tesis "intoxicacion por drogas de abuso"

UN1VERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA XALAPA
TESIS
"INTOXICACION POR DROGAS
DE ABUSO"
ELABORO:
MIGUEL ANGEL PORTILLA VASQUEZ
ASESORES:
DIRECTOR
TEMATICO
DR. RAFAEL CANO ORTEGA
DIRECTORA DE
METODOLOGIA
MTRA. PAULA MONTANO TEJEDA
XALAPA, VER.
ENERO 2006
INDICE
1.
2.
3.
4.
5.
DEFINIQON
EPIDEMIOLOGIA
CONSECUENCIAS SANITAR1AS Y SOCIALES
SIDA E INFECCION POR VIH
INTOXICACION POR ETANOL
a. EPIDEMIOLOGIA
b. FISIOPATOLOGIA
c. CLINICA
i. CRISIS CONVULSIVAS
ii. OTRAS URGENCIAS NEUROLOGICAS
iii. SINDROME DE ABSTINENCIA
iv. HEPATITIS AGUDA ALCOHOLICA
v. TRASTORNOS METABOLICOS
vi. HIPONATREMIA
vii. RABDOMIOLISIS
viii. INFECCIONES GRAVES
ix. SHOSHIN-BERIBERI
d. TRATAMIENTO
e. TRATAMIENTO DEL DELIRIUM TREMENS
6. INTOXICACION POR OPIACEOS
a. FISIOPATOLOGIA
b. CLINICA
i. FENTANILO
ii. HEROINA
iii. METADONA
iv. NALOXONA
v. PROPOXIFENO
vi. OTROS
c. SINDROME DE ABSTINENCIA
d. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
e. TRATAMIENTO
7. INTOXICACION POR PSICOESTIMULANTES
a. INTOXICACION POR ANFETAMINAS
i. FISIOPATOLOGIA
ii. CLASES DE ANFETAMINAS
iii. CLINICA
iv. TRATAMIENTO
b. INTOXICACION POR COCAINA
i. FISIOPATOLOGIA
ii. CLINICA
iii. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
iv. TRATAMIENTO
8. INTOXICACION POR ALUCINOGENOS
INTOXICACION POR DROGAS DE ABUSO.
1. DEFINICION.
El abuso de drogas ilfcitas o bien de otras substancias Ifcitas, se puede
definir como el uso de un product© qui'mico para conseguir un efecto
farmacologico deseado en una forma impropia (efectos psfquicos, enteogenico,
dependencia, intentos de suicidio), estableciendo a su vez un patron patologico de
uso, deterioro de la actividad social o laboral y una duracion minima del trastorno
de por lo menos un mes.
El uso compulsivo de estas drogas de abuso produce: dependencia
psicologica (satisfaccion y deseo vehemente de consumir), dependencia fisiologica
(sintomas de deprivation) y tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para
obtener los efectos deseados).
La intoxicacion por drogas, bien de una forma aguda (sobredosis,
intoxicacion por adulterantes) o cronica, produce problemas ffsicos y psfquicos que
pueden conducir a la muerte o bien a secuelas permanentes (medico-sociales,
iaborales, etc). Aunque para algunos de los expertos mas optimistas, puede que
estemos en la fase de declinacion de la epidemia de drogas que comenzo hace 30
anos, por ahora y dentro de unos anos va a ser unos de los problemas mas
acuciantes del pais, no solamente por sus costos sanitarios y asistenciales, sino
tambien con su relacion con los problemas de seguridad ciudadana (crfmenes y
robos, implicados en un 80% con las drogas), violencia familiar, abuso de
menores, delincuencia infantil y juvenil, abandono de la escuela, mendicidad, los
llamados "sin hogar", la relacion con el SIDA, disminucion de la competitividad,
perdida de horas de trabajo, inseguridad vial, accidentes Iaborales etc., acarreando
una gran carga economica para el individuo y la sociedad.
2. EPIDEMIOLOGIC
Presente en la historia de la humanidad desde sus albores, donde medicina,
magia y religion eran inseparables, el abuso y la dependencia de drogas se ha
convertido en las dos ultimas decadas en uno de los problemas mas importantes
de la salud del mundo en general y del occidental especialmente, siendo una
epidemia internacional y un grave problema de salud publica:
En EE.UU. el numero de drogodependientes que mueren directa o
indirectamente por el abuso de drogas se ha elevado tremendamente desde los
ochenta. En los anos 60, menos del 5% de los americanos habfan tenido una
experiencia con una droga ilfcita, por los anos 70 el porcentaje se doblo al 10% y
en 1991 se estimaba que el 37.1% de la americanos de 12 o mas anos (75.4
millones) habian utilizado drogas ilfcitas. Una estimacion de 1988 refiere que unos
28 millones de americanos habi'an consumido en algun momento drogas ilegales y
de ellos 21 millones habi'an probado cocaina al menos una vez, estando
aproximadamente 3.5 millones entre los 18 y 25 anos. En la pasada decada 12
millones de americanos fueron arrestados por posesion o venta de drogas,
llenando un 60% de las plazas carcelarias. El problema es mucho mas grave
enfocado en la juventud, pues la mitad de los adolescentes han utilizado una
droga ili'cita antes de haber acabado su escuela superior, siendo en un 25% de los
casos distinta a la marihuana.
Las cifras globales son alarmantes, actualmente en EE.UU. de 200 millones
de personas mayores de 12 anos, hay 170 de consumidores de cafeina, 106 de
alcohol, 18 millones de alcoholicos o con problemas relacionados con el alcohol, 50
de nicotina, 12 de marihuana, 3 de cocaina, casi 2 de heroi'na y aproximadamente
1 millon de diversas drogas enteogenas o alucinogenas y disolventes diversos. Se
calcula que mueren aproximadamente 320.000 anualmente a causa del tabaco y
200.000 a consecuencias del alcohol. Existen unas 750.000 detenciones anuales
por violation de la ley antidroga, siendo un 75% de ellos por simple posesion.
Aproximadamente la mitad de los accidentes mortales de trafico y de los
homicidios estan relacionados con el consumo de alcohol y otras drogas. Cada ano
se producen entre 3 y 6 millones de enfermedades de transmision sexual entre los
adolescentes, favorecidas o relacionadas con el consumo de drogas. La incidencia
entre los traumas pequenos y el consumo de droga es desconocida pero puede ser
enorme por la influencia de las drogas en la perception y en el control motor fino.
Existe una asociacion creciente entre violencia, traumatismos y muertes con el
consumo de alcohol, cocaina y marihuana. Entre un 15 a un 30% de los pacientes
hospitalizados tienen problemas con el abuso de alcohol o bien sufren las
consecuencias desastrosas del tabaquismo.
En Europa el consumo de drogas initio su gran escalada en la segunda
mitad de los 60, apareciendo unos anos despues en Espana y coincidiendo con los
ultimos anos de la dictadura y la transition politica. En aquella epoca, la droga mas
utilizada era el cannabis, se usaba fundamentalmente en medios universitarios
(actualmente sigue siendo la droga mas consumida). Tambien se utilizaban,
especialmente en el mundo estudiantil las anfetaminas con fines exclusivamente
estimulantes, para aumentar el rendimiento academico. A finales de los anos 70 se
desarrollo el consumo de la heroi'na y fue en 1982 cuando se diagnostica el primer
caso de SIDA en relation con ADVP. La mortalidad por heroi'na aumento en la
segunda mitad de la decada, en relacion probablemente a envejecimiento de la
poblacion, al uso de otras drogas asociadas, como benzodiacepinas (flunitrazepam
y cloracepato potasico) y cocaina, asi como a la irruption del SIDA.
Actualmente, la heroina es la droga que mas consultas motiva a los servicios
sanitarios y la que genera mayor morbi-mortalidad. La cocaina se suele consumir
de forma esporadica y en pocas ocasiones, por ahora, se utiliza el crack (cocaina
base libre), no obstante parece haber un incremento del consumo de esta entre los
heroinomanos. El numero de los cx>nsumidores de cocai'na continua siendo superior
al de los de heroina. No existe aun un mercado negro de crack.
Desde finales de los anos 80 hay un descenso de los consumidores
problematicos de heroina, continua descendiendo el numero de fallecimientos
relacionados con ella, aunque se mantenga estable en numero de muertos por
reaction aguda y aumenta la edad media de los consumidores, asf como la edad
de initiation. Es frecuente con esta droga el policonsumo estando presente la
cocai'na en un 40%. La proportion de varones es 4 de 5.
Parece que existe una ligera disminucion de los adictos a drogas
intravenosas y un desvfo a formas de consumo mas seguras y asf evitar las
terribles enfermedades infecciosas (no solo las enfermedades infecto-contagiosas
transmisibles sino las derivados de la propia contamination bacteriana de la droga
por Candida, Staphylococcus, Aspergillus, E. Coli.
Los derivados del cannabis siguen siendo las drogas ilegales mas
consumidas y parecen haber aumentado en los ultimos tiempos el consumo de
algunas drogas alucinogenas como el LSD y algunas drogas de sfntesis, afectando
a jovenes de 20-25 anos, varones en su mayorfa y de diferentes condiciones y
niveles sociales y educativos. En cuanto al alcohol, parece disminuir el consumo
per capita absolute, si bien subsisten situaciones de consumo excesivo por parte
de los jovenes, en fiestas, fines de semana, vacaciones, etc.
En los ultimos anos se han producido decomisos de MDMA o
metilenodioximetilanfetamina
(extasis)
y
con
menor
frecuencia
metilenodioxianfetamina o MDA (droga del amor) y metilendioxietilanfetamina
(Eva) y derivados de la triptamina fundamentalmente ET o etiltriptamina. El
consumo de estas drogas esta asociado a determinadas culturas (ruta del bacalao,
macroconciertos, etc).
Segun el ultimo estudio realizado en E.E.U.U. de 1999, existen unos 32.000
consumidores de cannabis habituales, aunque esporadicamente lo hayan utilizado
muchos mas, cifras que tiene tendencia a estabilizarse. 200.000 andaluces habfan
consumido cocai'na en los seis meses anteriores a la realization del estudio y
12.000 la consumen muy regularmente. Esta adiccion va en aumento, de estos un
18.9% tambien usan heroina. Unos 20.000 andaluces son adictos a la herofna, la
droga de mas alarma social, grupo este que va en descenso. Se esta apreciando
un envejecimiento de este grupo. Los inhalables, alucinogenos anfetaminas y las
drogas de diseno son de consumo minoritario y esporadico. Estas ultimas las
podrfan haber consumido en alguna ocasion unos 46.000. Pueden consumir
anfetaminas alrededor de 20.000. Unas 100.000 personas tienen un fndice muy
alto de policonsumo, mezclando drogas legales e ilegales. Las drogas que mas
predisponen al policonsumo son la heroina, las drogas de diseno, la cocai'na y los
alucinogenos, siendo el grupo mas comun el formado por la herofna, cocaina y el
cannabis. Las tres cuartas partes de los toxicomanos son poli toxicomanos,
existiendo muchas veces un compuesto medicamentoso entre ellos.
En el informe presentado por la Consejerfa de Asuntos Sociales de E.E.U.U.
en Enero de 1997, el 0.2% de los p'ersonas mayores de 12 anos toman drogas
sinteticas de 2 a 6 veces por semana y otro 1.1% las consumio al menos una vez
en los ultimos 30 dfas. De los consumidores, un 43.4% muestran no querer
abandonar la droga. Tambien estan aumentado los alucinogenos, anfetaminas y el
hachis y disminuyendo el alcohol, tabaco, heroi'na y cocaina. Senala el estudio que
el 85% de los heroinomanos inhalan ahora la droga en vez de inyectarsela.
3. CONSECUENCIAS SANITARIAS Y SOCIALES.
La mayorfa de los problemas relacionados con el consumo de drogas
ilegales siguen atribuyendose a la herofna y al uso de la via parenteral. Mas del
90% de las admisiones a tratamiento y de las urgencias registradas por el SEIT se
relacionan con el consumo de la herofna y en mas del 90% de las muestras de
sangre de los fallecidos por reaction aguda a drogas se detecta morfina u otros
productos metabolicos derivados de la heroi'na, bien solos o acompanados de
cocaina. La edad de los fallecidos se situa en la tercera decada de la vida. En un
75% de los casos se detecta ademas alcohol eti'lico o algun farmaco asociado,
siendo las benzodiacepinas el mas frecuente. El numero de tratamientos por abuso
o dependencia de cocaina es 20.3 veces menor que el de tratamiento por heroi'na,
asf como el numero de urgencias. En 1994 fueron admitidas a tratamiento unas
40.000 personas por abuso o dependencia de opiaceos o cocaina.
Por lo que respecta a las drogas de sintesis, alucinogenos y anfetaminas se
atiende poco en urgencias. Frecuentemente hay un uso concomitante de otras
drogas recuperandose casi siempre sin necesidad de ingreso hospitalario.
Las infecciones relacionadas con la drogadiccion aparte del SIDA son:
flebitis, endocarditis, neumom'as aspirativas, bronquitis, hepatitis, celulitis,
abscesos cutaneos, osteomielitis, tromboflebitis, embolismos pulmonares septicos,
artritis septicas, tetanos, botulismo. Tambien se pueden producir hospitalizaciones
derivadas de traumas, por alteraciones neuropsiquiatricas, depresiones, sfndromes
de abstinencia o por efecto directo de la intoxication o sobredosis. Existe una
asociacion entre abuso de drogas (especialmente el alcohol) e intento de suicidio.
El crimen y la violencia se asocian con intoxicaciones con alcohol, anfetaminas,
cocaina y fenciclidina asf como con toda la fase de production de la droga (venta,
posesion, pagos, intoxicaciones y corruption). Se genera violencia contra la propia
familia y abuso de menores, asi como cambios en la vida de las personas
relacionadas, como miedo al asalto, robo y crimen.
Los ninos pueden ser afectados de muy diversas maneras, bien con el
sfndrome de abstinencia (opiaceos, barbituricos, cocai'na, hipnoticos, sedantes,
antidepresivos) o bien con diferentes taras al nacer, como bajo peso, defectos
congenitos defectos neurologicos persistentes y SIDA neonatal.
4. SIDA E INFECCION POR VIH.
Hasta finales de Junio de 1995 la tasa de casos de SIDA acumulados en
EE.UU. de 33.105. Segun el Registro National de Casos de SIDA hasta finales de
1994 se habfan diagnosticado 19.012 casos relacionados con el consumo de
drogas por via parenteral, lo que representa el 64.4% de todos los diagnosticados
hasta entonces. Espana es el pais europeo con mayor numero y tasa acumulada
por cien mil habitantes de SIDA en relacion con el consumo de drogas por via
parenteral. La poblacion de consumidores de droga por esta via infectados por el
VIH alcanza el 40-75% en algunos grupos. En EE.UU. un tercio de las muertes
relacionadas con el SIDA esta implicado el uso de drogas. Sin embargo hay
evidencia de que esta empezando a disminuir el numero de usuarios de drogas de
via parenteral asf como la incidencia de la enfermedad en este grupo.
INTOXICACION POR ETANOL.
1. EPIDEMIOLOGIA.
El alcohol (CH3CH20H) es probablemente la droga mas antigua que se
conoce. En la Biblia, es referido el vino en los episodios de Noe y Lot. Una tablilla
cuneiforme del 2.200 a.C, recomienda la cerveza como tonico para las mujeres en
estado de lactancia. Actualmente es un gran problema medico y social.
En EE.UU. cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente,
de ellos un 10% se pueden considerar alcoholicos. La intoxication alcoholica aguda
es frecuente entre los bebedores sociales y en los alcoholicos. En aquel pais, de
cerca de 36.000 accidentes de trafico mortales anuales, la mitad estan
relacionados con el alcohol, siendo especialmente alto el riesgo para los
conductores mas jovenes. La embriaguez tambien esta relacionada con otro tipo
de accidentes mortales como son: incendios, cafdas, ahogados. Ademas, el alcohol
esta implicado en la mayorfa de los homicidios, muchos suicidios, violencia
domestica y abandono del hogar. La ingestion cronica es la causa numero 11 de
muerte en America y esta asociada con enfermedades como pancreatitis,
cardiomiopatfa, neuropatia periferica, demencia y otras alteraciones del SNC,
cancer y smdrome alcoholico fetal. Todas estas causas en conjunto producen la
muerte de 100.000 americanos anualmente con un costo aproximado de 100 a 130
billones de dolares.
En Francia se calcula que el numero de bebedores excesivos es de 5
millones y el numero de enfermos alcoholicos de 2 millones. El alcoholismo en
aquel pais es el responsable de 37.000 muertes anuales, de las cuales 3.500 se
producen por una intoxication aguda.
En nuestro pais, su consumo tiene un predominio en varones. Segun las
diferentes encuestas entre los escolares de 14-18 anos, el 78.5% lo ha consumido
en el mes anterior, generalmente en ambitos publicos, lugares de diversion y casi
exclusivamente el fin de semana y con frecuentes episodios de embriaguez (el
24%). Por encima de los 16 anos el 53% lo han consumido durante el ultimo mes
anterior a la entrevista. El consumo absoluto per capita esta descendiendo segun
los productores.
En la poblacion adolescente a los peligros de la intoxication aguda se le
anaden la combination con otras drogas (mezclado con la herofna incluso en
cantidades pequenas es un factor de riesgo de muerte relacionada con el consumo
de la herofna y la presencia de traumatismos y accidentes relacionados con este
habito.
El alcohol esta presente en un gran numero de productos farmaceuticos,
cosmeticos, detergentes y bebidas, siendo frecuente la ingestion accidental de
estos productos por los ninos, debiendo de sospecharse en todo coma en esta
poblacion que produzca hipoglucemia sobre todo.
La intoxicacion aguda de alcohol tiene la misma importancia que cualquier
otra intoxicacion, es tan frecuente y esta tan impregnada en nuestra cultura que
se tiene tendencia a la banalidad, por lo que deben de evitarse terminos como
"borrachera" etc, que pueden muchas veces minimizar el problema y levantar la
vigilancia de una intoxicacion que puede ser mortal y que por otro lado puede
coexistir con otras lesiones o intoxicaciones. Un 16% de esas "borracheras" no son
tales o estan complicadas por ejemplo con un TCE. Por otro lado la mitad de estos
estan asociados con una intoxicacion etilica. Tambien los bebedores con problemas
suelen abusar de otras sustancias como anfetaminas, cannabis, sedantes,
opiaceos, etc.
2. FISIOPATOLOGIA.
La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada, es
proportional a su grado alcohdlico y al volumen ingerido, multiplicado por 0.8 que
es la densidad del alcohol.
gr = graduation x Volumen x 0.8 / 100
Tras su ingestion es rapidamente absorbido por la mucosa del estomago en
un 30% y despues por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se puede
absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorcion pulmonar por
alcohol vaporizado. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua
corporal y es casi completamente oxidado en el higado siguiendo una cinetica de
orden cero (independiente de la concentration) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora
dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del higado. Los
alcoholicos cronicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Sufre un
primer y debil paso metabolico en la mucosa gastrica que contiene etanol
deshidrogenasa y despues difunde a todo el organismo por su coeficiente
grasa/agua favorable. Su degradation es esencialmente por oxidation hepatica en
un 90% y un 10% puede ser eliminado por vias accesorias como son el rinon y el
pulmon.
La oxidation metabolica se hace en dos etapas, el primer paso metabolico
es la oxidation por la via principal de la etanol deshidrogenasa a acetaldehido que
es muy volatil y toxico. La segunda etapa es la formation de acetato por la
acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran. Al
convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato despues, aumenta
mucho la concentration de la forma reducida de dinucleotido de nicotinamida
adenina (NADH), a expensas de dinucleotido de nicotinamida adenina (NAD). El
acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esto entrana la conversion de
adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP). Muchos cambios
consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor production de lactatp y acidos
grasos, la probable disminucion del metabolismo del cido del acido citrico hepatico
y la menor oxidation de los acidos grasos, son consecuencia di recta de la mayor
relacion NADH/NAD producida por la oxidation del alcohol. La hiperuricemia
causada por el consumo de alcohol obedecerfa al recambio acelerado del AMP,
parte del cual ingresa en la via para la degradation de los nucleotidos purfnicos. El
alcohol tambien puede oxidarse a acetaldehido por las oxidasas microsomicas de
funcion mixta que estan en el reticulo endoplasmic liso del higado (hasta un 10%
del total en las grandes ingestiones) y por la via accesoria del sistema catalasa
hepatico.
Normalmente un 2% escapa a la oxidation y en circunstancias especiales,
como cuando se consume grandes cantidades puede aumentar al 10%, aunque
pequenas cantidades se puede aislar en sudor, saliva, lagrimas, bilis, jugo gastrico
y otras secreciones. La mayorfa del que escapa a la oxidation se elimina por el
pulmon y el rinon, la concentration en el aire alveolar representa solamente un
0.05% de la sanguinea y en la orina un 130% de la sanguinea haciendo inutiles los
intentos de forzar la elimination por estas dos vi'as.
Despues de la absorcion se distribuye de un modo mas o menos uniforme
en todos los tejidos y Ifquidos del cuerpo. Los signos ch'nicos observados despues
de la absorcion son la consecuencia de una parte de los niveles de alcoholemia
alcanzados y por otra de los efectos de esta sobre los diferentes organos
especial mente el SNC.
El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorcion digestiva, de la
distribution tisular, de la oxidation y de su elimination. Se determina, bien por la
medida directa de la concentration de etanol en sangre o bien indirectamente por
la medida de la tasa en el aire espirado.
La cinetica del alcohol es compleja y no del todo bien conocida, existe una
primera fase que corresponde a la primera hora tras la ingesta, donde existe una
fuerte pendiente o cafda de la concentration (por la intervention de izo enzimas y
el sistema microsomial de oxidation del alcohol), entre la l a y 6 a hora hay una
cafda mas lineal de las concentraciones medias que es debido a la action de la
etanol deshidrogenasa y que se ajusta a la ecuacion de Widmark.
Existe una tercera fase trascurrida la 6 a hora de una caida mas lenta para
concentraciones bajas (inferiores a 0.2-0.3 g/L)20.
La etanolemia varia segun diferentes factores dieteticos, geneticos,
hormonales y farmacologicos. En general aumentan la absorcion y su nivel
sanguineo: el mayor flujo sanguineo esplacnico, la bebidas de moderada
graduation (vinos), la motilidad intestinal aumentada, el ayuno, la ingestion de
alimentos en pequena cantidad, los alimentos ricos en hidratos de carbono,
despues de cirugia gastrica. Por otro lado disminuyen la absorcion o los niveles de
etanol: las bebidas de alta graduation (inhiben la motilidad intestinal), el aumento
del pH gastrico, la ingestion de grandes comidas, algunos aminoacidos
(asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina a etc), el aumento de la diuresis.
