guias de manejo para patologías del sistema cardiovascular
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GUIAS DE MANEJO PARA PATOLOGÍAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR CONTENIDO GUIAS DE MANEJO PARA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................ 4 HIPERTENSION ARTERIAL .............................................................................. 5 INTRODUCCIÓN............................................................................................ 5 Tabla 1. CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS ............................................................................ 6 INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE 24 HORAS DE LA PRESION ARTERIAL................................................................................................... 7 DAÑO EN ORGANOS BLANCO EN HTA. ..................................................... 7 FACTORES DE RIESGO ............................................................................... 8 ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN HTA .............. 10 Tabla 3. COMPLICACIONES SEGUN ESTADIO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL................................................................................................. 11 EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO............................................ 12 EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS PARA EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO.................................................................... 14 DIFERENTES GRUPOS TERAPEUTICOS PARA EL MANEJO DE LA HTA ...................................................................................................................... 15 BIBLIOGRAFÍA............................................................................................. 16 GUÍA DE MANEJO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA ... 17 INSUFICIENCIA CARDIACA............................................................................ 18 DEFINICION ................................................................................................. 18 Algoritmo de manejo..................................................................................... 19 DIAGNOSTICO............................................................................................. 20 TRATAMIENTO ............................................................................................ 20 Manejo de la disfunción ventricular asintomática.......................................... 22 Manejo de la Insuficiencia cardíaca diastólica. ............................................. 23 Bibliografía:................................................................................................... 23 GUÍA DE MANEJO PARA PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR..... 24 FIBRILACION AURICULAR ............................................................................. 25 ¿Qué es la Fibrilación Auricular (FA)? .......................................................... 25 ¿Qué estudios rutinarios debemos hacer? ................................................... 25 ¿Qué tratamiento elegir? .............................................................................. 26 Cardioversión de la FA asociada a situaciones especiales .......................... 27 Mantenimiento del ritmo sinusal, ¿qué fármaco para qué paciente?............ 28 Control de la respuesta ventricular, ¿qué fármaco para qué paciente?........ 29 ¿Cuál es el papel actual de la terapeutica no farmacológica en la FA? ....... 29 ¿Cuándo y cómo usar tratamiento antitrombótico? ...................................... 30 Bibliografía.................................................................................................... 31 GUIA DE MANEJO PARA ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR .................. 32 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV) ................................................... 33 DEFINICIÓN ................................................................................................. 33 EPIDEMIOLOGÍA ......................................................................................... 33 FACTORES DE RIESGO ............................................................................. 33 FISIOPATOLOGIA........................................................................................ 33 MECANISMOS ............................................................................................. 33 SIGNOS Y SINTOMAS................................................................................. 33 CARACTERÍSTICAS SEGÚN SUBTIPOS ................................................... 34 DIAGNOSTICO............................................................................................. 34 Pruebas de laboratorio ................................................................................. 34 Ultrasonido.................................................................................................... 