INCREMENTO DE LAS PLAGAS INDUCIDO POR PLAGUICIDAS

INCREMENTO DE LAS PLAGAS INDUCIDO POR PLAGUICIDAS
PROLIFERACION Y RESISTENCIA
Los productos de la agricultura han significado para el hombre sus principales
alimentos, los cuales están expuestos a diversos tipos de plagas, ya sea de origen
animal o vegetal que los perjudican ocasionando disminución de la producción. Estas
bajas en la producción fueron ponderadas mediante la relación entre producción
potencial vs producción efectiva, que nos permite calcular las posibilidades que
justifiquen los trabajos fitosanitarios. Dentro de estos tratamientos los plaguicidas o
pesticidas de origen químico han ocupado un lugar muy importante ya que
proporcionan un método de control rápido y efectivo, entendiéndose por plaguicida a
todo elemento o compuesto químico destinado a la prevención o control de los
organismos que merman o dañan la producción agropecuaria.
El uso continuo y muchas veces indiscriminado de los pesticidas han originado
problemas; entre los principales podemos citar los fenómenos de resistencia y
proliferación.
PROLIFERACION
La proliferación inducida por plaguicidas se da en forma indirecta a través de
complejos fenómenos biológicos por alteración del agroecosistema.
Existen varias teorías que tratan de explicar las causas de la proliferación ante la
aplicación masiva de biocidas, la más citada es por la eliminación de enemigos
naturales, los cuales mantenían controlada la plaga en la naturaleza y al romperse
el equilibrio ocasionó la proliferación en el sistema.
Sin embargo se comprobó en otros agroecosistemas donde no se encontraban
presentes enemigos naturales que también había una multiplicación de la plaga a
partir de la generalización del empleo de plaguicidas orgánicos. En respuesta a este
fenómeno se elaboraron dos teorías basadas en la estimulación que puede originar el
plaguicida; éstas son: trofobiosis y hormoligosis.
TROFOBIOSIS: es indirecta y de origen trófico, basándose en la inducción de
cambios, hormonales o nutricionales, en la fisiología de la planta, y que la hacen más
favorable al desarrollo del insecto. La influencia puede ser a nivel de fotosíntesis, en
la dinámica de la síntesis y destrucción de las proteínas o bien por enriquecimiento
nutricional (fundamentalmente fósforo y azufre).
HORMOLIGOSIS: la estimulación en este caso es directa sobre la plaga, actuando
en forma hormonal o nutricional; definiéndose como la estimulación del desarrollo de
un organismo como respuesta a la acción de un agente tóxico presente en el medio en
cantidades subletales.
Entre los cambios observables tenemos el aumento de la fecundidad en
algunas plagas y la estimulación del desarrollo de bacterias por bactericidas presentes
en bajas concentraciones.
RESISTENCIA
Con la aparición de los compuestos de síntesis a partir de la década del 40
comienza una nueva etapa en la protección de los cultivos, a la vez que se obtienen
progresos similares en los campos del control de enfermedades y malezas. En los
primeros años la utilización de estos productos trajo aparejado la esperanza de un
efectivo control y determinada la potencia tóxica, ésta daría una buena indicación de
su valor en forma permanente. Pero a los pocos años se observaba una baja en la
potencia del plaguicida lo que redundaba en una disminución o pérdida de control en
una población de animales o vegetales, esto debido a que la plaga se hizo resistente.
Esta es definida por la OMS como: "El desarrollo de la habilidad en una línea de un
organismo de tolerar dosis de un tóxico que serían letales a la mayoría de individuos en
una población normal de la misma especie". Es decir que se origina por selección de
tipo darwiniano a partir de supervivientes resistentes controlándose este fenómeno en
forma genética, de manera tal que los descendientes de los progenitores
resistentes tienden también a ser resistentes. Esto, a decir de la definición, es una
"habilidad" que desarrolla una población a partir de una presión de selección;
diferente el caso de la tolerancia natural de cada especie en la cual se alude más bien
a diferencias de susceptibilidad a ciertos tóxicos entre diferentes especies, es decir
una reacción diferencial frente al activo, natural y privativa de cada especie. No todas
las plagas tienen la misma capacidad de originar resistencia. Aquellas especies que
presentan varias generaciones por año (mosca común, mosquitos, pulgones,
arañuelas, hongos y bacterias) tendrán más posibilidades de desarrollar que las
que poseen una generación anual.
