de la sociedad oftalmológica hispano-americana

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1946 – Octubre
Nuestra experiencia con la extracción intracapsular directa a la pinza
Diego Díaz Domínguez963
Hipertensión intraocular ¿causa local o general?
Benito Just Tiscornia988
El mecanismo íntimo de la hipertensión ocular a la luz del método polarográfico
Manuel Ríos Sasiaín999
En relación con la patogenia del glaucoma
M. Marín Amat1012
Malformación de las vías lagrimales. Estudio embriológico
Manrique R. Suárez Villafranca1027
NUESTRA EXPERIENCIA CON LA EXTRACCIÓN
INTRACAPSULAR DIRECTA A LA PINZA
POR ItL
Dr. DIEGO DIAZ DOMINGUEZ
La operación de la catarata es, sin duda, la más transcendental
para el oculista; de aquí que las comunicaciones sobre este tema sean
las que despierten mayor interés entre los oculistas prácticos. Tenien­
do por misión oficial que cuidar de la formación de futuros oftalm ólo­
gos, nos hemos preocupado desde nuestra incorporación a la cátedra
de utilizar principalmente aquellas técnicas operatorias que sean a se-,
quibles al mayor número posible de especialistas, teniendo en cuenta
que la inmensa mayoría, sobre todo al comenzar el ejercicio profe­
sional, carecen de grandes oportunidades operatorias y, por tanto, no
les es posible adquirir la destreza exigida por determinadas técnicas.
¿ Se les querrá por ello inhabilitar, como parecen pretender algunos,
para la ejecución de una operación, la principal entre las que debe rea­
lizar todo oculista ? ¿ Se les deberá condenar, en caso contrario, al es­
tancamiento en el empleo de m étodos como los extracapsulares que
están ya definitivamente superados?
A juzgar por lo que se lee en determinadas publicaciones, podría
creerse así.
Algunos maestros, por ejemplo, exigen que se hayan ejecutado
cien operaciones extracapsulares antes de estar capacitados para abor­
dar la intracapsular. Otro recomienda que para adquirir el necesario
hábito no se operen las cataratas sino en serie, consejo que al ocu­
lista, que apenas si llega a las diez o doce cataratas anuales, le debe
parecer sarcástico. N osotros, por el contrario, opinamos que cuando
se trata de una operación tan frecuente en la práctica diaria, una téc­
nica representa realmente un perfeccionamiento sólo cuando esta téc­
nica se hace asequible al mayor número posible de operadores.
Esta preocupación de hacer relativamente fácil y segura la extrac­
ción intracapsular, es la que nos ha incitado a publicar en todos sus
detalles el método habitualmente empleado en nuestra clínica, que
juzgamos al alcance de cualquier oculista, por escasas que sean sus
oportunidades operatorias. N o pretendemos, por consiguiente, cam­
biar los hábitos de ningún operador que está ya ducho en la intracap­
sular, aunque pensamos que tal vez algunos de éstos puedan encon­
trar algún detalle útil en algunas de las maniobras que aconsejamos
en el presente trabajo.
Comencemos por la preparación para la operación. N i qué decir
tiene que previamente habremos tratado cualquier afección conjuntival
o de vías lagrimales preexistente. Respecto a estas últimas, haremos
constar que aunque en nuestra clínica el número de dacriostomías que
se realizan supera considerablemente al de extirpaciones de saco, sin
embargo, a menos que se trate de un individuo relativamente joven,
esta última es nuestra operación de elección en el caso de los cataratosos, no interviniendo la catarata sino hasta dos meses después y cau­
terizando previamente los puntos lagrimales.
Pero aun después de eliminada toda afección de conjuntiva o vías
lagrimales, no estamos seguros de haber suprimido todas las posibi­
lidades de infección por parte del paciente.' Debemos contar con que
siempre existen gérmenes patógenos sobre la conjuntiva o sobre la
córnea, y eso aunque el frotis sea negativo. Más valor tiene el cultivo
previo, sobre todo con el método de enriquecimiento de E lsch n ig;
pero aun este método no ofrece garantía absoluta, y Lindner llega a
dudar del valor de la investigación bacteriológica previa. Afortunada­
mente, como se puede deducir del reciente trabajo de Dunnigton y
Locatcher-Khorazo, sucede con frecuencia, cuando se ha seguido un
tratamiento preoperatorio correcto, que a pesar de la existencia de
gérmenes en la conjuntiva, probada culturalmente, la infección no tie­
ne lugar.
En el caso de que los cultivos den resultado positivo, así como en
aquellos otros en los que no nos sea posible el hacerlos, podremos ob­
tener la aseptización del saco conjuntival instilando A'arias veces al día
una solución de oxicianuro de mercurio al 1 por 5.000 durante una
semana, o, más rápidamente todavía, mediante la aplicación seguida
de vendaje, de Una pomada de óxido amarillo de mercurio ai 2'por 100!
en los tres días que anteceden a la intervención (Jahnke), método este
último que hemos venido utilizando en nuestra clínica con. resultados
sumamente satisfactorios.
En el curso último, y teniendo en cuenta que, aunque muy rara­
mente, la aplicación de la pomada de óxido amarillo seguida de ven­
daje determina en ciertos sujetos un brote de eczema, hemos empleado
como profiláctico de la infección varias aplicaciones al día de la po­
mada de Irgamid al 15 por 100, siendo los resultados obtenidos aná­
logos a los del óxido amarillo, si bien el número de enfermos así tra­
tados es relativamente pequeño en comparación con aquellos en los
que seguim os el método de Jahnke. En cambio, no estamos satisfe­
chos del empleo local del sulfatiazol, ya que con frecuencia es mal to­
lerado.
En aquellos casos, muy excepcionales, en los que la operación debai
hacerse con cierta urgencia, acudimos al procedimiento de- H uston
Bell, recomendado por Lindner, que consiste en toque de las conjun^
tivas y bordes palpebrales con una solución de nitrato de plata at
2 por 100. En todos los demás casos inmediatamente antes de com en­
zar la operación practicamos la instilación de una solución de mercurocromo al i por 100.
Tan importantes como las medidas profilácticas de la infección son
las encaminadas a conseguir la calma y tranquilidad del paciente du­
rante el acto operatorio. Los dos únicos casos que hemos tenido oca­
sión de observar de hemorragia expulsiva, se dieron en dos enfermos
que llegaron a la mesa de operaciones en un estado de angustia, muy
explicable por cierto, ya que ambos habían perdido el otro ojo com o
consecuencia de una intervención desgraciada, seguida en uno de ellos
de panoftalmía, y en el otro, de iridociclitis tórpida. Notarem os de
paso que en ambos enfermos se elevó bruscamente la tensión ocular
al tenderse sobre la camilla.
La nerviosidad del paciente es causa también, con frecuencia, de
salidas de vitreo, sobre todo en aquellos enfermos que contienen la
respiración o respiran superficialmente desde el comienzo de la in­
tervención, indicio de angustia que hace casi inevitable la pérdida de
dicho humor.
Como profiláctico de estos estados de angustia veníamos emplean­
do desde hace muchos años el luminal a la dosis de 0,20 a 0,30, admi­
nistrada al comenzar las instilaciones de cocaína, y desde noviembre
de 19á2 sustituimos el luminal por las inyecciones de Escofedal o Penumbrol por vía intramuscular y con más frecuencia intravenosa, pre­
parados éstos con los que en la mayoría de los pacientes se consigue
alcanzar un estado ideal de tranquilidad.
D os inconvenientes presentan estos dos últimos preparados: por
un lado, los vóm itos post-operatorios, relativamente frecuentes, aun­
que no hayamos observado en nuestros pacientes ninguna consecuen­
cia deletérea de los mismos debido sin duda al empleo sistemático de
las suturas esclerocorneales ; el segundo inconveniente, más m olesto,
aunque afortunadamente poco frecuente, consiste en una hiperexcitabilidad motora independiente de la voluntad, y acompañada de un
estado de sopor que puede dificultar bastante el acto operatorio. D e­
bemos mencionar también que conocem os un caso de muerte, ocurri­
da al terminar la inyección, en un enfermo que iba a ser operado por
otro colega, aunque no nos atrevemos a achacar la muerte a este pro­
ducto, pues no conocem os ningún otro caso, ni por nuestra parte en
más de 700 inyecciones hayamos observado ningún accidente serio.
A aquellos de nuestros colegas que no se decidan al empleo de
estos preparados, les recomendamos que administren a sus pacientes
0,10 grs. de luminal al acostarse la víspera, otros 0,10 grs. al levan­
tarse y 0,20 al comenzar la anestesia, y en los casos raros de enfer­
mos particularmente excitados, la inyección intravenosa de Somnifeno, con lo que se obtendrán generalmente resultados muy satisfac­
torios.
En los hipertensos, la sangría con sustracción de 200 a 300 c. c. de
sangre determina una sedación notable del paciente, siendo esta tal
vez la razón por la que puede ejercer cierta acción profiláctica respecto
a la hemorragia expulsiva.
De suma importancia para el buen éxito de la intervención son tan­
to la obtención de una buena anestesia como de una midriasis suficien­
te, las que, por regla general, suelen ir parejas. La instilación de una
gota de la solución de cocaína al 4 por 100 cada tres o cuatro minutos
durante una hora basta para conseguir una anestesia suficientemente
profunda, una buena midriasis y una hipotonía sumamente convenien­
te. Mientras se hacen las instilaciones debe recomendarse al enfermo
que tenga ambos ojos cerrados, y en el caso de que la solución de co­
caína deba utilizarse para más de un paciente, conviene para evitar las
contaminaciones que la cocaína se disuelva en una solución de oxicianuro de mercurio al 1 por S.000 o por 10.000, según preconizaba
Elschnig.
E ste método de anestesia por instilaciones prolongadas puede bas­
tar, aun en la ausencia de inyección retrobulbar. A pesar de ello nos­
otros empleamos sistemáticamente estas inyecciones, así como la aquinesia, naturalmente, y nuestro porcentaje de hematomas es muy esca­
so, si bien debemos confesar no conocem os ningún medio absoluta­
mente seguro de evitarlos.
En general, hemos observado que esta complicación se da sobre
todo en aquellos enfermos que contraen los párpados al sentir el pin­
chazo, por lo que recomendamos practicarla después de conseguida la
aquinesia. Si a pesar de todo se presenta, tendremos que aplazar la
operación, lo que en una clínica no tiene importancia, pero puede re­
sultar fastidioso en la clientela privada.
Como queremos ser enteramente sinceros, debemos hacer constar
que, aunque muy excepcionalmente, el hematoma retrobulbar puede re­
presentar una complicación sumamente seria. Muy recientemente, en
una enferma de nuestra clínica, como consecuencia del mismo sobre­
vino la pérdida del reflejo pupilar directo a la luz, con la consiguiente
pérdida total de la percepción luminosa, y Kayser ha referido otro caso
particularmente trágico, en el que un hematoma retrobulbar, acaeci­
do al practicar la anestesia del nasal externo para extirpar el saco
en un tuerto, determinó la pérdida total de la visión por atrofia del
nervio óptico en el ojo único del paciente.
Las instilaciones prolongadas de cocaína no sólo bastan para conse­
guir una anestesia profunda, sino que, como ya hem os señalado, en
la mayoría de los pacientes determina una midriasis más que suficien­
te, la cual se hace aún más marcada si se practica la inyección retro­
bulbar. Sin embargo, en los casos que hemos decidido prescindir de
esta última, así como en los enfermos muy ancianos, sobre todo si
son de iris oscuro, colocam os una torundita de algodón empapada en'
la solución de adrenalina al milésimo en el fondo de saco inferior coniuntival al comenzar las instilaciones de cocaína, con lo que logra­
mos una midriasis máxima sin los inconvenientes que en algunos pa­
cientes puede determinar la inyección subconjuntival .de adrenalina.
La midriasis así obtenida es muy superior a la obtenida con la atro­
pina, persiste después de abierta la cámara anterior y suele aumen­
tar la hipotonía que ya la cocaína ha provocado.
El operar sobre un ojo hipotónico es sumamente ventajoso, y como
110 siempre bastan para producir una hipotonía la adrenalina ni la
anestesia cocaínica, acudiremos en dichos casos al masaje del globo
durante cuatro a 'rinco minutos antes de comenzar la intervención,
procedimiento recomendado por Horváth y con el que se consigue
una hipotonía ¡considerable y de más de media hora de duración. Este
masaje está 'contraindicado en los glaucom atosos, ya que en ellos la
hipotonía es efímera y va seguida de una reacción hipertensiva.
Este masaje lo hemos empezado a emplear sistemáticamente muy
recientemente, de tal modo que sólo en los últimos cien casos que se
incluyen en la estadística que más abajo reproducimos, y que sirve
de base al presente trabajo, ha sido utilizado, siendo los resultados
tan satisfactorios que el porcentaje de vitreo en estos casos es sólo
de un á por 100, frente a un 10,75 por 100 en los 400 casos prece­
dentes.
Refiriéndonos ahora al acto operatorio propiamente dicho, consi­
deramos ventajoso prescindir de toda clase de blefarostato y mante­
ner abiertos lo s párpados pasando dos hilos de sutura a través de
los mismos. La técnica de Saint-Martin de separar el párpado supe­
rior utilizando el hilo de fijación del recto superior nos parece reco­
mendable, pero no prescindimos del hilo del párpado superior.
Comenzamos, pues, por pasar el hilo de fijación del recto superor, y de modo análogo pasamos un hilo por el tendón del recto inferor, en él extremo del cual se sujeta una p in za; pasamos entonces
una nueva sutura a través del párpado superior, que, junto al hilo de
4la sutura de fijación del recto superior, es sujetada por otra pinza.
Con este procedimiento la abertura palpebral es grande, no se ejerce
ninguna presión sobre el globo y la inmovilidad de éste es mucho
mayor.
Separados los pápados, practicamos una inyección subconjuntival
de novocaína al 2 por 100 con adrenalina por encima de la córnea,
como preparación al tallado del colgajo, conjuntival según Kuhnt,
que venimos utilizando sistemáticamente desde hace ya más de diez
años. No vamos a hacer la historia del empleo de este colgajo men­
cionando a todos los autores que lo han recomendado, limitándonos
a citar los nombres de Van Lint y Blaskovics, que son los que real­
mente han contribuido a propagar este método de protección de la
herida operatoria en la catarata, sobre todo el último, a cuya influen­
cia se debe que en Hungría sea el método generalmente utilizado.
Para tallarlo se separa la conjuntiva del limbo en la mitad superior
de la córnea, disecándola hacia arriba en una extensión de 10 milíme­
tros, alcanzando, desde luego, la inserción del recto superior, siendo
suficiente la disección cuando, sin tracción forzada con la pinza, se
pueden recubrir los dos quintos superiores de la córnea aproximada­
mente, con lo que toda la herida corneal quedará protegida por la
conjuntiva.
Este método ofrece una protección de la herida y un cierre de la
misma mucho más eficaz que la del colgajo conjuntival utilizado g e­
neralmente, disminuyendo, aun en la ausencia de las suturas esclerocorneales, el número de los prolapsos iridíanos y/la frecuencia de las
reaberturas de la herida. Es de suma importancia que la conjuntiva
pueda deslizarse fácilmente hacia abajo, ya que en casos de salida de
vitreo las tracciones forzadas sobre la conjuntiva aumentan la pér­
dida del mismo.
Señalaremos como único inconveniente de este método de colgajo
la mayor duración de la hiperemia conjuntival en comparación con
los casos en que se siguen otros procedimientos, inconveniente míni­
mo y que no contrapesa sus ventajas de mayor seguridad.
Aunque pudiera creerse que con el colgajo a lo Kuhnt-Blaskovics
el cierre de la herida es perfecto, nosotros opinamos que la seguridad
es mucho mayor si se practica una buena sutura esclerocorneal. Cree­
mos que hoy la mayoría de los operadores están de acuerdo en reco­
nocer las ventajas de estas suturas, que si no se practican más fre­
cuentemente es ante el infundado temor de su dificultad de ejecución.
Dichas suturas pueden practicarse con anterioridad al tallado del
colgajo corneal o después de realizada la queratotomía. La elección
del método dependerá, en primer lug'ar, de la calidad de nuestro ma­
terial de sutura, pües cuanto menos finas sean nuestras agujas más
difícil será el suturar abierta ya la cámara anterior, lo que con buen
material no es dificultoso. Sin embargo, como las buenas agujas no
son asequibles a la mayoría de los operadores en las circunstancias
actuales en nuestra patria, generalmente preferiremos la sutura pre­
via, o sea anterior a la queratotomía.
La ventaja principal de la sutura esclerocorneal es la de asegurar
el cierre perfecto de la herida, impidiendo la reabertura de la misma,
lo cual no puede conseguirse evidentemente con un punto aislado, ra­
zón por la que no nos contentaremos con menos de tres a cuatro pun­
tos. La segunda ventaja a la que debemos aspirar es la de conseguir
un cierre rápido de la misma, de gran importancia ante la eventuali­
dad de una pérdida de vitreo.
Estas dos condiciones se pueden llenar dando un punto central
según la técnica de Gómez Márquez en el meridiano vertical y dos
puntos laterales. Para practicar correctamente esta sutura es impres­
cindible una buena fijación del globo, la cual conseguim os cogiendo
con las pinzas el tendón del^recto superior, por debajo de la conjun­
tiva, a nivel de su inserción escleral, con lo cual obtenemos una fija­
ción inmejorable. También es conveniente un portaagujas fino y que
no masque las agu jas; el de Arruga es muy bueno, pero pueden uti­
lizarse también otros modelos.
Como se recordará, para practicar el punto de Gómez Márquez
nos servimos de un hilo armado de una sola aguja de córnea, y al
cual se le ha hecho un nudo relativamente grueso cerca de uno de
los cabos. Se introduce la aguja cerca del limbo verticalmente en ple­
na córnea, en el meridiano de las X I I ; pasada la aguja, el hilo se
detiene al ponerse el nudo en contacto con el orificio de entrada de
la m ism a; un segundo punto, también vertical, es pasado a través de
la esclerótica en la prolongación del punto corneal y a uno a dos mi­
límetros más arriba, dejándose un asa floja entre ambos puntos. E ste
punto nos permite un cierre rápido de la herida con sólo tirar del
cabo escleral.