Tambien la actividad de la etanol deshidrogenasa esta disminuida tras
ayunos prolongados, los regimenes hipocaloricos o pobres en proteinas, carencias
de zinc, la ingestion de pirazolonas. El glucagon, la hipofisectomi'a y la
tiroidectomia aumentan la actividad del etanol deshidrogenasa. El sistema
microsomal de oxidation del etanol es inducible por la ingestion cronica de alcohol
etilico y por la toma regular de ciertos inductores enzimaticos (fenobarbital,
fenitoina, rifampicina). La actividad de la acetaldehido-deshidrogenasa disminuye
en caso de enfermedad hepatica con el consiguiente aumento de la concentration
sanguinea de acetaldehido. La oxidation del alcohol esta aumentada cuando
aumenta la regeneration de NAD como sucede tras la ingestion de glucosa o por el
esfuerzo muscular.
Tambien existen factores geneticos: en extremo oriente existen poblaciones
con deficit de ALDH2 mitocondrial (el 40% de los Japoneses tienen deficit y son
mas susceptibles a los efectos del alcohol, especialmente el enrojecimiento facial),
que tiene una alta afinidad por el acetaldehido con el consiguiente aumento de los
niveles de este lo que provoca un efecto antabus.
El alcohol es un depresor del S.N.C. Sus efectos son una consecuencia
directa de su action sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores.
Puede modificar la estructura fisica de las membranas, asi como su composition
quimica de una forma reversible. Al interactuar con la bicapa lipidica afecta al
funcionamiento de determinas enzimas con la bomba Na-K o bien de los
receptores de los neurotransmisores y el contenido de calcio intracelular y de la
membrana. Tambien la oxidation del alcohol produce un aumento de los radicales
libres de oxigeno. El alcohol lesiona la celula por precipitation y deshidratacion del
protoplasma.
El sistema nervioso central es el organo mas afectado por el alcohol que
cualquier otro sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del
SNC. La acetilcolina cerebral, asi como las aminas biogenas (dopamina,
noradrenalina, serotonina) aumentan inicialmente su liberation lo cual explicaria el
efecto estimulante inicial sobre la actividad psicomotriz para pasar despues a una
fase de depresion. El acido gamma-amino butirico (GABA) es un potente inhibidor
del SNC y esta aumentado en casos de etilismo agudo. Tambien el alcohol es
capaz de aumentar la afinidad del GABA por su receptor responsable del efecto
depresor. Puede ser que el alcohol tambien influya en el enlace entre los opioides
endogenos (encefalinas y endorfinas) con sus receptores y sobre las aminoacidos
estimulantes (aspartate y glutamato). Los resultados finales en h'neas generales
serian estimulacion inicial a pequenas dosis e inhibition a grandes dosis.
Los efectos son proporcionales a la concentration de alcohol y son mas
marcados cuando la concentration esta en ascenso que en descenso. Se potencian
cuando el etanol se consume junto con otras drogas: sedantes, hipnoticos,
anticonvulsivantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgesicos, opiaceos etc. Sin
embargo, tornado con otros medicamentos pueden aparecer sintomas tipo
antabus: algunos hipoglucemiantes, metronidazol, cefalosporinas etc.
El alcohol produce tolerancia y aparte de sus efectos sobre el SNC,
hipoglucemias, hepatitis aguda, trastornos cardiacos, etc.
3. CLINICA.
La intoxication etilica aguda se puede presentar de tres formas:
-no complicada (75%): aliento alcoholico, incoordination psicomotriz y de
marcha, imprecision de gestos, vertigo, vomitos (origen central, gastritis y piloro
espasmo), logorrea, inyeccion conjuntival, euforia, locuacidad, exaltation de la
imagination, embotamiento, desinhibicion, trastornos de la atencion que van desde
la somnolencia a la torpeza. Al sindrome cerebeloso se asocian trastornos de la
vision (diplopia, alteration de la agudeza, disminucion de la acomodacion)
taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.
-intoxication aguda con agitation psicomotriz (18%) alternando con fases
de tristeza y agresividad, logorrea, familiaridad excesiva. Afectacion de las
funciones cognitivas (vigilia, perception, memoria) y
-coma alcoholico (7%). Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia,
midriasis bilateral poco reactiva, hipotonia, abolition de los reflejos
osteotendinosos, bradicardia, hipotension y depresion respiratoria.
La evolution es habitualmente benigna y breve, acompanandose de
amnesia lacunar mas o menos extensa en relacion con la duration y profundidad
del coma.
La intoxication puede manifestarse de una forma u otra segun los niveles
sanguineos. Asi con 20-30 mg/dl se afecta el control motor fino, el tiempo de
reaction y hay deterioro de la facultad critica y del estado de humor. Entre 50-100
mg/dl hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para
grandes habilidades motoras. Con mas de 150 mg/dl el 50% de las personas
pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y
fisico, euforia, combatividad. Entre 200-300 mg/dl, nauseas, vomitos, diplopia,
alteraciones del estado mental y por encima de 300 mg/dl generalmente produce
coma, ademas de hipotension e hipotermia en personas que no beben
habitualmente. El rango letal oscila entre 400 mg/dl y 900 mg/dl
independientemente de que sea o no un alcoholico cronico. En casos graves, la
sobredosis puede producir depresion respiratoria, estupor, convulsiones, shock,
coma y muerte.
La depresion vascular se debe a factores bozo depresores centrales y a
depresion respiratoria. En caso de consumo cronico, suele haber miocardiopatia
asociadas con trastornos de la conduction y del ritmo cardiaco, especialmente
fibrilacion auricular.
La hipotermia esta favorecida por la primera fase de vaso dilatation cutanea
y sensation de calor, con aumento de las perdidas caloricas y tambien perdidas de
termostato central de la temperatura. La intoxicacion alcoholica junto con las
drogas de abuso y los trastornos psiquiatricos son las causas mas frecuentes de
hipotermia.
El diagnostico se basa en una anamnesis que constate la ingestion de
bebida alcoholica, la elimination de afecciones responsables de sintomas similares
(hipoglucemia, TCE, encefalopatia metabolica, infecciones etc) y de la evolution
(regresion de lo sintomas a las 3-6 horas siguientes).
La gravedad va ligada a la profundidad del coma y a las consecuencias del
mismo, sobre todo las respiratorias (insuficiencia respiratoria aguda y bronco
aspiration).
Las complicaciones mas frecuentes y graves son la aspiration que suele ser
la causa de la mayoria de las muertes, las crisis convulsivas y la hipotermia
seguidas de mas lejos por los trastornos del ritmo supraventricular, la
hipoglucemia (etilismo cronico o diabetes), la cetoacidosis alcoholica (etilismo
cronico), gastritis aguda, sindrome de Mallory-Weiss, hepatitis aguda alcoholica,
rabdomiolisis.
La intoxication cronica y excesiva de alcohol se asocia a graves trastornos
neurologicos y mentales (danos encefalicos, perdida de la memoria, perturbaciones
del sueno y psicosis) Por otro lado las deficiencias nutricionales tan frecuentes en
estos enfermos se asocian a sindromes neuropsiquiatricos como la encefalopatia
de Wernicke, psicosis de Korsakoff, polineuritis y encefalopatia por deficiencia por
acido nicotinico. En general se suele decir que no hay organo que no afecte el
alcohol. Ademas no solo produce enfermedades sino problemas sociales
relacionados con su uso (accidentes Iaborales, malas relaciones etc)
Se han descrito cuando se presente junto a un TCE, deficit precoces (en las
primera 8 horas) de los iones de Mg y Ca, asi como un aumento de la relacion
Ca/Mg (un signo de reactividad vascular aumentada y del tono vascular), datos
estos que podrian ser utilizados como marcadores en casos de TCE e ingestion
alcoholics. Tambien se ha visto que cuando se dan estos dos factores el tiempo de
hospitalization aumenta.
El traumatismo CE, frecuente en estos pacientes es causa de hematomas
subdurales, epidurales o intracraneales agudos o cronicos y lo mas peligrosos es la
mezcla de los signos de ambas patologfas bien del TCE con al alcoholismo agudo o
con la abstinencia, siendo causa de muchos errores diagnostics, estando a veces
enmascarados y superpuestos los efectos de ambos, siendo diffcil en ocasiones
ante traumas pequenos cuando decidir hacer una TAC. Se pueden determinar
niveles de adrenalina (> 218 pg/dl) y dopamina (>140 pg/dl) que se encuentran
elevados en las lesiones intracraneales y pueden servir como marcadores. En
cuanto al pronostico de los pacientes traumatizados graves bajo intoxication
alcoholica aguda no parece que cambien significativamente (pero si es posible que
necesiten mas exploraciones y cuidados). Aunque el pronostico puede empeorar si
los accidentados son alcoholicos cronicos. Tienen el doble de complicaciones
especialmente las infecciosas y dentro de ellas la neumonfa.
Hay una serie de complicaciones frecuentes que por su gravedad
relacionamos a continuation por separado:
3.1. Crisis convulsivas.
El alcohol es la primera causa de convulsiones en el adulto masculino de 3050 anos. Ejerce un papel desencadenante de patologfas que puedan desencadenar
crisis. Un consumo diario de 50 a 300 gramos multiplica por 10 el riesgo de crisis
provocadas por un traumatismo, un ACVA, o un trastorno metabolico en relacion
con la abstinencia.
Los ACVA son la causa mas frecuente de crisis convulsiva despues de los 50
anos. El consumo de mas de 60 gramos de alcohol al dfa multiplica por 2 el riesgo
de ACVA isquemico y el consumo de alcohol cualquiera que sea la cantidad
multiplica por 2-4 el riesgo de accidente hemorragico. Tambien puede potenciar el
riesgo de convulsiones en el seno de otras intoxicaciones medicamentosas o no
medicamentosas, en las hipoglucemias, en las hyponatremias (bebedores de
cerveza y perdidas de sodio).
El alcohol por si solo puede ser causa de convulsiones y es el caso de la
embriaguez convulsiva que es un cuadro raro. Tambien en el caso de convulsiones
asociadas a abstinencia alcoholica y en el caso de la llamada epilepsia alcoholica.
Esta, aparece despues de muchos anos de intoxication siendo de 2-3 crisis
por ano y suele desaparecer despues de un aho de abstinencia. La posibilidad
aumenta en relacion con la ingesta. El EEG postcrisis no muestra paroxismos ni
asimetrfas.
Las convulsiones asociadas a la abstinencia suelen ser aisladas o en salvas
de 2-4 crisis en unas 6 horas, produciendose en el 10-15% de los alcoholicos
cronicos, en la mayoria de los casos entre las 7-72 horas de la ultima toma
alcoholica.
Las crisis suelen ser generalizas entrando en estado epileptico entre el 1-7%
de los casos, probablemente por una regulation a la alta de los receptores de
glutamato en detrimento de los GABA.
Las indicaciones para realizar TAC craneal son: En caso de TCE o en
presencia de focalidad neurologica. Aumento de la frecuencia de las crisis. Cuando
no exista concordancia clfnica o duda se debe de realizar una TAC craneal.
El tratamiento se debe de enfocar al mantenimiento de las funciones vitales
y de la causa desencadenante y en caso de repetition, la administration de
diazepam 10-20 mg intravenosos lentos, no siendo en la mayoria de los casos
necesario continuar con tratamiento anticomicial de base salvo cuando exista
epilepsia primaria.
3.2. Otras urgencias neurologicas.
El etilismo agudo puede ser causa de complicaciones neurologica graves:
TCE (trastorno focal, coma persistente), compresiones nerviosas (deficit sensitivomotor) o musculares, hasta un ACVA. Tambien los TCE junto a la depresion
inmunitaria de los alcoholicos hace que estos tengan un frecuencia elevada de
infecciones del SNC siendo el neumococo el germen mas frecuentemente
encontrado.
En el etflico cronico puede descompensarse una encefalopatia de GayetWernicke (triada: confusion, ataxia y oftalmopleji'a), enfermedad de MarchiafavaBignami (deterioro mental progresivo, con ataxia, apraxia, reflejo de prension,
hipertonfa difusa, epilepsia, trastornos psicoticos), mielinosis centropontina
(aparece despues de trastornos hidroelectrolfticos severos - cuadro pseudo bulbar,
risa y llanto espasmodicos, tetraparesia o tetraplejia), sfndrome cerebeloso, hasta
una poli neuropatfa grave simetrica y severa simulando un Sfndrome de GuillainBarre (pero LCR normal, electromiograma diferente y recuperation casi siempre
incompleta).
Tambien se asocian la psicosis de Korsakoff, caracterizada por amnesia
anterograda y retrograda asf como las urgencias psiquiatricas asociadas al
consumo de alcohol. Suelen ser estados de agitation o crisis de angustia agudas,
el suicidio o tentativas de suicidio. Se han descrito alucinaciones alcoholicas
caracterizadas por una psicosis paranoide, con temblores, confusion, sensorio
obnubilado y alucinaciones auditivas, especialmente persecutorias convirtiendolo a
veces en agresivo.
Existe una embriaguez patologica que suele sobrevenir en enfermos con
trastornos de base de la personalidad y/o trastornos organicos cerebrales y que se
puede presentar en diferentes formas: embriaguez excitomotriz (gran estado de
agitacion acompanado de violencia fisica a veces diffcil de controlar), alucinaciones
(sobretodo visuales o acompanadas de acusticas u olfatorias con trastornos
confuso-oniricos), o bien en forma de delirio (megalomaniaco, de persecution,
celotipias, auto culpabilidad).
Las alucinaciones alcoholica agudas se deben de hacer el diagnostico
diferencial con otros estados paranoides, como la psicosis por anfetaminas y/o la
esquizofrenia paranoide. Ademas de estos problemas agudos pueden haber
sintomas a largo plazo caracterizados por ansiedad, trastornos del sueno,
depresion, fatiga, excitabilidad, trastornos afectivos que puede duran 2-3 meses o
hacerse cronicos.
La elevation de la gamma-glutamil transpeptidase en suero se considera un
marcador de abuso cronico de alcohol y puede ayudar en el diagnostico diferencial
de estos procesos.
3.3. Smdrome de abstinencia.
Existe un amplio espectro de las manifestaciones tras la retirada del
consumo cronico de alcohol que oscilan desde cuadros de ansiedad y temblor con
mas o menos problemas cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens.
Generalmente sobrevienen a las 12-72 horas de la ultima bebida, pero tambien
pueden aparecer hasta despues de haber transcurrido el 7-10 dias.
Es una consecuencia de las modificaciones del estado bioquimico de las
membranas celulares, existiendo una hiperactividad catecolaminergica y una hipo
actividad del sistema GABA, por eso su tratamiento se hace con inhibidores de los
primeros (betabloqueadors, clonidina) y estimulantes de los segundos
(benzodiacepinas). Es producto de la detention o la disminucion importante del
consumo de alcohol, lo puede provocar tanto la retirada brusca de la bebida como
solo una disminucion relativa de la concentration sanguinea (de 300 a 100 mg/dl).
Se caracteriza por una primera fase de sudores nocturno o matinales
seguidos de temblores e incluso mioclonias. A veces nauseas, vomitos y diarreas,
necesidad imperiosa de beber, agitacion, hipertonia, hiperrreflexia, irritabilidad,
ansiedad, insomnio, calambres, tendencia depresiva. Suele evolucionar
favorablemente despues de 2-3 dias.
En casos mas graves o despues de un desencadenante como un
traumatismo, infection, cirugfa o de un proceso digestivo se anaden signos
neuropsiquiatricos entrando en un predelirium: cefaleas, hipertonfa extrapiramidal,
desorientacion temporoespacial, confusion, alucinaciones visuales (chinches,
serpientes,) auditivas y tactiles, asf como taquicardia e hipertension arterial
moderada, pero sin gran afectacion del estado general. Puede abocar en un
delirium tremens: cuadro florido de alucinaciones, sobretodo zoonopsias, agitacion
incesante, deshidratacion, gran hipar catabolismo con un balance nitrogenado muy
negativo, hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolfticas (hipocaliemia,
hipomagnesemia) y aparicion de crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro
implica mayor gravedad y una mortalidad del 10%., casi siempre debida a
infecciones (generalmente por broncoaspiraciones), perdida de Ifquidos y
electrolitos, colapso circulatorio e iatrogenia en un intento de controlar la agitacion
y las convulsiones.
3.4. Hepatitis aguda alcoholica.
Aparecen despues de una intoxicacion aguda importante. Se caracteriza por
una lesion inflamatoria con infiltration del higado por leucocitos, necrosis
hepatocelular y balonizacion de celulas. La clfnica es muy variable, existen formas
asintomaticas y formas muy agudas que pueden abocar en una insuficiencia
hepatica letal. Los signos clfnicos simulan a los de las hepatitis virales o toxicas:
anorexia nauseas, malestar general, dolores abdominales, enflaquecimiento. Puede
haber fiebre en la mitad de los casos. La hepatoesplenomegalia se puede
encontrar en un tercio de los casos. Tambien puede aparecer ictericia y angiomas
estelares. En ocasiones ascitis y sfndrome hemorragico cutaneo mucoso y
encefalopatia con una mortalidad del 60-80%.
La citolisis se traduce por una elevation de las transaminasas, colostasis
icterica o anicterica manifestada con aumento de la bilirrubina, de las fosfatasas
alcalinas, de la gamma-GT, tambien alargamiento del tiempo de Quick y del factor
V, hipoalbuminemia, hiperieucocitosis.
El tratamiento es esencialmente sintomatico. Prohibir absolutamente la
ingesta de alcohol y pautar un regimen dietetico de 2.000-3.000 calorfas con un
aporte de 1 gr de protefnas/kg, correction de los deficit de vitaminas Bl, B6, PP,
de la hipopotasemia y de la hipofosferemia. La corticoterapia puede utilizarse en
casos muy agudos y en el coma.
3.5. Trastornos metabolicos.
Se deben a la interferencia entre el metabolismo del alcohol y el
metabolismo general. La cetoacidosis alcoholica ocurre fundamentalmente en el
seno de los alcoholicos cronicos desnutridos y sucede tras unos dias de ayuno y de
aumento de la ingesta alcoholica. Aparecen dolores abdominales y vomitos,
deshidratacion, taquicardia, abdomen en tabla, olor a frutas, acidosis metabolica
moderada con aumento del pozo anionico y presencia de cuerpos cetonicos en la
orina. El tratamiento consiste en la administration de glucosa y descartar otras
causas de acidosis.
La hipoglucemia es muy rara en la intoxication aguda en el adulto. La
oxidation del etanol en el higado engendra la production de grandes cantidades de
NADH y el aumento del cociente NADH/NAD bloquea la via normal de la
gluconeogenesis a partir del piruvato, disminuyendo la capacidad de production de
glucosa hepatica. La hipoglucemia inducida por el etanol esta favorecida por la
desnutricion, el ayuno prolongado y la existencia de lesiones hepaticas. De hecho
es una complication de la intoxication subaguda de los etilicos cronicos. El cuadro
clinico asocia confusion e inquietud, hipertonia muscular, reflejos osteotendinosos
vivos y a veces convulsiones. Se acompana de una cetonuria sin glucosuria y a
veces de acidosis predominantemente lactica. La hipoglucemia prolongada puede
ser origen de secuelas neurologicas definitivas. La inyeccion de glucosa hipertonica
(50 cc de glucosa al 30%) corrige rapidamente el cuadro.
El alcohol eleva las catecolaminas sanguineas, responsables de la
hiperglucemia, de la dilatation pupilar y del ligero aumento de la tension arterial
que ocurre a veces en las etapas iniciales de la intoxication.
3.6. Hiponatremia.
Se ve en los bebedores de cerveza. Esta, es rica en hidratos de carbono y
alcohol etilico, con una alta carga osmotica, produciendo una poliuria osmotica con
perdidas obligatorias de cloro y sodio. Las perdidas hfdricas se compensan con la
bebida de cerveza si prosigue, pero no asi las perdidas de sal con lo que se
constituiria una intoxication hidrica. La hiponatremia ocasiona edema cerebral y el
cuadro clinico consiste de obnubilation, coma, o signos de hiperexcitabilidad:
contracciones musculares, irritabilidad o crisis convulsivas. El equilibrio
hidroelectrolitico se debe de corregir lentamente para evitar la mielinosis
centropontina (sindrome pseudo bulbar con trastornos de la deglucion, cuadriplejia
piramidal, sindrome confusional progresivo o pseudo mutismo aquinetico).
Por otro lado el alcohol en grandes cantidades produce inhibition de la
secretion de la hormona antidiuretica (vasopresina) provocando poliuria. En la
abstinencia alcoholica la vasopresina se estimula produciendose antidiuresis.
3.7. Rabdomiolisis.
Es una forma aguda de la miopatia alcoholica y corresponde a una necrosis
muscular. El alcohol y sus metabolitos son toxicos directos para el musculo
estriado: anomalias del transporte ionico transmembrana, perturbation funcional
de las protefnas contractiles por modification de la ATPasa, inhibition de la fijacion
y de la liberation del calcio y a alteration del metabolismo muscular de los hidratos
de carbono, siendo el conjunto de estos trastornos los que conducen a necrosis de
las fibras musculares.
La actividad muscular intensa en el curso de una convulsion o de un
delirium tremens es un factor desencadenante o favorecedor; asimismo los
traumatismos o las compresiones musculares son igualmente responsables debido
a la hipo perfusion. Parece que tambien juegan un papel la hiponatremia y la
hipofosforemia encontrada en los alcoholicos.
La rabdomiolisis se manifiesta por mialgias, impotencia funcional, edema
focalizado o generalizado de las masas musculares. El aumento de las masas
musculares, puede causar compresiones vasculares o nerviosas con las
consecuentes secuelas funcionales. La mayoria de los casos de rabdomiolisis seran
asintomaticos y su descubrimiento sera biologico (elevation de CPK, GOT,
mioglobinemia y mioglobinuria). Puede aparecer insuficiencia renal en un 30-40%
de los casos. El potasio liberado por los musculos puede producir hiperpotasemia.
El tratamiento es sintomatico: hidratar bien asi como alcalinizar para evitar
la insuficiencia renal, vigilar las cifras de potasio y valorar la posibilidad de una
aponeurotomia.
3.8. Infecciones graves.
El etanol es un toxico medular. Produce leuconeutropenia, disminuye la
fagocitosis y la migration de los leucocitos, lo que conduce a una disminucion del
aclaramiento bacteriano a nivel del sistema reticuloleucocitario. Ademas, los
trastornos de la conciencia que sobrevienen en la intoxicacion aguda favorecen las
broncoaspiraciones por inhibition del reflejo de la tos y de la glotis.
Las neumonias que aparecen suelen ser poli microbianas, enfocando el
tratamiento empfrico inicial a neumococos, bacilos gram negativos y anaerobios.
Las septicemias espontaneas por germenes intestinales que no son filtrados por el
sistema retfculo endotelial del higado ocurren preferentemente en los cirroticos.