Si bien los casos de resistencia comienzan a agudizarse convirtiéndose en
problema grave con el uso de los compuestos de síntesis, esta tolerancia adquirida no
es un fenómeno tan reciente, si no que ya se presentan a principios de siglo, tal el
caso de la cochinilla de San José (Quadraspidiotus perniciosus) demostrada frente al
polisulfuro de calcio (año 1913) y posteriormente las fumigaciones con ácido
cianhídrico desarrollaron resistencia en varias cochinillas entre ellas la roja australiana
(Aonidiella auranti).
Lo que ocurrió posteriormente con los insecticidas sintéticos se debió a la gran
toxicidad inicial de estos productos químicos que eliminaban rápidamente a todos
los individuos susceptibles en la población de la plaga dejando un pequeño
número naturalmente resistentes disponibles para reproducirse explosivamente con
poca competencia, ya que los productos no selectivos eliminaban a los predatores
naturales. Fue así que a los pocos años del descubrimiento por parte de Muller de las
propiedades insecticidas del DDT (1939) fueron descubiertos en el año 1946 cepas
de mosca común (Musca domestica) resistentes al mismo. En 1950 entre 5 a 11
especies habían adquirido tolerancia a uno o más insecticidas.
Hacia el año 1969 habían ya 102 especies resistentes, de las cuales 55 lo
demostraban al DDT, 84 al dieldrin y 17 a los órgano fosforados. En 1974 se estimó
que más de 250 especies presentaban algún tipo de resistencia a uno o más insecticidas
y posteriormente se da cuenta de un total de casos conocidos de resistencia en 364
especies de ácaros e insectos, de los cuales los órdenes de mayores casos son: dípteros
con 133 especies, coleópteros con 56, lepidópteros 52, homópteros con 41 y en el caso
de arañitas rojas (tetraníquidos) con 21 casos. En agosto de 1980, durante la tercera
reunión del cuadro de expertos de la FAO sobre resistencia de las plagas a los
plaguicidas, se informó sobre nuevos casos de resistencia en artrópodos,
fitopatógenos, roedores y nemátodos; detectándose hasta julio de 1980 432 especies
de artrópodos, entre ellos se observan plagas importantes como la polilla del
tomate (Scrobipalpula absoluta), la cual es considerada plaga clave en el cultivo.
La resistencia de esta especie la demostró hacia la decametrina en Perú. Esto es
observado prácticamente en todos los plaguicidas químicos que aparecen en el
mercado, incluyendo los más recientes piretroides, y aun más, con el comienzo de
las investigaciones de los llamados plaguicidas de la tercera generación, donde se
incluyen insecticidas que son tanto hormonas de insectos como miméticos de su
acción, se pensó que sería improbable que indujesen resistencia, sin embargo se
encontró un tipo de resistencia cruzada hacia miméticos de la hormona juvenil (estos
actúan como quimioesterilizantes o induciendo anomalías en el crecimiento que
terminan por matar al insecto) por parte de aquellos artrópodos resistentes a
plaguicidas convencionales, esta capacidad surge tal vez de la capacidad de los
insectos tolerantes de degradar enzimáticamente tanto a los insecticidas de síntesis
como también a los miméticos de la hormona juvenil, este parece ser el caso del
gorgojo de la harina y de los granos (Tribolium castaneum).
