intoxicación con metales pesados intoxicación con hierro

INTOXICACIÓN CON METALES PESADOS
Dr. Vives
Revisado por: Abigail González y Jefté Córdoba
Estas intoxicaciones no son muy frecuentes pero sí se dan. La intoxicación más frecuente en adultos es el plomo y el hierro e
n niños de manera accidental.
INTOXICACIÓN CON HIERRO
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Oligoelemento más abundante del organismo.
Hay 4-5g que fisiológicamente están distribuidos de la siguiente manera:
- Hierro de reserva: depositado como ferritina y hemosiderina en hígado, bazo y médula ósea (1-1,5g).
- Hierro funcional: el que está “trabajando” en el cuerpo, ya sea como parte enzimas celulares (0,5mg)y en la
hemoglobina (3g).
- Hierro circulante: unido a la transferrina (3mg), es el que medimos en los pacientes.
•
El hierro tiene un metabolismo cerrado; se absorbe, se distribuye pero no tiene mecanismo de excreción. Son
mínimas las pérdidas obligadas (0,5-1,5 mg/día): por descamación celular(0,5 mg) y la menstruación(15-20
mg/mes), por lo tanto la acumulación de hierro es un problema poten5cial.
La homeostasia del hierro se regula mediante la adaptación de la absorción a las necesidades. Es por esto que las
intoxicaciones con hierro son difíciles de manejar, si alguien se expone a una sobredosis va a absorber mucho y
luego esto no se puede eliminar.
La dieta normal contiene 10-15 mg de hierro, con absorción en el duodeno y primera porción del yeyuno del 1015%, pudiendo aumentar hasta un 80% en casos de déficit (aumenta el % de absorción cuando hay carencia de
Fe).
Tabla 1: Preparados comerciales de uso más
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habitual
Preparado
comercial
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Es una causa de muerte en niños, ya que estos pueden llegar e ingerir preparados
para adultos.
En adolescentes y adultos podría presentarse como intento de autoeliminación.
Altamente reactivo.
Hay una capacidad limitada del organismo para enfrentarse a la sobredosis.
Cuando nos enfrentamos a una intoxicación con hierro la prioridad es determinar cuál fu
e la cantidad de Fe elemental ingerido. El cuadro de mano derecha muestra los preparad
os comerciales de uso más habitual. La mayoría de las presentaciones son sales, es decir, el
hierro viene ligado a otra sustancia. Nuestra misión es averiguar con cuánto hierro element
al estamos lideando en cada caso para determinar la severidad de la intoxicación.
Ejemplo:El fumarato ferroso 100mg solo tiene 32,8mg de hierro elemental.
Foliferrón®
Composici Equivalen Presentaci
ón
cia
ón
a Fe
elemento
Fumarato
ferroso
100 mg =
32,8 mg
de Fe
elemento
Grageas
Cromatonbic Lactato
Ferro®
ferroso
157 mg =
37,5 mg
de Fe
elemento
Viales
bebibles
Tardyferon® Sulfato
ferroso
270 mg =
80 mg
de Fe
elemento
Grageas
Ferogradume Sulfato
t®
ferroso
525 mg =
105 mg
de Fe
elemento
Comprimid
os
Lactoferrina Protein
®
succilinato
Ferplex-40® ferroso
Ferrocur®
800 mg =
40 mg
de Fe
elemento
Viales
bebibles
Ferrosemar®
275 mg
Cápsulas
Ascorbato
ferroso
MECANISMO TÓXICO
A. Efecto corrosivo directo sobre las mucosas pudiendo causar necrosis hemorrágica y perforación del TGI. Si se ingieren g
randes cantidades hay efecto en el tracto digestivo superior. Esto es un efecto inicial.

La pérdida de líquidos a través del tracto gastrointestinal puede ocasionar severa hipovolemia que a su vez puede
llevar a hipotensión y shock.
