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2014
RevistaEnfermeríaCyL
SÍNDROME DE BRUGADA
ISSN 1989-3884
SÍNDROME DE BRUGADA
Beatriz Cerezo Guantes. Grado en Enfermería por la Universidad de León. Enfermera del Servicio
de Urgencias del Complejo Asistencial Universitario de Palencia. Instructor y Máster en Emergencias
Sanitarias y Catastrofes.
RESUMEN:
La muerte súbita es un fenómeno que ocurre con frecuencia en la práctica clínica y no deja de consternar a quienes afecta
directamente, ya sean familiares y/o personal sanitario relacionado con el paciente.
Sintomatología aún más impactante, cuando se presenta en individuos jóvenes, en plena capacidad física y sin enfermedad
aparente, aunque en realidad, la mayoría de ellos padece alguna afección cardíaca orgánica sin diagnosticar.
La relevancia del Síndrome de Brugada viene caracterizada fundamentalmente por la elevada mortalidad súbita que
provoca en la edad adulta.
El objetivo es exponer que a partir de la experiencia derivada de la observación y del manejo de un caso clínico de reciente
aparición en el Hospital, destacar la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoz, así como la trascendencia de la
actuación enfermera en el éxito de dicho proceso de salud-enfermedad.
PALABRAS CLAVES:
Síndrome de Brugada (SB), Enfermería.
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Rev. enferm. CyL Vol 6 - Nº 2 (2014)
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SÍNDROME DE BRUGADA
ABSTRACT:
Sudden death is a fact/phenomenon that often happens in clinical training and doesn´t stop saddening those who are
concerned directly, no matter if they are relatives or health personnel related to the patient.
Symptomatology is even more shocking even it shows up in youngsters, at their best physical condition and no visible
disease, although in fact, most of them suffer from some non-diagnosed heart illness.
The relevance of Brugada Syndrome is mainly defined by the high sudden death-rate which causes in the adult hood.
The goal is to expose that, from the derived experience of observations and the management of a clinical case of recent
outbreak at hospital, there is a need to highlight the importance of diagnosis and early treatment as well as the weight of
nursing behavior in the success of afore said process of health – sickness.
KEY WORDS:
Brugada Syndrome (SB), Nursing.
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SÍNDROME DE BRUGADA
INTRODUCCIÓN:
El SÍNDROME DE BRUGADA es un trastorno eléctrico
primario sin cardiopatía estructural, descrito en 1992 por
Pedro y Josep Brugada (1), en el que se asocian síncopes
recurrentes y un riesgo elevado de muerte súbita (MS) en
adultos jóvenes, y con menor frecuencia en lactantes y
niños. Predomina en el sexo masculino (2).
Se trata de pacientes sin cardiopatía estructural, que
muestran en el electrocardiograma (ECG), una elevación
del segmento ST en precordiales V1-V3 con un punto J
elevado que simula una R’, proporcionando la apariencia
de Bloqueo de Rama Derecha (BRD) (9).
No obstante, esta R’ parece ser que surge más por la
temprana repolarización del epicardio del ventrículo
derecho que por la presencia del BRD.
El Síndrome de Brugada pertenece al grupo de enfermedades
conocidas como “canalopatías”. De hecho, el síndrome de
Brugada es la causa de un 4-12% de todas las MS y hasta
un 20% de las MS que acontecen en corazón normal (15).
Se trata de anomalías que afectan sólo a la función eléctrica
del corazón sin provocar alteraciones en su estructura.
Por eso el aspecto del corazón cuando se practica una
radiografía o un ecocardiograma suele ser normal, e incluso
pasan desapercibidas en un estudio post-mortem.
Es la causa más común de muerte súbita en personas
menores de 50 años de edad, en quienes no se han
diagnosticado enfermedades cardíacas previas, (3,4) situación
que se presenta en el 90% de los casos, destacando que
sólo del 5 al 10% tienen el corazón sano (5,6).
Tiene una prevalencia del orden de 5/10.000 habitantes y,
excluyendo los accidentes, es la principal causa de muerte
de los varones menores de 40 años en las regiones del
mundo donde el síndrome es endémico (7).
La incidencia real resulta difícil de estimar por la existencia
de formas ocultas del síndrome, aunque se ha detectado
una incidencia mayor en los países asiáticos como Tailandia
y Japón (8).
