Alteraciones mamarias en niñas y adolescentes

REV. SOGIA 2007; 14(1):8 - 22
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Alteraciones mamarias en niñas y adolescentes
Sergio Sepúlveda P., 2Bernardo Martorell G., 2Gonzalo Navarrete H., 2Fabian Miranda O. (1Hospital Clínico U. de Chile, Departamento Ginecología - Obstetricia, Unidad de Mastología 2 Interno VII o Año, Escuela de Medicina, Universidad de Chile)
l
INTRODUCCIÓN
Existe un importante espectro de patología
asociada a la mama adolescente que abarca desde
cuadros infecciosos, alteraciones del desarrollo y
estéticas, hasta patología tumoral benigna y maligna. Estas patologías no sólo preocupan a la paciente y su familia sino que también debe preocupar al
médico tratante, quien puede encontrarse frente a
una situación clínica de la cual tiene limitada experiencia y de la que existe un número limitado de
publicaciones específicas para este grupo etáreo.
El manejo y la experiencia, en general, provienen
principalmente del conocimiento de estas patologías en la población adulta.
El propósito de esta presentación es revisar
la literatura relevante sobre los trastornos de
la mama femenina adolescente y en particular
aquellos cuadros que requieren manejo quirúrgico, presentando una serie de casos tratados en
nuestro centro.
ANATOMIA, HISTOLOGIA y DESARROLLO
NORMAL
Anatomía e Histología. La mama normal pesa
entre 30 y 500 gr. dependiendo de muchos factores incluyendo el biotipo del individuo. Los
planos de la mama desde superficial a profundo son: piel, fascia superficial, una red vascular
superficial, ligamentos de Cooper, parénquima
glandular y grasa, una parte profunda de la fascia
superficial, espacio retromamario, fascia pectoral y músculo pectoral mayor. La areola posee
numerosas glándulas sebáceas y una capa muscular circular y otra longitudinal. Las glándulas
de Montgomery que tienen pequeños conductos
van a desembocar a los llamados tubérculos de
Morgan que corresponden a glándulas ecrinas
modificadas. El parénquima se organiza en 15
a 20 conductos galactóforos que vierten a nivel
del pezón desembocando el contenido de la glándula.1 Cada conducto galactóforo recibe el contenido de un lóbulo los cuales están constituido
por lobulillos conectándose por los conductos
interlobulillares. Los conductos tienen un epitelio cilíndrico o cúbico con núcleos redondeados,
pocas mitocondrias y escaso retículo endoplásmico rugoso, externamente tienen membrana
basal con tejido conectivo y fibras elásticas. El
lobulillo esta constituido por el conducto terminal y los alvéolos. Está inmerso en un estroma de
tejido conectivo, edematoso sin fibras elásticas y
las células del lobulillo son columnares, basófilas
con muchos ribosomas y gran cantidad de retículo endoplásmico rugoso. Por debajo de ellas
aparecen otras células que corresponden a las
células míoepiteliales que rodean a los alvéolos
y a los conductos pequeños. Contienen miofibri-
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llas y son contráctiles con una sensibilidad de 10
a 20 veces mayor a la oxitocina que el músculo
del útero. Desarrollo Prenatal. En cuanto a la
embriogénesis, recordemos que en el embrión,
el disco germinativo bilaminar se transforma en
trilaminar a la tercera semana de gestación a partir de células del ectodermo que van a migrar y
formar el mesodermo. En estado trilaminar la organogénesis en general comienza en la 4ta semana. En ese momento las tres laminas, endodermo,
mesodermo y ectodermo darán origen a las diversas estructuras del organismo.2 Al igual que la
piel y el sistema nervioso, la mama nace del ectodermo, de una proyección de éste hacia el mesénquima estimulado por señales químicas inductoras del mismo mesénquima. Entonces la génesis
mamaria comienza en la quinta semana cuando
aparecen las líneas mamarias o mamilares, que
son la primera evidencia de este tejido, en dos
bandas longitudinales sobre las paredes ventrolaterales del cuerpo del embrión; ésto independientemente del sexo. Cada especie expresa en
forma diferente la presencia de tejido glandular
mamario a lo largo de estas bandas. En la especie
humana, se encuentran dos engrosamientos sobre
la pared toráxica en la línea mamaria, adyacente
a la membrana basal, las células del mesénquima
se diferencian a fibroblastos; entre la 6a y 11a semana no se observan células secretoras ni mioepiteliales. A partir de las 13 semanas, los cuerpos
mamarios emiten ramificaciones que penetran la
dermis superficial, introduciéndose en el mesénquima subyacente, quedando constituidos como
estructuras sólidas rodeadas de una membrana
basal bien definida y de un mesodermo rico en
fibroblastos. Los primeros estadios del desarrollo mamario son independientes de las hormonas
sexuales, pero a partir de la semana quince de
gestación, la zona mamaria se hace transitoriamente sensible a la testosterona que actúa sobre
el mesénquima, el que se condensa alrededor de
zonas cordonales epiteliales, constituyendo el
esbozo mamario; si no continua una exposición
significativa a la testosterona, a continuación los
esbozos epiteliales se canalizan dando lugar a los
conductos galactóforos en número que fluctúa
entre 20 y 32, esto en la semana 20 de gestación,
con una diferenciación a células epiteliales y
mioepiteliales; luego en el tercer trimestre aparecen glándulas epiteliales secretorias. El sistema
túbulo alveolar ramificado se desarrolla entre la
semana 32 y 40, este patrón de ramificación depende de las señales inductoras del mesodermo,
no así la función secretoria que sería una propiedad intrínseca del epitelio.
Desarrollo Perinatal. Cerca del nacimiento,
la mama fetal es afectada por los esteroides maternos placentarios, provocando un cambio de
aspecto secretor en los alvéolos. Al nacimiento,
las hormonas esteroides sexuales maternas y la
prolactina, estimulan la secreción de calostro,
que puede continuar durante la tercera o hasta
la cuarta semana de edad (leche de brujas), mas
tarde, cuando declinan las hormonas sexuales
maternas y la prolactina, la glándula revierte a
una organización ductal simple. Se mantiene esta
organización hasta la adolescencia.
Adolescencia. En la adolescente, los estrógenos
secretados cíc1icamente, asociados a hormona de
crecimiento y prolactina, reactivan el crecimiento
de los conductos mamarios. Los estrógenos actúan
estimulando la formación de conductos y estroma
circundante, mientras que la progesterona es necesaria para la diferenciación de los lobulillos y
alvéolos, ambas hormonas en conjunto inducen un
incremento del pigmento del pezón y la areola.