B. La absorción férrica (ya cuando el Fe está circulando) causa disfunción celular con acidosis y necrosis en diferentes tejid
os.

Causa disfunción celular y necrosis, más que todo por la aceleración de la producción de radicales libres de oxígeno.
La presencia del Fe con el O2 producen una gran cantidad de ROS que llevan a necrosis, además causa acidosis
metabólica con brecha aniónica elevada. Al final se presenta una falla multisistémica.
DOSIS TÓXICA (DE FE ELEMENTAL)
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La DL50 en animales de experimentación es de 150-200 mg/Kg de Fe elemento.
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La dosis letal más baja descrita en la infancia es de 600 mg.
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Dosis tóxica: 20 - 60 mg/kg de Fe elemental: (en general son los valores que se usan).
–
20 - 30 mg/kg: Vómitos, dolor abdominal, diarrea.
–
> 40 mg/kg: Coma, discrasia sanguínea.
–
Dosis potencialmente letal: > 60 mg/Kg.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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El cuadro clínico de intoxicación aguda está dividido en 4 etapas:
o Período inicial (½- 2h postingesta):
· Predomina sintomatología a nivel gastrointestinal: Efectos corrosivos del hierro sobre el tracto
gastrointestinal causan vómitos, diarrea, frecuentemente sanguinolenta, y hematemesis, melena.
Lo más importante son los vómitos incoercibles y diarrea (más vómitos).
o Período quiescente (hasta 12 horas): (el entrar a esta fase depende mucho de la severidad).
 Período latente de aparente mejoría durante 12 horas (mientras que el Fe llega a nivel celular y
produce daño citotóxico multisistémico por los ROS).
 En caso de intoxicación severa este período puede ser más breve.
o Período recurrente (12-48 horas): à Síntomas sistémicos por producción de ROS.
 Tracto gastrointestinal: Hematemesis, melenas, perforación.
 Sistema Nervioso Central: Letargia, coma, convulsiones, status convulsivo, alteración del sensorio.
 Cardiovascular: Shock hipovolémico o cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico, cianosis.
 Hepatorrenal: Insuficiencia hepatorrenal con trastornos de la coagulación.
 Metabolismo: Acidosis metabólica severa, hipoglicemia.
o Período tardío (2 a 6 semanas): Si no se muere, queda con secuelas, sobre todo a nivel del TGI por el
efecto corrosivo.
 Estenosis pilórica, obstrucción intestinal e infarto gangrenoso del tracto gastrointestinal.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
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La sospecha clínica es lo más importante.
La medición del hierro es un método diagnóstico muy limitado porque 4 horas posteriores a la sobredosis el hierro
ya se distribuyó a tejidos y el nivel sanguíneo no refleja la magnitud de la concentración.
Los valores normales son hasta 150 ug/100 ml.
Los niveles de ferritina en intoxicaciones no reflejan algo claro porque lo que va pegado a esta es muy poco.
El Dx es la HxCx (exposición) y síntomas (paciente con vómitos, diarrea, hematemesis, letargia, hipotensión,
taquicardia).
El indicador más sensible de ingesta importante son vómitos (sensibilidad 94% y especificidad del 25%).
La diarrea, sobretodo sanguinolenta, es menos sensible pero más específica como indicador de ingesta severa.
Ya cuando esta letárgico y somnoliento con historia de ingesta de Fe, es porque está muy mal.
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La coexistencia de más de uno de los datos siguientes indica casi con toda seguridad que las concentraciones
séricas de hierro están o han estado (primeras 4 horas) por encima de 300 µg/100 ml (o 54 µmol/l)
 Leucocitosis (>15000)
 Hiperglicemia inicial (>150) y después hipoglicemia.
 Vómitos y diarrea
 En una rx simple de abdomen tiene pastillas radiopacas (positiva)
DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL:
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Recordar siempre que el 1er abordaje debe incluir el ABCDE de la intoxicación.
Carbón activado no absorbe ningún metal, no es útil en estos casos.