Los dos puntos laterales se practican en los meriadianos de X£
y I i aproximadamente, de modo análogo al punto de Gómez Már­
quez, sólo que sin hacer ningún nudo en el hilo. Para practicarlos
correctamente habrá a veces que hacer rotar ligeramente el globo, lo
cual es bien fácil si hacemos la fijación cogiendo el tendón del recto
superior a nivel de su inserción escleral. Como la queratotomía puede
resultar algo dificultada con estos tres puntos previos, preferimos,
siempre que nos es posible, colocar previamente tan sólo el punto
de Gómez Márquez, mientras que los dos puntos laterales los damos
después de practicada la sección corneal. Sin embargo, si el material
no es bueno todo se reduce a perder un poco de tiempo arreglando
las asas, ya que con el método de queratotomía que utilizamos es su­
mamente fácil evitar el cortar los hilos.
Al terminar la extracción se tira rápidamente del cabo escleral del
punto central, con lo que se cierra rápidamente y se disminuyen los
riesgos de pérdida del vitreo ; anudamos en seguida este punto cen­
tral y a continuación los laterales, quedando los nudos recubiertos por
la conjuntiva.
D os inconvenientes presenta este método de sutura. El primero,
de escasa importancia, es lo que alarga el tiempo de la operación; el
segundo consiste en que los nudos quedan cubiertos por la conjuntiva,
con la subsiguiente dificultad al tratar de quitar los puntos.
Ambos inconvenientes, que no hay que exagerar, ya que su impor­
tancia es muy relativa y muy inferior a sus ventajas, pueden obviarse
con el punto que ahora vamos a describir.
Se carga un hilo con dos agujas y a unos dos milímetros del limbo
se pasa el hilo horizontalmente a través de la córnea; los puntos es­
clerales son en número de dos y verticales, separados entre sí por la
anchura del punto horizontal corneal (fig. 1). Al llegar a la extracción,
mientras que la pinza es tenida con la mano derecha se cogen los dos
Fig. 1
Fig. 2
hilos esclerales con la izquierda, de tal modo que al salir el cristalino
con un rápido movimiento de tracción se cierre rápidamente la herida,
manteniéndose los dos hilos esclerales sujetos mientras se verifique
la reposición del iris. Una vez terminada la reposición se pasan las
dos agujas a través del colgajo conjuntival previo, anudándose por
encima de la conjuntiva (fig. 2).
Con este punto se consigue la misma rapidez en el cierre de la
herida que con el punto de Gómez Márquez, evitándose a la par las
molestias y dificultades al momento de quitar los puntos si éstos que­
dan situados subconjuntivalmente, y se consigue una mejor coapta­
ción de la herida que con un punto sencillo, sin que signifique un alar­
gamiento excesivo, si bien debemos reconocer que, desde el punto de
vista de la solidez en el cierre, es inferior a los tres puntos que des­
cribimos anteriormente, por lo cual nosotros los preferimos a pesar
de los inconvenientes que señalamos, salvo en los casos de sesiones
operatorias excesivamente copiosas.
De la mayor importancia en la operación de la catarata es la eje­
cución de una queratotomía perfecta, hasta tal punto que por algún
autor se ha dicho que cual sea la sección así será la extracción. Pre­
cisamente el convencimiento de la importancia de este tiempo opera­
torio hace que el principiante se sienta cohibido al ejecutarlo y que
el número de accidentes que en los tratados clásicos de Cirugía ocu­
lar se mencionan en relación con el tallado del colgajo sea tan ele­
vado. De ahí que sea de la mayor importancia el emplear un método
de queratotomía que nos ponga al abrigo de posibles complicaciones
y le dé al operador poco habituado la sensación de la seguridad má­
xima.
Afirmamos que el método clásico de queratotomía al cuchíllete de
Graefe no reúne las condiciones de seguridad necesarias en el estado
actual de la cirugía de la catarata, a pesar de que siempre que por
alguien se le ataca no falten voces de las más prestigiosas que se
eleven en su defensa.
Hasta 1940 nosotros, como la mayoría de los oftalm ólogos, em­
pleábamos sistemáticamente el cuchíllete en nuestras operaciones;
pero a partir de esa fecha empezamos a utilizar, primero tímidamen­
te y luego cada vez en mayor escala, la pica y tijeras, hasta el pun­
to que en la actualidad sólo empleamos el método clásico cuando
creemos necesario ejecutar con rapidez la queratotomía, operación
de catarata en niños o cristalino subluxado con vitreo en cámara
anterior.
Porque juzgam os que, en realidad, la única ventaja del cuchíllete
sobre el método que actualmente empleamos es la rapidez, y cree­
mos que, salvo en los casos que acabamos de mencionar y algún otro
muy excepcional, la ventaja dé la rapidez es sólo relativa. Cuando
aún no se practicaba la aquinesia y toda la anestesia consistía en sim­
ples instilaciones de cocaína, la velocidad era cualidad inestimable,
pero ahora no sólo no es necesario ir de prisa, sino que tenemos que
acostumbrarnos a ir despacio, ya que sólo a base de lentitud y preci­
sión en nuestros movimientos lograrem os un buen porcentaje de ex­
tracciones intracapsulares. Recientemente Arruga ha insistido que aun
con el cuchíllete el corte corneal debe hacerse con lentitud, y atribuye
la rapidez al practicarlo al estado de ansia con que la mayoría de los
colegas ejecutan esta operación. Digam os de paso que si es necesaria
la tranquilidad en el operado aún mucho más lo es en el operador,
y que esta tranquilidad sólo se alcanza si el cirujano está convencido
de la seguridad del método que emplea y de su'capacidad para eje­
cutarlo.
La segunda ventaja que se alega en favor de la queratotomía al
cuchíllete es la de su mayor elegancia, pero nosotros no operamos
para lucirnos, sino para devolver la vista a un paciente, y el método
de elección deberá ser, por tanto, no el más elegante, sino el más
seguro y aquel que en manos del mayor número posible de oculistas
logre los mejores resultados.
Hace tres años O ’Brien publicó un trabajo muy interesante en el
que hacía un estudio comparativo entre las incisiones practicadas con
pica y tijeras y las ejecutadas con el cuchíllete. Señala como ventajas
del primer m étodo: la mayor facilidad en la ejecución, la cicatriza­
ción más rápida (comprobada histológicam ente), la menor frecuencia
de hemorragias, el menor astigmatismo.
Sumamente importante para el principiante, así como para el que
opere con poca frecuencia, es la mayor facilidad de ejecución. Para
tallar un colgajo correcto con el cuchíllete son imprescindibles tanto
una perfecta fijación como un instrumento irreprochable. Falla la
primera, conjuntiva excesivamente friable, o la segunda, y el mejor
operador hace un corte irregular. En cambio, con la pica y tijeras
la importancia de ambas condiciones es mucho menor.
Cualquier principiante puede ejecutar correctamente una incisión
a la pica, y, ayudado de las tijeras, el colgajo alcanzará siempre las
dimensiones que se requieran, sin que la presencia de varias suturas
previas, tan fáciles de cortar con el cuchíllete, representen ninguna
dificultad supletoria en la ejecución del corte.
Se puede objetar al empleo de las tijeras la mayor irregularidad del
corte que con ellas se consigue. Es cierto que a veces, si se procede
rápidamente, se forman algunos escalones, los que pueden evitarse
fácilmente procediendo lentamente y con unas tijeras que corten bien.
Pero aun en el caso de que el corte no sea perfectamente regular, los
inconvenientes son más teóricos que reales.
Nuestra técnica de queratotomía es la siguiente: fijamos el globo
del modo que hemos descrito al tratar de la sutura esclero-corneal,
y colocándonos a la derecha del paciente, si se trata del ojo derecho,
o a su izquierda, si es del izquierdo del que se trata, se hunde la punta
de la pica en el limbo superior, en el meridiano de las X II y media,
para evitar cortar el hilo del punto central, si hemos dado el punto de
Gómez Márquez— en los casos en que hemos dado el punto en U córneo-esclero-conjuntíval que describimos más arriba, se introduce la
pica en el meridiano de las X II (fig. 3)— , penetrando en la cámara an­
terior por delante del ir is; la pica no la hundimos hasta su base, bas­
tándonos una incisión lo suficiente para que podamos introducir las
tijeras con facilidad. Abandonamos entonces la pinza de fijación y
tomamos unas pinzas finas, con las que cogem os el asa corneal del
punto central, de modo que con la tracción ejercida sobre el hilo tire­
mos de la córnea hacia nosotros, mientras que introduciendo las tije­
ras en cámara anterior, y mediante pequeños tijeretazos siguiendo el
Fig- 3
limbo, se prolonga el corte hasta las proximidades del diámetro hori­
zontal, tanto hacia la derecha como hacia la izquierda (fig. á).
La maniobra de tracción sobre la córnea, así como la de proceder
con varios tijeretazos, tiene por objeto el evitar el pinzamiento del iris
con las tijeras, único incidente que, con el de cortar los hilos de la
sutura previa, puede presentarse. Con esta maniobra y un poquito
de cuidado pueden evitarse fácilmente ambas complicaciones, de esca­
sa importancia, sobre todo la primera, ya que todo se reduce a una
iridectomía no muy estética.
Al practicar la incisión con la lanza se forma algunas veces un bi­
sel que, si es grande, puede dificultar el comienzo del agrandamiento
de la incisión con las tijeras, dificultad que puede vencerse abriendo
suficientemente sus ramas. Esta biselación del colgajo no puede con­
siderarse realmente como una complicación desagradable, ya que fa­
vorece la coaptación de los bordes de la herida, por lo que Atkinson
recomienda buscarla deliberadamente.
Cada vez aumentan los operadores que practican la queratotomía
prescindiendo del cuchíllete, sobre todo en Norteamérica, por lo qüe
estamos plenamente convencidos que en el plazo no lejano el método
Fig. 4
que acabamos de describir será el método de elección para tallar el
colgajo en la operación de la catarata.
Practicada la queratotomía, habitualmente hacemos la iridectomía
periférica. En algunos casos en los que con la lanza se ha hecho un
bisel algo pronunciado, puede ser difícil el practicarla, pero precisa­
mente en estos casos no es necesaria. Queremos hacer constar que,
personalmente, no estamos muy convencidos de las ventajas de la
iridectomía basal. No nos parece plenamente demostrada la eficacia
de este procedimiento para prevenir la hernia de iris, y lo mismo
ben pensar otros operadores cuando preconizan la iridectomía perifé­
rica doble (Lindner) o triple (Cornet).
M enos aún está probada su superioridad sobre la iridectomía to ta l;
antes al contrario, la estadística comparativa de Szinegh prueba neta­
mente la superioridad de esta última, no obstante lo cual la mayoría
de los oftalm ólogos, y con ellos el propio Szinegh, generalmente ope­
ran con pupila redonda.
Las razones por las que la mayoría preferimos la pupila redonda
son principalmente de índole estética y extramédicas. N o cabe duda
que el paciente operado con pupila redonda se siente más satisfecho
que aquel en el que se ha practicado una iridectomía total, y quizá
también la agudeza visual sea ligeram ente superior en este primero ;
pero, como acabamos de consignar, los riesgos también son mayores.
La única ventaja que ofrece la conservación del iris en las extrac­
ciones intracapsulares es una mejor protección contra la pérdida del
v itreo; pero, a pesar de ello, recomendamos al que carezca de opor­
tunidades operatorias que practique la menos bella, pero más segura,
iridectomía total, la cual será inexcusable ejecutar, después de la
extracción, en aquellos casos que haya salida de vitreo, así como en
los que se haya roto la cápsula.
Pasem os a discutir el método que actualmente utilizamos para la
extracción de la catarata.
En los momentos presentes consideramos que la discusión sobre
las ventajas respectivas de la intracapsular y extracapsular está total­
mente pasada de moda. Nadie discute ya la supremacía de la primera,
que, al menos en el terreno de la literatura, ha desbancado comple­
tamente a la segunda. N o nos atrevemos a decir si sucede lo mismo
en el terreno de la práctica, si bien nos parece que en nuestro país
las generaciones juveniles se han educado casi exclusivamente en la
intracapsular.
Tampoco discutiremos sobre si la facoérisis es superior a la pinza
o viceversa. Ciertamente, sin negar los brillantes resultados obtenidos
con la operación de Barraquer, lo cierto es qüe su método está poco
extendido, a lo que han contribuido sin duda, con el coste más elevado
del aparato y la mayor dificultad de su aprendizaje, las estadísticas
excesivamente brillantes de su inventor, que al revelar unas excep­
cionales cualidades quirúrgicas han hecho desistir del ensayo a los
que a priori se consideraban peor dotados e incapaces de alcanzar los
resultados de su inventor.
Por todo ello, la mayoría de los oculistas empleamos sistemática­
mente la pinza, aunque no dejaremos de señalar que muchos opera­
dores reconocen, al menos tácitamente, la superioridad de la pinza
neumática, como lo muestra la variedad de ventosas empleadas, ape­
nas diferentes unas de otras, que en estos últimos años se han pre­
conizado.
Ya expondremos más tarde nuestra opinión sobre este punto al
tratar de las indicaciones según los diversos tipos de catarata.
Antes de entrar en detalles sobre el método que utilizamos y de
discutir sobre sus ventajas e inconvenientes, queremos hacer resaltar
dos condiciones de capital importancia para la extracción intracapsular, sea cual sea el método que se practique. Estas dos condiciones
son la lentitud y suavidad en las maniobras de extracción y la necesi­
dad de una intensa atención. Cualquier movimiento brusco, cualquier
ligera distracción puede traer por consecuencia la rotura capsular.
La falta del primer requisito explica por qué el debutante, que
suele tener prisa por terminar, rompe más cápsulas que el operador
más avezado, y eso sea cual sea la técnica que siga. El cumplimiento
del segundo requisito lleva consigo la necesidad de que nuestro ayu­
dante esté acostumbrado a nuestro modus faciendi y de que tenga­
mos en él plena confianza. Precisamente en mi estadística se hace sen­
tir desventajosamente la frecuencia en el cambio de ayudantes. Así,
en un grupo de 50 operaciones realizadas con ayudantes diversos las
extracciones in toto fueron sólo 36 (72 por 100), mientras que en
otras 300, casi todas ayudadas por la misma persona, el porcentaje de
extracciones totales fúé de un 86 por 100. Al propio tiempo, las pér­
didas de vitreo, que en esta última serie importaron 31 (10,33 por 100),
aumentaron hasta un 16 por 100 en la serie de las 50 operaciones
practicadas con ayudantes novatos y que variaban diariamente.
Supuestas estas dos condiciones, pasemos a describir el método
que utilizamos. La autoridad de Elschnig ha impuesto casi umversal­
mente el procedimiento de extracción basculando el cristalino (pro­
ceder de Stanculeanu-Torok-Knapp). A lgunos oftalm ólogos, como
Saint-Martin, llegan hasta el extremo de considerarlo como el único
método posible si se quiere extraer la catarata a la pinza con relativa
seguridad de éxito. Los m étodos de extracción directa, de los cuales
el citado autor sólo menciona el llamado método húngaro o método
de D e Grosz, serían métodos inseguros, ya que con ellos son extra­
ordinariamente frecuentes las roturas capsulares.
El motivo de tan gran número de roturas capsulares está en que
la presa con la pinza en el método húngaro se hace cerca del centro
del cristalino, donde la cápsula indiscutiblemente es más frágil que
en el ecuador o en las proximidades del mismo, lugar favorito para
el pellizcamiento de la cápsula en los métodos que se basan en el
basculamiento del cristalino.
También se le objeta a dicho método de extracción directa la ne­
cesidad de hacer una iridectomía total, lo que para muchos significa
un retroceso frente a la operación con la pupila redonda, cosa que,
como ya vimos más arriba, sería discutible desde un punto de vista
puramente técnico, aunque no lo sea desde el punto de vista estético.
Ambas objeciones son ciertamente fundadas, pero el procedimien­
to de Elschnig ofrece varios inconvenientes, y entre ellos los siguien­
tes : Primero, la pinza hay que deslizaría por detrás del iris, no lle­
gándose cerca del ecuador sino en caso de midriasis m áxim a; segun­
do, hay necesidad de ejecutar una presión sobre el globo, siendo dis­
cutible si el factor principal en la dislocación del cristalino es la im­
pulsión del gancho, con lo que sería sólo una variante del método de
Smith, o la tracción de la pinza; tercero, si se rompe la cápsula cuan­
do el cristalino está luxado la salida del vitreo es casi segura, no de­
biéndose decir entonces, como corrientemente se dice, que la opera­
ción se convierte en una extracapsular ordinaria; cuarto, no hay nin­
guna razón anatómica ni fisiológica para admitir que sólo en la parte
inferior deba cogerse el ecuador si se quiere evitar que la cápsula
se rompa.
Efectiyamente, el cristalino puede extraerse directamente hacien­
do presa en el ecuador casi por su borde superior, como lo ejecutan
Verhoeff y Lindner, siendo más fácil hacer esta presa previa iridecto­
mía que en la porción inferior oculta por el iris. E s absurdo suponer
que la porción ecuatorial inferior sea más resistente que la superior ;
es más, desde el punto de vista teórico, deben romperse más cápsulas
en el primer caso que en el segundo, ya que en aquél la presa se hará
con frecuencia más lejos del ecuador que cuando se coge por arriba.
Procediendo de esta forma el porcentaje de intracapsulares aumenta
considerablemente, como lo prueban las estadísticas de Lindner, equi­
parables a las de los operadores por el método de Elschnig.
Para obviar el inconveniente que para muchos representa la iridec­
tomía total se puede levantar el iris con una pinza, facilitando así la
presa superior del cristalino, soltándolo una vez que el borde superior
del mismo hubiese franqueado la pupila, con lo cual serviría a la par
de dique de contención del vitreo.
Sin embargo, a este método de extracción se le puede hacer la
objeción de que la porción inferior de la zónula se rompe muy fácil­
mente verificando la tracción desde arriba, sobre todo si se prescinde
de la presión inferior con él gancho. En cambio, si sustituimos la pre­
sa superior por una presa lateral en la región ecuatorial, levantando
previamente el iris y haciendo girar el cristalino en la dirección de las
manecillas de uri reloj, ejecutaremos una tracción gradual sobre to­
das las fibras zonulares, con lo que no sólo se evitará la rotura cap­
sular, sino también el enclavamiento de las fibras superiores de la zó­
nula en la herida operatoria, riesgo que se corre con el método de
Elschnig.
Estas reflexiones nos han conducido al empleo del método de ex­
tracción que vamos a describir, de suma facilidad y que venimos uti­
lizando sistemáticamente desde hace casi tres años.