Los pacientes con síndrome de Brugada permanecen en su
mayoría asintomáticos. No obstante, se ha descrito que un
17-42% de ellos presentan síncope o MS como consecuencia
de una arritmia ventricular en algún momento de su vida.
Esta cifra probablemente sobrestima la incidencia real de
eventos, dado que no se diagnostica a una gran parte de
los pacientes asintomáticos. Aproximadamente un 23% de
los pacientes que sufren MS ya habían tenido un síncope
previamente.
En los últimos años se han definido los aspectos
clínicos, genéticos, celulares, iónicos y moleculares
de la enfermedad, modificándose con ello, los criterios
diagnósticos de la misma.
Las canalopatías aparecen como consecuencia de
alteraciones en el ADN conocidas como mutaciones.
Estas mutaciones afectan a ciertos genes responsables
de la producción de canales iónicos cardíacos. Un ión es
una sustancia química (por ejemplo el sodio o potasio)
portadora de una carga eléctrica. Un canal iónico es el lugar
por el cual el ión entra o sale de la célula. El canal regula
el flujo de cargas eléctricas dentro y fuera de la célula. La
alteración de estos canales llevan a que la persona sea
propensa a sufrir arritmias (15).
En el caso del Síndrome de Brugada, los defectos genéticos
conocidos se localizan en el cromosoma 3 y la mayoría
afectan al canal iónico del sodio. Si bien se han encontrado
varias mutaciones, estas mutaciones no están presentes en
todas las familias estudiadas, lo cual indica que la enfermedad
es heterogénea y que existen más mutaciones por descubrir.
Debido al valor limitado del electrocardiograma simple,
incluso facilitado con provocación farmacológica, se han
propuesto nuevas estrategias para ayudar en el diagnóstico
del síndrome de Brugada. Se ha demostrado que la
colocación de las derivaciones precordiales derechas
en espacios intercostales superiores (tercero e incluso
segundo espacio intercostal) aumenta la sensibilidad tanto
por electrocardiograma basal como tras administración de
fármacos bloqueadores del canal de sodio (17).
Datos recientes demuestran que un patrón ECG tipo I
obtenido en los espacios intercostales segundo y tercero,
incluso cuando el electrocardiograma realizado con
derivaciones estándar es normal, permite identificar a un
subgrupo de pacientes cuyo pronóstico es comparable
al de los pacientes con patrón ECG tipo I en las
derivaciones estándar. Por lo tanto, esta estrategia facilita
el reconocimiento de pacientes en riesgo que de otra forma
no se habría identificado.
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Se consideran diagnóstico de la enfermedad el Patrón
tipo 1 (o los Patrones tipo 2 y 3 transformados en tipo 1 tras
la administración de un bloqueante del canal del sodio),
cuando se documenta en combinación con, al menos, uno
de los siguientes criterios clínicos:
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimórfica,
síncope, respiración agónica nocturna, arritmias
ventriculares durante el estudio electrofisiológico, historia
familiar de MS en edad menor de 45 años o Patrón ECG
tipo 1 en otros miembros de la familia (Documento de
Consenso publicado en 2002 y 2005) (11,12).
Tabla1.
De forma general existen 3 patrones electrocardiográficos
del Síndrome de Brugada, pero el tipo 1 es el único con
importancia clínica; el resto no cobra relevancia si no se
convierten en tipo 1 espontáneamente, o tras la inducción
farmacológica. La presencia del patrón electrocardiográfico
aislado, o sea, en ausencia de sintomatología, indica que
se es portador del signo de Brugada, no así del síndrome.
Estas 3 modalidades son (10):
- Tipo 1: Patrón convexo y elevación del punto J ≥ 2
milímetros o 0.2 milivoltios a su pico, ST gradualmente
descendente en su porción terminal seguido de onda T
negativa.
- Tipo 2: Patrón cóncavo, en silla de montar, con
elevación del punto J ≥2 milímetros o 0,2 milivoltios,
ST gradualmente descendente en su porción terminal,
manteniéndose ≥1 milímetro o 0.1 milivoltio por encima
de la línea basal seguido de onda T positiva o bifásica.
Este tipo es también conocido como Síndrome PseudoBrugada.