Lavado gástrico posee un valor limitado, podría ser funcional los 1eros 60 minutos. Se corre el riesgo de que al ser
tabletas se disuelvan y que más bien se absorba más por aumento de la velocidad de absorción. Se ha sugerido
de igual manera que los lavados se efectúen con HCO3, pero no se ha demostrado mayor utilidad.
La irrigación intestinal total podría ser una posibilidad.
Gastrostomía es una opción en intoxicaciones severas.
TRATAMIENTO ANTIDÓTICO: DESFEROXAMINA
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Tx antidótico: desferoxamina, es un quelante, quela solo lo que está en el plasma, hierro libre y el unido a
transferrina, el de los tejidos no. Para ser eficaz debe administrarse en las primeras 12-16 h, en el periodo entre
las manifestaciones gastrointestinales y el periodo latente. Entonces, 100 mg de desferoxamina quelan 8,5 mg de
hierro.
La presentación es Desferín®, 1 vial=500 mg/5 ml. Hay disponible pero no en todos los hospitales,
probablemente en el HNN haya más.
Si hay una intoxicación de moderada a severa se debe de dar.
El proceso de absorción no es tan rápido. Si hay un preparado líquido de vitaminas y sulfato ferroso pues ya está
disuelto, pero si son tabletas puede durar más, así el objetivo es detener la absorción y evitar la distribución.
El problema es que es una intoxicación poco frecuente, casi nunca hay antídotos. Se administra endovenoso,
deberá empezarse de inmediato en todos aquellos pacientes con concentraciones séricas de hierro superiores a
500ug/100ml o con síntomas graves como letargia, coma shock o hipotensión, aunque se desconozca la sideremia,
en esos casos ya probablemente se va a morir.
Dosis 15mg/kg en perfusión continua (suero fisiológico o glucosado al 5%) sin superar los 80 mg/kg/d. Se
debe mantener la perfusión hasta que desaparezca el color rosado de la orina (así se pone cuando empieza a
eliminarse) que indica el cese de la eliminación del complejo hierro-desferoxamina del plasma (ya lo que queda
es lo de los tejidos).En casos menos graves puede emplearse la vía intramuscular: 90 mg/Kg/8 horas (máximo 1 g
en niños y 2 g en adultos).
Sí disminuye la mortalidad hospitalaria en apróx 50% casos a menos del 2%.
Los laxantes no sirven de nada. Se podría hacer lavado, si es temprano se puede intentar quitar las tabletas. Si
son muchasà sacarlas todas. Los laxantes son peligrosos porque estimulan el peristaltismo y si hay necrosis puede
llevar a perforación.
EXPOSICIÓN AL PLOMO
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Es una causa más común de intoxicación crónica por metales pesados, sobretodo en pacientes que tienen
exposición en el trabajo. Cuando veamos una polineuropatía periférica siempre debemos pensar en plomo u
otros metales.
La intoxicación aguda es infrecuente porque es por inhalación, generalmente es ocupacional.
Plomo hay en las baterías para autos (hay gente que las recicla, las desarma), es un aditivo de las gasolinas (los
•
carros lo expulsaban y uno lo inhalaba), cables, tuberías, cisternas, barnices, pinturas, fabricación de municiones.
Las cunas antes eran metálicas y estaban pintadas y los niños se intoxicaban por plomo al lamer las barandas.
Absorción: suele ser por TGI o pulmonar (vapores de plomo). El plomo orgánico también puede ser absorbido por
medio de piel.
o La inhalación (ocupacional) si puede dar un cuadro agudo, incluso la encefalopatía por plomo está descrita.
o El saturnismo (ingestión) es lo más frecuente (general).
TOXICOCINÉTICA
La cinética sería de 3 compartimentos: hueso, sangre y tejidos bland
os.
DISTRIBUCIÓN
1. Luego de su absorción el plomo circula en sangre unido a
los glóbulos rojos en un 95%, aproximadamente unos 35
días. Puede eliminarse por la orina.