Periodo Menstrual. Una fase folicular inicial
(días 3 al 7) con lobulillos compactos, acinos sin
lumen y un estroma compacto; luego una fase
folicular tardía (días 8 al 14) donde el estroma
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sigue siendo denso pero las células epiteliales de
los lobulillos se hacen más basófilas, empiezan
a aparecer las células mioepiteliales que se distinguen por su citoplasma claro. Posteriormente
una fase luteínica inicial (días 15 al 20) donde el
estroma se hace más laxo y más edematoso. El
citoplasma de las células epiteliales de los acinos
se torna eosinófilo y aparece luz en el centro de
los acinos pudiendo verse algo de secreción en
ella. La vacuolización de las células mioepiteliales es muy clara. Una fase luteínica tardía (días
21 a 27) con una clara secreción de tipo apócrifo, en las células epiteliales y en la luz. En este
momento aparecen los lobulillos en su tamaño
máximo existiendo un marcado edema del estroma. Pueden verse algunas mitosis debidas al pico
de la progesterona y al segundo pico del estradiol, días 22 al 24, existe un claro efecto progestacional. Finalmente una fase menstrual (días 28
al 3) produciéndose la involución de los cambios
que hemos descrito.
Embarazo y Lactancia. Existe durante el embarazo un marcado incremento del epitelio del
sistema de los lobulillos y alvéolos con un incremento de la vacuolización del citoplasma de las
células y una marcada disminución de las grasas.
El crecimiento epitelial requiere de la acción de
los estrógenos, de la progesterona, la prolactina
y la hormona del crecimiento. También está favorecido por los corticosteroides adrenales y por la
insulina. Un agrandamiento definido de la mama
con dilatación de las venas ocurre entre las semanas 5ª y 8ª del embarazo. También se intensifica
la pigmentación del pezón y la areola. El calostro
comienza a acumularse en la luz de los alvéolos
a partir del tercer mes. A la mitad de la gestación
se retarda la proliferación epitelial y dicho epitelio comienza sus cambios secretores para lo cual
requiere la acción de la prolactina el lactógeno
placentario, la hormona del crecimiento, la insu-
10
lina y los glucocorticoides. Después del parto la
caída de las hormonas sexuales y del lactógeno
placentario así como de la prolactina induce la
secreción. El cese de la lactancia induce la involución de la mama, proceso que suele durar
aproximadamente 3 meses.
Clasificación de Tanner. Basado originalmente
en el estudio de mujeres blancas británicas, Tanner clasifica el desarrollo mamario en 5 etapas:
Etapa I. -Mama preadolescente, presenta un
pezón pequeño, levemente elevado, sin tejido
mamario significativo subyacente.
Etapa II. -La pubertad comienza entre los 8
y 13 años, con una edad promedio de 11 años,
se presenta con el desarrollo de tejido mamario
y vello púbico, los cambios hormonales de esta
etapa determinan la formación de un botón mamario, se eleva la mama y el pezón, la areola y
los conductos galactóforos comienzan a crecer.
Etapa III. -Hay mayor crecimiento y elevación
de la mama y la areola, sin separación de sus contornos. La areola comienza a oscurecerse y los
conductos galactóforos dan paso a la formación
de la glándula diferenciada.
Etapa IV. -Hay proyección de la areola y del
pezón formando un contorno secundario.
Etapa V. -Mama adulta, existe solo proyección
del pezón aunque en algunas mujeres la areola
persiste con un contorno secundarío.
PATOLOGÍA MAMARIA
Para su mejor estudio las alteraciones mamarías se pueden clasificar como:
1. Alterasiones del desarrollo
temprano
a) Hipoplasia: Hipomastia, Amastia, Atelia,
Síndrome de Poland
b) Asimetría: Asimetría Severa, Mama tuberosa
e) Mamas supernumerarias: Politelia-Polimastias
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d) Telarquia prematura
2. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ESTROMAL
a) Hipertrofias: Ptosis, Hipertrofia juvenil o
virginal, Gigantomastia
3. ALTERACIONES FUNCIONALES
a) Galactorrea
b) Ginecomastia
c) Cambios fibroquísticos
d) Intumescencia neonatal
4. CUADROS INFLAMATORIOS
a) Mastitis séptica
b) Ectasia ductal o comedomastitis
5. TUMORES BENIGNOS
6. TUMORES MALIGNOS
1. ALTERACIONES DEL DESARROLLO
TEMPRANO
a) Hipoplasia. Se entiende que en el desarrollo
embriológico pueden haber diversos grados de hipoplasia, que dan como resultado patologías que
van desde la hipomastia (más frecuente) hasta la
amastia y atelia, incluyendo en estos el extremo de
la hipoplasia que afecta la pared toráxica conocido
como el Síndrome de Poland. Este presenta hipomastia, ausencia del músculo pectoral mayor, pectum excavatum, hasta ausencia o hipoplasia de la
parrilla costal. También puede comprometer la columna vertebral con escoliosis y las extremidades
superiores pueden presentar sindactilia o braquidactilia. Se asocia también a otras malformaciones
como por ejemplo a nivel renal. Su incidencia es
baja, predomina en el varón 3:1 y se presenta en el
lado derecho en un 75% de los casos. La cirugía
reconstructiva plantea desafíos importantes y con
pobres resultados.
b) Asimetría. La mama puede presentar una
asimetría fisiológica que no reviste mayor importancia. Sin embargo, ésta debiera llamar la
atención del clínico cuando existe una asimetría
severa que produce alteraciones psicológicas en
la paciente, requiriendo además de un control clínico seriado para el diagnostico diferencial con
tumores mamarios. En casos severos la resolución es quirúrgica.