35 TRATAMIENTO ............................................................................................ 35 Tratamiento general...................................................................................... 35 Función pulmonar ..................................................................................... 35 Asistencia cardiaca ................................................................................... 35 Tratamiento de la presión arterial.............................................................. 35 Metabolísmo de la glucosa........................................................................ 35 Temperatura corporal................................................................................ 35 Tratamiento de Isquemia cerebral transitoria:............................................... 35 Criterios de Exclusión T.Trombolítica ........................................................... 36 Evaluar y corregir.......................................................................................... 36 Manejo quirurgico ......................................................................................... 36 HEMORRAGIA INTRACRANEAL................................................................. 36 BIBLIOGRAFIA............................................................................................. 37 GUÍA DE MANEJO EN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ......................... 38 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ............................................................... 39 DEFINICION ................................................................................................. 39 Fisiopatología y factores de riesgo ............................................................... 39 Algoritmo diagnóstico ................................................................................... 40 Clínica........................................................................................................... 41 ¿Cómo se trata? ........................................................................................... 41 Tromboflebitis superficial o trombosis venosa superficial (TVS) ...................... 43 ¿Cómo se diagnostica? ................................................................................ 43 ¿Cómo se trata? ........................................................................................... 44 Bibliografía:................................................................................................... 44 GUIAS DE MANEJO PARA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Dra. Nubia Saavedra Médica General HIPERTENSION ARTERIAL INTRODUCCIÓN La HTA es definida como la presencia de una Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm de Hg, una Presión Arterial Diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm de Hg, o quien toma medicación antihipertensiva, según la definición del VI National Joint Committee (JNC VI) de los Estados Unidos, 1998. La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los adultos y ancianos a nivel mundial, lo que la ha llevado a convertirse en la preocupación mas importante a nivel médico y comunitario, así como también en una de las prioridades más importantes para los programas de Salud Pública de los diferentes países a nivel mundial. En Colombia, las enfermedades cardiovasculares representan alrededor del 13% del total de su morbimortalidad, porcentaje que se hace más significativo cuando se mira la población adulta, en la cual representa el 36% del total de enfermedades para los hombres y el 31% para las mujeres, llegando a cifras dramáticas del 51 y 53% respectivamente cuando se evalúa la población de mayores de 60 años. Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar enfermedad coronaria (EC), así mismo la reducción de 5-6 mmHg en la presión arterial disminuye de 20 -25% el riesgo de EC. Sin embargo cuando aumenta en 7.5 mmHg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), y el control de la presión arterial disminuye en 30-50% la incidencia de ACV. Según los datos de mortalidad del DANE en 1995 la enfermedad hipertensiva ocupo el 9° lugar aportando el 3.05% de total de las defunciones por todas las causas, y según el Sistema de Información del Ministerio de Salud, la enfermedad hipertensiva fue la octava causa de morbilidad en consulta externa en 1997 en el total de la población, siendo la primera causa para a población de 45 -59 años con el 10.97% de los casos, y para la población de 60 y más años con el 14.8% de los casos de consulta. Dentro del grupo de las enfermedades cardiovasculares, la Hipertensión Arterial ocupa el primer lugar como causa de morbimortalidad, constituyéndose como el Factor de Riesgo mas importante, especialmente cuando se encuentra asociado a otras patologías frecuentes en nuestro medio como la Diabetes Mellitus, las dislipidemias y la obesidad. Debido a lo anterior, la Hipertensión Arterial se ha convertido en una de las enfermedades que mayor cantidad de investigación