CETOACIDÓSIS DIABÉTICA – Dra. María Victoria Urueña Zuccardi

CETO ACIDOSIS
DIABETICA
Dra. MARIA VICTORIA URUEÑA
Endocrino Pediatra
Miembro de Número ACE
Miembro Fundador ACEP
Asoc. Colombiana de Diabetes-2016
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Caso Clínico
Definición de CAD
Incidencia y
Mortalidad
Patogénesis
Tratamiento
Resumen
Caso Clínico consulta #1
junio 1°
Niña 7 años
 M. C “Tiene mucha sed”
 EA: De 15 días de evolución sed,
nauseas, vómito, deposiciones
semilíquidas de un día de evolución.
 EF: peso 25.0kg, FR 18/min FC 80/min
 No alteraciones en el EF
 ID Nausea y Vómito
 Plan: Acetaminofen,Ranitidina, sales hidr.

Consulta # 2
junio 3- AM
M.C: Vómito
 EA: Vómito de 2 días de evolución, no
deposiciones diarreicas, nauseas y vómito
 Antecedentes de Gastritis.
 EF Peso: 24 kg, FC 110/min, FR 20/min
 No existen otros hallazgos
 ID: Gastritis no especificada
 Plan SF Inhibidores de protones, c. ext

Consulta # 3 junio 3 -PM
M.C Dificultad Respiratoria
 EA: Dolor en epigastrio, dificultad
respiratoria.
 EF: TA 0/0, FC 156/min,FR 32/min
 Peso. 23kg
 Mucosa oral semiseca, tirajes
intercostales
 ID Acidosis

Caso Clínico
Se hospitaliza en UCI
 Glicemia Basal 872 mg/dl
 Na 138 meq/l
 P de O Glucosuria 1000 mg/dl,
 Cuerpos cetónicos 150mg/dl
 Se inicia manejo, mejoría a las 24 hrs
 A las 48 hrs inicia cefalea
 Junio 5- Muerte cerebral.

1. Cual es la principal causa de
Ceto acidosis Diabética en niños?
A. Deshidratación por hiperglicemia
 B. Deficiencia absoluta o relativa de
Insulina
 C. Aumento de cuerpos cetónicos por
movilización de ácidos grasos libres
 D Respiración acidótica o de Kussmaul.

2. Complicaciones del tratamiento de
Ceto acidosis Diabética en niños?
A. Hipoglicemia
 B Hiperkalemia
 C: Edema Cerebral
 D. A y C

Definición Bioquímica
CAD
Hiperglicemia ≥ 200 mg/dl
 pH < 7.3 o Bicarbonato < 15 mmol/L
 Cetonemia > 3 mmol/l
 Cetonuria
 Aumento de las hormonas
contrareguladoras- Glucagón,
catecolaminas, cortisol , GH

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Signos Clínicos
Deshidratación
 Taquicardia
 Taquipnea
 Respiración profunda –Kussmaul
 Nauseas, vómito
 Dolor abdominal
 Confusión, somnolencia y coma

Factores de Riesgo de CAD
Debut de Diabetes
 Diagnóstico Tardío
 Nivel socio económico bajo
 Países con baja prevalencia de DM tipo 1

Factores de Riesgo de CAD
Diabéticos conocidos (1-10%)
 Omisión de la insulina
 Episodios anteriores de CAD – Mal control
 Gastro- enteritis
 Desordenes alimentarios
 Disfunción Familiar
 Falla en la Bomba de infusión continua
 Medicamentos- Glucocorticoidesantipsicóticos, terbutalina

Incidencia
En países desarrollados la incidencia es
13.6 en UK y 14.9 por 1000 DM 1 en
Suecia.
 El número de hospitalizaciones en USA ha
aumentado hasta en un 75% en las
últimas 2 décadas de 80.000 a 140.000 en
2009

Metabolismjournal2015 -507-519
Mortalidad
Ha disminuido significativamente en USA
 48.4 /100.000 en 1980
 17.3/100.000 en 2009
 CAD es el 80% de las admisiones x DM
en los países en vías de desarrollo
 Kenya 30%
 Edema cerebral causa 60-90% mortalidad
 Estancia hospitalaria 3-4 días

Patogénesis
CAD -Metabolismo anormal de
carbohidratos, proteinas y grasas
 Pérdida de la homeostasis de líquidos y
electrolítos
 Falta de insulina
 Aumento de las hormonas
contrareguladoras Glucagón, catecolaminas, cortisol , GH

FALTA DE INSULINA
ENTRADA DE GLUCOSA
UTILIZACION GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS
GLUCOSURIA
POLIURIA
PERDIDA DE AGUA
Y ELECTROLITOS
HIPERGLUCEMIA
DESHIDRATACION
INTRACELULAR
CETOSIS
ACIDOSIS
RESPIRACION
KUSSMAUL
DESHIDRATACION
EXTRACELULAR
VOMITOS
PERDIDA DE AGUA
Y ELECTROLITOS
Adaptado de Wolfsdorf et al. Diabetes
care 2006: 29: 1150-1159
ERRORES DIAGNOSTICOS
Abdomen agudo
 Neumopatia crónica
 Meningo encefalitis