La mama normal puede presentar un variado
espectro de diversas formas, cónicas: mayor diámetro antero posterior, aplanadas: menor diámetro antero-posterior, cilíndricas: diámetros que
no varían, etc. Una alteración de la forma corresponde a la mama tuberosa caracterizada por presentar una base mas o menos amplia sobre la que
se sitúa una segunda mama cubierta por tejido
areolar muy dilatado, también se le llama mama
areolata, en bellota, en forma de ocho etc.; algunos la consideran una herniación de la areola
y el pezón, de causa desconocida. Se la encuentra frecuentemente durante el desarrollo, normalizándose con la madurez, por lo que la cirugía
estaría indicada en casos persistentes.4
c) Mamas supernumerarias. Polimastias
(mama) y politelias (pezón) afectan al 5% de las
mujeres. Estas pueden aparecer en cualquier punto de la línea mamilar, pero también se conoce su
aparición fuera de ésta. Una polimastia presente
por encima de la mama normal se denomina tejido mamario ectópico o mama ectópica, y generalmente se ubica hacia la superficie externa de
la línea mamilar pero en su cercanía. En la axila
se debe diferenciar de un cuadro de adenitis o de
un lipoma. Mama aberrante corresponde a tejido
mamario ubicado lejos de la línea mamilar, por
ejemplo en vulva. Politelia, corresponde al pezón
supernumerario en la línea mamilar. El 90% se
asienta en la región inframamaria, y el diagnóstico
diferencial se plantea con el nevus pigmentado.
d) Telarquia prematura. Corresponde al desarrollo precoz de la mama, previo a los 8 años
de edad, el tamaño puede variar entre 2 y 15
cm. de diámetro. Se origina probablemente en
un hiperestrogenismo pasajero. Siendo frecuen-
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te, no reviste mayor importancia ya que regresa
espontáneamente al cabo de algunos meses para
seguirle luego un desarrollo mamario normal. Su
persistencia o la asociación con otros signos de
desarrollo puberal precoz requiere un enfrentamiento clínico minucioso y estudio ecográfico,
descartando pubertad precoz mediante evaluación de la edad ósea, función tiroídea y niveles
de estrógenos.
2. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
a) Hipertrofias. La mama normal tiene un volumen que fluctúa entre 250 y 300cc, se habla de
hipertrofia moderada cuando su volumen varia
entre 300 y 600cc. y de gigantomastia cuando
se eleva sobre los 1500cc. La distancia normal
entre la clavícula y el pezón es de 19-20 cm. Sobre esta distancia se denomina ptosis, la cual se
considera en: Grado I descenso de hasta 5 cm,
Grado II entre 5 y 10 cm, y grado III mayor de 10
cm pudiendo alcanzar hasta el ombligo. Las hipertrofias mamarias son bilaterales o unilaterales
y pueden ser verdaderas o falsas; las verdaderas
tienen un origen hereditario o endocrino que induce el desarrollo del tejido mamario, a diferencia de las falsas que involucra el desarrollo de
otros tejidos y cuyas causas son múltiples.
En la hipertrofia virginal se produce crecimiento hiperplástico del epitelio mamario, determinado por una sobre reacción de los tejidos
a los estrógenos en el período puberal, se puede
hablar de exceso de sensibilidad y se debe estudiar un eventual hiperestrogenismo previo a una
cirugía reparadora. Las manifestaciones clínicas
de las hipertrofias mamarias pueden ser locales
como infecciones del surco submamario y disminución de la sensibilidad areolar por problemas
vasculares; sistémica, provocando deformidades
en columna y hombros, y problemas de índole
psicológico con alteración de la autoestima.
12
La gigantomastia es una alteración del tejido
conectivo del cual poco se sabe, con el común denominador de un incremento del tejido mamario
en proporciones gigantescas y cuya causa seria
una sensibilización a la Prolactina. Se ha observado una agregación familiar y algunas mujeres
desarrollarían insulino-resistencia. Este crecimiento desproporcionado se puede experimentar
en tres ciclos: durante la pubertad, el embarazo
(al inicio o a las 16-20 semanas de gestación) y el
parto. Es importante mencionar que puede afectar severamente la lactancia, por ser un aumento
del tejido conectivo que comprime los conductos, predisponiendo secundariamente a mastitis y
absceso. Las pacientes refieren además del aumento de volumen, aumento de temperatura, prurito y rubor. Algunas pacientes evolucionan con
persistencia de la gigantomastia requiriendo de
reducciones mamarias, mientras otras con atrofia
del tejido subcutáneo, pero permanecerán con un
excedente cutáneo beneficiándose también del
tratamiento quirúrgico posterior. Además existe
la posibilidad de recurrencia de la enfermedad,
con resultados mas definitivos asociados a la
mastectomía subcutánea. Sin embargo, Tamoxifeno puede ser una ayuda útil y permitir resultados estables cuando se combina con la reducción
mamaria quirúrgica.
3. ALTERACIONES FUNCIONALES
a) Galactorrea. En los recién nacidos es frecuente la presencia de galactorrea transitoria
debido al paso de estrógenos durante el embarazo (leche de Brujas). Se puede asociar a un
crecimiento transitorio del tejido mamario. Esta
condición no representa ninguna patología, no
obstante se puede complicar de una mastitis o un
absceso que se trata de similar forma que a edades mayores.
A edades mayores la galactorrea es patológica
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si es espontánea, y se debe evaluar los niveles de
prolactina y hormona estimulante de la Tiroides
(TSH), iniciando el estudio y tratamiento específico para cada una si se demuestra alteración. Si
aparecen normales se puede iniciar tratamiento
con agonistas dopaminérgicos.6
b) Ginecomastia. Corresponde al crecimiento
benigno del tejido mamario masculino, debido a
la proliferación del componente glandular. Es el
trastorno mamario mas frecuente en el varón, alcanzando un 30-50%. Sin embargo, la ginecomastia clínicamente importante, que origina incomodidad al paciente 2,7 es de menor incidencia.
El origen idiopático, puberal o farmacológico
dan cuenta de casi el 70% de sus etiologías. Otras
causas comunes son: cirrosis y desnutrición (8
%), hipogonadismo primario (8 %), tumores
testiculares (3 %), hipertiroidismo (1,5 %) o enfermedad renal (1 %).3,8 Las principales drogas
para las cuales se ha demostrado una fuerte asociación son: cimetidina, espironolactona, verapamilo, heroína, marihuana, alcohol 4,9 Y la terapia
antirretroviral de alta potencia en el VIH. 5,10 El
mecanismo fisiopatológico a través del cual éstas
producen ginecomastia sería el resultado de una
disminución de la razón entre estrógenos / andrógenos, impidiendo la atrofia normal durante
la pubertad, que ocurre como consecuencia de un
aumento en los niveles de testosterona de hasta
30 veces 2.
