Libro_resumen_congre.. - Sociedad Médica de Santiago

XXIX CONGRESO CHILENO DE MEDICINA
INTERNA
Tradición y Vanguardia
26, 27 y 28 de septiembre 2007
Hotel Crowne Plaza, Santiago
Presidente del Congreso: Dr. Félix Muñoz Cantó
Secretario Ejecutivo: Dr. Iván Solis Opazo
Organizado por
SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
SOCIEDAD CHILENA DE MEDICINA INTERNA
Presidente
DR. FELIX MUÑOZ CANTÓ
Secretario Ejecutivo
DR. IVÁN SOLIS OPAZO
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XXIX CONGRESO CHILENO DE MEDICINA
INTERNA
Tradición y Vanguardia
Índice General
PROGRAMA CIENTÍFICO
CONFERENCIAS:
MIÉRCOLES 26 SEPTIEMBRE
ESTEOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SEPSIS SEVERA
SINDROME METABÓLICO
SINDROME METABOLICO: NUEVAS TENDENCIAS EN EL MANEJO
DE LA DISGLICEMIA
SINDROME METABÓLICO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
PREVENCIÓN DE INFECCIONES ASOCIADAS AL CATÉTER VENOSO
CENTRAL
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO EN GERIATRIA
UNIDAD GERIÁTRICA DE AGUDOS ¿QUIÉN TIENE QUE
ADAPTARSE?
JUEVES 27 SEPTIEMBRE
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE. PUESTA AL DÍA
EPIGASTRALGIA EN ESTUDIO PARA INTERNISTAS
NOVEDADES TERAPÉUTICAS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2
NODULOS TIROIDEOS
ANEMIA FERROPRIVA
CLINICA ENEL DIAGNÓSTICO DE TROMBOFILIA
QUÉ PEDIRLE A UN PACIENTE QUE SE OPERA
TROMBOPROFILAXIS EN EL PERIOPERATORIO
ACTUALIZACIONES EN OSTEOARTRITIS (ARTROSIS)
VIERNES 28 SEPTIEMBRE
EL DIABÉTICO HOSPITALIZADO
CONTROL DE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE (TAC) ORAL EN LA
MEDICINA AMBULATORIA
LABORATORIO CLINICO Y MEDICINA INTERNA: NOVEDADES Y
APORTES
DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA
HIPOGONADISMO MASCULINO
SINUSITIS
USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
DR. RODOLFO ARMAS MERINO
DR. RUBEN CARIDE GARCÍA
DR. GLENN HERNÁNDEZ POBLETE
DRA. ADA CUEVAS MARIN
DR. RODOLFO LAHSEN M.
ANDREW J KRENTZ MD FRCP
DR. GUILLERMO BANNURA C.
DR. ZOLTAN BERGER FLEISZIG
DR. ARTURO KIRBERG BENAVIDES
DR. ALBERTO FICA
DR. MATÍAS FLORENZANO VALDÉS
DR. PEDRO PAULO MARÍN LARRAÍN
DR. M. DOMINGO CASTILLO SOLIS
DRA. ANA MARÍA MADRID SILVA
DR. JOSÉ CHIANALE BERTOLINI
DR. NÉSTOR SOTO ISLA
DR. NELSON WOHLLK GONZÁLEZ
DR. JORGE ALFARO
DR. GUILLERMO CONTE LANZA
DR. RAÚL ANDRÉS VEGA SEPÚLVEDA
DR. RUBÉN CARIDE GARCÍA
DR. CARLOS FUENTEALBA PÉREZ
DR. MICHAEL WHITAKER
DRA. ELENA NIETO S.
DRA. MARIA EUGENIA PINTO
DR. ENZO DEVOTO
DR. RAFAEL RÍOS SALAZAR
DR. ANDRÉS ROSENBLUT
DR. GUILLERMO ACUÑA LEIVA
TRABAJOS LIBRES DEL TL 1 AL TL 24
POSTER DEL PI AL P
INDICE DE AUTORES DE TRABAJOS LIBRES Y POSTERS
2
AGRADECIMIENTOS
Como ya es tradicional, la
publicación de este libro ha sido
posible gracias a la entusiasta
colaboración de Laboratorios Saval
S.A.,
que
ha
estado
permanentemente apoyando el
esfuerzo docente y de difusión de la
Sociedad Médica de Santiago
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PATROCINADORES
Ministerio de Salud Pública
Academia de Medicina del Instituto de Chile
Colegio Médico de Chile AG.
Pontificia Universidad Católica de Chile
Universidad Austral de Chile
Universidad de Concepción
Universidad de Chile
Universidad de La Frontera
Universidad de Valparaíso
COMITÉ ORGANIZADOR
Dr. Félix Muñoz Cantó
Dr. Iván Solis Opazo
Dr. Héctor Ugalde Prieto
Comité Científico
Dr. Jaime Duclos Hertzer
Dr. Andrés Valdivieso Dávila
Dr. Diego Mezzano Abedrapo
Dr. Fernando Florenzano Urzúa
Dr. Claudio Liberman Guendelman
Dr. Felix Muñoz Cantó
Dr. Leandro Biagini Acuña
Dr. Salvador Sarrá Carbonell
Invitados
Dr. Guillermo Acuña Leiva
Dr. Carlos Beltrán Buendía
Dr. Zoltan Berger Fleiszig
Dr. José Castro Ormazábal
Dr. Hernán Cabello Araya
Dr. Hernán Chamorro Balart
Dr. Guillermo Conte Lanza
Dra. Adriana Ducos Sánchez
Dra. Sylvia Echavarri Vesperinas
Dr. Ricardo Estela Petit
Dr. Alberto Fica Cubillos
Dr. Milton Larrondo Lillo
Dr. Matías Florenzano Valdés
Dr. Carlos Fuentealba Pérez
Dr. Héctor Gatica Rossi
Dr. Miguel Gutiérrez Torres
Dr. Hernán Iturriaga Ruiz
Dra. Gloria López Stewart
Dra. Luz Maria Letelier
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Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri
Dr. Pedro Paulo Marín Larraín
Dr. Fernando Munizaga Castillo
Dra. Diana Mihovilovic Mihovilovic
Dr. Daniel Pacheco Rodríguez
Dr. Carlos Pérez Cortés
Dr. Claudio Puebla Arredondo
Dr. Iván Solis Opazo
Dr. Néstor Soto Isla
Dr. Héctor Ugalde Prieto
Dr. Eduardo Valenzuela Abarca
Dr. Nelson Wohllk González
Invitados Extranjeros:
Dr. Rubén Caride – Uruguay
Dr. Michael Whitaker - USA
Dr. Andrew Krentz – Gran Bretaña
INVITADO NACIONAL
DR. JOSÉ ADOLFO RODRÍGUEZ PORTALES
PROFESOR DE MEDICINA
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE
INVITADO CULTURAL
SR. ARTURO GÓMEZ – ASTROFOTÓGRAFO – CERRO TOLOLO
INVITADO CULTURAL
PROFESOR DR. RAÚL VILLARROEL – MÁSTER EN BIOÉTICA – DOCTOR EN FILOSOFÍA
AUSPICIADORES
BAYER CHILE S.A.
LABORATORIOS ANDROMACO S.A.
LABORATORIOS MAVER
LABORATORIOS RECALCINE S.A.
LABORATORIOS SAVAL S.A.
MERCK, SHARP & DOHME
PFIZER DE CHILE
SANOFI-AVENTIS DE CHILE S.A.
SCHERING PLOUGH COMPAÑÍA LTDA. DIVISIÓN ESSEX
TECNOFARMA
Librería Ciencias Médicas
Publicaciones Técnicas Mediterráneo
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EL COMITÉ ORGANIZADOR DEL XXVIII CONGRESO CHILENO DE MEDICINA INTERNA, AGRADECE A
SUS AUSPICIADORES Y COLABORADORES QUE HAN CONTRIBUIDO VALIOSA Y EFECTIVAMENTE A
LA REALIZACIÓN DE ESTE CONGRESO.
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DIRECTORIO DE LA SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO 2005-2007
MESA DIRECTIVA
PRESIDENTE
PAST PRESIDENTE
VICE PRESIDENTE
SECRETARIO
TESORERO
REPRESENTANTES DE HOSPITALES
BARROS LUCO TRUDEAU
DEL SALVADOR
SAN BORJA ARRIARÁN
SAN JUAN DIOS
HOSPITAL DR. SÓTERO DEL RÍO
U CATÓLICA
U DE CHILE
HOSPITAL FÉLIX BULNES
REPRESENTANTES DE SOCIEDADES FILIALES
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
GASTROENTEROLOGÍA
HEMATOLOGÍA
INMUNOLOGIA
NEFROLOGÍA
REUMATOLOGÍA
REGIONES - VALPARAÍSO-VIÑA
REPRESENTANTES POR INVITACIÓN
AMERICAN COLLEGE
REVISTA MÉDICA CHILE
PRESIDENTES DE SOCIEDADES FILIALES
ALERGIA E INMUNOLOGÍA
BIOLOGÍA Y MEDICINA NUCLEAR
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
DERMATOLOGÍA Y VENEREOLOGIA
ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
GASTROENTEROLOGÍA
HEMATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
INFECTOLOGIA
INMUNOLOGÍA
MEDICINA INTENSIVA
NEFROLOGÍA
NUTRICION
NEUROLOGÍA,PSIQUIATRÍA Y NEUROCIRUGÍA
PARASITOLOGÍA
REUMATOLOGIA
TRASPLANTES
DR. FÉLIX MUÑOZ CANTO
DR. JAIME DUCLOS HERTZER
DR. PEDRO PAULO MARÍN LARRAÍN
DR. HÉCTOR UGALDE PRIETO
DR. NÉSTOR SOTO ISLA
DR. GUIDO OSORIO SOLIS
DR. NÉSTOR SOTO ISLA
DR. SERGIO BOZZO NAVARRETE
DRA. SYLVIA ECHAVARRI VESPERINAS
DR. EDUARDO VALENZUELA ABARCA
DR. HÉCTOR UGALDE PRIETO
DR. FERNANDO TRUJILLO VILLEGAS
DR. HERNAN CHAMORRO BALART
DR. NELSON WOHLLK GONZÁLEZ
DR. FERNANDO DESCALZI MUÑOZ
DR. ZOLTAN BERGER FLEISZIG
DR. MILTON LARRONDO LILLO
DRA. MIRIAM ALVO ABODOVSKY
DR. PEDRO MIRANDA CABEZAS
DR. JORGE VEGA STIEB
DR. GUILLERMO ACUÑA LEIVA
DR. HUMBERTO REYES BUDELOVSKY
DRA. MARIA ANTONIETA GUZMAN
DR. JUAN CARLOS QUINTANA FRESNO
DR. ALFONSO OLMOS COELHO
DRA. HILDA ROJAS PIZARRO
DR. HERNÁN GARCÍA BRUCE
DR. RAUL CORRALES VIERSBACH
DR. ZOLTAN BERGER
DR. ALEJANDRO MAJLIS LUQUER
DR. HERNÁN BORJA REBOLLEDO
DR. LUIS BAVESTRELLO FERNANDEZ
DR. FLAVIO SALAZAR ONFRAY
DR. SEBASTIÁN UGARTE UBIERGO
DR. ALEJANDRO COTERA
DRA. FERNANDO CARRASCO NARANJO
DR. RENATO VERDUGO L.
DR. WERNER APT BARUCH
DR. PEDRO MIRANDA CABEZAS
DRA. MIREYA ORTIZ MEJÍAS
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PRESIDENTES DE SOCIEDADES REGIONALES AFILIADAS Y CAPÍTULOS
CAPITULO CONCEPCIÓN-TALCAHUANO
DR. ALVARO LLANCAQUEO
VALERI
CAPITULO DE MEDICINA INTERNA VALPARAÍSO-VIÑA DR. JORGE VEGA STIEB
DEL MAR
CAPITULO SOCIEDAD MEDICA ANTOFAGASTA
DR. CARLOS TORO BARRIENTOS
CORPORACIÓN SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA
DRA. ROXANA MATURANA
DE CONCEPCIÓN
SOCIEDAD MEDICA COQUIMBO-LA SERENA
DR. GUSTAVO BRESKY RUIZ
SOCIEDAD MEDICA DE AISEN
DRA. CARMEN TORO
SOCIEDAD MEDICA DE ATACAMA
DR. ROBERTO FIGUEROA
SANCHEZ
SOCIEDAD MEDICA DE CAUTIN
DR. KAREN BAUER VERDUGO
SOCIEDAD MEDICA DE LA VI REGIÓN
DRA. LUCIA ALAMOS LARA
SOCIEDAD MEDICA DE LLANQUIHUE
DR. ANDRES MAIRA ESCALA
SOCIEDAD MEDICA DE MAGALLANES
DR. CHRISTOS VARNAVA
SOCIEDAD MEDICA DE VALDIVIA
DR. ALFONSO SÁNCHEZ
HERNÁNDEZ
SOCIEDAD MEDICA DEL CENTRO
DR. LUIS JAIME GAETE
SOCIEDAD MEDICA DEL NORTE
DR. CARLOS TORO BARRIENTOS
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XXIX CONGRESO CHILENO DE MEDICINA
INTERNA
Tradición y Vanguardia
Dr. Iván Solis Opazo
Secretario Ejecutivo
XXIX Congreso Chileno de Medicina
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PROGRAMA CIENTÍFICO
XXIX CONGRESO CHILENO DE MEDICINA
INTERNA
Tradición y Vanguardia
26 al 28 de septiembre 2007, Santiago
MIÉRCOLES 26 DE SEPTIEMBRE 2007
08:30 08:45
Inauguración
Salón Bulnes Montt
08:45 a 09:45
Mesa Redonda
CONFLICTO DE INTERESES EN LAS PUBLICACIONES MÉDICAS: UN TEMA POLÉMICO
Moderador: Prof. Dr. Humberto Reyes, Editor, Revista Médica de Chile.
Participantes:
Dra. Francisca Ugarte P., Editora, Revista Chilena de Pediatría;
Dr. José Cofré G., Editor, Revista Chilena de Infectología;
Dr. Manuel Oyarzún G., Editor Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias
Dr. Rodrigo Salinas R., Editor, Revista Chilena de Neuropsiquiatría y Asesor del Departamento
de Estudios, MINSAL;
Sr. José Manuel Cousiño L., Vicepresidente Ejecutivo de la Cámara de la Industria Farmacéutica
de Chile, A.G.
Salón Bulnes Montt
Presiden: Dr. Pedro Paulo Marín y Dr. Iván Solis
10:00 a 10:45
10:45 a 11:15
11:15 a 13:00
11:15 a 11:45
11:45 a 12:15
12:15 a 12:45
Conferencia Plenaria
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
Prof. Dr. Rodolfo Armas Merino
Café
Salón Bulnes
Preside: Dr. Hernán Chamorro
MEDICINA DE EMERGENCIA
SINDROME CORONARIO AGUDO
Dr. Pablo Sepúlveda
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Y TROMBOLISIS DE URGENCIA
Dr. Pablo Illanes
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Rubén Caride
Salón Montt
Preside: Dr. Alberto Dougnac
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13:15 a 14:30
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EPOC DESCOMPENSADO
Dr. Fernando Descalzi
SEPSIS
Dr. Glenn Hernández
EDEMA AGUDO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo
VISITA A POSTERS
Comisión Revisora: Dres. Guido Osorio, Daniel Pacheco, Zoltan Berger, Sergio Bozzo,
Claudia Bustamante, Claudio Puebla, Oscar Román, Salvador Sarrá.sacar reemplazar con
Christian Caglevic
SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS
SISTÉMICOS Larrondo J, Gosch M, Honeyman J.
PREVALENCIA DE DEPRESIÓN Y FACTORES DE RIESGO PSICOSOCIALES EN
CONSULTORIO QUINTA DE TILCOCO. Pacheco S (1); Borgeaud K (2); Bernaschina M (2);
Galleguillos I (1); Miranda JP (1); Plaza G (1); Jiménez L (3); Hernandez E (3). (1) Interno
Facultad de Medicina. Universidad de Chile (2) Médico Cirujano, Consultorio Quinta Tilcoco. (3)
Profesor. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
MIDIENDO SOBREVIDA DE PACIENTES CON LINFOMA DE HODGKIN ATENDIDOS EN EL
HOSPITAL SAN BORJA ARRIARAN Cornejo D., Juan Pablo (1), Rojas R., Karen (1), Escobar
C., Morián (2), Dinamarca C., Solange (1), Pelaez Q., Francisco (1), Cortés G., Andrea (1),
Pizarro Q., Álvaro (3). (1) Interno de séptimo año medicina U de Chile. (2) Alumno de 4º año de
medicina Universidad de Chile. (3) Médico internista-hematológo Hospital Clínico San Borja
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Arriarán, docente depto medicina interna campus centro Universidad de Chile.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA ASOCIADA A GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO
INCIERTO Y CRIOGLOBULINEMIA. Castro C., Vásquez A, Duclós J, Idiáquez J, Araya P, Vega
J. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de
Valparaíso
LINFOMA HODGKIN Y NO HODGKIN: EPIDEMIOLOGÍA EN PACIENTES HOSPITAL NAVAL
ALMIRANTE NEF, PERIODO 2001-2006. Velasco C., Escobar A., Rodríguez MA., Puebla C.,
Hospital Naval Almirante Nef, Universidad de Valparaíso.
LINFOMA NO HODGKIN PRIMARIO SUPRARRENAL: REPORTE DE UN CASO Dodds F 1,2,
Godoy C 1,2, Rodriguez M 3. 1 Servicio de Medicina Interna, 3 Servicio de Hematología,
Hospital Naval Viña del Mar; 2 Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
POLICONDRITIS RECIDIVANTE CON COMPROMISO LARINGOTRAQUEAL. UNA CAUSA
POCO FRECUENTE DE DISFONÍA. Castro C., Gutiérrez M., Martínez G., Santamarina M.,
Jarpa E., Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante Nef. Escuela de Medicina,
Universidad de Valparaíso
ARTRITIS REUMATOIDE Y COMPROMISO LARÍNGEO: CASO CLÍNICO Rivera A., Morales
C., Areny R.
LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE EN ENFERMEDADES REUMATICAS
SISTEMICAS: REVISION DE 3 CASOS. Mönckeberg G, Cisternas M, Stange L, Gutiérrez MA.
Departamento de Reumatología, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile,
Santiago, Chile
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO CON ANTICUERPOS ANTINUCLEARES NO
DETECTABLES EN INMUNOFLUORESCENCIA CON CELULAS HEP-2 Martínez G., Salvo C.,
Cifuentes S., Goecke H., Jarpa E., Castro C., Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante
Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
CASO CLÏNICO: LES FULMINANTE COMPROMISO CARDIACO Y RENAL. Gárate J,
Sepúlveda T, Brogca Debbin, Araya L.
NEUROBECHET. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Grünholz D, Díaz de Valdés M, Montenegro A. Servicio de Medicina Interna,
Neurología y Reumatología Hospital Militar de Santiago.
SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III ASOCIADO A BETA TALASEMIA
MENOR Y RETARDO MENTAL: REPORTE DE UN CASO. Fuentes P., Duclos J., Castro C.,
Martínez G. Servicio de Medicina, Hospital Naval Almirante Nef. Escuela de Medicina,
Universidad de Valparaíso.
PREVALENCIA DE PATOLOGÍA NEOPLÁSICA DE VÍA BILIAR EN PACIENTES SOMETIDOS
A COLANGIOPANCREATOGRAGÍA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA (ERCP) Barrientos C 1,
Cisternas C 2, Delgado J 2, Labrín C 2 1 Gastroenterología. Facultad de Medicina Campus
Centro, Universidad de Chile. 2 Internos de Medicina. Facultad de Medicina, Universidad de
Chile
¿CUÁL ES EL HALLAZGO COLONOSCÓPICO MÁS FRECUENTE EN ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO DE ORIGEN COLÓNICO? Zúñiga I.(1), Muñoz S.(2,3), Vidal
M.(2,3), Brante P.(3,4). Interna de Medicina Universidad de Chile (1). Servicio de
Gastroenterología (2), Unidad de Endoscopía (3) y Servicio de Cirugía (4), Hospital DIPRECA.
CAUSAS DE MORMORTALIDAD EN MEDICINA INTERNA DE LOS ADULTOS MAYORES
DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE. Fariña J (1); Miranda JP (1); Muñoz P (1);
Fu J (2); Alvarado M (2); Hernández J (2); Pérez C. (3); Hernández E (4). (1) Interno. Facultad
de Medicina. Universidad de Chile. (2) Becado Medicina Interna. Universidad de Chile. (3)
Servicio Atención Ambulatoria. Hospital Clínico Universidad de Chile.ç (4) Estadístico. Escuela
de Salud Pública. Universidad de Chile.
DERRAME PERICÁRDICO COMO MANIFESTACIÓN DE UN CÁNCER GÁSTRICO:
REPORTE DE UN CASO. Gosch M, Larrondo J, Cordero J.
UNA RARA FORMA DE APENDICITIS AGUDA; TUBERCULOSIS INTESTINAL G. Soto , K.
Cruces , Lopez I, Cures A, Madariaga J , Klassen R.
TUMOR DE KRUKENBERG DE ORIGEN VESICULAR: REVISION Y CASO CLINICO Anabalón
J, Román M, Mahave M, Gallegos I, Caglevic C, Sanhueza A. Servicio de Oncología, Hospital
Clínico U de Chile.
CARACTERIZACIÓN DE NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS EN HOSPITAL DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DOCTOR PROFESOR LUCIO CÓRDOVA. Drs. Chávez F.,
Brogca D., Moreno M., Urrutia B., Lopez de Maturana JC., Vitali J.
EVALUACION DE LA MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS EN ADULTOS MAYORES DEL
SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SUR. (2005) Núñez C1, Carranza L. Juan2,
Ramonda C. Paulina3, Muñoz Mónica3. 1Interna Medicina, Universidad de Chile. 2Kinesiólogo,
Programa Magíster en Salud Pública, Universidad de Chile 3Programa Nacional de Control de
la Tuberculosis. Departamento Técnico en Salud. Servicio de Salud Metropolitano Sur.
LIPOMA ENDOBRONQUIAL: REPORTE DE UN CASO Escobar A., Riveros R., Velasco C., Dr.
Puebla C., Hospital Naval Viña del Mar, Universidad de Valparaíso.
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FIBROSIS QUISTICA; DE PEDIATRÍA A MEDICINA INTERNA Soto G, Cruces K, Cruces A ,
Lopez I.
LEIOMIOSARCOMA PULMONAR PRIMARIO. UNA RARA CAUSA DE TOS. Martínez G.,
Gutiérrez M., Castro C., Fuentes P., Espinosa R., Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval
Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
TUBERCULOSIS PULMONAR Y LARINGEA Soto G, Cruces K, J Cereceda, Madariaga J,
Cruces A, López I.
AFECTACIÓN PARENQUIMATOSA CEREBRAL POR CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS EN
PACIENTE VIH/SIDA CON PRESENTACIÓN RECURRENTE DE MENINGITIS
CRIPTOCÓCICA. Drs. Chávez F., Rodríguez MF.
ETAPA Y EVOLUCIÓN DE LA COINFECCIÓN CRÓNICA POR VIRUS HEPATITIS B (VHB) EN
6 PACIENTES SIDA Chávez T, Bahamondes L.
MICOSIS FUNGOIDES CON COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A
PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO. Assef V., Calderón S., León A., Pison C., Carrasco C.,
Wiegand R.
EXPERIENCIA DEL MANEJO DE 222 PACIENTES CON SHOCK SEPTICO CON UN
ALGORITMO DE REANIMACION AVANZADA Concha, MJ; Larrondo JF; Larrondo FJ;
Hernandez G
MENINGITIS LINFOCITARIA AGUDA 2005 -2006. HOSPITAL DR. LUCIO CÓRDOVA.
CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO. Chávez F, Garín A, Carrasquilla M.,
Gebauer M., Alarcón J..
SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS COMO ÚNICA MANIFESTACIÓN DE NEUROSÍFILIS:
REPORTE DE UN CASO Muñoz H, Gaete B, Galleguillos L, Tapia C.
TRATAMIENTO CON MEDICINA HIPERBARICA DE UN RIÑON POLIQUISTICO INFECTADO
CON MALA RESPUESTA AL USO DE CIRUGIA Y ANTIBIOTICOS. Vega J., Goecke H.,
Manríquez F., Escobar C., Martínez G., Videla C. Servicios de Nefrología y Urología, Hospital
Naval A. Nef. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. Escuela de Medicina,
Universidad de Valparaíso.
INTOXICACION POR MERCURIO. DESCRIPCION DE UN CASO CLINICO
Pérez D.(1), Noriega L.M.(1,3), Munita J.M.(1,2), Rodríguez M.(1,2), Pérez J.(1,2,3), Thompson
L.(1,3), Marcotti, A.(1,3)
Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina
Hospital Padre Hurtado (2). Unidad Infectología y Departamento de Medicina Clínica Alemana
(3)
CARACTERIZACIÓN DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS MANEJADAS EN UNA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, GRAVEDAD Y LETALIDAD SEGÚN SCORE APACHE
II Rojas F., Jadue A., Olivos J., Alarcón D., Dr. Gidi C., USACH, UNAB, Unidad de Cuidados
Intensivos. Hospital base de Curicó.
SEPSIS DE MANEJO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, DESCRIPCIÓN DE LA
GRAVEDAD Y ANÁLISIS DE LA LETALIDAD SEGÚN SCORE DE APACHE II Rojas F., Olivos
J., Jadue A., Loyola M., Dr. Gidi C., USACH, UNAB, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital
base de Curicó.
SCORE DE SEVERIDAD EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. ¿HAY DIFERENCIAS
ENTRE EL APACHE II Y EL SAPS II? Jadue A, Rojas F, Olivos J, Alarcón D, Dr Gidi C. Unidad
de Cuidados Intensivos. Hospital Base de Curicó. USACH. UNAB
SHOCK SEPTICO LEVE. ¿ES REALMENTE UN SHOCK SEPTICO? Larrondo FJ; Larrondo JF;
Concha, MJ; Gosh, M, Hernández G
VALOR DIAGNOSTICO DEL TILT TEST EN UNA POBLACION CON SINCOPE Ramírez M S*,
Reyes C*, Yáñez M Servicio de Medicina, Hospital Naval de Viña del Mar, *Interno U de
Valparaíso
MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Enberg M, Grünholz D, Amenábar D. Servicio de Medicina Interna, Hospital
Militar de Santiago, Universidad de los Andes
FIBROELASTOMA PAPILAR CARDIACO COMO CAUSA DE ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFALICO RECURRENTE Reyes C*, Ramírez M*, Yáñez M, Gil F, Rivera L Departamento
de Cardiología, Cirugía Cardiovascular y Anatomía Patológica Hospital Naval Viña del Mar.
*Interno U. de Valparaíso.
ANGIOPLASTIA CORONARIA ELECTIVA EN PACIENTES OCTOGENARIOS Ugalde H;
Pizarro G; Dreyse X; Espinosa P. Centro Cardiovascular. Hospital Clínico Universidad de Chile.
EDEMA AGUDO DE PULMON INDUCIDO POR HIDROCLOROTIAZIDA: REPORTE DE 3
CASOS Dodds F, Yánez M, Hospital Naval Almirante Nef, Universidad de Valparaíso
DESCRIPCIÓN DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES DE ORIGEN NO
ISQUEMICO INGRESADAS A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y ANÁLISIS DE SU
MORTALIDAD SEGÚN SCORE APACHE II Olivos J., Jadue A., Rojas F., Basso M., Dr. Gidi C.,
UNAB, USACH, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital base de Curicó.
PROTEINA C REACTIVA ULTRA-SENSIBLE EN ADULTOS MAYORES SALUDABLES.
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Martínez G, Carrasco M., Foradori A*, Gac H, Hoyl T, Valenzuela E, Quiroga T*, Marín PP.
Centro de Geriatría. Departamento de Medicina Interna. Departamento de Labotarorios
Clínicos*. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
MORBIMORTALIDAD EN ADULTOS JOVENES DEL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA DEL
HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU (HBLT). Fú J (1); Miranda JP (1); Muñoz P (1);
Hernández J (2); Alvarado M; Pacheco S (1); Plaza G (1), Hernández E (3). (1) Interno. Facultad
de Medicina. Universidad de Chile. (2) Médico. Servicio Medicina Interna. Universidad de Chile.
(3) Estadístico. Escuela de Salud Pública. Universidad de Chile.
TAKAYASU EN FASE INFLAMATORIA, CAUSA INFRECUENTE DE FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
Celis. C.(1,2), Gómez M.(1,2), Rodruíguez M.(1,2), Munita J.M.(1,2), Soffia P.(1,3) Pérez,
J(1,2).Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina
Hospital Padre Hurtado (2). Servicio de Radiología Hospital Padre Hurtado y Clínica Alemana.
EVALUACION DE LA TECNICA INHALATORIA EN EL PERSONAL DE URGENCIAS,
HOSPITAL SAN JOSE Avendaño K, Valencia O, Collao J y De la Barra C
INFLUENCIA DE ANTECEDENTES DE VIOLENCIA FISICA, EMOCIONAL Y/O SEXUAL EN
EL TEMOR A LA PAREJA, EN MUJERES BENEFICIARIAS DEL SERVICIO DE SALUD
METROPOLITANO SUR. Pacheco S (2); Miranda JP (2); Bernaschina M (1); Borgeaud K (1);
Galleguillos I (1); Plaza G (2); Jiménez L (3); Hernández E (3). (1) Médico Cirujano, Consultorio
Quinta Tilcoco. (2) Interno Facultad de Medicina. Universidad de Chile (3) Profesor Facultad de
Medicina. Universidad de Chile.
¿PUEDE LA ATORVASTATINA MEJORAR LA RESPUESTA A SIDENAFIL EN HOMBRES
CON DISFUNCIÓN ERÉCTIL QUE NO RESPONDIERON INICIALMENTE A SILDENAFIL?
Vidal I.1, Rubio G.2, Diaz C.3, Castillo F.2, Prieto JJ.2., Castillo O.1 Sección de Endourología y
Urología Laparoscópica, Clínica Santa María, Santiago, Chile.1 Unidad de Urologia, Hospital del
Salvador, Universidad de Chile.2 *Servicio de Urología, Hospital Militar.3
Salón Bulnes Montt
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15:15 a 17:00
15:15 a 15:45
15:45 a 16:15
16:15 a 16:45
SIMPOSIO ALMUERZO – SINDROME METABÓLICO
Introducción: Dra. Ada Cuevas
INTERVENCIONES GLUCOMETABÓLICAS Y PREVENCIÓN DE DIABETES Y
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Dr. Felipe Pollak
NUEVAS TENDENCIAS EN EL MANEJO DE LA DISGLICEMIA Dr. Rodolfo Lahsen
SÍNDROME METABÓLICO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Dr. Andrew Krentz (Federación
Europea IAS)
Mesa Redonda Modera: Dr. Fernando Carrasco
Salón Bulnes
Preside: Dr. Vicente Valdivieso
MEDICINA HOSPITALISTA
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA
Dr. Guillermo Bannura
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Dr. Zoltan Berger
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Dr. Arturo Kirberg
Salón Montt
Preside: Dr. Alberto Fica
15:15 a 15:45
15:45 a 16:15
16:15 a 16:45
NEUMONIA NOSOCOMIAL
Dr. Jaime Labarca
PREVENCIÓN DE INFECCIONES ASOCIADAS AL CATÉTER VENOSO CENTRAL
Dr. Alberto Fica
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Dr. Matías Florenzano
Salón Antártica
Preside: Dr. Carlos Aravena
15:15 a 15:45
15:45 a 16:15
16:15 a 16:45
17:00 a 17:30
17:30 a 19:00
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO EN GERIATRÍA
Dr. Pedro Paulo Marín
UNIDAD GERIÁTRICA DE AGUDOS ¿QUIÉN TIENE QUE ADAPTARSE?
Dr. Manuel Castillo
ACTUALIZACIONES EN DEMENCIA
Dr. Eduardo Valenzuela
Café
TALLERES DE DESTREZAS CLÍNICAS
Salón Azteca
17:30 a 19:00
APRENDER A ESCUCHAR: EL PACIENTE DIFÍCIL (25)
Dr. Héctor Duque
13
Salón Bulnes
17:30 a 19:00
TALLER DE PARO CARDIORRESPIRATORIO (30)
Dr. Carlos Deck
Salón Montt
17:30 a 19:00
RADIOLOGÍA DE TÓRAX: DE LA RADIOGRAFÍA A LA ANGIOTAC (30)
Dr. Cristián Varela
Presiden: Dr. Félix Muñoz y Dr. Ivan Solis
Salón Montt
19:15 a 20:00
Conferencia Cultural
EL ORIGEN DEL UNIVERSO
Sr. Arturo Gómez Astrofotógrafo – Observatorio Cerro Tololo
JUEVES 27 DE SEPTIEMBRE 2007
Salón Bulnes Montt
Dr. Carlos Fuentealba y Dra. Claudia Campusano
08:30 a 09:15
Conferencia Plenaria
ACTUALIZACIONES EN OSTEOPOROSIS
Dr. Michael Whitaker
09:30 a 10:30
MEDICINA AMBULATORIA
Salón Bulnes
Preside: Dr. Ricardo Estela
09:30 a 10:00
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE. PUESTA AL DIA
Dra. Ana María Madrid
EPIGASTRALGIA EN ESTUDIO PARA INTERNISTAS
Dr. José Chianale B.
10:00 a 10:30
Salón Montt
Preside: Dr. Pedro Pineda
09:30 a 10:00
10:00 a 10:30
NOVEDADES TERAPÉUTICAS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2
Dr. Néstor Soto
NÓDULOS TIROIDEOS
Dr. Nelson Wohllk
Salón Antártica
Preside: Dr. Humberto Sotomayor
09:30 a 10:00
10:00 a 10:30
10:30 a 11:00
11:00 a 13:00
¿PUEDE UN INTERNISTA TRATAR UNA DEPRESIÓN?
Dr. Alejandro Koppmann
ADULTOS MAYORES ADICTOS A BENZODIAZEPINAS
Dr. Augusto Brizzolara
CAFÉ
Presentación de Comunicaciones Orales TL1 al TL8
Salón Montt
TL 1
TL 2
TL 3
TL 4
TL 5
TL 6
TL 7
TL 8
Preside: Dra. Diana Mihovilovic; Secretaria: Dr. Cristian Deza
HÁBITOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y/O DEPORTIVA EN MÉDICOS DE HOSPITALES Y
CONSULTORIO DE LA PROVINCIA DE VALPARAÍSO Villablanca P. Villablanca S. Latrach P.
Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
CIRUGÍA DE BY-PASS CORONARIO EN OCTOGENARIOS. Ugalde H, Espinosa P, Pizarro G,
Dreyse X. Centro Cardiovascular. Hospital Clínico. Universidad de Chile.
VALOR DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMO SCREENING DIAGNOSTICO DE
ENFERMEDAD DE CHAGAS EN UNA ZONA ENDEMICA Villablanca P. Valderrama H.
Villablanca S. Departamento de Medicina Interna, Universidad de Valparaíso.
HIPOTENSIÓN AMBULATORIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA SEVERA
CON TERAPIA ÓPTIMA Vukasovic J:, Roselló A. Hospital del Salvador.
LA VÍA DE IL-17 ESTÁ ACTIVADA EN UN MODELO DE PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR.
Figueroa F, Carrasco L, Carrión F, Lisboa F, Inostroza C, Rojo D, Michea L. Facultad de Medicina,
Universidad de Los Andes y Facultad de Medicina/ICBM Universidad de Chile. Santiago de Chile.
LETALIDAD EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS. PREDICCIÓN MEDIANTE EL PUNTAJE APACHE II. Jadue A, Rojas
F, Olivos J, Alarcón D, Dr Gidi C. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital base de Curicó.
USACH. UNAB
ANGIOPLASTIA CORONARIA DE URGENCIA EN PACIENTES OCTOGENARIOS. Ugalde H;
Pizarro G; Dreyse X; Espinoza P. Centro Cardiovascular. Hospital Clínico Universidad de Chile.
DEFECTOS DE PERFUSION CEREBRAL SE ASOCIAN A ACTIVACION DEL SISTEMA
HEMOSTÁTICO EN USUARIOS CRÓNICOS DE COCAÍNA. Massardo T, Jaimovich R, Pallavicini
J, Quintana JC, Panes O, Hidalgo P, Mezzano D, Sáez C. Pereira J. Sección Medicina Nuclear y
Clínica Psiquiátrica Universitaria, Hospital Clínico Universidad de Chile y Deptos. HematologíaOncología y Radiología, Pontificia Universidad Católica de Chile. OJO EXISTE UN CAMBIO DE
14
LUGAR
Salón Bulnes
11:00 a 13:00
TL 9
TL 10
TL 11
TL 12
TL 13
TL 14
TL 15
TL 16
Presentación de Comunicaciones Orales TL9 al TL16
Preside: Dra. Adriana Ducos; Secretaria Dra. Carla Lazo
ROL DE LA DIABETES EN EL DESARROLLO DE DEPRESIÓN. ESTUDIO DE CASOS Y
CONTROLES. Latrach P, Villablanca S, Villablanca P, Bascur A. Policlínico de Diabetes, Hospital
Barros Luco Trudeau.
EFECTO DE LA MUTACIÓN Ala54Thr DE FABP-2 EN LA ABSORCIÓN DIFERENCIAL DE
ÁCIDOS GRASOS Autores: Picrin Y, Lera L, Pérez F, Angel B, Albala C INTA, Universidad de
Chile
CARACTERIZACIÓN CLÍNCA DE LAS BACTERIEMIAS POR ENTEROBACTERIAS
PRODUCTORAS DE β-LACTAMASAS DE ESPECTRO EXTENDIDO, EN EL HOSPITAL
CLÍNICO DE LA P. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE. García P, Rubilar C, Vicentini D.
VALOR DE PCR Y OTROS PARAMETROS DE ACTIVIDAD INFLAMATORIA EN EL
SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON NEUMONIA O PIELONERITIS. Pavez C(1). Puebla C(2).
Fuentes P(3) . Parra A(1) (1)Interno Medicina Universidad de Valparaíso. (2)Médico Internista
Servicio Medicina Interna. (3)Médico Becado Medicina Interna Universidad de Valparaíso. Servicio
de Medicina Interna Hospital Naval Almirante Nef.
ÍNDICE DE FUNCIÓN SEXUAL FEMENINA EN PACIENTES DIABÉTICAS TIPO 2 VERSUS
PACIENTES NO DIABÉTICAS. ESTUDIO PRELIMINAR. Latrach P, Villablanca S, Villablanca P ,
Bascur A.
APLICACIÓN DE UN CUESTIONARIO DE SUEÑO Y LA ESCALA DE SOMNOLENCIA DE
EPWORTH EN UN CENTRO DE SALUD FAMILIAR. Castillo JL1, Araya F2, Flores L1, Torres C1,
Oporto S1, Bustamante G3. 1Departamento de Ciencias Neurológicas Oriente, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile. 2Servicio de Neurología, Hospital del Salvador. 3Centro de Salud
Familiar Juan Pablo II, La Reina.
SUBREPRESENTACIÓN FEMENINA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA CHILENA. Piga
C.A.1, Tordecilla R.P.1, Wolff M. 2 , 1: Alumnos de Medicina, Universidad de Chile, Campus
Centro; 2: Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
CIRUGÍA CONSERVADORA DE RIÑÓN PARA TUMORES RENALES PEQUEÑOS, ROL DE LA
RADIOFRECUENCIA Velasco A.1, Castillo O.1y2, Cabello R.1, Balbontin F.1, Vidal I.1, Majerson
A.3, González G.3 Unidad de Urología y Sección de Endourología y Urología Laparoscópica,
Clínica Santa María, Santiago, Chile.1 Departamento de Urología, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, Santiago, Chile2 Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.3
Salón Antártica
11:00 a 13:00
B1
B2
B3
B4
B5
B6
B7
Presentación de Comunicaciones Orales de Becados B 1 al B 8
Preside: Dr. Esteban Cortés; Secretario: Dr. Raimundo Gazitúa
EVALUACIÓN ECONÓMICA DE LA INCORPORACIÓN DE LOSARTAN EN PACIENTES
PORTADORES DE NEFROPATÍA DIABÉTICA: ANÁLISIS DESDE LAS PERSPECTIVAS DE LA
ATENCIÓN PRIMARIA, HOSPITALES Y PAGADORES DE DIÁLISIS. Fuentes V, González F,
Lorca E, Castro C, Santelices JP, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Hospital del
Salvador.
RELACION DE LA CAIDA DE LA SATURACION DE OXIGENO DURANTE EL TEST DE
CAMINATA DE 6 MINUTOS Y LAS ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN DEL MONÓXIDO DE
CARBONO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL. Dodds F,
Gutiérrez M y Faccilongo C. Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar, Universidad de
Valparaíso.
RESISTENCIA ANTIBIOTICA DE HELICOBACTER PYLORI. Soto G, Cruces K, Briceño C,
Cruces A, López I.
PERFIL DEMOGRÁFICO DE LA CONSULTA REUMATOLÓGICA INFANTIL DE LA POBLACIÓN
ASIGNADA AL SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL, SANTIAGO CHILE 20042006 Martinez C. (1), Monsalves S. (2), Cocio R.(2), Alvarado J.(2), Fuentealba C. (3), Aranguiz
P.(4), Pacheco D.(5), Ballesteros F.(3), Pozo P. (1) (1) Becada Reumatología Universidad de
Chile.(2) Internos Medicina Universidad de Chile (3) Servicio Reumatología Hospital San BorjaArriarán. (4 ) Reumatología Infantil Hospital San Borja-Arriarán.(5)Reumatólogo Académico
Facultad de Medicina Universidad de Chile, Campus Centro.
TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) EN PACIENTES MEDICOS CON CÁNCER. Figueroa G,
Conte G, Altmann A, Donaire L
SERIE CLINICA SOBRE USO DE RITUXIMAB EN PACIENTES CON ENFERMEDADES
REUMATOLOGICAS DE DIFICIL MANEJO. Stange L, Jarpa E, Massardo L, Cisternas M,
Martinez M, Mönckeberg G, Gutiérrez MA Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología,
Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago de Chile, Chile.
HEPATITIS ALCOHÓLICA: CARACTERIZACION CLINICA, INDICES DE GRAVEDAD Y
EXPERIENCIA INICIAL CON EL USO DE PENTOXIFILINA. Unidad Gastroenterología, Depto.
Medicina Oriente, Universidad de Chile, Hospital del Salvador. Peña C., Soto A., Alfaro I., Jirón M.,
Zapata R.
15
B8
13:15 a 14:15
P50
P51
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TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS RETROPERITONEAL IDIOPÁTICA CON COLCHICINA Y
ESTEROIDES. UNA SERIE PROSPECTIVA DE OCHO PACIENTES. Vega J., Martínez G.,
Goecke H., Labarca E. Servicios de Nefrología y Cirugía. Hospital Naval Almirante Nef y Hospital
Gustavo Fricke. Viña del Mar. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
VISITA A POSTERS
Comisión Revisora de Posters: Drs. Pablo Bertín, María Isabel Jirón, Rodolfo Armas Merino,
Verner Codoceo, Carlos Beltrán, Hernán Chamorro, Sylvia Echavarri
FOLICULITIS EOSINOFÍLICA DE OFUjI: REPORTE DE UN CASO. Larrondo J, Gosch M,
Honeyman J.
SÍNDROME HEMAFAGOCÍTICO CON FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE EN MUJER JOVEN.
Pison C; Del Pozo M; Assef V., Lesina B.
TRANSPLANTE DE MÉDULA OSEA AUTOLOGO EN PACIENTES CON LINFOMAS EN
RECAIDA. Garrido M, Orellana E, Galindo H, Sanchez C, Nervi B, Lira P, Madrid J, Rodríguez
A, Ocqueteau M, González H, Martinez J, Raue M, Rioseco F, Barriga F, Bertin P, Alvarez M.
DÉFICIT DE FACTOR XII DE LA COAGULACIÓN, REPORTE DE 2 CASOS CLÍNICOS.
Vásquez, A.(1); Díaz A.(2). 1 Sección Hematología, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar
2 Becado de Medicina Interna, U. de Valparaíso.
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN MULTICÉNTRICA EN PACIENTE VIH (+) Barthel E., Castro
C., Rodríguez M. A, Vásquez A, Vega J, Fuentes P. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante
Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso
HUMAN HERPESVIRUS 8 MOLECULAR EPIDEMIOLOGY IN HIV-POSITIVE PATIENTS WITH
KAPOSI’S SARCOMA IN BRAZIL Paula R. L. Machado; Kleber J. S. Farias; Luiza A. Castro;
Benedito A. L. Fonseca. School of Medicine of Ribeirão Preto, S. P., Brazil
PÉRDIDA DE PESO, INCIDENCIA DE ANEMIA E HIPOALBUMINEMIA EN PACIENTES
SOMETIDOS A BY PASS GASTRICO EN EL HOSPITAL DIPRECA ENTRE LOS AÑOS 2003 2005. Maiers MJ; Marín MJ; Oltra MS; Riquelme M; Reyes E. Centro de Cirugía de la Obesidad.
Hospital DIPRECA
DESCRIPCIÓN DE LAS CAUSAS DE HEMORAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL HOSPITAL DE
CHILLÁN Gaete, B1; Muñoz, H1; Galleguillos, L1; Tapia, C2. 1Interno de Medicina Universidad
Católica de la Santísima Concepción. 2 Servicio de Cirugía Hospital de Chillán.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR COMO CAUSA DE HIPOKALEMIA Gomez M(1,2),
Celis C(1,2), Vial P(1,2), Rodríguez M(1,2), Pérez J(1,2) Facultad de Medicina Clínica
Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2).
RESULTADOS DE LA ESFINTEROPLASTIA ANAL EN EL TRATAMIENTO DE LA
INCONTINENCIA FECAL F. López-Köstner(1), A. Zárate(2), G. Pinedo(2), C. Loureiro(2), M.
Molina(2), A. Zúñiga(2). (1) Unidad de Coloproctología. Clínica Las Condes. (2) Departamento
de Cirugía Digestiva. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
MORTALIDAD POR PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL CLÍNICO DE LA
UNIVERSIDAD DE CHILE. ESTUDIO PRELIMINAR. (1) Morales A., (1) Miranda JP., (2)
Oksenberg D, (2) Poniachik J, (2) Berger Z, (2) Brahm J. (1) Interno de Medicina, Universidad
de Chile. (2) Sección de Gastroenterología. Departamento de Medicina, Hospital Clínico
Universidad de Chile.
CARACTERISTICAS GENERALES DE POBLACIÓN PORTADORA DE COLEDOCOLITIASIS
SOMETIDA A COLANGIOPANCREATOGRAGÍA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA (ERCP)
Barrientos C 1, Cisternas C 2, Delgado J 2, Labrín C 2 1 Gastroenterólogia. Facultad de
Medicina- Campus Centro, Universidad de Chile 2 Internos de Medicina. Facultad de Medicina,
Universidad de Chile
REPORTE DE CASO ; MELANOMA ESOFAGICO PRIMARIO, Soto G, Cruces K, Lopez I,
Cruces A, Zuloaga G, Madariaga J.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EXTRAHOSPITALARIA Y NOSOCOMIAL: ESTUDIO
COMPARATIVO Venegas L., Puebla C., Gajardo A., Riveros R. Hospital Naval Almirante Nef,
Viña del Mar, Universidad de Valparaíso.
DAÑO HEPATICO POR DROGAS, ESTUDIO DE LOS ULTIMOS 7 AÑOS EN HOSPITAL
REGIONAL DE CONCEPCION Soto G, Cruces K, Ortiz P, Briceño J, Kawaguchi F, Cruces A y
López I.
INFLUENCIA DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN LOS SÍNTOMAS DE PACIENTES CON
FIBROMIALGIA PRIMARIA: ESTUDIO PILOTO. Soto L1, Madrid AM2, Defilippi C2, Alvarez L2,
Acuña P3, Vega A3, Cuchacovich M1, Reyes A4. 1Sección de Reumatología. 2Servicio de
Gastroenterología. 3 Interno/Ayudante Alumno 4Estadistico. Hospital Clinico. Universidad de
Chile.
FACTORES ASOCIADOS A PANCREATITIS POST COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (ERCP) Barrientos C 1, Cisternas C 2, Delgado J 2, Labrín C
2 1 Gastroenterología Facultad de Medicina - Campus Centro, Universidad de Chile. 2 Internos
de Medicina. Facultad de Medicina Campus Centro, Universidad de Chile.
PREVALENCIA DE DIABETES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE
MEDICINA INTERNA, HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN. Solis I(1), Drullinsky D(2),
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Uriarte M(2), Vasquez L(2), Meyer A(2), Espinoza R(2), Soto N(1) . Unidad de Endocrinología,
Servicio de Medicina y Departamento de Medicina Interna Campus Centro, Universidad de
Chile, Hospital San Borja Arriarán (1), Alumnos de Medicina Universidad de Chile (2).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO EN
PACIENTES DIABÉTICOS CON NEUROPATÍA PERIFÉRICA. Cornejo D. JP (1), Cortés G. AA,
Castro M. CA, Bascur AL (2). (1) Interno de medicina séptimo año Universidad de Chile. (2)
Médico internista diabetólogo CABL
LA ALTERACION DE LA ECOESTRUCTURA TIROIDEA: ¿ES UN BUEN PREDICTOR DE
TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE? F. Munizaga, S. Muzzo, I. Ramirez, J. Humphreys, S.
Hidalgo, X. Lioi. Departamento de Endocrinología, Hospital Clínico San Borja-Arriarán e Instituto
de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile.
COMORBILIDADES ASOCIADAS AL PACIENTE DIABÉTICO CON NEUROPATÍA
PERIFÉRICA ATENDIDO EN EL COMPLEJO ASISTENCIAL BARROS LUCO. Cortés A (1),
Castro C (1), Cornejo JP (1), Espinoza P (1), Bascur AL (2). (1) interno de medicina Universidad
de Chile. (2) Diabetología CABL y Facultad de Medicina Campus Sur, Universidad de Chile
ADRENALECTOMÍA PARCIAL LAPAROSCÓPICA POR SINDROME DE CONN. ¿EXISTE
UNA INDICACIÓN? Castillo O.1y2, Foneron A.1, Vidal I.1, Velasco A.1, Díaz M.1 Unidad de
Urología y Sección de Endourología y Laparoscopia Urológica, Clínica Santa María.1
Departamento de Urología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile2
ADRENALECTOMÍA BILATERAL LAPAROSCÓPICA EN HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGÉNITA: EXPERIENCIA INICIAL DE 3 CASOS. Castillo O.1y2, Foneron A.1, Vidal I.1,
Campos R.1, Alcoholado I.3, Velasco A.1 Unidad de Urología y Sección de Endourología y
Laparoscopia Urológica, Clínica Santa María.1 Departamento de Urología, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile2 Servicio de Cirugía Infantil Hospital Roberto
del Río, Santiago, Chile.3
OSIFICACION HETEROTOPICA GENERALIZADA POST ACCIDENTE VASCULAR:
REPORTE DE UN CASO. Cisternas M, Vergara J, Contreras O, Stange L, Mönckeberg G.
Departamentos de Inmunología Clínica y Reumatología, Traumatología y Radiología, Facultad
de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago de Chile, Chile.
CASO CLINICO DE ENFERMEDAD DE HANSEN. (1) Salvador Sarrá Carbonell, (2) Dr.
Francisco Cordero Anfossi, (2) Dra. Elisa Hernández Contreras y (2) Esteban Muñoz Sáez.
Servicio de Medicina – Hospital Barros Luco Trudeau; Departamento de Medicina Interna Sur –
Facultad de Medicina – Universidad de Chile; Departamento de Medicina Interna Sur – Facultad
de Medicina – Universidad de Chile; Médicos en Programa de Formación de Especialistas en
Medicina Interna – Facultad de Medicina – Universidad de Chile.
INMUNOSUPRESION POR DISMINUCION DE LINFOCITOS CD4 EN UN PACIENTE HIV (-)
Illanes F.(1,2), Munita J.M.(1,2), Rodríguez M.(1,2), Noriega L.M.(1,3), Pérez J.(1,2,3),
Thompson L.(1,3), Marcotti, A.(1,3)Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del
Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2). Unidad Infectología y
Departamento de Medicina Clínica Alemana (3)
EPIDEMIOLOGIA DE LA INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE EN EL HOSPITAL
NAVAL ALMIRANTE NEF. Avendaño R., Atlagich LM., Valdés P. Campo Clínico Hospital Naval
Almirante Nef. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de Valparaíso.
BACTERIEMIA POR VIBRIO CHOLERAE NO EPIDÉMICO DE ORIGEN CUTÁNEO.
REPORTE DE UN CASO. Jensen D, Puebla C, Vargas JI, Barthel E, Briceño MI, Sánchez B,
Caballero MT. Unidad de Cuidados intensivos, Hospital Naval Almirante Nef. Universidad de
Valparaíso.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS COMUNITARIO RESISTENTE A CLOXACILINA: REPORTE
DE LOS PRIMEROS 5 CASOS DESCRITOS EN CHILE. Noriega L.M.(1,3), González P.(2,3),
Munita J.M.(3,4), Hormazábal J.C.(5),Pinto C.(3), Canals M.(3), Thompson L.(1,3), Marcotti
A.(1,3), Pérez J.(1,3,4), Canals C.(1,3) y Vial P.(1,3) Unidad Infectología y Departamento de
Medicina Clínica Alemana (1). Laboratorio Clínico Clínica Alemana (2).Facultad de Medicina
Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (3). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (4).
Instituto de Salud Publica de Chile (5)
CARACTERIZACION EPIDEMIOLOGICA DE LA ONICOMICOSIS EN EL ADULTO MAYOR
Larrondo J, Gosch M.
COMPLICACIONES EN LA NEFRECTOMÍA PARCIAL LAPAROSCOPICA Castillo O.1y2, Vidal
I.1,Foneron A.1, Campos R.1, Velasco A.1, Kerkebe M.3 Unidad de Urología y Sección de
Endourología y Laparoscopia Urológica, Clínica Santa María, Santiago, Chile.1 Departamento
de Urología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile2 Hospital San Juan de
Dios, Santiago, Chile3
PAQUIMENINGITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD DE WEGENER: REPORTE DE 4 CASOS.
Mönckeberg G, Cisternas M, Stange L, Gutiérrez MA. Departamento de Reumatología, Hospital
Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.
HEMATURIA COMO SÍNTOMA DE CÁNCER UROTELIAL, HOSPITAL CLÍNICO
UNIVERSIDAD DE CHILE. ESTUDIO PRELIMINAR. (1) Morales A., (1) Miranda JP., (2) Díaz P.
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(1) Interno de Medicina, Universidad de Chile. (2) Servicio de Urología, Hospital Clínico
Universidad de Chile.
REGISTRO NEFROPATÍAS BIOPSIADAS EN EL HOSPITAL CLÍNICO HERMINDA MARTÍN
DE CHILLÁN García B, Bravo C, García R. Universidad Católica de la Santísima Concepción.
Unidad de Nefrología. Hospital Clínico Herminia Martín de Chillán.
HLA-G EXPRESSION AND INCIDENCE FACTOR IN THE PROGRESSION TO END STAGE
RENAL DISEASE IN BRAZILIAN PATIENTS TRANSPLANT KIDNEY. Farias,K1, Crispim, JC1;
Silva, JS1 ; Mendes-Júnior, CT2 Wastowski, IJ1; Pampelli, GM1; Saber, LT 3; RASSI, D. M 3;
Donadi, EA2
PROTEINURIA PERSISTENTE EMPEORA LA FUNCION DEL INJERTO RENAL, AL
CONVERTIR DESDE CICLOSPORINA KETOCONAZOL A TACROLIMUS Dr Christian Videla
O Nefrologia. Hosp Fricke Vina del Mar, V region
LETALIDAD DEL PARO CARDIO RESPIRATORIO MANEJADO EN UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS Y SU PREDICCIÓN SEGÚN SCORE APACHE II Rojas F., Jadue A., Olivos J.,
Loyola M., Dr. Gidi C., USACH, UNAB, Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital base de Curicó
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS EN PACIENTES INFECTADOS POR
TRYPANOSOMA-CRUZI EN UNA ZONA ENDEMICA Villablanca P. Valderrama H. Villablanca
S. Cátedra de Cardiología, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina,
Universidad de Valparaíso.
SOBREVIDA DE LA MIOCARDIOPATIA DILATADA EN INSUFICIENCIA CARDIACA CON EL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ACTUAL. Román O, Martinez D, Meza N, Klenner C.
CARDIOPATÍA CORONARIA CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SECUNDARIO A
RADIOTERAPIA TORÁCICA: REPORTE DE UN CASO. Aninat F., Valderrama H., Vargas J. I.
Hospital Gustavo Fricke. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de
Valparaíso.
CIRUGÍA VALVULAR EN OCTOGENARIOS. Ugalde H; Dreyse X; Espinosa P; Pizarro G.
Centro Cardiovascular. Hospital Clínico. Universidad de Chile
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO, TROMBOS EN CORAZON DERECHO Y
TROMBOLISIS EXITOSA. REPORTE DE UN CASO Ramírez M*, Reyes C*, Yánez M Servicio
de Medicina, Hospital Naval de Viña del Mar *Interno U. de Valparaíso.
CALIDAD DE VIDA Y BURNOUT EN EL PERSONAL MÉDICO DEL HOSPITAL NAVAL
ALMIRANTE NEF” Escobar A., Velasco C., Puebla C. Hospital Naval Viña del Mar, Universidad
de Valparaíso.
EXPLORACIÓN DE CONCIMIENTOS Y HÁBITOS SOBRE EL AUTOEXAMEN MAMARIO.
REALIDAD EN CONSULTORIO DE ATENCIÓN PRIMARIA. Villablanca S., Castro F., Latrach
P., Villablanca P .Escuela de Medicina. Universidad de Valparaíso.
ALERTAS DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UNA UNIDAD DE PACIENTES
CRITICOS.Castro L., A.; Oyaneder R., N.; Cortés T., J.; Molina B., J.
PERFIL CLINICO Y EPIDEMIOLOGICO DE LOS PACIENTES ATENDIDOS EN LA UNIDAD
DE DOLOR Y CUIDADOS PALIATIVOS DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE
(HCUCH). Pacheco S (1); Jaque J (2); Plaza G (1); Miranda JP (1). (1) Interno 7º Año. Facultad
de Medicina Universidad de Chile. (2) Médico Anestesiólogo. Unidad de Dolor Cuidados
Paliativos. Hospital Clínico Universidad de Chile.
CALIDAD DEL SUEÑO EN TRABAJADORES BAJO SISTEMA DE TURNOS EXPUESTOS A
ALTURA GEOGRÁFICA EN FAENA MINERA DE LA REGIÓN DE ANTOFAGASTA, CHILE
Flores Veragua, F. O.; Urquieta Lam, M. A.; Riveros Aguirre G.A.
Salón Bulnes Montt
13:00 a 14:45
15:00 a 17:00
SIMPOSIO ALMUERZO – MERCK, SHARP & DOHME
“DM en el siglo XXI: nuevos horizontes terapéuticos"
13:00 Introducción
Epidemiología de la DM hoy
Dr Néstor Soto
13:10 Disfunción de la célula beta y alfa en la DM tipo II
Dra Pilar Durruty
13:30 Rol de las incretinas en la DM tipo II
Dra Victoria Novik
14:00 Inhibidores de la DDP-4
Dr Gonzalo Godoy
14:20 Mesa redonda
MEDICINA AMBULATORIA
Salón Bulnes
Preside: Dra. María Elena Cabrera
15:00 a 15:30
15:30 a 16:00
ANEMIA FERROPRIVA
Dr. Jorge Alfaro
CLÍNICA EN EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOFILIA
Dr. Guillermo Conte
18
16:00 a 16:30
SINDROME MIELODISPLASICO
Dr. Pablo Bertín Cortés-Monroy
Salón Montt
Preside: Dr. Héctor Ugalde
15:00 a 15:30
15:30 a 16:00
16:00 a 16:30
QUÉ PEDIRLE A UN PACIENTE QUE SE OPERA
Dr. Raúl Vega
TROMBOPROFILAXIS EN EL PERIOPERATORIO
Dr. Rubén Caride
EVALUACIÓN Y MANEJO PERIOPERATORIO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRÓNICA SEVERA
Dr. Hernán Cabello
Salón Antártica
Preside: Dra. Cecilia Trejo
15:00 a 15:30
15:30 a 16:00
16:00 a 16:30
16:30 a 17:00
ACTUALIZACIONES EN OSTEOARTRITIS (ARTROSIS)
Dr. Carlos Fuentealba
LUMBAGO Y LUMBOCIÁTICA
Dr. Miguel Gutiérrez
TUNEL DEL CARPO
Dr. Héctor Gatica
CAFÉ
TALLERES DE DESTREZAS CLÍNICAS
Salón Inca
17:30 19:00
EXAMEN REUMATOLÓGICO Y ARTROCENTESIS (20)
Dr. Daniel Pacheco
Salón Azteca
17:30 a 19:00
AUSCULTACIÓN CARDÍACA (30)
Dr. Hugo Sanhueza
Salón Bulnes
17:30 a 19:00
CÓMO HACER BUENAS PRESENTACIONES CLÍNICAS (40)
Q.F. Luis Alberto Lindermeyer
Salón Bulnes Montt
19:15 a 20:15
Conferencia Cultural
EUTANASIA: UNA MIRADA DESDE LA FILOSOFIA
Profesor Raúl Villarroel
VIERNES 28 DE SEPTIEMBRE 2007
Salón Plenario
08:15 09:45
Mesa Redonda
LEY DE URGENCIA HOY
Moderador: Dr. José Miguel Mardonez
Integrantes: Dr. Juan Luis Castro, Dr. Mario Hernández, Dr. José Giordano
Salón Plenario
Preside: Dr. Jaime Díaz y Dr. Fernando Trujillo
09:45 a 10:30
10:30 a 11:00
Conferencia Plenaria
EL DIABÉTICO HOSPITALIZADO
Dr. Michael Whitaker
CAFÉ
Salón Bulnes Montt
Presiden: Dr. Félix Muñoz y Dr. Pedro Paulo Marín
11:00 a 12:00
12:00 a 13:00
13:15 a 14:45
15:00 a 17:00
15:00 a 16:00
Conferencia “Sociedad Médica de Santiago”
"ALDOSTERONA, MINERALOCORTICOIDES E HIPERTENSION ARTERIAL:
Desde el descubrimiento a la biología molecular"
Dr. José Adolfo Rodríguez
ASAMBLEA DE SOCIOS SOCIEDAD MÉDICA DE SANTIAGO
SIMPOSIO SANOFI AVENTIS
"Enfermedad tromboembólica en Medicina Interna; un llamado a la acción"
Temas del simposio
1. Epidemiología: un problema de salud pública
2. Evidencia clínica de la tromboprofilaxis en Medicina Interna. Factores de Riesgos
3. Alternativas farmacológicas de profilaxis
Salón Bulnes
Preside: Dra. Andrea Sakurada
MEDICINA AMBULATORIA
CONTROL DE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE (TAC) ORAL EN LA MEDICINA
AMBULATORIA
19
16:00 a 17:00
Dra. Elena Nieto
LABORATORIO CLÍNICO Y MEDICINA INTERNA: NOVEDADES
Dra. María Eugenia Pinto
Salón Montt
Preside: Dr. Gilberto Pérez P.
15:00 a 16:00
16:00 a 17:00
DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA
Dr. Enzo Devoto
HIPOGONADISMO MASCULINO
Dr. Rafael Ríos
Salón Antártica
Preside: Dr. Marcelo Wolff
15:00 a 16:00
16:00 a 17:00
17:00 a 17:30
SINUSITIS
Dr. Andrés Rosenblut
USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
Dr. Guillermo Acuña
CAFÉ
Salón Azteca
17:30 a 19:00
17:30 a 19:00
TALLER DE ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA (20)
Dr. José de Horta
Salón Inca
TALLER DE ELECTROCARDIOGRAFÍA AVANZADA (20)
Dra. Marianela Seguel
20
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
DR. RODOLFO ARMAS MERINO
En 1980 Ludwig, describió 20 pacientes con alteraciones histológicas de hepatitis alcohólicas sin historia de
abuso de alcohol y de otra causa de daño hepático; 60% eran mujeres con edad media de 54 años, 90% obesas y 25%
diabéticas 2; 25% tenían hiperlipoproteinemia, 85% hepatomegalia, 25% signos de daño hepático avanzado y 90%
transaminasas elevadas; todos tenían esteatosis macrovesicular, inflamación lobular, 70% Cuerpos de Mallory, 70%
fibrosis perisinusoidal, centro lobular o septal. En esa época se conocía el hígado graso simple (EHS), sin inflamación,
que dogmáticamente se creía que no evolucionaba a daño hepático avanzado.
Se entendió así que había un espectro de "Esteatosis hepáticas no alcohólicas" (EHnoOH) que abarcan la EHS,
la esteatosis con inflamación y la con inflamación, fibrosis y aun cirrosis o Esteatohepatitis no Alcohólica (EHNA). A
diferencia de la EHS, habitualmente asintomática, la EHNA puede ser sintomática, progresiva y aún fatal. Hoy día hay
evidencias que la EHS puede progresar a EHNA, fibrosis, cirrosis y aun a hepatocarcinoma y muerte.
Etiopatogenia.- Hay en las EHnoOH dos procesos, ninguno de los cuales es enteramente conocido: El primero es la
acumulación de triglicéridos en el hígado y el segundo el daño hepatocelular que se produce en algunas personas que
sufren de ese depósito triglicéridos y que lleva a la inflamación, necrosis, fibrosis y cirrosis. Se cree que habría al menos 3
mecanismos patogénicos involucrados, los que no son del todo independientes pues se relacionan entre si: 1.hiperinsulinemia y resistencia insulínica (RI), 2.- acción de endotoxinas bacterianas, citoquinas inducidas por éstas y factor
de necrosis tumoral α (FNTα) y 3.- estrés oxidativo.
En la primera etapa, de acumulación de grasa hepática, la resistencia a la insulina jugaría un papel patogénico
principal. Actuaría por varios mecanismos: 1) facilitando la lipólisis que produce incremento de ácidos grasos libres que
sirven de sustrato para la síntesis de triglicéridos; 2) estimulando la lipogénesis de novo; 3) inhibiendo la oxidación de los
ácidos grasos libres provocando con ello su acumulación y 4) probablemente inhibiendo la exportación hepática de lípidos.
En la segunda etapa, de inflamación, necrosis, fibrosis y cirrosis actuarían el estrés oxidativo y endotoxinas bacterianas,
citoquinas inducidas por éstas y factor de necrosis tumoral α (FNTα).- También se ha creído ver papel en la patogenia de la
enfermedad a alteraciones microvasculares y a desórdenes endocrinos.
Epidemiología.- Es difícil conocer la prevalencia de la EHS y de la EHNA por ser en general asintomáticas y el diagnóstico
requerir de biopsia hepática, pero hay evidencias que su prevalencia es elevada y creciente en paralelismo con las de la
obesidad, diabetes y síndrome metabólico, entidades a las que el depósito de grasa hepática está asociado. Probablemente
la prevalencia difiere de un lugar a otro según factores étnicos, nutricionales, culturales y sociales. La EHS y la EHNA
afectan a todas las edades y grupos étnicos. En adultos se ha detectado EHnoOH en 34% de los norteamericanos la
mayoría de los cuales no tiene consumo exagerado de alcohol, 29% de los japoneses aparentemente sanos y 20% de los
italianos. En USA se encontró en 45% en hispánicos, 33% en blancos y 24% en negros en lo que puede influir la diferente
prevalencia entre las etnias de la obesidad y la resistencia a insulina. Entre los blancos norteamericanos sería más frecuente
en hombres que en mujeres, diferencia que no existe entre los negros e hispánicos. La afección ocurre en niños obesos en
los que habría EHnoOH en más del 50 % contra 2,6% de la población infantil general.
Existe una fuerte asociación entre la EHnoOH y el síndrome metabólico. Sobre 90% de los pacientes con
EHnoOH presentan al menos una de las característica de este síndrome y aproximadamente 1/3 tienen el síndrome
completo . La posibilidad de que exista EHnoOH aumenta a medida que aumenta el número e intensidad de las anomalías
propias del síndrome metabólico. La prevalencia de EHnoOH en obesos es de 76% comparado con 16% de no obesos; por
su parte, entre las personas con glicemia en ayuna normal es de 27%, en los con ella anormal es de 43% y en los con
diabetes de reciente diagnóstico de 62%. En no diabéticos, el índice de masa corporal, los triglicéridos, el colesterol total y
la glicemia en ayunas tienen una asociación independiente con la presencia de EHnoOH. La diabetes y obesidad
aumentan el riesgo de hepatocarcinoma entre 1,5 y 4 veces respecto de la población general y probablemente ello es la
consecuencia de la EHnoOH.
Tan frecuente es la asociación de la EHnoOH con la obesidad, diabetes 2 e hiperlipidemia, que se ha llegado a
considerarla como la manifestación hepática del síndrome metabólico.
Alteraciones histológicas.- Estas son la infiltración grasa macrovesicular y primariamente centrolobulillar (zona 3) que se
hace difusa en la enfermedad intensa. Si hay EHNA aparece: a) inflamación usualmente de bajo grado, lobular y con
infiltrado neutrófilo y mononuclear; y que si es portal e importante cabe plantear otro diagnóstico; b) cuerpos de Mallory,
habitualmente menos frecuentes que en la enfermedad alcohólica y necrosis; c) puede haber fibrosis que al inicio es
perisinusoidal y luego en puentes progresando a cirrosis. A veces hay exceso de hierro hepático.
Cuadro clínico y diagnóstico. La mayoría de los enfermos son asintomáticos por mucho tiempo. Algunos tienen fatiga,
náuseas, dolor o malestar abdominal especialmente en hipocondrio derecho u otras molestias inespecíficas. Raramente
hay ascitis, esplenomegalia u otros signos de hepatopatía; la hepatomegalia es inconstante y suele ser lo único anormal del
examen. En general las transaminasas se elevan 2 a 3 veces sobre lo normal, siendo la Alananina aminotranferasa/T
Pirúvica habitualmente mayor que la Aspartato aminotranferasa/T Oxaloacética; si esta última es mayor sugiere existencia
de fibrosis hepática. Suele haber Fosfatasas Alcalinas algo elevadas y 10 a 15% de pacientes tiene hiperbilirrubinemia
conjugada. La albúminemia y protrombina son normales en ausencia de cirrosis.
Acompañan al pobre o ausente cuadro clínico de la hepatopatía, manifestaciones del síndrome metabólico:
obesidad, diabetes 2, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia.
* Se entiende por síndrome metabólico completo tener al menos 3 de las siguientes anomalías: obesidad central, glicemia en
ayunas alterada, hipertrigliceridemia, baja lipoproteína de alta densidad (HDL) e hipertensión.
21
El diagnóstico se basa en tres criterios principales: Consumo de etanol menor a 40 g diarios, exclusión de otras
causas de hepatopatía crónica y presencia de lesiones histológicas típicas. .
Los estudios de imágenes no distinguen EHS de la EHNA. Sin embargo, son importantes porque al detectar
esteatosis sugieren el diagnóstico especialmente si hay alza de transaminasas. No obstante ser la biopsia hepática básica
para el diagnóstico, a menudo no se practica dado que la afección tiende a ser indolente y no cuenta con tratamiento
eficaz. En tales casos basta con las imágenes y exámenes de laboratorio si muestran la esteatosis en ausencia de otra
hepatopatía.
Evolución, historia natural y pronóstico.- Ha sido difícil conocer la historia natural de esta enfermedad que evoluciona
calladamente por años si no por toda la vida. La mayor parte de los casos se conocen al hacer exámenes de laboratorio
hepático o de imágenes y eso representa una muestra sesgada pues son casos que por algo se practicaron esos
exámenes. El diagnóstico de certeza sólo es histológico lo que es una limitante para el diagnóstico.
Para tener un buen conocimiento de la historia natural de esta entidad sería necesario pesquisar los casos en la
población general y seguirlos estrechamente sin someterlos a intervenciones. No obstante diversos estudios han permitido
saber que: 1.- la EHS puede progresar a EHNA fibrosis, cirrosis, hepatocarcinomia y muerte de causa hepática, pero la
progresión ocurre en menos del 5% de los casos en un período de 5 a 17 años. Es tan baja esta progresión que no influye
en los índices de supervivencia de estos pacientes; 2.- 0 a 25% de las EHNA, con o sin fibrosis, pueden avanzar a cirrosis
en un período de 3 a 8 años; 3.- Setenta por ciento de los casos serían asintomáticos a los 10 años de evolución; 40% a
los 20 y 10% a los 30 años. Diez a 30% de los pacientes desarrollan cirrosis, la que sería más frecuente si en la biopsia
inicial hubo, además de esteatosis, degeneración balonada, cuerpos de Mallory y fibrosis. En los con fibrosis avanzada, la
mortalidad a 10 años es 10%. 4.- Cuando hay cirrosis el pronóstico se ensombrece, ocurriendo en alrededor de un tercio
morbilidad o mortalidad relacionada con el hígado en un tiempo breve. En estos casos, los índices de mortalidad son
mayores que en la población general y se ha observado hasta en un 27% de casos la instalación de hepatocarcinoma..
Tendrían un impacto decisivo en la mayor mortalidad la presencia de cirrosis, de diabetes y la mayor edad; curiosamente
no habría mortalidad relacionada con la frecuente patología no hepática característica en estos enfermos, como la
obesidad, hiperlipidemia, hipertensión, etc.
Tratamiento.- No hay tratamiento satisfactorio y es improbable que una monoterapia corrija esta afección de patogenia
multifactorial. Se recomienda corregir, si se conocen, su causa y factores agravantes. Muchos fármacos se han intentado y,
aunque varios mejoran las enzimas hepáticas, ninguno ha evidenciado que mejora su pronóstico ni evolución. El trasplante
hepático es un recurso obvio para la afección avanzada, pero ésta reaparece en un ⅓ de los casos progresando a cirrosis
en 10 a 15%.
22
TROMBOEMBOLÍSMO PULMONAR
DR. RUBEN CARIDE
La trombosis venosa profunada (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) actualmente se consideran
parte de una misma enfermedad. El 80% de los pacientes con TVP clínicamente evidente presentan, si es estudiado,
algún episodio de TEP. Por otra parte el 80% de los pacientes que debuta sin signos clínicos de TVP presenta TVP si es
estudiado. Éste es el motivo por el que se le considera formando parte de una única enfermedad a la cual se conoce con
el nombre de enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
La ETEV tiene una elevada frecuencia y morbimortalidad y presenta factores de riesgo: hereditarios y
adquiridos y su diagnóstico presenta dificultades por su clínica de sensibilidad y especificidad baja. Su diagnóstico se apoya
en los estudios paraclínicos pero la pregunta es ¿cuanto ayudan los exámenes?
Aunque existen diferentes armas terapéuticas, todavía existen dudas en los planes terapéuticos.
La
prevención debe guiar la conducta frente a la enfermedad.
La incidencia de trombosis venosas profundas (TVP) en la población general se ha estimado 1000
habitantes/año, aumentando hasta 1/100 habitantes/año en ancianos. Es una de las causas más frecuentes de muerte
en postoperatorio. Más de 400 mil pacientes mueren cada año en EUA de embolia pulmonar postoperatoria.
La trombosis venosa (TV) puede afectar a cualquier territorio, aunque con mayor frecuente se localiza en miembros
inferiores. Este hecho no es casual: existen razones anatómicas y circulatorias que favorecen dicha localización. La
circulación venosa en miembros inferiores debe hacerse contra la fuerza de gravedad, de allí la importancia de la
llamada bomba muscular y las válvulas venosas que impiden el reflujo distal.
Tromboembolismo Pulmonar
El TEP es una complicación grave de TVP. Puede provocar la muerte brusca del paciente y cuando es repetida en el
tiempo, llevar a hipertensión pulmonar crónica. El 30% de las TVP desarrollan un TEP sintomático, mientras que el 50%60% TVP desarrollan un TEP asintomático.
El TEP se debe al desprendimiento de un trombo del sector venoso profundo que llevado por la corriente circulatoria
llegará a las arterias pulmonares, obstruyéndolas en forma aguda. Esto provoca síntomas que pueden ser de mayor o
menor gravedad, pero que siempre implican o riesgo de vida, ya sea por ser embolia masiva o por la posibilidad de
reiteración del episodio cuando este es de menor magnitud. Cuanto mayor sea el calibre de la vena trombosada mayor será
el riesgo de EP masiva.
Modan y col. establecieron en un estudio de autopsias que el origen de los trombos eran: venas pantorrillas 79.1
%, corazón derecho 8.2 %, pelvis 11.5 %, vena cava inferior 5.3 % y otros 0.4 %.
El Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) establece que la mortalidad del TEP
sin tratamiento adecuado a los 3 meses es el 15%, en el primer año 10 % y en las primeras horas 75-90% y los
embolismos recurrentes a las 2 semanas el 10-25%
Factores de riesgo
Los factores de riesgo pueden ser genéticos o adquiridos: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C o S,
factor V de Leiden, protrombina 20210, alteraciones del plasminógeno, activador del plasminógeno, factor VIII/grupo
ABO, factor V HR2,
Lp (a), hiperhomocisteinemia, edad, embarazo – puerperio, síndrome nefrótico, cirugía,
postoperatorios, traumatismos, inmovilización, síndrome. antifosfolipídico, ACO, neoplasias, TRH, TVS – TVP, catéteres
venosos, stroke, obesidad, insuficiencia cardíaca, policitemia vera y quemados.
Cuadro clínico
El cuadro clínico no presenta ningún síntoma ni signo específico, siendo muy importante tener presente las
circunstancias clínicas propensas a TVP como causa primaria de complicación. Dentro de las manifestaciones más
frecuentes se encuentran: disnea de aparición brusca, tos de inicio repentino, expectoración hemática, hemoptoica o
hemoptisis, dolor tipo puntada de lado en hemitórax o retroesternal, aleteo nasal, ansiedad, hipotensión, cianosis,
sudoración fría, fiebre, edema de miembros inferiores, dolor pélvico de causa no clara, dolor en hipocondrio izquierdo,
taquicardia, presencia de factores clínicos de riesgo para enfermedad tromboembólica, trombofilia conocida,
antecedentes de TV, TVP en curso.
Diferentes estudios entre ellos el PIOPED establecen como manifestaciones más frecuentes la disnea, el dolor
pleurítico y la taquipnea mayor o igual a 20 respiraciones por minuto. Según este estudio la ausencia de esta tríada reduce
la probabilidad clínica de TEP.
Existen varias tablas clínicas de probablidad diagnostica como la de Wells, la de Wicki, PIOPED. Cuando el cuadro
clínico es polisintomático, el diagnóstico surge en forma mas clara. Sin embargo esto no ocurre siempre así, pudiendo ser
confuso y dar lugar a diagnósticos diferenciales de difícil interpretación.
Categorías de riesgo vital
De acuerdo a la gravedad del cuadro clínico se reconocen distintas categorías de riesgo vital:
Categoría de riesgo 1: Hemodinamia estable, sin disfunción de ventrículo izquierdo Categoría de riesgo 2: Hemodinamia
estable con disfunción de ventrículo derecho. Categoría de riesgo 3: Shock.
Categoría de riesgo 4: Resucitación cardiorrespiratoria.
Métodos diagnósticos
El diagnóstico de TEP debe confirmarse por medio de estudios complementarios. La radiografía de tórax, la
gasometría, el electrocardiograma y el ecocardiograma son estudios orientadores, pero ninguno tiene diagnóstico de
certeza.
El ecocardiograma puede dar signos directos como visualización del trombo en el árbol pulmonar o a
nivel cavidades derechas e indirectas como: dilatación ventricular derecha, hipoquinesia ventricular derecha,
movilidad anormal del septum, regurgitación valvular tricúspide, dilatación de la arteria pulmonar, falta de colapso
inspiratorio de vena cava inferior.
23
El centellograma pulmonar por perfusión e inhalación puede confirmar o alejar el diagnóstico de TEP,
mostrar baja, intermedia o alta probabilidad. Generalmente es el estudio más usado para confirmar diagnóstico.
Cuando se combina la probabilidad clínica y el centellograma en sus probab ilidades altas según el PIOPED es similar
a la arteriografía pulmonar.
La angio-TC de pulmón es útil y ha ocupado un lugar de relevancia cuando por alguna razón el
centellograma es dudoso o no hay posibilidades técnicas de realizarlo. En los é mbolos segmentarios o proximales la
sensibilidad y especificidad alrededor del 96% y en los émbolos subsegmentarios la sensibilidad 56% - 60% y la
especificidad 81 % - 90 %, la angio TAC puede no ser diagnóstica en el 13% de los casos. La angio-RN ha mejorado
significativamente las imágenes vasculares. Al igual que la angio-TAC la precisión diagnóstica es influenciada por la
experiencia del lector. Sostman ha señalado que cuando la angio-TAC y la angio-RN son interpretadas por
especialistas con experiencia comparable tienen una precisión similar para detectar TEP
La arteriografía pulmonar por cateterismo e inyección de contraste es un método que puede ser necesario en caso
de embolectomía de urgencia, pero requiere una infraestructura que no siempre está disponible, ni está exenta de riesgo.
Los D-Dímeros es el producto de degradación de la fibrina que circula en el plasma tras la lisis de la fibrina por la
plasmina La utilización de D-Dímeros por técnica de ELISA ha sido validada como muy segura para descartar, cuando es
negativa, la presencia de TEP. Su negatividad por debajo de 300 mcL tiene un valor predictivo del 98%. Su positividad por
encima de 500 mcL tiene un valor predictivo del 44%. Sin embargo frente a un cuadro clínico de alta posibilidad se
recomienda realizar más de un estudio antes de descartar TEP.
Medidas terapéuticas
Las medidas terapéuticas en la ETEV se basan en la heparinoterapia, en el soporte cardio respiratorio cuando es
necesario, la utilización de fibrinolíticos, el filtro de vena cava inferior, u otras medidas como la fragmentación del embolo por
cateter, extracción por cateter y la embolectomia.
La premisa es que frente a la sospecha de TEP siempre anticoagular e iniciar los estudios confirmatorios. Los
anticoagulantes son la base del tratamiento. La heparina impide la progresión de la trombosis. La sal sódica por vía
intravenosa es la indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica o estado de shock. Cuando la hemodinamia es
estable puede recurrirse a HBPM. Si bien el tratamiento clásico en el TEP es iniciar con heparina no fraccionada por infusión
intravenosa continúa, cuatro estudios mostraron que la administración subcutánea de HBPM ajustada al peso es tan segura
que la administración endovenosa continua de heparina no fraccionada. En dos estudios uno de Hull y col. en el Canadian
Thrombosis Study Grup y otro de Goldhaber y col. en pacientes tratados con HBPM en el TEP se administraron en una sola
dosis diaria, que amplifica la conveniencia del tratamiento del TEP planteándose en que se puede realizar a nivel
domiciliario. Kovacs en una publicación del año 2000 ha sugerido que el tratamiento del TEP, con una dosis diaria de
deltaparina, es posible realizarlo a nivel domiciliario. Davison plantea que para evitar las recurencias el régimen de dos
inyecciones diarias es preferible al de una inyección diaria. En un metaanálisis publicado por Dolovich y col. encuentra que
la dosis total realizada una vez al día es tan efectiva que el de dos inyectables día. El resultado de estos trabajos muestra
que las HBPM son efectivas y seguras en el TVP y en el TEP en el tratamiento hospitalario como en el domiciliario cuando
con adecuado control siempre que el paciente no tenga un riesgo aumentado. Sin embargo autores como Altman establecen
que si bien existen trabajos que establecen el tratamiento domiciliario la posición a adoptarse sería la asistencia hospitalaria
hasta alcanzar una adecuada anticoagulación por vía oral con drogas anti-vitamina K dependientes.
