpetúan
Genes
Efectos epigenéticos
Complicaciones obstétricas
Prematuridad
Dificultades de alimentación en
los primeros meses de vida
Déficit del eje HHS
Pubertad
Cambios GI
Baja concentración de 5HT
Bajas concentraciones de
dopamina
Alteración del eje HHS
Bajas concentraciones de leptina,
adiponectina
Psicológicos
Sociales
TOC/TPOC
Trastornos de ansiedad
Déficit cognitivos
Autoevaluación negativa
Baja autoestima
Aislamiento
Profesión (atleta, bailarina de
ballet)
Maltratos
Crianza sobreprotectora
Dificultades para crear vínculos
Estrés
Régimen de adelgazamiento
TOC/TPOC
Cambios cognitivos
(p. ej., mayor rigidez)
Ansiedad
Depresión
Acontecimientos vitales
Valores culturales
Dinámica familiar
Expresión elevada de las
emociones/críticas
Aislamiento social
5HT: serotonina; BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro; GI: gastrointestinal; HHS: hipotálamo-hipofisario-suprarrenal; TOC: trastorno obsesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo.
Figura 1. Factores que mantienen la anorexia nerviosa.
BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro; TOC:
trastorno obsesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de la
personalidad obsesivo-compulsivo.
familias de diversos marcadores genéticos a lo largo del
genoma (genes candidatos) con la intención de identificar alelos específicos como marcadores fijos en el futuro.
– Los trastornos de la conducta alimentaria se agrupan
en familias, con un aumento de 10 veces del riesgo genético3. Los estudios en gemelos señalan a una herencia
del 584 al 74%5.
Figura 2. Factores predisponentes y precipitantes de la
anorexia nerviosa. TOC: trastorno obsesivo-compulsivo;
TPOC: trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo.
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– El índice de masa corporal (IMC) es hereditario6.
– Los síntomas de los trastornos de la conducta alimentaria, como la restricción dietética, los vómitos autoinducidos, las preocupaciones por la comida y el peso,
las insatisfacción corporal y el miedo a ganar peso, tienen una herencia de un 32-72%7.
– Para la AN de tipo restrictivo, se ha demostrado vínculo con el cromosoma 18.
– Los efectos genéticos en los trastornos de la conducta alimentaria en general varían durante el desarrollo
cronológico de la pubertad, y no se demuestran efectos
en gemelos de 11 años de edad comparado con un 5257% de una cohorte de mayor edad9.
Neurodesarrollo
Se considera que los periodos críticos durante el desarrollo son clave en la patogenia de los trastornos del
neurodesarrollo y otros procesos, entre ellos la AN.
Se ha observado que las complicaciones tanto precoces
como tardías durante el embarazo producen un efecto
dosis-respuesta, por lo que aumenta el riesgo de AN y se
reduce la edad de inicio10. Las sutiles deficiencias neurocognitivas observadas en la enfermedad11 podrían guardar relación con una serie de complicaciones prenatales,
perinatales y posnatales. Por ejemplo, se considera que la
nutrición insuficiente antes y después del parto altera el
estado nutricional y la programación del apetito durante
la vida12,13. En pacientes con la enfermedad se han documentado mayores tasas de prematuridad, bajo peso al nacer14 y cefalohematoma que en los controles. Otros factores son el estrés intenso y la mayor ansiedad parental,
asociados con un vínculo inseguro15 y una crianza sobreprotectora. En regiones no ecuatoriales el nacimiento en
primavera aumenta su riesgo respecto a las ecuatoriales15,17. Cuanto mayor es el número de hermanos, mayor
es el riesgo18. También es posible que la infección intrauterina pueda participar en el aumento del riesgo19.
La consecuencia perdurable y sutil de estos acontecimientos heterogéneos podría explicarse por un efecto
epigenético, que hace referencia al proceso de modificación y alteración de la expresión génica sin un cambio
de la secuencia del gen.
FACTORES PREDISPONENTES
Y DE MANTENIMIENTO
Rasgos de la personalidad
Los rasgos obsesivos-compulsivos, como la rigidez, la
necesidad de orden y control, la preocupación por el de34
Psiq Biol. 2009;16(1):32-7
talle y el perfeccionismo, son evidentes en la infancia,
después del restablecimiento y en los familiares 20-22.
Las pruebas indican que estos rasgos son hereditarios23.
En la enfermedad también se han descrito la búsqueda
reducida de novedades, la evitación de riesgos, la ausencia de autodirección y la baja cooperatividad. Hay características compartidas con el trastorno de personalidad
ansioso, evitador y dependiente y con el trastorno de
personalidad obsesivo-compulsivo.
