PSICOLOGÍA CLÍNICA

02
PSICOLOGÍA
CLÍNICA
RELACIÓN DE AUTORES Y COLABORADORES
José Luis Santos Ruiz.
Luis Javier Sanz Rodríguez.
Psicólogo Especialista en Psicología Clínica.
FEA Psicología Clínica Hospital Complejo Hospitalario
de Toledo. Hospital Virgen de la Salud. SESCAM.
Psicólogo Especialista en Psicología Clínica.
FEA Psicología Clínica Hospital Universitario de
Guadalajara. SESCAM.
Laura Hernangómez Criado.
Psicóloga Especialista en Psicología Clínica.
Psicoterapeuta acreditada por ASEPCO.
FEA Psicología Clínica Hospital Complejo Hospitalario
Tema 21. de Toledo. SESCAM.
Temas del 1 al 5 y del 10 al 21.
Temas del 10 al 20.
Alfonso Ladrón Jiménez.
Patricia de los Ríos Alfonso.
Psicólogo Especialista en Psicología Clínica.
Psicólogo Clínico Infantil.
Encarnación Navas Collado.
Psicóloga Especialista en Psicología Clínica.
FEA Psicología Clínica Hospital Universitario de
Temas del 7 al 9. Guadalajara. SESCAM.
Doctora en Psicología.
Especialista en Psicología Clínica. Unidad Hospitalaria
de Tratamiento y Rehabilitación del Instituto
Temas del 10 al 15. Psiquiátrico José Germain.
Temas del 16 al 20.
Lidia Isabel García.
Sara Izquierdo Pérez.
Laura Álvarez-Cienfuegos Cercas.
Psicóloga Especialista en Psicología Clínica.
FEA Psicología Clínica Hospital Virgen de la Salud de
Toledo (centro de especialidades).
Psicóloga Interno Residente del Hospital Universitario
La Paz. Madrid.
Psicóloga Interno Residente del Hospital Universitario
de Guadalajara.
Tema 6.
Temas del 1 al 5.
Marta Álvarez Calderón.
Paula Román Castillo.
Psicóloga Interno Residente del Hospital Universitario
de la Princesa. Madrid.
Doctora en Psicología.
Psicóloga Interno Residente del Hospital Universitario
Temas del 1 al 5. La Paz. Madrid.
Temas del 7 al 9.
Temas del 7 al 9.
TODO EL MATERIAL,
EDITADO Y PUBLICADO
POR EL CENTRO DOCUMENTACIÓN
DE ESTUDIOS Y OPOSICIONES,
ES ÚNICO Y EXCLUSIVO
DE NUESTRO CENTRO.
ISBN obra completa: 978-84-92856-67-1
ISBN: 978-84-939596-1-6
Depósito Legal: M-45433-2011
EDITA Y DISTRIBUYE: CEDE
2ª EDICIÓN: enero 2012
ES PROPIEDAD DE:
©
CENTRO DOCUMENTACIÓN
DE ESTUDIOS Y OPOSICIONES
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Prohibida la reproducción total o parcial de esta
obra por cualquier procedimiento, incluyendo la
reprografía y el tratamiento informático sin la
autorización de CEDE.
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
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PRESENTACIÓN
INTRODUCCIÓN
El área de Psicología Clínica constituye un aspecto clave en la preparación del examen PIR. En las últimas convocatorias se aprecia un mayor peso de las materias clínicas (Psicopatología −Adultos e Infantil−, Psicoterapias y Psicología Clínica) en detrimento de áreas no clínicas (Experimental, Biología, Básica) que se traduce en un aumento del número de preguntas de éstas áreas.
Los 21 temas englobados en el apartado de Psicología Clínica han generado 55 preguntas de media a
lo largo de todas las convocatorias PIR (1993-2010), observándose una tendencia significativa al alza
en los últimos exámenes (87 en el año 2007, 81 en 2008, 74 en 2009 y 84 en 2010). Una variable importante asociada a este aumento de preguntas se relaciona con la inclusión en este área de las preguntas sobre “Tratamientos psicológicos eficaces”, que se han convertido en fijas en el examen en las
últimas convocatorias.
ESTRUCTURA DE LOS TEMAS
Todos los temas tienen una estructura común: Introducción histórica, Concepto y criterios diagnósticos,
Epidemiología y curso, Teorías, Diagnóstico diferencial, Evaluación, Tratamiento y Esquema resumen
de contenidos. A lo largo de todo el texto, se han ido incorporando las preguntas por convocatorias relacionadas con cada contenido concreto de la materia. Con esta organización se pretende: en primer lugar, organizar de forma clara los contenidos más relevantes y actualizados de la materia, y, en segundo
lugar, facilitar el estudio y posterior recuerdo manteniendo una estructura común en todos ellos.
ASPECTOS RELEVANTES DEL ÁREA
De forma general, si bien el tipo de preguntas depende de los temas concretos, hay dos aspectos clave:
a) Criterios diagnósticos DSM-IV-TR (puntualmente también se pregunta por los criterios CIE-10).
b) Tratamiento (especialmente Tratamientos Eficaces).
En cuanto la importancia de las materias, han recibido mayor atención los temas relacionados con Trastorno del Estado de Ánimo y Trastornos de Ansiedad así como los trastornos relacionados con funciones
corporales. En los trastornos del estado de ánimo y ansiedad las preguntas se centran en tres aspectos:
1. La definición de los trastornos. Especialmente según son descritos por el DSM.
2. Los modelos explicativos sobre el origen y mantenimiento de los trastornos.
3. Las terapias desarrolladas para su intervención, y en los últimos años centradas en los tratamientos
considerados de eficacia probada.
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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
Las preguntas de los temas 1 y 2 (Delirium y demencia, Trastornos amnésicos) se centran en la definición y criterios diagnósticos (concepto de demencia y las distintas formas clínicas, especialmente la
demencia debida a la enfermedad de Alzheimer) y los datos actualizados de prevalencia de dichos cuadros. En el tema dedicado a las sustancias, además de las categorías diagnósticas principales (dependencia, abuso, intoxicación y abstinencia), la preguntas incluyen los programas de tratamiento eficaces
para las sustancias analizadas (alcohol, cocaína, heroína y nicotina principalmente). Dentro de los trastornos psicóticos y la esquizofrenia las preguntas se han centrado en: definición (criterios diagnósticos,
sobre todo DSM-IV-TR), epidemiología y curso, modelos explicativos (biológicos y psicológicos) (especialmente de la esquizofrenia), tratamiento (psicológico y biológico) (especialmente de la esquizofrenia).
Los temas 10 al 16 generan unas 12 preguntas por convocatoria, con una importante dispersión en
cuanto al número de preguntas por convocatoria, oscilando éstas entre un mínimo de 3 preguntas y un
máximo de 28. Las preguntas se centran en tres aspectos principales:
a) Criterios diagnósticos DSM-IV-TR (puntualmente también se pregunta por los criterios CIE-10). En
este apartado es en el que se concentran el mayor número de preguntas, sobre todo del primer bloque
de temas (10, 11 y 12).
b) Epidemiología y Diagnóstico Diferencial.
c) Evaluación y Tratamiento (especialmente Tratamientos Eficaces).
En los temas 16-20 se describen los trastornos del sueño, trastornos del control de los impulsos, trastornos adaptativos y trastornos de la personalidad. El tema 19 es el más relevante de este bloque
(Trastornos de Personalidad) y tiene unas cuatro o cinco preguntas por año. Los temas 16 (trastornos
del sueño) y 17 (trastornos del control de impulsos) unas tres preguntas por cada tema y en concreto, el
tema 18 (Trastornos adaptativos) solo ha habido dos convocatorias con preguntas y lleva tiempo que no
preguntan sobre la materia. Finalmente, del tema 20 (trastornos específicos de otras culturas), sólo han
hecho una pregunta (PIR 05).
Finalmente, en el tema 21 se desarrollan conceptos, propuestas teóricas y novedades relevantes en el
área de la Psicología Clínica que, por su reciente aparición en la literatura no forman parte aún de las
clasificaciones diagnósticas al uso (DSM-IV-TR y CIE-10) y se anticipan los cambios más destacados
del DSM-5.
Para toda el área, el manual básico de consulta para prácticamente todos los trastornos del bloque de
clínica, es el Manual de Psicopatología de Belloch et al (2008) (vols. 1 y 2), Manual diagnóstico y estadístico DSM-IV-TR y Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10 para la definición y criterios
diagnósticos, así como la compilación de Marino Pérez para los tratamientos empíricamente validados.
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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
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NÚMERO DE PREGUNTAS
EVOLUCIÓN DEL NÚMERO DE PREGUNTAS POR CONVOCATORIA
87
86
85
84
83
82
81
80
79
78
77
76
75
74
73
72
71
70
69
68
67
66
65
64
63
62
61
60
59
58
57
56
55
54
53
52
51
50
49
48
47
46
45
44
43
42
41
40
39
38
37
36
35
34
33
32
31
30
29
28
27
26
25
24
23
22
21
MEDIA
52 PREGUNTAS
5
4
3
2
1
93
94
95
96
97
98
99
00
01
02
03
04
05
06
07
08
09
10
AÑO DE CONVOCATORIA
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20
02.01
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
DELIRIUM Y DEMENCIA
ORIENTACIONES
El tema hace un breve recorrido histórico sobre
el devenir de ambos cuadros (delirium y demencia) para terminar con la descripción recogida
en los sistemas clasificatorios actuales DSM-IVTR y CIE-10.
Un problema presente en ambas clasificaciones
es el de la propia definición del concepto de
demencia al utilizar como prototipo la demencia
debida a la enfermedad de Alzheimer. Esto implica considerar que el déficit de la memoria ha
de ser un síntoma común y obligatorio a todas
las formas de demencia para su diagnóstico
(hecho que como veremos no siempre sucede).
El rápido avance del conocimiento científico en
éste área nos obliga a tratar y explicar otras
formas clínicas de demencia no recogidas en
las clasificaciones DSM y CIE que son importantes para el examen.
Para facilitar el estudio y comprensión, recomendamos intentar utilizar el esquema de las
demencias siguiendo la clasificación clínica de
las mismas.
ASPECTOS ESENCIALES
La demencia constituye un trastorno mental
debido a una etiología orgánica muy diversa que
da lugar a una serie de síntomas comunes: déficit cognitivos, motores, sociales y cambios en la
personalidad. Los trastornos de este apartado
se caracterizan por un cuadro clínico con sínto-
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mas comunes, pero se diferencian en base a su
etiología No son una causa natural del envejecimiento.
La demencia más importante y más prevalente
(aproximadamente 35%) es la demencia debida
a la enfermedad de Alzheimer. Se desconoce
su causa, y el diagnóstico definitivo sólo puede
realizarse mediante autopsia postmorten. Los
déficits más importanes desde los momentos
iniciales de la enfermedad son las dificultades
mnésicas.
Las nuevas formas clínicas de la demencia
(demencias frontotemporales, Cuerpos de Lewy) y su descripción está ayudando a la comprensión y mejor tratamiento de las mismas.
Dentro de la demencia frontotemporal se describen 3 variantes: variante frontal, demencia
semántica y afasia progresiva primaria. Por su
parte, la demencia por cuerpos de Lewy ha
pasado a ser la segunda causa de demencia
degenerativa tras el alzheimer.
El diagnóstico diferencial entre delirium y demencia ha sido objeto de pregunta de examen
en repetidas ocasiones (nivel de atención y/o
conciencia alterada en el primero, y conservado
en la demencia en los momentos iniciales).
La clasificación clínico-anatómica nos permite retener las principales características de todas las formas clínicas de demencia. Ésta nos
divide entre localizadas vs no localizadas. Dentro de las primeras tenemos: corticales (caracterizadas por la pérdida de las funciones de los
lóbulos frontales más el síndrome afaso-apraxoagnósico), subcorticales (caracterizadas por el
enlentecimiento de las funciones superiores,
síntomas afectivos de carácter depresivo y síntomas psicomotores) y axiales (caracterizadas
por el deterioro marcado de la memoria reciente
junto a anosognosia, sin el enlentecimiento típi-
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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
co de las subcorticales, ni el síndrome afasoapraxo-agnósico de las corticales).
PREGUNTAS REPRESENTATIVAS
1)
2)
3)
4)
5)
21
Demencia vascular.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Pick.
PIR 05, RC 5.
94. El diagnóstico diferencial más habitual respecto al
delirium consiste en:
1) Evaluar el deterioro de la memoria.
2) Establecer los procedimientos de tipificación para
cada tipo de delirium.
3) Atender al grado y cualidad de las ideas delirantes.
4) Establecer el pronóstico, sin considerar la etiología.
5) Establecer si el sujeto padece una demencia en
lugar de un delirium.
PIR 01, RC 5.
113. En la demencia debida a la enfermedad de Parkinson:
1) La sintomatología es de tipo cortical.
2) La evolución es rápida.
3) Es característico el síndrome afaso-apraxo-agnósico.
4) El curso es reversible.
5) Es frecuente la asociación con depresión.
PIR 99, RC 5.
95. Si el delirium se sobreañade a una demencia previa
debida a enfermedad médica, ¿qué diagnóstico debemos
realizar, según el DSM-IV?:
1) No se diagnostica demencia, queda incluida en el
diagnóstico del delirium actual.
2) Deben realizarse ambos diagnósticos.
3) Se diagnostica únicamente la demencia.
4) Se diagnostica únicamente la demencia, sólo si
establecemos la etiología.
5) No se diagnostica ninguno, se establece
únicamente el mecanismo fisiológico por el que la
demencia se estima etiológicamente relacionada
con enfermedad médica.
PIR 01, RC 2.
107. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos tiene más
probabilidades de presentar el síndrome afaso-apractoagnósico?:
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22 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 02.01
DELIRIUM Y DEMENCIA
1. Delirium
1.1. Introducción histórica
1.2. Definición y descripción
1.3. Clasificación
1.4. Epidemiología
1.5. Curso
1.6. Diagnóstico diferencial
1.7. Etiología
1.8. Tratamiento
2. Demencia
2.1. Introducción histórica
2.2. Definición y descripción
2.3. Clasificación
2.4. Epidemiología
2.5. Curso
2.6. Diagnóstico diferencial
2.7. Etiología
2.8. Evaluación
2.9. Tratamiento
1. DELIRIUM
1.1. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA
En la antigüedad ya había un reconocimiento de una manifestación que se ajustaba a lo que actualmente denominamos delirium; fue descrito en la época de Hipócrates. El
término delirium aparece por primera vez en unos documentos escritos por Celso en el primer siglo después de Cristo.
En 1813, Thomas Sutton describió el síndrome clínico
específico del delirium tremens relacionándolo con el consumo habitual de alcohol. Posteriormente Emil Kraepelin
postuló la existencia de síndromes mentales específicos
para cada trastorno somático. Bonhoeffer en 1910 estudiando las alteraciones psicopatológicas que aparecen de
forma aguda en el curso de diferentes enfermedades globales identificó y describió cinco agrupaciones sindrómicas
o variedades clínicas: delirium, excitación epiléptica, estado crepuscular, alucinosis, y debilidad mental. Descartando
la existencia de una relación biunívoca entre el síndrome
clínico y la etiología, es decir, diversas enfermedades
podían producir la misma sintomatología psíquica, de igual
forma que una misma enfermedad es capaz de producir,
en distintos pacientes o en el mismo, en diferentes épocas,
diversos síndromes mentales. Bonhoeffer denominó reacciones exógenas a estos cuadros que aparecen como
reacción o respuesta inespecífica del organismo ante di-
© C E D E – www.pir.es versas agresiones (intoxicaciones, infecciones, endocrinopatías, etc.).
Eugen Bleuler posteriormente consiguió imponer su concepción de clasificar los síndromes psicológicos relacionados con una base orgánica en dos grandes unidades:
cuadros agudos y cuadros crónicos. Zbigniew Lipowski
influyó en la concepción unitaria del concepto y la descripción de una variedad de síndromes conductuales, algunos
globales, otros focales, y algunos similares a otros trastornos mentales.
Existen distintos términos para hacer referencia a este tipo
de trastornos que principalmente afectan al nivel de conciencia. Entre dichos términos se encuentran los de estados
confusionales, delirio agudo, confusión alucinatoria aguda,
delirio onírico, confusión mental primitiva, reacción exógena
aguda y síndrome orgánico cerebral agudo. En la clasificación americana se mantiene el término delirium que cuenta
con una amplia tradición en el mundo anglosajón.
El delirium se relaciona con los cuadros confusionales, al
ser el síntoma predominante una alteración en el nivel de
conciencia. De forma similar entronca con el onirismo debido a que el paciente verbaliza contenidos imaginarios
parecidos a los del sueño, intercalando éstos con momentos lúcidos. Unido a su característica de inicio súbito y
curso agudo.
El término delirium indica su clara relación con el delirio,
que en ocasiones ha dado lugar a confusión. Este cuadro
mantiene en su terminología la forma latina para diferenciarlos, aunque fenomenológicamente sean trastornos muy
diferentes.
En la CIE-9 estaba enclavado en el grupo de las psicosis
orgánicas transitorias. Dada su consideración de cuadro
psicótico, con una etiología orgánica que le podía diferenciar de otros cuadros psicóticos, y con un curso agudo
frente a otros cuadros como la demencia que se consideraban crónicos. Viene establecido con varias denominaciones; por un lado estado confusional agudo y estado
confusional subagudo; por otro, delirium tremens en
relación con el alcohol y síndrome de abstinencia de
droga. La CIE-10 retoma la denominación de delirium
introduciéndolo dentro de los trastornos mentales orgánicos y los debidos a consumo de sustancias, como indica
su denominación enlazándolo con el síndrome de abstinencia con delirium. El DSM-III-R lo incluye en los trastornos mentales orgánicos asociados a estados o trastornos somáticos. En el DSM-IV desaparece la denominación
de trastornos orgánicos, organizándose principalmente por
las alteraciones psicopatológicas básicas relegando el
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23
factor etiológico a un segundo lugar como base de la clasificación.
En la siguiente tabla se recogen los trastornos mentales
debidos a una causa orgánica recogidos en DSM-IV-TR y
CIE-10 que desarrollaremos a lo largo de los temas 1 y 2:
DSM-IV-TR
Delirium, demencia,
amnesia y otros trastornos
cognitivos
Delirium
− Debido a problemas médicos generales
− Inducido por sustancias
− Debido a múltiples etiologías
Demencia
− Tipo Alzheimer
• De inicio temprano (antes
de los 65 años)
• De inicio tardío (después
de los 65 años)
− Vascular
− Debida a problemas médicos
− Inducida por consumo de
sustancias
− Debida a múltiples etiologías
Trastornos amnésicos
Trastornos amnésicos debidos a problemas médicos
Trastornos amnésico inducido por sustancias
CIE-10
Trastornos mentales orgánicos
incluidos los sintomáticos
Demencia en la enfermedad de
alzheimer
− En la EA de inicio temprano
− En la EA de inicio tardío
− En la EA atípica o mixta
− En la EA sin especificación
Demencia vascular
Demencia en las enfermedades
clasificadas en otro lugar
Demencia sin especificación
Síndrome amnésico orgánico no
inducido por alcohol u otras
sustancias psicotropas
Delirium no inducido por alcohol
u otras sustancias psicotropas
Otros
trastornos
mentales
debidos a lesión o disfunción
cerebral o a enfermedad somática
− Alucinosis orgánica
Trastornos de la personalidad
y del comportamiento debidos a
enfermedad, lesión o disfunción
cerebral
Trastorno mental orgánico o
sintomático sin especificación
1.2. DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN
Los criterios diagnósticos recogidos en DSM-IV-TR y CIE10 son:
DSM-IV-TR
CIE-10
A. Alteración de la conciencia A. Deterioro de la conciencia y
con disminución de la capaci- de la atención.
dad para centrar, mantener o
dirigir la atención.
