POTASIO – ÁCIDO-BASE

6º. CONG ARGENTINO
NEFROPED 2015
DESEQUILIBRIOS DE AGUA,
ELECTROLITOS , ÁCIDOS Y BASES
ERRORES MÁS FRECUENTES DE MANEJO
Balance de H2O = [Na]
• Equilibrio osmótico entre EC y IC
La CÉLULA cambia la [ ] de Osmoles x el
cambio de volumen
X movimiento transepitelial: inmediato
X
o
de generación de idio-osmol:
24 – 48 hs.
POTASIO – ÁCIDO-BASE
REGULACION DEL BALANCE INTERNO DEL POTASIO
• Depende del ingreso y egreso de potasio a la célula.
• Los efectos agudos dependen de cambios en la actividad de
bombas Na+K+ATPasa y de cambios en el EAB.
• Los efectos a largo plazo involucran a la síntesis de
moléculas de ATP que regulan la densidad de las bombas.
FACTORES A CORTO PLAZO
Ingreso celular
Insulina
β - catecolaminas
Alcalemia
Ingreso celular
α - catecolaminas
Acidemia
Daño celular
FACTORES A LARGO PLAZO
densidad de la
bomba
Tiroides
Esteroides
adrenales
Ejercicio
Crecimiento
densidad de la
bomba
Diabetes
Fallo renal crónico
Tub Con y C Colector Cort
[K+] 150 mM
ATPasa
Factores que modulan el transporte de potasio. I
1) Aumento del flujo distal y llegada de Na
2) Efecto mineralocorticoide
Directo: apertura ROMK, ENaC y actividad de ATPasa
Genómico: aumento de la densidad de bombas
Na+/K+ATPasa en la membrana celular y aumento de la
densidad de canales de potasio.
3) Glucocorticoides: aumenta el índice de filtrado
glomerular e incrementa el flujo tubular distal.
Factores que modulan el transporte de potasio. II
4)
Vasopresina: aumenta la permeabilidad apical de sodio y
aumenta la densidad de canales de potasio.
5)
Insulina: aumenta el ingreso de potasio a las
lulas y aumenta
las células
+/
+
la actividad de la bomba Na K ATPasa en el tú
túbulo distal
6)
Catecolaminas:
Catecolaminas:
β: translocació
translocación al IC
TCD: inhibe la secreció
secreción de potasio.
α: Estimula la bomba Na+/K+ATPasa.
ATPasa.
translocació
translocación al EC
7)
EAB
Acidemia:
Acidemia: inhibe la secreció
secreción de potasio.
Alcalemia:
Alcalemia: aumenta la secreció
secreción potasio.
potasio.
POTASIO - A-B (CO3HNa)
T 0
[K] mEq/L
5,18
(4,73 – 5,79)
60 min
4,02
( 4,43 – 5,83)
δ 0,73
p
0,01
< 0,005
pH
7,25
(7,07 – 7,37)
7,29
(7,19 – 7,38)
< 0,001
Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea
POTASIO
A-B
Correlación multivariada de descenso de [K]
entre T 0 y 60 minutos
δ pH
- 3,383 ± 0,396
p <0,001
C. Correlación = 0,73 (p <0,001)
δ creat s
+ 0,013 ± 0,003
p <0,001
C. Correlación = 0,62 (p <0,001)
Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea
Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric
pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation
•
•
•
•
Resuscitation 89: 106-113 (2015)
3719 < 18 a.
CO3H 68%
1er. Registro: sobrevida al alta
2arios.: sobrevida al evento
sobrevida 24 Hs.
evolución neurológica
Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric
pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation
CO3HNa
Resuscitation 89: 106-113 (2015)
NO CO3HNa
OR (LC 95%)
Sobrevida al alta
443(18%)
310(26%)
0,80 (0,65-0,97)
Sobrevida al evento
1159 (46%)
636 (54%)
1,01 (0,85-1,20)
745 (30%)
432 (38%)
0,83 (0,69-0,99)
183 (80%)
0,91 (0,53-1,58)
Sobrevida 24 hs.
Evolución neurológica
249 (79%)
Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric
pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation
Resuscitation 89: 106-113 (2015)
CONCLUSIONES
1.
2.
3.
4.
El uso de CO3H está disminuyendo significativamente
Está asociado con peor sobrevida
En las circunstancias especiales donde la AHA lo
recomienda:
*HiperK *Acidemia grave *Sobredosis tóxica
no se encontró asociación con daño ni beneficio
No se recomienda su uso durante paro
cardiopulmonar ni luego de la recuperación de
circulación
Diarrea grave
Desc. Diabetes
• Potasio
Depleción (activ. Mineral.) Depleción
• [K]
Normo -
-
Normo -
-
TRATAMIENTO
• EXPANSIÓN ISOTÓNICA
EXCRECIÓN RENAL K
pH (mejor perfusión tisular < generación Ac. F
mayor excreción renal )
Hipokalemia
arritmia – MUERTE SÚBITA
CONCLUSIÓN
Laboratorio MI al comienzo de expansión
DIABETES
COMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO
• EDEMA CEREBRAL
1. Descenso rápido tonicidad
Soluciones hipotónicas
Descenso glucemia
insulina + expansión
2. Acidosis IC
CO3H- + H+
pCO2
AC
CO3H2
EC
CO2 + H2O
IC
DISKALEMIA
FACTORES QUE AFECTAN EL BALANCE
INTERNO
INSULINA
CATECOLAMINAS β
CATECOLAMINAS α
ACIDEMIA
ALCALEMIA
DAÑO CELULAR
HIPEROSMOLALIDAD
ingreso a célula
ingreso a célula
ingreso a célula
ingreso a célula
ingreso a célula
ingreso a célula
salida de célula
DIABETES
COMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO
• HIPOKALEMIA SINTOMÁTICA
1.
pH
2.
Tonicidad
TRASLOCACIÓN
3.
Catecolaminas
4.
Insulina
5.
diuresis > eliminación renal
CURSO DE MEDIO INTERNO
2010
“ DE LA CLÍNICA A LA FISIOPATOLOGÍA”
Disponible por acceso directo en Internet (PDF)
Solicitar enviando mail a:
[email protected]
Muchas gracias
POTASIO A-B
Condiciones Clínicas con Anormalidades
Simultáneas Ácido-Base y del Potasio
Hiperkalemia y acidosis metabólica
Redistribución del K+ intracellular en acidosis aguda
Acidosis metabólica hiperclorémica
Acidosis orgánica por mecanismos indirectos/u otros :
acidosis láctica, cetoacidosis
Disminución excreción urinaria K+
Hipoaldosteronismo - antagonistas de aldosterona
Acidosis tubular renal hiperkalémica
IRC
s. Gordon (seudohipoALDO)
Hipokalemia y acidosis metabólica (hiperclorémica)
Diarrea
Acidosis tubular renal
POTASIO
A-B
Condiciones Clínicas con Anormalidades
Simultáneas Ácido-Base y del Potasio
Hipokalemia y alcalosis metabólica
Alcalosis x depleción de volumen y/o cloro
(1.vómitos, 2. diuréticos de ansa, 3. tubulopatías)
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo secundario (eg, estenosis arterial renal,
hipertensión maligna)
GSA aldosteronismo supresible x GC (GEN HÍBRIDO)
Sindrome de Liddle (ENaC)
pseudohiperALDO
AME (11- β - HSDH tipo 2)