2. Se distribuye a los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y SNC y periférico. En los siguientes 40 días
se puede eliminar por bilis, pelo, sudor, uñas.
3. Después de 1 a 2 meses, difunde al hueso donde es inerte y no tóxico. La vida media es de años a décadas (2030 años).
Condiciones como el embarazo, lactancia, menopausia y osteoporosis, que aumentan la resorción ósea, pueden au
mentar los niveles séricos de plomo y llevar a síntomas de intoxicación.
MECANISMO DE TOXICIDAD:
Recordemos que las intoxicaciones agudas son posibles pero poco frecuentes. La mayoría de sus efectos tóxicos son crónico
s:
1. Interfiere con el metabolismo del calcio, que lleva a alteración en la neurotransmisión (neuropatía periférica) y en
el tono vascular (vasodilatación).
2. A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa. También produce una tubulopatía, que
en estadios más avanzados llega a atrofia tubular (àinsuficiencia renal) y fibrosis
3. El plomo se acumula en el espacio endoneural de los nervios periféricos causando edema, aumento de la presión
en dicho espacio y finalmente daño axonal
irreversible que se traduce en neuropatía periférica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-
Agudo: por vapores à ocupacional
o Se presenta luego de una exposición
respiratoria a altas concentraciones.
o Síntomas y signos: encefalopatía
plúmbica (con HTIC, cefalea, etc),
insuficiencia
renal
y
síntomas
gastrointestinales.
-
•
•
Toxicidad crónica" saturnismo. Es la más frecuenteàCompromiso multisistémico. Ver cuadro de mano derecha, el
Dr. lo leyó todo.
imagen previa ilustra un ribete de Burton.
La
Polineuropatía plúmbica o mano del pintor antes era característica de la intoxicación con plomo, es raro de ver
ahora (la pintura tenía plomo antes).
DIAGNÓSTICO:
Es difícil, los síntomas son inespecíficos y sutiles.
Análisis de laboratorio:
•
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•
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Medir los niveles de plomo (plombemia): indica exposición y sirve para decidir una conducta terapéutica.
Lo más importante es retirar la fuente de exposición.
Se considera que concentraciones mayores de 10 µg/dL son tóxicas. Menores a eso es normal por exposición a
comidas con plomo, contaminación ambiental por combustibles.
El plomo en sangre correlaciona directamente con las manifestaciones clínicas:
o encefalopatía plúmbica: plombemias mayores de 80 µg/dL
o deterioro cognitivo con 50 µg/dL
o la nefropatía con 40 µg/dL
o la neuropatía periférica con 20 µg/dL
Importante en medicina ocupacional.
TRATAMIENTO:
•
•
El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento quelante si la plombemia es mayor
de 3 mg/dL ( en la ppt dice 60 ug/dL pero en clases dijo el valor anotado) o según cuadro clínico.
Quelantes:
o Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 -50 mg/kg/día diluido en dextrosa al 5% a pasar por
goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. (El Dr. Dijo que no era necesario aprenderse la
dosis de memoria).
o Dimercaprol (BAL).
o Ácido dimercaptosuccínico (DMSA).
Intoxicación por mercurio
El mercurio se utiliza como fungicida, herbicida y conservante de semillas en agricultura; las papeleras, la indust
ria electroquímica, su uso en pinturas y pilas, la industria de los catalizadores, la combustión de carbones, los ver
tidos industriales y por las alcantarillas, son las más importantes.
El mercurio es un elemento metálico presente de manera natural en la corteza terrestre, y puede ser transportad
o en el ambiente por el aire y el agua. El mercurio elemental puede combinarse con otros elementos para form
ar compuestos inorgánicos de mercurio. En su ciclo ambiental, el mercurio se deposita en las masas de agua, don
de microorganismos acuáticos lo biotransforman en metilmercurio. La contaminación de ríos y mares han sido con
taminados con mercurio y el plancton lo va captando y sigue la cadena alimenticia hasta los peces, en teoría en
nuestros mares las concentraciones de mercurio están muy por debajo del límite internacional, pero hay que tene
r en cuenta que los peces van acumulando mercurio, entonces los mejores de comer son los más pequeños y los p
eores lo grandes como tiburones, atunes, pez espada, velas, marlín, etc.