Pasada la etapa aguda, deberá indicarse warfarina la cual se superpone a la heparina utilizada hasta lograr el
rango terapéutico del INR y se debe mantener por un período mínimo de 3 – 6 meses o más si la situación clínica lo requiere,
por persistencia de factores de riesgo.
El empleo de trombolíticos como estreptoquinasa o el activador tisular del plaminógeno recombinante esta en
permanente revisión. Las indicaciones universalmente aceptadas es en los casos de TEP masivo y TEP
hemodinámicamente inestable. Pero hay otras potenciales indicaciones: TEP con hipoxemia severa sin causa que lo
explique y la trombosis iliofemoral extensa con peligro de flegmasia cerulea dolens. Algunas otras formas clínicas podrían
beneficiarse del uso de trombolíticos: TEP estable en pacientes con pobre reserva funcional, TEP acompañado de foramen
ovale permeable, visualización de trombos libre en cavidades derechas (trombo en tránsito, que constituyen un signo de mal
pronóstico), TEP con hipertensión pulmonar mayor 50 mm Hg pudiendo determinar hipertensión pulmonar persistente, TEP
con daño miocárdico irreversible confirmado por troponina en sangre.
Los procedimientos invasivos como la embolectomía están reservados para el TEP masivo con evidencia de
trombos en arterias pulmonares proximales y en aquellos pacientes que estén contraindicados los trombolíticos. El
tratamiento percutáneo por cateter rotacional que produce fragmentación mecánica del trombo pulmonar acelerando su lisis
y mejorando la situación hemodiámica, constituye una alternativa para aquellos pacientes candidatos a embolectomía
quirúrgica. Puede asociarse a trombolíticos locales a bajas dosis.
El filtro de vena cava inferior, está indicado en casos de contraindicación de la anticoagulación en quienes reiteren
episodios de TEP o TVP a pesar de un correcto tratamiento o en quienes con TEP masivo la ocurrencia de un nuevo TEP
pudiera ser fatal.
Pronóstico
El pronóstico de EP dependerá de la categoría clínica existiendo una mortalidad mayor a 50% en la categoría 4. El
pronóstico alejado es dependiente de la enfermedad de fondo que generó el cuadro (cáncer, trombofilia, TV primaria, etc.)
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SEPSIS SEVERA
DR GLENN HERNÁNDEZ POBLETE
Profesor Adjunto
Departamento de Medicina Intensiva.
Pontificia Universidad Católica de Chile
INTRODUCCIÓN: La sepsis es una causa frecuente de admisión y la principal causa de letalidad en las unidades de
cuidados intensivos, con una tasa de mortalidad en la sepsis severa que varía entre 30 y 50%.
DEFINICIONES: Sepsis se define como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección
comprobada o probable. Sepsis severa es sepsis más disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión (como por
ejemplo, acidosis láctica, oliguria o cambios agudos en el estado mental). Es fundamental que la disfunción no estuviera
previamente como una afección crónica del paciente, “debe ser secundaria al proceso séptico agudo en marcha” y no
explicarse por otra razón ajena a la sepsis. El diagnóstico de sepsis severa es muy importante pues marca el límite entre
una respuesta inflamatoria sistémica adaptativa (fisiológica), y una fisiopatológica (la aparición de disfunciones orgánicas),
representando una dishomeostasis inmunológica. Diferentes autores han ideado sistemas para medir la severidad del daño
orgánico y probablemente el SOFA, sea el mas difundido. Shock séptico es la sepsis con hipotensión a pesar de una
adecuada resucitación con fluidos y no explicada por otra causa, conjuntamente con la presencia de hipoperfusión,
demostrada por exámenes metabólicos como lactato o saturación venosa de O2. El paciente con inotrópicos o vasopresores
puede no estar hipotenso en el momento en que se registran las alteraciones de la perfusión. En el shock séptico la
mortalidad varía entre 30 a 80%, dependiendo de la severidad.
EPIDEMIOLOGIA: En USA se reportan al menos 750.000 casos anuales con una mortalidad de un 30%, falleciendo en ese
país la misma cantidad de pacientes por sepsis severa que por infarto agudo del miocardio. Hay un incremento de la
incidencia con el tiempo y una mayor proporción de pacientes ancianos. Las fuentes de infección más frecuentes son de
abdomen y pulmón. La sepsis severa está presente en más del 10% de las admisiones a la UCI y consume casi la mitad de
camas UCI-días.
FISIOPATOLOGÍA: Las alteraciones fisiopatológicas de la sepsis y shock séptico resultan de una compleja interacción entre
germen e inmunidad natural, la producción bifásica de citoquinas pro y antiinflamatorias y activación de diferentes cascadas
inflamatorias. Los elementos microbianos se unen a los receptores TLR de las células inmunes del huésped. Entre los
cambios que ocurren como resultado de la activación de la respuesta del huésped tenemos entre otros: activación de
células inmunes; activación y agregación de PMNs con liberación de productos que producen injuria tisular y capilar;
activación y agregación plaquetaria con liberación de mediadores inflamatorios y procoagulantes; producción de citoquinas
pro- y antiinflamatorias; activación de células endoteliales con liberación de sustancias vasoactivas; e incremento en la
producción de oxido nítrico. El conjunto de la activación de estos y otros mediadores produce las alteraciones endoteliales,
macrohemodinámicas, microcirculatorias y de disfunciones orgánicas, características de la sepsis severa y el shock séptico.
El correcto equilibrio o modulación de la respuesta inflamatoria sistémica depende fundamentalmente de las características
y magnitud de la noxa por un lado, y de las características reactivas de cada organismo ante la noxa en cuestión. Se ha
comprobado que diferentes pacientes desarrollan una intensidad diferente en su SIRS ante noxas similares. Esta diferente
capacidad de reacción podría estar determinada genéticamente en diferentes individuos o especies.
Actualmente, sabemos que en definitiva la disfunción endotelial, es un componente fundamental de la respuesta derivando
en un trastorno microcirculatorio progresivo que lleva a hipoperfusión y activación inflamatoria progresiva, en medio de
microtrombosis y shunts verdaderos.
CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clínicas de la sepsis dependen de la respuesta sistémica del huésped a la
infección, las manifestaciones propias del foco primario de infección, y de la presencia de disfunción de órganos. Se ha
propuesto el sistema PIRO para evaluar clínicamente a un paciente con sepsis severa. P es el paciente, donde deben
identificarse las comorbilidades que limiten la respuesta al estrés (insuficiencia cardiaca, coronarios) y las de respuesta
inmunológica. En el futuro, eventualmente se podrá identificar basalmente a los pacientes con variaciones fenotópicas de la
respuesta inmune. I es la infección o injuria con todas sus características. R es la intensidad de la respuesta inflamatoria,
monitoreada diariamente por diversos parámetros clínicos, incluyendo niveles de PCR. O es la evaluación de disfunciones a
través de sistemas como SOFA en su cantidad e intensidad. De esta manera, se puede evaluar la interacción entre paciente
e infección, resultando en relación variable entre inflamación sistémica y disfunciones. Por ejemplo, un paciente aunque muy
inflamado pero sin disfunciones, tendría mucho mejor posibilidades de sobrevivir.
MANEJO INICIAL (basado el paquete de reanimación de la campaña Sobreviviendo la Sepsis (SSC; ver más abajo)): El
paciente con sepsis severa o shock séptico debe ser reanimado desde la urgencia en forma agresiva. En forma resumida,
deben obtenerse siempre los cultivos apropiados antes de iniciar terapia antimicrobiana y paralelamente la búsqueda del
foco debe ser intensiva. También se recomienda que el inicio de la terapia antimicrobiana empírica sea antes de tres horas
del ingreso, con un aumento mensurable de mortalidad por cada hora de retraso. La reanimación circulatoria inicial es
fundamental. Debido a la hipovolemia, vasoplejia, alteraciones de distribución y microcirculatorias, el paciente con sepsis
severa vive al borde de la disoxia. Un porcentaje importante de pacientes llega a urgencia, normotenso (por compensación
simpática) pero al evaluar marcadores de perfusión como lactato o saturación venosa central o mixta, estos reflejan lo que
se ha llamado hipoperfusión oculta. La saturación venosa central de O2 promedio de los pacientes del protocolo de Rivers
fue de 50%. El identificar y tratar agresivamente a dichos pacientes con una estrategia de reanimación que persigue la
normalización de parámetros de perfusión durante las primeras horas de admisión a urgencia ha mostrado ser capaz de
mejorar la sobrevida, acuñandose el término de las horas doradas de la sepsis severa. Es crítico que tan pronto se haga el
diagnóstico de sepsis severa, se pida a lo menos un lactato venoso periférico para identificar a pacientes ya
hipoperfundidos. En pacientes hipotensos o con lactato elevado, se debe aportar cristaloides como carga que puede darse a
25
una velocidad de 500 a 1000 ml de cristaloides en 30 minutos, repetibles, persiguiendo recuperar la presión arterial, el
lactato, la diuresis y la perfusión clínica. La no recuperación de esos parámetros debe llevar a colocar un catéter venoso
central para optimizar la PVC a rangos de 8 a 12 mmHg, y a medir saturación venosa central de O2. Resucitación adicional
incluyendo el uso eventual de dobutamina debe efectuarse para lograr la normalización de ella a 70% (protocolo de Rivers).
Si el paciente no puede estabilizarse luego de la resucitación inicial, o requiere vasopresores o monitoreo hemodinámico
más complejo, o requiere de mayor tecnología para el soporte de órganos o el control de la infección, debe ser transferido a
una UCI de nivel terciario (ver más abajo: SSC bundle de reanimación).
En el caso de shock séptico establecido y ya en la UTI, este debe manejarse con protocolos de manejo algoritmizado que
siempre persigan una meta de perfusión. Hernández et al., han demostrado que la implementación de un protocolo de
manejo progresivo con medidas de monitoreo y terapias escalonadas, basadas en los requerimientos de norepinefrina, es
factible y podría asociarse a una mejoría de la sobrevida en casos severos.
TRATAMIENTOS ESPECIALES: Las terapias fundamentales de la sepsis severa y el shock séptico son el control del foco
junto a la reanimación agresiva. Durante la década de los 90´ y basado en el conocimiento creciente de los mediadores
involucrados en la respuesta séptica, predominó una concepción fisiopatológica basada en el mediador más relevante o
jerárquico. Derivado de ello, se implementaron muchas estrategias selectivas antimediadores (por ejemplo, antiendotoxina,
antiTNF, bloqueadores de óxido nítrico, etc) con algún éxito en modelos animales, pero que sometidas a 30 estudios
randomizados controlados, fracasaron en desarrollar alguna nueva terapia efectiva para la sepsis severa que pudiera
disminuir la mortalidad bajo el piso histórico de 30%.
A principios de esta década, fueron publicados cinco trabajos mayores que mostraron un potencial de disminuir la mortalidad
en pacientes críticos en general o sépticos en particular. La estrategia ventilatoria protectora para prevenir el daño pulmonar
asociado a la ventilación mecánica fue masivamente implementada. El control estricto de la glicemia propuesto por Van der
Berghe en su primer trabajo en pacientes quirúrgicos, no sépticos, mostró un impacto en mortalidad con un protocolo
apuntando a glicemias entre 80 y 110 mg%. Sin embargo, recientemente un segundo estudio de Van der Berghe en
pacientes médicos no logró repetir esos resultados, y dos estudios específicamente en pacientes sépticos, aún no
publicados (VISEP y GLUCOCONTROL), fracasaron en mostrar beneficios y demostraron por el contrario una incidencia de
hipoglicemia bajo 40 mg% de más del 10%, arrojando dudas sobre la aplicabilidad de este concepto en pacientes críticos.
Lo anterior no desmerece todo lo aprendido sobre el rol deletéreo de la hiperglicemia aguda en pacientes sépticos sino más
bien cuestiona el qué hacer con esa información en forma racional.
El tercer trabajo corresponde al previamente citado de Rivers, que en 260 pacientes admitidos en urgencia con sepsis
severa e hipotensión y/o acidosis láctica, demostró que una estrategia resuscitativa agresiva contra meta de perfusión
disminuyó la mortalidad en un 15% absoluto.
El cuarto trabajo corresponde al de Annane. Después del abandono de las megadosis de esteroides de los 80´, un grupo de
médicos franco-alemanes investigó la presencia de insuficiencia suprarrenal relativa en pacientes con shock séptico,
demostrando esta condición en al menos un 30% de los pacientes. Trabajos posteriores de Brieguel y Bollaert mostraron
que el aporte de hidrocortisona en dosis de 200 a 300 mg día lograba acelerar el tiempo de retiro de vasopresores. Annane,
en 300 pacientes con shock séptico severo, mostró una incidencia de insuficiencia suprarrenal relativa (ISR) de 70% y en
ese subgrupo, el aporte de esteroides logró una disminución ajustada de mortalidad de un 10%. Más recientemente, el
CORTICUS (aceptado en NEJM), fracasó en mostrar un impacto en mortalidad en 500 pacientes con shock séptico menos
severo, tratados más tardíamente y con menor incidencia de ISR, aunque confirmó una disminución del tiempo en
vasopresores. Ello ha llevado a dudas sobre el verdadero rol de la suplementación con esteroides en shock séptico, aunque
los datos de Annane, continuán apoyando el uso en pacientes con shock severo si se pueden empezar precozmente (antes
de 8 horas).
El quinto trabajo es el PROWESS, que aplicó proteína C activada recombinante humana o placebo, a 1690 pacientes con
sepsis severa o shock séptico, demostrando una disminución de mortalidad absoluta de 30 a 24%. Las bases
fisiopatológicas están dadas por la demostración de la sepsis como un estado proinflamatorio, protrombótico y
antifibrinolítico en que a mayor gravedad del cuadro, los niveles endógenos de prot. C y antitrombina III disminuyen en forma
progresiva. La íntima relación entre inflamación y coagulación fue demostrada años atrás, y también más recientemente, el
rol de la proteina C como un potente antiinflamatorio a nivel endotelial. Lamentablemente, el posicionamiento de la nueva
droga, de alto costo e importantes efectos adversos de tipo hemorrágico, ha sido muy controversial. Estudios posteriores
como el ADDRESS, cuestionaron su aplicabilidad universal, y aparentemente su indicación más racional y fisiológicamente
fundada, parece ser los pacientes con formas fulminantes de shock séptico o tóxico asociados a rápido desarrollo de CID.
Otras terapias potencialmente inmunomoduladoras como la inmunonutrición, los antioxidantes, etc., no han logrado
encontrar un rol claro en el manejo del cuadro y siguen siendo controvertidas. Al mismo tiempo, se han implementado, al
menos en la arena de investigación, nuevos monitores bioquímicos, inmunológicos y de perfusión (microcirculación) que nos
permitirán interpretar mucho más correctamente el estado fisiológico de los pacientes sépticos. El desarrollo de algoritmos
como el mencionado antes (Hernández et al), ha permitido también aplicar terapias de rescate del shock séptico refractario
conceptualmente bien orientadas como la hemofiltración de alto volumen, en desmedro de otras potencialmente tóxicas
como la adrenalina.
CAMPAÑA SOBREVIVIENDO LA SEPSIS: En el año 2002, siete sociedades científicas internacionales firmaron en
Barcelona, el manifiesto inicial de la Campaña Sobreviviendo la Sepsis (SSC). Esta campaña pretende disminuir la
mortalidad de la sepsis severa en un 25% en 5 años (hasta el 2009). La fase 2 fue la publicación en el 2004 de guidelines y
recomendaciones basadas en la evidencia para el manejo de la sepsis severa y shock séptico, las que serán actualizadas
en forma periódica. Sin embargo, el seguimiento médico de las guidelines es históricamente parcial y lento. Para avanzar un
paso más, la SSC efectuó una alianza estratégica con el Institute for Healthcare Improvement asociado al John Hopkins. De
esta manera y siguiendo una estrategia exitosa que previamente demostró disminuir la neumonía asociada al ventilador y la
infección asociada a catéter en UCI, se desarrollaron bundles o paquetes de medidas para ser educados y aplicados en
forma de check-lists en el manejo del paciente con sepsis severa. En los centros adheridos a SSC, cada paciente tratado es
26
ingresado a una base de datos inteligente que puede ir evaluando periódicamente el grado de cumplimiento de cada una de
las medidas recomendadas en las bundles, dando margen a implementar medidas correctivas en el tiempo, con
reevaluaciones posteriores. La más importante es la bundle de reanimación que se resume más arriba y que es muy simple
de aplicar en urgencia, durante las primeras horas de admisión. En los hospitales universitarios de nuestro país, donde se
ha desarrollado esta campaña con gran fuerza, las evaluaciones periódicas de la base de datos, muestran una mejoría
progresiva del cumplimiento del bundle. En algunas experiencias ya publicadas se observa una tendencia a disminuir la
mortalidad gracias a esta estrategia.
CONCLUSION: Después de varias décadas de avances en el conocimiento de la fisiopatología de la sepsis, se han
producido en el último tiempo progresos claros en su manejo, basados en un diagnóstico más temprano, reanimación
agresiva desde la urgencia (siguiendo un paquete de medidas uniforme, preestablecido y evaluable), además de un manejo
protocolizado y racional del shock séptico basado en un solo vasopresor y persiguiendo criterios de perfusión. Este camino,
en el espíritu de la SSC, puede llevar a disminuir dramáticamente su mortalidad en los próximos años.
REFERENCIAS: 1.Dellinger RP, Carlet J, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et al. Surviving Sepsis Campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:858-73.
2. Hernandez G, Bruhn A, Romero C, Larrondo FJ, De La Fuente R, Castillo L, et al. Management of septic shock with a
norepinephrine-based haemodynamic algorithm. Resuscitation. 2005;66:63-9.
3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-77.
4. Cornejo R, Downey P, Hernandez G, et al. High-volume hemofiltration as salvage therapy in severe hyperdynamic septic
shock. Intensive Care Med 2006;32:713-22.
27
SÍNDROME METABÓLICO
DRA. ADA CUEVAS MARIN
Centro de Nutrición, Clínica las Condes
El síndrome metabólico es una agrupación de factores de riesgo que se asocian a un mayor riesgo de diabetes
tipo 2 y enfermedad coronaria. La explicación más aceptada de esta asociación es la insulinoresistencia. Esta última
condiciona una mayor lipólisis a partir del tejido adiposo intraabdominal con la consecuente mayor llegada de ácidos grasos
libres al hígado, que a su vez inducen una mayor producción de glucosa, mayor síntesis de triglicéridos y aumento en la
secreción de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). El aumento de triglicéridos a su vez se asocia a una reducción
del colesterol HDL y a la presencia de partículas de LDL densas y pequeñas. El aumento de ácidos grasos libres también
induce una mayor insulinoresistencia a nivel del músculo esquelético produciendo una menor captación de glucosa y menor
síntesis de glicógeno. Con frecuencia se producen depósitos de grasa ectópicos en músculo e hígado. Asociado a este
proceso, y probablemente contribuyendo a la resistencia insulínica se produce un estado pro inflamatorio con liberación de
citoquinas que a su vez disminuyen la acción periférica de la insulina.
El enfoque terapéutico clínico debe enfocarse en cambios de estilo de vida, mejorar la calidad de la dieta, e incrementar la
actividad física y reducción de peso en la mayoría de los casos. Existen evidencias científicas de que los cambios de estilo
de vida previenen la aparición de diabetes tipo 2 en personas con intolerancia a la glucosa. El uso de algunos fármacos,
tales como la metformina, acarbosa, tiazolindinedionas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
antagonistas del receptor de angiotensina, han demostrado ser efectivos en mejorar más de un componente del síndrome y
reducir la incidencia de diabetes. No obstante no existen evidencias claras en la reducción del riesgo de enfermedad
coronaria. Por lo tanto se recomienda la implementación de cambios de estilo de vida y tratamiento farmacológico de los
componentes individuales que confieren un mayor riesgo cardiovascular.
28
SIMPOSIO SÍNDROME METABOLICO
NUEVAS TENDENCIAS EN EL MANEJO DE LA DISGLICEMIA
DR. RODOLFO LAHSEN M.
INTRODUCCIÓN:
Observaciones realizadas en distintas poblaciones coinciden en demostrar el aumento de los valores de glucosa
plasmática en la medida en que aumenta la edad, siendo más marcado el aumento de la glucosa postcarga a partir de los
60 años (1). Este fenómeno puede ser explicado por la progresiva disfunción de la célula beta pancreática (2) y por la
presencia de insulino-resistencia, especialmente a nivel muscular (3). En los últimos años hemos sido testigos, además, del
dramático aumento en la incidencia de la Diabetes tipo 2 asociado al aumento de peso de la población (4).
Paralelamente al mayor número de personas con diabetes, es esperable un incremento en el número de personas
con glicemias en el rango pre-diabético. Según estimaciones de la International Diabetes Federation (IDF) para América
Latina y el Caribe, el año 2003 el 5.6% de la población era diabética y el 7.3% intolerante a la glucosa (5).
¿CUÁL ES EL PRONOSTICO DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA?:
Existen dos condiciones, aparentemente equivalentes, de glicemia elevada en el rango pre-diabético: la Glicemia Alterada
de Ayunas (glicemia ayunas 100 – 125 mg/dl) y la Intolerancia a la Glucosa (glicemia postcarga 140 – 199 mg/dl) (6).
Tradicionalmente, esta condición de “pre-diabetes” ha sido considerada como de bajo riesgo por el médico no especialista
(7).
Si bien pueden aparecer complicaciones microvasculares propias de la diabetes en el estado pre-diabético (8), las
principales complicaciones de esta alteración la constituyen la Diabetes tipo 2 y la Enfermedad Cardiovascular.
El porcentaje de pacientes con Glicemia Alterada de Ayunas y con Intolerancia a la Glucosa que progresan anualmente a
Diabetes tipo 2 es entre un 15 y 20% para cada uno de estos grupos (9), habiéndose reportado mayor riesgo de Diabetes
tipo 2 de manera lineal ya con valores aún normales de glicemia (10).
Respecto de la Enfermedad Cardiovascular, ésta es más prevalente en la medida que aumenta la glicemia, especialmente
postcarga (11), e incluso ha sido reportado un aumento progresivo de la mortalidad general y cardiovascular con valores de
Hemoglobina Glicosilada A1c iguales o mayores a 5% (12).
¿QUÉ EXPLICA ESTE MAL PRONOSTICO?:
Son conocidos los mecanismos por los cuales la hiperglicemia genera el daño vascular (13), pero ¿es la
hiperglicemia leve o las alteraciones metabólicas asociadas lo que explica el mayor riesgo?. Esta pregunta no es fácil de
contestar, ya que la prevalencia del Síndrome Metabólico es mayor mientras más deteriorada es la homeostasis de la
glucosa (14). El rol deletéreo de la hiperglicemia se fundamenta en estudios relizados en pacientes diabéticos tipo 1, en
quienes se ha demostrado un aumento del grosor íntima/media carotídeo en comparación con no diabéticos (15), como
asimismo una mayor incidencia de eventos cardiovasculares (16). Por otro lado, la presencia de alteraciones metabólicas
propias de la insulino-resistencia explicarían el mayor riesgo cardiovascular, sin necesidad de la hiperglicemia postcarga
(17) ni de ayunas (18).
¿QUÉ CONDUCTA TOMAR FRENTE A UN PACIENTE HIPERGLICEMICO?:
No hay duda que este paciente presenta un riesgo elevado de desarrollar tanto Diabetes tipo 2 como Enfermedad
Cardiovascular. Como la evidencia disponible en la actualidad no nos permite contestar si este mayor riesgo está dado por
la hiperglicemia per se, por las alteraciones metabólicas asociadas, o por ambas, debemos intervenir sobre todos los
factores de riesgo.
Las terapias que mejoran tanto la hiperglicemia como el Síndrome Metabólico, y que han demostrado prevenir
Diabetes tipo 2 son: Estilo de Vida Saludable, Metformina, Acarbosa, Tiazolidinedionas y Orlistat (19). La evidencia en
relación a la disminución de eventos cardiovasculares con estas terapias es aún insuficiente, pero apoya el uso de
metformina (20) y acarbosa (21).
REFERENCIAS:
(1) DECODE Study Group. Diabetes Care 2003; 26: 61.
(2) Rorsman P. Br J Diabetes Vasc Dis. 2005; 5: 187.
(3) Fink RI, et al. J Clin Invest. 1983; 71: 1523.
(4) Mokdad AH, et al. JAMA. 2001; 286: 1195.
(5) http://www.idf.org/e-atlas.
(6) American Diabetes Association. Diabetes Care 2003; 26: 3160.
(7) Wylie G, et al . BMJ. 2002; 324: 1190.
(8) Singleton JR, et al. Diabetes 2003; 52: 2867.
(9) Rasmussen S, et al. Diabetologia 2007; 50: 293.
(10) Tirosh A, et al. N Engl J Med. 2005; 353: 1454.
(11) DECODE Study Group. Lancet 1999; 354: 617.
(12) Khaw KT, et al. BMJ. 2001; 322: 1.
(13) Ceriello A. Diabetes Care 2003; 26: 1589.
(14) Isomaa B, et al. Diabetes Care 2001; 24: 683.
(15) Järvisalo M, et al. Diabetes 2002; 51: 493.
(16) Stettler C, et al. Am Heart J. 2006; 152: 27.
(17) Stern M, et al. Diabetes Care 2002; 25: 1851.
(18) Liu J, et al. Am Heart J. 2007; 153: 552.
(19) Lahsen R, et al. Rev chil nutr. 2003; 30: 80.
(20) UKPDS 34. Lancet 1998; 352: 854.
(21) Chiasson JL, et al. JAMA. 2003; 290: 486.
29
METABOLIC SYNDROME: DIAGNOSIS AND TREATMENT
ANDREW J KRENTZ MD FRCP
Consultant in Diabetes & Endocrinology
A tendency for vascular disease risk factors to cluster in certain individuals has been recognized by physicians for nearly a
century. Core features of the metabolic syndrome, as currently defined, include central obesity, dyslipidaemia, dysglycaemia
and hypertension. The complex links between obesity and impaired insulin action remain incompletely delineated. The
syndrome is closely associated with insulin resistance in key insulin-responsive tissues, i.e. muscle, liver and fat. Endothelial
dysfunction is also closely linked to impaired insulin action and is regarded as an early step in atherogenesis. The metabolic
syndrome is now highly prevalent in many parts of the world. From a public health perspective, identification of affected
subjects is important because the syndrome confers substantially increased risks of developing type 2 diabetes and
atherosclerotic cardiovascular disease. Ever younger subjects are developing the metabolic syndrome and better strategies
for prevention at population level are required. Simple diagnostic criteria for the syndrome based on clinical and biochemical
measurements were established almost a decade ago by the World Health Organization. Since then several expert groups,
notably the Adult Treatment Panel III of the US National Cholesterol Education Program (NCEP) and the International
Diabetes Federation (IDF) have proposed and refined the criteria. While acknowledged as (a) relying on arbitrary cut-points
(b) not providing differential weighting between components and (c) ultimately not being founded on a clear
aetiopathogenesis, current diagnostic criteria are suitable for routine clinical use. The starting point for the IDF diagnosis is
central obesity, as determined using the proxy of waist circumference; the presence of two additional components secures
the diagnosis. The diagnosis of metabolic syndrome will often be suggested by the identification of impaired glucose
regulation, dyslipidaemia or established atherosclerosis. Chronic kidney disease is also linked to the features of the
syndrome and adds to the risk of vascular disease. Treatment of the syndrome remains problematic. There is clear
evidence that non-pharmacological measures such as dietary calorie restriction, a favourable balance of nutrients and
adequate levels of physical activity improve many of the metabolic defects. However, the difficulties of initiating and
sustaining such changes are well known to clinicians. For severely obese and high-risk subjects, bariatric surgery is
increasingly viewed as a powerful therapeutic option in more affluent healthcare systems. Adjunctive pharmacological
measures are often required to attain targets for glucose, lipids and blood pressure. Individuals at highest global risk of
cardiovascular disease require the most intensive therapy. Drugs which do not aggravate other components of the syndrome
are preferred, although are often more expensive than the alternatives. For example, beta-blockers are no longer
recommended as first-line therapy for essential hypertension because of their adverse effects on body weight, insulin
sensitivity, blood lipids and glucose tolerance. In contrast, agents that block the renin-angiotensin system can reduce or
delay new-onset diabetes thereby avoiding the development of a major vascular risk factor. For many patients polypharmacy
is an increasing problem and fixed dose combinations are becoming more popular in the attempt to reduce the pill burden.
The notion that targeting insulin resistance might be more effective in reducing vascular disease than treating individual
components of the syndrome is attractive. To date, however, clinical trials of thiazolidinediones have produced mixed
results. The development of several dual agonists of peroxisome proliferator activated receptors (PPAR) alpha + gamma has
recently been halted because of a range of toxicity issues. Activation of PPAR delta is a potential alternative therapeutic
approach but the risks and benefits of any new agents will be closely scrutinized. Earlier this year, for example, concerns
about safety allied to limited efficacy delayed approval of the novel endocannabinoid receptor antagonist rimonabant by the
US Food and Drug Administration.
Key reference:
Krentz AJ, Wong ND (Eds). The metabolic syndrome and cardiovascular disease. New York, Informa Healthcare, 2007.
30
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA
DR. GUILLERMO BANNURA C.
Servicio y Departamento de Cirugía. Hospital Clínico San Borja Arriarán
Campus Centro Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Introducción
La prevalencia de divertículos en el colon (diverticulosis) es de 30% en la población mayor de 60 años y 60% en
los mayores de 80. Se trata de “pseudodivertículos” pues no tienen capa muscular, lo que explica en parte la tendencia a
sufrir una complicación. El 70 a 80% de los pacientes con diverticulosis permanecen asintomáticos. Un 15 a 25% de los
casos harán una diverticulitis en algún momento de su vida y un 5 a 15% presentará una hemorragia digestiva baja (HDB).
En un estudio de seguimiento de pacientes portadores de divertículos la incidencia de diverticulitis fue 10% a 5 años, 17% a
10 años y 33% a 15 años (Horner, 1958). De los pacientes que presentan un primer episodio de diverticulitis el 25%
requiere de cirugía, es decir, tiene una enfermedad diverticular complicada (EDC). Este concepto incluye tanto
intervenciones electivas (diverticulitis recurrente, fístula diverticular) como de urgencia (perforación, obstrucción, HDB
masiva). La perforación puede conducir a un absceso, a una peritonitis difusa fibrinopurulenta hasta una peritonitis fecal en
casos extremos. Repetidos episodios inflamatorios explican la estenosis del segmento que en algunos casos culmina en
una obstrucción intestinal baja aguda. La HDB no es consecuencia de la inflamación del divertículo y, a diferencia de las
otras manifestaciones de la ED, se caracteriza por tener presiones intracolónicas normales o bajas. El concepto de
“diverticulitis complicada” según la Task Force de la ASCRS 2006 incluye la perforación libre, el absceso diverticular, la
fístula y la obstrucción, mezclando intervenciones de urgencia con electivas (fístula).
Diverticulitis
La evaluación inicial se inicia con la sospecha clínica frente a un cuadro de dolor abdominal en flanco y/o fosa
ilíaca izquierda, fiebre, náuseas, vómitos escasos y compromiso variable del estado general. El recuento de blancos y la
radiografía simple de abdomen son de utilidad pero el estándar dorado es la tomografía axial computada (TAC) que tiene
una VPP de 73% para la presencia de divertículos, 88% para la inflamación (micro-perforación) y 100% para el
engrosamiento parietal > de 10 mm (nivel de evidencia NE = III, grado de recomendación GR =A). En casos seleccionados
el TAC se realiza junto a un enema con medio hidrosoluble para mejorar el rendimiento. Un 30 a 40% de los pacientes
experimentan dolor abdominal tipo cólico o distensión abdominal sin un cuadro clínicamente evidente de diverticulits.
El manejo inicial de la diverticulitis incluye el reposo digestivo, la hidratación parenteral y antibioterapia de amplio
espectro (metronidazol asociado a gentamicina o a una cefalosporina en pacientes mayores con condiciones co-mórbidas
serias o falla renal). El manejo ambulatorio está permitido en caso seleccionados (metronidazol + ciprofloxacino) por 7 a 14
días. El éxito de esta tratamiento fluctúa entre 70 y 100% (NE=III; GR=B). Un tercio de los casos repetirá un episodio dentro
de 1 año. El absceso diverticular requiere, además de lo anterior, un drenaje percutáneo si es mayor de 3 cm o si la
respuesta clínica es pobre. La cirugía está indicada frente a falla del tratamiento médico o la agravación del cuadro. La
clasificación de Hinchey (1985) es la más usada frente a una perforación diverticular y es un índice pronóstico potente.
Estadio I = absceso pericólico/flegmón. Estadio II = absceso pélvico o mesentérico. Estadio III: peritonitis difusa fibrinopurulenta. EstadioIV: peritonitis estercorácea o fecal. En una revisión de 40 pacientes intervenidos por una perforación
diverticular en el HUAP, hubo 7 pacientes en estadio I de Hichey y 11 casos en cada estadio siguiente. La mortalidad
operatoria fue 0 en los estadios I y II, elevándose a 18% en estadio III y 45% en estadio IV (Bannura y cols, Rev Chil Cir
1991;43:155-158).
En la gran mayoría de los casos hay una buena respuesta al tratamiento médico. La evaluación post-diverticulitis
se realiza habitualmente después de 1 mes. El objetivo es descartar una neoplasia perforada y confirmar la ED. No existe
consenso si esta evaluación debe iniciarse con una colonoscopía o con un enema baritado (NE=V; GR=D). Lo importante es
recordar que luego de un primer episodio de diverticulitis en no menos del 30% de los casos el estudio del colon es normal.
Cirugía electiva de la ED
Estaría justificada porque un tercio de los pacientes hace un 2° episodio y de ellos un tercio hace un 3° episodio
que es progresivamente de mayor gravedad (NE=III; GR=B). Los factores a considerar son la edad del paciente, las
enfermedades asociadas (riesgo quirúrgico), la persistencia de síntomas, la frecuencia y la gravedad de las crisis y la
incapacidad para descartar una neoplasia. Los menores de 50 años (para otros autores los menores de 40) sería un grupo
de mayor riesgo por la gravedad de las crisis y son candidatos a cirugía electiva con un episodio de diverticulitis. En nuestra
experiencia sobre 136 pacientes intervenidos en forma electiva por EDC (Bannura y cols. Rev Méd Chile 2005; 133:10371042) la edad promedio fue de 61 años (extremos 25-86), con diferencias entre hombres (58 años) y mujeres (65 años)
(p=0.01). El 70% de los pacientes tenía una o más enfermedades asociadas y las principales indicaciones fueron la
diverticulitis recurrente (54%), la fístula (19%), especialmente la fístula colovesical, el antecedente de perforación u
obstrucción intervenido de urgencia en el HUAP mediante una colostomía (19%). El TAC tuvo un rendimiento del 100% en la
fístula colovesical y la colonoscopía no pudo atravesar la estenosis en el 70% de los casos en que se intentó. El enema
baritado mostró una pan-diverticulosis en el 7% de los casos. La cirugía efectuada fue una sigmoidectomía en 94% de los
casos y una colectomía izquierda en el 6% restante con una estadía promedio de 5 días, sin reoperaciones ni mortalidad. La
anatomía patológica demostró inflamación severa con abscesos o trayectos fistulosos en el 86% de los casos. El follow-up
es de 86 meses como promedio (extremos 2-300), sin que se registren nuevos episodios de diverticulitis o reoperaciones
por ED (70% de los pacientes están vivos y fueron encuestados). De este estudio, que no incluye los pacientes resecados
en la urgencia, se desprende que en nuestra área la ED complicada que requiere cirugía se ha duplicado en los últimos 15
años con respecto al periodo anterior. La otra conclusión es que en la mayoría de los pacientes cura con una
sigmoidectomía, sin que sea necesario resecar segmentos proximales aunque tengan divertículos. La anastomosis es
segura en un segmento de colon con divertículos pero sin edema ni fibrosis. El límite distal es el recto superior, nivel donde
no existen divertículos (corresponde al promontorio sacro).
31
HDB masiva por EDC
Se trata de pacientes > 75 años, la mayoría hipertensos y el sangrado es violento y autolimitado en la gran
mayoría de los casos. El diagnóstico diferencial más importante es con las angiodisplasias del colon derecho. Para algunos
el estándar dorado durante el episodio de sangrado agudo es la colonoscopía. Para otros autores, en cambio, la arteriografía
ultraselectiva permite un diagnóstico topográfico y, eventualmente, una acción terapéutica. En nuestra experiencia sobre 20
pacientes intervenidos por una HDBM, 5 fueron por ED complicada, de los cuales 3 requirieron una colectomía izquierda, 1
una colectomía derecha y 1 una colectomía subtotal. Aunque la morbilidad de la serie es elevada, no hubo mortalidad
(Bannura y cols. Rev Méd Chile 2002;130:869-878).
Obstrucción aguda de colon por EDC
Los repetidos episodios de inflamación y perforación cicatrizan con algún grado de estenosis, lo que en casos
extremos llega a la obstrucción mecánica aguda del colon. Es la tercera causa de obstrucción baja en USA (10%
aproximadamente). En Chile es menos importante con cifras alrededor del 2 a 4% (Bannura y cols. Rev Chil Cir
1993;45:397-404). Las alternativas terapéuticas incluyen el stent colónico, que evita la cirugía de urgencia en un paciente
añoso y en malas condiciones generales. Si no existe disponibilidad de este procedimiento, el paciente debe ir a cirugía y las
alternativas quirúrgicas son la colostomía proximal (cirugía en tres tiempos), la resección sin anastomosis (operación de
Hartmann) y la resección con anastomosis protegida. La operación de Hartmann, desgraciadamente, no se reconstituye en
30 a 40% de los pacientes por sus condiciones generales o el riesgo quirúrgico elevado (Bannura y cols. Rev Chil Cir
1999;51:359-66). La anastomosis inmediata en un colon no preparado, lleno de heces, dilatado y con edema de la pared es
un verdadero desafío. La decisión debe considerar el performance estatus del paciente, las condiciones locales del colon y
la experticia del equipo quirúrgico.
32
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
DR. ZOLTÁN BERGER FLEISZIG
Universidad de Chile, Hospital Clínico,
Departamento Medicina Sección Gastroenterología
La causa más frecuente de la pancreatitis aguda (PA) en el mundo entero y particularmente en América Latina es
el cálculo biliar. Solo una minoría de portadores de colelitiasis presenta pancreatitis, el cálculo causa PA solo ubicándose en
el segmento peripapilar o pasando por el orificio de la papila. Algunos datos apuntan a la importancia de la duración de
obstrucción de vía biliar, del tiempo que el cálculo pasa impactado en la papila: más largo este período, más grave la PA.
Por consiguiente, existen esfuerzos en el mundo entero con los objetivos: 1. establecer el diagnóstico lo más rápido posible,
2: precisar la etiología biliar; 3: definir existencia o ausencia de obstrucción 4: elegir a los pacientes quienes benefician de
una desobstrucción precoz de la vía biliar, preferentemente por método endoscopico (CPRE + papilotomía)
1.
2.
3.
a.
b.
c.
4.
DIAGNÓSTICO
PANCREATITIS AGUDA: No hay cambio significativo: el cuadro clínico compatible acompañado por alza > 3 veces de
amilasa y lipasa es suficiente para establecer el diagnóstico de PA. Solo en caso de duda diagnóstica se requiere
realización de otros exámenes.
ORIGEN BILIAR: La colelitiasis es un hallazgo muy frecuente. Por consiguiente, demostración de cálculo en la vesícula
no significa obligatoriamente que el cálculo fuera la causa de la PA. Si la existencia de colelitiasis esta acompañada por alza
significativa de SGOT, SGPT, se puede aceptar la etiología biliar.
COLEDOCOLITIASIS, OBSTRUCCIÓN BILIAR: PA biliar (PAB) se produce solo cuando hay una migración de cálculo
biliar desde la vesícula hacia el colédoco, particularmente hacia su segmento suprapapilar. Si el cálculo deja este segmento
de la vía biliar, sea a través de la papila hacia el duodeno o hacia la vía biliar proximal, probablemente no tiene más
importancia en el proceso patológico ya iniciado de la PA. Por el contrario, el cálculo impactado en la papila favorecería una
evolución más grave. Los métodos para detectar el cálculo y determinar su ubicación en el colédoco pueden ayudar en la
toma de decisiones.
Pruebas hepáticas: Alza de fosfatasas alcalinas (FA) y gama glutamil transpeptidasa (GGT) es excepcional
en la fase aguda. En cambio, las transaminasas son aumentadas muy rápidamente y en forma importante. Además, el
control de SGOT, SGOT en algunas horas provee una buena información de eventual paso o desplazamiento del cálculo:
alza mantenida de SGOT y SGPT señala una obstrucción persistente, mientras su disminución significativa argumenta a
favor de una obstrucción resuelta espontáneamente. Una bilirrubina >5 mg/dl hace probable la obstrucción.
Ecotomografía abdominal: es excelente en el diagnóstico de la colelitiasis, de la dilatación de la vía biliar
extra-e intrahepática, pero muy limitada por el meteorismo en comprobar o descartar la presencia de coledocolitiasis en PA.
Resonancia nuclear magnética, colangioresonancia: el método no invasivo más sensible y específico para
detectar cálculos. Además, tiene la misma precisión que el scanner en la imagenología del parénquima pancreática. Su
desventaja es su precio, su accesibilidad limitada y – en menor grado – la sensibilidad disminuida en la detección de cálculos
<3mm.
COLANGITIS: Ictericia acompañada por fiebre, coledocolitiasis demostrada, alza importante de SGOT y SGPT, hacen
muy probable el diagnóstico, lo que es una emergencia médica.
TRATAMIENTO:
Las medidas generales no difieren en PA según la etiología: régimen cero, monitoreo de funciones vitales, balance
hidroelectrolítico, control eficiente de dolor. En casos leves, se reinicia la alimentación oral en algunos días, mientras en los
casos graves, se requiere apoyo nutricional relativamente precoz, preferentemente por vía enteral. Antibióticos no son
necesarios en formas leves, si, son aconsejables en formas graves, particularmente en los casos cuando se realiza CPRE.
Medidas específicas: Si se demuestra colangitis u obstrucción persistente de la vía biliar, la extracción del cálculo beneficia a
los pacientes. La intervención quirúrgica precoz aumenta la mortalidad. En cambio, el tratamiento endoscopico por CPRE
(colangio-pancreatografía retrógrada endoscopica) y papilotomía mejora la evolución en casos seleccionados y puede salvar
vidas. No hay discusión que la coledocolitiasis tiene que ser tratada como emergencia en casos de colangitis asociada, sin
importar la gravedad de la pancreatitis. La mayoría de los expertos aceptan la indicación de CPRE si la obstrucción biliar es
persistente en PAB grave, algunos sugieren CPRE también en PAB leve, justamente con el objetivo de evitar la progresión
del cuadro. Probablemente no hay indicación de CPRE – por lo menos, no urgente - en ausencia de obstrucción biliar, aun
en presencia de coledocolitiasis
PREVENCIÓN SECUNDARIA: La colecistectomía es de regla después del primer episodio de PAB. En casos leves, su
realización es preferible inmediatamente después de la recuperación de la PA, en términos prácticos, durante la misma
hospitalización. En PAB grave, con múltiples colecciones intraabdominales la colecistectomía debe ser algo diferida: la
intervención precoz esta acompañada por una proporción alta de conversión y morbilidad.
En resumen: Al establecer el diagnóstico de PA, se intenta determinar inmediatamente la etiología. Si se demuestra PAB
con colangitis y/o con obstrucción de vía biliar, CPRE, resolución endoscopica puede beneficiar a los pacientes.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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34
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DR. ARTURO KIRBERG B.
Centro de Endoscopía Quirúrgica
Hospital Regional de Iquique
Definición
Se define la hemorragia digestiva alta como aquella que se origina sobre el ángulo de Treitz. Esta definición anatómica
resulta arcaica y arbitraria puesto que no guarda estricta relación con la sintomatología, las patologías ni la posibilidad
diagnóstica. Así una úlcera duodenal puede no producir hematemesis y puede también presentarse como rectorragia. Las
lesiones que encontramos en duodeno distal no difieren sustancialmente de aquellas que encontramos en el yeyuno.
Además con el endoscopio standard examinamos habitualmente hasta la segunda porción del duodeno y solo en algunos
casos llegamos hasta el ángulo de Treitz. Sin embargo el endoscopio de doble balón nos permite avanzar varios metros por
el yeyuno, diagnosticar lesiones, tomar biopsias y efectuar algunas terapias. De igual modo si complementamos el estudio
con un examen por vía rectal, podremos examinar el tubo digestivo en toda su extensión. Este instrumento representa uno
de los avances más notables en el estudio de la hemorragia digestiva, en especial de aquella que se origina más allá del
alcance de los endoscopios convencionales.
Se acostumbra a dividir la hemorragia digestiva alta en aquellas que se originan en las várices esofágicas y en las “no
variceales”. La endoscopía digestiva alta, efectuada una vez que se ha estabilizado al paciente, permite en todos los casos
diferenciar entre estos dos grupos. En la mayoría de los casos permite definir la lesión sangrante y en un buen porcentaje de
éstos efectuar un procedimiento hemostático.
Hemorragia no variceal:
La principal causa es la úlcera péptica. La alta mortalidad
de los pacientes hospitalizados por esta causa (5%-14%) obliga a poner énfasis en el tratamiento del shock hipovolémico y
a definir los grupos de alto riesgo para dedicarles un cuidado especial . Esto se efectúa mediante un triage que puede ser
clínico o endoscópico.
Los inhibidores de la bomba de protones han reducido los índices de resangrado y de cirugía.
La terapéutica endoscópica ha reducido aún más estos índices. Esta se efectúa mediante métodos mecánicos, como el clip,
la ligadura y el lazo, métodos térmicos como el Argon plasma, y mediante la inyección con adrenalina. Este último es el más
utilizado por su simplicidad y bajo costo. Se ha demostrado que los mejores resultados se obtienen combinando la inyección
de adrenalina con un método mecánico. Otras causas bastante comunes de hemorragia digestiva alta como el Mallory
Weiss y el Dieulafoy responden bien al tratamiento mediante estos métodos
Hemorragia variceal:
Várices esofágicas:
El tratamiento endoscópico es el más difundido en el tratamiento de la hemorragia por rotura de las várices esofágicas.
Mediante ligadura elástica o escleroterapia se logra detener la hemorragia en un alto porcentaje de casos. Esto debe ser
complementado por nuevas sesiones hasta erradicar la várices y un seguimiento de por vida que efectuamos en forma
semestral. La somatostatina, el octreótido y otras drogas se emplean en algunos centros para el tratamiento de la
hemorragia pero no logran la eficacia del tratamiento endoscópico. El balón de Sengstaken-Blakemore puede ser de gran
utilidad cuando no se dispone de endoscopía, a condición de ser instalado por una persona experta.
Várices gástricas:
Se han comunicado experiencias en tratamiento con escleroterapia, ligadura, clip y lazo, pero el más aceptado es la
inyección intravaricosa de cianoacrilato.
Hemorragia digestiva alta crónica
Algunas patologías como la ectasia vascular antral, también conocida como “watermelon stomach” producen anemia por
sangramiento crónico. Como alternativa al tratamiento quirúrgico resectivo se han intentado numerosos tratamientos
endoscópicos. Entre estos la electrocoagulación del área comprometida mediante Argon plasma ha demostrado
satisfactorios resultados.
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PREVENCIÓN DE INFECCIONES ASOCIADAS AL CATÉTER VENOSO CENTRAL
DR. ALBERTO FICA
Comité de Infecciones Intrahospitalarias
Hospital Clínico Universidad de Chile
Medidas básicas y fundamentales de prevención
El personal que instala y maneja CVC debe estar debidamente capacitado
El CVC debe ser instalado con técnica aséptica: uso por parte del operador de mascarilla quirúrgica y gorro, lavado de
manos con jabón antiséptico, delantal estéril y guantes estériles. El campo estéril debe ser lo más amplio posible
La elección del sitio de inserción de un CVC transitorio depende de varios factores que hacen más o menos
conveniente un lugar sobre otro. Sin embargo, se prefiere en general el acceso subclavio o yugular interno por la menor
tasa de complicaciones asociadas
Para pacientes que requieran terapias intermitentes y prolongadas, preferir un CVC tunelizado o un catéter permanente
con bolsillo subcutáneo
Utilizar de preferencia un acceso por vía yugular interna para CVC destinados a hemodiálisis y utilizar un catéter
tunelizado si se prevé que la duración de este acceso será > 3 semanas
Preparar la piel del paciente con antiséptico, respetando los tiempos mínimos de espera y efectuando un lavado previo
con agua y jabón en la zona cuando ésta se aprecie sucia.
No se recomienda utilizar clorhexidina en neonatos y hasta los 2 meses de vida.
Cubrir el sitio de punción con apósito estéril removiendo previamente materia orgánica o restos de sangre al final del
proceso de instalación
Cambiar el apósito cada vez que éste se observe sucio, húmedo o contaminado
Efectuar la curación del sitio de inserción (cuando esté indicado o para exploración) con guantes (estériles o de
procedimiento) y lavado de manos con jabón antiséptico antes del procedimiento
Efectuar el recambio de los equipos de infusión, equipos de microgoteo, llaves de 3 pasos y extensores cada 72 horas
para medicamentos, NPT sin lípidos o soluciones generales
Efectuar el recambio de los equipos de infusión, equipos de microgoteo, llaves de 3 pasos y extensores involucrados
en la administración de lípidos o hemoderivados cada 24 horas.
Desinfectar los sitios de conexión con alcohol 70% antes de su utilización
Retirar el CVC cuando se termine la indicación para su uso, en caso de obstrucción o de infección
Medidas optativas de prevención
Intervención
Preferir CVC de poliuretano, silicona o teflón
Preferir clorhexidina en lugar de povidona como
antiséptico para la preparación de la piel del paciente
Comentarios
Los catéteres de PVC, polietileno, nylon y polipropileno están
asociados a mayor trombogenicidad y son más rígidos
Efecto favorable demostrado. Se recomienda su uso cada
vez que sea posible. Contraindicado por ahora en pacientes
menores de 2 meses de vida
Utilizar CVC impregnados con clorhexidina-sulfadiazina
o rifampicina-minociclina para cateterismos de corto
plazo en aquellos casos donde a pesar de las medidas
básicas no se logren reducir las tasas de infección
Impacto favorable observado en algunos estudios con CVCs
transitorios. No ha demostrado un efecto favorable en
pacientes oncohematológicos.
Utilizar heparina para prevenir infecciones asociadas y
prolongar la duración de CVC
No se ha demostrado su utilidad para prevenir infecciones
pero disminuye los eventos trombóticos en forma
significativa y mejora la sobrevida del catéter por este motivo
No asociados a mayor frecuencia de complicaciones
infecciosas. Pueden ser instalados por profesionales no
médicos en la cama del paciente. Asociados a fallas de
instalación o mal posicionamiento
Optar por CVCs insertados periféricamente para
simplificar la instalación de estos equipos
C. Intervenciones no recomendadas en la prevención de infecciones asociadas a CVCs
Limpieza con éter o acetona de la piel del paciente antes de la inserción
Tunelización rutinaria de CVCs transitorios en posición subclavia en pacientes críticos
Destinar un CVC en posición subclavia para hemodiálisis
CVC instalado en posición femoral en adultos como primera elección
CVCs cubiertos o impregnados con antimicrobianos como estrategia básica de prevención
Instalación del CVC en pabellón quirúrgico en forma rutinaria
Utilizar ultrasonido para orientar la instalación del CVC con el objetivo de disminuir las complicaciones infecciosas
Cambio rutinario del CVC a plazos preestablecidos
36
No efectuar recambio por técnica de Seldinger en el mismo sitio si existe infección del sitio de entrada o bacteriemia
asociada al catéter
No administrar soluciones de dextrosa a través de los catéteres de monitoreo, ni extraer muestras de sangre por ellos.
Profilaxis sistémica o tópica con antimicrobianos en forma rutinaria
REFERENCIAS:
CDC. Guidelines for the prevention of intravascular catheter- related infections. MMWR 2002; 51 RR-10:1-36
Brenner P, Bugedo G, Calleja D, Del Valle G, Fica A, Gómez ME, Jofré L, Sutil L. Prevención de Infecciones
asociadas a catéteres vasculares centrales. Rev Chil Infectol 2003; 20: 51-9
37
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DR. MATÍAS FLORENZANO VALDÉS
Centro de Pacientes Críticos – Clínica Las Condes
VMNI EN EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC (EAEPOC)
Aproximadamente la mitad de los pacientes con EAEPOC requieren algún tipo asistencia ventilatoria, complementaria a la
terapia farmacológica1. Un ensayo randomizado, controlado de VMNI en EAPOC, con 236 pacientes en 114 hospitales del
Reino Unido2 demostró una reducción en las tasas de intubación endotraqueal desde 27% a 15%. El análisis de los datos de
seguimiento mostró que la mejoría del pH y la frecuencia respiratoria en las primeras cuatro horas de VMNI, eran los mejores
predictores de éxito de la terapia. La generalización de estos resultados se cuestionó debido a que los pacientes eran
manejados en unidades de cuidados intermedios, especializadas en patología respiratoria. Luego, una revisión sistemática
basada en varios estudios randomizados controlados, estableció pruebas definitivas que demostraron que cuando la VMNI
es capaz de mejorar, en la primera hora, el pH, la hipercapnia y la frecuencia respiratoria, logra disminuir la mortalidad, la
necesidad de intubación endotraqueal (por cada cinco pacientes tratados con VMNI, un paciente evita la intubación) y el
fracaso de tratamiento en pacientes con EAEPOC, independiente del ambiente (unidad de cuidados intensivos versus
servicio de medicina general)3. La VMNI es costo efectiva al compararla con terapia habitual4. Es importante aclarar que el
grupo de pacientes con EAEPOC que se beneficia de VMNI son aquellos severamente comprometidos, siendo la taquipnea,
el uso de musculatura accesoria, los movimientos abdominales paradojales y la acidosis respiratoria (pH<7,35 y PCO2 >
45mm Hg) los mejores indicadores definitorios de esta condición.
VMNI EN EDEMA PULMONAR AGUDO (EPA) CARDIOGÉNICO
El EPA cardiogénico puede tratarse efectivamente con soporte continuo de presión en vía aérea (CPAP en inglés). Su efecto
primordial se ejerce al abrir alvéolos colapsados o inundados, aumentando la capacidad residual funcional y mejorando el
intercambio gaseoso. Además se produce una reducción en la postcarga y del estrés miocárdico, comparado con controles
tratados con oxígeno suplementario 5. Un estudio randomizado y controlado que comparó el efecto de CPAP versus VMNI
con soporte inspiratorio en pacientes con EPA cardiogénico, atendidos en servicios de urgencia, debió terminarse
prematuramente después de enrolar 27 pacientes6. Existió una alta tasa de infarto miocárdico en el grupo con VMNI (71% vs.
31%), aunque más pacientes con dolor torácico fueron randomizados a este grupo. Este hallazgo no se ha vuelto a repetir en
estudios posteriores. Masip et al7 estudiaron 40 pacientes en UTI con EPA cardiogénico tratados con VMNI, con meta
controlada de volumen corriente vs. oxígeno y terapia médica, demostraron una reducción de la intubación endotraqueal (5%
vs. 33%) y del tiempo de resolución de la falla respiratoria (30 vs. 105 minutos), fundamentalmente en el grupo de pacientes
hipercápnicos. Otro estudio, esta vez con 130 pacientes randomizados en varios centros italianos, donde se iniciaba la
terapia en el servicio de urgencia, demostró reducción de la tasa de intubación traqueal en el subgrupo de pacientes
hipercápnicos (no así de mortalidad)8. En este estudio no existió un protocolo de meta de volumen corriente. En suma, el
soporte con CPAP es beneficioso en pacientes con EPA cardiogénico. En presencia de hipercapnia, la VMNI con soporte
inspiratorio y espiratorio parece ser más apropiado, procurando siempre objetivar volúmenes corrientes adecuados.
VMNI EN PACIENTES SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
El desafío de usar VMNI en pacientes con SDRA debe tener en cuenta su severo compromiso de la mecánica respiratoria y
del intercambio gaseoso, lo que significa necesidad de mayores niveles de presión de soporte y presión positiva de fin de
espiración. Existen pruebas en estudios fisiológicos de VMNI en pacientes con injuria pulmonar aguda que muestran que la
combinación de soporte inspiratorio con presión positiva espiratoria reduce el esfuerzo muscular y el trabajo respiratorio 9. La
VMNI ha demostrado reducir la necesidad de intubación, la estadía y mortalidad en UTI en pacientes con IRA hipoxémica
post trasplante de órganos sólidos y en otros grupos de pacientes inmunocomprometidos10,11.
En pacientes no inmunosuprimidos, los resultados de los estudios son más controversiales. En centros con alto volumen de
pacientes con falla respiratoria aguda y experiencia en VMNI, se ha demostrado que su uso confiere un beneficio sustantivo
comparado a la oxigenoterapia12,13 y es una alternativa a la intubación 14. Un estudio multicéntrico reciente, desarrollado en
equipos de trabajo expertos, mostró que la VMNI evitó la intubación en el 54% de pacientes con SDRA, disminuyendo la
incidencia de neumonía asociada al ventilador15.
El uso de VMNI en insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica en injuria pulmonar aguda es planteable en situaciones en
que se asume que existe un factor predisponente potencialmente reversible (daño pulmonar por drogas), cuando el cuadro
clínico parece haber llegado a un punto máximo de gravedad sin necesidad evidente de intubación o en pacientes
inmunosuprimidos. Sin embargo, es fundamental seguir hora a hora el alivio del trabajo respiratorio y la mejoría del
intercambio gaseoso, y definiendo claros criterios de fracaso para evitar intubaciones de urgencia y mayor morbimortalidad.
VMNI EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTEXTUBACIÓN
La decisión de cuándo iniciar VMNI en la insuficiencia respiratoria postextubación es crucial. Dos trabajos llevados a cabo en
centros de poca experiencia, han sugerido mayor mortalidad en aquellos pacientes en quienes se intenta un período de
VMNI antes de la reintubación16,17. Sin embargo, en los dos trabajos se randomizaban a los pacientes cuando ya mostraban
signos de fracaso de la extubación. Cuando el enfrentamiento se define con uso de la VMNI en forma profiláctica en
pacientes de alto riesgo, inmediatamente después de la extubación, los resultados son mejores 18,19. Ferrer y colegas
evaluaron el uso de VMNI postextubación en una cohorte de pacientes que eran considerados ser alto riesgo de
reintubación19. Los pacientes fueron definidos de alto riesgo si eran mayores de 65 años, si tenían falla cardíaca como causa
de su falla respiratoria o tenían un puntaje APACHE II mayor a 12 el día de la extubación. Los pacientes con una cantidad
excesiva de secreciones fueron excluidos. En total, 162 pacientes fueron randomizados a VMNI por 24 h después de
extubación o terapia estándar con oxigenoterapia por una máscara de Venturi. El uso de VMNI redujo significativamente la
falla respiratoria de 33 a 16%, y la mortalidad en UTI de 12 a 3%. Casi todo el beneficio en sobrevida se observó en aquellos
38
pacientes con hipercapnia durante la prueba de respiración espontánea. No es fácil definir el grupo de pacientes de alto
riesgo de fracaso de extubación. Entre los elementos predictores más relevantes se encuentran la edad avanzada,
insuficiencia cardíaca o respiratoria crónicas, duración de la ventilación invasiva, extubación accidental, más de un fracaso
de retiro, hipercapnia postextubación y estridor postextubación.
Los obesos mórbidos son otro grupo en el que la aplicación de VMNI puede ser efectiva en evitar la falla respiratoria
postextubación, sobre todo en aquellos con hipercapnia crónica20. En suma, la VMNI se ha convertido en una herramienta
muy útil en el destete de pacientes de ventilación invasiva, cambiando los criterios clásicos de extubación. Su uso debe ser
planificado antes de extubar a un paciente de alto riesgo y no recurrir a ella como una terapia de rescate, improvisada,
porque las tasas de fracaso e iatrogenia serán mayores a los esperados.
VMNI EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA
Existe un interés creciente en probar el beneficio del uso de VMNI en pacientes con alto riesgo de atelectasias
postoperatorias. En un estudio de 209 pacientes que desarrollaron hipoxemia después de cirugía abdominal mayor, el uso
profiláctico de CPAP con 7.5 cm H2O, redujo significativamente la necesidad de reintubación, la tiempo de estadía en UTI y
el desarrollo de neumonía, infección y sepsis 21. La indicación postoperatoria profi láctica de CPAP también está siendo
validada en otros pacientes de alto riesgo sometidos a grandes cirugías, como resecciones pulmonares o aneurismas
aórticos22,23.
OTROS USOS DE VMNI EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
La VMNI tiene un campo de acción que continúa expandiéndose, encontrando indicaciones en situaciones donde se necesita
mantener una adecuada oxigenación sin llegar a la intubación endotraqueal: VMNI durante fibrobroncoscopías en pacientes
hipoxémicos24 o para oxigenación preintubación de pacientes hipoxémicos en UTI o en pabellón25.
COMENTARIO FINAL
Para proponer un uso seguro y eficiente de la VMNI en pacientes con IRA hipoxémica, es fundamental conocer sus
indicaciones, contraindicaciones y los parámetros de seguimiento que predicen éxito o fracaso. La monitorización precoz de
indicadores de disminución del trabajo respiratorio, la mejoría de la acidosis respiratoria y el control de volúmenes corrientes
que se obtienen con las presiones programadas, buscando metas formales, deben instituirse como protocolos terapéuticos
en los servicios clínicos donde se utilice VMNI (servicio de urgencia, unidades de cuidado intermedios o intensivos). Aquellos
pacientes con compromiso hemodinámico, con puntajes de gravedad elevados (APACHE II o SAPS II), con mala tolerancia a
la VMNI e incapaces de corregir la hipoxemia o la hipercapnia a una o dos horas de ventilados, deben considerarse
candidatos precoces a intubación y soporte invasivo26. Para obtener buenos resultados con el uso de VMNI es imprescindible
adquirir experiencia en el uso de los diferentes equipos y accesorios. La programación de un ventilador es más compleja que
solamente decidir los niveles de presiones inspiratorias, espiratorias y la FiO2. El tipo de interfase (máscaras), la evaluación
de fugas de aire, el uso de diferentes tiempos inspiratorios y de rampas de flujo, el trabajo de adaptación progresiva del
paciente, con una muy cercana interacción con el equipo de salud, van a ser los verdaderos determinantes del éxito de la
VMNI y de nuestra transformación en centros de alto nivel de cuidados respiratorios.
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40
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO EN GERIATRIA.
DR. PEDRO PAULO MARÍN LARRAÍN
Centro de Geriatria y Gerontología
Centro Colaborador OMS
Facultad de Medicina
P. Universidad Católica de Chile
INTRODUCCION.
El sindrome confusional agudo, llamado también delirio corresponde a una alteración en el estado mental
que se caracteriza por ser aguda y reversible.El delirio es uno de los desórdenes cognitivos más importantes en el adulto
mayor, tanto por su prevalencia como por su implicancia pronóstica.
El desarrollo de un sindrome confusional agudo no rara vez es el primer signo de compromiso de la función
cerebral, además puede ser la forma clínica de presentación de una enfermedad física grave o aparecer como complicación
seria de una enfermedad o de su tratamiento. La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno pudiera resultar en daño cerebral
permanente o muerte.
El delirio tiene también consecuencias importantes en los aspectos económico y social. Los enfermos con
confusión requieren mayor atención del personal de salud, mayor y más cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente
tienen una estadía intrahospitalaria más prolongada. El enfermo agitado es de difícil manejo y está en riesgo de caídas y
fracturas.
Por otro lado, aquellos pacientes que al momento del alta no han recuperado su estado mental previo,
requieren mayor cuidado en su domicilio o incluso institucionalización, todo lo cual implica un mayor costo.
La prevalencia de delirio en los adultos mayores hospitalizados se ha estimado en 10- 60%. Al momento
del ingreso se diagnostica s.confusional agudo con una frecuencia de 11- 24%; otro 5- 35% de los adultos mayores
desarrollará el problema durante su estadía en el hospital.
Un estudio reciente reportó que el 40% de los pacientes con demencia presentaba delirio a su ingreso al hospital,
mientras que del total de enfermos con delirio, solo el 25% tenía demencia. El delirio, no rara vez es el primer indicador de una
demencia subyacente, y a la inversa, la demencia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirio.
En los enfermos de cirugía general se reporta una incidencia de delirio de 10- 15%; en los operados de corazón de
30%, y en aquellos con cirugía por fractura de cadera, mayor a 50%. Esta frecuencia es mucho menor en los adultos mayores
en la comunidad.
Aunque es poco frecuente en gente joven, puede aparecer sindrome confusional agudo en relación a
enfermedades graves, tales como tifoidea, neumonia o malaria.
En el anciano el umbral de confusión es mucho menor que en el joven, y en los enfermos con demencia este umbral
es aún más bajo. Con frecuencia las personas mayores, especialmente aquellos con cierto grado de demencia, desarrollan
delirio en relación a una patología aguda, muchas veces infecciosa (Bronconeumonia, Iinfección urinaria, etc). A veces, un
estado confusional es la única manifestación de un infarto en el anciano. El subdiagnóstico es frecuente lo que conlleva un
gran riesgo, ya que se afectan principalmente los más viejos y más enfermos.
El delirio en el anciano es un síntoma, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad de base desencadenante.
Se debe tener especial cuidado en el diagnóstico en aquellos ancianos con deterioro, pues es fácil caer en la
simpleza de atribuir un mayor deterioro mental a sólo progresión de la enfermedad de base. Hay que sospechar delirio ante
todo paciente que presenta un rápido deterioro en su estado mental. El retraso en el diagnóstico puede traer consecuencias
incluso fatales.
CUADRO CLINICO.
Por definición, se trata de un proceso agudo , de comienzo en horas, días o hasta 3 meses. Característicamente
presenta fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces están tranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se
agitan, fenomeno conocido como “sundowning” ).
Es frecuente que se presente con un pródromo caracterizado por intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos
visuales y auditivos, e inversión del ritmo sueño- vigilia (también insomnio y pesadillas).
Es muy importante hacer un diagnóstico precoz , porque con un tratamiento adecuado la mayoría de los paciente
logran recuperarse satisfactoriamente.
La edad avanzada y una mayor duración de la enfermedad ensombrecen el pronóstico, llegando a una mortalidad
hasta de 30%
Factores predisponentes a delirio: Multifactorial.
*Envejecimiento (disminuye el umbral). Los más viejos tienen más riesgo.
*Disminución de visión y/o audición.
*Enfermedad mental o física crónica preexistente. (Parkinson,demencia, depresión, enf psiquiatricas, otros.
La demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces.
* Reacciones adversas a drogas, relacionado a cambios orgánicos propios del envejecimiento. Uso de alcohol y
benzodiacepinas. Susceptibilidad variable entre los diferentes individuos.
* Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estímulos, falta de sueño, fatiga, otros
* Trauma o cirugía reciente, especialmente de cadera. .
* Insuficiencia renal o hepática. Alteraciones electrolíticas. Infecciones.
Estos factores parecen tener un efecto multiplicativo más que sumatorio.
Una característica importante del sindrome confusional agudo es su gran variabilidad, de hecho dos enfermos con los mismos
factores predisponentes pueden presentar cuadros clínicos muy diferentes.
Características clínicas:
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Se trata de un sindrome orgánico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cual
característicamente presenta un deterioro significativo desde el nivel de funcionamiento previo.
Las características principales son: (Lipowsky,1990.)
1) Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la noche (por lo que es importante
interrogar a familiares y cuidadora).
2) Inversión del ritmo sueño- vigilia.
3) Desorientación en tiempo y espacio.
4) Oscurecimento de la conciencia. Alteración de la atención: incapacidad de mantener la atención a un estímulo externo. Se
distraen fácilmente, no siguen órdenes.
5) Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en test de repetir 3 palabras).
6) Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones , que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se
exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecución (creen que
les envenenan la
comida, o que el personal de enfermería les quiere hacer daño).
7) Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten
actividades ocupacionales previas.
8) Alteraciones del lenguaje : vago, incoherente.
9) Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado.
Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad.
Alternan periodos de lucidez.
10) Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.
Frecuentemente, además se suman aquellas manifestaciones físicas propias de la enfermedad desencadenante (taquicardia,
sudoración, etc).
No son raros los sindromes parciales, de hecho muchas veces no se dan todas estas características en un mismo
enfermo, lo que hace mas difícil el diagnóstico.
El subdiagnóstico de delirio es frecuente, aún 30-50%, esto mejora cuando el médico recolecta información de
enfermeras, cuidadoras y familiares.
Subtipos clínicos de delirio:
1. Hiperalerta, hiperactivo. Agitado. (Fácil diagnóstico).
2. Hipoalerta, hipoactivo. Inhibido. Se puede confundir con demencia.
3. Mixto. Alterna 1 y 2 en el tiempo.
Una revisión reciente de los subtipos de delirio reveló que en un 19% de los casos este era hipoactivo, en el 15% era
hiperactivo y en un 52% era mixto, el 14% no se clasificó por carecer de factores predominantes. No existe una relación
directa entre la causa y el tipo clínico de delirio, pero la privación de alcohol y benzodiacepinas da más frecuentemente un
delirio hiperactivo, y la encefalopatía hepática o renal se asocia más a delirio hipoactivo.
El examen físico debe incluir un examen mental (mini mental test, inversión de series) y la búsqueda de factores
causales (globo vesical, abdomen agudo, fecaloma,etc).
Laboratorio: es útil realizar un chequeo metabólico básico (glicemia, Na*, hemograma, sedimento de orina, BUN) y
agregar otros exámenes dependiendo del cuadro clínico (Rx Torax, Ca**, Mg**, Hemocultivos). GSA y P. Lumbar rara vez
aportan nueva información. Las neuroimágenes generalmente no aportan al diagnóstico, ya que menos del 10% de las
causas radican en el SNC. Solo se solicita TAC cerebral cuando se sospecha que la causa del delirio esta en el SNC, no como
screening inicial.
En los enfermos con confusión de inicio insidioso en días a semanas es útil descartar hipo e hipertiroidismo, déficit de
B12 , intoxicación por metales pesados, e ingesta desconocida de medicamentos.
DIAGNOSTICO.
Tabla 1.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIO (Basado en clasificación DSM IV, modificado).
A) Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente),con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.
B) Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alt del lenguaje) o aparición de disturbios de la percepción no
explicables por una demencia preexistente o en desarrollo.
C) Desarrollo en un corto periodo (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día.
D) Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por:
a- una enfermedad médica general, o
b- intoxicación o efecto colateral de drogas, o
c- privación de sustancias, o
d- múltiples factores.
Recomendaciones prácticas para reconocer DELIRIO.
1. Realizar test cognitivo en la 1ª entrevista.
2. Interrogar informantes: familia, cuidadora.
3. Revisar ficha de enfermería buscando datos sobre: desorientación, comunicación inadecuada, comportamiento alterado,
alucinaciones, etc.
4. Realizar tests de atención:
- serie 7
- invertir días de la semana
- escribir una frase.
5. Criterios de CAM (Confusion Assesment Method, de Inouye)
a. Inatención.
b. Comienzo agudo y curso fluctuante.
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c. Pensamiento desorganizado.
d. Alteración del nivel de conciencia.
Deben estar a y b presentes más c ó d.
FISIOPATOLOGIA.
No se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce un sindrome confusional agudo en respuesta a
ciertas noxas que sufre nuestro organismo.
Característicamente no hay daño cerebral estructural (6), a pesar de los evidentes trastornos conductuales y
cognitivos. La lesión cerebral sería funcional.
En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la actividad cortical (alfa), y aparición de actividad delta y theta
proporcional al grado de deterioro cognitivo. Estos hallazgos no son específicos.
El delirio se considera un manifestación neuropsiquiátrica no específica de un desorden generalizado del
metabolismo cerebral y los neurotransmisores.
La vía final común sería un desequilibrio entre éstos, principalmente entre GABA, acetilcolina y dopamina.
La sobreestimulación de receptores GABA estaría implicada en el delirio asociado a encefalopatía hepática, y la
subestimulación de éstos al delirio relacionado a privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos.
También hay evidencia que apoya la hipótesis que el delirio es mediado por un trastorno en el sistema colinérgico. La
intoxicación por anticolinérgicos determina un cuadro clínico y EEG típico de delirio agudo, que es reversible con el uso de
anticolinesterásicos. Además, los niveles plasmáticos de anticolinérgicos se correlacionan bien con la presencia de delirio en el
postoperatorio.
Se sabe que mediadores de la inflamación como interleuquinas y linfoquinas pueden provocar los cambios
electroencefalográficos relacionados al delirio, y producir un cuadro clínico similar. Las endorfinas también están implicadas,
y podrían explicar el delirio asociado al uso de narcóticos.
CAUSAS PRINCIPALES.
En un estudio realizado por Levkoff (3), detectó que el 80% de los pacientes con delirio de su estudio, presentaban
alguno de los siguientes cuatro factores asociados:
1) infección urinaria (al ingreso o durante la hospitalización)
2) hipoalbuminemia al ingreso
3) leucocitosis
4) proteinuria.
Otro estudio, realizado por especialistas del Hospital John Hopkins, Baltimore, logró correlacionar en forma
significativa los niveles plasmáticos de actividad anticolinérgica (muscarínica) con la aparición de delirio postoperatorio.
Observaron un 34% de delirio en los enfermos post operados de cirugía cardiaca. De estos, 7 de 8 deliriosos tenían niveles
plasmáticos de drogas anticolinérgicas >1,5 veces lo normal. Hubo personas con niveles altos de drogas y sin delirio también.
Además de los anticolinérgicos típicos, se encontró relación con las fenotiacinas (CPZ), antihistamínicos (difenhidramina) ,
hipnóticos (flurazepam y otros), y narcóticos (demerol), que bloquean receptores muscarínicos.
Otro estudio reciente sobre las causa médicas más frecuentes de delirio, destaca que las infecciones (ITU y BNM) y la
insuficiencia cardiaca son responsables de la mayor parte de los casos. En la mayoría el delirio duró menos de 24hs, en un
caso duró 7 días.
Principales causas de sindrome confusional agudo.
Neurológicas: Traumatismo cerebral, AVE, epilepsia. Hematoma subdural. Absceso. Tumor. Hidrocéfalo normotensivo. HSA.
Enf. sistémicas: infecciones (ITU, BNM, bacteremia, meningitis, otros), alt. metabólicas: hipoxia/ hipercarbia, uremia,
hipo/hipertermia, hipo/hiperglicemia, ICC, IAM, TEP, alt. acido- base, sindr post caida. Déficit de vitaminas B. PAN. Alt
tiroideas.
Drogas: Efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, L dopa.
Sobredosis o privación de alcohol o benzodiacepinas. Antihipertensivos, antiarrítmicos.
Alteraciones ambientales: cambio de ambiente (de casa, casa- hosp, etc).
DROGAS ASOCIADAS A DELIRIO.
Narcóticos
morfina
meperidina
Sedantes
triazolam
alprazolam
Bloqueadores H2
ranitidina
famotidina
nizatidina
Antiparkinsonianos
amantadina
levodopa/ carbidopa
bromocriptina
benztropina (anticolinérgico)
Anticolinérgicos
amitriptilina
difenhidramina
tioridazina
atropina
escopolamina
quinidina
Otros
digoxina, corticoides, propanolol, clonidina, metildopa, lidocaina, HIN, rifampicina, AINE, etc.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Es muy importante poder distinguir delirio de:
- demencia
- psicosis funcional aguda.
Psicosis funcional aguda (pseudodelirio): resultados inconsistentes en tests cognitivos, antecedente de enfermedad
psiquiátrica previa, comportamiento maniaco o depresivo, ideas delirantes sistematizadas, sin fluctuación durante el día. EEG
normal.
TABLA DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
(The New England Journal of Medicine, 1989; 40:578- 582).
comienzo
curso en 24hs
conciencia
atención
cognitivo
alucinaciones
delusiones
orientación
act psicomot.
lenguaje
mov. involuntario
enf física
DELIRIO
súbito
fluctuante
disminuida
alterada global
alterado global
visual (auditivo)
mal sistematizada
alterada frec.
++/incoherente
asterixis, temblor
presente
DEMENCIA
insidioso
estable
normal
normal
alterado
no
no
alterada frec.
normal
perseveraciones
no
ausente
PSICOSIS AG FUNC
súbito
estable
normal
a veces alterada
alterado (selectivo)
Auditivas
bien sistematizadas
+/- alterada
a veces alterada
normal
no
ausente
PRONOSTICO.
El delirio ocurre en personas con enfermedades graves, por lo que no debe extrañar que se asocie a una alta
mortalidad. Estudios reportan una mortalidad 2 a 20 veces mayor que el grupo control.
Además, la morbilidad a corto plazo
es también mayor, hay mayor estadía intrahospitalaria, mayor frecuencia de complicaciones médicas y mayor riesgo de
institucionalización.
En un estudio se observó que solo el 4% de los enfermos había recuperado su estado cognitivo basal al momento
del alta, y a los 3 y 6 meses solo un 21% y un 18% había vuelto a su basal. Esto podría reflejar la progresión de una demencia
antes subclínica.
El estudio de Francis sobre pronóstico post alta, encontró una mortalidad de 39% a dos años plazo en el grupo de
enfermos que tuvo delirio vs 23% en el grupo control. Además, los enfermos deliriosos tuvieron una mayor pérdida de la
independencia y mayor riesgo de disminución futura en el aspecto cognitivo.
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe dividirse en tres aspectos principales: prevención, tratamiento de la enfermedad de base, y manejo
sintomático del sindrome confusional agudo (general y farmacológico).
Prevención: en todo enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, se debe
minimizar o evitar el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y oxigenación y
tratar precozmente cualquier complicación médica. Es útil también contar con un manejo de enfermería cuidadoso y continuo, y
con un ambiente físico tranquilo y con elementos de orientación (reloj, calendario, etc). La compañía de familiares es muy
importante.
Tratamiento específico: El tratamiento etiológico es el pilar del manejo del sindrome confusional agudo. Se recomienda tratar
enérgicamente la enfermedad de base. Muchas veces el delirio no evoluciona en forma paralela a la patología
desencadenante, sino demora más en resolverse.
En lo posible se debe eliminar las drogas que pudieran producir delirio.
Descartar privación de benzodiazepinas o alcohol.
Tratamiento de soporte:
En relación al manejo sintomático, la mayoría de las veces las medidas no farmacológicas son suficientes.
El tratamiento de soporte incluye asegurar una adecuada alimentación e hidratación y aporte de vitaminas.
Se debe optimizar el cuidado intensivo de enfermería. Ayuda mucho para la orientación contar con un ambiente adecuado, lo
más tranquilo posible, amigable, sin estímulos excesivos, ojala con música suave e iluminación adecuada. Es bueno que
tengan objetos conocidos en su pieza (fotos de familiares, adornos etc).
No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se van a potenciar uno y otro. Se recomienda también
corregir problemas de visión y audición, con lentes y audífonos adecuados.
Evitar la contención física, pues solo se logra aumentar la agresividad. Es preferible el uso de cuidadoras o "sitters", que
acompañen, tranquilicen y reorienten al paciente.
Además, se debe complementar el manejo con apoyo psicosocial y de terapia ocupacional, y orientación por la trabajadora
social.
Se debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requerirá institucionalización.
Si el enfermo está severamente agitado se puede utilizar medidas farmacológicas como haldol en la menor dosis posible.
La idea es usar esta droga por el menor tiempo posible, y suspenderla una vez tratada la enfermedad orgánica
descompensante.
Se recomienda comenzar con dosis de 0,5mg im y repetir cada 1/2hora doblando la dosis anterior, hasta lograr controlar la
agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30 min post administración im). Al día siguiente se dará v oral la mitad del
total de la dosis de impregnación, y se mantendrá hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de efectos
colaterales de los neurolépticos, principalmente parkinsonismo, temblor, acatisia y sindrome neuroléptico maligno.
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Otra alternativa de tratamiento es el uso de benzodiazepinas , que tienen mayor rapidez en el comienzo de acción
(5min), pero producen más sedación. Son el tratamiento de elección en caso de privación de sedantes y alcohol. Se
recomienda el uso de BZD de vida media corta. El lorazepam se usa en dosis de 0,5- 1mg iv. Los narcóticos son útiles para el
tratamiento del delirio secundario a dolor.
En caso de sospecha de delirio por toxicidad por anticolinérgicos, se usa fisostigmina 1-2mg iv, su efecto terapéutico
es limitado pero sirve para hacer el diagnóstico.
Para evaluar la progresión del enfermo es útil hacer una evaluación mental seriada (mini mental test u otro,
diariamente).
CONCLUSIÓN.
El delirio corresponde a un complejo sindrome con manifestaciones pleomórficas determinadas por enfermedades
médicas agudas, drogas, y enfermedades cerebrales crónicas subyacentes.
Los pacientes mayores que desarrollan un sindrome confusional agudo generalmente tienen una alteración funcional
de base, y están en riesgo de sufrir un mayor deterioro en su independencia después de salir del hospital.
Las alteraciones conductuales propias del delirio pueden ser manejadas farmacológicamente lográndose un buen
control a corto plazo, pero no sabemos si ello va a mejorar el pronóstico a largo plazo. Este va a depender primariamente de la
presencia o ausencia de una patología cerebral de base.
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UNIDAD GERIATRICA DE AGUDOS
¿QUIÉN TIENE QUE ADAPTARSE?
DR. M. DOMINGO CASTILLO SOLÍS
Geriatra Hospital Clínico U. De Chile.
Como se menciona en todos los apartados de geriatría, la estructura de la población de Chile ha cambiado en los
últimos años. Han mejorado las condiciones de vida, por diversas razones, entre ellas, mejoras en los cuidados de la
salud, de tal manera que el grueso de la población está alcanzando edades antes inalcanzables, semejantes a la
realidad de países desarrollados. Sin embargo, esto que corresponde a un progreso de la humanidad, como es la
mayor extensión de la vida, no está exento de problemas mayúsculos, y acaso, de contradicciones.