B. Cambios en las funciones B. Trastorno cognoscitivo global.
cognoscitivas o presencia de
una alteración perceptiva.
C. La alteración se presenta en
un breve espacio de tiempo y
tiende a fluctuar a lo largo del
día.
C. Trastornos psicomotores
(hipo o hiperreactividad, cambios imprevistos de un estado a
otro…).
D. Etiológicamente relacio- D. Trastornos en el ciclo de
nada con una enfermedad sueño – vigilia (insomnio, sommédica, con los efectos persis- nolencia diurna…).
tentes del consumo de sustancias o con ambos factores
E. Trastornos emocionales.
Las características comunes de estos cuadros serían las
siguientes:
1. Identidad patogénica. El cuadro es muy similar independientemente de la etiología subyacente.
2. Inicio súbito (en horas o días).
3. Repercusión más o menos intensa del estado general.
4. Duración relativamente escasa.
5. Posibilidad de recuperación completa.
6. Se dan cambios en la sintomatología a lo largo del día.
La alteración principal del delirium es una alteración del
estado de conciencia y por consiguiente de la atención,
que presenta fluctuaciones a lo largo del día. Y que es
acompañado por otras alteraciones en las funciones cognoscitivas (memoria, pensamiento, lenguaje, orientación,
percepción...).
Su desarrollo es rápido, y tiene una duración muy corta
en el tiempo (especificando en la CIE-10 un tiempo inferior
a 6 meses, en contraposición al diagnóstico de demencia
que requiere al menos una duración de 6 meses). A lo
largo del día acontecen cambios en la sintomatología.
Existe evidencia de que el delirium es producido por una
enfermedad, por el consumo de sustancias, ya sea por
intoxicación o por abstinencia, por el consumo de medicamentos, por la exposición a tóxicos o por una combinación
de factores.
La alteración del nivel de conciencia puede variar desde
la obnubilación al coma. Se manifiesta una disminución de
la capacidad de atención al entorno. Tanto en el deterioro
en la capacidad para dirigir, focalizar, mantener o despla-
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 © C E D E – www.pir.es 24 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA A la alteración de la conciencia la acompañan otros síntomas cognoscitivos:
diurna o agitación nocturna e inversión del ciclo sueño
vigilia. Suele haber un empeoramiento vespertino de los
síntomas, ensueños desagradables o pesadillas que pueden prolongarse durante la vigilia en forma de alucinaciones o ilusiones.
− Algunos autores consideran trascendental la alteración
del campo de la conciencia (estado confusional). La
confusión consiste en la dificultad para distinguir entre la
realidad externa y el sueño o las alteraciones perceptivas
(fruto de su imaginación). En ocasiones dichas alteraciones parecen intromisiones en la vida de vigilia de productos propios del ensueño.
Alteraciones del comportamiento psicomotor. Muchos
sujetos están inquietos e hiperactivos, frecuentemente
mostrándose agitados. Por otro lado, puede haber una
disminución de la actividad psicomotora, con inactividad y
letargia cercanas al estupor. La actividad psicomotora
puede oscilar de un extremo a otro a lo largo del día, incluso con cambios imprevistos de un estado a otro.
− Deterioro de la memoria, que suele afectar más frecuentemente a la memoria reciente (sucesos ocurridos
minutos u horas antes), también afecta a la memoria inmediata (sucesos que han ocurrido pocos segundos antes). Mientras que la memoria remota (los hechos ocurridos en el pasado) permanece relativamente intacta.
Los síntomas emocionales que el sujeto puede manifestar son ansiedad, miedo, depresión, irritabilidad, ira, euforia
y apatía. Algunos individuos mantienen el mismo tono
emocional a lo largo de todo el delirium y otros pasan de
un estado emocional a otro de manera rápida e imprevisible. El miedo es frecuente y algunas veces es el resultado
de alucinaciones amenazadoras o de ideas delirantes
pobremente sistematizadas. La alteración del estado emocional predomina por la noche y cuando falta una estimulación ambiental adecuada.
zar la atención, como en una gran distraibilidad ante estímulos irrelevantes.
− Desorientación, principalmente referida al tiempo y al
espacio. En el delirium leve el primer síntoma que suele
aparecer es la desorientación temporal. Menos frecuente
es la desorientación autopsíquica y en el reconocimiento
de personas.
− Alteraciones del lenguaje, la alteración del lenguaje se
hace evidente con la disnomia (deterioro de la capacidad
para nombrar objetos) o la disgrafia (deterioro de la capacidad para escribir) y la dificultad de comprensión. En
algunos casos el lenguaje es vago e irrelevante y en otros,
caudaloso e incoherente, con saltos imprevisibles de unos
temas a otros. Pudiendo llegar a ser disgregado o incoherente.
− Alteraciones del pensamiento, tanto en el curso (que
puede ser fragmentario, ilógico y desorganizado) como en
el contenido (presentando ocasionalmente delirios).
− Alteraciones de la percepción, las alteraciones perceptivas pueden incluir interpretaciones erróneas, ilusiones o
alucinaciones. Las alucinaciones y falsas percepciones
sensoriales son sobre todo de tipo visual, pero también
pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales, incluyendo la alteración en la percepción del paso del tiempo.
Las percepciones erróneas pueden ser simples y uniformes o altamente complejas. A menudo hay una convicción
delirante de la realidad de las alucinaciones y una respuesta emocional y comportamental congruente con sus contenidos.
Con frecuencia se acompaña de una alteración del ciclo
sueño-vigilia. Pudiendo incluir insomnio, somnolencia
© C E D E – www.pir.es Estos pacientes además tienen una hiperactividad del
sistema simpático, pudiendo presentar una serie de síntomas como taquicardia, sudoración (vasoconstricción e
hipersudoración), sensación de frío, una elevación de la
tensión arterial, hiperventilación...
El EEG es típicamente anormal, mostrando tanto un
enlentecimiento generalizado como una actividad rápida.
1.3. CLASIFICACIÓN
La clasificación en DSM-IV-TR y CIE-10 es la siguiente:
DSM-IV-TR
CIE-10
DELIRIUM
− Debido a problemas médicos
generales. − Inducido por sustancias. − Debido a múltiples etiologías. DELIRIUM
− Delirium no inducido por
alcohol u otras sustancias
psicotropas.
Pueden establecerse diferentes clasificaciones entre las
que destaca la hecha en función de la etiología que subyace al cuadro clínico:
a) Delirium debido a enfermedad médica
Prácticamente todas las enfermedades de medicina interna
pueden causar un cuadro de delirium.
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25
b) Delirium inducido por sustancias
Puede ser causado por la intoxicación o por la abstinencia
de sustancias, por efectos secundarios de la medicación o
por exposición a tóxicos.
Las sustancias que pueden causar un delirium por intoxicación son: alcohol, alucinógenos, anfetaminas y sustancias afines, cannabis, cocaína, fenciclidina y sustancias de
acción similar, inhalantes, opioides, sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos, y otras sustancias.
El delirium por abstinencia de sustancias se puede dar con
los siguientes tipos de sustancias: alcohol (denominado
"delirium tremens"), sedantes, hipnóticos y ansiolíticos y
otras sustancias.
Entre los medicamentos que pueden causar delirium se
incluyen anestésicos, analgésicos, agentes antiasmáticos,
anticonvulsivantes, antihistamínicos, medicación cardiovascular y antihipertensiva, antimicrobianos, fármacos
antiparkinsonianos, corticosteroides, medicación gastrointestinal, relajantes musculares y medicaciones psicotrópicas con efectos secundarios anticolinérgicos.
Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en niños y en personas mayores de 60 años. Otras
personas con riesgo son pacientes con patología cerebral
preexistente, adictos al consumo de drogas, personas que
han sufrido un traumatismo craneal.
1.5. CURSO
El comienzo del cuadro suele ser rápido, en el espacio de
horas o días, el inicio puede ser brusco pero normalmente
los síntomas evolucionan hasta aparecer el cuadro completo hacia el tercer día. A veces presenta unos síntomas
prodrómicos como fatigabilidad, astenia, apatía, labilidad
afectiva, fluctuaciones en la atención, concentración, y
memoria, sensibilidad a la luz y al sonido, insomnio.
Se presentan fluctuaciones de la sintomatología a lo largo
del día, con empeoramientos nocturnos, pudiendo tener
intervalos de coherencia, especialmente por las mañanas.
Su duración suele ser breve, difícilmente llega a un mes. El
cuadro se puede resolver en pocas horas o persistir durante semanas, en especial en sujetos con demencia coexistente.
Los tóxicos señalados como causa de delirium incluyen
anticolinesterasas, insecticidas organofosfatados, monóxido de carbono, dióxido de carbono y sustancias volátiles
como la gasolina o la pintura.
Si se corrige o autolimita pronto el factor etiológico subyacente, es más probable que la recuperación sea completa.
El cuadro también puede evolucionar hacia un deterioro
crónico como el caso de la demencia, al coma u otro trastorno de la conciencia, o a la muerte.
c) Delirium debido a múltiples etiologías
1.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando hay más de una etiología responsable del delirium.
a) Demencia:
d) Delirium no especificado
Lo más habitual consiste en establecer si el sujeto padece
una demencia en lugar de un delirium (PIR 01, 94), si tiene
sólo un delirium o si éste se sobreañade a una demencia
preexistente. En la demencia el sujeto no tiene la alteración del nivel de consciencia característica del delirium
sino que se presenta vigil. Para determinar la preexistencia
de una demencia cuando hay síntomas de delirium, la
información de los familiares, los cuidadores del enfermo o
los datos de la historia son de mucha ayuda. El código de
delirium puede ser sobreañadido a los diferentes tipos de
demencia.
Incluye delirium donde se sospecha que pueda ser debido
a una enfermedad médica o al consumo de una sustancia,
pero no hay pruebas suficientes para establecer su etiología específica. Y delirium debido a causas no enumeradas
previamente como por ejemplo por deprivación sensorial.
1.4. EPIDEMIOLOGÍA
Es probablemente el trastorno mental orgánico con más
alta incidencia. Dada su alta incidencia en trastornos médicos, especialmente en los que afectan a personas mayores. La prevalencia en la comunidad es baja, pero es alta
en hospitales. Así, la prevalencia del delirium en la población general es del 0,4% en adultos mayores de 18 años, y
del 1,1% en individuos de edad igual o superior a 55 años.
Mientras que en sujetos hospitalizados oscila entre el 10 y
el 30%.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 b) Trastornos psicóticos:
En el delirium los síntomas psicóticos fluctúan, son fragmentarios y no sistematizados, se presentan en el contexto
de una disminución de la capacidad para mantener y dirigir
la atención y van a menudo asociados a alteraciones del
EEG. En el delirium es frecuente el deterioro de la memoria y la desorientación que no se dan en estos otros tras-
© C E D E – www.pir.es 26 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA tornos. Por último, en el delirium suele haber pruebas de la
existencia de una enfermedad médica subyacente, de una
intoxicación o una abstinencia de sustancias, o del consumo de un medicamento.
c) Trastornos del estado de ánimo y de los trastornos
de ansiedad (trastorno por estrés agudo):
El delirium se caracteriza por cambios en el estado de
ánimo y ansiedad. Debe diferenciarse en ocasiones del
trastorno por estrés agudo si existen síntomas disociativos,
temor y ansiedad. En el caso del delirium estos síntomas
fluctúan habitualmente y se presentan en el contexto de
una disminución de la capacidad para mantener y dirigir la
atención. Finalmente, en el delirium es necesaria la existencia de una enfermedad médica subyacente, de una
intoxicación o una abstinencia de sustancias, o del consumo de un medicamento.
d) Simulación y trastorno facticio:
En estos trastornos es frecuente la presentación atípica de
los síntomas y la ausencia de una enfermedad médica o
de una sustancia que se relacione etiológicamente con la
aparente alteración cognoscitiva.
Los principales diagnósticos diferenciales del delirium, que
son los que se producen con la demencia (cuyo principal
exponente es la de tipo Alzheimer) y los trastornos psicóticos (con su máximo representante, la esquizofrenia) pueden atender a los criterios referidos en el siguiente cuadro
(los datos son los más característicos de los respectivos
cuadros, aunque no se cumplan en todos los casos):
ESQUIZOFRENIA
DELIRIUM
ALZHEIMER
Comienzo
Súbito
Insidioso
Insidioso
Curso
Fluctuante
Breve
Estable
Prolongado
Estable
Prolongado
Alerta (nivel de
conciencia)
Disminuida
Normal
Normal
Atención
Alterada
Puede estar
conservada
Puede estar
conservada
Deterioro
Recuperación total
Deterioro
progresivo
Deterioro
progresivo
Alucinaciones
Visuales
Poco
frecuentes
Auditivas
1.7. ETIOLOGÍA
Existen muchas causas que pueden dar origen a un delirium:
© C E D E – www.pir.es a) Degenerativas:
− Demencias.
b) Lesiones invasivas:
− Tumores cerebrales.
− Hematoma extradural, subdural, intracerebral, absceso cerebral.
c) Traumatismos.
d) Infecciones Sistémicas:
− Neumonía.
− Septicemia.
− Gripe.
− Infección del tracto urinario en personas mayores.
− Meningitis, encefalopatía.
e) Vascular:
− Trombosis o embolias cerebrales.
− Isquemia cerebral transitoria.
− Hemorragia subaracnoidea.
− Encefalopatía hipertensiva.
− Lupus eritematoso sistémico.
f) Epilepsias:
− Crisis psicomotoras.
− Estados de pequeño mal.
− Estados postictales.
g) Metabólicas:
− Encefalopatía hepática.
− Uremia, desequilibrio de la diálisis renal.
− Trastorno obstrusivo crónico del pulmón, asma.
− Lesión congestiva cardíaca, lesión ventricular izquierda, y edema pulmonar, shock y arritmia.
h) Enfermedad metabólica o endocrina:
− Hipoglucemia, hipoxia, hipercapnia.
− Encefalopatía de Wernicke.
− Déficit de tiamina.
− Pelagra.
− Déficit en ácido nicotínico.
− Tirotoxinas.
− Trastorno de Cushing, trastorno de Addison.
− Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
− Fallo en el balance electrolítico (nutricional, postquirúrgico).
i) Tóxicos:
− Encefalopatías alcohólicas.
− Intoxicaciones por otras drogas o por fármacos.
− Intoxicaciones por plomo, arsénico, compuestos
mercuriales, disulfuro carbónico.
j) Abstinencia:
− Alcohol, barbitúricos, meprobamato, benzodiazepinas.
k) Causas ambientales:
− Privación de sueño.
Éstas son las causas más comunes del delirium, pero la
lista de posibles causas puede comprender todas las enfermedades de medicina interna.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
27
Se ha considerado que la alteración primaria se produce
por una afectación del sistema activador reticular ascendente (SARA) situado en el tronco cerebral, y en regiones
subcorticales. Aunque también parecen estar afectadas
otras estructuras mantenedoras de la atención como son el
sistema límbico, y los lóbulos frontales.
1.8. TRATAMIENTO
El principal tratamiento del delirium es el dirigido a resolver
la causa que originó el cuadro. Dicho tratamiento es de
gran importancia pues puede hacer revertir el trastorno de
forma rápida y evitar un agravamiento de la patología.
Este trastorno puede implicar una gran cantidad de complicaciones, que pueden prevenirse a través de una serie de
intervenciones preventivas. Por lo tanto es importante
además con estos pacientes adoptar unas medidas generales que permiten una mejor situación del paciente. Estas
medidas incluyen:
− Prevenir el desencadenamiento del delirium en pacientes
que presenten alguno de los factores de riesgo, por ejemplo es probable que acontezca en pacientes demenciados
que son cambiados de entorno, y especialmente si interactúan con el consumo de determinados fármacos. En los
postoperatorios, especialmente en personas mayores, y en
general en ancianos hospitalizados.
− Prevenir la aparición de complicaciones como pueden
ser accidentes, la aparición de infecciones, problemas con
la aspiración pulmonar de restos de comida producto de
problemas de deglución, complicaciones surgidas fruto de
la inmovilidad del paciente como úlceras por presión.
Estas complicaciones pueden aminorarse manteniendo las
funciones básicas con el aporte adecuado de alimentos y
líquidos, y situando al paciente en un entorno adecuado,
tranquilo, y alejado de los ruidos excesivos. Disponer los
medios adecuados para evitar que se lesione en caso de
agitación, manteniendo los cuidados y la vigilancia apropiada. Una habitación bien iluminada, con luz clara puede
reducir la aparición de ilusiones o alucinaciones visuales
reduciendo el grado de ansiedad del paciente, así como
evitar los cambios en el entorno, y manteniendo próximos
a los familiares y los cuidadores conocidos que evitan la
aparición de una mayor desorientación y transmiten tranquilidad. También es recomendable darle a menudo pistas
de orientación. Y ofrecerle una explicación coherente de
los síntomas que pueden causar un gran temor.
− Un tratamiento dirigido a aminorar la repercusión de los
síntomas, es la sedación en los casos en que se presente
agitación. Se recomienda el uso de neurolépticos de alta
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 potencia a dosis bajas, evitando sedantes de baja potencia
como las benzodiacepinas ya que suelen empeorar el
estado del delirium. Estas intervenciones deben limitarse al
mínimo imprescindible. También se emplea tratamiento
dirigido al reajuste del ciclo sueño-vigilia. La mejora de su
orientación puede aminorar a su vez la aparición de otros
síntomas como los emocionales, facilitando por lo tanto un
mayor bienestar físico y mental del paciente.
2. DEMENCIA
2.1. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA
Al igual que en el caso del delirium, Celso en el primer
siglo de nuestra era utiliza el término demencia, con un
significado parecido al empleado actualmente.
En el siglo pasado el término demencia hacía referencia a
dos conceptos: por un lado identificaba el carácter incapacitante que podría ser causado por distintos trastornos
mentales, y por otro lado daba nombre a un síndrome que
afectaba a las capacidades cognoscitivas de la inteligencia
y la memoria. A este síndrome, y en relación con los descubrimientos de Alois Alzheimer en torno a 1906 de la
demencia que lleva su nombre, se le añadió posteriormente una nueva característica que era la irreversibilidad o
incapacidad de volver a la situación premórbida.
A finales del siglo pasado se fue depurando el concepto de
demencia, y de este modo se excluyen del trastorno demencial los cuadros que podían alterar tales funciones
cognitivas, pero, que pertenecían al ámbito de la psicosis,
como en el caso de la esquizofrenia (que Emil Kraepelin
denominó demencia precoz), y los cuadros con un curso
agudo y que solían ser reversibles que venían denominándose "demencias agudas" cambiando su denominación por
otros términos como estupor, confusión o delirium.
Esta evolución en el concepto dio lugar a que en la primera
parte del siglo XX se reconociera como demencia a un
deterioro patológico de la inteligencia, caracterizado por
una evolución crónica, e irreversible y debida a lesiones anatomopatológicas del sistema nervioso central.
En cuanto al deterioro intelectual, no hay duda de su existencia, pero también se acentúa la presencia de otras
áreas afectadas como en el caso del área motora, emocional, etc.