La mayoría de las veces se trata de una patología benigna que por lo tanto no requiere de
mayores recursos diagnósticos. Una anamnesis
general abarca la mayoría de las causas y debe
considerar preguntas acerca del uso de drogas,
alcohol, síntomas de disfunción hepática, insuficiencia testicular (libido o impotencia disminuida), cáncer de pulmón e hipertiroidismo. Es
necesario complementar con el examen físico de
los testículos y la palpación del tejido mamario,
con particular atención en las características de
cáncer de mama. Además se debe diferenciar del
deposito graso en el pecho, pseudoginecomastia. Se pueden realizar exámenes de laboratorio
incluyendo pruebas de función hepática, renal
y tiroides. Si no se encuentra ninguna anormalidad es útil un nuevo control a los 6 meses. En
cambio, hombres con ginecomastia de reciente
inicio, progresiva o mastodinia necesitan una
evaluación más detallada, con determinación de
gonadotrifina coriónica (ß-hGC), hormona luteinizante (LH), testosterona, estradiol3, una ecografía testicular 6,11 y cariotipo a hombres con
volumen testicular menor a 6 cc. 7,12
En la mayoría de los pacientes con ginecomastia puberal esta se resuelve espontáneamente
dentro de 1 a 2 años. El tratamiento médico se indica cuando provoca dolor importante o conflicto psicológico que llegue a interferir con la vida
del paciente. Este puede ser el único tratamiento
cuando no se encuentra alteración orgánica (ej:
pubertad), o complementario en aquellas en que
se encuentra una patología subyacente (ej: tumores, cirrosis). Han sido descritos tratamientos con
Tamoxifeno y Danazol con resultados aceptables.
8,13 Por otra parte el tratamiento quirúrgico se
indica ante el fracaso del tratamiento médico o
si la ginecomastia ha persistido por más de dos
años y provoca conflictos sicológicos.
e) Cambios fibroquísticos. Es la patología mas
frecuente de la mama, tanto así, que incluso se ha
debatido si debiera ser considerada una patología,
y por lo mismo, es difícil de estimar su real incidencia. Se presenta como nódulos palpables, y
casi siempre multifocales. Se desconoce la causa,
pero los estrógenos serían un factor asociado. El
uso de anticonceptivos combinados (estrógenoprogesterona) disminuirían la incidencia. Se expresa en tres patrones que pueden estar asociados
o no: 1. fibrosis, 2. quistes (>3 mm) 3. adenosis
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La fibrosis corresponde a la presencia de colágeno denso que distorsiona y comprime las
estructuras epiteliales a su alrededor. Es más
frecuente en la tercera década de la vida y en el
cuadrante superior externo. Los quistes corresponden a conductos dilatados que contienen un
liquido seroso en su interior, y que en ocasiones
se puede infectar (pus) o sangrar (sanguinolento). Toda mama en edad fértil contiene quistes al
menos microscópicos, y se consideran anormales
sobre los 2 mm. Tienden a estar sensibles premenopausicos (y después de ingerir café). Histológicamente el epitelio que lo contiene puede
ser aplanado, cúbico, columnar, poliestratificado
o presentar metaplasia apocrina. El estroma circundante generalmente es fibroso. La adenosis se
refiere a la presencia de una sobrepoblación de
acinos en algún lóbulo. Comúnmente el lumen se
encuentra algo distendido pero no distorsionado,
ni deformado ni comprimido; siendo frecuente la
calcificación.
d) Intumescencia neonatal. Corresponde a la
congestión mamaria del Recién Nacido. Ocurre
pocos días después del nacimiento y es causada
por el paso de hormonas de la madre al feto. Se
prolonga por 6 a 8 días requiriendo sólo medidas
higiénicas para prevenir infecciones.
4. CUADROS INFLAMATORIOS
a) Mastitis séptica. Corresponde a la infección
del tejido mamario, y casi siempre está asociada
a la lactancia. Causas menos frecuentes son dermatitis y traumatismos locales, o en asociación
a infecciones sistémicas. En su génesis participa
un drenaje ineficiente de la leche, que lleva a un
taponamiento de uno o más conductos galactóforos y a una retención láctea que secundariamente
se infecta. El agente causal más frecuentemente
encontrado es el Staphilococcus Aureus, y secundariamente el Streptococcus, aunque también se
14
pueden observar Escherichia Coli, Pseudomonas
sp. y otros. El cuadro se presenta con aumento de
volumen, dolor, eritema y calor local en la mama
comprometida pudiendo acompañarse de fiebre.
El manejo debe iniciarse con tratamiento antibiótico dentro de las primeras 48 a 72 horas de
iniciado el cuadro, asociado a analgésicos/antiinflamatorios. De no ser así, se corre el riesgo de
no eliminar el germen y al mismo tiempo favorecer la formación de un absceso, con lo que la
mastitis se resuelve con mayor dificultad y en un
período más prolongado, evolucionando algunos
casos a la cronicidad, formación de fístulas, etc.
En la mayoría de los casos puede emplearse Flucloxacilina 500 mg cada 8 horas, por un plazo no
inferior a 14 días. La alternativa es un antibiótico
de amplio espectro en las dosis habituales. Si se
llega más tardíamente al diagnóstico debe propenderse a la formación del absceso con aplicación de calor local, y cuando éste esté fluctuante,
practicar drenaje quirúrgico con toma de muestra
para estudio bacteriológico. La incisión debe ser
periareolar si es posible. Si el absceso es más periférico, deben preferirse incisiones arciformes,
en el sentido de las líneas de la piel. Debe dejarse
drenaje tipo Penrose las primeras 24 a 48 horas
y practicarse curaciones con lavado profuso de la
cavidad del absceso en forma diaria al comienzo,
y cada 2 días a partir del 4° o 5° día postoperatorio. No debe permitirse que la incisión se cierre
hasta que ya no haya trazas de flujo purulento,
cosa que ocurre habitualmente alrededor de las
2 semanas. La mayoría de las opiniones autorizadas no contra indican mantener la lactancia, si
ello es posible.14,15 .
b) Ectasia ductal o comedomastitis. Si bien
es un cuadro de la mujer peri y post menopáusica, este puede presentarse en mujeres de menor
edad. Aparece bilateralmente en un 25% y recurrente en el 92% de los casos. Se produce porque
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15 Sergio Sepúlveda P. y cols.