Empero, los seres humanos siguen siendo mortales, y, tarde o temprano, aparecerá la enfermedad. Según la
tendencia actual, las personas en edad infantil y adulta, no necesitan o lo hacen en forma escasa, de los servicios de
salud. No obstante, la enfermedad se hace presente, aunque en la actual realidad epidemiológica, ha sido desplazada
hacia edades más avanzadas.
De esta manera la enfermedad afectará en forma predominante a este sector social, los ancianos. Un sector
especial, pues se trata mayoritariamente de un sector pasivo en lo laboral y financiero, pero que va copando los
servicios de salud en todos los niveles de atención, ya sea en atención primaria, en las consultas de morbilidad, en los
servicios de urgencias, y muchas veces presentan consultas reiteradas, en los ingresos hospitalarios, en los
reingresos, en la estancia, en las unidades de pacientes críticos, intermedios y UCI, en las unidades quirúrgicas,
traumatológicas, urológicas, etc,etc. Todos estos servicios fueron concebidos en otras épocas, con otra epidemiología,
con otro tipo de paciente “típico”, sin conexiones, coordinaciones o flujos entre tipo de cuidado a entregar en los
pacientes dentro de un mismo recinto hospitalario, como también carente de una estrecha relación con los otros niveles
de atención, donde el centro de gravedad no está en el enfermo actual, el anciano, que esencialmente es cambiante.
Entonces, lo que sucede es que quien más utiliza los servicios de salud, es quien tiene que adaptarse a un
sistema que fue diseñado antaño para otro tipo de paciente, con otras necesidades y características.
EL PACIENTE GERIATRICO…
En el caso de la enfermedad aguda en el anciano, la característica más relevante, es la tendencia a producir
incapacidad, de momento de presentarse, esto es, el proceso de la enfermedad o morbilidad lleva por añadidura o va
preñada de la pérdida casi siempre irreversible de la capacidad funcional que el paciente tenía previa al evento que
motivó la hospitalización, particularmente en un grupo de ancianos, que presentan un trastorno de adaptabilidad o
equilibrio precario, llamado en términos geriátricos, la presencia de Fragilidad, dada por la pérdida de mecanismos
homeostáticos y baja reserva funcional orgánica.
La capacidad funcional, según estudios realizados, tiene gran impacto y semejanza con la calidad de vida
concreta del anciano, al tiempo que es un principal predictor de discapacidad. Aquellos pacientes que producto de un
episodio de morbilidad, y sean seleccionados o catalogados como frágiles (pacientes diana), son los que se van a
deteriorar con la enfermedad aguda, son los que extenderán la estadía hospitalaria, que evolucionarán con trastornos
típicamente geriátricos, como el Delirium, la Incontinencia, las Ulceras por presión, etc, todos ellos también
marcadores de calidad de los cuidados hospitalarios.
Es este el paciente geriátrico que se beneficiará de una atención diferenciada en todos los niveles de atención,
sean hospitalarios o ambulatorios.
UNIDAD GERIATRICA DE AGUDOS
Existe abundante literatura científica que avala la emergencia de las unidades geriátricas de agudos (UGA o GEMU),
de acuerdo a un análisis de las razones que explican los peores resultados de las hospitalizaciones de los adultos
mayores ( Reuben 2000). Tres factores son fundamentales, a saber:
1.- Cambios fisiológicos relacionados con la edad que implican menor resistencia frente a la enfermedad aguda
(Fragilidad). ;
2.- Tipo de enfermedad que ocasiona la hospitalización, reagudización de enfermedades crónicas, con mayor impacto
funcional, comorbilidad preexistente, complicaciones intrahospitalarias, y;
3.- Tipo de cuidados dispensados.
La posibilidad de modificar el primer factor, hasta ahora es casi imposible, (J.J. Baztán, SEMEG, 2004 ), en tanto
el segundo y tercer factor son susceptibles de abordar en conjunto si se realizan ciertas modificaciones estructurales y
asistenciales, por ejemplo en la metodología de trabajo a utilizar. (Calkins et al 1999):
Identificación precoz de ancianos susceptibles o frágiles.
Valoración integral y exhaustiva de la función física, mental, social por equipo multidisciplinario
(Valoración Geriátrica Integral), que trata y sigue o vela por el cumplimiento de los planes.
Equipo especializado que trabaja en forma multiprofesional, con protocolos de trabajo, objetivos y alta
planificada.
Integración de los cuidados hospitalarios con los otros niveles de atención a nivel comunitario y territorial.
Seguimiento y atención periódica, evitando la consulta sólo episódica.
Lo anterior está fundamentado en la literatura, dado que se conoce que en el año en que se hospitalizan, los
ancianos se enferman, deterioran y mueren más. (Ferrucci, Guralnik 1997). Por lo tanto, la esencia de las Unidades
Geriátricas de Agudos (UGA), está basada en la metodología de trabajo, con un paciente que hoy necesita cuidados
agudos, evitando y previniendo el deterioro funcional que “per se” le imprimirá la enfermedad aguda asociada a la
inmovilidad prescrita habitualmente. Y mañana necesitará de cuidados rehabilitadores, y en un mes más una
evaluación integral en su domicilio, por un profesional como un médico, un terapeuta ocupacional, una asistente social,
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etc, según la necesidad o lo planificado. (Wieland et al 1994; Landefeld et al 1995 ; Rubenstein 1995 ; Baztán et al
2000, Intuye 2004).
El impacto esperado está en la reducción del deterioro funcional, y, por ende, en la dependencia y aumento de
costos de los cuidados, costos que no son sólo monetarios; en la institucionalización, que se produce con el deterioro
severo, con problemas sociales, y a veces, con los errores diagnósticos. El impacto también está en la reducción de la
estadía hospitalaria, y finalmente en la mortalidad.
ALGUNOS ASPECTOS QUE MEJORAN LAS UNIDADES GERIATRICAS DE AGUDOS
(Juan J. Baztán, Informe SEMEG, 2004).
1.- Con respecto a la exactitud diagnóstica:
Se ha estudiado que en el paciente geriátrico las presentaciones clínicas suelen ser atípicas. Además, el mismo
paciente presenta varias patologías en forma simultánea, las cuales matizan la presentación de la enfermedad aguda.
Pero el mismo paciente puede tener dificultades para aportar una adecuada historia clínica, y el operador realizar un
examen incompleto. La historia clínica frecuentemente carece de datos tan simples como es el estado previo, los
fármacos, la temporalidad de los hallazgos, las patologías no reportadas como las incontinencias, los trastornos
sensoriales, etc. (Gorbien et al 1992; Jarret et al 1995). El 5% de pacientes con caídas que son dados de alta teniendo
una fractura de cadera (Parker 1992 ), o en los pacientes que ingresan con Delirium, este diagnóstico se realiza sólo en
el 15% (Hustey et al 2003), con las implicancias que tiene como potente predictor adverso. (Kakuma et al 2003). De la
misma manera sucede con el estado nutricional que no se pone entre los diagnósticos, el deterioro cognitivo o
demencia, que será confundido con Delirium, los estados depresivos, la iatrogenia, etc
La metodología de la unidad geriátrica de agudos (UGA), corresponde a la VGI o valoración geriátrica integral, que ha
demostrado su utilidad en diversos marcadores de salud. (Rubenstein 1995), entre ellos, la calidad de vida, la
institucionalización, el deterioro funcional y la mortalidad.
2.- Con respecto a las Infecciones nosocomiales:
Se preconizan actitudes y normas que limiten el uso de catéteres venosos, urinarios, sondas nasoenterales. El juicioso
uso de antibióticos que disminuye la selección de gérmenes. Según cifras de estudios internacionales, el riesgo de
infección en los ancianos aumenta en 0.6% diario con una incidencia mucho mayor en mayores de 65 años (14.8%)
con respecto al 8.2% del grupo de 45-64 años. (Riedinguer 1998; Vilella et al 1993).
3.- Con respecto a la Iatrogenia
La iatrogenia ocurre en un alto porcentaje de los ancianos ingresados, según cifras internacionales, entre un 36-58%,
siendo la mitad potencialmente prevenibles, lo cual dobla a lo que sucede en población adulta no geriátrica. ( Lefrevre,
1992).
4.- Con respecto a Reacciones Adversas a Medicamentos:
Se ha descrito una incidencia del 15% en unidades de agudos, siendo en un 49% total o parcialmente evitables. Los
factores de riesgo son la polifarmacia, la pluripatología, la estancia hospitalaria prolongada y atención en unidades no
especializadas.( Carbonin et al 1991 ).
5.- Con respecto a las Caídas:
La incidencia de caídas intrahospitalarias de ancianos, dobla a la de la población joven, estando implicados como
causas el deterioro cognitivo, el delirium, trastornos sensoriales, sedación farmacológica, etc. La mitad ocurre en las
transferencias, y la tercera parte al ir al baño.( Mahoney 1998 ). La sociedad británica de geriatría ( año 2001),
promueve adaptaciones estructurales de la unidades de geriatría, junto con mayor formación del personal. El riesgo de
caída persiste durante las dos primeras semanas post alta. (Mahoney).
6.- Con respecto al Delirium:
Una de las complicaciones más frecuentes, así como también una noxa, relacionada de alguna manera con la
demencia, ocurre alrededor de un 15% en unidades médicas ( Inouye 1999 ), 50% en post operados de cadera (
Marcantonio 2001 ).Dentro de los factores de riesgo, varios pueden ser controlados al hacer modificaciones
ambientales, por ejemplo en una UGA. Se relaciona con la presencia de trastornos sensoriales como hipoacusia, déficit
visual, enfermedad grave, deterioro cognitivo previo, desnutrición, deshidratación, polifarmacia, instalación de
catéteres, contención de extremidades, etc (Inouye 1998, 1999). Las modificaciones ambientales comentadas,
disminuyen su incidencia de un 15% a un 9.9% (Inouye NEJM 1999), y de un 50% a 32% en ancianos sujetos a
intervención en UGA. (Marcantonio JAGS 2001).
7.- Con respecto al Deterioro Funcional:
Corresponde a una característica esencial del anciano que se hospitaliza, se produce en el 30% al alta, pudiendo
aumentar a un 50% en nonagenarios. (Sager 1996; Formiga 2000; Covinsky 2003). Es el principal determinante de la
morbimortalidad, de los reingresos, del consumo de recursos de salud y sociales, a mediano y largo plazo. El paciente
geriátrico se deteriora independientemente de lo sucedido con la causa que lo trajo a la hospitalización. (Ferrucci
1997). Se ha documentado una estrecha relación entre la inmovilidad, el reposo en cama, y los resultados adversos de
la hospitalización. ( Inouye 2004), un estudio señala que un 65% de los pacientes disminuyen su movilidad ya al
segundo día de hospitalización con respecto al basal, es decir, el que tenía previamente.( Hirsch JAGS 1990 ).
Se ha demostrado una reducción contundente del deterioro funcional, del 30 a 35%, al seleccionar adecuadamente a
los pacientes frágiles susceptibles, en una unidad geriátrica de agudos ( Lanfeld NEJM 1995; Counsell JAGS 2000),
con una menor estadía hospitalaria, e incluso con menor costo. En esto cobra importancia, también, la presencia de
unidades de rehabilitación funcional geriátricas (Baztán 2003; Applegate 1990, Rubenstein 1984).
8.- Con respecto a la Mortalidad:
Corrigiendo por el motivo de ingreso, se ha documentado una reducción de la mortalidad medida a 3 y 12 meses en
ancianos frágiles que se atienden en una UGA (Saltvedt 2002), con respecto a otras unidades médicas.
9.- Con respecto a la Institucionalización:
47
Algunos pacientes luego de una hospitalización terminan institucionalizados, lo cual traduce, la mayoría de las veces,
un mal resultado. Existe una importante cantidad de literatura que muestra esta relación, y la reducción significativa
luego de la emergencia de las unidades geriátricas de agudos. (Rubenstein 1984; Hendriksen 1984; Landfeld 1995;
Reuben 1992). La institucionalización refleja una pérdida permanente de la autonomía de la persona, con un alto costo
familiar, social y financiero.
10.- Con respecto al Alta Planificada;
Corresponde a una de las acciones más relevantes de las unidades geriátricas de agudos, por cuanto dentro de un
protocolo, permite desde el inicio plantear objetivos en relación a la mantención o mejoría de la capacidad funcional, o
el estado cognitivo, la movilidad, la inserción o reinserción social del paciente frágil. Tiene una estructura que abarca el
seguimiento definido, medible y conectado con otros niveles de atención. Permite engarzar y mantener sin interrupción
los cuidados necesarios. (Soc. Británica de Geriatría 2002; Kresevic et al 1998).
Se ha visto que estas Unidades Geriátricas de Agudos son costo-efectivas. Existen métodos estadísticos que permiten
calcular la necesidad de estas camas en una comunidad, ciudad o país. El lector podrá advertir la gran cantidad de
literatura geriátrica extranjera, como también la data de ésta. Desde 1937 que en Gran Bretaña se ha sistematizado la
atención de los ancianos, con gran desarrollo en los países desarrollados desde hace 40 años. La realidad, los hechos
y las cifras son inexorables. En Chile existen pocos grupos aún dispersos preocupados de implementar una
congruencia en los niveles de atención, intentando que la atención diferenciada y especializada produzca un impacto
positivo en la calidad de vida de los ancianos, al tiempo de instaurar una medicina que tenga sentido.
48
Insertar presentación de PPoint del Dr. Whitaker sobre Osteoporosis.
49
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE PUESTA AL DIA
DRA. ANA MARIA MADRID SILVA,
Hospital clínico U. de Chile, Departamento de Medicina,
Sección de Gastroenterología.
El SII se define según los criterios de Roma III como dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los
últimos 12 semanas, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico y que tiene 2 o más de estas
características: Alivio con la defecación; asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones y o asociado a un
cambio en la consistencia de las deposiciones.
Cuando la mayoría de los siguientes síntomas están presentes el diagnóstico es más confiable (no son esenciales):
Frecuencia anormal de las deposiciones (> 3/ día o < 3/ semana), forma anormal (duras o líquidas), pasaje anormal
(esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta), mucosidad, hinchazón o sensación de distensión abdominal.
El SII es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en el mundo y constituye el 28 % de las consultas a gastroenterólogos
en EE.UU. Encuesta reciente en Santiago, revelo una prevalencia de un 22% de SII. La incidencia en otros países de la
región no ha sido debidamente establecida.
Entre el 9-22% de la población, dice tener síntomas de SII, pero sólo del 9-33% acude al médico, en Chile el 43% de los
pacientes con SII consultan por sus síntomas. Es 3 veces más frecuente en mujeres.
Según Roma III se presentan 4 subtipos, SII constipado cuando las deposiciones son duras más del 25% de las veces, SII
con diarrea cuando las deposiciones son sueltas o acuosas más del 25% de las veces, SII mixto cuando las deposiciones
duras y acuosas comparten más del 20% de las veces, SII indeterminado cuando las deposiciones duras o acuosas se
presentan menos del 25% de las veces.
El origen de los síntomas es multifactorial, varios mecanismos fisiopatológicos se han propuesto, entre ellos hiperalgesia
visceral, alteraciones de la motilidad intestinal, e inadecuado procesamiento de las aferencias viscerales a nivel central.
Estas alteraciones están probablemente ligadas a factores genéticos y psicosociales.
Dado el origen multifactorial de las patologías funcionales, existe gran superposición entre estas patologías.
Hipersensibilidad Visceral: Un 60% de los pacientes con SII presentan un defecto neuronal, periférico o central, que crea un
aumento de la percepción de los estímulos, con respuesta exagerada al dolor (estímulos viscerales experimentales ej:
distensiones con barostato, inmersión en agua fría, fallan al activar cortex cingulado anterior, activando corteza prefontral,
área asociada a hipervigilancia y ansiedad,). Este defecto es mediado por 5-HT, bradikinina entre otros. La
hipersensibilidad no está limitada al órgano esperado.
Motilidad Intestinal anormal: Los pacientes con SII presentan en un 50% de los casos respuesta motora anormal ante
estresores psicológicos o fisiológicos, mediado por 5-HT, acetilcolina, ATP, motilina, óxido nítrico, somatostatina, sustancia
P y VIP. Trastornos en el complejo motor migratorio y presencia de contracciones propagadas prolongadas se ha descrito
en estos pacientes, trastornos que no siempre se asocian con síntomas presentes.
Inflamación: Existen evidencias que 1/3 de los pacientes desarrollan síntomas tipo SII después de una infección intestinal
aguda y pacientes con SII post cuadro infeccioso entérico intensifican sus síntomas. En estos pacientes se ha encontrado
un aumento de las células mucosas enteroendocrinas, linfocitos T y de la permeabilidad intestinal.
Factores psico-sociales y el estrés pueden exacerbar los síntomas del SII, pero no lo causan.
Factores Genéticos: El 58% de los trastornos funcionales del intestino pueden atribuirse a influencia genética. Estudio en
gemelos mostró concordancia significativa mayor entre gemelos monocigotos (15,2%) que dicigotos (6,7%) (p=0.03). El
20% de los pacientes con SII registra un pariente en primer grado que padece síntomas de la enfermedad (RR 2,5).
Sobrecrecimiento Bacteriano intestinal (SBI): Sobre un 60 % de los pacientes con SII presentan SBI en el intestino delgado,
lo que puede intensificar los síntomas en estos pacientes, esta demostrado que una vez tratado el SBI estos pacientes
mejoran en forma significativa sus síntomas.
Sistema Nervioso Entérico (SNE) Concepto del Eje Cerebro-Intestinal: El SNE regula la función gastrointestinal,
comunicándose regularmente con el Sistema Nervioso Central.
Rol de la serotonina (5-HT): La 5-HT es liberada en respuesta a un estímulo fisiológico (distensión, aa. glucosa) y tiene
múltiples roles en la fisiología GI, efectos debido a múltiples y diferentes subtipos de receptores. La presión intraluminal
estimula células EC, esta secreta serotonina, la que se une a su receptor en las terminaciones nerviosas de las neuronas,
modulando la motilidad, secreción y la sensación visceral, los SERT median la recapatación de serotonina por los
enterocitos, terminando la acción de la serotonina. Así los defectos en las señales de la 5-HT tienen un rol en los trastornos
de la motilidad, secreción y sensibilidad GI.
Los pacientes con SII tienen defectos en el contenido de 5-HT en la mucosa con alteración en el número de células EC y
niveles alterados de los SERT y de otras sustancias dentro del intestino como resultado de cambios adaptativos a largo
plazo en el SNE.
Tratamiento
No existe tratamiento con un fármaco único que actué a los tres síntomas principales dolor, hinchazón y trastorno motor.
Drogas que actúan a nivel de los receptores de 5HT en el intestino, imitando o bloqueando las acciones particulares de 5-HT
como Tegaserod que activa el receptor 5-HT4 aumentando la motilidad del intestinal y Alosetron que bloquea el receptor
5-HT3 disminuyendo la motilidad GI, se les ha retirado de los registros de la FDA por diferentes efectos adversos.
Los antidepresivos (tricíclicos, SSRIs) bloquean la recaptación de serotonina y su acción en el intestino podría alterar la
motilidad. El citalopran y la amitriptilina ha demostrado ser útil en el tratamiento de la hiperalgesia en SII.
No esta establecida una dieta única útil, cada paciente debe suprimir los alimentos que con mayor frecuencia activen sus
síntomas, como pueden ser los lácteos.
El tratamiento con antibióticos ha demostrado ser útil en los pacientes con SBI.
¿Se debe estudiar estos pacientes?
50
Los pacientes sin síntomas de alarma no requieren otros estudios. La presencia de anemia, fiebre, diarrea persistente,
sangramiento rectal, constipación severa, pérdida de peso, síntomas nocturnos de dolor, función intestinal anormal,
aparición de nuevos síntomas después de los 50 años, historia familiar de cáncer GI, enfermedad inflamatoria intestinal y o
enfermedad celíaca obliga a realizar un estudio.
Se debe descartar la presencia de SBI y malabsorción de lactosa.
Conclusión: SII es una condición altamente prevalente, de predominio en mujeres, caracterizada por dolor y o distensión
abdominal asociado a un cambio en el habito de obrar de carácter crónico, el origen de los síntomas es multifactorial y su
fisiopatología no completamente esclarecida.
Algoritmo de Tratamiento ( N Engl J Med 2003; 349: 2136 -46)
antibiótico
anan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
antidepresivos
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51
EPIGASTRALGIA EN ESTUDIO PARA INTERNISTAS
DR. JOSE CHIANALE BERTOLINI
El dolor abdominal alto o epigástrico constituye un motivo de consulta frecuente y en particular el dolor recurrente
o crónico es fuente de incertidumbre tanto para el paciente, la familia como el médico, con repercusiones sociales y
económicas. El dolor abdominal es una sensación no placentera, comúnmente interpretada por el paciente y el médico,
como secundaria a daño tisular y es el resultado tanto de factores fisiopatológicos y psicosociales, entre los que se incluyen
la personalidad, la etnia y el fondo cultural del paciente (1). Desde un punto de vista fisiopatológico, es importante recordar
que el dolor abdominal puede ser de origen visceral o parietal. El dolor de origen visceral es generalmente pobremente
localizado en torno a la línea media (epigastrio, periumbilical o hipogastrio) dado que las visceras poseen vías sensitivas
aferentes a ambos lados de la médula espinal. El sitio donde el dolor es percibido corresponde en general al dermátomo que
se correlaciona con la inervación del órgano comprometido. El dolor abdominal visceral no es bien localizado, porque el
número de fibras sensitivas viscerales son menores que en otros tejidos, como por ejemplo la piel (1). El dolor parietal, en
cambio, es generalmente de mayor intensidad, de mayor precisión en su localización y se origina en el peritoneo parietal. El
dolor parietal tiende a disminuir con el reposo y su intensidad aumenta con los movimientos o maniobras como la tos. Desde
un punto de vista clínico, distinguir el origen fisiopatológico del dolor es relevante, por cuanto el dolor parietal puede indicar
la presencia de una emergencia abdominal (1).
Diagnóstico Diferencial del Dolor Epigástrico
El diagnóstico diferencial del dolor abdominal localizado en el área epigástrica, se puede agrupar en tres grandes
grupos: dolor secundario a enfermedades gastrointestinales como dispepsia, úlcera péptica, síndrome de intestino irritable,
reflujo gastroesofágico y cáncer gástrico; enfermedades pancreatobiliares como litiasis biliar en sus diversas formas de
expresión clínica, pancreatitis aguda y crónica, cáncer de páncreas, quistes y pseudoquistes de páncreas y causas no
gastrointestinales como enfermedad coronaria, en particular el infarto de la pared diafragmática del miocardio (2). Una
consulta por dolor abdominal requiere de tiempo, para una muy buena anamnesis y un muy buen examen físico.
¿ Dolor epigástrico orgánico o funcional ?
Los médicos hemos sido entrenados para buscar y tratar enfermedades con un sustrato inflamatorio, infeccioso,
neoplásico o estructural y la ausencia de algunos de estos elementos, nos permite clasificar al paciente como “funcional”.
Esta aproximación, en ocasiones reduccionista, es consecuencia, en parte, de una falta de conceptualización adecuada de
los Desórdenes Gastrointestinales Funcionales. Estos trastornos hoy día se han sistematizado mucho mejor, gracias al
trabajo de consenso del grupo de Roma, permitiendo crear una base mas racional para su diagnóstico y tratamiento. La
actitud de negar la existencia de los Desordenes Gastrointestinales Funcionales, así como la actitud de realizar exámenes y
procedimientos innecesarios para encontrar algo “real”, les resta legitimidad a estas entidades y en particular a quiénes las
sufren (3). En la fisiopatología de los Desordenes Gastrointestinales Funcionales se reconocen diversos factores como: a)
predisposición genética, b) agregación familiar no genética, c) factores psicosociales, d) motilidad anormal, e)
hipersensibilidad visceral, f) inflamación y g) flora bacteriana (3).
Entre los Desórdenes Gastrointestinales Funcionales, de acuerdo a la clasificación de Roma III, que pueden dar
origen a dolor o malestar epigástricos, destaca la Dispepsia Funcional (4). Se define como Dispepsia la presencia de 1 o
más de los siguientes síntomas: Plenitud postprandial, saciedad precoz, dolor epigástrico o ardor epigástrico de a lo menos
tres meses de duración. Si estos síntomas son atribuidos a una enfermedad orgánica o causa metabólica y si estos
síntomas mejoran o alivian al desaparecer la enfermedad o mejorar ésta, se considera como Dispepsia Orgánica. Si no
existen una explicación identificable para la presencia de estos síntomas se denomina Dispepsia Funcional. Se consideran
sinónimos de dispesia funcional, términos como dispepsia idiopática, esencial o no ulcerosa.
Magnitud del problema
Se ha estimado que alrededor del 20 al 30% de la población refiere síntomas dispépticos crónicos o recurrentes
(4). Estos datos representan los pacientes con dispepsia tanto funcional como orgánica y probablemente incluyan una
proporción importante de sujetos que experimentan pirosis, síntoma que no forma parte de la dispepsia funcional. Estudios
prospectivos sugieren que la incidencia de síntomas dispépticos es de 1% al año, la mayoría de los pacientes continúan
sintomáticos por períodos muy prolongados y se estima que 1 de cada 2 sujetos consultan a lo menos una vez en la vida por
síntomas de dispepsia (4,5). La intensidad de las molestias así como la ansiedad de tener alguna enfermedad grave son
factores relevantes en el motivo de consulta. Aun cuando carecemos de datos de prevalencia e incidencia en nuestro medio
de dispepsia funcional así definida, son de interés las observaciones de la Primera Encuesta de Salud Nacional, elaborada
por Minsal el año 2003, que muestra la prevalencia de algunas enfermedades comunes de origen digestivo. Así, la
prevalencia estimada de reflujo gastroesofágico en Chile es del 30%, la prevalencia estimada de síndrome de intestino
irritable es de 11% y de úlcera péptica 5.6%. (6)
Evaluación Clínica del paciente con Dispepsia no Investigada
Las siguientes recomendaciones se han propuesto, basadas en evidencias, para el enfrentamiento clínico de paciente con
dispepsia no investigada (4,7,8): 1.- Asegúrese que los síntomas tengan su origen en el tracto gastrointestinal superior. 2.Excluya síntomas de alarma (baja de peso no explicada, vómitos recurrentes, disfagia progresiva, sangrado digestivo). 3.Excluya el consumo de AINEs. 4.- En presencia de síntomas adicionales típicos de reflujo, el diagnóstico presuntivo de RGE
se puede formular e iniciar terapia con inhibidores de la bomba de protones (IBP). 5.- El diagnóstico no invasivo de
Helicobacter Pylori, seguido de erradicación (testear y tratar) puede ser costo efectivo, porque disminuye el número de
endoscopias. En aquellos que falla la erradicación un tratamiento de prueba con IBP podría ser la siguiente etapa. 6.- La
endoscopia alta se recomienda en pacientes con dispepsia y síntomas de alarma o en pacientes de mas de 45 o 55 años,
dependiendo de la prevalencia de enfermedad neoplásica y del acceso a cuidados de salud que tenga el paciente. 7.- En
nuestro país, de acuerdo a la guía clínica elaborada por Minsal en relación al plan AUGE de Cáncer Gástrico (8), se
recomienda realizar endoscopia digestiva alta en todo paciente: A. ≥ 40 años, y B. Con epigastralgia de más de 15 días de
52
duración, asociada o no a: Hemorragia digestiva (hematemesis o melena), anemia de causa no precisada, baja de peso no
aclarada, sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial, compromiso del estado general (astenia, adinamia y
anorexia) o disfagia.
Estas recomendaciones, que significan sin duda un aporte en el manejo de estos pacientes, no están exentas de
controversias, particularmente en nuestro medio, en donde aún carecemos de evidencias generadas a partir de nuestra
propia realidad.
1.
2.
3.
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53
NOVEDADES TERAPEUTICAS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2
DR. NÉSTOR SOTO ISLA
Unidad de Endocrinología y Diabetes
Hospital Clínico San Borja Arriarán.
Hasta hace pocos años, a pesar de la intensa investigación en este campo, la terapia de la Diabetes tipo 2 ofrecía
pocas novedades al clínico. Se siguen utilizando como terapias de primera línea metformina, asociada o no a sulfonilureas o
insulina. Un consenso reciente de la American Diabetes Association (ADA) junto con la European Association for the Study
of Diabetes (EASD) ordena los lineamientos terapéuticos con la terapia disponible (1).
El aporte más novedoso a partir de comienzos del presente siglo fue la introducción de las tiazolidinedionas o
glitazonas. El estudio ADOPT publicado a fines de 2006 (2) parecía favorecer la indicación de rosiglitazona como droga de
inicio comparando con glibenclamida y metformina porque, si bien su efecto metabólico es más lento en el control glicémico,
el riesgo de fracaso secundario se retarda significativamente. Sin embargo, un gran debate se ha abierto a raíz de la
reciente publicación de un meta-análisis de Nissen, que cuestiona a este principio activo en cuanto a la seguridad
cardiovascular y concluye en que dicho riesgo se incrementaría (3). Será necesario esperar los resultados definitivos del
estudio RECORD, con un diseño más adecuado para evaluar riesgo cardiovascular, para tener una opinión clara. Un
análisis interino de este estudio no demostró un incremento del riesgo pero tampoco una reducción (4).
Más recientemente nuevas modalidades terapéuticas se agregan al arsenal. Abordaremos tres de éstas: el rol de
hormonas incretinas en la homeostasis glucídica y terapia de la Diabetes, el rol de endocanabinoides y el bloqueo de su
receptor para el tratamiento de diabéticos obesos y finalmente la posibilidad de usar insulina inhalada en Diabetes tipo 2.
El concepto de incretinas surge a partir de la observación que la ingesta de alimentos o la administración oral de
glucosa provoca un mayor estímulo de liberación de insulina que la misma cantidad de energía infundida por vía intravenosa.
Se postuló que señales derivadas del intestino representan potentes secretagogos de insulina. Glucagon-like peptide (GLP)1 y glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) constituyen los péptidos dominantes para la mayor parte de la
secreción de insulina estimulada por nutrientes (5). GIP es un péptido de 42 aminoácidos, secretado en las células K
enteroendocrinas concentradas en el duodeno y yeyuno proximal. El GLP-1 es producido por las células L en el intestino
distal y se secreta en dos formas después de la ingestión de comida, GLP-1 (7-37) y GLP-1 (7-36) amida, los que difieren
en un solo aminoácido, son equipotentes y exhiben idéntica t ½ plasmática y actividad biológica. Aproximadamente 80% de
la actividad corresponde a GLP-1 (7-36) amida. Tanto GIP como GLP-1 estimulan la célula β a través de la adenilciclasa,
con incremento de cAMP intracelular (6).
Ambos péptidos sufren un clivaje proteolítico por la dipeptidilpeptidasa IV (DPP-IV) en la posición 2 alanina. Esta
acción determina su corta t ½. Cuando se infunde en forma exógena, la t ½ de GIP es aproximadamente de 7 minutos en
sujetos normales y 5 minutos en diabéticos. La t ½ de GLP-1 es más corta, de aproximadamente 1- 2 minutos en normales y
diabéticos.
Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan una reducción significativa en la magnitud de liberación de insulina en
respuesta a alimentos. Los niveles de GIP están normales o levemente aumentados en diabéticos a diferencia de GLP-1
que presenta una significativa reducción de la respuesta frente a la ingesta de alimentos. En cuanto a la acción de las
incretinas en diabéticos, se ha visto que en el caso de GIP está disminuida en cambio la de GLP-1 está preservada (7,8).
Además de estimular la secreción de insulina, las incretinas tienen numerosas acciones: GIP puede inhibir la secreción
ácida gástrica predominantemente a dosis suprafisiológicas. También promueve la proliferación y sobrevida de las células β.
GLP-1 es capaz de inhibir la secreción de glucagon y el vaciamiento gástrico. El estímulo sobre las células β se produce
sólo en presencia de glucosa, lo que evita o disminuye el riesgo de hipoglicemia. Todo lo anterior ha llevado a plantear el
uso de medicamentos con efecto de incretinas en el tratamiento de la diabetes.
Dada la corta t ½ de GLP-1 por la acción de DPP-IV, se requeriría una infusión continua para mantener el efecto,
lo que no es posible en el tratamiento de una enfermedad crónica. Por ello se han buscado formas de mantener el efecto de
incretinas por tiempo prolongado. Las estrategias usadas han sido por una parte el uso de análogos de GLP-1 de acción
prolongada que imitan las acciones reguladoras, como es el caso de exendine-4 o exenatida o también liraglutida. Otra
estrategia ha sido prolongar la actividad de GLP-1 endógeno inhibiendo la acción de la DPP-IV, como ocurre con sitagliptina,
vildagliptina y saxagliptina.
Exenatida comparte aproximadamente el 50% de la identidad de los aminoácidos con GLP-1 y tiene una afinidad
de unión similar al receptor de GLP-1 in vitro. Corresponde a la versión sintética de la proteína salival presente en el
monstruo Gila. La t ½ es significativamente más prolongada porque es resistente a la actividad proteolítica de DPP-IV. Los
estudios de fase 3 que han evaluado el efecto de exenatide han demostrado que con 20 μg diarios es capaz de mejorar la
secreción de insulina dependiente de glucosa, suprimir los niveles inadecuadamente elevados de glucagon, reducir la HbA1c
0.8-1.0%, reducir la ingesta de alimentos y el peso corporal 1.6-2.8 Kg y en modelos animales aumentar la masa de células
β y los marcadores de función de las células β. Los principales efectos adversos son náuseas y vómitos que tienden a
disminuir en el tiempo (9,10,11). Recientemente en un seguimiento de 82 semanas, se demostró que el efecto sobre HbA 1c y
peso corporal se mantienen a largo plazo (12).
Liraglutida es un análogo de GLP-1, resistente a DPP-IV, con t ½ de 12 horas, se une a proteínas y se puede
administrar una vez al día. En estudios a corto plazo ha demostrado una reducción de HbA 1c promedio de –0.75% con 0.75
mg a -1.3% utilizando dosis mayores(13). Además produce una baja de peso de 1.5-2.5 Kg.
Sitagliptina es un potente inhibidor competitivo, reversible de DPP-IV. Se elimina por vía renal, con una t ½ de 11.814.4 horas (14). En trabajos clínicos fase 3, sitagliptin como monoterapia en 24 semanas redujo la HbA1c -0.79% con 100
mg y -0.94% con 200 mg diarios (15) y el efecto es más marcado con mayores niveles de HbA 1c basal (con HbA1c basal >
9% se logra reducción de -1.5% con 100 mg). La eficacia de sitagliptin se ha demostrado también en terapia combinada con
metformina y pioglitazona . En pacientes con dosis estable de metformina > 1500 mg diarios, la adición de sitagliptin 100 mg
54
por 24 semanas logró una reducción de -0.65% en HbA1c (16). Resultados de un estudio comparando sitagliptina con
glipizida 5-10 mg demostraron efectos similares a ésta en HbA1c (-0.67%) pero con una notable reducción en el riesgo de
hipoglicemia y sin ganancia de peso. En pacientes con clearence de creatinina < 50 mL/min se ha utilizado con reducción de
dosis a 50 mg o en caso de insuficiencia renal terminal a 25 mg diarios, con lo cual se logró reducción de HbA 1c de -0.59%
después de 12 semanas, sin presentarse hipoglicemias, efectos adversos gastrointestinales ni cambios en el peso (17).
Vildagliptina fue probado en dosis de 25 mg en dos dosis diarias en 70 sujetos diabéticos en terapia previa sólo
con dieta. La HbA1c bajó -0.6 % para la cohorte total (basal 8.0 %) y
-1.2 % para sujetos con HbA1c basal 8.0 - 9.5%. No
tuvo efecto en los lípidos o peso corporal. Puede ser usado en una o dos dosis diarias con similar efecto. Con 100 mg se
produce una reducción de -1.1% en HbA1c. Comparado con rosiglitazona y metformina el efecto es similar sobre HbA 1c pero
con menor incidencia de efectos adversos, la que es similar a placebo. También se ha utilizado en terapia combinada con
metformina con efecto similar al de sitagliptin (18).
Los inhibidores de DPP-IV restauran la sensibilidad de las células β a la glucosa, mejoran la primera fase de secreción de
insulina y aumentan la sobrevida de los islotes pancreáticos, lo que permite plantear su posible utilidad a futuro en la
prevención de la Diabetes tipo 2.
Tabla 1. Agonistas de receptores de GLP-1 vs Inhibidores DPP-IV.
Administración
Concentración de GLP-1
Mecanismo de acción
Secreción de insulina
Secreción de glucagon
Vaciamiento gástrico
Pérdida de peso
Expansión de masa de células β en estudios
preclínicos
Náuseas y vómitos
Potencial inmunogenicidad
Agonistas GLP-1
Inyectable
Farmacológica
GLP-1
+++
++
Inhibe
Sí
Sí
Inhibidores DPP-IV
Oral
Fisiológica
GLP-1 + GIP
+
++
+/No
Sí
Sí
Sí
No
No
El sistema endocanabinoide comenzó a tener relevancia a partir de 1991 en que se logró clonar el receptor CB1 humano. Al
año siguiente fue descubierto el primer canabinoide endógeno que corresponde a anandamida. En los años posteriores se
han encontrado nuevos endocanabinoides y el receptor CB2. También se pudo precisar la amplia distribución tisular de
CB1, especialmente en algunas áreas del cerebro, tejido adiposo, músculo , hígado y tracto gastrointestinal y se conoció el
rol del sistema endocanabinoide en obesidad.
Los canabinoides endógenos se producen a demanda en neuronas postsinápticas inducidos por deprivación de
alimentos a partir de precursores de fosfolípidos y se unen a CB1 en la neurona presináptica reduciendo la liberación de
neurotransmisores inhibitorios. Luego son son rápidamente degradados por sistemas enzimáticos. Los antagonistas de
receptores CB1 como es el caso de rimonabant, bloquean la inhibición de liberación de neurotransmisores inhibitorios. La
inyección de endocanabinoides en el núcleo ventromedial del hipotálamo o en el nucleus accumbens promueve la
alimentación en animales saciados, efecto que es bloqueado por rimonabant..
El bloqueo del receptor CB1 produce reducción del peso corporal actuando tanto a nivel central hipotalámico como
periférico. Disminuye la ingesta de alimentos, aumenta la adiponectina y disminuye la lipogénesis en tejido adiposo,
aumenta el consumo de glucosa muscular, disminuye la lipogénesis hepática y aumenta las señales de saciedad en el tracto
gasrointestinal.
Los estudios más relevantes que han evaluado el bloqueo del sistema endocanabimoide son los estudios RIO
(Rimonabant in Obesity) uno de los cuales es el RIO Diabetes (19), el que incluyó 1047 pacientes que estaban previamente
con metformina o sulfonilureas, seguidos por un año, en el cual se pudo apreciar una reducción de HbA1c de 0.7% vs
placebo con dosis de 20 mg/día. Además se logró una reducción de peso de 5.3 Kg. y cintura 5.2 cm.
La administración de insulina por vías alternativas a la inyección subcutánea no es una idea nueva y se remonta a
los inicios de la insulinoterapia, sin embargo sólo recientemente ha sido posible disponer de dispositivos que logren una
penetración y absorción de insulina clínicamente útil. Esta necesidad surge de la resistencia psicológica de los pacientes,
especialmente los diabéticos tipo 2 que después de muchos años de tratar la diabetes con drogas orales, se resisten a
inyecciones diarias o varias veces al día.
La insulina inhalada viene a ser una alternativa para reemplazar a la insulina rápida preprandial. La primera
insulina inhalada aprobada en Estados Unidos y Europa es Exubera, la cual ha demostrado que provee un control glicémico
comparable cuando se asocia a insulina intermedia en paciente diabéticos tipo 1. También se ha demostrado efectiva
cuando se combina a hipoglicemiantes orales o combinada con insulina subcutánea basal en pacientes con diabetes tipo 2
(20,21). Se ha reportado tasas similares de hipoglicemia comparada con insulina regular. Los pacientes tratados con
insulina inhalada presentan una mayor reducción en el VEF1 y capacidad de difusión de CO que pacientes tratados con
antihiperglicémicos comparadores. Algunos estudios han reportado una mejoría significativa en algunos índices de calidad
de vida versus esquemas de insulina de múltiples dosis.
55
REFERENCIAS
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initiation and adjustment of therapy: a consensus statement from the American Diabetes Association and the European
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56
NÓDULOS TIROIDEOS
DR. NELSON WOHLLK
Sección de Endocrinología, Hospital del Salvador.
Universidad de Chile.
Introducción
Los nódulos tiroideos son un problema clínico bastante común, constituyéndose en la patología endocrina mas frecuente.
Estudios epidemiológicos han mostrado que la prevalencia de los Nódulos tiroideos palpables en áreas con suficiencia de
yodo, es de 5% en mujeres y 1% en hombres. Por otra parte la ecografía tiroidea de alta resolución puede detectar nódulos
tiroideos en 19-67% de individuos no seleccionados, siendo más frecuente en mujeres y su prevalencia en personas
mayores de 50 años es > 50%. La importancia clínica de los nódulos tiroideos se basa en la necesidad de excluir el Cáncer
de Tiroides, el cual ocurre en el 5-10%, dependiendo de la edad, género, historia de exposición a irradiación, antecedentes
familiares y otros factores.
Definición: un nódulo tiroideo es una lesión dentro de la glándula, que a la palpación o a la ecografía es distinta a la del
parénquima que lo rodea. Hay que recordar que también puede haber lesiones palpables que no se corresponden con la
ecografía y que puede llegar a un 25% de discordancia, es decir que el médico pensó que había un nódulo, pero la ecografía
no lo corroboró. Por otro lado, puede haber nódulos que no se palpan y que son fáciles de ver en la ecografía u otro método
radiológico y que se denominan “incidentalomas”. Estos incidentalomas, tienen el mismo riesgo de malignidad de los nódulos
palpables. En general, solo aquellos nódulos mayores de 1 cm. deberían ser evaluados, ya que tienen el potencial de ser un
cáncer clínicamente significativo. Ocasionalmente puede haber nódulos ≤ 1 cm. que requieren evaluación debido a la
sospecha ecográfica o factores de riesgo ya mencionados.
Historia clínica
Con el descubrimiento de un nódulo tiroideo, deberá realizarse una completa historia clínica y examen físico enfocándose en
las características del tiroides y adenopatías cervicales adyacentes. Factores que predicen malignidad incluyen historia de
irradiación al cuello o corporal total por transplante de médula, historia familiar de cáncer de tiroides en familiares de primer
grado. Respecto al examen físico, el crecimiento rápido del nódulo en pocos días, con dolor que sugiere hemorragia, tiene un
10% de riesgo de malignidad; un % superior al del un nódulo no hemorrágico. Otros hallazgos a considerar que sugieren
malignidad son la ronquera (por parálisis de una cuerda vocal), disfagia, adenopatías cervicales ipsilaterales y fijación del
nódulo al tejido que lo rodea.
Laboratorio
Con el descubrimiento de un nódulo tiroideo solitario > 1 cm., lo primero que debe hacerse es medir TSH. Si la TSH es
subnormal, deberá realizarse un cintigrama de tiroides con el fin de documentar si el nódulo es funcionante, iso o no
funcionante. Ya que los nódulos funcionantes rara vez son malignos, no es necesario realizar evaluación citológica. Si existe
un hipertiroidismo clínico o subclínico deberá evaluarse de acuerdo con ese diagnóstico. La palpación es poco sensible en la
detección de nódulos tiroideos, como lo demostró un estudio en el cual hasta la mitad de los pacientes con examen clínico
normal presentaron nódulos al realizarles una ecografía. Además, un tercio de estos nódulos no palpables, eran > 2 cm. Así
entonces, la ecografía tiroidea debería realizarse a menos que la TSH está suprimida. La ecografía tiroidea es un instrumento
de gran valor, no invasiva y muchas veces está disponible antes que la punción tiroidea (PAF), proporcionando información
que podría sugerir malignidad o benignidad del nódulo. En un nódulo ≤ 1 cm. la ecografía es de ayuda para realizar
mediciones seriadas durante un cierto período de tiempo, pudiendo ser más conservador en la conducta.
La ecografía
tiroidea puede ayudarnos en una serie de otras posibilidades: ¿Existe realmente un nódulo que se corresponde con la
palpación?; ¿Es el nódulo predominantemente quístico?; ¿Está el nódulo ubicado posteriormente dentro de la glándula?; En
estas dos últimas interrogantes, el rendimiento de la punción puede disminuir cuando se realiza solo por palpación.
Alternativamente si el nódulo es > 1 cm. pero no es palpable, la ecografía puede guiar la aguja, reduciendo el riesgo de errar.
También puede ayudar en identificar adenopatías paratraqueales y de hecho deberá realizarse en todo paciente en el cual la
punción es sugerente de malignidad y que irá a cirugía, con el fin de identificar estas adenopatías o la presencia de otros
nódulos. Aunque ciertos hallazgos ecográficos tales como hipoecogenicidad, composición sólida, microcalcificaciones,
bordes irregulares o mal definidos, ausencia de halo, evidencia de invasión o adenopatías regionales y aumento intranodal
de flujo al doppler se asocian a riesgo de malignidad, la ecografía no puede distinguir acuciosamente entre un nódulo
benigno de un maligno.
Otros exámenes de laboratorio
La Tiroglobulina sérica se eleva en la mayoría de las enfermedades del tiroides y es poco sensible y específica para el
diagnóstico de Cáncer de Tiroides. De allí que no se recomiende como examen de rutina para el estudio de un nódulo
tiroideo. Lo mismo se aplica para la determinación de calcitonina sérica, midiéndose solo en aquellos pacientes con
antecedentes familiares de Cáncer Medular. La determinación de los Anticuerpos antitiroideos en general no tiene utilidad.
Rol de la Punción Aspirativa con Aguja Fina (PAF)
La PAF es el método más exacto, seguro y económico para la evaluación de un nódulo tiroideo. Los resultados pueden
dividirse en cuatro categorías: no diagnóstico, maligno, sospechoso y benigno. a) la biopsia no diagnóstica es aquella que no
cumple los requisitos para una adecuada interpretación. Corresponde al 20% de las muestras puncionadas. Estos nódulos
deberán ser repuncionados bajo ecografía, la cual puede mejorar el resultado en 30%. Casi el 50% de las biopsias no
diagnósticas, corresponden a lesiones quísticas y punciones sucesivas pueden seguir dando el mismo resultado. La
malignidad en estos quistes es baja, pero necesitan observación estrecha o escisión quirúrgica dependiendo del tamaño. En
el caso de que se trate de una lesión sólida con muestras repetidamente como no diagnóstica, deberá considerarse la
57
cirugía; b) aspirado sugiere malignidad. Corresponden al 5% de los nódulos puncionados y el diagnóstico es el Cáncer
Papilar, cuyas células poseen características específicas en la microscopia como para hacer el diagnóstico. Aquí la única
indicación es la cirugía; c) citología sospechosa o también llamada lesión folicular o neoplasia folicular. Se encuentran en el
15-30% de las muestras de PAF. Se ha intentado utilizar marcadores moleculares para mejorar el diagnóstico, entre ellos el
HBME-I y la galectina, pero hasta ahora ninguno de ellos se recomienda por no existir datos suficientes que avalen su
utilidad. Si estamos frente a una citología de lesión folicular y la TSH es baja se puede considerar realizar un cintigrama de
tiroides. Si el cintigrama revela un nódulo frío (no captante), se debe considerar la cirugía. Si la citología es sospechosa de
Neoplasia de células de Hürthle o Cáncer papilar se debe realizar la cirugía sin necesidad de cintigrama de tiroides. Veinte %
de las PAF sospechosas resultarán finalmente malignas, siendo el Cáncer Papilar el más frecuentemente diagnosticado,
seguido de Cáncer Folicular y de Hürthle. Recordar que para hacer el diagnóstico de estas últimas dos patología, se requiere
de la pieza operatoria, pues es necesario encontrar invasión parcial o total de la capsula del nódulo o invasión vascular; d)
Si el nódulo es benigno en la PAF (64% de las PAF) no se requerirá de una conducta terapéutica inmediata.
Respecto a los bocios multinodulares, ellos tienen el mismo riesgo de malignidad que los nódulos solitarios. La ecografía
sirve en estos casos para cuantificar el número de nódulos. Si uno solo punciona el nódulo más grande o dominante, puede
dejar de lado, otros nódulos que tienen el mismo riesgo de cáncer. Como se mencionó previamente existen características
ecográficas que podrían ayudar a decidir que nódulos puncionar. De este modo, ante la presencia de 2 o más nódulos > 11,5 cm. se puncionarán aquellos con apariencia ecográfica sospechosa. Si ninguno de los nódulos cumple con estas
características y ellos se ven similares, la probabilidad de cáncer es baja y sería razonable aspirar solo el de mayor tamaño.
Al igual que para los nódulos solitarios, una TSH baja o subnormal, puede sugerir la presencia de nódulos autónomos, para
lo cual se realizará un cintigrama la cual se deberá cotejar con la ecografía, de manera que si se encuentra un nódulo no
funcionante > 1-1.5 cm., con características ecográficas sospechosas, este nódulo deberá puncionarse.
¿Cuál es el mejor método para el seguimiento a largo plazo, de pacientes con nódulos tiroideos?
Los nódulos tiroideos diagnosticados como benignos requieren seguimiento debido a que la PAF tiene una tasa de 5% de
falsos negativos. Los nódulos benignos pueden disminuir de tamaño, pero a menudo también crecen aunque lentamente;
ello no necesariamente implica que sea maligno, aunque si puede ser indicación de repuncionar. Los nódulos puncionados
por palpación tienen valores mas altos de falsos negativos que las PAF realizadas por eco. Así también es recomendable
hacer el seguimiento mediante ecografía dado la mayor sensibilidad de ésta en relación a la palpación. No existe consenso
respecto a definir si el nódulo creció como para ser repuncionado. Se dice que el nódulo creció si hay un aumento de 15% en
el volumen nodular o un aumento de 20% en cualquiera de los diámetros con un mínimo de 2mm. Los falsos negativos para
las repunciones de los nódulos considerados benignos son muy bajos. Se recomienda realizar ecografías cada 6- 18 meses
después de la PAF inicial. Si el nódulo es estable, los intervalos de seguimientos pueden distanciarse.
Rol del tratamiento médico en los nódulos tiroideos benignos
Múltiples evidencias de ensayos controlados y metaánalisis sugieren que el tratamiento con hormonas tiroideas en dosis
para suprimir TSH podría resultar en una disminución del tamaño del nódulo en áreas deficientes de yodo. Los datos en
poblaciones suficientes de yodo son menos convincentes. Un grupo de expertos no recomienda el uso rutinario de terapia
supresora con hormonas tiroideas.
Pacientes con nódulos que crecen y que han sido considerados benignos después de repetidas punciones, deben ser
monitorizados en forma continua o considerarse para cirugía.
Nódulo Tiroideo en la embarazada
No está claro que el hallazgo de un nódulo tiroideo en una embarazada tenga mayor riesgo de malignidad. Para
embarazadas eu o hipotiroidea con nódulos tiroideos deberá realizarse PAF. Para embarazadas con TSH suprimida que
persiste después del primer trimestre, se deberá realizar un cintigrama después del parto (si es que no está lactando), para
evaluar funcionalidad del nódulo. Si la PAF es consistente con Cáncer de Tiroides, se recomienda cirugía, la cual puede
realizarse durante el embarazo o diferirse para el posparto. Algunos estudios concluyen que el retraso en un año en la
cirugía, no afecta adversamente el desenlace final. Un nódulo con citología maligna descubierto tempranamente en el
embarazo deberá ser monitorizado ecográficamente y si su crecimiento es sustancial alrededor de las 24 semanas, este
deberá ser operado. En otro momento del embarazo, la cirugía deberá posponerse hasta después del parto.
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58
ANEMIA FERROPRIVA
DR. JORGE ALFARO
El fierro es necesario para todas las células vivas. Se encuentra presente en una variedad de sistemas
moleculares, que van de proteínas solubles de bajo peso molecular a grandes complejos proteicos presentes en el
citoplasma, la membrana celular y en organelos citoplasmáticos. Posee una capacidad única para transportar oxígeno,
electrones y, actúa como catalizador para reacciones de oxigenación, hidroxilación y otros procesos esenciales. Por lo tanto
es un nutriente esencial y, la deficiencia de fierro constituye el mayor problema de carácter nutricional a nivel mundial.
Según la Organización Mundial de la Salud, existen en estos momentos más de 700 millones de pacientes con anemia
ferropriva y más de 1000 millones con deficiencia de fierro en algunas de sus formas. Se revisará en esta presentación
algunos elementos esenciales del metabolismo del fierro, cómo se mide en la práctica clínica, algunos aspectos de su
manifestación clínica y tratamiento.
Metabolismo del fierro:
El contenido total de fierro del organismo humano es de 3 a 4 gramos, de los cuales el 60 % se encuentra en la
forma de hemoglobina. El resto está en la forma de mioglobina, enzimas hem y no hem y, en el sistema reticular. Existe
entre un 15-30 % del fierro en depósitos tipo ferritina y hemosiderina. Estos depósitos son fundamentalmente hepáticos,
aunque también existen en la médula ósea, bazo y músculos. La cantidad de fierro difiere en hombres y mujeres, siendo el
contenido de 50 mg/kg en los hombres y 40 mg/kg en las mujeres.
Absorción. La biodisponibilidad del fierro en la dieta varía ampliamente dependiendo de la cantidad de fierro
presente, su forma química, la composición de la dieta y factores intestinales propiamente tales (acidez gástrica, motilidad,
enfermedades gastrointestinales, cirugías previas). La forma dietaria puede ser clasificada en dos grandes grupos: Fierro
Hem y fierro no hem. El primero se encuentra unido a porfirina presente en la hemoglobina y la mioglobina. Por ejemplo la
carne es una buena fuente de fierro hem, que es rápidamente absorbido. En contraste, los vegetales son una fuente
bastante pobre debido a la presencia simultánea de fitatos, fosfatos y polifenoles, que forman complejos estables y
prácticamente insolubles de fierro que difícilmente puede ser absorbido. El fierro Hem constituye sin embargo solo el 10 %
del fierro disponible de una dieta balanceada, el resto 90 % es fierro no hem, el cual es inhibido en su absorción por fitatos,
tanatos y fosfatos, al igual que por medicamentos como el carbonato de calcio, antiácidos en cualquiera de sus formas. Sólo
el 5 % del fierro no hem es absorbido versus el 30 % del fierro hem.
Una vez que alcanza la superficie apical de la célula intestinal, el fierro se absorbe mediante dos vías principales:
El fierro-hem es capturado probablemente por un receptor específico y trasladado al citoplasma, donde es degradado,
liberando la protoporfirina y el Fe +2 entra al pool intracelular de fe. El Fe+3-no-hem es reducido a Fe+2 por la ferrireductasa
(Dcytb) y, el Fe+2 es transportado a través de la membrana apical por un transportador de cationes divalentes asociado a
protones (DCTI). El fe+2 intracelular es almacenado como ferritina o bien pasa a la circulación a través de la membrana
basolateral a través de un transportador denominado ferroportina.
Existe una estrecha relación entre los niveles de los depósitos de fierro y la absorción, de manera tal que cuando
los depósitos están disminuidos la absorción aumenta y vice .versa. La regulación de este mecanismo está relacionado a un
péptido antimicrobiano sintetizado en el hígado denominado hepcidina. Una infección o niveles elevados de fierro, aumentan
la síntesis de hepcidina por los hepatocitos. La hepcidina plasmática posee un rol inhibitorio de la absorción en el duodeno, y
bloquea la liberación de fierro de los depósitos macrofágicos. Una mutación de la molécula de hepcidina se encuentra en
pacientes afectados por hemocromatosis severa juvenil.
Transporte de fierro plasmático: Es la transferrina (Tf) la proteína encargada de transportar el fierro a las células.
En condiciones normales, se encuentra un 30 % saturada. En la célula, es el receptor de la transferrina (RTf) el encargado
de unir la Tf-Fe e internalizarla al citoplasma. En el interior, el Fe es liberado para su depósito en ferritina y se recicla el RTf
y la Tf a la superficie y al plasma respectivamente.
Medición de los niveles de fierro: Habitualmente se mide la ferremia y el nivel de saturación de la transferrina. 1
mg/L de Fe corresponde aproximadamente a una saturación de 30 %. En condiciones de ferropenia, existirán niveles bajos
de Fe y un aumento en la concentración de transferrina y, por ende una saturación muy baja (< 10 %). También es útil la
medición de ferritina sérica, que es una estimación de los niveles de depósitos del organismo, que en condiciones de
depleción se encuentra bajo los 10 ug/L. Los niveles de ferritina poseen una buena correlación con los depósitos en
individuos sanos, pero se encuentra elevada en condiciones de infección, inflamación o neoplasia. Existen condiciones
clínicas en que es necesario medir los depósitos de hemosiderina medulares. La medición de hemosiderina en hígado, es
necesaria solamente en aquellos casos en que se requiere valorar sobrecarga de fierro que, con la posibilidad de determinar
genéticamente una hemocromatosis se emplea muy poco.
Anemia ferropriva: Cuando se desarrolla una anemia, con < de 12 g % de hemoglobina en la mujer y < de 13 g de
hemoglobina en el hombre, significa que ya no existen depósitos medulares de fierro y han caído los niveles de Fe
plasmático. En esta situación la producción de glóbulos rojos (GR) se ve alterada, produciéndose GR microcíticos e
hipocromos, con una disminución del volumen corpuscular medio (VCM), y de la hemoglobina corpuscular media (HCM). La
causa en el varón adulto y la mujer post menopáusica es fundamentalmente pérdidas a nivel del tubo digestivo. Muy
raramente existen pérdidas urinarias en la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), la que se sospecha por alteraciones
de las otras series del hemograma y presencia de hemosiderina en la orina del paciente. Dentro de las causas de mala
absorción se debe descartar la presencia de enfermedad celiaca, aclorhidria y la presencia de by pass gástrico o
gastrectomía.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es lograr una recuperación de los depósitos de fierro. Para ello se
administran entre 80-120 mg de fierro elemental fraccionado en 2-3 dosis en el individuo adulto, alejado de las comidas para
evitar interacción con la absorción. Cada comprimido de sulfato ferroso de 200 mg contiene 40 mg de fierro elemental, por lo
59
tanto se debe prescribir entre 2-3 comprimidos al día. Es un tratamiento de bajo costo y muy efectivo. Un aumento en la
hemoglobina de 2 g % en 3 semanas, es utilizado como criterio de buena respuesta. En caso de intolerancia prefiero
disminuir las dosis y en caso necesario pasar a una formulación de liberación lenta, que puede ser mejor tolerada. Si hay
refractariedad, intolerancia o mala adhesión terapéutica se debe pasar a uso parenteral.
60
CLINICA EN EL DIAGNOSTICO DE TROMBOFILIA
DR. GUILLERMO CONTE LANZA
Profesor Asociado, Universidad de Chile
Trombofilia se define como un aumento de la probabilidad de trombosis determinado genéticamente. En la
actualidad se conoce como una condición clínica en que existe una propensión a la aparición de trombosis venosas
recurrentes sin factores de riesgo conocido o el de una persona con factores de riesgo de trombosis venosa o arterial e
historia familiar de trombosis. Debe considerarse que la primera manifestación puede ser embolia pulmonar por lo que el
término más exacto es tromboembolismo venoso (TEV).
Las condiciones clínicas en que debe plantearse una trombofilia son:
1.- Trombosis en jóvenes (menores de 40 años)
2.- Trombosis sin causa etiológica conocida
3.- Trombosis recurrente
4.- Trombosis en sitios inusuales (SNC, portal, mesenterio)
5.- Historia familiar de trombosis
El concepto de enfermedad multifactorial debe ser ampliado al de una enfermedad multigenética. Al existir la
alteración de dos o más genes se determina un efecto supraaditivo al que pueden agregarse factores de riesgo adquirido y/o
factores de riesgo genético moderado aún no precisado.
En un 25% de los casos de trombofilia existe un riesgo genético y entre un 10 a 40 % un factor de riesgo
hereditario que se suma a otro factor genético. Por ejemplo, se ha comunicado la presencia de Factor V Leiden en
combinación con deficiencia de Proteína C, deficiencia de Proteína S, deficiencia de Antitrombina, mutación de la
Protrombina, hiperhomocisteinemia y aumento de Factor VIII.
Esto debe tenerse en cuenta desde un punto de vista práctico, pues implica la necesidad de estudiar ampliamente
a los pacientes considerando combinaciones de riesgos hereditarios y adquiridos y no suspender un estudio al detectar una
primera alteración genética. En esta consideración es importante tener en cuenta el tipo de combinación de alteraciones
genéticas, ya que algunas son de mayor riesgo de trombosis que otros. Junto a esto valorar la edad de aparición, la
existencia de una historia familiar, la extensión del TEV, el lugar donde se produjo la trombosis y la presencia de uno o más
factores de riesgo adquirido transitorio o persistente.
La importancia de este estudio se basa en establecer una categoría de riesgo, lo que tendrá importancia
terapéutica ya que puede condicionar el tiempo de tratamiento y la posibilidad de recurrencia.
Las trombofilias pueden dividirse en hereditarias o adquiridas.
Las causas hereditarias más frecuentes son:
- Resistencia a la Proteína C activada, Factor V Leiden, Mutación de la Protrombina G20210A, déficit de la Proteína C, déficit
de la Proteína S, déficit de la Antitrombina, Mutación de MTHFR asociado a Hiperhomocisteinemia y Factor VIII aumentado.
Trombofilias hereditarias menos frecuentes son:
- Factor IX u XI aumentado, lipoproteína (a) aumentada, deficiencia de plasminógeno, desfibrinogenemia, PAI 4G/5G,
deficiencia de Proteína Z y Mutación de la protrombina A 19911G.
Las causas de trombofilia adquirida más frecuentes son :
- El Síndrome Antifosfolípido (Anticuerpos Anticardiolipina, Ac. anti B2 glicoproteína y Anticoagulante Lúpico), Síndromes
Mieloproliferativos (Mutación JAK2) y el cáncer.
De causa mixta o desconocida :
- Aumento de Fibrinógeno, altos niveles de TAFI, bajos niveles de TFPI, resistencia a la Proteína C activada en ausencia de
Factor V Leiden, Hiperhomocisteinemia y altos niveles de PCI (Inhibidor de la Proteína C).
Frente a una trombosis venosa o arterial y ante la existencia de los parámetros ya indicados debe plantearse en
una trombofilia qué factores son los que clínicamente orientan a una u otra etiología.
1.- La prevalencia en pacientes con trombosis venosa:
A
B
Resistencia a la Proteína C (Factor V Leiden)
12 %
40 %
Mutación de la Protrombina G 20210A
6%
18 % (C)
Deficiencia de Antitrombina
Deficiencia de Proteína C
Deficiencia de Proteína S
5%
15 % (C)
Hiperhomocisteinemia
10 %
20 %
Síndrome Antifosfolípido
5%
10 %
A : Pacientes no seleccionados
B : Trombosis antes de los 50 años con historia de trombosis venosa en parientes de 1er grado
C : Caucásicos
2.- El riesgo relativo de un primer episodio de TEV es de gran importancia en la orientación diagnóstica de un paciente con
sospecha de trombofilia.
Normal
1,0
Hiperhomocistenemia
2,5
Mutación PT G20210A
3,2
Factor V Leiden heterocigoto
7,0
Factor V Leiden homocigoto
80,0
61
Factor V Leiden + PT G20210A
Deficiencia de PC, PS y A III
14,7 – 20,0
7,3 – 8,5
3.- La edad:
En los pacientes con deficiencia de Antitrombina se manifiesta en jóvenes la trombosis venosa cuyo peak
aparece en la segunda década de la vida y se considera que su deficiencia determina un mayor riesgo de trombosis que el
Factor V Leiden heterocigoto. El 70 % tiene su primera trombosis venosa antes de los 35 años y en un 85 % antes de los 50
años.
Después de la Antitrombina, presenta trombosis temprana la deficiencia de Proteína S que en su mayoría son
menores de 50 años.
Cuando existe una deficiencia de Proteína C heterocigoto las trombosis venosas aparecen en forma más tardía y en
promedio su primer episodio aparece a los 45 años. A esa edad un 50 % de las familias de heterocigotos han presentado
tromboembolismo venoso y la mitad han sido espontáneos.
El riesgo de trombosis en pacientes con Factor V Leiden heterocigoto es menor que el déficit de Antitrombina o
Proteína C, pero por ser más frecuente en la población aparece como causa etiológica de un primer episodio en un 20 – 25
% de los casos. En ocasiones sólo se diagnostica en forma tardía. Se ha demostrado en pacientes con úlcera venosa de
extremidades inferiores post trombosis que un 38 % presentan Factor V Leiden. Existe un alto porcentaje de pacientes en
que se manifiesta después de cirugía (20 %) o de embarazo o anticonceptivos orales (30 %).
En relación a la mutación G20210A de la protrombina pueden presentar TEV en edad temprana (24 años) y se
acompañan con más frecuencia de embolia pulmonar que el Factor V Leiden. En general presenta trombosis venosa a lo
largo de toda la vida.
Finalmente debe considerarse la alta frecuencia de trombosis venosa en mayores de 65 años, que en recientes
estudios en Francia, EEUU y Noruega alcanzó una incidencia de 3 – 4 por 1000 por año, demostrando un mayor número
proporcional de casos con Factor V Leiden y mutación de la protrombina.
4.- El lugar de la trombosis:
En la actualidad los conocimientos de la coagulación normal al inicio demuestran que en la activación de la vía
extrínseca y plaquetas participan micro-partículas (MP) que transportan Factor Tisular (FT). Estas MP son fragmentos de
membranas de leucocitos liberados en respuesta a estímulos como stress, activación o apoptósis y juegan un importante rol
en la trombosis venosa de extremidades inferiores. En ella existe una activación del endotelio y de plaquetas
especialmente en las válvulas de las venas que dejan de moverse al estar en reposo favoreciendo la trombosis en esa
localización y en especial si existen venas varicosas.
Existen diferencias en los tipos de vasos y órganos en elación al endotelio vascular que expresa procoagulantes y
anticoagulantes, factores de coagulación sintetizados por el hígado (proteasas séricas II al XII) junto a anticoagulantes
naturales (A III, PC, PS) y células de la médula ósea (monocitos y plaquetas) que expresan FT y una superficie para los
factores de coagulación. Los cambios en este balance dado por las diferentes causas de trombofilia hereditaria determinan
fenotipos específicos de cada órgano o localización. La condición local de las venas de extremidades inferiores es un factor
de riesgo de tal importancia que condiciona que sea la localización más frecuente de trombosis venosa en pacientes
trombofílicos. Existen localizaciones como las venas del cerebro, hígado, portal y de extremidades superiores que se
describen con la presencia de Factor V Leiden, trombosis arteriales en deficiencias de Proteína S asociado a otros factores
de riesgo y trombosis venosa cerebral como manifestación de mutación de la protrombina (OR 10,2).
5.- Otros factores de riesgo:
Debe considerarse la profilaxis de TVP en pacientes trombofílicos con factores de riesgo transitorio como cirugía,
trauma o inmovilización prolongada. Estará contraindicado el uso de anticonceptivos orales de cualquier generación y
terapia de reemplazo hormonal y existen guías para prevenir y tratar a pacientes trombofílicos durante el embarazo y
puerperio.
Finalmente en relación al laboratorio si se sospecha trombofilia es importante tener en cuenta que diversos
estados y condiciones clínicas pueden alterar estas pruebas, como es el caso de :
- Resistencia a la Proteína C activada: embarazo, anticonceptivos orales, AVC.
- Hiperhomocisteinemia : deficiencia de folato, vitamina B12 o vitamina B6, ancianos, insuficiencia renal, exceso de café y
tabaquismo.
- Anticoagulante Lúpico : LES, SAF, enfermedad autoinmune, enfermedad hepática, hipertiroidismo.
- Deficiencia de Proteína C: Enfermedad hepática, anticoagulantes orales, déficit de vitamina K, CID.
- Deficiencia de PS libre: Enfermedad hepática, anticoagulantes orales, déficit de vitamina K, embarazo, anticonceptivos
orales, síndrome nefrótico, CID.
- Disminución Antitrombina : uso de heparina, trombosis, CID, enfermedad hepática, síndrome nefrótico.
62
QUE PEDIRLE A UN PACIENTE QUE SE OPERA
DR. RAÚL ANDRÉS VEGA SEPÚLVEDA
En el escenario de la medicina moderna, debido al alto desarrollo tecnológico y a la mejoría de los cuidados de
enfermedades crónicas, cada vez nos vemos enfrentados a pacientes más ancianos y que portan diversas patologías que
comprometen de forma variada su salud. Estos avanzados cuidados han permitido prolongar las expectativas de vida, y el
envejecimiento progresivo de la población. Además, entre estos cuidados, los procedimientos quirúrgicos juegan un papel
esencial, ya que si bien la población de mayores de 75 años se acerca a un 5% en los países desarrollados, del porcentaje
total de las cirugías efectuadas, sobre un 13% se realizan en este grupo etáreo.(1)
Los procedimientos quirúrgicos en pacientes ancianos producen un mayor desafío al equipo médico, pues ellos
con mayor frecuencia son portadores de diversas patologías y disfunciones de órganos y sistemas. Son usuarios
generalmente de más de un fármaco y tienen disminuida su capacidad funcional. Además, la envergadura de las cirugías a
las que se verán sometidos es de un mayor impacto físico. La valoración adecuada de su estado preoperatorio, así como de
la optimización de sus patologías, permiten al equipo médico-quirúrgico disminuir el riesgo de los eventos adversos del
perioperatorio.
La adecuada valoración preoperatoria tiene el principal objetivo de optimizar el estado de los pacientes y así
disminuir el riesgo perioperatorio. Sin embargo, esta evaluación dirigida a cada tipo de enfermo tiene como objetivo
secundario la optimización de recursos, problema muy importante en el contexto de una era en la que la contención de
costos y la salud administrada cobran una importancia relevante. Por otra parte, el temor a represalias médico-legales y el
legado de rutinas y mitos en medicina, complican aun más este escenario.
Esta evaluación preoperatoria implica varias etapas que deben ir cumpliéndose en forma sucesiva. Se comienza
con un dirigido y completo análisis de la historia médica del paciente, para continuar con un examen físico dirigido. Y según
los datos aquí obtenidos se dirigen los próximos pasos que son la consulta a determinados especialista y la solicitud de
diversos tipos de exámenes.
Actualmente, la medicina basada en la evidencia apoya con firmeza muchos de los actos médicos. Hay
situaciones en las cuales obtener evidencias adecuadas es muy difícil, ya que la obtención de un control válido es casi
imposible, o el número necesario de casos a estudiar es tan grande que tomaría muchos años en tener los resultados. Para
intentar hacer una guía en estas determinadas situaciones, es que se han creado las reuniones de expertos en la materia,
donde junto al análisis de la literatura disponible se hacen discusiones que permiten orientar las mejores alternativas a
seguir en dicho tema. El análisis de todo esto finaliza en documentos que sirven de guía a seguir en estas situaciones. La
aplicación de estas guías debe ser adaptada a las realidades de cada servicio y no ser usadas como una pauta estricta.
En cuanto a la evaluación preoperatoria, las evidencias generalmente son insuficientes para obtener una categoría
I y permitir una pauta clara, tanto en el estudio preoperatorio, exámenes de laboratorio e interconsultas. En vista de esto, y
en la necesidad de contar con ciertos algoritmos que permitan ordenar esta evaluación, es que se han creado diversas guías
clínicas derivadas de estas reuniones de expertos y que han permitido ordenar las evaluación de acuerdo a las patologías.
Un buen ejemplo de esto es la reunión de expertos del AHA/ACCA(2), que basándose en la experiencia de los
distintos participantes, sumada a la literatura relevante, ha logrado proponer recomendaciones y algoritmos fáciles de
seguir, para pacientes cardiópatas sometidos a cirugía no cardiaca. Para la evaluación de estos pacientes se toman
principalmente 3 factores a considerar:
1. Predictores de riesgo clínico (mayores, intermedios y menores)
2. Tipo de intervención quirúrgica a la que será sometido (alto, medio o bajo riesgo)
3. Capacidad funcional (mayor o menor a 4 Metz)
Analizando sucesivamente estos factores, en 8 pasos sucesivos, se logra optimizar el estudio preoperatorio de
estos pacientes, a fin de minimizar los riesgos del perioperatorio(3). Estas guías, también hacen análisis de las medidas
perioperatorias cuyas evidencias demuestran tener un efecto beneficioso en la morbimortalidad del periodo postoperatorio.
En este último punto se ejemplifica la alta evidencia que tiene la disminución de la morbimortalidad de causa cardiaca el uso
perioperatorio de b-bloqueadores, y por otra parte, aunque pareciera de importancia similar, no existe el mismo grado de
evidencia para esta reducción de riesgo perioperatorio el uso de una adecuada analgesia.
Exámenes preoperatorio de rutina.
En contraste con lo anteriormente expuesto, en que la selección de estudios preoperatorios está claramente
dirigida por los antecedentes del paciente, existe un número considerablemente mayor de cirugías que se efectúan a
pacientes que no manifiestan ninguna patología a excepción de su problema quirúrgico(4).
Aproximadamente, desde 15 a 20 años atrás, la batería de exámenes básicos solicitados para cualquier cirugía,
contemplaban un hemograma, un perfil bioquímico básico (Uremia y glicemia) y un examen de orina. A esto, se sumaba
según la edad un ECG y una radiografía de tórax. Con el tiempo, se agregan a esto rutinariamente el control del tiempo de
protrombina y de sangría como evaluación de la coagulación. Esta rutina se llevaba a cabo, en casi todos los pacientes y
aún para las cirugías más sencillas. Esto se traduce finalmente en altísimos costos además de beneficios dudosos, ya que,
con alta frecuencia ni siquiera eran revisados adecuadamente y además, sus alteraciones en raras ocasiones producen
cambios de conducta. Aún más, su ausencia, amparándose en la rutina, era impuesto como un obstáculo que permitía
postergar o cancelar la cirugía sin ninguna otra justificación.
Con los cambios en la práctica médica de análisis costo-beneficio, se ha impuesto paulatinamente el uso de
recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible y así, optimizar los recursos médicos. Con este esquema de
pensamiento, la filosofía del uso del laboratorio es diferente; “un examen de laboratorio debe solicitarse solo si es probable
un cambio de conducta con el resultado”(5).
Selección de exámenes preoperatorios.
63
En caso de pacientes con patologías claramente establecidas, el marco dado por los consensos de expertos, o por
guías y acuerdos locales de las instituciones de salud, facilitan la selección y necesidad de estos exámenes, evaluaciones o
interconsultas.(2,5)
El problema radica esencialmente en el paciente sano aparte de su problema quirúrgico y asintomático. En este
grupo, la solicitud de exámenes cumple más una rutina que obtener algún beneficio o cambio en las conductas. El temor
médico legal a no solicitar lo rutinario o plantear el beneficio de tomar exámenes a todos a modo de screaning, se supera
logrando acuerdos y consensos propios de cada institución de salud. El elevadísimo costo de solicitar exámenes que “no
sirven”, se debe evaluar en cada grupo de trabajo, a fin de, lograr un alto rendimiento en el costo beneficio de estas
solicitudes.(5)
A continuación se enumeran los exámenes que históricamente han sido solicitados con mayor frecuencia y se
hace un pequeño análisis de las evidencias disponibles para cada uno de ellos.
Electrocardiograma:
En ECG solicitados de rutina a todos los pacientes adultos, se encuentra algún hallazgo en 7-42% de los casos
según el estudio y conducen a cambios en el manejo clínico en 9,1% de estos que se encuentran con alteraciones. Por otra
parte, si el ECG era solicitado por algún factor de riesgo o sospecha clínica, habían alteraciones entre un 4,8 y un 78.8% y
de estos entre un 2 a 20% conducían a cambios.(6) Sumado a esto, el ECG de reposo, como su nombre lo indica, es un
examen de reposo y sin estrés cardiovascular, por lo que su normalidad no garantiza la ausencia de patología.
El análisis de estudios observacionales de grandes poblaciones, muestra un incremento sobre el 10% de la
incidencia de eventos coronarios en pacientes sin factores de riesgo y mayores de 60 años en el hombre y 65 años en la
mujer.(7)
Pareciera adecuado solicitar este examen a pacientes cuyos antecedentes clínicos así lo sugieran o en aquellos
que aún siendo aparentemente sanos se acerquen a una edad en que los problemas tengan mayor significancia.
Hemograma.
La solicitud rutinaria de hematocrito, informa valores anormales en 0,2-38,9% de los casos, y de estos se lleva a
cabo un cambio en los planes entre un 0 y un 28,6%. En cambio, cuando el hematocrito era indicado por la historia del
paciente fue reportado como anormal entre un 0,4 a un 5% de los casos, y en estos no se producen cambios respecto a los
planes previos al examen.(8)
En población sana sin antecedentes clínicos, la solicitud de hematocrito no cambia los planes anestésicos
quirúrgicos en forma significativa. Su solicitud estaría mejor indicada en pacientes con sospecha clínica de anemia, o en
aquellos cuyo futuro procedimiento quirúrgico tenga una gran perdida hemática y este examen permita conocer y calcular la
reserva globular.(9)
Estudios de coagulación.
Si bien los estudios de coagulación (tiempo de protrombina, TTPa, tiempo de sangría y recuento plaquetario) no
se encontraban en la rutina clásica, el temor a una hemorragia postoperatoria y la aparición de un sinnúmero de productos
tanto naturales como farmacológicos que alteran la coagulación, han incorporado la solicitud de estos exámenes a la rutina
preoperatorio. Los análisis de las evidencias muestran que su uso rutinario solo encuentra alteraciones entre un 0,8 a un
22%, y en su mayoría resultan ser falsos positivos ya que su alteración no produce cambios en la estrategia más allá de un
4%. Además, su valor normal no garantiza un perfecto funcionamiento de la coagulación. Pareciera ser, y esa es la opinión
de expertos, que la historia de hemorragias previas o sangrado inusual, tendría una clara mayor sensibilidad en la detección
de alteraciones de coagulación, y un mayor rendimiento en la solicitud de exámenes de coagulación.(10)
Estudios Bioquímicos.
El análisis de glicemia y nitrógeno ureico históricamente se ha justificado como un screening poblacional, ya que
en poblaciones con bajo acceso a la salud, sería la oportunidad de detectar precozmente enfermedades como la
Insuficiencia renal o la diabetes. En pacientes controlados y que es posible una buena historia clínica esto pasa a tener
menor importancia, y estos exámenes debieran solicitarse en forma dirigida.(9,11)
En resumen, la evaluación preoperatorio, incluyendo los exámenes de laboratorio, logran su mayor rendimiento y
efectividad cuando ellos son utilizados en forma criteriosa o dirigida. Los grupos de estudio y las guías clínicas locales son
excelentes medios para facilitar el uso racional de estos recursos.
Referencias:
1) A.D. John; Age Associated Issues: Geriatrics. Anesthesiology Clin North America 22 (2004): 45-48
2) Eagle KA, ACC/AHA guideline update for periopertive cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Executive
Summary. A reporto f the American Collage of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Anesthesia & Analgesia 2002;94 May(5):1052-64
3) Debabrata Mukherjee. Perioperative Cardiac Assesment for Noncardiac Surgery: Eight Steps to the Best Posible
Outcome. Circulation 2003;107:2771-2774.
4) L. Reuven Pasternak. Preoperative Evaluation, Testing and Planning. Anesthesiology Clin North America
22(2004): viii-xiv.
5) Nardella A. Continuous improvement, quality control and cost containment in clinical laboratory testing. Effects of
stablishing and implementing guidelines for preoperative tests. Arch Pathol Lab Med, 1995; (22): 518-22
6) Callaghan L.C. Utilisation of the preoperative ECG. Anestesia 1995;(50):488-90
7) Diamond G.A. Análisis of probability as an aid the clinical diagnosis of coronary artery disease. NEJM
1979;(300):1350-8
8) Roselló P.J. Routine laboratory tests for elective surgery in pediatrics patients: are they necessary Bol Asoc Med
Pr 1980;(72):614
9) Sewel J.M.A. Screening investigation in the elderly. Age Ageing 1981;(10):165-8
64
10) Close H.L. Hemostatic assesment of patients befote tonsillectomy: a prospective study. Otolaryngol Head neck
Surg. 1994;(111):733-8
11) Cook D.J. The relation between systematic reviews and practice guidelines. Ann Intern Med 1997;127(3):210-5
65
TROMBOPROFILAXIS EN EL PERIOPERATORIO
PROF. AGDO. DR. RUBEN CARIDE GARCÍA
La tromboprofilaxis venosa intenta reducir la morbimortalidad y los costos de internación. Todas las estrategias
implican un adecuado balance costo-beneficio para cada paciente en particular.
El primer paso que el clínico debe abordar al considerar la tromboprofilaxis en los pacientes sometidos a cirugía es
realizar un buen balance del riesgo tromboembólico. La baja sensibilidad de la clínica para el diagnóstico de trombosis
venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) aleja la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento anticoagulante precoz.
Una alternativa a la profilaxis podría ser el uso seriado de algún test diagnóstico como el Ecodoppler venoso de miembros
inferiores en todos los pacientes con alto de enfermedad tromboembólica de (ETEV). Los estudios diagnósticos tienen sólo
moderada sensibilidad y el predictivo positivo en pacientes asintomáticos es bajo. A pesar de haber recomendaciones claras
para algunos grupos de -pacientes el cirujano y el médico siguen resistiendo a la tromboprofilaxis en el perioperatorio.
Las razones por las cuales el clínico no utiliza más ampliamente la tromboprofilaxis en pacientes de alto riesgo
responden principalmente a:
1) Creencia de que la incidencia de ETEV ha disminuido en las últimas décadas:
2) Preocupación sobre riesgos hemorrágicos por el uso de anticoagulantes, en mucho menor grado el temor a la
trombocitopenia inducida por heparina
3) Inadecuada percepción de la magnitud real del problema y de los efectos potencialmente beneficiosos de una adecuada
profilaxis.
Factores de riesgo tromboembólico
El número de variables clínicas para ETEV en cirugía pueden considerarse relacionadas con:
1.- la intervención quirúrgica a la que será sometido el paciente
2.- La patología que motive la intervención quirurgica
3.- El terreno del paciente.
1) La intervención quirúrgica
a) La cirugía mayor (anesthesia general más de 30 minutos , conlleva mayor riesgo que la menor más de 30 minutos)
conlleva mayor riesgo que la menor.
b) La anestesia regional o general. En la anestesia epidural o raquídea contribuyen a un mayor riesgo la vasodilatación
venosa, hipotensión y necesidad de reposo post operatorio prolongado. En la anestesia general predominan una relajación
muscular completa que anula el bombeo venoso periférico y las alteraciones hemodinámicas de la ventilación mecánica. c) El
procedimiento quirúrgico.
En los procedimientos convencionales con apertura parietal hay estasis venosa, decúbito dorsal, traumatismo de la
pared venosa y activación del sistema de coagulación por el traumatismo tisular quirúrgico. La cirugía abdominal vídeoasistida, aunque minimiza la activación del sistema de coagulación, es muchas veces de duración prolongada y determina un
aumento de la estasis venosa por hipertensión intraabdominal relacionada con el neumoperitoneo. No es una técnica exenta
de riesgos tromboembólicos.