U na vez practicada la iridectomía periférica, el ayudante invierte
el colgajo corneal tirando de los hilos del punto de Gómez Márquez,
en el caso de que se hayan dado los tres puntos corneales previos, o
de los dos lados corneales del asa en el caso de haber practicado el
punto en U que describimos más arriba; se toma entonces la pinza
de iris con la mano izquierda y se coge el iris cerca del borde pupilar
y a nivel del meridiano de las once, o sea en el sector súperoexterno
del ojo derecho y súperointerno del izquierdo, procurando hacer vi­
sible la región ecuatorial del cristalino. En este momento, con el pri­
mitivo modelo de la pinza de Arruga, tenida en la mano derecha, se
coge un pellizco de unos dos milímetros aproximadamente en la re­
gión ecuatorial del cristalino, lo más cerca posible del borde y en el
meridiano de las diez a diez y media (fig. 5) ; en este punto la cápsula
es muy sólida y además se deja plegar muy fácilmente. Para hacer la
presa más correctamente la pinza debe colocarse en posición vertical,
Fig. 6
cuidando de no coger con el talón al iris, lo que algunas veces sucede
si no se tiene la debida atención (fig. 6). Una vez hecha la presa se
inician suaves movimientos de vaivén de abajo y a la derecha hacia
arriba y a la izquierda, hasta que se note que la zónula ha cedido,
en cuyo momento se tira de la catarata hacia adelante y se la hace
girar lentamente en la dirección de las manecillas del reloj hasta que
su borde superior haya traspuesto la pupila (fig. 7), soltándose enton­
ces el iris, que cae por detrás de la catarata, la cual se termina de
extraer directamente. Al soltar la pinza de iris se cogen con la mano
izquierda los dos cabos esclerales del punto en U o el cabo escleral
del punto central de Gómez Márquez, con lo cual se cierra la herida
rápidamente, evitándose o disminuyéndose las pérdidas de vitreo.
En algunos casos en los que la cápsula se rompe a nivel de la
presa de la pinza puede hacerse una nueva presa más abajo y extraer­
se la catarata in tolo a pesar de la primera rotura. En otros casos se
rompe la cápsula al franquear la herida, pudiéndose entonces, des­
pués de la salida del núcleo, introducir de nuevo la pinza e intentar
coger la cápsula, lo que, en caso de lograrse, equivale prácticamente
a una intracapsular, si bien el riesgo de salida del vitreo es en estos
casos considerable.
Cuando la extracción no se ha verificado integralmente, completa­
mos la iridectomía haciéndola total y practicamos un lavado de la cá­
mara anterior con suero fisiológico, que arrastrará la mayor parte de
las masas. A veces, después de anudado el punto central, introduci­
mos lateralmente con gran cuidado el quistótomo, practicando una
quistotomía posterior, que en la inmensa mayoría de los casos va se­
guida de un aumeñto de profundidad en la cámara anterior, indicio
seguro de la aparición del vitreo en ésta.
Por el procedimiento que acabamos de describir pueden extraerse
intracapsularmente un buen número de cataratas intumescentes, ya
que la mayoría de ellas se dejan plegar por el ecuador, aunque no si
la presa capsular se hace en sus proximidades, si bien en ciertos casos
nos encontraremos que la pinza resbala sobre una cápsula demasiado
tensa sin poder conseguir la deseada presa.
Cuando así suceda, es de recomendar llevar a la práctica la peque­
ña maniobra recomendada por Lindner, consistente en punzar la cáp­
sula con la punta del quistótomo cerca del borde cristaliniano, a algu­
na distancia del punto donde se hace la presa. A través de esta pe­
queña puntura salen algunas masas, con lo que disminuye la tensión
de la cápsula, dejándose plegar y pudiendo, por consiguiente, verifi­
carse la extracción intracapsular.
• Por desgracia rlo se ha hecho constar siempre en las historias clí­
nicas la variedad de catarata, razón por la que no puedo presentar
una estadística en apoyo de mi opinión de que por este método se
obtiene un porcentaje de extracciones intracapsulares, en los casos de
intumescencia, análogo al que se puede conseguir con las diversas
variedades de ventosas.
Las roturas de la cápsula son debidas, en la mayoría de los casos,
a la falta de la debida atención mientras se ejecutan las maniobras de
extracción o a alguna brusquedad en los movimientos del operador,
y más rara vez del ayudante. Unicamente en algunas formas de facoesclerosis con núcleo muy duro y cápsula frágil y tensa fracasará fre­
cuentemente el procedimiento de tracción con la pinza.
En estas formas el método de elección será bien el método de
Smith, bien la zonulotomía por el proceder de Lopes de Andrade o
de Horvarth. En algún enfermo he utilizado este último procedimien­
to ligeramente modificado, y los resultados no han sido m a lo s; sin
embargo, mi experiencia es muy escasa y el método es relativamente
difícil para que me atreva a recomendarlo a cirujanos de pocas opor­
tunidades.
Cerrada la herida y anudado el punto central procederemos a la
reposición del iris, tiempo de importancia trascendental, mediante ma­
saje e introducción de una espátula sobre el iris, procurando, como
aconseja Barraquer, que la punta del instrumento no sobrepase el bor­
de pupilar, ya que en este caso se rompería la hialoides, con la sub­
siguiente salida de vitreo. Repuesto el iris anudamos los dos puntos
laterales y si hemos dado el punto en U se pasan las dos agujas a
través del colgajo conjuntival, cerrándose el nudo por encima del
mismo.
A continuación se pasan dos hilos por los dos extrem os del col­
gajo conjuntival, que es atraído hacia abajo, de tal modo que al anu­
darse estos hilos quede la mitad superior o al menos el tercio superior
de la córnea recubierto por la conjuntiva (figs. 8 y 9).
A continuación aplicamos una pomada de eserina, salvo en caso
de rotura capsular, que sustituimos esta pomada por otra de atropina,
y a pesar de que no lo creemos necesario, colocam os un vendaje bino­
cular, que mantenemos durante cuarenta y ocho horas.
El tratamiento postoperatorio no ofrece nada de particular, y aun­
que generalmente hospitalizamos nuestros enfermos, no dudamos en
operar ambulatoriamente cuando por cualquier motivo no es factible
el ingreso en clínica. Aproximadamente un 20 por 100 de nuestros
operados lo son ambulatoriamente, sin que hayamos observado en
ellos hasta ahora ninguna complicación que pueda atribuirse a la me­
nor rigurosidad del reposo, lo que seguramente es debido al empleo
Fig. 8
Fig. 9
de las suturas esclerocorneales y del recubrimiento conjuntival. Es
más, el porcentaje de prolapsos de iris en los enfermos ambulatorios
es inferior al de los hospitalizados, consecuencia sin duda que en sus
domicilios están mejor atendidos y más vigilados que en el hospital,
dada la escasez y falta de preparación adecuada del personal sub­
alterno.
El colgajo conjuntival suele retraerse espontáneamente hacia arri­
ba, y cuando esto no sucede se quitan los puntos conjuntivales, previa
larga cocainización, del sexto al octavo día. Respecto a los puntos
corneales, suelo quitarlos pasados los doce días, anestesiando tam­
bién muy bien el ojo con repetidas instilaciones de cocaína.
Para terminar, algunas palabras sobre la estadística que sirve de
base al presente trabajo. El método que acabamos de describir lo he­
mos puesto en práctica en un total de 500 operaciones de catarata
senil, en su inmensa mayoría, y algunas cataratas complicadas de di­
versas etiologías. No lo hemos intentado en ningún caso de catarata
traumática y sólo en tres o cuatro casos de catarata congènita, pero
en operaciones practicadas en adultos.
D e estas 500 operaciones en las que se intentó la extracción total
se consiguió lograrla sin rotura capsular en 378, incluyendo en este
número dos casos de catarata congènita, lo que equivale a un 76 por
ciento de extracciones con cápsula íntegra. En 32 operaciones, aun­
que se rompió la cápsula en el curso de las maniobras operatorias
pudo, sin embargo, extraerse subsiguientemente, siendo el resultado
de la operación equivalente al de los casos sin rotura capsular. Si adi­
cionamos este 6,4 por 100 de extracciones positivas-negatiyas, en el
sentido de Elschnig, al 76 por 100 anterior, tenemos un 82,4 por 100
en total de extracciones integrales, quedando reducido el porcentaje
de operaciones negativas sólo a un 17,6 por 100.
Estas cifras son comparables a la mayoría de las obtenidas por
diversos operadores, y que pueden consultarse en la ponencia de De
Saint-Martin a la Sociedad Francesa de O ftalm ología y en el capítulo
del mismo autor en el Tratado francés de Oftalm ología, lo que prue­
ba que su opinión de que sólo con el método de Elschnig se pueden
obtener sistemáticamente extracciones intracapsulares a la pinza está
desprovista de fundamento. No pretenderé que nuestro método sea
superior al que pudiéramos llamar clásico, pero sí afirmamos, apoya­
dos en estas 500 operaciones, que no le es inferior de ningún modo.
Respecto a complicaciones, la más frecuente ha sido la pérdida de
vitreo, que se ha dado en 47 casos (9,4 por 100), cifra algo elevada,
pero que con el empleo sistemático del masaje, preconizado por Horvarth, se reduce considerablemente, según hemos hecho constar más
arriba. La sutura esclero-corneal redujo esta pérdida al mínimo en
la mayoría de los casos, sin que en la generalidad de ellos se haya
seguido ninguna consecuencia deletérea, salvo una irritación post­
operatoria más prolongada. Sólo en uno de estos enfermos apareció
un mes después de la operación un desprendimiento retiniano, que
tal vez fué consecuencia de la salida de vitreo, y que se consiguió,
reaplicar operatoriamente, obteniéndose una agudeza visual de 0,2 .
En otro enfermo el vitreo permaneció enturbiado durante casi -cuatro
meses, aunque terminó por aclararse, quedando la visión reducida
a 0,125.
D e mayor gravedad son los prolapsos de iris, que se han dado en
sólo ocho operaciones (1,6 por 100), aunque sólo en tres casos revis­
tieron realmente importancia, no determinando en los cinco restantes
sino un aumento del astigmatismo postoperatorio.
Las iritis ligeras son muy frecuentes en todos los casos en los que
se ha roto la cápsula, pero realmente excepcionales : tan sólo dos en
las 419 operaciones con extracción integral. Este porcentaje ínfimo,
0,47 por 100, contrasta con las siete iritis graves de la estadística, 1,4
por 100 del total de 500, las cuales se dieron todas en enfermos en los
que se rompió la cápsula, siendo tres de ellos además diabéticos. Re­
sulta, pues, que las iritis graves se han dado en el 8,64 por 100 de
los 81 casos en los que se rompió la cápsula.
Otras complicaciones graves han sido la panoftalmía en tres en­
fermos, 0,6 por 100, y la hemorragia expulsiva en dos, 0,4 por 100.
Respecto a glaucomas, no mencionamos .en esta estadística los
casos que hemos observado en operados nuestros, ya que no pode­
mos descartar en casi ninguno la posibilidad de una mera coinciden­
cia, pues tanto el glaucoma como la catarata son afecciones seniles.
Sin embargo, en dos de ellos el examen gonioscópico nos mostró
adherencias de la raíz del iris con desplazamiento de la pupila hacia
arriba, por lo que juzgamos que en ellos, al menos, debe considerars'e
el glaucoma como complicación postoperatoria.
Entre las complicaciones ligeras y relativamente frecuentes men­
cionamos los ligeros desplazamientos y deformidades pupilares, que
no siempre se han hecho constar en las historias clínicas ; el retardo
en la formación de la cámara anterior, complicaciones generalmente
sin importancia, pero que pueden dar origen a la formación de una
sinequia periférica parcial o total, y consecuentemente, a un glauco­
ma secundario. La inyección de aire en cámara anterior, preconizada
recientemente por Barraquer Moner y por Wendell H ughes y Gordon
Colé, puede prevenir ambas complicaciones y merecen ser empleadas
en gran escala.
Otra complicación muy frecuente, y que generalmente carece de
importancia, es la aparición del hifema en cámara anterior del quinto
al sexto día después de la operación. No obstante la opinión de Urbanek de que representa una manifestación de hipovitaminosis C, me
parece que es sólo el resultante de una reabertura de la herida, conse­
cutiva a ligeros traumatismos. Entre hemorragia, enclavamiento y
prolapso sólo existe una diferencia de grados, siendo la mejor pro­
filaxis de estas complicaciones un cierre exacto de la herida. Al mejo­
rar progresivamente nuestras suturas, disminuyeron simultáneamente
las hemorragias en cámara anterior.
Esta complicación, que se suele mirar como inofensiva, no siem­
pre lo es. En un enfermo operado con rotura capsular se reprodujo
el hifema a los dos dias de reabsorberse, a pesar de un intensivo tra­
bamiento con vitaminas C y K durante casi mes y medio, contribu­
yendo quizá tan repetidas hemorragias a la formación de una catarata
secundaria que debió ser discindida, lográndose después de esta inter­
vención una agudeza visual de 1,5. En otro paciente en el que tam­
bién se rompió la cápsula, al quinto día se presentó un hifema abun­
dante acompañado de gran hipotonía, hifema que tardó más de un
mes en reabsorberse y que fué seguido de úna iridociclitis insidiosa
que condujo el ojo a la atrofia.
N o mencionamos las agudezas visuales que hemos conseguido por­
que muchos de nuestros enfermos no vuelven para la prescripción de
lentes, aunque, como es de regla en las intracapsulares, la mayoría de
los operados alcanzan una visión superior a 0,7.
Terminamos este largo trabajo con la esperanza de que pueda ser
de alguna utilidad para los jóvenes oftalm ólogos y para aquellos
otros que, aun con mayor experiencia, experimentan la sensación de
estar viviendo un pequeño drama cada vez que tienen que operar
alguna catarata.
BIBLIOGRAFIA
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París, 1935.
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(8) A rru ga: «A. Soc. O. H .-A.», abril 1946; pág. 331.
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(10) A t k i n s o n : « A . of O.», abril 1946; pág. 335.
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W e n d e l l H u g h e s y G o r d o n C o l e : «A. of O.», mayo 1946;
página 525.
U r b a n e k : «K. M. f. A.», febrero 1941; pág. 129.
S ziN E G H
L o pes
de
HIPERTENSIÓN INTRAOCULAR
«¡CAUSA L O C A L O GENERAL?
POR EL
Dr. BENITO JUST TISCORNIA (i)
Vidal y Malbran (194G) (11) sostienen: Primero, la producción del
humor acuoso está en relación intima con las arteriolas de distribu­
ción y el sistema capilar dializador; segundo, la presión desarrollada
por el humor acuoso y su esponja, medida en clínica gracias a la
elasticidad de las membranas externas, determina el oftalmotono di­
námico ; tercero, el fluido intersticial ocular es renovado cuando las
necesidades metabólicas del mismo lo requieren, es decir, no se re­
nueva en forma constante por impedirlo la mayor presión que existe
en el sistema capilar venoso o sistema evacuador o sistema de reab­
sorción ; cuarto, al sobrepasar la presión del capilar yenoso se renue­
va parcialmente el líquido infraocular, si la estimulación es intensa se
obtiene pasaje hidrocristaloide a sistema venoso de distribución ; quin­
to, el oftalmotono dinámico normal, al intervenir las venas de distri­
bución, desciende hasta igualar la presión de éstas ; sexto, de acuerdo
con Swindle (1937), las venas de distribución en el segmento anterior
del ojo se clasifican en tres tipos: a), plexo peri-escleral; b), plexo
medio-escleral; c), plexo cavernoso. Con oftalm otono aumentado has­
ta 35 mm. H g\ al Schiótz se muestra bien desarrollado el plexo medioescleral. Con oftalm otono mayor a esta cifra se aplasta el plexo me­
dio-escleral y cavernoso ; en cambio, se desarrolla el plexo peri-escleral y plexo conjuntival. En síntesis, para los autores el oftalmotono
(i) Docente Libre de la Facultad de Ciencias Médicas de Buenos Aires, Jefe del Ser­
vicio de Oftalmología del Hospital Santojanni.
dinámico depende directamente del sistema circulatorio. Esta con­
clusión induce al médico oftalm ólogo a extremar en los casos de alte­
raciones del oftalm otono la exploración clínica general y local del sis­
tema circulatorio para dilucidar si es una enfermedad local o general
con manifestaciones locales.
En un trabajo anterior (5) nos ocupamos de una paciente afectada
de astenia neuro-circulatoria ocular con hipotensión arterial y ocular,
labilidad vascular, que al instalarse el climaterio perturba el sistema
capilar ocular y presenta a raíz de una operación antiglaucomatosa
una crisis hipertensiva aguda en ambos ojos. Por lo tanto, tuvo un
factor predisponente, la astenia neuro-circulatoria; un factor coadyu­
vante, el climaterio, y un factor desencadenante, la intervención glaucomatosa. Más tarde nos referimos (6) a un caso de angio-esclerosis
retinal con predominio de alteraciones venosas, con oftalm otono nor­
mal, pero que la exploración sem iológica prolija mostraba aumento
transitorio del oftalmotono. Se trataba de un paciente hipertenso
arterial general con lesiones arteriales y venosas en ambos ojos, con­
troladas por la vasoscopia, y que los tests de Vidal y Damel y Vidal
y Malbran demostraban que la perturbación venosa dominante indi­
caba la marcha hacia el aumento del oftalm otono, que aún se hallaba
normal.
M otiva esta comunicación, continuación de los trabajos mencio­
nados, el estudio de una paciente con un cuadro de angio-esclerosis
general con marcado aumento del oftalm otono en un ojo y discreto
aumento sostenido del congénere.
H ISTO R IA CLINICA
Señora V. C. de V ., sesenta y ocho años, española, casada^
Antecedentes hereditarios.— Padre falleció a los cincuenta y siete
años ; ignora la causa. Madre falleció a los setenta y cinco años.
Antecedentes personales.— Sin particularidades.
Enfermedad actual.— En el mes de abril de 1945 comienza a sufrir
del ojo derecho ; dolor y disminución de visión. Concurre a un Servi­
cio hospitalario, donde la tratan con colirios.
Estado actual, 2 mayo 1945.— Enferma con el siguiente cuadro :
Diámetro pupilar: O. D ., 3,5 mm. ; O. I., 3 mm.
Reflejo fotom otor: Ó. D ., rigidez en ambiente iluminado y que
se esboza con mayor iluminación ; O. I., bradicoria en ambiente ilu­
minado, con mayor iluminación poca excursión, de contracción lenta,
no se observa hipus.