En el caso de las especies fungosas se pensó que la presencia de casos de resistencia
sería más frecuente debido a que estos organismos presentan mayor variabilidad
genética y se reproducen con extremada rapidez, por lo que son capaces de cambiar
más rápidamente en condiciones diferentes, no obstante ello, la comprobación de
casos de resistencia fue más reciente que en el caso de los insectos, esto debido a
que no se observó con fungicidas superficiales como por ejemplo los órgano
mercuriales que si bien fueron introducidos en el año 1913 pocas especies de hongos
demostraron tolerancia a los mismos; tales los casos citados por Christensen en el caso
de Fusarium sp.‚ que eran tolerantes a fosfato de etil mercurio y bicloruro de
mercurio. También se puede citar las tolerancias de Sclerotinia frutícola al sulfato de
cobre, Ustílago maydis al arsénico y los compuestos cúpricos por parte de Pericularia
oryza, pero todos estos casos sin llegar a representar un problema grave en el campo
de los tratamientos fitosanitarios. Sin embargo con el comienzo de la utilización de
los fungicidas sistémicos comerciales el desarrollo de cepas resistentes fue casi de
inmediato, es así como una vez introducido en el año 1968 el dimetirimol en Holanda
para el control del mildiu del pepino ya en el año 1970 aparecieron casos de
resistencia. Para el control de Botrytis cinerea en cultivos florales de Violeta de los
Alpes (Cyclamen) donde los tratamientos con fungicidas de contacto eran ineficaces se
obtuvieron excelentes resultados con la aplicación de Benomyl a una concentración de
0,5 ppm, pero en 1971 este hongo había desarrollado resistencia de tal magnitud que ni
1000 ppm lograban eliminar al hongo completamente, demostrando resistencia
cruzada además a otros fungicidas del grupo de los benzimidazoles. También al
Benomyl se han encontrado casos de resistencia en oidio de las cucurbitaceas
(Sphaeroteca) en el año 1969, pero todo esto sin constituir aún un motivo grave de
preocupación. Posteriormente se calculan en unas 67 especies de patógenos los
que han adquirido resistencia, principalmente a los benzimidazoles.
Como se puede ver, la importancia de la resistencia a los fungicidas sistémicos
es mayor teniendo ejemplos de Ustilago y Aspergillus a productos como el carboxín
(derivado de las anilidas) o al fenarimol (pirimidinas) pero estos fitopatógenos
también demostraron su resistencia a productos de contacto como el imazalil (del
grupo de los imidazoles) el cual es usado en tratamientos de postcosecha.
Otros ejemplos de hongos resistentes a fungicidas son los casos de Sphaerotheca
fuligena‚ al dinocap (producto de contacto derivado del fenol utilizado únicamente
para el control de oídios). También Aspergillus, Cladosporium‚ y Fusarium‚ a la
piramicina. Monilinia‚ al metirám (producto de contacto derivado ditiocarbámico);
Fusarium‚ y Rhizoctonia‚ al TCTMTB; Botrytis al clorotalonilo el cual es un
producto bencenoderivado de la familia química de los derivados ftalicos, siendo
recomendado para el control de la enfermedad citada en frutilla. También lo demostró
Puccinia hordei‚ al oxicarboxín.
En el caso de la resistencia de los roedores se ha demostrado la misma por parte de
la rata noruega (Rattus norvegicus), la laucha (Mus‚ musculus) y el ratón negro (Rattus
rattus), al warfarín lo cual puede tornar complicado el control en caso de
generalizarse en otras especies de roedores. Para combatir los casos de resistencia
a warfarina , y extendida a otros anticoagulantes como la indandiona; surgieron
nuevos rodeticidas caso del veneno agudo VACOR, sintético orgánico conocido como
pirimilan, el cual se utiliza como polvo de aplicación directa, produciendo luego de
su ingestión (al tratar de limpiarse las patas, abdomen y cola lo llevan a la
boca) desequilibrios enzimáticos que llevan a la muerte en un plazo que oscila entre
las 2 y 6 horas.
También pueden utilizarse anticoagulantes como el difenacoum, derivado de la
hidroxicumarina. Otra forma de contrarrestar la tolerancia estaría dada por el
agregado de calciferol (vitamina Dz) a los cebos anticoagulantes.
Por su parte,
también se demostró resistencia de los nemátodos a los
antihelmínticos. Este problema se agudizó y es grave fundamentalmente entre
parásitos del ganado, caso de Haemonchus contortus, Trichostongylus
columbriformis, T. vitrinus, Ostertagia circuncincta‚ y Nematodirus sp.