inicialmente hay metaplasia escamosa que reemplaza al epitelio nativo en los conductos galactóforos. La queratina producida por este nuevo
epitelio y los detritus celulares van taponando los
conductos involucrados produciendo una obstrucción. Esta lleva a una dilatación proximal
de los conductos galactóforos hasta que se produce su ruptura. El material no reabsorbible de
queratina provoca una inflamación por irritación
química que secundariamente se infecta dando
origen al absceso, el que puede fistulizarse hasta
la piel. Los microorganismos involucrados con
mayor frecuencia son: Staphilococcus, Streptococcus, y otros menos frecuentes como Proteus y
Bacteroides. El Tratamiento debe ser precoz para
disminuir el daño cicatrizal fibrótico y corresponde a antibióticos, anti-inflamatorios y calor
1ocal.16,17
5. TUMORES BENIGNOS.
Tumores Sólidos
a) Fibroadenoma
b) Tumor Phylloides
c) Papiloma intraductal
Otros Trastornos Proliferativos a Hiperplasia
epitelial
a) Hiperplasias
- Hiperplasia de aspecto benigno
- Hiperplasia ductal atípica
- Hiperplasia lobulillar atípica
b) Adenosis esclerosante
c) Papilomas de pequeños conductos
Estos incluyen masas sólidas como el fibroadenoma, el tumor Phylloides y el papiloma
intraductal; y otros trastornos proliferativos que
no siempre aparecen como masa, pero que tienen algún riesgo de cáncer a futuro (i.e., hay
acumulación de mutaciones) como son la hiperplasia epitelial (hiperplasia de aspecto benigno,
hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobulillar
atípica), la adenosis esclerosante y los papilomas de pequeños conductos.18 La prevalencia
de masas en la mama ha sido evaluado en diversos estudios longitudinales concluyéndose que
un 3,25% de las adolescentes consultarían por
la presencia de un tumor mamario, grupo que
tiende a ser de adolescentes mayores, con una
edad media de 17 años, cuyo diagnóstico histológico más frecuente fue fibroadenoma.19 Distintos estudios confirman la predominancia del
fibroadenoma como diagnóstico anatomopatológico 20,21,22,23 sin pesquisar casos de cáncer bajo los 20 años, los que aumentan progresivamente con la edad llegando a un 24,4% de las
biopsias en las mujeres entre 36 y 40 años.
Todos estos trastornos tienen un mayor riesgo
de cáncer en presencia de una historia familiar
para cáncer de mama, es decir que probablemente estas lesiones “benignas” son causadas
por mutaciones de genes que no sean BRCA1,
BRCA2, o p53.
Probablemente una masa en la mama de una
adolescente tendrá características clínicas de fibroadenoma o de cambios fibroquísticos, de tal
modo que la observación y el control periódico
son generalmente la conducta mas apropiada.
Cuando un tumor presenta características sospechosas, se autoriza el estudio adicional y si las
características clínicas o de imágenes sugieren
la posibilidad de malignidad, se indica biopsia.
De los estudios imagenológicos disponibles, la
ecotomografía es probablemente la más ventajosa en este grupo etáreo, la experiencia clínica y la
investigación han demostrado el valor de la ecografía en la evaluación y caracterización de masas
de la mama, tanto en adolescentes como en adultos.6 Los estudios apoyan la idea del tratamiento conservador frente a la presencia de tumores
mamarios en adolescentes dada la bajísima frecuencia de neoplasia maligna, aunque mientras
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aumenta la edad de la paciente, el umbral para la
biopsia excisional debe ir disminuyendo.
Tumores Sólidos
a) Fibroadenoma. Es la lesión sólida benigna
de la mama mas frecuente (70%), puede aparecer en cualquier momento de la vida fértil de
una mujer, pero es más frecuente antes de los 30
años. Es por esto que la experiencia internacional
y la muestra que es la mayor causa de cirugía de
la mama en adolescentes.24 Se manifiesta como
una pequeña masa, bien delimitada y no adherido a planos profundos. En su gran mayoría no se
maligniza, pero en caso de hacerlo se comporta
como un sarcoma.
b) Tumor Phylloides. “Phylloides” significa
“hojas”, haciendo referencia al aspecto de alcachofa de la mayoría de estos tumores. También
conocido como cistosarcoma Phylloides, presenta un estroma metaplásico o anaplásico de
crecimiento rápido. Algunos autores discuten la
relación fisiopatológica entre este tumor y el fibroadenoma dado que en ambos hay una tendencia de hiperplasia estromal y epitelial, y que la
hiperplasia estromal estaría comandada por mediadores del epitelio, ya que se observa que hay
mayor crecimiento del estroma adyacente al epitelio, y que en el caso del Phylloides habría una
autonomía total del crecimiento estromal, que ya
no respondería a las señales del epitelio. Es así
que este tumor puede simular un fibroadenoma
gigante, tendiendo a crecer rápidamente. Se debe
extirpar no solo por la distorsión de la mama que
ocasiona, sino también por su potencial maligno
infiltrativo y capacidad de metastizar. Existen pocos casos descritos en mujeres adolescentes, una
serie de 45 casos (34 benignos y 11 malignos)
en mujeres entre 10 y 24 años recibieron manejo
quirúrgico. Hubo sólo un caso de metástasis sistémica, con un tumor de alto grado con diferen-
16
ciación rabdomiosarcomatosa estromal y un alto
índice mitótico. Este estudio concluye que los
tumores Philloides en pacientes jóvenes y adolescentes no son más agresivos que en pacientes
mayores. Un tumor infiltrante con márgenes quirúrgicos comprometidos es el mejor predictor de
recurrencia local, y la actividad mitótica el mejor predictor de potencial metastásico. Por estas
razones el tratamiento de esta patología en este
grupo etáreo, debiera concentrarse en conservar
lo más posible la mama afectada, considerando,
sin duda, la necesidad de tener márgenes libres.
c) Papiloma intraductal. Éste puede ser único
o múltiple. Corresponde a una pequeña lesión
en un conducto principal bajo el pezón. Produce una telorragia cuando pequeñas porciones de
estos tumores se torsionan y se desprenden. En
ocasiones puede causar retracción del pezón. Un
1% de estos puede corresponder a un carcinoma papilar, aunque son difíciles de diferenciar
anatomopatológicamente. Para hacer un diagnóstico un buen método de apoyo se obtiene con
la ecografía. Existen pocos casos descritos en
población adolescente.