La cirugía ortopédica, principalmente de pelvis, cadera y rodilla determina importante atricción tisular, lesión
parietal directa de los ejes venosos, anestesia general prolongada, e inmovilización postoperatoria mayor que en cirugía
convencional. La incidencia en cirugía de reemplazo total de cadera de coordinación alcanza el 40% para TVP proximales,
con 1-2% de EP fatal.
En cirugía urológica la prostatectomía tranvesical determina 5 veces más riesgo de TVP que la transuretral. Más del
20% de las muertes perioperatorias luego de cirugía ginecológica se atribuyen a EP.
En la neurocirugía los factores de riesgo para ETEV incluyen: cirugía intracraneana (vs. espinal), duración
anestésica prolongada, inmovilidad post-operatoria, déficit motor, naturaleza maligna, edad avanzada. Entre los pacientes
sometidos a cirugía por glio mas intracraneanos el 31 % desarrollaron TVP sintomática en las primeras 5
semanas post cirugía.
2)Patología que motiva la intervención quirúrgica:
a) Tumores malignos. Los pacientes con cáncer sometidos a intervención quirúrgica tienen el triple de riesgo de TVP en el
post operatorio y más de 3 veces de EP fatal que los pacientes sin cáncer. Se citan mecanismos de hipercoagulabilidad
inespecíficos y específicos en las patologías malignas.
b) El trauma. Los principales factores de riesgo tromboembólico son la gravedad y el sitio del trauma. El mayor riesgo de
embolia pulmonar se observa en las fracturas pélvicas, tíbiales y femorales, probablemente relacionado con un mayor daño
vascular directo. En los pacientes con fracturas pélvicas traumáticas la incidencia de TVP es de 35-60%. La incidencia EP
sintomática es de 2-10%, de las cuales 0,52% son fatales.
3) El terreno.
Se destaca la edad, los antecedentes personales de enfermedad tromboembólica venosa, de cáncer y de
trombofilia congénita o adquirida. (Tabla 1) Nótese que para cualquier paciente sometido a cirugía la incidencia de ETEV se
verá afectada por uno o más factores de riesgo preexistentes y el efecto es acumulativo.
Además este riesgo se relaciona también con las características del procedimiento que incluyen la técnica, el abordaje, el
tipo de anestesia la duración del procedimiento. El tipo de abordaje, la presencia de infección y el grado de inmovilización
postoperatoria.
66
Congénitos
Adquiridos
Resistencia a proteína C activada (factor V Leiden)
Síndrome antifosfolipídico
Edad >65 años (>40 para hospitalizados)
Inmovilización prolongada
Déficit o disfunción de antitrombina III
Stroke o parálisis
Déficit de proteína C y S
TVP o EP previa
Déficit de cofactor II de heparina
Cáncer
Variante genética de protrombina G20210A
Cirugía mayor
Déficit de plasminógeno y activadores
de plasminógeno
Trauma
Obesidad
Hiperhomocisteinemia
Aumento de PAI 1
Tabaquismo
Insuficiencia venosa superficial y/o profunda
Disfunción cardíaca
Catetererismo venoso central
Síndrome nefrótico
Embarazo y Puerperio
Uso de estrógenos
Síndromes mieloproliferativos (policitemia
vera, policitemia esencial)
Enfermedad inflamatoria intestinal
IAM reciente
Enfermedad de Behcet
Los datos del Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (P10 PED) aportaron valiosa
información sobre la prevalencia de los factores de riesgo para EP. En forma global la inmovilización prolongada, la cirugía y el
cáncer fueron los factores de mayor prevalencia.
Estratificación de riesgo tromboembólico.
La siguiente tabla muestra la estratificación por grupos de riesgo de tromboemolismo en pacientes sometidos a
cirugía. Se detallan las incidencias de TVP distal (venas de pantorrilla), proximal, EP clínica y EP fatal para cada uno de
los grupos de riesgo según The American College of Chest Phy
Recomendaciones en tromboprofilaxis preoperatoria
Nos referiremos principalmente a las recomendaciones de tromboprofilaxis en la cirugía general, urológica,
ginecológica y ortopédica.
Cirugía general.
La administración de heparina s/c (en dosis de 5000U) iniciada 2hs antes de la operación y continuada cada 8-12hs
luego de la cirugía durante 7 días o hasta que el paciente deambule o sea dado de alta, reduce la incidencia global de TVP de
25 a 8%. Además, datos de meta-análisis comprueban que también se reducen los end-points EP y EP fatal , con una
reducción global del riesgo de EP fatal de 89%.
Riesgo (%)
Categoría de riesgo
Bajo riesgo:
- Cirugía menor en <40 años sin otros
factores de riesgo
Moderado riesgo:
- Cirugía menor con otros factores de riesgo, o
- Cirugía menor en 40-60 años sin otros
factores de riesgo, o
- Cirugía mayor en <40 sin otros
factores de riesgo
Alto riesgo:
- Cirugía menor en >60 años o con otros
factores de riesgo, o
- Cirugía mayor en >40 años o con
factores de riesgo
TVP
dista)
TVP
proximal
EP
clínica
EP
fatal
2
0,4
0,2
0,002
10-20
2-4
1-2
0,1-0,4
20-40
4-8
2-4
0,4-1,0
67
Muy alto riesgo:
40-80
10,20
4-10
- Cirugía mayor en >40 años más:
AP de TVP o EP, cáncer, estado de
hipercoagubilidad, o
- Artroplastia de cadera o rodilla, o
- Cirugía de fractura de cadera, o
- Trauma mayor, o
- Lesión medular aguda
Categorización del riesgo tromboembólico en pacientes sometidos a cirugía.
(Gallus et al.). TVP, trombosis venosa profunda; EP, embolia pulmonar;
AP, antecedentes personales.
0,2-5
La profilaxis con HNF y con HBPM parece ser igualmente efectiva. Algunos estudios reportan una disminución en
la incidencia de hematomas de pared y complicaciones hemorrágicas en los pacientes que reciben HBPM, mientras que
otros refutan estos resultados, discrepancias que parecen estar relacionada con la dosis. La administración de HBPM con
dosis menores a 3400U anti-Xa son equivalentes a la HNF en prevenir la EP en pacientes de moderado riesgo y se asocian
a baja tasa de complicaciones hemorrágicas. Las ventajas adicionales de las HBPM son su administración en dosis diaria
única y probablemente menor frecuencia de trombocitopenia inducida por heparina. El momento óptimo de inicio de la
tromboprofilaxis en cirugía general es 2 lis. previa a la operación, con el probable beneficio de prevenir el desarrollo de TVP
durante la cirugía y en el post-operatorio inmediato. Cuando dosis mayores de HBPM deben ser usadas en pacientes de alto
riesgo, debería iniciarse 10-12hs antes de la cirugía para evitar sangrados excesivos en el intraoperatorio
El uso de medias elásticas de compresión graduada parece proveer de la mayor protección cuando acompaña el
tratamiento con heparina profiláctica, principalmente en pacientes sometidos a cirugía laparoscópica o colecistectomía por
mini-laparotomía.
Si se intentan resumir las recomendaciones por grupos de riesgo sería adecuado tener en cuenta:
- En pacientes de bajo riesgo para ETEV (<40 años sin otros factores de riesgo) sometidos a cirugía menor únicamente se
recomienda la deambulación precoz, debido al bajísimo riesgo de ETEV clínica (IC).
- En pacientes de moderado riesgo (>40 años o sometidos a cirugía mayor sin factores de riesgo adicionales), se
recomienda profilaxís con HNF cada 12hs o HBPM en una dosis diaria. La compresión gradual con medias elásticas
parecería tener iguales efectos (IA).
- En pacientes de alto riesgo y muy alto riesgo (>40 años sometidos a cirugía mayor con factores de riesgo adicionales) se
recomienda HNF cada 8-12hs o HBPM en una dosis única (IA). Si existe alto riesgo de hemorragia y el paciente presenta
alto riesgo tromboembólico se recomienda el uso de medidas mecánicas profilácticas (IC). Los pacientes sometidos a
cirugía mayor con múltiples factores de riesgo tromboembólicos se recomiendan medidas mecánicas y farmacológicas
combinadas. En los pacientes de muy alto riesgo se recomienda realizar un seguimiento clínico y paraclínica estrecho.
La duración de la profilaxis más allá de la hospitalización podría ser efectiva pero en el análisis costo-beneficio los
costos fueron demasiado altos para recomendar su uso rutinario.
Cirugía Urológica.
En los procedimientos transuretrales u otros de bajo riesgo únicamente se recomienda deambulación precoz (1C).
Los procedimientos mayores (cirugía urológica abierta) requieren profilaxis con HBPM, HNF a bajas dosis, o medida
mecánicas (IB). Dentro de éstos, el subgrupo de pacientes con riesgo tromboembólico alto debería recibir profilaxis
combinada con medias elásticas con o sin medidas de compresión intermitente más cualquiera de los planes de
heparinoterapia (1C)
68
ACTUALIZACIONES EN OSTEOARTRITIS (ARTROSIS)
DR. CARLOS FUENTEALBA P.
Medicina/Reumatología, Hospital Clínico San Borja – Arriarán
1.
2.
3.
4.
Osteoartritis (OA) es la forma mas prevalente de artritis. La carga para la sociedad se espera aumentará con la prevalencia
creciente de obesidad y el envejecimiento de la población. Es un proceso multifactoriales el que los factores mecánicos
tienen un rol central y se caracteriza por cambios en la estructura y función de la articulación entera. No tiene tratamiento
curativo, y la actual estrategia terapéutica está principalmente orientada a reducir el dolor y mejorar la función articular.
OA es el resultado clínico y patológico de una variedad de afecciones que resultan en falla estructural y funcional de las
articulaciones sinoviales. Tradicionalmente se ha considerado una enfermedad del cartílago articular. Actualmente se
considera que la OA afecta la articulación completa, incluyendo el hueso subcondral, meniscos, ligamentos, músculo
periarticular, cápsula, y sinovial.
Epidemiología: La prevalencia de OA varía según el método para evaluarla. En muchos estudios epidemiológicos se ha
evaluado por radiografía (rx). Sin embargo, debe existir daño osteoartrìtico marcado para detectar los cambios
característicos en la rx simple, por lo que este método no es sensible. Alrededor de 6% de adultos ≥ 30 años tienen gonalgia
frecuente y rx con OA.
OA es causada por factores mecánicos locales aberrantes cuando dentro del contexto de susceptibidad sistémica. Los
factores sistémicos que aumentan la vulnerabilidad da la articulación a la OA incluyen edad creciente, sexo femenino, y
posiblemente deficiencias nutricionales. Estudios epidemiológicos muestran un componente genético mayor de riesgo
probablemente poli génico, aunque no se han identificado los genes responsables. En la población en riesgo, factores
mecánicos locales como malalineamiento, debilidad muscular, o alteraciones en la integridad estructural del ambiente
articular (ej.: daño menisco) facilitan la progresión de la enfermedad. La carga puede también afectarse por obesidad e
injuria articular; y ambos pueden aumentar la probabilidad de desarrollar OA o experimentar su progresión.
Diagnóstico: habitualmente puede hacerse clínicamente y confirmarse por radiografía. Sugieren OA: dolor, rigidez, limitación
movimiento, aumento de volumen óseo, crepitación, edad avanzada (infrecuente < 40 años), en ausencia de
manifestaciones sistémicas (ej.: fiebre). Se presenta con artralgia que aumenta con el ejercicio y alivia con el reposo. En la
enfermedad mas avanzada hay dolor en reposo y nocturno.
La pérdida del cartílago probablemente no contribuye directamente en el dolor ya que este es aneural. No obstante, el hueso
subcondral, periostio, sinovial, y cápsula articular están bien inervados y pueden ser el origen del estímulo nociceptivo en
OA.
Investigación Clínica: El examen físico debe incluir peso corporal, rango de movimiento articular, localización del dolor,
fuerza muscular, y estabilidad ligamentos.
OA puede afectar a cualquier articulación sinovial, pero es mas frecuente en manos, rodillas, y caderas. Cuando la
enfermedad está desarrollada es visible en rx simple: estrechamiento del espacio articular, osteofitos, y a veces cambios en
el hueso subcondral.
En el caso del dolor de rodilla la resonancia magnética puede usarse para facilitar el diagnóstico de otras causas de
gonalgia que pueden confundirse con OA de rodilla (OA-R) (ej.: osteonecrosis, osteocondritis disecante). Frecuentemente
en OA-R hay desgarro meniscal, lo que no necesariamente causa aumento de la sintomatología.
Debido a que la OA es una artritis no-inflamatoria el laboratorio debiera ser normal.
Si existe derrame articular y se sospechan otros diagnósticos (Ej.: artritis séptica, gota, pseudogota) debe considerarse la
aspiración articular. El liquido sinovial de las articulaciones afectadas es no-inflamatorio (recuento leucocitos <2.000/mm3,
claro, viscoso).
Tratamiento: Objetivos:
Educación pacientes acerca de la enfermedad y su tratamiento
Alivio del dolor
Mejorar la función
Modificar el curso de la enfermedad y sus consecuencias
OA debe manejarse en forma individualizada, generalmente con una combinación de opciones terapéuticas. El tratamiento
debe modificarse según la respuesta obtenida.
La jerarquía recomendada de terapia debe consistir primero en tratamientos no-farmacológicos, luego medicamentos, y
posteriormente cirugía si fuese necesario.
Manejo No – Farmacológico:
educación del paciente y programas de auto cuidado
corrección sobrepeso en OA rodilla/cadera
ejercicios
fisioterapia
rodilleras y órtesis
Manejo Farmacológico:
Analgésicos: Paracetamol 2-4 g/día es el analgésico oral de elección para el dolor leve a moderado en OA.
AINES deberían agregarse o substituirse si hay respuesta inadecuada y a veces son primera elección por su mayor eficacia
y preferencias de los pacientes. Sin embargo hay ciertas desventajas con el uso rutinario de AINES: todos los AINES (COX
2 selectivos y no – selectivos) están asociados con potencial toxicidad, especialmente en adultos mayores. COXIBS se han
asociado con riesgo cardiovascular aumentado. En pacientes con riesgo gastrointestinal aumentado debería prescribirse
AINES + gastroprotección o un COXIB.
Analgésicos Opioides son alternativas útiles en pacientes en quienes los AINES estén contraindicados, sean
inefectivos, o mal tolerados.
69
AINES tópicos y Capsaicina pueden ser útiles
Glucosamina y Condroitìn: existe controversia si tienen acción modificadora de la estructura.
Corticoides Intra – Articulares: en exacerbaciones agudas del dolor + derrame articular es recomendable el
examen del liquido articular para investigar cristales de gota o pseudogota y evidencias de artritis inflamatoria. Si no existe
contraindicación los corticoides intra-articulares dan beneficios transitorios al dolor y función,
Cirugía:
Está indicada en dolor debilitante y limitaciones para caminar y actividades diarias o dificultad para trabajar.
70
Insertar presentación power point Diabetes Dr. Michael Whitaker
71
CONTROL DE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE (TAC) ORAL EN LA MEDICINA AMBULATORIA
DRA. ELENA NIETO S.
Medico Laboratorista Clínico:
Control Tratamiento Anticoagulante Oral
Servicio de Medicina Interna
Policlínico Hematología C.D.T Dr. R Armas Cruz SSM Occidente
Para efectos del presente documento el control de la Terapia Anticoagulante Oral en el contexto de la Medicina Ambulatoria
en los tiempos actuales, intentará ser abordada desde las siguientes perspectivas:
1.-Los antecedentes de que se dispone en la actualidad.
2.-Algunos antecedentes de la realidad nacional en el control del TAC Oral.
3.-El Control del TAC Oral desde la perspectiva del Control de pacientes crónicos.
4.-Algunos criterios y/o sugerencias bibliográficas respecto a: manejo clínico de los fármacos anticoagulantes orales
disponibles en el mercado nacional, criterios de indicación, duración de terapia y suspensión de la misma.
5.-El aporte de la medicina basada en evidencias y los estudios de costo/efectividad relacionados con las metodologías de
control (Policlínicos Centralizados vs. control por médico familiar o “tratante”).
6.-Algunas luces relacionadas con la futura o próxima elaboración de pautas o guías para el Control del Tratamiento
Anticoagulante Oral orientadas a la realidad chilena y a las posibilidades prácticas de implementación.
Aunque no contamos con Normas Nacionales de Manejo del Paciente en Tratamiento Anticoagulante Oral ,si contamos
tanto con el Consenso de Médicos Internistas y Cirujanos Americanos de Tórax con su última publicación disponible on -line
desde Agosto de 2006 así como con numerosas y recientes publicaciones que reportan nuevas observaciones teóricas y
prácticas valiosas para el manejo de este cada vez mas numeroso grupo de pacientes las que al mismo tiempo insisten en
la necesidad de contar con un cada vez mayor compromiso médico en el control del Tratamiento Anticoagulante Oral.
Los avances en el estudio del fenómeno patogénico subyacente en la enfermedad trombo embólica venosa se han centrado
en el diagnóstico cada vez más certero de los estados de hipercoagulabilidad que, cuando actualmente sustentados en
una base clínica y en menor número de casos en el laboratorio, en la práctica médica se conocen como “trombofilias”
término cuyos alcances diagnósticos, terapéuticos y de seguimiento en el corto y largo plazo se encuentra en constante
revisión.
Respecto de la patogénesis de la enfermedad trombo embolica hay autores que incluso han llegado a relacionar en su
génesis al fenómeno trombótico arterial con el venoso, esto, a través del hallazgo en porcentajes variable de un foramen
oval persistente en los pacientes estudiados por stroke en la población americana. Este hallazgo ha llevado a plantear
como génesis del cuadro arterial la formación de un trombo en el territorio venoso que migra en el árbol vascular y que se
traslada desde el territorio venoso al arterial. Desde el punto de vista de la última relación descrita el énfasis está puesto en
la literatura cada vez con mayor fuerza tanto en el rol de la pared vascular venosa como en el desequilibrio entre los
procesos trombosis – fibrinolisis, de origen genético y frecuentemente subclínico que es expresado por un “gatillante”
externo en cualquiera de las formas de la Enfermedad Trombo embólica.
Los exámenes de laboratorio basados en técnicas de biología molecular y en estudios funcionales se han sometido cada
vez con mayor rigurosidad a controles de calidad analítico por cuanto al demostrar la existencia de al menos una condición
genética subyacente que junto a eventos precipitantes adquiridos llevarían a la presentación de la enfermedad juegan un rol
importantísimo cuando el médico debe tomar decisiones respecto a indicaciones terapéuticas de anticoagulación que
implican un tratamiento crónico con controles periódicos permanentes con implicancias económicas trascendentes para los
pacientes en el sistema privado de salud, y para los servicios en el sistema público. Según la literatura algunos autores
otorgan importancia relativa a algunas deficiencias genéticas en contraparte con otros que les confieren un alto valor
predictivo de trombosis.
En nuestra realidad es indiscutible que tanto los cambios en el perfil de nuestra población vislumbrados a partir de la
transición epidemiológica de último tercio del siglo pasado y ya establecido en el tiempo actual ; los avances en los métodos
diagnósticos de condiciones clínicas de riesgo o pro trombóticas , así como las mejoras en la calidad técnica de los
laboratorios para determinación del INR, junto con las cada vez mas especificas terapias de las patologías relacionadas o
no con el cuadro trombótico han determinado la existencia de un número cada vez mayor de pacientes que concurren a este
control .
Actualmente si bien los pacientes cardiópatas continúan siendo el grupo mayoritario (especialmente los portadores de
fibrilación auricular crónica), hoy día son numerosos los pacientes neurológicos, reumatológicos, vasculares, etc. que
requieren este tratamiento. Concordante con la literatura nuestra realidad muestra que, si bien muchos de ellos reciben el
fármaco anticoagulante por períodos acotados , es evidente que otros tantos que reciben la terapia por períodos
prolongados o incluso indefinido en quienes el análisis del caso clínico no pocas veces demuestra que se trata de una
indicación no ajustada ni al diagnóstico de origen ni a evidencias o criterio científico , ni a los reportes de la medicina
basada en evidencia ni a estudio de costo efectividad alguno.
Lo anterior , una realidad que cruza transversalmente al gran número de pacientes que se controla fundamentalmente en el
Sistema Público de Salud en la modalidad institucional permite plantear formalmente que resulta imperioso aunar criterios
para formular consensos o guías de manejo que permitan optimizar no solo la calidad del tratamiento sino además
contener los cada vez mayores costos en salud derivados de un tratamiento muchas veces innecesario o incluso de
complicaciones que en no pocas ocasiones exponen la vida de estos pacientes. Se agrega a lo anterior la creciente
judicialización del quehacer médico por cuanto a las demandas existentes relacionadas con la práctica de la medicina ya se
ha sumado al menos públicamente un caso rotulado como “Error en la Administración de Terapia Anticoagulante Oral” .
La literatura da cuenta de una buena cantidad de estudios de cohorte y prevalencia orientados a determinar riesgos de
recurrencia, tipo y frecuencia de complicaciones y lo que es mejor a evaluar la calidad del tratamiento anticoagulante oral,
medido este último de varias formas que en definitiva apuntan a conocer la relación Tiempo en Anticoagulación Efectiva /
72
ausencia de complicaciones hemorrágicas o trombóticas; entendiéndose como anticoagulación efectiva la permanencia en
el rango de INR asignado según la patología por la que se indica la terapia.
No obstante lo anterior, a nivel naciona en contraparte, es escasa la información que conocemos en cuanto a número
de pacientes, duración y calidad del tratamiento y menos aún frecuencia de complicaciones e incluso muerte atribuida a la
terapia anticoagulante oral. Obviamente carecer de esa información no permite realizar una gestión técnica ni administrativa
eficiente y efectiva.
Mención aparte merece otro de los aspectos relevantes , según la literatura cual es el que se refiere a la modalidad de
control de este grupo de pacientes, los que en la práctica o se les controla el tratamiento anticoagulante por su médico
tratante entendido por aquel especialista que indica el tratamiento o son derivados a un centro dedicado especialmente a
este control e incluso , en la actualidad están disponibles también en nuestro país ,los equipos de determinación de INR
en sangre total capilar tanto para “point of care” (o equipos de cuidado al lado del paciente utilizados unidades de cuidados
intensivos o para el auto cuidado del paciente. El análisis de la literatura se inclina a favor de los centros de control de
tratamiento por cuanto allí se logra según numerosas publicaciones , no solo mayor adherencia al tratamiento, vital para la
calidad del mismo, sino además una adecuada y necesaria coordinación tanto con el laboratorio como con otros
especialistas ya sea el propio médico tratante , otros médicos que deban manejar cuadros intercurrentes e incluso otros
profesionales de la salud que frecuentemente requieren apoyo para un mejor manejo para la mejor contención de riesgos
y que, frecuentemente no tienen a su alcance el apoyo profesional necesario ( léase odontólogos tanto ante cuadros agudos
como en tratamientos prolongados u otros especialistas ante procedimientos invasivos o quirúrgicos que requieren
suspensión transitoria o ajustes de dosis del medicamento).
Por último, es necesario mencionar la importancia que han adquirido en la actualidad especialmente en los Centros de
Control de Tratamiento, los programas computarizados que han contribuido a mejorar fundamentalmente la gestión
administrativa de los Centros básicamente por un mejor registro y seguimiento. No obstante lo anterior son numerosas las
publicaciones que
muestran que aún cuando sus versiones son cada vez mejores del punto de vista informático,
obviamente ninguna superará el oportuno y adecuado criterio médico ante el análisis del resultado del examen de
laboratorio o INR periódico en el contexto de cada paciente y de la relación médico (o enfermera)/paciente (al igual que en
otros programas de control de pacientes crónicos) tendiendo presente desde su patología de base, patologías
intercurrentes, dieta recibida en el período ínter control , fármacos con probable interacción medicamentosa e incluso hasta
el nivel de alfabetización y calidad de la red familiar que muchas veces debe apoyar a muchos pacientes.
Es deseable que a partir de esta revisión surjan inquietudes y ojala el interés médico que permita en corto plazo
concretizar la formulación de Pautas o Guías de Tratamiento Anticoagulante Oral o al menos sensibilice respecto a la
necesidad de mejorar la coordinación entre especialistas para en definitiva cautelar los riesgos a que innecesariamente a
veces exponemos a nuestros pacientes.
73
LABORATORIO CLINICO Y MEDICINA INTERNA: NOVEDADES Y APORTES
DRA. MARIA EUGENIA PINTO CLAUDE
En los últimos años han surgido variadas técnicas de laboratorio que han permitido un apoyo al diagnóstico de importantes
entidades clínicas en Medicina Interna y a la prevención de ellas. En esta presentación se abordarán algunas de las más
relevantes.
MARCADORES EN CARDIOLOGIA
1- PCR Ultrasensible
La proteína C reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda que ha sido considerado clásicamente marcador de
inflamación. El aspecto más importante de la PCR es su interacción con el sistema del complemento, uno de los
mecanismos de defensa inmunológica del organismo. Descubierta y caracterizada en 1930 se la llamó así por su
capacidad de reaccionar con el polisacárido C de la pared celular de los neumococos. Se sintetiza en el hígado y las
concentraciones de PCR en suero en pacientes sanos son cercanas a 1 mg/l (0,1 mg/dl). La PCR es un marcador de
proceso inflamatorio ampliamente reconocido: infección, daño tisular, crecimiento neoplásico, o un desorden inmunológico
que generan una reacción de fase aguda.
De esta técnica se ha derivado la realización de un procedimiento mucho más sensible denominado PCR ultrasensible
(PCR hs) basada en la utilización de dos tamaños de partículas de látex que tienen adosados anticuerpos de diferente
reactividad. Las partículas grandes tienen adheridos anticuerpos de alta reactividad que reaccionan rápidamente y generan
una señal que permite detectar concentraciones muy pequeñas en solución que le confiere al test una alta sensibilidad y las
partículas pequeñas tienen adosado anticuerpos monoclonales con baja reactividad que le permiten medir valores de
concentración elevada. Así el test tiene una sensibilidad analítica menor a 0,1 mg/l y pueda medir concentraciones de hasta
20 mg/l, en forma totalmente automatizada
Pueden interferir en la técnica ictericia, hemólisis e hiperlipemia
PCR hs ha demostrado utilidad en prevención cardiovascular dado que la inflamación juega un papel muy importante en
aterotrombosis y la medición de marcadores inflamatorios como la PCR hs, se ha instaurado como método para detectar
individuos con alto riesgo de ruptura de la placa siendo un predictor fuerte de futuros eventos cardiovascular. Sus valores
son: <1 mg/L  riesgo moderado, 1 a 3 mg/L  riesgo alto, > 3mg/L  riesgo muy alto.
El valor predictivo de la PCR se incrementa considerablemente si es evaluada en conjunto con el estudio de lípidos para la
clasificación del riesgo cardiovascular.
La utilidad clínica está limitada en individuos con condiciones inflamatorias sistémicas, infección o trauma ya que la PCR no
es un marcador específico y debe tenerse en cuenta el contexto clínico del paciente para su interpretación. Es un marcador
muy sensible pero poco específico.
2-. NT - pro BNP
La insuficiencia cardiaca (IC) ha aumentado en su incidencia y prevalencia, tiene un alto costo y a pesar de los avances en
el tratamiento el pronóstico y evolución no es bueno. Un diagnóstico inadecuado en el paciente puede retardar el inicio de
la terapia específica. El péptido natruretico B (BNP) o "brain natriuretic peptide", es un péptido de 32 aminoácidos
secretados por los miocardiocitos y es almacenado como proforma. Los estudios iniciales han evaluando la utilidad del
BNP, pero los más recientes revelan que el estudio aminoterminal del BNP, NT - pro BNP, tiene un mayor poder
diagnóstico y pronóstico en IC. La introducción de inmunoanálisis automatizado que permite resultados en minutos de NT pro BNP, da una información valiosa al momento de la primera consulta por disnea y frente a la sospecha de IC en
servicios de urgencia.
El diagnóstico de laboratorio se basa en la medición por método de inmunoensayo de electroluminiscencia que contiene
anticuerpos policlonales para epitopes de pro BNP.
Los valores establecidos para la población sana son:
< 50 años
Hombres hasta 84 pg/ml - Mujeres hasta 150 pg/ml
> 50 añosHombres hasta 194 pg/ml - Mujeres hasta 222 pg/ml
MARCADORES TUMORALES
La clasificación de las causas de cáncer incluye las virales, químicas, físicas y genéticas.Los marcadores tumorales son
sustancias presentes en el organismo en especial en sangre y son proteínas producto de las células cancerosas, o de
otras células en respuesta a esta patología. La mayoría pueden ser producidos también por células normales en pequeñas
cantidades pudiendo enfermedades no cancerosas causar también niveles de ciertos marcadores tumorales aumentados
más de lo normal . Por otro lado, no todo paciente con cáncer presenta niveles elevados de algún marcador tumoral. En el
laboratorio el marcador se detecta al combinar la sangre con anticuerpos sintéticos diseñados para reaccionar con la
proteína en específica. Sin embargo, los marcadores no son comúnmente suficientes para diagnosticar o descartar algún
tipo de cáncer en específico y no reemplazan la biopsia, pero son efectivos en monitorear respuesta a tratamiento y detectar
recurrencias.
a) PSA o antígeno prostático El antígeno prostático específico es una proteasa producida por la próstata como parte del
fluido seminal y su principal función es la de licuar el coágulo seminal. El PSA tiene su utilidad en tres aspectos básicos:
aumenta la probabilidad de detección del cáncer en sus estadios tempranos, aumenta la exactitud en la evaluación
preoperatoria del paciente y monitorea la respuesta al tratamiento.La sensibilidad de la prueba es de 58% en pacientes con
cáncer confinado a la glándula y un 80% en caso de crecimiento extracapsular del tumor.
b) CA 19-9 Se trata de una glicoproteína de peso molecular de más de 400 kD. Su mayor uso es en el diagnóstico y
seguimiento de procesos malignos gastrointestinales tales como adenocarcinomas pancreáticos. Concentraciones mayores
de 37 UI/ml se pueden encontrar en carcinoma pancreático, carcinoma hepatocelular, carcinoma gástrico y en algunos
pacientes con carcinoma colorrectal.
c) CA 15-3 Los tumores de mama generalmente producen antígenos glicoproteicos de alto peso molecular con diferentes
cadenas de oligosacáridos. Uno de estos antígenos es el antígeno CA 15-3. Es detectado únicamente en estadios más
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avanzados cuando hay más células cancerosas y sintetizan cantidades elevadas del marcador. Niveles preoperativos
elevados de CA 15.3 son de mal pronóstico al estar correlacionados con estados avanzados y con metástasis de nódulos
linfáticos.
d) CA-125 El CA-125 es una glicoproteína de alto peso molecular (>200KD), la cual se encuentra expresada en la superficie
celular del epitelio celómico durante el desarrollo embrionario y en las células epiteliales de muchas malignidades ováricas.
Concentraciones elevadas se pueden encontrar en mujeres con carcinoma de ovario, con tumores ováricos benignos pero
también en pacientes con condiciones no neoplásicas embarazo, menstruación, endometriosis, fibrosis uterina entre otras.
MARCADORES REUMATOLOGICOS
Anticuerpos antipeptidos citrulinados cíclicos.
Los anticuerpos antipeptidos citrulinados cíclicos (Ac anti PCC ) son altamente específicos para el estudio de Artritis
Reumatoídea (AR) y preceden al inicio de los síntomas, indicando un posible rol patogénico Se ha demostrado que
existirían factores genéticos asociados a AR con Ac anti PCC positivos y a AR con Ac anti PCC negativos. Junto a
Factor reumatoídeo (FR), los Ac anti PCC son marcadores que pueden apoyar en el diagnóstico inicial de la AR.
Estudios han determinado que Ac anti PCC son mas específicos que el FR para el diagnóstico de AR y puede predecir
mejor la enfermedad erosiva
Las proteínas están ubicadas en el tejido sinovial del paciente con AR, pero no exclusivamente y la respuesta de
anticuerpos puede preceder incluso por años al inicio de síntomas clínicos.
La técnica del Laboratorio es de enzimo inmunoanálisis y considera los siguientes rangos de referencia: negativo menos de
24.0, positivo más de 25.0, no concluyente 24,1 - 24.9.
En resumen se trata de un marcador que se hace positivo antes del inicio de la enfermedad y permite predecir el curso de la
enfermedad en aquellos pacientes con AR con Ac anti PCC positivos.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA 1c)
La glicohemoglobina ( G-Hb) es un tipo de hemoglobina normal presente en el organismo en baja cantidad. La formación
de hemoglobina glicosilada es proporcional a la concentración de glucosa y se produce por un proceso lento en los
glóbulos rojos. La G-Hb es la glucosa sanguínea unida a la Hb. En presencia de hiperglicemia el aumento de G-Hb
produce incremento de HbA 1c , la que puede ser irreversible. Los valores de hemoglobina glicosilada reflejan los niveles
de azúcar en sangre en los 2 a 3 meses previos al examen. Ello permite evaluar el tratamiento de la diabetes y facilita la
elección de terapia mas efectiva frente a diferentes situaciones clínicas. Las mediciones son especialmente útiles en
diabetes infantil, diabetes tipo 1 inestable o embarazadas con diabetes 2.
El valor de referencia de Hb A1c es : < 6.0
Intervalo no diabético - 6.0 - 7.0 Objetivo terapéutico de la ADA. Los
valores suelen estar disminuidos en anemia hemolítica, embarazo e insuficiencia renal.
REACCIÓN DE POLIMERASA EN CADENA EN TIEMPO REAL (Real time PCR)
La aparición de las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos ha cambiado los métodos convencionales del laboratorio
de microbiología que se basaban en la expresión fenotípica de antígenos o productos bioquímicos, para dar paso a los
métodos moleculares para la rápida identificación de numerosos agentes infecciosos. Los laboratorios de microbiología
han conocido la detección molecular principalmente a través de la PCR, partiendo por sistemas de extracción de ácidos
nucleicos manuales hasta llegar a los métodos automatizados y desde la PCR convencional con lectura de punto final en
geles de agarosa hasta la PCR en tiempo real en reacciones cerradas con menor riesgo de contaminación
En microbiología la PCR se ha aplicado principalmente en 3 campos: diagnostico etiológico, control y seguimiento de
tratamientos, caracterización genética de agentes infecciosos y estudios de epidemiología molecular.
Hasta el momento la aplicación de PCR en el diagnostico tradicional se ha restringido principalmente al estudio de agentes
virales con interés económico (HIV, HBV, HCV), para los cuales ya existen sistemas bien estandarizados. En este sentido
PCR en tiempo real ha sido un gran avance, ya que a diferencia de la PCR convencional, se realiza en tubos cerrados lo
cual disminuye significativamente la posibilidad de contaminación cruzada. A esto hay que sumar el hecho que PCR en
tiempo real ha mejorado la sensibilidad para algunos agentes y ha disminuidos los tiempos, dado que la amplificación y la
detección se producen en el mismo momento mediante la detección de fluorescencia, sin necesidad de acción posterior.
Por otro lado PCR en tiempo real ha permitido la cuantificación del material genético buscado en la muestra.
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DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA
DR. ENZO DEVOTO
Las disfunciones sexuales (DS) afectan seriamente la calidad de vida de la población y son un problema frecuente. La
disfunción eréctil (DE) severa afecta al 5% de los hombres de 40 años y al 15% de 70 años; sumando disfunción moderada
y severa es afectado un 52% (Massachusetts Male Aging Study). Encuestas en distintos países indican una prevalencia de
DE severa entre los 20 y 70 años de 10 a 22%.
El envejecimiento de la población y la prevalencia de comorbilidades como diabetes mellitus, hipertensión arterial,
enfermedad vascular ateroesclerótica, dislipidemia, favorecen las causas orgánicas de DE. El alto % de depresión y el
estrés de la vida actual, aumentan la causa psicogénica.
Recientes estudios señalan que el 80 % de los hombres de 40 a 80 años considera el sexo como parte importante de sus
vidas, por lo cual con la prolongación de la vida activa se debería esperar un alza futura importante de estas consultas.
Una nota de alerta es una encuesta que revela las dudas de los pacientes de que los médicos se interesen por las DS, lo
que esperamos sea superada por la profesión.
No debe subdiagnosticarse por culpa del binomio médico paciente (uno no se interesa lo suficiente, el otro no comunica su
problema), y más aún no se trate, desaprovechando las ventajas de los nuevos aportes terapéuticos.
La Sexología abarca un campo mucho más amplio que la sola visión médica, por lo cual se ha señalado que nuestra
responsabilidad como médicos es preocuparnos de los aspectos bio psicológicos de la sexualidad humana normal y
patológica, llamando a este enfoque Medicina Sexual o Sexual Medicine.
SEXO BIOLOGICO.
Es un proceso activo que comprende:
A.-Determinación sexual y adquisición de la fórmula cromosómica XY, genes del cromosoma Y participan en la
diferenciación de la gónada indiferenciada a testículo.
B.-Diferenciación sexual
Depende del rol activo hormonal del testículo fetal, la hormona inhibidora mûlleriana inhibe el desarrollo del aparato genital
interno femenino; la testosterona estimula el sistema wollffiano desarrollándose epidídimo, deferente y vesículas seminales.
La testosterona transformada por la 5 Alfa reductasa en Dihidrotestosterona y en presencia de receptores androgénicos
desarrolla pene, escroto y próstata a partir de del seno urogenital, dando lo que permite la asignación al nacimiento del sexo
civil.
Paralelamente a esta acción la testosterona actuando en cerebro y otros niveles del Sistema Nervioso organiza estructuras,
que luego activa en la pubertad.
C.- Vida post natal
En la vida post natal se produce por interacción entre hormonas e influencias del medio ambiente la Identidad Sexual.
Identidad Sexual comprende:
Identidad de género: convicción de pertenecer al sexo masculino.
Rol de género: cumplimiento del rol o conducta social masculina.
Orientación sexual dirección del interés erótico.
La orientación sexual se traduce en atracción hacia otro ser, determinando pensamientos, emociones y acciones que
constituyen la Conducta sexual.
Estímulos internos y externos desencadenan la respuesta sexual.
Fases de la respuesta sexual humana.
1.-Líbido o deseo sexual.
2.-Excitación inicial.
3.-Fase de meseta.
4.-Fase orgásmica.
5.-Fase resolución y período refractario.
1.- Deseo Sexual
Es un fenómeno psiconeuroendocrino, en que interviene un centro hipotalámico coordinado con zonas cerebrales que tienen
que ver con emociones, recompensa, memoria. Este centro se vincula por vías neuronales con estructuras medulares, como
el centro sacro parasimpático de la erección y con el centro simpático toracolumbar, cuyo tono simpático es antierectivo y
participa en la eyeculación.
El centro sexual del hipotálamo, ubicado en la zona preóptica, es estimulado por la testosterona, DHEA y dopamina, e
inhibido por prolactina, serotonina y opioides.
Del deseo, etapa de pensamientos, fantasías, valoración positiva y actitud receptiva ante mensajes sexuales, se pasa a una
activación del sistema neurovegetativo que desencadena la etapa de excitación general y genita l (tumescencia y
erección).
2.- Erección
Depende de impulsos generados en el cerebro o de origen periférico (vía aferente nervio dorsal del pene y pudendo) que
determinan respuesta desde el parasimpático sacro (S2-S4) vía nervio erector a los cuerpos cavernoso del pene.
En terminaciones nerviosas no colinérgicas no adrenérgicas se libera un mediador, el oxido nítrico, que en la trabécula del
cuerpo cavernoso, se trasforma en un segundo mensajero el GMP cíclico (cGMP), que determina relajación de su
musculatura lisa y apertura de los espacios sinuosidades. El endotelio de los sinusoides y arterias cavernosas libera
76
también oxido nítrico; se genera vasodilatación y aumento del aporte sanguíneo llenándose los espacios sinusoidales,
comprimiéndose las venas que drenan el cuerpo cavernoso produciéndose la erección.
Los mensajeros químicos son destruidos localmente por la enzima 5 fosfodiesterasa.
3.- Orgasmo y eyaculación
Estímulos provenientes del pene por vía nervio pudendo, llegan a la médula, transmitiéndose la información al nivel cerebral,
desde allí emanan mensajes a la médula tóraco lumbar (T12-L2), y vía nervios simpáticos se libera noradrenalina en
deferente, vesículas seminales, próstata, esfínter vesical posibilitando la emisión y eyeculación. En la parte motora somática
de este reflejo participa el pudendo, que contrae los músculos bulbo e isquiocavernoso, expulsándose rítmicamente el
semen hacia uretra anterior; el cierre del cuello vesical evita la retroeyaculación .
El orgasmo es un fenómeno cerebral, acompañado de reacción muscular.
La inervación simpática es responsable de la detumescencia post orgásmica y el bajo flujo arterial del período refractario.
La erección es principalmente un fenómeno neurovascular, sin embargo hoy se le asigna un rol a la testosterona, la que
interviene en el componente cerebral de la erección y en los cuerpos cavernosos favorece la síntesis de oxido nítrico.
DISFUNCIONES SEXUALES.
De acuerdo al DSM4 de 1994 son:
1.-Trastornos del deseo.
2.-Trastorno de la excitación y erección.
3.-Trastornos del orgasmo.
4.-Trastornos de la eyaculación.
5.-Dolor relacionado con el coito.
6.-Parafília (pedofília,etc.).
7.- Disforia de género (transexualidad).
1.-Deseo sexual Hipoactivo o líbido disminuida
Existe deseo sexual hipoactivo (DSH) si hay persistencia o recurrencia de deficientes o ausentes fantasías, deseos y
atracción por la actividad sexual.
Diagnóstico:
Historia sexual, investigar mala información sexual, represiones culturales, mitos, tabúes, depresión, estrés, angustia, temor
al fracaso (evitación sexual), etc.
Descartar hipogonadismo, aumento de prolactina, efecto de fármacos, (antidepresivos y especialmente SSRI).
En nuestra experiencia el 32% de los pacientes con DS consultó por DSH, 74% por cusa psicológica, 18% endocrina, 7%
fármacos (Devoto E. Aravena L .Rol del factor endocrino en DSH y DE. TL 11; Congreso Chileno de Endocrinología 2003).
2.-Alteración de la excitación: falta persistente o recurrente de la sensación subjetiva y de los equivalentes fisiológicos del
placer sexual
3.-Disfunción eréctil: fracaso parcial o completo, recurrente o persistente de obtener y mantener la erección hasta el fin de la
actividad sexual.
Causas:
Psicogénica situacional o problema de pareja, expectación ansiosa, depresión, abuso de alcohol y drogas, fármacos
(antihipertensivos, antiandrógenos, antidopaminérgicos, psicotrópos), cigarrillo, enfermedades sistémicas, hipogonadismo y
otras
Endocrinopatías, problemas neurológicos centrales y periféricos, enfermedad peneana (Peyronie), escape venoso,
insuficiencia arterial y disfunción endotelial por síndrome metabólico; debe recordarse que la DE puede preceder a
enfermedad coronaria o se presenta concomitantemente con ella.
Diagnóstico:
Historia general y sexual. Exámenes generales buscando factores de riesgo vascular y estudios hormonales. La causa
vascular arterial de muy alta frecuencia se estudia con la inyección intracavernosa de alprostadil (PG1); complementada
con Doppler peneano, aportando información relevante para el estudio de insuficiencia arterial, daño de las estructuras
peneanas (Peyronie), e investigación del escape venoso.
En e l trabajo citado anteriormente encontramos en DE pura: 42% causa psicológica, 18% endocrina, 9% fármacos, 26%
vascular. En DSH + DE: 45% causa psicológica, 41% endocrina, 7% fármacos, 3.7% vascular.
La respuesta positiva (erección) con fármacos inhibidores de la PDE5 (sildenafil,etc), no excusa de no investigar la
etiología y comorbilidades que favorecen la DE.
Alteraciones del orgasmo y la eyaculación
Investigar causas psicológicas, farmacológicas (SSRI, bloqueadores alfa), urológicas y neurológicas que influyan en la
presentación primaria o secundaria de estos cuadros.
77
HIPOGONADISMO MASCULINO
DR .RAFAEL RÍOS SALAZAR
Endocrinólogo
Hospital San Borja Arriarán, U. De Chile
Hipogonadismo en el hombre (HM) es un síndrome clínico que resulta de la falla de los testículos para producir niveles
fisiológicos de testosterona circulante y/o espermatozoides suficientes en número y calidad para lograr fertilidad, debido a
una disrupción en algún nivel del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG).
Las anormalidades del eje HHG pueden ser primarias (testicular), centrales o secundarias (hipotálamo, hipófisis), o mezclas
de ambos. En ambos tipos de hipogonadismo, hay niveles de testosterona, o una espermatogenesis deficiente, la
diferenciación la determina los niveles de gonadotropinas, LH Y FSH, las que estarán disminuidas o anormalmente
normales en el hipogonadismo secundario, y elevadas en le hipogonadismo primario.
Esta clasificación tiene implicaciones terapéuticas porque la fertilidad se puede restaurar con el estímulo hormonal
apropiado en pacientes con hipogonadismo secundario, y Las opciones de la fertilidad para los hombres con falla testicular
primaria son limitadas dependiendo de la causa .El momento del desarrollo en que se produzca la falla determinara también
diferencias clínicas dependiendo si ocurre en la etapas prenatal o prepuberal (generalmente congénito), o postnatal post
puberal (generalmente adquirido ).
Considerando que los genitales en ausencia de testosterona tienden a feminizarse, la falta de la misma , la resistencia a su
acción o a su conversión a Dihidrotestosterona, en periodo entre la 8 y 12 semana de gestación , determinaran grados
variables de feminización, hipospadias y micropenes. Mas adelante, habrá retraso puberal y proporciones enucoides, con
extremidades alargadas por ausencia del cierre epifisiario. La ausencia o retraso de la pubertad determinara adultos, con
aspecto de niños, y testículos pequeños (< 4ml),y ausencia de caracteres sexuales secundarios masculinos. De ocurrir este
compromiso post puberalmente los paciente habrán logrado una androgenización normal ,incluso con fertilidad probada ,
pero presentaran disminución variable de masa muscular (sarcopenia),efectos en la piel (disminución del vello y de la
necesidad de afeitarse) y disminución del tamaño testicular previamente normal , también podrán presentar pérdida de
altura y fracturas patológicas por osteoporosis .La ginecomastia podrá presentarse en algunos casos prepuberal y otros
post puberalmente.
Los síntomas que se presentan por el HM, también serán de grados muy variables .siendo los mas frecuentes: deseo sexual
reducido (libido) ,erecciones espontáneas disminuidas, disfunción eréctil, y en algunos hombres bochornos .
Otros síntomas menos específicos podrán ser, disminución de la motivación, iniciativa, agresividad y confianza en sí mismo,
depresión, distimias, alteraciones de memoria, del sueño, cognitivas y la capacidad de trabajo.
Si el compromiso se produce en la espermatogenesis, la infertilidad se presentara como síntoma principal asociado al
cuadro clínico descrito, sin embargo habrán pacientes que solo comprometen la función tubular. El diagnostico de
laboratorio se realiza en aquellos hombres con sospecha clínica, midiendo niveles de testosterona total, mas LH y FSH y si
corresponde un espermiograma. Se debe saber que la testosterona disminuye entre 1 a 2 % por año sobre los 40 años .La
testosterona puede variar como resultado de ritmos circadianos, y los métodos de análisis. También debe considerarse que
las condiciones críticas de salud y enfermedades debilitantes, fármacos, y la proteína trasportadora de esteroides (Shbg)
afectan los valores de la testosterona. El nivel de la testosterona debajo del cual los síntomas de la deficiencia del
andrógeno con efectos adversos en la salud, no se conoce exactamente y puede ser edad dependiente. Se considera en
adultos sanos y jóvenes un umbral bajo 300ng/dl* sin embargo en las personas mayores de 60 años y con obesidad,
considerar la Testosterona libre, idealmente calculada, o la Testosterona Biodisponible tendría mayor sensibilidad y
especificidad para el diagnostico de hipogonadismo. Además es importante confirmar la testosterona en aquellos con
valores cercanos al límite porque el 30% de tales pacientes pueden tener un nivel normal al repetir. También, el15% de
hombres jóvenes sanos puede tener a nivel de la testosterona debajo del umbral y variar en el día . En los casos de HM
secundario, habrá que evaluar el eje, descartando hiperprolactinemia, hipotiroidismo, enfermedades de deposito
(hemocromatosis). En estos pacientes se deberá realizar estudio de imágenes, escáner o resonancia. También es valido
realizar test funcionales como el de Clomifeno y agonistas de G nRh , que nos sirven para le diagnostico diferencial.
En los casos de HM primario, se puede completar el estudio con cariograma cuando exista sospecha de disgenesia
gonadal .Otros marcadores mas recientes como la hormona antimullerina (AMH) y la Inhibina-B, que miden la funcionalidad
y madurez de la célula de sértoli, y el factor similar a la insulina 3 (INSL3), que es un marcador de funcionalidad de Leydig ,
están en etapa de evaluación del rol que les cabe en el estudio del hipogonadismo. Las causas del HM son muy variadas,
pero una causa frecuente de Hipogonadotrópico secundario congénito es el Síndrome de Kallmann (anosmia y déficit de
GnRH). No hay desarrollo puberal, proporciones eunucoides y testículos pequeños y blandos. En los adquiridos no hay que
olvidar el Prolactinoma (inhibe GnRH o Tu. hipofisiario que compromete los gonadotropos hipofisiarios).El deposito de
sustancias como la Hemocromatosis (depósito de Fe en la hipófisis) es frecuentemente mixto y si bien no es frecuente es
importante considerarlo. Siempre es bueno descartar en las formas hipogonadotrópicas adquiridas un tumor hipofisiario. En
cuanto a frecuencia ,los defectos secundarios a traumatismos, cirugías ,meningitis que dañen el hipotálamo y las
radiaciones o cirugías de la hipófisis generalmente se presentan como causa .El concepto de que el hipogonadismo puede
ser adquirido y reversible es importante ,pues el hombre al igual que la mujer puede realizar compromisos funcionales,
disfunciones que pueden llegar a fallas en relación a estrés, depresiones y obesidad .La diabetes y la resistencia a la
insulina también son factores que deben considerarse como causas de hipogonadismo reversible. En cuanto al
Hipogonadismo primario o Hipergonadotrófico: el daño es testicular; ya sea Congénito: Síndrome de Klinefelter (alteración
cromosómica, cariograma 47XXY, los testículos son pequeños y duros)1/500 nacidos vivos, o Adquirido: Castración,
Citotóxicos, Radiación externa, Orquitis, Criptorquidia (primaria).
Cuando el HM se expresa como infertilidad el estudio del espermiograma es básico , idealmente dos separados por la
variabilidad inherente a la espermiación .Al igual que la función esteroidal del testículo, la espermatogenica debe ser
evaluada en conjunto con LH y FSH ,para definir si el compromiso es secundario :(hipogonadotropo) o primario
78
(hipergonadotropo) o normogonadotropo ,categoría en la que caben los factores obstructivos e idiopáticos , que pueden
llegar a ser mas del 35% de los casos. También dentro del estudio del compromiso espermatogenico, es importante evaluar
los factores inflamatorios e infecciosos, de las glándulas sexuales masculinas accesorias.
Otro factor a evaluar en los hipogonadismos primarios es la ecografía testicular ojala doppler, para definir la presencia de
varicocele, que dependiendo del grado esta frecuentemente asociado a infertilidad y alteraciones del espermiograma. La
espermatogénesis es mucho mas sensible a las noxas que la producción de andrógenos; por lo tanto en las formas
adquiridas la producción de testosterona puede ser normal, pero la espermatogénesis estar dañada, dando grados variables
de oligoteratoazospermia (OTA).
Si bien poco frecuentes las microdeleciones del cromosoma Y, en las zonas AZF a,b,y c, causan alteraciones como la
azoospermia , y debe ser un factor de estudio de la azoospermia no obstructiva. En general los factores obstructivos solo
tienen resolución quirúrgica o fertilización asistida.
Las terapias del HM pasa por el reemplazo hormonal y la causa etiológica si es que es corregible. No hay discenso en que
todo varón claramente hipogonadico debe ser remplazado con testosterona en dosis que aseguren un rango fisiológico,
siempre y cuando no halla una contraindicación formal para su uso ,se allá realizado un diagnostico adecuado ,que permita
un tratamiento etiológico ,si lo hay .
Esto permitiría que no ocurran las complicaciones asociadas al hipogonadismo a largo plazo:
sarcopenia, osteoporosis, riesgo cardiovascular aumentado, efectos psicológicos disfunción sexual y reducción de las
posibilidades de llevar una vida plena, etc. También hay consenso de que el control de esta terapia debe ser realizada en
forma programada por los tratantes, ya sea endocrinólogo, andrólogo, urólogo u otro. Si se remplaza a los pacientes
claramente hipogonadicos deben controlarse factores como el hematocrito, perfil lipídico, factores cardiovasculares
asociados a retención hidrosalina, monitorizar el riesgo de apnea de sueño, y monitorizar los riesgos asociados a la
hiperplasia prostática.
El uso de testosterona en los pacientes con PADAM , (hipogonadismo adquirido asociado a la edad) es controversial , pues
no esta claro el punto de corte para el inicio de la terapia, y los efectos benéficos o deletéreos al largo plazo .las terapias
especificas en los casos de hipogonadismo hipogonadotropo con compromiso de la espermatogenesis , dependerán de la
causa, desde bombas de G nrH, análogos, testosterona, clomifeno, recientemente inhibidores de aromatasas ( letrozole),
tiene una efectividad limitada y aplicable a casos específicos.Las terapias asociadas como las nombradas asociadas a
técnicas de fertilidad asistidas ,podría ser promisoria.
Finalmente hay hipogonadismos de muy baja frecuencia como síndromes de resistencia a los andrógenos, mutaciones de
aromatasas, mutaciones de 5 alfa reductasas, alteraciones de la esteroidogenesis, que son de resorte y tratamiento
endocrinológico cuando se sospechan y deben ser derivadas precozmente a control.
* Androgens Men Guideline, Endocrine Society 2006.053006
79
SINUSITIS
DR. ANDRÉS ROSENBLUT
Fisiopatología:
La sinusitis se produce fundamentalmente por obstrucción del ostium de drenaje secundario al edema de la mucosa, lo cual
puede producirse por diversas causas. La infección viral de la vía aérea superior es la principal responsable en el desarrollo
de una sinusitis, a pesar de que sólo el 0.5% de las virosis desencadenan una sinusitis bacteriana clínicamente pesquisable.
La virosis produce aumento en la producción de mucus y altera la función ciliar, con esto el equilibrio que existe entre las
bacterias que normalmente se encuentran en el interior del seno y las que son eliminadas se rompe, favoreciendo la
infección bacteriana. La rinitis alérgica es otra causa frecuente de obstrucción del ostium ya sea por edema o por la
aparición de pólipos. Entre 5 y 10% de las sinusitis son de origen dental, siendo las infecciones del premolar, primer y
segundo molar superior el punto de origen; por otro lado la extracción de alguna de estas piezas puede general una fístula
entre la boca y el seno maxilar (oro antral), generando una sinusitis. Las alteraciones en la producción de mucus (fibrosis
quística), los irritantes químicos, los cuerpos extraños intranasales y los tumores pueden producir sinusitis secundaria a la
obstrucción del ostium. Otras causas de sinusitis incluyen el barotrauma secundario al buceo o a los viajes en avión.
Sinusitis Aguda:
La sinusitis se presenta habitualmente como un resfrío común que se prolonga más de lo habitual (7 a 10 días) o un brusco
empeoramiento durante la evolución (4 ó 5 días). Los síntomas más frecuentes son rinorrea purulenta (especialmente
significativa si es unilateral), descarga posterior, congestión nasal y cefalea que se exacerba con los movimientos de la
cabeza. La sensación de oído tapado luego de un resfrío, especialmente si es unilateral, aunque es menos frecuente es muy
sugerente. Es importante hacer notar que la fiebre se encuentra presente en menos de la mitad de los casos.
El diagnóstico se sinusitis se basa principalmente en la historia clínica y el examen físico que puede confirmar la presencia
de rinorrea purulenta, descarga posterior, inflamación de la mucosa nasal y aumento del dolor a la palpación digital sobre el
seno presumiblemente comprometido.
La radiografía de cavidades peri nasales debe interpretarse de acuerdo al contexto clínico. El hallazgo de cambios
importantes como presencia de un nivel hidro-aéreo, opacificación completa de un seno, o la presencia de un
engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm es una herramienta de mucha ayuda; en el caso contrario, el hallazgo de una
radiografía normal tiene un alto valor predictivo negativo y hace muy improbable la presencia de una sinusitis.
La
tomografía computada si bien tiene una gran sensibilidad para demostrar alteraciones intra sinusales, en general no se
utiliza en los casos agudos a menos que se sospeche alguna complicación. El desarrollo de las técnicas endoscópicas ha
entregado otra herramienta importante para el diagnóstico de la sinusitis, ya que a través de estos instrumentos se puede
visualizar directamente el ostium de drenaje y la salida de material purulento, sin embargo su uso generalmente se
encuentra limitado al especialista Otorrinolaringólogo.
Etiología:
La bacteriología de la sinusitis se ha estudiado mediante punción y aspiración del contenido de los senos para nasales. Los
cultivos obtenidos del interior de la fosa nasal no tienen valor, a menos que sean obtenidos bajo visión directa desde el
ostium (técnica endoscópica)
Tanto en niños como en adultos Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable son los agentes más
frecuentes (más del 50% de los casos), en el niño Moraxella catarrhalis es también importante. En el niño mayor y en el
adulto Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus se observan con alguna frecuencia y a diferencia de la OMA el
encontrar mas de un agente etiológico no es infrecuente. La presencia de anaerobios es frecuente cuando la sinusitis tiene
un origen dental.
Tratamiento:
El uso de antimicrobianos es la base del tratamiento, este debe estar dirigido empíricamente pensando en los agentes más
frecuentes y los patrones locales de susceptibilidad in vitro, ya que la punción no está indicada de rutina.
Amoxicilina sigue siendo el antimicrobiano de primera elección; en caso de falta de respuesta al tercer día de tratamiento, el
médico tratante debe sospechar la presencia de Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae eventualmente
resistentes.
Se debe entonces proponer una terapia antimicrobiana acorde a la epidemiología local, generalmente asociación de
amoxicilina con ácido clavulánico, o cloranfenicol, este último presenta la ventaja de su reducido costo y su disponibilidad a
nivel hospitalario. En los casos en que la sinusitis sea de origen dental, el tratamiento debe considerar drogas con actividad
antianaeróbicos, tales como amoxicilina, penicilina, amoxicilina + ácido clavulánico o clindamicina.
Si bien las quinolonas, especialmente aquellas con acción anti anaerobio (moxifloxacina) aparecen como una excelente
alternativa, su uso debe reservarse como un antimicrobiano de segunda línea, frente a fracasos terapéuticos. El tratamiento
antimicrobiano se debe mantener por un período de 10 a 14 días.
El uso de analgésicos está indicado de acuerdo al caso individual. La indicación de descongestionantes locales y/o
sistémicos es controversial. La punción está indicada en casos muy especiales para el manejo del dolor o en aquellos
casos en que se requiere una muestra para el estudio bacteriológico debido a una mala respuesta al tratamiento antibiótico.
Otitis media aguda
La Otitis media aguda (OMA) es una de las causas más comunes de consulta médica y de uso de antimicrobianos en niños,
es mucho menos frecuente en adultos y por este motivo prácticamente no existen estudios en esta población, y la
información se extrapola de los estudios pediátricos.
80
El manejo racional de esta patología requiere de un diagnóstico acucioso y un conocimiento actualizado de las especies
bacterianas involucradas en su etiología y de su susceptibilidad a antimicrobianos .
El diagnostico es clínico y se basa en la historia que en general incluye una virosis respiratoria durante la cual el individuo
comienza con otalgia, sensación de oído tapado y autofonía.
En el examen la otoscopia es fundamental y el médico debe tener un entrenamiento adecuado en esta, ya que en ocasiones
su interpretación es difícil, la práctica de la pneumo otoscopia debería ser la regla pero en general no se utiliza y el médico
no especialista no tiene experiencia en su interpretación. Entre los diagnósticos diferenciales la otitis externa, la otitis
media con efusión y la otitis media crónica sobre infectada pueden generar confusión en el clínico. En términos muy
generales podemos decir que en la otitis externa se produce un estrechamiento del conducto auditivo y mucho dolor a la
palpación , lo que no ocurre en OMA, la otitis media con efusión en general no produce dolor el que es característico de la
OMA, y en la otitis media crónica sobre infectada en general la secreción que escurre por el conducto es muy filante, no se
asocia con otalgia y en general existe el antecedente de cuados similares previos y de entrada de agua al oído previo a la
supuración.
Los principales agentes involucrados en OMA en estudios hechos en Santiago de Chile son Streptococcus pneumoniae
(40%), Haemophilus influenzae no capsulado (29%), Streptococcus pyogenes (7%) y Moraxella catarrhalis (4%), es
probable, basado en los resultados de estos estudios, que la frecuencia relativa de los patógenos sea algo diferente en el
adulto que en el niño con un aumento relativo de Streptococcus pyogenes y una disminución de Haemophilus influenzae
no capsulado. S. pneumoniae ha adquirido resistencia a penicilina en la última década, lo que se ha extrapolado a otros B
lactámicos como amoxicilina y ha sido el principal argumento para indicar otros antimicrobianos en el manejo de esta
patología.
Pese a esta observación en la práctica clínica los pacientes tratados con amoxicilina responden
satisfactoriamente con mínimos fracasos terapéuticos. Estudio actuales, hechos en nuestro medio, muestran que la
susceptibilidad a penicilina y amoxicilina no son equivalentes, mostrando resistencia de alto nivel en 18 y 0., 5 %
respectivamente. El tratamiento recomendado hoy sigue siendo amoxicilina como antimicrobiano de primera línea por un
periodo de 7 días y frente a una falla del mismo se propone el uso de amoxicilina + inhibidores de B lactamasas.
81
USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
DR. GUILLERMO ACUÑA L. FACP
Pontificia Universidad Católica de Chile,
Hospital del Trabajador de Santiago
Clínica las Condes.
Introducción: nadie duda que los antimicrobianos constituyen una de las herramientas terapéuticas más valiosas con que
cuenta la Medicina. Este grupo de medicamentos, que en algún momento de optimismo, llevó a pensar que pudiera hacer
desaparecer el problema de las infecciones se ha visto menoscabado por la importante aparición de resistencia de diversos
microorganismos favorecido por el uso inadecuado de ellos y la selección de un grupo importante de cepas resistentes en
infecciones intrahospitalarias y también de la comunidad.
Hasta el momento, la investigación de la industria farmacéutica había venido en apoyo de a comunidad médica
ofreciendo nuevos productos activos sobre aquellas cepas resistentes. Sin embargo en el desarrollo de nuevos productos, la
industria se está concentrando cada vez más en aquellas patologías crónicas que requieran uso de medicamentos en forma
permanente y han abandonado en gran medida el impulso de encontrar nuevas moléculas de antimicrobianos, las cuales
requieren una gran inversión y su vida útil en general es corta precisamente por la aparición de resistencia y por la rápida
copia de genéricos que no permiten recuperar la inversión.
Todo esto hace cada vez más importante el empleo racional de estos medicamentos de modo de preservar o
recuperar su utilidad. Esto se basa en algunos principios que revisaremos en la presentación.
IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE CAUSAL: La identificación del agente causal está basado no solamente en el cultivo si no que en
los datos aportados por la anamnesis, el examen físico, la epidemiología además de las tinciones directas (Gram) y cultivo
de las muestras apropiadas.
Por ejemplo en el caso de neumonía, varios aspectos de la anamnesis son importantes: es una neumonía
adquirida en la comunidad o intrahospitalaria. Tiene el paciente otros factores de riesgo como tener pájaros enfermos en su
entorno, para hacer pensar en Psitacosis. La historia de calofríos al inicio del cuadro puede apuntar a la posible etiología
neumocóccica. Un esputo con olor fecaloideo debe hacer plantear una neumonía espirativa. El examen físico también puede
ser orientador, por ejemplo la presencia de erisipela hace plantear la etiología de una infección por Streptococco ßhemolítico grupo A.
La tinción de Gram continúa siendo un método diagnóstico rápido de gran valor. Permite observar respuesta
inflamatoria y tipo de microorganismo predominante (Cocaceas, bacilo, Gram positivo o negativo) . Esta información permite
tomar decisiones terapéuticas, tanto en la elección del antimicrobiano como en la ejecución de otros procedimientos como
drenaje de un líquido pleural en el que se observan microorganismos (empiema).
Una vez analizada la anamnesis, examen físico, tinción de Gram, el médico debiera estar en condiciones de
decidir si el paciente cursa con una infección bacteriana que requiere tratamiento antibiótico y cual es el grupo de bacterias
que más probablemente son la causa de dicha infección y por lo tanto el esquema empírico adecuado.
ESPECTRO DE ACTIVIDAD. Esto implica en primer término que el médico determine con cierto grado de certeza que existe una
infección bacteriana (no olvidar que fiebre no es sinónimo de infección) y que se hará todo el esfuerzo posible para aislar el
agente patógeno. Una vez que el agente este aislado, se puede elegir el agente antimicrobiano
Dado que el estado inmunitario del huésped y las co-morbilidades son importantes, la elección del tipo y potencia
(con el costo asociado) del esquema dependerá también de estos factores.
Es importante también en este punto recordar que tal como la fiebre no es sinónimo de infección, la presencia de
cultivos positivos tampoco es sinónimo de infección. Nunca debe olvidarse el principio que el médico trata pacientes y no
papeles o exámenes, El análisis de los resultados de exámenes siempre es de máxima necesidad y debe incluir la
posibilidad que el cultivo esté reflejando colonización o flora normal, por ejemplo Staphylococcus spp. en piel o bacteriuria
sin signos de inflamación.
El conocimiento de la flora propia de los diversos sitios, permite anticipar los posibles microorganismos etiológicos
de una infección y esto junto con la información epidemiológica de infecciones adquiridas en la comunidad o en forma
intrahospitalaria y más específicamente en cada servicio de un hospital, permiten anticipar el tipo de resistencia de dichos
microorganismos.
Una vez aislado el microorganismo, el estudio de sensibilidad permitirá corroborar o modificar el esquema
antibiótico en uso.
FARMACOCINÉTICA Y VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: puede que un antimicrobiano tenga muy buena actividad in Vitro, pero es
necesario que tenga la capacidad de llegar en concentraciones adecuadas al sitio de la infección. Ejemplos al respecto hay
muchísimos. En el caso de fiebre tifoidea, siendo la Salmonella tiphy un microorganismo de actividad intracelular,
antimicrobianos como los aminoglucósidos de gran actividad in Vitro no tenían buen resultado en uso clínico. Lo mismo
sucede con Cefalosporinas de primera generación con gran actividad anti Estreptocócica, incluyendo Estreptococco
pneumoniae, y que sin embargo al intentar su uso en meningitis neumocóccica regularmente fracasan. Por lo tanto al elegir
el antibiótico debe considerarse el sitio de infección como un factor importante.
También debe considerarse la vía de administración, especialmente la decisión de la ruta oral versus parenteral.
En general la vía oral se reserva para infecciones leves o moderadas y la parenteral para las graves. Sin embargo
considerando la tolerancia y cumplimiento de las indicaciones por parte del paciente, actualmente hay medicamentos con
una muy buena bio-disponibilidad y que permiten por lo tanto su administración por vía oral sin menoscabar su actividad, por
ejemplo el linezolid tiene una biodisponibilidad de prácticamente un 100% por lo que la elección de la vía de administración
depende de la disponibilidad de un tubo digestivo funcionante. Lo mismo es válido para fluoroquinolonas de tercera y cuarta
generación y para antimicrobianos mas antiguos como el cotrimoxazol o metronidazol.
82
En cuanto a la forma de administrar antimicrobianos, en forma de infusión continua o intermitente, existe aun en
muchos casos controversia aunque por la forma de actuar de medicamentos como aminoglucósidos, se prefiere obtener
concentraciones máximas útiles y no mantener pequeñas concentraciones estables durante las 24 hrs. Contrariamente a los
betalactámicos cuya efectividad depende de las concentraciones estables sobre la Concentración Mínima Inhibitoria (CIM) ,
de modo que muchas veces requiere dosis frecuentes o vidas medias prolongadas
TOXICIDAD Y REACCIONES ADVERSAS: como en toda terapia el balance entre riesgos y beneficios debe ser considerada y en
ese sentido las condiciones y antecedentes del paciente deben ser consideradas. Pacientes con daño renal previo,
demostrado o con condiciones que lo hacen muy probable como diabéticos, hipertensos, de edad avanzada, etc. deberá
motivar consideración sobre el uso de medicamentos potencialmente nefro-tóxicos como los aminoglucósidos y su
respectiva dosificación.
Una consideración especial debe hacerse con aquellos pacientes que refieren alergia a penicilina. Debe aclararse
que tipo de reacción presentaron, ya que un rash cutáneo en relación al uso de amoxicilina o ampicilina en la niñez, no
implica que es alérgico a betalactámicos y si las cirscuntancias lo indican puede usarse una penicilina o cefalosporina. Por
el contrario se la reacción a la que se hace referencia fue un shock anafiláctico, se deberá ser muy cauto antes de indicar
penicilinas o cefalosporinas.
Existen formas de determinar que un paciente es alérgico o no a los betalactámicos pero son estudios in-Vitro que
consideran la reacción a componentes mayores y menores de la penicilina y no al producto farmacéutico propiamente tal.
SINERGISMO Y ANTAGONISMO: El uso de combinaciones de antimicrobianos siempre plantea la posibilidad de una interacción
sinérgica o el riesgo de un antagonismo.
El sinergismo no es una propiedad que siempre se cumpla con un determinado tipo de cepa. Por ejemplo la
combinación de penicilinas o cefalosporinas activas sobre Pseudomonas puede ser sinérgicas con aminoglucósidos, pero
esta propiedad no siempre se cumple y es difícil de estudiar in-Vitro. Lo mismo ocurre en el caso de penicilina y
aminoglucósido sobre enterococo. El enterococo debe tener una determinada sensibilidad al aminoglucósido, si no es así la
combinación no será sinérgica.
El caso de antagonismo se definió en antiguos estudios de meningitis en los cuales se demostró que en Meningitis
por neumococo la penicilina sola era más efectiva que la combinación con tetraciclina, demostrando que un antimicrobiano
bacteriostático (tetraciclina) podía antagonizar la actividad de un bactericida (penicilina).
COSTO : El costo de los antimicrobianos puede ser variable. En casos como cistitis o faringitis, no existe razón para utilizar
antimicrobianos de alto costo, mientras que en infecciones severas de pacientes inmunodeprimidos, el usar el
antimicrobiano apropiado en las dosis requeridas puede hacer la diferencia entre la vida o la muerte del paciente. Es muy
necesario que los médicos utilicemos bien los recursos de manera que el paciente que requiere el medicamento mas
costoso pueda tener acceso a él y que no hayamos utilizado os recursos para tratamiento de pacientes que pudieran haber
sido manejado con esquemas más simples y baratos.
OTROS TEMAS A CONSIDERAR: En algunas situaciones clínicas, como endocarditis infecciosa, la utilización de un esquema
bactericida es de gran importancia, ya que el éxito terapéutico depende casi exclusivamente de la actividad antimicrobiano
del o los antibióticos y en esta situación las defensas del huésped no juegan un rol mayor.
En algunas infecciones, por ejemplo Legionellosis la habilidad del antimicrobiano de actuar intra-celularmente y
penetrar al fagocito es fundamental. La Legionella pneumophila es capaz de sobrevivir intracelularmente en el fagocito, de
modo que antimicrobianos que logren penetrar al fagocito como eritromicina, azitromicina, rifampicina y ciprofloxacino
tienen buen efecto en la infecciones por este patógeno. Mientras que cefalosporinas de tercvera generación que son muy
activas in-Vitro, fracasan en el tratamiento de pacientes.
CUANDO NO USAR ANTIBIÓTICOS: la selección de microorganismos resistentes, tanto gram positivos como gram negativos,
deben hacernos pensar en cada ocasión nuestra responsabilidad en decidir si debemos o no usar antibióticos. El peor
pecado en el uso de antimicrobianos es el pensamiento automático, el indicar el antibiótico antes de analizar la situación
habiéndonos asegurado que la probabilidad de una infección bacteriana es alta, que tomamos los cultivos adecuados previo
a iniciar el antibiótico, que el espectro del compuesto seleccionado es el adecuado para el o los patógenos más probables.
El hecho que dispongamos de antibióticos de amplio espectro nos lleva a veces a no pensar mayormente en los diversos
factores que hemos analizado.
La elección del antibiótico o el no empleo de este, ojala quede escrito en la ficha clínica, de modo que si otro
médico ve al paciente, sepa cual fue el pensamiento detrás de la elección del antibiótico. A su vez si se cambia un esquema
siempre deben quedar anotadas las razones para dicho cambio.
BIBLIOGRAFÍA:
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Moellering RC. Eliopoulus G.M. Principles of Anti-Infective theraphy. In Mandell , Bennett, Dolin. Principles and
Practice of Infectious Diseases. Six edition. Elsevier, 2005. 242-252
83
TL 1
HÁBITOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y/O DEPORTIVA EN MÉDICOS DE HOSPITALES Y CONSULTORIO DE LA
PROVINCIA DE VALPARAÍSO Villablanca P. Villablanca S. Latrach P. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
Introducción Existe en Chile un altísimo nivel de sedentarismo. Según diversos especialistas, el mayor problema en el
aumento de los índices de obesidad en Chile no es el tipo de alimentación, sino la falta de realización de actividad física y/o
deporte (AFD) por parte de la población. Uno de los principales pilares para el fomento de la AFD es el equipo de salud,
siendo el médico uno de sus pilares fundamentales. Objetivos: Identificar los hábitos de AFD de los médicos que trabajan en
hospitales y consultorios, y evaluar si recomiendan la AFD a sus pacientes. Métodos: Estudio de tipo cuantitativo, descriptivo
y de corte transversal, en médicos que trabajan en hospitales y consultorios de la provincia de Valparaíso. Se realizó una
encuesta en forma aleatoria, aplicada cara a cara, basada en la encuesta nacional de AFD en la población mayor de 18
años. Los datos fueron tabulados en programa File Maker y analizados con el programa STATA 8.0. Resultados: Se
encuestaron a 130 médicos, 57,69% sexo masculino, edad promedio 45 años. El 92,3% de los médicos son sedentarios, un
65,38% de ellos practicaba deporte, y de estos solo un 10% le gustaría volver a practicar. De los que no practicaban
(34,62%) más de la mitad no le gustaría practicar en el futuro (22,3%). De los que practican AFD 70% son hombres, y de los
que nunca han practicado el número fue similar entre ambos sexos. La práctica de AFD se da en médicos más jóvenes, y
luego de los 45 años existe menos interés en retomar o iniciar la práctica. Dentro de los motivos de la no práctica AFD figura
en primer lugar la falta de tiempo (70%) seguido por que sale muy tarde o cansado del trabajo (20%). Los motivos para la
práctica fueron relajarme y disminuir el stress y mejorar la salud (40%-44,6%). La frecuencia de práctica fue de un 70% 3
veces por semana, mientras que un 20% lo hacía más de 5 veces por semana, predominando las mujeres en este último
grupo. El uso del tiempo libre fue liderado ampliamente por la opción dormir y descansar (81,53%), mientras que la práctica
AFD (10,76%). Al contrastar con el tiempo libre deseado se mantiene el deseo de dormir o descansar, aunque se produce
un leve aumento de de práctica AFD. Un 97,69% de los médicos recomienda la práctica de AFD. Conclusión: Existe en Chile
un altísimo nivel de sedentarismo, y en los médicos esto se ve aumentado. Este sedentarismo elevado pudiese explicarse
por la falta de tiempo y el cansancio que manifiestan los médicos, lo que explicaría el porque de la utilización de su tiempo
libre para dormir o descansar. A pesar del alto sedentarismo, casi la totalidad de los médicos recomienda la realización AFD,
por lo que esta condición no influenciaría en su indicación de práctica de AFD.
84
TL 2
CIRUGÍA DE BY-PASS CORONARIO EN OCTOGENARIOS. Ugalde H, Espinosa P, Pizarro G, Dreyse X. Centro
Cardiovascular. Hospital Clínico. Universidad de Chile. Introducción: Los pacientes octogenarios (P) son un grupo en
aumento. La enfermedad coronaria es altamente prevalente en los P, siendo en general más severa requiriendo en
ocasiones cirugía coronaria de bypass (CABG). Por ser un grupo en aumento y de mayor riesgo existe en la literatura
mundial más discusión respecto a la mejor terapia en estos pacientes. En nuestro país se conoce poco de este grupo en
este ámbito. Objetivo: Describir la evolución intrahospitalaria de los P ingresados por enferme -dad coronaria y que fueron
sometidos a CABG. Material y método: De un registro prospectivo coronariográfico, desde Enero 1992 hasta Diciembre
2005, se seleccionan los P que fueron a CABG, en ellos se revisa historia clínica, tipo de cirugía y evolución hospitalaria.
Resultados: De 7262 coronariografías, se encuentran 243P (3.3%), de estos 29P fueron sometidos a CABG, 0,8% del total
de cardiocirugías del período(3604). Un 86% (25P) son de sexo masculino. Un 65% presenta hipertensión arterial. El estudio
angiografico se realiza en un 52% por angina inestable, y en 38% por Infarto Agudo al Miocardio. Un 86% se estudia de
forma electiva. Al ingreso la mayoría de los P estaban en Killip I 86%, solo un P (3,4%) ingresa en Killip IV. En la
coronariografía 45% tenian lesión de tres vasos, 24% enfermedad de tronco y 21% dos vasos, 97% con lesiones de arteria
descendente anterior. Se realiza solo CABG al 86% de los P, en 2P cirugía coronaria mas valvular (combinada) y 2P cirugía
coronaria mas cierre CIV . La cirugía fue electiva en 22P, 7P de urgencia. Un 48% recibe 3 by pass. Un 62% de los P
presenta resultados favorables sin complicaciones, un 14% evoluciona con complicaciones superadas en su hospitalización,
7P mueren (24%), de estos 2 mueren en pabellón. 4P corresponden a cirugía de urgencia (4 de 7), 3P en CABG electiva (3
de 22). Las causas de muerte principales fueron complicaciones de la cirugia (3P) y Shock cardiogénico (2P). Egresan 22 P,
en promedio a los 19 dias. Conclusiones: La CABG en octogenarios es un procedimiento posible, con mortalidad aceptable
en P electivos, en urgencia alta mortalidad. La elección adecuada del tiempo del procedimiento y el tipo de paciente mejora
la sobrevida y el éxito de ésta.
85
TL 3
VALOR DEL ELECTROCARDIOGRAMA COMO SCREENING DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS EN UNA
ZONA ENDEMICA Villablanca P. Valderrama H. Villablanca S. Departamento de Medicina Interna, Universidad de
Valparaíso. Introducción La tripanosomiasis americana continúa siendo una causa de daño para la salud en la población
chilena, con un número estimado de aproximadamente142000 infectados, distribuyéndose principalmente en la zona central
de nuestro país. Su manifestación clínica más frecuente es la cardiopatía chagásica. Los cambios al electrocardiograma
(EKG) parecen ser la alteración cardiaca más común de esta enfermedad. Objetivos: valorar el EKG como método de
screening para la detección de la infección por Tripanosoma-Cruzi en una zona endémica y comparar la prevalencia de
infección chagásica entre grupos con y sin alteraciones electrocardiográficas características para la enfermedad. Métodos:
Estudio de carácter analítico descriptivo de corte tranversal en el Centro de Atención Primaria de la ciudad de Putaendo, una
zona endémica de enfermedad de Chagas (EC) durante enero y febrero del 2007. Se revisó el expediente clínico de
personas mayores de 45 años con sospecha clínica de EC que se encontraban en control crónico del adulto; a las cuales se
les había solicitado serología diagnóstica para Tripanosoma-Cruzi y realizado un EKG de 12 derivaciones. Se calculó un
tamaño de muestra de 145 pacientes por cada grupo con un error tipo 1 o alfa de un 5% y un poder de un 90%. Se
analizaron los EKG de 12 derivaciones por 2 investigadores independientes, los cuales estaban enmascarados para los
resultados serológicos. Se utilizaron los criterios electrocardiográficos de la New York Heart Association característicos de
EC. Los pacientes fueron divididos en dos grupos, uno con alteraciones electrocardiográficas descritas en la cardiopatía
chagásica crónica, el cual se denominó como grupo A(GA); y un segundo grupo denominado grupo B (GB)el cual no
presentaba características al EKG descritas en la EC. La serología diagnostica fue realizada mediante técnica de inmuno
absorción ligada a enzima (ELISA). El análisis estadístico se realizo con programa STATA 8.0 utilizando la prueba de
hipótesis Chi-square. Resultados Se estudiaron 297 pacientes, el GA incluyó 146 individuos y el GB incluyó 151. La
prevalencia total de infección Chagásica fue de 15,68%(n=48), en el GA alcanzó un 22,06% (n=32) mientras que los del GB
fue de un 10,59%(n=16) p<0,005 - OR: 2,08 (1.2 - 3.63). La sensibilidad y especificidad del EKG fueron 67% y 54%
respectivamente. Los valores predictivos positivos y negativos fueron 22% y 89%. Conclusión: La presencia de EKG normal
constituye un predictor negativo confiable para EC. Un EKG anormal no es un marcador sensible para tamizaje de infección
chagásica en este grupo; sin embargo la prevalencia de alteraciones al EKG compatibles con EC en pacientes con serología
positiva es alta (66,66%) por lo cual se recomendaría un EKG de rutina en estos pacientes. La prevalencia de infección
Chagásica en nuestra población estudiada está dentro de los valores encontrados en otras series para zonas endémicas.