 Hay que tener cuidado con el mercurio porque una vez que se absorbe no se elimina.
 Hay una asociación con el mercurio y el Alzheimer, no está demostrado.
 Actualmente están prohibidos los termómetros de mercurio. Están en desaparición.
 Exposición ocupacional: Dentistas y mineros.
Toxicocinetica
El ingreso del mercurio es por las vías respiratorio, digestivo y cutáneo.
La vía respiratoria es por inhalación. En salud ocupacional esta vía es la más importante y, tanto el mercurio ele
mental, como el inorgánico y sus compuestos, puede ingresar por inhalación y alcanzar la sangre con una eficien
cia del 80%.
Sin embargo, cabe destacar su gran afinidad por el encéfalo, quizá porque la mayor parte del mercurio
circulante va al cerebro, más que a hígado o riñón. En el encéfalo, tiene mayor afinidad por la sustancia gris que
por la blanca.
Los niveles más altos de mercurio son hallados en ciertos grupos neuronales del cerebelo, médula espinal,
pedúnculos y mesencéfalo, aunque también se le ha detectado en epitelio de tiroides y páncreas, en células
medulares de las glándulas adrenales, en espermatozoitos, epidermis y cristalino.
Toxicodinámia
Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, son debidos a que en su forma iónica no establece
enlaces químicos. Al revisar la acción sobre los sistemas enzimáticos, el mercurio es tóxico, porque precipita las
proteínas sintetizadas por la célula, principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfidrilo de varias
enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en radicales -SH, altera varios sistemas
metabólicos y enzimáticos de la célula y su pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria, afectando
su función energética. En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los túbulos proximales y al
tera el transporte de potasio y la ATP-asa en la membrana. En el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es
la parte más sensible.
Manifestaciones clínicas:
Alteraciones digestivas: caracterizado por sabor metálico, mal aliento, náuseas, vómitos y diarrea, estomatitis
y colitis. En muy pocos casos aún se puede ver el estigma mercurial en los dientes, coloración pardusca en los inci
sivos (diente de Letuelle)
Alteraciones neurológicas: Constituye el cuadro clásico del mercurialismo, antes llamado ‘eretismo mercurial’ (en
la gente que usaba sombreros con mercurio). En una primera fase, se evidencia por irritabilidad, tristeza, ansied
ad, insomnio, sueñoagitado, temor, debilidad muscular, pérdida de memoria, excesiva timidez, susceptibilidad e
mocional, hiperexcitabilidad o depresión producidos por daño en los centros corticales del sistema nervioso centr
al, que puede llevar a encefalitis. El signo capital descrito es el temblor intencional, con características de tembl
or cerebeloso, asociado a ataxia, adiadococinesia y marcha cerebelosa, que hacen la diferencia con el de Parki
nson}
Alteraciones renales: Se ha descrito lesión glomerular de varios tipos, desde lesión mínima de aspecto semejant
e a la de nefrosis lipoide, hasta glomerulonefritis proliferativa extracapilar y
glomerulonefritis extramemb
ranosa.
Alteraciones en piel: Dermatitis de contacto localizada en manos, antebrazos o cara y lesiones hiperqueratósica
s que pueden ulcerarse; y, en exposición crónica, alopecia reversible. En exposición a sales de mercurio inorgánic
o (mercurioso, mercúrico) o al fenilmercurio se puede encontrar acrodinia, reacción de hipersensibilidad caracter
izada por descamación, color rosado(enfermedad rosa) de las mejillas y plantas de los pies y manos, fotofobia,
sudoración e irritabilidad.