En cuanto a la visión longitudinal del cuadro, han aparecido discrepancias en cuanto a su irreversibilidad y cronicidad; producto del reconocimiento de una serie de cuadros
demenciales que pueden ser detenidos e incluso en algunos casos presentar un cierto retroceso. Estos hallazgos
© C E D E – www.pir.es 28 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA junto a los avances terapéuticos actuales hacen que la
evolución del cuadro no sea progresiva e irreversible. Tomando estas consideraciones el DSM-III abandonó la
connotación de irreversibilidad en sus criterios de demencia, si bien hay que señalar que muchos cuadros demenciales mantienen su condición de crónicos e irreversibles.
matológica y no implica evolutividad ni causalidad de forma
apriorística.
Como podemos apreciar el conocimiento de las demencias
está en plena evolución, el incremento en el número de
personas que alcanza una edad avanzada ha provocado
un gran incremento en la incidencia de este trastorno, lo
que a su vez ha provocado un crecimiento en su estudio e
investigación, lo que ha aportado nuevos conocimientos
que nos hacen replantearnos la concepción actual del
concepto.
Destacar que en el DSM-IV desaparece la etiqueta "trastornos mentales orgánicos" y la clásica distinción en la
demencia tipo Alzheimer entre demencia senil (por encima
de 65 años) y presenil por la denominación de inicio temprano si el inicio es a los 65 años o antes, y de inicio
tardío si es posterior a los 65 años.
En resumen la relativa inestabilidad de los tres pilares
básicos del concepto de demencia ha producido cierta
debilidad del término. La definición de demencia se establecía a veces con criterios sociales (ej., deterioro de las
actividades diarias), otras según criterios intelectuales
globales (ej., deterioro mental) o subfunciones intelectuales
(ej., disminución de la capacidad intelectiva y de la memoria) y también según criterios de supuesta etiología (deterioro mental de la vejez).
Los criterios diagnósticos recogidos en DSM-IV-TR y CIE10 son:
Los intentos de introducir alternativas terminológicas y
conceptuales han sido numerosos. El DSM-I incluía las
demencias en el apartado de síndromes cerebrales crónicos, término que por su implícita condición de irreversibilidad fue reemplazado por el de síndromes orgánicos cerebrales en el DSM-II. La CIE-9 incluye las demencias bajo el
encabezamiento de los trastornos orgánicos psicóticos
seniles o preseniles y los distingue de los trastornos orgánicos no psicóticos. El DSM-III evita la dudosa distinción
psicótico-no psicótico y elimina el criterio de irreversibilidad. En realidad, las definiciones actuales de demencia
varían según el énfasis y mención de diferentes manifestaciones, bases etiológicas y repercusiones en el curso clínico. Sin embargo, estas concepciones oficiales resultan a
veces incompletas, como ocurre por ejemplo, frente a los
estados demenciales que aparecen en trastornos psiquiátricos funcionales como la depresión y que han sido denominados como "seudodemencias" por algunos autores.
Otro término notablemente difundido en países anglosajones es el de "deterioro cognitivo". Consiste en una referencia sintomatológica a la que se añaden los calificativos de
global, crónico u orgánico.
Otra sugerencia desde el campo de la neuropsicología es
la de utilizar el concepto de síndrome de deterioro neuropsicológico, que también se basa en una evaluación sinto-
© C E D E – www.pir.es En primer lugar se debe de reconocer el síndrome demencial y luego identificar el proceso neuropatológico que
subyace.
2.2. DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN
DSM-IV-TR
CIE-10
A. Múltiples déficit cognoscitivos que incluyen:
1) Deterioro de la memoria
(2), y,
2) Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
• Afasia
• Apraxia
• Agnosia o
• Alteración de la capacidad de
ejecución
A. Deterioro de la memoria
(registrar, almacenar y recuperar), sobre todo para el aprendizaje de nueva información.
B. Déficit en otras habilidades
cognitivas:
• Pensamiento y del razonamiento
• Planificación y organización,
etc.
B. Interfiere de forma significa- C. Interferencia en la vida cotitiva las actividades laborales y diana
sociales y puede representar
un déficit respecto al mayor
nivel previo de actividad del
sujeto
C. Los déficit no aparecen D. Deterioro del control emocioexclusivamente en el transcur- nal (labilidad, irritabilidad, apatía,
so de un delirium
embrutecimiento en el comportamiento social)
D. Etiológicamente relacio- E. Conciencia clara. Posible el
nada con una enfermedad diagnóstico conjunto con el
médica, con los efectos persis- delirium
tentes del consumo de sustancias o con ambos factores
G. Síntomas presentes al menos 6 meses
H. Debido a una enfermedad
del
cerebro
(generalmente
crónica o progresiva)
Actualmente la demencia se considera un cuadro en el que
aparecen y se desarrollan múltiples déficit cognoscitivos, que debe incluir un deterioro de la memoria y una
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
29
de las siguientes alteraciones cognoscitivas: afasia,
apraxia, agnosia o una alteración de la capacidad de
ejecución (ej. planificación, organización, secuenciación y
abstracción), mientras que la conciencia permanece clara.
Así, si dichos déficit cognitivos aparecen exclusivamente
con una alteración de la conciencia, el diagnóstico será
probablemente de delirium (y no se haría el de demencia).
Sin embargo, si la demencia está presente cuando está y
cuando no está el delirium, deberán hacerse los dos diagnósticos.
La alteración cognoscitiva repercute de forma apreciable
en las actividades cotidianas, laborales o sociales. En
algunos ambientes poco exigentes (por ejemplo ciertos
ámbitos rurales) la enfermedad puede no alterar las actividades cotidianas y sociales, por lo que no puede hacerse
el diagnóstico.
Para la mayoría de las demencias (excepto la de Alzheimer, y la de Pick) se exige como criterio la demostración a
través de la historia clínica que es un efecto fisiológico
directo de una enfermedad médica o que están etiológicamente relacionados con un consumo persistente
de sustancias (incluyendo la exposición a tóxicos) o la
combinación de ambos factores, ya que la característica
principal de la demencia es su etiología orgánica.
La excepción hecha a la demencia tipo Alzheimer y la
demencia de Pick se debe al hecho de la imposibilidad de
hacer tal demostración mientras el paciente se encuentra
con vida. Por lo que para hacer el diagnóstico tendrán que
descartarse otras posibles causas que expliquen el trastorno (ya sean causas orgánicas como las enfermedades de
Parkinson, Huntington, vascular, o trastornos funcionales
como esquizofrenia, trastorno depresivo mayor, etc.).
Para poder hacer el diagnóstico, las alteraciones no han de
estar presentes exclusivamente en el curso de un delirium,
de estarlo el diagnóstico sería el de delirium y no el de
demencia. Sin embargo, si la demencia está presente
cuando está, y cuando no está el delirium, deberán hacerse los dos diagnósticos. Para comprobar si estamos ante
un delirium o una demencia tendremos que atender al nivel
de conciencia que permanece en un estado vigil en la
demencia, mientras que en el delirium está alterada.
La CIE-10 introduce otro criterio según el cual los síntomas
demenciales deben estar presentes por lo menos un
período de 6 meses.
En el caso de la demencia, igual que ocurre en los otros
cuadros producidos por una causa orgánica determinada,
tendremos que identificar en un primer momento el síndrome (demencia, delirium, trastorno amnésico, etc.) y
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 después deberemos determinar la causa del trastorno. Ya
sea una enfermedad, o la relación mantenida con una
determinada sustancia (ej. demencia debida a la enfermedad de Alzheimer, demencia postraumática, demencia
inducida por alcohol).
El diagnóstico de demencia ha de ser clínico, es decir por
medio del juicio clínico sobre las manifestaciones del trastorno. Ya que no existe ninguna prueba diagnóstica (ni de
laboratorio, ni EEG, ni de neuroimagen) que permita hacer
el diagnóstico, aunque estas pruebas si permiten identificar
determinadas causas de demencia.
En los cuadros demenciales inevitablemente aparece un
deterioro de la memoria que suele ser la primera manifestación de la enfermedad. Los déficit en la memoria suelen
afectar al aprendizaje de nuevas informaciones (amnesia
anterógrada), y a recuperación de informaciones aprendidas en el pasado (amnesia retrógrada). Pudiendo aparecer
también confabulaciones.
Estas alteraciones suelen evolucionar rápidamente hacia el
deterioro y el paciente aparentemente no es consciente de
estos trastornos −anosognosia− (lo que suele diferenciarlo de la seudodemencia). Estos problemas evolucionan
hacia la desorientación temporoespacial (el paciente no
sabe dónde está, ni en que día vive) apareciendo posteriormente la desorientación de personas (el paciente no
reconoce a sus familiares, no recuerda su nombre).
Las alteraciones del lenguaje pueden presentarse de
múltiples formas como afasia, disartria, lentitud, lenguaje
telegráfico, lenguaje vago o vacío, circunloquios. Es frecuente que tenga dificultades o sea incapaz de nombrar
objetos (anomia) (PIR 09, 52), para lo que puede utilizar
estrategias como la utilización de términos indefinidos
como cosa o ello. En demencias subcorticales (ej. Parkinson, Huntington y algunos casos de demencias vasculares)
es típico el lenguaje farfullante.
Las alteraciones del lenguaje pueden manifestarse por
dificultades tanto en la emisión como en la comprensión
del lenguaje. En las fases avanzadas los sujetos pueden
tender hacia el mutismo o presentar graves alteraciones
del lenguaje como la ecolalia (repite lo que dicen los demás, como si fuera un papagayo) o palilalia (repite varias
veces un determinado sonido o palabra).
En la apraxia (ej., deterioro de la capacidad para llevar a
cabo movimientos o gestos simples, cuando no están
alteradas las capacidades motoras, la función sensorial ni
la comprensión de la tarea a realizar), el deterioro parece
seguir un patrón estable, afectando primeramente a las
praxias constructivas, posteriormente las praxias ideomoto-
© C E D E – www.pir.es 30 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA ras y por último las praxias ideatorias. A nivel motor también pueden aparecer alteraciones en la marcha, que puede dar lugar a caídas.
Puede aparecer agnosia (fallo en el reconocimiento o
identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial esté intacta).
Son frecuentes alteraciones en el plano afectivo, manifestándose labilidad e incontinencia emocional. Un elevado
número de pacientes presenta ansiedad y depresión.
Frecuentemente aparecen alteraciones de otras funciones
superiores (en las demencias corticales) como son las
alteraciones de la ejecución que implican deterioros en el
pensamiento abstracto y de las capacidades para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo.
Es frecuente la pobreza de introspección, de juicio crítico y
del control de los impulsos manifestándose por valoraciones poco realistas de su capacidad (planifican acciones
desestimando sus déficit y los riesgos implicados), por
conductas violentas, un comportamiento desinhibido, bromas inapropiadas, descuido del aspecto personal y la
higiene, una indebida familiaridad con extraños o desprecio
por las normas convencionales.
En algunos casos aparecen síntomas psicóticos, como
ideas delirantes preferentemente de índole persecutoria.
Las alucinaciones se presentan en todas las modalidades
sensoriales, siendo las más frecuentes las visuales.
También pueden presentarse alteraciones en la personalidad tanto en forma de una alteración como en forma de
acentuación de los rasgos premórbidos. Observándose
frecuentemente irritabilidad y dificultad en el trato.
Los individuos con demencia son especialmente vulnerables a los factores estresantes, tanto físicos (ej., una enfermedad o intervención quirúrgica) como psicosociales
(ej., ingreso en el hospital, pérdida de un ser querido), lo
que puede agravar sus déficit intelectuales y los problemas
asociados.
Las propuestas para el DSM-V en relación a las demencias son las siguientes:
− La neuropsicología pasa a ser el nuevo enfoque introducido en esta categoría; se recomienda explícitamente la
realización de una evaluación neuropsicológica.
− Se adopta el criterio estadístico de deterioro basado en
dos desviaciones típicas de forma estandarizada respecto
© C E D E – www.pir.es a la edad, escolaridad, sexo, nivel intelectual premórbido y
cultura.
− Se elimina el término “demencia” y se sustituye por “trastorno neurocognitivo mayor” y “trastorno neurocognitivo
menor”, correspondiendo el primero a una puntuación de
dos desviaciones por debajo de los baremos y el segundo
a una.
− Se operativiza el término de problemas funcionales en
las actividades de la vida diaria en términos de independencia. La atención pasa a centrarse de la discapacidad a
el daño, para una evaluación más objetiva.
2.3. CLASIFICACIÓN
2.3.1. Clasificaciones diagnósticas
La clasificación de los diferentes cuadros demenciales en
DSM-IV-TR y CIE-10 es la siguiente:
DSM-IV-TR
CIE-10
DEMENCIA
− Tipo Azheimer.
• De inicio temprano (antes
de los 65 años)
• De inicio tardío (después
de los 65 años) − Vascular. − Debida a problemas médicos. − Inducida por consumo de
sustancias. − Debida a múltiples etiologías. DEMENCIA
− Demencia en la enfermedad
de Alzheimer.
• De inicio temprano
• De inicio tardío
• Atípica o mixta
• Sin especificación
− Demencia vascular.
− Demencia en las enfermedades clasificadas en otro lugar.
− Demencia sin especificación.
El DSM-IV-TR y la CIE-10 incluyen una categoría de Demencia debida a otras enfermedades médicas, en las
que incluye todas aquellas demencias cuya etiología es
distinta a la enfermedad de Alzheimer o la cerebrovascular.
Se recogen las siguientes enfermedades: VIH, Parkinson,
Huntington, Pick, Creutzfeldt-Jakob, debida a traumantismo craneoencefálico y otras, entre las que destacan hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumor cerebral y deficiencia de vitamina B12.
2.3.2. Clasificación neuroanatómica
Esta clasificación viene determinada por la localización
cerebral aproximada de la lesión y los síntomas que son
característicos. Existen dos grupos: Demencias localizadas
(que a su vez pueden subdividirse en corticales, subcorticales, y axiales) y demencias globales.
Aún no siendo totalmente exacto, podemos pensar en una
demencia cortical si aparece un déficit progresivo de la
memoria con una aparición sucesiva de afasia, apraxia, y
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
31
agnosia, donde no aparece sintomatología neurológica.
Por contra, podemos pensar en una demencia subcortical,
si hay trastornos neurológicos motores extrapiramidales,
junto a un retardo en las distintas acciones, unido a apatía,
y no aparece el síndrome afasoapraxoagnósico.
1. DEMENCIAS LOCALIZADAS
A. Demencias corticales
Afectan principalmente a la corteza cerebral, por lo que las
funciones superiores son las más deterioradas.
La sintomatología característica es el deterioro de las
funciones del lóbulo frontal como el procesamiento de la
información, la abstracción y el juicio, alteraciones en la
memoria y la orientación, deterioro en las áreas de asociación cortical, lo que desemboca en el típico síndrome
afaso-apraxo-agnósico (PIR 05, 107).
El paciente muestra un pobre control de los impulsos desembocando en conductas extravagantes, de las que el
paciente no parece percatarse. La afectividad también se
presenta en forma incontinente y muy lábil.
Los signos más precoces suelen ser la afectación de la
memoria (el paciente olvida nombres, grifos abiertos, etc.)
así como los cambios conductuales y afectivos. El prototipo es la enfermedad de Alzheimer y el correlato anatómico, la corteza cerebral frontal, temporal, y parietal.
A1) Demencia debida a la enfermedad de Alzheimer
(EA)
En 1907 Alois Alzheimer describió por primera vez la
demencia que lleva su nombre.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida (se piensa en alteraciones genéticas como posible causa). Su
inicio suele ser gradual, e implica un deterioro cognoscitivo
continuo. Su curso tiende a progresar lentamente, de forma homogénea y uniforme; con una duración media de 810 años.
Es la única que debuta con afectación de las áreas temporales y parietales. Aunque también se ha observado ocasionalmente afectación del lóbulo frontal y del área límbica.
Produciéndose en estos casos una mayor afectación de la
personalidad y del área afectiva.
la degeneración neurofibrilar y granulovacuolar y la acumulación de lipofuscina, unido a la atrofia cortical, a la dilatación
de los surcos y al ensanchamiento de los ventrículos.
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos de la
Comunicación y de Accidentes (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke
−NINCDS−) junto a la Asociación sobre Alzheimer y Trastornos Relacionados (Alzheimer’s and Related Disorders
Association −ADRDA−) han desarrollado unos criterios
para posibilitar el diagnóstico del Alzheimer en tres categorías, posible, probable, y definitivo.
En la enfermedad de Alzheimer existe una fase previa en
la cual aparece un déficit cognitivo ligero, principalmente
de tipo amnésico, con dificultades en la memoria prospectiva. Tiene un curso evolutivo progresivo característico en
el que se pueden diferenciar tres fases.
La fase inicial oscila entre 2 y 4 años, su comienzo es
generalmente insidioso, y la característica principal es un
deterioro de la memoria reciente, suele hacerse patente a
través de las dificultades para recordar las tareas cotidianas y para el aprendizaje. En el lenguaje es habitual la
pérdida de la riqueza de vocabulario debido a las dificultades para encontrar las palabras (anomia) que se intenta
solucionar empleando circunloquios y parafasias de diverso tipo, siendo típicas las semánticas (que consisten en la
sustitución de una palabra por otra de contexto similar) y
desembocando en un lenguaje empobrecido.
También pueden aparecer cambios en la personalidad,
como apatía, irritación, agresividad, rigidez, etc. El paciente puede ser consciente de su enfermedad. Aparece un
desinterés por las actividades diarias, y alteraciones afectivas generalmente depresión.
La segunda fase viene a durar entre 3 y 5 años. Continúa
el deterioro intelectual (aparece el síndrome afaso-apraxoagnóstico) y el mnésico (aparece la amnesia retrógrada
que el enfermo evita mediante la confabulación). Se deteriora la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. Del
mismo modo el resto de la sintomatología se agrava. Pueden aparecer síntomas psicóticos. La desorientación espaciotemporal es muy acusada. El paciente a estas alturas es
incapaz de sobrevivir sin supervisión aunque puede defenderse en las actividades diarias.
En la tercera fase la duración es variable. Se agudizan los
signos neurológicos. El paciente no se reconoce en el
espejo, ni a las personas más allegadas, síntomas compa-
A nivel neuropatológico los hallazgos más característicos del
Alzheimer son los ovillos neurofibrilares del interior de las
neuronas, las placas seniles o neuríticas, ricas en amiloide,
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 © C E D E – www.pir.es 32 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA tibles con el «síndrome de Kluver-Bucy»1. El paciente va
enlenteciendo el lenguaje, llegando al mutismo.Se producen graves alteraciones de la marcha (es característica la
«marcha a pequeños pasos») que pueden dar lugar a
caídas, terminando con la apraxia de la marcha, que imposibilita que el paciente ande. En esta fase el paciente necesitará ayuda para realizar prácticamente todas las actividades. Esta fase suele terminar con el encamamiento del
paciente, siendo característica la adopción de la postura
fetal.
Primera fase
Segunda fase
2-4 años
3-5 años
aproximadamente aproximadamente
Amnesia
anterógrada
Cambios en la
personalidad y
estado de ánimo
Síndrome afasoapraxo-agnósico
Amnesia retrógrada
Deterioro capacidad de juicio
Incapaz de vivir sin
supervisión
COGNITIVAS
En fase
inicial
Tercera fase
Variable
Deterioro muy intenso
Desorientación autopsíquica y de otros
Graves alteraciones de
la marcha (marcha a
pequeños pasos)
Sindrome de KluverBucy.
