Mendez_Gastroenterologia_2a_c07_NAUSEA

Sección III
Diagnóstico del paciente orientado
por sus signos y síntomas
7. Náusea y vómito
Éric López Méndez
Carlos Pla Casmitjana
Alejandro Chávez Ayala
8. Gas intestinal
Marco Antonio Alcántara Meléndez
Cecilia Aguilar Domínguez
9. Estreñimiento crónico funcional
Miguel Mínguez Pérez
Adolfo Benages Martínez
10. Incontinencia fecal
Nahum Méndez-Sánchez
Marco Chacón
11. Diarrea aguda y crónica
Javier Lizardi Cervera
Genaro Vázquez Elizondo
Maritza Uribe Ríos
12. Dolor abdominal
Javier Bordes Aznar
Carmen Zavala García
13. Hemorragia digestiva
Sergio Sobrino Cossío
Capítulo
7
Náusea y vómito
Éric López Méndez, Carlos Pla Casmitjana, Alejandro Chávez Ayala
Contenido
Conceptos fundamentales • Introducción • Inervación del tubo digestivo
• Náusea • Vómito • Náusea y vómito agudos • Náusea y vómito crónicos
• Terapia farmacológica
Conceptos fundamentales
Definiciones
• Náusea: sensación subjetiva, desagradable y mal definida
relacionada con un rechazo profundo hacia la ingestión
de alimentos y que precede inmediatamente al vómito.
• Vómito: es la expulsión súbita y forzada del contenido
gástrico.
• Arqueo: contracción de los músculos abdominales sin la
expulsión del contenido gástrico.
• Regurgitación: presencia de contenido gástrico en la boca
sin mediación de esfuerzo y por lo general sin que la náusea lo preceda.
• Náusea y vómito crónicos: aquéllos con duración mayor
de cuatro semanas.
• Náusea y vómito anticipatorios: consiste en náusea o vómito que ocurren antes del comienzo de un nuevo ciclo
de quimioterapia.
• Náusea y vómito retrasados o tardíos: ocurren 24 horas
después de la administración de la quimioterapia.
Epidemiología
• Son dos de los síntomas más comunes que afligen al ser
humano.
• De 50 a 90% de las mujeres embarazadas presenta náuseas y 25 a 55% presenta vómitos.
• La náusea y el vómito son un problema común en el periodo posoperatorio inmediato.
Fisiopatología
• Existen múltiples causas: tóxicas, medicamentosas, infecciosas, trastornos del aparato digestivo, alteraciones psiquiátri-
cas y en el sistema nervioso central (SNC), endocrinológicas
y metabólicas, en el aparato vestibulococlear, etcétera.
• Las vías nerviosas por las cuales se transmiten los estímulos que desencadenan náusea y vómito son comunes: pares
craneales V, IX y X, vías cerebrales, zona quimiorreceptora,
nervios frénico, neumogástrico o vago y raquídeos.
Diagnóstico
• Para un adecuado diagnóstico etiológico se requiere realizar una historia clínica completa, una buena exploración
física, entender la fisiopatología y sentido común.
Tratamiento
• El tratamiento más adecuado depende del diagnóstico
etiológico.
• Primero se debe tratar la etiología de la náusea y el vómito
y luego utilizar fármacos antieméticos como procinéticos,
antagonistas serotoninérgicos, dopaminérgicos, antihistamínicos, etc., además del manejo de las posibles complicaciones, sobre todo metabólicas, de la náusea y el vómito.
Introducción
El término “náusea” deriva de la palabra griega naus que significa “buque”, dado que este síntoma era común durante las travesías marítimas.1 El vómito representa un mecanismo reflejo
que permite defenderse ante la ingesta de sustancias o cuerpos
extraños con potencial dañino para el organismo. Sin embargo,
la presentación crónica de ambos síntomas constituye una respuesta patológica a diversas afecciones.2 Ambos síntomas se relacionan con gran variedad de trastornos químicos y mecánicos
que implican un espectro muy amplio, desde algunos en cierta
medida triviales hasta otros que reflejan una etiología más gra57
58
Sección III Diagnóstico del paciente orientado por sus signos y síntomas
ve.3 También pueden desencadenarse por trastornos del tubo
digestivo o incluso por padecimientos metabólicos, anomalías
viscerales, psíquicas o neurológicas.
La náusea y el vómito deben diferenciarse del arqueo y la
regurgitación. El arqueo se refiere a la actividad respiratoria rítmica con contracción de la musculatura abdominal que suelen
preceder al vómito, pero sin la expulsión del contenido gástrico
que caracteriza a este último. La regurgitación describe la movilización del contenido gástrico hacia la boca sin el esfuerzo ni
los característicos cambios motores y autónomos que se observan en el vómito.3,4
Una buena apreciación de la causa principal de la náusea
y el vómito en diversos contextos clínicos, combinado con un
buen interrogatorio y exploración física, debe conducir a un diagnóstico claro de la etiología de esta sintomatología. La náusea y
el vómito crónicos pueden definirse como la persistencia de esta
sintomatología por más de un mes, lo cual representa un reto
diagnóstico en muchas ocasiones por la dificultad para encontrar la causa principal así como por la dificultad para suprimir
la sintomatología.4
Inervación del tubo digestivo
El aparato digestivo recibe inervación extrínseca del sistema nervioso autónomo.5 Esta inervación autónoma está limitada a dos
segmentos, que son el craneosacro y el toracolumbar; la inervación del segmento craneosacro y la del segmento toracolumbar
pertenecen al sistema parasimpático y simpático, respectivamente. Las fibras simpáticas preganglionares toracolumbares hacen
sinapsis con células de los ganglios paravertebrales. Las fibras
eferentes posganglionares que se originan en estos ganglios inervan casi todo el intestino a través de los nervios esplácnicos. Las
fibras eferentes de los plexos celiacos inervan el estómago. El intestino también se encuentra inervado por nervios paraaórticos,
plexos aórticos, ramas de las porciones lumbares de los troncos
simpáticos y fibras de los nervios vagos.