La amplia distribución de la resistencia alcanzada por insectos y hongos, ha
causado preocupación en el campo del control de malezas. Si bien está menos
extendida que los casos antes descriptos, la aparción de casos de resistencia, es más
probable que se desarrolle en malezas anuales de vida corta que pasen por varias
generaciones dentro de una misma estación y que han estado sujetas con frecuencia a
la acción de un mismo herbicida, es así como se ha demostrado tolerancia de Stellaria
media‚ al tratamiento con 2,4-D en la tercera generación, al igual que Erechtipes
hieracifolia‚ al mismo herbicida en caña de azúcar. Otro casos citado por la
bibliografía, son los ejemplos que se presentaron en Europa a las triazinas por parte
de Chenopodium, Amaranthus, Solanum‚ y algunas otras en cultivo de maiz. En
Italia además se observaron en Stellaria, Polygonum, Echinocloa y Sonchus.
En el caso de malezas, la aparición puede deberse a mutaciones que inducen la
resistencia, la cual será posteriormente transmitida por herencia a los descendientes.
Este tipo de mecanismo puede ser utilizado por el hombre en su beneficio
mediante técnicas biogenéticas, incorporando genes de resistencia a especies
cultivadas, de manera tal de obtener plantas que toleren herbicidas de amplio espectro,
como el caso ensayado por el laboratorio Monsanto que incorporó genes de bacterias
resistentes a glifosato en plantas de Tabaco, transmitiendo dicho caracter al cultivo.
Nótese entonces que la resistencia en las distintas plagas que afectan a la
agricultura han sido subsiguientes a las aplicaciones intensivas de fitoterápicos, por lo
que a continuación se tratará de explicar los mecanismos de desarrollo de la misma,
así como el manejo que debiera hacerse de la misma.
MECANISMOS DE DESARROLLO DE LA RESISTENCIA
La forma en que se desarrolla la resistencia fue muy estudiada estableciéndose
diversas teorías para tratar de explicarlas. Así fue que se pensó en un mecanismo no
genético por el cual ante sucesivas aplicaciones a dosis subletales creaban anticuerpos
en los individuos los cuales eran transmitidos a sus descendientes. Esta teoría fue
siendo dejada de lado ante el concepto que los plaguicidas no creaban la resistencia,
sino que son un factor de presión de selección mediante el cual solamente
sobreviven los individuos naturalmente resistentes de una población. Estos serían los
mecanismos genéticos de la resistencia dentro de los cuales tendríamos selección y
la mutación. En la mayoría de los casos que se presentan, los fitoterápicos
parecen no inducir a mutaciones, aunque podría ser el caso de la tolerancia que
adquirió la rata noruega a la warfarina.
El mecanismo más importante sería entonces el de la selección, una inducción
por mortalidad diferencial, basados en la heterogeneidad de la población, donde
el biocida actúa como factor de selección.
Así es como podemos ver la cantidad de variabilidad genética en poblaciones
naturales (Page):
INSECTOS EN GENERAL
CARACOLES MARINOS
CARACOLES TERRESTRES
PECES
ANFIBIOS
REPTILES
AVES
MAMIFEROS
INVERTEBRADOS
VERTEBRADOS
PLANTAS
La aparición de líneas resistentes por medio del factor de selección va a
depender de factores tales como la mayor o menor frecuencia de individuos que en
su genoma presenten resistencia, además esa herencia puede ser poligénica o
monogénica, y en este último caso habrá que ver si se trata de dominante o resesiva.
Por lo general se trata de una herencia simple y monofactorial. Tendríamos así 3
genotipos distintos, dos homocigotas (susceptible y resistente) y un heterocigota
intermedio entre ambos. Esto es fácil de comprobar mediante líneas de regresión dosismortalidad, claramente observado en ciclodienos. En otros casos se habla de la
influencia de un segundo factor genético, caso del DDT donde las líneas de dosismortalidad se superponen.
Otros factores que influyen en la aparición de líneas de resistencia esta dado
por la intesidad de la presión de selección, por el potencial biótico de la especie, el
aislamiento de la población y la presencia de hospederos alternativos que pueden
originar una demora en la aparición de la tolerancia.