- Tipo 3: Patrón en silla de montar y elevación del punto
J ≥2 milímetros o 0,2 milivoltios, ST gradualmente
descendente en su porción terminal, manteniéndose <1
milímetro o 0.1 milivoltio por encima de la línea basal,
seguido de onda T positiva.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con
entidades que muestran patrones electrocardiográficos
similares, entre los cuales se puede destacar: el Infarto
agudo de miocardio, sobre todo del ventrículo derecho,
miocarditis aguda, trombo-embolismo pulmonar agudo,
hiperpotasemia, displasia arritmogénica del ventrículo
derecho, enfermedad de Chagas y especialmente,
con el bloqueo de rama derecha hisiana, asociado con
una repolarización precoz , pues esta patología, se
manifiesta de forma similar que el Síndrome de Brugada
en pacientes relativamente jóvenes, deportistas y
aparentemente sanos (13).
En los pacientes que sufren de síncope y en los pacientes
recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de un
nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: Un
tercio de estos pacientes presenta una recurrencia dentro
de dos años.
Gráfico 1.
Por desgracia, el pronóstico de los pacientes asintomáticos
es igualmente malo. A pesar de no tener ningún síntoma,
un 10% de los sujetos en quienes un electrocardiograma
típico del síndrome se registró por casualidad, desarrolla
un episodio de fibrilación ventricular dentro de los dos
años siguientes al diagnóstico. La única excepción son
pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma
se descubre sólo despues de la administración de drogas
antiarrítmicas. En ellos el seguimiento actual no ha
mostrado eventos a los 25 meses (1.2).
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Estos datos tienen gran relevancia para el tratamiento de
pacientes sintomáticos y asintomáticos, especialmente
porque las drogas antiarrítmicas como la amiodarona y
los bloqueadores beta no previenen la recurrencia de las
arritmias ventriculares.
El pronóstico de estos pacientes es excelente cuando se
les provee de un desfibrilador implantable. El desfibrilador
reconoce y termina efectivamente los episodios de
fibrilación ventricular. Ya que estos pacientes carecen
de patología cardíaca estructural, no fallecen de fallo de
bomba u otros problemas.
En realidad toda la mortalidad que se observa en pacientes
ha sido mortalidad arrítmica súbita en pacientes sin
desfibrilador. En pacientes con desfibrilador implantable la
mortalidad ha sido nula.
No hay tratamiento farmacológico. El tratamiento es
la implantación de un DAI (desfibrilador automático
implantable). El DAI es el único tratamiento de eficacia
realmente demostrada en el síndrome de Brugada.
Las indicaciones actuales de DAI corresponden a
las recomendaciones propuestas por el II Consenso
Internacional publicado en 2005 (17). En general, se
recomienda implantación de DAI a todos los pacientes que
ya hayan sufrido síntomas y a los pacientes asintomáticos
en quienes el EEF induzca arritmias ventriculares,
especialmente si presentan patrón ECG tipo I de forma
espontánea.
En los pacientes asintomáticos, sin historia familiar de
MS y cuyo patrón ECG tipo I sólo se documente tras la
administración de fármacos bloqueadores del sodio, se
recomienda realizar seguimiento periódico sin necesidad
de EEF para su estratificación (18).
Tabla2.
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Existen una serie de medicamentos que deben ser evitados
en los pacientes con Síndrome de Brugada y que es
recomendable que el paciente lleve escrito para que lo
puedan ver los médicos que le puedan atender.
OBJETIVOS:
a)OBJETIVOS GENERALES:
Nuestro objetivo es aportar una visión actualizada sobre la
patología característica del Síndrome de Brugada a través
de la exposición de un caso de reciente aparición en el
hospital:
Estos medicamentos son:
- FÀRMACOS A EVITAR COMPLETAMENTE
Medicamentos antiarrítmicos: ajmalina, flecainida,
pilsicainida, procainamida, propafenona.
Psicotrópicos: amitriptilina, clomipramina,
desipramina, litio, loxapina, nortriptilina, oxcarbazepina,
trifluoperazina.
Anestésicos / analgésicos: bupivacaína, procaina,
propofol.
Otras sustancias: acetilcolina, alcohol (dosis tóxicas),
cocaína, ergonovina.
- FÀRMACOS A EVITAR SIEMPRE QUE SEA POSIBLE
Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona,
cibenzolina, disopiramida, lidocaína*, propranolol,
verapamilo.
-Aplicar el proceso de cuidado de enfermería en un
usuario masculino de 37 años de edad, que era portador
de una arritmia benigna.
Dicho diagnóstico había sido realizado un año antes
en un examen prequirúrgico de un tumor de hombro
(sinoviosarcoma).