Encamamiento y postura
fetal
FUNCIONALES
CONDUCTUALES
Memoria
Anomia
Solución de
problemas
Capacidad de
juicio
Cálculo
Rendimiento
laboral
Manejo del dinero
Cocinar
Labores del hogar
Lectura (PIR 09,
54)
Escritura
Aficiones
Apatía
Retraimiento
Depresión
Irritabilidad
En fase
moderada
Memoria reciente
Anomia,
parafasias
Autoconciencia
Orientación
Capacidad
visuoespacial
Pérdida AIVD
Pérdida de
objetos
Desorientación
Dificultad para
vestirse
Ideas delirantes
Depresión
Vagabundeo
Insomnio
Agitación
Conservación de la
HHSS
En fase
avanzada
Atención
Apraxia
Afasia grave
Pérdida ABVD
(vestido, aseo,
baño, comer)
Incontinencia
Marcha
Lentitud
Agitación
Insomnio
Manifestaciones clínicas de la EA (Tomado de Ramos, Fernández
y Pérez, 2008)
1
El síndrome de Kluver-Bucy se caracteriza por: 1. Mansedumbre
y falta de temor; 2. Hiperoralidad, ingesta indiscriminada; 3. Hipersexualidad, conducta sexual aumentada e indiscriminada; 4.
Hipermetamorfosis, o tendencia a atender y a reaccionar frente a
cualquier estímulo visual; 5. Tendencia a examinar los objetos con
la boca; 6. Agnosia visual (incapacidad para reconocer su propia
imagen y la de los demás); 7. Reacciones de rabia; 8. Alteración
de la memoria.
© C E D E – www.pir.es El factor de riesgo más poderoso es el envejecimiento;
también el sexo femenino y algunos genotipos como el de
la apolipoproteína E4 (ApoE4); tener niveles de colesterol
o de proteína homocisteína elevados. La diabetes, los
traumatismos craneoencefálicos, el estrés, la hipertensión
y el tabaquismo también aumentan la probabilidad de
desarrollar la demencia tipo Alzheimer.
Los estudios muestran que tienen más riesgo de padecer
la enfermedad las personas con algún familiar de primer
grado con demencia, los pacientes con síndrome de Down
por encima de los cuarenta años, las personas con antecedentes familiares de Parkinson o de hipotiroidismo. Y las
personas con antecedentes personales de traumatismo
craneal y depresión.
La demencia provocada por la enfermedad de Alzheimer
puede ser clasificada aludiendo a su edad de inicio: de
inicio temprano (si comienza a los 65 años o antes, tradicionalmente se denominaba presenil) o de inicio tardío (si
comienza después de los 65 años, tradicionalmente denominada senil). También se codifica en el DSM-IV-TR si
cursa con o sin alteración del comportamiento (andar sin
rumbo, agitación, etc.). Otras características clínicas significativas (ideas delirantes, ánimo depresivo, etc.) se codifican por separado en el eje I.
En la actualidad el diagnóstico de demencia de tipo Alzheimer continúa siendo un diagnóstico de exclusión, debiéndose descartar en primer lugar otras causas.
A2) Demencia con cuerpos de Lewy
Fue descrita por primera vez por Kosaka en 1984. Es una
demencia degenerativa cuya lesión histológica característica es la presencia en la corteza cerebral de los cuerpos de
Lewy, inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas que se
acumulan por un defecto de fosforilación.
La presencia de cuerpos de Lewy y placas de amiloide, así
como el déficit de acetilcolina y dopamina sugieren que
esta demencia representa un punto medio entre la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Pero
la ausencia de atrofia temporal medial permite distinguirla
del Alzheimer.
Es una demencia de curso progresivo, caracterizada por
un deterioro cognitivo progresivo, con un déficit grave de la
atención y alteraciones en la función ejecutiva, no siendo
evidentes en las primeras fases las alteraciones de memoria. Son significativos los síntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular, temblor), las alucinaciones visuales y los delirios. También pueden sugerirla los
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 33
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
trastornos del sueño, la depresión y caídas repetidas y
síncopes.
Hoy día se considera que tiene una prevalencia del 1020% del total de las demencias, lo que la sitúa como la
segunda causa de demencia después de la enfermedad de
Alzheimer. Su edad media de presentación son los 60
años. Y es más prevalente en varones.
Son un grupo de demencias de creciente interés, muy
diverso y heterogéneo. Su diagnóstico requiere la presencia de una demencia cortical degenerativa de comienzo
focal con afectación frontal y/o temporal y la ausencia de
lesiones neuropatológicas tipo Alzheimer. Han de excluirse
otras causas como un infarto, un tumor cerebral, una enfermedad del tiroides u otra enfermedad psiquiátrica.
No tiene una etiología conocida. La mayoría tienen una
herencia autosómica dominante y se asocian con mutaciones en el gen que codifica la proteína tau (una de las que
mantienen el esqueleto neuronal) localizado en los cromosomas 17 y 3, por lo que se llaman «taupatías».
Se caracteriza por cambios acusados de personalidad,
caracterizados por falta de control de la conducta y dificultad para modificarla, que traen consigo problemas de afectividad y de relación con los otros. O por defectos cada vez
más importantes del lenguaje, tanto en la expresión como
en la comprensión.
Estos síntomas ocasionan trastornos en el funcionamiento
familiar, social y laboral que previamente no existían. Su
evolución es gradual y continuada.
Se distinguen tres variantes principales: la demencia frontotemporal propiamente dicha o variante frontal, la afasia progresiva primaria y la demencia semántica.
Demencia
semántica
Afasia primaria
progresiva
Cambios de personalidad, del
comportamiento,
del afecto, del
lenguaje y funciones ejecutivas
Pérdida del significado de las palabras.
Aspectos fonológicos y sintácticos
conservados
Dificultades para la
nominación; anormalidades en el discurso;
parafasias fonológicas;
alteraciones en la
velocidad del lenguaje,
la articulación y la
prosodia y errores
gramaticales.
Más frecuentes en
hombres (2:1)
Más frecuentes en
hombres (2:1)
Más frecuentes en
mujeres
Progresión rápida
(3-4 años)
Progresión más
lenta (más de 6
años)
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 Datos
Edad de
inicio
A3) Demencias frontotemporales
Variante frontal
Debe distinguirse de la demencia tipo Alzheimer por la
precocidad de los trastornos de personalidad y conducta,
los defectos limitados a la región frontotemporal en los
estudios de neuroimagen y la normalidad del EEG. Comienza entre los 40 y los 70 años y su frecuencia no aumenta con la edad.
DFT
Entre 40 y 70
No aumenta su frecuencia con la edad
EA
Después de los 65
Aumenta con la edad
Localización Lóbulos frontales y
de lesiones temporales
Cara interna del lóbulo
temporal (hipocampo),
desde donde se propagan a todo el temporal,
parietal y frontal
Tipo de
lesiones
Pérdida de neuronas y
sinapsis, presencia de
proteína tau, neuronas
abalonadas y posible
aparición de cuerpos de
Pick
Pérdida de neuronas y
sinapsis, depósito de
amiloide, placas neuríticas y ovillos neurofibrilares
Inicio
Alteración de la persona- Alteraciones de la melidad, conducta frontal
moria, desorientación
Síntomas
Pérdida de insight, desinterés, atención defectuosa
Ligeros trastornos de
memoria (mejora con
claves)
Lenguaje estereotipado,
ecolalia, mutismo
Perseveración. Funciones visoespaciales
preservadas
Incontinencia y reflejos
involutivos
Ansiedad, insight y
atención defectuosos
Amnesia franca
Anomia, circunloquios,
afasia
Apraxia. Funciones
visoespaciales defectuosas
Mioclonías, crisis
La demencia debida a la enfermedad de Pick, tradicionalmente es una de las principales demencias degenerativas primarias. En la actualidad, se engloba dentro del
grupo de demencias frontotemporales, representando el
20-25% de las mismas (SEN, 2000).
La enfermedad de Pick es una enfermedad degenerativa
del cerebro, que afecta en forma de atrofia selectiva a los
lóbulos frontales (PIR 07, 200) y temporales de forma
simétrica. Este tipo de atrofia la diferencia de la enfermedad de Alzheimer, donde se presenta de forma más generalizada. En el análisis microscópico pueden observarse
dos lesiones patognomónicas: los cuerpos de Pick y neuronas abalonadas.
Se caracteriza por iniciarse con cambios de la personalidad, deterioro de las habilidades sociales, embotamiento
emocional, desinhibición comportamental y anomalías
© C E D E – www.pir.es 34 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA llamativas del lenguaje. Uno de los diagnósticos diferenciales más complicados entre las demencias se produce entre
la demencia tipo Pick y los cuadros atípicos de demencia
tipo Alzheimer que producen alteraciones de la corteza
frontal y comienzan con alteraciones afectivas y de la personalidad.
pos por el caso de "las vacas locas". Está causada por
agentes que pueden ser transmitidos y son conocidos
como "virus lentos", sin embargo no se trata de virus sino
de proteínas sin ácido nucleico llamadas "priones" (agente
infectante cuya estructura es más elemental que la de los
virus).
A lo largo del curso, generalmente a partir de los dos años
desde la aparición de los primeros síntomas, se presentan
dificultades de memoria, apraxia y otros síntomas habituales de demencia. Pueden hacerse patentes reflejos primitivos (cabeceo, chupeteo, agarramiento). Cuando la demencia progresa puede acompañarse de apatía y agitación
intensa.
Típicamente los pacientes manifiestan la triada clínica
formada por demencia intensa y devastadora de curso
rápido, enfermedad piramidal y extrapiramidal con
movimientos involuntarios (en particular mioclonías) y
actividad particular del EEG (presencia de ondas trifásicas). Sin embargo, más del 25% de los individuos con el
trastorno presentan cuadros clínicos atípicos.
A menudo aparecen algunos componentes del «síndrome
de Kluver-Bucy» como incremento del apetito y de la ingesta, incluyendo la aparición de pica y la introducción de
muchas cosas en la boca. Y como aumento de conductas
sexuales sin discriminar la pareja, exhibicionismo y masturbación pública.
Suele presentar múltiples signos neurológicos y una parálisis espástica progresiva de los miembros, acompañada de
síntomas extrapiramidales tales como temblor, rigidez y
movimientos coreoatetoides. Otras variantes pueden presentar ataxia, déficits visuales, fibrilaciones musculares y
atrofia muscular.
En relación con los habituales cambios en la personalidad,
que se produce por la afectación frontal, puede producirse
una pseudopsicopatía y una pseudodepresión. Los pacientes pueden estar desinhibidos, incumpliendo las normas de
comportamiento social y abandonando las responsabilidades. O mostrarse apáticos, abúlicos, carentes de autocrítica y de consciencia del déficit.
Puede presentarse a cualquier edad, pero su presentación
más típica es entre los 40 y 60 años. El 5-15% de los casos tiene un componente familiar. Los síntomas prodrómicos incluyen fatiga, ansiedad o aparente descoordinación,
visión alterada, marcha anormal o movimientos mioclónicos, coreoatetósicos o balísticos. La enfermedad suele
progresar con rapidez en pocos meses, llevando a la muerte en uno o dos años.
También aparecen alteraciones como rasgos obsesivocompulsivos, ecolalia, ecopraxia, y escritura reiterativa y
micrográfica.
Cuando hay una alteración en el lóbulo temporal izquierdo
se produce afasia progresiva. Mientras que suelen mantenerse las praxias ideomotrices y constructivas, y la orientación espacial.
Con frecuencia, el trastorno se manifiesta entre los 40 y 50
años, aunque puede presentarse en sujetos mayores.
Generalmente la prevalencia no se incrementa con la edad
sino que aumenta hasta los 58 y posteriormente disminuye. El curso del trastorno suele durar entre 5-15 años,
acabando con la muerte del paciente.
Se estima que hay un caso de demencia tipo Pick por cada
50-100 casos de Alzheimer.
A4) Demencia debida a la enfermedad de CreutzfeldtJakob (CJ)
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una encefalopatía
espongiforme subaguda, popularizada en los últimos tiem-
© C E D E – www.pir.es B) Demencias subcorticales
Las demencias subcorticales, que son características de
algunos síndromes extrapiramidales (Parkinson, Huntington, etc.), afectan principalmente al tálamo, los ganglios
basales y el tronco cerebral. Se caracterizan por la ausencia del cuadro afasoapraxoagnóstico, la presentación de
dificultades de memoria y orientación, y la alteración de
las funciones de los lóbulos frontales como son la abstracción y la planificación.
La diferencia fundamental con las corticales es que estas
funciones superiores en las demencias subcorticales sufren un enlentecimiento o inhibición, junto con una alteración de la motivación y la atención. Mientras que en las
corticales se produce una pérdida de la función.
Uno de los principales síntomas es una disminución de la
motivación que se manifiesta por un enlentecimiento de los
movimientos, un descuido en las actividades realizadas.
Progresando hacia un descuido en la apariencia, un progresivo aislamiento y una menor atención hacia el trabajo y
las relaciones interpersonales.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
35
Existe también una alteración de la concentración y una
gran distraibilidad que provoca junto al déficit de motivación que el paciente aparezca como olvidadizo, aunque no
presente grandes deterioros de la memoria, que parecen
ser fruto de una enlentecimiento en evocar la información
previamente consolidada (forgetfulness) más que una
alteración para registrar material nuevo.
El lenguaje está afectado desde las primeras fases, apareciendo entre otros hipofonía (disminución del volumen de
la voz) y más adelante disartria (déficit de articulación).
b) La memoria de reconocimiento está mucho más deteriorada en el Alzheimer que en las subcorticales.
c) Las tasas de olvido en los primeros momentos es consistentemente acelerada en el Alzheimer y en las subcorticales es normal.
d) La amnesia retrógrada en Alzheimer está graduada
temporalmente, mientras que en las subcorticales es igual
de severa a lo largo del tiempo.
B1) Demencia debida a la enfermedad de Parkinson
La exploración neurológica revela generalmente trastornos
motores, dado que las estructuras subcorticales están
involucradas principalmente en el control motor. Según la
etiología aparecen cuadros parkinsonianos, coreicos,
ataxias, etc.
Estas características prototípicas de las demencias corticales y subcorticales pueden resumirse en el siguiente cuadro:
DEMENCIA
CORTICAL
FUNCIONES
MENTALES
Lenguaje
Memoria
Cognición
Aprendizaje
PERSONALIDAD
Afasia, anomías y/o parafasias
Amnesia
Afectación
severa (afasia,
apraxia, agnosia)
Alterado
Inapropiada o
normal
SISTEMA MOTOR
Habla
Normal
Postura
Normal
Movimientos
Normales
Velocidad motora
Trastornos del movimiento
ANATOMÍA
ALTERADA
METABOLISMO
NEUROTRANSMISORES
ALTERADOS
Normal
Normal
Córtex
Hipocortical
Acetilcolina
DEMENCIA
SUBCORTICAL
Normal
Mala evocación
Alterada
Normal
Apática
Hipofónica, disártrica, lenta
Encorbadaextendida
Rigidez-temblordistonía
Lentitud
Comunes
Ganglios basales,
tálamo, mesencéfalo
Hiposubcortical
Dopamina, GABA
En cuanto al rendimiento en pruebas de memoria se han
apreciado ciertas diferencias:
a) En las subcorticales se mantiene la capacidad de codificación léxica, que aparece bastante deteriorada en el
Alzheimer.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 La enfermedad fue descrita por James Parkinson en 1817.
Es una alteración primaria (su etiología es desconocida), y
debe distinguirse de los síntomas parkinsonianos que
aparecen fruto de otra gran variedad de enfermedades.
La enfermedad produce una degeneración de estructuras
subcorticales, sobre todo la sustancia negra, aunque también el globo pálido, el putamen y el núcleo caudado. Suele afectar a las células dopaminérgicas sobretodo al fascículo nigroestriado que está formado por neuronas que se
originan en la sustancia negra y se proyectan hacia el
estriado, aunque también afecta a otro tipo de sistemas.
Su prevalencia es de 190 por 100.000 habitantes. Suele
iniciarse en torno a los 50-60 años, aunque también puede
hacerlo dos décadas antes, su evolución es crónica y suele
desembocar en una incapacidad grave unos 10 años después del inicio de la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurológica lenta y progresiva que se caracteriza por síntomas
motores como temblor en reposo, rigidez producida por el
aumento en el tono muscular, cuando se realiza un movimiento pasivo (alguien mueve el músculo) se produce lo
que se conoce como rigidez en “rueda dentada” moviéndose los miembros ligeramente y se detienen, vuelven a
moverse y a detenerse y así sucesivamente, acinesia o
pobreza de movimientos que suele manifestarse primeramente por la falta de parpadeo y por la inexpresividad
facial, lentitud de movimientos (bradicinesia), inestabilidad
postural, marcha festinante (acelerada), arrastrando los
pies y con pequeños pasos, con escaso balanceo de los
brazos, con dificultades para iniciarla, girar y detenerla,
anormales reflejos posturales que originan una postura
flexionada y encorvada.
La demencia afecta aproximadamente al 20-60% de los
pacientes de Parkinson siendo más frecuente en personas
mayores, en las que presentan una enfermedad más grave
y avanzada, si el comienzo es tardío, en hombres y cuando
hay escasa respuesta a la levadopa.
© C E D E – www.pir.es 36 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA Se caracteriza por enlentecimiento motor (bradicinesia) y
cognoscitivo (bradipsiquia), alteraciones visoespaciales,
disfunción de la capacidad de ejecución, deterioro de la
memoria, dificultad de utilizar los conocimientos adquiridos
y alteraciones en la personalidad.
También aparecen alteraciones en el habla como afonía y
disartria. Más raramente pueden aparecer taquifemia (aceleración del habla) y palilalias (repetición compulsiva de
palabras o frases). También se observan alteraciones
prosódicas.
El deterioro de las funciones cognoscitivas en los individuos con enfermedad de Parkinson se exacerba frecuentemente con la depresión. En la exploración se encuentran hallazgos característicos, como son signos anormales
de la actividad motora (temblor en reposo, enlentecimiento
y pobreza de movimientos, o rigidez muscular y pérdida de
movimientos asociados).
El diagnóstico se suele basar en las características clínicas
y en la respuesta al tratamiento. En ocasiones se apoya en
técnicas de imagen. El diagnóstico diferencial puede ser
especialmente difícil con la demencia con cuerpos de Lewy
y la demencia tipo Alzheimer.
El patrón neuropsicológico es inverso al de la demencia
tipo Alzheimer, predominando una intensa afectación en
tareas ejecutivas frontales y visoespaciales y un moderado
déficit en tareas de memoria (fallan en la recuperación,
pudiendo permanecer normales el recuerdo y el reconocimiento), lenguaje y motricidad.
El perfil de la demencia con cuerpos de Lewy suele caracterizarse por un deterioro cognitivo más rápido y agudo,
siendo frecuente la desorientación temporoespacial acompañada de trastornos del lenguaje y los síntomas psicóticos más precoces e intensos. Si bien ambas presentan
cuerpos de Lewy en el Parkinson aparecen en la sustancia
negra y otros núcleos del tronco cerebral, mientras que en
la demencia con cuerpos de Lewy aparecen en la corteza y
en el tronco cerebral.
El tratamiento de primera línea es mediante fármacos
anticolinérgicos y dopaminérgicos (ej. L-dopa). Actualmente se está investigando la implantación de células dopaminérgicas.
© C E D E – www.pir.es DLw
DEP
Demencia
Signos
Alteración
temprana
de memoria y atención
EA
Alteración
temprana de
atención y
percepción
visual
No alteración
temprana
Delirium
Ocasional
Típico
Raro
Alucinaciones
visuales
Ocasional
Típico
Ocasional
Delirios
Típico
Típico
Ocasional
Parkinsonismo
Raro
Al progresar
la demencia
Primera
manifestación
Rigidez,
bradicinesia
Ocasional
Típico
Típico
Temblor
Raro
Ocasional
Típico
Placas seniles
Típico
Típico
Raro
Ovillos
neurofibrilares
Típico
Ocasional
Raro
Cuerpos de Lw
corticales
Raro
Típico
Ocasional
Cuerpos de Lw
subcorticales
Raro
Típico
Típico
Déficit
colinérgico
Típico
Típico
Ocasional
Déficit
dopaminérgico
Raro
Típico
Típico
B2) Demencia debida a la enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington es una enfermedad hereditaria, transmitida por un único gen simple autosómico dominante, con penetrancia completa en el curso de la vida,
situado en el cromosoma 4. Puede dar lugar a una demencia progresiva y degenerativa que afecta las funciones
cognoscitivas, las emociones y el movimiento.