La infeccion del liquido ascitico se manifiesta por: fiebre, diarrea, dolores
abdominales, meteorismo y a veces signos de encefalopatia. El examen del liquido
muestra mas de 250 celulas por mm3 con mas del 75% de polimorfonucleares.
Este se debe de mandar a cultivar e iniciar tratamiento antibiotico.
3.9. Shoshin-Beriberi.
El beriberi es una traduction clinica de un deficit de tiamina. Las
manifestaciones clinicas de esta carencia solo aparecen en un 7% de los
alcoholicos. La afectacion del SNC son propias del beriberi seco y las cardiacas del
humedo, su aparicion estan favorecidas por un aporte glucidico exclusivo o por
una infeccion. El shoshin beriberi es una forma aguda fulminante del beriberi
cardiaco o humedo.
La tiamina es una coenzima indispensable de las reacciones de
decarboxilacion del metabolismo de la glucosa, de algunos aminoacidos y del
etanol. Su carencia entrana un bloqueo del ciclo de Krebs y de la production de
ATP, acumulandose acido lactico. La carencia de vitamina produce una vaso
dilatation del lecho esplacnico y muscular que explicana la disminucion de las
resistencias perifericas potenciada por el deficit de fosforo, la acidosis y la
hiperventilacion, entranando un aumento del trabajo cardiaco por un aumento de
las catecolaminas que explica la vasoconstriction paradojica de las extremidades.
Tras unos dias de disnea de esfuerzo, trastornos digestivos, vomitos y
dolores abdominales se instaura un cuadro brusco con agitation, respiration de
Kussmaul, colapso y cianosis de extremidades.
A la exploration destaca cianosis en calcetines y en dedos de guante, pulsos
femorales y corotideos amplios y pulsos perifericos muy disminuidos, taquicardia
importante con tercer ruido, signos de insuficiencia cardiaca y cardiomegalia en la
Rx de Torax. En la analitica destaca acidosis metabolica severa, insaciable de
bicarbonatos, con pozo anionico muy elevado y lactacidemia mayor de 10 mEq/l,
niveles de tiamina bajos y alteration de la actividad trasquetolasa del hematie.
El tratamiento consiste en la administration de tiamina 200 mg intravenoso
inicialmente y despues 100 mg dia, disminuyendo la frecuencia cardiaca,
recuperando la diuresis, desapareciendo la acidosis metabolica y la cardiomegalia.
Se aconseja suplementar con fosforo y magnesio.
La gravedad de estos sindromes justifica la administration profilactica de
tiamina 100 mg intramuscular en los enfermos con episodios de alcoholization
aguda sobretodo cuando se perfunde sueros glucosados.
4. TRATAMIENTO.
Es de sosten, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios.
Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vomitos y trastornos
respiratorios.
Exploration fisica adecuada y completa, para evitar dejar pasar una
patologi'a acompanante.
1. Ante coma con aspiration o convulsiones se hara intubation y ventilation
mecanica asi como tratamiento anticonvulsivante.
Se administrara glucosa intravenosa en todo paciente con alteration del
estado mental previa tira reactiva y se trasladara al hospital. Se debe de atender
en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar position de seguridad. Control
neurologico frecuente.
2. Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso grave
asociado. Vigilar via aerea, respiration y hemodinamica. Si existe fiebre Rx de
Torax.
3. Despistaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros
posibles toxicos. Utilizar Naloxona y Flumazenil en caso de duda.
4. Vigilar hipoglucemia y acidosis metabolica en los ninos. Si hipoglucemia en el
nino: 0.5 mg/kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusion de glucosado al
10%.
5. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia
6. Si agitacion psicomotriz cloracepato di potasico 100 mg oral o 10 mg/min
intravenoso, hasta que se inicie un principio de sedation y valorar si es necesaria
la contention fisica. Son frecuentes en estos enfermos las complicaciones
respiratorias derivadas de un exceso de sedation, realizandose un estrecha
monitorizacion cardiorrespiratoria, evitando siempre el exceso de farmacos
sedantes por las frecuentes depresiones respiratorias que se producen. Tambien
en casos mas dificiles se puede pautar butirofenonas. En casos de estados agudos
de angustia: carba matos, benzodiacepinas.
7. En casos de intoxicacion letales se puede considerar la hemodialisis para
aumentar la tasa de elimination de etanol. Especialmente en ninos, cuando no
mejoran con el tratamiento de soporte y ante convulsiones persistentes, trastornos
metabolicos, hipoglucemia persistente y posibilidad de intoxicacion con otras
drogas.
8. Indicaciones de TAC de Craneo: Existencia de focalidad. Crisis convulsiva.
Persistencia a agravacion del coma mas de 6-12 horas.
9. Criterios de ingreso y hospitalization en observation:
En caso de intoxicacion en ninos. Presencia de insuficiencia cardiaca, renal,
hepatica. Ingestion de otros toxicos o medicamentos que pueden potenciar los
efectos del alcohol. Exposition prolongada al frfo o al calor. Los que presenten:
HDA, neumonfa o encefalopatia.
Una vez resuelto el problema agudo motivar al paciente para iniciar
deshabituacion alcoholica.
El lavado gastrico, la descontaminacion intestinal con carbon activado y los
antagonistas no tienen beneficio en esta intoxicacion.
5. TRATAMIENTO DEL DELIRIUM TREMENS.
Las benzodiacepinas (cloracepato o diazepam), se pueden utilizar de forma
intravenosa de 5-10 mg dependiendo de la clfnica y del estado cardiovascular y
respiratorio, para pasarlo despues a oral cuando se haya estabilizado cada 8-12
horas y reducir gradualmente un 20% diario cuando se ha alcanzado el control.
Tambien se pueden utilizar el clometiazol y el tiapride.
La clonidina a dosis de 5 microgramos/kg oral cada 2 horas suprime las
signos cardiovasculares de la deprivation
Tambien se ha utilizado en lugar de la benzodiacepinas el Tegretol a 400800 mg diarios.
Se debe de hidratar adecuadamente, administrar altas dosis de vitaminas:
50-100 mg de tiamina intravenosa inicialmente, despues intramuscular, acido folico
1 mg/dfa, acido ascorbico 100 mg cada 12 horas.
Tratar la fiebre y si esta es superior a 38°C investigar foco infeccioso.
Considerar la intubation y ventilation mecanica en casos de agitacionsedacion-hipo ventilation.
INTOXICACION POR OPIACEOS.
Las propiedades del opio se han conocido desde hace cientos de anos. Las
plantaciones de adormidera en el Sur de Espana y en el resto de la cuenca del
Mediterraneo eran probablemente las mas antiguas del planeta. En jeroglfficos
Egipcios y en el papiro de Ebers se menciona el jugo de opio como analgesico y
para acallar el llanto de los ninos. Estaba presente en casi todas las triacas de la
antigua Roma
Se ha utilizado siempre con dos fines: para calmar diferentes tipos de
dolores-enfermedades y de forma ludica y recreacional. El primer preparado de
gran exito fue el Laudano de Paracelso. Su mayor alcaloide es la morfina seguido
de codefna, tebafna y papaverina. Su mayor efecto indeseable es el desarrollo de
tolerancia y producir dependencia ffsica y psfquica. La morfina comenzo a utilizarse
como potente analgesico en las guerras civil americana y en la franco-prusiana de
1870.
En nuestro medio esta intoxication se presenta casi siempre como
consecuencia de una sobredosis accidental de un derivado opiaceo,
preferentemente la heroi'na por inyeccion, al utilizarla por primera vez o al
consumir droga con mayor pureza o cantidad y al reiniciar el uso antiguos
consumidores que presentaban tolerancia, que vuelven al consumo con las mismas
cantidades que lo dejaron. Es frecuente la intoxication concomitante con otras
sustancias y puede verse la intoxication accidental en el nino y en el seno de
enfermos con tratamiento cronico para el dolor de enfermedades sistemicas
(cancer). En nuestro pais la mayorfa de las muertes en relacion con las drogas es
debida al consumo y sobredosis de herofna y la consiguiente depresion respiratoria
con o sin aspiration pulmonar o bien por un mecanismo anafilactico y por
potentiation y combination con otras drogas.
Otras formas de intoxication de las que no somos ajenos son las llamados
correos de drogas ("body packers") que transportan la droga tragada o bien via
rectal o vaginal, generalmente en condones, que pueden contener herofna o
cocaina. Su rotura puede conducir a toxicidad severa y letal. Los antecedente de
un viaje reciente en avion en un intoxicado, pueden indicar un Rx de abdomen e
incluso la cirugfa para limpieza intestinal. La metadona tambien esta presente en el
caso de intoxicaciones complicadas con otros farmacos como el Flunitrazepan,
siendo en otros pafses como en Dinamarca la segunda causa de muerte por
morficos.
1. FISIOPATOLOGIA.
Los opioides incluyen a los 20 alcaloides naturales de la amapola del opio,
adormidera o Papaver somniferum o de algunas otras de la misma familia botanica
y los derivados semisinteticos y sinteticos, los cuales tienen alguna o todas las
propiedades originales. Se absorben rapidamente por todas la vfas excepto por la
piel. La mayoria se metabolizan por conjugation hepatica siendo excretado el 90%
de forma inactiva por la orina. Son depresores del SNC.
Tienen propiedades analgesica e hipnoticas, sedantes y euforizantes. Se
clasifican en agonistas puros (codefna, meperidina, metadona, heroina, morfina,
oxicodona, fentanilo, difenoxilato, propoxifeno), agonistas parciales (buprenorfina),
antagonistas/agonistas (butorfanol, nalbufina, pentazocina) y antagonistas puros
(naloxona, naltrexona, nalmefene).
Producen dependencia fisica, psfquica y sfndrome de abstinencia, bien con
la supresion o con la administration de un antagonista.
Interactuan con receptores especfficos del SNC inhibiendo la actividad de las
fibras dolorosas. Estos receptores estan distribuidos ampliamente en el SNC,
periferico y en el tracto gastrointestinal. La potencia y los efectos de los opiaceos
varfan en relacion con la diferente afinidad a los receptores en el SNC. Existen al
menos cinco grandes receptores: mu, kappa, sigma, delta y epsilon y se
encuentran concentrados en areas relacionadas con la perception del dolor. La
estimulacion de los receptores mu, situados en areas cerebrales encargadas de las
sensaciones dolorosas, produce analgesia, euforia, depresion respiratoria y miosis
y se activan por los opioides similares a la morfina. Estos receptores son
bloqueados por los antagonistas puros y por los agonistas-antagonistas. Los Kappa
situados en la medula espinal y cerebro producen analgesia, miosis, depresion
respiratoria y sedation y se estimulan fundamentalmente por los agonistasantagonistas. La estimulacion de los receptores sigma y delta producen disforia,
alucinaciones, psicosis y convulsiones.
Los antagonistas puros (naloxona, naltrexona y nalmefene) interactuan con
los receptores. Los peptidos endogenos encontrados en el SNC (beta endorfinas,
dinorfinas,
metioninaencefalinas
y
leucinoencefalinas)
actuan
como
neurotransmisores y son agonistas opiaceos en esos receptores, jugando un papel
importante en la tolerancia y en la abstinencia. Con los opiaceos se consigue
tolerancia en los efectos euforicos, analgesico y sedante y no con los efectos de
constipation y miosis. La administration repetida de opiaceos disminuye la
production y secretion de encefalinas y si aquellos se suspenden subitamente, no
existen opioides endogenos que impidan o aminoren el estado de excitabilidad
neuronal.
Los efectos maximos se ven a los 10 minutos tras la administration
intravenosa, a las 30 despues de intramuscular y a los 90 despues de ingestion
oral. Son metabolizados rapidamente por el hi'gado y excretados por la orina, la
mayorfa no se depositan salvo el propoxifeno y la brupenorfina que son solubles en
las grasas y tienen una duration prolongada en la sobredosis.
2. CLINICA.
La intoxication por opioides viene presentada por la triada: depresion del
sistema nervioso central, miosis y depresion respiratoria. El diagnostico se
confirma buscando sitios de venopuncion y al revertir los sfntomas con naloxona o
bien por determination analftica.
La depresion del SNC oscila desde el adormecimiento, al coma profundo y
arreactivo. En algunos casos se puede ver excitation paradojica. La pentazocina y
el butorfanol pueden producir reacciones disforica y psicosis y alguno de los
agonistas puros producen convulsiones a consecuencias del estimulo de los
receptores delta (propoxifeno y meperidina) fundamentalmente en ninos y en
sujetos que tomen IMAO. La meperidina y el fentanilo pueden aumentar el tono
muscular, los demas producen hipotonia y disminucion de los reflejos
osteotendinosos. La intoxication con morficos cuando existe tolerancia se puede
presentar con euforia. El fentanilo, sus derivados y la metadona pueden tener
efectos superiores a las 24 horas, tambien hay que sospechar ante un coma
prolongado o subintrante la posibilidad de ser portadores de droga camuflada,
"body packers".
La miosis esta presente en la mayorfa de los casos, aunque puede haber
midriasis en el caso de congestion de otras drogas, o ser consecuencia de la
hipoxia, hipoglucemia, estado preagonico o del efecto propio de algunos opioides
(meperidina, difenoxilato, propoxifeno, pentazocina). En fin no se pueden
descartar morficos si en la intoxication esta ausente la miosis.
Existe depresion respiratoria con disminucion de la frecuencia e incluso el
paro respiratorio, ingresando muchos de ellos en esta situation en lo servicios de
urgencias con cianosis generalizadas y gasometrfas arteriales con hipoxia y
acidosis respiratorias extremas e inexplicablemente latiendo sus corazones.
El edema agudo de pulmon no cardiogenic ocurre en mayor o menor grado
hasta en un 50% de los casos de intoxication por herofna, aunque tambien es una
complication de ingestion excesiva de cierto numero de otros depresores del SNC
e implica una alta mortalidad. Puede ser secundario a la hipoxia e hipertension
pulmonar secundaria con aumento de la permeabilidad capilar, a reacciones de
hipersensibilidad a la herofna o de origen central por aumento de la PIC. El
examen ffsico revela roncus y sibilancias, estertores crepitantes, pero ausencia de
ingurgitacion yugular y hepatomegalia. En la Rx presencia de edema alveolo
interstitial uni o bilateral, en el cateterismo derecho presion diastolica de VI
normal. Se presenta con acidosis respiratoria, hipoxia y es causa de muchas de las
muertes. La depresion respiratoria tambien puede contribuir a la broncoaspiracion
e insuficiencia respiratoria junto a un edema pulmonar plenamente desarrollado.
Tambien pueden ocurrir crisis broncoespasticas.
Los opioides producen aumento de la capacitancia venosa y disminucion de
la presion arterial, utilizandose en el tratamiento del edema agudo de pulmon
cardiogenico. Pueden producir hipotension y bradicardia aunque tambien
hipertension arterial reactiva en algunos casos de hipoxia y acidosis importantes.
No tienen efecto depresor miocardico inotropico ni cronotropico salvo el
propoxifeno, la meperidina y la pentazocina. El propoxifeno puede producir
alteraciones de la conduction cardiaca debido a bloqueo de los canales de sodio
(ensanchamiento del QRS, diferentes grados y tipos de bloqueos, fibrilacion
ventricular, hipotension, EV, disminucion de la contractilidad). Estos efectos
pueden responder al tratamiento con bicarbonato sodico.
Si aparece hipotensiones significativas, salvo en la intoxicacion con
propoxifeno hay que buscar otras drogas causantes u otro tipo de shock
(traumatismo, etc).
Los opioides producen estimulacion de los receptores medulares con
nauseas y vomitos lo que asociado a la depresion neurologico supone un gran
riesgo de broncoaspiracion. Disminucion de la motilidad intestinal, aumento del
tono de los esfinteres intestinales, retention urinaria, hipoglucemia, hipotermia y
mioglobinuria por rabdomiolisis. Esta ultima puede tener un origen multifactorial,
hipoxia, acidosis, presiones musculares, agitacion y contracturas.
Pueden tener tromboflebitis, linfangitis, linfadenitis y celulitis que causan
obstruction del drenaje venoso y linfatico apareciendo manos hinchadas y
contracturas en flexion de los dedos. La inyeccion intraarterial involuntaria produce
inflamacion y dolor subito y pueden progresar hasta gangrena en la region regada
por la arteria. Las inyecciones intradermicas pueden causar abscesos locales,
necrosis y ulceras.
Los principales problemas organicos del uso cronico de opiaceos derivan
fundamentalmente del uso de la via intravenosa y del habito de los drogadictos de
compartir el material inyectable: hepatitis, endocarditis, abscesos y ulceras
cutaneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias pulmonares y retinianas de
talco, tetanos, aneurismas micoticos, abscesos de cuello, arritmias, amiloidosis y
sfndrome nefrotico, mioglobinuria, disminucion de la agudeza visual, escotomas, y
los sintomas y sfndromes relacionados con el SIDA.
En caso de intoxicacion por adulterantes, estos pueden producir una
anafilaxia con shock, edema de laringe, hipoxemia y acidosis grave.
El Flunitrazepan (RohipnolR) y el Triazolam (HalcionR) son utilizados mucho
por los toxicomanos como sustituto de la heroina y como potenciador. En cualquier
caso, las benzodiacepinas son unas drogas multipresente en su mundo y a tener
en cuenta en los cuadros de intoxicaciones complicadas. Debiendo tener disponible
al antfdoto Flumazenil.
2.1. Fentanilo.
Cien veces mas potente que la morfina y causante de cientos de sobredosis
en EE.UU en usuarios de herofna cuando se les vendfa como "China White"((3metil-fentanilo). Produce sedation profunda, bradicardia, rigidez muscular y
convulsiones. Actua rapidamente a los 90 segundos de la administration
intravenosa. Es altamente lipofflico y produce coma prolongado y depresion
respiratoria.
2.2. Heroina.
Es la 3-6-diacetilmorfina o diamorfina (caballo, sugar, papelina, chute).
Potente derivado opiaceo sintetico y es el mas utilizado como droga de abuso. Fue
lanzada por Bayer en 1898, tiene un alto poder adictivo. Se presenta como herofna
blanca y herofna marron, de menor pureza y mayor toxicidad. La riqueza media
oscila entre un 2-40% en nuestro medio. La herofna se diluye habitualmente con
azucares (glucosa, lactosa, sacarosa etc) y se adultera para aumentar su volumen
con cafefna, pirazetam, procafna, quinina, fenobarbital y escopolamina entre otras
sustancias. La quinina tiene toxicidad auditiva, oftalmica, gastrointestinal,
neurologica y renal y puede ser por si misma causa de algunas de las muertes
relacionadas con la droga.
La herofna es autoadministrada por via intranasal, esnifada-inhalada,
subcutanea o intravenosa. Por cualquiera de ellas su comienza de action es rapido,
durando su efecto de tres a cuatro horas. En dosis excesivas la toxicidad se
prolonga 24 horas aproximadamente. Tiene una vida media de 5-9 minutos, se
metaboliza rapidamente a monoacetilmorfina por la esterasas sangufneas. La MAM
a su vez tiene una vida media de 40 minutos y se metaboliza a morfina. Se elimina
fundamentalmente por el rinon de una forma libre o conjugada a las 72 horas y
tiene circulation enterohepatica.
Su sintomatologfa es similar a la que produce otro cualquier opiaceo pero de
una forma mas rapida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen
progresivamente a partir de las dos horas. Produce nauseas y vomitos, disforia y
sensation de tranquilidad y placer, analgesia, falta de apetito, constipation,
dificultad para la miction, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatation
periferica. A dosis altas somnolencia, coma, convulsiones, delirio, depresion
respiratoria y apnea. La TA inicialmente puede elevarse debido a la hipoxia y
finalmente sobrevenir el colapso cardiorrespiratorio. Tambien se han descrito
encefalopatia postanoxica, ACVA, mielitis transversa, plexitis,
neuritis,
rabdomiolisis, insuficiencia renal, miositis osificante, artralgias, mialgias espinales,
osteitis, trastornos psi'quicos. El edema agudo de pulmon es la complication mas
frecuente de la sobredosis de heroi'na.
Los esnifadores, al igual que con la coca pueden sufrir necrosis del tabique nasal.
Se han visto complicaciones en la embarazada heroindependiente: abortos,
abruptio placentae, amnionitis placental, corioamnionitis, eclampsia, diabetes
gestational, muerte intrautrerina, retraso de la maduracion, insuficiencia
placentaria, hemorragia postparto, ruptura prematura de las membranas,
tromboflebitis. El sindrome de abstinencia postnatal consiste en hiperactividad,
irritabilidad, temblores, mala alimentation, poca ganancia de peso, abrasiones
cutaneas, vomitos repetidos, diarreas, hipertermia, hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hipotiroidismo.
El pronostico de la intoxication por heroi'na es malo con baja tasa de
deshabituacion y alta mortalidad a corto plazo.
Las determinaciones anah'ticas se pueden hacer antes de las 72-96 horas
por examen en orina por enzimoinmunoensayo (semicuantitativo) y por
cromatografi'a de gases-espectometro de masas para la determination cualitativa y
cuantitativa. La heroi'na por su escasa vida media es practicamente indetectable en
muestras biologicas11.
2.3. Metadona.
El clorhidrato de metadona es un opiaceo sintetico derivado del
difenilheptano. Es un polvo bianco amargo y soluble en agua y alcohol. La
metadona es distinta a la morfina desde el punto de vista qui'mico, pero con
efectos cli'nicos similares. La biodisponibilidad por via bucal y la duration de action
es mas prolongada que la heroi'na. Se usa en programas de desintoxicacion y
mantenimiento, pero ha surgido tambien como droga de abuso. Tiene una
farmacocinetica similar a la morfina pero cuando se da por via oral tiene una vida
media de 15 horas. Por via oral sus efectos duran unas 36-48 horas. El 80% se
metaboliza en el hi'gado y se excreta por la bilis y la orina. Sus principales
propiedades son su efectividad analgesica y la eficacia por via oral ademas de la
parenteral. Su uso continuado produce dependencia psi'quica y fisica. Aunque el
mantenimiento con metadona es una ayuda incuestionable para evitar la
progresion del SIDA, su uso se asocia con el de otras drogas ih'citas apareciendo
implicada ocasionalmente en intoxicaciones mixtas.
2.4. Naloxona.
Es un derivado de la oximorfona, antagonists puro de los cuatro receptores.
Puede producir vomitos, por la que hay que extremar la vigilancia sobre la via
aerea. Tambien puede desencadenar un sfndrome de abstinencia. Se comercializa
en ampulas con 0.4 mg en 1 ml.
2.5. Propoxifeno.
Se ha utilizado como analgesico. Su sobredosis o la ingestion de mas de 1
gr al dfa produce la clfnica de la intoxicacion por opioides. Puede producir
convulsiones generalizadas y trastornos de la conduction cardfaco en forma de
bloqueo de rama, ensanchamientos del QRS, bigeminismo y trastornos
inespecfficos de la repolarization. Pueden ser necesarias grandes dosis de
naloxona para revertirlo.