-Resaltar la importancia de un diagnostico precoz y
las graves consecuencias que puede producir esta
enfermedad, responsable de una alta mortalidad,
pudiendo ser reversible si se inicia el tratamiento de
forma temprana.
b) OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1.VALORAR al paciente por medio de la aplicación de
diferentes métodos y técnicas de recolección de datos.
2.FORMULAR los diagnósticos de enfermería de acuerdo
a los problemas de salud detectados.
Psicotrópicos: carbamazepina, ciamemazina,
dosulepina, doxepina, fluoxetina, fluvoxamina,
imipramina, maprotilina, paroxetina, perfenazina,
fenitoína, tioridazina.
3.PLANIFICAR las acciones de enfermería que contribuyen
a solucionar o a disminuir los problemas de salud
detectados.
Anestésicos /analgésicos: ketamine, tramadol.
4.EJECUTAR las acciones de enfermería planificados.
Otras sustancias: demenidrinato, difenidramina,
edrofonio, indapamida, metoclopramida, terfenadina /
fexofenadina.
MATERIAL Y MÉTODOS:
* El uso de lidocaína para la anestesia local (por ejemplo
por los dentistas) parece ser segura siempre que se
utilicen dosis bajas y si se combina con adrenalina
(epinefrina) ya que se consigue un efecto estrictamente
local.
En caso de fiebre, se recomienda hacer un seguimiento
electrocardiográfico en combinación con la disminución
de la temperatura del cuerpo (por ejemplo, mediante el
uso de paracetamol / acetaminofeno).
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, de 37 años de edad, que
sufrió un episodio de muerte súbita precedido de mareos,
mientras conducía su automóvil. Fue asistido de forma
inmediata con maniobras de resucitación cardiopulmonar
(RCP), siendo trasladado al hospital, ingresando sin pulso
y en parada cardio-respiratoria.
INGRESO EN UVI 10/03/2010
Se activa el box vital: fibrilación ventricular en el monitor.
Se procede a desfibrilación a 360 J y se inicia reanimación
cardiopulmonar avanzada:
Intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica,
masaje cardiaco, administración de fluidos (cristaloides
2.000 cc, expansores 500 cc), medicación (adrenalina 4 mg,
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atropina 3 mg, amiodarona 300 mg, bicarbonato 1 M 200
cc, cloruro potásico, gluconato cálcico) y desfibrilaciones
múltiples a 360 J.
Analítica: Gasometría venosa: pH7.233, PCO2 62.2, PO2
15.9, Bic 25.3, EB -2.8. HG: leu 8.68, neutro 59.32.Bioq: glu
146, cl 104, K 3.7, Na 135, Creat 1.24, Urea 29, CPR 9.55.
En el trazado del monitor, una vez recuperado el pulso,
se observó el desplazamiento de 3 mm del punto J con
el supradesnivel del ST de convexidad superior, así como
la negativización asimétrica de la onda T en V1, V2 y V3.
Además es notable el patrón de bloqueo de rama derecha
RSr´ en V1 y V2 con prolongación del QRS que mide 0.12
segundos.
Durante todo el estudio se observaron extrasístoles
hisianas muy frecuentes; por ello se administró atenolol
25 mg cada 12 horas. Al cabo de recibir la primera dosis
del betabloqueante, sufrió tres episodios de fibrilación
ventricular (FV) que requirieron desfibrilación eléctrica. La
segunda dosis del betabloqueante no fue administrada.
DIAGNÓSTICO
Una vez estudiadas las pruebas diagnósticas, nuestro
paciente presenta Síndrome de Brugada Tipo 1.
El paciente ingresa en la planta, después de cinco días de
permanencia en la Unidad de Cuidados Intensivos. Tras
recuperar la conciencia, se realizaron diferentes pruebas
diagnósticas.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 11/03/2010
TRATAMIENTO 13/03/2010
Se realizó el implante de un Cardiodesfribilador (CDI)
Medtronic GEM DR. Durante el proceso, bajo anestesia
general y antes de tener colocados los cables en las
cavidades cardíacas, se detectó asistolia ventricular por
bloqueo AV completo que precisó de masaje cardíaco
externo y revirtió con infusión de isoproterenol.
Coronariografía y ventriculograma derecho e izquierdo,
con resultados normales. A continuación se realizó
un estudio electrofisiológico basal y con inyección de
ajmalina 1 mg/kg.