Esta enfermedad afecta a los núcleos basales, está causada por la degeneración del estriado, del caudado, del
putamen y del globo palido, especialmente de las neuronas
GABAérgicas y colinérgicas.
La enfermedad suele tener un inicio insidioso y su duración
media se encuentra en torno a diecisiete años. Antes de la
aparición de la demencia suelen aparecer la corea de
Huntington formada por movimientos coreiformes que son
involuntarios e impredecibles que afectan al tronco, las
extremidades y la cara, en forma de torsión que recuerdan
un baile, espasmos que aparecen en reposo y se detienen
al comienzo de otra actividad, hipercinesia, tics sobre todo
de la cara, manos y hombros o de la marcha. Los pacientes pueden suprimir los movimientos durante un período de
tiempo y pueden desaparecer durante el sueño.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
37
Mientras que en la enfermedad de Parkinson lo que se
produce es una pobreza de movimientos en el Huntington
se producen movimientos incontrolados, que parecen
partes de movimientos controlados entre los que se encuentran espasmos en las extremidades que se inician con
el reposo y cesan con el inicio de una actividad (corea
viene de la palabra griega Khoros que significa baile).
Estos síntomas suelen preceder a la demencia y rara vez
faltan antes de que la demencia esté muy avanzada.
reducción de la espontaneidad, retraimiento social, y ocasionalmente ideas delirantes o alucinaciones.
La demencia se inicia con cambios insidiosos del comportamiento y la personalidad, que incluye depresión, irritabilidad, ansiedad y delirios de persecución. Posteriormente
aparece una afectación de las funciones de los lóbulos
frontales como problemas en la planificación y la ordenación secuencial (también se ha detectado en estos pacientes una atrofia cortical en los lóbulos frontales), la memoria
está muy afectada ya en las fases iniciales de la enfermedad. Mientras que no presentan apraxia, si que manifiestan
importantes alteraciones visoespaciales. La evolución es
lenta y progresiva llevando a la muerte normalmente al
cabo de 10 o 15 años.
Suele evolucionar casi siempre de forma rápida, en el
plazo de semanas o meses hacia una demencia global
grave, estado de mutismo y la muerte.
La prevalencia es de unos 8 por 100.000 habitantes. La
incidencia es la misma para ambos sexos. Con frecuencia la
enfermedad se diagnostica entre los 30 y 40 años, pero
puede empezar en la infancia y después de los 85 años. En
algunos sujetos se presenta con anomalías del movimiento
parecidas a la inquietud por nerviosismo y más tarde progresa hacia la característica coreoatetosis. A veces hay
síntomas psicóticos y un lenguaje desorganizado.
C) Demencias axiales
La asociación de movimientos coreiformes, demencia y
antecedentes familiares de la enfermedad de Huntington
es altamente sugestiva del diagnóstico.
El diagnóstico clínico se suele confirmar con los estudios
genéticos. Actualmente no existe un tratamiento eficaz. El
tratamiento para la corea es sintomático. Es por lo tanto muy
importante el consejo genético en las familias afectadas.
B3) Demencia debida a la enfermedad por VIH
El complejo demencia-sida es un término propuesto por
Navia y cols. (1986) y Price y Brew (1988). Las alteraciones neuropatológicas suelen afectar a la sustancia blanca
y a las estructuras subcorticales en forma de destrucción
difusa y con múltiples focos.
La demencia que se asocia a la infección directa del sistema nervioso central por VIH se caracteriza por olvidos,
enlentecimiento, dificultad de concentración y dificultades
para la lectura y la resolución de problemas. Las manifestaciones comportamentales más frecuentes son: apatía,
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 En la exploración física se observa a menudo temblor,
deterioro de los movimientos rápidos y repetitivos, falta de
equilibrio, ataxia, hipertonía, hiperreflexia generalizada,
signos positivos de liberación frontal y deterioro de los
movimientos palpebrales y de seguimiento ocular o sacádicos.
La prevalencia de demencia entre los pacientes con sida se
ha establecido entre el 9-20%, siendo 2 o 3 veces mayor la
de deterioro sin llegar a cumplir criterios de demencia.
Los niños también pueden desarrollar demencia debida a
la enfermedad de VIH, que de forma típica se manifiesta
por retraso del desarrollo, hipertonía, microcefalia y calcificación de los ganglios basales.
Las estructuras axiales principalmente afectadas, corresponden al hipocampo, los cuerpos mamilares y el hipotálamo. Debido a la función que desempeñan dichas zonas,
los síntomas principales son un deterioro de la memoria
reciente y en el aprendizaje. Estas demencias no presentan el síndrome afasoapraxoagnósico típico de las corticales, ni el enlentecimiento típico de las subcorticales.
La grave incapacidad para el aprendizaje, provoca que el
paciente no pueda recordar un material nuevo poco tiempo
después de que le sea presentado, así olvida en muy poco
tiempo sus experiencias recientes y las actividades que
acaba de realizar. Pueden aparecer otros signos neurológicos como ataxia y temblores; esto depende del tipo de
patología y las zonas cerebrales afectadas.
El paciente aparece poco preocupado por su gran deterioro de la memoria y suele mostrarse cooperativo, sin que
aparezcan muestras externas de la patología.
El prototipo es la enfermedad de Wernicke-Korsakoff.
2. DEMENCIAS GLOBALES
Las demencias globales son las que presentan combinaciones de las precedentes, especialmente córtico-subcorticales, como ocurre en la mayoría de las demencias avanzadas, cuyo ejemplo típico es la enfermedad de Alzheimer
con algunos años de evolución. Sin embargo, la demencia
© C E D E – www.pir.es 38 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA vascular y algunas debidas a enfermedades tóxicometabólicas e infecciones por virus lentos presentan a
menudo sintomatología cortical y subcortical simultáneamente. Hay un grupo de enfermos parkinsonianos que
padecen, además, demencias alzheimerianas.
1) Demencia vascular (antes denominada demencia
multiinfarto)
Está provocada por una enfermedad cerebrovascular
(donde lo más frecuente son repetidos infartos cerebrales
que destruyen pequeñas zonas). Puede ser cortical, subcortical o afectar a múltiples estructuras cerebrales, dependiendo del lugar donde se desarrolle el accidente vascular.
depresivo o no complicada, dependiendo de la sintomatología predominante.
Aparecen síntomas y signos neurológicos que incluyen
hiperreflexia, respuesta de extensión del reflejo plantar,
parálisis seudobulbar, anomalías de la marcha, exageración de los reflejos tendinosos profundos o debilidad de
una extremidad.
Estos pacientes presentan una serie de características que
facilitan el reconocimiento del trastorno, que se recogen en
la escala de Hachinski (como son antecedentes de hipertensión arterial, antecedentes de ictus, presencia de arterioesclerosis, síntomas y signos neurológicos focales).
ESCALA DE HACHINSKI
Debe manifestarse un déficit cognitivo amplio, afecta a
diversas funciones intelectuales, tales como memoria,
coordinación o lenguaje. Pueden aparecer alteraciones en
la personalidad, labilidad e incontinencia emocional y depresión.
Su inicio es típicamente brusco, y es característico un
deterioro en "escalones", relacionados con la reaparición
de problemas isquémicos, seguido por un curso fluctuante
que se caracteriza por rápidos cambios de la actividad del
sujeto, más que por la lenta progresión típica de otras demencias como la de Alzheimer, y con recuperaciones parciales. Generalmente la demencia empeora conforme pasa el
tiempo. Frecuentemente, el patrón de deterioro es irregular,
dependiendo de las regiones del cerebro afectadas. Algunas
funciones cognoscitivas se afectan antes, mientras que otras
se mantienen relativamente sin deterioro.
Es habitual que tras un deterioro súbito se produzca una
recuperación parcial y aunque no aparezcan nuevos accidentes la sintomatología fluctúa periódicamente. Suele
existir cierta conciencia de enfermedad por lo que es habitual la presencia de síntomas depresivos, aunque también
es frecuente la labilidad y la incontinencia emocional.
Frente a la demencia tipo Alzheimer que tiene un deterioro
global y uniforme, en la demencia vascular es típico el
deterioro en “parches”, es decir mientras que unas funciones están muy alteradas otras se mantienen intactas.
La afectación depende del área afectada, así puede aparecer afasia, apraxia y agnosia, pero no suele aparecer el
síndrome afasoapraxoagnósico típico del Alzheimer. En la
memoria normalmente no se afecta la memoria remota,
mientras que es habitual que lo haga la inmediata. La
demencia vascular es el único tipo de demencia que utiliza
subtipos para indicar la presencia de sintomatología asociada: con delirium, ideas delirantes, estado de ánimo
© C E D E – www.pir.es Características
Puntos
1. Inicio repentino.................................................
2. Deterioro escalonado.......................................
3. Curso fluctuante...............................................
4. Confusión nocturna..........................................
5. Preservación relativa de la personalidad.........
6. Depresión.........................................................
7. Quejas somáticas.............................................
8. Incontinencia emocional...................................
9. Historia de hipertensión arterial........................
10. Historia de episodios vasculares cerebrales..
11. Evidencia de arteriosclerosis asociada..........
12. Síntomas neurológicos focales......................
13. Signos neurológicos focales...........................
2
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2
El tipo de demencia resultante depende de la cantidad y la
zona del cerebro afectada por el accidente vascular.
La demencia vascular y la de tipo Alzheimer pueden coexistir a la vez en un gran número de casos.
2.3.3. Clasificación clínica
Otra forma de clasificar la demencia es en función del nivel
de gravedad. Puede ser clasificada en mínima, leve, moderada y severa. Será mínima si el sujeto manifiesta pequeños déficits mnésicos; leve si existe un deterioro significativo pero se mantiene la capacidad de autonomía para la
higiene personal y una capacidad de juicio relativamente
poco afectada; moderada si está alterada la capacidad de
autonomía y el sujeto necesita cierto grado de control; y
será severa si el sujeto necesita un control continuo.
Para valorar el grado de demencia se emplean diversas
escalas entre las que se encuentran la escala de demencia
de Blessed (Blessed y cols. 1968), la Global Deterioration Scale (GDS) (Reisberg y cols.1982) que describe
siete niveles, normal, muy leve, leve, moderada, modera-
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
39
damente severa, severa, y muy severa. Una tercera escala
es la Clinical Dementia Rating Scale (CDR) (Hughes y
cols., 1982) que va de 0 (sin discapacidad) a 5 (demencia
severa).
2.3.4. Demencias primarias vs. secundarias
Se consideran demencias primarias aquellas en las que no
se consigue establecer un diagnóstico de causalidad, tras
aplicar los procedimientos clínicos apropiados; entre ellas se
encuentran la enfermedad de Alzheimer, la demencia con
cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal.
Las demencias secundarias son aquellas en las que se
establece un diagnóstico de causalidad, tras aplicar los
procedimientos clínicos apropiados. Pueden dividirse en
reversibles, originadas mayoritariamente por causa endocrina o neurológica; e irreversibles, entre las que destaca
la demencia vascular.
2.3.5. Clasificación etiológica
A Enfermedades degenerativas: (PIR 02, 191)
1. Enfermedad de Alzheimer.
2. Enfermedad de Pick.
3. Enfermedad de Parkinson.
4. Enfermedad de Huntington.
5. Demencia de Guam.
6. Enfermedad de Wilson.
7. Parálisis supranuclear progresiva.
8. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
9. Degeneración estrio-nigral.
10. Síndrome de Shy-Drager.
11. Enfermedad de Fahr.
12. Atrofias cerebelosas (atrofia olivopontocerebelosa, etc.).
13. Demencia en el síndrome de Down.
14. Enfermedad de Steinert.
15. Degeneración talámica bilateral.
16. Degeneración espinocerebelosas.
17. Enfermedad de Gerstmann-Straussler.
18. Gliosis subcortical progresiva (Neuman-Cohn).
19. Demencia de los cuerpos de Lewy.
20. Otras.
B. Demencias vasculares:
1. Multiinfarto (aterotrombosis, embolismo, tromboflebitis).
2. Enfermedad de Binswanger.
3. Vasculitis (infecciosas, inflamatorias).
4. Otras (hematomas múltiples, hiperviscosidad, malformaciones vasculares).
C. Demencias infecciosas:
1. Neurolúes (parálisis general progresiva).
2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 3. Enfermedad de Gerstmann-Straussler.
4. Kuru.
5. Panencefalitis esclerosante subaguda.
6. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
7. Síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA).
8. Encefalitis herpética.
9. Enfermedad de Whipple.
10. Meningoencefalitis brucelar.
11. Meningoencefalitis tuberculosa.
12. Cistercosis cerebral.
13. Otras meningoencefalitis (bacterianas, víricas,
parasitarias y hongos).
14. Abcesos cerebrales.
D. Hidrocefalias:
1. Obstructiva.
2. Arreabsortiva.
E. Neuroplasias cerebrales:
1. Tumores cerebrales primarios.
2. Metástasis cerebrales.
3. Meningitis neoplásica.
4. Síndromes paraneoplásicos (encefalitis límbica).
F. Demencias metabólicas:
1. Degeneración hepatocerebral adquirida.
2. Hipo/hipertiroidismo.
3. Hipo/hiperparatiroidismo.
4. Hipoxia/isquemia.
5. Enfermedades de depósito.
6. Síndrome de Sjörgren.
7. Lupus eritematoso sistémico (LES).
8. Anormalidades electrolíticas.
9. Hipoglicemia.
10. Hiperlipidemia.
11. Déficit nutricionales.
12. Otras.
G. Demencias carenciales:
1. Déficit de ácido fólico.
2. Déficit de vitamina B12.
3. Pelagra.
4. Otras.
H. Demencias tóxicas:
1. Alcohol.
− Enfermedad de Korsakoff.
− Enfermedad de Marchiafava-Bignani.
2. Fármacos.
3. Metales.
4. Compuestos orgánicos.
5. Monóxido de carbono.
6. Agentes industriales.
7. Otros.
I. Demencias traumáticas:
1. Hematoma subdural crónico.
2. Demencia postraumática.
© C E D E – www.pir.es 40 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA J. Demencias desmielinizantes:
1. Esclerosis múltiples (EM).
2. Otras.
K. Enfermedades psiquiátricas.
2.3.6. Clasificación pronóstica
En función del pronóstico junto a la posibilidad de tratamiento y la eficacia de éste sobre las alteraciones cognitivas del sujeto se han clasificado las demencias en:
I. Demencias tratables y potencialmente reversibles:
5. Esclerosis múltiple.
6. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
7. Demencia dialítica.
8. Enfermedades paraneoplásicas.
9. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
10. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
11. Adrenoleucodistrofia.
12. Leucodistrofia metacromática.
El siguiente cuadro refleja las características que generalmente aparecen en los principales trastornos cognoscitivos
(no implica que aparezcan en todos los casos):
A. Enfermedades metabólicas y carenciales:
1. Hipoglucemia.
2. Enfermedades tiroideas.
3. Hipo/hipersecreción corticosteroidea.
4. Hipo/hipercalcemia.
5. Pelagra.
6. Déficit de vitamina B12 y ácido fólico.
7. Encefalopatía hepática.
8. Degeneración hepatolenticular.
9. Uremia.
10. Porfiria.
11. Enfermedad de Wilson.
12. Enfermedad de Whipple.
B. Enfermedades inflamatorias de los vasos sanguíneos.
C. Intoxicación crónica por drogas y metales.
D. Enfermedades infecciosas:
1. Meningitis crónicas.
2. Neurosífilis.
3. Encefalitis.
E. Procesos intracraneales:
1. Hidrocefalia normotensiva.
2. Tumores cerebrales.
3. Hematoma subdural.
II. Demencias tratables, irreversibles:
A. Demencia vascular:
1. Demencias multiinfarto.
2. Síndrome del arco aórtico.
3. Demencia secundaria a estenosis carotídea.
B. Alcoholismo:
1. Enfermedad de Wernicke-Korsakov.
2. Enfermedad de Marchiafava-Bignami.
C. Demencia postraumática.
III. Demencias no tratables, irreversibles:
1. Enfermedad de Alzheimer.
2. Enfermedad de Pick.
3. Enfermedad de Parkinson.
4. Enfermedad de Huntington.
© C E D E – www.pir.es CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
41
DELIRIUM
DEMENCIA
ALZHEIMER
DEMENCIA
PICK
DEMENCIA
VASCULAR
DEMENCIA
PARKINSON
DEMENCIA
HUNTINGTON
COMIENZO
BRUSCO
INSIDIOSO
INSIDIOSO
BRUSCO
INSIDIOSO
INSIDIOSO
DURACIÓN
BREVE
(HORAS O
DÍAS)
LARGA
(8-10 AÑOS)
LARGA
VARIABLE
LARGA
LARGA
(10-15 AÑOS)
CURSO
FLUCTUANTE
PROGRESIVO
Y ESTABLE
PROGRESIVO
Y LENTO
ESCALONADO
Y VARIABLE
LENTO Y
PROGRESIVO
PROGRESIVO
CONCIENCIA
REDUCIDA
NORMAL
NORMAL
NORMAL
NORMAL, Y
LIGERA
PERPLEJIDAD
NORMAL, Y
LIGERA
PERPLEJIDAD
ATENCIÓN
ALTERADA
NORMAL O
DISMINUIDA
NORMAL
NORMAL
DISMINUIDA
CON FALLOS
DISMINUIDA
CON FALLOS
MEMORIA
DETERIORO
BÁSICO EN MCP
DETERIORO
DETERIORO
DETERIORO
DETERIORO
(ESPECIALMENTE LA MLP)
DETERIORO
PENSAMIENTO
NO
DETERIORO
(ENLENTECIDO)
GRAN
DETERIORO
DETERIORO
DETERIORO
ENLENTECIDO
DETERIORO
ALUCINACIONES
VISUALES
AUSENTES
AUSENTES
RARAMENTE
RARAMENTE
RARAMENTE
SÍNTOMAS
MOTORES
VARIABLES
APRAXIA
AUSENTES
AUSENTES
ESPECÍFICOS
(TEMBLOR,
LENTITUD,
RIGIDEZ, ETC.)
SÍNTOMAS
COREIFORMES
LENGUAJE
INCOHERENTE
AFASIA
ALTERADO
ALTERADO
LENTO Y
APAGADO
LENTO Y
APAGADO
ETIOLOGÍA
MÚLTIPLE
NO
CONOCIDA
NO
CONOCIDA
ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR
ENFERMEDAD
DE PARKINSON
ENFERMEDAD
DE HUNTINGTON
(GENÉTICA)
2.4. EPIDEMIOLOGÍA
2.5. CURSO
La prevalencia depende de la edad de los sujetos. En
población adulta se ha estimado una prevalencia de casi
un 3% de deterioro cognoscitivo grave. Se estima que el
5% de la población mayor de 65 años padece demencia
tipo Alzheimer, siendo otros tipos de demencia mucho
menos frecuentes. La prevalencia de la demencia tipo
Alzheimer y de la demencia vascular aumenta con la edad,
en particular después de los 75 años la de tipo Alzheimer
alcanza una prevalencia del 20%, siendo ésta superior por
encima de los 85 años.