Cámara anterior: O. D ., muy pequeña; O. I., normal.
V isión: O. D ., dedos a un metro ; O. I., 4/10 s/c, 8/10 c/c. Esf. 1.
F o n d o d e o jo .— O. D . : papila con excavación glaucom atosa; los
vasos salen haciendo codo-; retina salpicada de extravasaciones san­
guíneas de distinto tamaño con y sin relación con las venas, que apa­
recen de calibre dilatado ; en parte, las extravasaciones parecen en­
vainarlas. Venas, dilatación marcada y obstrucción de la temporal
superior. Arterias erectas y con reflejo ensanchado. O. I. : papila,
norm al; venas, dilatadas ; arterias, en alambre de cóbre ; signo de
Gunn-Salus neto de primer grado.
Oftalmotono al Schiótz: O. D ., 75 mm. ; O. I., 34 mm.
7 mayo 1945.— Diámetro pupilar: O. D ., 3,5 mm. ; O. I., 3 mm.
O ftalmotono: O. D ., 56 mm. ; O. I., 29 mm.
Test muro-capilar de Vidal y Malbran, una gota.— Inicial, 9 h.
46'; terminal, 11 h. 46'. Véanse gráficas 1 y 2.
Se indica H ipotensor Panas (carbaminoilcolina), dos gotas tres ve­
ces por día.
9 mayo.— O ftalm otono: O. D ., 90 m m .; O. I., 29 mm.
Biomicroscopia.— O. O. : córnea, superficie completamente sin lus­
tre, que le da aspecto de cuero a la luz indirecta ; enturbiamiento to­
tal de la córnea ; en Descem et se observa uno que otro precipitado de
pigmento iridiano ; cámara anterior, disminuida ; iris, de aspecto nor­
mal. O. I . : sin particularidades.
14 mayo.— Diámetro pupilar: O. D ., 4 mm. ; O. I., 3 mm., rígi­
das; cámara anterior, muy disminuida; oftalm otono, O. D ., 47 milí­
m etros; O. I., 29 mm.
Gráficas 1 y 2
Gráfica 3
»
Análisis químico de la sangre.—15 mayo.
Cloro plasmático
globular .........................
In d ic e .........................................
Proteínas totales........................
Volumen globular......................
Glucosa (Hagedorn-Jensen).. . .
Colesterol.....................................
U r e a .........,................. ................
Fórmula leucocitaria.
3,266 mgr.
2,130 mgr.
0,65 mgr.
7 . 156 mgr.
371,20 mgr.
Glucosa 1,11 (30 mayo)
1,70 mgr.
0,50 mgr.
Neutrófilos
56
Monocitos
8
Eosinófilos
3
Linfocitos
33
Glóbulos blancos totales, 6100
18 mayo.— Camphnetría: O. D ., reducción de isópteras externas
e internas, pérdida del hemi-sector superior, escotoma superior corres­
pondiente a la trombosis ven osa; en mancha ciega se esboza el Seidel.
Gráfico número 3.
O. I., reducción muy discreta de isópteras internas y externas.
12 mayo.— O. D .: cámara anterior pequeña, bradicoria marcada;
diámetro pupilar, 3,5 mm. O. I . : cámara anterior pequeña; el esfín­
ter pupilar se contrae b ien ; no se observa hipus. Diámetro pupi­
lar, 3 mm. El oftalm otono al Schiótz, O. D ., 90 m m .; O. I., 34 mm.
23 mayo.-—Diámetro pupilar: O. D ., 5 mm. ; O. I., 4 mm. Oftal­
m otono: O. D ., 90 m m .; O. I., 29 mm. Operación de Reese. Se
indica una gota de Novocanarina.
28
mayo.— O ftalm otono: O. D ., 19 mm. ; O. I., 25 mm. Conti­
nuar con Novocanarina.
30 mayo.— Fondo de ojo: O. D ., a los detalles hallados anterior­
mente se agrega una trombosis de la vena central de la retina y circu­
lación supletoria sobre la mitad temporal de la papila ; O. I., trastor­
nos nutritivos de la reg'ión macular ; excavación de papila aumenta­
da ; no hay pulso venoso a la presión y no se logra pulso arterial.
6 junio.— O ftalm otono: O. D ., 65 mm..; O. I., 34 mm. Se indica
Hipotensor Panas una vez por día en O. I. y Novocanarina, tres
veces por día, en O. D.
11 junio.— O ftalm otono: O. D ., 65 m m .; O. I., 34 mm. Se sus­
pende la droga.
]3 junio.— O ftalm otono: O. D ., 90 mm, ; O. I., 34 mm. Ojo de­
recho, Novocanarina ; O. I., H ipotensor Panas una vez por día.
13 agosto.-—Segunda operación de Reese. O ftalm otono: O. D ., 90
m ilímetros; O. I., 29 mm.
20 agosto.—O ftalm otono: O. D ., 75 m m .; O. L, 25 mm. Leucotropina y Novocanarina.
27 agosto.— Tercera operación de Reese. O ftalm otono: O. D ., 90
milímetros; O. I., 29 mm.
29 agosto.— Desaparecen los dolores. Oftalmotono : O. D ., 90 mi­
lím etros; O. I., 29 mm.
31 agosto.— Oftalmotono : O. D ., 90 m m .; O. I., 29 mm. Sin do­
lores ; duerme bien.
10 septiembre.— O ftalm otono: O .D ., 90 mm. ; O. I., 29 mm. Ojo
derecho, mucho lagrim eo; visión = bultos. O. I., V = 4/10.
13 septiembre.— Biomicros copia: O. D ., atrofia del iris, ectropión
uveal : se ven grandes vasos en estroma iridiano.
14 septiembre.— Oftalmotono : O. D ., 90 mm. ; O. I., 29 mm.
15 septiembre.— Ciclodiatermia en O. D.
16 septiembre.— O ftalm otono: O. D ., 56 mm. ; O. I., 29 mm.
21 septiembre.— O ftalm otono: O. D ., 90 mm. ; O. I., 29 mm. Se
indica Novocanarina.
24 septiembre.— Oftalmotono : O. D ., 75 m m .; O. I., 29 milíme­
tros. Continúa la medicación.
26 septiembre.— O. D ., mucho edem a; pocos dolores. Diámetro
pupilar: O. I., 4 mm. Oftalmotono : O. D ., 75 mm. ; O. I., 25 mm.
T est de la Colinesterasa de Vidal y Malbran, una gota.— Inicial, 8
horas 52'; terminal, 11 h. 32'. Gráficas 4 y 5.
28 septiembre.— Oftalmotono : O. D ., 90 mm. ; O. I., 34 mm.
2 octubre.— Segunda ciclodiatermia en el sector superior de IX
a III horas en O. D.
8 octubre.— O ftalm otono: O. D ., 47 mm. ; O. I., 29 mm.
10 octubre.— O ftalm otono: O. D ., 47 mm. ; O. I., 29 mm.
10 noviembre (doctor M azzei).— Arterioesclerosis periférica mode­
rada con hipertensión (máxima, 180; mínima, 105), que sobrecarga su
ventrículo izquierdo.
Electrocardiogram a: ritmo sinusal, frecuencia 100 por minuto ;
P R = 0,16. Q R S = 0,08. Q T = 0,36. En la primera derivación
existe desviación del eje eléctrico a la izquierda de grado mediano. •
Opinión: sobrecarga o hipertrofia del ventrículo izquierdo (primer
grado).
28 diciembre.—O ftalm otono: O. D ., 65 m m .; O. I., 25 mm.
En re'sumen, el cuadro clínico presenta:
1.° Aumento del oftalmono con franco predominio derecho, este
último con crisis dolorosas.
2.° Bradicoria en ambos ojos.
3.° Disminución de agudeza visual en ambos ojos ; posteriormen­
te, amaurosis en O. D.
4.° Fondo de ojo.— O. D ., angio-esclerosis con predominio de
lesiones venosas, trombosis de las venas temporal superior y central
de la retina, extravasaciones sanguíneas diseminadas, excavación
Gráficas 4 y 5
glaucom atosa; O. I., angio-esclerosis con signos de Gunn-Salus,
primer grado. Las lesiones observadas en el O. D. son con franco
predominio de las alteraciones venosas, mientras que en el O. I. las
alteraciones venosas son menos marcadas y sin extravasaciones.
5.“ Campo visual.— O. D ., escotom a superior correspondiente a
la trombosis venosa, esbozo de Seidel y reducción de isópteras exter­
nas e internas; más tarde, amaurosis. O. I., reducción discreta de
isópteras internas y externas.
6.p T est neuro-arterial de Vidal y Damel, positivo en O. I.
7.° T est neuro-capilar de Vidal y Malbran.— O. D ., después de
una breve meseta de 8' baja el oftalm otono a la normal desde los 54'
hasta los 120'. Con estimulación intensa y más sostenida, se observa
a las 48 horas aumento del oftalm otono a 90 mm. O. I . : ascenso ca­
pilar arteriolar de 6 mm. ; descenso por el capilar venoso a los 12',
descenso máximo por las venas de distribución a los 54'.
8 .° Test de la Golinesterasa de Vidal y Malbran.— O. D. : mejo­
ra el edema corneano y no presenta período de ascenso. La pupila
del O. I. disminuye su diámetro a los 28' y continúa la miosis hasta
las dos horas, sin llegar a ser puntiforme. El oftalm otono del ojo de­
recho asciende a los 10', permaneciendo sin alteraciones para bajar
a los 110 y luego ascender y quedar estable hasta los 160'. El oftal­
motono del O. I. asciende a los 10' y baja a los 28', permaneciendo
estable hasta los 60'; luego sube a los 82' para descender a los 110'
hasta los 130' y volver a subir a los 160'. El gráfico tiene la forma de
un festón.
9.° El informe clínico y el electro-cardiograma confirman el diag­
nóstico de hipertensión general periférica (doctor Mazzei).
10. El examen químico de la sangre muestra un descenso del
cloro plasmático (menopáusico). Volum en globular muy bajo.
11. Las intervenciones practicadas en O. D ., Reese y ciclodiatermia, disminuyen el oftalmotono sólo transitoriamente, mientras que
en los meses de diciembre de 1945 a marzo de 1946 el oftalm otono se
presentó dentro de límites normales. En el O. I. la medicación de
elección fué el Hipotensor Panas (carbaminoilcolina).
Comentario.— Nuestra paciente, hipertensa general con manifesta­
ciones locales más intensas en O. D. que en O. I., presenta en ojo
derecho angio-esclerosis con perturbaciones venosas marcadas, trom­
bosis de las venas temporal superior y central de la retina, extravasa­
ciones sanguíneas diseminadas, excavación glaucom atosa y aumento
marcado del oftalm otono. En O. I., angio-esclerosis con signo de
Gunn-Salus, perturbaciones venosas menos marcadas, sin extravasa­
ciones, y oftalm otono aumentado. E stos hallazgos plantean varios
problem as: la excavación glaucom atosa fué previa a la angio-escle­
rosis o la angio-esclerosis por trastornos nutritivos, produjo la exca­
vación glaucomatosa. Harms (1905) (3) dice que es muy difícil encon­
trar obstrucción venosa en ojos con glaucoma primario, mientras que
Sherrer (1933) (9) presenta varios casos en los cuales cuando el
glaucoma fué primario y la trombosis secundaria no había extrava­
saciones. Coats (1913) (2) afirma que es raro encontrar primero glau­
coma. después obstrucción venosa. Salzmann (1933) (8) cita tres ca­
sos, dos de hipertensos -arteriales con trombosis de la vena central de
la retina con numerosas extravasaciones sanguíneas retínales y exu­
dados con glaucoma, que se instala después, y otro con glaucoma an­
terior a la trombosis, pero sin extravasaciones. Supone el autor que
éstas faltaron por la circulación colateral. Nuestro caso no aclara el
problema, porque llegó a la consulta en estado avanzado, pero sí
muestra extravasaciones sanguíneas en O. D ., oftalm otono alto, ex­
cavación glaucomatosa y después trombosis venosa de la temporal
superior y central de la retina, mientras que en O. I. sólo hay un sim­
ple proceso angio-escleroso con signos de Gunn-Salus de primer gra­
do y aumento sostenido del oftalm otono. L os factores locales en nues­
tro caso son mucho más importantes que el trastorno gen eral; ade­
más, las lesiones más intensas se observan solamente en O. D ., es
decir, no hay perturbación bilateral de la función visual, sino lesiones
más marcadas en un ojo. Contra la opinión de Igersheimer (1944) (4),
que sostiene que el oftalm otono dinámico interfiere sobre las extrava­
saciones de los vasos retinales lesionados en las retinopatías por hiper­
tensión arterial y diabetes, de las observaciones de M oore (1924) (7),
que cita 13 casos de obstrucción venosa con hipotensión ocular en 12,
y de W essely (1935) (13), que confirma el hallazgo de M oore, nuestra
paciente presenta oftalmotono dinámico elevado, trombosis venosas
y extravasaciones sanguíneas retinales en O. D. Brodsky (1945) (1),
con exámenes minuciosos, llega a la conclusión que en la angio-esclerosis con predominio de perturbaciones venosas el oftalmotono se
eleva, y que el oftalm otono elevado hace posible que el paciente no
presente en fondo de ojo el cuadro alarmante de una retinopatía hipertensiva (grupos 3 y 4 de W agener y Keith). Pero finalmente sostiene
que cuando las alteraciones venosas son muy marcadas pueden con­
trarrestar la influencia del oftalm otono, como acontece en nuestro
caso.
N osotros pensamos, de acuerdo con las ideas de Vidal (1946) (10):
Primero, que la hipertensión arterial general no siempre interfiere so­
bre el oftalmotono ; segundo, Vidal y Malbran (1945) (12) encuen­
tran en las angio-esclerosis que cuando hay predominio de arterioloesclerosis el oftalmotono disminuye ; tercero, cuando predominan las
perturbaciones venosaS el oftalm otono aumenta ; cuarto, las trom­
bosis venosas en el sistema venoso ocular producen extravasaciones
sanguíneas, pero estas extravasaciones pueden existir independientes
de la trombosis ; quinto, las extravasaciones están en relación con la
perturbación capital, y éste es el hecho más importante que el test
neuro-capilar de Vidal y Malbran nos muestra en O. D. ; después de
una breve meseta de 8’, baja el oftalmotono a la normal desde los 54’
hasta los 120’. Con estimulación intensa y más sostenida se observa
a las cuarenta y ocho horas aumento del oftalmotono a 90 mm. En
ojo izquierdo, ascenso arteriolar de 6 m m .; descenso por el capilar
Amenoso a los 12’, descenso máximo por las venas de distribución a
los 54’ ; es decir, que en el O. D. falta el ascenso y descenso corres­
pondiente a la estimulación capilar, mientras este fenómeno es bien
visible en O. I. En síntesis, hay una evidente disminución de la acti­
vidad capilar, porque es necesario aumentar la cantidad de interme­
diario químico, en este caso la carbaminoilcolina, para obtener la res­
puesta buscada. El test de la Colinesterasa de Vidal y Malbran mues­
tra en forma indiscutible que no hay en realidad disminución del inter­
mediario químico, sino aumento de Colinesterasa, por cuanto se obtie­
ne con dicho test, estimulación capilar que eleva el oftalm otono de
75 mm. a 90 mm., con descenso a la cifra inicial a los 18'. El
aumento del oftalmotono no es suficiente para .evitar las extrava­
saciones.
En síntesis, podemos sostener, de acuerdo con los estudios reali­
zados en nuestro caso, que se trata de una perturbación tisular local,
que ha traído alteraciones funcionales del sistema capilar ocular, más
acentuadas en O. D. La hipertensión ocular en este caso está más
influenciada por los trastornos, locales que por la enfermedad general
que la paciente presenta.
S I N O P S I S
E l autor se ocupa de un caso clínico de hipertensión general con
hipertensión ocular a predominio unilateral, con trombosis venosas
y extravasaciones sanguíneas en un ojo. Sostiene que se trata de una
perturbación tisular local que ha traído alteraciones funcionales del
sistema capilar ocular más acentuadas en O. D. La hipertensión ocu­
lar en este caso está más influenciada por los trastornos locales que
por la enfermedad general que la paciente presenta.
SUMMARY
• The author deals on a clinical case of general hypertension which
ocular hypertension, predominating the right eye, with venous throm­
bosis and blood exudation in one eye. H e points out thet there is a
local disturbance of tissue which has brought about funtional changes
of the capillary system of the eyes, more pronounced in the right one.
The ocular hypertension in this case is more influenced by local dis­
turbance than by the general illness of which patient is suffering.
LITERATURA CITADA
(1) B r o d s k y (M .): «Arch, de O ftalm ología de B s. As.», 1945,
200 : 400.
(2) C oats (G .).: «Arch, of Ophth.», 1913, 86 : 340.
(3) H a r m s (C .): «Arch, of Ophth.», 1905, 61 : 1.
(4)' I g e r s h e im e r (J .): «Arch, of Ophth.», 1944, 32 : 50.
(5) J u s t T is c o r n ia (B .): «Arch, de O ftalmología de Bs. As.», 1945,
20 : 248.
(6) J u s t T is c o r n i a ( B . ) : «Arch, de Oftalm ología de Bs. As.», 1946,
20 : .
(7) M o o r e (F .): G. Pulmann and Sons Ld. London. 1934, 191:476.
(8) S alzmann ( M .) : S . Karger, Berlin. 1933.
(9) S h e r r e r (M .): «Arch, of Ophth.», 1923, 112:206.
(10) V id a l ( F .): Comunicación personal.
(11) V id a l (F.) y M albran (J. L .) : «Ach. of Ophth.», 1946 (en
prensa).
(12) V id a l (F.) y M a lbran (J. L .) : «Arch, de Oftalm ología de Bs.
As.», 1945, 20:240.
(13) W e s s e l y (K .): «Klin. M onatsbl. f. Augenh.», 1935, 95:398.
EL MECANISMO INTIMO DE LA HIPERTENSION
OCULAR A LA LUZ DEL MÉTODO
POLAROGRAFICOO
POR EL
Dr. MANUEL RIOS SASIAIN
Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital
Central de Aviación
(Consejo Superior de Investigaciones Científicas.— Instituto de Biología
«Ramón y Cajal». Sección de Química Biológica.
Director: Prof. Dr. A. Santos Ruíz.)
