REGULACION DE LA LIPOLISIS Antes de poder tratar sobre la

REGULACION DE LA LIPOLISIS
Antes de poder tratar sobre la regulación de la lipolisis, podemos decir que
la lipolisis es un proceso que se lleva a cabo en estado de ayuno y que consiste
en la degradación de lípidos endógenos, es decir que estaban almacenados en
nuestro cuerpo. Estos lípidos los podemos obtener del tejido adiposo almacenado
y en los músculos.
Este proceso consta de varios procesos en conjunto:
1. DEGRADACION DE TRIACILGLICERIDOS (TAG), Y LA OBTENCION DE
ACIDOS GRASOS (AG):
El proceso se inicia cuando las células entran en estado de ayuno, y se
realiza la liberación de adrenalina y catecolaminas al plasma, estos se fijan al
tejido adiposo. Cuando estas se fijan a la membrana celular a través de los
receptores B- adrenérgicos causan, un cambio conformacional en el activando la
cascada del AMPc, está activa a la proteinquinasa A (PKA), que posteriormente
esta fosforila a la hormona LSH LIPASA SENCIBLE A HORMONAS.
La LSH tiene la función de hidrolizar el TAG causando la liberación de dos
AGL Ácidos Grasos Libres, dejando así un MAG Monoacilglicerol, posteriormente
actúa la enzima MAG Hidrolasa: que cataliza la reacción del monoacilglicerol a
Glicerol, liberando así el ultimo AGL. Tenemos así entonces la degradación de
TAG.
TEJIDO ADIPOSO
DIAGRAMA DE LA
ACTIVACION DE LA LSH
AMPC
AMPC
BADRE
NERG
ICO
PKA
LSH
TAG
Encontramos así la primera regulación, las catecolaminas son un regulador
positivo de la lipolisis ya que liberan ácidos grasos para convertirlos luego el Acil
Coa y continuar el proceso.
2. ACTIVACION DE LOS ACIDOS GRASOS.
Recordemos que este proceso se lleva a cabo en periodo de ayuno o
prepandial. La activación consiste en convertir los AC en Acil- CoA. Este se lleva a
cabo a través de dos reacciones:
Primera Reacción:
AG+SHCoA+ATP
AcilCoA+AMP+PPI
AG+ATP
acil-AMP+PPI
Segunda Reacción:
Acil-AMP+SHCoA
acil-CoA+AMP
En la primera reacción se forma el intermediario acil-AMP y en la segunda
este reacciona con una coenzima A formando el acil-CoA.
El proceso de activación se lleva a cabo en la membrana mitocondrial
externa. El Acil-Coa no puede ir a la membrana mitocondrial interna por esto se
lleva a cabo el proceso en el que interviene la Aciltransferasa I, esta separa el
grupo acil del CoA, y lo une a la carnitina. Posteriormente este puede pasar por
una traslocasa y ya adentro de la MMI se separa y la Aciltranferasa II lo une de
nuevo al CoA. La regulación de este paso se lleva a cabo gracias al glucagón,
este es un regulador negativo, (ya que al fosforarla se inactiva), de la enzima
Acetil- CoA carboxilasa, que tiene como función producir a partir del AcetilCoA,
Maonil CoA. Cuando tenemos una concentración baja de Malonil CoA la enzima
Aciltransferasa I es más activa, favoreciendo la B- oxidación y la lipolisis.
3. PROCESO DE LA B-OXIDACION:
Luego que tenemos el Acil CoA dentro de la MMI, se puede llevar a cabo la
B- oxidación, que tiene los diferentes procesos:
1. De Acil CoA a Enoil CoA: esta mediada por la enzima ACILCOA
DESHIDROGENASA. Esta realiza sobre el sustrato un proceso de óxido
reducción. Y tiene como cofactor al FAD-FADH.
2. De Enoil CoA a Hidroxiacil CoA: es llevada a cabo por la enzima Enoil CoA
Hidratasa, que hidrata al sustrato.
3. De Hidroxiacil a B- cetoacil CoA: es mediada por la enzima Hidroxiacil CoA
Deshidrogenasa, esta es una reacción de óxido reducción y se usa como
cofactor el NAD – NADH. El sustrato cede dos equivalentes reductores.
4. De Beta Cetoacil CoA a Acetil y un Acil CoA Dos Carbonos Menos:
mediada por la enzima B-cetoacetil tiolasa a través de una escicion tiolitica.
5. El AcilCoA de dos carbonos menos repira este ciclo cuantas veces pueda y
el Acetil CoA se procesara en el ciclo de Krebs