2.6. Otros.
Recientemente ha surgido un analogo sintetico de la meperidina, la
metilfeniltetrahidropirina (MPTP) como sustancia de abuso y que produce lesiones
destructivas de la sustancia nigra o locus niger y un sfndrome clfnico similar al
parkinsonismo.
3. SINDROME DE ABSTINENCIA.
A tener en cuenta porque la dependencia de los opiaceos es un proceso
recurrente, que alterna perfodos de abstinencia y de recidivas de consumo.
Consiste en los sintomas ffsicos que se desarrollan al suspender la administration.
Surge un deseo vehemente de consumir el opiaceo: a las 8-12 horas del ultimo
consumo aparece ansiedad, anhelo por la droga, sensation de debilidad, tos,
lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad e hipersudoracion y nauseas.
Es seguido de una segunda fase de intranquilidad bostezos e insomnio y aumento
de los sintomas anteriores. Una tercera fase a las 20-30 horas que llega a un
maximo a las 36-72 horas y que desaparece lentamente entre los 7 y 14 dfas y que
consiste en escalofrios, aumento de la temperatura corporal, hipertension arterial,
taquicardia, palidez, taquipnea, piloereccion, sudoracion profusa, conducta agitada,
midriasis, estrabismo, hiperglucemia, erection y eyaculacion espontaneas,
hipermenorrea, nauseas, vomitos, salivation, molestias gastrointestinales en forma
de retortijones y diarreas, perdida de peso, dolores musculares, temblores, rigidez,
paresias y convulsiones clonico episodicas. No es obligado que aparezcan todos los
sintomas pero si una parte de ellos y se deben de excluir otras causas, por
ejemplo el traumatismo que es frecuente en la intoxicacion por opioides.
Los farmacos mas adecuados para
benzodiacepinas (diazepam o clodiazepoxido).
tratar
la
abstinencia
son
las
4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Con situaciones que puedan producir miosis como la intoxication con
fenciclidina (ademas: taquicardia, hipertension, tremor y rigidez), el ACV de tronco
de encefalo (hyperventilation neurogena e hipertension), la intoxicacion con
organofosforados (generalmente existen fasciculaciones,
hiperperistaltismo
intestinal con vomitos, diarrea, broncorrea y olor caracteristico), la intoxicacion con
fenotiacinas (trastornos ECG, taquicardia e hipotension) y la intoxicacion con
clonidina (bradicardia, bradipnea e hipotonia y gran labilidad hemodinamica). La
intoxicacion por Zolpidem un inductor del sueno que actua a nivel de los
receptores de las benzodiacepinas. Tambien se debe de hacer el diagnostico
diferencial con los trastornos hidroelectroh'ticos (hipo e hipernatremia,
hipercalcemia), hipotermia, hipoglucemia, infecciones y traumatismo del SNC y
ACV.
5. TRATAMIENTO.
El tratamiento se basa en el adecuado uso de la via aerea y en el empleo
del antidoto naloxona.
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la via aerea y ventilacion. Traslado en
position de seguridad (decubito lateral si no hay TCE). Ante esta posibilidad
inmovilizacion del cuello y valorar radiograficamente despues. La intubacion suele
ser evitada con la administration de naloxona y la ventilacion temporal con bolsa
autoinflable y mascarilla. Se debe de administrar oxigeno y ventilacion si es
necesario y tener preparado equipo para intubacion orotraqueal, asi como de
aspiration por si ocurre un vomito tras la administration de la naloxona.
2. Si es preciso, utilizar la resucitacion cardiopulmonar. Activar sistema de
emergencias y traslado urgente al hospital. Indagar sobre el tipo de toxico, via de
administration, tiempo y efectos.
3. Utilization del antagonista especi'fico lo mas pronto posible: Si se sospecha que
es adicto Naloxona 0.4 mg via intravenosa o subcutanea, que se puede repetir
cada minuto para evitar el sindrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se
sospecha que sea adicto se administrara 2 mg como dosis initial. En caso de
buena respuesta, recuperara la frecuencia respiratoria y el color, desaparecera la
miosis y finalmente se despertara o mejorara el nivel de conciencia. Si hay poca
respuesta inicial (como puede ocurrir con la metadona, buprenorfina, petidina o el
propoxifeno) el antagonismo puede requerir grandes dosis, se pueden administrar
2 mg cada 2-5 minutos hasta un total de 10 mg. En el nino la dosis es de 0.001
mg/kg y si no hay reaction debe de aumentarse a 0.01 mg/kg.
La vida media de la naloxona es de 30 a 100 minutos, mucho mas corta que
la mayoria de opioides (la heroina 3-4 horas) por lo que se requiere que el
paciente con sobredosis por via intravenosa sea observado como minimo 6 horas.
Todos los pacientes que han precisado de naloxona despues de una sobredosis
oral deben de ser vigilados como minimo 12 horas y solamente 6 horas si estan
asintomaticos y no han necesitado de naloxona y son adultos. Si son ninos deben
de ser ingresados y monitorizados durante 12-24 horas.
En intoxicaciones con opioides con larga vida media como metadona o
difenoxilato (hasta 15 horas) se puede continuar con un goteo de naloxona a un
ritmo de 2/3 de la dosis inicial requerida para revertir la depresion respiratoria,
cada hora en infusion continua. La naloxona se puede administrar via plexo venoso
sublingual, subcutanea, intramuscular o intratraqueal (esta a 2-3 veces la dosis
inicial diluidos en 5 ml de suero fisiologico).
La Naloxona es un antagonista opioide eficaz y especifico, sin embargo el
establecimiento de una via aerea, la ventilation alveolar y un estado circulatorio
adecuado constituyen las maniobras terapeuticas adecuadas y no deben de ser
olvidadas.
Es frecuente que coexista con la intoxicacion el trauma, la hipoxia o
desequilibrios electrolfticos que pueden producir dilatation pupilar. Asi, incluso en
la presencia de esta se debe de administrar el antagonista Naloxona ante la
sospecha de opioides.
Muchas veces es necesaria la contention fisica despues de la administration
de naloxona, por sobrevenir un gran sfndrome de abstinencia durante el tiempo
que actua la naloxona.
4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas
involucradas en la intoxicacion. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2
mg intravenoso en 15 segundos hasta un maximo de 1 mg y si hay respuesta o es
effmera se recurrira a la perfusion de 0.2 mg por hora.
Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar
Tiamina 100 mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente. Glucosa al 50%
y Oxfgeno.
Si no hay respuesta, el paciente persiste en coma y con depresion
respiratoria, valorar intubation en este caso e investigar otras posibles causas o
lesiones asociadas.
5. En las sobredosis por via oral se administrara carbon activado con o sin lavado
gastrico segun el nivel de conciencia. Se debe de evitar el jarabe de ipecacuana,
pero en el paciente consciente se intentara provocar el vomito. En caso de coma
prolongado o ciclico sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de
estudiarse con Rx de abdomen con contraste y en su caso administrar multiples
dosis de carbon activado con catarticos o bien administrar una irrigation intestinal
por sonda nasogastrica o boca con una solution hidroelectrolitica de polietilen
glicol 2 litros por hora hasta que sea efectiva.
6. En caso de edema pulmonar no cardiogenico y segun el grado de conciencia y
de insuficiencia respiratoria, se ha utilizado la ventilation no invasiva en modo
BiPAP con buenos resultados. Tambien se puede utilizar la ventilation invasiva con
soporte de PEEP.
7. Si existen convulsiones, se administraran benzodiacepinas. Las convulsiones
prolongadas o resistentes al tratamiento son debidas generalmente a otra causa.
8. La hipotension generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides, si no
es asi se debe de investigar otra causa. El propoxifeno puede producir hipotension
por su efecto inotropico y cronotropico negativo necesitando ocasionalmente del
uso de dopamina. En caso de depresion miocardica con otros opioides distintos se
debe de buscar otras causas diferentes.
9. Monitorizacion ECG y de la saturation arterial con pulso-oximetria y una vez
establecida la via venosa solictor analitica con glucosa, urea, creatinina, iones,
biometrfa hematica con pruebas de coagulation y determination de toxicos.
Las determinaciones analiticas se pueden hacer antes de las 72-96 horas
con examen en orina por enzimoinmunoensayo (semicuantitativo) y por
cromatografia de gases-espectometro de masas para la determination cualitativa y
cuantitativa. La heroina por su escasa vida media es practicamente indetectable en
muestras biologicas.
10. En ocasiones, las diferentes sustancias con que se cortan o adulteran pueden
producir intoxicacion sobreanadida: estricnina, talco, detergentes. Por la alta
incidencia de infecciones en estos pacientes, especialmente la hepatitis y SIDA se
recomienda atenderlos con las maximas precauciones de protection (guantes,
evitar pinchazos).
INTOXICACION POR PSICOESTIMULANTES.
Son drogas que tienen la capacidad de aumentar el tono general del
organismo, la capacidad de trabajo, de concentration y disminuyendo la sensation
de cansancio. Se agrupan en tres grandes grupos farmacologicos: Anfetaminas,
Cocaina y Metilxantinas.
1. INTOXICACION POR ANFETAMINAS.
Compuestos
relacionados ente si y faciles de sintetizar. La
fenilisopropilamina fue el primer miembro. Sintetizada por primera vez en 1887 por
Edeleano y denominada anfetamina. Gordon Alles la resintetizaria a primeros de
los anos 30. Inicialmente fueron desarrolladas para tratar el asma y como
descongestionantes nasales, se emplearon en la guerra civil espanola y
masivamente por los ejercitos contendientes en la II guerra mundial,
fundamentalmente Japon, para aumentar la production de la industria belica.
Despues de la guerra hubo una epidemia de abuso en aquel pais, asf como en
Suecia, Australia y Reino Unido. En EE.UU. se comenzaron a utilizar en los anos 50
para combatir el sueno. Posteriormente a finales de los 60 empiezan a utilizarse
por su poder psicoestimulante en medios estudiantiles. En la actualidad su
prescription medica no esta justificada salvo casos muy limitados de narcolepsia,
hiperactividad infantil, deficit de atencion cronica y en cortos tratamientos de la
obesidad exogena.
1.1. Fisiopatologia.
Estimulantes del sistema nervioso central, de efecto simpaticomimetico,
actuando vertiendo dopamina y serotonina en la terminal sinaptico-dopaminergica
o bien estimulando los receptores catecolaminergicos. Sus efectos duran mas
tiempo que los producidos por la cocaina. Producen fuerte dependencia psiquica y
tolerancia. El sindrome de abstinencia es considerablemente mas bajo que el
producido por los opiaceos.
Por via oral, la absorcion suele oscilar en 3 y 6 horas, consiguiendose unos
picos plasmatics en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas,
variando segun el pH urinario. El metabolismo es hepatico por deaminacion y
oxidation, excretandose por via renal en forma de conjugados glucoronicos y
glicinicos. Normalmente el 30% de la dosis absorbida se elimina sin metabolizar
por la orina en 24 horas. La acidification urinaria aumenta 3 o 4 veces su
elimination
Las anfetaminas pueden ser inyectadas, inhaladas o tomadas oralmente. Su
consumo en la calle abarca a la anfetaminas y afines comercializadas, al speed
(formas adulteradas de anfetaminas) y a los derivados de diseno.
Los adulterantes que se suelen utilizar son cafeina, efedrina,. piracetam,
paracetamol, lidocafna y AAS.
1.2. Clases de anfetaminas.
La benzedrina era la anfetamina base y se utilizaba como vasoconstrictor
nasal. La desedrina es el D-isomero de la anfetamina o dextroanfetamina. El
"speed" en el mercado ilfcito, es el sulfato de anfetamina (hay que distinguirla del
"speed ball" o "revuelto", que es una mezcla de cocai'na y heroina). La
fenilpropanolamina esta relacionada qui'micamente con la anfetamina y con la
efedrina. Sus efectos qufmicos son similares, combinada con cafeina potencia sus
efectos.
La manipulation de la molecula de anfetamina ha conducido al derivado
dextrometilanfetamina ("ice"). Disponible en cristales, es de gran poder adictivo y
neurotoxica, se consume fumado. Es una droga de la calle utilizada
preferentemente en el Este de EE.UU que es dos veces mas toxica que la
anfetamina. Sus efectos clfnicos son similares a los de la cocai'na. Su action dura
horas, puede ser fumada y tiene un alto poder de adiccion.
Las llamadas ahora drogas de "diseno" son derivados sustitutos metoxi del
anillo fenil de la d-anfetamina y metanfetamina, existiendo mas de 50 analogos.
Son referidas en la literatura como anfetaminas alucinogenas, incluyen al 3,4metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor, armonia, semillas para amar),
contenida en el alcanfor y nuez moscada. La 3,4-metilendioximetilanfetamina
(MDMA, extasis, Adam), la 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva) y la
2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM, SPT) de alto poder adictivo. De las mas
utilizadas, una es el MDMA por sus efectos mixtos alucinogeno y estimulantes,
tiene menos efectos colaterales pero se han descrito muertes subitas por fibrilacion
ventricular.
La Methcathinona es una anfetamina de diseno originaria de Rusia que se
ha extendido a Estados Unidos y que puede producir peri'odos de bradicardia e
hipotension despues de resolverse el cuadro agudo.
Las intoxicaciones por estas sustancias pueden ser bien accidentales o bien
por intento de autolisis. La presentation clfnica de esta intoxicacion es similar a la
de cocafna.
1.3. Clinica.
Aunque se han dado reacciones idiosincrasicas a partir de los 2 mg, la
intoxicacion aguda es consecuencia de una sobredosis y suele presentarse con
dosis de anfetaminas superiores a 15 mg. La clinica de la intoxicacion grave
comienza a partir de los 30 mg, a los 30-60 minutos de la ingestion y suele durar
unas 6 horas. Es producto de la gran estimulacion simpatica, apareciendo al mismo
tiempo unos sfntomas sistemicos llamativos con otros neurologicos.
Sfntomas sistemicos: Falidez o enrojecimiento de la piel, cefalea, escalofrfos,
hiperactividad, hipertermia acompanada de una gran sudoracion, palpitaciones,
taquicardia, taquipnea, hipertension, midriasis con reflejo fotomotor conservado y
vision borrosa, puede haber perdida de conciencia, crisis convulsivas y muerte. A
veces bradicardia refleja secundaria a vasoconstriction periferica, en ocasiones
bloqueos cardfacos, arritmias ventriculares y anomalfas de la repolarization, se ha
descrito miocarditis, IAM, ruptura de aneurismas, y en algun caso edema agudo de
pulmon de evolution fatal. La hipertermia puede ser letal si no se trata
agresivamente y es independiente de las convulsiones y del aumento de la
actividad motora, puede conducir a rabdomiolisis. Los sfntomas gastrointestinales
no son raros, nauseas, vomitos, lesiones hepatocelulares, calambres abdominales,
sequedad de boca y sabor metalico. El efecto estimulador de las anfetaminas
origina en ocasiones alteraciones electrolfticas a consecuencia de la perdida de
iones, agua y la acidosis producida. Algunos sfntomas pueden estar amortiguados
por la congestion con otras drogas como la herofna.
Los efectos neurologicos, se manifiestan por una desorientacion initial seguida de
cambios del tono de humor (euforia, disforia), sensation de aumento de energfa y
del estado de alerta, disminucion de la sensation de cansancio, Estos son los
efectos deseados por el consumo ilfcito. Tambien se acompana de temblores finos,
cefalea, insomnio, disminucion del apetito y a veces estados de ansiedad,
irritabilidad y comportamientos agresivos con alteraciones en los sentimientos y
emociones. Rara vez se han producido episodios psicoticos a dosis terapeutica y en
algunas ocasiones un sindrome de Gilles de la Tourette. A dosis elevadas pueden
causar desorientacion, depresion psfquica, alucinaciones, delirio, catatonia,
convulsiones o coma. Las alucinaciones se caracterizan por visiones bastante
realistas siendo tfpicas las auditivas y las tactiles. Tambien puede aparecer crisis de
panico, ideation paranoide, gran agitacion psicomotriz, perdida asociativa y
cambios afectivos todos ello con un sensorio relativamente conservado. El
sindrome psicotico puede aparecer hasta 36-48 horas despues de haberse
producido una unica sobredosis, pudiendo durar estos cuadros una semana.
Se han descrito casos de muerte subita por sobredosis masiva de 1-1V4 o 2
gramos de "crack" (metanfetamina) similar a las de cocaina por "body packer", por
ingestion de bolsas conteniendo metanfetamina y rotura de las mismas, que
debutaron con somnolentia, falta de respuesta a estfmulos, taquicardia,
convulsiones, pupilas fijas y dilatadas, depresion del pulso y de la presion arterial
asi como edema pulmonar, encontrandose niveles postmorten tan altos como de
65.7 mg/L de metanfetamnia y 0.70 mg/L de anfetamina en sangre. Los niveles en
los usuarios recreacionales oscilan entre 0.15 y 0.56 mg/L y se han asociado a
violencia y conducta irracional).
La intoxicacion por metanfetamina (tambien por cocai'na), contribuyen a la
formation y a la ruptura de aneurismas cerebrales y muerte por hemorragia
subaracnoidea. Las crisis transitorias hipertensivas y de taquicardia producen fatiga
(perdida o fallo de la capacidad de un organo) por el estres hemodinamico, esta
fatiga es acumulada, conduciendo finalmente a cambios degenerativos (disruption
y perdida de la lamina interna elastica) en los puntos de las ramificaciones
arteriales. La metanfetamina se asocia a mayor numero de aneurisma que la
cocai'na quizas debido a su mayor vida media (12 horas contra 40 minutos). Como
la fatiga vascular es acumulativa, el uso cronico previo puede ser un factor
significativo en el desarrollo de los aneurismas cerebrales.
Las muertes pueden producirse bien por causa violenta o bien por
hemorragias cerebrales, insuficiencia cardiaca, hipertermia, edema cerebral y
convulsiones.
El uso cronico puede producir a la larga una psicosis paranoide toxica
anfetammica, con ideation paranoide, alucinaciones, conducta violenta o
arriesgada que remeda a la esquizofrenica, ademas de afectaciones organicas
como dermatitis y miocardiopatia cronica.
Pueden producir necrosis local arterial a nivel del punto de inyeccion,
granulomas y abscesos locales, fibrosis pulmonar, granulomas pulmonares,
rabdomiolisis, hepatopatias inespeci'ficas.
Producen tolerancia rapidamente, dependencia fisica y psiquica, asi como un
si'ndrome de abstinencia no muy evidente y al que son mas proclives los usuarios
de la via parenteral. Este se caracteriza por: por un inicial derrumbamiento con
depresion, agitacion, fatigabilidad, trastornos del sueno, apatia, confusion,
irritabilidad, ansiedad, desorientacion, agitacion psicomotriz, mialgias, mioclonias,
midriasis y tendencia a la autolisis.
1.4. Tratamiento.
El tratamiento es similar al de la intoxicacion por cocai'na. No existen
antagonistas especi'ficos, por lo que el tratamiento de la intoxicacion sera
sintomatico intentando regular la hiperestimulacion simpatica. Se basa en los
siguientes puntos:
1°. Mantenimiento de la permeabilidad de la via aerea
2°. Utilizar si es preciso la resucitacion cardiopulmonar
3°. Traslado urgente a centra hospitalario en casos graves
4°. Si esta consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestion oral: lavado
gastrico o provocation de vomito, seguido de carbon activado y forzar diuresis.
Observation 12-24 horas.
5°. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitacion y las convulsiones con
Diazepam a dosis de 10-20 mg intramuscular. El Cloracepato potasico 20-50 mg
intramuscular que aunque tiene una absorcion mas erratica puede ser eficaz. La
via intravenosa puede ser mas eficaz pero a dosis inferiores, debiendo estar
siempre dispuesto en estos casos a una reanimacion urgente. Neuroleptics en
casos de fuerte agitacion: Haloperidol 2-4 mg intramuscular. Evitar la
Clorpromacina por hipotension ortostatica.
6°. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estimulos y
movimientos bruscos.
7°. La acidification de la orina puede ser peligrosa y no suele ser necesaria. Debe
de ser evitada en presencia de rabdomiolisis.
2. INTOXICACION POR COCAINA.
La cocaina o benzoilmetilecgonina es un alcaloide obtenido a partir de las
hojas de la planta de coca, Erithroxilum Coca, arbusto de America. Estas fueron
utilizadas por la civilization inca para fines religiosos y sagrados, tambien para
mitigar el hambre y el esfuerzo. Hay esculturas del siglo III a.C. en los Andes con
rostros mascandolas. Despues de la conquista por los espanoles se extendio su uso
al resto de la poblacion. El neurologo Paolo Mantengazza en el siglo XIX popularizo
su utilization en Europa. En 1860, Albert Niemann aislo el principio activo, la
cocaina, que se empleo 24 anos mas tarde como anestesico local y vasoconstrictor
en cirugia ORL. Se utilizo en la formula de muchos vinos, licores (Mariani) e incluso
en la formula genuina de la Coca-Cola ideada en 1886 por John Pemberton hasta
1906, que fue sustituida por caferna.
En 1985 en EE.UU, unos 25 millones de personas referian haber tenido
contacto en al menos una ocasion, estimandose en 3 millones el de adictos.
Inicialmente el grupo era de una edad media de 30 anos, tenia alto poder
adquisitivo y sin grandes problemas sociales, perfil que ha cambiado en los ultimos
anos para extenderse a capas sociales mas bajas y a los mas jovenes. Actualmente
en aquel pais la consumen 1.6 millones de habitantes. El uso intranasal mayoritario
ha pasado a un uso preferentemente en una forma de base libre fumada ("crack"
o "rock"). Este ultimo aparecio en 1983 y con ello un aumento de los problemas
medicos.
En Espana tambien ha ido aumentando la disponibilidad y la utilization de
cocai'na desde los anos 70, siendo probablemente junto con las anfetaminas el
segundo grupo de drogas ilegales consumidas despues del cannabis. Se han
decomisado hasta ahora pocas cantidades de base libre y parece que se fabrica
por los mismos consumidores a rai'z de el clorhidrato de cocai'na.
Es frecuente su uso con otras drogas, con heroina ("revuelto") y con alcohol
ademas su venta suele ser adulterada con otras sustancias peligrosas. La cocai'na
tiene tendencia a la paranoia y la agresion por lo que existe una violencia asociada
a su uso.
2.1. Fisiopatologia.
De las hojas de coca se obtiene la pasta base de color marron ("bazooka",
"pasta") que es sulfato de cocai'na y de esta, el clorhidrato de cocai'na ("lady",
"coke", "blow") que es una sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas, o en
polvo bianco (nieve), soluble en agua y de sabor amargo, se destruye por el calor.