El curso del cuadro demencial depende de la etiología que
se encuentra en la base del trastorno y de la rapidez y
disponibilidad de aplicación del tratamiento eficaz. La demencia generalmente evoluciona de forma progresiva
hacia un deterioro irreversible, sin embargo pueden existir
demencias que no avanzan en su deterioro o incluso remiten y el deterioro cognoscitivo desaparece, volviendo el
paciente a la situación premórbida.
En la actualidad la frecuencia de las demencias es del 710% en mayores de 65 años; a los 80 sube a un 30-50%.
La demencia de tipo Alzheimer pura ha disminuido del 50
al 35%, siendo aún la más frecuente. La enfermedad de
Alzheimer combinada con patología vascular (demencia
mixta) ocurre en un 15% de los casos; y la vascular pura
un 10%. La demencia causada por cuerpos de Lewy, prácticamente desconocida hasta hace unos años, comprende
un 15%. El 25% restante se debe a otras causas.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 El deterioro social, en gran parte motivado por las dramáticas consecuencias en las capacidades cognitivas del paciente, también está influido por el apoyo social y los cuidados que recibe. Así como por la aparición de eventos
estresantes que pueden alterarle en gran medida dado los
escasos recursos con los que cuenta el paciente para
hacerlos frente.
Una vez que el cuadro está en estado avanzado, el paciente generalmente necesita de intensos cuidados, incluso
para las actividades cotidianas. En la mayoría de los casos
© C E D E – www.pir.es 42 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA el cuadro es deteriorante, terminando en el fallecimiento
del paciente.
2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a) Delirium:
En el delirium coexiste con la alteración de memoria y una
alteración en el campo de la conciencia. Mientras que en la
demencia, sin delirium, el paciente tiene un nivel de conciencia normal. El delirium además presenta dificultades en
la atención, especialmente en las tareas que requieren su
focalización o mantenimiento.
El delirium tiene un inicio brusco, un curso breve y presenta fluctuaciones constantes mientras que la demencia tiene
un inicio generalmente más insidioso, una duración mayor
y suele mantener de forma estable sus síntomas.
El delirium puede sobreañadirse a la demencia, y en tal
caso se diagnosticarán ambos trastornos (PIR 01, 95).
Cosa que ocurre frecuentemente puesto que la enfermedad cerebral subyacente a la demencia puede aumentar la
susceptibilidad a los estados confusionales.
Generalmente ambos cuadros se diferencian en (PIR 05,
117):
DEMENCIA
(Alzheimer)
DELIRIUM
Inicio
Insidioso
Agudo
Curso
Permanente
Transitorio
Alerta
Normal
Disminuida
Pronóstico
Irreversible
Reversible
Curso diario
Constante
Fluctuante
Alucinaciones
Inusuales
Frecuentes
Otras características que les diferencian son:
DEMENCIA
(Alzheimer)
DELIRIUM
Sexo predominante
Mujeres
Hombres
Inteligencia
Deterioro severo y
progresivo
No existe
deterioro
Fallos en memoria
MLP
MCP
Personalidad
Alterada
Intacta
b) Trastorno mnésico:
Este trastorno no presenta otros deterioros significativos de
la función cognoscitiva aparte del deterioro de la memoria
(PIR 02, 138; PIR 03, 167; PIR 09, 44).
© C E D E – www.pir.es c) Retraso mental:
El retraso mental no se asocia necesariamente con el
deterioro de la memoria, y es anterior a los 18 años. Si se
cumplen los criterios para ambos trastornos, se diagnosticará retraso mental y demencia, la alteración no puede
explicarse exclusivamente con el diagnóstico de retraso
mental.
d) Esquizofrenia:
En la esquizofrenia el inicio suele ser más temprano, con
un patrón de síntomas característico y ausencia de una
etiología específica. El deterioro cognoscitivo asociado a la
esquizofrenia es típicamente menos intenso que en la
demencia.
e) Trastorno depresivo mayor:
Es difícil realizar el diagnóstico diferencial entre ambos
cuadros, sobre todo cuando coexisten síntomas depresivos
y síntomas cognitivos, ya que en los cuadros depresivos
pueden aparecer deterioros cognoscitivos y en la demencia pueden aparecer síntomas depresivos secundariamente. De igual forma cabe destacar la alta frecuencia de la
presencia concomitante de los dos cuadros.
En la depresión (los déficit cognitivos en la depresión reciben el nombre de "pseudodemencia", dada su similitud con
los cuadros demenciales) no suele existir una etiología
orgánica, su inicio suele estar bien delimitado y ser brusco,
su curso es fluctuante, el paciente suele tener conciencia
de su enfermedad (son típicas las quejas del paciente
acerca de sus déficit de memoria), su estado de ánimo es
depresivo, suelen existir antecedentes familiares de trastorno del ánimo, y los déficit cognitivos tienen buena respuesta al tratamiento antidepresivo y suelen desaparecer.
Por contra, en las demencias existe una etiología orgánica,
su inicio suele estar mal delimitado y suele ser insidioso,
su curso suele ser progresivo e irreversible, el paciente no
suele ser consciente de sus déficit y por lo tanto no suele
quejarse de sus "olvidos", su estado de ánimo es lábil
(puede ser depresivo o no serlo), no suelen existir antecedentes familiares de trastornos del estado de ánimo, y los
déficit cognitivos no tienen buena respuesta al tratamiento
antidepresivo.
Existen una serie de criterios que son las características
más típicas de los diversos cuadros y que pueden servirnos de indicios para decantar el diagnóstico, aunque no
definitivamente, hacia un trastorno u otro.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
43
CARACTERÍSTICAS
SEUDODEMENCIA (DEPRESIVA)
DEMENCIA
(ALZHEIMER)
CARACTERÍSTICAS
De depresión o
manía.
Ausencia de antecedentes (o de
Alzheimer)
2. Preocupación
familiar.
Por la memoria del
paciente.
Por la incapacidad
del paciente.
DEMENCIA
(ALZHEIMER)
PRUEBAS COGNITIVAS
ANTECEDENTES FAMILIARES
1. Antecedentes
psiquiátricos.
SEUDODEMENCIA
(DEPRESIVA)
22. Tipo de
respuestas.
Frecuentes respuestas
“no lo sé”.
Responde con
aproximaciones
“equivocaciones
próximas”
23. Quejas.
Mayor queja de trastorno cognitivo que el
objetivado.
Menor queja de
trastorno cognitivo
que el objetivado.
HISTORIA CLÍNICA
3. Antecedentes
psiquiátricos.
Probables de depresión.
Poco probables.
24. Cálculos
simples.
Errores importantes.
Fracasos
inmediatos.
4. Inicio del
cuadro.
Subagudo (semanas).
Insidioso (meses).
25. Pérdida de
memoria.
5. Deterioro
cognitivo.
Rápido, irregular y no
progresivo.
Lenta y progresiva.
Pérdida de memoria
reciente y remota
similar; lagunas.
Mayor pérdida de
memoria reciente;
sin lagunas.
Se delimita con
precisión.
Se delimita con
poca precisión.
26. Respuesta a
las pruebas.
Destaca los fallos.
6. Momento del
Inicio y cambio de
los síntomas.
Se complace en los
éxitos.
27. Resultados en
conjunto.
7. Inicio de los
síntomas.
La depresión precede al El deterioro cognideterioro cognitivo.
tivo precede a la
depresión.
Aislado / Contradictorio.
Presentan un rendimiento variable en los
diversos test.
Global / Concordante. Presentan
un rendimiento
uniforme en los
tests (disminuido).
8. Duración de los
síntomas.
Menos de 6 meses
(generalmente corta).
Más de 6 meses.
28. Apraxia, afasia
o agnosia.
Ausencia.
Presencia.
7. Pérdida de
habilidades
sociales.
Precoz, prominente.
Tardía, oculta.
9. Variación
diurna.
Empeora por la
mañana.
Empeora por la
noche.
10. Capacidad de
afrontamiento.
Mala.
Buena.
11. Presenta las
molestias.
De forma detallada.
De forma vaga.
12. Acusaciones.
Exagera sus
limitaciones.
Se queja de los
demás.
13. Preocupación
por los síntomas.
Se muestra
preocupado.
Se muestra
despreocupado.
14. Apetito.
Alterado.
Normal.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
15. Presencia
Desaliñado, descuidado Inapropiado
16. Estado de
ánimo.
Abatido, de forma
continua.
Despreocupado,
superficial.
17. Afecto.
Monótono.
Lábil
18. Contenido del
pensamiento.
Restringido.
Amplio.
PRUEBAS COGNITIVAS
EXAMEN FÍSICO
29. Marcha.
Normal.
De base amplia.
30. Reflejos.
Normales.
Palmomentoniano,
succión.
32. Antidepresivos.
Mejoran los síntomas
cognitivos.
Pueden empeorar
los síntomas
cognitivos.
f) Simulación y trastorno facticio:
Los déficit cognoscitivos de estos cuadros no deben ser
consistentes en el tiempo y suelen diferir de los típicos de
la demencia existiendo una inconsistencia en la evaluación
neuropsicológica: en general se observa una discrepancia
en los resultados y muy bajo rendimiento en pruebas que
sujetos con lesiones realizan adecuadamente. La fiabilidad
test-retest es baja, aparecen respuestas absurdas e ilógicas, bajas puntuaciones en tareas motoras y sensoriales,
los resultados en pruebas de memoria de reconocimiento y
atención están exageradamente alterados, el efecto de
posición serial se ve reducido… siendo el rendimiento final
por debajo de lo esperado.
19. Atención.
A menudo conservada.
Normalmente
deficitaria.
g) Envejecimiento:
20. Motivación.
Abandona fácilmente.
Trata de obedecer.
21. Orientación.
Mejor de la esperada.
No se pierde en lugares
conocidos.
Confunde lo inhabitual con lo habitual.
Se pierde en lugares conocidos.
En el envejecimiento normal existe una pérdida de memoria, y un enlentecimiento en las actividades. En la demencia existe un deterioro mucho mayor y más evidente, afectando a múltiples facetas de la vida.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 © C E D E – www.pir.es 44 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA Diversos autores han considerado la existencia de una
entidad a la que han denominado Afectación de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE) o AAMI que consiste en
una afectación de la memoria de poca gravedad. Esta
entidad no tiene implícita una determinada causa, ni un
curso determinado. Y se compone de quejas subjetivas de
memoria que afectan a la vida cotidiana, y una pérdida
objetivada por una prueba estandarizada superior a una
desviación típica. Esta entidad debe excluirse en el caso
de existir otro cuadro.
h) Deterioro cognitivo ligero
Este término sirve para denominar la pérdida progresiva
ligera más allá de lo que cabría esperar considerando edad
y nivel educativo. Los pacientes con deterioro cognitivo
ligero no tienen demencia ni alteración significativa de
otras funciones cognitivas.
Delimita un grupo de riesgo para el desarrollo de una demencia −12% frente al 1-2% en mayores de 65 años−
(Manubens, 2002), especialmente de tipo Alzheimer.
Las personas con un envejecimiento normal también pueden tener algunos déficits leves, por ejemplo, su velocidad
de proceso mental o su memoria para los nombres. Sin
embargo, el seguimiento longitudinal de estos sujetos
muestra escasos cambios con el paso del tiempo y, además, estos cambios no llegan a suponer materialmente
deterioro funcional importante. Los intentos de caracterizar
los cambios cognitivos asociados al envejecimiento normal
han generado expresiones como Olvido Senil Benigno,
Deterioro de la Memoria Asociado a la Edad o Deterioro
Cognitivo Asociado a la Edad. Estos términos quieren
reflejar generalmente los extremos del envejecimiento
normal, más que describir a un precursor del envejecimiento patológico.
Actualmente, el concepto más utilizado para referirnos a
este estado entre el envejecimiento y la demencia es el de
deterioro cognitivo ligero (DCL), propuesto por el equipo de
la Clínica Mayo (Petersen y cols.) a finales de los 90 y que
se refiere, como ya hemos avanzado, a un estado transitorio entre la normalidad y la demencia que parece delimitar
un grupo heterogéneo de individuos que se encuentran en
una situación de riesgo superior a la observada en la población general para el desarrollo de una demencia, especialmente EA.
Mientras que el criterio de DCL se acepta universalmente,
en principio, la operacionalización de este criterio es poco
clara, tal y como propone el propio Petersen. El paso inicial
en la operacionalización del concepto de DCL radica en
comprobar que la queja cognitiva del paciente, corroborada
© C E D E – www.pir.es por el familiar, se da en un contexto de una función cognitiva general conservada y que no tiene efecto en las actividades de su vida diaria, condiciones fundamentales para
descartar el diagnóstico de demencia.
El uso de criterios diagnósticos de deterioro cognitivo leve
(DCL) permite clasificar a los pacientes en tres tipos de
DCL: DCL amnésico puro, DCL con afectación de múltiples
funciones cognitivas y amnesia y DCL con afectación de
múltiples funciones cognitivas sin amnesia o DCL no amnésico. El deterioro cognitivo de múltiples funciones cognitivas y afectación de la memoria es el que con más probabilidad evolucionará hacia una enfermedad de Alzheimer,
si bien esta clasificación no deja de ser algo controvertida
tal y como proponen Mardomingo y Peraita (2008).
El deterioro cognitivo leve (DCL) tipo amnésico, el más
estudiado y, según Petersen el más frecuente y el que más
se relaciona con enfermedad degenerativa; se caracteriza
por una pérdida reciente y ligera de memoria más allá de la
pérdida que cabría esperar considerando la edad y el nivel
educativo del paciente. En los pacientes con DCL no hay
demencia ni tampoco afectación significativa de otras funciones cognoscitivas. Es un cuadro que difiere de la simple
pérdida de memoria asociada a la edad, que no suele ser
progresiva. Nada menos que el 10-12% de estos pacientes
evolucionan cada año a un cuadro de enfermedad de Alzheimer comparado con el 1-2% de los sujetos sanos de la
misma edad. De ahí la importancia que reviste el correcto y
precoz diagnóstico de este tipo pacientes, a pesar de lo
controvertido del propio concepto de DCL, así como de
tratar adecuadamente a estos pacientes, ya que puede
prevenir o enlentecer su evolución a una EA.
Existen varios criterios para el diagnóstico de DCL, pero
los más aceptados y utilizados son los de Petersen:
− Quejas de pérdida de memoria, preferiblemente corroborado por otra persona (familiar o cuidador).
− Alteración de la memoria con respecto a lo que correspondería para la edad y el nivel educativo.
− Función cognitiva general conservada.
− Actividades de la vida diaria intactas.
− No cumple criterios para diagnóstico de demencia.
Actualmente no existe un criterio uniforme acerca de si los
factores sociodemográficos afectan a la prevalencia de
DCL, aunque algunos estudios reflejan una prevalencia
mayor en individuos con nivel educativo bajo, aunque no
existe unanimidad al respecto, y no suelen hallarse diferencias entre los sexos.
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
45
i) Lesiones cerebrales focales:
Estos trastornos originan síndromes neuropsicológicos
focales similares a la demencia. Sin embargo no se produce una alteración global ni un deterioro tan importante
como en las demencias.
Síndrome de
lóbulo frontal
Síndrome
amnésico del
lóbulo temporal
Síndrome del
lóbulo parietal
− Pérdida de
orientación
visoespacial.
− Desorganización topográfica.
− Agnosia
espacial.
− Apraxia del
vestirse.
− Desintegración social.
− Desinhibición
emocional.
− Negligencia
personal.
− Pérdida de
juicio.
− Pérdida de
memoria reciente.
− Incapacidad de
aprendizaje.
− Confabulación.
Otros
signos
− Incontinencia.
− Ataques de
oposición.
− Anosmia
− “Grasping”
(reflejo de
prensión).
− Dificultad en
encontrar la
palabra.
− Afasia de
Broca
− Hemianopsia.
− Convulsiones.
− Afasia de Wernicke.
− Pérdida
sensorial cortical.
− Hemianopsia.
Funciones
preservadas
− Inteligencia.
− Memoria.
− Funciones
visoespaciales.
− Praxis.
− Inteligencia.
− Personalidad.
− Funciones
visoespaciales.
− Inteligencia.
− Personalidad
− Memoria.
− Lenguaje.
Déficits
2.7. ETIOLOGÍA
La demencia, al igual que en el delirium, es un cuadro que
puede ser causado por los efectos fisiológicos directos de
una enfermedad, por los efectos de una sustancia psicoactiva o a múltiples etiologías como se expone en la correspondiente clasificación etiológica.
2.8. EVALUACIÓN
En la evaluación de la demencia es muy importante realizar una buena entrevista clínica, ya que es el funcionamiento y la evolución del paciente lo que va a decantar el
diagnóstico.
En la exploración clínica hay que evaluar el estado mental
del paciente (criterios transversales, la psicopatología que
presenta en el momento de la evaluación el paciente). En
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 primer lugar hay que evaluar el nivel de conciencia y la
atención (ej. restar desde 50 de tres en tres), ya que es un
prerrequisito para el resto de la evaluación cognitiva y de
estar alteradas nos harían pensar en la presencia de un
delirium.
También hay que valorar las alteraciones de la memoria
como puede ser la incapacidad para aprender nuevas
informaciones y tareas, y el funcionamiento de la memoria
reciente (ej. recordar tres palabras en cinco minutos), y de
la memoria remota (recuerdos generales del pasado, ej.
presidentes del gobierno) y recuerdos autobiográficos.
Hay que evaluar la orientación en sus diferentes vertientes,
tiempo, lugar, persona.
Las alteraciones del lenguaje se pueden evaluar a través
de las dificultades para expresar pensamientos, sentimientos, y para encontrar las palabras adecuadas. Además hay
que atender a la presencia de circunloquios y parafasias
en el discurso, y a la riqueza o pobreza en primer lugar del
vocabulario y después en las estructuras sintácticas. La
riqueza de vocabulario se puede evaluar pidiendo al paciente que nombre objetos de una categoría (ej. cosas que
puede comprar en un supermercado o palabras que empiecen con una determinada letra). Y la presencia de anomia a través de tareas de denominación (se le presentan
una serie de objetos que el paciente tiene que nombrar), y
tareas de copia al dictado; también hay que evaluar otras
áreas cognitivas como la capacidad de juicio.
Las apraxias pueden también estar afectadas, tanto las
ideacionales (serie de actos secuenciales para obtener
una meta dada, ej. el paciente tiene que hacer un recorrido
por la habitación para conseguir un objeto), las constructivas (ej. copia de figuras geométricas, y el dibujo de un
reloj con una determinada hora); y las ideomotoras (gestos simples que implican un significado, ej. saludar con la
mano) y la capacidad de marcar un ritmo.
Las habilidades perceptivas y visoespaciales, se evalúan a
través de tareas de reconocimiento visual.
Para evaluar las actividades cognitivas se emplean tareas
de semejanzas, diferencias, refranes, cálculo y resolución
de problemas.
En el afecto hay que atender a la presencia de síntomas
como depresión, ansiedad, ira u otras alteraciones emocionales, la continuidad o labilidad de la emoción, y el
ajuste de dicha emoción a los distintos momentos de la
evaluación. La capacidad del control emocional (o la presencia de incontinencia emocional), la resonancia afectiva
(o su ausencia o indiferencia afectiva), en términos genera-
© C E D E – www.pir.es 46 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA les y en particular ante los posibles déficits (valorar la presencia de anosognosia).
También hay que valorar la personalidad, y el funcionamiento.
Hay que tener en cuenta tanto la información del paciente
como la información de las personas que viven con él o
cuidan de él, ya que el paciente puede tener problemas
para dar una información veraz.