En el presente trabajo nos proponemos estudiar el mecanismo elec­
troquímico que preside la hipertensión ocular, valiéndonos de un mé­
todo hasta ahora no empleado en O ftalm ología, cual es la polarografía de los líquidos infraoculares. Convencidos de que los problemas
de la fisiología y la patología ocular son esencialmente en su mayoría
de naturaleza fisicoquímica, creemos que con la aplicación de este
método a la investigación oftalm ológica, se abre un camino que pue­
de conducir a la resolución de alguno de los problemas que hoy tie­
ne planteados la especialidad.
Describiremos en primer lugar el método polarográfico ; a con­
tinuación expondremos nuestros trabajos experimentales llevados a
cabo en el con ejo; por último, basándonos en los conocimientos ac­
tuales sobre física osmótica y química coloidal, interpretaremos las
curvas polarográficas obtenidas en ojos normales, hipotensos e hipertensos.
(*) Comunicación al X X IV Congreso de la Sociedad Oftalmológica Hispano Ame'
ricana. La Toja, septiembre 1946.
EL M ETODO POLAR O G RA FIC O
Si se hace pasar una corriente continua de bajo voltaje— de 1 a 4
voltios— a través de una suspensión electrolítica de albúmina, se
produce una disociación iónica con su transporte eléctrico correspon­
diente, yendo a parar los iones positivos al cátodo y los negativos
al ánodo. Si uno de los electrodos, por sus características de super-
Fig. i .
ficie y densidad, resulta polarizable, al reducirse en él los iones diso­
ciados, ceden al electrodo su carga eléctrica y se inicia en éste una
contracorriente, tanto más intensa cuanto mayor cantidad de iones se
hayan disociado electrolíticamente en el líquido problema. Según
Brdicka, la altura de la onda polarográfica producida por esta con­
tracorriente crece en proporción directa con la concentración de pro­
teínas, hasta alcanzar un límite máximo que corresponde a la satu­
ración de la superficie del electrodo por las macromoléculas coloida­
les formadas. Tal es el fundamento del método polarográfico. Para la
aplicación experimental del método en el líquido intraocular del co­
nejo, nos hemos servido del m icropolarógrafo de Heyrovsky, repre­
sentado esquemáticamente en la fig. 1.
En la investigación polarográfica se nececitan los tres elementos
siguientes:.
•
1.° Un generador de corriente, para lo cual nos han servido dos
pilas húmedas que mediante un interruptor se conectan con el polarógrafo. Estas pilas han de producir una corriente continua de 4 v.
2.“ Una vaso electrolítico, que recibe los dos electrodos de mer­
curio. En las experiencias hemos hecho que el ánodo sea el electrodo
¡mpolarizable, para lo cual ha sido conectado con el H g del fondo
del vaso, que por su gran superficie y poca densidad no se polariza.
En cambio, el cátodo se ha conectado con un electrodo capilar de
mercurio gota a gota, que cayendo sobre el positivo a través del li­
quido problema, cierra el circuito. Al ser este electrodo negativo de
poca superficie y gran densidad, resulta polarizable. De modo que la
contracorriente de polarización que ha de producir la onda, se origi­
na sólo en el cátodo.
3.“ Un polarógrafo, que en el modelo Heyrovsky consta de las
siguientes partes: un potenciómetro, al que se une directamente el
electrodo positivo. En el trayecto del electrodo negativo, que también
se conecta con el potenciómetro, va intercalado un galvanómetro que
acusa la contracorriente de polarización del cátodo y la transmite a
un espejo iluminado cuyas oscilaciones se proyectan sobre un rodi­
llo cubierto por la película fotográfica. El potenciómetro lleva un
cursor graduado en décimas de voltio de 1 a 4. El rodillo y el cursor
se mueven sincrónicamente mediante un sistema de relojería.
Con estes elementos y el líquido problema se procede de la si­
guiente forma : se coloca el líquido objeto de estudio sobre el elec­
trodo positivo, o sea sobre la superficie de H g situada en el fondo del
vaso electrolítico. En el espesor del líquido problema, y sin que toque
al mercurio del fondo, se sitúa un tubo cuentagotas que ha de soltar
rítmicamente una gota de mercurio ; es el cátodo en forma de electro­
do capilar. El líquido problema debe estar diluido en una solución
«fondo». Nosotros empleamos el cloruro de cobaltiexamina, que fa­
cilita el fenómeno de polarización al producir corrientes de difusión
que permiten separar los potenciales de los diferentes iones y poner
éstos de manifiesto con mayor evidencia. Conectado el polarógrafo
con las pilas, pasa la corriente al vaso electrolítico y cerrado así el
circuito comienza el fenómeno : 1.° La disociación electrolítica;
2." La reducción de los iones en el electrodo correspondiente según
su carga; 3 ° La polarización del cá todo; 4.° La producción en éste
de una contracorriente que acusa el galvanómetro y que mediante las
oscilaciones del espejo iluminado, se proyecta y registra en la pe­
lícula.
Para la obtención correcta de las curvas deben tomarse las si­
guientes precauciones: la velocidad de goteo del H g del cátodo ha de
ser uniforme a lo largo de las pruebas para poder comparar los resul­
tados. N osotros usamos siempre una velocidad aproximada de 30 g o ­
tas al minuto. El movimiento del reloj ha de ser igual para que el cur­
sor del potenciómetro y el rodillo lleven siempre una velocidad uni­
forme, y así poder equiparar los polarogramas obtenidos en días su­
cesivos. Se enciende la luz que ilumina el espejo del galvanómetro y
se coloca en la posición de libre. Para la obtención de las curvas he­
mos empezado poniendo el potenciómetro en 0,8 vol., ya que por
debajo de este potencial no se consigue la disociación de la cobaltiexamina. Colocado el rodillo fotográfico en el 0, se da paso a la co­
rriente de las pilas mediante el interruptor y se hace coincidir la luz
reflejada con el núm. 1 de la escala de la mirilla. Hecho esto, se pone
en marcha el aparato de relojería que mueve sincrónicamente el cur­
sor potenciométrico y el rodillo sobre el que va el papel fotográfico.
Una v^z que éste se ha terminado, se saca en cámara con luz roja,
se revela, fija y seca, y se procede al estudio e interpretación de las
curvas obtenidas.
PARTE E XPERIM EN TAL
Cuando el líquido que se pone en el vaso electrolítico es sólo la
solución fondo de cobaltiexamina, la onda polarográfica que se ob­
tiene al reducirse el catión cobalto, es la representada en la fig. 2 ;
es decir, una onda alta, rápida y aguda. Pero si a la solución fondo
se agrega un coloide de albúmina, la onda polarográfica que se logra
es completamente distinta. En la fig. 3 se representa la curva pola­
rográfica que da un coloide de albúmina, tal como el líquido infra­
ocular de conejo con tensión normal, que puede servir de onda tipo
para nuestro estudio.
En este caso, como la moléctda de albúmina es de mayor densi­
dad que la del ión Co, desplaza a éste de su reducción en el cátodo,
de modo que la onda de polarización del electrodo negativo por la
reducción del Co (A ), se halla inhibida en mayor o menor grado por
la onda de polarización resultante de la reducción de los cationes de
las albúminas (B). Vem os que esta onda B es de muy poca altura, lo
que indica que en el líquido intraocular con tensión normal la canti­
dad de albúminas es insignificante. Tal resultado obtenido con el
método polarográfico por nosotros, está de acuerdo con los trabajos
F ig . 2.
de Magitot y Mestrezat, para quienes la cantidad de albúmina en el
vitreo no pasa de 0,6 gr. por mil. Finalmente, se ve en la figura otra
onda C, de ascensión rápida, que representa la polarización del cáto­
do por la reducción de los compuestos amoniacales de la cobaltiexamina (Brdicka, Mayer, Walschmidt).
Para conseguir una onda polarográfica en el ojo de conejo con
tensión normal, se sigue la técnica que se describe a continuación.
En primer lugar, se mide la tensión ocular normal que alcanza
7/7,5 = 23 mm.. Después, mediante esclerotomía posterior, se toman
0,4 cc. de líquido intraocular que se centrifuga durante diez minutos,
para separar las pequeñas cantidades de sangre que en la operación
se hayan podido agregar. Los 0,4 cc. se mezclan durante 45 minu­
tos con 0,4 cc. de solución n/10 de K O H , y después durante otros
12 minutos con 0,4 cc. de solución al 20 por 100 de ácido sulfosalicílico. Pasado este tiempo, se filtra el conjunto por papel. Estas ope­
raciones tienen por objeto desintegrar primero y flocular después las
albúminas intraoculares, de modo que lo que se somete a la disocia­
ción electrolítica son las albumosas, polipéptidos y aminoácidos re­
sultantes. Del filtrado se toman 0,9 cc. y se mezclan con 1 cc. de la
solución fondo, que es el cloruro de cobaltiexamina en solución n/10.
Llevada esta mezcla al polarógrafo y conectados los electrodos, se
obtiene la curva de la fig. 3.
Para el estudio de la onda polarográfica en el ojo hipotenso del
conejo, practicamos en el animal una paracentesis de cámara ante­
rior, de modo que a los 10 minutos la tensión baja a 12/7,5 = 12 mm.
El líquido infraocular extraído en esta condiciones de hipotensión, y
sometido a las operaciones expuestas, da las ondas polarográficas re­
presentadas en la fig. 4. En ellas se ve el aumento que hán experi­
mentado los proteidos infraoculares. Estos, en efecto, han inhibido la
onda de polarización del Co, la cual no ha llegado a desaparecer to­
talmente. Pero además, la onda de los proteidos se acusa con más
fuerza, siendo más alta que en el ojo con tensión normal, com o puede
comprobarse comparando las gráficas de las figuras 4 y 3. Es decir,
que en el o jo hipotenso existe el suficiente aumento de proteidos para
poder inhibir la curva del cobalto y para mostrarse más alta su propia
curva de polarización del cátodo.
Con objeto de obtener un ojo hipertenso en el conejo, inyectamos
en la vena marginal de la oreja lo cc. de solución hipotónica de CINa
al 5 por 1.000. A los 20 minutos la tensión asciende, en unos casos, a
F i g - 5-
0,5/7,5 = 60 mm., y en otros a 3/7,5 = 40 njm. Es interesante hacer
constar que el ascenso tensional se debe a un aflujo de líquidos de la
sangre a los tejidos para concentrar aquélla; el ojo, por tanto, toma
agua. En tal estado de hipertensión, se extrae el líquido intraocular
y se lleva al polarógrafo previas las operaciones señaladas. Así se
han logrado las curvas de la fig. 5. Vem os en ellas que la curva del
cobalto es inhibida apenas iniciada (x), mientras que la onda de pola­
rización del cátodo, por la reducción de los proteidos infraoculares,
es ahora extraordinariamente alta. Es decir, que en el ojo hipertenso la cantidad de albúminas es mayor que en los ojos normales e hipotensos.
Por último, estudiamos el equilibrio ácido-básico del contenido
ocular en condiciones de tensión normal y de hipertensión. Emplean­
do procedimientos colorimétricos, hemos obtenido en el ojo de cone­
jo con tensión normal, valores de pH entre 7,7 y 7,8. A idénticos re­
sultados ha llegado Scalinci con métodos colorimétricos trabajando
en vitreo de vaca. Reiss, usando electrodo de hidrógeno, halla un pH
normal de 7,7. En cambio, Duke Eider, Salit, Adams y otros, valién­
dose de métodos electrométricos, encuentran pH algo más bajo para
el vitreo del ojo normal, que oscila entre 7,3 y 7,5. Interesa hacer
constar que, según Abbé, el pH del vitreo se modifica en contacto
con el aire. L os trabajos de este autor señalan que a las cuatro horas
de extraído el vitreo, su pH asciende a 8,2, y lo explica admitiendo
que en contacto con el aire pierde C 0 3, por lo que su alcalinidad au­
menta.
Según nuestra experiencia, en el o jo de conejo con hipertensión,
el pH difiere del normal en el sentido de aumentar la alcalinidad del
contenido infraocular. A los 60 mm. de tensión, el pH es de 8,2 a
8,5 ; es decir, que la concentración de hidrogeniones disminuye en el
ojo hipertenso. A idénticos resultados han llegado las investigaciones
de Reiss, Salit, O ’ Brien, Redslob, etc.
•
IN TERPRETACION
CLINICA
Partimos de la idea de la formación del líquido infraocular, por
dializado del suero a través del endotelio capilar de los procesos cilia­
res, pues las experiencias de Wessely han demostrado que la supre­
sión del iris y las atrofias extensas de coroides, no aminoran su for­
mación. Siguiendo el criterio de Mawas, a los efectos de la tensión
ocular, consideramos un* líquido intraocular único, sin distinción de
acuoso y vitreo. Este líquido procede del asa arterial de los capila­
res ; forma en la cavidad ocular un verdadero líquido intersticial y
regresa a la circulación general, por el asa venosa de los capilares
(vía posterior) y por la vía linfática representada por el canal de
Schlemm (vía anterior).
La pared capilar consta no solamente de las células planas endo-
teliales unidas por un cemento intercelular, sino de las células rami­
ficadas de Rouget. Para unos autores (Samson W rigth), son células
musculares modificadas; pero otros como Clark, niegan esta es­
tructura.
Por virtud de las células dé Rouget, los capilares responden a
triple acción de influjos nerviosos, endocrinos e intramurales: 1.° La
acción neurovegetativa se hace a través del simpático, cuya estimula­
ción produce contracción de los capilares y aumento de su tonó.
i\° La acción hormonal corre a cargo de la adrenalina y pituitrina, que
aunque no regulan el tono de los capilares, originan su contracción
local. 3.° El gobierno intramural se debe probablemente a los pro­
ductos de la actividad normal de los te jid os; es decir, a metabolitos
que aumentan la tensión de C 0 2, la concentración de hidrogeniones,
etcétera ; o también, a los productos de la actividad tisular cuando
éstos son lesionados, tales como la histamina y sustancias afines, que
producen sobre los capilares dilatación y aumento de la permeabili­
dad de sus paredes. Y ya con estos ancedentes procedemos a la inter­
pretación de la casuística experimental.
A)
En el ojo normal, el dializado del suero a la cavidad ocular
está regulado por dos factores: uno físico y otro químico. Desde el
punto de vista físico, interviene por un lado la filtración, o fuerza
expelente que tiende a hacer pasar el suero a la cavidad del ojo. Esta
fuerza viene dada por la tensión capilar, que en el ojo es, según Duke
Eider, alrededor de 50 mm. Por otro lado, está la presión osmótica
de las proteínas del suero y sus electrolitos difusibles. Esta presión
representa una fuerza impelente que a modo de succión atrae agua
del ojo al interior del vaso, para mantener así constante el volumen
del plasma. La presión osmótica de las proteínas del suero es de unos
2a mm. Entre los 50 mm. de fuerza de la filtración y los 25 mm. de
presión osmótica, existe una diferencia de 25 mm. a favor de la pri­
mera. que asegura el mecanismo físico de la diálisis del suero al ojo
normal.
Desde el punto de vista químico, hay que tener en cuenta que el
endotelio capital actúa com o una membrana de dialización ; es decir,
que deja pasar agua y electrolitos difusibles, pero se muestra muy
poco permeable al paso de moléculas proteicas más complejas que
difunden, por tanto, en muy exigua cantidad. Pero, además, los ca­
pilares del o jo son menos permeables que los del resto de la econo­
mía (Duke Eider), quizá por una adaptación biológica para mante-
ner ópticamente hom ogéneos los líquidos intraoculares. La capaci­
dad de diálisis de la pared capilar mantiene el equilibrio termo diná­
mico y electroquímico entre dos suspensiones diferentes, com o son el
suero y el líquido intraocular. Es lo que en química coloidal se cono­
ce con el nombre de equilibrio de Donnan, que es establece en el ojo
de la siguiente fo rm a :
Si imaginamos el suero formado en síntesis por un electrolito difu­
sible, tal com o Cl“ Na+, y una sustancia proteica no difusible, como
R~Na+, y' consideramos el líquido intraocular formado por una solu­
ción salina de CINa, se alcanza un estado en que la solución madre
(suero) y el dializado (líquido ocular) están en equilibrio. Pero este
equilibrio es fruto de un desigual reparto iónico. En efecto : los io ­
nes coloideos de carga negativa ( R _), que por no ser difusibles están
en exceso en el suero, rechazan a los de igual signo (Cl- ), que pa­
san al ojo a través de la membrana semipermeable, representada por
la pared capilar. A su vez, los iones del líquido intraocular con car­
ga positiva (Na+), son atraídos por los aniones del suero para su
neutralización y formación de albuminatos. De esta forma se llega a
un desequilibrio entre la sustancia madre y el dializado ; pero tal des­
igualdad de cargas iónicas se mantiene en equilibrio gracias *al po­
tencial eléctrico que así se ha* constituido en la pared capilar (figu­
ra 6).
Vemos, pues, que en el o jo normal hay más iones C L que en la
sangre ; y en ésta, más proteínas y más iones Na+ que en el ojo (Duke
Eider y Redslob). Nuestras experiencias lo confirman al demostrar:
1.° Que el pH del contenido ocular se mantiene en el lado alcalino ; y
2.° Que la curva polarográfica acusa un pequeñísimo contenido de
proteidos.
B) En el ojo hipo tenso señala la curva polarográfica un incre­
mento de proteidos que tiene fácil explicación. En e fe c to : al prac­
ticar la paracentesis, se aumenta de manera artificial e indirectamen­
te la tensión capilar, con lo que la dilatación y la permeabilidad de
sus paredes se hace mayor. Entonces, y al margen de toda regulación
físico-química, dializan al interior del o jo más cristaloides difusibles
y más proteínas, que elevan la curva polarográfica e inhiben hasta
cierto punto la reducción del ión cobalto.
C) En el ojo hipertenso se rompe el equilibrio físico-químico que
rige el oftalmotono. Por el factor etiológico que sea, el triple g o ­
bierno de los capilares del ojo se altera: bien por labilidad neurovegetativa, bien por disfunción endocrina, o bien por acción intramural
de histamina. Posiblemente intervengan los tres factores a la vez.
T odo ello conduce a una dilatación vascular, a un aumento de la per­
meabilidad de las paredes capilares y a una disminución del tono
de los mismos.
En el aspecto físico, al aumentar la permeabilidad capilar, su pa­
red endotelial deja de ser semipermeable, y ahora da paso no sólo a
compuestos difusibles, sino a cierta cantidad de coloides proteicos
que antes eran indifusibles. Esto hace que la presión osmótica del lí­
quido infraocular sea ahora mayor, y aunque la fuerza de filtración
ha disminuido algo por el descenso del tono capilar, el resto de esta
fuerza de filtración, sumada a la tensión osmótica aumentada del lí­
quido infraocular, hacen que pase más agua del suero al ojo que en
condiciones normales. De esta forma, la tensión ocular sube.