Además de las vías nerviosas ya comentadas, gran parte de
la función del aparato digestivo está mediada por vías no colinérgicas y no adrenérgicas. Una amina que quizá tenga alguna
función dentro del aparato digestivo es la dopamina, la cual
se almacena en grandes cantidades en la mucosa del mismo.
La liberación de este neurotransmisor simula gran variedad de
efectos de la estimulación nerviosa entérica. Otras moléculas
que pueden funcionar como neurotransmisores entéricos son el
ATP (trifosfato de adenosina), el VIP (péptido intestinal vasoactivo), la sustancia P, el polipéptido pancreático, la gastrina o
colecistocinina, somatostatina, neurotensina, encefalina y péptido liberador de gastrina.6
La inervación simpática del tubo digestivo es, en general,
inhibidora. Los receptores adrenérgicos se clasifican como alfa y
beta;7 los receptores alfa son los que se excitan por estimulación
simpática o por agentes simpatomiméticos y los receptores beta
los que se inhiben por los mismos factores. La estimulación
de los receptores alfa y beta produce inhibición de la actividad del
músculo liso intestinal.8
La actividad parasimpática suele producir aumento del
tono y de la motilidad del tubo digestivo, con refuerzo de la
actividad mediada a través de los plexos nerviosos locales. La
inervación parasimpática eferente del estómago, y de casi todo
el intestino (excepto en las porciones más distales), es proporcionada por fibras vagales que siguen los vasos sanguíneos para
hacer sinapsis con los cuerpos celulares que se localizan en los
plexos mientéricos y submucosos. En estos plexos se originan
fibras posganglionares eferentes que inervan el músculo liso del
tubo gastrointestinal. Las fibras aferentes viscerales, con terminaciones sensitivas en el intestino, hacen sinapsis en los ganglios
gastrointestinales, capas musculares o epitelio de la mucosa.
Estas fibras posganglionares acompañan a las ramas vagales y
simpáticas hasta las raíces dorsales de la médula espinal. Otras
fibras aferentes hacen sinapsis en los ganglios del plexo celiaco y
las fibras simpáticas posganglionares constituyen las ramas aferentes de los arcos reflejos viscerales.9 Muchos reflejos viscerales
gastrointestinales se conducen sin participación de conexiones
centrales superiores. Otros reflejos parecen modificarse o ser
controlados por actividad bulbar e hipotalámica. La expresión
visceral y somática simultánea parece ser coordinada por el hipotálamo.10 Las funciones sensitivas y motoras somáticas tienen
conexión con la corteza cerebral y el cerebelo.
Náusea
El término “náusea” se refiere a una sensación mal definida,
pero desagradable y precisa, que suele relacionarse con un rechazo profundo hacia la ingestión de alimentos. Puede ocurrir
de manera aislada o acompañarse de anorexia y vómito.4 Son
muy raras las náuseas sin algún grado de anorexia; los estímulos que despiertan anorexia en personas susceptibles, cuando
se amplifican, determinan que los sujetos sufran náuseas con
frecuencia. Agentes químicos, medicamentos, alimentos y otros
estímulos que en dosis pequeñas producen anorexia, producen
náusea cuando se administran en dosis mayores.
Existen estudios en voluntarios sanos en quienes se produjo
cinetosis que han mostrado cómo algunas de las interacciones
fisiológicas pueden producir náusea.11,12 En pacientes con cinetosis inducida con movimientos rotatorios, se demostró la
presencia de taquigastria (aumento en la actividad eléctrica del
marcapaso gástrico), seguida minutos después de náusea, la cual
era proporcional al grado de la arritmia gástrica. Asimismo,
existieron incrementos anticipatorios del cortisol plasmático
y de las endorfinas beta así como elevaciones en las concentraciones de adrenalina y noradrenalina en el mismo grupo de
pacientes.12
Tanto la náusea como la anorexia se relacionan con disminución de la actividad motora de estómago y palidez de la
mucosa gástrica. En contraste con la hipotonicidad del estómago, hay contracción del duodeno proximal. Es posible producir
náusea por distensión de un globo de aire que se localiza en la
parte distal del esófago, en el estómago o, más a menudo, en el
duodeno. Aún no se ha podido definir el mecanismo mediante
el cual disminuye la secreción de ácido cuando se experimenta
Capítulo 7 Náusea y vómito
náusea. El hecho de que la denervación gástrica no impida
la náusea sugiere que el fenómeno no está sometido sólo a
regulación neural y que otros factores (mecanismos vasculares
u hormonales) también participan en su producción.13 La palidez de la mucosa que acompaña a la náusea induce a pensar
que los cambios vasculares dentro de la mucosa gástrica son la
causa tanto de la reducción de la secreción ácida como de la palidez de la mucosa gástrica.
La náusea y el vómito se relacionan con pruebas de descarga autónoma difusa, como salivación acuosa profusa, sudación
abundante, súbita, frecuente y taquicardia. Con frecuencia se
experimenta bradicardia al mismo tiempo que se vomita.
Los pacientes suelen tener grandes dificultades para describir la naturaleza del fenómeno tan desagradable que sufren en
forma de náusea. Muchas veces el paciente describe la sensación
nauseosa como un malestar vago, localizado en el epigastrio o,
de manera difusa, en el abdomen. Cuando sufren náusea, algunos pacientes experimentan sensaciones molestas en la región
de la garganta.
Vómito
El vómito se puede definir como la expulsión súbita y forzada, a
través de la boca, del contenido gástrico. A menudo, aunque no
de manera invariable, es precedido por náusea, que puede agravarse y agudizarse en el instante previo al acto de vomitar.4
Fisiología
Existen múltiples vías aferentes y eferentes que pueden inducir
el vómito y entre los componentes principales de estas vías se
encuentran:2
• El área postrema, en el piso del cuarto ventrículo, que
contiene una “zona quimiorreceptora desencadenante”
sensible a gran cantidad de factores humorales, entre los
cuales se incluyen neurotransmisores, péptidos, fármacos
y toxinas.