Diagnóstico:
Se recomienda realizar orina de 24 horas; La OMS considera como valor de mercurio ‘normal’ en sangre <10
μg/L y orina <20 μg/L (17-19). Mas de 20 μg/L indica exposición significativa.
Tratamiento:
Es poco efectivo, hay que eliminar exposición y dar tratamiento de sosten. Básicamente se dan agentes
quelantes.
Para el mercurio inorgánico elemental:
 DMSA: (ácido 2,3 dimercaptosuccinico). vía oral, 30 mg/kg por día, durante 5 días, seguidos de 20
mg/kg/día,hasta 14 días (5).
 BAL (2,3 - dimercaptopropanol). Solución oleosa al 10%. 2-5mg/kg por dosis (2,5 mL/kilo). IM cada 4h
por 2dias, luego cada 6h por 2d y luego cada 12h por 7d.
 - D-penicilamina. Vía oral y después de las comidas 15 a 40 mg/kg por dosis. No exceder 1-2 g/día
(5). El uso de derivados penicilamínicos sigue siendo discutible, por las reacciones secundarias que
conlleva: hipersensibilidad, problemas digestivos (náuseas, vómitos, alteraciones del gusto), dermatitis,
alopecia, alteraciones hemáticas (leucopenia, trombocitopenia),
Intoxicación por Arsénico
El As es conocido popularmente desde la antigüedad por su uso criminal. Con esta finalidad se ha usado princip
almente el anhídrido arsenioso, ya que carece de sabor, ni olor marcado y se mezcla fácilmente con los líquidos,
bebidas o alimentos sin que la víctima se apercibiese del mismo. Así vemos como en Roma se utilizó con bastante
frecuencia y bajo sus efectos murieron emperadores como Augusto.
Actualmente, las sustancias arsenicales se utilizan en la industria, en la agricultura y ganadería y en medicina. Po
r ello, las fuentes de exposición del hombre a este metal son diversas destacando la laboral, la alimentaria y la
medicamentosa. En
este trabajo se hace una revisión de la etiología, medidas preventivas, análisis, diagnóstico y tratamiento de las
intoxicaciones por As.
La dosis tóxica de As inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/Kg y la potencialmente mortal de 2-3 mg/Kg, aunqu
e existe una gran variabilidad individual. La dosis letal en humanos varía entre 1,5 mg/Kg de peso corporal (tri
óxido de diarsénico) y 500 mg/Kg de peso corporal (ácido dimetilarsínico).
Toxicocinetica:
ABSORCIÓN:
Se absorbe principalmente vía intestinal, pero también respiratoria y hasta por la piel. Y hay dos productos:
As +5 son sales hidrosolubles que se absorben con mayor facilidad que el trivalente.
As +3 penetra un poco por piel por ser mas liposoluble
Distribucion:
Se une a proteínas séricas, eritrocitos y leucocitos, así es como se transporta y luego sigue el proceso de distribuc
ión hacia órganos blanco como hígado, riñón bazo, pulmón, Gl, musculo, tejido nervioso. Con el tiempo se comien
za a depositar en pelo uñas y hueso. Atraviesa placenta y son teratógenos
EXCRECIÓN:
Sufre metilación y se excreta vía renal y algo por piel, uñas e intestino y los Arsenitos, que son más liposolubles s
on excretados lentamente por lo que son más tóxicos.
FUENTES:
Todavía se puede conseguir arsénico puro, sin embargo también se encuentra en los insecticidas, raticidas (la ma
yoría tienen cumarínicos pero también pueden tener arsénico), herbicidas, en fundición y refundición de minerale
s y la homeopatía se supone que todavía hay algunos medicamentos de este tipo que contienen arsénico.
TOXICOCINETICA
Unión reversible a radicales sulfidrilicos (muy parecido al mercurio) presentes en tejidos y sistemas enzimáticos.