En el aspecto químico, el paso al interior del ojo de coloides elec­
tronegativos (el complejo proteico R~), aumenta el pH ; y es sabido
que todo anfolito proteico en un medio alcalino, se comporta como
ácido débil y se combina con los radicales básicos, en este caso con
el Na. A un determinado pH la disociación de un anfolito muestra
igual número de aniones y de cationes; a tal pH se le llama punto
isoeléctrico (pHi). Según los trabajos de Duke Eider y Baurmann, en
el líquido infraocular se alcanza el pHi, con un pH de 4 ,4; y preci­
samente en el punto isoeléctrico, son mínimos el volumen, la solubi­
lidad y la presión osmótica de los proteidos. Ahora b ien ; el ojo nor­
mal y desde luego el hipertenso, tienen un pH muy superior al que
se necesita para alcanzar el punto isoeléctrico. Según nuestras ex­
periencias, para el ojo normal, el pH oscila entre 7,7 y 7,8 ; y para
el hipertenso, entre 8,2 y 8,5. Redslob considera el pH del ojo hipertenso de 8,1 a 8,7. Es decir, que está muy lejos el pH del punto iso­
eléctrico ; y si en éste el volumen y la presión osmótica de los pro­
teidos son mínimos, a medida que el medio se aleja del pHi, tales
propiedades tienden a aumentar. Así, Redslob ha comprobado cómo
crece el volumen del líquido intraocular con la alcalinidad del me­
dio ; y Salit y O ’ Brien han demostrado el aumento de la presión os­
mótica de dicho líquido, a medida que el pH sube. Todo esto da por
resultado el alza tensional del ojo.
Vemos, pues, cóm o el mecanismo íntimo de la hipertensión ocu­
lar se reduce a fenómenos físicos de filtración y osmosis, y a fenó­
menos químicos de transportes iónicos y equilibrio ácidobásico. Y ve­
mos también cómo el método polarográfico aplicado al líquido intra­
ocular, confirma y explica tales fenómenos. A la vista de estos re­
sultados enunciamos las siguientes
CONCLUSIONES
Primera. En el ojo con tensión normal, la cantidad de sustancias
proteicas es muy pequeña.
Segunda. En el ojo hipertenso, la cantidad de proteínas en el
líquido intraocular es mucho mayor.
Tercera. El pH del líquido intraocular en el ojo hipertenso está
lejos del pH del punto isoeléctrico.
Cuarta. En el o jo hipertenso, el pH del líquido intraocular está
elevado (alcalosis).
B I B L I O G R A F I A
1.— B a i l l i a r t : Bull. Soc. Franc. d’ Oplitalm., pág. 275.— 1925.
2.— B a r r i o : Arch. Soc. Oft. His. Am er., t. V , pág. G7C.— 1945.
3.— D u k e E l d e r : The B. j. o f Opht.— 1927.
4.— D u k e E l d e r : Rec. adq. en Oft.— 1930.
5.— L e h n a r t z : Fisiología química.— 1942.
6.— M a w a s et V i n c e n t : Bull Soc. Franc. d’ Ophtalm, 170.— 1926.
7.— R e d s l o b : Le Corps Vitré.— 1932.
8.— S a m s o n W r i c h t : Fisiología aplicada.— 1945.
9.— S a n t o s R u i z y L u c a s G a l l e g o : An. de Fís. y Quím., t. X L I .—
1945.
10.— S c a l i n c i : Arch. di Science Biol., vol. V I, pág. 314.
31.— W e r n i c k e : Física biológica, t. I.— 1943.
EN RELACION CON LA PATOGENIA
DEL GLAUCOMAO
POR EL
Dr. M. M AR IN A M A T
P ro fe so r de O fta lm o lo g ía de la B e n efice n cia
P r o v in c ia l de M ad rid
P R E A M B U L O
Ante todo hay que convenir en lo que debe entenderse por glau­
coma. El glaucoma presenta un síntoma «cardinal», que es la hiper­
tensión ocular, y por eso en el lenguaje corriente se hacen sinónimos
los términos de glaucoma y de hipertensión. Por tanto, y hasta que
no dispongamos de otra definición m ejorón os contentaremos con la
actual: el aumento de tensión que experimenta un ojo hasta entonces
sano o aparentemente sano. Es el «glaucoma primitivo, idiopàtico o
esencial» ; el verdadero glaucoma.
Existen además multitud de glaucomas en los que el aumento de
tensión se presenta en ojos que sufren con anterioridad otra afección,
cual el leucoma adherente de la córnea, la obstrucción o la seclusión
de la pupila, la catarata de formación rápida, las neoplasias infraocu­
lares, etc., o bien una anomalía congènita, com o la aniridia, la microftalmía, la aplasia o la ausencia del canal de Schlemm, etc. Cons­
tituyen los glaucomas llamados secundarios, que no son otra cosa
que «estados glaucomatosos o glaucomatoides» del globo ocular. En
ellos el aumento de tensión tiene el valor de una «complicación» en el
curso de otra afección ocular.
(*)
C o m u n ic a c ió n al X X IV C o n g re so de la S o cie d a d O fta lm o ló g ica H isp a n o A m e ­
rica n a. L a T o ja , se p tie m b re 1946.
El glaucoma con excavación de la papila y sin hipertensión, el
llamado «enfermedad de V on Graefe», por otra parte casi excepcio­
nal, puede considerarse como un «verdadero glaucoma primitivo»,
en el que la tensión ocular 110 está aumentada en relación con la que
comúnmente presentan los ojos llamados normales, pero que real­
mente se encuentra preponderante con respecto a la resistencia que
ofrecen sus paredes.
Igualmente debemos recordar algunos extremos en relación con
la linfa que baña los tejidos orgánicos en general, y especialmente
con la del globo ocular, para llegar en .deducción a lo que, a nuestro
iuicio, constituye la patogenia del glaucoma.
En este modesto trabajo solamente nos ocuparemos del glauco­
ma primitivo.
Todas las células del organismo necesitan com o condición indis­
pensable para su existencia el estar rodeadas de una atmósfera liqui­
da, en la que encuentran tanto las sustancias necesarias para el man­
tenimiento energético, para el recambio celular y para su propia cons­
titución, cuanto los materiales de desecho del metabolismo celular.
La circulación sanguínea es la encargada de mantener en el espe­
sor de los tejidos esta envoltura liquida, qtie contiene los elementos
necesarios para la vitalidad celular. Esta sustancia líquida intercelular
es la linfa o plasma intersticial de los tejidos orgánicos.
El globo ocular no hace excepción a esta ley biológica general.
Los elementos citológicos de la úvea, de la retina y de la esclerótica
disponen de su correspondiente linfa o plasma nutritivo, llevado por
la circulación sanguínea; pero ocurre que otros tejidos del globo ocu­
lar se encuentran totalmente desprovistos de vasos sanguíneos, ade­
más de la córn ea; tales son la capa pigmentaria y la de las células
visuales (granos externos) de la retina y precisamente en los luga­
res de esta membrana de mayor actividad funcional, y donde nece­
sariamente el recambio nutritivo ha de ser más intenso.
Así se comprende la extraordinaria vascularización sanguínea de
ia coroides (la mayor de todos los tejidos orgánicos), debido a que
ha dé suplir la ausencia de vasos en las capas externas de la retina.
P or tanto, la irrigación sanguínea de los tejidos ha de estar en
relación con la cantidad de elementos anatómicos, y principalmente
con las exigencias fisiológicas de los mismos.
Pero en el globo ocular, además de la córnea y. de las capas exter­
nas de la retina, exentas de vasos, se encuentran otros órganos tan
importantes, desde el punto de vista anatómico, que ocupan la mayor
parte de su volumen, com o son el vitreo y el cristalino, y que, por
razón de la función específica de la visión, necesitan ser también trans­
parentes y, por tanto, avasculares.
Mas la ausencia de vasos sanguíneos en dichos órganos no lleva
consigo la supresión del plasma intersticial de sus tejidos, porque la
vida celular sería imposible. L o que ocurre es que los vasos sanguí­
neos vectores de dicho plasma han sido sustituidos por grandes espa­
cios linfáticos en los que se encuentran disueltas todas las sustancias
necesarias para el recambio nutritivo ; es decir, que no sólo los ele­
mentos anatómicos que integran dichos tejidos se hallan rodeados de
su correspondiente atmósfera linfática, sino también los propios ór­
ganos.
Y
si en los tejidos desprovistos de vasos sanguíneos existe una
regulación fisiológica del plasma intersticial, manteniéndose un per­
fecto equilibrio entre la entrada y la salida, en los desprovistos de
vasos igualmente se encuentra dicho equilibrio fisiológico, estando
muy lejos de la realidad los que consideran al humor acuoso (linfa
intraocular) com o un líquido estancado, así como la opinión clásica
de que el cristalino y el humor vitreo ofrecían un recambio nutritivo
muy lento, considerablemente retardado, mientras que recientes es­
tudios sobre el metabolismo de la lente ocular demuestran, por ,el
contrario, ser de una actividad extraordinaria. Es más que probable
que en el vitreo ocurra otro tanto.
La circulación fisiológica del plasma intersticial de los tejidos
puede sufrir alteraciones por «déficit» e incluso por «abolición» y por
«aumento» a consecuencia de trastornos circulatorios: isquemia, ane­
mia e hiperemia, respectivamente. Y así com o la isquemia y la ane­
mia sólo pueden ser debidas al estrechamiento o a la obstrucción de
vasos arteriales, en cambio, la hiperemia puede serlo por dilatación
arterial (activa) o venosa (pasiva), y consecutivamente de.los capi­
lares sanguíneos.
Ahora bien : sabemos que no todos los capilares sanguíneos son
igualmente permeables, siendo los más los del riñón y los del hígado
y los menos los del cerebro y los del o jo, por lo que al mecanismo
de constricción y de dilatación vascular mencionado hay que añadir
este otro de la permeabilidad de la pared capilar.
El déficit, la abolición o el incremento de la circulación intersti­
cial de los tejidos se traduce clínicamente por una disminución o un
aumento del volumen de los mismos, fenómenos que si en la mayoría
de los órganos no tiene gran importancia (a condición de que sean
pasajeros) en otros, como el cerebro y el globo ocular, la tiene extra­
ordinaria, com o se puede deducir de la conformación anatómica y
de la fisiología respectivas.
Las alteraciones patológicas de la circulación sanguínea, y con­
secutivamente de la linfática, pueden presentarse en los tejidos vascu­
lares del globo ocular com o en ios de cualquier otro territorio orgá­
nico, si bien los de abolición son excepcionales en la coroides debido
a la gran cantidad de arterias que a ellas confluyen y a la extraordi­
naria red anastomótica que les pone en comunicación.
Las variaciones de los calibres de los vasos sanguíneos están re­
gidas por el influjo nervioso (vago-simpático) de la vida vegetativa
y determinadas por causas múltiples, com o son la composición quí­
mica de la sangre, la presencia en ella de hormonas vasoconstricto' ras (adrenalina y simpatina) y vasodilatadoras (insulina, acetilcolina,
etcétera), así com o de sustancias, tales com o la histamina, produci­
das
en virtud de reflejos com o los axónicos y los antidrómicos
de los nervios sensitivos, y a no dudarlo a estímulos de punto de
partida más lejano y principalmente de origen cortical, hipotalámico,
medular, carotídeo, etc.
in situ,
Pero la permeabilidad de los capilares sanguíneos, además de guar­
dar relación con el factor mecánico que le ofrezca la vis a tergo y la
i resistencia de la columna sanguínea de las venas y con los demás
estímulos mencionados, se sabe que püede ser aumentada por ciertas
sustancias, como el veneno de la víbora, la teofilina, la histamina,
etcétera, y disminuida por otras, com o la eserina y la pilocarpina. Es
un hecho comprobado que los capilares sanguíneos del ojo glaucomatoso son más permeables que los del ojo normal.
Por consiguiente, a un doble grupo de estímulos está .sometida
la circulación del plasma intersticial de los tejidos, incluidos los del
o j o : uno que actúa sobre el calibre vascular y el otro que lo hace
spbre la permeabilidad del endotelio de los capilares. De ordinario,
ambos mecanismos obran conjuntamente.
Por lo que al globo ocular se refiere, el sistema neurovegetativo
está representado por el simpático propiamente dicho u ortosimpátito en la acción vasoconstrictora, y por el parasimpático (el vago)
en la vasodilatadora.
: En relación con la parte anatómica existe indudablemente un pre­
dominio de fibras y de células de naturaleza simpática, estas últimas
distribuidas aisladamente alrededor de los vasos o bien agrupadas en
pequeños plexos, com o los numerosos de la coroides (de Miíller) y
el más robusto del cuerpo ciliar (de Krause). En las terminaciones
de estas fibras simpáticas en el seno de los tejidos se forma una sus­
tancia, la simpa-tina, semejante a la adrenalina y como ella vasocons­
trictora, a la vez que sirve de estímulo a la contracción de las propias
fibras del simpático. A estas fibras se les denomina adrenérgicas.
A su vez, el parasimpático, al parecer con menor cantidad de
fibras, da lugar en sus ramos terminales a la formación de acetilcolina (fibras colinérgicas).
Pues b ien : en contraposición a la mayor riqueza, al menos apa­
rente, de elementos orgánicos vasoconstrictores, la función vasodila­
tadora tiende a ser preponderante sobre la vasoconstrictora debido a
las siguientes circunstancias: primera, a que la estimulación adrenérgica puede dar motivo a una respuesta del parasimpático (vagal)
de acetilcolina (la reacción contraria sólo se ha podido obtener y dé­
bilmente en el terreno experimental) ; segunda, a que la reacción adrenérgica es rápida y fugaz y, por el contrario, el cuadro vagal (del
parasimpático) es más lento y persistente, y tercera, que la vasocons­
tricción va seguida de la producción in situ de la sustancia H, seme­
jante a la histamina, que es vasodilatadora.
Por eso, y sin seguir adelante, llamamos la atención sobre el
mayor número de resortes de que dispone el vago (parasimpático)
sobre el ortosimpático (simpático propiamente dicho) para realizar
su función: la dilatación de los vasos sanguíneos intraoculares.
Pero aparte de estos peculiares factores de la circulación sanguí­
nea del ojo existe la rara particularidad (también se encuentra en los
centros nerviosos) de la presencia de una colección líquida en su inte­
rior, formada por el humor acuoso, verdadera linfa ocular. Esta co ­
lección líquida infraocular es la que juega el principal papel, no sólo
en el recambio nutritivo del cristalino y del vitreo, sino también en
el mantenimiento de la forma, de la presión y de la transparencia del
globo ocular.
De no existir el humor acuoso, el factor tensional del globo ocu­
lar obedecería a las mismas leyes que regulan la circulación plasmá­
tica en los restantes tejidos, es decir, elevándose por el triple meca­
nismo del aumento del riego arterial, por la resistencia en la circula­
ción de retorno y por una mayor permeabilidad del endotelio de los
capilares, y descendiendo en las circunstancias opuestas.
Además, de una parte, la presencia de órganos transparentes en
el interior del ojo, y de otra, que el mecanismo general mencionado
no debe ser todo lo regular que la función visual requiere, es por lo
que se necesita la presencia de un «embalse» dentro del globo ocular,
interpuesto entre la entrada y la salida del humor acuoso, que man­
tenga una tensión constante, a semejanza de los que se construyen
en el curso de los ríos para regular la corriente líquida industrial.
Este «embalse» está constituido por las cámaras acuosas del o jo, con
sus divertículos en las criptas del iris, en el espacio supracoroideo
y en el canal hialoideo o conducto de Cloquet. Y para que el símil
resulte más perfecto, sucede que en el «embalse» de- los ríos existe
una verdadera corriente, porque de lo contrario no tendrían finalidad,
aunque menos impetuosa que la del río que le ha dado nacimiento,
y así, igualmente, en el «embalse» ocular también existe una verda­
dera corriente, porque de otro modo resultaría inoperante en el re­
cambio nutritivo, si bien del mismo m odo, más suave, más tranquila
que la del «torrente» (ahora sí que viene bien la palabra) circulatorio.
Ahora bien: el humor acuoso, com o de pasada hemos dicho, no
es un líquido estancado, sino circulante, como ya Leber estableció.
Tiene, por tanto, un sitio de arranque o de origen, una circulación
y una eliminación.
El arranque o nacimiento del humor acuoso es, indudablemente,
el cuerpo ciliar: de una parte, por estar en contacto y bañado por
él, y de otra, porque en él se encuentran las numerosas formaciones
vasculares especiales (unas setenta) llamadas procesos ciliares, cons­
tituidas por apelotonamientos de capilares sanguíneos que no tienen
otra misión que la de producir humor acuoso. Ahora bien: ¿por qué
mecanismo tiene lugar esta producción?
La constitución química del humor acuoso, dotado de todos los
elementos contenidos en la sangre, si bien en proporciones diferen­
tes, a sí: sustancias difusibles no dializadas, como la glucosa, casi en
la misma proporción ; sustancias difusibles dializadas, como el clo­
ruro de sodio, en mayor concentración, y elementos coloides, como
la albúmina, globulina, etc., solamente en indicios, indica sin el me­
nor género de duda, y Duke-Elder lo ha demostrado, que se trata
de un líquido dialisado igual al que se obtiene al pasar la sangre por
una membrana orgánica. En este caso la membrana está representada
por la pared capilar, principalmente, y por la retina ciliar (país cMaris
retinae), que recubre los procesos ciliares de un modo accesorio.
Los mecanismos de «filtración» del suero sanguíneo a través del
endotelio de los capilares de los procesos ciliares, y el de «secreción»
del epitelio, que reviste los mismos procesos (pars ciliaris retinae),
actuando a modo de glándula en la producción del humor acuoso,
están actualmente desechados, fundado en múltiples razones anatomofisiológicas, pero especialmente por las propiedades químicas de
dicho líquido, que acabamos de indicar.