Los déficit en las estrategias cognitivas, como debilidad de la flexibilidad cognitiva, coherencia central,
aprendizaje y recompensa, se relacionan con estos rasgos y pueden tomar parte tanto en la mediación como en
la moderación de la enfermedad.
FACTORES BIOLÓGICOS
Diversos factores y mecanismos biológicos, entre
ellos los metabólicos y las redes neurales, así como genes candidatos, participan en los procesos patológicos
que inician y mantienen la enfermedad. No está claro si
estos factores biológicos se relacionan con un rasgo o
con un estado, pero se alteran durante la enfermedad y
su cambio persiste en algunos pacientes restablecidos.
La persistencia después del restablecimiento podría indicar una mayor vulnerabilidad a estos cambios, quizá
con una menor probabilidad de restablecimiento completo (p. ej., amenorrea) o el mecanismo patológico subyacente que mantiene la enfermedad podría ser diferente
del de los pacientes que presentan una remisión precoz y
completa.
Neurotransmisores centrales
En la enfermedad el sistema serotoninérgico está regulado a la baja durante el estado agudo y después del
restablecimiento. La restricción alimentaria reduce la ingesta de triptófano y, por lo tanto, la producción de serotonina. Esto puede dar lugar a una disminución de los
síntomas relacionados con la ansiedad y una sensación
de bienestar que es reforzadora24.
El sistema serotoninérgico forma parte del sistema de
castigo que contrarresta el de recompensa, y está relacionado con las conductas de evitación de riesgos y dependencia de la recompensa. Los receptores 5-HT de tipo
1A son autorreceptores en el soma de las neuronas 5-HT
que reducen la liberación sináptica del neurotransmisor.
El aumento de la actividad de 5-HT1A es un factor de
vulnerabilidad a la enfermedad25. La actividad de este
receptor en la región del cíngulo supragenual, frontal y
parietal aumenta durante la enfermedad y tras el restablecimiento y se relaciona con la evitación de riesgos26.
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Durante la enfermedad, en el subtipo compulsivo-purgativo se ha demostrado una disminución de la unión de
5-HT2A en el lóbulo parietal; esto se correlaciona con el
rasgo de dependencia de la recompensa. En pacientes
restablecidos del tipo compulsivo-purgativo, también se
ha demostrado una disminución en la región del cíngulo
infragenual.
Sistema dopaminérgico. Durante y después del restablecimiento se ha observado una disminución de la concentración de dopamina intrasináptica con un aumento
de la densidad de receptores D2/D3 y de la concentración plasmática de ácido homovanílico, lo que se asocia
con pérdida de peso, ejercicio excesivo e insensibilidad
a la recompensa normal27. El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y su receptor tirosincinasa se expresan en diversos núcleos hipotalámicos implicados en
la regulación de la conducta alimentaria. El BDNF es
anabólico y ejerce un efecto de saciedad. Una disminución de su concentración aumenta la sensación de hambre y puede ser una respuesta de adaptación fisiológica
al ayuno. No obstante, los estudios en animales han demostrado que la disminución de su expresión hipotalámica da lugar a un aumento de la actividad locomotriz28.
Se podría especular que bajas concentraciones de este
factor contribuyen al aumento sostenido de la actividad
física en la enfermedad. La concentración de BDNF es
significativamente menor en pacientes con la enfermedad cuyo peso está por debajo de lo normal29 y no se
restablecen después de la recuperación del peso30. Las
pruebas indican que la función de este factor es hereditaria. En la AN el cociente dihidroepiandrosterona
(DHEA)/sulfato de DHEA es similar al identificado en
el estadio prepuberal y tiene un efecto supresor del apetito31.
ENDOCRINOLOGÍA
Durante la enfermedad, el eje hipotálamo-hipofisariosuprarrenal (HHS) es hiperactivo y aumenta la cantidad
de cortisol. Esto coincide con un estado de estrés crónico. Es motivo de controversia si el eje se normaliza después del restablecimiento. Se ha propuesto un déficit en
los mecanismos de retrocontrol (p. ej., insensibilidad a
la arginina-vasopresina) como factor que perpetúa la
respuesta anormal del eje HHS observada en pacientes
con AN. Esto favorece un aumento crónico del cortisol,
con el efecto de disminución del apetito y pérdida de peso.
La concentración de somatotropina (GH) aumenta y la
de factor insulinoide de crecimiento I (IGF-I) y proteínas de unión a GH e IGF-I disminuyen durante la enfermedad. Es similar a un estado de resistencia a la GH y
retraso del crecimiento.