Los mecanismos intrínsecos de la resistencia son múltiples y podrán ser sintetizados
según Stadler, de la siguiente manera:
COADYUVANTES
Comportamiento
Almacenamiento
Excresión
Penetración
cuanti
En cepa resistente se
sintetiza mayor canti
dad de enzima MFO,
carboxiesterasas, fosfatasas, transferasas,
etc.
Detoxificación
diferencial
entre S y R
DETERMINANTES
cuali
gen regulatorio que no
se expresa en cepa susceptible.
Sitio de acción alterado
Dentro de los mecanismos llamados coadyuvantes (son así llamados por que
coadyuvan a evitar la penetración del plaguicida dentro del organismo, por lo que
están favoreciendo la resistencia) vemos la tolerancia por comportamiento, la cual es
citada en muy pocos casos, y ocurre en aquellos individuos muy móviles o con un
comportamiento especial que le permite escapar al tóxico, como en ciertas cepas de
mosquitos anofelinos que no reposaran en superficies tratadas con DDT. La larva de
Carpocapsa desarrolla el hábito de descartar la primera mordida a la manzana cuando
produce la perforación y de esa manera evita la intoxicación en casos de frutas
tratadas. Estos individuos serán los seleccionados con la aplicación del insecticida.
Otro caso es debido a la diferencia en la capacidad de almacenamiento y por lo
tanto en inactivación del tóxico.
En cuanto a la excresión, ocurre por ejemplo en mosquito (A. aeqypti) donde
debido al gran desarrollo de su membrana peritrófica permite la excreción de
insecticidas como el DDT.
Por último dentro de los coayuvantes, el mecanismo por penetración se debe
a los diferentes grosores de la membrana tarsal que impide la penetración del
plaguicida.
Estos factores de resistencia, al que otros autores prefieren de nominar como físicos
son por lo general de un bajo potencial.
Dentro de los mecanismos determinantes, una forma de resistencia está dada por la
alteración en el sitio de acción: largo, posición, etc., que hacen que la afinidad
enzima (ACE)- sustrato (insecticida) se pierda. El largo de la molécula de insecticida
debe ser aproximado al de la ACE (distancia entre el sitio esteárico y amónico). De
ello depende la afinidad. Si la resistencia están el sitio de acción, la misma estará
presente en todos los estadíos del insecto y también para todos los insecticidas de una
misma clase, en cambio cuando el mecanismo es de tipo metabólico, sólo se
encontrará en el estadío en el cual dicho metabolismo lo produce y se podrá presentar
en productos de clases diferentes.
El mecanismo metabólico de resistencia es de mucha importancia, la tolerancia en
estos casos está relacionada con concentraciones anormalmente alta de enzimas. Por
ejemplo en el caso del DDT, la enzima deshidroclorasa lo convierte en DDE que no
es tóxico, otros organismos también lo pueden transformar en dicofol.
Así podemos ver los caminos de degradación del DDT:
En el caso de los órgano fosfatos, las MFO (oxidasas de función mixta)
desempeñan un papel importante en la activación y degradación. Muchos de los
insecticidas fosforados son activados in vivo y desactivados por enzimas fosfatasas y
carboxiesterasas, dependiendo del balance, entre enzimas activadoras-desactivadoras,
la toxicidad que demuestre el compuesto. Esto puede ser ejemplificado en el caso
del mercaptotión, cuyas vías de degradación se ven a continuación (Costa y otros). En
este producto la baja toxicidad en mamíferos se debería a la alta cantidad de enzima
carboxiesterasa en comparación con la baja proporción en insectos y también a que
los sinergistas del malatión son inhibidores de la carboxiesterasa.
Las enzimas oxidasas también regulan los mecanismos de metabolización de
los carbamatos. Las vías que pueden seguir son por ejemplo:
En el caso de las piretrinas, la tolerancia fue estudiada en relación al DDT, y
parece deberse también a una degradación oxidativa, los
sistemas microsomaoxidasas son antagonistas con compuestos sinérgicos pirétricos, aunque otros
autores consideran que es una resistencia en el sitio de acción Kdr, por lo que un
mismo mecanismo confiere resistencia al DDT y a los piretroides.