Pero una vez formado el humor acuoso, el sentido común indica
y la fisiología y la experimentación lo confirman que su papel no es
simplemente pasivo, de «relleno», sino que entre otras preciosas cua­
lidades (mantener la forma, la tensión, etc., del globo ocular) tiene
la noble misión de ser el portador de los elementos necesarios al me­
tabolismo celular de órganos tan importantes com o el cristalino y el
vitreo, que necesitan mantener su transparencia a costa de un recam­
bio nutritivo seguramente acelerado. Por tanto, no puede permane­
cer «estancado» un líquido de tan alta trascendencia funcional, sino
que forzosamente necesita renovarse, porque de lo contrario bien
pronto se agotarían los elementos nutritivos que conduce y se car­
garía de los productos de desecho del metabolismo, con lo que se
convertiría no sólo en inútil, sino también en perjudicial, en nocivo
para la vida celular. Así, pues, ha de tener una renovación, una «cir­
culación», com o la tiene la linfa que baña todos los tejidos orgáni­
cos. El humor acuoso no podía ser la excepción de una ley biológica
general.
Para realizar esta función nutritiva el humor acuoso no necesita,
al igual que la linfa intersticial de los tejidos, llevar una gran velo­
cidad, ni mucho menos, siendo suficiente una corriente lenta, pero
continua ; en una palabra, «adecuada», pero, al fin y al cabo, una
«corriente», una «circulación».
Claro es que la circulación del humor acuoso tiene que realizarse,
com o la del plasma intersticial de los restantes tejidos, siguiendo el
impulso y la dirección que le imprime el punto de partida o de naci­
miento, en este caso en los procesos ciliares ; es decir, por una ver­
dadera vis a tergo.
La «eliminación» del humor acuoso ha de verificarse también de
un modo suave, lento, despacio, al igual que la linfa contenida en
el espesor de los tejidos vasculares, y seguramente por idéntico me­
canismo : por su tránsito a través de los capilares venosos y de ellos
a las venas del iris, del cuerpo ciliar y de la coroides y a la circula­
ción general. Las criptas del iris, el espacio supracoroideo, las vainas
linfáticas de las venas vorticosas y el conducto de Cloquet acrecentan el poder de eliminación del humor acuoso.
El conducto de Schlemm constituye un recurso «complementario»
del sistema de eliminación del humor acuoso, puesto que en condi­
ciones normales su poder de evacuación es pequeño, lento y difícil
por el obstáculo que le oponen las mallas del ligamiento pectíneo, que
obran al igual que el enrejado de las alcantarillas, que se opone al
libre paso de los gruesos cuerpos extraños y disminuye la cantidad
de agua que ha de penetrar en ellas en la unidad de tiempo. Estas
mallas parece que tienen por objeto entorpecer la salida del humor
acuoso para que éste no se escape y se vacíe la cámara anterior, con
la pérdida de su forma y de sus funciones, excepción hecha de los
casos de «inundación» ocular, en los que puede prestar su coopera­
ción actuando com o «válvula de seguridad». La lentitud y la pequei ñez de la filtración del conducto de Schlemm se pone de manifiesto
en los casos de hemorragia consecutiva a la iridectomía o al colgajo
conjuntivál en la operación de la catarata (y, por tanto, en ojos sin
hipertensión), en los que la sangre en contacto con el iris se reabsor­
be bastante rápidamente y la acumulada en el espacio ocupado por
el colobom a operatorio tarda mucho más tiempo en desaparecer.
La objeción que se le hace al conducto de Schlemm de negarle en
absoluto todo poder de filtración en circunstancias normales, funda­
do en que la tensión en la vena central de la retina es más elevada
que la del interior del ojo, a nuestro juicio, carece de fundamento,
pues por igual razón tampoco penetraría la linfa intersticial de los
tejidos vasculares en las venas correspondientes. El ejemplo acaba­
do de citar de la reabsorción de la sangre en la cámara anterior no
sólo en ojos con tensión normal, sino hipotensos, se opone a dicha
objeción. Ahora bien : las dificultades de eliminación del conducto
de Schlemm las consideramos más bien debidas a su propia confor­
mación.
Pero en lo que sí estamos conformes es en admitir que cuando
la tensión ocular aumenta, el humor acuoso tenga que forzar la resistecia que le ofrecen las travéculas del ángulo iridocorneal y pene­
trar en mayor o menor cantidad (seguramente mínima) en el con­
ducto de Schlemm para pasar a las venas del plexo pericorneal (de
Leber) y de ellas a las venas ciliares anteriores y a la circulación
general. A nuestro modo de ver, esto se realiza simplemente de un
modo mecánico, sin necesidad de recurrir al artificio de la abertura
de dicho conducto, merced al atirantamiento del tendón del músculo
ciliar, que se inserta en la parte central del espolón de Thompson
(su parte anterior da nacimiento a la pared posterior del conducto
de Schlemm y la posterior a la inserción del ligamento pectíneo),
como el malogrado doctor Olivares (hijo) expuso en su texis de D oc­
torado. Aunque dicha corriente forzada ha de durar bien poco, por
impedirlo el adosamiento de la periferia del iris (empujado por la
hipertonía) a la pared posterior del conducto de Schlemm.
Como se comprende, el origen, la circulación y la eliminación del
humor acuoso deben estar supeditados a un cierto «ritmo», en rela­
ción con la circulación sanguínea, del que debe resultar un perfecto
equilibrio fisiológico.
Ahora bien, por experiencia sabemos que a poco que este equili­
brio circulatorio sanguíneo y linfático se altere, sobrevienen pertur­
baciones, generalmente de índole hipertensiva (1), para los que ya
existen condiciones anatomo-fisiológicas preestablecidas y predispo­
nentes en el globo ocular, tales como :
1.a El drenaje sanguíneo del ojo se verifica, principalmente (2),
por cuatro grandes colectores venosos, las vasa vorticosa, que atra­
viesan oblicuamente, en pico de flatuta, la esclerótica, disposición que
dificulta la libre salida de la sangre y favorece el estasis venoso, cuan­
do la presión intraocular aumenta; con lo que se constituye un
«círculo vicioso», en el que el aumento del oftalmotoiio entorpece el
drenaje sanguíneo ; y este entorpecimiento, a su vez, eleva aún más
la tensión ocular.
2.a Si bien el desagüe del humor acuoso tiene lugar por las múl­
tiples vías que hemos indicado, todas ellas ofrecen las particularida­
des, también paradójicas, de que con el aumento de tensión intraocu­
lar, y cuando más necesario es el buen funcionamiento de las mismas,
tanto más se entorpece la salida ; con lo que se crea otro «círculo vi­
cioso» del mismo tipo del que tiene lugar en la circulación sanguínea.
3.a Que al ser más elevada la tensión en las venas intraocula-
(1)
P u e d e se rlo tam b ién d e h ip o te n sió n .
( 2)
E n m u ch a m e n o r p a rte , y e sp e c ia lm e n te a títu lo d e su p le n cia , p o r las ven as
cilia re s a n te rio re s.
res que en el contenido líquido, la expulsión del humor acuoso fuera
del ojo ha de encontrarse dificultada.
4.a El considerable predominio de la función vasodilatadora en
las arterias del globo ocular, en comparación con la vasoconstrictora
Así, pues, y resumiendo: el ojo es un recipiente maravillosamen
te conformado para almacenar un líquido, el humor acuoso, de un
índice de refracción igual a casi todos sus medios transparentes ; con­
dición necesaria para adquirir y conservar la forma de una gruesa
Tente convergente, indispensable a la función visual. Mas como al
mismo tiempo es portador de los elementos nutritivos del cristalino y
del vitreo, no puede ser «estancado»; necesitando «renovarse», si
bien con menor velocidad que la restante linfa orgánica, por tener que
cohonestar el papel de almacenamiento, que exige reposo y perma­
nencia, con el de nutrición, que reclama actividad y variación. Por
eso, todo el dispositivo anatomo-fisiológico del desagüe, tanto san­
guíneo com o linfático, presenta una marcada tendencia a entorpecer,
a oponerse a la salida de líquidos del globo ocular, en evitación de
que pueda perder su forma, necesariamente, esferoidal y con ella
la función.
Y
com o sabia medida de evitar la entrada de grandes cantidadeg
de sangre, que hicieran rebasar la capacidad de contención del inte­
rior del ojo, se encuentra un rico plexo nervioso, de naturaleza sim­
pática, con gran riqueza de células y de fibras, formando plexos, que
regulan la cantidad de sangre que ha de entrar en el globo ocular.
Pero, además, también se encuentra otro dispositivo vasodilatador
sanguíneo representado por las fibras terminales del parasimpático,
y hasta quizá por células de estas última naturaleza, que no sólo fre­
na el ortosimpático, sino que le sobrepasa en energía, con lo que la
vasocontricción se convierte en vaso-dilatación y la disminución de
sangre en aumento ; establepiéndose de este modo un perfecto ritmo
«simpático-vagotónico» fisiológico, forzosamente indispensable para
la realización de todas las funciones oculares.
La circulación intraocular, pues, está regida por el sistema neurovegetativo, representado por los centros reguladores de la circula­
ción general, pero principalmente por un centro regulador propio, que
reside en el espesor de las paredes del ojo, a semejanza de los intramurales de otros órganos. Este centro regulador intraocular es de
acción «automática», com o sus similares esparcidos por el resto del
organismo, y puede decirse que funciona, si bien bajo el alto patro­
nato de los centros generales, de un modo «autónomo», como lo de­
muestran los casos de hipertonía ocular, sin hipertensión sanguínea
general y viceversa. Este centro neuro-vegetativo o vagosimpático lo
constituyen los pequeños ganglios nerviosos de Krause y de Müller,
situados en el cuerpo ciliar y en la coroidea, respectivamente, ya men­
cionados.
Y
tal importancia tiene el centro regulador intraocular, que es de
necesidad fundamental un estímulo local para que sobre un fondo de
distonía vago-simpática se rompa el ritmo fisiológico con la consi­
guiente dilatación vascular y aumento del humor acuoso, fenómenos
que integran la hipertensión ocular. Así lo indica Danielopolu en la
siguiente transcripción: «Una modificación general del sistema vege­
tativo, no puede sin un factor local provocar una afección que se re­
fiera a un solo órgano, o que repercuta más en un órgano, que sobre
otros de la vida vegetativa.» Como esta otra transcripción de Guillaume: «El conjunto de aparatos nerviosos que unen los centros
axiales a los tejidos (aparato axio-locales), no son, en realidad, los
responsables directos de la actividad orgánica, sino que ésta es gober­
nada por aparatos contenidos en la intimidad de tales tejidos (apa­
ratos locales), que disponen de completa autonomía funcional y que,
además, reciben eventualmente influencias modificadoras de. esta acti­
vidad, tanto de los nervios procedentes del sistema nervioso central
com o del medio humoral» (1).
Por consiguiente, y debido a esta especial disposición anatomofisiológica, el riego sanguíneo y linfático del globo ocular, a poco de
que sufran alguna modificación, se alterarán en su ritmo, que, como
hemos visto, es de poca amplitud, y se producirá un «remanso» de
los líquidos circulantes y, consecutivamente, el aumento de la presión
intraocular, con sus funestas consecuencias; es decir, el glaucoma.
Por tanto, el aumento de la presión intraocular puede producirse
por un doble m ecanism o: 1.°, por dilatación de los vasos sanguíneos
y aumento de la permeabilidad en el endolio de los capilares del cuer­
po ciliar, con mayor producción de humor acuoso, permaneciendo
normal o disminuida la salida, y 2.°, por disminución en la salida de
la sangre y del humor acuoso, permaneciendo normal o aumentada
la llegada de sangre y la producción de dicho humor.
( 1)
E s ta s d o s tra n s c rip c io n e s so n to m a d as de la m a g n ific a T e s is d e D o c to r a d o
de T o r r e s L u c e n a , del año d e 1945 .
De los datos anatomo-fisiológicos enunciados, se viene en deduc­
ción de que en el glaucoma primitivo ; es decir, en el que recae en un
o jo hasta entonces normal, tanto la producción com o la eliminación
del humor acuoso, se han verificado hasta entonces con arreglo a un
ritmo perfectamente fisiológico. ¿D e dónde, pues, ha partido la al­
teración ?
La anatomía patológica y el gonoscopio no descubren ninguna al­
teración primitiva en las vías de eliminación, tanto de la sangre como
del humor acuoso, y por tanto, el trastorno funcional ha de tener, ne­
cesariamente, su punto de partida en el aumento de la cantidad de la
sangre y, consecutivamente, en la mayor producción del humor acuo­
so ; bien de una manera rápida, con lo que se constituye el glaucoma
agudo ; bien de un modo lento, para comenzar el ciclo evolutivo del
glaucoma crónico simple.
Claro es que en estas dos modalidades del glaucoma esencial o
primitivo (aguda y crónica), han de aparecer, secundariamente, alte­
raciones somáticas en las vías de desagüe, que progresivamente irán
en aumento a medida que crece la hipertonía; pero siempre, repetí­
mos, estas alteraciones anatomo-patológicas son «secundarias» y tie­
nen como «subtratum» el que les ofrece su propia disposición contextural a través de las paredes oculares.
En el «glaucoma esencial», pues, lo primitivo es el aumento en el
riego sanguíneo y en la- producción de humor acuoso, y la consecuen­
cia, la obstrucción mayor o menor de las vías de eliminación.
Así vemos que no existe una verdadera correlación entre la am­
plitud de la función vaso-dilatadora arterial y productora de humor
acuoso y la de vaso-constrictora arterial y excretora de aquel líqui­
do ; encontrándose la segunda en situación de «déficit», de «inferio­
ridad», con relación a la primera ; circunstancias que favorecen, como
repetidamente hemos indicado, los aumentos rápidos o lentos de la
tensión ocular, y por tanto, la aparición del glaucoma.
Por consiguiente, el «glaucoma primitivo» consiste en el aumen­
to rápido o lento en la vas o dilatación sanguínea- y en el de la pro­
ducción del humor acuoso, sin la debida correlación funcional en la
vaso-constricción y en la eliminación de dicho líquido, por impedirlo
las condiciones anatomo-fisiológicas del globo ocular.
Pues bien, y ahora viene lo interesante: ¿ Por qué se verifica ese
aumento, rápido o lento, en el calibre de los vasos de la región ciliar
(y seguramente de la coroides) y consecutivamente en la producción
de humor acuoso ?
No es difícil contestar a estos interrogantes, si se tienen en cuen­
ta los siguientes factores : 1.°, las condiciones anatomo-fisiológicas
enunciadas; 2.°, que el glaucoma parece que no lo sufren los anima­
les ; 3.°, lo que la clínica enseña, de que el glaucoma se presenta, de
preferencia, en personas nerviosas, irritables, de carácter inestable,
debido a un desequibrio o disfunción del sistema neurovegetativo
(distonia vago-simpática, com o ahora se dice), y 4.°, que la mayo­
ría de los individuos glaucomatosos, son enfermos vasculares ; aun­
que, a nuestro juicio, este último enunciado no es obligado, porque
la explosión del glaucoma puede ser lo primitivo, y la alteración de
la pared vascular la consecuencia.
Y ya puede decirse que está dicho todo ; solamente falta ordenar­
lo. Así, el primnm movens, el estímulo, sea de origen cortical (psí­
quico y emocional), subcortical (actos de la subconciencia), hipotalámico (influencia hormonal y de los centros nerviosos colindantes),
bulbar, medular, carotideo ; o local, por modificaciones químicas de la
sangre, a consecuencia de intoxicaciones, de infecciones, de la aler­
gia (1) o por alteraciones de la pared vascular, etc., debe actuar exci­
tando el simpático (ortosimpàtico), el que en sus terminaciones ner­
viosas intraoculares origina la producción de simpatina, que si de
momento contribuye a excitar las propias fibras vaso-constrictoras,
bien pronto desecandena la formación de acetilcolina en las termina­
ciones nerviosas del para-simpático, entrando en actividad la vasodilatación, que queda transitoria o definitivamente preponderante.
Además, la constricción vascular que produce la excitación del
simpático lleva consigo, y a título de reacción, la formación de histamina (también in situ), sustancia que, como la acetilcolina, es vaso­
dilatadora. Ambas, actuando sobre el parasimpàtico, originan y sos­
tienen la dilatación vascular, el estasis sanguíneo, el aumento en la
jDermeabiliadd del endotelio de los capilares y la mayor producción de
humor acuoso, con lo que se establece la hipertensión ocular.
Pero puede también aparecer la hipertensión (creemos que con
menos frecuencia) por una excitación «inicial» del vago, en cuyo caso
( 1)
L a h ip e rte n sió n o c u la r que 'se p re s e n ta en el c u rs o del «edem a epid ém ico»
de la In d ia, en lo s in d íg e n a s que se a lim en tan de a rro z d e s c o rte z a d o , a d e re z a d a
co n m o sta z a , p a re c e m ás b ien te n e r u n fo n d o a lé r g ic o q u e a v ita m in ó sico .
el papel de freno que debe oponerle el ortosimpático es mínimo, por­
que la acetilcolina que aquél ha producido en sus terminaciones ner­
viosas y la histamina formada in situ, no desencadenan, o lo hacen de
un modo pequeño y fugaz, la liberación de simpatina, estimulante
específico de la función vaso-constrictora. Entonces la vaso-dilata­
ción se establece desde el principio y así continúa.
Por tanto, la patogenia de la hipertensión ocular implica un meca­
nismo de doble articulación, con una misma y sola consecuencia: la
dilatación vascular, con el consecutivo aumento en la producción del
humor acuoso.
Así, la «esencia» o «patogenia» del glaucoma es siempre una reac­
ción de predominio va-gal por «excitación primitiva del ortosimpático,
que desencadena la del parasimpático», sea de un modo pasajero
(glaucoma benigno), o permanente (glaucoma g ra v e ); o bien, exclu­
sivamente va-gal, cuando la iniciativa parte del parasimpático y conti­
núa definitivamente bajo su dependencia, porque el débil freno del
parasimpático, en estas condiciones, es impotente para oponerse al
desenfreno del vago (formas malignas del glaucoma).
Este último tipo, el «exclusivamente vagal», parece tener su más
«típica» representación en el ataque agudo de glaucoma, que se pre­
senta en las altas horas de la noche, cuando la tensión ocular ha
alcanzado o va a alcanzar la máxima fisiológica, y cuando el vago se
halla en pleno dominio funcional.
CONCLUSIONES
1.a La hipertensión ocular, síntoma cardinal del glaucoma, con­
siste en un aumento del riego sanguíneo y linfático del globo ocular.
2.a Si este aumento se verifica de una manera rápida, se constitu­
ye el glaucoma agudo, y si de un modo lento, el glaucoma crónico.