• Un área en el bulbo raquídeo conocida como núcleo del
tracto solitario (NTS), el cual puede servir como patrón
generador central del vómito; la información que proviene de factores humorales por vía del área postrema y
la información visceral aferente del nervio vago pueden
converger en este sitio.
Las fibras vagales aferentes que provienen del tracto
gastrointestinal hacen sinapsis en el NTS. Desde allí, algunas neuronas se extienden hacia el área postrema; otras
neuronas provenientes del NTS ascienden al núcleo paraventricular del hipotálamo, así como a otras regiones límbicas y corticales, en donde los eventos electromecánicos
gástricos se perciben como sensaciones normales o como
síntomas tales como la náusea.
• Es probable que el patrón generador central se proyecte a
los diversos núcleos motores para dar origen a los diferentes mecanismos excitatorios e inhibitorios que originan el
reflejo del vómito.
59
El acto del vómito
A menudo preceden y acompañan al vómito fenómenos vasomotores exagerados y extremos, como salivación acuosa abundante y sudación, vasoconstricción con palidez y cambios en
la frecuencia del pulso. Es probable que la salivación se deba a la
proximidad existente entre los centros salivales y del vómito
en el bulbo raquídeo. Es frecuente ver al paciente tembloroso,
débil, aturdido y “mareado”, aunque muy pocas veces experimenta vértigo verdadero. Justo antes del vómito se observa
una aceleración gradual en la frecuencia de la respiración, con
cierta irregularidad. Es común, mas no siempre sucede, que el
arqueo preceda al vómito. Durante el arqueo, que se caracteriza por movimientos respiratorios espasmódicos de la pared
torácica y el diafragma, en contraposición a las contracciones
espiratorias de los músculos abdominales, se cierran boca y
glotis. La presión arterial baja justo antes del vómito y a menudo fluctúa durante el acto. Este fenómeno refleja, en parte,
la modificación del gasto cardiaco ocasionado por los cambios
abruptos en la presión intratorácica. La frecuencia cardiaca,
elevada justo antes del vómito, disminuye hasta el grado de
bradicardia durante el acto. La respiración cesa durante el acto
del vómito.
La sucesión de acontecimientos durante el acto de vomitar es la siguiente: la mitad más alta del estómago y la región
del esfínter gastroesofágico se relajan. Aparecen contracciones
peristálticas desde la porción media del estómago que llegan al
ángulo de éste, en el que ocurre una contracción violenta. Con
el píloro contraído, el diafragma desciende de manera brusca,
con contracciones simultáneas de los músculos abdominales
que expulsan el contenido gástrico hacia y a través del esófago.
El descenso del diafragma y la contracción aguda de los músculos abdominales actúan de manera simultánea con la elevación
aguda de la presión intraabdominal. Durante la expulsión forzada de alimentos a través del esófago, se cierra la glotis, se suspende la respiración y el paladar blando es impulsado contra la
nasofaringe.14
En resumen, el acto del vómito es resultado de una relajación del esfínter esofágico inferior y gástrica, contracción retrógrada del intestino delgado proximal y antro, contracción de
la musculatura abdominal y de una contracción del músculo
cricofaríngeo de manera inicial, seguida de una relajación del
mismo segundos antes del vómito. El arqueo se produce cuando
la glotis se cierra y los músculos respiratorios contrarrestan la
contracción de los músculos abdominales para prevenir la expulsión del contenido gástrico.14
Atención inicial
Al principio los esfuerzos deben concentrarse en la corrección
de cualquier complicación o consecuencia de la náusea y el vómito, como el desequilibrio hidroelectrolítico y los trastornos
acidobásicos. En segundo lugar se debe intentar identificar la
causa de los síntomas y, en su caso, iniciar una terapia dirigida
a ello. Finalmente, y en caso necesario, se debe establecer una
estrategia de manejo encaminada a suprimir los síntomas.3,4
60
Sección III Diagnóstico del paciente orientado por sus signos y síntomas
Se debe realizar una historia clínica completa, que incluya
una adecuada semiología de los síntomas, como su duración,
frecuencia y gravedad; también debe incorporar las características de los episodios de vómito, los síntomas asociados, sus
consecuencias, etc. De igual manera, se debe realizar una exploración física completa y acuciosa en busca de datos clínicos
acompañantes como lo pueden ser la ictericia, linfadenopatías,
masas abdominales, distensión abdominal, características de la
peristalsis, sangre en heces, datos de tirotoxicosis o de enfermedad de Addison, etc. Las pruebas de laboratorio iniciales
deben dirigirse por los hallazgos del interrogatorio y de la exploración física. Los estudios de laboratorio básicos son una
biometría hemática completa, velocidad de sedimentación globular, electrólitos séricos y química sanguínea. Más adelante se
pueden solicitar pruebas de laboratorio adicionales como las
de función tiroidea, niveles séricos de medicamentos como la
digoxina, teofilina o salicilatos, etc.4 También se deben realizar
estudios de gabinete de apoyo, según los hallazgos encontrados
en el interrogatorio y la exploración física. Éstos abarcan desde
la endoscopia, hasta radiografías simples de abdomen, ultrasonido, tomografía axil computarizada, pruebas de vaciamiento
gástrico, manometría del antro duodenal y electrogastrografía.4
De acuerdo con la duración de los síntomas, conviene dividir las causas de la náusea y el vómito en agudas y crónicas
(cuadro 7-1). Los síntomas crónicos se definen como aquellos con
una duración mayor a un mes.15
Cuadro 7-1. Diagnóstico diferencial de la náusea y el vómito