Otros Trastornos Proliferativos
a) Hiperplasia epitelial corresponde a un mayor número de células en los conductos y/o lóbulos que lo normal (2 capas), con presencia de
al menos de una capa de células mioepiteliales.
Generalmente es un hallazgo incidental y no se
expresa como una masa. Las células se aglutinan y pueden rellenar los conductos, siendo generalmente poblaciones mixtas de células. En la
histología se observa una arquitectura o células
algo anaplásicos, sin poder ser considerado un
carcinoma in situ, se le denomina una hiperplasia
atípica, aunque determinar exactamente la diferencia entre uno y otro es difícil, dado que es un
continuo biológico. Hiperplasia atípica otorga un
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17 Sergio Sepúlveda P. y cols.
riesgo de cáncer a futuro alrededor de cinco veces mayor, por lo que estas pacientes requieren
un seguimiento más cercano.
b) Adenosis esclerosante. Es la proliferación
de pequeños conductillos o acinos dentro de un
estroma fibroso. Aparece en pacientes entre los
30 y 40 años de edad. Generalmente se presenta
como una masa sensible en el cuadrante supero
externo, y es difícil de diferenciar de cáncer tanto
clínicamente como microscópicamente. Orientan
a esta trastorno, y no a cáncer, la presencia de un
mioepitelio, una arquitectura del lóbulo conservada aunque pueden estar expandidos los lóbulos,
y que al realizar los cortes histológicos se trate
de una masa dura que no se desarma como muchos cánceres lo hacen. Una variante particular
de esto, es la llamada adenosis microglandular,
donde hay glándulas redondas uniformemente
dispersas en todo el tejido, incluyendo en el tejido adiposo, pero no posee mioepitelio, anaplasia
ni desmoplasia.25
c) Papilomas de pequeños conductos. Estos
casi nunca se expresan como una masa. Poseen
núcleos fibrovasculares con una lesión tipo hiperplasia epitelial por encima. El diagnostico
diferencial con malignidad se realiza histológicamente.
6. TUMORES MALIGNOS
Afortunadamente la probabilidad de malignidad mamaria en adolescentes es baja. El cáncer
de mama es muy raro en adolescentes y mujeres
jóvenes, menos del 1 % de los casos ocurre antes
de los 30 años y solamente el 0,2% ocurre antes de
los 20 años, por lo tanto cuando una adolescente
consulta por un tumor mamario, lo mas probable
es que este sea de naturaleza benigna; un tumor
maligno en la mama de una adolescente probablemente no corresponde a un carcinoma mamario, sino a alguna enfermedad metastásica como
rabdomiosarcoma, linfoma, neuroblastomas u
otros; sin embargo, el cáncer de mama invasor
que ocurre en mujeres menores tiene un comportamiento biológico más agresivo, y se asocia a un
peor pronóstico comparado con mujeres mayores
premenopáusicas. Son mas frecuentemente poco
diferenciados, son estrógeno receptor negativos,
presentan invasión linfocitaría y vascular y tienen
un alto grado de proliferación. Adicionalmente la
cirugía conservadora en pacientes menores de 35
años se asocia a un mayor riesgo de recidiva local
por lo que deben recibir una terapia regional, sistémica y hormonal apropiada. Diversos estudios
comparan grupos de mujeres menores de 30 o 35
años con mujeres de mayor edad y muestran de
manera consistente un pronóstico más pobre incluso en el largo plazo.
Es por ello que el cáncer de mama en pacientes
menores de 35 años cobra mayor relevancia en
el contexto de los problemas asociados al tratamiento adyuvante que a su vez implica trastornos
asociados a las toxicidades clásicas, problemas
de fertilidad, menopausia precoz y problemas
psicosociales a los cuales son mas susceptibles
las pacientes de menor edad.4 ,26
Autoexamen mamario en adolescentes. Falta investigación médica sobre el valor de dicho
examen, en algunas revisiones se reconoce la
controversia sobre la utilidad de su enseñanza y
la recomiendan para las adolescentes portadoras
del gen BRCA1 o BRCA 2, comenzando a los 18
- 21 años de edad, al igual que para adolescentes con una historia de malignidad conocida que
pueda expresarse en la mama como rabdomiosarcoma, neuroblastoma, linfoma y leucemia. Investigación sobre la eficacia, riesgos y ventajas de
enseñar la autoexaminación de la mama en adolescentes es necesaria para establecer una pauta
de manejo basada en la evidencia.
Detección de riesgo. Algunos modelos de sa-
(2) Editorial - SOGIA Vol. 14 - Nº 1, Año 2007 - AV - Pág. 17
Alteraciones mamarias en niñas y adolescentes
lud quisieran determinar el riesgo exacto para el
desarrollo de alguna enfermedad desde etapas
tempranas de la vida, en este sentido la determinación de riesgo para cáncer de mama incluye
aspectos genéticos y aspectos adquiridos, estos
tienen importancia desde el punto de vista técnico y ético en el desarrollo de la prevención del
cáncer en cuestión.
Riesgo Genético. Se estima que entre el 510% de todos los cánceres de mama se asocian
a mutaciones en genes autosómicos dominantes
como BRCA1 y BRCA2, p53, pTEN y otros.
Otro 15-20% de estos cánceres ocurre en mujeres
con historia familiar de cáncer de mama, pero sin
un claro patrón de herencia autosómica dominante y que probablemente se deban a otros factores
genéticos e influencias ambientales; así mismo
cabe destacar que estas mismas mutaciones dan
cuenta de un 7-10% de los cánceres de ovario en
mujeres con susceptibilidad genética.
El gen BRCA se encuentra en la región q12q21 del cromosoma 17, se identificó en 1990
por la Dra. Mary Claire King y sus colaboradores, encontrando que una mutación de este
gen predispone a cáncer de mama y ovario,
que se denominó BRCA1. Se clonó en 1994 y
desde entonces se ha desarrollado una técnica
de estudio genético para identificar individuos
con mutaciones de alto riesgo, y aunque se ha
descrito su participación en muchas vías de señales intracelulares, incluyendo la reparación
de ADN y la regulación de la transcripción, el
mecanismo exacto de cómo una inactivación
de este gen lleva a una transformación maligna, aún se desconoce. Los 2 genes, BRCA1 y
BRCA2, se estiman responsables del 7-9% de
los cánceres de mama con un riesgo acumulativo para las mujeres con estas mutaciones calculadas en 3,2% a los 30 años de edad y hasta
el 85% a los 70 años, con riesgos acumulativos
18
diferenciados de 59-87% para BRCA1 y de 3880% para BRCA2.