Los datos de este estudio señalan la aparición de un
supradesnivel del ST en V1-V3.
Obsérvese la variación de la morfología de complejo a
complejo en las derivaciones V1 y V2.
Se obtiene una elevación adicional de 1 mm en el segmento
ST en las precordiales V1, V2 y V3.
Finalizó el implante con
estimulación y desfibrilación.
excelentes
umbrales
de
Programación de la frecuencia de estimulación mínima,
85 por minuto, ya que de ese modo se lograba suprimir la
extrasistolia hisiana.
El 23/03/2010, tras pasar 48 horas del implante, fue dado
de alta.
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HISTORIA CLÍNICA
El paciente acudió a consulta de Atención Primaria tras haber
sido informado de ser portador de una arritmia benigna.
Dicho diagnóstico había sido realizado un año antes en
consulta, tras someterse a un examen prequirúrgico de un
tumor de hombro (sinoviosarcoma).
La radiografía de tórax de control no presenta desplazamiento
de los catéteres. Se repitió el ecocardiograma 2D, en el cual se
observa, un marcado engrosamiento del septum con infiltración
de la raíz de la aorta por un tejido de aspecto tumoral.
-Tres días después de reprogramar el CDI, se valora
nuevamente, detectándose el primer episodio de FV
espontánea mientras dormía y libre de medicación.
El paciente se encontraba asintomático y nunca había
detectado síntomas atribuibles a una arritmia. Presentaba
controles previos, de años anteriores, con ECG y
ergometrías (PEG) normales. No poseía antecedentes
familiares cardiacos ni de MS.
En el examen físico se observa una cicatriz en el hombro
derecho por resección del músculo supraespinoso durante
la resección tumoral. El ECG realizado en la oportunidad
mostró, al igual que el realizado antes de la cirugía de
hombro, los siguientes datos: ritmo sinusal; intervalo PR:
160 ms; ÂQRS: 135°; duración de QRS: 160 ms.
En el Holter de 24 horas se observaba la misma arritmia,
sin mayores grados en el trastorno de conducción.
El ecocardiograma bidimensional era normal. En la PEG
llegó a 36.000 de ITT, siendo negativa para respuesta
isquémica.
En el período postesfuerzo se observó una taquicardia
supraventricular de corta duración, asintomática (ambos
estudios realizados dos meses antes de la consulta actual).
Dada la circunstancia que en el año 2009 tenía un ECG
normal, sin registro de arritmias, se realizó una resonancia
magnética nuclear cardíaca (RMNC), para descartar la
presencia de una displasia arritmogénica de ventrículo
derecho. Dicho estudio fue informado como normal, con
la salvedad de que las imágenes adquiridas no eran de
óptima calidad por la presencia de frecuentes extrasístoles
durante el estudio. Tras no diagnosticarse cardiopatía
estructural, se citó al paciente para controlar su trastorno
de conducción cada 3 meses.
- Fue derivado a otro Centro para someterle a una biopsia
endomiocárdica. Allí se le practica un ecocardiograma
transesofágico, observándose inmediatamente la
infiltración, antes descrita, e imágenes tumorales en
arteria pulmonar.
-
Se realiza TAC torácico, observándose pequeña
tumoración pulmonar que fue biopsiada de forma inmediata,
confirmándose el diagnóstico de rabdomiosarcoma.
SEGUIMIENTO
- Se realizan controles de umbrales de estimulación, que
resultaron normales.
- Se realiza una PEG que mostró ritmo propio alternando
con ritmo de marcapasos (MCP), sin arritmias
significativas.
- A los 7 días del trasplante, sufrió un episodio sincopal
sin percibir descarga del CDI; el paciente consultó
inmediatamente y se logró detectar una falla de captura
ventricular con bloqueo de AV de alto grado y frecuencia
ventricular de 15 latidos por minuto . Se incrementa
la salida del MCP a 6 V y 1,5 ms de ancho de pulso,
restableciendo la captura ventricular, quedando con un
umbral de 5 V.
-El Centro de recepción del paciente también llevó a
cabo el control del CDI, observándose normalización
de los umbrales de estimulación. Debido a la presencia
de numerosas extrasístoles, fue medicado con
betabloqueantes, lo cual provocó numerosos episodios
de FV revertidos por el CDI, llevando nuevamente a la
suspensión del fármaco.