De esta a su vez se obtiene el crack (por el crujido que forman los cristales blancos
al calentarse), que es una forma de base libre mucho mas purificada y con mayor
poder de intoxicacion y de adiccion. Se puede fabricar caseramente por medio de
la alcalinizacion, calentando la anterior con agua y soda hervida. Es soluble en
alcohol, acetona, eter y aceites, insoluble en agua y de aspecto cristalino, incolora
e inodora y no se destruye por el calor por lo que se puede consumir fumada, bien
sola en pipas de coca o bien con cigarrillos de marihuana. Por esta via alcanza
niveles sanguineos casi tan rapidamente como con la via venosa.
La cocaina de la calle varia en pureza de un 12% a un 95%, siendo la media
de un 36%. Una raya de cocai'na puede contener de 20 mg a 100 mg, una pipa de
50 a 100 mg y un cigarro hasta 300 mg.
Es absorbida por todas las mucosas al mismo tiempo que provoca anestesia
local y generalmente consumida intravenosa, (muchas veces mezclada con
heroina-"speedbaH"), intranasal, esnifada en rayas o fumando los vapores de la
base libre ("basuco", el "crack" en EE.UU.). Cuando es inhalada, produce en pocos
minutos niveles altos en plasma, el pico de action ocurre a los 30 minutos y dura
de 60 minutos a 4-6 horas. El crack es un alcaloide pobremente soluble en agua.
Fumado su action se produce en 7-10 minutos y desaparece en 20 minutos. Su
vida media en el plasma es de 90 minutos. La via intravenosa alcanza un pico a los
5 minutos pero tambien desaparece mucho mas rapida. La forma oral tienen un
efecto pico de 60 minutos con una vida media que puede ser de horas debido a
una absorcion continua. Debido a que la cocaina es una base debil su absorcion en
el estomago es pobre, pero es rapida por el duodeno. Los efectos anestesicos
locales comienzan en un minuto y duran unos 30 minutos a 1 hora.
El pico plasmatico oscila entre 0.06 a 0.41 mg/L dependiendo de la dosis y
vfas de administration. Es metabolizada rapidamente en el hfgado por medio de las
colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmatica y por hidrolisis no enzimaticas,
dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el metilester de
ecgonina. Una pequena cantidad es metilada a norcocaina y tanto la cocaina en
una pequena cantidad (del 1% al 9%), como sus metabolitos pueden identificarse
en orina por inmunoensayo durante 48-72 horas. Los pacientes con deficit de
pseudocolinesterasa tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por el uso de la
cocaina a causa de la capacidad reducida de hidrolizar rapidamente cocaina y
mostrar reacciones toxicas incluso con dosis bajas. Experimentalmente se ha visto
que la administration exogena de colinesterasa plasmatica humana en ratones
intoxicados disminuye la mortalidad en un 30% y las convulsiones en un 40%. La
administration concomitante de inhibidores de la colinesterasa (insecticidas
carbamatos y organofosforados) prolonga sus efectos. Tambien drogas como las
IMAO, antidepresivos tricfclicos, metildopa y reserpina.
En ocasiones se utiliza alcohol al mismo tiempo, para balancear sus efectos
estimulantes a nivel del SNC. La utilization de alcohol y cocaina produce un
metabolito activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la
cocaina.
Los "body packers" (traficantes profesionales) y "body stuffers" (la tragan al
verse acosados por la policia) pueden intoxicarse si llegan a romperse los
envoltorios, por absorcion masiva transmucosa de cocaina (o bien herofna o
cannabis que suelen ser las sustancias transportadas), conduciendo a una alta
mortalidad (56%) o bien producir oclusiones intestinales.
La determination cuantitativa de cocaina y sus metabolitos no tienen interes
clinico. Los niveles en casos fatales puede oscilar entre 0.1 a 20.9 mg/L. La muerte
puede ocurrir con solo 20 mg de forma intravenosa, mientras que los habituados
pueden ingerir por encima de 10 gr/dfa sin reacciones toxicas.
Aunque la excretion de cocaina esta aumentada con el pH urinario bajo, la
excretion urinaria solo representa una fraction baja de la elimination global y la
acidification terapeutica no tiene efectos significativos.
Su efecto estimulante del sistema nervioso central se produce al fijarse al
transportador de la dopamina, evitando la receptacion sinaptica, potenciando la
neurotransmision en las vfas dopaminergicas a nivel de la sinapsis y en menor
medida tambien sobre la noradrenalina y la serotonina, conduciendo a una
estimulacion no especffica del sistema nervioso central y periferico.
Topicamente produce vasoconstriction y anestesia local. Al igual. que otros
anestesicos la cocai'na bloquea la initiation y la conduction de los impulsos
nerviosos por la disminucion de la permeabilidad de la membrana a los iones de
sodio. Al contrario de lo que hacen los sedantes, los cuales deprimen su uso
durante horas, la utilization de la cocaina estimula su posterior consumo.
En la droga vendida en la calle se suelen encontrar adulterantes que
aumentan su toxicidad y enmascaran el cuadro cli'nico: estimulantes (cafeina,
anfetamnina, fenciclidina), anestesicos (benzocaina,
lidocaina,
procaina,
tetracai'na) fenitoi'na, escopolamina, talio y sustancias inertes (lactosa, manosa,
glucosa, inositol, talco, almidon de mai'z).
2.2. Clinica.
Depende de la estimulacion difusa sobre el sistema nervioso central y
periferico (reaction cocainica). Los organos diana de su toxicidad son el cerebro, el
corazon y la via de entrada. La intoxicacion aguda suele ocurrir a dosis superiores
al medio gramo y se presenta con los mismos sintomas que la intoxicacion por
anfetaminas.
Produce sensation gratificante al proporcionar locuacidad, hiperagudeza
mental, elimina la sensation de cansancio y sueno, aumenta la actividad, la
comunicacion y la seguridad en si mismo. Los efectos pueden durar de 5 minutos
hasta 2 horas, segun la cantidad y via de consumo. Tras ello una depresion de sus
efectos (el crash).
La intoxicacion leve induce un elevation discreta de la presion arterial, pulso y
temperatura, cefalea, hiperreflexia, nauseas, vomitos, bochornos, midriasis,
palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitacion, ansiedad, euforia, conducta
esterotipada. La cefalea es una manifestation muy frecuente y suele ser de causa
multifactorial (hipertension, migrana, o en casos persistentes un ACVA). Las
nauseas, vomitos y taquipnea son debidos a estimulacion central.
La intoxicacion moderada: hipertension, taquipnea, disnea, taquicardia,
hipertermia, sudoracion profusa, trastornos metabolicos, confusion, alucinaciones
tactiles que pueden conducir a la auto excoriation por ver bichos bajo la piel
(Si'ndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia,
hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos,
calambres musculares, eyaculacion espontanea y convulsiones generalizadas que
puede seguirse de depresion del SNC. Antes de las convulsiones preceden
ansiedad extrema, desorientacion y crisis de panico.
La intoxicacion severa: palidez, hipotension, taquicardia (o bradicardia
preterminal), arritmias ventriculares y paro cardiaco (se han dado casos de "body
packet" que pasan cocaina de contrabando en preservatives ingeridos y que al
romperse se produce una absorcion masiva de cocai'na a traves de la mucosa
gastrointestinal), respiration de Cheyne-Stokes, apnea, cianosis, edema agudo de
pulmon, hipertermia maligna, coma, paralisis flacida con perdida de reflejos,
estatus epileptico y muerte. En ocasiones puede dar un cuadro delirante agudo.
Puede producir la muerte por estatus epilepticos con obstruction de via aerea,
arritmias o hemorragia cerebral. El riesgo se ve incrementado para la via
inhalatoria-fumada, la intravenosa y la toma conjunta con otras farmacos
simpaticomimeticos o con herofna.
La hipertension es consecuencia de aumento del gasto cardiaco y del
aumento de las resistencias vasculares y puede producir hemorragia intracraneal o
subaracnoidea, diseccion aortica y edema pulmonar. Las arritmias suelen ser
frecuentes en la intoxicacion por cocaina y son consecuencia de la estimulacion
simpatica, de isquemia miocardica o miocarditis. La mas frecuente es la taquicardia
sinusal, siendo la fibrilacion ventricular la causa de muchas muertes subitas o
incluso bloqueos cardfacos en el caso de miocarditis.
Otra complication es el infarto agudo de miocardio, condicionado quizas por
las vfas de consumo (venosa o pulmonar) y la presencia de algunas patologfas, asf
como por el policonsumo. La etiologfa de la isquemia miocardica inducida por la
cocaina es multifactorial: espasmo coronario, toxicidad miocardica directa,
aumento de la demanda de oxfgeno miocardico, proliferation no arteriosclerotica
de la fntima, aumento de la agregacion plaquetaria, trombosis y vasculitis. El initio
de los sfntomas puede ser. variable y puede ocurrir en las primeras 3 horas de su
uso hasta varios dias (rango entre 1 minuto y 4 dias). Los pacientes que tienen
enfermedad coronaria y utilizan alcohol y cocaina habitualmente tienen 21.5 veces
mas posibilidad de muerte subita que los usuarios de cocaina solos.
Otras complicaciones vasculares: cefaleas migranosas, ataques isquemicos
transitorios, manifestados como vertigos, tinnitus, vision borrosa, tremor, ataxia,
hemiparesia transitoria probablemente por vasoespasmo o trombosis. Tambien
ACVA por infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea,
estos ultimos mas frecuentes y asociados a malformaciones cerebrates y el
mecanismo es por aumento de la presion arterial o por vasculitis cerebral.
Epistaxis, diseccion aortica (dolor de espalda), trombosis pulmonar, isquemia
mesenterica (dolor abdominal) e infarto renal (dolor de espalda), isquemia de
miembros por vasoconstriction intensa.
Se han descrito lesiones pulmonares en forma de neumotorax,
neumomediastino, neumopericardio como consecuencia de las maniobras de
Valsalva. Los enfermos con barotrauma pueden quejarse de dolor en el cuello, en
el torax y taquipnea, enfisema subcutaneo o signo de Hamman. Edema pulmonar
por disfuncion miocardica o por aumento de la precarga y postcarga por
vasoconstriction sistemica y venosa y edema pulmonar no cardiogenico y un
sindrome llamado "pulmon de crack" que consiste en fiebre, disnea, tos persistente
o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncospasmo.
La hipertermia puede ser debida bien a consecuencia de la actividad
metabolica y motora aumentada, a la vasoconstriction y a estimulacion talamica.
Puede producir por si misma coagulation intravascular diseminada, edema cerebral
y rabdomiolisis con fallo renal agudo y posterior fallo multiorganico e incluso
pancreatitis. La rabdomiolisis es consecuencia de la hipertermia y de la actividad
muscular, pero tambien puede ser causada por vasoconstriction de las arteriolas
musculares.
Las convulsiones suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones
repetidas sugieren hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metabolicos y
ruptura de envoltorios y absorcion masiva. Se han visto despues de administration
intranasal, intravenosa, oral e intravaginal. La mayoria ocurren dentro de las dos
horas pero pueden retrasarse hasta 12 horas. Se han documentado convulsiones
tonico-clonicas hasta en un 14% de los usuarios.
Las convulsiones parciales
complejas pueden ser debidas a isquemia focal. En ninos pequenos, la inhalation
pasiva de cocaina proveniente del crack y la alimentation materna de una madre
cocainomana puede precipitar convulsiones. El aumento de la susceptibilidad a la
cocaina en esta poblacion puede ser debido al deficit de colinesterasas hepaticas.
Otras formas de presentation que puede producir la utilization de cocaina
por cualquier via son los trastornos de la conducta (agitacion, conducta combativa)
y como victimas de traumas o de violencia asociados con el uso de la droga.
Los usuarios de la via intravenosa pueden manifestar fiebre y malestar
secundario a complicaciones infecciosas como celulitis, endocarditis, hepatitis,
neumonfa o SIDA.
El uso de la via nasal conduce al desarrollo de rinorrea persistente y en
ocasiones erosiones y perforaciones del tabique nasal, rinolicuorrea por
destruction del hueso etmoides, sinusitis frontal y absceso cerebral, neuropatfa
optica asociada con sinusitis cronica.
El uso materno de cocaina se ha asociado con abruptio placentae, aborto
espontaneo, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematura y lesion
cerebrovascular fetal. Aunque no se han hecho seguimientos a largo plazo, los
ninos expuestos a la cocaina exhiben afectacion de la orientation y de la conducta
motora y mayor incidencia de sfndrome de muerte subita. Se han dado casos de
presentation como una preeclamsia o eclampsia y que se debe de sospechar ante
una embarazada en el tercer trimestre con hipertension que se controla facilmente
a las pocas horas de su ingreso (determination de cocaina en orina). En ninos
puede producir diarrea sanguinolenta y shock.
Tras el uso cronico: anorexia, insomnio, disminucion de la memoria, dificultad de
concentration, eyaculaciones espontaneas, impotencia, perdida de peso,
deshidratacion, temblores finos y eventuates convulsiones. Complicaciones
psiquiatricas como euforia, disforia, trastornos de la personalidad, hasta la psicosis
y la esquizofrenia, ideation paranoide, agitacion, irritabilidad, cansancio e
impulsividad y en ocasiones una conducta agresiva. La psicosis aguda se
caracteriza por alucinaciones de tipo tactil y visual que pueden tardar varios dias
en desaparecer y en ocasiones una ansiedad y depresion severa despues del uso
de la cocaina. Tambien se han descrito la vision en halo (luz alrededor de los
objetos) y estrellitas volantes.
Produce dependencia psfquica importante y un sindrome de abstinencia con
escasos sfntomas poco especfficos: depresion, enlentecimiento psicomotor,
ansiedad, fatiga, letargia, irritabilidad y trastornos del sueno, agitacion, sialorrea,
nauseas y vomitos, sensation de opresion, taquicardia y vertigo. A veces ideas de
suicidio y paranoia. Probablemente estos sfntomas son debidos a depletion
dopaminergica tras el consumo cronico.
2.3. Diagnostico Diferencial.
Los sfntomas cardinales son: midriasis, agitacion, sudoracion, hipertension y
taquicardia hallazgo que lo pueden producir otras drogas.
El Diagnostico diferencial se debe de hacer con las intoxicaciones de otros
simpaticomimeticos, de alucinogenos, anfetaminas, fenciclidina, xantinas y
anticolinergicos. Las anfetaminas pueden producir intoxicacion durante varias
horas. La fenciclidina se presenta con pupilas normales o pequenas, nistagmo
multidirectional y encefalopatfa subintrante. Los anticolinergicos producen piel
seca y roja. Con causas que producen hipoxia, convulsiones o ambos, la sepsis,
ACVA, feocromocitoma, hipoglucemia, tirotoxicosis, hipertension maligna. El cuadro
clinico puede simular el sindrome neuroleptico maligno, hipertermia maligna o el
sindrome de abstinencia aguda de sedantes, hipnoticos o etanol y enfermedades
psiquiatricas como la esquizofrenia.
Para confirmar el diagnostico se determina en orina por inmunoensayo y por
cromatograffa de gases-espectometrfa de masas los metabolitos benzoilecgonina y
metilecgonina.
2.4. Tratamiento.
Se basa en una concienzuda historia clinica y exploration mientras se
empieza a tratar al paciente. No se dispone de antagonistas. Se deben de excluir
otras causas de agitacion (hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitacion
psicomotriz y prevenir las complicaciones.
Historia clinica: Indagar acerca de la cantidad de cocaina consumida y tiempo de
la ingestion. Preguntar a amigos y familia a cerca de las antecedentes personales
(sfncopes, convulsiones etc). La epistaxis, convulsiones, hipertension, IAM,
hemorragia intracraneal o enfermedad psiquiatrica especialmente en jovenes debe
de sugerir la posibilidad del uso de cocaina.
Exploration: debe de incluir un examen completo y detallado especialmente de
los sistemas cardiaco, pulmonar y nervioso. Se tomara la temperatura rectal ya
que los pacientes pueden tener la piel fria y humeda y al mismo tiempo
hipertermia. Todos los enfermos deben de monitorizarse ECG continuo.
1°. Permeabilidad de via aerea.
2°. Utilizar si es preciso de resucitacion cardiopulmonar basica. Position de
decubito lateral, si no hay lesion medular y vigilar estrechamente. Administrar
oxi'geno a alto flujo y si es preciso intubation orotraqueal y ventilation mecanica.
3°. Traslado urgente a centra hospitalario
4°. Monitorizacion ECG y Saturation arterial con pulso-oximetria. Constantes
vitales.
5°. La agitacion, ansiedad o psicosis se debe de tratar con sedation: se pueden
administrar benzodiacepinas intravenosas, Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10
mg). Es preferible la sedation farmacologica a la contention fisica para evitar la
hipertermia, no obstante se debe de vigilar la depresion respiratoria.
La psicosis puede necesitar de administration de neuroleptics como
clorpromacina 0.5 mg/kg intramuscular o intravenoso muy lentamente. Usar
excepcionalmente el Haloperidol, en especial si hay situaciones psicoticas
delirantes con o sin alucinaciones, dosis de 2 y 4 mg intramuscular.
6°. En caso de convulsiones: Oxi'geno, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20
mg/intravenoso (0.1 mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) tambien amobarbital o
fenobarbital (15 a 20 mg/kg intravenoso en no menos de 30 minutos). Al igual que
las convulsiones causadas por la toxicidad de las teofilinas, la fenitoina es menos
eficaz, pero se debe de considerar si es refractario a los anteriores. Dosis de 15
mg/kg en no menos de 30 minutos. La agitacion o las convulsiones refractarias al
tratamiento con benzodiacepinas o barbituricos pueden necesitar de la
administration de relajantes musculares para prevenir la hipertermia y la
rabdomiolisis, manteniendose monitorizado el EEG de una forma continua y en
ventilation mecanica. En este caso al igual que si aparece focalidad neurologica o
coma persistente, se debe de hacer TAC de craneo.
7°. Sueroterapia para rehidratacion. Forzar diuresis. La utilization de diuresis
alcalina puede ser eficaz para prevenir el fallo renal en los pacientes con
rabdomiolisis.
8°. Tranquilizar y ambiente relajado.
9°. En Caso de hipertermia: lavados externos con agua frfa y ventilador. En
casos extremos estarfa indicada la relajacion muscular con pancuronio (0.1 mg/kg)
con la consiguiente intubacion orotraqueal y ventilacion mecanica.
10°. La hipertension arterial discrete responde bien a sedation, la moderada
responde a nifedipina 10 a 20 mg oral. La hipertension severa que no cede tras
sedation, se debe de tratar con Nitroprusiato sodico (0.5-5 mg/kg/min),
fentolamina (0.05-0.1 mg/kg/min) o labetalol 10 a 20 mg IV. Los betabloqueadors
puros se deben de evitar, salvo que el paciente este fuertemente sedado pues
puede conducir a una hiperactividad alfadrenergica aumentado la hipertension.
La taquicardia sinusal, las arritmias supraventriculares o la hipertension son
generalmente transitorias y deben de ser tratadas con vigilancia o con sedation
con benzodiacepinas. Si la taquicardia es severa y se asocia con dolor toracico o
existe evidencia ECG o clinica de isquemia se debe de iniciar tratamiento
especifico. La taquicardia sinusal severa o sintomatica se debe de tratar con
betabloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. Se han utilizado con
exito en animates el esmolol, labetalol, propanolol, diltiazen y verapamil. Se debe
de tomar precaution con la utilization de betabloqueadores solos en los pacientes
con dolor toracico e hipertension concomitante o hipotension ya que puede
conducir a una estimulacion alfa con paradojico aumento de la TA, aumento del
vasoespasmo coronario y disminucion del gasto cardiaco. Por esto se recomienda
que se utilice con el propanolol un alfabloqueador como fentolamina (5 mg
intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusion intravenosa rapida) o
vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato para el tratamiento de la
taquicardia asociada con hipertension o dolor toracico. Se ha recomendado el
Labetalol, un betabloqueador con debil afecto alfabloqueador a dosis de 10 a 20
mg intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusion continua.
11°. En caso de arritmias ventriculares: lidocafna, labetalol, propanolol o
atenolol. La taquicardia ventricular se tratara inicialmente con sedation y
oxigenacion. Si la disritmia persiste y se utiliza lidocafna se debe de administrar
benzodiacepinas profilacticas pues puede inducirse convulsiones. En caso de
trastornos de la conduction puede ser util la administration de bicarbonato sodico.
Si existe colapso vascular y en casos extremos se puede utilizar noradrenalina.
12°. Isquemia miocardica: nitroglicerina o bloqueador de los canales del calcio.
En el dolor toracico compatible con isquemia miocardica: oxfgeno, opioides y
aspirina. En los pacientes con IAM se debe de considerar la trombolisis y la
coronariografia. La fentolamina se ha utilizado en humanos en revertir la
vasoconstriction arterial coronaria y parece efectiva en reducir las demandas de
oxi'geno miocardico y en mejorar el flujo coronario. No obstante la nitroglicerina se
ha utilizado con exito en esta consideration y es de election.
13°. Indicaciones para intubation orotraqueal y ventilation mecanica son la
hipertermia incontrolable, agitacion extrema, convulsiones incontrolables, coma
profundo con peligro de aspiration.
14°. En caso de congestion con heroina, la naloxona se debe de utilizar con
precaution pues puede exacerbar los efectos de la cocai'na. Igual ocurre si los
pacientes han tornado benzodiacepinas y se utiliza Flumazenil.
15°. Se deben de hacer investigaciones adicionales: CPK, mioglobina en orina,
examen para drogas en sangre y orina. TAC de craneo para excluir patologi'a
cerebral.
16°. En los enfermos que ingieren cocaina sin envoltorios, se administraran dosis
maximas de carbon activado y quizas lavado de estomago. No se debe de dar
jarabe de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. Los envoltorios de cocai'na
en vagina o en el recto se retiraran con visualization directa o manualmente. Los
pacientes asintomaticos que ingieren cocaina envuelta deben tratarse
conservadoramente con laxantes (sulfato sodico, sulfato magnesico) o irrigation
completa intestinal con una solution electroli'tica de polietilen glicol, multidosis con
carbon activado (previas a la anterior para no disminuir la adsorcion) y observation
estrecha hasta que los haya eliminado. Aquellos que demuestran signos y sintomas
de toxicidad o que evidencia obstruction intestinal necesitan de intervention
quirurgica.
17°. Los medicos no familiarizados con la intoxicacion con cocaina deben de
consultar con el centra de toxicologi'a. Los enfermos con intoxicacion leve o con
una simple y breve convulsion que estan asintomaticos despues de un peri'odo de
observation de 3-6 horas pueden ser dados de alta. Aquellos con intoxicacion
moderada o grave o que tienen complicaciones isquemicas deben de ingresarse en
una UCI. Todos los pacientes que han ingerido paquetes de cocaina deben de
ingresarse con vigilancia intensiva hasta que no haya evidencia de cuerpos
extranos.