Estas mutaciones son detectadas por métodos de análisis de ADN, los falsos negativos alcanzan el 10-15%, lo que dificulta el cálculo del
riesgo para desarrollo futuro de cáncer de mama
dejando fuera a algunas pacientes de programas
de manejo intenso. En este sentido existen 3 opciones de manejo para pacientes con una mutación de BRCA: seguimiento intenso, quimio
prevención y cirugía profiláctica. Faltan estudios para determinar cual es la estrategia óptima
del punto de vista costo-beneficio y ético para el
manejo de estas pacientes.
Se plantean dilemas éticos sobre el hecho
de estudiar adolescentes en lo relativo al gen
BRCA. No hay suficientes argumentos en cuanto
al “mejor interés de la paciente” para negarle una
prueba genética sobre su riesgo de ser portadora
de una mutación BRCAl, se debe distinguir entre
consentimiento para la investigación y aquel para
la atención médica general; se plantea también la
pregunta si la adolescente debe consentir la prueba por si sola o si el consentimiento de los padres
debe ser también requerido, por consiguiente se
plantea también la pregunta respecto de quien
tendría el derecho a rechazar la prueba.
En cuanto al tamizaje genético, se han estudiado las consecuencias emocionales y psicológicas involucradas en el hecho de conocer
el estado de portador a una predisposición y
enfrentarse a una posible mastectomía profiláctica, un estudio concluye que un examen para
BRCA1 y 2 no plantea riesgos de salud mental importante, pero que el impacto de la cirugía profiláctica en aspectos tales como imagen
y sexualidad no deben ser subestimadas y que
algunas mujeres están en mayor riesgo de estrés
psicológico y consecuentemente, necesitan de
un cuidado más cercano.
(2) Editorial - SOGIA Vol. 14 - Nº 1, Año 2007 - AV - Pág. 18
19 Sergio Sepúlveda P. y cols.
Las cuestiones éticas surgidas por la disponibilidad de la prueba BRCA1 están llegando a
ser importantes en la clínica y en el ajuste de la
investigación; los médicos, las pacientes y sus
familias requieren de investigación adicional en
esta área, para que el manejo sea basado en la
evidencia y no en una cuestión de opinión.
Riesgo Adquirido. Lo heredado da cuenta del
10-15%, del riesgo para cáncer de mama, lo restante se atribuye a factores adquiridos. Entre los
factores sugeridos que producirían mayor riesgo
de cáncer de mama se encuentra la exposición
prolongada a algunas combinaciones de hormonas sexuales femeninas, también exposiciones a
químicos ambientales como solventes, pesticidas,
e hidrocarburos aromáticos policíclicos, los que
inducen cáncer de mama en roedores. La asociación entre exposición a campos electromagnéticos y cáncer de mama es sugerente, no obstante
limitado. La época de la vida cuando ocurre la
exposición al riesgo es de suma importancia, esta
idea es apoyada fuertemente por datos sobre el
tabaquismo, consumo de bebidas alcohólicas y
exposición a radiación ionizante. Estudios del
año 2000 muestran el efecto de estas exposiciones durante la adolescencia con el riesgo subsecuente de cáncer de mama en la edad adulta. Los
resultados, concordantes con estudios anteriores,
sugieren que el tabaquismo iniciado entre los 10
y 14 años de edad y la exposición a radiación
ionizante para el tratamiento de una condición
médica entre los 10 y 19 años de edad, se asocia
a un aumento moderado en el riesgo de cáncer
de mama. La investigación básica ha demostrado
que el tejido mamario es mas susceptible de carcinogénesis en ciertos periodos del desarrollo de
la mama. Estudios de los años 1995 y 1996 que
constituyen modelos matemáticos para predecir
riesgo, demuestran que al considerar los diferentes factores de riesgo, los que cobran mayor im-
portancia relativa son aquellos adquiridos previo
al primer embarazo, lo cual conlleva a un enfoque epidemiológico diferente que debiera apuntar a intervenciones a nivel poblacional en mujeres jóvenes, incluso premenárquicas, ejemplos
de ésto se refieren a la promoción del ejercicio
para retrasar el inicio de la menarquia.
Otros factores estudiados. El cadmio actúa en
ratas como estrógeno mimético en dosis muy bajas. Algunos estudios sugieren una relación entre
la disrupción del ciclo circadiano y el aumento
del cáncer de mama. La radiación solar tendría
un rol posiblemente protector, apoyando las hipótesis que involucran a la vitamina D como
agente protector.
Una serie de estudios de casos y controles
han mostrado como marcador de mayor riesgo
de cáncer de mama a la hiperinsulinemia, especialmente en mujeres obesas y post menopáusicas. Los mecanismos que se han postulado, incluyen un aumento en los niveles de hormonas
sexuales esteroidales, asociado a una disminución en los niveles de proteínas plasmáticas que
se unen a las hormonas sexuales y un aumento
en la bioactividad de factores de crecimiento insulino-símil, los cuales podrían tener un efecto
sinérgico con los estrógenos en promover la carcinogénesis mamaria.
Existen estudios que señalan un mayor riesgo
de cáncer de mama asociado al aborto espontáneo y al inducido. Las revisiones de la literatura
sugieren que los resultados de los estudios dependen del grupo de comparación y que el uso de
mujeres multíparas como grupo de comparación
para las nulíparas, puede acrecentar el riesgo de
modo artificial. Sin embargo, al ajustar por paridad, edad y raza un estudio demostró que no
existe correlación entre el aborto inducido y el
cáncer de mama, e incluso comparando nulíparas
con abortos inducidos versus nulíparas sin emba-
(2) Editorial - SOGIA Vol. 14 - Nº 1, Año 2007 - AV - Pág. 19
Alteraciones mamarias en niñas y adolescentes
razos previos, se vio que el primer grupo presentaba menor riesgo.
NUESTRA CASUISTICA
Presentamos a continuación un grupo de pacientes menor o igual a 20 años de edad que han
requerido una intervención quirúrgica por patología mamaria. De un total de 44 pacientes operadas, 32 (73%) corresponden a fibroadenomas,
3 (7%) tumor Phylloides, 3 de ginecomastia, 2 de
gigantomastia, 2 de mama supernumeraria axilar,
un absceso mamaría y un nevus de mama.