Arsenito: inhibición del complejo piruvato deshidrogenasa o disminución de ATP y afecta la gluconeogénesis
Arseniato: produce un desajuste en fosforilación oxidativa y perdida de ATP (el AR+5 sustituye al fosfato)
Al final lo que se tiene es muerte de células por falta de energía
Manifestaciones clínicas:
Intoxicación aguda: aparece como un cuadro gastrointestinal coleriforme, con vómitos, diarreas e intensos dolor
es abdominales, fiebre, insomnio, anemia, hepatomegalia, melanosis, alteraciones cardiacas. La pérdida de sensi
bilidad en el sistema nervioso periférico es el efecto neurológico más frecuente; aparece una a dos semanas des
pués de exposiciones grandes, y consta de degeneración walleriana de axones, un estado reversible si se suspen
de la exposición.
A nivel cardiaco se observan miocardiopatía congestiva, trastornos de la conducción, prolongación del intervalo
QT con taquicardia ventricular poliforma, edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico, hipotensión
y muerte; todo ello en poco tiempo o tras varios días de evolución.
Intoxicación crónica:
Da neuropatía axonal periférica con desmielinizacion. Las manifestaciones dermatológicas son ante
exposiciones muy prolongadas. produce efectos multisistémicos, tales como: fatiga, gastroenteritis, leucopenia, a
nemia, elevación de las transaminasas, hipertensión portal no cirrótica, neuropatía periférica sensoriomotora, insu
ficiencia vascular periférica, líneas de Mees-Aldrich, etc.
Asimismo se han descrito alteraciones cutáneas 3-7 años después de comenzar una exposición (hipopigmentación
e hiperpigmentación, hiperqueratosis, etc.) y cáncer de pulmón en quienes inhalan crónicamente As.
Se han descrito otras neoplasias en la vejiga, el riñón y el hígado.
La neuropatía periférica llega a ser progresiva y afectar neuronas tanto sensitivas como motoras; conduce a
desmielinización de fibras nerviosas de axones largos, pero los efectos están relacionados con la dosis. Estas ex
posiciones crónicas que causan efectos más graduales e insidiosos, pueden ocurrir durante un periodo de años y
ha sido difícil establecer relaciones entre dosis-respuesta.
Diagnóstico:




Sospecha clínica (difícil y pasa desapercibida)
Radiografía de abdomen
Manchas metálicas radiopacas en casos de ingestión Anemia hemolitica, pancitopenia, trombocitopenia,
leucocitosis, eosinofilia, por esto muchos terminan en hematología.
Orina de 24 hs (como mercurio) Normal < de 50 ugr /L (no mayor de 100 ^gr en 24 hs)
DIAGNÓSTICOS DIEERENCIALES :
 Shock vasodilatador
 KorsaKoff
 Neuropatía periférica
 Gastroenteritis persistentes y diarreas severas
 Enfermedad de Addison
 Porfiria
 Hipo y hipertiroidismo Dermatopatias
Siempre que uno tenga un cuadro así, con manifestaciones de días de evolución sin saber qué tiene porque es in
específico, siempre pensar en INTOXICACIONES dentro de los dx diferenciales.
MANEJO:
En metales no es mucho lo que se puede hacer. De forma aguda el ABC: si está hipotenso se le dan cristaloides
vasaopresores. El carbón activado y lavado gástrico no van a servir.
Manejo de crisis convulsivas Y de forma especifica:
Quelantes:
 BAL (dimercaprol) 3-5 mgs/Kg c/4hs x 2 días y luego 3-5mgs c/12 hs hasta que los niveles en orina
sean < 50pgs /día o D-penicilamina o DMSA
Intoxicación por Litio:
Desde hace más de 50 años el litio se ha utilizado en psiquiatría y su eficacia se ha establecido para el tratami
ento de los trastornos afectivos. Su uso se limita en ocasiones por su estrecho rango terapéutico y su perfil de efe
ctos colaterales. El litio es un ion altamente tóxico. En casi todos los pacientes, el curso de la intoxicación se desar
rolla de forma gradual, con predominio de los síntomas mentales y neurológicos.