Fármacos y tóxicos
Enfermedades óticas
Quimioterapia
Enfermedades laberínticas
Grave: cisplatino, dacarbacina
Laberintitis
Moderado: etopósido,
metotrexato, citarabina
Mareo postural
Leve: fluoruracilo, vinblastina,
tamoxifeno
Enfermedad de Ménière
Analgésicos
Yatrógeno
Antiinflamatorios no
esteroideos
Angiografía con fluoresceína
Auranofín
Antigotosos
Cardiovasculares:
Digoxina
Antiarrítmicos
Antihipertensivos
Bloqueadores beta
Antagonistas del calcio
Náusea y vómito agudos
La causa más frecuente de náusea y vómito agudos es la gastroenteritis infecciosa. Es más frecuente durante otoño e invierno, así como en niños y adultos jóvenes. Entre los virus causantes se incluyen rotavirus, adenovirus y norovirus (en especial,
en epidemias). Las toxinas bacterianas preformadas e ingeridas
en la comida pueden causar vómito de manera aislada y se deben con frecuencia a la ingestión de alimentos mal cocidos o
a comida almacenada de manera inapropiada y contaminada
con Staphylococcus aureus o Bacillus cereus. Existen datos clínicos que sugieren una causa infecciosa, como lo son la presencia
de diarrea, dolor abdominal leve, fiebre, una potencial causa o
contacto (viaje reciente a área endémica, otro miembro de la
familia afectado o comida de dudosa procedencia). El vómito
causado por una intoxicación alimentaria suele desarrollarse de
1 a 6 h después de la ingesta de la toxina.15
La náusea y el vómito pueden ser efectos adversos de la ingesta de medicamentos y, por lo general, suelen presentarse de
manera temprana después el comienzo del efecto del fármaco,
aunque también pueden ser tardíos. Por lo tanto, dentro de
la historia clínica debe hacerse énfasis en los medicamentos
ingeridos, incluidas vitaminas, hierbas y medicamentos de
venta libre. El uso de marihuana se ha vinculado con vómito
recurrente, con características similares a las encontradas en el
síndrome de vómito cíclico y la mejoría con un baño caliente
de la náusea secundaria al empleo crónico de cannabis.16 Cualquier medicamento de reciente inicio debe ser considerado
como una causa potencial de náusea y vómito, aunque existen
algunas que en particular se relacionan con este efecto adverso
(cuadro 7-2).15
Es habitual que la obstrucción mecánica gastrointestinal
produzca vómito como síntoma prominente. La naturaleza
del vómito puede sugerir el sitio de la obstrucción; suele ob-
Cuadro 7-2. Medicamentos comunes que causan
náusea y vómito
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Digoxina (aun a niveles terapéuticos)
Antiarrítmicos
Hipoglucemiantes orales (especialmente metformina)
Antibióticos (especialmente eritromicina, TMP/SMX,
metronidazol)
Sulfasalazina
Parches de nicotina
Narcóticos
Drogas antiparkinsonianas
Diuréticos
Anticonvulsivos
Antibióticos y antivirales
Vitaminas a dosis altas
Capítulo 7 Náusea y vómito
servarse restos de alimento no digerido y saliva en obstrucciones esofágicas, comida parcialmente digerida en la obstrucción del tracto de salida gástrico, y bilis o vómito fecaloide en
obstrucciones más distales. La obstrucción intestinal suele ser
aguda, persistente y cursa con dolor abdominal tipo cólico,
aunque en ocasiones su presentación puede ser intermitente
o subaguda.15
Náusea y vómito de origen neurológico
El vómito de origen neurológico puede ser posicional, en proyectil y por lo general acompaña a otros signos neurológicos,
por lo que la presencia de estos últimos, además de vértigo,
rigidez de nuca o cefalea, debe hacer sospechar una causa en
sistema nervioso central; requieren una investigación pronta y
apropiada.15
Los vómitos pueden ser inducidos por hipoxemia en el
centro del vómito, lo cual refleja una disminución del oxígeno a nivel central. Esto se puede observar en anemias graves,
oclusión vascular local o regional, en el choque hipovolémico
y afecciones que disminuyan el gasto cardiaco, con lo que reducen el aporte de oxígeno al tallo encefálico. También puede
haber una disminución de la perfusión sanguínea hacia el centro del vómito con hipoxia resultante debido al aumento de
la presión intracraneal. Este aumento de presión se acompaña
del típico vómito “en proyectil”, el cual con frecuencia no va
precedido de náusea. La expulsión del contenido gástrico es
más explosiva en este tipo de vómito. El vómito en proyectil
se puede observar en diversos padecimientos que aumentan
la presión intracraneal, como son la trombosis del seno lateral, meningitis, hidrocefalia, tumores, hemorragias y abscesos
intracraneales. Hasta el momento no se ha determinado con
claridad por qué ocurre el vómito en algunos tipos de cefaleas,
en particular en la de tipo migrañosa, aunque se cree que se
puede deber a los cambios vasculares que llegan a presentar
estos pacientes. Los vómitos también se han relacionado con
la reducción del oxígeno ambiental en puntos de gran altitud;
se cree que esto se debe a una hipoxemia relativa del centro
del vómito.
Náusea y vómito asociados a quimioterapia
La náusea y el vómito son efectos secundarios comunes del empleo de quimioterapia y suele estar indicada una terapia antiemética anticipatoria cuando se planea administrar regímenes
de quimioterapia muy eméticos.17 La náusea y el vómito anticipatorios consisten en náusea o vómito que ocurren antes del comienzo de un nuevo ciclo de quimioterapia, como respuesta a
estímulos condicionados, por ejemplo, olores, objetos y sonidos
de la sala de tratamiento. La náusea y el vómito anticipatorio
son una respuesta condicionada clásica que ocurre de manera
característica después de tres o cuatro ciclos de tratamiento previo de quimioterapia, a continuación de los cuales la persona ha
sufrido náusea y vómito agudos o retrasados.