En cuanto a instrumentos de evaluación, se pueden clasificar en tres grupos: exámenes del estado mental, escalas
de apreciación y pruebas multidimensionales.
En cuanto a exámenes de estado mental, los más importantes son el Mini Mental State (Folstein y cols., 1975), el
Mental Status Questionaire (MSQ) (Kahn y cols., 1980) y
una adaptación del MMS al español de Lobo y cols. (1979)
denominado Mini Examen Cognoscitivo. Dichas pruebas
sirven para una primera valoración, también llamadas
“pruebas de screening”.
MINI-MENTAL STATE (FOLSTEIN)
1. Orientación
Contestar las preguntas siguientes (10 puntos)
− Día del mes
− Mes
− Año
− Día de la semana
− Estación del año
− Nombre del hospital
− Planta
− Ciudad
− Provincia
− País
2. Recuerdo Inmediato
Repetir las siguientes palabras (3 puntos)
− Peseta
− Caballo
− Manzana
3. Atención y Cálculo
Contar de tres en tres desde 30 para atrás (5 puntos)
Repita 5,9,2 hacia delante y hacia atrás (3 puntos)
4. Recuerdo
Decir las tres palabras anteriores (3 puntos)
5. Denominación
Mostrar dos objetos que debe nombrar (2 puntos) (ej. bolígrafo,
reloj)
6. Repetición
Repetir la siguiente frase (1 punto)
En un trigal había cinco perros
7. Orden en tres etapas
Ejecutar la orden en secuencia (3 puntos)
− Tome el papel con la mano derecha
− Dóblelo por la mitad
− Póngalo en el suelo
8. Lectura
Ejecutar una orden escrita (1 punto)
− Cierre los ojos
9. Escritura
Escribir una frase (1 punto)
10. Copia
Copiar dos pentágonos cruzados que se le enseñan (1 punto)
En cuanto a las escalas de apreciación tenemos la Mattis
Dementia Rating Scale (MDRS) (Mattis, 1976), la Blessed Dementia Scale (BDS) (Blessed y cols., 1968) la
Gobal Deterioration Scale (GDS) (Reisberg y cols.,1982),
y la Clinical Dementia Rating Scale (CDR) de Hughes
(Hughes y cols., 1982).
Entre las pruebas multidimensionales nos encontramos
con la escala de inteligencia para adultos de Wechsler
(WAIS), una prueba muy costosa (por su duración y por el
esfuerzo cognitivo requerido) de pasar en personas ancia-
© C E D E – www.pir.es CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
47
nas, además de no existir baremos para personas mayores
de 45 años. Por lo que la valoración ha de ser individual
para cada individuo teniendo en cuenta la puntuación de
los diferentes subtests.
Permite hallar un índice de deterioro (ID), considerando
que existen pruebas que mantienen su rendimiento con la
edad (Información, Comprensión, Rompecabezas, Figuras
Incompletas y Vocabulario), y pruebas que no lo mantienen
(Dígitos, Aritmética, Claves, Cubos y Semejanzas). El ID
se calcula dividiendo los primeros por los segundos y multiplicando por 100. Permite observar el perfil de puntuaciones y un retest del individuo tiempo después para conocer
la evolución de las puntuaciones.
Otra prueba compleja es The Cambridge Examination For
Mental Disorders Of The Elderly (CAMDEX) (Roth y cols.,
1986) que es una entrevista de evaluación que cuenta en
su interior con una exploración neuropsicológica denominada CAMCOG.
La escala ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale),
diseñada para evaluar la gravedad de las alteraciones
cognitivas y no cognitivas en pacientes con demencia tipo
Alzheimer, está adaptado y normalizado para la población
española.
a algunas actividades de la vida diaria (AVD) permitiendo
una evaluación más escalonada que el anterior en los
grados de discapacidad. Entre las actividades valoradas
están: comer, trasladarse entre la silla y la cama, aseo
personal, uso del retrete, bañarse/ducharse, desplazarse,
subir y bajar escaleras, vestirse o desvestirse, control de
heces y control de orina. La puntuación del sujeto oscila de
0 a 100. Shah et al (1989) sugieren la siguiente interpretación: 0-20: dependencia total, 21-60: dependencia severa;
61-90. dependencia moderada; 91-99: dependencia escasa; 100: independencia.
La Escala de Lawton y Brody fue publicada en 1969 en el
Centro Geriátrico de Filadelfia dirigida a población anciana,
institucionalizada o no, con el objetivo de evaluar autonomía física y AIVD (actividades instrumentales de la vida
diaria). Obtiene una puntuación entre 0 y 8 (0: dependencia total, 8: independencia). La escala es más útil en mujeres, pues algunas de las actividades valoradas nunca han
sido realizadas por algunos hombres. Las actividades
valoradas son: capacidad para usar el teléfono, hacer
compras, preparación de la comida, cuidado de la casa,
lavado de la ropa, uso de medios de transporte, responsabilidad respecto a su medicación y manejo de asuntos
económicos.
2.9. TRATAMIENTO
También debe realizarse una evaluación funcional del
paciente, es decir, las capacidades que permiten a la persona ser independiente en su entorno y mantener relaciones sociales. Esta evaluación se lleva a cabo con escalas
conductuales multidimensionales como, por ejemplo la
Escala de Lawton y Brody. Índice de Katz o el Índice de
Barthel.
El Índice Katz valora 6 funciones básicas (AVD) (baño,
vestido, uso de W.C, movilidad, continencia de esfínteres y
alimentación) en términos de dependencia o independencia, agrupándolas posteriormente en un solo índice resumen. Ideado inicialmente en el Hospital Benjamín Rose de
Cleveland en 1958 para fracturados de cadera se ha popularizado por su simplicidad. Resulta más eficaz en pacientes con alto grado de dependencia. Considera independiente una persona que no utiliza ayuda o utiliza ayuda
mecánica, y considera dependiente a aquella que necesita
ayuda de otra persona, incluyendo la mera supervisión de
la actividad. Permite clasificar a los pacientes en 7 grupos
de (de mayor dependencia, a mayor independencia).
El Índice Barthel o "Índice de Discapacidad de Maryland" es uno de los más utilizados para valorar la función
física. Se empezó a utilizar en 1955 en los hospitales de
enfermos crónicos. Se trata de una medida genérica que
valora el nivel de independencia del paciente con respecto
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 En el tratamiento de la demencia, lo primero de todo es
realizar un adecuado diagnóstico. Para después evaluar la
posible causa e iniciar el tratamiento adecuado. Existen
ciertas demencias que tienen un tratamiento etiológico que
conduce a la resolución, mejoría o estancamiento del cuadro, generalmente se trata de un tratamiento médico que
dependerá del factor etiológico responsable. También
existen cuadros que se asemejan a una demencia (como
son las pseudodemencias ya sean depresivas, histéricas, o
de otro tipo, y los trastornos de ansiedad), que tienen tratamientos específicos.
Una vez realizado el diagnóstico existe una serie de medidas generales que previenen la aparición de complicaciones
y accidentes, como es apoyar y transmitir información a los
familiares o cuidadores, mantener la actividad física y mental
que venía desarrollando el paciente hasta el momento del
inicio del trastorno, ya que un ambiente pobre en estímulos
puede incrementar el deterioro, lo que se ha denominado
como déficit ecológico. Mantener una serie de hábitos de
vida saludables como son una adecuada nutrición, ya que
estos pacientes son propensos a abandonarse en la alimentación y esto puede conducir a un empeoramiento debido a
la debilidad consecuente, y evitar en la medida de lo posible
los fármacos con acción sobre el sistema nervioso central.
© C E D E – www.pir.es 48 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA Si no se llevan a cabo dichas recomendaciones pueden
aumentar las alteraciones previas.
También es importante mejorar la red de apoyo psicosocial
del paciente, intentando evitar la aparición de grandes
cambios en el entorno. Y adaptarlo progresivamente para ir
introduciendo apoyos para el paciente, conforme va evolucionando la enfermedad.
En el caso de la demencia vascular son muy importantes
las medidas preventivas, por medio del control de la dieta y
la práctica de ejercicio físico. Como controlando diversas
enfermedades que pueden empeorar el funcionamiento
vascular y conducir a la demencia, como son la diabetes, y
la hipertensión.
Debido a las muchas contraindicaciones que suelen presentar los fármacos, como la complicación y agravamiento
del cuadro, en la población geriátrica (gran foco de presencia de la demencia) y en la población con demencia. Es de
gran importancia la intervención de índole psicológica ya
que puede reducir el consumo de fármacos que en los
ancianos se produce de forma muy generalizada y en
grandes cantidades.
Otra de las líneas de intervención va encaminada al tratamiento sintomatológico, ya que permite por una parte restringir los síntomas que resultan molestos para el paciente
y sus cuidadores, disminuyendo la aparición de complicaciones, y facilitando el mantenimiento de las capacidades
funcionales.
Entre los síntomas sobre los que se puede intervenir están
las alteraciones de la memoria, las alteraciones del lenguaje, los trastornos afectivos, los trastornos de conducta, la
ansiedad, las alteraciones del patrón de sueño, y la incontinencia.
Este tipo de intervención puede dividirse a su vez en tres
grupos en función del área de intervención:
a) Alteraciones cognitivas
Para mejorar los déficit de memoria se han elaborado diferentes programas de rehabilitación cognitiva, en dichos
programas se emplean distintas técnicas que facilitan el
aprendizaje como son la práctica real, el feedback, los
ejemplos, los ejercicios de revisión, el reforzamiento discriminativo, etc. En estos programas se trabajan tanto las
funciones de memoria como las de atención, intentando
provocar que diversas tareas que se realizan habitualmente
de forma automática se transformen en tareas controladas.
En la memoria se trabaja para potenciar tanto las ayudas
internas, denominadas cognitivas, como las externas. Las
ayudas internas consisten en técnicas que modifican la
información como la imaginación visual, la codificación
verbal, la formación de asociaciones verbales, y la elaboración en categorías más profundas, y la organización.
Entre las ayudas externas tenemos el uso de relojes,
agendas, diarios, listas, notas, la ayuda de otras personas,
etc. Resulta de gran importancia la validez ecológica de
estos programas pues uno de los principales factores para
la mejora global del paciente y en este caso de la memoria
es la mejora de la motivación del paciente.
Entre los tratamientos dirigidos a las alteraciones cognitivas encontramos la Terapia de Orientación a la Realidad
(TOR), desarrollada por Folsom en 1968 (PIR 00, 109). Se
centra en la desorientación temporoespacial, pero actúa
también sobre la memoria, el lenguaje y la comunicación, y
la interacción social. Esta intervención consiste en un proceso continuo en el que se presentan al paciente información sobre el día, la hora y el lugar, junto al nombre de los
participantes en las actividades, actuando como estímulos
sensoriales. También se trabajan conceptos temporales y
se fomenta la relación interpersonal. Este tratamiento sólo
resulta útil en pacientes con deterioros iniciales, siendo
ineficaces para personas con un grado de deterioro moderado o severo.
Otra intervención son los Programas de Psicoestimulación Se trata de programas individualizados. El objetivo no
es ofrecer el mayor número de estímulos posible, lo cual
puede sobrecargar y resultar por tanto perjudicial, sino
ofrecer un programa adaptado a las capacidades con las
que cuenta cada paciente y que han sido previamente
evaluadas. Se elaboran actividades y ejercicios en los que
el sujeto ejercita sus habilidades cognitivas, sus sentidos
(ej. a través de la música), y se fomenta la interacción
social. Utilizando actividades lúdicas, manualidades, ejercicios de relajación, etc.
La Terapia de Reminiscencia (TR) se apoya en el concepto de “repaso de la vida” como una actividad propia de
la vejez. En esta terapia se anima a recordar su pasado,
fomentando el hecho de recordar y poniendo en relación
diversos acontecimientos. Se facilita la tarea a través de
diferentes materiales del paciente, como imágenes o sonidos que facilitan la aparición de recuerdos de su pasado.
Hay que actuar con precaución para evitar procesos emocionales intensos que pueden dañar al paciente.
Memoria Autobiográfica y Reminiscencia
Erickson (1959) sugirió que en la vejez puede aparecer un
conflicto entre la integridad del yo y la desesperación. La
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49
forma principal de resolver esta crisis consiste en examinar
las experiencias pasadas tratando de evaluar si alcanzaron
sus metas y objetivos de vida. De forma similar, Butler
(1963) describió el proceso seguido para examinar los
eventos del pasado de la propia vida, llamándolo revisión
de vida (RV), afirmando que ocurre universalmente como
respuesta a la realización personal. La RV es un proceso
en el cual la persona recorre mentalmente una amplia
etapa de su vida recordando diversos sucesos tratando
finalmente de integrarlos o resolverlos para lograr la integridad del yo. Actualmente, las técnicas de reminiscencia
son entendidas como herramientas potenciales dirigidas a
mejorar algunos problemas que pueden aparecer en las
últimas etapas de la vida, si bien ha sido recientemente a
través de modelos de memoria como el de Williams (2006),
cuando hemos podido tener acceso a modelos teóricos
integrados que explicaran los efectos positivos encontrados en técnicas cómo la RV para la mejoría de la sintomatología depresiva y cognitiva. Probablemente, la explicación más sugerente sobre las razones de la eficacia de la
reminiscencia es la que la relaciona con los procesos de
construcción del self (yo). Como ha señalado Conway en
diversos trabajos, la memoria autobiográfica y el self están
unidos de forma simbiótica: la MA guía y sesga la reconstrucción cognitiva del recuerdo, además el acceso al material biográfico puede estar limitado debido a los problemas
la disminución de los recursos cognitivos, sobre todo, la
disminución del funcionamiento del lóbulo frontal, relacionado con las funciones ejecutivas y la memoria de trabajo,
conlleva un incremento en las dificultades de acceso a
acontecimientos específicos del pasado personal quedándose este recuerdo a un nivel mucho más superficial y
categórico que es conocido como sobregeneralización
(“overgenerality” −OMG−, Williams, 2006). La reminiscencia, por tanto, contribuye al mantenimiento y a la integración del autoconcepto, y a darle significado al momento
actual a través de la evocación y aceptación del pasado.
b) Alteraciones emocionales
Para la intervención sobre los trastornos del estado de
ánimo, los trastornos de ansiedad, los trastornos de conducta, y las alteraciones en el patrón de sueño se pueden
emplear con las adecuadas adaptaciones las técnicas
empleadas para el resto de personas. Ya sea el tratamiento farmacológico como el psicoterapéutico.
c) Alteraciones conductuales
En este ámbito se incluyen las intervenciones sobre conductas como el vagabundeo o la deambulación, la incontinencia urinaria y fecal, las conductas sexuales inapropiadas, problemas de autocuidado (como el aseo y la alimentación) y otras actividades de la vida diaria (AVD).
CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 − Vagabundeo
En el vagabundeo el paciente camina de forma inquieta y
sin propósito aparente. El paciente puede perderse, entre
otros aspectos por su desorientación, o sufrir un accidente.
Se ha empleado la sedación, y la restricción de movimientos. Sin embargo las intervenciones conductuales plantean
que dicha conducta está regulada por estímulos ambientales. Por lo que las intervenciones han de dirigirse a crear
espacios apropiados para desarrollar tal conducta. Especificando un tiempo y un espacio físico dedicado a su realización y adecuadamente acondicionado. Estableciendo
medidas que lo faciliten como barandillas, una buena iluminación, señales de dirección, eliminando obstáculos, y
con estímulos aversivos para los sitios peligrosos (ej. escaleras, ventanas). O creando espacios suficientemente
estimulantes para los pacientes.
− Incontinencia
Se emplean técnicas de modificación de ambientes que
facilitan el desarrollo de las actividades de evacuación en
el baño, como es mejorar la localización del baño, y el
establecimiento de hábitos. También se emplean contingencias (refuerzos) en relación con las conductas exitosas.
− Conductas sexuales inapropiadas (exhibicionismo y
masturbación pública)
Estos comportamientos no son problemáticos por sí mismos, sino por desarrollarse en sitios inadecuados. Hay que
tener en cuenta que en ocasiones actúan como métodos
de autoestimulación, y en otras ocasiones suponen una
pérdida del control. La intervención se dirige a acciones de
control estimular, permitiendo la conducta en determinados
lugares y durante un tiempo determinado, impidiéndola en
el resto de situaciones. Se emplean reforzamientos diferenciales y selectivos.
− Actividades de la vida diaria (AVD)
Son actividades que todos hacemos todos los días y por lo
tanto es muy importante que el paciente pueda realizar por
sí mismo de forma independiente, pero que suele verse
afectada por la edad, y agravarse en los casos de demencia (utilizándose en ocasiones como índice de gravedad)
convirtiendo al paciente en una persona muy dependiente
de otras para realizar dichas actividades. Suelen dividirse
en AVD Básicas y AVD Instrumentales.
© C E D E – www.pir.es 50 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA AVD Básicas
AVD Instrumentales
Vestirse
Usar el teléfono
Movilidad
Hacer compras
Comer
Cocinar
Comunicarse
Limpiar
Controlar esfínteres
Cuidar la casa
Arreglo personal
Cuidar la ropa
Usar el servicio
Usar transportes
Bañarse o ducharse
Manejar dinero
Para la recuperación y el mantenimiento de estas actividades de forma independiente por parte del paciente existen
muchos programas que se apoyan en las diversas técnicas
conductuales.
− Tratamiento Farmacológico
En el Alzheimer se ha empleado para la memoria la tacrina y el donepezilo, que son dos fármacos que pretenden
incrementar la actividad colinérgica, ya que en la enfermedad de Alzheimer se ha evidenciado un déficit en la transmisión colinérgica. A nivel sintomático se emplean fármacos como los neurolépticos, los antidepresivos y los ansiolíticos, que aunque pueden ser útiles pueden producir
complicaciones en el cuadro.
El tratamiento farmacológico del Parkinson se dirige a
mejorar el estado de ánimo y el movimiento, ya que no
existe ningún protocolo que mejore los síntomas cognitivos. Suelen emplearse los precursores de la dopamina
como la levodopa para las alteraciones motoras, actualmente se están desarrollando nuevas técnicas quirúrgicas
que pretenden mejorar los síntomas motores. Para los
síntomas anímicos se emplean los clásicos tratamientos
antidepresivos.
En la demencia vascular la mejor terapia es la prevención
del accidente cerebro vascular. Por lo que la intervención
suele centrarse en el control de los factores de riesgo, es
decir el control de la hipertensión arterial, el control de la
diabetes, la normalización de los lípidos, y la mejoría de la
circulación (por ejemplo con antiagregantes plaquetarios).
© C E D E – www.pir.es CEDE ‐ C/ Cartagena, 129 ‐ 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
51
ESQUEMA DE CONTENIDOS
•
•
ALTERACIÓN
PRINCIPAL:
“alteración de la
conciencia que se
manifiesta por una
disminución de la
capacidad de
atención (centrar,
mantener o dirigir)
al entorno”, de aquí
derivan múltiples
dificultades:
DELIRIUM
•
•
•
•
•
Memoria (alteración en memoria
anterógrada – inmediata y reciente -)
Orientación (principalmente en tiempo y
espacio)
Pensamiento y Lenguaje
(disartria,
disnomia, disgrafía, afasia)
Percepción . Principalmente alucinaciones visuales
Motora. Agitación o enlentecimiento.