86
TL 4
HIPOTENSIÓN AMBULATORIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA SEVERA CON TERAPIA ÓPTIMA
Vukasovic J:, Roselló A. Hospital del Salvador. Introducción: existe evidencia que la hipotensión arterial es un poderoso
índice de morbi-mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) con disfunción sistólica hospitalizados por
descompensación de su IC. Sin embargo, la prevalencia real de hipotensión en la vida diaria de estos pacientes en
presencia de terapia óptima con vasodilatadores, diuréticos y beta-bloqueadores no ha sido estudiada. El objetivo de éste
estudio fue determinar la presencia de hipotensión arterial (HI) durante el día e hipotensión ortostática (HO) sintomáticas y
asintomáticas en pacientes con IC con fracción de eyección (FE) menor a 40 % en capacidad funcional (CF) II a IV con
terapia óptima, en condición estable, sin historia sugerente de hipotensión. Metodología: 1.- Se utilizó un registro continuo
de presión arterial (PA) durante 12 horas para evaluar la presencia de HI definida como valores de PA menores a 90/60
mmHg 2.- La HO se evaluó con dos métodos: a) Respuesta de la PA al ponerse de pie evaluada al minuto 1, 3, 5 y 10 2)
Respuesta de la PA al estrés ortostático en mesa basculante a 75° evaluada al minuto 1, 3, 5, 10, 15 y 20. Resultados: Se
evaluaron 11 pacientes con FE promedio 33% y DS + 4,37, CF II 73% CF III 27%, en tratamiento con diuréticos 100%, IECA
100%, beta-bloqueadores 100%. En registro de PA de 12 horas se observó en relación a la PA basal una disminución peak
en la PA sistólica de 19 mmHg y DS + 9,67 y de la PA diastólica de 17 mmHg con DS + 3,16. 2 pacientes cumplieron
criterios de HI ninguno de ellos presentó síntomas durante el evento. Hipotensión ortostatica al ponerse de pie se observó
en 2 pacientes en ambos fueron asintomaticas y se presentaron al minuto del registro. Hipotensión ortostatica en la mesa
basculante se observó en 2 pacientes en ambos fue sintomática uno de ellos se evidenció a los 15 minutos de registro. Los
casos de HO no fueron coincidentes en los dos test ortostaticos empleados. Conclusiones: Existe un subgrupo de pacientes
con IC que presentan hipotensión ortostatica sintomática, que sólo se detecta con el test de mesa basculante y no con la
prueba ortostática clásica, a su vez, existe un grupo de pacientes con IC estable con terapia óptima que presenta
hipotensión arterial durante el día que no se correlaciona con síntomas. Las implicancias clínicas y terapeúticas de éstos
hallazgos deberán determinarse en una serie muestral mayor y con un seguimiento a largo plazo.
87
TL 5
LA VÍA DE IL-17 ESTÁ ACTIVADA EN UN MODELO DE PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR. Figueroa F, Carrasco L,
Carrión F, Lisboa F, Inostroza C, Rojo D, Michea L. Facultad de Medicina, Universidad de Los Andes y Facultad de
Medicina/ICBM Universidad de Chile. Santiago de Chile. Introducción: Recientemente se ha puesto de relieve que la
patología cardiovascular presenta un componente inflamatorio. Por otra parte, en ciertas afecciones reumáticas se describe
una prevalencia aumentada de enfermedad cardiovascular. Ello sugiere que en ambos casos la patogenia podría deberse a
mediadores proinflamatorios compartidos. Es de interés por eso la descripción de una nueva vía efectora CD4+ (Th17),
caracterizada por la producción de IL-17 en respuesta a TGF-β, IL-6 e IL-23. La IL-17 está aumentada en pacientes con
enfermedades del tejido conectivo y es un potente inductor de mediadores proinflamatorios. Objetivo: Evaluar la
participación del eje IL-17 en un modelo de enfermedad cardiovascular inducido por activación del receptor de
mineralocorticoide. Métodos: Se indujo insuficiencia cardíaca hipertensiva en ratas Sprague-Dawley uninefrectomizadas,
con mineralocorticoide (Deoxicorticosterona) y dieta salina (n=7). Como control se trataron ratas con vehículo y cirugía
ficticia (n=6). La presión arterial se midió en forma no invasiva y los animales se sacrificaron a la cuarta semana. Se fijaron
secciones cardíacas que se incluyeron en parafina para examen microscópico. La hipertrofia se evaluó según el área de
sección transversal de cardiomiocitos en imágenes digitalizadas. Se aisló ARN de tejido cardíaco y mononucleares de
sangre periférica (MSP) con Trizol® y se evaluó mARN de 18S, IL-17, IL-23, IL-6 y TGF-β por PCR en tiempo real, con
curvas estándar en cada experimento. El mARN de citoquinas se normalizó según el nivel respectivo de 18s. La
significancia (P <0.05) de los resultados (media ± error estándar) se evaluó con test de t de Student para muestras
pareadas. Resultados: Los animales tratados con mineralocorticoide presentaban hipertensión arterial a la semana 4 (165 ±
4 mm Hg vs 136 ± 2 mm Hg en los controles) (P<0.0005), e hipertrofia significativa de fibras cardíacas (286 ± 29 µm2 vs 184
± 7 µm2 en controles) (P<0.0001). El mARN de IL-17 (razón IL-17/18S) estaba marcadamente aumentado en los MSP (47.2
± 2.7 vs 1.20 ± 0.2 en controles) (P=0,0026) y en el tejido cardíaco (1.4 ± 0.4 vs 0.3 ± 0.3) (P=0.0135) al comparar con los
animales tratados con vehículo y cirugía ficticia. El mARN de TGF-β e IL-23 también estaba incrementado en los MSP y en
el tejido cardíaco aunque estas diferencias no alcanzaron significancia estadística. No detectamos cambios del mARN de IL6 en corazón o MSP. Conclusion: Nuestros resultados identifican la presencia de IL-17 en un modelo de daño cardiovascular
inducido por la activación del receptor de mineralocorticoide. La vía Th17 podría ser un mediador común del estado
proinflamatorio que presentan las enfermedades del tejido conectivo y la patología cardiovascular. Actualmente estamos
evaluando los efectos de la antagonización del receptor de mineralocorticoide sobre la vía Th17. Fondecyt 1050265,
1050690 and 3060026
88
TL 6
LETALIDAD EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
PREDICCIÓN MEDIANTE EL PUNTAJE APACHE II. Jadue A, Rojas F, Olivos J, Alarcón D, Dr Gidi C. Unidad de Cuidados
Intensivos. Hospital base de Curicó. USACH. UNAB Introducción: El síndrome coronario agudo (SCA) es causa frecuente de
hospitalización y uno de los principales responsables de la mortalidad nacional. Resulta fundamental la estratificación del
riesgo de morbilidad y mortalidad para realizar un manejo adecuado y anticipar eventos deletéreos en la evolución de estos
pacientes. El puntaje APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) fue creado para evaluar al paciente que
requiere asistencia en unidad de cuidados intensivos (UCI) independiente de su diagnóstico de ingreso. La puntuación
APACHE II es uno de los estimadores de mortalidad más difundidos, sin embargo, en pacientes con SCA no se utiliza de
manera rutinaria. Objetivo: Estudiar la letalidad de los pacientes con SCA en un centro de cuidados intensivos, determinar
los factores clínicos asociados y observar el acierto predictivo del puntaje APACHE II. Materiales y Métodos: Se realizó una
revisión retrospectiva de los pacientes con diagnóstico de SCA ingresados a la UCI del Hospital Base de Curicó entre
noviembre de 2002 y mayo de 2007. Se calculó el puntaje APACHE II de ingreso. Se consignó la condición de egreso de
cada paciente (vivo o fallecido). Se utilizó la prueba de Chi2. Se consideró significativo un valor de p <0,05. Se utilizó la
prueba de Hosmer-Lemeshow para evaluar la correlación entre la letalidad predicha y la observada. Se efectuó el análisis
de la curva COR para establecer el acierto de la predicción de letalidad del puntaje APACHE II. Resultados: Se ingresaron
283 pacientes con SCA. La letalidad observada fue de un 6%. La edad promedio del grupo de fallecidos (70,4 años) fue
significativamente mayor que el grupo de los no fallecidos (62,7 años) (p= 0,006). Del total de pacientes 132 (34,5%) fueron
de sexo femenino. Los pacientes de sexo masculino tuvieron riesgo significativamente mayor de letalidad (OR 3,2; IC 95%
1,34 – 7,58) (p=0,007). El 69,9% de los pacientes presentaron biomarcadores de necrosis miocárdica. Dichos marcadores se
asociaron a un riesgo significativamente mayor de letalidad. (OR 1,09; IC 95% 1,05 – 1,13) (p=0,001). El 25,9% de los
pacientes presentó elevación del segmento ST. Esta elevación no se asoció a mayor letalidad (OR 1,68; IC 95% 0,47 - 5,92)
(p=0,31). El puntaje APACHE II promedio fue de 10,6. Una puntuación APACHE II <8 se asoció a mayor posibilidad de
superviviencia (OR 0,91; IC 95% 0,88 – 0,95) (p<0,0001) y una puntuación APACHE II >25 se asoció a mayor riesgo de
letalidad (OR 25,05; IC 95% 6,95 – 90,37) (p<0,0001). La predicción global obtenida con el puntaje APACHE II fue de 94,8%.
El análisis de la curva COR muestra un acierto del puntaje APACHE II de 89,3±2,4% para predecir la letalidad (p<0,0001).
Conclusión: El puntaje APACHE II permite predecir la sobrevida y la letalidad en los pacientes ingresados a la UCI con
diagnóstico de SCA. La edad, sexo y presencia de biomarcadores se asociaron significativamente a la letalidad.
89
TL 7
ANGIOPLASTIA CORONARIA DE URGENCIA EN PACIENTES OCTOGENARIOS. Ugalde H; Pizarro G; Dreyse X;
Espinoza P. Centro Cardiovascular. Hospital Clínico Universidad de Chile. Introducción: La población octogenaria esta
aumentando en el mundo y en nuestro país, la patología cardiovascular es una de sus principales causas de muerte. En
estos temas, es un grupo poco conocido, poco estudiado y poco tratado. Objetivo: Mostrar nuestra experiencia en
Angioplastia coronaria de urgencia( APCu) en pacientes octogenarios(P). Material y método: Desde un registro prospectivo
consecutivo de Angiografías coronarias(AC), iniciado en enero de 1992 se seleccionan todos los pacientes de 80 y mas
años, que fueron sometidos a APCu durante su hospitalización, en ellos se revisa su historia clínica, las características del
procedimiento efectuado y su evolución hospitalaria. Resultados: De 7262 AC, 243 fueron en P (3.3%), de ellos 77 P fueron
sometidos a APC, 33 de urgencia. De los 33, 17 (52%) fueron APC primaria (Infarto agudo al miocardio - IAM), 12 (36%) de
urgencia(angina inestable refractaria a tratamiento) y 4 (12%) de salvataje (pacientes con enfermedad coronaria severa,
refractarios a tratamiento y rechazados por el equipo de cirugía). La edad media fue 84a(80-100), 58% eran de sexo
masculino, 28 ingresaron por IAM(85%), 5 por angor inestable. 56% eran hipertensos, 24% diabéticos. La AC fue realizada
de urgencia en 32. 13P tenían enfermedad de un vaso, 10 de dos vasos, 8 de 3 vasos y dos enfermedad severa de tronco.
En relación a la APC, a 28 se les trato un vaso y a 5 dos, principalmente la arteria descendente anterior(45%), dos con
APCu de tronco. El procedimiento fue exitoso en 24 P (73%), 7 fracasos angiograficos y dos P fallecen en pabellón. En la
evolución un P paciente(4%) presenta reoclusión aguda. Fallecen en el hospital 11 P (33%), en promedio el día 2.6, si la
APCu fue exitosa, un 12% (3 de 24), si fracasa un 86%.(6 de 7). Las causas de muerte fueron 5 por shock cardiogenico, 3
rotura ventricular, 2 por fibrilación ventricular y un paciente en falla multisistemica, 10 de los 11 estaban cursando IAM. De
los fallecidos, en 6 se efectuó APC primaria(6 de 17, 35%), 5 de ellos en shock cardiogenico al momento de la APC(5 de 5,
100%), 4 fueron APC de salvataje (4 de 4, 100%) y solo uno en APC de urgencia(1 de 12, 8%). 22 P egresan vivos, sin
mayores complicaciones en su evolución, día alta 10.6, todos con aspirina, 73% con B-Bloqueo e inhibidores de enzima de
conversión y 81% con otro antiagregante plaquetario. Conclusión: La Angioplastia Coronaria de Urgencia en pacientes
octogenarios tiene alta mortalidad, especialmente en aquellos casos con Infarto Agudo al miocardio en Shock cardiogenico y
aquellos pacientes rechazados por cirugía, por su gravedad. En los restantes pacientes es un procedimiento con buenos
resultados inmediatos, en pacientes de alto riesgo como son os analizados, y en ellos podría prolongar su sobrevida y sin
duda mejora su calidad de vida.
90
TL 8
DEFECTOS DE PERFUSION CEREBRAL SE ASOCIAN A ACTIVACION DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO EN USUARIOS
CRÓNICOS DE COCAÍNA. Massardo T, Jaimovich R, Pallavicini J, Quintana JC, Panes O, Hidalgo P, Mezzano D, Pereira
J. Sección Medicina Nuclear y Clínica Psiquiátrica Universitaria, Hospital Clínico Universidad de Chile y Deptos.
Hematología-Oncología y Radiología, Pontificia Universidad Católica de Chile. El consumo crónico de cocaína se asocia a
importantes alteraciones vasculares que comprometen el árbol cardíaco y cerebral. Entre éstas últimas, se encuentran las
alteraciones regionales de perfusión cerebral, cuyo mecanismo de producción es incierto y que se han asociado a mayor
refractariedad al tratamiento de la dependencia. Aunque la vasoconstricción juega un papel en su patogenia, existe
evidencia indirecta que permite postular a la activación del sistema hemostático, especialmente de las plaquetas, como un
factor importante en su génesis. Con el objetivo de demostrar esta asociación, se estudiaron 10 pacientes con criterios de
dependencia a cocaína DSM-IV, al momento del ingreso para desintoxicación y con antecedente de consumo reciente
demostrado. Todos eran de sexo masculino, edad promedio: 33.9±7.4 años. Para evaluar la activación del sistema
hemostático se determinó por citometría de flujo: expresión de P-Selectina, fosfatidilserina (FS) y CD40L en plaquetas;
expresión de factor tisular en monocitos; micropartículas (MP) en plasma (número, origen celular y actividad procoagulante
[APC]) y complejos trombina antitrombina (TAT) por ELISA. Se realizaron, además, estudios de perfusión cerebral con
técnica tomográfica SPECT Tc99m ECD, usando análisis regional semicuantitativo, que permitió obtener un score de
severidad y extensión del daño parenquimatoso cerebral. Ocho de ellos se controlaron con los mismos parámetros al mes
de abstinencia. Todos los estudios basales presentaron compromiso parenquimatoso, el que se correlacionó
significativamente con P-selectina (r:0.69, p<0.02) y APC de MP (r:0.88; p=0.007). Al establecer un punto de corte para la
severidad, se observó que los niveles de TAT, MP totales y de glóbulos rojos, expresión de FS, P-Selectina y factor tisular
en monocitos estaban significativamente aumentados en el grupo con mayor grado de daño parenquimatoso (percentil 75).
Este comportamiento también se observó, aunque sin diferencia estadística, para el resto de las MP y CD40L. Al control al
mes de abstinencia estricta, el SPECT cerebral analizado en forma paramétrica con SPM5, demostró múltiples pequeños
focos de reversibilidad bilaterales, estadísticamente significativos. Conclusión: Los resultados demuestran que el uso
crónico de cocaína induce activación del sistema hemostático, el cual está significativamente relacionado con el daño
regional parenquimatoso cerebral. Estos hallazgos pueden abrir una opción terapéutica no explorada hasta ahora, tanto
para el manejo de la dependencia a cocaína como para prevenir las complicaciones vasculares isquémicas en estos
pacientes.
91
TL 9
ROL DE LA DIABETES EN EL DESARROLLO DE DEPRESIÓN. ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES. Latrach P,
Villablanca S, Villablanca P, Bascur A. Policlínico de Diabetes, Hospital Barros Luco Trudeau. Introducción: Enfrentarse a
una enfermedad crónica como la diabetes mellitus (DM) constituye un reto importante tanto en la vida del paciente afectado
como en la cotidianidad de la experiencia familiar. Las personas que padecen diabetes son dos veces más propensas a
sufrir depresión, por lo cual es de gran importancia conocer la comorbilidad entre la depresión, la diabetes y el impacto en la
calidad de vida del individuo afectado. El padecer depresión no solo afecta el estado anímico del paciente sino que además
influye notablemente en su adhesión al tratamiento y en la aceptación de la enfermedad. Objetivo: Determinar la incidencia
de depresión en pacientes DM 2 y no diabéticas. Determinar el rol de la diabetes en el desarrollo de depresión. Material y
Métodos. Se realizó un estudio de casos y controles, se analizaron a 150 pacientes pertenecientes al Hospital Barros Luco
Trudeau, 75 de los cuales correspondían a pacientes DM2 (casos) atendidos en policlínico de diabetes de dicho Hospital y
75 pacientes sin patologías (controles). Se realizó una encuesta donde se determinó el perfil epidemiológico de los
pacientes y se practicó el Test de Zung para determinar depresión. Resultados: La edad promedio fue de 47 años, con
rangos entre 33 y 68 años. En general el 45,3% de los pacientes no presentaban depresión, el 33,3% presentaba depresión
leve, el 13,3% depresión moderada y el 8,1% depresión severa. Subdividiéndolos por grupo los pacientes con DM
reportaron niveles más altos de sintomatología depresiva que la población general (23,3% vs 11,3% respectivamente). En
cuanto a la depresión según grado de escolaridad no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos en
estudio, pero si presentaron mayor depresión en relación a mayor escolaridad en ambos grupos con un 25,3% en pacientes
DM2 y un 13,3% en pacientes controles. En relación al estado civil se observó mayor depresión en las pacientes separadas
en ambos grupos (15,3% y 10% para casos y controles). Por otro lado, según los años de evolución de DM existe una
relación significativa con un 33,3% de depresión en pacientes con más de 10 años de evolución y un 13,3% en menores de
10 años de evolución. Según el tratamiento que recibían los pacientes DM no se observó diferencias entre el tratamiento
farmacológico y la dieta. Los pacientes con complicaciones crónicas de la DM presentaron un 33,3% de depresión versus un
13,3% de los que no padecían ningún tipo de complicación. Conclusiones. La depresión es más prevalente en los pacientes
DM que en la población en general. Se confirman la comorbilidad entre la depresión y DM y se plantea la necesidad de la
atención psicológica a poblaciones clínicas con esta condición crónica debido al impacto potencial que podría tener la
depresión en el manejo y la calidad de vida de pacientes con Diabetes.
92
TL 10
EFECTO DE LA MUTACIÓN Ala54Thr DE FABP-2 EN LA ABSORCIÓN DIFERENCIAL DE ÁCIDOS GRASOS Autores:
Picrin Y, Lera L, Pérez F, Angel B, Albala C INTA, Universidad de Chile Resumen Objetivo: Determinar si la mutación
Ala54Thr de FABP-2 presenta una absorción diferencial de ácidos grasos polinsaturados (PUFAs) ω-6 y ω-3, frente a una
dieta rica en ácidos grasos (AG). Métodos: Fueron seleccionados 14 adultos mayores de ambos sexos, conformando dos
grupos; 7 con genotipo Ala54Ala y 7 con genotipo Thr54Thr. Luego de 12 horas de ayuno, a cada uno de los sujetos se les
midió presiones arteriales sistólica (PAS), diastólica (PAD), peso y talla. Se extrajo una muestra de 5 ml. de sangre periférica
para determinar las concentraciones basales de ácidos grasos (saturados, monoinsaturados y PUFAs) y las
concentraciones de Insulina (Ins), Colesterol Total (ColT), Triglicéridos (TG), Colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad (C-HDL), Colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), Colesterol unido a lipoproteínas de muy baja
densidad (C-VLDL) y Glucosa (Glu). Seguidamente, todos los sujetos ingirieron una carga oral rica en AG. A contar de ese
momento, se tomaron muestras de sangre periférica a los 60, 120, 180 y 300 minutos para medir las concentraciones de AG
saturados, monoinsaturados y PUFAs contenidos en los quilomicrones, así como las concentraciones plasmáticas de Ins,
TG y Glu. Las concentraciones individuales y totales de las series de PUFAs ω-6 y ω-3 fueron comparadas entre los dos
grupos y se determinó la diferencia entre la máxima absorción y la concentración en ayunas. Se calcularon las correlaciones
de TG con PUFAs, AG monoinsaturados, AG saturados y grasa total. Resultados: No se observaron diferencias
estadísticamente significativas entre los grupos para ninguna de las variables bioquímicas medidas en ayuno. Sí hubo
diferencias significativas para las concentraciones de los PUFAs ω-6 C18:2 a los 180 minutos (p= 0,05); y en los ω-3 C18:3 a
los 300 minutos (p= 0,045), C22:5 a los 180 minutos (p=0,050) y C22:6 a los 180 y 300 minutos (p=0,004 y p=0,037,
respectivamente), siendo menor para todos ellos su absorción en los sujetos con genotipo Thr54Thr. Para las
concentraciones totales de PUFAs ω-3 absorbidos en cada momento se detectaron diferencias estadísticamente
significativas en los 180 (p= 0,01) y 300 minutos (p= 0,025) siendo menor la absorción en los sujetos del genotipo Thr54Thr.
La diferencia entre el valor base y el máximo de absorción registrado fue significativa en el PUFA ω-3 C22:5 (p= 0,007)
siendo menor en los individuos Thr54Thr. En los sujetos Thr54Thr, las correlaciones entre la concentración de TG y la
concentración de PUFAs ω-6, AG monoinsaturados, AG saturados y AG totales fueron positivas con valores significativos a
los 60 minutos: r=0,83 p=0,04; r=0,9429 p<0,001; r=0,8286 p=0,05 y r=0,8857 p<0,001, respectivamente. Conclusiones:
Existe una menor absorción de PUFAs ω-3 asociada al genotipo Thr54Thr de FABP-2, lo que podría estar relacionado con la
resistencia insulínica observada con mayor frecuencia en los portadores de dicha mutación.
93
TL 11
CARACTERIZACIÓN CLÍNCA DE LAS BACTERIEMIAS POR ENTEROBACTERIAS PRODUCTORAS DE β-LACTAMASAS
DE ESPECTRO EXTENDIDO, EN EL HOSPITAL CLÍNICO DE LA P. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE. García P,
Rubilar C, Vicentini D. Introducción: las β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) están en enterobacterias como E. coli,
Klebsiella pneumoniae y Proteus sp. Nuestro objetivo es conocer la incidencia anual de BLEE en enterobacterias
productoras de bacteriemia en pacientes hospitalizados, conocer sus perfiles de resistencia y caracterizar clínicamente a los
pacientes. Métodos: se revisaron los registros de hemocultivos positivos a E. coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus sp. en
pacientes hospitalizados en el Hospital Clínico UC durante los años 2004 y 2005. De éstos, se seleccionaron las cepas
resistentes a alguna cefalosporina de 3ª generación (sugerente de BLEE), se descongelaron las muestras y se les aplicó
test confirmatorio de BLEE. Las muestras con test positivo ingresaron al estudio, los datos sobre resistencia se obtuvieron
de los registros de antibiogramas. Se analizaron las fichas clínicas de los pacientes correspondientes a las cepas,
recogiendo información clínica relevante. Resultados: Se encontraron 223 registros de hemocultivos de pacientes
hospitalizados. De estas cepas, 20 fueron sospechosas de BLEE, lo que representa un 9% de incidencia. En 10 de las 20 se
encontró la muestra congelada; todas fueron confirmadas como productoras de BLEE. De las 10 cepas; el 70% eran
resistentes a Ciprofloxacino, 50% a Gentamicina y ninguna era resistente a Amikacina ni a carbapenémicos. En 9 de las 20
cepas se encontró la ficha del paciente. De los 9 pacientes, 4 (44%) correspondieron a infecciones intrahospitalarias. 7
(78%) fueron sometidos a algún dispositivo o procedimiento invasivo, como cirugía (44%) y catéter venoso central (33%). 5
(56%) habían estado hospitalizados alguna vez en los 2 meses anteriores. 6 (67%) habían recibido antibióticos en los
últimos 2 meses, 4 (44%) recibieron cefalosporinas de 3ª generación. Los 9 pacientes habían recibido algún antibiótico como
tratamiento de la infección; como cefalosporinas de 3ª generación (56%) y ciprofloxacino (22%). A 8 de ellos (89%) se les
cambió el tratamiento después de que el antibiograma mostró que la cepa era productora de BLEE. En 6 de estos 8 (75%) la
nueva terapia incluyó algún carbapenémico; 3 (38%) con amikacina y 2 (25%) con ciprofloxacino. Los pacientes estuvieron
hospitalizados 21 días promedio. 2 de 9 (22%) sufrieron shock séptico y fallecieron. Conclusiones: Los resultados que
muestran que un 9% de las cepas de Escherichia coli, Klebsiella spp. y Proteus spp aisladas de hemocultivos son
portadoras de BLEE; esta cifra debe ser considerada al momento de elegir la terapia empírica en los pacientes
hospitalizados. La multirresistencia observada apoya un origen intrahospitalario. Las características de los pacientes ayudan
a aumentar la sospecha de BLEE en el caso individual: cirugía, uso de CVC, hospitalización previa, tratamiento antibiótico
previo. Con estos antecedentes se podría iniciar empíricamente una terapia anti-BLEE; ahorrando antibióticos,
complicaciones y días cama.
94
TL 12
VALOR DE PCR Y OTROS PARAMETROS DE ACTIVIDAD INFLAMATORIA EN EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON
NEUMONIA O PIELONERITIS. Pavez C(1). Puebla C(2). Fuentes P(3) . Parra A(1) (1)Interno Medicina Universidad de
Valparaíso. (2)Médico Internista Servicio Medicina Interna. (3)Médico Becado Medicina Interna Universidad de Valparaíso.
Servicio de Medicina Interna Hospital Naval Almirante Nef. INTRODUCCIÓN: Existe una asociación entre los diferentes
parámetros de actividad inflamatoria y la evolución de una enfermedad infecciosa. Los últimos años se han llevado cabo
trabajos que evalúan el valor pronóstico de los parámetros inflamatorios, especialmente la Proteína C Reactiva (PCR), en el
seguimiento de pacientes en unidades de cuidados intensivos. Sin embargo, muy poco se ha estudiado respecto a cuál es el
comportamiento de éstos, en pacientes que se hospitalizan por infecciones comunes que son manejados fuera de estas
unidades. OBJETIVO: Determinar el valor predictivo para mortalidad de tres parámetros de actividad inflamatoria: PCR,
Recuento Sanguíneo de Glóbulos Blancos (RGB) y Temperatura Corporal (T° Axilar), en el seguimiento de pacientes con
neumonía o pielonefritis que son manejados fuera de unidades de paciente crítico. METODO: Se realizó un estudio
prospectivo observacional de pacientes ingresados al servicio de Medicina, con diagnóstico de neumonía o pielonefritis, en
el periodo de agosto a octubre del 2006, con control de t° axilar y mediciones plasmáticas de PCR y RGB en los días 1 y 4
de hospitalización. El resultado principal fue la condición de alta del paciente (mortalidad). El análisis estadístico fue con el
programa SPSS 13.0. Las variables categóricas se presentan en porcentajes, las variables cuantitativas se presentan en
medianas, se analizaron con estadística no paramétrica (Mann – Whitney o Kruskall – Wallis), se considero significativamente
estadístico el valor de p menor a 0.05. Se realizó una curva ROC para evaluar los parámetros estudiados como predictor de
mortalidad. RESULTADOS: El n fue 21, la mediana de edad fue 83 años (18-95), 11 pacientes de sexo masculino (52,4%),
los diagnósticos de ingreso 81% Neumonía (17 casos) y 19% a Pielonefritis (4), la mediana de días de hospitalización es 10
(5 – 44 días), la mortalidad en el grupo estudiado fue de 52,4%. Del análisis estadístico destacó la asociación significativa
entre la variación de t° axilar con mortalidad, pacientes en los cuales no descendió la t° o incluso aumento al 4° día
presentan mayor probabilidad de fallecer, p= 0.002 y es el parámetro de actividad inflamatoria más sensible para predecir
mortalidad en el grupo, AUC: 0.882. No se encontró asociaciones significativas con otros parámetros de actividad
inflamatoria, como son la PCR y el RGB, tampoco con su variación entre los días 1 y 4 de hospitalización. CONCLUSION:
En el grupo estudiado, pacientes con neumonía o pielonefritis, en unidades de cuidados generales, el parámetro más útil
para predecir mortalidad es la no variación de la t° entre los días 1 y 4 de hospitalización. No se encontró relación entre las
variaciones tanto del RGB y de la PCR al 4 día de tratamiento y el resultado final del paciente.
95
TL 13
ÍNDICE DE FUNCIÓN SEXUAL FEMENINA EN PACIENTES DIABÉTICAS TIPO 2 VERSUS PACIENTES NO
DIABÉTICAS. ESTUDIO PRELIMINAR. Latrach P, Villablanca S, Villablanca P , Bascur A.
Introducción: La Diabetes Mellitus (DM) constituye hoy en día una verdadera epidemia en el mundo. En Chile se estima una
prevalencia del 5,3% para Santiago y la incidencia aumenta con la edad. La DM2 corresponde al 80% del total. La
sexualidad es un aspecto central de la calidad de vida de la mujer. Sin embargo, es frecuente observar problemas serios de
sexualidad. Las mujeres con diabetes afrontan una serie de complicaciones relativas a la actividad sexual: aumentando el
riesgo de disfunción sexual, con una lubricación lenta y/o inadecuada, reducción del deseo sexual y una probabilidad de
aumentar el dolor durante la penetración. Objetivo: Aplicar y validar en población chilena diabética y no diabética el “Índice
de Función Sexual Femenina” y determinar el rol de la diabetes en la función sexual. Instrumento: Cuestionario de 19
preguntas, con puntaje de 0 a 5 puntos. Materiales y método: Se realizó un estudio de casos y controles durante Enero de
2007 a Junio de 2007 en el Policlínico de Diabetes del Hospital Barros Luco Trudeau, se analizaron a un total de 90
pacientes de sexo femenino, de los cuales 45 eran DM2 (casos) y 45 pacientes sanas (controles). Se determinaron los
criterios exclusión: Pacientes con uso de anticonceptivos orales, histerectomizadas, embarazadas, puérperas (hasta 6
meses postparto), en uso de terapia de reemplazo hormonal y los criterios de inclusión: mujeres entre 20 y 59 años, con
actividad sexual. Resultados: De un total de 90 pacientes analizadas, la edad promedio fue 37 años, con rangos entre 20 y
59 años, destaca que el 52,2% eran casadas y 18,8% conviviente, en relación con el nivel educacional destaca un 45,5%
tenía nivel medio y un 25,5% básico. El nivel educacional y la pareja estable disminuyen el riesgo de disfunción sexual. La
sexualidad logró su máxima expresión a los 35-40 años en ambos grupos, para caer posteriormente, especialmente en el
deseo y excitación. La incidencia de disfunción sexual promedio fue de un 40% en pacientes DM2 y un 27,7% en pacientes
sanas. En relación al deseo sexual el puntaje promedio en las pacientes sanas fue de 3,6 puntos para descender en las
pacientes DM2 a 3,1 puntos, al igual que en la excitación que cae de 4,3 a 3,5 puntos en pacientes DM2, en relación a la
lubricación el puntaje fue para casos y controles de 3,9 y 5,0 puntos, en relación al orgasmo también disminuye de 4,6 a 3,8
puntos en pacientes DM2, con respecto a la satisfacción también sufre un descenso de 4,8 a 4,0 puntos, respectivamente.
Además las pacientes DM2 presentan mayor dolor a la penetración con 3,8 puntos en comparación a los controles con 4,8.
No existió correlación entre los niveles de hemoglobina glicosilada, años de diabetes, complicaciones diabéticas y grado de
disfunción sexual. Conclusiones: La DM incrementa el riesgo de disfunción sexual. El índice de Función Sexual Femenino es
un instrumento sencillo de aplicar y permite evaluar la sexualidad en diferentes etapas de la vida.
96
TL 14
APLICACIÓN DE UN CUESTIONARIO DE SUEÑO Y LA ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH EN UN CENTRO
DE SALUD FAMILIAR. Castillo JL1, Araya F2, Flores L1, Torres C1, Oporto S1, Bustamante G3. 1Departamento de
Ciencias Neurológicas Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2Servicio de Neurología, Hospital del Salvador.
3Centro de Salud Familiar Juan Pablo II, La Reina. Introducción Los trastornos del sueño, especialmente el Síndrome de
Apneas del Sueño (SAS), presentan una alta prevalencia en la población general en estudios internacionales, pero no
existen estudios en nuestro país. Método Se estudió una muestra randomizada de 180 pacientes mayores de 18 años (135
mujeres, 45 hombres, con edad promedio de 45.6 años), que consultaron en el Centro de Salud Familiar Juan Pablo II
(CESFAM), con la Escala de Somnolencia de Epworth y un Cuestionario de Sueño que incluye evaluación de obesidad,
enfermedades médicas, medicamentos, hábito tabáquico y alcohólico, hábitos de sueño, ronquido, pausas en la respiración,
insomnio, somnolencia diurna y síntomas depresivos. Resultados Se encontró hipertensión arterial en 37,2%, diabetes en
11,1%, dislipidemia en 19,4% y tabaquismo en 34,4%, índice de masa corporal > de 30 kg/m2 en 38,3%, Epworth > o = a 15
en 13,9%, ronquido importante en 56,7%, pausas respiratorias en 21,7%, somnolencia diurna en 29,4%, dificultad en la
iniciación del sueño en 21,7% y en la mantención del sueño en 21,7%. Tristeza persistente y/o pérdida de interés en sus
actividades o falta de disfrute en el último mes fue referida por 43,8% de los pacientes. Conclusiones La alta frecuencia de
trastornos del sueño encontrados en este estudio, hacen necesario incluirlos en la planificación de programas de salud para
su adecuado diagnóstico y tratamiento, especialmente considerando el que algunos de estos trastornos constituyen factores
de riesgo para enfermedades con importante morbi-mortalidad, como las enfermedades vasculares cardíacas y cerebrales.
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TL 15
SUBREPRESENTACIÓN FEMENINA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA CHILENA. Piga C.A.1, Tordecilla R.P.1, Wolff
M. 2 , 1: Alumnos de Medicina, Universidad de Chile, Campus Centro; 2: Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Introducción: Existe la impresión de que hay una distribución paritaria por género en los estudios de pregrado de medicina
en el país, mientras que se produciría una brecha de género –en desmedro de las mujeres- en todas las siguientes etapas de
formación y ejercicio de la profesión, desde el momento de ingreso a estudios de postgrado. Objetivo: Este estudio pretendió
evaluar la distribución por sexo de los médicos en el país en las distintas fases de su formación y práctica profesional.
Métodos: Se evaluó la distribución por sexo de: los egresados de medicina de 4 escuelas nacionales entre los años 20002005 (U. de Chile, Católica, Valparaíso y Los Andes); los estudiantes de postgrado de igual período de las universidades de
Chile y Católica, representantes del 74% del total nacional de estos estudios; de 5 hospitales públicos de adultos,
pediátricos y mixtos (ambas poblaciones), de 1 hospital universitario y de 2 clínicas privadas, todos de la Región
Metropolitana (RM); de los inscritos en el Colegio Médico AG y de los registrados a nivel nacional en la práctica de atención
primaria pública. Resultados: La representación femenina fue de: un 44% entre los egresados (987/2239) del período,
variando entre 40% y 52% por universidad y por año, con incremento desde 39,1% a 49.5% global entre 2000 y en 2005; un
39,84% (896/2249) entre los estudiantes de postgrado, sin incremento en el período, con una distribución de 19%, 26%,
40% y 71% para las especialidades de cirugía, gíneco-obstetricia, medicina y pediatría respectivamente; 32% en la atención
hospitalaria, con una distribución de 25%, 27%, 29% y 58% para las clínicas privadas, los hospitales públicos de adultos, los
mixtos y los pediátricos respectivamente. En un hospital público mixto el 17%, 18%, 26% y 48% de los médicos de gínecoobstetricia, cirugía, medicina y pediatría respectivamente eran mujeres, la distribución en una clínica privada estudiada era
similar. En la atención primaria el 42% de los médicos son mujeres, y no se modifica por la presencia de médicos
extranjeros; el 30% de los 15.268 inscritos en el Colegio Médico son mujeres. Limitaciones: Este trabajo representa
poblaciones de diferentes edades y épocas de estudio, considera mayormente a la RM y no analizó la práctica privada
ambulatoria exclusiva individual o grupal. Conclusiones: Existe una marcada subrepresentación femenina en la práctica de
la medicina en el país, más allá del menor número de médicos mujeres. Es necesario estudiar las causas y consecuencias
de esta situación
98
TL 16
CIRUGÍA CONSERVADORA DE RIÑÓN PARA TUMORES RENALES PEQUEÑOS, ROL DE LA RADIOFRECUENCIA
Velasco A.1, Castillo O.1y2, Cabello R.1, Balbontin F.1, Vidal I.1, Majerson A.3, González G.3 Unidad de Urología y Sección
de Endourología y Urología Laparoscópica, Clínica Santa María, Santiago, Chile.1 Departamento de Urología, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile2 Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.3 Introducción: La
radiofrecuencia con asistencia laparoscópica es una novedosa opción de tratamiento minimamente invasivo para la
conservación de parénquima renal en el manejo de tumores renales pequeños. Se presentan los resultados a corto plazo de
los pacientes tratados por esta novedosa técnica. Materiales y Métodos: Las lesiones renales exofíticas menores de 4 cm.,
sospechosas de malignidad o de metástasis a la TC o RNM son candidatas para radiofrecuencia. Bajo visión laparoscópica
el tumor es identificado, realizándose una biopsia por punción percutánea. Dependiendo del tamaño del tumor, se realiza un
determinado número de punciones con aguja de radiofrecuencia de diferentes diámetros según el tamaño del tumor, con el
fin de lograr la necrosis del tumor durante al menos 1 ciclo de radiofrecuencia. La aguja dispone de un sensor que detecta la
impedancia y determina la ausencia de vitalidad del tumor. El seguimiento es realizado con RNM en el día post operatorio 1
y luego con TC o RNM al mes, 3, 6 y 12 meses. La ausencia persistente de contraste o la necrosis vascular de la lesión es
considerada una ablación satisfactoria sin recurrencia. Resultados: Seis pacientes, 2 por enfermedad metastásica y 4 por
lesiones primarias (edad promedio 52 años), con una o más lesiones sospechosas de malignidad fueron tratadas con
radiofrecuencia. El ASA promedio fue de 2,5. El número de tumores tratados fue de 8 con un diámetro de 2,1 cm. Se
utilizaron un promedio de 2,3 punciones con aguja de radiofrecuencia. Los resultados de la biopsia fueron metástasis de 1°
tiroídeo: 1 paciente, metástasis de melanoma: 1 paciente y cáncer de células renales en 4 pacientes. La estadía hospitalaria
promedio fue de 48 horas. No existieron complicaciones a corto plazo. Tiempo de seguimiento 5,2 meses. Hasta hoy no hay
evidencias de recidiva en los controles imagenológicos. Conclusiones: La radiofrecuencia es efectiva en erradicar lesiones
renales exofíticas pequeñas, tanto primarias como metastásicas. A pesar de que no hay una cantidad suficiente de
pacientes con seguimiento adecuado, esta tecnología es prometedora y tiene un rol significativo en el manejo de los tumores
renales. Más aún los pacientes añosos y aquellos con comorbilidad significativa, tendrían menos complicaciones con la
radiofrecuencia que con la resección quirúrgica. El abordaje bajo visión laparoscópica contribuye a una biopsia efectiva,
evitando diseminación y una radiofrecuencia más efectiva al constatar bajo visión la necrosis del tumor. Palabras claves:
Ablación por radiofrecuencia, tumores renales.
99
B1
EVALUACIÓN ECONÓMICA DE LA INCORPORACIÓN DE LOSARTAN EN PACIENTES PORTADORES DE
NEFROPATÍA DIABÉTICA: ANÁLISIS DESDE LAS PERSPECTIVAS DE LA ATENCIÓN PRIMARIA, HOSPITALES Y
PAGADORES DE DIÁLISIS. Fuentes V, González F, Lorca E, Castro C, Santelices JP, Facultad de Medicina, Universidad
de Chile, Hospital del Salvador. El estudio RENAAL demostró que en diabéticos tipo 2 con proteinuria y reducción de la
velocidad de filtración glomerular (VFG), losartan (Los) es superior a placebo, para proteger a los enfermos de evolucionar a
insuficiencia renal terminal (IRT) y de sufrir hospitalizaciones debido a complicaciones cardiovasculares. Varios estudios
costo-efectividad han mostrado que Los permite ahorrar dinero. Es posible utilizar los resultados globales del RENAAL para
evaluar el impacto de la incorporación de Los al arsenal terapéutico del sistema público de salud para reducir los gastos
totales en medicamentos, hospitalizaciones y costes derivados de diálisis crónica. Objetivo: Evaluar el impacto económico
de la introducción de Los en Chile. De la publicación del RENAAL, se extrajo el número de pacientes, tipo y proporción de
uso de antihipertensivos (AH), tasas de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), infarto al miocardio
(IAM) y accidente vascular encefálico (AVE) y las pendientes del recíproco de la creatinina plasmática. Seleccionamos
aleatoriamente al menos 25 otros pacientes diabéticos que cumplían con los criterios de reclutamiento del RENAAL, y que
hubieran estado internados debido a ICC, IAM o AVE y determinamos sus costos de hospitalización mediante la
metodología de GRD (Grupos Relacionados de Diagnósticos) y los costos mensuales de diálisis, todo en moneda del 2006.
El costo de los AH se obtuvo de la farmacia de nuestro Hospital. Construimos un modelo de Markov para comparar el
impacto de utilizar o no Los en: Gastos totales en drogas AH, hospitalizaciones y meses de diálisis, considerando que ella
comienza con una VFG estimada por fórmula de Crockoft de 12 ml/min. El tiempo estimado para llegar a IRT desde el inicio
del RENAAL fue de 6,6 y 5,4 años en los grupos Los y placebo, respectivamente. Los costes anuales por paciente en esos
lapsos fueron: Losartan 387 US$ y Placebo 2951 US$ (diferencia 662,5%). Análisis de sensibilidad: Utilizando el intervalo de
confianza al 95% de la proporción de uso de drogas AH y tasas de hospitalización en el peor escenario para Los no modifica
los resultados principales. Los gastos en AH son mayores en el grupo Los debido a su uso incremental de 1,2 años antes de
llegar a IRT. El modelar los datos con costes de drogas 20% superiores, tampoco modifica los resultados. Los
determinantes del costo total en el grupo Los son: AH (46,5%), Los (35,2%) y hospitalizaciones (18,3%) y en el grupo
placebo son diálisis (89,4%), AH (6,9%) y hospitalizaciones (3,7%). El costo de Los que equilibra ambas estrategias es
alrededor de US$ 6 diarios. La estrategia de incorporar Los en diabéticos tipo 2 con nefropatía es globalmente costoefectivo. El principal ahorro proviene del retardo en el inicio de diálisis, seguido por hospitalizaciones menos frecuentes.
100
B2
RELACION DE LA CAIDA DE LA SATURACION DE OXIGENO DURANTE EL TEST DE CAMINATA DE 6 MINUTOS Y LAS
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN DEL MONÓXIDO DE CARBONO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL. Dodds F, Gutiérrez M y Faccilongo C. Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar, Universidad de
Valparaíso. Introducción: Para la evaluación del intercambio gaseoso en pacientes con enfermedad pulmonar suele
utilizarse el test de difusión de monóxido de carbono (DLCO), examen poco utilizado en nuestro país por su alto costo. En
los últimos años se ha implementado el test de caminata de 6 minutos (TC6M), que tiene bajo costo y es de fácil
implementación para la evaluación funcional de estos pacientes, midiéndose la saturación de oxigeno (Sat O2) antes y
después del ejercicio, observándose mayores caídas de ésta en pacientes con alteraciones significativas de la DLCO.
Objetivo: correlacionar la caída de la Sat O2 durante el test de caminata de 6 minutos con las alteraciones de la DLCO a fin
de utilizar dicho test como alternativa para el seguimiento de los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial. Materiales
y Métodos: Estudio retrospectivo de los pacientes evaluados en el Laboratorio de Función pulmonar del Hospital Naval Viña
del Mar desde enero del 2004 a julio del 2006, con diagnóstico de enfermedad intersticial (EPI), que tuvieran estudio
simultáneo de DLCO y TC6M estandarizados según normas ATS. Se analizaron solo los datos de pacientes que habían
caminado al menos el 80% de lo esperado de acuerdo a datos teóricos de Enrigth, utilizando como corte significativo en
caída de Sat O2 4 puntos y alteraciones de la DLCO con valores bajo el 70% del teórico. Para estos valores se calculó
correlación de Pearson para Sensibilidad, Especificidad, Valor predictivo positivo (VPP) y Valor Predictivo negativo (VPN) de
la caída de la Sat O2 como predictor de la alteración de la DLCO. Resultados: De 102 estudios realizados 50 correspondían
a EIP y de estos se utilizaron 44 que habían caminado al menos 80%. Se encontró una correlación inversamente
significativa entre caída de Sat O2 y % de DLCO (R= -0,488 p<0,05). La Sensibilidad fue de 58%, la Especificidad de 75%,
el VPP de 96 y el VPN de 15. Conclusiones: La caída de la Sat O2 mayor de 4 puntos durante el TC6M es un buen predictor
de alteración del Test DLCO, por lo que podría utilizarse como herramienta de screening y seguimiento en los casos de
desaturación significativa; no así cuando las caídas son menores o inexistentes, donde la medición de la DLCO se hace
necesaria.
101
B3
RESISTENCIA ANTIBIOTICA DE HELICOBACTER PYLORI. Soto G, Cruces K, Briceño C, Cruces A, López I. Introducción:
La infección por H pylori es una infección cosmopolita. En países en vía de desarrollo aproximadamente 60-80% de la
población esta infectado por esta bacteria, señalándose su adquisición en la niñez. La importancia actual de esta bacteria
radica en la asociación que tiene con ulcera gastroduodenal, gastritis aguda y crónica, linfoma gástrico tipo MALT y
adenocarcinoma gástrico. Por lo anterior la posibilidad de erradicación de este germen podría prevenir y curar las patologías
previamente señaladas. Debido a esto existen múltiples terapias antibióticas asociadas a distintos inhibidores de bomba de
protones utilizados con el fin de erradicar esta bacteria. La resistencia a antibióticos es importante para de esta forma
determinar la mejor terapéutica para la eliminación de la infección. Objetivo: Describir resistencia antibiótica de helycobacter
pylori Material y Método: Posterior a la realización de consentimiento informado se tomaron dos muestras de antro gástrico.
Las muestras fueron mantenidas a 4° durante 24 horas, a continuación se enviaron al laboratorio de microbiología de UdeC
donde fueron cultivadas en agar columbia por 5 días en medio microaerófilo (PO2 5%) a temperatura de 37°. Se realizó
antibiograma (se mantuvieron los cultivos 4 días más con los discos de antibióticos). Se ocupo como control el estándar;
ATCC. Para determinar la resistencia o sensibilidad antibiótica se utilizaron los criterios internacionales de resistencia
antibiótica. Los valores son los siguientes. Antibiótico Resistente Intemedio Sensible Metronidazol < 10 ug/ml 10 – 21 > 21
ug/ml Claritromicina< 6 ug/ml 6 – 30 > 30 ug/ml Levofloxacino< 40 ug/ml > 40 ug/ml Amxicilina < 40 ug/ml > 40 ug/ml
Tetraciclina < 30ug/ml > 30 ug/ml Resultados: Se obtuvo un total de 30 pacientes (n=30), de los cuales se obtuvo los
siguientes resultados. Resistencia amoxicilina 1 (3%), claritromicina 1(3%), metronidazol 11(36%), tetraciclina 1(3%),
levofloxacino 3(10%). Conclusiones: Los resultados obtenidos difieren de la literatura internacional en donde se describe
que la falla en la erradicación a la infección se debe a resistencia frente a claritromicina (en los resultados obtenidos solo
tuvo resistencia del 3%). A diferencia de lo anterior se obtuvo una alta resistencia al metronidazol y destaca la resistencia al
levofloxacino, el cual es un antibiótico de segunda línea utilizado en individuos con falla de erradicación por terapia clásica.
La amoxicilina constituye la mejor alternativa .actual para la erradicación de infección por H pylori por relación costo,
beneficio y susceptibilidad.
102
B4
PERFIL DEMOGRÁFICO DE LA CONSULTA REUMATOLÓGICA INFANTIL DE LA POBLACIÓN ASIGNADA AL SERVICIO
DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL, SANTIAGO CHILE 2004-2006 Martinez C. (1), Monsalves S. (2), Cocio R.(2),
Alvarado J.(2), Fuentealba C. (3), Aranguiz P.(4), Pacheco D.(5), Ballesteros F.(3), Pozo P. (1) (1) Becada Reumatología
Universidad de Chile.(2) Internos Medicina Universidad de Chile (3) Servicio Reumatología Hospital San Borja-Arriarán. (4 )
Reumatología Infantil Hospital San Borja-Arriarán.(5)Reumatólogo Académico Facultad de Medicina Universidad de Chile,
Campus Centro. RESUMEN Se presenta el estudio retrospectivo de los registros estadísticos de la atención diaria del
Policlínico de Reumatología Infantil del Hospital San Borja – Arriarán. Objetivo: analizar el perfil demográfico de la patología
reumatológica infantil. Material y Método: Estudio retrospectivo de los registros estadísticos de la atención diaria del
policlínico de reumatología infantil del Hospital San Borja – Arriarán, que atiende a la población asignada al servicio de salud
metropolitano central. Se consideran los diagnósticos establecidos antes de los 16 años de edad entre los años 2004 y
2006. Resultados: Se obtuvo un total de 2582 registros, de los cuales 18,8% (n=485) son pacientes nuevos y 81,2%
(n=2097) controles, 40% (n=194) hombres y 60% (n=291) mujeres, con edades entre los 8 meses y 18 años, con un
promedio de 9,66 +/- 3,92 años. Se encontraron 48 diagnósticos diferentes. Sólo en el 51,9% de los casos se logró precisar
el diagnóstico. En el 48,1% restante, se consignaron síntomas aislados ó diagnósticos sindromáticos. Las enfermedades
más frecuentes fueron: Artritis Idiopática Juvenil, Lupus Eritematoso Sistémico, Poliarteritis Nodosa y el Púrpura de
Schoenlein-Henoch. De los diagnósticos sindromáticos el 53,2% corresponden a artropatías de las cuales el 65,5% son
Artritis Idiopática Juvenil, le siguen vasculitis (9,9%), entesopatías y tenopatías (9,28%). Todos los diagnósticos fueron más
frecuentes en mujeres a excepción de la Poliarteritis Nodosa dónde no se observan diferencias. Se muestra la distribución
etaria y las cifras de prevalencia para cada enfermedad estimada en base a la población asignada a nuestro hospital.
Discusión: Gran impacto en la salud de nuestra población tiene la enfermedad reumatológica en la infancia, en especial AIJ,
tanto por su alta frecuencia como por su documentada cronicidad con alto porcentaje de secuelas y limitaciones funcionales
en la vida adulta.
103
B5
TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) EN PACIENTES MEDICOS CON CÁNCER. Figueroa G, Conte G, Altmann A,
Donaire L Introducción: Los pacientes hospitalizados en salas de Medicina tienen múltiples factores de riesgo de TEV. Un
factor establecido en estudios prospectivos es el diagnóstico de cáncer. Los objetivos de este estudio son conocer la
incidencia de TEV en pacientes con cáncer hospitalizados a causa de una complicación del cáncer o comorbilidad aguda,
describir el uso de tromboprofilaxis farmacológica y su efectividad. Métodos: Análisis retrospectivo de pacientes con
diagnóstico cáncer ingresados por patologías agudas durante los años 2003 y 2004 en el Hospital Clínico de la Universidad
de Chile. Criterios de exclusión: TEV como diagnóstico de ingreso, tratamiento anticoagulante oral al ingreso, edad < 18
años, ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos. Para el diagnóstico de TEV se requirió confirmación por ultrasonografía o
angio TAC. Las variables se compararon con las pruebas de chi-cuadrado y t de Student y se realizo un análisis
multivariable para identificar factores asociados a TEV (SPSS 13.0). Resultados: Se recolectaron datos de 366 pacientes. El
origen de los cáncer fue: gástrico (38%), pulmón (19%), colorectal (15%), mama (10%), hepatocarcinoma (5%), otros (13%).
El 77% de los casos presentaba una enfermedad avanzada (etapa 3-4). Los principales diagnósticos de ingreso fueron:
neumonía (17%), vómitos /deshidratación (16%), infección urinaria (7%), diabetes mellitus descompensasa (7%),
hemorragia digestiva (7%). En 125 casos (34%) no se utilizó ningún tipo de tromboprofilaxis farmacológica, en 120 (33%) se
utilizo heparina no fraccionada (5000 U sc c/8-12 hr) y en 121 (33%) heparina de bajo peso molecular (dalteparina o
enoxaparina). La incidencia de TEV fue de 3% (11 casos). En los pacientes que no recibieron tromboprofilaxis la incidencia
de TEV fue de 6,4% (8/125) versus 1,2% (3/241) en los que recibieron heparina o HBPM (p= 0,014). El grupo de pacientes
que no recibió tromboprofilaxis se caracterizo por ser de menor edad (promedio 58,2 vs 64,6 años), mayor frecuencia de
trombocitopenia (<150.000; 39% vs 15%), hipoprotrombinemia (INR>1.5; 35% vs 14%), antecedentes de TEV (8,8 vs 1,6%),
quimioterapia reciente (18,4 vs 9,1%) y por una menor frecuencia de cirugía oncológica reciente (3% vs 19%). Por análisis
multivariable los factores asociados a TEV fueron: antecedentes de TEV (OR 12,98; p=0,002), quimioterapia reciente (OR
6,94; p= 0,011), obesidad (OR 13,33; p=0.008) y uso de tromboprofilaxis farmacológica (OR 0,24; p=0,047). Conclusiones:
Los pacientes agudamente enfermos con cáncer tienen una elevada incidencia de TEV sintomático (3% en esta serie). La
frecuencia de TEV fue significativamente superior en los pacientes que no recibieron tromboprofilaxis farmacológica (6,4 vs
1,2%). El uso de tromboprofilaxis mantuvo su efecto protector (OR 0,24) después de ajustar por otros factores asociados a
TEV identificados por análisis multivariable.
104
B6
SERIE CLINICA SOBRE USO DE RITUXIMAB EN PACIENTES CON ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS DE DIFICIL
MANEJO. Stange L, Jarpa E, Massardo L, Cisternas M, Martinez M, Mönckeberg G, Gutiérrez MA Departamento de
Inmunología Clínica y Reumatología, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago de Chile,
Chile. INTRODUCCION: El uso de Rituximab (anticuerpo anti-CD 20) en enfermedades reumatológicas ha sido una nueva
estrategia terapéutica en patologías de difícil manejo. En esta revisión presentamos nuestra experiencia con el uso de esta
terapia biológica. PACIENTES Y METODOS: Desde 2004, hemos tratado 10 pacientes (edades entre 19 y 61 años), con
diferentes esquemas de rituximab (RTX), sin ciclofosfamida (CYC) ni metilprednisolona (MP). Cinco pacientes por lupus
eritematoso sistémico (LES), en su mayoría por nefritis lúpica refractaria a CYC, micofenolato y otros citotóxicos, dos
pacientes con artritis reumatoide (AR) activa, de larga data, refractaria a terapia convencional y anti - TNF y los otros tres
pacientes correspondían a crioglobulinemia tipo II, dermatomiositis con compromiso pulmonar intersticial (refractaria a
ciclofosfamida) y poliangeitis microscópica (refractaria a ciclofosfamida) respectivamente. RESULTADOS: Los esquemas
usados fueron 375 mg/m2 semanal por 4 veces, 0,5 g cada 2 semanas por 2 veces y 1 gramo cada 2 semanas por 2 veces.
De las pacientes con AR sólo una obtuvo buena respuesta clínica. Dos pacientes requirieron administración de una segunda
dosis de RTX por reactivación de su enfermedad, con buena respuesta (una portadora de LES, al año después y otra
portadora de crioglobulinemia, 2 años después). Sólo una paciente lúpica desarrolló una complicación infecciosa grave
(neumonía con insuficiencia respiratoria por virus sincicial respiratorio 15 días después de la primera infusión). Ningún
paciente ha fallecido en el período de seguimiento. CONCLUSION: El tratamiento con RTX ha sido eficaz y seguro en la
mayoría de nuestros pacientes con enfermedades reumatológicas de difícil enfrentamiento.
105
B7
HEPATITIS ALCOHÓLICA: CARACTERIZACION CLINICA, INDICES DE GRAVEDAD Y EXPERIENCIA INICIAL CON EL
USO DE PENTOXIFILINA. Unidad Gastroenterología, Depto. Medicina Oriente, Universidad de Chile, Hospital del Salvador.
Peña C., Soto A., Alfaro I., Jirón M., Zapata R. Introducción: La hepatitis alcohólica (HA) grave tiene alta mortalidad. En las
últimas décadas se han publicado diferentes estudios de ensayos terapéuticos con corticoides y más recientemente con
pentoxifilina (antagonista de TNF) existiendo resultados variables. Objetivos: Describir aspectos clínicos de pacientes
hospitalizados con diagnóstico de HA. Evaluar tratamiento con pentoxifilina (1200 mg/día) en casos graves de HA.
Correlacionar el índice de gravedad de Maddrey (IM= 4,6 x segundos prolongados de protrombina + bilirrubina total) con la
mortalidad intrahospitalaria y con otros índices de gravedad como el Glasgow (IG) y el MELD (M). Pacientes y métodos:
Estudio descriptivo de 33 pacientes hospitalizados con HA en el Hospital del Salvador (Enero/2002-Mayo/2007). Se
analizaron variables clínicas y de laboratorio. Se calculó los índices de gravedad IM, M e IG. Se definió como HA grave
(HAG) a los pacientes con IM mayor a 32 puntos, a los cuales se les indicó pentoxifilina 400 mg cada 8 horas por 1 mes.
Ningún paciente recibió corticoides. Se considera intención de tratamiento para fines de resultados finales. Resultados: 33
pacientes (22 hombres, edad promedio 52.4 años, promedio estadía hospitalaria: 17,6 días). 20 cumplieron criterios de HAG
(14 hombres, edad promedio: 54,7 años, Estadía hospitalaria 20,3 días, Bilirrubina promedio 21.8 mg/dL con rango: 7,1-54
mg/dL). 13 pacientes tuvieron una HA no grave (8 hombres, promedio estadía intrahospitalaria de: 12,8 días y bilirrubina
promedio de: 5,4 mg/dL con rango de 0,8 a 15 mg/dL). De los pacientes con HAG fallecieron 3 (mortalidad total en HAG
15%), 2 usando pentoxifilina (mortalidad HAG con tratamiento de 13,3% (2/15)) y 1 sin tratamiento (mortalidad HAG sin
tratamiento 20% (1/5)). No falleció ningún paciente con HA no grave, p =NS para comparaciones mortalidad HAG v/s HA no
grave y con pentoxifilina v/s sin pentoxifilina. El IM promedio de HAG que fallecen (N=3) fue de 87,3 (Rango: 53-132) y el de
HAG que no fallecen (N=16) de 94,2 (rango 35- 182). Correlación entre índices y HAG: Maddrey 60,6% (20/33), Glasgow
57,6% (19/33), MELD: 87,9% (29/33). Seguimiento ambulatorio: 9,1% (3/33). Conclusiones: En esta serie pequeña de
pacientes con HA, mayoritariamente hombres (66%), de edad media (52 años promedio), la mortalidad global
intrahospitalaria fue de 9 %. En los pacientes con HAG, la mortalidad intrahospitalaria (15%) fue menor a la reportada en la
literatura (cercana a 40-50%).Los índices IM e IG se correlacionaron entre sí y con la mortalidad intrahospitalaria (15% en
HAG v/s 0% en HA no grave). El índice M no tuvo correlación con la gravedad (sobreestima la gravedad). El seguimiento
clínico post alta fue muy pobre (pacientes alcohólicos con pobre apoyo familiar), pero debemos intentar mejorar la
adherencia con mayor apoyo psiquiátrico y familiar.
106
B8
TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS RETROPERITONEAL IDIOPÁTICA CON COLCHICINA Y ESTEROIDES. UNA SERIE
PROSPECTIVA DE OCHO PACIENTES. Vega J., Martínez G., Goecke H., Labarca E. Servicios de Nefrología y Cirugía.
Hospital Naval Almirante Nef y Hospital Gustavo Fricke. Viña del Mar. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
Introducción. La fibrosis retroperitoneal idiopática (FRPI) es una enfermedad de escasa frecuencia que se caracteriza por la
acumulación de un tejido fibroinflamatorio sobre las estructuras retroperitoneales, englobando arterias, venas y uréteres, lo
cual origina insuficiencia vascular y renal. Hay evidencias que en su patogenia participa la autoinmunidad por lo que se ha
tratado con corticoides e inmunosupresores. El empleo de estas drogas en dosis altas y por tiempos prolongados es
riesgoso por lo que se han ensayado drogas menos tóxicas, como el tamoxifeno. La colchicina tiene propiedades
antifibróticas, antiinflamatorias e inmunosupresoras, por lo que pudiera ser útil en la terapia de la FRPI. Métodos. Se
prescribió colchicina 1 mg/día y prednisona 30 mg/día a 8 pacientes hasta la desaparición de los síntomas y la normalización
de los parámetros inflamatorios. Posteriormente se redujo progresivamente hasta < 7.5 mg c/24-48 horas manteniendo 1.0
mg/día de colchicina. El seguimiento fue 51+/-50 meses (rango: 1-138). Resultados. En todos los pacientes los síntomas
cedieron en pocos días y los parámetros inflamatorios en pocas semanas. A los 3 meses, 6 enfermos habían reducido el
volumen de la masa retroperitoneal en la tomografía computada (TC). En el último control con TC, en 4 pacientes la masa
retroperitoneal había desaparecido o existían sólo vestigios, en 2 se había reducido significativamente y en 1 estaba sin
cambios. Hubo un fallecimiento por shock séptico a los 21 días de tratamiento. En 2 enfermos hubo que reducir la colchicina
a 0.5 mg/día por diarrea. Conclusiones. La colchicina asociada a esteroides < 0.5 mg/kg/día produce una tasa de remisión
similar a los esquemas que usan corticoides en dosis de 1.0 a 1.5 mg/kg/día solos o asociados a inmunosupresores. La baja
incidencia de efectos secundarios asociada a este esquema es una ventaja adicional, dada la edad avanzada de los
pacientes con esta enfermedad. Esta es la primera serie comunicada del uso de esta combinación terapéutica en fibrosis
retroperitoneal idiopática en la literatura médica.
107
P1
SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS Larrondo J, Gosch M,
Honeyman J. Introducción: El síndrome DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms) conocida
también como síndrome de hipersensibilidad retardada multiorgánica, afecta con mayor frecuencia la piel, hígado y médula
ósea. Otras manifestaciones son la linfadenopatía, nefritis intesrticial, miocarditis, tiroiditis y neumonia intersticial. Las
drogas que con mayor frecuencia lo provocan son los anticonvulsantes aromáticos. Su patogenia es desconocida, pero se le
asocia aciertos tipos de HLA, infecciones por virus herpes 8, polimorfismo de enzimas para metabolizar drogas de origen
genético, e incluso mecanismos inmunológicos. Su tratamiento consiste en suspender la droga y manejo en la unidad de
cuidados intensivos. Caso Clínico: Paciente masculino de 34 años de edad que consulta por un cuadro de 2 semanas de
evolución, caracterizado por odinofagia, diarrea y poliadenopatías y fiebre. Dentro de sus antecedentes figura el estar bajo
tratamiento por más de 6 meses con Citalopram y Trazodone por un cuadro depresivo. Al examen Físico presenta edema
facial, conjuntivitis, púrpura acral y poliadenopatías, y en piel presenta un exantema que confluye a eritrodermia, y petequias
plantares. Al laboratorio existe leucocitosis, con 20% de eosinófilos y 12% de linfocitos atípicos, con una proteína C reactiva
de 6.48 mg/dL. Dentro de las pruebas hepáticas destaca una SGOT (aumentada 15 veces), GPT (aumentada 10 veces),
Galactosil Transferasa (aumentada 10 veces), y una deshidrogenasa láctica (aumentada 10 veces). Se plantean como
diagnósticos diferenciales una enfermedad hematológica, Sepsis o Reacción adversa a drogas. En estudios posteriores se
realiza una biopsia ganglionar que demuestra una hiperplasia folicular con inmunoblastos, una biopsia de médula ósea que
presenta una 50% de eosinófilos y metamielocitos. Se realiza una PCR para reordenamiento monoclonal de receptor células
T, un hemocultivo, y parasitológico de deposiciones, los cuales resultan negativos. También se realiza una serología para
VIH, virus hepatitis A, B, y C, virus Epstein–Barr, Citomegalovirus, Sífilis, Leptospirosis, Rickettsia, Toxocara, y Ascaris los
cuales resultaron negativos. Y la determinación de anticuerpos antinucleares resulto negativo. El diagnóstico final fue de
síndrome de Hipersensibilidad a drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos o DRESS inducido por Carbamazepina. El
tratamiento se realizó con Metilprednisona 100 mg/día y suspensión del fármaco responsable. El paciente evoluciona
satisfactoriamente, con normalización de los exámenes de laboratorio, suspendiendo los corticosteroides 2 semanas
después de desaparecida la erupción. Discusión: Su reconocimiento y tratamiento precoz son vitales para reducir la
morbimortalidad asociada a esta patología.
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P2
PREVALENCIA DE DEPRESIÓN Y FACTORES DE RIESGO PSICOSOCIALES EN CONSULTORIO QUINTA DE
TILCOCO. Pacheco S (1); Borgeaud K (2); Bernaschina M (2); Galleguillos I (1); Miranda JP (1); Plaza G (1); Jiménez L (3);
Hernandez E (3). (1) Interno Facultad de Medicina. Universidad de Chile (2) Médico Cirujano, Consultorio Quinta Tilcoco. (3)
Profesor. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Introducción: La depresión ha sido descrita como una de las
enfermedades más frecuentes de nuestra población, con una prevalencia de 17,5% de la población chilena mayor de 17
años (ENS, 2003). Siendo escasamente descrita en el sector rural. Objetivos: Describir los cuadros depresivos del
Consultorio Rural Quinta de Tilcoco y establecer la existencia de factores de riesgo psicosocial. Pacientes y método:
Análisis retrospectivo de los 102 pacientes inscritos en el Programa de Diagnóstico y Tratamiento Integral de la Depresión
periodo 2004-2005, del consultorio Quinta de Tilcoco, VI región. Análisis en Stata 8.4 Resultados: Hubo 92.5% mujeres,
mediana 40 años (20-62). 73.5% (75) estaban casados(a) y/o conviviendo; 4.9% (5) viudas y 21.6% (22) solteros(a) y/o
separadas. En relación a la actividad un 64.6% (66) eran dueñas de casa, 30.2% (31) trabajador(a) y 5.2% (5) estudiantes.
Se diagnosticó depresión leve en 21.6% (22) pacientes, depresión moderada en 68.6% (70) y depresión severa en 9.8%
(10). Y dentro de los factores de riesgo encontramos: Un 71.6% (73) con escasa participación y apoyo en red social; 68.6%
(70) episodio depresivo anterior; 29.4% (30) enfermedad física o dolor crónico; 25.5% (26) parto reciente o vivir con hijo
menor de 6 años y conflicto familiar severo en un 22.5% (23). Conclusiones: Encontramos una prevalencia de depresión
levemente menor a lo descrito nacionalmente, siendo la depresión moderada al diagnostico más prevalente. Hubo un bajo
porcentaje de pacientes (10%) con 3 o más factores de riesgo psicosocial, lo que se describe estaría asociado a una mayor
severidad del episodio depresivo.
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MIDIENDO SOBREVIDA DE PACIENTES CON LINFOMA DE HODGKIN ATENDIDOS EN EL HOSPITAL SAN BORJA
ARRIARAN Cornejo D., Juan Pablo (1), Rojas R., Karen (1), Escobar C., Morián (2), Dinamarca C., Solange (1), Pelaez Q.,
Francisco (1), Cortés G., Andrea (1), Pizarro Q., Álvaro (3). (1) Interno de séptimo año medicina U de Chile. (2) Alumno de 4º
año de medicina Universidad de Chile. (3) Médico internista-hematológo Hospital Clínico San Borja Arriarán, docente depto
medicina interna campus centro Universidad de Chile. Introducción: El linfoma de Hodgkin presenta excelente sobrevida y
alta tasa de curación. La edad media informada por el AUGE es 37 años. La sobrevida global a 5 años alcanza un 70%.
Objetivo: Determinar sobreviva a 5 y 10 años de pacientes con Linfoma de Hodgkin atendidos en Hospital San Borja
Arriarán entre 1988 y 2005. Materiales y Método: Estudio de Cohorte retrospectiva seguimiento a 10 años. Revisión de 37
fichas clínicas, totalidad de pacientes con Linfoma de Hodgkin atendidos en Hospital San Borja Arriarán. Se caracterizó
pacientes según sexo, edad, histología, estadio, y parámetros VHS y LDH. Se calculó curva sobreviva por método de
Kaplan-Meier. Los resultados fueron sometidos a estadísticas descriptivas y de asociación, (relación de disparidad, prueba
exacta de Fisher, diferencia de proporciones, chi cuadrado, Mann-Whitney). Resultados: Edad promedio es 36 años, 65%
varones. 25% corresponden al estadio localizado. Histologías predominantes: esclerosis nodular y celularidad mixta, 5
presentan predominio linfocítico y ninguno depleción linfocitaria. La sobreviva global a 5 y 10 años es de 85,04%. La
Sobreviva global a 5 años en estadio localizado es de 88% y del diseminado es 80% p< 0.0044. Solo hay correlación entre
VHS inicial y estadio (60%, p<0.01). No hay diferencias significativas entre ambos sexos. La histología, VHS y LDH inicial no
se correlacionaron con la sobreviva global. Conclusiones: La sobrevida obtenida es mayor que la informada por el protocolo
AUGE, los estadios localizados presentan mayor sobrevida que los diseminados y las histologías predominantes se
correlacionan con la literatura. Palabras claves: Linfoma de Hodgkin, sobrevida, VHS.
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P4
NEUROPATÍA PERIFÉRICA ASOCIADA A GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO Y
CRIOGLOBULINEMIA. Castro C., Vásquez A, Duclós J, Idiáquez J, Araya P, Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval
Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso La crioglobulinemia (CG) es un trastorno en el cual las
proteínas (inmunoglobulinas o componentes del complemento) precipitan en los vasos sanguíneos al exponerse a bajas
temperaturas, originando una vasculitis. In vitro estas proteínas precipitan al refrigerar suero del paciente. Las CG pueden
ser esenciales o asociarse a enfermedades linfoproliferativas, colagenopatías e infecciones crónicas (virus C).
Comunicamos el caso de una crioglobulinemia del tipo I, esencial, que se presentó con una polineuropatía (PNP) periférica
crónica. Varón de 60 años, diabético tipo 2 conocido desde hacía un año. Ingresó en Agosto del 2006 para estudio de una
PNP mixta, sensitiva y motora, crónica y severa, asociada a una vejiga neurogénica de 8 meses de evolución. Las
determinaciones de vitamina B12, proteína C reactiva, IgG, IgA, función renal, VDRL en suero y LCR, hormonas tiroídeas y
Ac anti-HTLV-1 fueron normales o negativas. La VHS fue 54 mm/h, IgM 3 veces el valor máximo normal, la electroforesis de
proteínas plasmáticas mostró un peak monoclonal en región gamma y la inmunofijación una banda IgM kappa. Un scanner
de tórax, abdomen y pelvis, un mielograma y citometría de flujo no evidenciaron un síndrome linfoproliferativo. Se interpretó
el cuadro como una “gammopatía monoclonal de significancia incierta” con PNP secundaria. No se prescribió terapia y se
decidió observar la evolución. La neuropatía progresó hasta la postración, reingresando en Octubre por aparición de úlceras
necróticas en los pies. En el laboratorio se observó en la muestra de plasma un precipitado a temperatura ambiente. Se
sospechó una CG, la que se confirmó con un criocrito de 15%. La VHS fue 98 mm/h a 37º y 15 mm/h a 4º C. La
cuantificación de inmunoglobulinas y la electroforesis de proteínas en el sobrenadante del plasma fueron normales. Los
anticuerpos para CMV y los virus de hepatitis C, B como las determinaciones de ANA, anti-DNA, ANCA y factor reumatoide
fueron negativas. La biopsia de nervio sural no mostró evidencias de una vasculitis necrotizante. Se inició tratamiento con
corticoides más azatioprina sin una respuesta clínica favorable. Falleció a los 15 meses de iniciados los síntomas de su
enfermedad. Comentario: Frente a una polineuropatía periférica de causa incierta además de descartar una enfermedad
colágeno-vascular debe descartarse la presencia de una paraproteinemia y de una crioglobulinemia, especialmente en
pacientes mayores. Los valores de la VHS diferentes cuando se determina a diferentes temperaturas deben hacer
sospechar la presencia de crioglobulinas.
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P5
LINFOMA HODGKIN Y NO HODGKIN: EPIDEMIOLOGÍA EN PACIENTES HOSPITAL NAVAL ALMIRANTE NEF,
PERIODO 2001-2006. Velasco C., Escobar A., Rodríguez MA., Puebla C., Hospital Naval Almirante Nef, Universidad de
Valparaíso. INTRODUCCIÓN: La incidencia de linfomas a nivel mundial se ha duplicado en los últimos 20 años. Diversos
factores ambientales han sido culpados de este aumento, considerándose que la etiología viral jugaría un rol importante,
destacando: el virus Linfotrópico Humano de Células T Tipo I (HTLV-I), Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), Virus
Epstein Barr y Herpes virus 8, los que se asocian a determinados subtipos de Linfoma de Hodgkin (LH) y No Hodgkin (LNH).
En Chile no se han realizado estudios que revelen la epidemiología y la relación viral entre los distintos subtipos de LH y
LNH. OBJETIVO: Averiguar la prevalencia de LH y LNH en el Hospital Naval Almirante Nef (HNAN), entre los años 20012006, y la distribución según subgrupo de linfoma de acuerdo a las clasificaciones de Lukes-Butler para LH y WHO/REAL
para LNH. En forma secundaria investigar la frecuencia de infección por HTLV-I y VIH en estos pacientes. Por último
comparar nuestros resultados con los del estudio internacional “The Non-Hodgkin’s Lymphoma Classification Project”.
MÉTODO: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, incluyendo a todos los pacientes con biopsia positiva al
diagnóstico de LH o LNH, realizada en el Servicio de Anatomía Patológica del HNAN durante los años 2001-2006. Se revisó
el informe de biopsia y ficha clínica, controlando las variables: diagnóstico, sexo, edad, síntomas, etapificación, tipo y tiempo
de tratamiento, recidiva y sobrevida. Además se revisó los informes de serología para VIH y HTLV-I. RESULTADOS: Se
obtuvo un total de 87 pacientes, de los cuales 9 eran LH y 78 LNH. Se observó un predominio del sexo femenino en ambos,
la mediana de edad fue de 51.7 años para el LH y de 66,9 años en el LNH. La distribución por subtipos en LH muestra un
44,4% tanto para Esclerosis Nodular como para los de Celularidad Mixta y un 11,1% con Predominio Linfocítico. Para los
LNH la distribución por subtipos fue la siguiente: 39.7% Difuso de Células B Grandes, 17.9% Linfoma/leucemia de células B
pequeñas Linfocítico, 15.4% MALT, 9% Linfoma Anaplásico, 7.7% Linfoma Folicular, 5.1% Linfoma de Células del Manto,
3.8% Linfoma de Burkit y 1.3% Linfoma de Células T Periférico. La sobrevida a 5 años de los pacientes con LH fue 44.4% y
la de los LNH fue 53,85%, en ambos con mayor mortalidad en el sexo masculino. Sólo 3 pacientes presentaban serología
positiva a VIH mientras que ninguno para el HTLV-I. CONCLUSIONES: Se observa una gran prevalencia de Linfoma en este
centro hospitalario, con una correlación respecto a la bibliografía según predominio del LNH, distribución por sexo y edad. La
distribución por subtipo de LNH es similar a la de países desarrollados. La sobrevida del LH está aumentada respecto a los
estándares internacionales. La prevalencia de infecciones virales asociadas fue muy baja en nuestra serie.
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LINFOMA NO HODGKIN PRIMARIO SUPRARRENAL: REPORTE DE UN CASO Dodds F 1,2, Godoy C 1,2, Rodriguez M 3.
1 Servicio de Medicina Interna, 3 Servicio de Hematología, Hospital Naval Viña del Mar; 2 Escuela de Medicina, Universidad
de Valparaíso. El linfoma de células B es el tipo más frecuente de los linfomas no Hodgkin, el compromiso extranodal
corresponde a casi un 40% de los casos, siendo el compromiso adrenal infrecuente. El linfoma adrenal primario es un
linfoma extranodal raro, habitualmente con patrón histológico de linfoma difuso de células B grandes. Generalmente se trata
de hombres de edad avanzada con fiebre, dolor lumbar con o sin síntomas de insuficiencia suprarrenal. La sobrevida libre
de enfermedad es pobre. Se presenta el caso de un paciente varón de 68 años, con antecedentes de Hipertensión, Diabetes
mellitus tipo 2 y Accidente cerebro vascular lacunar. Consultó en una primera oportunidad por cuadro de disnea de esfuerzo
progresivo, ortopnea y edema de extremidades inferiores, al examen destacaban conjuntivas pálidas y hepatomegalia con
borde inferior a 9 cms del reborde costal. El laboratorio mostró anemia macrocítica severa con hematocrito de 18.7%,
leucopenia de 3.500 y plaquetas 151.000, reticulocitos 6.8%. Los niveles de acido fólico y Vitamina B12 fueron normales.
Test de Coombs directo (+) y Test de Coombs indirecto (+); con deshidrogenada láctica muy elevada; Anticuerpos
antinucleares (+); VDRL (+) MHTP (-); Inmunoglobulinas en rango normal. Una ecografía de abdomen mostró hepatomegalia
y esplenomegalia leve. Evolucionó con baja de peso y fiebre matinal intermitente, asociado a polineuropatia e incontinencia
urinaria. Un nuevo test de Coombs directo mostró resultado (+) y el indirecto (-). Tuvo características de aglutinación a 4º Cº
(crioaglutininas), asociado a una cuantificación de IgM aumentada e hipocomplementemia. Una Tomografía de abdomen y
pelvis mostró una masa suprarrenal derecha que presentó aumento de volumen en la imagen de control. Cursó con
aumento del grado de anemia y reticulocitosis. El mielograma reveló hiperplasia eritroblástica moderada, linfocitosis con
elementos blásticos patológicos y eritrofagocitosis. La biopsia de médula ósea evidenció médula hematopoyetica con
hiperplasia de la serie eritrocitica; la citometría de flujo mostró aumento de la serie eritroide. Se realizó punción guiada por
Tomografía de glándula suprarrenal derecha, la citometría de flujo de la biopsia arrojó patrón inmunofenotípico
correspondiente a Síndrome Linfoproliferativo de estirpe B, Kappa +, de células grandes, muy probablemente variedad
células del manto (CD 19+; CD 5+; CD23 negativo). La biopsia mostró tejido fibroadiposo infiltrado por linfoma no Hodgkin
de células grandes B. Con este diagnóstico se inició quimioterapia CHOP con respuesta clínica muy favorable y CHOP más
Rituximab desde el 2º ciclo. El linfoma primario adrenal es raro, debiera considerarse en los casos de masa adrenal de
rápido crecimiento y solicitar en la biopsia inmunofenotipo para definir su diagnóstico y tratamiento.
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POLICONDRITIS RECIDIVANTE CON COMPROMISO LARINGOTRAQUEAL. UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE
DISFONÍA. Castro C., Gutiérrez M., Martínez G., Santamarina M., Jarpa E., Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval
Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso La policondritis recidivante (PR) es una enfermedad
sistémica de etiología desconocida con manifestaciones clínicas derivadas de compromiso estructural y funcional de los
tejidos cartilaginosos, sistema cardiovascular, renal y nervioso. No existen marcadores serológicos específicos. El
diagnóstico se basa en las características clínicas, imágenes y biopsia de los cartílagos afectados. Comunicamos el caso
clínico de una paciente que presentó compromiso sucesivo de diferentes territorios cartilaginosos, lo que permitió sospechar
el diagnóstico. Mujer de 54 años, hipotiroídea. En Septiembre del 2006 presentó una esternocondritis izquierda y sinovitis de
la rodilla derecha. Un mes después presentó una poliartritis febril con índices de actividad inflamatoria elevados y
anemización. La determinación de ANA, ANCA, anti-DNA, ENA y factor reumatoide fue negativa y el C’4 estaba levemente
disminuido. Se planteó una Artritis Reumatoide inicial y se inició terapia con prednisona con respuesta favorable. Dos meses
después apareció tos irritativa persistente y disfonía severa. El examen ORL reveló una laringitis con edema glótico. Se
interpretó la tos como secundaria a hiperreactividad bronquial, recibiendo broncodilatadores con pobre respuesta.
Posteriormente apareció un eritema intenso con edema sensible en ambos pabellones auriculares, que cedió
espontáneamente. Finalmente se produjo en forma repentina dolor y deformidad nasal en silla de montar, lo que hizo
sospechar una PR. Un TAC dinámico traqueal reveló engrosamiento de paredes laterales y anterior de la tráquea,
engrosamiento de los bronquios segmentarios y disminución significativa de calibre de los bronquios fuentes durante la
espiración, lo que se ha descrito en la PR. Una nueva determinación del perfil inmunológico y un VDRL fueron negativos. La
biopsia del cartílago nasal reveló hallazgos inflamatorios compatibles con policondritis, sin encontrarse granulomas. Se inició
tratamiento con prednisona 60 mg/día con respuesta parcial. Comentario: El curso clínico de pacientes con PR puede variar
desde formas subclínicas hasta episodios fulminantes con muerte en pocos meses de realizado el diagnóstico. El inicio de
los síntomas es más frecuente entre la 5º y 6º década sin predilección por género. La incidencia estimada de 3.5 casos por
millón de habitantes al año. El compromiso auricular es la manifestación más frecuente y el compromiso laringotraqueal se
presenta en el 56% de los casos, llegando en algunos casos a un colapso traqueal con necesidad de traqueostomía. Los
corticoides son la terapia de elección, pudiendo en los casos de mayor severidad asociar inmunosupresores.