La náusea y el vómito agudos se refieren a la náusea y el
vómito que se experimentan durante un periodo de 24 horas
61
después de la administración de una quimioterapia.18 La náusea
y el vómito retrasados o tardíos son aquellos que ocurren 24
horas después de la administración de una quimioterapia. Se
relacionan con el cisplatino, la ciclofosfamida y otros fármacos
(como doxorrubicina e ifosfamida) administrados en dosis altas
o durante dos o más días consecutivos.18 El régimen profiláctico
recomendado para los ciclos de quimioterapia más emetógeno
consiste por lo general en un antagonista del receptor 5-HT3
más dexametasona.19
La náusea y el vómito crónicos en el paciente con cáncer
avanzado se relacionan con una serie de causas posibles. No se
sabe a ciencia cierta, ni se ha investigado bien su causa definitiva, pero entre los factores causales posibles se encuentran los
gastrointestinales, craneales, metabólicos, inducidos por fármacos (como morfina), la quimioterapia citotóxica y los mecanismos inducidos por la radioterapia.18
Náusea y vómito posquirúrgicos
La náusea y el vómito son un problema común en el periodo
posoperatorio inmediato, ya que hasta una tercera parte de los
pacientes tiene náusea, vómito o ambos tras la anestesia general.20 Existen factores de riesgo para su presentación como lo son
el género femenino, ser no fumadores, antecedentes de náusea y
vómito posquirúrgicos, cinetosis y uso anticipado de analgésicos opioides en el posoperatorio. Algunos autores sugieren que
la incidencia de náusea y vómito es mayor en pacientes obesos,
aunque no se ha podido identificar un mayor riesgo relacionado
con el índice de masa corporal (IMC).21-23 La anestesia general
influye en la probabilidad de desarrollar ambos síntomas, pero
no existe una asociación entre la duración de la anestesia y la
presencia de náusea y vómito.24 Se ha observado que algunos
tipos de operaciones predisponen más al desarrollo exclusivo de
náusea como lo son las operaciones ginecológicas; en cambio,
las intervenciones quirúrgicas abdominales predisponen para
ambos, náusea y vómito,25 aunque algunos otros estudios parecen demostrar que el tipo de cirugía no desempeña un papel
importante en la incidencia de náusea o vómito.26-29
La mayor parte de la investigación en este rubro se ha dirigido a la prevención más que a la terapia de los síntomas ya establecidos. En un ensayo clínico, dosis intravenosas de droperidol
de 1.25 mg más 4 mg de dexametasona, dentro de los primeros
20 min tras el inicio de la anestesia general, o 4 mg de ondansetrón durante los últimos 20 min de la operación, redujeron la
frecuencia de náusea y vómito posquirúrgicos hasta en 26%.20
No se recomienda el empleo de esteroides como tratamiento de la
náusea y vómito posquirúrgicos ya establecidos dado su inicio de
acción retardado.17 Los antiinflamatorios no esteroideos pueden
producir analgesia posoperatoria con mínimo riesgo de desarrollar
náusea y vómito. El dolor posoperatorio no influye en la náusea
y el vómito. Se observa mayor frecuencia de náusea en el área de
recuperación posanestésica, pero los episodios de vómito aparecen
más tarde, alrededor de 12 horas después de la operación. El movimiento, incluido el transporte en camilla a otros sitios, puede
precipitar la náusea.30
62
Sección III Diagnóstico del paciente orientado por sus signos y síntomas
Náusea y vómito crónicos
Gran cantidad de entidades gastrointestinales pueden ocasionar
náusea y vómito, entre las cuales se incluyen causas tanto orgánicas como funcionales. La náusea y el vómito de presentación
posprandial sugieren afección del tracto gastrointestinal superior, ya sea enfermedad por reflujo gastroesofágico, dispepsia
funcional, estenosis pilórica o gastroparesia. La enfermedad
celiaca, la enfermedad ulcerosa péptica, la hepatitis o el cáncer
de tubo digestivo superior pueden presentarse con náusea o vómito como parte de su cuadro clínico y en ocasiones como su
síntoma predominante. La infección no complicada por Helicobacter pylori no es causa de náusea crónica.15
Gastroparesia
La gastroparesia es una entidad en la que el vaciamiento gástrico
se encuentra retardado en ausencia de una obstrucción mecánica
del estómago, quizá debido a un trastorno de la motilidad gástrica o duodenal.31 El estómago es incapaz de vaciar su contenido, lo que conduce a distensión gástrica, malestar abdominal,
náusea y vómito. Existe pobre correlación entre la gravedad de
la gastroparesia y la presencia de síntomas por razones que aún
son poco claras; además, debe recordarse que la náusea por sí
misma puede retardar el vaciamiento gástrico. La gastroparesia
puede ocurrir luego de un procedimiento quirúrgico gástrico o
ser secundaria a enfermedades crónicas, como la diabetes o la
esclerodermia. En pacientes jóvenes, es frecuente no hallar una
causa de gastroparesia (idiopática). Para su diagnóstico suelen
emplearse estudios con medicina nuclear, prueba de aliento con
isótopos estables o estudios radiológicos con marcadores radiopacos, una vez que se descarta un proceso obstructivo mecánico
mediante endoscopia o radiología.15
Náusea y vómito secundarios a endocrinopatías
Las causas metabólicas y endocrinas que guardan relación más
estrecha con estos síntomas son uremia, cetoacidosis diabética,
hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo y la
enfermedad de Addison. La patogenia de esta sintomatología en
relación con estas enfermedades no está bien definida y se cree
que influyen múltiples factores. Se ha postulado la activación del
área postrema en los casos de uremia, cetoacidosis diabética e hipercalcemia, y una alteración en la actividad motora gastrointestinal en los casos de enfermedad tiroidea y de paratiroides.15
Náusea y vómito asociados a embarazo
Durante el embarazo ocurre algún grado de náusea con o sin
vómito en 50 a 90%. El inicio promedio de la sintomatología es