3.a El centro regulador de la circulación infraocular depende del
ystema neuro-vegetativo y está representado por los pequeños gan­
glios nerviosos situados en el cuerpo ciliar y en la coroides, que ac­
túan de un modo autónomo.
L a Las alteraciones de este centro son la causa de la ruptura del
equilibrio simpático-vagotónico, que regula la cantidad de sangre que
entra y sale en el ojo.
5.a La obligada consecuencia de este desequilibrio es la dilata­
ción vascular, el estancamiento circulatorio, el aumento de la permea-
bilidad del endotelio de los capilares sanguíneos y la hipertensión
ocular.
6.a La «esencia» íntima de esta distonía es una excitación primi­
tiva del ortosimpático (hipertonía), que desencadena la del parasimpático, o bien, una excitación inicial y persistente de este último (va­
gotonia).
7.a Por tanto, la «patogenia del glaucoma» es siempre una reac­
ción de predominio vagal, que comienza por una hipertonía, o bien
exclusivamente vagal desde el principio.
CON SIDERACION ES
Como consecuencia de lo expuesto, se pueden deducir importan­
tes conclusiones clínicas, tales son :
1.a El tratamiento «profiláctico» del glaucoma ha de ser el de
evitar todos los motivos de excitación del sistema neuro-vegetativo;
y el «curativo», el actuar sobre el plexo nervioso del cuerpo ciliar
y de la raíz del iris, debilitándole.
2.a Que en el tratamiento quirúrgico del glaucoma hay que ac­
tuar sobre la producción de los líquidos intraoculares y no sobre la
eliminación.
8.a La existencia de los ganglios nerviosos en la raíz del iris, en
el cuerpo ciliar y en la coroides, que funcionan de un modo autóno­
mo, da la explicación del fracaso de las intervenciones que se verifi­
can en el trayecto del nervio simpático o en sus ganglios. Donde hay
que obrar no es en los nervios, sino en el ojo ; en la raíz del iris y
en el cuerpo ciliar, por radicar en ellos el centro regulador de la circu­
lación intraocular.
La opinión de que para curar el glaucoma hay que intervenir en la
raíz del iris y en el cuerpo ciliar, fué expuesta por nosotros en la dis­
cusión del Dr. Moreu, en la Asamblea de la Sociedad Oftalmológica
Hispano Americana de Madrid, octubre de 1945 (1), y ampliada en
nuestro discurso en la sesión inaugural del curso 1945-46, en la So­
ciedad Oftalmológica de Madrid (2).
(1)
A r c h iv o s
de la
S o c ie d a d
O ft a lm o ló g ic a
H is p a n o
A m e r ic a n a
g in a 484.
(2 )
M ism o s A r c h i v o s ,
m es de e n e ro de 1946, p á g 69 .
de 1946, pá­
MALFORMACION DE . LAS VIAS LAGRIMALES
ESTUDIO EMBRIOLOGICO (*)
POR EL
Dr. M A N R IQ U E R. S U A R E Z V IL L A F R A N C A
O fta lm ó lo g o d el G ran H o sp ita l P r o v in c ia l d e S a n tia g o de C o m p o ste la.
H e tenido la suerte de tratar, hace siete años, a una eUfermita
que presentaba una malformación lagrimal izquierda y que, por lo
extraño e interesante del caso, me ha parecido con merecimientos
suficientes para someterlo a vuestro juicio en esta reunión de la So­
ciedad Oftalmológica.
A pesar dél interés que hemos puesto, no tuvimos la fortuna de
. encontrar entre la literatura consultada un caso que reuniese caracte­
rísticas parecidas al que ha motivado esta comunicación.
Para su mejor interpretación haré un breve resumen de las más
autorizadas publicaciones sobre embriología de las vías lagrimales, no
sin antes hacer patente mi reconocimiento por la valiosa colaboración
que para este estudio me ha ofrecido mi querido amigo y compañero
el profesor Puente Domínguez.
4»
E STU D IO E M BR IO LO G IC O
En un embrión de dos milímetros la boca primitiva se encuentra
formada por arriba por el mamelón fron tal; lateralmente, por los ma­
melones maxilares, y limitada inferiormente por el primer arco bran­
quial.
Entre el mamelón frontal y los mamelones maxilares superiores
(*)
C o m u n ic a c ió n al X X IV C o n g re s o de la S o c ie d a d O fta lm o ló g ic a H isp a n o A m e ­
rica n a . L a T o ja , se p tiem b re 1946.
existe una depresión, y en su parte externa y superior se encuentra
ía vesícula óptica correspondiente.
El mamelón frontal desciende y da lugar a toda la región nasal
hasta el ángulo interno de los párpados y la parte media del labio
superior.
Los mamelones maxilares superiores forman una larga porción
de las regiones malares y la parte lateral del labio superior, asumien­
do el arco mandibular la formación de las partes laterales malares,
labio inferior y región mentoniana.
En la quinta semana el mamelón frontal desciende hacia el arco
mandibular y esboza a cada costado dos nuevos mamelones nasales
internos y extern os; entre ambos, una depresión, la gotiera olfati­
va ; los mamelones nasales internos se encuentran separados el uno
del otro por la escotadura media.
Los mamelones maxilares superiores se agrandan y progresan
hacia la línea media, deslizándose por debajo de los mamelones nasa­
les externos.
La depresión que los separa constituye el surco órbito-nasal.
En la sexta semana los mamelones maxilares son más volumino­
sos y mejor modelados y se acercan al plano medio, soldándose en
el fondo del surco órbito-nasal con los mamelones nasales externos.
De una falta de coalescencia entre ambos mamelones se producirán
las diferentes malformaciones, como la que presentamos en nuestra
observación.
En la zona de coalescencia y a partir del ectodermo tiene lugar
la formación de un brote epitelial, punto de partida de las futuras vías
lagrimales..
Por lo que al esqueleto se refiere, los mamelones nasales externos
dan lugar a los huesos nasales unguis, apófisis orbi^ria y esfenoidal
del palatino, parte interna del maxilar superior y pared interna de
la órbita.
L os mamelones maxilares superiores forman todo el macizo ex­
terno de los maxilares superiores y los huesos malares.
D E SA R R O LLO E M B R IO L O G IC O
DE LAS VIAS LAGRIM ALES
Dubrenil, en su obra de Embriología humana, nos dice que antes
de su desarrollo el canal lácrimo-nasal, que separa el mamelón maxi­
lar superior del mamelón frontal, forma una lámina epitelial : la lá­
mina lagrim al; esta lámina se introduce en el mesénquima y se sepa­
ra del ectodermo cutáneo, a excepción de sus extremidades, forman­
do así un cordón m acizo: el cordón naso-lagrimal, que une la región
ciliar con la pared lateral del canal olfativo.
La extremidad superior del cordón se divide en dos tractus epite­
liales al nivel del ángulo interno palpebral. Estos tractus represen­
tan el esbozo de los conductos o canalículos lagrimales. El cordón
macizo se ahueca primero en su parte media (futuro saco lagrimal),
F ig . 1.— R ep resen ta ció n e sq u e m á tic a del p ro ceso de d esarro llo : A , se g ú n
la o p in ió n de la m ay o ría de lo s a u to re s a ctu a le s; B, s e g ú n el resu lta d o
d e la s in v e s tig a c io n e s re a liz a d a s p o r P ich le r.
la luz progresa por un lado hacia los canalículos y se abre en el vér­
tice de los mismos en el ángulo interno del ojo. Por el otro extremo
se abre en el lado nasal, formando el canal lagrimal.
Esta última apertura tiene lugar en el curso del noveno mes, y
a su vez lo hace en el punto de unión del cordón naso-lagrimal con el
epitelio de las fosas nasales (meato inferior).
La mayor parte de los autores, hasta hoy día, parten del supues­
to de que el crecimiento en longitud de las vías lagrimales tiene lu­
gar, por lo menos al principio, por separación de la placa epitelial
situada en el fondo del surco lagrimal (fig. 1-A).
Uno de los autores que han apreciado más este estudio ha sido
Firchers, el cual asegura, que el esbozo de las vías lagrimales se rea­
liza por la invaginación del epitelio del surco de las. vías lagrimales
en el tejido conjuntivo (mesénquima).
Vista esta formación en el espacio se presenta como un esbozo
epitelial en forma de cresta, la parte superior se ensancha y es la que
dará origen a los conductos lagrimales, y el resto dará lugar al saco
lagrimal y conducto nasal.
Por otra parte, Kautzky y Pichler nos dicen que la interpreta-
F ig. 2 .— M odelo de un em b rión de 15 mm. (lado d erech o ), se g ú n P ich le r.
ción de Firchers no la consideran- com o verdadera, confirmándolo la
observación de la figura 7-B y los estudios que realizaron sobre cua­
renta embriones, partiendo de series de 10 mm. hasta 18 mm.
Desde la base de la parte superior del epitelio lagrimal crece acti­
vamente dentro del tejido mesenquimal el esbozo del conducto lagri­
mal. La direción del crecimiento longitudinal del conducto forma con
la línea original un ángulo de 70°.
A lo largo de esta línea primitiva se realiza la separación del es­
bozo (superficie epitelial), pero no lo hace en dirección paralela, sino
divergente con el origen. Por todo lo expuesto, dichos autores no
consideran que exista relación de la porción ocular (conductos lagri­
males) y la porción nasal, por otra parte, con el extremo ocular y
nasal primitivo.
El extremo ocular del esbozo primitivo corresponde, por su topo­
grafía, al conducto lagrimal inferior y el extremo nasal al superior,
siendo la razón más convincente la de que el punto lagrimal inferior
es más externo que el superior en un principio.
En la figura 2, que presentan dichos autores, puede apreciarse.
L os trabajos de Pichler se pueden resumir en las siguientes con­
clusiones :
F ig . 3.— M odelo de re c o n stru c c ió n del c a n a l la g rim a l izq u ie rd o , extrem o n a sa l,
en un em b rión de 11 m m ., se g ú n F le isc h e r.
Primera. Las vías lagrimales se originan en la pared caudal del
surco naso-lagrimal, en forma de un mamelón epitelial que corre obli­
cuamente en dirección al surso naso-lagrimal en su extremo nasal,
traspasa éste y alcanza, a veces, su pated craneal.
Segunda. El aumento en longitud del cordón epitelial se debe a
un proceso de crecimiento del mismo y no a un desprendimiento.
T ere era. Durante el proceso de crecimiento se forma en el ex­
tremo engrosado más superficial del cordón epitelial los esbozos pri­
mitivos de los conductos lagrimales. Sobre las particularidades de
este proceso no se puede decir nada concreto.
Cuarta. L os extremos ocular y nasal del primitivo mamelón epi­
telial no corresponden ni topográfica ni genéticamente al extremo
ocular o nasal del conducto nasal.
Quinta. Es posible suponer que existan relaciones genéticas en­
tre el origen de las vías lagrimales descendentes y la desembocadura
de los conductos lagrimales en el epitelio conjuntival.
F ig . 4 .— L a en ferm a a n te s del tratam ien to q u irú rg ic o .
Observación.— M. F. C., de dieciocho meses, natural de Sanjenjo
(^Pontevedra) ; acude a mi consulta el 3 de noviembre del 38.
Antecedentes familiares.— Padres, sanos ; nueve hermanos, sanos ;
uno fallecido al nacer.
Antecedentes personales.— Sin interés.
Desde su nacimiento acusa una tumoración que rechaza la con­
juntiva tarsal inferior O. I., del tamaño de un garbanzo ; coloboma
congénito inferior.
Cuando tenía tres meses le practicaron un intento de corrección
del coloboma, sin resultado. En labio superior se aprecia un orificio
por donde tiene salida un líquido claro. Cicatrices quirúrgicas en sur-
co naso-geniano, que engloban un trayecto fistuloso, por donde tiene
salida un líquido purulento. La tumoración ha evolucionado, aumen­
tando de volumen.
Exploración.— Coloboma congénito del párpado inferior O. I. Ci­
catrices postoperatorias en surco naso-geniano, que engloban una
pequeña fístula, por donde tiene salida un líquido muco-purulento.
La conjuntiva tarsal y de fondo de saco inferior, engrosada v con­
gestiva, fuertemente rechazada hacia adelante por una tumoración
del tamaño de una nuez, fluctuante, ligeramente dolorosa a la pre­
sión, no pulsátil, sin que se aprecie aumento de tamaño por el es-
F ig. 5 .— D em ostración e sq u em á tic a de la s re la c io n e s de la tu m oración
c o n el c o n te n id o o rb ita rio .
fuerzo ni el lloro. A la compresión tiene salida por el punto lagrimal
inferior— desplazado hacia abajo y afuera— un líquido claro y más
tarde muco-purulento.
El globo ocular está rechazado hacia arriba.
Ligeramente desviado hacia la izquierda de la línea media apre­
ciamos en el labio superior un pequeño orificio cateterizable con la
sonda número 1 de lagrimales, un trayecto de unos dos centímetros,;
que sigue una dirección hacia arriba y afuera, acusando relieve a la
inspección e indurado a la palpación (fig. 4).
Teniendo la co'nvicción de que el fracaso de la sutura en el pri­
mer intento de corrección del colobom a fué el comprometer en el
avivamiento de los bordes el trayecto fistuloso (conducto lagrimal),
ya que así lo confirma la presencia de la fístula englobada por las ci-
por
vía
para
de
los
tres
con
para
tiempos
operato rios:
extirpación
de
la
fís tu la ;
del tumor; B, Incisión
fines re sta u ra d o re s.
la
la extirpación
C, Incisión
mucosa
A, Incisión
Fig. 6 .— Incisiones
Fig. 7 .— La enferma
q u irú rg ico .
un año después
del tra tam ien to
catrices quirúrgicas y la comunicación del trayecto labial con la tumoración quística, decidimos operar en dos tiem pos: el primero con
el propósito de extirpar la tumoración y el traye'cto fistuloso, el se­
gundo con fines restauradores.
Primera operación.— El 7 de noviembre del 38.
■Anestesia local. Incisión conjuntival curvilínea de concavidad su­
perior de unos tres centímetros. Por disección obtusa liberamos la
parte más voluminosa y anteriór de la tumoración, que sobrepasa
el reborde inferior orbitario. Cuando intentamos disecar la pared in­
terna comprobamos su delgadez, así com o una íntima relación con
el periostio, por lo que .decidimos el escindir y seguir la operación
F ig . 8 .— M ic ro fo to g ra fia de u n c o rte d el tra y ec to fis tu lo s o de la b io su p erior.
a campo abierto, lo que nos proporcionó una mayor seguridad en la
extirpación. Disecamos la pared interna desperiostizando ; la pro­
longación posterior alcanza las proximidades del vértice orbitario.
El dibujo de la figura 5 puede daros una idea de las característi­
cas y relaciones de la tumoración quística con el contenido orbitario
(saco lagrimal).
Segunda operación.— El 1 de marzo del 39.
Seguimos la vía mucosa con el propósito de evitar nuevas cica­
trices aparentes. Anestesia local. Incisión vertical de dos centímetros.
Extirpación del trayecto fistuloso.
Tercera operación.-—El 30 de mayo del 39.
Anestesia local. Avivamiento de los bordes del colobom a y plastia
por deslizamiento según figura 6.
En la fotografía de la figura 7, la enfermita un año después del
tratamiento quirúrgico.
ANATOM IA PATOLOGICA
M e veo en. la obligación de omitir el estudio anatomopatológico
de la tumoración por un descuido del personal del establecimiento
donde fue intervenida la enferma.
A la amabilidad del doctor Varela Gil debo los datos del examen
del trayecto fistuloso labial.
Informe.— Se aprecia hacia la luz de la fístula un revestimiento de
epitelio cilindrico descansando sobre una capa de epitelio plano ; el
corión está infiltrado de células linfoides (fig. 8).
C O N C L U S I O N E S
Después de todo lo expuesto, la interpretación que damos a nues­
tro caso es la siguiente: por una falta de coalescencia entre los ma­
melones nasal externo y maxilar superior, se produjo la anomalía
congénita lagrim al; esta aplasta no está exclusivamente localizada a
la línea de soldadura, sino que es regional, atestiguándolo así las otras
manifestaciones: coloboma del párpado inferior, asimetría facial, des­
arrollo inconmpleto de la mitad nasal izquierda con elevación de la
ventana nasal.
Consideramos nuestra observación como un caso intermedio entre
el desarrollo normal de las vías lagrimales y la extrofia de las
mismas.
Presumimos dos mecanismos por los cuales pudo formarse dicha
anomalía:
Primero. A la sexta semana se forma el brote epitelial del que
han de formarse las futuras vías lagrimales ; si en su crecimiento
no se desprendiese del ectodermo sería arrastrado hacia adelante,
impidiéndole su invaginación en el relleno mesenquimal, y, por tanto,
no se vería incluido en la formación del canal óseo lácrimo-nasal.
Segundo. Por los datos que tenemos sabemos que la soldadura
del surco órbito-nasal tiene lugar de la profundidad a la superficie;
al sufrir un retraso o conducirse de una manera incompleta, las vías
lagrimales no estarían incluidas en el proceso de formación del canal
óseo lácrimo-nasal.
Por último, la relación directa del conducto lagrimal inferior con
la tumoración quística nos atestigua que se trataba del saco lagrimal,
confirmándonos el informe del laboratorio la analogía histológica de
la fístula labial con el conducto nasal lagrimal normal.
D I S C U S I O N
Dr. A r r u g a .— Admiro la labor del doctor Suárez Villafranca en
su caso, cuyo resultado es excepcionalmente perfecto, y le ruego ten­
ga la bondad de detallar la técnica seguida en la extirpación de la
pafte retrobulbar del tumor, que constituye una labor difícil.
REPLICA
Dr. V i l l a f r a n c a .— Agradezco al doctor Arruga su amable inter­
vención, y a su pregunta qué técnica he seguido para lograr una fa­
vorable extirpación de la prolongación posterior, debo contestarle
que aun cuando no se nos ocultan las dificultades que ofrece toda ma­
niobra quirúrgica en la parte interna de órbita, seguimos la técnica
que en el trabajo describimos a grandes rasgos, y en nuestra obser­
vación no tuvimos grandes dificultades al facilitarnos favorable am­
plitud operatoria la decisión de escindir la tumoración y vaciar su
contenido para garantizarnos una correcta extirpación, y, por otra
parte, el que las características de finura de la pared interna y su
íntima conexión con el periostio nos obligaron a desperiostizar, faci­
litándonos con ello el tiempo quirúrgico.
Curación sin contratiempos por primera intención.