PÉPTIDOS
La adiponectina es una proteína producida en los adipocitos que modula la sensibilidad a la insulina. Su concentración es alta en la enfermedad, con una correlación
inversa con el IMC y la grasa corporal. Las pruebas procedentes de estudios efectuados en animales indican que
este péptido induce una pérdida de peso y, por lo tanto,
puede ser un factor patogénico.
La leptina es un factor clave de muchos procesos fisiológicos, incluida la señalización del equilibrio energético corporal y la pubertad. También desempeña un
papel en la regulación de la actividad física, y su concentración es baja en la enfermedad. Podría ser importante en los diversos mecanismos patológicos que la
mantienen.
FACTORES PRECIPITANTES
Y DE MANTENIMIENTO
Factores socioculturales y familiares
No hay pruebas de que el estilo y la interacción de la
familia sean factores causales de la enfermedad.
El vínculo inseguro32 puede ser un factor predisponente inespecífico.
Las pérdidas y traumas no resueltos son altos entre
madres y sus hijos afectados, y pueden desencadenar su
inicio.
Los factores familiares se consideran en su mayor parte como factores de mantenimiento.
La dinámica familiar se reorganiza alrededor de la enfermedad crónica, aunque esto no es específico de la
AN. No se ha identificado un patrón de interacción o estilo de comunicación específico33. No obstante, los estilos de comunicación existentes dentro de las familias
podrían llegar a ser más pronunciados cuando se presenta una enfermedad. Aunque algunos estudios han descrito mayores tasas de disfunción familiar en la AN, estos
hallazgos no son constantes. En muchos estudios no se
encuentran diferencias en la interacción familiar en la
enfermedad en comparación con controles. Algunas
pruebas de investigación indican que podría haber discrepancias en las descripciones de interacción entre
miembros de la familia34-37, al igual que entre diversos
miembros de la familia y los médicos38. En otros estudios se destaca que la conducta parental inadaptada influye en el curso de los trastornos de la conducta alimentaria. En un reciente estudio de seguimiento, de 5
años de duración, se demostró que las críticas maternas
podrían ser un moderador del tratamiento, más que un
factor de mantenimiento de la enfermedad39.
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Factores sociales
Los factores de riesgo40 y la expresión del trastorno
de la conducta alimentaria41-43 difieren entre sexos. En
la sociedad occidental la delgadez entre las mujeres y la
“muscularidad” entre los varones son los ideales interiorizados de la imagen corporal, reforzados por los medios
de comunicación y la publicidad.
La influencia de los compañeros predice la falta de
satisfacción corporal y la conducta de restricción alimentaria, y puede influir en los trastornos de la conducta alimentaria. Un régimen de adelgazamiento puede ser
un desencadenante de la AN de tipo compulsivo-purgativo.
Aunque los pacientes con la enfermedad se esfuerzan
por ser aceptados socialmente, durante la enfermedad su
aislamiento social es extremo y persiste tras el restablecimiento44. En un número significativo se da ansiedad
social con miedo a una evaluación negativa que antecede
al inicio de la enfermedad45.
En atletas, modelos y bailarinas de ballet se demuestra
un aumento del riesgo de contraer el trastorno.
Como factores de riesgo, se han identificado precipitantes externos, como una separación, las pérdidas y una
experiencia sexual adversa en la infancia.
Etnia
No se ha establecido especificidad entre etnia y trastornos de la conducta alimentaria.
Las mujeres de raza blanca corren mayor riesgo46 y en
las asiáticas parecen demostradas las menores tasas de la
enfermedad47. Éstas son muy bajas entre adultos y adolescentes afroamericanos48.
Las diferencias en la predisposición genética y las interacciones genes-medio ambiente podrían ser la esencia
de estos hallazgos.
CONCLUSIONES
– Los factores de riesgo son inespecíficos y el umbral
de la enfermedad varía para cada paciente.
– Las formulaciones basadas en una estrategia biopsicosocial, determinación de los antecedentes, desencadenantes y factores de mantenimiento son la esencia de la
práctica clínica.
– Es necesario que las intervenciones terapéuticas eficaces tengan en cuenta las características predisponentes
de la personalidad y los estilos cognitivos que la perpetúan, al igual que los factores de mantenimiento social.
– Todavía son incompletos los conocimientos sobre
los mecanismos patogénicos y la interacción y el signifi36
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cado de los diversos factores de riesgo que dan lugar a
anorexia nerviosa.
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