entre las 5 y 6 semanas de gestación, alcanza un pico a la novena
semana y disminuye de manera importante hacia las semanas
16 a 18; sin embargo, los síntomas pueden persistir hasta el tercer
trimestre del embarazo en 15 a 20% de las embarazadas y hasta
el parto en 5%. La forma leve suele conocerse como “náusea
matutina” dada su presentación frecuente durante la mañana,
aunque la sintomatología puede estar presente y persistir a lo
largo del día.32-34
El término hiperemesis gravídica (HG) suele reservarse
para las formas serias de náusea y vómito, aunque no existe
un límite formal que separe ambas entidades. Suele aceptarse
como medida objetiva para la definición de HG la presencia
de vómito junto a una pérdida de peso de más de 5% respecto al peso previo al embarazo y la existencia de cetonuria
sin alguna otra causa. Su incidencia varía entre 0.3 y 2% y se
observa con más frecuencia en adolescentes y primigestas.35 Se
han relacionado varios factores de riesgo, como lo son mujeres
jóvenes, de raza negra, no fumadoras, con sobrepeso u obesidad, dedicadas al hogar y analfabetas. También se ha observado que las mujeres profesionales de raza blanca que consumen
alcohol con regularidad antes del embarazo y que tienen más
de 35 años de edad tienen menos incidencia de hiperemesis
gravídica.34,35
La administración de estrógenos provoca náusea y las mujeres con antecedentes de náusea por anticonceptivos orales
presentan mayor incidencia del síntoma durante la gestación.35
Los valores séricos elevados de gonadotropina coriónica humana (HGC) producen náusea durante el embarazo, aunque en el
mismo contexto también se la ha relacionado con la elevación
del estradiol y la progesterona.36-38
La hiperemesis gravídica se presenta al principio del embarazo, sobre todo a partir de la sexta semana, y en raras ocasiones
se prolonga por más de 20 semanas. Tiene un predominio matutino y desaparece en el transcurso del día. Cuando se observa
este problema, se deben descartar complicaciones del embarazo
como la hipertensión arterial sistémica (HAS), mola hidatidiforme, hidramnios o embarazos múltiples, pero también conviene descartar otros trastornos que nada tienen que ver con el
embarazo como afecciones digestivas, urológicas, infecciosas,
tumorales, entre tantas más.35
Las medidas generales de tratamiento incluyen evitar desencadenantes ambientales, ayuno, controlar los líquidos y signos
vitales, hacer reposo relativo y medir el peso a diario. Si la sintomatología es leve, se debe manejar con rehidratación por vía
oral; sin embargo, en ocasiones se debe efectuar una corrección
hídrica y electrolítica con soluciones parenterales mixtas, con
reposición de los iones deficitarios correspondientes. La administración de solución salina con preparaciones multivitamínicas
se ha reportado como muy eficaz tanto en la profilaxis como en
el tratamiento.35 Se deben retirar las soluciones parenterales lo
antes posible y realizar un incremento oral paulatino; dividir la
dieta en quintos y elevar su contenido de carbohidratos y disminuirlo en grasas. Se ha comprobado que la administración de vitamina B6 a una dosis de 25 mg cada 8 h reduce las náuseas y los
vómitos graves.37 Cuando la sintomatología es intratable, se deben utilizar medicamentos con propiedades antieméticas como
antihistamínicos (meclicina), fenotiacinas como la prometacina
y la metoclopramida, la cual no produce efectos teratógenos en
animales de experimentación. En algunos casos incoercibles, se
ha empleado ACTH y cortisona con buenos resultados, aunque
la escasez de evidencia a favor de su uso impide generalizar su
empleo.37
Capítulo 7 Náusea y vómito
Náusea y vómito de origen neuropsiquiátrico
El vómito que tiene una base psíquica ocurre a menudo durante la ingesta de alimentos o poco después de ella, lo cual en
muchas ocasiones no se acompaña de náusea ni de arqueo. Los
vómitos de este tipo no suelen vaciar por completo el estómago.
Después de vomitar, el paciente continúa con deseos de seguir
comiendo. Las enfermedades neuropsiquiátricas que se asocian
con más frecuencia al vómito son psicosis, anorexia nerviosa,
bulimia y algunos otros padecimientos como los trastornos depresivo y obsesivo compulsivo. El vómito repetido durante más
de 12 horas antes de haber ingerido alimentos rara vez se debe
a causas psicógenas.
Náusea y vómito funcionales
En el pasado, la gran mayoría de los casos de vómito crónico
sin explicación era catalogada como “psicógena”, aunque estudios posteriores, que incluyeron controles adecuados, mostraron que los diagnósticos psiquiátricos tenían una distribución
similar tanto en pacientes con vómito crónico idiopático como
en pacientes con vómito secundario a enfermedad orgánica.
Así, la coexistencia de sintomatología gastrointestinal crónica
inexplicada y enfermedades psiquiátricas es común y a pesar de
que llegan a coexistir en determinados pacientes, no es posible
afirmar de que indican una relación causa-efecto, por lo que el
término “psicógeno” para referirse a este tipo de pacientes cayó
en desuso.39,40
En la práctica clínica actual, existen tres síndromes específicos que deben reconocerse: síndrome de vómitos cíclicos en
adultos, vómito funcional y náusea idiopática crónica. Cada
uno de los mismos cuenta con criterios de diagnóstico específicos de acuerdo con la clasificación de Roma III (cuadro 7-3).
Síndrome de vómitos cíclicos (SVC) en adultos
Es un trastorno raro que en principio se reconoció en la población pediátrica y que en la actualidad se acepta que también
ocurre en adultos. Por lo general se presenta alrededor de los
35 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Lo típico consiste en que los pacientes presentan episodios agudos de náusea
y vómito sin mayores datos de alarma, con resolución completa
de la sintomatología, la cual recurre semanas o meses después.