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ARTRITIS REUMATOIDE Y COMPROMISO LARÍNGEO: CASO CLÍNICO Rivera A., Morales C., Areny R. RESUMEN Se
presenta el caso de una paciente mujer, de 62 años, portadora de Artritis reumatoide seropositiva, erosiva con Sindrome de
Sjögren secundario diagnosticados en 1991. Recibe tratamientos sucesivos con sales de oro y penicilamina hasta el 2000,
debiendo suspenderse ya que ella rechaza terapia con medicamentos modificadores del curso de la AR, manteniéndose
sólo con antiinflamatorios no esteroidales y corticoides orales. En Junio de 2003, debido a la persistencia de inflamación
articular y la progresión radiológica de la AR, se inicia metrotexato oral 7,5 mg una vez por semana, que se mantiene hasta
la fecha con buena respuesta clínica. En Agosto de 2000 consulta en Otorrino por odinofagia permanente, más intensa en la
mañana, sensación de bolus faríngeo y disfonía. La nasofibroscopía concluye aritenoides congestivos y comisuritis posterior
leve, compatible con leve reflujo gastroesofágico. Se le indica omeprazol con mejoría parcial de sus síntomas. Como
persistiera con molestias similares, en el 2005 se realiza endoscopía digestiva alta que muestra esofagitis y erosiones
gástricas probablemente medicamentosas con test de ureasa negativo. En Junio de 2007, debido a una persistente
sensación de ocupación faríngea con odinofagia y disfonía consulta en Otorrino; se le realiza una Nasofaringolaringoscopía
que muestra aritenoides y comisura posterior con hipertrofia de la cabeza de los cartílagos aritenoides, compatible con
Artritis aritenoides. Es preciso destacar que en este momento la paciente se encuentra clínicamente inactiva de la AR. El
compromiso laríngeo en la Artritis reumatoide ha sido clásicamente reconocido y se describe que afecta a un 32 a 75% de
los pacientes. Sin embargo, sólo un 25% de ellos es sintomático, habitualmente pacientes con enfermedades severas,
agresivas y con cierto grado de actividad como es el caso de nuestra paciente. La articulación cricoaritenoídea en la AR
puede inflamarse y desarrollarse engrosamiento sinovial, pannus, nódulos, erosiones y destrucción cartilaginosa. Las
manifestaciones clínicas son variables, pudiendo ser crónicas o agudas, incluso después de extubaciones en
postoperatorios, poniendo en riesgo vital al paciente. El estudio debe realizarse con laringoscopía para evaluar la movilidad
de las articulaciones laríngeas y definir si el compromiso es mucoso o submucoso, y con un TAC laríngeo para precisar el
tamaño de la lesión, la presencia de erosiones y la relación con las estructuras vecinas. Para el manejo terapéutico se debe
considerar el grado de compromiso: corticosteroides orales, instauración u optimización del tratamiento de fondo
(metotrexato en la mayoría de los casos reportados), infiltraciones locales de corticosteroides. La traqueostomía temporal
tiene indicación en los casos de compromiso agudo con riesgo vital y la aritenoidectomía en las formas rebeldes.
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LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE EN ENFERMEDADES REUMATICAS SISTEMICAS: REVISION DE
3 CASOS. Mönckeberg G, Cisternas M, Stange L, Gutiérrez MA. Departamento de Reumatología, Hospital Clínico Pontificia
Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile. Objetivo. Descripción de 3 casos de Leucoencefalopatía Posterior Reversible
(LPR), en pacientes con patología reumatológica sistémica hospitalizados en nuestra institución. Revisión de la literatura.
Introducción. Entidad clínica que se manifiesta por cefalea, confusión, convulsiones y alteraciones visuales. Se ha descrito
en asociación con insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, enfermedades reumatológicas, drogas inmunosupresoras,
sindrome hipertensivo del embarazo, porfiria y púrpura trombocitopénico trombótico. Es central para el diagnóstico la
Resonancia Nuclear Magnética de cerebro (RNM), que muestra hiperintensidad en T2 de predominio posterior y
habitualmente transitoria. Casos Clínicos. Paciente 1 Mujer de 16 años con nefritis lúpica en tratamiento con esteroides y
ciclofosfamida (CFM). Presenta cuadro brusco de cefalea, convulsiones e hipertensión arterial (HTA). La RNM mostró
hiperintensidad en territorio posterior. El estudio de líquido cefeloraquídeo (LCR) no mostró inflamación. Se recupera sin
secuela con Micofenolato Mofetil (MMF). Paciente 2 Mujer de 63 años con diagnóstico de Granulomatosis de Wegener
(GW), que evoluciona con glomerulonefritis rápidamente progresiva requiriendo hemodiálisis, metilprednisolona (MPD) y
CFM. Presenta súbitamente cefalea, convulsiones e HTA. La RNM mostró lesiones hiperintensas occisito-temporales. Se
recuperó sin secuela neurológica y normalización de la función renal. Paciente 3 Mujer de 14 años con nefropatía lúpica tipo
IV en tratamiento con CFM y esteroides. Es ingresada por cuadro de cefalea, vómitos, HTA y convulsiones. Hiperintensidad
frontal a la RNM. Evoluciona favorablemente. Conclusión. En nuestra serie postulamos que la aparición de LPR es resultado
de múltiples factores: aumento de la presión arterial, aparición de insuficiencia renal, uso reciente de citotóxicos y además el
daño vascular secundario propio de la patología de base. El LPR es una entidad probablemente subreconocida, que debe
ser considerada como una alternativa diagnóstica en pacientes con factores de riesgo, cuadro clínico compatible e imágenes
sugerentes, para un oportuno diagnóstico y tratamiento
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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO CON ANTICUERPOS ANTINUCLEARES NO DETECTABLES EN
INMUNOFLUORESCENCIA CON CELULAS HEP-2 Martínez G., Salvo C., Cifuentes S., Goecke H., Jarpa E., Castro C.,
Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. La presentación de
un Lupus eritematoso sistémico (LES) con anticuerpos antinucleares (AAN) negativos fue descrita en 1976 cuando se
detectaban estos anticuerpos en sustratos con bajo rendimiento diagnóstico (Ej: células de riñón o hígado de rata). Con la
introducción de las células HEP-2 como sustrato estándar para su detección con inmunofluorescencia indirecta (IFI) la
frecuencia de esta situación ha disminuido notoriamente (< 1%).Comunicamos 2 casos ocurridos recientemente en que
ocurrió esta situación y en que la detección de otros anticuerpos aclaró el diagnóstico. Caso 1. Mujer de 31 años
hospitalizada por un síndrome febril de 2 semanas de evolución, adenopatías cervicales, rush cutáneo y anemización
progresiva. La ecotomografía abdominal mostró esplenomegalia difusa y un scanner de tórax compromiso pulmonar
intersticial y derrame pleural bilateral – cuya punción reveló un exudado estéril. Durante la hospitalización persistió con fiebre
intermitente y presentó artralgias difusas. La función renal y el examen de orina fueron normales. Los AAN (dos
determinaciones en días diferentes con IFI en células HEP 2), factor reumatoide, ANCA y anticuerpos anti-DNA fueron
negativos. Los anticuerpos anti-RO y anti-Sm fueron positivos. Se inició tratamiento con prednisona y azatioprina obteniendo
una rápida respuesta clínica con desaparición de la fiebre y del derrame pleural. Caso 2. Mujer de 32 años ingresada al
hospital por edema facial y de miembros superiores asociado a artralgias. Tenía antecedentes de alopecia y
fotosensibilidad. Cuatro meses antes había presentado eritema intenso en pabellones auriculares que motivaron una biopsia
que reveló evidencias de fotosensibilidad. Los exámenes de laboratorio mostraron: leucopenia, hipoalbuminemia,
hiperglobulinemia, VHS elevada, proteinuria de 1800 mg/24 horas y un clearence de creatinina normal. Los AAN (dos
mediciones en días diferentes con IFI en células HEP 2), factor reumatoide y anticuerpos anti-DNA fueron negativos. Los
anticuerpos anti-Sm fueron positivos y el C’4 fue estaba severamente disminuido. Se practicó una biopsia renal que mostró
una nefritis lúpica proliferativa focal. Se inició tratamiento con esteroides orales y micofenolato mofetil con remisión de los
síntomas. Conclusiones: En pacientes con LES los AAN pueden ser no detectables debido a situaciones como proteinuria
masiva, uso previo de inmunosupresores o problemas técnicos con la muestra. Estos casos muestran la utilidad de la
determinación simultánea de anticuerpos anti-ENA cuando la sospecha clínica de un LES es alta. Cuando estos anticuerpos
no se detectan, generalmente hay positividad para los anticuerpos anti-Ro. Ambas presentaron positividad en la detección
de anticuerpos anti-Sm, los cual son altamente específicos de LES.
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P 11
CASO CLÏNICO: LES FULMINANTE COMPROMISO CARDIACO Y RENAL. Gárate J, Sepúlveda T, Brogca Debbin, Araya
L. Se describe el caso de una mujer de 19 años con historia de tres semanas de evolución de poliartralgias fijas, edema de
extremidades inferiores y palpebral de predominio matinal, petequias bilaterales de piernas, sin fotosensibilidad, a lo que se
asoció tos, fiebre, odinofagia, epistaxis, y disuria. Al examen físico destacó eritema malar y úlceras nasales sangrantes. En
los exámenes de laboratorio pancitopenia, sedimento telescopado y falla renal. Ecotomografía renal normal. Lesión ulcerosa
nasal resultó normal en la biopsia. Se manejó como Lupus Eritemtoso Sistémico. Se realizó estudio inmunológico,
destacando anticuerpos antinucleares y antifosfolípidos elevados. Luego de un mes presentó fatigabilidad, fiebre,
taquicardia, soplo holodiastólico II/VI en foco aórtico accesorio y soplo sistólico en mesocardio IV/VI. Ecocardiograma
confirma insuficiencia aórtica severa con rotura (movimiento en flutering) del velo no coronario, sin vegetaciones, con
indicación quirúrgica. Evolucionó con inestabilidad hemodinámica, presentando fibrilación auricular y progresiva falla renal
sin llegar a requerir apoyo dialitico se realiza biopsia que evidenció nefritis lúpica clase 3. Se realizó reemplazo valvular en
Instituto Nacional Del Torax, hallándose perforación del velo no coronario de la válvula aórtica, compromiso del velo anterior
de la válvula mitral, sin perforación ni vegetaciones. Se presenta este caso por el severo compromiso agudo renal y cardiaco
en una paciente joven que debutó con esta patología.
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P12
NEUROBECHET. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Grünholz D, Díaz de
Valdés M, Montenegro A. Servicio de Medicina Interna, Neurología y Reumatología Hospital Militar de Santiago.
Introducción. Se presenta el caso de un paciente con cuadro clínico típico de una enfermedad poco frecuente y de difícil
diagnóstico en nuestro medio: Neurobechet, que corresponde a una enfermedad reumatológica de muy escasa frecuencia,
siendo aún menos frecuente el compromiso del sistema nervioso central. Objetivos: Presentar, y analizar la presentación y
el diagnóstico diferencial del Neurobechet, así como las imágenes típicas de un cuadro clínico poco frecuente, además de la
revisión de la literatura con respecto al tratamiento. Cuadro clínico: Paciente de sexo masculino de 33 años de edad con
antecedentes de: Trombosis venosa profunda en el 2002 en relación a inmovilización prolongada en TAC oral por un año.
Parálisis facial izquierda periférica Historia de 2 años de cuadro febriles autolimitados de 24-48 horas de evolución asociado
a lesiones tipo ulcerativas en mucosa oral y artralgias. A esto se agrega 6 meses de evolución de uveítis ojo derecho en
tratamiento con corticoide tópico sin estudio etiológico previo.
Consulta en Servicio de Urgencia por cuadro de 24 horas de evolución de paresia facio-braquio-crural izquierda, dificultad
para deglutir y cefalea intensa. Se plantea accidente cerebro vascular en evolución. Del examen físico destaca:
Lesión tipo ulcerosa mucosa oral y zona dorsal de la lengua, foliculitis y pústulas en zona de muslos y glúteos, paresia
mínima braquiocrural izquierda.
Dado TAC de cerebro normal y etiología aún incierta se decide RNM que mostró lesión de aspecto inflamatorio que
compromete la protuberancia y mescencéfalo derecho con extensión hacia tálamo y cápsula interna, núcleos lenticulares y
corona radiada. Se inició tratamiento con bolos de metilprednisolona y fue evaluado además por oftalmología confirmando
el compromiso ocular por uveítis. Se decide al alta prednisona y clorambucil. Paciente disminuye dosis de esteroides,
hospitalizándose nuevamente por hemiparesia izquierda, que revierte tras el reinicio de esteroides. Conclusión: El
compromiso neurológico en la enfermedad de Bechet es poco frecuente, se observa mayoritariamente en hombres, lesiones
parenquimatosas focales y vasculitis son las más comunes. El tratamiento está basado en el uso de esteroides y de otras
drogas inmunosupresoras
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SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III ASOCIADO A BETA TALASEMIA MENOR Y RETARDO
MENTAL: REPORTE DE UN CASO. Fuentes P., Duclos J., Castro C., Martínez G. Servicio de Medicina, Hospital Naval
Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. Introducción: Los síndromes poliglandulares autoinmunes
se diagnostican por la disfunción conjunta de dos o más glándulas asociadas a otras enfermedades no endocrinológicas de
etiología autoinmune. El síndrome tipo III consta de enfermedad tiroidea inmunitaria junto con cualquier disfunción glandular
excluyendo glándula suprarrenal. Se asocia a otras patologías como anemia perniciosa, vitiligo y alopecia. Caso Clínico: Se
presenta el caso de una paciente de 40 años actualmente. Destaca facie característica (sugerente de genopatía), alopecía y
microcefalia. Portadora de retardo mental de etiología no precisada, diagnosticado en infancia. También presentó retardo
pondoestatural. A los 20 años (año 1986) debuta con síndrome diabético agudo, con glucosuria y cetonuria positivas,
desencadenado por cuadro infeccioso, diagnosticándose Diabetes Mellitus tipo 1. Ese mismo año es estudiada por
amenorrea primaria. Destaca ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios, con FSH y LH aumentadas y
estradiol bajo, confirmándose hipogonadismo hipergonadotropo, probablemente por ooforitis autoinmune. Se realizó
cariograma, el cual fue 46XX. El año 2003, la paciente comienza con edema de extremidades inferiores y periorbitario. Se
pesquisa en ecotomografía tiroidea glándula Tiroides con estructura heterogénea, con presencia de seudonódulos,
compatible con tiroiditis. Presenta TSH elevada y T4 baja, con anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina positivos,
confirmándose el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. El año 2004 se pesquisa anemia normocítica normocrómica, con
niveles de vitamina B12 bajos. Presenta anticuerpos anticélulas parietales positivos en título de 1/80. Se indica
suplementación de Vitamina B12. En Marzo de 2005, se detecta Hemoglobina de 9,7 g, a pesar de tratamiento con Vitamina
B12, por lo que se solicita Test de Coombs directo, el que es negativo. Electroforesis de hemoglobina repetida confirma
elevación de la HbA2 > 4%, con lo que se confirma diagnóstico de beta talasemia menor. En Junio del 2006 se solicitó
Cortisol AM y PM, siendo ambos normales, descartándose insuficiencia suprarrenal. Conclusiones: El Sindrome
Pluriglandular autoinmune tipo III es de prevalencia desconocida. Se caracteriza por disfunción tiroidea asociada a otras
disfunciones glandulares, excepto insuficiencia suprarrenal. Esta paciente debutó con DM tipo 1 e hipogonadismo
hipergonadotropo, agregándose posteriormente tiroiditis de Hashimoto, descartándose insuficiencia suprarrenal. El
sindrome pluriglandular tipo III se asocia a otras patologías como anemia perniciosa, vitiligo y alopecia. Sin embargo, esta
paciente presenta patologías asociadas no descritas en la literatura, como son la beta talasemia, el retardo mental y retardo
pondoestatural.
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P 14
PREVALENCIA DE PATOLOGÍA NEOPLÁSICA DE VÍA BILIAR EN PACIENTES SOMETIDOS A
COLANGIOPANCREATOGRAGÍA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA (ERCP) Barrientos C 1, Cisternas C 2, Delgado J 2,
Labrín C 2 1 Gastroenterología. Facultad de Medicina Campus Centro, Universidad de Chile. 2 Internos de Medicina.
Facultad de Medicina, Universidad de Chile Introducción: La patología neoplásica es causa frecuente de síndrome
colestásico. La ERCP ha demostrado ser útil como método diagnóstico y también en tratamiento paliativo de estas
patologías mediante uso de endoprótesis plásticas o autoexpansibles. Objetivos: Determinar prevalencia de patología
neoplásica por sexo y grupo etáreo en pacientes sometidos a ERCP. Material y método: Se revisó protocolo de todas las
ERCP realizadas entre Enero de 1996 a Diciembre de 2003 en Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas,
Hospital Clínico San Borja-Arriarán, las que incluían 678 pacientes. El diagnóstico del cáncer específico se realizó por
imageneología (ecografia abdominal, TAC de Abdomen o colangio Resonancia) o al momento de realización del
procedimiento, siendo confirmado por estudio citologico, biópsicoo cirugía. Resultados: 124 pacientes presentaban patología
neoplásica de vía biliar (18,3 % de la muestra). Según diagnóstico etiológico, 37,9% Cáncer de Vesícula Biliar, 32,3%
Cáncer de Páncreas, 15,3% Cáncer de Vía Biliar y 14,5% Ampuloma. 42,7% eran hombres y 57,3% mujeres, sin diferencias
significativas de etiología por sexo. La edad promedio fue 63,2 años con mediana de 62 años (rango 21 a 93). El Cáncer de
Páncreas se presentó más frecuentemente en mayores de 65 años (56,1% v/s 3,0% p<0,0000001) y Cáncer de Vesícula
Biliar en menores de 65 años (53,7% v/s 19,3% p<0,00008), sin diferencias significativas por grupo etáreo para otras
neoplasias. Conclusiones: Los cáncer de vesícula biliar y páncreas son las etiologías neoplásicas más frecuentes causantes
de obstrucción de vía biliar que requieren tratamiento endoscopico paliativo por ERCP, en un Hospital Publico de Santiago.
El cáncer de páncreas se presenta con más frecuencia en mayores de 65 años y el de vesícula biliar en menores de 65
años. Palabras clave: Cáncer de páncreas, Cáncer de Vía Biliar, Cáncer de Vesícula Biliar.
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P 15
¿CUÁL ES EL HALLAZGO COLONOSCÓPICO MÁS FRECUENTE EN ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO DE
ORIGEN COLÓNICO?. Zúñiga I.(1), Muñoz S.(2,3), Vidal M.(2,3), Brante P.(3,4). Interna de Medicina Universidad de
Chile(1). Servicio de Gastroenterología(2), Unidad de Endoscopía(3) y Servicio de Cirugía(4), Hospital DIPRECA.
Introducción: La anemia ferropriva (AF) o sideropénica tiene múltiples causas, entre ellas el sangrado digestivo bajo
evidente (rectorragia, hematoquezia) u oculto. La Colonoscopía (C) cumple un destacado rol ante la sospecha de
hemorragia digestiva baja (HDB), siendo interesante descubrir cuál es el hallazgo más frecuente a nivel colónico en
pacientes que consultan por AF. Objetivos: Describir los hallazgos colonoscópicos observados en pacientes con diagnóstico
clínico de AF de probable origen colónico (HDB). Pacientes y Métodos: Se analizaron retrospectivamente los hallazgos
diagnósticos registrados en la totalidad de las C efectuadas desde Enero a Julio del 2007 en la Unidad de Endoscopía del
Hospital DIPRECA (70 informes), encontrándose 13 pacientes con diagnóstico clínico de AF y sospecha de HDB,
consignándose en cada uno de ellos sexo, edad y hallazgos diagnósticos post-examen. Resultados: 6 mujeres y 7 hombres,
edad promedio 57 años (rango 31 - 81). C completa (12 pacientes), con ileoscopía (5), incompleta hasta el transverso (1
paciente). Hallazgos colonoscópicos: examen normal excluyendo hemorroides (7 pacientes), hemorroides internas
congestivas y/o erosionadas (8 pacientes), mixtas (3 pacientes), sin hemorroides (2 pacientes), lesiones vasculares tipo
angiodisplasia (1 paciente), signo de Waye (2 pacientes), severa enfermedad diverticular del descendente y sigmoides (2
pacientes), lesiones aftoídeas del descendente muy probablemente secundarias a preparación (3 pacientes), aspecto de
colon espástico (1 paciente), melanosis coli (1 paciente). Diagnóstico más frecuentemente observado luego de la C:
Enfermedad hemorroidal (EH). Conclusiones: La EH y la AF son entidades importantes en nuestro medio. Parece frecuente
el hallazgo de EH en pacientes con AF de probable origen colónico (HDB), incluso en ausencia de otros hallazgos. La C
permitiría confirmar la sospecha clínica, descartando otras causas
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CAUSAS DE MORMORTALIDAD EN MEDICINA INTERNA DE LOS ADULTOS MAYORES DEL HOSPITAL CLINICO
UNIVERSIDAD DE CHILE. Fariña J (1); Miranda JP (1); Muñoz P (1); Fu J (2); Alvarado M (2); Hernández J (2); Pérez C.
(3); Hernández E (4). (1) Interno. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. (2) Becado Medicina Interna. Universidad de
Chile. (3) Servicio Atención Ambulatoria. Hospital Clínico Universidad de Chile.ç (4) Estadístico. Escuela de Salud Pública.
Universidad de Chile. Introducción: Debido al incremento en la expectativa de vida, la población mayor de 60 años ha
experimentado un aumento rápido y progresivo a nivel mundial y en nuestro país. Siendo de importancia conocer el perfil
epidemiológico en este grupo en la atención hospitalaria. De manera de generar acciones en el área de la atención de salud
en este grupo etáreo. Objetivo: Obtener un perfil clínico de los pacientes mayores de 60 años del Departamento de Medicina
Interna del Hospital Clínico Universidad de Chile (HCUCH). Material y Método: Se realizó análisis retrospectivo de los
egresos hospitalarios de los pacientes mayores de 60 años, desde el Departamento de Medicina Interna del HCUCH,
periodo 2003-2006. Se obtuvieron datos demográficos, principales diagnósticos, días de hospitalización y condición de
egreso. Análisis estadístico en Stata 8.4 utilizando test Chi2, t-student y Anova. Resultados: Se analizó el total de egresos
(9714), un 45.9% fueron adultos mayores de 60 años (4468), 45.6% (2038) de sexo masculino. Las principales patologías de
egreso están relacionadas con sistema genitourinario (16.9%), sistema circulatorio (16.3%), enfermedades tumorales
(13.9%) y del sistema digestivo (13.3%). Dentro de éstas las enfermedades más frecuentes en orden de importancia fueron
Insuficiencia renal crónica (9.5%), Neumonía no especificada (6.4%) y tratamiento de quimioterapia (3.2%). Solamente se
encontró diferencias significativas en el grupo de enfermedades cirulatorias siendo más frecuentes en hombres p<0.001. Se
constataron 183 (4.4%) fallecimientos sin diferencias por sexo, con un promedio de 24.6 días de hospitalización para este
grupo (1 a 134 días) p<0.0001. Las principales causas de mortalidad fueron Insuficiencia renal crónica (13.1%), Neumonía
no especificada (6%) y Cáncer de colon (4.3%) p=ns. Conclusiones: La morbilidad por sistemas entre ambos grupos, solo
mostró diferencia significativa en relación a las enfermedades circulatorias siendo más frecuentes en los hombres. El
principal diagnóstico médico de egreso fue insuficiencia renal crónica, al igual que el de mortalidad, lo que se correlaciona
con algunas series extranjeras pero no chilenas, lo que puede estar en el contexto de hospital de alta complejidad. Por lo
que proponemos a futuro realizar programas de educación en enfermedades renales para el personal de salud del HCUCH y
comparar las causa de egresos de otros centros de salud nacional. Palabras Claves: Adulto Mayor, Egresos hospitalarios,
Mortalidad.
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P 17
DERRAME PERICÁRDICO COMO MANIFESTACIÓN DE UN CÁNCER GÁSTRICO: REPORTE DE UN CASO. Gosch M,
Larrondo J, Cordero J. Introducción: Las metástasis al corazón o pericardio pueden ser muchas veces irreconocibles,
incluso a la autopsia. Sin embargo, otras veces pueden manifestarse como una masa en el mediastino o un derrame
pericárdico. A continuación presentamos un caso de metástasis al pericardio producto de un cáncer gástrico. Caso Clínico:
Paciente varón de 75 años, con hipertensión arterial sin tratamiento ingresa a urgencias por historia de disnea, dolor toráxico
y edema de extremidades inferiores de 2-3 semanas de evolución. También presenta tos escasamente productiva, ortopnea,
y disminución del peso corporal de alrededor de 12kg en los últimos 6 meses. Ingresa normotenso, taquicárdico, pálido bien
perfundido e hidratado, con yugulares marcadamente ingurgitadas. Examen cardiovascular normal, con un abdomen
sensible en forma difusa mayor hipocondrio derecho, con hepatomegalia. Se realiza un ecocardiograma que revela las
aurículas derecha e izquierda y ventrículo derecho con compresión extrínseca por un derrame pericárdico grande de 2cm
grosor circular, dando una imagen de “swinging Herat”. Se drena el derrame tomándose muestras y biopsias del pericardio
para caracterizar su origen. El estudio del líquido pericárdica informa la presencia de células de anillo en sello.
Posteriormente, el paciente evoluciona con TEP masivo con trombosis venosa poplítea distal bilateral. Se decide instalar un
filtro de vena cava, bajo vena renal derecha. Paciente evoluciona en regulares condiciones, con un episodio de convulsión
tónica clónica. Posteriormente evoluciona febril con alteración de los parámetros inflamatorios, con neumonía nosocomial
por enterococo. Se realiza endoscopía digestiva alta evidenciándose una lesión infiltrante y ulcerado extensa, desde la
región subcardial al píloro con linitis plástica y la lesión ulcerada en la cara posterior del estómago con 20mm de diámetro
con fibrina en el fondo. Posteriormente el paciente evoluciona grave, polipneico, falleciendo finalmente. Discusión:
Presentamos el caso anterior para ilustrar una peculiar manera de presentación del cáncer gástrico.
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P 18
UNA RARA FORMA DE APENDICITIS AGUDA; TUBERCULOSIS INTESTINAL G. Soto , K. Cruces , Lopez I, Cures A,
Madariaga J , Klassen R. Introducción: La tuberculosis es la enfermedad infecciosa que más mortalidad causa a nivel
mundial. La tuberculosis intestinal es una rara manifestación de compromiso de la enfermedad. A continuación se presenta
caso clínico de paciente afectada por tuberculosis intestinal ileocecal, que evolucionó hacia apendicitis aguda. Objetivo:
Describir reporte de caso de paciente afectado por tuberculosis intestinal Material y método: Se realizó análisis de los datos
obtenidos de ficha clínica de paciente perteneciente a los registros del Hospital Clínico Regional de Concepción Resultado :
Paciente de 36 años, sexo femenino con antecedentes de dermatomiositis diagnosticada hace 12 años. En tratamiento con
prednisona. En control en policlínico de reumatología destaca paciente febril con compromiso del estado general. Al
interrogatorio señala omalgia derecha. Se hospitaliza en servicio de Medicina Interna para estudio de descompensación de
patología reumatológica. Durante hospitalización persiste febril, con dolor abdominal leve localizado en fosa iliaca derecha.
Se solicitó ecografía abdominal con signos sugerentes de apendicitis aguda por lo cual se decide completar estudio con
tomografía computada de abdomen que concluye; hallazgos compatibles con proceso apendicular inflamatorio. Se somete
paciente a apendicectomía . En protocolo operatorio se indica; apendicitis aguda flegmonosa con múltiples adenopatías
regionales. Posteriormente se recibe resultado de pieza quirúrgica que señala apéndice cecal con signos de peritonitis
granulomatosa extensa de tipo tuberculoso. Posteriormente se inicia tratamiento anti TBC según normas nacionales.
Discusión: La TBC intestinal es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis u ocasionalmente por
Mycobacterium Bovis. El diagnóstico de TBC intestinal exige un alto grado de sospecha, particularmente si la enfermedad
pulmonar no es evidente. La sintomatología más frecuente incluye dolor abdominal. Respecto a los exámenes histológicos,
se considera que la presencia de granulomas (con/sin fenómenos de caseificación) es altamente sugerente de compromiso
intestinal por TBC. El tratamiento es el mismo que para cualquier tipo de tuberculosis.
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P 19
TUMOR DE KRUKENBERG DE ORIGEN VESICULAR: REVISION Y CASO CLINICO Anabalón J, Román M, Mahave M,
Gallegos I, Caglevic C, Sanhueza A. Servicio de Oncología, Hospital Clínico U de Chile. Introducción: Tumor metastático a
ovario descrito por Krukenberg en 1896, representa el 1% del total de neoplasias ováricas, generalmente esta lesión se
diagnostica simultáneamente con la neoplasia primaria. Sobrevida global de 3 a 10 meses. Corresponde a un
adenocarcinoma mucosecretor con células en “anillo de sello” y reacción desmoplásica pseudosarcomatosa. Se originan 70
a 90% en mucosa gástrica, 14% en colon, 5% en páncreas y vesícula biliar, 2% origen apendicular y muy rara ocasión
extradigestivo. Dado lo infrecuente en la literatura el origen vesicular en el Tumor de Krukenberg es que se revizó el tema y
se expone el caso clínico. Caso Clínico: Paciente de 37 años que inicia en Noviembre 2006 dolor Abdominal difuso e
ictericia, baja de peso. Se inicia estudio en Hospital Regional de Copiapó con ecotomografía abdominal que muestra
dilatación de vía biliar de 1.2 cm con imagen en colédoco distal de 5.6 mm sugerente de litiasis. TAC de abdomen muestra
dilatación de vía biliar intra y extra hepática, colecistitis aguda y masa ovárica compleja. Se traslada en Diciembre 2006 a
HCUCH. Laboratorio destaca BT 11.6 mg/dl, BD 9.8 mg/dl, Fosfatasas Alcalinas 840 U/L y elevación de transaminasas de
predominio GGT 382 U/L. Hemograma: Hb 10.3 gr/dl, trombocitosis y VHS 87. ERCP demuestra estenosis extensa del
colédoco, con probable cálculo en hilio hepático y estrechez duodenal por compresión extrínseca, se procede a papilotomía
y colocación de Stent. Nuevo TAC de Abdomen evidencia metástasis hepáticas y engrosamiento parietal vesicular,
páncreas normal, ascitis (+) y grandes masas anexiales bilaterales, con múltiples adenopatías mesentéricas y
retroperitoneales, derrame pleural mayor a derecha. Biopsia percutánea ovárica: histología e IHQ sugiere compromiso
ovárico metastásico por adenocarcinoma poco diferenciado , con células en anillo de sello y moderada reacción
desmoplásica compatible con origen vesicular Fallece a los 3 meses de iniciada la sintomatología Se cuenta con imágenes y
estudio anatomo Patológico que se exponen en poster.
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CARACTERIZACIÓN DE NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS EN HOSPITAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DOCTOR PROFESOR LUCIO CÓRDOVA. Drs. Chávez F., Brogca D., Moreno M., Urrutia B., Lopez de Maturana JC.,
Vitali J. Introducción: la neumonía intrahospitalaria (NIH) es la segunda infección nosocomial en frecuencia que ocasiona
gran morbimortalidad, prolonga la estadía hospitalaria e incrementa los costos. La NIH ha sido un desafío constante debido
al cambio en la epidemiología intrahospitalaria y al desarrollo creciente de resistencia a los antibióticos. Objetivos:
caracterizar NIH en Hospital Lucio Córdova. Materiales y Métodos: se realiza estudio retrospectivo entre enero y diciembre
de 2005. Se revisan todas las fichas de pacientes con diagnóstico de NIH durante ese periodo. Se incluyen todos los
pacientes mayores de 18 años que cumplen los criterios de NIH, que se les haya tomado cultivo de expectoración al ingreso
antes de iniciar terapia antibiótica. Se excluyen aquellos que no tienen cultivo de expectoración tomado al ingreso. Se
reclutan 40 pacientes entre 21 y 90 años de edad. Se consideran tres puntos: agentes aislados y su sensibilidad, duración
de la hospitalización y mortalidad. Resultados: 80% de los cultivos de expectoración fueron positivos. El agente más
frecuentemente aislado fue Stafiloccocus aureus meticilino resistente. El 55% de la población en estudio permaneció
hospitalizada como máximo 14 días. 12 pacientes fallecieron, 10 de los cuales fueron por complicaciones derivadas de NIH,
todos estos fallecieron dentro de los primeros 15 días. Las complicaciones más graves fueron el uso de tubo endotraqueal,
ventilación mecánica e ingreso a unidad de tratamiento intensivo. Conclusiones: El 11.5% de los pacientes hospitalizados
por neumonía en este servicio corresponden a NIH, siendo el agente aislado con mayor frecuencia A. Aureus. 95%
permanece hospitalizada hasta 28 días. Todas las hospitalizaciones que duraron entre 1 y 14 días fueron de mayor
gravedad.
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EVALUACION DE LA MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS EN ADULTOS MAYORES DEL SERVICIO DE SALUD
METROPOLITANO SUR. (2005) Núñez P. Claudia1, Carranza L. Juan2, Ramonda C. Paulina3, Muñoz Mónica3. 1Interna
Medicina, Universidad de Chile. 2Kinesiólogo, Programa Magíster en Salud Pública, Universidad de Chile 3Programa
Nacional de Control de la Tuberculosis. Departamento Técnico en Salud. Servicio de Salud Metropolitano Sur. Introducción:
A pesar de que la Tuberculosis es una enfermedad curable, aún se registran casos de muerte por esta causa,
especialmente en adultos mayores (AM). Por lo tanto es importante describir los factores asociados a mortalidad por
Tuberculosis, con el fin de llegar a un diagnóstico en forma precoz y entregar un tratamiento adecuado a esta población.
Objetivos: Establecer la tasa de mortalidad por Tuberculosis en AM del Servicio de Salud Metropolitano Sur (SSMS), en el
año 2005 y compararla con la mortalidad de la población no adulto mayor. Determinar los factores asociados a mortalidad
por Tuberculosis, en AM del SSMS. Metodología: Estudio descriptivo retrospectivo de los casos notificados por Tuberculosis
de todas las formas en los registros del Departamento Técnico en Salud del SSMS, del año 2005. Se aplicó una Auditoría
para los casos notificados en todos los consultorios de atención primaria del SSMS. La población AM incluye a todas las
personas mayores de 65 años y población no adulto mayor a todos aquellos menores de 65 años. Los factores estudiados
fueron: sexo, condición al diagnóstico de episodio actual de Tuberculosis (virgen a tratamiento -VT- o antes tratado -AT-),
forma de Tuberculosis (Pulmonar – Extrapulmonar), oportunidad del diagnóstico (oportuno - tardío), alcoholismo y tipo de
tratamiento (completo – sin tratamiento o tratamiento incompleto). Los datos fueron analizados en el programa STATA 8.1.
Resultados: De los 210 casos de Tuberculosis en todas sus formas, hubo 51 casos en AM. La tasa de mortalidad por
Tuberculosis en la población AM fue de 13,2 x 100.000 y en población no adulto mayor fue de 1,7 x 100.000 (p< 0.01). El
único factor que se asocia significativamente a mortalidad por esta enfermedad es el Diagnóstico tardío de Tuberculosis
OR=5.7 (IC 1.34 - 24.33 p<0.05). Conclusiones: Existe una diferencia estadísticamente significativa entre las tasas de
mortalidad por tuberculosis en población AM y no adulto mayor. Esto puede explicarse por la exposición a condiciones
desfavorables en esta población, tales como consulta tardía, peores condiciones de tratamiento y a la propia comorbilidad
de esta edad. Podemos analizar de la misma manera la asociación entre diagnóstico tardío y mortalidad por Tuberculosis,
ya que esta situación condiciona a la población a un periodo sin tratamiento y sin vigilancia que deja a la enfermedad seguir
su curso natural sin ningún tipo de intervención. Es importante nombrar las debilidades propias de un estudio de este tipo.
Una es el sesgo de selección que puede existir al ser un muestra pesquisada por consulta y no aleatoria por lo que puede
existir un subregistro. También el hecho de considerar muerte por Tuberculosis a todas las muertes de los AM.
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LIPOMA ENDOBRONQUIAL: REPORTE DE UN CASO Escobar A., Riveros R., Velasco C., Dr. Puebla C., Hospital Naval
Viña del Mar, Universidad de Valparaíso. Paciente de sexo femenino de 82 años, obesa, hipertenso con cardiopatía
hipertensiva y nefroesclerosis, con marcapasos definitivo por enfermedad del nodo sinusal. Ingresa a la unidad de cuidados
intermedios del Hospital Naval de Viña del Mar, desde el servicio de urgencia, con diagnóstico accidente cerebrovascular
oclusivo de la arteria cerebral media derecha. A las 24 horas en la unidad inicia un cuadro febril, con secreciones
respiratorias purulentas, ruidos traqueobronquiales y alza de parámetros inflamatorios, la radiografía de tórax muestra un
velamiento del campo pulmonar izquierdo. Se inicia terapia antibiótica con cefotaxima y clindamicina, más fibrobroncoscopía
de urgencia, confirmando una atelectasia masiva del pulmón izquierdo por abundantes secreciones, bronquitis purulenta y
una lesión de aspecto tumoral que ocluye el lumen de entrada al segmento lingular izquierdo. Se realiza cepillado y biopsia
de la lesión sospechosa, resultando ambos negativos. TAC de tórax muestra atelectasia de lóbulo inferior y superior
izquierdo e imágenes compatibles con una neoplasia endobronquial izquierda. Persiste comprometida a pesar de
tratamiento médico con antibióticos, broncodilatadores, kinesioterapia y fibrobroncoscopía diarias, por lo que se realiza
lingulectomía. Se evidencia tumor liso, rosado, de bordes definidos, sésil en pared de bronquio lingular, que obstruye el
lumen en forma completa. La língula se encontró completamente atelectasiada, la mucosa y parénquima pulmonar
adyacentes estaban friables. La biopsia de la pieza operatoria fue compatible con lipoma endobronquial. Revisión
bibliográfica De los tumores pulmonares, menos del 4% son benignos endobronquiales, incluyendo: Hamartoma, condroma,
leiomioma, fibroma y lipoma. Los lipomas endobronquiales constituyen entre el 0,1 a 0,5% de todos los tumores pulmonares,
correspondiendo al 3,2 a 9,5% de todos los tumores benignos endobronquiales. La mayoría de los lipomas pulmonares son
de origen bronquial, derivados de la grasa submucosa presente en los anillos cartilaginosos de los bronquios. Su
localización más habitual son dentro de las primeras 3 divisiones del árbol traqueobronquial. Su tamaño varía entre menores
de 1 cm y hasta 7 cm. Son más frecuentes en el sexo masculino, predominando entre la quinta y sexta década de la vida. Se
han descrito el hábito tabáquico y la obesidad como factores de riesgo, pero los estudios no son concluyentes. La clínica se
basa en la obstrucción del flujo aéreo, siendo la tos el síntoma más frecuente. Se describe también disnea, hemoptisis,
cuadros seudoasmáticos, fiebre, dolor torácico y sibilancias. El 25% de los casos son asintómaticos. Se pueden complicar
con atelectasia, neumonías recurrentes y bronquiectasias. Un 80% de los afectados presentan alteraciones radiográficas. El
TAC de tórax y RNM son sugerentes de este diagnóstico al encontrar imágenes con predominio de tejido graso. La
resección broncoscópica es el tratamiento de elección, sin embargo, la cirugía está indicada en algunos casos.
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P 23
FIBROSIS QUISTICA; DE PEDIATRÍA A MEDICINA INTERNA Soto G, Cruces K, Cruces A, Lopez I. Introducción: La
fibrosis quística ( FQ ) es la enfermedad genética más frecuente en la raza blanca. Se produce por alteración de canal de
membrana de cloruro, el cual causa que las secreciones sean más espesas. Hasta poco tiempo atrás era una enfermedad
mortal. Ahora cada vez más pacientes sobrepasan los 15 años Objetivo: Describir las principales características clínicas de
pacientes adultos afectados por FQ Material y Método: Estudio observacional, descriptivo. Pacientes pertenecientes a los
registros de Hospital Clínico Regional de Concepción (HCRC). Se seleccionaron pacientes mayores a 15 años, ambos
sexos. Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, peso, talla, índice de masa corporal (IMC), comorbilidad
(pancreatitis crónica, bronquiectasias) en caso de hombres infertilidad. . Se realizó distribución y análisis de frecuencia.
Datos se expresan en media aritmética. Se analizó en programa Word Excel 2005. Resultados: En HCRC se encuentran en
control 22 (n = 22) pacientes mayores de 15 años con FQ. Edad promedio 17, 41 años, 11 pacientes (50%) de género
masculino, 11 (50%) femenino. Peso promedio de 54, 11 kilógramos, talla promedio 1,62 metros, IMC promedio 20,65. En
relación a comorbilidad: 5 (22%) pacientes sin afección sólo FQ, 6 (27%) con pancreatitis crónica, 5 (22%) con
bronquiectasias. 6 (27%) pacientes afectados por pancreatitis crónica y bronquiectasias. Ningún paciente de sexo masculino
afectado por infertilidad. Conclusión: En este grupo de pacientes se encontraron diferencias en relación a la literatura y a los
enfermos pediátricos afectados por FQ. En primer lugar se describió un 22% sólo con FQ, en pediátricos el 100% de
pacientes son afectados por FQ y otra comorbilidad (con frecuencia bronquiectasias). La frecuencia de bronquiectasias es
baja, pero la de pancreatitis crónica es alta en relación a otras series.
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LEIOMIOSARCOMA PULMONAR PRIMARIO. UNA RARA CAUSA DE TOS. Martínez G., Gutiérrez M., Castro C., Fuentes
P., Espinosa R., Vega J. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. Los
sarcomas pulmonares primarios son de muy rara ocurrencia. Su incidencia es de 1 a 2 por 1.000 neoplasias pulmonares
malignas. El leiomiosarcoma corresponde a un tercio de ellos. Cuando existe compromiso pulmonar por un sarcoma este
resulta mayoritariamente de un tumor metastásico. Comunicamos un caso clínico de esta rara enfermedad que se manifestó
solamente como una tos persistente. Caso Clínico: Hombre de 75 años, fumador de 50 paquetes/año, hasta hacía 5 años.
Tenía antecedentes de patología pulmonar intersticial diagnosticada hacía 7 años. Consultó por presentar tos irritativa de
tres meses de evolución sin otra sintomatología respiratoria o sistémica. La radiografía de tórax mostró un infiltrado
compatible con una enfermedad intersticial difusa y una lesión densa en el lóbulo superior derecho. Un scanner de tórax
evidenció una neumopatía intersticial no-específica tipo NSIP, una lesión cavernomatosa en el segmento posterior del LSD,
una masa hiliar derecha y adenopatías mediastínicas. Una broncofibroscopía mostró una obstrucción extrínseca del
bronquio del LSD y la citología obtenida fue negativa para células malignas. La biopsia de un ganglio obtenida mediante
mediastinoscopía mostró inflamación crónica inespecífica y la biopsia de la lesión del LSD, obtenida por vía percutánea,
mostró fragmentos de un tumor maligno indiferenciado fusocelular. La histoquímica fue positiva a vimentina y actina,
diagnosticándose un leiomiosarcoma. Las tomografías de encéfalo, abdomen y pelvis fueron normales al igual que el
cintigrama óseo. El paciente no fue sometido a cirugía, por su patología pulmonar asociada, efectuándose radioterapia,
falleciendo 8 meses después por insuficiencia respiratoria. Comentario: La forma de presentación de los sarcomas
pulmonares primarios no difiere de la de otros tumores pulmonares en que la presencia de tos, fiebre, hemoptisis y dolor
torácico son la sintomatología más frecuente. Este tumor suele presentarse más comúnmente en pacientes en la sexta o
séptima década de su vida. La ubicación del tumor de este paciente fue la habitual, presentándose a menudo con un gran
tamaño (diámetro promedio de 6 cm. al diagnóstico). Si bien son tumores con alta mortalidad, en algunas series se ha
comunicado que tienen un mejor pronóstico que los cánceres pulmonares tradicionales. La sobrevida promedio no supera
los 48 meses y su mortalidad es cercana al 70% a los 5 años. El daño pulmonar previo que presentaba este paciente impidió
la realización de la extirpación quirúrgica, que era el tratamiento de elección. La radioterapia suele asociarse a la resección
quirúrgica, aunque no hay evidencias de su utilidad, ya sea como terapia exclusiva o complementaria a la cirugía. No
encontramos en nuestra revisión en la literatura casos descritos de la presentación conjunta de un sarcoma pulmonar
primario con una neumonía intersticial no-específica.
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TUBERCULOSIS PULMONAR Y LARINGEA Soto G, Cruces K, J Cereceda, Madariaga J, Cruces A, López I. Introducción:
La tuberculosis laríngea (TL) es una enfermedad infrecuente. En la actualidad corresponde a aproximadamente al 0,5% al
2% de las tuberculosis (TBC). Se presenta continuación un paciente con esta patología. Objetivo: Descripción de paciente
afectado por tuberculosis pulmonar y laríngea Material y método: Reporte de caso. Se realizó análisis de los datos de la
ficha clínica de paciente perteneciente a los registros del Hospital Clínico Regional de Concepción Resultados: Paciente de
41 años, sin antecedentes mórbidos. Profesión obrero de construcción. Entre sus hábitos destaca tabaquismo con 3
paquetes años, bebedor excesivo. Con disnea progresiva de esfuerzos moderados a intensos ( MRC 2 ) de 2 meses de
duración, asociado a CEG, anorexia y tos seca intermitente. Por lo anterior consulta en extrasistema en donde se solicita
radiografía de tórax, cuya conclusión fue: imagen en LSD concordante con TBC pulmonar. Al estar en mejores condiciones
el paciente no consulta nuevamente. Continúa en buenas condiciones durante 3 meses, sin disnea, tos ni baja de peso.
Posterior a ello evoluciona con compromiso general, tos seca permanente y disfonía, consulta en lugar de origen en donde
debido a disfonía crónica presentaba ya 3 semanas con disfonía) se realiza interconsulta urgente a Otorrinolaringología.
Evaluado en policlínico de especialidad, se realiza laringoscopia donde se observa lesión granulomatosa en cuerda vocal
izquierda. Se hospitaliza y se toman biopsias. Durante hospitalización baciloscopías de esputo resultan positivas y biopsia
de cuerda vocal izquierda muestra lesión granulomatosa concordante con TBC. Conclusión: A principios de siglo pasado del
25 al 40% de los pacientes con tuberculosis pulmonar presentaban TL. Las mejoras de las condiciones de vida y la
introducción del tratamiento farmacológico han conseguido que actualmente la TL sea poco frecuente, presentándose entre
un 0,5 y un 2% de todos los casos de tuberculosis. Se considera que el principal mecanismo de producción de la TL es por
extensión desde un foco pulmonar a través del contacto con el esputo cargado de bacilos. La forma principal de
presentación es la disfonía y el tratamiento no difiere del habitual para TBC pulmonar
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AFECTACIÓN PARENQUIMATOSA CEREBRAL POR CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS EN PACIENTE VIH/SIDA CON
PRESENTACIÓN RECURRENTE DE MENINGITIS CRIPTOCÓCICA.
Drs. Chávez F., Rodríguez MF. Introducción: Dentro de las infecciones del sistema nervioso central en pacientes VIH/SIDA
la meningitis criptocócica suele presentarse como un desafío diagnóstico frecuente. Las masas cerebrales asociadas a este
tipo de infección (Criptococomas) son formas raras de presentación en pacientes VIH, y plantean como gran diagnóstico
diferencial otras infecciones (toxoplamosis, tuberculosis) o patología neoplásica (linfoma, metástasis).
Objetivos: Analizar las características clínicas de presentación de meningitis criprtocócica asociada a criptococomas
cerebrales en pacientes VIH(+).
Método: Análisis de caso clínico presentado en junio de 2007 en el Hospital Lucio Córdova (HLC) en que se plantea
diagnóstico clínico-imagenológico de Criptococoma y revisión de literatura al respecto.
Resultados: Paciente de 41 años con antecedentes de VIH/SIDA diagnosticado en Septiembre de 2006 a raíz de meningitis
por Criptococcus neoformans (CN). Tras ser tratada ésta infección inicia tratamiento antirretroviral (TARV) y profilaxis con
fluconazol. El 01/06/07 consulta por cefalea y fiebre de 7 días de evolución en el HLC. TAC cerebro: normal. Examen LCR:
glucosa 32mg/dl, proteínas 0,87g/L, leucocitos: 80/ul (100%MN), tinta china(-), látex antígeno CN(+). Se inicia tratamiento
con anfotericina por 15 días con buena respuesta clínica, LCR de control con disminución de celularidad y proteínas, tinta
china(-). En esa oportunidad se obtiene recuento CD4=231. Esto, sumado a la falta de confirmación etiológica (cultivos
negativos a los 15 días) hacen plantear diagnóstico de Síndrome de reconstitución inmune en lugar de meningitis
criptocócica propiamente tal. Al alta en buen estado general con indicación de TARV, fluconazol y control. 5 días post alta
(29/06/07) presenta nuevamente cefalea intensa, ésta vez acompañada de diplopía y VI par en ojo derecho. El 04/07/07
reingresa al HLC con rigidez de nuca, estrabismo divergente a derecha y visión borrosa bilateral. Examen LCR: glucosa
30mg/dl, proteínas 0,31g/L, leucocitos: 200 (95%MN), tinta china(+) látex antígeno CN(+). Inicia tratamiento con anfotericina
el mismo día de ingreso. TAC cerebro (06/07/07): normal. RNM cerebral (11/07/07): Múltiples lesiones nodulares córticosubcorticales y en núcleos grises, asociado a reforzamiento leptomeníngeo en fosa posterior, compatibles con
criptococomas.
Se prolonga tratamiento con anfotericina, obteniéndose buena respuesta clínica. Control de RNM cerebral a las 3 semanas
de tratamiento: desaparición de lesiones descritas anteriormente.
Conclusiones: La afectación parenquimatosa por CN puede establecerse por un mecanismo émbolo-séptico, pero
generalmente se debe a una propagación de la infección desde la localización meníngea, tras producirse una ruptura de la
barrera encefálica como consecuencia de la distensión de los espacios de Virchow-Robin. El tamaño de estas lesiones es
variable pero puede ser suficiente como para provocar un efecto de masa. Puede explicar la recurrencia de meningitis
criptocócica incluso en pacientes con mejoría inmunológica, ya que los tratamientos para criptococomas deben ser más
prolongados que para los indicados en compromiso meníngeo exclusivo.
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ETAPA Y EVOLUCIÓN DE LA COINFECCIÓN CRÓNICA POR VIRUS HEPATITIS B (VHB) EN 6 PACIENTES SIDA
Drs Fernando Chávez Thomas, Laura Bahamondes Moya. Introducción: La infección VIH aumenta el riesgo de infección
cronica por VHB o del HBsAg (+) más de 6 meses,y comparado con población VIH(-), es menos frecuente el estado de
Portador inactivo del VHB y mas la Hepatitis crónica, con rápida y frecuente progresión a etapas avanzadas de cirrosis e
insuficiencia hepatica. Paradojalmente las enzimas hepáticas muestran ascensos moderados y flutuantes debido a la
inmunodepresión, lo que dificulta diagnosticar progresión del daño al higado .Objetivo: Establecer la etapa de la infección
por VHB en un grupo de PVIH y describir la evolución de la coinfección. Método: Se revisa la ficha clínica de 40 pacientes
VIH en control en el Hospital Dr. Lucio Córdova y con screening de banco de sangre para HBsAg doblemente reactivo. Se
incluyen 6 PVIH y se excluyen 12 casos de Hepatitis aguda por VHB , 7 que cumplen menos de 6 meses desde el primer
HBsAg positivo , 15 no se cuenta con control de HBsAg a 6 o mas meses por razones diversas. Se creó una base de
datos Excel incorporando fecha de diagnóstico del VIH y del VHB, fecha de inicio y esquema de terpia antiretroviral (TARV),
cambio de TARV, recuento de CD4 y carga viral(CV) VIH al inicio de TARV o al diagnóstico de la infección cronica VHB
según fuera el caso, CD4 y CV de control al 3er y 6º mes de TARV y en el último mes de control del paciente al momento
del estudio. Para evaluar función hepática se consignó nivel de transaminasas (ALT U/L) como número de veces sobre el
valor normal (x VN), Protrombina (%). recuento de plaquetas x mm3 y nivel de albumina en sangre ( g/l). Se utilizaron las
definiciones del Panel Internacional VIH-VHB para: Infección cronica VHB, Portador inactivo VHB, Hepatitis B crónica.
Resultados: Los pacientes fueron 5 hombre y 1 mujer, edad promedio 39 años, rango 24 a 55 años. En 3/6 el diagnostico de
infección VHB se hizo simultaneo al de infección VIH ,y la evolución del cuadro clinico y de laboratorio fue compatible en 1/3
con Portador inactivo VHB y en 2/3 Hepatitis B cronica En 2 / 6 la infección VHB se diagnosticó posterior al VIH , 6 y 11
años después respectivamente ,1 evoluciona como Portador inactivo VHB y 1 compatible con Hepatitis B cronica.En 1/6 la
infección VHB se diagnosticó pre infección VIH,5 años antes ,y al diagnostico de VIH se confirma infección VHC y Hepatitis
cronica ¿VHB+ VHC?. Recibíeron TARV todos excepto 1 paciente que inició control, y cumplían 3,6,16,30 y 60 meses de
TARV respectivamente.En 4 PVIH que iniciaron TARV la mediana de CD4 fue 90 x mm3(rango 58 a 128 x mm3)y la
mediana de CV Log5,4 y en 1 paciente en TARV al momento de la infección VHB el recuento CD4 fue 234 xmm3 y la CV
<LDE .En 2/4 PVIH las pruebas de función hepatica fueron normales al iniciar TARV,1/4 presentaba ascenso de ALT 1,25
VN y 1/4 sin examen. El esquema indicado fue AZT y 3TC coformulados +Efavirenz en 4/5 y DDI+D4T+EFZ en 1 PVIH con
TARV previo. Al 3er mes de TARV en 1/4 existió ascenso de ALT 10VN por lo que se suspendió transitoriamente , en 1/4
descendió la Protrombina a 86% con ALT VN ,1/4 pruebas hepaticas VN y 1/4 sin exámen.Al 6º mes TARV 2/3 presentan
descenso de Protrombina a 79% y 89% con ALT VN y 1/3 sin examen.En 2/6 pacientes la evolucion fue compatible con
Portador inactivo del VHB ,con ALT en VN ,protrombina y albuminemia en VN a los 3 y 30 meses de seguimiento
respectivamente. En 4/6 la evolución fue compatible con HepatitisB cronica, en 3/4 por descenso de protrombina a
69%,74% y 63% respectivamente, a los 3meses ,3meses y 16 meses de seguimiento, y en 1/4 por ascenso mantenido de
ALT 1,4 VN a los 60 meses de seguimiento. Todos los pacientes en TARV evolucionaron con CV<LDE y ascenso de
CD4.Conclusion: La evolución fue compatible con Hepatitis B cronica en la mayoría de los coinfectados VIH-VHB,
acompañado de TARV exitosa en todos los tratados.
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MICOSIS FUNGOIDES CON COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A PROPÓSITO DE UN CASO
CLÍNICO. Assef V., Calderón S., León A., Pison C., Carrasco C., Wiegand R. Micosis fungoides es el la forma más común
de linfoma cutáneo de células T. La mayoría de los casos se diagnostican entre la quinta y sexta década de la vida, debido a
que generalmente presenta un curso clínico indolente que retrasa el diagnóstico. El compromiso del sistema nervioso central
es poco frecuente, con alrededor de 40 casos publicados en la literatura. Reportamos un caso de micosis fungoides
resistente a tratamiento quimio-radioterápico, que luego de 4 años desarrolla compromiso del sistema nervioso central.
Hombre de 54 años con lesiones cutáneas de 10 años de evolución caracterizadas por placas eritematosas infiltradas
generalizadas, urentes, de predominio en tronco. Biopsia e inmunohistoquímica concluye linfoma cutáneo de células T.
Estudio extensión inicial no evidencia compromiso sistémico. Abandona controles y reaparece 2 años más tarde con
extensa progresión del compromiso cutáneo y una lesión tumoral ulcerada en pierna derecha. TAC de tórax evidencia dos
adenopatías axilares; se decide iniciar quimioterapia (QMT) sistémica. Completa 3 ciclos CHOP (ciclofosfamida, vincristina,
doxorrubicina, prednisona) pesa a lo cual evoluciona con progresión de lesiones cutáneas. Se indica radioterapia (RDT) con
electrones, y a la espera de ello, QMT con Clorambucil, sin respuesta clínica favorable. Por imposibilidad de realizar RDT
con electrones y refractariedad, inicia esquema ESHAP/MINE (etopósido, metilprednisolona, cisplatino,
citarabina/mitoxantrona, etopósido, ifosfamida, mesna) alternados, asociado a RDT local sobre lesión tumoral. Una semana
después de finalizado el primer ciclo MINE, presenta progresión del compromiso cutáneo con ulceración de lesiones
preexistentes. Inicia tratamiento corticoesteroidal y antibióticos, evolucionando favorablemente por lo que reinicia QMT.
Completa tres ciclos de ESHAP-MINE, y luego se objetiva nueva reactivación de lesiones cutáneas, por lo que comienza
RDT con electrones con buena respuesta clínica inicial. Tres meses post RDT desarrolla presenta nueva exacerbación de
lesiones cutáneas, con aparición de nódulos entre 0,8 y 1,5 cm en cabeza y extremidades superiores con compromiso
infeccioso de lesiones preexistentes que remiten espontáneamente, apareciendo cuadro de confusión, vértigo y paresia
facial transitoria. Evaluación clínica y TAC cerebral normal. Citológico de líquido cerebroespinal sospechoso de compromiso
SNC. Inicia QMT intratecal con buena respuesta clínica inicial. Resonancia magnética cerebral resulta compatible con
infiltración tumoral temporal, parietal izquierda, amigdaliana bilateral y de tronco. Posteriormente desarrolla rápido deterioro
de condición neurológica por lo se decide ingreso a programa alivio del dolor y cuidados paliativos, luego de lo cual
abandona controles en este hospital.
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P 29
EXPERIENCIA DEL MANEJO DE 222 PACIENTES CON SHOCK SEPTICO CON UN ALGORITMO DE REANIMACION
AVANZADA Concha, MJ; Larrondo JF; Larrondo FJ; Hernandez G Introducción: Desde hace 7 años nuestro grupo esta
trabajando en manejo hemodinamico del shock septico(SS), implementando ya dos algoritmos probados en series de
pacientes, y demostrando una mejora en la mortalidad utilizando un esquema basado en Norepinefrina(NE) y que utiliza la
hemofiltracion de alto volumen como rescate. Objetivo: Describir las características clínicas y la factibilidad de uso de un
algoritmo de manejo hemodinámico del Shock septico. Métodos y Materiales: Se evaluaron prospectivamente 222 pacientes
con SS admitidos en UCI entre Enero del 2000 y Marzo de 2007, todos con un manejo hemodinámico estandarizado. En
todos se utilizo NE como primera droga vasopresora y diferentes intervenciones según la dosis de NE requerida por el
paciente. Resultados: N 222 Edad 61 + 18 SEXO M/F 131/91 APACHE 20,4 + 7 SOFA 10 + 3,8 Lactato peak 4,8 + 3,7
Máxima PCR 26,5 + 11,3 NA máxima 0,4 + 0,8 Adrenalina Máxima 0,31 + 0,37 Dobutamina Máxima 4,4 + 2,8 Días VM 6,3 +
5,9 Peor Crea 2,7 + 2,2 Uso Corticoides 119 Severos (NA>0,3ug) 89 Moderados (NA>0,1y <0,3ug) 90 Leves(NA<0,1ug) 43
Estadía UTI 10 + 13 SOBREVIDA UTI 154 (69,3%) Conclusión: Durante estos años hemos reclutado más de 200 pacientes
utilizando en todos NE como primera droga vasopresora en el manejo hemodinamico. Es destacable que el aumentar la
complejidad del manejo y monitoreo dependiendo de la dosis de NA requerida parece una aproximación valida y que
permite racionalizar los recursos. Resulta interesante mostrar que a pesar de la gravedad de los pacientes la mortalidad del
SS se encuentra dentro de la parte baja de la reportada en la literatura para esta patología.
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P 30
MENINGITIS LINFOCITARIA AGUDA 2005 -2006. HOSPITAL DR. LUCIO CÓRDOVA. CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y DE
LABORATORIO. Drs: Fernando Chávez, Aurora Garín, Maigo Carrasquilla, Mónica Gebauer, José Alarcón.
Introducción: En Agosto 2005 se inició en Chile un brote de Meningitis Viral (MV) causado por Echovirus 30 que a
Septiembre 2006 acumuló más de 2300 casos. Esto se reflejó en un aumento importante de los casos de Meningitis
Linfocitarias Agudas (MLA) ingresados al Hospital de Enfermedades Infecciosas Dr. Lucio Córdova desde Septiembre 2005.
Objetivos: Analizar las características clínico-epidemiológicas de los pacientes egresados con diagnóstico de MLA del HLC
entre Enero 2005 y Junio 2006
Método: Revisión retrospectiva de fichas clínicas con diagnóstico de egreso de MLA entre Enero 2005 y Junio 2006 con
exclusión de casos de ML asociada a primoinfección VIH.
Resultados: Se revisaron las fichas clínicas de 80 pacientes ingresados en el período de estudio. Entre Enero y Agosto 2005
ingresaron 6 pacientes, entre Septiembre y Diciembre 32, en Enero 2006, 20 y entre Febrero y Junio, 22. Hubo 49 (61%)
varones y 31 mujeres, con edades entre 15 y 67 años (promedio 25.35). 3 pacientes tenían antecedentes de casos recientes
de meningitis en la familia. El promedio de días de evolución al ingreso fue de 3.8 y de hospitalización de 6.1. 87.1% de los
casos presentó fiebre y 90% ingresaron sin compromiso de conciencia, 5.2% presentaron convulsiones y 2 pacientes,
signología neurológica focal. El LCR de ingreso mostró pleocitosis de entre 10 y 1400 cels/mm3, con predominio
mononuclear en el 60%. Los valores de adenosindeaminasa (ADA) en el LCR variaron entre 0.41 y 10.7 U/L con un
promedio de 4.43. Se aisló enterovirus en LCR (3/31) o deposición (9/18) en 11 casos. Las características del cuadro
clínico y de laboratorio en este grupo seleccionado fueron similares a las del grupo en general. 51% del total de los
pacientes recibieron terapia antibiótica de duración variable. La evolución fue favorable salvo en un paciente con una
complicación hemorrágica cerebral en el cual no se confirmó una etiología viral.
Conclusiones: 1) El brote nacional de meningitis virales que afectó al país desde Septiembre 2005, se reflejó en un aumento
de 20 veces en el número de ingresos mensuales con diagnóstico de MLA al HLC, con el mayor número de casos en
Diciembre 2005 y Enero 2006. 2) Las características clínicas y de laboratorio de los casos analizados son las descritas
clásicamente en casos de meningitis virales. 3) Sólo se aisló enterovirus en LCR o deposición de 11 pacientes por lo que
disponer de un método complementario (PCR) podría mejorar el rendimiento de diagnóstico etiológico. 4) El LCR de ingreso
puede presentar pleocitosis polimorfonuclear lo que plantea diagnóstico diferencial con meningitis bacteriana y contribuye al
uso no justificado de antibióticos.
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SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS COMO ÚNICA MANIFESTACIÓN DE NEUROSÍFILIS: REPORTE DE UN CASO Muñoz H,
Gaete B, Galleguillos L, Tapia C. A pesar de ser poco frecuente en la actualidad, la neurosífilis se mantiene como
diagnostico diferencial de gran variedad de síndromes psiquiátricos, sobre todo considerando el cambio epidemiológico por
el aumento de enfermedades de trasmisión sexual y de patología psiquiátrica en la población general. Se describe poco la
presentación exclusiva de síntomas mentales. Objetivo: ilustrar con un caso la importancia de la neurosífilis como
diagnóstico diferencial de diversos procesos. Presentación de caso: paciente varón de 50 años, con cuadro clínico de dos
meses de evolución, tratado ambulatoriamente como síndrome depresivo y trastorno de personalidad en atención primaria.
Ingresa vía AP al Hospital de Chillán desde hospital periférico por síndrome de agitación psicomotora, obs. Encefalopatía.
TAC de urgencia destaca exostósis ósea. Se realiza manejo médico y contención farmacológica. Evaluación neurológica
destaca sólo desorientación. Exámenes generales destaca PCR: 181, Leucocitos:18500. LCR: turbio, Pandy+++, proteína
0.68 gr/lt, leucocitos 80 con 76% mononucleares. Ante sospecha se solicita VDRL en sangre y LCR, ambos positivos en
1:32 y 1:4, respectivamente. Se realiza tratamiento con penicilina sódica 6000000 cada 6 horas, por 10 días, con buena
respuesta, por lo que se realiza traslado a hospital de origen. Conclusión: actualmente el 3% de los pacientes con sífilis
desarrollan neurolúes. Las presentaciones atípicas son cada vez más frecuentes, incluídas las asintomáticas y
monosintomásticas. Sin embargo, no se describe claramente afección solamente psiquiátrica, sin focalidad neurológica,
como en nuestro paciente. La no realización de exámenes para detectar la infección luética, ante cualquier anomalía
neurológica o deterioro cognitivo asociado a los trastornos mentales es un error importante que debe considerarse ante los
cambios clínicos de esta considerada "clásica" infección. Palabras clave: neurolúes, psicopatología.
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P 32
TRATAMIENTO CON MEDICINA HIPERBARICA DE UN RIÑON POLIQUISTICO INFECTADO CON MALA RESPUESTA
AL USO DE CIRUGIA Y ANTIBIOTICOS. Vega J., Goecke H., Manríquez F., Escobar C., Martínez G., Videla C. Servicios de
Nefrología y Urología, Hospital Naval A. Nef. Nefrología Hospital Gustavo Fricke, Viña del Mar. Escuela de Medicina,
Universidad de Valparaíso. Mujer de 68 años quien a los 43 años se le diagnosticó una enfermedad poliquística hepática y
renal. En terapia dialítica hace 7 años sin complicaciones. Por dolor abdominal e incremento progresivo de tamaño de sus
riñones fue sometida a resección de algunos quistes en el riñón derecho por vía lumbar con técnica laparoscópica.
Evolucionó con salida de secreción hemática y purulenta por el drenaje cuyo cultivo reveló Staphilococcus aureus meticilinosensible. Se indicó cloxacilina oral y el drenaje se retiró días mas tarde. Tres semanas después de la operación reingresó al
hospital en shock séptico y con un abdomen agudo. Por la vagina drenaba un líquido achocolatado de mal olor, idéntico al
que previamente emanaba por el drenaje lumbar. La tomografía computada mostró grandes quistes hepáticos y renales y
una enorme colección alrededor del riñón derecho que se extendía hacia la pelvis, que se interpretó como un absceso
retroperitoneal. Se efectuó una lumbotomía mínima aflorando abundante pus achocolatado cuyo cultivo reveló S. aureus
meticilino-resistente. Se indicó ciprofloxacino y vancomicina por vía endovenosa, con mejoría hemodinámica, pero
persistencia de fiebre, inflamación (PCR hasta 256 mg/L, leucocitos hasta 19.600 mm3), dolor abdominal, drenaje
abundante de material purulento por la lumbotomía y desnutrición progresiva en las 3 semanas siguientes. Se realizó nuevo
cambio de antibióticos a metronidazol oral y Meropenem e.v. Por la persistencia de la infección retroperitoneal y la ausencia
de una respuesta satisfactoria a las medidas terapéuticas utilizadas se decidió emplear la cámara hiperbárica como una
medida potencialmente útil para controlarla. La enferma fue llevada diariamente a profundidades entre 12 y 15 metros
durante 2.20 horas en 25 ocasiones, en relación a lo cual su estado general mejoró progresivamente, cedió la fiebre y cesó
el drenaje de material purulento por la lumbotomía, la cual cerró espontáneamente. Las tomografías computadas seriadas
mostraron reducción paulatina de la colección perirrenal. La enferma egresó del hospital luego de 58 días, sin signos de
actividad inflamatoria y hasta la fecha, 6 meses después, no ha presentado evidencias de reactivación. CONCLUSION: El
uso de la cámara hiperbárica produjo un quiebre notable en la evolución clínica de la infección retroperitoneal de esta
paciente. Proponemos el empleo de esta terapia en casos similares, en los cuales el drenaje quirúrgico y los antibióticos no
logren controlar una infección de los riñones poliquísticos.
139
P 33
INTOXICACION POR MERCURIO. DESCRIPCION DE UN CASO CLINICO
Pérez D.(1), Noriega L.M.(1,3), Munita J.M.(1,2), Rodríguez M.(1,2), Pérez J.(1,2,3), Thompson L.(1,3), Marcotti, A.(1,3)
Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2). Unidad
Infectología y Departamento de Medicina Clínica Alemana (3)
Introducción El mercurio (Hg) es un metal pesado ampliamente distribuido en el ambiente, sin actividad biológica conocida.
La presentación clínica y pronóstico de la intoxicación por este metal varían dependiendo del tipo de Hg, cantidad absorbida
y vía de la exposición. La administración intencional de Hg por vía intravenosa ha sido escasamente reportada en la
literatura, descrita especialmente en pacientes psiquiátricos con intento de suicidio. Se presenta a continuación un caso de
inyección intravenosa de este metal en un paciente con síndrome de Münchausen.
Caso clínico Paciente hombre de 27 años, abogado. Antecedente de artritis séptica recurrente de rodilla derecha, causada
por enterobacterias y con cultivo polimocrobiano en una oportunidad.
Consulta por cuadro de 7 días de evolución caracterizado por fiebre, calofríos, cefalea holocránea intensa, náuseas y
vómitos biliosos. Al examen físico se encontraba febril, taquicárdico, normotenso y eupneico. Destacaba la presencia de
signos meníngeos y una pequeña celulitis en el brazo derecho. El resto del examen no presentaba alteraciones. Entre sus
exámenes de laboratorio sólo destacaban 7.270 leucocitos con 25% de baciliformes y una leve elevación de transaminasas;
el resto de los exámenes se encontraba dentro de rangos normales. Sedimento y orina completa sin alteraciones. Punción
lumbar y tomografía computada (TC) de cerebro normales. El paciente evolucionó febril con cefalea intensa y elevación
discreta de los parámetros inflamatorios. Se realizó una radiografía de tórax que evidenció múltiples lesiones hiperdensas,
de menos de 1 cm. de diámetro, en ambas bases pulmonares. La TC de tórax confirmó el hallazgo radiográfico, localizando
las lesiones en el parénquima pulmonar en relación a los vasos sanguíneos. La proyección lateral de la radiografía de tórax
mostró imágenes lineales e hiperdensas a nivel del brazo derecho sugerentes de un trayecto venoso. Con estos elementos
se planteó la autoadministración intravenosa de Hg, que fue confirmada con niveles plasmáticos y urinarios elevados.
El paciente fue evaluado por el equipo de psiquiatría diagnosticándose un síndrome de Münchausen. Evoluciona afebril y en
buenas condiciones generales.
Discusión La tríada clásica de la intoxicación por Hg incluye tremor, gingivitis y eretismo (alteraciones conductuales).
También se han descrito fiebre, cefalea, disnea, diarrea y dolor abdominal. En ausencia de una fuente evidente de
exposición su diagnóstico es difícil, debido a la baja especificidad de los síntomas y requiere de una alta sospecha
diagnóstica. En el caso señalado, lo que hace plantear la autoadministración de alguna sustancia, es el antecedente de
artritis recurrente y polimicrobiana. Este es un hecho que debe alertarnos en el diagnóstico del síndrome de Münchausen.
140
P 34
CARACTERIZACIÓN DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS MANEJADAS EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS, GRAVEDAD Y LETALIDAD SEGÚN SCORE APACHE II Rojas F., Jadue A., Olivos J., Alarcón D., Dr. Gidi C.,
USACH, UNAB, Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital base de Curicó. Introducción: Las enfermedades respiratorias (ER)
originan un número importante de ingresos hospitalarios, con una morbi-mortalidad variable. La neumonía es la principal
causa de mortalidad por procesos infecciosos en nuestro país, por lo que no es infrecuente que las enfermedades
respiratorias requieran de manejo en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Objetivo: Caracterizar las ER manejadas en
UCI y evaluar la gravedad y letalidad en este grupo de pacientes y la capacidad de acierto del puntaje APACHE II.
Materiales y métodos: Estudio de tipo descriptivo, se revisaron todos los ingresos a UCI del hospital base de Curicó
ocurridos entre enero de 2003 y junio de 2007, seleccionando los ingresos por ER. Se determinó el diagnóstico de ingreso,
sexo, edad y se registraron variables fisiológicas como frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), pH arterial
(pH) y la razón “presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno” (PAFI). Los datos fueron analizados con la prueba
de Chi2, considerando como significativo un valor p<0,05 y mediante análisis de curva COR . Resultados: Se registraron de
230 ingresos por ER de las cuales 40,8% (n=94) corresponden a neumonia, 11,7% (n=27) a limitación crónica del flujo
aéreo, 11,3% (n=26) a edema pulmonar, 10% (n=23) a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 4,3% (n= 10) a “distress”
respiratorio y 14,7% (n=34) a otros diagnósticos. La distribución según sexo fue de 46,8% (n=103) y 53,2% (n=117) para
mujeres y hombres respectivamente. La edad promedio fue 62 años. Los pacientes que se hallaban taquicardicos (FC>100)
correspondieron al 64,1% (n=141). La FR promedio fue 18,1 ventilaciones por minuto. Los pacientes con PAFI<250
correspondieron al 88,2% (n=194). El promedio de puntaje APACHE fue 24,3 puntos. La letalidad observada fue de 31,8%
(n=70). Los puntajes de APACHE II < 12 se asociaron a un riesgo disminuido de letalidad (OR 0,66; IC 95% 0,56 a 0,73)
(p=0,002), mientras que puntajes APACHE II > 25 se asociaron a alto riesgo de letalidad (OR 7,8; IC 95% 4,0 a 15,2)
(p<0,0001). El análisis de curva COR demostró un acierto de 81,1% (+- 2,4) (p< 4,5) (p=0,029) para FR y de 44,9% 0,0001)
para APACHE II, de 59,1% ( (+-4,3) y 44,1% (+-4,1) para PAFI y pH respectivamente. Conclusión: Las ER, principalmente
las neumonías, pueden presentarse con cuadros clínicos graves que requieren manejo en UCI. Tanto la alteración de
parámetros vitales como la letalidad determinan su gravedad. El puntaje APACHE II demostró una buena correlación con la
letalidad y un buen acierto, mientras que sólo FR como variable individual demostró un acierto mayor al 50%. Tanto PAFI
como pH mostraron mal acierto como predictores de letalidad.
141
P 35
SEPSIS DE MANEJO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, DESCRIPCIÓN DE LA GRAVEDAD Y ANÁLISIS DE LA
LETALIDAD SEGÚN SCORE DE APACHE II Rojas F., Olivos J., Jadue A., Loyola M., Dr. Gidi C., USACH, UNAB, Unidad
de Cuidados Intensivos, Hospital base de Curicó. Introducción: Sepsis corresponde a la reacción sistémica inflamatoria
debida a un foco infeccioso, se define su mortalidad media en un 16%. Esta aumenta a un 46% en el shock séptico.
APACHE II (Acute Phisiologic And Chronic Health Evaluation) es un sistema de puntuación de gravedad utilizado en forma
generalizada en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), que pese a no ser específico para pacientes sépticos tiene utilidad
como estimador de pronóstico. Objetivo: Descripción de los pacientes ingresados con diagnóstico de sepsis a la UCI y sus
características, gravedad, letalidad y análisis del puntaje de APACHE II como predictor. Materiales y métodos: Revisión
retrospectiva de 217 pacientes ingresados a la UCI del Hospital base de Curicó entre noviembre del 2002 y mayo de 2007.
Se registraron datos como edad, sexo, diagnóstico de ingreso, presión arterial media (PAM), frecuencia cardiaca (FC) y pH
arterial (pH). Se calculó el puntaje APACHE de ingreso para cada paciente y consignó si el paciente fallecía en la UCI. Para
el análisis estadístico se utilizó la prueba de Chi2 considerando como significativo un p<0,05 y análisis de curva COR.
Resultados: De un total de 217 ingresados 106 fueron mujeres (48,8%).La edad promedio fue 61,4 años, los diagnósticos
más frecuentes fueron sepsis con bacteremia (87 casos; 40%) y sepsis de origen respiratorio (84 casos; 38,7%), 12
pacientes (5,52%) ingresaron con diagnóstico de shock séptico. La FC promedio fue 116,4 latidos por minuto, 89 pacientes
(41%) presentaron una PAM<60 mmHg y el pH promedio fue 7,26. Fallecieron 111 pacientes (51,2% de letalidad), el
APACHE II promedio fue 28,9 con una mortalidad predicha de 52%. Para APACHE II<12 se observó un riesgo disminuido
de letalidad (OR 0,11; IC 95% 0,014 - 0,91) (p=0,015), mientras que para APACHE II>25 se observó un riesgo aumentado
(OR 6,65; IC 95% 3,46 - 12,67) (p<0,0001). El análisis de la curva COR muestra un acierto de 77,8% (+- 3,1) (p<0,0001)
para APACHE II, 59,8% (+- 3,9) (p=0,013) para Fc, 28,8 (+- 3,9) para PAM y 33,8% (+- 3,7) para pH. Discusión: La sepsis es
una entidad que alcanza una alta mortalidad en sus formas más graves. En los pacientes que se manejan en UCI resulta
fundamental establecer gravedad, pronóstico y predecir la mortalidad. Un porcentaje no despreciable de los pacientes
ingresa con un cuadro de alta mortalidad, el shock séptico, además un alto porcentaje de los pacientes presenta
compromiso hemodinámico. La mortalidad observada es alta, al analizar otros parámetros fisiológicos como predictores sólo
la FC obtuvo un acierto aceptable sin embargo su utilidad clínica parece limitada. Conclusión: El puntaje de APACHE II es
una buena herramienta para evaluar la gravedad y predecir la mortalidad de los pacientes con sepsis manejados en UCI por
el alto acierto observado.
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P 36
SCORE DE SEVERIDAD EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. ¿HAY DIFERENCIAS ENTRE EL APACHE II Y EL
SAPS II? Jadue A, Rojas F, Olivos J, Alarcón D, Dr Gidi C. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Base de Curicó.
USACH. UNAB Introducción: En los últimos años se han desarrollado numerosos sistemas de puntuación para determinar la
severidad de la enfermedad, establecer el pronóstico y determinar el riesgo de mortalidad. Los modelos pronósticos como el
APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) y el SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) fueron
diseñados para cuantificar la severidad de la enfermedad y establecer el riesgo de mortalidad intrahospitalaria para la
población general ingresada a una unidad de cuidados intensivos (UCI). En la literatura se ha comparado la predicción de la
mortalidad con ambas puntuaciones obteniendo resultados contradictorios. Objetivos: Comparar la predicción de la
mortalidad de la puntuación APACHE II y SAPS II en pacientes ingresados a la UCI. Materiales y Métodos: Se realizó una
revisión retrospectiva de pacientes ingresados a la UCI del Hospital Base de Curicó, entre enero de 2006 a junio de 2007.
Se utilizó la prueba de Chi2 para determinar la asociación entre los sistemas de puntuación y la mortalidad de la serie. La
prueba de Hosmer-Lemeshow se utilizó para comparar la predicción de ambos sistemas de puntuación y la mortalidad
observada. El análisis de la curva COR estimó el acierto en la predicción de la mortalidad de los sistemas de puntuación
estudiados. Resultados: De un total de 456 pacientes, el 39,5% fue de sexo femenino. La edad promedio fue de 56,7 años.
La letalidad observada en la serie fue de 17,5%. El APACHE II y SAPS II promedio fueron 18,2 y 51,1 respectivamente. El
acierto global fue de 84,4% para el APACHE II y de 85,2% para SAPS II. No hubo diferencias significativas entre el valor
predicho y el observado para ambas puntuaciones. Los pacientes fallecidos tienen una puntuación significativamente mayor
tanto APACHE II como SAPS II (p<0,0001). Las puntuaciones APACHE II >25 (OR: 13,1; IC 95% 7,42 - 23,16) y SAPS II
>65 (OR 14,1; IC 95% 8,07 - 24,6) tienen mayor riesgo de mortalidad (p<0,0001), mientras que las puntuaciones APACHE II
<8 (OR: 0,036; IC 95% 0,005 - 0,265) y SAPS II <35 (OR: 0,081; IC 95% 0,02 a 0,34) se asocian a menor riesgo de
mortalidad (p<0,0001). El análisis de la curva COR evidencia un área bajo la curva de 86,6±2,1% para APACHE II y
86,0±2,2% para SAPS II, diferencias que no fueron estadísticamente significativas. Conclusión: Las puntuaciones de
severidad permiten predecir la mortalidad de pacientes UCI. APACHE II y SAPS II no mostraron diferencias
estadísticamente significativas.
143
P 37
SHOCK SEPTICO LEVE. ¿ES REALMENTE UN SHOCK SEPTICO? Larrondo FJ; Larrondo JF; Concha, MJ; Gosh, M,
Hernández G Introducción: Desde hace 7 años nuestro grupo trabaja en la estandarización del manejo hemodinámico del
shock séptico (SS) guiado por dosis de Norepinefrina (NE). Dentro del globo de pacientes que cumplen con la definición de
shock septico hay un grupo particular que requiere bajas dosis de NE y presenta una evolución mucho mas benigna del
punto de vista de mortalidad. Objetivo: Comparar el subgrupo de pacientes con requerimientos bajos de NE versus el resto
de los pacientes y evaluar diferencias clínicas que expliquen este comportamiento. Métodos y Materiales: Se evaluaron
prospectivamente 222 pacientes con SS admitidos en UCI entre Enero del 2000 y Marzo de 2007, todos con un manejo
hemodinámico estandarizado. En todos se utilizo NE como primera droga vasopresora y diferentes intervenciones según la
dosis de NE requerida por el paciente. De estos se compararon los grupos de pacientes con altos y bajos requerimientos de
NE. Resultados NA < 0,1 ug NA > 0,1 ug p N 43 179 - Edad 64,9 + 18 61 + 18 ns SEXO M/F 25/18 106/73 ns APACHE 15,4
+ 5,7 21,5 + 6,8 <0,01 SOFA 7,5 + 2,8 10,7 + 3,8 <0,01 Lactato peak 2,7 + 1,9 5,2 + 3,8 <0,01 Máxima PCR 26,7 + 12,2 26,5
+ 11,1 ns NA máxima 0,06 + 0,02 0,52 + 0,88 <0,01 Días VM 5,9 + 7,5 6,34 + 5,6 0,2 Peor Creatina1,87 + 1,78 2,8 + 2,2
0,02 Estadía UTI 7,4 + 7,4 10,9 + 14,1 0,1 SOBREVIDA UTI95,3 63% <0,01 Conclusión El subgrupo de pacientes con SS
requerimientos de NE menores a 0,1 ug/Kg/min es demográficamente similar al resto de la población, y presenta un grado
de inflamación considerable, y parámetros generales que si bien no son tan graves como el resto de los pacientes, también
provocan compromiso multisistemico. Es interesante destacar la baja mortalidad que presenta este grupo de pacientes,
incluso para el contexto de la sepsis. También es importante destacar la mala capacidad predictiva del APACHE II aplicado
a este subgrupo de enfermos.