La relación existente entre resistencia a dos grupos de insecticidas diferentes,
nos lleva al término de resistencia cruzada o cross resistance, es decir ante la
aplicación de un producto X induce a la tolerancia de la especie a un producto Y; este
producto puede ser de igual constitución química y tendremos resistencia cruzada
de grupo, o puede tratarse de compuestos químicamente diferentes y tendremos una
resistencia cruzada independiente.
En cuanto al mecanismo de resistencia en especies fungosas, se observa que en
aquellos compuestos que actúan en un sitio de acción determinado presentan una
inducción a la resistencia más fácilmente que aquellos compuestos que intervienen
en el metabolismo en varios sitios de acción, requiriéndose en este último caso mayor
número de mutaciones para que el hongo se vuelva resistente.
Según Dekker, los mecanismos podrían sintetizarse de la siguiente manera:
IMPEDIMENTO DE ALCANZAR
EL SITIO DE ACCION
ALTERACION DEL
METABOLISMO
*Disminución de la permeabilidad celular
*Destoxificación del compuesto fungicida
*No conversión del compuesto en sus
metabolitos tóxicos.
*Disminución de la afinidad del sitio
vulnerable.
*Alteracion de compuestos atacados por el fungicida.
Para el primer caso tenemos ejemplos como en el caso del Kitazín que interfiere en
la síntesis de la quitina, cuando el organismo es capaz de producir mayor cantidad de
quitina se torna resistente
(Pericularia oryzae‚ por ejemplo).
En cuanto a la detoxificación, existen numerosos ejemplos, entre ellos el caso de
Stemphyllum‚ que transforma fenoles en pigmentos de melanina convirtiéndose en
resistentes.
El AzU actúa interfiriendo la sintesis de ácido nucleico, pero para actuar en el
control de Cladosporium cucumerinum‚ debe ser convertido por el hongo en su
nucleótido AzUMP. Por mutaciones inducidas por ultravioleta se obtiene una
resistencia por no conversión a sus metabolitos tóxicos, es decir a su nucleótido.
En cuanto a la alteración del metabolismo tenemos el caso de la resistencia de
Saccharomyces cereviceae‚ que altera la sensibilidad del sitio del ribosoma donde
actúan los fungicidas a base de anilidas, que interfieren en la síntesis de proteínas.
También veíamos que pueden alterar los compuestos atacados por el fungicida, así
se vio que líneas sensibles de Pericularia oryzae‚ al Kasugamicín,
fungicida
sistémico, contenían en sus ribosomas dimetiladenina y los resistentes impedían la
metilación, es decir adenina solamente con lo cual el producto carece de efecto.
MANEJO DE LA RESISTENCIA
Como consecuencia de la aparición de individuos resistentes a los plaguicidas y
debido a los inconvenientes de cambiar los métodos de lucha, la reacción más
frecuente es aumentar las dosis y reducir los tiempos entre aplicaciones lo que
ocasiona daños mayores en el agroecosistema y acumulación de residuos no
permisibles en los residuos de cosecha.
La práctica de aumentar las dosis y aplicaciones debe ser rechazada a la vez
que se debe detectar a ciencia cierta la presencia de casos de resistencia y que el
problema no se deba a condiciones
atmosféricas desfavorables en el momento de la aplicación (viento, lluvia, altas o
bajas temperaturas, etc), formulaciones o aplicaciones defectuosas, baja dosificación,
mala calibración del equipo, mezcla inadecuada de productos, mala distribución en el
tiempo de las aplicaciones, etc.
Es decir que es de suma importancia la detección de los casos de resistencia,
vigilando la aparición de dificultades en el control de una plaga a pesar del uso
adecuado de plaguicidas, como también los aumentos de plagas que antes eran
secundarias. Tanto la detección como la medición de la resistencia no son otra cosa
que una comparación entre organismos susceptibles, a los que se denomina como
dato de nivel básico, versus la cepa en estudio.