El problema del litio es que tiene un índice terapéutico muy estrecho y la única forma de monitorizar es la medici
ón sanguínea. Otra forma de intoxicarse es por medio de deshidratación, aunque tengan niveles de litio adecua
dos (en manejo terapéutico) si al paciente le da una diarrea o por cualquier otra razón de deshidrata se puede
intoxicar.
Se distribuye como el agua corporal total y su única forma de excreción es por riñón, entonces si hay deterioro d
e la función renal se puede dar una intoxicación.
Presentación clínica:



Aguda
Aguda y crónica
Crónica
Intoxicación Aguda
Gastrointestinales: nauseas, vómito y diarrea
Cardiacos: arritmias peligrosas u otros efectos clínicos importantes son raros. QT prolongado ( taquicardias ventr
iculares polimórficas y bradicardia)
Neurológicos: lentitud, ataxia, confusión o agitación, excitabilidad neuromuscular, tremor, fasciculaciones, miodo
nías, convulsiones, status epiléptico no convulsivo, encefalopatía
Secuelas: sd de neurotoxicidad irreversible por litio (disfunción cerebelar, sx extrapiramidales, demencia, nistag
mo, mov coreoatetósicos).
Entonces si un paciente está tomando carbonato de litio y tiene: alteraciones del estado mental y está deshidrat
ado se deben pensar en intoxicación por Litio.
Intoxicación crónica:
Deshidratación, depleción de volumen por medicamentos concomitantes que disminuyan la excreción renal, vómit
os, diarrea, fiebre.
Neurológicos: a diferencia de la intoxicación aguda en los que los signos neurológicos se presentan tarde estos
pacientes más comúnmente se presentan con esta sintomatologia.
Edad adulta, terapia crónica, hipertiroidismo.
Cardiacos (arritmias, QT prolongado)
Renales (insuficiencia renal), es una causa de diabetes insípida nefrogénica lo que puede precipitar la intoxicaci
ón por deshidratación.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES










Síndrome serotoninérgico
Trauma cráneo
Síndrome neuroléptico maligno
EVC
Abstinencia a alcohol o benzodiacepinas
Convulsiones y status epiléptico
Hipoglicemia
intoxicación con drogas
infección sistema nerviosa central
Coma mixedematoso o tirotoxicosis
Laboratorio y gabinete



Niveles de litio (0.8-1.2) Niveles se correlacionan con los hallazgos clínicos en pacientes con intoxicación
crónica.
Leve: tremor, lenguaje lento, nauseas, vómitos, hiperreflexia, agitación, ataxia (1.5-2.5)
Moderado: estupor, rigidez, hipertonía (2.5-3.S
Manejo
ABC

Hidratación: restauración del balance de agua y sodio para maximizar la excreción renal, el problema
es que a veces llegan son insuficiencia renal entonces se deben reajustar los volúmenes.




Descontaminación gástrica: carbón activado no previene la absorción, irrigación intestinal total no aporta
beneficio en pacientes con intoxicación crónica
Kayexalate reduce la concentración de litio después de una o múltiples dosis (50g cada 4 o 6 horas)
Hemodiálisis: tratamiento de elección en la intoxicación severa o Concentración mayor de 4mEq/L a
pesar del estado clínicoo Concentración mayor de 2.5 pero el paciente manifiesta signos de intoxicación
significativa, tiene enfermedad renal u otra condición que limita la excreción de litio o sufre otra
condición que se puede exacerbar por hidratación agresiva
Hemofiltración arteriovenosa continua y hemofiltración venovenosa continua: aumentan el aclaramiento
del litio, duración mayor del tratamiento. Se sugiere en pacientes hemodinámicamente inestables que no
tolerarían hemodiálisis