Despues del alta, se remitiran a un centra de consejo y tratamiento de
drogodependencia. A los usuarios de forma intravenosa debe de sugerirse
investigation de VIH y hepatitis.
Cuando la historia es clara y los sintomas leves no es necesaria la
evaluation de laboratorio. Sin embargo, si los sintomas son graves o no existe
historia clfnica compatible se debe de realizar un examen de bioqufmica y
biometrfa hematica general asf como analisis cuantitativo de cocafna en sangre y
en orina para confirmar y descartar otras intoxicaciones. Se realizara Rx de torax y
ECG completo en los casos moderados y graves. Los dolores toracicos inexplicables
exigen ECG y determinaciones enzimaticas seriadas. La cefalea persistente a pesar
de la normalization de la presion arterial exige la realization de TAC craneal y/o
puncion lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea.
En el paciente con dolor abdominal o de espalda se debe de evaluar la
isquemia intestinal o renal. Se analizara la orina y los niveles de CK para descartar
mioblobinuria que puedan desencadenar fallo renal.
En los enfermos con fiebre se deben de descartar infecciones ocultas. Las
convulsiones breves claramente relacionadas con la utilization de la cocafna, si el
paciente esta consciente y alerta no necesitan de posteriores estudios. Los
pacientes con sospecha de ser portadores de cocafna deben de realizarse Rx de
abdomen con contraste. La intoxicaciones que perduran por mas de 4 horas
sugieren absorcion continua de cocafna y necesitan evaluation Rx y digital de las
cavidades (recto y vagina).
INTOXICACION POR ALUCINOGENOS.
Son un grupo heterogeneo de compuestos qui'micos, que producen ilusiones
o alteraciones de las percepciones sensorials, alteraciones de los procesos del
pensamiento y cambios del humor. Tambien son conocidos como psicodelicos,
psicomimeticos, pseudoalucinogenos, dislepticos, enteogenos y expansores de la
mente. Se incluyen en esta categorfa un amplio grupo:
Los primeros usos documentados de los alucinogenos datan de 3500 a.c.,
utilizados como medicina y en rituales religiosos. El Kykeon sacramental de los
Misterios de Eleusis en la antigua Grecia podia contener cornezuelo de centeno y
se ofrecfa en una ceremonia de initiation. En la epoca de los aztecas se usaban
unas semillas llamadas ololiuhqui (cosas redondas) de la familia de las
Convolvulaceae (enredaderas y dondiegos) para inducir alucinaciones. La semilla
de estas plantas contiene amida del acido D-lisergico, la cual tiene una potencia
del 10% del LSD. Las semillas del dondiego de dfa se han utilizado muchos anos
despues en Europa con fines alucinogenos. En 1580 los compuestos del ergot o
cornezuelo del centeno (Ciaviceps purpurea) era usados para aliviar los dolores
uterinos y producir alucinaciones.
En 1938, Albert Hoffmann sintetizo el LSD-25, comprobando el mismo sus
efectos de una forma accidental. La popularidad de estas sustancias impulso el
desarrollo de muchas otras como las feniletilaminas. La sustancia activa de la
mescalina fue identificada en 1896 y era sintetizada en 1918. El primer analogo, la
3,4,5-trimetoxianfetamina (TMA) se sintetizo en 1947. Despues se desarrollo la
DOM, tambien llamado STP (.serenity, tranquility and peace) posteriormente el
MDMA o extasis, Adam y el MDEA o Eva. Las arilhexilaminas (PCP) y muchos otros
analogos sinteticos se desarrollaron en los 60. Durante el verano del Amor (1967)
llego en EE.UU. la Fenciclidina o PCP (PeaCe Pill) calculandose en la decada de los
70 que la utilizaron unos 7 millones de americanos.
En 1975 un 11% de estudiantes de escuelas superiores habi'an utilizado al
menos una vez el LSD. Las demanda de alucinogenos hizo desarrollar muchos
compuestos como el DMT y el DOM y ultimamente ha emergido un numeroso
grupo mas nuevo de "drogas de diseno" dentro del grupo de las fenilalquilaminas e
indolalquilaminas y continua la lista de nuevos agentes.
La mayorfa de las intoxicaciones agudas por alucinogenos estan presididas
por: cuadro de alucinaciones y delirio, desorientacion temporoespacial, agitacion
psicomotriz y suelen ceder espontaneamente en 12 horas.
Las alucinaciones son distorsiones subjetivas de la realidad que conducen a
una perception de cosas que no existen realmente, apareciendo como reales. Los
colores aparecen mas vivos y los sonidos son percibidos exageradamente. Son
frecuentes las sinestesias, sensaciones de ver sonidos y oler colores.
Aunque el LSD ha sido clasificado como un alucinogeno, tambien se le ha
denominado junto con la mescalina, psilocibina y anfetaminas como psicodelicos
por producir distorsiones perceptuales y alteraciones marcadas de los procesos del
pensamiento.
Generalmente los enfermos bajo los efectos de estas drogas estan
conscientes y orientados, siendo raras las alteraciones del estado mental y el
coma. Las alteraciones ffsicas suelen ser productos de la respuesta adrenergica o
bien resultado de la mala experiencia de un "mal viaje". Sintomas simpaticos:
midriasis, taquicardia, taquipnea, hipertension, diaforesis, piloereccion, debilidad,
vertigo, hiperactividad, ataxia. Sintomas parasimpaticos: salivation, lagrimeo,
diarrea, nauseas, vomitos, broncoconstriccion, y hipertension.
El LSD, la mescalina y sus analogos son estructuralmente similares a los
neurotransmisores endogenos serotonina (5-hidroxi-triptamina), dopamina y
noradrenalina y actuan estimulando los receptores del SNC. La estructura pirrolica
del anillo indolico de los derivados de la triptamina y la estructura del anillo
metoxilado o metilendioxilado de los derivados de la anfetamina son esenciales
para su actividad alucinogena.
Los derivados de la triptamina parecen que producen estimulacion de los
receptores tipo 2 de la serotonina primariamente, siendo menor su efecto debido a
su accion sobre la estimulacion dopaminergica y a la inhibition de las
monoaminooxidasas. Los derivados de la anfetamina pueden actuar directamente
estimulando los receptores de las catecolaminas o indirectamente, causando la
liberation presinaptica de transmisores endogenos por inhibition de su recaptacion
presinaptica o bien previniendo su destruction sinaptica por la degradation de la
monoaminoxidasa. Por otro lado, las anfetaminas alucinogenicas pueden sufrir
biotransformation posterior a analogos triptamfnicos. Los derivados anfetamfnicos
pueden activar el sistema nervioso simpatico por estimulacion directa del alfa y el
beta receptores adrenergics perifericos y por accion sobre el SNC.
Las alucinaciones y el cuadro somatico las pueden producir una gran
variedad de causas: estructurales, funcionales, toxicos, infecciones, y metabolicos,
aunque los mas frecuente es el origen toxico, abarcando el diagnostico diferencial
a todas ellas (hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatia, encefalitis,
meningitis, traumatismo CE, abstinencia de drogas, tirotoxicosis, sfndrome
neuroleptic maligno, sfndrome serotoninergico, esquizofrenia, enfermedad
maniaco-depresiva e intoxicaciones fundamentalmente por estimulantes y otros
alucinogenos).
1. LSD.
La mayoria de los episodios de intoxicacion, al ser intencionales y sus
efectos esperados, no necesitan de asistencia medica, por lo que es dificil saber la
verdadera incidencia de la intoxicacion. Cuando necesitan de asistencia lo suelen
hacer por presentar un estado de ansiedad severa conocida como "mal viaje". Esto
es frecuente en los ninos despues de ingestiones accidentales. Las intoxicaciones
cuando se presentan suelen ser accidentales o bien deliberadas y muchas veces
relacionadas con la congestion de otros farmacos o toxicos. Tambien se pueden
presentar como traumatismo concomitante bien accidental o asociado con intento
de suicidio. Otra forma de presentation es en forma de psicosis y conducta
violenta inducida por LSD, la cual puede ser prolongada o permanente y es
comunmente asociada con alteraciones psiquiatricos subyacentes (individuos
predispuestos). Otras causas raras de presentation pueden ser: la
autoenucleacion, coma/hipertermia.
Hay una fase somatica que aparece en la primera hora de la ingestion:
nauseas,
enrojecimiento
cutaneo,
escalofrfos,
sudoracion,
taquicardia,
hipertension, piloereccion, midriasis intensa, exaltation de los reflejos, sacudidas
musculares e incoordination, somnolentia, parestesias, ataxia y temblores. No
existen apenas cambios pupilares en las ingestiones moderadas.
Ocasionalmente la hipertonia muscular y la agitacion extrema culminan en
acidosis e hipertermia.
Los clasicos efectos psicodelicos aparecen rapidamente a los 30-60 minutos
y generalmente incluyen labilidad afectiva, y distorsiones de la perception;
produce distorsion de los estimulos mas que crear un nuevo estimulo: ilusiones
visuales (colores brillantes en todos los objetos y personas), magnification de los
sonidos y una mezcla de modalidades sensorials llamadas sinestesias (sienten
colores o ven sonidos), distorsiones del color, del olfato y gusto, de la distancia,
del tamano y de la forma de los objetos, sobreimposicion de imagenes. Los
movimientos pueden ser percibidos como una estela de imagenes individuates. Es
comun la perception del rapido envejecimiento propio o de otros y puede ser una
experiencia terrorifica. Alteraciones del sentido del tiempo, ilusiones de
movimiento, alteraciones del juicio y memoria y conducta francamente psicotica.
En ocasiones estados catatonicos, paranoicos y conducta suicida y homicida asi
como anorexia. Aunque la duration del cuadro no suele ser superior a 24 horas,
algunos pacientes pueden desarrollar psicosis persistentes y flashbacks. Durante
esta fase los sintomas y signos simpaticomimeticos suelen persistir y las pupilas
estan invariablemente dilatadas. Posteriormente aparecen alteraciones psiquicas:
depersonalization, perdida de los h'mites y de la imagen corporal, cambios de
humor, introspection y ensimismamiento con pensamientos misticos y cosmicos.
La desorganizacion de la personalidad puede producir intensa ansiedad. La
intoxicacion dura tipicamente de 6 a 12 horas y es dosis dependiente. A
continuation sobreviene una fase de insomnio, debilidad e ilusiones aunque ya
menos pronunciadas.
El llamado "mal viaje" (reacciones psicologicas adversas) ocurre incluso en
usuarios experimentados y el paciente puede presentar un estado de panico o
brotes psicoticos. Los ataques de panico generalmente duran 24 horas, pero
pueden degenerar en estados psicoticos prolongados. Existen fuertes similitudes
entre la psicosis por LSD y la esquizofrenia. Los "flashback" de LSD son
experiencias similares, pero menos intensas que la intoxicacion original sin nueva
exposition; son pues recurrencias espontaneas de fases psfquicas, somaticas o
perceptivas de una experiencia anterior con LSD y que pueden aparecer incluso a
los 5 anos de la abstinencia. Puede desencadenarse por el estres o por la
utilization de otras drogas. Otras manifestaciones cronicas incluyen estados
paranoides, depresion o psicosis y un sindrome amotivacional que esta discutido.
La ingestion masiva exacerba el cuadro somatico y puede producir
complicaciones vitales que incluyen el coma, convulsiones, edema pulmonar no
cardiogenico, parada respiratoria, crisis hipertensivas, taquicardia, hipertermia,
rabdomiolisis y coagulopatfa con pupilas extraordinariamente dilatadas.
Tratamiento:
El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en:
Historia clinica: enfocada en el tipo de droga, hora de la ingestion y cantidad
tomada, asi como la hora del principio de la action y los sfntomas notados. Historia
de uso previo de drogas. Antecedentes psiquiatricos. Antecedentes medicos
(especialmente cardiovaculares). Lesiones traumaticas presentes.
Examen fisico: Estado mental, evaluation neurologica, sistema cardiovascular.
Revaloracion y toma de constantes vitales, cuidadosa evaluation de probables
traumatismos.
Pruebas complementarias en casos de intoxicaciones graves: Rx de torax,
ECG, hemograma, electrolitos, glucosa, urea, creatinina, CK, sedimento urinario y
miogloglobinuria. Determination de otros toxicos.
Las decisiones de tratamiento son generalmente hechas antes de la
confirmation del diagnostico. Los alucinogenos no se determinan habitualmente en
examen de orina de forma rutinaria, hay que utilizar tecnicas mas sofisticadas de
tipo EUSA, radioisotopes o cromatograffa liquida o espectrometrfa de masas. El
radioinmunoensayo puede determinar LSD o su principal metabolito el 2-oxo-LSD
en orina cuando las concentraciones exceden de 0.5 nanogramos por ml antes de
las 24 horas de la ingestion.
1°. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la via
aerea y la estabilizacion de los sfntomas vitales. Los signos vitales deben de incluir
siempre la temperatura y deben ser medidos frecuentemente. Los pacientes
graves deben de tener una via venosa, 02 y deben de monitorizarse
electrocardiograficamente. Se debe de descartar traumatismo asociado.
2°. En casos de depresion del SNC o alteraciones hemodinamicas severas puede
estar indicada la intubacion orotraqueal y la VM. Si convulsiones: diacepam o
barbituricos.
3°. En caso de marcada taquicardia e hipertension: labetalol 20 mg intravenoso,
con dosis adicionales si es preciso o una combination de vasodilatador y
betabloqueador (propanolol o esmolol y nitroprusiato) o bien fentolamina,
nifedipina o nitroprusiato.
La hipotension generalmente responde a la administration de Ifquidos,
necesitando en ocasiones la administration de dopamina o noradrenalina en casos
de hipotension refractaria. La hipertermia se debe de tratar agresivamente
enfriando al enfermo e hidratacion. Los espasmos vasculares con nitroprusiato o
nifedipina y heparina. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina
para prevenir el fallo renal.
Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales deben de ser
admitidos para tratamiento intensivo en una UCI.
4°. La mayorfa de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitado
resolviendose sin problema espontaneamente en unas 12 horas. El apoyo
psicologico puede ser util para las victimas con desorganizacion de la personalidad.
Se debe de tratar en un lugar tranquilo que no ofrezca desconfianza.
5°. La intoxicacion oral raramente requiere vaciamiento gastrico, salvo que sea
masiva y acuda muy precozmente. Entonces se debe de hacer incluso en los
pacientes asintomaticos. Se debe de administrar carbon activado, aunque por ser
una gran molecula no polar no parece que se adsorbe bien.
6°. No es necesaria farmacoterapia generalmente. La intoxicacion moderada se
hara solo observation. A los pacientes severamente agitados se puede administrar
5-10 mg de diazepan. El clordiazepoxido intramuscular 50-100 mg en el adulto
puede ser una alternativa en los pacientes no colaboradores. La fenotiacinas no
debe de ser administradas a causa de los efectos secundarios.
El haloperidol 5-20 mg, intravenoso, intramuscular u oral puede ser utilizado
en casos de extrema agitacion y alucinaciones.
7°. Las reacciones agudas de panico y estimulacion motora extrema se trataran
bien con apoyo psicoterapeutico, quitandole importancia, evitando conductas
represivas y evitar estimulos (movimientos y actitudes que puedan ser
consideradas como peligrosas o amenazantes). El lavado gastrico o via venosa en
estas situaciones deben de evitarse salvo que haya ingerido otras drogas o se
encuentre con complicaciones graves. Los ataques de panico refractarios pueden
ser tratados con benzodiacepinas preferentemente via oral: Diazepam 10-20 mg o
cloracepato dipotasico 25-50 mg. En estas situaciones se ha recomendado
clorpromacina pero debe de usarse con cautela debido al riesgo de hipotension.
Con toda probabilidad no seran utiles las tentativas de descontaminacion
gastrointestinal si el paciente estaba ya sintomatico.
La psicosis persistente de LSD: 100 mg al dia de carbidopa. Los que
presentan alucinaciones persistentes o psicosis y signos vitales estables deben de
remitirse al psiquiatra para ingreso u observation. La psicosis por LSD se puede
tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en caso de "flashbacks" ya que
puede exacerbarlos, indicandose en este caso haloperidol.
Los episodios recurrentes de "flashback" pueden tratarse con apoyo
psicoterapico, benzodiacepinas, haloperidol.
8°. El ingreso no es necesario en la mayoria de los casos, solamente debe de
ingresarse los pacientes que necesiten mas de 24 horas de Observation de
Urgencias, si presentan riesgo de suicidio o si el diagnostico esta cuestionado.
En la mayoria de los casos basta una observation de varias horas en la sala
de Observation con o sin sedation seguida de instrucciones a su alta a un familiar
o acompanante adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las
primeras 24 horas.
2. FENILALQUILAMINAS (PEYOTE / MESCALINA).
Puede causar estimulacion del SNC y alucinaciones. Los efectos comienzan
con nauseas y vomitos seguidos de midriasis, fotofobia secundaria, vision borrosa,
moderada taquicardia y taquipnea, hipertermia, piloereccion, enrojecimiento,
calambres abdominales, diarreas. Adormecimiento, vertigo, ataxia, nistagmo,
debilidad, tremor, fasciculaciones y parestesias.
Las alucinaciones pueden ser olfatorias, tactiles, auditivas (raras), visuales y
gustatorias, manteniendo buena memoria de las sensaciones experimentadas.
Puede haber desorientacion temporoespacial, labilidad emotional, paranoia y
miedo. Se han documentado flashback, ademas de psicosis, ansiedad, depresion.
Estos efectos psicologicos duran entre 6 y 12 horas.
Aunque las intoxicaciones no suelen ser mortales, si pueden derivar en
homicidios por conducta psicotica o suicidio. Dosis de 20-60 mg/kg han producido
depresion respiratoria y del SNC.
El tratamiento es de soporte: Necesita observation en un lugar tranquilo y
ocasionalmente administrar Diazepam, haloperidol o clorpromacina para la
agitacion. El haloperidol se debe de evitar en ninos. Las fenotiacinas pueden
exacerbar los flashback, siendo las benzodiazepinas el tratamiento de election.
Ademas, como son frecuentes las adulteraciones, las fenotiacinas pueden
interactuar con PCP, DOM y anticolinergicos.
Si se encuentran asintomaticos 4 horas despues de la ingestion se pueden
dar de alta. Los pacientes sintomaticos deben de quedar ingresados mientras
tengan sfntomas.
3. ARILCICLOHEXILAMINAS (FENCICLIDINA).
No hay signos patognomonicos de toxicidad por PCP y la presentation
clinica puede ser muy variable, presentandose los pacientes con combinaciones de
alteraciones del estado mental junto a efectos colinergicos, efectos anticolinergicos
y efectos adrenergicos. Tambien se pueden presentar con conducta violenta y
agresiva y por lesiones producidas durante la intoxicacion.
El estado clinico suele ser muy fluctuante y durar desde horas hasta, dias o
semanas.
Suele haber elevaciones de la TA, particularmente de la diastolica,
taquicardia, taquipnea, rubor y diaforesis, hipersalivacion y babeo, broncorrea,
vomitos, miosis (sindrome colinergico) o pupilas en position intermedia, habla
farfullante y dispersa, hiperreflexia osteotendinosa, ataxia, mioclonias, posturas
bizarras, distonfas, alteraciones mentales, rigidez muscular y fuerza herculea
durante la fase de agresividad. Nistagmo horizontal, vertical o rotatorio en 2/3 de
los casos. En casos de moderada intoxication, hipoestesia o anestesia en las
extremidades y edema. Tambien hipertermia y rabdomiolisis a consecuencias de la
gran agresividad que pueden conducir a fracaso renal.
En casos de ingestion de mas de 10 mg pueden aparecer disfuncion
profunda del SNC, variando el nivel de conciencia desde absolutamente normal
hasta confusion, desorientacion o el coma profundo que puede durar de varias
horas a una semana. Junto al coma pueden aparecer convulsiones genera I izadas,
mioclonos, distonfas, opistotonos y posiciones de descerebracion y finalmente paro
respiratoria. El coma puede durar varias horas o dias.
En ocasiones el paciente parece estar catatonia) adoptando posturas
extranas. Pueden aparecer alucinaciones complejas similares a la psicosis
paranoide; tambien experimentar micropsias y macropsias, perdida de los Ifmites
corporales, y disociacion anestesica. Esto les produce sensation de gran fuerza e
invulnerabilidad dando lugar a grandes exhibiciones y agresividad, lo que conduce
a una alta incidencia de traumas. Algunos presentan disforia y perdida de
memoria. Las muertes suelen ser derivadas de las alteraciones de la conducta y los
accidentes, aunque tambien pueden ser despues de convulsiones, hemorragia
intracraneal, hipertermia con fracaso hepatico y CID.
En la fase postaguda aparecen trastornos del sueno, percepciones erroneas,
desorientacion y alucinaciones. A largo plazo problemas de la memoria, dificultades
del habla, irritabilidad, depresion severa, anorexia y psicosis esquizofrenica. La
recuperation de esta suele ser muy gradual sobre semanas o meses.
Con su uso se desarrolla tolerancia y dependencia teniendo un sindrome de
abstinencia que consta de: sensation de miedo, tremor y contracturas faciales,
ansiedad, nerviosismo y conducta antisocial.
La intoxicacion en los ninos suele ser accidental. Son mas sensibles a la
intoxicacion, siendo el sindrome mas comun la letargia, alternando con periodos de
agitacion, ataxia, nistagmo, convulsiones, coma hipertension y opistotonos.
Frecuentemente las pupilas son mioticas.
En la anah'tica puede haber: acidosis metabolica, hipoxemia, hipoglucemia,
elevation de las enzimas hepaticas, del acido urico, de CK y mioglobinurias. Se
puede determinar por radioinmunoensayo y espectrometria/cromatografia de
masas; se consideran letales los niveles de 2-2.5 microgramos/ml.
En resumen las pistas de esta intoxicacion son: sindrome simpatico,
alucinaciones, nistagmo, amnesia, gran agresividad, anestesia sensorial y
finalmente convulsiones y muerte.
El diagnostico diferencial se hace fundamentalmente con causas de
alteraciones de la conciencia, nistagmo e hipertension. Las alteraciones de la
conciencia, agitacion y sindrome simpatico se ven en intoxicaciones con
anfetaminas, cocaina y anticolinergicos y en el sindrome de abstinencia alcoholica.
En estos casos suele existir midriasis que a su vez es rara en la intoxicacion con
PCP. Los intoxicados con otros alucinogenos (LSD, PAA y IAA) generalmente estan
conscientes y con el ego intacto siendo receptivos a las sugerencias.