- Se inicia el tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
Cabe destacar que durante los días de tratamiento con
radioterapia fue sometido a numerosos choques por FV.
- Actualmente el paciente hace vida normal, acudiendo a
revisiones periódicas en su Centro de Salud.
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3.- ELIMINACIÓN
RESULTADOS:
VALORACIÓN. PATRONES FUNCIONALES DE
M.GORDON.
PFS
P.1. Percepción - manejo de la salud
- Ausencia de problemas de eliminación.
- FECAL: no alterado. Una deposición diaria de aspecto
y tamaño normal. Muy regular.
- URINARIA: buen control de esfínteres. En UCI se le
coloca Sonda Vesical FOLEY nº16, con la finalidad
de medir la diuresis horaria. La sonda fue mantenida
durante todo el ingreso en la unidad.
4.- ACTIVIDAD Y EJERCICIO
P.2. Nutricional - metabólico
-Autónomo.
-Practica ejercicio habitualmente. Amante de los
deportes, en especial el fútbol.
-En UCI, los primeros días, permaneció encamado
para favorecer el reposo, con la cabecera elevada
30º-40º, mascarilla con reservorio y posteriormente,
mascarilla al 24%. Los últimos días, presentó gafas
nasales a 1.5 – 2l.
- Mucosas secas y labios deshidratados, proporcionándole
vaselina para mejorar la hidratación labial.
- Los últimos días pudo levantarse al sillón, con ayuda
del personal sanitario, al encontrarse bastante débil.
- El aseo diario se realizaba en la cama con ayuda del
personal de enfermería.
P.3. Eliminación
P.4. Actividad - Ejercicio
P.5. Sueño - descanso
P.6. Cognitivo - perceptivo
P.7. Autopercepción - autoconcepto
P.8. Rol - relaciones
P.9. Sexualidad - reproducción
5.- SUEÑO Y DESCANSO
P.10. Adaptación - tolerancia al estrés
- No alterado. No tomaba ningún tipo de medicación
para dormir.
- Durante su estancia en la UCI duerme toda la noche.
P.11. Valores - creencias
1.- PERCEPCIÓN / CONTROL DE SALUD
- Descripción de los antecedentes personales.
- Desconocimiento de la enfermedad.
- La gravedad del paciente era evidente por la cantidad
de pruebas solicitadas y por el desconocimiento inicial
de la sintomatología. La monitorización manifestaba
las múltiples irregularidades electrocardiográficas,
que podían relacionarse con diversas patologías
cardiacas.
2.- NUTRICIONAL Y METABÓLICO
- Dieta diaria variada. No realizaba ningún tipo de dieta.
- La masticación y la deglución dentro de la normalidad.
Conserva toda dentadura con piezas naturales.
Alguna muela empastada.
- Peso 75 Kg. Altura 1,75 cm.
- Piel integra y limpia. Bien hidratado y nutrido.
- Edema y eritema en EEII.
- Edema labial y periorbitario.
-Exantema habonoso (piel roja) en tronco y
extremidades, el cual remitió con hidratación.
-Al ingreso en UCI mantuvo dieta de protección
hepática.
6.- COGNITIVO / PERCEPTUAL
-Durante el ingreso en UCI se muestra nervioso e
intranquilo.
- Obedece órdenes. Colaborador.
- Responde a estímulos auditivos y táctiles.
- Lenguaje, visión y oído sin alteraciones.
- Orientado en tiempo y espacio.
-Al hablar se observan secuencian lógicas de
pensamientos.
- Reacciona con expresión gestual de saludo al recibir
las visitas de sus familiares y amigos.
7.- AUTOCONTROL / AUTOCONCEPTO
- Asustado e inquieto.
- Consciente, orientado y colaborador.
8.- FUNCIÓN Y RELACIONES
- Buena relación con familiares, amigos y personal de
la unidad.
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9.- SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN
11.- VALORES Y CREENCIAS
- No valorable.
- No valorables.
10.- AFRONTAMIENTO / TOLERANCIA AL ESTRÉS
- Durante su ingreso en la unidad de UCI, manifiesta
una actitud pesimista. Poco hablador.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA NANDA.