El bioensayo es la potencia de un estímulo de cualquier tipo por la reacción que
produce en la materia viva; es decir que el bioensayo en insectos se basa en la
medición de la potencia del plaguicida por su acción sobre una población de
insectos, con la finalidad de determinar la actividad del plaguicida (DL50),
determinar residuos en lugar de realizar el analisis químico, investigar la presencia
de líneas resistentes y los sistemas de toxificación y detoxificación de los
fitofármacos. Estos métodos de ensayo, introducirán nuevos conceptos de
protección en agricultura además de verificar sistemáicamente posibles cambios
en las poblaciones de plagas, debiendo los mismos estar normalizados.
Brevemente se puede describir el método, teniendo como primer paso la
obtención del dato de nivel básico, para lo cual deberemos contar con una muestra de
individuos, los cuales no deben haber estado por lo tanto se dispondrá de crías en
laboratorio de individuos de ensayo (repitiendo los mismos por dos o tres
generaciones) que nos proporcionarán datos de nivel básico representativos y
fidedignos.
Posteriormente la muestra problema se recomienda sea tratada por el m‚todo de
respuesta cuantitativo, basado en una dosificación en serie. Esto consiste en someter
a lotes iguales de insectos a una serie geométrica de dosis. Los porcentajes de
mortalidad deberán ser corregidos (cuando en el lote testigo, el cual sólo fue sometido
a la acción del disolvente, la mortalidad supere el 5%) mediante la siguiente
fórmula.
% de mortalidad = %_de_mort._de_ensayo_-_%_de_mort._de_control
corregida
100 - % de mort. de control
Estos valores se grafican posteriormente en una escala probit, que consiste en una
transformación de probabilidad, en función de la dosis en una escala logarítmica. De
esta forma se podrán obtener los valores de DL50, DL90, etc. que se requieran para la
estimación del
factor de resistencia.
Expresión del porcentaje de mortalidad en escala probit
PORCENTAJE 0
MORTALIDAD
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1
2
3
4
5
6
7
8
9
-- 2,67 2,95 3,12 3,25 3,36 3,45 3,52 3,59 3,66
3,72 3,77 3,82 3,87 3,92 3,96 4,01 4,05 4,08 4,12
4,16 4,19 4,23 4,26 4,29 4,33 4,36 4,39 4,42 4,45
4,48 4,50 4,53 4,56 4,59 4,61 4,64 4,67 4,69 4,72
4,75 4,77 4,80 4,82 4,85 4,87 4,90 4,92 4,95 4,97
5,00 5,03 5,05 5,08 5,10 5,13 5,15 5,18 5,20 5,23
5,25 5,28 5,31 5,33 5,36 5,39 5,41 5,44 5,47 5,50
5,52 5,55 5,58 5,61 5,64 5,67 5,71 5,74 5,77 5,81
5,84 5,88 5,92 5,95 5,99 6,04 6,08 6,13 6,18 6,23
6,28 6,34 6,41 6,48 6,55 6,64 6,75 6,88 7,05 7,33
Por lo general para simplificar los ensayos, en la determinación de resistencia,
conviene en lugar de utilizar la serie completa de dosis graduadas una sola dosis de
discriminación y así obtendremos el porcentaje de la población que presenta
resistencia. La OMS sugiere que "la indicación más importante de resistencia
incipiente es la incapacidad de matar todos los insectos a una dosis dos veces mayor
que la que da un cien por ciento de mortalidad".
La probabilidad que en un ensayo con tal dosis queden supervivientes es muy
baja, pero una aparición sucesiva de estos será una señal de peligro que exigirá nuevas
investigaciones.
Para la realización de ensayos la FAO normalizó los mismos de manera tal de
reducir al mínimo las diferencias, a la vez que prepara métodos adecuados para
distintas especies de ácaros e insectos, contando con un grupo de trabajo de expertos en
resistencia de las plagas a los plaguicidas, e invitando a especialistas para la obtención
de métodos provisionales y recomendados.
Finalmente es necesario conocer el costo biológico de la resistencia, ya que
de no haber costo el manejo no es posible. Los insectos resistentes presentan
desventaja reproductiva con respecto a los susceptibles, es decir son menos fértiles o
menos efectivos en sus apareamientos, esto explica el por qué desaparece la
resistencia al dejar de usar un plaguicida.