El nistagmo puede ser visto en intoxicaciones con sedantes e hipnoticos
pero generalmente hay hipotension arterial. Tambien puede ser visto en la
intoxicacion con alcohol y anticonvulsivantes asi como en procesos neurologicos.
Se debe de hacer el diagnostico diferencial con otras causas medicas como:
alteraciones psiquiatricas primarias, hipoglucemias, hiponatremia, sepsis, meningoencefalitis, hipertermia, tormenta tiroidea, sindrome neuroleptico maligno,
traumatismo
craneoencefalico,
hematoma
subdural
cronico,
etc.,
donde es diffcil que coexistan estupor o coma con hiperreflexia e hipertension.
Tratamiento:
1°. En primer lugar realizar las medidas de soporte vital: Permeabilidad de via
aerea, ventilacion y estabilidad hemodinamica. Los pacientes incapaces de
proteger su via aerea (hypersecretion, laringospasmo, distonias etc) deben de ser
intubados. Se debe de evitar la atropina por interactuar con la PCP a nivel del SNC.
No existe antfdoto.
2°. Deben de tratarse en un ambiente tranquilo y evitarse la contention ffsica si
existe una conducta no demasiado agresiva para prevenir la lucha y la
rabdomiolisis.
Se puede administrar Diazepam oral, intravenoso o Haloperidol 5-10 mg oral
o intramuscular. Las fenotiacinas estan contraindicadas por bajar el nivel de las
convulsiones, potenciando ademas los efectos anticolinergicos de la PCP y causan
hipotension y distonia. Las convulsiones se deben de tratar con Diazepam o
fenobarbital. Las reacciones distonicas se pueden tratar con Difenhidramina 50 a
100 mg.
3°. En caso de coma o estupor se puede administrar Naloxona por coexistir
frecuentemente la intoxicacion con narcoticos
4°. La hipertension generalmente no requiere tratamiento por ser moderada. Se ha
utilizado nitroprusiato, hidralazina (0.15 mg/kg), propanolol.
5°. En caso de hipertermia: sabanas frfas o compresas empapadas.
6°. Debido a la recirculation gastroenterica: carbon activado 0.5 a 1 gr/kg cada 46 horas.
7°. La elimination urinaria se puede aumentar con la acidification o aumentando la
diuresis con manitol o furosemida. No se debe de realizar acidification en
presencia de mioglobinuria ya que aumenta la posibilidad de fracaso renal. En caso
de rabdomiolisis, hidratacion y bicarbonato sodico.
8°. En los casos no graves se debe de hacer solo psicoterapia y vigilancia.
4. TETRAHIDROCANNABINOL.
Los efectos que suelen ser dosis dependiente dependen ademas del estado
psicologico previo, de la escena y de la vulnerabilidad de los individuos. Comienzan
pasados 20-60 minutos tras la ingestion y unos 10 minutos despues de la
inhalation. Aparece euforia y la taquicardia maxima asi como discreta elevation de
la tension arterial a los 20 minutos y duran los efectos unas 3 horas. Por via oral la
sintomatologfa maxima se retrasa unos dos horas y la duration se alarga unas 6
horas. Los efectos se controlan mejor si se fuma que si se ingiere.
En la intoxicacion por cannabis predominan los efectos del sistema nervioso
central con trastornos del humor, cognitivos, de perception temporoespacial y
despersonalizacion. Con dosis muy pequenas produce sintomas psfquicos en forma
de sensation de extraneza y puede aparecer un estado de somnolencia. Con dosis
moderadas tiene dos fases: moderada euforia, exaltation de la psique, tendencia a
la risa facil y desmotivada, despersonalizacion (sensation de extraneza e irrealidad
sobre el propio ser), fuga de ideas, alteration de la perception del tiempo (el
tiempo parece fluir mas lentamente) o de la secuencia de los acontecimientos,
confundiendo pasado, presente y future, alteraciones de la memoria a corto plazo
o del juicio, aumento a la perception de los colores o de los sonidos, como una
mejor perception de la musica, del olfato o del gusto. Le sigue una segunda fase
de sensation de bienestar acompanada de relajacion, somnolencia y perdida de la
memoria reciente. Las alteraciones de la perception y atencion se pueden
potenciar con el deterioro inducido por el alcohol. A dosis muy elevadas, crisis de
panico, alucinaciones, delirio, estado psicotico de tipo paranoide o bien pueden
exacerbar una esquizofrenia, terminando en una fase depresiva, con ansiedad e
incluso trastornos variables de la conciencia hasta el coma profundo con hipotonia
e hiporeflexia y la depresion respiratoria fundamentalmente en ingestiones muy
masivas y en caso de intoxicaciones en ninos y sobre todo por via digestiva. Los
trastornos psicoticos pueden aparecer a dosis aparentemente pequenas pero con
variedades de cannabis mas enriquecidas de THC de 10%-15% y tambien el uso
cronico los puede poner de manifiesto asf como un sfndrome amotivacional.
Los sfntomas ffsicos son: tos seca e irritativa, sequedad de boca y de
garganta, broncodilatacion, irritation de la mucosa nasal y larfngea. Palidez
cutanea, sudoracion, taquicardia (30 a 60 latidos por encima de su frecuencia
basal), aumento del gasto cardfaco con poco o nulo aumento de la TA, hipotension
ortostatica, cambios inespecfficos del ST, extrasfstoles ventriculares. Sfntomas de
irritation del trato digestivo (nauseas y vomitos). Hipoglucemia y a veces
cetoacidosis del tipo diabetico. Inyeccion conjuntival que es muy caracterfstica (a
veces el unico signo de consumo de cannabis). Parestesias en miembros, temblor
fino, estimulacion del apetito, alteraciones del equilibrio, de la marcha, nistagmo,
desorientacion e incapacidad para la concentration. Las pupilas pueden estar
midriaticas por efecto del toxico, en position intermedia con reflejo fotomotor
disminuido, ligeramente constrenida o mioticas por un predominio del sueno en el
cuadro clfnico, vision amarilllenta y centelleo de los colores, disminucion de la
presion intraocular. En el caso de intoxicacion en ninos es frecuente la bradicardia
y la hipoglucemia. Se han descrito casos de pneumotorax, pneumomediastino y
pneumopericardio despues de fumar marihuana.
La infusion endovenosa produce nauseas, vomitos, cefalea, vision borrosa,
disnea, dolor abdominal y diarrea, acompanados de fiebre, rigidez, mialgias,
hipotension, insuficiencia renal aguda, ictericia colestatica, edema de pulmon,
dolor y debilidad muscular, leucocitosis, trombocitopenia y en ocasiones
hipoglucemia.
A dosis muy elevadas puede producir panico, paranoia, depresion,
desorientacion temporoespacial y alucinaciones francas en ocasiones psicosis
aguda con idea de suicidio ansiedad, delirio, que puede durar entre uno y once
dias.
El consumo cronico se asocia con rinitis, irritation pulmonar y bronquial,
ligero aumento de la temperatura por disminucion de la sudoracion, ginecomastia,
disminucion de espermatogenesis y de las hormonas sexuales y bajo peso al nacer
en los hijos de madres consumidoras cronicas, asi como un sindrome
amotivacional, agravando enfermedades mentales preexistentes. Aunque
esto
ultimo pueda estar mas o menos discutido lo que si es indudable es que el
adolescente que conduce bajo los efectos del hachis y del alcohol corre un gran
riesgo al tener disminuidos la capacidad de reaction asi como la perception y la
coordination. Por otro lado su consumo cronico no parece producir un
dependencia notable ni un cuadro florido de abstinencia: nauseas, mialgia e
irritabilidad de 3-4 dias de evolution. Pueden experimentar "flashback" o escenas
retrospectivas aunque es raro.
Puede detectarse en sangre y en orina. Los niveles en sangre tienen poca
correlation con los efectos ch'nicos ni con las dosis iniciales de intoxicacion. El
examen de la orina con cromatografi'a de capa fina o bien espectrometria de
masas es capaz de determinar niveles de estas sustancias una vez transcurrido un
mes.
Tratamiento:
La intoxicacion aguda por cannabis salvo en ninos, es una urgencia poco
frecuente a pesar del alto numero de consumidores, de tal forma que se deben de
investigar otras drogas (alcohol y sedantes) o la posibilidad de adulteration con
otros productos en casos de fuerte sedation o cualquier complication
cardiorespiratoria.
No existen antidotos o formas para aumentar su elimination y el tratamiento
es sintomatico y de soporte de las funciones vitales.
I 0 .- Monitorizacion y apoyo multisistemico en los casos muy graves.(Via aerea,
ventilacion y circulatorio).
2°.- Las complicaciones psi'quicas no suelen necesitar tratamiento salvo en caso de
un "mal viaje" donde es fundamental el apoyo psicologico y el tratamiento es igual
que el de las intoxicaciones por otros psicodelicos. El cuadro es autolimitado en 3-6
horas. La ansiedad moderada y los ataques de panico responden bien a
benzodiacepinas o neuroleptics (haloperidol), tranquilizacion y ambiente relajado
y sin ruidos. Si agitacion Clorpromacina intramuscular 25-50 mg o Haloperidol
intramuscular 2-4 mg. En caso de psicosis aguda se debe de descartar otras
drogas: anfetaminas, cocai'na, o fenciclidina.
3°.- En caso de convulsiones Diazepam 10-20 mg intravenoso y protection de la
via aerea si es necesario.
4°.- En caso de ingestion oral se puede intentar la descontaminacion con carbon
activado y un catartico.
5°.- Igual que en otra intoxicaciones se debe de tomar muestras de sangre, orina
y jugo gastrico para examen de esta y otras drogas.
5. DATURA STRAMONIUM.
Las manifestaciones cli'nicas de su intoxicacion son las de una intoxicacion
aguda anticolinergica con sus efectos centrales y perifericos. Produce un cuadro de
taquicardia, hipertension, hiperreflexia, midriasis y vision borrosa, sequedad de
boca, enrojecimiento, retention urinaria y enlentecimiento gastrointestinal. Se
asocia a un cuadro de desorientacion, alucinaciones visuales y auditivas,
micronopsias, vertigo, a veces agitacion, conducta agresiva, estupor, convulsiones
y en ocasiones ataxia y fiebre. A dosis elevadas coma y parada cardiorespiratoria.
En la anah'tica una hiponatremia moderada. Como en otras intoxicaciones por
alucinogenos puede haber accidentes traumaticos fatales.
Se debe de hacer diagnostico diferencial con la intoxicacion con otros
alucinogenos, como con LSD (mayor perdida de memoria) y con la esquizofrenia
ya que esta contraindicado el uso de la fenotiacinas por potenciar los efectos
atropinicos. Con otras causas de delirio: encefalitis viral, delirium tremens y
farmacos anticolinergicos.
Tratamiento:
El tratamiento sera de soporte y en casos muy graves la fisostigmina como
antidoto. Reservada solo para los pacientes con sintomas anticolinergicos muy
severos (alucinaciones y agresividad severa, hipertension, arritmias y convulsiones
no controladas). En adultos se debe de dar 2 mg disueltos en 10 ml en no menos
de 5 minutos y si los sfntomas anticolinergicos persisten y no se han desarrollado
sfntomas colinergicos repetir de 1 a 2 mg cada 20 minutos.
En ninos las dosis sera de 0.5 mg hasta un maximo de 2 mg. La
fisiostigmina se metaboliza en 30-60 minutos. Administrada muy rapidamente
puede producir convulsiones, bradicardia o asistolia.
Se puede intentar administrar carbon activado y catartico y evitar el jarabe
de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones.
6. HONGOS ALUCINOGENOS.
Se han descrito en la intoxicacion gran variedad de sfntomas: ansiedad,
ataques de panico, agitacion. Las especies Amanita muscaria o phanterina pueden
contener cantidades variables de sustancias colinergicas o anticolinergicas que a
veces producen un cuadro clinico muy corriplicado.
Efectos anticolinergicos: sequedad de boca y piel, fiebre, taquicardia, midriasis
con vision borrosa, disminucion de los ruidos intestinales, retention urinaria y
alucinaciones.
Efectos colinergicos: miosis,
defecation, colicos y emesis.
bradicardia,
salivation,
lagrimeo,
miction,
Lo mas importante en la valoracion de estos pacientes es indagar si ha
ingerido una variedad mortal (vomitos, diarrea y dolor abdominal que comienza a
las 6-12 horas de la ingestion) o una variedad psicotropica. En general la
intoxicacion por una sola especie que comienza dos o tres horas despues de la
ingestion no es probable que sea causada por un hongo mortffero.
6.1. Psilocibina.
La psilocibina es la 4-fosforiloxi-N,N-dimetiltriptamina y la psilocina es la 4hidroxi-N,N-dimetiltriptamina. Se encuentra ademas en casi 100 especias de
hongos. Otros analogos a estos es la baecistina (4-fosforiloxi-N-metiltriptamina).
Es activa a dosis de 5-50 mg, de initio mas rapido que la LSD y sus efectos
mayores se sienten a los 30 minutos durando unas 3-4 horas. La psilocina es casi
dos veces mas potente. El efecto comienza a los 15 minutos de la ingestion, con
un pico a los 90 y duran no menos de 4 horas y un maximo de 12.
Los sfntomas son similares a la intoxicacion por LSD. Consisten en
enrojecimiento facial, moderada taquicardia, hipertension, taquipnea, hipertermia,
midriasis y vision borrosa, movimientos musculares compulsivos, hiperreactividad
de los reflejos osteotendinosos, vertigo, ataxia, vomitos y parestesias. En ninos se
han visto convulsiones y la intoxicacion generalmente termina en un sopor. La
mortalidad es rara, se han producido muertes especialmente en ninos que han
tenido hipertermia y estatus epileptico.
El abuso intravenoso ha producido vomitos persistentes, hipoxemia
transitoria, cianosis perioral, elevacion de LDH, transaminasas y fosfatasas
alcalinas, fiebre, mialgias severas, con metahemoglobinemia y artralgia.
Los efectos psfquicos dependen del estado emocional del usuario. Existen
alteraciones de los colores, risas inapropiadas, distorsiones del tiempo y del
espacio, afectacion de la capacidad crftica, sentimiento de despersonalizacion y
estado de adormecimiento y alucinaciones visuales y auditivas. Aunque los efectos
duran solo 12 horas, algunos pueden tener alucinaciones durante 4 dfas. Pueden
producir flashback, ataques de panico y agitacion extrema.
Existe tolerancia cruzada en estos efectos con la mescalina y con el LSD.
El tratamiento es de apoyo y sintomatico no existiendo antfdoto especffico.
Se debe de dar ambiente relajado y vigilancia. La psicosis toxica se puede tratar
con haloperidol 5-10 mg intramuscular. La agitacion y las convulsiones se tratan
con Diazepam (0.1 -0.3 mg/kg). Si estan extremadamente disforicos y muestran
signos de anticolinergicos se puede administrar fisostigmina (0.5 mg en ninos o
hasta 2 mg en adultos) de forma intravenosa lenta. Si crisis colinergica, atropina
0.01-0.03 mg/kg intravenoso. La hipertermia responde bien a los metodos de
enfriamiento y la aspirina esta contraindicada. Recurrir a un experto que catalogue
el hongo.
6.2. Acido ibotenico.
El acido ibotenico es una alcaloide de la Amanita panterina, A. muscaria y A.
cothurnata. Tambien se ha encontrado en Tricholona muscarium y en algunas
especies de Paneolus. Desde hace tiempo se ha utilizado las especies de Amanita
en Siberia como embriagantes y por sus efectos alucinogenicos. Estos hongos
contienen otros derivados isoxazolicos del acido ibotenico, el muscinol y la
muscazona. Estas especies de amanita no contienen las ciclopeptidos toxicos o
amatoxinas por lo que no pueden producir toxicidad hepatica.
Un simple hongo puede contener 30 a 60 mg de acido ibotenico o 6 mg de
muscinol. El acido ibotenico y similares Simula muchos de los efectos del acido
glutamico. Es el alfa-amino-3-hidroxi-5-isoxazolil-acetico, siendo el muscinol su
producto activo de descarboxilacion, el cual recuerda al GABA y tiene una alta
afinidad por sus receptores. Es activo a dosis de 50-100 mg equivalente a 10-15 de
muscinol. Los efectos se inician lentamente siendo el pico a las 2-3 horas y duran
6-8 horas. Eliminandose casi sin metabolizar por la orina.
Los sfntomas son parecidos a los de la intoxicacion etflica, producen
distorsiones visuales (macropsias, micropsias), auditivas, embriaguez, mareo,
cefalea, disforia y espasmos musculares, alteraciones de la perception y sueno
profundo. La intoxicacion termina en unas 4-8 horas seguidos de un sueno
profundo. Los vomitos pueden aparecer en algunos casos. Las muertes son raras y
cuando ocurren son ninos.
En el tratamiento es sintomatico y de apoyo, tranquilizandolo y con
vigilancia en un lugar tranquilo. No se debe de administrar atropina como
antagonista muscarfnica ya que puede interferir en sus efectos. Si no existen
contraindicaciones se puede administrar jarabe de ipecacuana seguido de carbon
activado. No existe antfdoto especffico. Las convulsiones se pueden tratar con
diazepam, fenobarbital o fenitoina.
6.3. Muscarina.
Los sfntomas de esta intoxicacion se desarrollan a los 30 minutos de la
ingestion con un cuadro de estimulacion colinergica: salivation, lagrimeo, nauseas,
vomitos, cefaleas, miosis, alteraciones visuales, retortijones abdominales, diarreas,
miction, broncoespasmo, bradicardia, hipotension y shock. El tratamiento es la
administration
de
atropina
de
1
a
2
mg
intravenosa.
7. INHALANTES.
Son un grupo muy heterogeneo de sustancias qufmicas que se caracterizan
por ser gaseosos o evaporizarse a temperatura ambiente. La mayorfa son
derivados hidrocarbonados que pertenecen a diferentes grupos. Se encuentran
ampliamente distribuidos: gas natural, derivados del petroleo (butano, propano),
gasolinas, queroseno, como solventes de grasas, pegamentos y pinturas. Como
propelentes de aerosoles, extintores, Ifquidos refrigerantes y de frenos. Con lacas,
barnices, tintes, quitamanchas, cementos, aceites, plasticos y resinas.
Los usuarios suelen ser ninos o adolescentes con problemas escolares,
familiares o de nivel socioeconomic bajo, generalmente viviendo en barrios
marginales en las grandes ciudades. Suelen utilizar diferentes tipos de productos
inhalandolos en bolsas, cajas o trapos impregnados de ellos.
La mayorfa de estos productos son altamente lipofflicos por lo que difunden
rapidamente en el SNC. Tienen despues de la absorcion pulmonar, unos niveles
pico en 15 o 30 minutos dependiendo de la concentration, del gasto cardiaco y del
volumen respiratorio, haciendose notar sus efectos en pocos minutos y pueden
durar horas. La elimination suele ser pulmonar, renal y por metabolismo hepatico
en menor o mayor medida.
Se utilizan por las propiedades euforizantes de sus vapores. Al initio,
producen hiperactividad y euforia posteriormente son depresores del SNC hasta
llegar a la anestesia profunda. Generalmente producen alteraciones del estado
mental con excitation, euforia, alucinaciones visuales y auditivas, hiperactividad,
paranoia, conducta extrana y agresiva, y pueden llegar al coma con depresion
respiratoria, hipotension y convulsiones. Otras manifestaciones son ataxia,
confusion, vision borrosa, diplopia, cefalea, incordinacion, letargia, midriasis,
nistagmo, habla confusa y tinnitus. Pueden tener molestias gastrointestinales,
como nauseas, vomitos, dolor abdominal y diarrea. Tambien pueden tener una
historia cronica de tos, estornudos, disnea, palpitaciones, y dolor toracico.
Su inhalation puede producir diferentes grados de hipoxemia por
disminucion de la Fi02 y tambien neumonitis al ser fuertemente irritantes,
presentandose con sintomas respiratorios como roncus, sibilancias y cianosis. La
cianosis es debida a asfixia, neumonitis, fallo cardiaco o metahemoglobinemia.
En algunos casos sincope por hipoxemia, arritmias, hipotension, intoxicacion
por CO o metahemoglobinemia. Algunos pueden ser arritmogenicos y producir
efectos depresores cardiocirculatorios. Se puede producir la muerte despues de un
estado de coma por depresion respiratoria o aspiration de vomitos y obstruction
de la via aerea, asi como por arritmias, depresion cardiovascular y traumas.
En la exploration es facil encontrar inyeccion conjuntival y al ser potentes
irritantes cutaneos y de las mucosas evidenciar marcas y manchas cutaneas en la
cara, alrededor de boca y nariz, asi mismo halitosis caracteristica al solvente. En la
Rx puede haber infiltrados difusos. La intoxicacion por tolueno produce debilidad
generalizada incluso tetraparesia, nauseas, vomitos, dolor abdominal y
hematemesis por gastritis irritativa, moderada acidosis metabolica, hipopotasemia
e hipofosforemia, elevation de CPK, proteinuria, hematuria, piuria y acidosis renal
tubular distal.
No producen dependencia fisica, pero si psi'quica y tolerancia. El sindrome
de abstinencia consta de cefaleas, vomitos, contracciones musculares y calambres.
La utilization cronica acarrea manifestaciones neuropsiquiatricas como ataxia,
confusion, ilusiones, alucinaciones, afectacion de la memoria, paranoia,
movimientos incontrolados, trastornos visuales, demencia y neuropatia periferica
sensitivo-motora. Trastornos gastrointestinales en forma de dolor abdominal,
hematemesis por gastritis cronica, depresion medular, disfunciones hepatica, renal,
cardiaca y rabdomiolisis.
En los casos leves es necesaria una observation de 4-6 horas y se puede
dar de alta si se resuelve sin secuelas. Tratamiento de soporte en casos graves con
instauracion de via venosa, monitorizacion ECG, administration de O2 o bien
intubacion orotraqueal y ventilacion mecanica especialmente si a la insuficiencia
respiratoria se le asocia coma o convulsiones. En casos extremos sera necesaria la
realization de resucitacion cardiopulmonar utilizando un dispositivo de barrera en
caso de no disponer de material de soporte vital avanzado.
Si aparecen convulsiones la droga de election es el Diazepam intravenoso.
Si hay hipotension, administration de fluidos antes de iniciar vasoactivos por
la posibilidad de toxicidad miocardica y desencadenar arritmias graves.
En casos de intoxicacion por tetracloruro de carbono se tratara con
hemoperfusion con carbon activado, oxigenacion hiperbarica y N-acetilcisteina.
Si hay elevada carboxihemoglobinemia, administration de 02 a alto flujo en
los pacientes conscientes y en caso de coma por medio de intubacion y ventilacion
mecanica.
Si hay metahemoglobinemia, azul de metileno a razon de 2 mg/kg en dosis
repetidas pero sin sobrepasar la dosis total de 7 mg/kg. El azul de metileno esta
contraindicado en casos de deficiencia de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa, en
estos se podria intentar exsanguinotransfusion y oxigeno hiperbarico y se puede
asociar acido ascorbico de 0.5 a 1 gr por via oral o intravenosa cuatro veces al di'a.