Entre los episodios, los pacientes se refieren asintomáticos.
Suelen presentarse cuatro episodios por año en promedio, con
una duración de alrededor de 6 días (límites 1-21 días). Hasta
25% de los casos puede relacionarse con migraña o una historia
familiar de esta última. Algunas pacientes presentan SVC en
cercana vinculación con el periodo menstrual. Debe descartarse
el empleo de cannabis ya que se ha observado que su empleo
puede desencadenar SVC y su suspensión producir alivio de
la sintomatología. Es imperativo excluir cualquier etiología orgánica de la sintomatología mediante la aplicación de los estudios de laboratorio y gabinete que se necesiten. Durante el
episodio agudo, puede llegar a requerirse hospitalización para la
administración de líquidos y terapia antiemética intravenosos.
Otra opción es la utilización de terapia antimigrañosa al ini-
63
Cuadro 7-3. Clasificación Roma III de náusea y vómito
funcionales39,40
Síndrome de vómitos cíclicos
Debe incluir todo lo siguiente:
- Episodios estereotipados de vómitos respecto a inicio
(agudos) y duración (menor de 1 semana)
- Tres o más episodios discretos en el año previo
- Ausencia de náusea y vómito entre los episodios
Criterio de apoyo:
- Historia familiar o personal de migraña
Vómito funcional
Debe incluir todo lo siguiente:
- Uno o más episodios por semana
- Ausencia de criterios para diagnóstico de trastorno de la
alimentación, síndrome de rumiación o enfermedad psiquiátrica mayor de acuerdo con el DSM-IV
- Ausencia de vómito autoinducido y uso crónico de cannabinoides, ausencia de anormalidades en sistema nervioso
central o enfermedades metabólicas que expliquen el vómito recurrente
Los criterios deben estar presentes durante los últimos 3 meses,
con inicio al menos 6 meses antes del diagnóstico
Náusea idiopática crónica
Debe incluir todo lo siguiente:
- Náusea que ocurre varias veces por semana
- No asociada a vómito
- Ausencia de anormalidades en la endoscopia o enfermedades metabólicas que expliquen la náusea
Los criterios deben estar presentes durante los últimos 3 meses,
con inicio al menos 6 meses antes del diagnóstico
cio del ataque, sobre todo en casos de historia personal o familiar
de migraña. Para la prevención de los ataques de SVC, parece de
utilidad el empleo de antidepresivos tricíclicos a dosis bajas
de acuerdo con un estudio no controlado y datos anecdóticos.
Otros fármacos que pudieran ser de utilidad son los nuevos medicamentos anticomiciales como levetiracetam y zonisamida,
así como betabloqueadores como propranolol.39,40
Vómito funcional
El vómito funcional (VF) se define como la presencia de vómito
recurrente inexplicado al menos una vez por semana y sin presentación cíclica. Debe realizarse un interrogatorio exhaustivo con
el fin de descartar un síndrome de rumiación o un trastorno de
la alimentación. El tratamiento del VF es difícil dada la falta
de experiencia clínica que se deriva de una entidad tan extraña. Pueden prescribirse antidepresivos tricíclicos, pues existen
reportes anecdóticos que sugieren un efecto favorable independientemente de su asociación con depresión, así como terapia
conductual y automonitorización para suprimir la urgencia del
vómito. Desafortunadamente, la terapia antiemética estándar
no suele ser efectiva.39,40
Náusea crónica idiopática
En este grupo de pacientes, la náusea suele ser el síntoma principal; se presenta varias ocasiones por semana y en ausencia de una
causa orgánica. Debe diferenciarse de la dispepsia funcional, en
64
Sección III Diagnóstico del paciente orientado por sus signos y síntomas
la que predomina el dolor abdominal. Es imperativo descartar
enfermedad por reflujo gastroesofágico mediante la realización
de endoscopia o incluso pH-metría, así como gastroparesia mediante gammagrama. No existe evidencia de calidad respecto
al tratamiento de esta entidad; suele recomendarse el empleo de
domperidona de manera inicial dado sus efectos antináusea y
procinéticos. Otra alternativa es la metoclopramida, aunque
sus efectos adversos pueden limitar su empleo, y otros fármacos
que pudieran ser de utilidad son los antidepresivos tricíclicos,
proclorperacina, prometacina, así como ondansetrón y otros
antagonistas 5-HT3.39,40
Otras condiciones
La náusea y el vómito pueden ser la sintomatología predominante en el infarto agudo al miocardio. Se acaba de sugerir que
la presencia de náusea y vómito correlaciona con la extensión
del infarto más que con la localización.41 También puede presentarse esta sintomatología en la insuficiencia cardiaca congestiva, tal vez a causa de la congestión pasiva del intestino y el
hígado.4
Terapia farmacológica
Existen dos categorías de agentes farmacológicos: los antieméticos y los procinéticos. Los antieméticos tienen su foco de
acción principal en el sistema nervioso central, donde suprimen la náusea y el vómito. Las principales clases de fármacos
que han sido utilizados para el tratamiento sintomático de la
náusea y el vómito son las fenotiacinas, los antihistamínicos,
anticolinérgicos, antagonistas de la dopamina y antagonistas
de la serotonina. Otra clase de compuestos utilizados que han
mostrado propiedades antieméticas son las butirofenonas, los
canabinoides, las benzamidas sustituidas, los esteroides y las
benzodiacepinas.26
Agentes antieméticos
Los agentes colinérgicos muestran moderada eficacia, pero son
poco tolerados debido a los efectos secundarios. En estos momentos, el anticolinérgico más utilizado es la escopolamina, la
cual puede administrarse por vía transdérmica. Puede utilizarse
como profiláctico y para el tratamiento del mareo postural; en
cambio, tiene un efecto moderado contra la náusea y los vómitos relacionados con la quimioterapia citotóxica, pero puede
utilizarse como coadyuvante.4
Existen agentes antimuscarínicos más específicos como la
zamifenacina, la cual es antagonista de los receptores M-3 y
M-5. Los antagonistas de la histamina, en especial los H1, ejercen efectos antieméticos a nivel central. Un ejemplo de ellos
son la meclicina y la difenhidramina. Es común que trastornos
como vértigo, mareo postural y migraña puedan producir náusea y vómito, los cuales tienen un origen laberíntico y pueden
tratarse con antihistamínicos H1 y con anticolinérgicos muscarínicos M-1.