En un estudio realizado por C. Campanhola (1988) se midió el éxito
reproductivo de una población susceptible y resistente de Heliothis sp.‚ a
piretroides. Se observó que las hembras susceptibles producían un promedio de 2500
huevos / adulto con una fertilidad del 94%, mientras que las resistentes producían
1200 huevos / adulto con un 63% de fertilidad de los mismos. Además se comprobó
que las hembras susceptibles producían el doble de feromonas que las resistentes y
también que los machos susceptibles eran más atraídos por las trampas de feromonas,
por lo que la probabilidad de apareamiento era mucho mayor.
Es así como se pueden establecer algunos principios básicos para el manejo de la
resistencia:
*La aplicación de plaguicidas debe ser tan poca como sea posible, tratando no de
eliminar todos los individuos, sino reducirlos por debajo de un nivel de daño
económico. Las dosis tampoco deben ser excesivas por que la presión de selección
acelerará la aparición de líneas resistentes, y tratando de mezclar los productos con
sinergista para así reducir las dosis.
*Otro principio es la rotación de plaguicidas en el tiempo, reduciendo de esa forma
la presión de selección para un producto dado. Como vimos que la resistencia tiene
un costo biológico para el individuo problema, la rotación de productos permite
que los susceptibles remplacen a los resistentes.
El uso de mezclas no es aconsejable, debido a que producirán una rápida
concentración de los genes de resistencia, además de las diferencias de persistencia
de los productos y la posibilidad de obtener tolerancia a distintos tóxicos al mismo
tiempo.
*Otra de las prácticas y que esta un poco olvidada, son algunos métodos de
explotación agrícola que pueden contribuir a reducir el número de aplicaciones de
plaguicidas y con ello reducir la aparición de casos de resistencia.
Entre estos métodos tenemos:
Rotación de cultivos, con siembra de un cultivo no susceptible durante algunos
años para luego retornar al susceptible.
Período libre de hospedantes, entre cosecha y próxima siembra dejar pasar el
mayor tiempo posible con lo que se logrará la mortandad de un gran número de plagas.
Destrucción del rastrojo y otras plantas hospederas.
Época de siembra anterior a la aparición de poblaciones que alcancen el nivel de
daño económico.
Adecuado manejo de la fertilización y humedad del suelo, de manera tal que la
planta resista el ataque por crecer más vigorosamente.
Uso de variedades resistentes al ataque de plagas.
CONCLUSIONES
Como hemos visto, el manejo de las plagas constituye uno los principales
problemas de la agricultura, siendo frecuente el uso de plaguicidas que nos puede
llevar a la aparición de casos de resistencia. La aparición de nuevos grupos de
plaguicidas es cada vez más difícil por lo tanto resulta de fundamental importancia
aprender a manejar la resistencia, restaurando la sensibilidad de las poblaciones de
plagas a los fitoterápicos, pudiéndose evitar así costos innecesariamente altos en
la lucha contra las plagas, pérdidas de cosecha y contaminación del medio ambiente.
Uno de los métodos que merece ser considerado para evitar o retrasar la
aparición de este fenómeno, es el manejo integrado de plagas, el cual tendrá como
objetivo la creación y la aplicación de procedimientos y técnicas de protección vegetal
más seguros, eficaces y de acción más permanente, gracias al empleo combinado de
todos los métodos compatibles basados en consideraciones ecológicas, como ser: el
uso de plaguicidas de alta especificidad en el control de la plaga causando el menor
daño posible a las especies benéficas, el uso de entomopatógenos, de parásitos y
predadores y el uso de adecuadas prácticas culturales en un programa encaminado a
mantener a las plagas en niveles que no causen daño económico.
De esta manera aseguraremos que la producción de alimentos básicos y fibras se
realice en forma que no altere la calidad del medio ambiente y que sea
económicamente factible, tal cual lo expresado por FAO/PNUMA (Programa de las
Naciones Unidas para el Medio Ambiente)
Como vemos, la solución no radicará en usar más plaguicidas, sino comprendiendo
la naturaleza de la resistencia y entonces si utilizar cuidadosamente dichos productos
para mantener su utilidad y que sirvan como una valiosa herramienta en el manejo de
las plagas.
BIBLIOGRAFIA
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