Cirrosis y complicaciones.ppt [Read-Only]

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Dr. Andrés Jorquera E.
CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Andrés Jorquera E.
Cirrosis hepática.
Definición:
Histología. Nódulos de regeneración
rodeados por fibrosis.
Imágenes: Alteración de la ecoestructura,
tamaño y contornos del hígado.
Clínica: Estigmas de DHC. Signos de
hipertensión portal.
Laboratorio: Signos de HTP, insuficiencia
hepática. Bili, albuminemia, TP.
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Cirrosis hepática.
Constituye una vía final común a la injuria hepática
crónica. “Respuesta estereotipada”.
Una vez establecida, marca el pronóstico vital de
los pacientes independiente de la etiología.
Causas más frecuentes:
Alcohol.
Hepatitis crónicas virales (C, B).
Hepatitis crónica autoinmune.
CBP. Hemocromatosis.
20% sin causa conocida ! NASH ?
Cirrosis hepática.
Pronostico.
Marcado por las complicaciones.
HTP
Encefalopatía
Insuficiencia de síntesis y excreción.
Disfunción circulatoria y ascitis
Hepatocarcinoma. (HCC)
Scores de pronóstico.
Child Pugh
MELD
Estiman sobrevida.
Estimación de riesgo operatorio.
Estimación de momento de transplante
hepático.
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Cirrosis
Seguimiento de los pacientes.
Aparición de várices esófago gástricas (VEG)
EDA: Al momento del diagnóstico y cada 1-2 años
Aparición de HCC.
Ecografía y _ feto proteína cada 6m.
Su detección precoz y tratamiento pueden cambiar
la sobrevida de los pacientes
Cirrosis
Seguimiento de los pacientes.
Otros exámenes de seguimiento cada 2-3meses.
Hemograma.
Bili, TA, GGT, FA.
Albuminemia.
TP / INR.
Función renal / ELP.
MELD
Child
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Cirrosis complicaciones. HTP
Factores Hemodinámicos en la Fisiopatología de la
Hipertensión Portal
! Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo
Aumento de
Resistencia
•Intrahepática
•Portal
•Colateral
Aumento de
Flujo Sanguíneo
•Vasodilatación
esplácnica (NO)
Vasocontricción
sistémica
•Hipervolemia
Aumento de la Presión Portal
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Cirrosis complicaciones
Gradiente de HTP.
Sobre 10 mmHg: Aparecen VGE, circulación colateral
Sobre 12 mmHg: Aparece ascitis y mayor riesgo de
HDA por VGE
ASCITIS
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Cirrosis complicaciones
Ascitis.
• Su aparición implica: Mal pronóstico
Sobrevida 50% en un año.
Sobrevida 30-40% a 5 años
• Disminución de excreción de Na+ y agua en el
túbulo distal.
• Mediada inicialmente por SRAA y SNA
SNA
SRAA
N Engl J Med 2004;350:1646-54.
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Cirrosis complicaciones
Paracentesis
P. Diagnóstica.
1. Al diagnóstico: Confirmar etiología (por HTP),
GASA > 1,1 gr/dl.
2. En todo paciente cirrótico con ascitis que se hospitaliza
por descompensación. Descartar PBE.
P. terapéutica.
Ascitis tensa, o refractaria.
Considerar 20% de riesgo de desencadenar SHR. Sobre 4lt
Expansión plasmática con albúmina. 6-8gr/lt de ascitis extraída
Cirrosis complicaciones
Tratamiento de la ascitis.
Restricción de Na+ (NO DE AGUA)
Diuréticos. Espironolactona (E) y furosemida (F)
90% Responden
10% no responden, ascitis refractaria.
Recomendación.
Iniciar:
E-100, ascitis moderada, sin edema.
E-100, F-40. Ascitis moderada, con edema.
Respuesta insuf. Al tercer día baja de peso < 200gr/día
Respuesta exec. >500gr/día (sin edema), > 1Kg/día (con edema)
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Cirrosis complicaciones
Ascitis refractaria.
• Aquella que no puede eliminarse con dosis máximas
de diuréticos (E-400 y F-160).
• Aquella que no puede eliminarse, porque aparecen
complicaciones del uso de diuréticos. Hiperkalemia,
deterioro de función renal.
• Aquella que recurre antes de un mes después de una
paracentesis total, a pesar de diuréticos
Cirrosis complicaciones
Tratamiento ascitis refractaria
1. Paracentesis evacuadora con expansión (albúmina).
2. TIPS
4. Shunt peritoneo venoso
3. Trasplante hepático
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SINDROME HEPATORENAL
Cirrosis complicaciones
Sd. Hepatorenal Tipo 1 y 2
Cirrosis avanzada e HTP grave
NO, PG
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Cirrosis complicaciones
Criterios diagnósticos Sd hepato renal.
• Presencia de cirrosis avanzada y ascitis.
• Deterioro de función renal: > 1,5 creat.
• Ausencia de: shock, uso de nefrotóxicos,
hipovolemia, efecto de diuréticos.
• Falta de respuesta al volumen (1lt) y suspensión de
diuréticos
• Ausencia de enfermedad renal: Eco, proteinuria (-)
Cirrosis complicaciones
SHR tipo 2
Deterioro lento y progresivo.