Emocional (ansiedad, miedo, depresión,
irritabilidad, ira, euforia, apatía)
(predominan por la noche y c uando falta
una estimulación ambiental adecuada)
Alteración del ciclo sueño -vigilia
CLASIFICACIÓN de las demencias:
DEMENCIAS
GLOBALES
LOCALIZADAS
AXIALES
CORTICALES
VASCULAR
MIXTAS
SUBCORTICALES
Alzheimer
Pick
Creutzfeldj-Jacob
Cuerpos de Lewy
Pérdida funciones
lóbulos frontales
Sd afaso, apraxo,
agnósico
Parkinson
Huntinton
Enlentecimiento
funciones
superiores
Disminución
motivación
Síntomas motores
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Korsakoff
Deterioro de la
memoria
Zonas de
asociación
Anosognosia
No sd a-a-a
No enlentecimiento
Demencia
vascular
Deterioro en
escalones
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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
549
PREGUNTAS PIR
TEMA 2
TEMA 1
Apartado del tema
(Año)
Nº pregunta
1. DELIRIUM
Definición (95) 28
(96) 145
(98) 101, 127
(03) 114
(05) 117
Alucinaciones (94) 174
(97) 88
Otros síntomas (99) 228
Diagnóstico diferencial (96) 104
(01) 94
(08) 44
2. DEMENCIA
Definición (93) 141
Alzheimer (93) 132, 137, 138
(95) 56
(08) 59
(09) 52, 54
Parkinson (98) 90, 96
(99) 113
Huntington (95) 233
(96) 97
(99) 110
Epidemiología (97) 260
Diagnóstico diferencial (01) 95
(02) 138
(08) 54
(09) 44
Seudodemencia (93) 131
Etiología (97) 259
(02) 191
Tratamiento (93) 139
(96) 191, 193
(99) 245
(00) 109
Apartado del tema
(Año)
Nº pregunta
1. TRASTORNOS AMNÉSICOS
Amnesia anterógrada/retrograda (94) 182
(95) 13
(97) 69
(03) 4
Amnesia Global Transitoria (94) 186
Amnesia postraumática (99) 236
Síndrome amnésico (95) 11, 12
(97) 65
(98) 104, 126
(99) 231
(01) 73
(02) 137
Wernicke-Korsakoff (94) 138, 185, 187
(96) 255
(99) 111
(00) 36
(02) 16, 130
(03) 113
Amnesia anterógrada y priming (94) 183
(95) 158
Diagnóstico diferencial (94) 184
(95) 14
(96) 107
(97) 10
(99) 233
(00) 45, 68
(02) 139
(03) 118, 167
Etiología (95) 232
(07) 75
2. OTROS TRASTORNOS ORGÁNICOS
Trastorno psicótico orgánico (01) 90
Catatonia (00) 25
(03) 115
Pick (05) 107
(07) 200
(08) 55
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568
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
TEMA 1
CONVOCATORIA 1993
131/--PS/93. ¿A qué nos referimos cuando utilizamos el
concepto de seudodemencia?:
1) A un deterioro parcial de la inteligencia.
2) A la presencia de sintomatología aparentemente
demencial que surge en el contexto de cuadros
psicopatológicos funcionales, de los cuales el más
frecuente es la depresión mayor.
3) A un déficit cognitivo inicial que progresivamente,
dada su irreversibilidad, termina por convertirse
en un cuadro demencial.
4) A un déficit cognitivo que se asocia con la evolución crónica de ciertos tipos de esquizofrenia.
5) A la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer.
2) El tratamiento de la depresión puede ser efectivo
para aliviar los síntomas depresivos.
3) Los fármacos antidepresivos son poco eficaces en
estos pacientes.
4) La propia medicación del síndrome de Alzheimer
puede aliviar los síntomas de la depresión y prevenir un mayor deterioro mental.
5) Es necesario realizar una terapia psicológica de
tipo cognitivo.
141/--PS/93. ¿Cuál es la característica principal de la demencia senil?:
1) Su carácter de alteración orgánica cerebral.
2) Ser un proceso involutivo normal de envejecimiento.
3) Aparecer más entre el sexo femenino.
4) Tender a rutinización de la vida del paciente.
5) Aparecer hacia los 70-75 años.
132/--PS/93. ¿Cuál es el cuadro clínico en el que se produce la desintegración conjunta, homogénea y uniforme de
las funciones corticales superiores?:
1)
2)
3)
4)
5)
La demencia multiinfarto.
La enfermedad de Creutzfeld-Jakob.
La demencia Wernicke-Korsakoff.
La enfermedad de Parkinson.
La enfermedad de Alzheimer.
137/--PS/93. La causa de la enfermedad de Alzheimer es:
1)
2)
3)
4)
5)
Una lesión cerebral.
La arterioesclerosis.
La senilidad.
Desconocida.
El deterioro patológico de la inteligencia.
138/--PS/93. Aunque el ritmo de progresión de la enfermedad de Alzheimer es variable, la esperanza de vida media
desde su comienzo es de:
1)
2)
3)
4)
5)
6 meses-1 año.
1-5 años.
6-12 años.
15-20 años.
Más de 21 años.
139/--PS/93. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto al tratamiento de un paciente que tiene la
enfermedad de Alzheimer y que además está deprimido?:
1) Normalmente es inútil tratar la depresión, ya que
los sentimientos de tristeza e incapacidad son
parte de la evolución del trastorno.
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CONVOCATORIA 1994
174/--PS/94. ¿Qué tipo de alucinaciones se encuentran
con más frecuencia en el delirium?:
1)
2)
3)
4)
5)
Alucinaciones visuales.
Alucinaciones auditivas.
Alucinaciones gustativas.
Alucinaciones táctiles.
Alucinaciones somáticas.
CONVOCATORIA 1995
028/--PS/95. ¿Cómo se llama la alteración de la conciencia
en la que se dan una disminución de la atención, fragmentación del pensamiento conceptual, alteraciones perceptivas y alteraciones de la memoria, que se desarrolla en un
tiempo breve (horas a días), presentando oscilaciones en
su curso?:
1)
2)
3)
4)
5)
Delirium.
Obnubilación.
Demencia.
Estado oniroide.
Coma.
056/--PS/95. La investigación preliminar sobre el papel de
la genética en la enfermedad de Alzheimer sugiere que:
1) Los parientes cercanos de un individuo afectado
por la enfermedad de Alzheimer conforman un
grupo de alto riesgo.
2) La enfermedad de Alzheimer se transmite siempre
de forma hereditaria.
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Tel.: 91 564 42 94
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
3) La enfermedad de Alzheimer se hereda sólo si
ambos padres son portadores de dicho síndrome.
4) La enfermedad de Alzheimer se hereda si uno de
los padres es portador de la mima.
5) La enfermedad de Alzheimer no se transmite de
forma hereditaria.
233/--PS/95. ¿Cuál de las siguientes enfermedades degenerativas del sistema nervioso central se transmite genéticamente de forma autosómica dominante con penetrancia
completa?:
1)
2)
3)
4)
5)
Enfermedad de Parkinson.
Parálisis supranuclear progresiva.
Corea de Huntington.
Gilles de la Tourette.
Enfermedad de Alzheimer.
569
3) Las alteraciones de memoria en estos cuadros no
se deben a ningún efecto fisiológico directo de
una enfermedad o consumo de sustancias.
4) Estos cuadros se presentan conjuntamente asociados al trastorno de identidad disociativo.
5) Para diagnosticar un trastorno amnésico la alteración de memoria ha de aparecer exclusivamente
en el transcurso de un delirium o de una demencia.
145/--PS/96. ¿Cuál de las siguientes características es
propia de los cuadros de “delirium”?:
1)
2)
3)
4)
5)
La hiperprosexia.
La confabulación.
Las fluctuaciones del nivel de la conciencia.
La hipersomnia.
La jargonofasia.
CONVOCATORIA 1996
097/--PS/96. Indique la enfermedad producida por un alelo
dominante:
1)
2)
3
4)
5)
Fenilcetonuria.
Corea de Huntington.
Tay-Sachs.
Anemia falciforme.
Fibrosis quística.
104/--PS/96. Una de las características esenciales para
diferenciar el delirium de la demencia es que el delirium:
1) Cursa con alteraciones de memoria y la demencia
no.
2) No tiene etiología orgánica y la demencia sí.
3) Tiene etiología orgánica y la demencia no.
4) Cursa con alteración de la conciencia y en la demencia el sujeto está vigil.
5) La demencia y el delirium cursan conjuntamente y
se diagnostican conjuntamente como “demencia
delirantis”.
107/--PS/96. El deterioro de la memoria es un síntoma
común del síndrome amnésico (o trastorno amnésico), del
delirium y de la demencia, sin embargo:
1) Las alteraciones mnésicas en el delirium se encuentran asociadas a múltiples déficits cognoscitivos (afasia, apraxia, agnosia...).
2) Las alteraciones mnésicas en la demencia se
acompañan de múltiples déficits cognoscitivos
(apraxia, agnosia, afasia...).
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191/--PS/96. ¿Cuál es el efecto de la información orientativa en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (ej.
recordarles la fecha y el lugar en que se encuentran)?:
1) Produce resultados negativos en su memoria.
2) Enlentecerá el proceso del trastorno.
3) Induce a más confusión en la mayoría de los pacientes.
4) El mayor o menor éxito de este tipo de ayudas
depende de la gravedad de la demencia.
5) Sólo es eficaz en los casos de demencia grave.
193/--PS/96. ¿Qué papel juega la nutrición en la enfermedad de Alzheimer?:
1) Una nutrición adecuada puede prevenirla.
2) Una nutrición adecuada puede contribuir a que los
síntomas remitan.
3) Una pobre nutrición puede empeorar los síntomas.
4) Una dieta rica en hidratos de carbono, ginseng, jalea real y otros oligoelementos puede detener la
progresión de la enfermedad.
5) No juega un papel relevante.
CONVOCATORIA 1997
088/--PS/97. ¿En qué cuadro, de los siguientes, son más
frecuentes las alucinaciones visuales?:
1) Esquizofrenia.
2) Trastorno bipolar.
3) Enfermedad de Alzheimer.
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570
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
4) Cuadros orgánicos agudos.
5) Trastorno delirante.
259/--PS/97. Los cuadros clínicos resultantes de los síndromes cerebrales agudos o crónicos, se deben esencialmente a:
1) Perturbaciones de la función cerebral normal por
alteraciones bioquímicas, eléctricas o mecánicas.
2) Un cambio de personalidad.
3) Alucinaciones visuales, auditivas, táctiles, de contenidos típicamente paranoides.
4) Patologías de la psicomotricidad.
5) Trastorno mental orgánico no especificado.
260/--PS/97. La mayoría de los síndromes mentales orgánicos crónicos se deben a:
2)
3)
4)
5)
La negligencia hemiespacial.
La resistencia a la distraibilidad.
El incremento de la capacidad de focalización.
La facilidad para desplazar y sostener la atención.
127/--PS/98. ¿Cuál de los criterios siguientes es considerado esencial en el diagnóstico del delirium?:
1) Deterioro de la memoria.
2) Alteración de la conciencia con reducción de la
capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
3) Alteración en funciones cognoscitivas: afasia,
apraxia y agnosia.
4) Alucinaciones visuales y/o auditivas.
5) Ideas delirantes.
CONVOCATORIA 1999
1)
2)
3)
4)
5)
Psicosis funcionales.
Epilepsias.
Trastornos endocrinos.
Afecciones difusas del cerebro.
Lesiones invasivas.
CONVOCATORIA 1998
090/--PS/98. La degeneración del fascículo nigroestriado
se ha relacionado directamente con:
1)
2)
3)
4)
5)
La enfermedad de Parkinson.
La afasia de Broca.
Los movimientos balísticos.
La corea de Huntington.
La enfermedad de Alzheimer.
096/--PS/98. Una paciente tiene trastornos de la expresión
psicomotora, asociados a déficit en el control del inicio y en
la organización del ajuste del movimiento, dificultad en la
posición postural y en el movimiento de los miembros superiores, aunque tiene conservadas las coordinación motora y el movimiento voluntario. Indique la región neuroanatómica más implicada en este trastorno psicomotor:
1)
2)
3)
4)
5)
Ganglios basales.
Cerebelo.
Médula espinal.
Córtex motor primario.
Hipotálamo.
101/--PS/98. ¿Qué caracteriza la alteración de los procesos atencionales en el delirium?:
1) La disminución de la capacidad, dirección y sostenimiento.
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110/--PS/99. Señale cuál de las siguientes alteraciones se
observa en la Corea de Huntington:
1)
2)
3)
4)
5)
Afasia.
Apraxia del vestir.
Agnosia cromática.
Déficit en funciones frontales.
Amnesia disociativa.
113/--PS/99. En la demencia debida a la enfermedad de
Parkinson:
1) La sintomatología es de tipo cortical.
2) La evolución es rápida.
3) Es característico el síndrome afaso-apraxo-agnósico.
4) El curso es reversible.
5) Es frecuente la asociación con depresión.
228/--PS/99. ¿En cuál de los siguientes cuadros es frecuente observar agitación psicomotriz?:
1)
2)
3)
4)
5)
Episodio depresivo.
Trastorno obsesivo.
Enfermedad de Parkinson.
Esquizofrenia residual.
Delirium.
CONVOCATORIA 2000
109/--PS/00. ¿A qué cuadro clínico se ha aplicado la terapia de orientación a la realidad (Folsom, 1968)?:
1) Demencia.
2) Esquizofrenia.
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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
3) Trastorno delirante.
4) Trastorno de la personalidad esquizotípico.
5) Trastorno de la personalidad esquizoide.
571
4) Enfermedad de Binswanger.
5) Demencia de Guam.
CONVOCATORIA 2003
CONVOCATORIA 2001
094/--PS/01. El diagnóstico diferencial más habitual respecto al delirium consiste en:
1) Evaluar el deterioro de la memoria.
2) Establecer los procedimientos de tipificación para
cada tipo de delirium.
3) Atender al grado y cualidad de las ideas delirantes.
4) Establecer el pronóstico, sin considerar la etiología.
5) Establecer si el sujeto padece una demencia en
lugar de un delirium.
095/--PS/01. Si el delirium se sobreañade a una demencia
previa debida a enfermedad médica, ¿qué diagnóstico
debemos realizar, según el DSM-IV?:
1) No se diagnostica demencia, queda incluida en el
diagnóstico del delirium actual.
2) Deben realizarse ambos diagnósticos.
3) Se diagnostica únicamente la demencia.
4) Se diagnostica únicamente la demencia, sólo si
establecemos la etiología.
5) No se diagnostica ninguno, se establece únicamente el mecanismo fisiológico por el que la demencia se estima etiológicamente relacionada con
enfermedad médica.
114/--PS/03. ¿Qué alteración padece un sujeto alcohólico
crónico que tiene desorientación, fluctuación del nivel de
conciencia, alucinaciones, miedo intenso, temblores con
agitación motora e hiperreactividad vegetativa?:
1)
2)
3)
4)
5)
Intoxicación alcohólica.
Síndrome de Korsakoff.
Alucinosis alcohólica.
Encefalopatía de Wemicke.
Delirium tremens.
167/--PS/03. ¿Qué trastorno se caracteriza por el deterioro
de la memoria en ausencia de otros deterioros cognoscitivos significativos?:
1)
2)
3)
4)
5)
Demencia tipo Alzheimer.
Demencia debida a la enfermedad de Huntington.
Trastorno amnésico.
Demencia vascular.
Delirium.
CONVOCATORIA 2004
No hay historial de preguntas.
CONVOCATORIA 2005
107/--PS/05. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos tiene
más probabilidades de presentar el síndrome afasoapracto-agnósico?:
CONVOCATORIA 2002
138/--PS/02. ¿Cómo identificaríamos la presencia de una
demencia y no de un síndrome amnésico, en un paciente
con continuas quejas sobre su memoria?:
1)
2)
3)
4)
Por la edad del sujeto.
Por la gravedad de las alteraciones de memoria.
Por la conservación de la memoria operativa.
Por la presencia de deterioro intelectual que progresa a medida que avanza el trastorno.
5) Por el estado afectivo del sujeto.
191/--PS/02. ¿Cuál de las siguientes demencias no es una
enfermedad degenerativa?:
1) Enfermedad de Alzheimer.
2) Enfermedad de Pick.
3) Enfermedad de Parkinson.
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1)
2)
3)
4)
5)
Demencia vascular.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Pick.
117/--PS/05. ¿Qué cuadro clínico se caracteriza por un
comienzo brusco y de corta duración, con disminución de la
conciencia, alucinaciones intensas, ideas persecutorias,
fallos en la memoria a corto plazo y predominio en varones?:
1)
2)
3)
4)
5)
Pseudodemencia.
Delirium.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Alzheimer.
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572
02. PSICOLOGÍA CLÍNICA
118/--PS/05. ¿En qué cuadro clínico son muy frecuentes
las alucinaciones visuales?:
1)
2)
3)
4)
5)
Esquizofrenia.
Depresión mayor.
Trastorno delirante.
Trastorno disociativo.
Delirium tremens.
CONVOCATORIA 2006
No hay historial de preguntas.
4) Enfermedad de Parkinson.
5) Enfermedad de Alzheimer.
059/--PS/08. ¿En qué cuadro clínico es más frecuente que
aparezca la alexia?:
1)
2)
3)
4)
5)
Esquizofrenia con síntomas negativos.
Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Wilson.
Alcoholismo crónico.
Paranoia.
CONVOCATORIA 2007
CONVOCATORIA 2009
200/--PS/07. ¿En cuál de los siguientes cuadros clínicos se
presenta a nivel macroscópico la atrofia de los lóbulos
frontales?:
044/--PS/09. ¿Cómo podemos diferenciar un cuadro demencial de un síndrome amnésico en un paciente con
continuas quejas de memoria?:
1)
2)
3)
4)
5)
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Creutzeldt-Jakob.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Alzheimer.
1)
2)
3)
4)
Por la edad del sujeto.
Por la presencia de amnesia retrógrada.
Por la conservación de la memoria operativa.
Por la presencia de deterioro cognitivo global que
progresa a medida que avanza el trastorno.
5) Por la presencia de amnesia anterógrada.
CONVOCATORIA 2008
044/--PS/08. El delirium tremens es un trastorno que se
produce en algunos casos de:
1)
2)
3)
4)
5)
Esquizofrenia paranoide.
Ataque de pánico.
Demencia.
Dependencia del alcohol.
Trastorno bipolar.
054/--PS/08. ¿Cómo podemos diferenciar un cuadro demencial de un síndrome amnésico en un paciente con
continuas quejas sobre su memoria?:
1)
2)
3)
4)
Por la edad del sujeto.
Por la presencia de la amnesia retrógrada.
Por la conservación de la memoria operativa.
Por la presencia de deterioro cognitivo global que
progresa a medida que avanza el trastorno.
5) Por la presencia de amnesia anterógrada.
055/--PS/08. ¿Cómo se denomina a la enfermedad degenerativa que da lugar a una demencia de patrón cortical
caracterizado por la atrofia lobular, que afecta principalmente a los lóbulos frontales y temporales?:
1) Enfermedad de Binswanger.
2) Enfermedad de Huntington.
3) Enfermedad de Pick.
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052/--PS/09. ¿Cuál es la alteración del lenguaje que se
suele encontrar en la fase inicial de la enfermedad de
Alzheimer?:
1)
2)
3)
4)
5)
Dificultades de articulación.
Dificultades de pronunciación.
Dificultades de denominación.
Dificultades de lectura.
Dificultades de escritura.
054/--PS/09. ¿En qué cuadro clínico es más frecuente que
aparezca la alexia?:
1)
2)
3)
4)
5)
Esquizofrenia con síntomas negativos.
Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Wilson.
Alcoholismo crónico.
Paranoia.
CONVOCATORIA 2010
No hay historial de preguntas.
TEMA 2
CONVOCATORIA 1993
No hay historial de preguntas.
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