Las fenotiacinas poseen propiedades antieméticas significativas. Se cree que ejercen un efecto antidopaminérgico en el área
postrema. Ejemplo de ellas son la clorpromacina y la perfenacina, las cuales pueden encontrarse en el mercado en presentaciones tales como tabletas, cápsulas, suspensión, supositorios y
solución inyectable, lo que las hace de fácil administración. Por
otro lado, producen efectos secundarios como sedación, hipotensión ortostática y síntomas extrapiramidales, como la distonía y la discinesia tardía; menos comunes son las reacciones
idiosincráticas como el síndrome neuroléptico maligno, discrasias sanguíneas y colestasis.
Las butirofenonas como el haloperidol y el droperidol tienen al parecer un efecto antidopaminérgico central y son útiles
en el tratamiento y profilaxis en la náusea y el vómito relacionados con la quimioterapia y el estado posoperatorio. Los efectos
secundarios que pueden presentar son sedación, agitación y una
aparente exacerbación de los síntomas psicóticos, entre otros.
Los antagonistas serotoninérgicos, en particular los que son
específicos para los receptores 5-HT3, como ondansetrón, granisetrón, tropisetrón y dolasetrón, son muy bien tolerados y
se cree que actúan tanto en el área postrema como en la zona
quimiorreceptora periférica. Los efectos secundarios son poco
comunes, pero pueden causar cefaleas, sensación de bochorno
o aumento de la temperatura en la cabeza y epigastrio, entre
otras.
Los canabinoides han sido utilizados en el tratamiento de
la náusea y el vómito porque parece que actúan en el bulbo
raquídeo. En algunos países se han utilizado en el tratamiento
de la anorexia, en pacientes con sida y en pacientes con náusea
y vómito relacionados con el uso de quimioterapia refractarios
al tratamiento. Tienen efectos secundarios como sedación, hipotensión, ataxia, mareo y euforia.
Otros fármacos utilizados en el tratamiento de la náusea y el
vómito debidos a la quimioterapia son los corticoesteroides, en
especial la dexametasona, y se los ha utilizado en combinación con medicamentos como la metoclopramida y el ondansetrón. Se cree que los esteroides disminuyen la producción de
prostaglandinas. Las benzodiacepinas como el loracepam y el
diacepam son también efectivos en estos casos.4
Agentes procinéticos
Los agentes procinéticos se utilizan en primer lugar en los casos
de reflujo gastroesofágico, gastroparesia y en los síndromes de
dismotilidad. Los agentes colinérgicos estimulan a los receptores muscarínicos M-2, que se encuentran en el músculo liso.
Los antagonistas dopaminérgicos también actúan como procinéticos. La cisaprida promueve la liberación de acetilcolina por
las neuronas mientéricas a través de receptores 5-HT4. Dentro
del grupo de los procinéticos, la cisaprida tiene un mayor efecto difuso en el aparato gastrointestinal. De igual manera, tiene
una baja incidencia de efectos secundarios, entre los cuales los
más comunes son diarrea y dolor abdominal tipo cólico y, más
grave, un efecto proarrítmico en casos con un intervalo Q-T
prolongado.
La eritromicina se ha asociado con efectos gastrointestinales significativos. Se ha observado que causa un efecto dependiente de la dosis de estimular la motilidad e inhibir la presión
Capítulo 7 Náusea y vómito
pilórica. El uso de la eritromicina como procinético por vía oral
es muy controversial; sin embargo, por vía intravenosa ha demostrado su eficacia. Se sugiere el uso de una dosis de 3 mg/kg
cada 8 h y continuar con la administración por vía oral a razón
de 250 mg cada 8 h por 5 a 7 días. Las benzamidas, como la
metoclopramida y la domperidona, son sobre todo antagonistas dopaminérgicos y parecen tener acción tanto central como
periférica. Se cree que tienen un efecto anticolinérgico directo
e indirecto como antiemético y procinético. La domperidona
muestra poca penetración a través de la barrera hematoencefálica, y sin embargo tiene un efecto en la zona quimiorreceptora,
que se encuentra del lado sanguíneo de la barrera, y por lo
anterior no causa efectos extrapiramidales. La metoclopramida
tiene efectos procinéticos sobre el esófago, estómago e intestino
delgado superior, por lo que puede utilizarse en el tratamiento del reflujo gastroesofágico y de la gastroparesia. Debido a
65
su doble acción como procinético y antiemético, es útil en el
tratamiento de la gastroparesia y de la gastroenteropatía diabética. La domperidona es de suma utilidad en el tratamiento
de la náusea y el vómito secundarios al uso de medicamentos
antiparkinsonianos dopaminérgicos. En el tratamiento de la
náusea y el vómito debidos a quimioterapia, la metoclopramida tiene un menor efecto en comparación con los antagonistas
serotoninérgicos. Los efectos adversos secundarios al uso de la
metoclopramida son comunes en niños y en ancianos, en quienes muestra una incidencia de 10 a 20%. Pueden producir fatiga y fenómenos extrapiramidales como distonías, discinesias,
acatisia, opistótonos y crisis oculógiras, y otros como hiperprolactinemia con ginecomastia y galactorrea, entre otros.4
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