144
P 38
VALOR DIAGNOSTICO DEL TILT TEST EN UNA POBLACION CON SINCOPE Ramírez M S*, Reyes C*, Yáñez M Servicio
de Medicina, Hospital Naval de Viña del Mar, *Interno U de Valparaíso Antecedentes El síncope es un problema común,
siendo responsable del 1-6 % de las consultas de urgencia y del 1-3 % de los ingresos hospitalarios. A pesar de su
frecuencia e importancia existe incerteza y controversia en su aproximación diagnóstica. El Tilt Test (TT) es la única
herramienta diagnóstica disponible que ha sido evaluada con respecto a su efectividad en el diagnóstico del sincope
vasovagal; es hoy ampliamente utilizado en la evaluación clínica de pacientes con síncope inexplicado, llegando en algunos
estudios a establecer su etiología en el 40-70 % de los casos. Objetivos Evaluar el valor diagnóstico y la seguridad del Tilt
Test en una población con síncope. Métodos Se revisaron los registros de 174 TT realizados entre Diciembre 2002 y Julio
2007 en el Laboratorio de Cardiología del Hospital Naval (76 hombres y 98 mujeres; edad promedio 40 años, rango 8 - 90).
Los sujetos fueron inclinados a 75° durante 30 a 45 minutos (min). Si no ocurría el síncope, se administraba Nitroglicerina
(NTG) sublingual (sl) en aerosol (400 mcg), y se continuaba la observación por 15 min. Se definieron 3 tipos de respuesta
hemodinámica: Neurocardiogénica (RNcg), Disautonómica (RD) y Taquicardia Postural Ortostática (TPO). Resultados El TT
se consideró completo en 172 de los sujetos, resultando positivo en 79 de ellos (46 %). Se observó una RD en 7 sujetos y
TPO en 4 sujetos; 2 pacientes presentaron un síncope psicógeno. Durante la etapa libre de droga, 27 sujetos (16%)
presentaron una RNcg; esto ocurrió en promedio a los 23 min (rango 4 - 39). El tipo de respuesta predominante en ellos fue
mixta (19/27). Después de la administración de NTG sl, una RNcg se observó en 39 sujetos (22%); en ellos ocurrió en
promedio a los 9 min (rango 4 – 15) post NTG sl. El tipo predominante fue cardioinhibitorio (23/39). Se observó una
respuesta exagerada a la NTG en 19 pacientes (11%) , 8 de ellos mayores de 65 años. Conclusión En una población no
seleccionada, el TT mostró una adecuada positividad en el diagnóstico del síncope, semejante a la descrita en la literatura.
La adición de una segunda fase post provocación farmacológica con NTG sl aumenta considerablemente su sensibilidad,
observándose similitud en el número de respuestas positivas en ambas fases del examen. La respuesta hemodinámica
predominante fue la Neurocardiogénica, resaltando la utilidad del TT cuando se sospecha este mecanismo. La utilización de
NTG es una alternativa segura a otros métodos de provocación farmacológica, especialmente en sujetos jóvenes en quienes
se sospeche una etiología vasovagal.
145
P 39
MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Enberg M,
Grünholz D, Amenábar D. Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar de Santiago, Universidad de los Andes
Introducción: La enfermedad de Chagas, producida por el Tripanosoma cruzi es endémica en Chile en el área que se
extiende desde la I a VI región; produce un total de 55 muertes al año en nuestro país, correspondiendo en un 80% de éstas
a cardiopatías.
Desarrollo: Se presenta caso de mujer de 52 años con historia de 3 años de evolución de disnea, fatigabilidad con deterioro
progresivo de su capacidad funcional. Consulta por cuadro clínico compatible con Edema pulmonar agudo recurrente por lo
cual se hospitaliza en varias ocasiones. Antecedentes mórbidos: Tabaquismo detenido el 2005; transfusión de sangre hace
25 años (en un parto); vivió en zona rural de la VI región. Se realiza estudio etiológico de síndrome de Insuficiencia cardíaca.
Dentro de los exámenes destacan: Ecocardiografía: disfunción sistodiastólica severa; severa dilatación del VI con
hipoquinesia global de sus paredes; FE: 17%; dilatación moderada cavidades derechas; PSAP: 65 mmHg; Insuficiencia
Mitral moderada-severa; severa dilatación AI. Laboratorio: serología de Chagas (+); PCR para T. Cruzi: negativo; Virus
hepatitis A, B y C (-); HIV 1-2: negativo. Enema Baritado y Endoscopía digestiva alta: sin megaesófago y sin megacolon.
Se concluye como diagnóstico miocardiopatía dilatada secundario a infección por Tripanosoma cruzi; Insuficiencia cardiaca
global.
Evaluada por equipo de cardiología, se decide que la paciente es candidata para trasplante.
Comentario: la enfermedad de Chagas continúa siendo una causa de miocardiopatía dilatada en Chile a veces olvidad, por
lo cual se debe tener presente como diagnóstico etiológico de los pacientes con cardiomegalia y especialmente en aquellos
que han vivido en las zonas de mayor riesgo en nuestro país
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P 40
FIBROELASTOMA PAPILAR CARDIACO COMO CAUSA DE ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO RECURRENTE
Reyes C*, Ramírez M*, Yáñez M, Gil F, Rivera L Departamento de Cardiología, Cirugía Cardiovascular y Anatomía
Patológica Hospital Naval Viña del Mar. *Interno U. de Valparaíso. ANTECEDENTES Los tumores primarios del corazón son
raros, estimándose su incidencia en 0,02 % del total de autopsias. El Fibroelastoma Papilar Cardiaco (FPC) es el segundo
tumor cardiaco primario más frecuente. Es un papiloma endocárdico benigno, que afecta predominantemente las válvulas,
especialmente aórtica, que explica el 75 % de todos los tumores valvulares. Histológicamente corresponde a un núcleo de
tejido conectivo laxo constituido por polisacáridos, músculo, fibras elásticas y colágeno, recubierto de endotelio. Es más
frecuente en varones y mayores de 60 años. La mayoría de los pacientes con FPC son asintomáticos, pero en ocasiones
puede resultar en complicaciones graves como accidente vascular encefálico (AVE), disfunción valvular aguda, embolías y
muerte súbita. El advenimiento de la ecocardiografía, especialmente transesofágica (ETE), ha facilitado su detección y
caracterización. El tratamiento de elección para el FPC sintomático es la excisión quirúrgica, que habitualmente es curativa
por ser un tumor pedunculado fácilmente removible. Presentamos un caso de FPC que se presentó como AVE recurrente y
que fue tratado en forma exitosa por cirugía. CASO CLINICO Paciente de 78 años diabética, hipertensa y dislipidémica. En
Febrero 2006 presenta un AVE isquémico de troncoencéfalo, caracterizado por parálisis facial izquierda y disfagia. Un
ecocardiograma transtorácico no mostró alteraciones significativas y la ecografía doppler de vasos del cuello sólo reveló
ateromatosis leve. Fue dada de alta con antiplaquetarios. Reingresa en Agosto 2006 por nuevo AVE isquémico en territorio
de arteria cerebral posterior izquierda. Un ETE mostró una válvula aórtica de 3 velos finos con 2 imágenes móviles; una en
relación al velo coronariano izquierdo y la otra al velo no coronariano, conformando la clásica imagen con forma de
“anémona”, muy sugerente de FPC. Se realizó cirugía bajo circulación extracorpórea, identificándose 2 pequeñas masas
tumorales; una en relación al velo coronariano izquierdo de 12 mm y la otra en relación al velo no coronariano de 5 mm. Se
procedió a su resección respetando los velos valvulares. El ETE intraoperatorio confirmó competencia valvular. Post
operatorio sin complicaciones. La histología mostró prolongaciones digitiformes tapizadas por endotelio, constituidas por
tejido conectivo entremezclado con fibras elásticas, confirmando el diagnóstico de FPC. Actualmente la paciente se
encuentra en control y no ha presentado nuevos episodios embólicos. CONCLUSION
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P 41
ANGIOPLASTIA CORONARIA ELECTIVA EN PACIENTES OCTOGENARIOS Ugalde H; Pizarro G; Dreyse X; Espinosa P.
Centro Cardiovascular. Hospital Clínico Universidad de Chile. Introducción: Según experiencia extranjera la angioplastía
coronaria (AC) electiva en octogenarios tiene buenas tasas de éxito, aceptable mortalidad. y favorable pronóstico a largo
plazo, situando este procedimiento como buena opción para manejar la enfermedad arterial coronaria en este grupo de
pacientes. En Chile no existen publicaciones que muestren su experiencia con octogenarios. Objetivo: Mostrar nuestra
experiencia en pacientes octogenarios sometidos a AC electiva. Material y método: Desde un registro prospectivo
consecutivo de pacientes sometidos a estudios coronariográficos entre 1992 y 2005, se evalúan todos los pacientes
octogenarios sometidos a AC, describiéndose sus variables pre e intrahospitarias, con énfasis en los resultados de la AC.
Resultados: De un total de 7262 pacientes, 77 recibieron AC 1.1 %, 44 en forma electiva. La edad promedio fue 82.7 años,
sexo masculino 52.2%. Se estudiaron principalmente por angina inestable (AI) (43%) e infarto agudo al miocardio (IAM)
(39%). De ellos 61% eran hipertensos y 23% dislipidémicos. El estudio angiográfico se efectuó en promedio el día 5 (1-16).
Presentaron lesión vaso único 36%, dos vasos 34%, tres vasos 25%, enfermedad coronaria mas bypass 5%. El 77% de los
casos con lesión de arteria descendente anterior. (ADA).La AC se efectuó el día 9 en promedio. En un 70% se trato un vaso,
23% dos vasos y 7% tres vasos. A un 91% se implanto stent. A 64% se les trato la ADA, a 23% la coronaria derecha, 21% la
circunfleja y 1 paciente el tronco. La AC fue exitosa en 98% del total, no hubo complicaciones intra procedimiento, y 4
pacientes presentaron complicaciones menores post procedimiento. Egresan vivos 44 pacientes (100%), en promedio el día
12. Tratamiento al alta con aspirina en un 95%, otro antiagregante plaquetario 93%, beta bloqueo 57% y estatinas 45%.
Conclusión: La AC electiva es un procedimiento de excelente resultado inmediato en pacientes octogenarios, con mínimas
complicaciones.
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P 42
EDEMA AGUDO DE PULMON INDUCIDO POR HIDROCLOROTIAZIDA: REPORTE DE 3 CASOS Dodds F, Yánez M,
Hospital Naval Almirante Nef, Universidad de Valparaíso El edema agudo pulmonar no cardiogénico inducido por
hidroclorotiazida (HCT) es una complicación infrecuente y muy grave. Dado su frecuente uso en hipertensión, el ingreso de
ésta al GES y el aumento de la edad de la población podría determinar la aparición de nuevos casos. Fue descrito por
primera vez por Steinberg en 1968 y desde entonces se han publicado menos 50 casos en el mundo. La patogenia es poco
clara y la teoría de la hipersensibilidad es la más aceptada. Presentamos a 3 pacientes con edema agudo de pulmón
inducido por HCT. El primer de una mujer de 65 años, con antecedentes de hipertensión sin tratamiento que se automedicó
HCT 25 mg vía oral en 1996. Tras Quince minutos presenta dificultad respiratoria, dolor toráxico opresivo, dolor abdominal,
náuseas, vómitos y diarrea. En urgencia ingresó hipotensa y polipneica. Al examen crépitos pulmonares bilaterales. La
radiografía de tórax mostró infiltrados difusos pulmonares. Un electrocardiograma mostró con ondas T negativas transitorias
en V5 y V6, CK y CK–mb normales. En UCI, se le administró oxígeno y volumen con buena repuesta en pocas horas. Se
descartó cardiopatía coronaria por Spect miocárdico. En 2003 ingiere 25 mg de HCT, 30-40 minutos después presenta un
cuadro similar que requiere del uso de dopamina por 12 horas para su manejo, evolucionando bien. El segundo caso es una
mujer de 72 años, con antecedentes de Hipertensión, reacción adversa a HCT y Diabetes mellitus. Ingiere HCT 25 mg a
tratamiento, 30 minutos después presenta disnea, en urgencia presenta disnea, ortopnea, hipotensión, taquicardia y
polipnea. Al examen pulmonar sibilancias abundantes, los exámenes mostraron leucocitosis y acidosis láctica. En UCI se le
administró oxígeno e infusión de dopamina y noradrenalina e Hidrocortisona. Los siguientes 2 días evolucionó con fiebre,
oliguria, hipotensión e hiperglicemia, luego mejoró con recuperación completa. El tercer caso es una mujer de 63 años con
hipertensión arterial. Se automedicó HCT 50 mg, 30 minutos después presenta dificultad respiratoria, dolor abdominal,
náuseas, vómitos y diarrea. Al ingreso hipotensa, polipneica, taquicárdica, febril, cianótica y con livideces en extremidades
inferiores. Al examen pulmonar crépitos bilaterales y sibilancias. En UCI se manejó con oxígeno e infusión de dopamina,
hidrocortisona y clorfenamina por 24 horas con buena respuesta. El uso frecuente de HCT, aunque esta reacción sea
infrecuente, debe considerarse en el diagnóstico diferencial de edema agudo pulmonar no cardiogénico. En los 3 casos el
cuadro clínico es característico, se presentó en minutos tras el consumo de la primera tableta, la disnea fue el síntoma
principal, asociado a hipotensión, hipoxemia, crépitos e infiltrados difusos pulmonares. El tratamiento en los 3 casos fue de
medidas de soporte, corticoides y apoyo con drogas vasoactivas en caso necesario. La resolución del cuadro fue completa
en pocos días.
149
P 43
DESCRIPCIÓN DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES DE ORIGEN NO ISQUEMICO INGRESADAS A
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y ANÁLISIS DE SU MORTALIDAD SEGÚN SCORE APACHE II Olivos J., Jadue A.,
Rojas F., Basso M., Dr. Gidi C., UNAB, USACH, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital base de Curicó. Introducción: En
Chile la mayor causa de morbi-mortalidad corresponde a enfermedades cardiovasculares, sin embargo las mas estudiadas
corresponden principalmente a las de origen isquemico. Por su parte las enfermedades cardiovasculares no isquémicas
(ECVNI), como arritmias, miocardiopatías o insuficiencia cardiaca son potencialmente graves, pudiendo requerir manejo en
unidad de cuidados intensivos (UCI) y se atribuyen un porcentaje no despreciable de fallecimientos. Objetivos: Determinar
las principales ECVNI manejadas en UCI, describir la alteración de algunas variables fisiológicas y la letalidad en este grupo
de pacientes y evaluar la utilidad del score APACHE II como predictor de mortalidad. Materiales y métodos: Estudio
descriptivo, se revisaron todos los ingresos a UCI del hospital base de Curico ocurridos entre enero de 2003 y junio de 2007,
seleccionando las ECVNI. Se estudiaron alteraciones de variables fisiológicas como presión arterial media (PAM) y
frecuencia cardiaca (FC). Los datos fueron analizados con la prueba de Chi2, considerando estadísticamente significativo
p<0,05 y se realizó de curva COR. Resultados: Se registraron 153 ingresos por ECVNI, de las cuales 32,6% (n=50)
correspondió a arritmias, 17% (n= 26) a edema pulmonar agudo, 15,6% (n=24) a miocardiopatías, 15% (n=23) a
insuficiencia cardiaca y 19,8% (n=30) a otros. La distribución por sexo fue de 42,5% (n=65) y 57,5% (n=88), para mujeres y
hombres respectivamente. La edad promedio fue 64,6 años. La letalidad observada fue 7,8% (n=12). Los pacientes que
ingresaron en shock (PAM < 60) correspondieron a un 20,9% (n=32), los taquicárdicos (FC >100) 27,4% (n=42), y
bradicárdicos (FC <60) 44,4% (n=68). El promedio de puntaje APACHE fue 16,3 puntos. Los puntajes de APACHE II < 13 se
asociaron a un riesgo disminuido de letalidad (OR 0,088; IC 95% 0,011 - 0,7) (p=0,004), mientras que puntajes APACHE II >
25 se asociaron a una alta letalidad (OR 12,2; IC 95% 3,3 - 43,9) (p<0,0001). La interpretación de la curva COR nos 7,1)
(p muestra un acierto de 86,8% (<0,0001), mientras que la PAM tuvo un 7,7). Conclusión: Las ECVNI constituyen un
amplio espectro acierto de 20,6% ( de enfermedades que pueden requerir manejo en UCI con una letalidad asociada. La
presentación clínica puede incluir compromiso hemodinámico representando una urgencia y poniendo en riesgo la vida del
paciente. El puntaje APACHE II es un buen predictor de mortalidad en ECVNI manejada en UCI. Como parámetro aislado la
PAM demostró una mala capacidad para predecir el riesgo de letalidad.
150
P 44
PROTEINA C REACTIVA ULTRA-SENSIBLE EN ADULTOS MAYORES SALUDABLES. Martínez G, Carrasco M., Foradori
A*, Gac H, Hoyl T, Valenzuela E, Quiroga T*, Marín PP. Centro de Geriatría. Departamento de Medicina Interna.
Departamento de Labotarorios Clínicos*. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Introducción: La
Proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) en adultos jóvenes es predictor de enfermedad cardiovascular. En adultos
mayores (AM) existe evidencia creciente de aumento de riesgo a través de la PCRus, pero no conocemos los valores en AM
saludables. El objetivo de este estudio es mostrar los niveles de PCRus en AM saludables y su asociación con
características clínicas, antropométricas y de laboratorio. Material-Método: Sujetos: La selección de los sujetos se enmarca
dentro del estudio “Valores de Referencia de Laboratorio en Adultos Mayores Saludables”. Los AM seleccionados fueron
altamente funcionales, sin demencia, sin antecedentes de enfermedades crónicas salvo hipertensión y sin medicamentos
como estatinas, antinflamatorios, ni otros. Se realizó una evaluación antropométrica y exámenes (hemograma-VHS, PCRus,
perfil bioquímico, TSH, estudio de lípidos y seroteca). Se excluyó sujetos con PCRus ≥10. El análisis se realizó con SPSS
10.0 y la diferencia significativa fue definida como p <0,05. Resultados: De 104 sujetos se excluyeron 3 (PCR >10mg/L).
N=101, Edad promedio 72,3 años (DS 7,6), 54% mujeres, 18,8% antecedente de hipertensión arterial, 19,4% osteoartrosis
52,5% sobrepeso según OMS y 29,7% síndrome metabólico. PCRus media fue 2,17 (DS1,8), distribuyéndose PCRus
22,8%, <1, 45,5% entre 1-3, y 21,8% sobre 3. En regresión lineal simple se asociaron a PCRus: Recuento absoluto de
neutrófilos, índice de masa corporal > 30, fosfatasas alcalinas y menor educación. No se encontró asociación con LDL y Sd.
Metabólico. Conclusiones: La PCRus se asoció sólo con Obesidad en cuanto factores de riesgo cardiovascular. La
asociación con menor educación puede estar dada por estilos de vida menos saludables. Sería de interés conocer el
seguimiento de estos sujetos para determinar si en AM la PCRus es predictora de riesgo cardiovascular.
151
P 45
MORBIMORTALIDAD EN ADULTOS JOVENES DEL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL BARROS LUCO
TRUDEAU (HBLT). Fú J (1); Miranda JP (1); Muñoz P (1); Hernández J (2); Alvarado M; Pacheco S (1); Plaza G (1),
Hernández E (3). (1) Interno. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. (2) Médico. Servicio Medicina Interna. Universidad
de Chile. (3) Estadístico. Escuela de Salud Pública. Universidad de Chile. Introducción: En los adultos jóvenes se describe
como principal causa de morbilidad hospitalaria las enfermedades digestivas y trauma. Teniendo como consecuencia una
gran pérdida socioeconómica, ya que este grupo representa a población activa. Objetivo: Obtener un perfil de
morbimortalidad en adultos jóvenes, del Servicio de Medicina Interna del HBLT. Material y Método: Análisis retrospectivo
egresos hospitalarios del Servicio de Medicina Interna del HBLT (2003-2005). Se obtuvieron datos demográficos. Análisis en
Stata 8.4. Resultados: Del total de egresos de adultos jóvenes (679). 350 (51.55%) de sexo masculino. Edad promedio para
este grupo 22.08±3.77 años p<0.01. Las principales patologías de egreso fueron tumorales (21.5%) y genitourinarias
(12.52%). Las enfermedades específicas más frecuentes fueron leucemia linfoblástica aguda (8.39%) y transplante renal
(7.36%). 10 (1.47%) de fallecimientos, p=ns, con un promedio de 14.6±9.59 días de hospitalización para este grupo (4 a 29
días) p=ns. Las principales causas de mortalidad fueron tumores hematológicos (40%) y sepsis (20%). Conclusiones: La
morbilidad por sistemas entre sexo, mostró la mayor diferencia significativa en relación a la enfermedad osteoarticular y de
enfermedades digestivas, siendo esta última más frecuente en hombres. La principal causa de morbimortalidad fueron los
tumores, lo que creemos se relaciona con la condición del HBLT como centro de referencia y manejo de patología de alta
complejidad.
152
P 46
TAKAYASU EN FASE INFLAMATORIA, CAUSA INFRECUENTE DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Celis. C.(1,2), Gómez M.(1,2), Rodruíguez M.(1,2), Munita J.M.(1,2), Soffia P.(1,3) Pérez, J(1,2).Facultad de Medicina
Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2). Servicio de Radiología
Hospital Padre Hurtado y Clínica Alemana.
Introducción:
La enfermedad de Takayasu es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta grandes vasos. Es muy poco frecuente,
siendo la incidencia reportada en EEUU de 2,6 casos/millón al año. En autopsias se han encontrado cifras tan altas como
1:3000. La gran mayoría de los casos descritos corresponden a enfermedad en etapa estenosante. Se han reportado casos
aislados en fase precoz de la enfermedad, descrita como “pre pulseless disease” (etapa inflamatoria sin estenosis). A
continuación presentamos un caso de Enfermedad de Takayasu en etapa inflamatoria que debutó como fiebre de origen
desconocido
Caso clínico
Paciente mujer de 31 años, sin antecedentes mórbidos. Tres meses previos al ingreso presenta cuadro caracterizado por
tos seca, disnea de esfuerzo, astenia, sudoración nocturna y fiebre cuantificada hasta 39ºC. Consulta en varias
oportunidades, recibiendo múltiples esquemas antibióticos, broncodilatadores y corticoides, siempre con radiografías
normales. La paciente persiste con los síntomas mencionados y se agrega dolor en flanco izquierdo y disuria. Se hospitaliza
en centro médico privado con diagnóstico de pielonefritis aguda y neumonía resistente a tratamiento, sin embargo el
urocultivo, la ecografía renal y el hemograma son normales, solo destaca PCR de 18 (valor normal hasta 1). Se realiza
tomografía computada (TC) de abdomen y pelvis que no muestra alteraciones. Dada de alta en buenas condiciones, pero
con reaparición precoz de la sintomatología, se ingresa al Servicio de Medicina con el diagnóstico de síndrome febril en
estudio. Al examen físico destaca fiebre de 38,5ºC bien tolerada, sin otras alteraciones. No presentaba alteracion de pulsos
y ni diferencias de presión arterial en las extremidades. Al laboratorio se evidencia anemia (Hb 10g/dl) normocítica
normocrómica, trombocitosis de 563.000, VHS de 130 mm/hr, PCR 267 (normal < 10). Urocultivo y hemocultivos (-). Se
solicito serología viral (VIH, VHC, VHB, CMV, VEB, Parvovirus B19) y bacteriana (Brucella, Legionella, Bartonella) VDRL y
baciloscopías, todos negativos. Ecografía abdominal y radiografía de tórax normales. Debido a persistencia de disnea se
realiza angioTAC de tórax, que revela compromiso inflamatorio difuso de aorta ascendente en su porción supracelíaca.
Dado que los hallazgos son compatibles con Enfermedad de Takayasu, se inicia terapia esteroidal, con descenso de
parámetros inflamatorios, mejoría sintomática y desaparición de la fiebre.
Comentario
Existen escasas comunicaciones sobre la etapa “pre pulseless” de la enfermedad, sin embargo es importante considerarla
en el diagnóstico diferencial de un paciente con fiebre de origen desconocido.
No hay evidencias que avalen un tratamiento específico en esta etapa, sin embargo los corticoides y el metrotexato están
ampliamente aceptados y podrían evitar el desarrollo de estensosis posterior.
153
P 47
EVALUACION DE LA TECNICA INHALATORIA EN EL PERSONAL DE URGENCIAS, HOSPITAL SAN JOSE Avendaño K,
Valencia O, Collao J y De la Barra C INTRODUCCION: La técnica inhalatoria forma parte del tratamiento en un paciente
respiratorio crónico, su correcta utilización va a generar mejores resultados clínicos. El personal de salud es el responsable
que así sea por lo que su conocimiento y desempeño debe ser el optimo. OBJETIVOS: Conocer el nivel de conocimientos
prácticos sobre la técnica inhalatoria en el personal del servicio de urgencias del Hospital San José. MATERIAL Y
METODOS: Estudio prospectivo descriptivo, de 77 trabajadores del servicio de urgencias, 36 paramédicos, 19 enfermeros,
22 médicos. La valoración de la técnica sobre el uso correcto del inhalador y aerocámara fue realizada tomando en cuenta
los siguientes parámetros: posición inicial, agitación del inhalador, espiración previa, posicionar el inhalador en la mascara,
apegar la mascara, accionar el inhalador, inhalar adecuadamente, espera tiempo de inhalación, exhalar. Cada uno vale un
punto, se midió en función de porcentajes y comparación de variables entre grupos. RESULTADOS: En general parámetros
como posición inicial, posicionar el inhalador en la mascara, espera tiempo de inhalación fue correcto en mas del 70%.
Parámetros como agitación del inhalador, espiración previa, inhalar adecuadamente, exhalar, fueron incorrectos en mas del
55%. En el detalle por estamentos: paramédicos v/s enfermeros y médicos tuvieron mayor error en apegar la mascara (68%
v/s 11 y 18% respectivamente), mientras que enfermería y médicos mostraron más error en accionar el inhalador v/s
paramédicos (72 y 68% v/s 12%). En el resto de los parámetros medidos no hubo diferencias estadísticamente significativas.
CONCLUSION: Este estudio demuestra el desconocimiento de la aplicación de la técnica inhalatoria en el personal de
salud, sin existir diferencias entre estamentos como paramédicos, enfermeros y médicos. La mayor falencia esta dada el
momento de inhalar adecuadamente. DISCUSION: Creemos que urge necesidad de capacitar en términos prácticos al
personal de salud ya que somos quienes aplicamos la técnica y además educamos, así se obtendría mayor eficacia del
fármaco, mejor resultados clínicos y menor tiempo de espera en el servicio de urgencias
154
P 48
INFLUENCIA DE ANTECEDENTES DE VIOLENCIA FISICA, EMOCIONAL Y/O SEXUAL EN EL TEMOR A LA PAREJA, EN
MUJERES BENEFICIARIAS DEL SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO SUR. Pacheco S (2); Miranda JP (2);
Bernaschina M (1); Borgeaud K (1); Galleguillos I (1); Plaza G (2); Jiménez L (3); Hernández E (3). (1) Médico Cirujano,
Consultorio Quinta Tilcoco. (2) Interno Facultad de Medicina. Universidad de Chile (3) Profesor Facultad de Medicina.
Universidad de Chile. Introducción: La presencia de temor a la pareja, en la mujer, es un problema vigente y frecuentemente
encubierto por las implicancias tanto a nivel personal como social que involucra. Describiéndose muy pocos estudios
relacionados en nuestro país. Objetivo: Evaluar la influencia de la violencia emocional, física y sexual con el temor hacia la
pareja, en mujeres Beneficiarias del Servicio de Salud Metropolitano Sur (SSMS). Pacientes y método: Se aplicó la encuesta
estandarizada para violencia en la pareja (Abuse Assessment Screen) a 856 mujeres entre 18 a 90 años de edad, durante
un periodo de 2 meses, en 3 consultorios del SSMS. Resultados: Tanto la violencia emocional y/o la violencia física, en
alguna etapa de la vida, durante el último año o durante algún embarazo, como también el antecedente de violencia sexual,
fueron estadísticamente significativos, en relación al temor de pareja. p<0.00001 en todas las pruebas realizadas.
Conclusión: la encuesta revela que tanto el antecedente de violencia, como la violencia actual en la relación de pareja, sea
esta emocional, física o sexual, predispone a la mujer a sentir temor hacia su pareja actual. Proponemos la realización de
otros estudios, así como de programas de ayuda destinados a estas parejas.
155
P 49
¿PUEDE LA ATORVASTATINA MEJORAR LA RESPUESTA A SIDENAFIL EN HOMBRES CON DISFUNCIÓN ERÉCTIL
QUE NO RESPONDIERON INICIALMENTE A SILDENAFIL? Vidal I.1, Rubio G.2, Diaz C.3, Castillo F.2, Prieto JJ.2.,
Castillo O.1 Sección de Endourología y Urología Laparoscópica, Clínica Santa María, Santiago, Chile.1 Unidad de Urologia,
Hospital del Salvador, Universidad de Chile.2 *Servicio de Urología, Hospital Militar.3 Introducción: La disfunción eréctil
puede ser una de las manifestaciones de enfermedad vascular generalizada, caracterizada por disfunción endotelial. Las
estatinas pueden mejorar la función endotelial, incluso antes de alterar el perfil lipídico. Objetivo: Evaluar la mejoría de
disfunción eréctil con atorvastatina en pacientes que no respondieron inicialmente a sildenafil. Material y métodos: Estudio
controlado, placebo, randomizado, doble ciego, en el cuál se incluyeron hombres con disfunción eréctil moderada a severa,
a pesar de un esquema adecuado de Sildenafil. Se definió disfunción eréctil con un cuestionario auto administrado, score <
o = a 16, según el Indice Internacional de Función Eréctil. La mejoría en el score de disfunción eréctil con Sildenafil fue
reevaluada a los 6 y 12 semanas de tratamiento con Atorvastatina (80 mg/día) v/s placebo. Resultado: Se incluyeron 18
hombres (edad media de 62 +/-12 años), con un score medio de7.9 +/-5.8 y una duración media de la disfunción eréctil de
5.2 años. El tratamiento con Atorvastatina disminuyó el colesterol LDL en un 39% y resultó en una mejoría en el score de 7.6
(p<0.05) con Sildenafil; este efecto se mantuvo por 6 semanas. El grupo placebo si bien logró mejoría en el score, esta no
tuvo significación estadística. Conclusión: El tratamiento con Atorvastatina mejora la función sexual y la respuesta a sidenafil
oral en hombres que no respondieron inicialmente al tratamiento con Sildenafil. Los resultados de este estudio avalan la
hipótesis de que la disfunción vascular endotelial contribuye a la disfunción eréctil en pacientes no respondedores a
Sildenafil. Palabras clave: Disfunción eréctil, atorvastatina, Sildenafil.
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P 50
FOLICULITIS EOSINOFÍLICA DE OFUjI: REPORTE DE UN CASO. Larrondo J, Gosch M, Honeyman J. Introducción: La
foliculitis eosinifilica de Ofuji (FEO) es una infiltración eosinofílica no infecciosa del folículo piloso. Existen 3 variantes: FEO
clásico, asociado a inmunosupresión y asociado a la infancia. Ha sido clasificada como una enfermedad marcadora de
SIDA. Tanto en niños como en adultos debe ser vista como un posible signo cutáneo de inmunosupresión. Sin embargo,
puede ser vista en personas sin compromiso inmunitario. A continuación presentamos un caso de FEO de la variedad
clásica: Caso Clínico: Paciente de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica estable desde hace años secundaria a un cáncer de pulmón y recibiendo múltiples tratamientos por su enfermedad
de base. Consulta por presentar desde hace unos cuatro años brotes de pápulo-pústulas pruriginosas que comprometen
cara, cuello y tronco, que remiten con corticoides sistémicos (im), en altas dosis, los cuales empleaba regularmente. Dentro
de sus exámenes destaca un laboratorio de rutina normal. El paciente no presenta eosinofilia. Existen niveles séricos de IgG
e IgM aumentadas. Se trató inicialmente con Indometacina, la cual no fue tolerada por el paciente. Posteriormente se intentó
con Metilprednisona y Cetirizina con resultados parciales, pero con el inconveniente de que elevaban su presión arterial.
Finalmente el paciente fue tratado con Tacrolimus tópico 0,1% por 1 mes con notoria mejoría. Discusión: La FEO
corresponde a un cuadro clínico poco común, sobre todo en pacientes sin compromiso inmune. La mayor comorbilidad está
determinada por la recurrencia del mismo, además de un intenso prurito. La forma clásica se manifiesta con eosinofilia
solamente en alrededor del 50 % de los casos. Entre las opciones de tratamiento tenemos la Indometacina (50-75 mg/día) y
antihistamínicos. Otras terapias incluyen corticoides, Tacrolimus tópico al 0,1 % y terapia de radiación ultravioleta. Aunque la
FEO es una enfermedad poco frecuente, es importante plantear su diagnóstico frente a pacientes con foliculítis viral y
fúngica; infecciones por dermatofitos y dermatitis seborreica, entre otras.
157
P 51
SÍNDROME HEMAFAGOCÍTICO CON FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE EN MUJER JOVEN. Pison C; Del Pozo M; Assef V.,
Lesina B. Introducción: La linfohistiocitosis hemafagocítica (Sd hemafagocítico) es una entidad rara en adultos. Consiste en
la proliferación benigna de macrófagos, activados en médula ósea (MO), bazo y ganglios linfáticos. Se clasifica como
primaria: condicionada por genopatías ó secundaria: desencadenada por infecciones, inducido por oncohemopatías o
mesenquimopatías. Las posibilidades terapéuticas son variadas. El pronóstico en ambos casos es ominoso. Objetivo:
presentar el caso clínico de una paciente joven con Síndrome Hemofagocítico (SH) que evoluciona a falla multiorgánica y
resaltar la importancia del diagnóstico precoz. Cuadro Clínico: Mujer de 25 años sana que ingresa por cuadro de 10 días de
evolución, caracterizado por fiebre alta (40,5º C), sudoración profusa y diarrea persistente. En días previo se agrega rash
eritematoso de tronco y dorso, con dolor abdominal difuso. Se constata en regular estado general, orientada, eupneica,
hemodinámica compensada, febril, adenopatías cervicales múltiples e inguinales bilaterales entre 1 a 3 cms de diámetro,
rash descrito, congestión faríngea y hepatoesplenomegalia. Inició antibioticoterapia amplio espectro, hidratación y
antipiréticos. Antecedentes: amigdalectomizada, colecistectomizada y apendicectomizada. Laboratorio: Hcto 30%, Hb
10,3g%, GB 3130 (RAN 1600, RAL 300), plaquetas 64.000, VHS 42 mm/hr, LDH 883 UI/L, GOT 85 UI/L, GPT 49 UI/L, FA
383 UI/L, Bil T 1,49 mg/dl, Bil D 1,21 mg/dl, ANA, ENA, Anti-DNA, FR, C3 y C4: negativo. Monotest, serología
citomegalovirus, toxoplasma, parvo-virus B-19, bartonella sp, EBV, VHB, VHC y VIH: negativo. Ferritina > 2000 ng/ml,
proteinograma en rango normal. MO: celularidad conservada, normoeritroblástica, con hiperplasia granulopoyética desviada
a izquierda, linfocitopenia y células reticulares abundantes. Evoluciona febril con dolor abdominal cólico localizado en
hipocondrio y flanco derecho. Hemocultivos I-II y urocultivo: negativos. Radiología: hepatoesplenomegalia, linfonodos en
territorio intercavoaorta, arteria mesentérica superior y vasos ilíacos. Exámen ginecológico normal. Monitoreo: LDH en
ascenso hasta 3380 UI/L, hiperbilirrubinemia predominio directo, hipertrigliceridemia hasta 599 mg/dl, pancitopenia
acentuada y protrombinemia 9 %, INR 9,59 y TTPA 106,6 seg. Hacia XII día, evoluciona con abdomen agudo y coagulación
intravascular diseminada. Laparotomía exploradora evidencia múltiples adenopatías retroperitoneales. Se biopsia
ganglio(gg) intercavoaórtico. Ingresa a UCI. Evoluciona grave requiriendo ventilación mecánica, apoyo de hemoderivados e
inotrópicos. Se agrega falla renal con hemoperitoneo postquirúrgico. En XIV día, presenta hemoptisis masiva, asistolía y
muerte. Biopsia gg: proliferación histiocítica benigna, eritrofagocitosis, CD 20(-), CD 68(+++), Ziehl-Nielsen (-), Grocot (-).
Conclusión: el informe anatomopatológico de gg linfático sumado al cuadro clínico y las alteraciones bioquímicas apoyan el
diagnóstico de SH de posible origen infeccioso, enterovirosis, a pesar de no poder aislar germen sospechoso.
158
P 52
TRANSPLANTE DE MÉDULA OSEA AUTOLOGO EN PACIENTES CON LINFOMAS EN RECAIDA. Garrido M, Orellana E,
Galindo H, Sanchez C, Nervi B, Lira P, Madrid J, Rodríguez A, Ocqueteau M, González H, Martinez J, Raue M, Rioseco F,
Barriga F, Bertin P, Alvarez M. Introducción: El Linfoma no Hodgkin (LNH) y la enfermedad de Hodgkin (EH) son
enfermedades heterogéneas donde el transplante de medula ósea autólogo (TMO) ha probado ser beneficioso en pacientes
seleccionados con recaída o refractarios. Métodos: Entre enero de 1996 y enero del 2007 36 pacientes adultos, 20 con LNH
y 16 con EH, fueron sometidos a TMO autólogo en el departamento de Hemato-Oncología de la Pontificia Universidad
Católica de Chile. La mediana de edad fue 38,5 años, 25 casos de sexo masculino; se diagnosticaron 16 en etapa II o III y el
TMO se realizó en el 64% en segunda o tercera remisión. Resultados: La dosis promedio de células stem cells (CD34)
infundidas fue 2,775 x 106/Kg (1,67-6,5), el condicionamiento usado fue Busulfan/Etoposido/Ciclofosfamida en 7 casos,
Busulfan/Melfalan/Tioguanina en 14 casos, Ifosfamida/Carboplatino/Etoposido en 5 casos y otros protocolos en los restantes
pacientes (BEAM, BUCY/TBI y BU/ME). Todos los pacientes tuvieron neutropenia severa, se documentó infección en 13
casos y los gérmenes más frecuentemente aislados fueron cocaceas gram positivas en 6 pacientes y bacilos gram
negativos en 4 pacientes. La toxicidad grado 3/4 gastrointestinal se observó en 1 paciente, oral en 17 casos, renal en 1
paciente y pulmonar en 2 casos. Los requerimientos tranfusionales promedios fueron 6,3 unidades de globulos rojos y 46
unidades de plaquetas, el promedio de días al prendimiento fue 12,5. Las complicaciones posteriores al prendimiento fueron
2 neumonias, 1 distress respiratorio, 2 hemorragias digestivas, 1 cuadro convulsivo y 1 anemia hemolitica. Durante el
seguimiento 27 pacientes fallecieron, 4 de ellos sin evidencia de linfoma y 9 permanecen vivos sin evidencia de enfermedad.
La mortalidad por TMO fue de un 5,5%. La sobrevida mediana post TMO fue de 14,5 m y la mediana de sobrevida libre de
eventos y sobrevida global fue de 25 y 39,5 m respectivamente. Conclusión: El TMO autologo es una alternativa viable en
pacientes con linfoma en recaída. La complejidad del procedimiento requiere de estrictos criterios de selección.
159
P 53
DÉFICIT DE FACTOR XII DE LA COAGULACIÓN, REPORTE DE 2 CASOS CLÍNICOS. Vásquez, A.(1); Díaz A.(2). 1
Sección Hematología, Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar 2 Becado de Medicina Interna, U. de Valparaíso.
Introducción al caso clínico: Se recibieron en policlínico de Hematología 2 Pacientes hombres de 15 y 17 años
respectivamente, derivados desde el servicio de ORL por presentar un TTPK incoagulable. Sin antecedentes familiares ni
propios de sangramiento anormal, examen físico sin alteraciones. Se descarta una deficiencia de factor de coagulación
regulares y la presencia de un inhibidor. Dado la presencia de TTPK incoagulable y resultados normales, se decidió solicitar
Factor XI y XII, encontrándose este último muy disminuido. Objetivo: presentar 2 casos clínicos de déficit de Factor XII,
recordando que existen alteraciones de los factores de la coagulación que no generan trastornos hemorragíparos.
Comentario: El factor de Hageman fue descubierto en el año 1955 en un examen rutinario preoperatorio de un paciente de
37 años (John Hageman) con TTPK prolongado, que no presentaba síntomas de hemorragia. Hageman fue examinado por
el Dr. Oscar Ratnoff quien describió la patología. Se hereda como una herencia autosómica recesiva. Su deficiencia ocurre
en el 1,5 a 3% de los donantes de sangre. Se encuentra codificado por un gen localizado en el cromosoma 5 (5q33). No
presenta clínica de hemorragia, y se obtiene el diagnóstico en pacientes con TTPK incoagulable, con TP normal, donde se
descarta presencia de inhibidores y déficit de otros factores de la coagulación. Se solicita actividad de Factor XII, donde se
encuentra disminuido.
160
P 54
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN MULTICÉNTRICA EN PACIENTE VIH (+) Barthel E., Castro C., Rodríguez M. A, Vásquez
A, Vega J, Fuentes P. Servicio de Medicina, H. Naval Almirante Nef. Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso La
enfermedad de Castleman (EC) es un desorden linfoproliferativo atípico descrito por primera vez en 1956. Existe la variante
unicéntrica, caracterizada por una masa ganglionar localizada y la multicéntrica, caracterizada por adenopatías, anemia,
fiebre, manifestaciones autoinmunes e infecciones recurrentes. Su etiología es desconocida, pero se ha demostrado
asociación al virus herpes humano-8 (HHV-8), al que se le atribuye un rol patogénico. Existe además una clara asociación
entre EC multicéntrica y el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH). Comunicamos el caso de un paciente VIH + y
enfermedad de Castleman multicéntrica. Paciente varón, 42 años, VIH (+) en tratamiento antirretroviral desde hacía 2 años.
En Octubre del 2005 fue hospitalizado por poliadenopatías y anemia. La biopsia informó “linfadenitis reactiva”.Un mes
después apareció esplenomegalia. Una nueva biopsia ganglionar fue similar. Durante el 2006 presentó adenopatías de
tamaño fluctuante (hasta 10 cm.) en cuello, axilas y regiones inguinales, hepatoesplenomegalia progresiva que llegó a
ocupar gran parte del abdomen y anemización progresiva que requirió transfusiones cada 3 semanas. Se realizaron nuevas
biopsias en diferentes grupos ganglionares, obteniendo en todas ellas un informe similar. Se envió muestra a un centro de
referencia descartándose un linfoma. En Enero del 2007, el paciente se encontraba más comprometido, enflaquecido y con
pancitopenia. La VHS fue 126mm/h y la electroforesis de proteínas plasmáticas mostró un peak monoclonal de IgG > 5 grs.
Se sospechó una EC. Se solicitó la revisión de biopsias en Hospital Clínico de U. Católica confirmándose la sospecha de EC
(variedad plasmocelular con HHV-8 (+)) Se inició terapia con prednisona 60 mg/día, con respuesta parcial. Al mes siguiente
fue hospitalizado por neutropenia febril respondiendo a terapia antimicrobina. La carga viral estaba elevada y el recuento de
CD4 era menor a 200, progresando a etapa C3 (SIDA). En mes de Abril 2007 presentó un cuadro diarreico con gran
compromiso del estado general, falleciendo a las pocas horas del ingreso hospitalario. Comentario: Las manifestaciones
clínicas de este paciente concuerdan con la descripción de la literatura de la EC. Los síntomas constitucionales y
adenopatías generalizadas en cerca del 100%, esplenomegalia (75%), hepatomegalia (63%), derrame pleural o edema
(48%), exantema cutáneo (37%), anemia, VHS elevada e hipergamaglobulinemia. Frente a pacientes VIH (+) con estas
características, las que no se explican por grado de inmunosupresión, ni por infección VIH en sí, en los que se descartó un
linfoma, debe sospecharse un síndrome linfoproliferativo atípico como la EC. En la histología debe solicitarse
específicamente la búsqueda de HHV-8, ya que se ha demostrado la presencia de este virus en 100% de los pacientes
portadores del virus de la inmunodeficiencia adquirida con EC multicéntrica.
161
P 55
HUMAN HERPESVIRUS 8 MOLECULAR EPIDEMIOLOGY IN HIV-POSITIVE PATIENTS WITH KAPOSI’S SARCOMA IN
BRAZIL Paula R. L. Machado; Kleber J. S. Farias; Luiza A. Castro; Benedito A. L. Fonseca. School of Medicine of Ribeirão
Preto, S. P., Brazil Key words: HHV-8, Kaposi’s sarcoma, phylogenetic analysis Kaposi's sarcoma (KS) is the most common
neoplasm of AIDS patients. In 1994, a new herpesvírus, Human Herpesvirus 8 (HHV-8), was identified in HIV-related KS
tissue, and has since been associated with KS-AIDS. Based on ORF-K1 variation is possible to classify this virus in five main
genotypes (A, B, C, D and E) and its variants. In this study, we aimed to assess HHV-8 subtypes infecting KS patients
assisted at the Hospital of Clinics of the School of Medicine of Ribeirão Preto. Biopsy or PBMC samples of 16 patients with
AIDS-associated KS were included. All patients had clinical, histopathological, and virological confirmation of HHV-8
infection. Antibodies to HHV-8 lytic-phase antigens were detected by an indirect immunofluorescence assay. DNA was
extracted using QIAamp DNA Mini Kit (QIAGEN, USA), and K1 gene (variable region 1 - VR1) was amplified by a two-step
heminested PCR technique. The first PCR reaction amplified a 425bp amplicon and the heminested PCR reaction a 253bp
fragment. Direct PCR DNA sequencing of both strands was carried out on VR1 region. The obtained nucleotide sequences
were compared to HHV-8 sequences retrieved from GenBank. Alignment was done with multiple alignment program
CLUSTALW 1.8, sequence analyses were performed with MEGA vs.3.1 and unrooted trees were constructed using the
distance-based neighbor-joining method and 2000 bootstrap replicates. The phylogenetic analysis showed a wide range of
subtypes. Brazilian HHV-8 sequences distributed equally in A, B and C subtypes. All HHV-8 B subtypes were from B1 variant
(n=5) and in A subtype (n=6) they were distributed into A1 (n=1), A2 (n=1) and A4 (n=1) variants. Subtype C samples were
very diverse and could not be classified in variants. This study was the first to perform genotyping in KS-AIDS patients
samples from Ribeirão Preto city, these data are important to understand the evolution of HHV-8 genetic diversity and the
existence of variants, both important for a better understanding of the KS-AIDS pathogenesis once a true knowledge of its
prevalence is probably not yet known. Financial support: CNPq
162
P 56
PÉRDIDA DE PESO, INCIDENCIA DE ANEMIA E HIPOALBUMINEMIA EN PACIENTES SOMETIDOS A BY PASS
GASTRICO EN EL HOSPITAL DIPRECA ENTRE LOS AÑOS 2003 - 2005. Maiers MJ; Marín MJ; Oltra MS; Riquelme M;
Reyes E. Centro de Cirugía de la Obesidad. Hospital DIPRECA Santiago, Chile. INTRODUCCIÓN: Actualmente la obesidad
es un problema de salud pública a nivel mundial. En Chile, al 2003 un 22% de la población era obesa, y un 1,3% tenía
obesidad mórbida, siendo mayor en mujeres. El tratamiento inicial de la obesidad es médico multidisciplinario, el que sólo
logra reducir el exceso de peso en un 10% de los pacientes, de los cuales la mayoría recupera su peso inicial a largo plazo.
Para la obesidad mórbida la alternativa es el tratamiento quirúrgico, siendo el by-pass gástrico el estándar de referencia de
la cirugía bariátrica; el cual pese a lograr una baja de peso efectiva en la mayoría de los pacientes, puede presentar
complicaciones tardías dadas principalmente por carencia nutricional. El objetivo de este trabajo es mostrar el porcentaje de
baja de peso e incidencia de alteraciones nutricionales en el seguimiento de pacientes sometidos a by-pass gástrico abierto
o laparoscópico. MÉTODOS: Se revisaron 71 fichas de pacientes operados de by-pass gástrico abierto o laparoscópico en
el hospital DIPRECA entre los años 2003 - 2005. Se analizaron: peso, talla, IMC, edad, sexo, comorbilidades asociada, %
de baja de peso, hematocrito, hemoglobina, VCM y albúmina, preoperatorios, a los 6, 12, 24 y 36 meses. RESULTADOS:
70% de los pacientes fueron mujeres, 30% hombres. El promedio de edad fue 39 + 12 años, peso preoperatorio 107.43 +
16.85 kg, IMC 40.03 + 5 kg/m2. Comorbilidades: 41.43% HTA, 10% DM2, 9.8% asma y 26.7% otras (hipotiroidismo,
hiperinsulinismo, RGE), 46.38% eran fumadores. El porcentaje promedio de baja de peso fue 27.5 + 6.05% a los 6 meses,
27.7 + 8.14 % a los 12 meses, 28.8 + 7.07% a los 24 meses y 32.6 + 9.07% a los 36 meses. Un 56.25 % de los pacientes
llegó a IMC < a 30 a los 36 meses de seguimiento. La incidencia de anemia fue de 17.86% a los 6 meses, 16.13% a los 12
meses y un 27.27% a los 24 meses de seguimiento; un 63,63% anemia leve, 27,27% moderada y 9,09% anemia severa.
Tres pacientes presentaron anemia preoperatoria (entre 11-11.7 mg/dl). Un paciente presentó durante todo el seguimiento
anemia microcítica. Sólo 3 pacientes presentaron hipoalbuminemia leve durante el seguimiento. CONCLUSIONES: Se
constató una importante baja de peso en los pacientes, la cual fue máxima a los 36 meses de seguimiento, con un 56.25%
de pacientes con IMC bajo 30. La incidencia de hipoalbuminemia, no fue estadísticamente significativa (p<0,05), pese a la
considerable baja de peso de los pacientes. La incidencia de anemia encontrada fue más elevada que en la literatura,
probablemente por una importante pérdida de pacientes durante el seguimiento, que nos lleva a sobreestimar este valor.
Para complementar este seguimiento, se debiera disminuir la tasa de pérdida de pacientes y hacer mediciones de otros
déficit nutricionales, tanto de vitaminas como de minerales.
163
P 57
DESCRIPCIÓN DE LAS CAUSAS DE HEMORAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL HOSPITAL DE CHILLÁN Gaete, B1; Muñoz,
H1; Galleguillos, L1; Tapia, C2. 1Interno de Medicina Universidad Católica de la Santísima Concepción. 2 Servicio de
Cirugía Hospital de Chillán. INTRODUCCIÓN: Las hemorragias digestivas altas siguen siendo en Chile una causa
prevalente de mortalidad, morbilidad y hospitalización en los Servicios de Urgencia y hospitales del país. La Octava región, y
específicamente la provincia de Ñuble no escapan a esta tendencia. Sin embargo, la provincia de Ñuble es la zona con la
tasa de mortalidad por cáncer gástrico más alta de Chile. Debido a ello quisimos analizar si existe una distribución diferente
de las diversas causas de hemorragias digestivas alta en la zona, dado la fuerza que pudieran tener las condiciones
epidemiológicas posiblemente particulares al resto del país que expliquen también esta mayor presencia del cáncer gástrico.
MÉTODOS: Se revisaron los registros clínicos de todos los pacientes hospitalizados en el Hospital de Chillán entre el 1 de
Enero y 31 de Diciembre del 2006. Se analizó la edad, sexo, causa de hemorragia digestiva alta y mortalidad. Se tabularon
los datos. RESULTADOS: El año 2006 hubo en el hospital de Chillán 229 ingresos por hemorragia digestiva alta,
correspondiente a 213 pacientes, como causa de hospitalización, todos a través del Servicio de Urgencia del Hospital, que
corresponde al 1% de todas hospitalizaciones del hospital al 2006. El 61,5% fueron varones y el 38,5% mujeres. El
promedio de edad fue de 59,9 años, con extremos de 4 años y de 108 años. El grupo etáreo que concentró más hemorragia
digestiva alta fue entre los 70-79 años, con un 22,27% de ellas. Las causas más comunes de hemorragia digestiva alta
fueron: Gastritis 26,58%, úlcera gastroduodenal 20,81% (10,98% duodenales, 9,83% gástricas), várices esofágicas 22,54%,
otras causas 14,46% como cáncer gástrico, esofagitis, Síndrome Mallory Weiss, úlcera de Delafoy, etc. Otros no
consignados 15,61% a los cuales no se les realizó endoscopía digestiva alta. A ningún paciente se le realizó endoscopía
digestiva alta antes de las 48hrs. La letalidad del grupo fue de 12,66%, correspondiendo en su mayoría a pacientes con
várices esofágicas (44, 83%). Si dividimos los grupos como causa no variceal y variceal encontramos que tienen una
letalidad de 5% y de 32% respectivamente. Existe un sesgo de letalidad de 5% (8 pacientes) cuya causa no se pudo
precisar pues no se realizó estudio diagnóstico oportuno. CONCLUSION La mortalidad en la provincia de Ñuble de acuerdo
a nuestros datos, supera a la mortalidad en otras publicaciones a nivel nacional que varía entre 6 a 10%. Es destacable la
alta mortalidad por causa variceal y la aparición de un número de cáncer gástrico dentro de la etiología similar al de otras
publicaciones a pesar de la descrita mayor mortalidad por tumores gástricos en la provincia. La mortalidad alta se puede
deber a un diagnóstico y tratamiento no óptimo debido a la tardanza en la realización de los procedimientos endoscópicos,
esto último, nos podría explicar el alto número de gastritis como causa de HDA subestimando otras.
164
P 58
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR COMO CAUSA DE HIPOKALEMIA Gomez M(1,2), Celis C(1,2), Vial P(1,2),
Rodríguez M(1,2), Pérez J(1,2) Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina
Hospital Padre Hurtado (2).
Introducción. La poliposis adenomatosa familiar es una enfermedad que se transmite en forma autosómica dominante
causada por la mutación del gen APC. Se manifiesta por múltiples pólipos de variado tamaño que tapizan la mucosa
rectocolónica, pudiendo también ubicarse en intestino delgado, vía biliar y vesícula. La prevalencia descrita es variable,
reportándose cifras desde 1 en 10.000 a 1 en 40.000 habitantes. Se presenta habitualmente entre la segunda y tercera
década de la vida, con una edad promedio de 16 años. El diagnóstico suele realizarse por colonoscopia de pesquisa en
personas asintomáticas con antecedentes familiares. La presencia de los síntomas clásicos como rectorragia, diarrea y
mucorrea es tardía y se asocia frecuentemente a cáncer. A continuación describimos el caso de una paciente con poliposis
adenomatosa familiar cuya forma de presentación fue una hipokalemia sintomática.
Cuadro clínico Paciente de 22 años de edad, sexo femenino, con historia de diarrea de 10 años de evolución, sin elementos
patológicos, asociada a dolor abdominal intermitente en fosa iliaca izquierda y baja de peso de 15 Kg. durante el último año.
Entre sus antecedentes destaca una depresión posparto sin tratamiento y el abuso crónico de laxantes. Su cuadro actual se
caracteriza por una semana de compromiso del estado general, debilidad muscular y vómitos alimentarios, sin fiebre.
Consulta al Servicio de Urgencia luego de presentar síncope al incorporarse a la posición de pie, asociado a
manifestaciones neurovegetativas. Al momento del ingreso se encontraba con presiones estables, taquicárdica,
deshidratada y enflaquecida, con un índice de masa corporal de 17.8 Kg./mts². Dentro de sus exámenes destacaba una
kalemia de 2,1 mEq/L, bicarbonato de 14,5 mEq/L, hematocrito 27,8% con microcitosis e hipocromía, leucocitosis de 15.700,
albúmina 2.9 gr./dl, colesterol total de 80 mg/dl, sin alteración de la función renal ni de la orina completa. Una vez corregidas
las alteraciones descritas se inició el estudio de su síndrome diarreico, atribuyéndose a éste la hipokalemia. Se descartaron
las etiologías infecciosas y se solicitaron hormonas tiroídeas que resultaron normales.
Se realizó una endoscopía digestiva alta que no mostró alteraciones.
La colonoscopía demostró múltiples pólipos (>100), algunos de aspecto neoplásico. Se realizó una biopsia cuya conclusión
fue adenomas tubulares con displasia leve a moderada y pólipos hiperplásticos.
La paciente fue evaluada por el equipo de psiquiatría quienes plantearon el diagnóstico de bulimia. El abuso de laxantes
puede haber explicado en parte su hipokalemia.
Comentario: La mayor parte de los casos diagnosticados corresponden a pacientes con antecedentes familiares de esta
enfermedad, sometidos a colonoscopía de pesquiza, sin embargo existen los casos de novo y debemos estar alertas para
realizar el diagnóstico precoz de esta patología, particularmente considerando que la aparición de síntomas se asocia a alta
prevalencia de cancer al momento del diagnóstico.
El este caso en particular el diagnóstico fue aún mas difícil por el uso frecuente de laxantes.
165
P 59
RESULTADOS DE LA ESFINTEROPLASTIA ANAL EN EL TRATAMIENTO DE LA INCONTINENCIA Fecal F. LópezKöstner(1), A. Zárate(2), G. Pinedo(2), C. Loureiro(2), M. Molina(2), A. Zúñiga(2). (1) Unidad de Coloproctología. Clínica Las
Condes. (2) Departamento de Cirugía Digestiva. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Introducción: La esfinteroplastía anal (EA) para el tratamiento de la incontinencia fecal (IF) se asocia a resultados variables
en particular en los seguimientos a mediano plazo. Una selección protocolizada de pacientes y la introducción de la
endosonografía anal (EUS) han mostrado resultados más promisorios. Objetivo: Analizar los resultados funcionales a
mediano plazo de pacientes sometidos a EA por IF. Hipótesis: Un trabajo protocolizado permite resultados satisfactorios a
largo plazo. Material y método: Inclusión prospectiva y consecutiva de pacientes con IF entre 1999 y el 2007. Todos los
pacientes fueron sometidos a una evaluación clínica mediante, estudio anatómico del aparato esfinteriano mediante EUS y
la mayoría a manometría anal. La cirugía fue indicada en pacientes con incontinencia a líquidos o sólidos, con demostración
endosonográfica de daño del esfínter anal externo (EAE). La EA incluyó una completa reparación del canal anal con
sobreposición de los cabos musculares. La continencia se evaluó mediante el test de Wexner (0 = continencia total, 20 =
incontinencia total) y el resultado anatómico mediante EUS. Resultados: Un total de 48 pacientes fueron sometidos a EA por
IF. Edad promedio: 54,6 años (i: 27-76), el 93% fue de sexo femenino. El promedio preoperatorio del test de Wexner (TW)
fue 14,7 puntos (i: 9-20). No hubo complicaciones intraoperatorias. Morbilidad 3/48 pacientes (6%) (sangrado perineal,
infección herida operatoria, rechazo material de sutura). Se completó el seguimiento en el 89% de los pacientes en una
mediana de 30 meses desde la cirugía. El promedio del TW fue 2,1 (i: 0-12). El control a deposiciones líquidas y sólidas se
obtuvo en el 91 % de los pacientes. El control a gases se observó en 45% de los pacientes. Al comparar los resultados (en
24 pacientes) hasta 12 meses de la cirugía con los obtenidos posterior a los 24 meses de la cirugía se observa que el
puntaje del TW es similar (1,9 vs 3), hay un menor porcentaje de pacientes con: IF a gases (54% vs 62%), IF a líquidos y
sólidos (8% vs 29%) y pacientes con uso de medicación antidiarreica (46% vs 58%). Conclusión: Un trabajo protocolizado
permite que con la EA se logre una mejoría del 91% de los pacientes a deposiciones líquida y o sólidas. Estos resultados
sufren un leve deterioro en el seguimiento a mediano plazo.
166
P 60
MORTALIDAD POR PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL CLÍNICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE. ESTUDIO
PRELIMINAR. (1) Morales A., (1) Miranda JP., (2) Oksenberg D, (2) Poniachik J, (2) Berger Z, (2) Brahm J. (1) Interno de
Medicina, Universidad de Chile. (2) Sección de Gastroenterología. Departamento de Medicina, Hospital Clínico Universidad
de Chile. Introducción: La Pancreatitis Aguda (PA) constituye un cuadro frecuente en nuestro país. La etiología biliar
representa el 70-80% de las causas reportadas en la literatura. A pesar de los progresos en el diagnóstico y manejo de las
complicaciones evoluciona hacia cuadros graves en 20-30%, representando un 10-20% de mortalidad en general. Objetivo:
Determinar la mortalidad por PA en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Materiales y métodos: Estudio descriptivo
retrospectivo de la totalidad de pacientes hospitalizados por PA, periodo 1995-2005. Se analizaron características
demográficas, días de hospitalización y mortalidad. Resultados: Se registró un total de 635 pacientes con PA, con 57,6% de
sexo femenino. La edad promedio de la muestra fue de 47,2±16,7 años (14-91), sin diferencias significativas por sexo. Las
principales etiologías fueron de causa biliar (49,3%) y alcohólica (25,2%), siendo la primera más frecuente en mujeres
(69%). El promedio de días de hospitalización fue de 23,8±26,3 días (1-211) p=ns por sexo. Se constató una mortalidad de
14,8% del total de la serie, sin diferencias significativas por sexo, 51% de las cuales ocurrió durante la primera semana del
diagnóstico. En relación al tratamiento quirúrgico (51%) se constató un 14% de mortalidad Conclusiones: las causas de PA
no se correlacionan con las series extranjeras, debido a que la alta prevalencia de la patología biliar está en el contexto del
perfil epidemiológico chileno. La mortalidad fue menor a lo reportado por otros autores, lo que estaría dado por un manejo
multidisciplinario de esta patología.
167
P 61
CARACTERISTICAS GENERALES DE POBLACIÓN PORTADORA DE COLEDOCOLITIASIS SOMETIDA A
COLANGIOPANCREATOGRAGÍA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA (ERCP) Barrientos C 1, Cisternas C 2, Delgado J 2,
Labrín C 2 1 Gastroenterólogia. Facultad de Medicina- Campus Centro, Universidad de Chile 2 Internos de Medicina.
Facultad de Medicina, Universidad de Chile Introducción: La prevalencia de patología biliar en Chile es una de las más altas
del mundo. Una de sus complicaciones es la coledocolitiasis, cuyo tratamiento de elección es la ERCP. En la literatura
nacional no están descritas las características epidemiológicas generales de la población portadora de coledocolitiasis
sometida a ERCP. Objetivos: Determinar prevalencia de coledocolitiasis por sexo y grupo etáreo en pacientes sometidos a
ERCP. Material y método: Se revisó protocolo de todas las ERCP realizadas entre Enero de 1996 a Diciembre de 2003 en
Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas, Hospital Clínico San Borja-Arriarán, las que incluían 678 pacientes.
Se hizo el diagnostico de coledocolitiasis por ecografía abdominal, TAC de Abdomen, o al momento de realización del
procedimiento. Resultados: 375 pacientes presentaban coledocolitiasis (55,3% de la muestra). De estos, 28,1% eran
hombres y 71,9% mujeres. La edad promedio fue 60,8 años con mediana de 63 años (rango 22 a 90años). La distribución
por grupo etáreo fue: 8,3% < 35 años, 17,4% entre 35-49 años, 27,8% entre 50-64 años, 34,2% entre 65-79 años y 12,3%
>80 años. Las pacientes mujeres tenían más frecuentemente edad menor a 50 años al momento del procedimiento,
comparadas con pacientes de sexo masculino (30,1% v/s 13,3% p<0,001). Conclusiones: La coledocolitiasis es el
diagnóstico más frecuente de los pacientes sometidos a ERCP, en un Hospital Público de Santiago. Estos pacientes eran
principalmente mujeres, las que presentaban una edad significativamente menor a la de los hombres al momento del
procedimiento.
168
P 62
REPORTE DE CASO ; MELANOMA ESOFAGICO PRIMARIO, Soto G, Cruces K, Lopez I, Cruces A, Zuloaga G, Madariaga
J. Introducción: El melanoma primario de esófago no sobrepasa el 0,1% de todas las neoplasias malignas del esófago. Es
extremadamente raro reportándose en la literatura unos 190 casos desde 1906. A continuación se presenta reporte de caso
de paciente con melanoma esofágico primario, sometido a tratamiento quirúrgico con buena evolución posterior. Objetivo:
Describir reporte de caso de paciente afectado por melanoma esofagico primario Material y método: Se realizó análisis de
los datos obtenidos de ficha clínica de paciente perteneciente a los registros del Hospital Clínico Regional de Concepción
Resultado : Paciente de 70 años, con antecedentes de cáncer de próstata irradiado hace 3 años ,hipertensión arterial y gota
en tratamiento. Consulta por disfagia lógica progresiva de 3 meses de duración, asociado a astenia y baja de peso de 12
kilogramos los últimos 3 meses, además de epigastralgia tipo pesadez, en ocasiones con vómitos post prandiales
inmediatos. Por antecedentes recopilados se solicita endoscopia digestiva alta, la cual se informa como; lesión infiltrativa del
esófago distal sugerente de neoplasia y además se aprecia hiperpigmentación de esófago medio y distal. Se tomas
biopsias, las cuales se informan como ; melanoma maligno ulcerado. Por lo anterior paciente es derivado a oncología para
continuar su tratamiento. Se realiza estudio de diseminación , resultado negativo por lo cual se decide tratamiento curativo
con esofagectomía distal más ascenso gástrico. Presenta buena evolución y se otorga alta a los 10 días de hospitalización.
Discusión: El melanoma esofágico se produciría por una degeneración maligna de melanocitos de la mucosa esofágica. La
forma de presentación más frecuente es la disfagia lógica. El diagnóstico se apoya en la clínica, imágenes de estudio
baritado, tomografía computada, endoscopia digestiva alta. La certeza lo otorga la biopsia quirúrgica. El tratamiento es la
resección esofágica. A pesar de tratamiento quirúrgico la sobrevida es menor del 5% a los 5 años.
169
P 63
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EXTRAHOSPITALARIA Y NOSOCOMIAL: ESTUDIO COMPARATIVO Venegas L.,
Puebla C., Gajardo A., Riveros R. Hospital Naval Almirante Nef, Viña del Mar, Universidad de Valparaíso. Introducción: La
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye una emergencia médico-quirúrgica de importancia, sin embargo, existe escasa
información de las características de aquellas que se desarrollan dentro del hospital, específicamente fuera de las unidades
de paciente crítico. Objetivo: Establecer si existen diferencias en factores de riesgo, presentación clínica, etiologías y
pronóstico de casos de HDA según ambiente de inicio del cuadro. Material y Método: Estudio de casos y controles, que
incluyó al total de endoscopías digestivas altas por HDA entre Enero de 2002 y Junio de 2007, del Hospital Naval Almirante
Nef de Viña del Mar, clasificándolos según su procedencia en nosocomiales (NC) o extrahospitalarias (EH), excluyéndose
las HDA que ocurrieron en unidades de cuidados intensivos. Del total de casos de HDA durante el período estudiado, se
trabajó con todos los casos NC, y para el análisis se seleccionó un número similar de pacientes con HDA EH en forma
aleatoria como control. Se registraron motivos de ingreso en pacientes nosocomiales, variables demográficas, antecedentes
relacionados con HDA, formas de presentación clínica, etiología y pronóstico, utilizándose un alfa de 0,05 como límite de
significación estadística. Resultados: El total de casos de HDA durante el período analizado fue de 550, siendo 58 casos
(10,5 %) nosocomiales. Los motivos principales de ingreso hospitalario en pacientes con HDA NC fueron patología
respiratoria, cardiovascular y quirúrgica. Estos pacientes tenían una edad más avanzada, aunque sin diferencias
significativas con los casos EH. Del punto de vista clínico los casos EH presentaban una mayor frecuencia de hematemesis
y melena (p<0.0001 y 0.01 respectivamente). Las etiologías del sangrado fueron similares en ambos grupos, aunque las
várices esofágicas fueron menos frecuentes en la nosocomial (p<0.04). No se observaron úlceras por estrés en esta serie.
El 79.3% de los casos nosocomiales se encontraba recibiendo fármacos inhibidores de la secreción ácida cuando presentó
la HDA vs el 37,9 % de las EH (p<0.0001). En relación a la evolución de la HDA se observó una significativa mayor
mortalidad general (p<0.01), tiempo de estadía en UCI (p<0.0002) y hospitalaria (p<0.01), y de resangrado (p<0.0009) en los
casos NC. Conclusión: Las HDA nosocomiales aunque comparten las causas con las extrahospitalarias, presentan un
comportamiento clínico distinto y además un peor pronóstico.
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P 64
DAÑO HEPATICO POR DROGAS, ESTUDIO DE LOS ULTIMOS 7 AÑOS EN HOSPITAL REGIONAL DE CONCEPCION
Soto G, Cruces K, Ortiz P, Briceño J, Kawaguchi F, Cruces A y López I. Introducción: El efecto de las drogas sobre el hígado
es variable. En esta órgano inicialmente todos los fármacos son metabolizados y convertidos en compuestos hidrosolubles.
El daño que pueden causar sobre el hígado es variable, puede ir desde formas poco aparentes hasta falla hepática
fulminante. El diagnóstico de daño hepático por drogas requiere de criterios, los más utilizados son los de María y col. los
cuales consideran elementos clínicos y histopatológicos. Objetivo : Describir pacientes con daño hepático por drogas en
Hospital Regional de Concepción Material y método: Estudio observacional – descriptivo..Se realizó revisión de la totalidad
de pacientes egresados por daño hepático por drogas en Hospital Regional de Concepción. El período estudiado
corresponde a Enero 2000 a Febrero 2007. Se consideraron todas edades, ambos sexos. Posteriormente se realizó análisis
de frecuencia y descripción de prevalencia con lo datos obtenidos. Los datos fueron analizados en programa Excel de Office
- Microsoft. Resultados: Durante el período estudiado 11 pacientes se diagnosticaron como daño hepático por drogas. De
estos 8 (72%) corresponden a mujeres y 3 (27%) a hombres. De los pacientes afectados 4 (36%) tenía menos de 30 años, 3
(27%)entre 30-50 años y 4 (36%) sobre 50 años. Las drogas causantes de daño hepático fueron; inmuran, metildopa,
aciclovir, diclofenaco, fenobarbital, cotrimoxazol, propiltiouracilo, sibutramina todos con un paciente afectado sólo
ketoconazol con 3 pacientes. Todos los pacientes presentaron afectación de hoja hepática, pero en diferente medida; GOT
con valor ≤500 con 3 pacientes (27%) entre ≤500 ≤ 1000 con 6 (54%) ≥1000 con 2 (18%). GPT; con valor ≤ 500con 3
pacientes (27%) entre ≤500 ≤1000 con 3 (27%) ≥ 1000 con 5 (45%). Bilirrubina total con valor ≤3 con 2 pacientes
(18%)entre ≤3 ≤ 9 con 3 (27%) 9 ≥ con 5 (54%). A sólo 3 pacientes se realizó biopsia hepática ( 100% compatible con daño
hepático por drogas ). El 100% tuvo daño antes de las 4 semanas. El 100% tuvo afección mixta ( colestásico y hepático )
Conclusión: A diferencia de trabajos previos todos correspondieron a daño agudos. Los cuales revirtieron 100% a suspender
las drogas. Ninguno presentó falla hepática fulminante. El último trabajo publicado en relación al tema fue el 2003 ( en
Hospital de Universidad de Chile ). En el cual en un período de 12 años se seleccionaron 33 pacientes con daño hepático
por fármacos, la gran mayoría se asoció a daño hepático crónico por metotrexato ( 6 casos ) y nitrofurantoína ( 3 casos ).
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P 65
INFLUENCIA DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN LOS SÍNTOMAS DE PACIENTES CON FIBROMIALGIA PRIMARIA:
ESTUDIO PILOTO. Soto L1, Madrid AM2, Defilippi C2, Alvarez L2, Acuña P3, Vega A3, Cuchacovich M1, Reyes A4.
1Sección de Reumatología. 2Servicio de Gastroenterología. 3 Interno/Ayudante Alumno 4Estadistico. Hospital Clinico.
Universidad de Chile. Introducción: la Fibromialgia (FM) es una causa de dolor crónico generalizado que afecta entre el 1 y 2
% de la población. Dentro de los trastornos asociados se encuentran los trastornos digestivos funcionales. La intolerancia a
Lactosa (IL) es un fenómeno frecuente en nuestra población (30 a 60%) y se asocia a síntomas digestivos similares a los
observado en pacientes con en Enfermedad funcional digestiva (EFD). La frecuencia de IL en población con FM no se ha
estudiado en nuestro medio. Objetivo: Analizar la frecuencia de IL en pacientes con FM, su asociación con EFD y
repercusión en la calidad de vida y parámetros de actividad de estos pacientes. Pacientes y Método: Se estudiaron 28
pacientes mujeres con diagnóstico de FM Primaria según los criterios de American College of Rheumatology, edad
promedio 53.23 (rango 31 a 75ā).La IL se estudió con test de H2 espirado con Lactosa con metodología estandarizada. Se
diagnosticó IL en presencia de una elevación sostenida de la curva > 20ppm después de los 60 minutos iniciales. Todos los
pacientes contestaron encuesta ROMA II para definir la presencia de EFD. Las manifestaciones de la FM fueron evaluadas
con Numero de Tender Points (TP), Escala visual análoga (EVA) para dolor, fatiga, alteraciones del sueño. La afección de la
vida diaria por la enfermedad se evaluó a través del HAQ (Health Assesment Questionarie). El análisis estadístico se realizó
con Test de Student . Resultados: Si bien la presencia de IL en pacientes FM no es mayor que la reportada para población
normal, IL se observó en 19 pacientes con FM (60%).En pacientes con FM la IL se relaciono a mayores niveles de dolor,
fatiga, y numero de TP (p<0.05), así también se observo una tendencia a mayores puntajes de HAQ. La presencia de SII fue
de 60% (encuesta Roma II). Conclusión: En pacientes con FM la frecuencia de IL es similar a la reportada por nuestro grupo
en otras patologías digestivas. La presencia de IL deteriora aun más los niveles de percepción sintomática y de calidad de
vida de los pacientes FM
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P 66
FACTORES ASOCIADOS A PANCREATITIS POST COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
(ERCP) Barrientos C 1, Cisternas C 2, Delgado J 2, Labrín C 2 1 Gastroenterología Facultad de Medicina - Campus Centro,
Universidad de Chile. 2 Internos de Medicina. Facultad de Medicina Campus Centro, Universidad de Chile. Introducción: La
pancreatitis post-ERCP es la complicación más común de la ERCP. En series extranjeras se ha evidenciado incidencia de
hasta 5,4% de los procedimientos. No hemos encontrado publicaciones nacionales que objetiven la incidencia en Chile.
Objetivos: Caracterizar a población sometida a ERCP, determinar incidencia de pancreatitis post-ERCP y factores asociados
a su aparición. Material y método: Se revisó protocolo de todas las ERCP realizadas entre Enero de 1996 a Diciembre de
2003 en Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas, Hospital Clínico San Borja-Arriarán las que incluían 678
pacientes. Resultados: 34,6% eran hombres y 65,4% mujeres. Edad media 60,24 años con mediana 62 años (rango 7 a 98
años). Diagnósticos: 55,3% coledocolitiasis, 18,2% patología neoplásica de vía biliar, 12% patología benigna no litiásica,
2,7% patología autoinmune de vía biliar, 2,4% colangitis y 9,4% otros diagnósticos. Incidencia de pancreatitis post ERCP:
3,68%. Factores asociados a pancreatitis post-ERCP fueron sexo femenino (5,26% v/s 0,86% p<0,004), edad menor a 65
años (5,57% v/s 1,38% p<0,005), diagnóstico de coledocolitiasis (6,40% v/s 0,33% p<0,000003), realización de papilotomía
(5,88% v/s 2,50% p<0,026) y realización de procedimiento con fin diagnóstico (5,72% v/s 2,40% p<0,025). La instalación de
endoprótesis se asoció a menor incidencia de pancreatitis (0% v/s 4,47% p<0,019). Conclusiones: Se encontró incidencia
algo menor de pancreatitis post-ERCP al reportado en la literatura. Los factores más fuertemente asociados a esta
complicación fueron sexo femenino, edad menor a 65 años y diagnóstico de coledocolitiasis. Palabras clave: ERCP,
Pancreatitis post-ERCP
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P 67
PREVALENCIA DE DIABETES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA,
HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN. Solis I(1), Drullinsky D(2), Uriarte M(2), Vasquez L(2), Meyer A(2), Espinoza
R(2), Soto N(1) . Unidad de Endocrinología, Servicio de Medicina y Departamento de Medicina Interna Campus Centro,
Universidad de Chile, Hospital San Borja Arriarán (1), Alumnos de Medicina Universidad de Chile (2). Diabetes 2 es un
problema creciente en nuestra realidad hospitalaria, ocupando una importante cantidad de recursos en nuestro Servicio de
Medicina. El objetivo del presente estudio es cuantificar la proporción de pacientes con Diabetes en nuestro servicio y
caracterizar las patologías, motivos de ingreso y alta, frecuencia de complicaciones crónicas. Pacientes y Métodos. Se
realiza un estudio de cohorte transversal, a todo paciente con diagnóstico conocido de Diabetes, hospitalizado en el servicio
de Medicina del Hospital San Borja-Arriarán al día 01 de junio 2007. Luego de obtener consentimiento informado firmado, se
aplica una entrevista predefinida y se revisa la ficha clínica. Se obtienen datos demográficos, fecha y diagnósticos de
ingreso, registro de complicaciones y tratamiento. Luego de 60 días, se revisan nuevamente las fichas para estudiar
diagnósticos de alta y días de hospitalización. Los resultados se expresan en promedios y desviación estándar para
variables continuas, y en frecuencias porcentuales para variables categóricas. Se estima un tamaño muestral de 23 para un
poder de 95%, considerando una prevalencia estimada de diabetes 2 del 20% en la población a estudiar, 137 pacientes
hospitalizados. Se usa para el análisis el software Epiinfo versión 3.4.1. Resultados. Se entrevistan 26 pacientes en 137
hospitalizados al 01 de junio, que equivale a una prevalencia de 19%; 13 promedio + DE) 64.1 + 17.5 años (rango, 17 82). hombres, 13 mujeres. Edad Tiempo de evolución de diabetes, 20.8 + 11.2 años (0 – 35). Días de hospitalización al
momento de la entrevista, 14 + 13; Días totales de hospitalización, 21 + 21. El 46% era tratado con sulfonilureas, 35% con
metformina, 27% con ambos. 35% recibían insulina NPH, de ellos 25% recibían tratamiento combinado con hipoglicemiantes
orales. En cuanto a complicaciones crónicas, la más frecuente fue el pié diabético (35%), la amputación previa no traumática
y nefropatía diabética (27%), enfermedad coronaria (23%), retinopatía y neuropatía periférica (15%). Los Diagnósticos de
alta, en orden de frecuencia fueron: infecciosos, cardiovasculares, nefrológicos, metabólicos. 2/26 pacientes fallecen
durante la hospitalización (10%), por un edema pulmonar agudo y por una sepsis asociada a amputación por pie diabético.
Conclusiones. Uno de cada cinco pacientes hospitalizados en nuestro Servicio de Medicina es diabético; en promedio tiene
20 años de evolución de su enfermedad, tiene complicaciones crónicas avanzadas, excede largamente el promedio de días
de estada general, y se hospitaliza con más frecuencia por causas infecciosas y cardiovasculares. Existe una alta frecuencia
de hospitalizaciones por hipoglicemia. La mortalidad de esta cohorte a 60 días es del 10%.
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P 68
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO EN PACIENTES DIABÉTICOS CON
NEUROPATÍA PERIFÉRICA. Cornejo D. JP (1), Cortés G. AA, Castro M. CA, Bascur AL (2). (1) Interno de medicina séptimo
año Universidad de Chile. (2) Médico internista diabetólogo CABL Introducción: El incremento de la diabetes es uno de los
principales problemas en nuestro país, y su rol en las complicaciones macro y microvasculares es crucial. La neuropatía
periférica aparece en etapas tempranas de la enfermedad, precediendo a otras complicaciones. El accidente vascular
encefálico (AVE) causa una gran discapacidad y disminuye el tiempo de sobrevida de estos pacientes. Objetivos:
Determinar los factores asociados a accidente vascular encefálico en pacientes diabéticos con neuropatía periférica
controlados en policlínico de especialidad. Materiales y método: Diseño retrospectivo descriptivo analítico. Revisión de 314
fichas de pacientes diabéticos con neuropatía periférica en control en el policlínico de diabetes del Complejo Asistencial
Barros Luco. Se analizaron características demográficas y clínicas. Análisis estadístico descriptivo y de asociación, razones
de prevalencia, U mann Whitney, t-student, chi cuadrado y correlaciones, con programa SPSS 11.5. Resultados: 314
pacientes con neuropatía periférica, de los cuales 36 (11.5%) presentaron al menos un evento cerebrovascular en los
últimos 6 meses, sólo 4 pacientes presentaron accidentes hemorrágicos. En la siguiente tabla se aprecian las características
de los dos grupos de pacientes. Grupo AVE (-) AVE (+) significancia Nº 275 36 Edad/rango (años) 69.0 +/- 9.1 (25-90) 73.0
+/- 8.6 (41-88) <0.007 Sexo M/F 82/195 9/27 ns años enfermedad 22 +/- 9.9 (7-57) 21 +/- 9.3 (2-43) ns IMC 28.0 (18-53)
30.5 (21-54) <0.018 HTA (%) 71.2 88.9 <0.024 Cardiopatía Coronaria (%) 14.7% 36.1% <0.001 EAO (%) 9% 19.4% <0.05
Constituyeron factores de riesgo de AVE: Cardiopatía coronaria (OR 3.3 IC 1.5-6.9), hipertensión arterial (OR 3.2 IC 1.2-9.4)
y enfermedad arterial oclusiva (OR 2.4 IC 1.1-6.4). Las variables: pie diabético, amputación, retinopatía, dislipidemia,
nefropatía IRC, consumo de alcohol y tabaco no presentaron diferencias significativas. Conclusiones: Los pacientes
diabéticos neurópatas periféricos que padecieron de al menos un evento cerebrovascular encefálico presentan mayor
cantidad de complicaciones macrovasculares asociadas a la diabetes, son más añosos y presentan peor estado nutricional.
La hipertensión al igual que en la población no diabética constituye por si misma un factor de riesgo. Se hace necesario
incrementar los esfuerzos para lograr un buen control metabólico y de la HTA, con el fin de disminuir las complicaciones de
la diabetes, especialmente el AVE.
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P 69
LA ALTERACION DE LA ECOESTRUCTURA TIROIDEA: ¿ES UN BUEN PREDICTOR DE TIROIDITIS CRONICA
AUTOINMUNE? F. Munizaga, S. Muzzo, I. Ramirez, J. Humphreys, S. Hidalgo, X. Lioi. Departamento de Endocrinología,
Hospital Clínico San Borja-Arriarán e Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile.