Clasificación de CAD
Leve: pH <7.3, HCO3 < 15 mmol/l
 Moderada pH <7.2, HCO3 <10 mmol/l
 Severa pH <7.1, HCO3 < 5 mmol/l

CETOACIDOSIS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Corregir Deshidratación
 Corregir acidosis y revertir la cetosis
 Restaurar la glicemia cercana a lo normal
 Monitorear las complicaciones de la CAD
y su tratamiento
 Identificar y tratar factores precipitantes

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Manejo en urgencias
Asegurar via aerea y venosa # 2
 Glicemia basal
 Cuerpos cetónicos (B-OHB-AcAc)
 Grado de DHT
 Estado de conciencia
 Signos de acidosis
 Presencia de infección
 Signos vitales

Manejo en Urgencias


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
Glicemia
Glucosuria
Cetonuria
C. hemático
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

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
Gases arteriales,o
venosos
Electrolitos
BUN
Creatinina
Alb, Ca, P, Mg **
Monitoreo
Cada hora : Signos Vitales.
 Glicemia o Glucometria
 Balance de líquidos c/hora (Cateter
urinario)
 Estado Neurológico o más frecuente si
hay síntomas de edema cerebral
 Cada 2-4 hrs: Electrolitos, uroanálisis,
cetonuria,cetonemia BOHB
 EKG
 Cada 6-8 hrs: Creatinina, BUN, Hto.

CALCULOS
ANION GAP= Na – (Cl + HCO3)
Normal de 12 +/- 2mmol/L
En CAD está entre 20-30 mmol/l
Sodio Corregido= Na medido /
2 x (glucosa mg/dl - 100) /100)
Osmolalidad Efectiva= 2 x (Na + K)/
glucosa mmol/L (mg/dl /18)
Complicaciones CAD
Rehidratación inadecuada
 Hipoglicemia
 Hipokalemia
 Acidosis Hiperclorémica
 Edema cerebral

Edema Cerebral
15% en CAD.Mortalidad hasta 21-24%
 Cefalea
 Disminución de FC
 Vómitos
 Cambio en estado neurológico
 >TA , < saturación de Oxigeno
 >Na sérico por pérdida de agua libre sec
DI Herniación cerebral.

Edema Cerebral
FISIOPATOLOGIA
- Hipoxia/isquemia cerebral y la generación
varios mediadores inflamatorios.
- Aumento del flujo sanguíneo cerebral,
- Disbalance osmótico :Agua al SNC cuando la
osmolaridad disminuye rápidamente.
- Los CC alteran la integridad y permeabilidad de
las membranas
Edema cerebral
Iniciar tratamiento ante la sospecha
 Manitol 0,5-1 gr/kg en 10-15 min
 Repetir si es necesarioa en 30 min
 Sol salina hipertónica 3% 2.5-5 ml/kg en
10-15 min
 Restricción de liquidos IV 1/3
 RNM cerebral

Tratamiento
HIDRATACION

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

Reemplazar el Deficit en 48 hrs
Sol salina 0.9% 10-20 ml/kg en 1-2 hrs
Repetir si es necesario
Reemplazo del deficit + Liquidos de
mantenimiento sin exceder 1.5- 2 veces los
requerimientos
Después de 4-6 hrs pasar a sol salina 0.45%, 414 ml/kg/h
Cloruro y Fosfato de potasio
La VO generalmente se inicia a las 24 hrs
Pérdidas de Líquidos y Electrolitos
y requerimientos diarios
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INSULINA
Existe evidencia que las dosis bajas de
insulina IV, son seguras y eficaces.
 Iniciar 0.05-0.1 U/kg/h
 1-2 hrs DESPUES de iniciada la
hidratación
 Descenso esperado de la Glicemia 50-75
mg/hr

INSULINA
Agregar DAD 5% con glucosa de 250
mg/dl
 Se suspenderá la infusión iv después de 2
horas de la primera corrección s.c

POTASIO
Se inicia con la insulinoterapia o después
de diuresis
 4.0-5.3meq/l - 10 meq/lit
 3.5-4.0meq/l - 20 meq/lit
 <3.3 meq/l – Demorar inicio insulina
 Máximo 0.5 meq/kg/hr
BICARBONATO DE SODIO
No se recomienda
 Causa acidosis paradójica del SNC
 pH < 7.0
 Aportar 1-2 mmol/30 min

Resumen
Hay múltiples guías para el manejo de la
CAD.
 ISPAD 2014- Pediatric Diabetes 2014:15
(suppl 20)
 NICE 2015- www. bsped.org.uk
 Las modificaciones de las últimas guias
 Disminución en la cantidad de líquidos a
suministrar.

Resumen
La morbimortalidad de la CAD ha
disminuido en las últimas décadas
 Las modificaciones de las últimas guías
 Disminución en la cantidad de líquidos a
suministrar.
 Liquidos isotónicos
 No bolos mayores a 20 ml/kg
 Insulina IV 0,05 ui/kg/hr ó 0,1 ui/kg/hr

MUCHAS
GRACIAS