8. DROGAS DE DISENO.
El termino "drogas de diseno" o drogas de sintesis, fue introducido en los
anos 60 en California por Gary Henderson refiriendose a un conjunto nuevo de
drogas de abuso disenadas y sintetizadas por quimicos clandestinos y que son
semejantes farmacologicamente a sustancias controladas, generalmente opioides o
derivados fundamentalmente de las anfetaminas alucinogenicas.
Son conocidas en la subcultura de la "New-Age" como "X" o "E". Han
proliferado en los ultimos 20 anos manufacturadas en laboratorios clandestinos,
inicialmente extranjeros y en los ultimos anos tambien nacionales. Tienen
diferentes nombres segun la geografia, efectos y forma de presentation.
A principios de los anos 70 se disenaron variantes de la metacualona,
derivados fenciclidinicos y anfetaminas. En los 80 se produjeron varias muertes
inexplicables en Orange County (California) debida a sobredosis de alfa-metilfentanil, el cual es un analogo del citrato de fentanilo y que se vendia como
heroi'na (China White).
En nuestro medio entre las mas famosas y utilizadas estan las anfetaminas
alucinogenas. Derivadas de las feniletilaminas tiene una estructura parecida a la
anfetamina con un anillo bencenico y un grupo metilo. Presenta muchas
posibilidades de modification utilizando sus radicales libres, consiguiendo asi
sustancias diferentes que mantienen unos efectos psicoactivos comunes basicos
pero con multiples tonalidades psicodelicas. Son probablemente las de mas amplia
difusion: MDMA (extasis, Adan), MDA (pildora del amor), MDEA (Eva). Introducidas
con la falsa aureola de ser atoxicas y excitantes sexuales. Se usan en ambientes de
fiesta y baile, por jovenes y adolescentes con ciertas musicas ("acid") y rutas
("bakalao") y en condiciones de insomnio, estres, agotamiento fisico y bajo
determinadas condiciones psicologicas. Desde 1987 en que se decomisaron en
Ibiza 120 pastillas de MDMA, las drogas de diseno han desarrollado un continuo y
ascendente protagonismo en los medios de comunicacion, debido al aumento de
las cantidades decomisadas, las circunstancias de su consumo y la especulacion de
su relacion con espectaculares accidentes mortales de trafico (kamikaces de la
autopista).
Aparte de estas existe en el mercado negro otros grupos que son derivados
de los opioides y de las indolalquilaminas.
En un ultimo estudio epidemiologic realizado obtenido de datos de
encuestas hechas en el territorio nacional y por los datos de las cantidades
decomisadas y su posterior analisis por el Ministerio de Sanidad y Consumo, se
deduce que de las personas encuestadas entre los 16-40 anos el 4.5% dice haber
consumido alguna vez drogas sinteticas, el 2.1% haberlas consumido en mas de
una ocasion y el 0.6% las consume actualmente con alguna frecuencia. La mayoria
de las personas que las consumen refieren hacerlo ocasionalmente (89.4%) y solo
un 5.5% dice hacerlo casi todas las semanas. La forma mas frecuente de consumo
es con alguna bebida, la media de edad son los 26 anos. Los consumidores se
iniciaron a una media de 20 anos. Su uso esta asociado al consumo de otras
drogas ilegales especialmente si no se utiliza la via parenteral, como son el hachis,
crack y cocaina. Se reparte su consumo por igual en todas las capas de la sociedad
y no se asocia a situaciones de privation social como la heroina. La prevalencia del
consumo de drogas de diseno en los usuarios de cocai'na y/o heroina en los
ultimos 30 dias es del 20.4%. La mayoria de los consumidores son de tipo
experimental o de tipo social-ocasional.
Se presentan en comprimidos con llamativos colores y anagramas
(corazones, pajaros, cerdos, Adan, Palomita, Eva, Elefante, Ovni, Droga del Amor,
Dogo, Fido Dido, Pinocho, Coronas, Play Boy, Canal Plus, Trebol) tambien en polvo
y muy raramente en capsulas. El precio oscila entre los 300 a 800 pesos. El peso
por comprimido suele tener unos 300 mg con una riqueza media entre el 15% y el
42%, por lo que la medida de sustancia activa por comprimido oscila en 100 mg
para el MDMA y MDEA y algo menos para la MDA, siendo frecuente que esten
adulteradas con cafeina y piracetam. Debido a la variedad de estas drogas y a los
cambios de su presentation es imposible que puedan ser conocidos por esta el
producto contenido, pudiendo ser cualquiera de ellas.
8.1. Derivados anfetaminicos.
En los ultimos diez anos han irrumpido en el mercado negro de nuestro pais
estas mal llamadas nuevas drogas de diseno, ya que muchas de ellas se conocen
desde primeros de siglo. Son viejos productos con nuevos usos. Por ejemplo, el
MDA se sintetizo en 1910 y el extasis fue sintetizado en 1914. Junto a estas se han
sintetizado alrededor de unas 50 mas, algunas de las cuales muy famosas como la
MDM, MDEA, STP o DOM. Todas ellas son variaciones sobre la molecula de
anfetamina. Son sustitutos metoxi del anillo fenil de la molecula de la anfetamina y
son referidas en la literatura como anfetaminas alucinogenicas. Estas drogas son
similares a la mescalina y tienen action estimulante central y sistemica asi como
alucinogena. Parece ser que sus efectos estan en relacion con la liberation
presinaptica de 5-HT y de dopamina, a la vez que inhibe la actividad de la
monoaminooxidasa. Se ha visto en los animates de experimentation que produce
una degeneration selectiva de las neuronas serotoninergicas.
El MDMA ( Extasis, Adan, E), el mejor conocido de los derivados 3,4metilendioxi de las anfetaminas, fue aislado de modo accidental por los
laboratories Merck de Darmstadt en 1912 y patentada en 1914 como supresor del
apetito e investigada por muchos psiquiatras americanos como modificador del
comportamiento en los anos 50. Redescubierta en 1960 suele ser vendida con
sustancias adulterantes como el MDA de mayor toxicidad, su uso se generalizo en
los 80 en los campus universitarios americanos. Se presenta en forma de polvo
cristalino o de comprimidos o tabletas, administrandose por via oral y
ocasionalmente inhalada. Se toma con el estomago vacio para aumentar la
absorcion. Las dosis habituales oscilan ente 16 y 150 mg, produciendose efectos
toxicos a partir de los 100 mg. Sufre deaminacion hepatica e hidroxilacion
aromatica con acido benzoico y la excretion urinaria es altamente variable,
dependiendo del pH urinario. La vida media de elimination es de 10 horas que se
prolongan 2-3 veces cuando el pH urinario esta por encima de 7.5.
A dosis de 100-125 mg produce ligera intoxicacion con sensation de euforia,
empatia, creciente autoestima y ocasionalmente leves alteraciones en la
perception visual pero no alucinaciones verdaderas. Los efectos comienzan de una
forma subita e intensa a los 20-60 minutos de la ingesta con desorientacion y
agitacion, posteriormente este periodo de agitacion intensa se convierte es un
estado de euforia, aumento de la actividad corporal y empatia que puede durar 2-3
horas, seguidos de un declive gradual, pudiendose prolongar hasta 48 horas con
dosis de 100-300 mg.
El MDA, "pildora del Amor" la 3,4-metilendioxianfetamina puede ser
producida en vivo por N-demetilacion del MDMA, llegando a ser tan alto como un
40% de las primera a las 4 horas de la ingestion de MDMA. Sus dosis oscilan entre
60 y 150 mg. La accion comienza a los 40-60 minutos de la ingestion oral,
teniendo el pico de efectos a los 90 minutos y durando unas 8 horas. Produce un
aumento de la empatia y sentimientos, favoreciendo la comunicacion, por lo que
ha sido mal llamado droga del amor. No hay evidencia de que tenga poderes
afrodisiacos. Es sensiblemente mas toxica que la MDMA ademas de producir unos
efectos alucinatorios de los que carece la otra. Ambas se han vendido en Espana
como Extasis o Droga del Amor.
Otras potentes fenetilaminas artificiales son los 2,5-dimetoxianfetaminas. El
DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina) sintetizada en 1964, fue llamado STP
(serenidad, tranquilidad y paz). Su dosis activa es de 3-10 mg, su vida media es
mas larga que el LSD, pudiendo durar el viaje 24 horas, lo que unido a sus efectos
secundarios puede constituir una experiencia muy desagradable. Es 100 veces mas
potente que la mescalina y 50 mas que el LSD, siendo sus efectos dosis
dependientes. Menos de 3 mg producen euforia y mas de 5 son alucinogenos. Se
consume oralmente y sus efectos comienzan a las 1-2 horas. Presenta tolerancia.
El 2,3-dimetoxi-4-etilanfetamina (DOET) es un homologo del anterior y se
consume a dosis de 0.75-4 mg. Produce menos actividad psicomimetica.
El BromaDMA (2,5-dimetoxi-bromoanfetamina) es aun mas potente y tiene
un margen de actividad de 1-4 mg habiendose registrado muertes con su
consumo. El inicio de la accion comienza a los 45 minutos y el viaje dura 12-24
horas. Posee afectos alucinogenos y simpaticomimeticos. El DOI (2,5-dimetoxiyodo-anfetamina) es activa a 1.5-3 mg. Sus efectos duran 16-30 horas. El 2C-B
(2,5-dimetoxi-4-bromo-fenetilamina) a dosis activa de 12-24 mg.
Los efectos y la toxicidad de este grupo son similares. Sus efectos son:
sensation gratificante y una falsa sensation de fuerza herculea, aumentando la
actividad corporal, facilita la comunicacion, mayor capacidad verbal, disminucion
del miedo y alteraciones de la perception del tiempo. Alteraciones de la atencion,
sensation de objetos en movimiento con alteraciones del color y la intensidad y
alucinaciones visuales con formas geometricas en bianco y negro a veces diplopia
o poliopia, dismegalopsia y sensaciones auditivas transitorias.
Los efectos sistemicos simpaticos son consecuencia de la estimulacion de los
receptores alfa y beta en diversos grados: taquicardia, palpitaciones, hipertension
arterial, hiperreflexia, hipertermia, midriasis, diaforesis, vomitos, nauseas,
ansiedad, agitacion, anorexia, nauseas, temblores, rigidez muscular, tension de las
mandibulas, estremecimiento, contraction nerviosa de los parpados, sensation de
flotation, tics nerviosos en la boca, la cara, cuello, bruxismo, sequedad de boca,
temblor, rigidez muscular, parestesias, vision borrosa y dificultades para la
acomodacion. Se han descrito en casos graves psicosis aguda, ataques de panico,
cuadros de espasticidad y opistotonos, anemia aplasica, hiperpirexia, sudoracion
profusa, deshidratacion y rabdomiolisis, SDRA, insuficiencia renal aguda, fallo
hepatico, CID y fracaso multiorganico, edema cerebral, IAM, arritmias, asistolia,
fibrilacion ventricular y hemorragias cerebrales que pueden desarrollarse incluso
con dosis pequenas y casos mortales y otros accidentes como convulsiones y
broncoaspiraciones.
En el Reino Unido se han documentado 53 muertes debidos al extasis desde
octubre de 1988 hasta enero de 1996. Muchas de las personas que lo consumen
beben importantes cantidades de agua y esta practica se ha asociado a casos
graves de hiponatremia dilucional o bien como relacionados con un sindrome de
secretion inadecuada de hormona antidiuretica, por estimulo de la propia MDMA,
manifestandose ch'nicamente como un cuadro de coma profundo con hipertonia,
movimientos distonicos, agitacion y sudoracion.
En la TAC de craneo se suele encontrar moderado edema cerebral.
A largo plazo degeneration neuronal a consecuencia de la production de
radicales libres de oxigeno de parte de sus metabolitos y degeneration de las
terminates serotoninergicas del cerebro que pueden conducir a trastornos
psiquiatricos.
Los efectos subagudos son: somnolentia, dolores musculares, fatigabilidad,
depresion, dificultad para la concentration, dolor de cabeza, irritabilidad y miedo,
psicosis paranoide, estados ansiosos,. depresiones, ataques de panico, confusion,
agresividad, esquizofrenia paranoide, alucinaciones visuales, tactiles, olfatorias,
flashbacks, delirio persecutorio, trastornos cognitivos y de memoria, alteraciones
del sueno. Comportamientos estereotipados como bruxismo, pellizcamiento de la
cara y extremidades. El consumo cronico tambien puede producir cardiomiopatias,
espasmos vasculares y reacciones pirogenas.
Se puede determinar en el laboratorio de una forma semicuantitativa con
enzimo-inmunoensayo seguida de cromatografia de gases-espectometria de masas
para confirmar.
El tratamiento es de soporte no habiendo antidotos y es similar a la
intoxicacion con LSD y las indolalquilaminas descrito anteriormente.
Para la psicosis aguda el haloperidol es la droga de election. Las
fenotiacinas estan contraindicadas
por haberse documentado
colapso
cardiovascular.
8.2. Derivados opioides.
El fentanilo es un opioide sintetico fenilpiperidina que actua como agonista
en los receptores opiaceos mu. Tiene un inicio de la accion de 90 segundos y de
30 a 60 minutos de duration de sus efectos. Es un potente anestesico de accion
corta con efectos de depresion respiratoria y rigidez muscular, puede revertirse
con Naloxona. Sus derivados 3-metil (100 veces mas potente que la morfina) y
alfa-metflicos (3.000 veces mas potente) se han utilizado como droga de abuso
debido a su gran potencia y a la rapidez de los sintomas. Son tambien analogos
sinteticos los llamados "China White" o "Synthetic", un polvo blanco-amarillo
vendido en ocasiones como la heroina pura Asiatica y de resultados catastroficos
produciendo muchas veces a dosis pequenas la muerte instantanea por parada
respiratoria. Las dosis sedantes son tan bajas como 0.005 mg. Su accion es muy
rapida, producen mas analgesia que euforia, durando esta 3-4 horas.
Tambien han aparecido derivados de la meperidina, como el MPPP(l-Metilpropionoxi-4-fenilpiridina) que es 25 veces mas potente y 3 veces mas que la
heroina o el MPTP (l-Metil-4-fenil-l,2,3,6- tetrahidropiridina). Son potentes
neurotoxics que tienen un efecto deletereo sobre las neuronas dopaminergicas de
la sustancia negra. Puede producir destruction de los receptores dopaminergics
ocasionando movimientos extrapiramidales o coreiformes. Este efecto no es dosis
dependiente y una vez que los sintomas aparecen son irreversibles, aunque puede
haber mejorfa clfnica con el tratamiento con L-Dopa. El abuso de MPTP se debe de
considerar en cualquier joven con movimientos coreiformes o parkinsonianos.
Producen al inyectarse una sensation de quemadura y estado euforico y es
a la semana cuando aparecen espasmos de las extremidades seguidos de
bradiquinesia y total inmovilidad (adicto congelado). A la exploration signos y
sfntomas de parkinsonism© con tremor postural con mayor afectacion de los
musculaturas proximales de los miembros. El tratamiento con L-dopa,
bromocriptina y anticolinergicos puede mejorar el cuadro.
8.3. Otras drogas de diseno.
Tambien se esta extendiendo como droga de abuso, derivado de su
costumbre en los pafses anglosajones el clorhidrato de ketamina, un anestesico
general congenere de la fenciclidina, que produce en ocasiones alucinaciones con
sensaciones de vivencias extranas o pesadillas y con posibilidad de producir
cuadros psicoticos, confusionales y de conducta irracional.
Otras de reciente aparicion son las llamadas drogas verdes o ecodrogas, de
moda en Holanda y de aparicion en Espana en 1996. Son productos que se
comercializan por correo generalmente y que pueden tratarse de hongos
alucinogenos de Mexico y Hawai o bien otras plantas como la Herbal extasis
importada de EE.UU. cuya materia prima es efedrina y cafeina. El Cloud 9 lleva Ma
huang que es el extasis natural.
Tratamiento:
El tratamiento se basa en una buena historia clinica y en un examen
detallado que nos proporcione pistas sobre un determinado toxico. Una historia
previa de cambios de comportamiento, disminucion de rendimiento escolar,
perdida de peso, problemas en el trabajo o matrimonio, depresion, trastornos del
sueno, etc, pueden ser signos de drogadiccion. Las complicaciones vitales de la
intoxicacion aguda como la hipertermia, convulsiones, conducta psicotica y
combativa asi como el colapso cardiorrespiratorio requieren una actuation rapida
que sera fundamentalmente de soporte de las funciones vitales y un tratamiento
sintomatico existiendo solamente un antidoto, la Naloxona para los derivados
opiaceos. En caso de intoxicacion con anfetaminas psicodelicas tratamiento
sintomatico de los efectos simpaticos y sedation generalmente con
benzodiazepinas.
1°. Mantenimiento de la permeabilidad de la via aerea y medidas de soporte vital.
2°. Traslado urgente a centra hospitalario en casos graves
3°. Si esta consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestion oral: lavado
gastrico o provocation de vomito, seguido de carbon activado y forzar diuresis.
Observation 12-24 horas.
4°. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitacion y las convulsiones con
Diazepam a dosis de 10-20 mg.
5°. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estimulos y
movimientos bruscos.
Conclusiones:
El uso de drogas en estos tiempos tan aparentemente diffciles ha aumentado, y el
gran problema no solo es individual, compromete tambien a toda la sociedad.
Destruye familias, aumenta el ingreso a penales y tambien la economfa de la
propia familia. Debido a las malas relaciones laborales, incumplimiento en el
trabajo, y que todo el dinero que es percibido es invertido en mantener el vicio.
Una de las adicciones mas frecuentes y hasta socialmente aceptadas el alcohol,
siendo a veces causa de chistes en lugares de trabajo recordando lo gracioso que
era Juan en estado de ebriedad. Pero tambien de tragedias al deprimir el SNC
aumentando la incidencia de accidentes desde simples traumatismos por cafdas de
su misma altura como tambien accidentes de trafico.
Pero que pasa cuando ese estado de ebriedad pasa a ser una intoxicacion aguda,
o a desgaste organico causado por la ingesta cronica de alcohol? Deja de ser un
chiste, y el tratamiento a veces puede rehabilitar una persona, pero con graves
secuelas, e incluso puede terminar en muerte.
Por eso es importante conocer adecuadamente los signos y sfntomas de una
intoxicacion etflica, y su tratamiento, el cual es relativamente sencillo, y sobre todo
la education a la gente acerca de las consecuencias de un consumo cronico o
excesivo, esto para preservar la salud y disminuir la incidencia en el servicio de
urgencias en todo el pais.
El uso de los derivados opioides en el mundo de la medicina ha trafdo grandes
beneficios en la especialidad de anestesia, asf como tambien en el tratamiento del
dolor en pacientes terminates de enfermedades tales como el cancer. Pero el ser
humano descubre la manera de pervertir cualquier adelanto de la ciencia en
beneficio del mismo, incluso cuando este sea solo un espejismo.
Tambien por la manera en ser administrado estas drogas se aumenta la incidencia
de presentar enfermedades del tipo VIH, y hepatitis, endocarditis,
neuroinfecciones, abscesos y ulceras cutaneas, al compartir el material para
inyectarse.
Debido a esto estos pacientes deben de ser tratados con las maximas medidas de
protection, eso es uso de guantes, evitar pinchazos, mascaras o en su defecto
lentes protectores.
Las anfetaminas inicialmente desarrolladas para el tratamiento del asma y
descongestionantes nasales, encontrandoseles otros efectos, como para el
tratamiento de la obesidad exogena y como estimulante para el aumento del
rendimiento escolar.
La cocaina, derivada de la planta de la coca proveniente de Colombia, usada al
principio por la civilization inca con fines religiosos y sagrados, posteriormente de
la conquista por los espanoles se aislo el principio activo de la coca, siendo usada
como anestesico local y vasoconstrictor para la cirugia ORL, e incluso usada junto
con alcohol y con la formula original de la Coca Cola.
A partir del aislamiento del principio activo de la coca se realizaron muchos otros
estimulantes de diseno o sinteticos, los cuales se popularizaron por sus diversos
efectos tanto estimulantes como alucinogenos.
Sus cuadros de intoxicacion con frecuencia desencadenan en la muerte,
principalmente en jovenes los cuales tienen sintomas neurologicos que van desde
estupor hasta coma profundo, y como aumentan la presion intracraneal pueden
provocar la ruptura de aneurismas lo cual se traduce en grandes danos
neurologicos e incluso la muerte.
Los alucinogenos que iniciaron aproximadamente en los anos 60 por sus efectos
psicodelicos y de sinestesias lo que aumentaron su uso, ademas de que este grupo
se encuentra gran cantidad de drogas de diseno, debido a la facil modification de
sus principios activos por la gran cantidad de radicales libres que existen en ellos.
De particular interes es el redescubrimiento de los alucinogenos de antano como el
caso de el peyote o ciertas plantas de alrededor del mundo, como es el caso de
ma huang, que es el "extasis" de la naturaleza.
De acuerdo al tratamiento de la intoxicacion por estas drogas, de acuerdo al
estado del paciente se debe de tener una via permeable e incluso tener soporte en
la via aerea, asi como la administration de antagonistas como la naloxona en el
caso de los opioides.
La hipertermia es una caracteristica comun en estos padecimientos, aunque en el
caso de la intoxicacion por la cocaina la piel se encontrara fria y la temperatura
debera de ser rectal, ya que por lo general se encuentra hipertermico el paciente,
asi controlando la hipertermia se pueden evitar las convulsiones.
En el caso de los pacientes que no son cooperadores e incluso son violentos se
puede usar Diazepam o haloperidol para evitar que el paciente se lastime por si
mismo.
Las convulsiones no son frecuentes, pero en caso de presentarse no requeriran de
anticonvulsivantes como tratamiento de rutina, a menos que exista antecedente de
enfermedad epileptica.
La education dentro del seno familiar puede evitar el consumo de drogas o
alcohol, asi como tambien tener dentro de la familia un ambiente de comprension,
apoyo y de dialogo familiar. Aunque hay veces que dentro de la misma. familia se
educa para el abuso de las drogas, tan faciles de conseguir en estos momentos,
tan solo es ir a la tienda de la esquina para poder conseguir alcohol sin licencia
para comprarlo.
Como conclusion final el mejor entendimiento de los efectos de las drogas asi
como su gran variedad, permiten al medico de urgencias principalmente un rapido
diagnostico y evitar las complicaciones y muerte que pueden llegar a suceder, ya
que en algunas ocasiones no son por abuso si no por ingesta accidentales por
parte de falsos amigos quienes en bebidas pueden incluir muchas drogas con fines
de broma o incluso con intenciones de violation.
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