Introducción: La marcada alteración de la estructura tiroidea a la ultrasonografía (US) puede ser la traducción de inflamación
y fibrosis, pudiendo ser un hallazgo precoz de la tiroiditis crónica autoinmune. Objetivo: Analizar los niveles de TSH,
volumen tiroideo, yoduria y anticuerpos anti TPO en pacientes con ecoestructura tiroidea marcadamente alterada. Material y
método: En 200 US realizadas aleatoriamente en familiares mayores de 20 años de edad de escolares de educación básica
de 2 comunas de Santiago (Renca y El Bosque) se eligieron todas las ecografías que presentaron hipoecogenicidad
marcada (grado 3, glándula hipoecogénica en relación a glándula submaxilar e isoecogénica al músculo adyacente) y se
compararon con las con ecogenicidad normal (grado 1, isoecogénica con respecto a glándula submaxilar).Las US se
tomaron con un ecógrafo Medison con transductor de alta resolución por un solo operador. Además se midió en estos
sujetos TSH y anticuerpos anti TPO por quimioluminiscencia, y yoduria por espectrofotometría. Se analizaron las diferencias
estadísticas entre ambos grupos por medio de T Student. Resultados: n TSH (µU/mL) Volumen (mL) Yoduria (µg/L) A. AntiTPO (+) Grado 1 116 1.97 (0.29-6.92) 6.6 ± 0.67 183(26.4-1368) 16/116 Grado 3 15 7.58(1.19-30) 8.0 ± 1.99 328 (69.91277.8) 7/15 p < 0.000 < 0.0000 0.019 0.016 Conclusiones: La marcada alteración de la estructura US (grado 3) presenta
valores significativamente más elevados de TSH, volumen tiroideo y anticuerpos anti TPO positivos, lo que es altamente
sugerente de Tiroiditis Crónica Autoinmune. Además llama la atención el mayor nivel de yoduria, en patrón grado 3, lo cual
podría deberse a que uno de los factores patogénicos de la tiroiditis crónica sería una ingesta elevada de yodo.
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P 70
COMORBILIDADES ASOCIADAS AL PACIENTE DIABÉTICO CON NEUROPATÍA PERIFÉRICA ATENDIDO EN EL
COMPLEJO ASISTENCIAL BARROS LUCO. Cortés A (1), Castro C (1), Cornejo JP (1), Espinoza P (1), Bascur AL (2). (1)
interno de medicina Universidad de Chile. (2) Diabetología CABL y Facultad de Medicina Campus Sur, Universidad de Chile
Introducción: La diabetes es una patología crónica de gran impacto en nuestra población por la morbimortalidad que
conlleva. Entre ellas destaca la neuropatía periférica, que puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad, incluso
un 20% de los pacientes la presentan al momento del diagnóstico, la que posteriormente puede presentarse como pie
diabético y terminar en amputación, lo que ocasiona gran discapacidad. Objetivos: Caracterizar población diabética con
neuropatía periférica, determinando su perfil demográfico, factores de riesgo cardiovascular y morbilidad asociada. Material
y método: Se realizó revisión de 314 fichas de pacientes diabéticos con neuropatía periférica atendidos en el Complejo
Asistencial Barros Luco. Análisis estadístico descriptivo y de asociación (razones de prevalencia, U mann Whitney, t- student
y chi cuadrado) con programa SPSS 11.5. Resultados: 71% mujeres, 29% varones. Edad promedio 69 años (25-90) y 22
años (2-57) promedio de diagnóstico de diabetes. El estado nutricional es: eutróficos 15,5%, sobrepeso 35,9%, obesidad
43,4% y obesidad mórbida 4%. Consumo de alcohol 13,4%, tabaquismo 16,6%, hipertensión 73,2% y dislipidemia 44,9%.
Complicaciones asociadas: cardiopatía coronaria 17,2%, nefropatía 22,3%, retinopatía 28%, neuropatía autonómica 22%,
insuficiencia renal 18,2%, pie diabético 54,1%, enfermedad cerebrovascular 11,5%, amputación de extremidad inferior 4,8%
y enfermedad arterial oclusiva 10,2%. El sexo masculino constituyó factor de riesgo de presentar pie diabético (OR 1.3
p<0.035), amputación (OR 4.8 p<0.003) y enfermedad arterial oclusiva (OR 3.1 p<0.0011). El sexo femenino constituyó
factor de riesgo de presentar insuficiencia renal (OR 1.65 p<0.05), y dislipidemia (OR 1.99 p<0.009). Conclusión: Se observa
que los pacientes con neuropatía periférica presentan múltiples complicaciones en forma simultánea, siendo el pie diabético
la más frecuente, esto se debe en gran manera a que nuestra población estudiada posee un largo periodo de enfermedad y
probablemente un mal control metabólico. En hombres, destaca mayor tabaquismo, enfermedad arterial oclusiva, pie
diabético y amputación. En mujeres, es más frecuente la dislipidemia, la insuficiencia renal y la malnutrición por exceso. Es
necesario mejorar la prevención secundaria de las complicaciones asociadas a la diabetes en pacientes que presentan
neuropatía.
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P 71
ADRENALECTOMÍA PARCIAL LAPAROSCÓPICA POR SINDROME DE CONN. ¿EXISTE UNA INDICACIÓN? Castillo
O.1y2, Foneron A.1, Vidal I.1, Velasco A.1, Díaz M.1 Unidad de Urología y Sección de Endourología y Laparoscopia
Urológica, Clínica Santa María.1 Departamento de Urología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile2
Introducción: El hiperaldosteronismo primario es una causa potencialmente curable de hipertensión arterial primaria. Esto es
especialmente cierto en pacientes con un adenoma productor de aldosterona. EL tratamiento quirúrgico, continúa siendo el
estándar de oro en el manejo del Síndrome de Conn. Nosotros presentamos la serie de pacientes con con adenoma
productor de aldosterona, manejados con adrenalectomía parcial laparoscópica. Materiales y Métodos: Revisamos la serie
de 227 adrenalectomías laparoscópicas realizadas durante 13 años en un centro único. En 38 de los casos, la indicación
quirúrgica fue hiperaldosteronismo , como concluyó el estudio bioquímico que siguió al diagnóstico de hipertensión. La TC
reveló una imagen de nódulo cortical adrenal en 17 pacientes, confirmando el diagnóstico de Síndrome de Conn. Un
paciente también presentó un crecimiento difuso de la glándula contralateral. Se indicó una adrenalectomía parcial
laparoscópica. sólo en los casos en que un nódulo evidente fue encontrado bajo visión laparoscópica. Resultados: Diecisiete
pacientes con una edad media de 55.4 años y diagnóstico de Síndrome de Conn fueron sometidos a 18 cirugías
laparoscópicas adrenales. Se realizaron 17 adrenalectomías parciales y una adrenalectomía total en un paciente con tumor
bilateral. La relación hombre/mujer fue de 6:1. El tiempo operatorio medio fue de 70.9 minutos y la pérdida sanguínea media
fue de 30 ml. Todos los pacientes de la serie evolucionaron satisfactoriamente. No existió necesidad de conversión a cirugía
abierta. La estadía hospitalaria media fue de 2.8 días. El análisis patológico fue consistente con adenoma adrenal o
hiperplasia en todos los casos. En el seguimiento, sólo un paciente no logró control completo o mejoría de su hipertensión
arterial, presentando una recurrencia que requirió adrenalectomía laparoscópica total, con mejoría del síndrome. Conclusión:
La adrenalectomía parcial laparoscópica es un procedimiento posible y seguro. Esta técnica ha demostrado resultados
adecuados en el control de la hipertensión en pacientes con Síndrome de Conn, haciéndolo una excelente opción
terapéutica. Palabras claves: Adrenalectomía parcial laparoscópica, síndrome de Conn.
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P 72
ADRENALECTOMÍA BILATERAL LAPAROSCÓPICA EN HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA: EXPERIENCIA
INICIAL DE 3 CASOS. Castillo O.1y2, Foneron A.1, Vidal I.1, Campos R.1, Alcoholado I.3, Velasco A.1 Unidad de Urología y
Sección de Endourología y Laparoscopia Urológica, Clínica Santa María.1 Departamento de Urología, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, Santiago, Chile2 Servicio de Cirugía Infantil Hospital Roberto del Río, Santiago, Chile.3 Introducción:
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSRC) es una patología poco frecuente pero que se presenta como un desafío
terapéutico. La adrenalectomía bilateral laparoscópica podría ser una alternativa para el manejo de estos pacientes, en lo
que el manejo farmacológico es muy complejo. Material y métodos: Se revisaron las fichas de los pacientes operados vía
laparoscópica con diagnostico de hiperplasia suprarrenal congénita entre Octubre del 2004 y Septiembre del 2006. Las
variables analizadas fueron persistencia signos clínicos de HSRC, variaciones en los niveles de 17 OH progesterona y dosis
de corticoides, tiempo operatorio, sangrado, dolor postoperatorio de acuerdo a la Escala Visual Análoga (EVA), días de
hospitalización y percepción de la imagen corporal después del procedimiento. Resultados: Se obtuvieron un total de 3
pacientes de sexo femenino con un promedio de edad al momento de la cirugía de 16.3 años (rango 13 a 18) Se realizo la
adrenalectomía bilateral laparosocópica según la técnica tradicional. El tiempo operatorio global promedio fue de 125
minutos (rango105 a 140 minutos), de 65 minutos (rango 45 a 75 minutos) para el derecho y de 60 minutos (rango 55 a 65
minutos) para el izquierdo. El sangrado intraoperatorio fue de 16.6 ml (rango 0 a 50 ml) y no se registraron complicaciones.
El valor promedio de EVA fue de 5 y el promedio de días de hospitalización fue de 4 días (rango1 a 6). En un caso se obtuvo
regresión total de los signos de virilización, acne e hiperpigmentación, mientras que en 2 casos se obtuvo regresión parcial
de las alteraciones. Los niveles de 17 OH progesterona disminuyeron a rangos normales en los 3 casos, estabilizando las
dosis de corticoides. Todas las pacientes están satisfechas con su imagen corporal actual y existe una satisfacción global en
relación al procedimiento. Conclusión: La adrenalectomía laparoscópica bilateral es una alternativa terapéutica en los
pacientes portadores de hiperplasia suprarrenal congénita, donde el manejo farmacológico es complejo y no esta exento de
complicaciones. Este procedimiento permite eliminar la producción de andrógenos suprarrenales por lo que las dosis de
corticoides se estabilizan, evitando el hipercortisolismo iatrogénico. Además el abordaje laparoscópico entrega las ventajas
de un postoperatorio con menos dolor y mejores resultados cosméticos, logrando los mismos objetivos que la cirugía
clásica. Palabras Claves: Adrenalectomía bilateral laparoscópica, hiperplasia suprarrenal congénita
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P 73
OSIFICACION HETEROTOPICA GENERALIZADA POST ACCIDENTE VASCULAR: REPORTE DE UN CASO. Cisternas
M, Vergara J, Contreras O, Stange L, Mönckeberg G. Departamentos de Inmunología Clínica y Reumatología, Traumatología
y Radiología, Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago de Chile, Chile. La osificación
heterotópica (OH) es el depósito de hueso nuevo alrededor de una articulación. La formación local puede ser complicación
de una cirugía ortopédica y quemaduras. La forma generalizada se ha reportado en casos de accidentes vasculares
encefálicos o lesión medular espinal. Es una patología infrecuente, con incidencia entre 0,5 – 1,2 % post accidente vascular,
siendo menos común la forma generalizada. Reportamos el caso de una mujer de 33 años quien en Mayo de 2003 se
hospitalizó por cuadro de hemiplejia izquierda de inicio brusco. La tomografía axial computarizada mostró una hemorragia
frontoparietal derecha con invasión ventricular e hidrocefalia secundaria. En la angiografía se observó una malformación
arteriovenosa parietal derecha. Se realizó drenaje ventricular y resección de la malformación. Evolucionó con una sepsis por
Acinetobacter multirresistente. Estuvo en ventilación mecánica prolongada por siete semanas, requiriendo traqueostomía. Al
estabilizarse se constató rigidez articular absoluta con aumento de volumen y signos inflamatorios de múltiples
articulaciones. Se indicó indometacina. Sus exámenes mostraban: creatinina: 0.50; GGT: 492 U/L; GOT: 70 U/L; GPT: 186
U/L; Fosfatasas Alcalinas: 768. La familia solicitó traslado a Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica para
continuar estudio y tratamiento. Se constató OH de rodillas, hombros y codos. Se describe la evolución a largo plazo, el
seguimiento y tratamiento con múltiples intervenciones quirúrgicas para liberar las articulaciones comprometidas. Se
enfatiza la importancia de prevenir la formación de OH, su reconocimiento precoz y tratamiento adecuado.
180
P 74
CASO CLINICO DE ENFERMEDAD DE HANSEN. Doctores: (1) Salvador Sarrá Carbonell, (2) Dr. Francisco Cordero
Anfossi, (2) Dra. Elisa Hernández Contreras y (2) Esteban Muñoz Sáez. Servicio de Medicina – Hospital Barros Luco
Trudeau; Departamento de Medicina Interna Sur – Facultad de Medicina – Universidad de Chile; Departamento de Medicina
Interna Sur – Facultad de Medicina – Universidad de Chile; Médicos en Programa de Formación de Especialistas en Medicina
Interna – Facultad de Medicina – Universidad de Chile.
La lepra es una enfermedad infecciosa, con una entidad clínica muy variable con evolución particularmente lenta y
paroxística producida por un microorganismo llamado Bacilo de Hansen. Su período de incubación es lento y prolongado,
puede durar de meses a años. Sus primeras manifestaciones son de carácter cutáneo seguido de compromiso neurológico,
compromiso visceral, deformidad articular de extremidades y mutilaciones. La anestesia lepromatosa de gran valor
diagnóstico es siempre simétrica y compromete las cuatro extremidades. Esta anestesia está disociada: siendo
comprometida la sensibilidad a la temperatura y al dolor, persistiendo la sensibilidad táctil. La parálisis facial periférica,
radial, del ciático, son frecuentes. Finalmente la insensibilidad se hace total, comprometiendo sobre todo sus extremidades
sin apreciar estímulo alguno. Todo ello conduce a compromiso de músculos, de esqueleto, con fenómenos de amiotrofias y
lesiones de los huesos y articulaciones.
CASO CLÍNICO. Paciente de 76 años de edad, natural de Isla de Pascua, donde estuvo en contacto con enfermos de lepra
y residente en Santiago desde hace 40 años. Ingresa al Servicio de Medicina remitido desde la Unidad de Urgencia con el
diagnóstico de infección urinaria, diarrea aguda y deshidratación. Al examen se aprecia enfermo enflaquecido, con
hiperpigmentación difusa con placas hipopigmentadas circulares. Mutilación tercio inferior de pierna izquierda, al parecer por
fenómenos necróticos y no traumáticos. Pierna derecha con región plantar convexa, retracción de los ortejos, piel
acartonada y lesión ulcerada en meléolo externo de 2x2 cm. sin secreciones. Labio superior mamelonado. Polineuropatía
lepromatosa con disociación de la sensibilidad superficial. Parálisis facial periférica bilateral. Sensibilidad superficial y
profunda alterada.
Laboratorio. TAC de Tórax: algunas bulas subpleurales en ambos ápices, algunos elementos lineales irregulares en el ápice
pulmonar derecha de carácter desigual. Fenómenos Hipoventilatorios en la base pulmonar derecha sugerentes de
atelectasias subsegmentarias como también en el lóbulo inferior izquierdo. No hay adenopatías mediastínicas hiliares o
axilares. TAC de abdomen: normal. Rx. de manos: destrucción del carpo, metacarpo y falanges con fenómenos retractiles
(imagen en garra). Rx. De extremidades inferiores: destrucción del tarso, metatarso y falanges de la extremidad derecha.
Amputación subcondilea del tercio distal de pierna izquierda. Con ayuda de kinesiología se obtiene secreción bronquial
cuyas baciloscopías y cultivos son negativos.
Biopsias de piel (3) de pierna derecha, rodilla derecha y codo derecho: epidermis atrófica y dermis engrosada de tejido
fibroso hialinizado en forma de nódulo, disminución de anexos. El diagnóstico anatomopatológico corresponde a cicatrices
fibrosas (queloídeas) cutáneas.
Se hace estudio de mycobacterium leproso en linfa de raspado auricular (3 muestras) y analizado en el Instituto de Salud
Pública, éstas fueron negativas. Baciloscopías y Cultivo de Koch (3) fueron negativas.
181
P 75
INMUNOSUPRESION POR DISMINUCION DE LINFOCITOS CD4 EN UN PACIENTE HIV (-) Munita J.M.(1,2), Illanes
F.(1,2), Rodríguez M.(1,2), Noriega L.M.(1,3), Pérez J.(1,2,3), Thompson L.(1,3), Marcotti, A.(1,3)Facultad de Medicina
Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo (1). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (2). Unidad Infectología y
Departamento de Medicina Clínica Alemana (3)
Introducción: Desde 1989 se reportaron en la literatura varios casos de infecciones oportunistas en pacientes con depleción
severa de linfocitos CD4 en ausencia de infección por VIH. Es así, como en 1992 el CDC (Centre for Disease Control)
definió el concepto de linfocitopenia CD4 idiopática como un síndrome caracterizado por un recuento absoluto de CD4 < 300
cel/μl ó linfocitos CD4 < 20% de los linfocitos T totales, en ausencia de infección por VIH, inmunodeficiencia definida ó
tratamiento inmunosupresor.
A continuación presentamos el caso de un paciente con neumonia por Pneumocystis jirovecii, enfermedad clásicamente
observada en pacientes con SIDA, pero con serología para VIH negativa.
Caso clínico Hombre de 45 años, minero. Fumador de 3 paquetes año. Un mes previo a su ingreso presenta un Herpes
Zoster en región lumbar.
Posteriormente presenta disnea progresiva y fiebre objetivada hasta 39ºC. Se hospitaliza inicialmente en La Serena con
elementos de insuficiencia respiratoria, algorra y crepitaciones pulmonares. Laboratorio con LDH alta y hemograma sin
alteraciones. Radiografía de Tórax destaca infiltrados intersticiales bilaterales. Estudio de expectoración resulta positivo
para pneumocystis jirovecci. Serología de VIH negativa en dos oportunidades. Ecocardiograma y ecografía abdominal
normales.
A pesar del tratamiento con Cotrimoxazol forte y terapia esteroidal, evoluciona con progresión de la insuficiencia
respiratoria, razón por la cual se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica Alemana.
Ingresa en Shock e insuficiencia respiratoria severa (PaFi 40). Laboratorio ingreso destaca leucocitos 10.600 cel/mm3 , 2%
baciliformes, 9% linfocitos (recuento total de linfocitos 117), plaquetas 560.000 cel/mm3, Na 130 mEq/Lt, LDH 1030. Inicia
ventilación mecánica invasiva y manejo del shock.
Se realiza estudio etiológico con antígeno urinario para legionella y neumococo, serología para chlamydia y test pack virales,
todos negativos. Se repite VIH y se realiza carga viral que también es negativa. Se confirma Pneumocystis jirovecci en
expectoración. TAC tórax con imágenes de vidrio esmerilado y focos de condensación bilaterales. Estudio de
subpoblaciones linfocitarias revela disminución severa de linfocitos CD4.
Evoluciona con un distrés repiratorio severo y falla multiorgánica. Fallece al décimo día de su ingreso a UCI.
Comentario: La inmunodeficiencia puede existir en ausencia de infección por VIH. La medición de subpoblaciones
linfocitarias en la práctica clínica, ha permitido diagnosticar casos como el señalado. Es una entidad clínica rara, con una
incidencia de 0,25% en donantes de sangre y 1,5% en homosexuales masculinos VIH negativo. La patogenia es
desconocida. Mientras algunos se mantienen clínicamente estables, otros desarrollan infecciones oportunistas graves con
un desenlace muchas veces fatal. No hay tratamiento conocido. El diagnóstico precoz, que permita establecer una profilaxis
y tratamiento adecuado de las infecciones oportunistas recurrentes, es fundamental en el pronóstico de estos pacientes.
182
P 76
EPIDEMIOLOGIA DE LA INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE EN EL HOSPITAL NAVAL ALMIRANTE NEF.
Avendaño R., Atlagich LM., Valdés P. Campo Clínico Hospital Naval Almirante Nef. Departamento de Medicina. Facultad de
Medicina. Universidad de Valparaíso. Resumen: Introducción: Es conocido que un 3 a 29% de los pacientes que reciben
antibióticos desarrollaran diarrea, considerándose a clostridium difficile (CD) responsable de un 15 a 25% de los casos.
Objetivo: Determinar la frecuencia y antibióticos asociados a diarrea por CD en el Hospital Naval Almirante Nef en el periodo
comprendido entre el 01 de enero del 2003 y el 31 de julio del 2006. Materiales y método: Estudio descriptivo retrospectivo.
Se extrajeron los datos de pacientes con estudio de toxina A positivo para CD, en el período comprendido entre el 01 de
enero del 2003 y el 31 de julio del 2006. Resultados: Se obtuvieron 52 determinaciones positivas en 49 pacientes, pudiendo
analizar 35 pacientes y 37 casos. La distribución por sexo fue de 62,8% hombres, y 37,2% mujeres. El promedio de edad
75,2 años. Dentro de los antecedentes mórbidos 40,5% era diabético. Los antibióticos mas utilizados fueron cefalosporinas
78,4%, clindamicina 56,8% y ciprofloxacino 45,9%. El esquema antibiótico más asociado a la infección fue cefotaximaclindamicina en un 68,8%. El tratamiento se realizo en 91,9% de los casos con metronidazol, registrándose 2 recaídas
(5,9%) y mala respuesta a tratamiento en 1 caso. (2,9%). Conclusiones: Los pacientes estudiados presentan características
similares a las descritas en la literatura. La edad avanzada de los pacientes de esta serie constituye un factor de riesgo para
el desarrollo de la infección. Los antibióticos mas asociados a la infección son cefalosporinas, clindamicina y
fluoroquinolonas. El esquema cefotaxima- clindamicina es el principal esquema involucrado. Palabras Clave: Clostridium,
Antibiótico, Diarrea
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BACTERIEMIA POR VIBRIO CHOLERAE NO EPIDÉMICO DE ORIGEN CUTÁNEO. REPORTE DE UN CASO. Jensen D,
Puebla C, Vargas JI, Barthel E, Briceño MI, Sánchez B, Caballero MT. Unidad de Cuidados intensivos, Hospital Naval
Almirante Nef. Universidad de Valparaíso. Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 70 años, que posterior
a la ingesta de mariscos, inicia cuadro caracterizado por dolor en rodilla izquierda asociado a edema y coloración violácea
de la extremidad, diarrea e importante compromiso del estado general. La paciente ingresa a la UCI del Hospital Naval
Almirante Nef en shock (Presión Arterial de 40/10), con livideces en piel y cianosis distal; se aprecia pierna izquierda con
equimosis extensa, flictenas en hueco poplíteo, empastamiento gemelar y edema +++. Se diagnóstica shock, con sospecha
de etiología distributiva de origen séptico, planteándose el diagnóstico de TVP y dermatocelulitis en pierna izquierda.
Exámenes de ingreso a UCI revelan acidosis metabólica (pH 6,91), hipoprotrombinemia (tiempo de protrombina de 21%) y
TTPK de 51, acido láctico de 108, creatininemia de 3,0 y uremia de 49, CK total de 309, Glicemia de 117, PCR de 240,
hematocrito de 36% y amonemia de 365. Como diagnósticos de ingreso en UCI se plantea una Sepsis de etiología no
precisada, además de dermatocelulitis de pierna izquierda, insuficiencia renal aguda, coagulopatía, acidosis metabólica y se
sospecha daño hepático crónico. Se maneja con ventilación mecánica, drogas vasoactivas y antibióticoterapia con penicilina
y cefotaxima. Tiene una mala evolución, cayendo en shock refractario, falleciendo a las pocas horas. Posteriormente
hemocultivos fueron positivos para Vibrio cholerae. Se realizó estudio de tipificación molecular que concluyó la presencia de
un subtipo no epidémico (no O1 – no O139). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA: La infección por V. cholerae no-O1, no-O139 es
una patología rara asociada a la exposición a agua de mar contaminadas o ingesta de mariscos en paciente
inmunocomprometidos. La mayoría de las veces, la clínica se caracteriza por síntomas digestivos, aunque en algunos casos
puede ser secundaria a un foco cutáneo, llegando incluso a sepsis, sobretodo en pacientes inmunocomprometidos. En
nuestro caso es posible la existencia de un daño hepático crónico, que se ha descrito como afección asociada al desarrollo
de esta infección. Además existirían lesiones cutáneas en las EEII que podrían favorecer la infección por el vibrio. Este caso
muestra la necesidad de considerar la posibilidad de infección cutánea y de bacteriemia por vibrio cholerae, en pacientes
inmucomprometidos, especialmente en zonas en que la bacteria es endémica.
184
P 78
STAPHYLOCOCCUS AUREUS COMUNITARIO RESISTENTE A CLOXACILINA: REPORTE DE LOS PRIMEROS 5
CASOS DESCRITOS EN CHILE. Noriega L.M.(1,3), González P.(2,3), Munita J.M.(3,4), Hormazábal J.C.(5),Pinto C.(3),
Canals M.(3), Thompson L.(1,3), Marcotti A.(1,3), Pérez J.(1,3,4), Canals C.(1,3) y Vial P.(1,3) Unidad Infectología y
Departamento de Medicina Clínica Alemana (1). Laboratorio Clínico Clínica Alemana (2).Facultad de Medicina Clínica
Alemana, Universidad del Desarrollo (3). Servicio Medicina Hospital Padre Hurtado (4). Instituto de Salud Publica de Chile
(5)
INTRODUCCION: La resistencia a cloxacilina de los Staphylococcus aureus (SA) ha sido clásicamente relacionada a cepas
hospitalarias (H-SAMR). En las últimas décadas se ha descrito la aparición de cepas de SA resistente a cloxacilina de
adquisición comunitaria (C-SAMR), las que se han presentado como brotes en entornos definidos: prisioneros, deportistas y
personal militar, entre otros. Estas cepas no se relacionan a los factores de riesgo clásicamente descritos para el H-SAMR y
la base genética de su resistencia es distinta. La presentación clínica es más severa y se relaciona a la producción de la
toxina leucocidina de Panton-Valina. Los cuadros relacionados a la infección por C-SAMR, son infecciones de partes
blandas como la fasceítis y las neumonías necrotizantes.
A la fecha no se ha reportado la presencia de casos de C-SAMR en Chile. En nuestro centro recibimos un paciente durante
el año 2006 y otros 4 casos entre enero y junio de
2007, cuyas características se señalan en la tabla siguiente. *resistencia inducible
Sitio
exposición
Cuadro clínico/
antecedente
epidemiológico
Resistencia
Terapia
Evolución
Patrón
Genético
Hombre
44 años
Uruguay
Buena
L-PV
SCC Mec A IV
PFGE USA 300
Ecuador
Clindamicina
Buena
Hombre
39 años
Argentina
Republica
Dominicana
Argentina
Republica
Dominicana
Chillan
Cloxacilina
Eritromicina
Clindamicina*
Ciprofloxacino
Cloxacilina
Cotrimoxazol
Ciprofloxacino
Cloxacilina
Eritromicina
Ciprofloxacino
Cloxacilina
Eritromicina
Ciprofloxacino
Cloxacilina
Eritromicina
Clindamicina
Vancomicina
Clindamicina
Hombre
23 años
Celulitis cara y
pleuroneumonía/
Actividad sexual
promiscua
Celulitis pie / Viaje
en camping
Vancomicina
Clindamicina
Buena
L-PV
SCC Mec A IV
PFGE USA 300
No se dispone
de la cepa
Manejo local
Mupirocina
crema
Clindamicina
Cotrimoxazol
Buena
Mujer
37 años
Hombre
16 años
Forunculosis y
celulitis /
Motocross
Forunculosis /
Contacto caso 3
Celulitis pie /
Micosis interdigital
Buena
L-PV
SCC Mec A IV
PFGE USA 300
L-PV
SCC Mec A IV
PFGE USA 300
CONCLUSIONES: Las características clínico-epidemiológicas de nuestros pacientes coinciden con las reportadas en la
literatura. Fue frecuente la resistencia a macrólidos y a ciprofloxacino. Resistencia a clindamicina fue encontrada en 2
cepas, en una de las cuales sólo fue evidenciada luego de la inducción con macrólidos.
La aparición en nuestro país de cepas de C-SAMR tiene importancia por la gravedad de las infecciones que causa y la
diferencia en el tratamiento antibiótico inicial. Lo anterior hace recomendable iniciar un programa de vigilancia
epidemiológica para conocer nuestra realidad y aplicar las medidas correspondientes para frenar su diseminación y tratar
adecuadamente a los pacientes infectados.
185
P 79
CARACTERIZACION EPIDEMIOLOGICA DE LA ONICOMICOSIS EN EL ADULTO MAYOR Larrondo J, Gosch M.
Introducción: La onicomicosis corresponde a la infección de las uñas causada por hongos, principalmente por dermatofitos,
levaduras y mohos. Abarca cerca del 50% de las infecciones ungueales. Su prevalencia aumenta con la edad,
constituyendo, especialmente en los grupos de mayor edad y en inmunosuprimidos, un portal de entrada para otras
infecciones. Se ha visto que el tipo de hongo causal tiene implicancias en la elección de la terapia. Objetivos: Nuestro
objetivo es describir y analizar los distintos agentes etiológicos responsables de la onicomicosis en el adulto mayor.
Pacientes y métodos: Analizamos retrospectivamente cultivos de uña realizados a pacientes adultos mayores (≥ 65 años)
que consultaron, por sospecha de onicomicosis, al servicio de Dermatología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile,
durante los años 1999 y 2003. Resultados: De un total de 398 cultivos, 135 casos (34%) resultaron positivos. De ellos 18
casos (13%) fueron encontrados en uñas de manos, 115 casos (85%) en uñas de pies y 2 casos (2 %) en manos y pies. La
edad de promedio fue de 70±6 con un rango entre 65-89 años. Entre los agentes responsables encontramos: 68 casos
(50%) de Trichophyton rubrum; 58 casos (43%) de Candida sp y 9 casos (7%) de Trichophyton mentagrophytes. Se
encontró un mayor compromiso en uñas de las manos por Candida sp (p<0.001) y de T. rubrum en las uñas de los pies
(p<0.001). La Candida sp afectó más a las mujeres que a los hombres (p<0.05), mientras que el T. rubrum afectó más a
hombres que a mujeres (p<0.05). Conclusión: El T. rubrum y la Candida sp resultaron los principales agentes causales de
onicomicosis en nuestra muestra de pacientes. Los clínicos deberían tener en cuenta que los patógenos varían según
género y forma clínica, para elegir así el tratamiento más apropiado para cada paciente.
186
P 80
COMPLICACIONES EN LA NEFRECTOMÍA PARCIAL LAPAROSCOPICA Castillo O.1y2, Vidal I.1,Foneron A.1, Campos
R.1, Velasco A.1, Kerkebe M.3 Unidad de Urología y Sección de Endourología y Laparoscopia Urológica, Clínica Santa
María, Santiago, Chile.1 Departamento de Urología, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile2 Hospital
San Juan de Dios, Santiago, Chile3 Introducción: La cirugía preservadora de nefronas en cáncer renal es una técnica
quirúrgica posible y segura, sin embargo es un procedimiento altamente demandante. Revisamos las complicaciones de una
larga serie de nefrectomías parciales laparoscópicas, realizadas por un solo cirujano, en nuestra institución. Material y
métodos: Un total de 179 pacientes fueron sometidos a una nefrectomía parcial laparoscopica entre los meses de julio de
1999 y abril de 2006. La edad promedio de los pacientes fue de 58 años (rango de 31 a 87), con una relación hombre y
mujer de 2:1. La cirugía fue mano asistida en 46 pacientes (25%). El tiempo quirúrgico promedio fue de 114 minutos (rango
de 30 a 240), el sangrado quirúrgico promedio fue de 264 ml (rango de 0 a 4000 ml.). En los procedimientos realizados con
isquemia caliente, el tiempo promedio de isquemia fue 26 minutos (rango de 15 a 60). El tamaño promedio del tumor fue de
2.7 cm (rango de 1 a 7). Se mantuvo una base de datos prospectiva para todos los pacientes. Resultados: Un total de 25
pacientes (13%) presentó una o mas complicaciones, de las cuales 10 (5%) fueron transquirúrgicas y 15 (8.3%) post
quirúrgicas. La complicación más frecuente fue hemorragia, ya sea intra o post operatoria. Hemorragia intraoperatoria
ocurrió en 6 casos (3%); mientras que hemorragia tardía fue observada en 7 casos (3.9%). Otro paciente fue readmitido al
día 30 post operatorio por hematuria y otro paciente monorreno, que se presentó con una colección urinaria y falla renal,
requirió soporte con hemodiálsis. Conclusiones: La nefrectomía parcial laparoscopica es técnicamente muy demandante,
con una alta tasa de posibles complicaciones. Habilidades y un entrenamiento laparoscópico especial son necesarios para
reducir al mínimo la morbilidad relacionada. Palabras Claves: Nefrectomía parcial laparoscópica, complicaciones.
187
P81
PAQUIMENINGITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD DE WEGENER: REPORTE DE 4 CASOS. Mönckeberg G, Cisternas M,
Stange L, Gutiérrez MA. Departamento de Reumatología, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago,
Chile. Objetivo. Descripción de 4 nuevos casos de paquimeningitis secundaria a granulomatosis de Wegener (GW).
Revisión de la literatura. Introducción. El compromiso del sistema nervioso central (SNC) en la GW es poco frecuente y
habitualmente es producto de vasculitis de pequeño vaso, efecto de masa por lesión granulomatosa o extensión de lesiones
de estructuras vecinas. Menos frecuente aún es el compromiso de leptomeninges, que se manifiesta como paquimeningitis.
Casos Clínicos. Paciente 1 Mujer de 74 años con cefalea y compromiso progresivo de pares craneanos inferiores, cuya
Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de cerebro mostró engrosamiento meníngeo de fosa posterior y media. El estudio de
líquido cefalorraquídeo (LCR) fue mostró pleocitosis y proteinorraquia. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
fueron negativos. La biopsia de duramadre fue compatible con GW. Paciente 2. Hombre de 61 años, hospitalizado por
cefalea, compromiso de pares craneanos múltiples y RNM que mostró paquimeningitis. Anticuerpos antimieloperoxidasa
positivos. Biopsia de leptomeninges compatible con GW. Paciente 3. Mujer de 54 años que consulta por cuadro de 5 días de
cefalea, paresia derecha y afasia. La Tomografía Axial Computada (TAC) y RNM demuestran paquimeningitis. LCR
inflamatorio y serología reumatológica negativa. Se realiza biopsia de leptomeninges que resulta compatible con GW.
Paciente 4. Hombre de 67 años con sinusitis a repetición, cefalea, disminución de la agudeza visual y polineuropatía
demostrada por electromiografía (EMG). RNM con paquimeningitis, p-ANCA positivo y biopsia de nervio sural compatible
con GW. Conclusión. El compromiso meníngeo es una forma poco frecuente de afectación del SNC en la GW. La biopsia de
duramadre es de gran utilidad en el diagnóstico, por la baja sensibilidad de los ANCA en las formas limitadas de la
enfermedad.
188
P 82
HEMATURIA COMO SÍNTOMA DE CÁNCER UROTELIAL, HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSIDAD DE CHILE. ESTUDIO
PRELIMINAR. (1) Morales A., (1) Miranda JP., (2) Díaz P. (1) Interno de Medicina, Universidad de Chile. (2) Servicio de
Urología, Hospital Clínico Universidad de Chile. Introducción: El carcinoma de células transicionales del tracto urinario
superior es relativamente infrecuente, representa el 10% de los tumores renales con escasos datos de incidencia y
mortalidad en nuestro país. La hematuria correspondería al principal síntoma de presentación. Objetivos: Evaluar
sintomatología de presentación en pacientes con carcinoma de células transicionales del tracto urinario superior (pelvis y
uréter) atendidos en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile (HCUCH). Materiales y métodos: Estudio descriptivo
retrospectivo, período 1997-2007, de los pacientes con éste diagnóstico, confirmado por biopsia. Se registraron
características demográficas, clínicas y terapéuticas. Resultados: Se analizó la totalidad de pacientes con diagnóstico de
cáncer urotelial (n=30), con promedio de edad de 67,2±13,8 años (33-90) (p=ns por sexo). En 50% de los casos se obtuvo el
antecedente de tabaquismo. La principal localización correspondió a pelvis renal con 57% (n=17), seguido por uréter distal
con 30% (n=9). El lado izquierdo fue el más frecuentemente comprometido, 60% (n=19). A la clínica, 63% presentó
hematuria, con duración promedio de 12 meses previo al diagnóstico; seguido por dolor lumbar en 23% y hallazgo de
imagen en 15% (n=4). El examen de imagen más utilizado fue el TAC de abdomen y pelvis en 50%. 30% se detectaron en
estadíos avanzados (Etapas III y IV). Se realizó intervención quirúrgica en 83% (n=25), quimioterapia en 23% y radioterapia
en 6% (n=1). Al término del estudio se constató una mortalidad de 43% (n=13), con una sobrevida promedio de este grupo
de 20,5±21,9 meses. Conclusiones: El carcinoma urotelial presenta una alta mortalidad, por lo cual es relevante mantener
un alto nivel de sospecha, independiente de la edad o el antecedente de tabaquismo. La hematuria fue el principal síntoma
de presentación, lo que se correlaciona con series extranjeras, por lo cual se recomendaría realizar screening en estos
casos.
189
P 83
REGISTRO NEFROPATÍAS BIOPSIADAS EN EL HOSPITAL CLÍNICO HERMINDA MARTÍN DE CHILLÁN García B, Bravo
C, García R. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Unidad de Nefrología. Hospital Clínico Herminia Martín de
Chillán. INTRODUCCIÓN: El estudio con biopsia renal del paciente con nefropatía ha ido en incremento en el país
principalmente debido a la mayor factibilidad de este análisis, lo que ha tenido un impacto importante en el manejo de los
pacientes con estas patologías. De esta forma además se abre la posibilidad de estudiar las causas de la patología
nefrológica biopsiada que afecta a nuestra población, puesto que es sabido éstas tiene importantes variaciones geográficas.
Por lo que nos planteamos como objetivo Conocer cual es la casuística de las nefropatías tubulointersticiales, glomerulares
y vasculares renales biopsiadas, y las características clínicas de estos pacientes en el Hospital Cínico Herminda Martín.
MATERIALES Y MÉTODOS: Este fue un estudio retrospectivo observacional, que se realizó en el Hospital Clínico Herminia
Martín entre los años 2003 y 2007, en el que se incorporó a todos los pacientes ≥18 años que se les hizo biopsia renal
registrándose datos clínicos y de laboratorio en una base de datos realizada en Epi Info 3.3.2. Estos pacientes fueron
seguidos por a lo más 24 meses. El análisis de los datos se llevó a cabo en Statistica 6.0. El análisis histopatológico se
realizó mediante microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica. RESULTADOS: Se obtuvo un total de
38 pacientes, todos con biopsia patológica, con una media de edad de 39,58 años, el 63% correspondieron a mujeres y el
37% a hombres. La media de creatitninemia al momento del ingreso fue 4,23 mg/dl, de aclaramiento de creatinina 46,57
ml/min y la proteinuria de 24 hrs. 4,43 gr. Los síndromes con los que debutaron el 44,7% lo hizo con síndrome nefrótico, el
23,6% insuficiencia renal aguda y el 15,7% síndrome nefrítico. Las causas más frecuentes de nefropatía biopsiada en esta
población en el 44% correspondió a glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS), el 25% a glomerulonefritis (GN)
membranosa y el 19% a GN membranoproliferativa. De todos los pacientes 10 necesitaron apoyo dialítico, de los que 4 lo
hicieron permanentemente. Tres pacientes fallecieron durante el seguimiento. CONCLUSIONES: El sexo femenino con
nefropatía fue el que más frecuentemente necesitó biopsia renal. Las causas más frecuentes de nefropatía que necesitaron
biopsia renal fueron la GEFS en poco menos de la mitad de los pacientes estudiados, secundado por GN membranosa. El
síndrome de debut más frecuente correspondió a Síndrome nefrótico.
190
P 84
HLA-G EXPRESSION AND INCIDENCE FACTOR IN THE PROGRESSION TO END STAGE RENAL DISEASE IN
BRAZILIAN PATIENTS TRANSPLANT KIDNEY. Authors Farias,K1, Crispim, JC1; Silva, JS1 ; Mendes-Júnior, CT2
Wastowski, IJ1; Pampelli, GM1; Saber, LT 3; RASSI, D. M 3; Donadi, EA2 The progression of the Chronic Renal Failure
(CRF), leads, in the majority of instances, to End Stage Renal Disease (ESRD) at which point renal replacement therapy is
required. Age, Gender, Genetics, Race, Proteinuria , lipids, hypertension and smoking among other are the associated
factors to the ESRD. HLA-G is a non-classic Human Leukocyte Antigen (HLA-G) Class I, these antigens are expressed in the
feto-maternal interface during pregnancy and mediate maternal immunologic tolerance to the fetal “semi-allogeneic” graft.
Literature data show that grafts in some settings, as cardiac and liver/kidney associated transplantations, express HLA-G and
this expression is associated with less severe rejection and also reduces rejection incidence. Our interest is to evaluate the
possible associations expression HLA-G antigens with ESRD renal disease independently of the other factors, in patients
kidney transplant, with different diagnosis in the Brazilian population of the São Paulo state, Brazil. Patients and Methods:
Ninety-three specimens obtained from biopsies performed in patients (n=93) who received isolated kidney grafts were
studied immunohistochemical method.. Acute rejection and chronic allograft nephropathy (CAN) signs were present in 31
from the mentioned specimens, whereas 62 others showed no signs of rejection. Other factors as nephropathy leading to
renal failure were also analyzed. patients sent by Transplant Unity in the clinical Hospital of School of Medicine of Ribeirão
Preto-University of São Paulo state evaluated until 2005. Results: In this study, 8 patients had Diabetic nephropathy, 3 had
Berger disease, 6 had Renal cystic disease, 4 had glomerulo sclerosis, 22 had arterial hypertension, 2 had lupic renal
disease, 42 had failure undetermined and 8 had other factors. HLA-G expression was observed in 39 out of 45 specimens
(86.6%) non- rejection, whereas only 6 out of 45 specimens (13.3%) which presented signs of rejection exhibited HLA-G
expression (p<0.0001). In addition, just 3 (15.8%) patients showing CAN could be detected in HLA-G-positive, where 16
(84.2%) HLA-G-negative patients had CAN (P<0.0019). Comparing the acute rejection episodes, it was interesting to note
that 9 (75%) patients did not presented HLA-G expression in specimes of kidney biopsy, whereas just 3 (25%) patients had
HLA-G expression (P<0.02). Conclusions: Our results suggest that HLA-G expression in the kidney allograft patient and are
associated with a high frequency of arterial hypertension and kidney failure undetermined .
191
P 85
PROTEINURIA PERSISTENTE EMPEORA LA FUNCION DEL INJERTO RENAL, AL CONVERTIR DESDE
CICLOSPORINA KETOCONAZOL A TACROLIMUS Dr Christian Videla O Nefrologia. Hosp Fricke Vina del Mar, V region El
uso a largo plazo de inhibidores de calcineurina(InC) se asocia a nefropatia cronica del injerto, y llos protocolos para revertir
nefrotoxicidad incorporan reduccion de dosis o suspension de InC entre otros. En nuestra experiencia con Ketoconazol, las
dosis de CsA son inferiores a 50 mgr/dia, sin embargo de igual modo observamos reacciones adversas tipo cosmeticas.Una
cohorte de pacientes con trasplante renal estable que experimentaron marcada hiperplasia gingival y en varias ocasiones
reseccion quirurgica de encia junto a hirsutismo en areas pilosas, fueron evaluados para convertir la inmunosupresion desde
CsA Ketoconazol a Tacrolimus Generico. Fueron seleccionados 10 pacientes con un tiempo de trasplante de 102+-26
meses y 1.77+-0.41 mgr/dl de creatinina serica. La indicacion del cambio fue hirsutismo de cejas y cara todos y ademas
concomitante hiperplasia gingival en 5. La titulacion de CsA con C2 o Co y tampoco la dosis diaria de CsA habia sufrido
cambios con anterioridad, de modo que fue retirada simultaneamente con Ketoconazol. Al dia siguiente se incorporo
Tacrolimus en dosis de 0.1- 0.07 mgr/kg/dia en 2 dosis, con seguimiento estrecho por un periodo superior a 7 meses( X:
9.3+-3.1) y laboratorio de rutina post cambio. Resultados: La funcion del injerto renal mejoro el primer mes (1.5+-0.49 mgr/dl
de creatinina, pNS) y luego hubo un retorno a valores previo al cambio en los 2 meses siguientes (pNS). Sin embargo, 2
pacientes con diagnostico clinico de nefropatia cronica del injerto (CAN) y proteinuria > 1.5 gr/24 hrs.siguieron empeorando
su funcion residua despues del cambio, versus los 8 que tenian una funcion renal mejor y sin proteinuria, que tuvieron una
tendencia a seguir mejorando esta (p<0.02). Los niveles sanguineos basal de Tacrolimus fueron 16.1+-7.9 ngr/ml a los 15
dias y luego 6.1+-3.8ngr/ml al 4o mes, tras titular a la baja( 0.048mgr/Kg/Dia).Todos repararon la destumescencia de encias
y la falta de crecimiento piloso. No se observo en el seguimiento diabetes o dislipidemia. Conclusiones:Tacrolimus Generico
es una buena alternativa terapeutica en pacientes con trasplante renal que han experimentado reacciones adversas a CsA,y
es probable que en presencia de CAN, los InC deban ser retirados del todo( CsA o FK).
192
P 86
LETALIDAD DEL PARO CARDIO RESPIRATORIO MANEJADO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y SU
PREDICCIÓN SEGÚN SCORE APACHE II Rojas F., Jadue A., Olivos J., Loyola M., Dr. Gidi C., USACH, UNAB, Unidad de
Cuidados Intensivos. Hospital base de Curicó Introducción: El paro cardio respiratorio (PCR) es la emergencia
cardiovascular más grave y presenta una alta mortalidad asociada. Se describe que la letalidad a 24 horas de un PCR
intrahospitalario es de un 62%. El APACHE II (Acute Phisiologic And Chronic Health Evaluation) fue diseñado para evaluar
pacientes tratados en unidad de cuidados intensivos (UCI) sin embargo se han reportado deficiencias como herramienta de
predicción de la mortalidad en PCR. Algunos estudios han sugerido que el manejo en UCI sería un factor de buen pronóstico
para el PCR. Objetivo: Determinar la letalidad del PCR manejado en UCI y analizar el pronóstico según puntaje APACHE II y
su capacidad predictiva. Materiales y métodos: Se revisaron de manera retrospectiva todos los ingresos a la UCI del
Hospital base de Curicó desde diciembre de 2002 a mayo de 2007, extrayendo los casos cuyo diagnóstico de ingreso fue
PCR. Se registraron datos como edad, sexo, se calculó el puntaje APACHE II de ingreso y se determinó la condición de
egreso de la UCI de cada paciente. Para el análisis estadístico se utilizó la prueba de Chi2 considerando como significativo
un p <0,05 y análisis de curva COR. Resultados: De un total de 1444 pacientes ingresados a la UCI en el periodo estudiado
78 ingresaron con diagnóstico de PCR (5,4%), de estos 48 pacientes fueron hombres (61,5%) y 30 fueron mujeres (38,5%).
La edad promedio fue 60,9 años (18 a 90 años) y fallecieron 35 pacientes (44,9% de letalidad). El puntaje APACHE II
promedio fue 31,1. Para APACHE II > 25 se asoció a un riesgo aumentado de letalidad (OR 6,39; IC 95% 1,32 - 30,86)
(p=0,01) mientras que para APACHE II < 25 se asoció a disminución de la letalidad (OR 0,16; IC 95% 0,032 a 0,756)
(p=0,01). El análisis de la curva COR 5,8) para el APACHE II (p=0,01). Conclusión: La muestra un acierto de 72,4% (
letalidad observada para PCR manejado en UCI es menor a la letalidad descrita en la literatura, sin embargo este estudio no
permite establecer al manejo en UCI como un factor de buen pronóstico. El puntaje APACHE II demostró una buena
correlación con la mortalidad con alto riesgo para puntajes > a 25 puntos y bajo para puntajes < 25 puntos. En el análisis de
curva COR se demuestra la alta capacidad de APACHE II para predecir la mortalidad en PCR de manejo en UCI.
193
P 87
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS EN PACIENTES INFECTADOS POR TRYPANOSOMA-CRUZI EN UNA
ZONA ENDEMICA Villablanca P. Valderrama H. Villablanca S. Cátedra de Cardiología, Departamento de Medicina Interna,
Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso. Introducción: La Enfermedad de Chagas (EC) es una zoonosis endémica
producida por el protozoo Trypanosoma-cruzi. Se distribuye de la primera a la sexta región de nuestro país. Su
manifestación cardiaca y las correspondientes alteraciones al electrocardiograma (EKG) son la forma más frecuente de
expresión, siendo característicos el compromiso del sistema exitoconductor tales como Bloqueos Intraventriculares y
Bloqueos Atrioventriculares, Bradicardia Sinusal, alteración en la repolarización ventricular, Extrasístoles Ventriculares.
Objetivos: analizar las alteraciones electrocardiográficas de pacientes portadores de EC en una zona endémica de nuestro
país y describir variables sociodemográficas de estos pacientes Métodos: Estudio de carácter descriptivo retrospectivo. Se
revisó el expediente clínico y el electrocardiograma de un grupo de pacientes pertenecientes al policlínico de control crónico
por patología chagásica diagnosticada por serología en un consultorio de Putaendo, una zona endémica de EC. Tres
observadores independientes analizaron los EKG de 12 derivaciones bajo criterios de la New York Heart Association .
Resultados: 87 pacientes ingresan al registro, 49 de sexo masculino (56,32%), edad media de 63.5 años (44-90), 26.43%
Hipertensos, 19.54% diabéticos, 9.19% dislipidémicos, 20.68% tabáquicos. Del total de pacientes un 40.22% (n=35)
presentaba alguna alteración compatible con cardiopatía chagásica. Las alteraciones electrocardiográficas fueron las
siguientes: bloqueos Intraventriculares 31,03%(n=27), seguido por alteraciones mixtas 24,13% (n=21) y alteraciones de la
repolarización 13,79%(n=12). Menor porcentaje corresponde a bloqueos atrioventriculares 11,49%(n=10) y bradicardias
sinusales 4,59%(n=4). Dentro de los bloqueos intraventriculares predomino el bloqueo de rama derecha 51,85%(14) y
dentro de los mixtos predomino el de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo izquierdo anterior 28,57%(n=6). Los
bloqueos auriculoventriculares de primer grado predominaron con 6 (60%) Conclusión: Se observa un mayor porcentaje de
EKG anormales respecto a otras series estudiadas en zonas endémicas, sin embargo se mantiene la mayor frecuencia de
Bloqueos Intraventriculares con predominio de Bloqueo de Rama Derecha; el cual se describe como la manifestación mas
frecuente en la EC, siendo atribuidas a las características anatómicas y funcionales que hacen más vulnerable al sistema
exitoconductor a ese nivel por esta parasitosis. En la literatura se describe a los Bloqueos Atrioventriculares como una de las
principales manifestaciones electrocardiográficas de la Cardiopatía Chagásica; hecho que no se mantuvo en nuestro
estudio.
194
P 88
SOBREVIDA DE LA MIOCARDIOPATIA DILATADA EN INSUFICIENCIA CARDIACA CON EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ACTUAL. Román O, Martinez D, Meza N, Klenner C. Introducción. La dilatación severa del ventrículo
izquierdo (diametros > 56/68 mm, FE < 30%) es cada vez más prevalente debido a la terapia de su primera causa, el Infarto
miocárdico, seguido de remodelación cardíaca. Pero su terapia ha mejorado con la introducción de B-Bloqueadores e
Inhibidores de la ECA, además del tratamiento clásico(digitálicos, diuréticos, dieta, antiarritmicos, TAC). Objetivo Analizar
sobrevida en 26 pacientes con MD a partir de la primera crisis de ICC Método. Terapia clásica de la IC congestiva más IECA
(enalapril 10 a 20 mg) más B-Bloqueadores (carvedilol 6,25 a 12,5 mg /día). Análisi de sobrevida según Kaplan Meier.
Resultados: Mortalidad global 8 pac.(30%) Sobrevida 52% a 10 años.Mortalidad por pac/año 1,8 pac./año. Recurrencia de
crisis de Insuf. cardíaca. 17 casos, en dos de elllos dos crisis y en uno, tres episodios. Solo en 11 de esas crisi se necesitó
Hospitalización. Otras complicacines: aparición de Fibrillación auricular en 2 casos, Embolía pulmonar recuperada en uno, y
procesos neumónicos tratados y resuperados en 6 pac. Conclusiones: La sobrevida observada está en los rangos
comunicados con igual terapia por otros autores (1,5 a 5 %/año). La inntroducción de IECA y B -bloqueadores de tercera
generación ha constituído u real aporte terapéutico en el manejo de la Insuficiencia cardíca debida a miocardiopatía dilatada
severa, lo que se ve corroborado por este seguimiento a 10 años.
195
P89
CARDIOPATÍA CORONARIA CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SECUNDARIO A RADIOTERAPIA TORÁCICA:
REPORTE DE UN CASO. Aninat F., Valderrama H., Vargas J. I. Hospital Gustavo Fricke. Departamento de Medicina.
Facultad de Medicina. Universidad de Valparaíso. Introducción: Las altas dosis de rayos X utilizadas en tratamientos
oncológicos han sido asociadas con complicaciones precoces y tardías en el territorio irradiado. En la literatura se describen
lesiones coronarias debidas a este tipo de tratamiento, aunque poco frecuentes y rara vez sintomáticas. Paciente varón de
33 años con antecedente de linfoma no Hodgkin en la infancia, que remitió tras tratamiento con radioterapia torácica
externa. Ingresó a la Unidad de Emergencia del Hospital Gustavo Fricke cursando con edema pulmonar agudo. Relataba
disnea de esfuerzos progresiva de 3 meses de evolución. Al examen físico de ingreso se constató: paciente taquicárdico,
taquipneico e hipertenso, con cianosis labial, ingurgitación yugular (+++) y estertores pulmonares difusos bilaterales.
Destacaron en los exámenes de laboratorio iniciales: acidosis respiratoria, elevación de creatina kinasa total y de su
isoforma cardíaca, radiografía torácica con congestión pulmonar bilateral extensa, y un electrocardiograma con
supradesnivel aislado en derivación aVR, postulándose cardiopatía coronaria con enfermedad de tronco coronario izquierdo.
Respondió favorablemente a terapia depletiva. Se realizó coronariografía que reveló estenosis crítica ostial del tronco
coronario izquierdo y extensa calcificación de aorta ascendente. En examen físico dirigido se pesquisaron soplos carotídeos,
tras lo cual se planteó enfermedad de Takayasu. Se ordenó tomografía axial computarizada de tórax y ecografía doppler
carotídea previas a intervención quirúrgica de bypass coronario, que objetivaron calcificación aórtica torácica y estenosis
carotídea bilateral respectivamente. Paciente evoluciona favorablemente, siendo dado de alta 8 días tras ingreso. Biopsia de
tejido aórtico intraoperatoria demostró calcificación de tejidos compatible con secuelas de radioterapia previa.
196
P 90
CIRUGÍA VALVULAR EN OCTOGENARIOS. Ugalde H; Dreyse X; Espinosa P; Pizarro G. Centro Cardiovascular. Hospital
Clínico. Universidad de Chile INTRODUCCIÓN: Las expectativas de vida actuales ha aumentado el número de pacientes
octogenarios. Decisiones sobre terapia más beneficiosa para estos suelen ser discutidas, por considerar la edad como factor
de riesgo para someterlos a cirugía, única solución para enfermedades valvulares sintomáticas. OBJETIVOS: Describir
nuestra experiencia en pacientes Octogenarios sometidos a cirugía valvular. MATERIAL Y MÉTODO: Desde un registro
coronariografico realizado en nuestro Centro Cardiovascular (Enero1992 a Diciembre 2005), seleccionamos aquellos
pacientes (P) octogenarios sometidos a cirugía valvular. Registramos datos demográficos, estudio angiográfico, tipo de
cirugía y evolución hospitalaria. RESULTADOS: De 7262 coronariografías realizadas, 243P (3.3%) corresponden a
Octogenarios, de los cuales 12P (4.9%) fueron sometidos a cirugía valvular, 0.33% de las cardiocirugias del mismo periodo
(3604)). 7P pacientes de sexo femenino, edad promedio del grupo 81.3 años. Los diagnósticos de ingreso fueron: 9P
Estenosis Aórtica, 1P Insuficiencia Aórtica, 1P Estenosis Mitral y 1P Enfermedad Bivalvular.4P HTA, 3P dislipidémicos. La
angiografía fue electiva para todo el grupo. 3P tenían lesión severa de 1 vaso y 3P enfermedad de tronco. Función
ventricular normal en 10P (58.3%), solo 1P tenia disminuida en forma severa. No hubo complicaciones respecto a este
procedimiento. La cirugía fue electiva en todos los pacientes. Se efectuó en promedio el dia 13, realizándose recambio
valvular a 6P y cirugía combinada (bypass + cirugía valvular) a 6P. Respecto a la evolución 1P muere durante la cirugía, 7P
(58.3%) evolucionan bien sin complicaciones, 1P muere durante el post operatorio (falla multisistémica), los restantes
evolucionan con complicaciones superadas durante la hospitalización, es decir, sobrevive 83.3% (10P) de los octogenarios,
las 2 muertes corresponden a pacientes sometidos a cirugía combinada. CONCLUSION: La cirugía valvular si bien es en
estos pacientes de alto riesgo, es realizable en pacientes octogenarios, con sobrevida mayor del 80% en nuestra serie, y al
igual que en la literatura, observamos que la principal causa de fracaso de esta, es cuando se asocia a cirugía bypass. No
debería ser la edad causa de no intervención de este grupo.
197
P 91
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO, TROMBOS EN CORAZON DERECHO Y TROMBOLISIS EXITOSA.
REPORTE DE UN CASO Ramírez M*, Reyes C*, Yánez M Servicio de Medicina, Hospital Naval de Viña del Mar *Interno U.
de Valparaíso. INTRODUCCION El tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo es una enfermedad común y a menudo fatal.
Su mortalidad puede reducirse con diagnóstico y terapia precoz. El pronóstico varía dependiendo de su presentación clínica,
siendo el TEP masivo una entidad catastrófica por la falla ventricular derecha resultante. En este último caso, el tratamiento
trombolítico es ampliamente aceptado. El ecocardiograma es útil para su diagnóstico, mostrando hallazgos sugerentes
(dilatación y disfunción de ventrículo derecho (VD) e insuficiencia tricuspídea (IT)) que se ven con mayor frecuencia en el
TEP masivo. No obstante, su mayor utilidad es servir como herramienta de estratificación de riesgo, al identificar
anormalidades que implican peor pronóstico como hipokinesia de VD, hipertensión pulmonar persistente, foramen oval
permeable y trombos libres en cavidades derechas (CD). Esto último, signo particularmente ominoso, amerita trombolisis
inmediata, pero sólo se observa en un 4% de los pacientes con TEP. Por último, el ecocardiograma permite monitorizar los
efectos del tratamiento y evaluar su éxito. A continuación se presenta un caso de TEP masivo con trombos flotantes en CD
visualizados al ecocardiograma, sometido a trombolisis exitosa. CASO CLINICO Paciente 77 años, sin antecedentes, quien
presenta síncope. Ingresa con hipotensión severa (70/40 mmHg), taquicárdica, polipneica, desaturando y mal perfundida. Al
examen físico destaca un ritmo cardiaco regular en tres tiempo por T3 con un soplo holosistólico en foco tricuspídeo,
pulmones sin signos congestivos. La radiografía de torax mostró prominencia de vasos pulmonares y el electrocardiograma
taquicardia sinusal, un patrón S1q3 y bloqueo incompleto de rama derecha. Troponina I levemente aumentada. Gases
arteriales: pH 7,3, pO2 62,3 mm Hg, pCO2 25 mmHg, (A-a) O2 334 mmHg. Respondió parcialmente a aporte de volumen y
dopamina. Se realizó Ecocardiograma de superficie que mostró dilatación y disfunción de VD, dilatación de aurícula
derecha, IT leve y una presión sistólica de arteria pulmonar de 40 mmHg, con múltiples imágenes flotantes sugerentes de
trombos en CD. Con diagnóstico de TEP masivo, se realizó trombolisis con t-PA 100 mg endovenoso en 2 horas con buena
respuesta clínica y hemodinámica. Ecocardiograma de control del mismo día mostró función de VD en límites normales,
persistencia de dilatación de CD sin trombos intracavitarios y otro, realizado dos días después, mostró CD normales. La
paciente fue dada de alta con anticoagulación oral. CONCLUSION El TEP masivo requiere de un tratamiento precoz, para lo
cual es fundamental un diagnóstico de certeza oportuno. Dada las condiciones hemodinámicas de estos pacientes, el
ecocardiograma de superficie es una excelente herramienta, al poder realizarse al lado de su cama. En este caso, permitió
confirmar el diagnóstico, estratificar el riesgo y controlar el tratamiento trombolítico, que resultó ser exitoso.
198
P 92
CALIDAD DE VIDA Y BURNOUT EN EL PERSONAL MÉDICO DEL HOSPITAL NAVAL ALMIRANTE NEF” Escobar A.,
Velasco C., Puebla C. Hospital Naval Viña del Mar, Universidad de Valparaíso. INTRODUCCIÓN: La profesión médica está
altamente expuesta a la aparición de trastornos ligados al desgaste emocional o estrés, lo que puede llevar a un deterioro
de la calidad de vida. Entre ellos, el burnout (BO) ha surgido como un tema de especial interés, ya que puede menoscabar el
rendimiento laboral. A pesar de ello, pocos estudios han evaluado la presencia de burnout y calidad de vida en médicos de
nuestro país. OBJETIVOS: Conocer el nivel de calidad de vida relacionado a la salud y la prevalencia del síndrome de
burnout en médicos del Hospital Naval Almirante Nef de Viña del Mar (HNAN). En forma secundaria evaluar la relación que
existe entre burnout y ciertas variables demográficas, como también con calidad de vida. Finalmente comparar los
resultados con referencias disponibles para poblaciones sanas y enfermas. MÉTODO: Se incluyó a todos los médicos que
trabajan en el cuidado de pacientes, pertenecientes al HNAN. Se aplicó una encuesta escrita, que incluyó parámetros
demográficos, la encuesta de calidad de vida Rand-36, y el cuestionario Maslach para BO, validados internacionalmente.
Para las variables asociadas a la presencia de BO se realizó además un estudio multivariado. RESULTADOS: Se obtuvo un
total de 90 encuestados, con una mediana de edad de 41 (26-73) años, predominio del sexo masculino (71%), una mediana
de horas de trabajo diarias de 9 (4-13), un 71% con más de un lugar de trabajo, y un 70% participantes en turnos de
urgencia. La presencia de BO fue de 38 % según los criterios establecidos. En cuanto a la calidad de vida, tres de las ocho
subescalas se ubicaron bajo el promedio (vitalidad, función social y salud mental). El análisis estadístico multivariado sólo
dio una asociación significativa entre la presencia de BO con edad y con horas de trabajo diarias, siendo los individuos más
jóvenes y los con mayor número de horas de trabajo los que tuvieron mayor incidencia de BO. Además encontramos una
asociación entre burnout y el deterioro de la función social, vitalidad, y principalmente con salud mental, siendo esta última
significativa en el análisis multivariado. Al comparase nuestros resultados de calidad de vida con poblaciones sanas de
referencia, encontramos que éstas mismas 3 áreas tenían valores significativamente más bajos. Incluso resultaron ser
similares estadísticamente a los valores obtenidos en pacientes con enfermedades crónicas. CONCLUSIONES: Tanto el
deterioro de la calidad de vida como la presencia del BO son frecuentes en una muestra de médicos que trabajan en un
hospital terciario. Los resultados del nivel de calidad de vida fueron peores en cuanto a vitalidad, función social y salud
mental, que la población general, y similares a los enfermos crónicos. Las factores más predictivos para la presencia de BO
son la edad y el número de horas de trabajo. Finalmente encontramos una relación entre el BO y el deterioro de calidad de
vida, especialmente con la salud mental.
199
P 93
EXPLORACIÓN DE CONCIMIENTOS Y HÁBITOS SOBRE EL AUTOEXAMEN MAMARIO. REALIDAD EN CONSULTORIO
DE ATENCIÓN PRIMARIA. Villablanca S.,Castro F., Latrach P.,Villablanca P .Escuela de Medicina. Universidad de
Valparaíso. INTRODUCCIÓN: El incremento paulatino de la morbilidad y la mortalidad por cáncer mamario en nuestro país
ha impulsado la creación de programas de lucha contra esta enfermedad. La ejecución de éstos implica acciones que
garanticen su aplicación masiva, la detección de grupos de riesgo y la realización de pesquisaje entre otras. Como la mama
puede ser examinada con facilidad y las mujeres pueden desempeñar un papel importante en la detección de sus
enfermedades es recomendable la divulgación de los procedimientos para el autoexamen de las mismas pues estas
técnicas empleadas sistemáticamente, permiten la detección de anomalías que pueden corresponderse con
manifestaciones clínicas iniciales de neoplasia. La necesidad de realizar tempranamente el diagnóstico del cáncer de
mamas(CM) y de ejecutar acciones de salud encaminadas a enseñar y divulgar los procedimientos para el autoexamen
mamario(AM) fundamentaron el presente estudio. OBJETIVO: profundizar en el conocimiento que tiene una población
femenina sobre el autoexamen y relacionar los resultados con el nivel educacional. METODOLOGÍA: Estudio transversal
descriptivo en el consultorio Marcos Maldonado de Viña del Mar durante Marzo 2007 a mujeres mayores de 18 años
escogidas al azar. A todas se les aplicó una encuesta única con la que se pretendió obtener información sobre:
Conocimientos sobre la técnica de autoexamen mamario, vías de aprendizaje, frecuencia con que realizan el autoexamen,
criterios sobre la relación entre el cáncer de mamas y lactancia materna(LM),criterio sobre la naturaleza de los nódulos; y
nivel educacional. RESULTADOS: Se encuestaron a 205 mujeres cuya edad promedio fue de 48.6 años(18-66).Tenían
completa la Educación Básica 33%,E.Media 48%,E.Superior 5% y 14% no tenía completa la E.Básica.No se encontró
relación significativa entre los resultados y el nivel educacional.48% conocían la técnica de autoexamen mamario. De éstas
la mayoría contestó haberla aprendido del equipo básico de salud(74%),realizándolo en su mayoría ante algún
síntoma(42%) o con una frecuencia mensual(38%) no teniendo en cuenta la fase del ciclo menstrual (CLM).Del total de
encuestadas un 54% piensa que la lactancia protege contra el CM,37% que no existe relación y 8% piensa que aumenta el
riesgo. Un 58% piensa que los nódulos mamarios malignos son los predominantes frente al 26% que respondió benignos y
16% que no conoce. CONCLUSIÓN: Este estudio demostró que el equipo básico de salud es el principal divulgador del AM,
sin embargo, existe la necesidad de incrementar la labor educativa pues el mayor porcentaje de mujeres encuestadas tenían
desconocimiento sobre la técnica de autoexamen mamario así como la prioridad y el momento del CLM en que deben
realizarlo(en relación al ciclo menstrual).En general, la población estudiada conoce la acción protectora de la LM frente al
CM, pero todavía atribuye la naturaleza maligna a los nódulos mamarios.
200
P 94
ALERTAS DE EVENTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS EN UNA UNIDAD DE PACIENTES CRITICOS.Castro L., A.;
Oyaneder R., N.; Cortés T., J.; Molina B., J. Introducción: El concepto de Evento Adverso por medicamentos (EAM); que se
define como “cualquier daño, grave o leve, causado por el uso (incluyendo la falta del uso) de un medicamento” incluye los
errores de medicación o reacciones adversas (RAM) son una realidad frecuente en el cuidado del paciente. Objetivo:
Detectar EAM. Método: Estudio prospectivo en la UCI del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Se eligieron los
pacientes en forma aleatoria que cumplieran con los siguientes criterios: pacientes presentes o ingresados en el servicio
durante el desarrollo del estudio y se excluyeron aquellos casos en que el acceso a la información es insuficiente para la
realización del estudio y aquellos ingresos debidos a RAM. A los pacientes que cumplían con estos requisitos se les aplicó la
Metodología de Alertas, validada para pacientes de estado crítico, que consiste en enumerar indicadores que permiten
asociar una variación de un parámetro de laboratorio a un evento adverso a medicamento (alertas). Esta especificación
cuenta con 26 alertas descritas cada cual con su explicación de uso. En caso de encontrar una posible RAM se usó el
Algoritmo de Naranjo, el cual nos permitió evaluar la causalidad del fármaco sospechoso en su ocurrencia. Resultados: Se
ingresaron al estudio 12 pacientes (7 mujeres y 5 hombres) con un total de 54 alertas detectadas. Sólo 2 alertas fueron
descartadas por ser la patología la causa más probable. Las alertas de mayor impacto en cuanto a detección son A14
(abrupto término de tratamiento) y A5 (↑ NUS, creatinina sérica), seguidas de las alertas A25 (K+ <3.4 y >5.3meq/L) y A1
(abrupta caída en Hto. o Hb 4 puntos). Los fármacos que causaron las alertas fueron, los anticoagulantes y antibióticos;
diuréticos les sigue en 3er lugar. Luego de establecer la causalidad de las RAM detectadas, sólo en 2 casos se logró hacer
una relación directa entre la alteración observada y el uso de determinado fármaco, RAM de causalidad “definida”. El resto
fueron “probables” (41 RAM, 79%) o “posibles” (9 RAM, 17%). Conclusiones: Se obtuvo como dato principal una ocurrencia
de RAM en casi la totalidad de los pacientes incorporados al estudio. Los datos son de alta importancia, ya que los estudios
referentes a este tema en Chile son escasos. Los resultados nos demuestran que no sólo un sistema de monitoreo es
necesario para conocer el estado del paciente, sino que también la inspección constante de éste por un personal capacitado
para la detección de eventos adversos. De esta manera se puede realizar un correcto análisis de todos los eslabones
involucrados en el sistema, identificando así los puntos más susceptibles de modo de atender a un paciente con la mayor
seguridad posible.
201
P 95
PERFIL CLINICO Y EPIDEMIOLOGICO DE LOS PACIENTES ATENDIDOS EN LA UNIDAD DE DOLOR Y CUIDADOS
PALIATIVOS DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE (HCUCH). Pacheco S (1); Jaque J (2); Plaza G (1);
Miranda JP (1). (1) Interno 7º Año. Facultad de Medicina Universidad de Chile. (2) Médico Anestesiólogo. Unidad de Dolor
Cuidados Paliativos. Hospital Clínico Universidad de Chile. Introducción: El dolor actualmente constituye un grave problema
internacional, sanitario y económico por las múltiples repercusiones, ya que aproximadamente un 20% de la población
mundial lo padece. Su multifactorialidad, explica que fallen las terapias simples destinadas a su alivio y sólo el manejo multi
e interdisciplinario, ha mostrado una tendencia a mejorar el pronóstico y calidad de vida de estos pacientes. Objetivo:
Determinar el perfil demográfico y clínico de los pacientes atendidos en el policlínico de la Unidad del Dolor y Cuidados
Paliativos del Hospital Clínico Universidad de Chile (UDYCP-HCUCH). Pacientes y métodos: Estudio prospectivo descriptivo
de 643 pacientes que ingresaron a la UDYCP-HCUCH durante el periodo 2003-2006. Se obtuvieron características
demográficas y clínicas. Análisis en Stata 8.4 Resultados: 217 pacientes de sexo masculino (33.75%), con un promedio total
de la muestra de 59.21±16.33 años (12-95). 255 (39.66%) pacientes ingresaron por un dolor oncológico, con edad promedio
de 63.44±14.97 años, p<0.0001. Los principales motivos de consulta por dolor oncológico fueron cáncer gástrico (17.25%),
cáncer de vesícula y vía biliar (12.94%) y cáncer pulmonar (11.37%), p=ns por sexo. 341 pacientes (53.19%) fueron
derivados desde especialidades (p<0.0001). Y se encontró que un 10.1% de las mujeres no tuvieron apoyo para enfrentar
su enfermedad (p<0.04). Conclusiones: La edad de inicio del dolor oncológico es significativamente mayor en relación al
dolor crónico benigno. Las causas de consulta de dolor oncológico son diferentes a otros reportes, destacando el cáncer
gástrico y de vías biliares, dado por la alta prevalencia e incidencia de estos tipos de cáncer en Chile. En relación al dolor
crónico benigno la prevalencia encontrada concuerda con la comunicada por otras series. Consideramos de gran
importancia la mayor difusión a nivel médico general del funcionamiento de las Unidades de Dolor y Cuidados Paliativos, ya
que las derivaciones se realizan principalmente desde médicos especialistas.
202
P 96
CALIDAD DEL SUEÑO EN TRABAJADORES BAJO SISTEMA DE TURNOS EXPUESTOS A ALTURA GEOGRÁFICA EN
FAENA MINERA DE LA REGIÓN DE ANTOFAGASTA, CHILE Autores: Flores Veragua, F. O.; Urquieta Lam, M. A.; Riveros
Aguirre G.A. Introducción. El ser humano utiliza al menos la tercera parte de su vida para dormir con patrones naturales de
sueño que varía de individuo a individuo. Alrededor de un tercio de la población presentará algún tipo de disfunción del
sueño a lo largo de su vida. Las alteraciones del sueño son una de las preocupaciones más importantes referidas por los
montañistas que se exponen a la altura. Se menciona una sensación de falta de descanso y de sueño, con despertares
frecuentes y sensación de sofocación que se alivian con la inspiración profunda para luego continuar durmiendo. Materiales
y Método. Estudio descriptivo prospectivo para evaluar Calidad de Sueño en trabajadores de faena minera en la región de
Antofagasta, Chile expuestos a sistemas de turnos. Se tomó una muestra de 132 trabajadores de un universo de 746
trabajadores que se desempeñan en turnos de trabajo de 4 días de trabajo x 3 días de descanso (“4x3”); 7 días de trabajo x
7 días de descanso (“7x7”) u otro sistema de turno. Se aplicó el Índice de Calidad del Sueño de Pittsburg (PSQI).
Resultados. Se encuestaron 132 trabajadores, 98 hombres (74.2%) y 34 mujeres (25.8%). El promedio de edad fue de 34.1
años. La puntuación media de la muestra fue de 5.86 (media de PSQI global). De la muestra, 61 pacientes (46.2%)
calificaron como “malos dormidores”, mientras que 71 pacientes (53.8%) como “buenos dormidores” según la escala de
PSQI. Del total de hombres encuestados, el 54.1% calificaron como “buenos dormidores” mientras que el 45.9% calificó
como “malos dormidores”. De las mujeres encuestadas, 18 fueron “buenas dormidoras” correspondiendo al 52.9%, siendo
“malas dormidoras” el 47.1% restante (16 pacientes). El rango etáreo más frecuente es de 28 a 37 años representando el
38.6%, siendo el con mayor cantidad de malos dormidores con un 42.6%. Dentro de este grupo se encuentran los 3
pacientes que son “malos dormidores” severos (100%). En los catalogados “malos dormidores”, en el sistema de turno “4x3”
tenemos a 9 trabajadores (14.7%), de éstos, 4 califican como malos dormidores leves (6.5%) y 5 como malos dormidores
moderados (8.2%). No se encuentran malos dormidores severos. En el turno “7x7” se registran 49 “malos dormidores”, 30
de ellos (49.0%) con alteración leve del sueño; 16 con alteración moderada (26%) y 3 clasificados con alteración severa
(5%). En “otro” sistema de turno, 2 trabajadores calificaron como alteración leve (3.3%) y 1 con alteración moderada (2%).
No se encontró en este grupo personas con alteración severa de la calidad del sueño. Conclusión. No existen estudios que
relacionen las alteraciones del sueño en altura geográfica en relación a sistemas de turnos especiales. Esta investigación
evidencia la presencia de trastornos de sueño que alteran la calidad de vida y funcionalidad de los trabajadores; información
valiosa para mejorar sus sistema de trabajo e incentivar estudios más acabados.
203
Acuña
Alarcón
Alarcón
Albala
Alcoholado
Alfaro
Altmann
Alvarado
Alvarado
Alvarez
Amenábar
Anabalón
Angel
Aninat
Aranguiz
Araya
Araya
Araya
Areny
Assef
Atlagich
Avendaño
Avendaño A
Bahamondes
Balbontin
Ballesteros
Barrientos
Barriga
Barthel M
Bascur
Basso
Benedito
Berger
Bernaschina
Bertin
Borgeaud
Brahm
Brante
Bravo
Briceño
Briceño
Briceño
Brogca
Bustamante
Caballero
P
J
D
C
I
I
A
J
M
L
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B
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V
LM
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C
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M
A
Z
M
P
K
J
P
C
C
J
MI
D
G
MT
P65
P30
TL06, P34, P36
TL10
P72
B07
B05
B04
P16, P45, P52
P65
P39
P19
TL10
P89
B04
P04
P11
TL14
P08
P28, P51
P76
P47
P76
P27
TL16
B04
P14, P61, P66
P52
P54, P77
TL09, TL13, P68, P70
P43
P55
P60
P02, P48
P52
P02, P48
P60
P15
P83
B03
P64
P77
P11, P20
TL14
P77
204
Cabello
Caglevic
Calderón
Campos
Canals
Canals
Carranza L
Carrasco
Carrasco
Carrasquilla
Carrión
Castillo
Castillo
Castillo
Castro
Castro
Castro
Castro
R
C
S
R
M
C
J
C
L
M
F
F
JL
O
M
F
A
L
Castro G
Celis
Cereceda
Chávez T
Cifuentes
Cisternas
Cisternas
Cocio
Collao
Concha
Conte
Contreras
Cordero
Cordero A
Cornejo
Cortés
Cortés T
Crispim
Cruces
Cruces
Cuchacovich
De la Barra
Defilippi
Del Pozo
Delgado
Díaz
Díaz
Díaz
Díaz
C
JC
J
F
S
M
C
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J
MJ
G
O
J
F
JP
A
J
JC
K
A
M
C
C
M
J
A
M
P
C
TL16
P19
P28
P72, P80
P78
P78
P21
P28, P44
TL05
P30
TL05
P49
TL14
TL16, P49, P71, P72, P80
P68
P93
P55, P94
P55
P04, P07, P10, P13, P24, P54, P70,
B01
P46, P58
P25
P20, P26, P27, P30
P10
P09, P73, P80, P81, B06
P14, P61, P66
B04
P47
P29, P37
B05
P73
P17
P74
P03, P68, P70
P03, P68, P70
P94
P84
P18, P23, P25, P62, P64, B03
P18, P23, P25, P62, P64, B03
P65
P47
P65
P51
P14, P61, P66
P53
P71
P82
P49
205
Díaz de Valdés
Dinamarca
Dodds
Donadi
Donaire
Dreyse
Drullinsky
Duclós
Enberg
Escobar
Escobar
Escobar
Espinosa
Espinosa
Faccilongo
Farias
Farias S
Fariña H
Figueroa
Figueroa
Flores
Flores V
Foneron
Foradori
Fu
Fuentealba
Fuentes
Fuentes
Gac
Gaete
Gajardo
Galindo
Gallegos
Galleguillos
Galleguillos
Gárate S
García
García
García
Garín
Garrido
Gebauer
Gidi
Gil
Godoy
Goecke
Gómez
M
S
FJ
EA
L
X
D
J
M
M
A
C
R
P
C
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P
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B
A
H
I
I
L
J
P
B
R
A
M
M
C
F
C
H
M
P12
P03
P06, B02, P42
P84
B05
TL02, TL07; P41, P90
P67
P04, P13
P39
P03
P05, P22, P92
P32
P24, P67
TL02, TL07, P41, P70, P90
B02
P55
P55, P84
P16
B05
TL05
TL14
P96
P71, P72, P80
P44
P16; P45
B04
B01
TL12, P13, P24, P54
P44
P31, P57
P63
P52
P19
P02, P48
P31, P57
P11
TL11
P83
P83
P30
P52
P30
TL06, P34, P35, P36, P43, P86
P40
P06
P10, P32, B08
P46, P58
206
González
González
González
González
Gosch
Grunholz
Gutiérrez
Gutiérrez
Hernández
Hernández
Hernández
Hidalgo
Hidalgo
Honeyman
Hormazábal
Hoyl
Humphreys
Idiáquez
Illanes
Inostroza
Jadue
Jaimovich
Jaque
Jarpa
Jensen
Jiménez
Jirón
Kawaguchi
Kerkebe
Klassen
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Larrondo
Larrondo
Larrondo
Latrach
León
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López de
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López-Kostner
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TL05
P18, P23, P25, P62, P64, B03
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P20
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207
Lorca
Loureiro
Loyola
Madariaga
Madrid
Madrid
Mahave
Maiers
Majerson
Manríquez
Marcotti
Marín
Marín
Martínez
Martínez
Martínez
Martínez
Massardo
Mendes-Júnior
Meyer
Meza
Mezzano
Michea
Miranda
Molina
Molina B
Mönckeberg
Monsalves
Montenegro
Morales
Morales
Moreno
Munita
Munizaga C
Muñoz
Muñoz
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Muñoz S
Muzzo
Nervi
Noriega
Nuñez
Ocqueteau
Oksenberg
Olivos
Oltra
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208
Oporto
Orellana
Ortíz
Oyaneder
Pacheco
Pacheco
Pallavicini
Pampelli
Panes
Parra
Pavez
Pelaez
Peña
Pereira
Pérez
Pérez
Pérez
Pérez
Picrin
Piga D
Pinedo
Pinto
Pison
Pizarro
Pizarro
Plaza
Plaza
Poniachick
Pozo
Prieto
Puebla
Quintana
Quiroga
Ramírez
Ramírez L
Ramonda C
Rassi
Raue
Reyes
Reyes
Reyes
Rioseco
Riquelme
Rivera
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Riveros
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P22, P63
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209
Rodríguez
Rodríguez
Rodríguez M
Rojas
Rojas
Rojo
Román
Román
Rosseló
Rubilar
Rubio
Saber
Salvo
Sánchez
Sánchez
Sanhueza
Santamarina
Santelices
Sarrá
Sepúlveda
Silva
Soffia
Solis
Soto
Soto
Soto
Soto E
Stange
Tapia
Thompson
Tordecilla R
Torres
Ugalde
Uriarte
Urquieta L
Urrutia
Valderrama
Valdés
Valencia
Valenzuela
Vargas
Vásquez
Vásquez
Vega
Vega S
Velasco
Velasco
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210
Vengas G
Vergara
Vial
Vicentini
Vidal
Vidal
Videla
Videla
Villablanca
Villablanca
Vitali
Vukasovic
Wastowski
Wiegand
Wolff
Yáñez
Zapata
Zárate
Zuloaga
Zuñiga
Zuñiga B
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