Creat > 1,5
Aparición de ascitis refractaria.
SHR tipo 1
Deterioro rápido: Doble de creat basal y
> 2,5mg/dl en 2 semanas.
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Cirrosis complicaciones
Sd. hepatorenal
“Progresión” T2 a T1
Mala sobrevida
Cirrosis complicaciones
Tratamiento de un SHR, tipo 1.
Solo como puente a THO
Expansión de volumen y vasocontictores.
Albumina + Terlipresina, NE, Midodrina
TIPS. Tiene complicaciones. Encefalopatía
Transplante hepático ortotópico (THO).
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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Cirrosis complicaciones
PBE
• Complicación frecuente.
• 10-30% de cirróticos que se hospitalizan
• Mortalidad de episodio 20%. Alta mortalidad a
mediano plazo ! es indicación de enlistamiento
para THO
• Recurrencia 70% al año.
• Criterio diagnóstico: > 250 PMNn/!l, cultivo (+).
70% Aerobios G(-), 20% cocos G(+), 10% Enterococo
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Cirrosis complicaciones
En quienes sospechar PBE
1.Todos los pacientes que ingresan al hospital.
2. Paciente con ascitis y:
Dolor abdominal.
Signos de infección sistémica.
EH ó deterioro función renal.
Hemorragia digestiva.
Cuando sospechar peritonitis secundaria.
Glucosa < 50mg/dl, LDH L.A. > LDH plasma, prot >10gr/dl
Cirrosis complicaciones
Tratamiento.
Cefalosporina de 3ª generación: Cefotaxima 2gr c/12 por 5d
Ceftriaxona 2gr c/24 por 5d
* Albúmina: 1,5 gr/kg el día 1
1 gr/kg el día 3
* Disminuye mortalidad
de 29% a 10%.
Mayor impacto: Creat >1
BUN> 30, Bili >4
Eficacia del tratamiento ATB 90%
* Sort P et al.. N Engl J Med 1999; 341:403–409.
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Cirrosis complicaciones
Profilaxis de PBE.
Norfluoxacino 400mg/dia, cipro 750mg/sem
1ª
a) Cirróticos con ascitis y HDA (riesgo de PBE 50%)
b) Cirróticos con ascitis: < 1gr/dl de prot en LA, bili >
3, plaquetas < 90.000
2ª
Episodio de PBE previo.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Cirrosis complicaciones
Encefalopatía hepática (EH)
Definición: La EH es un trastorno funcional y reversible del
sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades
hepáticas agudas y crónicas. Consecuencia de la incapacidad
del hígado para detoxificar sustancias con actividad cerebral.
Patogenia: Aun desconocida. Se cree son sustancias de
origen intestinal. Amonio, falsos NT.
Cirrosis complicaciones
Grados de encefalopatía
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Estado Mental
Euforia-depresión
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversión del ritmo del
sueño
Acentuación del grado I
Somnolencia
Comportamiento
inadecuado
Pérdida de conciencia
(respuesta a estímulos
intensos)
Lenguaje incoherente
Coma profundo
Flapping
Discreto
Evidente
Presente
Ausente
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Cirrosis complicaciones
Encefalopatía hepática
Tratamiento
• Detectar factor precipitante: HDA, Alt. H-E,
infección, trasgresión proteica, estreñimiento, uso de BZP.
• Dieta hipoproteica, solo al inicio.
• Fármacos:
Lactulosa: Como usarla….. CSP 2-3 dep /día
Lactitol. 20gr c/ 8hr
Rifaximina. 400mg c/ 8hr.
HEMORRAGIA POR VEG
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HDA por VEG.
• Al diagnóstico 50% de los cirróticos tienen VEG.
• 8% al año las desarrollan.
• 10-20% al año progresan de chicas a grandes.
Riesgo de sangrado:
• 20% al año.
• Hasta 40%: VEG grandes, Child C, ptos rojos abundantes.
• Mortalidad de episodio: 35%
• Recidiva precoz (1ª semana 30-50%)
• Recidiva al año: 70%
Cirrosis complicaciones
1. Prevención de aparición o progresión: Nadolol.
2. Profilaxis 1ª : Propranolol, o Ligadura.
Várices medianas o grandes
PPNL: lograr dism. de 25% de la FC basal o FC 55x´
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Cirrosis complicaciones
3. Tratamiento del episodio: Manejo en UCI
•Terlipresina: 2mg c/4hr mínimo 48hr (5días)
• Asegurar Hcto 30%.
• Profilaxis ATB, Norfluoxacino vo, Cefotaxima ev por 7 días.
• Terapia EDA. LEV o Escleroterapia solo en várices no
ligables,
• Profilaxis de la encefalopatía: Lactulosa vo o enemas
Cirugía derivativa: Child A, tras dos terapias EDA.
TIPS: Child B y C ! Puente a THO
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Cirrosis complicaciones
4. Profilaxis 2ª : Ligadura / Propranolol
Programa de erradicación de VEG.
Propranolol. Mientras dure la erradicación.
Seguimiento EDA cada 6m. post erradicación.
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