De los casos de fibroadenoma, el rango de edades fluctúa entre 13 y 20 años, con una edad media de 17,9 años con una desviación estándar de
1,85 años, claramente mostrando un incremento
proporcional a la edad, tal como se muestra en
la literatura. De estas adolescentes, todas habrían
tenido una menarquia en rango normal, entre 11 y
15 años de edad, todas sin gestaciones, y la mayoría sin actividad sexual. En 13 de los 32 casos se
cuenta con los antecedentes mórbidos, mostrando
en 4 de estos casos, el antecedente de hipertrofia
amígdala-adenoidea documentado que habría requerido o no tratamiento quirúrgico; 2 casos con
antecedente de hepatitis a los 9 y 11 años, y una
paciente presenta un transplante renal con retraso
en el desarrollo psicomotor y pondo-estatural. De
todos los casos, el motivo de consulta principal
era la presencia de un nódulo mamario palpable
detectado en un autoexamen de entre 3 meses y
3 años de evolución, siendo de un año la evolución más frecuente. Este nódulo se presentaba
doloroso ya sea de forma continua u oscilante en
al menos la mitad de los casos. Los hallazgos al
examen clínico corresponden a la presencia de
uno o mas nódulos duros, bien delimitados, no
adheridos a planos profundos y móviles; ésto en
el contexto de mamas simétricas, Tanner III o IV,
con piel normal y complejo areola-pezón conser-
20
vado. En 14 de los casos la mama comprometida
era la izquierda, uno de ellos con 2 nódulos en
esta mama. En 11 casos la mama derecha estaba
comprometida, y en 6 casos el compromiso era
bilateral, de los cuales 3 casos presentaban nódulos múltiples. Sólo 2 casos fueron estudiados
con mamografía, que a su vez revelaba mamas
densas con imágenes inadecuadas para estudio.
Todos los casos fueron estudiados con ecografía
mamaria, confirmando la presencia de un nódulo de aspecto sólido, bien delimitado, de aspecto benigno, sugiriendo en muchos casos la presencia de un fibroadenoma. El tamaño evaluado
ecográficamente fluctúa entre 9 y 44 mm, con un
promedio de 24 mm y una desviación estándar de
8,2 mm. En algunos casos se observa la presencia
de flujo vascular al interior del nódulo. En todos
estos casos se procede a la resolución quirúrgica
del cuadro con tumorectomía mamaria, mastectomía parcial o biopsia mamaria, eliminando el
tejido nodular. El estudio anatomopatológico,
realizado con rigor en todos los casos, confirma
un patrón histológico compatible con fibroadenoma, dando el sello diagnóstico. El control post
operatorio se extiende entre 1 mes y 5 años para
algunas pacientes. Generalmente no presentando
molestias, pero en algunos casos hay mastalgia
(en 5 de 13 casos) de duración autolimitada que
se maneja con analgésicos orales. Los 3 casos de
Tumor Phylloides corresponden a adolescentes
de 14, 15 y 19 años de edad, sin antecedentes
mórbidos de importancia, nuligestas, con menarquia a los 11 o 12 años de edad, que consultaron
por la presencia de un tumor mamario único, de
crecimiento progresivo, de entre 2 y 7 meses de
evolución, respectivamente, de entre 30 a 35 mm
al examen clínico en los dos primeros casos y
de 8 cm en el tercero. El estudio ultrasonográfico mostró en el primer caso un nódulo sólido,
bien delimitado, de aproximadamente 3 cm en la
(2) Editorial - SOGIA Vol. 14 - Nº 1, Año 2007 - AV - Pág. 20
21
Sergio Sepúlveda P. y cols.
mama izquierda; en el segundo caso 2 nódulos
en la mama derecha y uno en la izquierda; y en
el tercer caso un nódulo de 8 cm. en la mama
derecha. Luego se procedió a una intervención
quirúrgica diagnóstica y terapéutica en donde se
extrajo los nódulos previamente detectados. El
estudio anatomopatológico mostró que el primer
y tercer caso correspondió a casos de tumor Phylloides benigno único, con presencia de márgenes
quirúrgicos comprometidos. El segundo caso fue
informado como la presencia de 2 fibroadenomas
en la mama derecha y un tumor Phylloides benigno en la mama izquierda con márgenes libres.
Estas pacientes presentaron buena evolución post
quirúrgica, y se realiza seguimiento anual, sin necesitar nuevas intervenciones.
Los 3 casos de ginecomastia corresponden a
hombres de 15, 18 y 19 años de edad, que consultaron por aumento de volumen de la glándula mamaria. Se les realizó adenectomía mamaria bilateral.
Los 2 casos de gigantomastia corresponden a
adolescentes de 18 y 20 años de edad, nuligestas,
una de las cuales consultó por dorsalgia secundaria al aumento de volumen bilateral de las mamas
y la segunda por un aumento de volumen unilateral de la mama derecha. Estos casos se resolvieron con mastoplastía reductiva uni o bilateral,
según el caso.
Los 2 casos de mama supernumeraria se presentaron en la axila en adolescentes de 16 años
de edad, una multípara de 1 y la otra nuligesta.
En el caso de la multípara, este cuadro llevaba
3 años de evolución, desde su periodo de lactancia y fue de compromiso bilateral. En cambio,
el otro caso presentó un compromiso unilateral.
Ambos casos se manejaron resecando el tejido
mamario ectópico, presentando buena evolución
post operatoria.
El caso de absceso mamario ocurrió en una
paciente de 20 años de edad, que fue sometida a
drenaje quirúrgico. El caso de un nevus de mama
ocurrió en una paciente de 16 años de edad. Se
manejó ambulatoriamente con extirpación cuyo
diagnóstico se confirmó histológicamente como
un nevus melanocítico intradérmico.
CONCLUSIONES
Los autores de los diversos trabajos coinciden
en el carácter benigno de la mayoría de los tumores de la mama en niñas y adolescentes, independientemente de su volumen y aspecto. El
tratamiento quirúrgico debe ser tan conservador
como sea posible.
Hay escasa investigación original sobre desordenes de la mama en mujeres adolescentes,
quizás esto no sorprenda ya que las condiciones
malignas son raras a esta edad. Diferencias en
la población adolescente con respecto a su desarrollo físico y cognoscitivo, a su riesgo para
malignidad, a factores psicológicos y sociales y a
algunas conductas, hacen necesario un enfrentamiento que se adapte a este rango de edad.
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