Los resultados y las intervenciones fueron las siguientes (14-16):
DIAGNÓSTICOS NANDA
00146 ANSIEDAD
NOC (resultados)
NIC (intervenciones)
– 1402 Control de la
ansiedad
– 7310 Cuidados de enfermería al ingreso
– 1850 Fomentar el sueño
– 5610 Enseñanza: prequirúrgica
– 5820 Disminución de la ansiedad
00085 DETERIORO DE LA
MOVILIDAD FÍSICA
– 0208 Nivel de
movilidad
r/c:
• Disminución de la fuerza
• Restricción de movimientos
• Temor al manejo de dispositivos
terapéuticos
– 1811 Conocimiento:
actividad prescrita
– 1803 Ayuda con los autocuidados: alimentación
– 1804 Ayuda con los autocuidados: aseo
(eliminación)
– 1802 Ayuda con los autocuidados: vestir /
arreglo personal
– 1801 Ayuda con los autocuidados: baño /higiene
– 5612 Enseñanza: actividad / ejercicio prescrito
– 0221 Terapia de ejercicios: deambulación
– 1400 Manejo del dolor
r/c:
• Cambio en el estado de salud
• Cambio en el entorno
m/p:
• Preocupación creciente
•Nerviosismo
•Incertidumbre
• Trastornos del sueño
m/p:
• Dificultad para realizar las
actividades de autocuidados
00004 RIESGO DE INFECCIÓN
r/c:
• Procedimiento invasivo (catéter
venoso periférico)
00155 RIESGO DE CAIDAS
r/c:
• Enfermedad aguda (disritmias)
00126 CONOCIMIENTOS
DEFICIENTES
– 0703 Estado infeccioso
– 1902 Control del riesgo
– 2440 Mantenimiento de dispositivos de acceso
venoso (DAV)
– 1909 Conducta de
seguridad: prevención
de caídas
– 1912 Estado de
seguridad: caídas
– 6490 Prevención de caídas
– 1813 Conocimiento.
régimen terapéutico
– 5602 Enseñanza: proceso de enfermedad
– 4090 Manejo de la disritmia
– 3440 Cuidados del sitio de incisión
– 7370 Planificación del alta
(sobre su régimen terapéutico)
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SÍNDROME DE BRUGADA
COMPLICACIONES
POSIBLES
•Disritmias
cardiacas
• Disminución del
gasto cardiaco
REQUERIMIENTOS
TERAPÉUTICOS
DISCUSIÓN:
NIC (intervenciones)
– 6650 Vigilancia
– 4090 Manejo de la disritmia
– 3440 Cuidados del sitio de
incisión
NIC (intervenciones)
– 2304 Administración de
medicación: oral
– 2316 Administración de
medicación: tópica
– 4200 Terapia intravenosa
El Proceso de Cuidados de Enfermería constituye una
herramienta básica y primordial en la labor cotidiana del
personal de Enfermería, porque mediante esta metodología
de trabajo con pasos relacionados, el profesional interactúa
con el paciente, para conseguir los datos necesarios
para la formulación de Diagnósticos de Enfermería,
que proporcionan la información concreta sobre las
necesidades a satisfacer en el usuario. Cabe resaltar que
para la aplicación de este proceso es necesario mantener
un elevado grado de interacción con el usuario.
Durante su estancia en la unidad de Cuidados
Intensivos:
* El paciente no ha presentado signos de infección en el
catéter venoso ni en la sonda vesical.
* El paciente ha conservado perfectamente su integridad
cutánea a pesar de haber permanecido encamado los
dos primeros días de su ingreso.
*El paciente no ha presentado complicaciones tras la
realización del trasplante.
*Al paciente se le ha proporcionado de forma sencilla
y continuada, toda la información relacionada con su
enfermedad, consiguiendo disminuir (aunque no eliminar)
su temor.
*El paciente ha manifestado de forma reiterada su
agradecimiento al personal de enfermería, por las
explicaciones añadidas proporcionadas, ante el
desconocimiento de algunos conceptos transmitidos por
el personal médico.
* El paciente manifiesta la importancia que ha presentado
la compañía del personal de enfermería en algunos
momentos del día.
*El aburrimiento y soledad durante su hospitalización
fueron minimizados gracias a las revistas/periódicos
proporcionados por la unidad.
Especial importancia presentaban las visitas de su madre
y familiares.
*
El paciente recuerda con especial cariño, las
conversaciones mantenidas con el personal de enfermería.
*Para concluir, destacar el logro de los objetivos
establecidos al iniciar la programación de los Planes de
Cuidados.
Es de vital importancia recordar que el Síndrome de
Brugada (SB) complica gravemente la evolución, el manejo
y el tratamiento del paciente. Por lo tanto, el diagnóstico
y tratamiento precoz, puede cambiar el pronóstico oscuro
de estos pacientes, para lograr una mayor supervivencia.
Nuestro paciente, tras los diagnósticos diferenciales
pertinentes y tras conocer exhaustivamente su patología,
el tratamiento precoz y el implante del cardiodesfibrilador,
le han proporcionado, sin duda, una segunda oportunidad
para afrontar con mayor seguridad su vida diaria.
El síndrome de Brugada es una anomalía eléctrica primaria
del corazón, con una base genética y predisposición
a arritmias ventriculares rápidas, responsables de su
expresión clínica habitual: síncope y/o muerte súbita.
El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la presencia
de un patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) y elevación
del segmento ST en derivaciones precordiales derechas.
Existen numerosos factores que influyen en el diagnóstico
y en la estimación de su incidencia:
-Su reconocimiento reciente y la posible omisión
diagnóstica del médico observador.
- Su prevalencia, que varía de acuerdo con las comunidades
y áreas geográficas estudiadas.
- Su expresión fenotípica predominante en la edad adulta
(30-40 años), coincidiendo con el pico de incidencia de
eventos.
- La similitud electrocardiográfica con otras entidades
clínicas que simulan el síndrome (21).
-La existencia de sujetos asintomáticos que nunca
serán detectados si debutan con una muerte súbita no
resucitada.
- Y, sobre todo, las frecuentes variaciones espontáneas y
temporales de la morfología precordial del segmento ST,
sumadas a la existencia de formas ocultas.
Veerakul y colaboradores evaluaron prospectivamente la
utilidad de estas derivaciones precordiales en una población
de pacientes que presentaron un episodio de muerte
súbita y en un grupo control integrado por sujetos sanos,
sin la utilización de agentes antiarrítmicos. Demostraron
una sensibilidad del 95% y una especificidad del 98% en
derivaciones altas y una sensibilidad del 56% (p < 0,0001)
en las derivaciones precordiales convencionales para la
detección de un síndrome de Brugada (19).
Un estudio reciente que analizó una población de sujetos
resucitados de un episodio de muerte súbita y a sus
familiares, demostró que el registro de las derivaciones
precordiales altas presenta una sensibilidad superior al
de las derivaciones convencionales para la detección del
síndrome, independientemente de la utilización de un test
farmacológico con procainamida.
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Posiblemente esta modalidad de presentación esté
condicionada por hábitos constitucionales específicos, y
un electrodo explorador en (3ei-2ei.V1-V3) registrando la
activación eléctrica proveniente directamente del tracto
de salida del ventrículo derecho permitiría, en algunos
individuos, una mejor caracterización de la patente típica
de este síndrome (22).
En consecuencia, si bien los agentes antiarrítmicos
(ajmalina, flecainida o procainamida) demuestran ser
útiles para el diagnóstico de un síndrome de Brugada,
considero importante el mapeo precordial sistemático
durante la realización del electrocardiograma basal o el
testeo farmacológico en esta población, con el fin de evitar
omisiones diagnósticas en presencia de esta particular
manifestación electrocardiográfica a la cual denominamos
variante precordial alta (20).
La realización de estudios electrocardiográficos en los
exámenes de salud de los trabajadores es una buena
herramienta para detectar alteraciones electrocardiográficas
asociadas a una muerte súbita como sería el SB.
Estudios futuros, con un número adecuado de pacientes,
permitirán establecer con más claridad su prevalencia
y utilidad como screening para mejorar la detección de
este patrón electrocardiográfico que constituye un claro
marcador de muerte súbita.
En el ámbito laboral pueden estar presentes riesgos
biológicos, físicos y químicos que pueden ocasionar
trastornos de la conducción cardiaca. En el caso de un
trabajador de mantenimiento de instalaciones eléctricas
por ejemplo, hay que evitar principalmente las descargas
eléctricas que podrían ocasionar arritmias graves, así
como la exposición a disolventes orgánicos entre los que
destacan los hidrocarburos alifáticos clorados (cloruro de
metileno, tricloroetileno, tetracloroetileno, entre otros) por
su cardiotoxicidad potencial.
Para concluir quiero recordar la importancia de realizar
un estudio familiar para descartar la afectación de otros
miembros de la familia.
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SÍNDROME DE BRUGADA
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