genera, tanto desde el punto de vista de su fisiopatología, como de su genética y especialmente de su tratamiento. Es así como aparecen frecuentemente nuevas guías de manejo, las cuales rompen viejos paradigmas, asi como también esquemas con relación a su diagnóstico y manejo, que conllevan nuevas alternativas terapéuticas buscando una mejor calidad de vida. Es necesario poseer un conocimiento actualizado y profundo de la Hipertensión Arterial (HTA), el cual debe estar fundamentado en la investigación básica y en la Medicina basada en la Evidencia Clínica, para de esta manera poder desarrollar programas de prevención, detección precoz y retardo de la progresión de esta enfermedad. El daño en órganos blanco que provoca la HTA, hace que su identificación oportuna y control adecuado, estén asociados con la reducción de la Falla Cardíaca Congestiva (ICC), la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) , la Enfermedad Arterial Coronaria (EC) y el Accidente Cerebrovascular (ACV), así como de la mortalidad asociada a estas causas y su impacto en la contención de costos. Tabla 1. CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS Optima Normal Normal alta Sistólica (mmHg) < 120 Diastólica (mmHg) y < 80 < 130 y < 85 130 - 139 o 85 – 89 140 - 159 o 90 – 99 160 - 179 o 100 – 109 ≥ 180 o Hipertensión Estado 1 Estado 2 ≥ 110 Tabla 2. RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO CON BASE EN LAS MEDIDAS INICIALES DE LA PA PARA PACIENTES ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS. Presión sanguínea inicial (mmHg)* Sistólica Diastólica Seguimiento recomendado < 130 < 85 Reevaluación en 2 años 130 – 139 85 – 89 Reevaluación en 1 año ‡ 140 –159 90 – 99 Confirmar en 2 meses ‡ 160 – 179 100 – 109 Evaluar o referir al Centro de Atención en 1 mes ≥ 180 ≥ 110 Evaluar o referir al Centro de Atención en forma inmediata o en la primera semana, dependiendo de la situación clínica. INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE 24 HORAS DE LA PRESION ARTERIAL Este procedimiento diagnóstico, el cual puede añadir un costo adicional al estudio del paciente hipertenso, no debe ser considerado rutinario como parte del estudio del paciente con sospecha de HTA, según el concepto del Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Manejo de la HTA, y su uso debe limitarse a ciertas situaciones especiales a saber: • • • • • • • Sospecha de HTA de bata blanca Sospecha de HTA episódica HTA refractaria al tratamiento Sospecha de Hipotensión secundaria a fármacos Sospecha de disfunción autonómica (diabéticos) Síndrome de síncope del seno carotídeo Síndrome del marcapaso DAÑO EN ORGANOS BLANCO EN HTA. A continuación se describen los principales daños causados por la HTA en los diferentes órganos de la economía humana (ver tabla 3) 1.- Cerebrovascular Infartos cerebrales, ACV trombótico ó Infarto lacunar • Hemorragia intracraneal: ACV hemorrágico • • Encefalopatía hipertensiva 2.- Cardíacos Enfermedad Coronaria (EC) • Angina de pecho • • Infarto agudo del Miocardio (IAM) Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) • Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) • Muerte súbita • 3.- Renales • Insuficiencia Renal Crónica (IRC) 4.- Grandes Vasos Estenosis y Obstrucción de la Carótida • Enfermedad arterial de miembros inferiores, enfermedad vascular • periférica, claudicación intermitente Aneurisma aórtico y disección del aneurisma • 5.- Progresión de la hipertensión • Hipertensión acelerada Hipertensión maligna • 6.- Retinopatía • Aumento de la luminosidad de los vasos • Entrecruzamiento de los vasos • Hemorragias o exudados (con o sin papiledoma) FACTORES DE RIESGO Se han identificado factores de riesgo genéticos, comportamentales, biológicos, sociales y psicológicos en la aparición de la hipertensión arterial, estos han sido clasificados de acuerdo a su posibilidad de intervención, en factores de riesgo modificables y no modificables para facilitar su identificación e intervención. Los factores de riesgo no modificables son inherentes al individuo (sexo, raza, edad, herencia), y los factores de riesgo modificables pueden ser evitados, disminuidos o eliminados. Tablas 1 – 3. Tabla 1. FACTORES DE RIESGO PARA HIPERTENSION ARTERIAL FACTOR RIESGO DE RELACION CAUSAL FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES EDAD SEXO ORIGEN ÉTNICO HERENCIA Las personas mayores de 65 años tienen mayor riesgo de presentar hipertensión sistólica. La edad de riesgo se disminuye cuando se asocian dos o más factores de riesgo La hipertensión y el accidente cerebrovascular hemorrágico es mas frecuente en mujeres menopáusicas. La enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular de tipo arterioesclerótico oclusivo se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino. La hipertensión arterial se presenta de manera más frecuente y agresiva en la raza negra. La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar hasta 2ª grado de consanguinidad antes de la sexta década de vida, definitivamente influye en la presencia de enfermedad cardiovascular FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES FACTORES COMPORTAMENTALES TABAQUISMO ALCOHOL SEDENTARISMO NUTRICIONALES PSICOLOGICOS Y SOCIALES El tabaco es responsable de la muerte anual de mas o menos 3.000.000 de personas en el mundo. El tabaco es responsable del 25% de las enfermedades crónicas. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer HTA. El consumo de una copa de alcohol aumenta la PAS en 1 mmHg, y la PAD en 0.5 mmHg. Se ha demostrado que el consumo de alcohol diariamente presenta niveles de PAS de 6.6 mmHg y PAD de 4.7 mmHg, mas elevados que los que lo hacen una vez por semana, independiente del consumo semanal total. La vida sedentaria aumenta de la masa muscular(sobrepeso), aumenta el colesterol. Una persona sedentaria tiene un riesgo mayor (20 a 50%) de contraer hipertensión. Elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo consumo de potasio se han asociado a la hipertensión arterial. El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido al poder aterogénico que incrementa los niveles de colesterol LDL. El estrés es un factor de riesgo mayor para la hipertensión. Asociado al estrés se encuentra el patrón de comportamiento tipo A (competitividad, hostilidad, impaciencia, verbalización y movimientos rápidos). FACTORES BIOLÓGICOS OBESIDAD DISLIPIDEMIAS DIABETES MELLITUS El exceso de peso, esta asociado con riesgo seis veces mayor de padecer hipertensión arterial, al igual que un IMC > de 27. Por cada 10 Kg. de aumento de peso la PAS aumenta de 2-3 mmHg y la PAD de 1-3 mmHg. La circunferencia abdominal de 85 cm. en mujeres y de 9.8 cm. en hombres esta asociada a mayor riesgo de Hipertensión, y a dislipidemia, etc. El estudio de Framingham demostró que el aumento de los lípidos conduce a enfermedad coronaria e hipertensión. La diabetes aumenta de dos a tres veces el riesgo de Hipertensión. El trastorno del metabolismo conlleva a un cambio en el manejo de los lípidos además del daño vascular que produce la enfermedad. ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN HTA Existen una serie de componentes de la estratificación del riesgo cardiovascular en los pacientes con HTA, los cuales deben ser considerados por el médico para la clasificación del riesgo. Estos componentes son: Tabla 2. COMPONENTES DE LA ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON HTA Factores de Riesgo Mayor Hábito de fumar – Tabaquismo Dislipidemia Diabetes mellitus Edad superior a 60 años Sexo (hombres y mujeres postmenopaúsicas) Daño de órgano blanco/ Enfermedad cardiovascular clínica Enfermedades cardíacas Hipertrofia ventricular izquierda Angina o infarto del miocardio previo Antecedente de revascularización coronaria Insuficiencia cardíaca Antecedente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio Factores de Riesgo Menor Daño de órgano blanco/ Enfermedad cardiovascular clínica Historia familiar de enfermedad cardiovascular Mujeres menores de 65 años u hombres menores de 55 años Nefropatía Enfermedad arterial periférica Retinopatía Simultáneamente con la clasificación de la Presión Arterial, en aquellos pacientes en los cuales se les hayan encontrado cifras elevadas, se debe hacer una Clasificación de la Estratificación del Riesgo Cardiovascular, siguiendo los parámetros expresados en el cuadro 1, 2 y las Tablas 4 y 6. Tabla 3. COMPLICACIONES SEGUN ESTADIO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Estadio I Estadio II Estadio III Sin manifestaciones de modificación orgánica. Al menos una de las manifestaciones siguientes de afectación órganos: • Hipertrofia ventricular izquierda (detección ecocardiograma) • Estrechamiento general y focal de las arterias retinianas • Microalbuminuria, proteinuria y/o ligera elevación de la concertación de creatinina en plasma (1,2– 2,0 mg/dL). • Signos radiológicos o ecográficos de placa aterosclerótica (en la aorta o arterias carótidas, ilíacas o femorales). Aparición de síntomas y signos como resultado de la lesión de órganos: • Corazón: Angina de pecho, Infarto de miocardio, Insuficiencia cardiaca • Cerebro: Accidente cerebrovascular, Ataque isquémico transitorio, Encefalopatía hipertensiva, Demencia vascular • Fondo de Ojo: Hemorragia retiniana y exudado con o sin edema papilar • Riñón: Creatinina en plasma > 2.0 mg/dL, Insuficiencia Renal • Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, Arteriopatía oclusiva sintomática. Tabla 4. ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y TIPO DE TRATAMIENTO EN LA HTA Clasificación de la Presión Arterial (mmHg) Normal - alta Estado 1 Estados 2 y 3 Grupo de Riesgo Grupo de Riesgo A B (sin factores de (por lo menos un riesgo, sin EOB ni factor de riesgo, ECVC) excepto Diabetes; sin EOB ni ECVC) Modificación del Modificación del estilo de vida estilo de vida Modificación del Modificación del estilo de vida estilo de vida (hasta por 6 (hasta por 12 meses) meses) Terapia Terapia farmacológica farmacológica Grupo de Riesgo C (EOB/ECVC y/o Diabetes, con o sin otros factores de riesgo) Terapia farmacológica Terapia farmacológica Terapia farmacológica Por ejemplo, un paciente con Diabetes y presión arterial de 142/94 mmHg más hipertrofia ventricular izquierda debe clasificarse como Hipertensión Estado 1 con enfermedad de órgano blanco (hipertrofia ventricular izquierda) y con otro factor de riesgo mayor (Diabetes). Este paciente debe clasificarse como Estado 1, Grupo de Riesgo C y se debe recomendar inicio inmediato de tratamiento farmacológico. EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO Busca tres objetivos fundamentales : • • • Identificar causas conocidas de HTA Evaluar la presencia o no de daño en órgano blanco y de enfermedad cardiovascular, la magnitud del daño y la posible respuesta a la terapia Identificar otros factores de riesgo cardiovascular, ó enfermedades concomitantes que pueden definir el pronóstico y dar pautas para el tratamiento. La evaluación contempla cuatro parámetros: Historia Clínica • • Examen Físico Exámenes de Laboratorio • Procedimientos Diagnósticos • La Historia Clínica debe incluir: Si se conoce, el tiempo que lleva el paciente con HTA y la severidad de • la misma Historia de síntomas de Enfermedad Coronaria, angina inestable, falla • cardíaca, ACV, isquemia cerebral transitoria, enfermedad vascular periférica, enfermedad renal, diabetes mellitus, dislipidemia, gota y disfunción sexual Historia familiar de HTA, coronariopatía temprana, ACV, DM, dislipidemia • ó enfermedad renal • Síntomas que puedan sugerir causas secundarias de HTA como crisis hipertensivas (renovascular), edema pulmonar agudo sin falla cardíaca previa (renovascular), ortostatismo con hipotensión (feocromocitoma), cefaleas con sudoración y taquicardia (feocromocitoma), alteración en pulsos de miembros inferiores y claudicación intermitente (coartación de aorta), síntomas urinarios como nocturia, hematuria, disuria, espuma en orina, edemas (glomerulopatías), parálisis musculares sin causa aparente (aldosteronismo) etc. Historia de ganancia de peso, sedentarismo, tabaquismo e ingesta • alcohólica • • • • • • Valoración dietética que incluya ingesta de sal, colesterol, grasas saturadas y alcohol Evaluación de factores ambientales y psicosociales que puedan influir en el control de la hipertensión arterial Utilización previa de medicamentos que modifican la TA o interactúan con ella como AINES, anticonceptivos orales, vasoconstrictores nasales Historia de drogadicción Evaluación de las terapias previas recibidas, sus resultados y los efectos secundarios presentados Listado completo de todos los medicamentos que el paciente está ingiriendo. El Examen Físico debe ser completo y orientado a descubrir posibles causas secundarias de HTA y evidencia de daño en órganos blanco. Se deben realizar: • • • • • • • • • • Dos ó mas mediciones de la PA con el paciente acostado o sentado y de pié según las indicaciones antes mencionadas Medición de la PA y del pulso en las cuatro extremidades Medición de la talla, el peso y la circunferencia de la cintura Examen de Fondo de Ojo Examen del cuello para buscar soplos carotídeos ó ausencia de pulsos, ingurgitación yugular, tamaño de la glándula tiroides Examen cardíaco para evaluar tamaño del corazón, presencia de soplos, reforzamiento del segundo ruido aórtico, presencia de galope o de frote pericárdico, presencia de arritmias Examen de los pulmones buscando estertores, sibilancias y signos de congestión pulmonar Examen completo del abdomen buscando presencia de masas pulsátiles (aneurismas), hepatomegalia, aumento de tamaño renal, presencia de soplos abdominales especialmente en flancos y periumbilicales (estenosis de arterias renales), presencia de otras masas Examen de las extremidades para evaluar los pulsos periféricos, frialdad, cianosis u otros signos de isquemia, edemas. Evaluación neurológica completa. La evaluación del Fondo de Ojo debe hacerse rutinariamente, evaluando ambos ojos y clasificando los hallazgos de acuerdo a la siguiente escala: • Grado I: Presencia de vasoconstricción arteriolar con relación A/V de 1 a2 • Grado II: Presencia de cruces arteriovenosos positivos con una relación A/V de 1 a 3. • Grado III: Presencia de exudados y hemorragias además de cruces arteriovenosos en los cuales la vena desaparece bajo la arteria. • Grado IV: Lo anterior mas presencia de edema de papila EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS PARA EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO De acuerdo con el Consenso Colombiano para el manejo de la HTA se sugieren los siguientes exámenes para el estudio del paciente hipertenso, los cuales deben brindar información acerca de posibles causas secundarias de HTA ó acerca del impacto de la enfermedad en los órganos blanco. Exámenes básicos : Cuadro hemático • • Uroanálisis Creatinina sérica • Glicemia • • Colesterol total y triglicéridos • Potasio sérico Electrocardiograma de 12 derivaciones. • Exámenes Opcionales: Pueden aportar información adicional que conduzca a confirmar un diagnóstico etiológico, una patología asociada ó el daño en órgano blanco. Ellos son: • • • • • • • Rayos X de Tórax Ecocardiograma para estudio de: disnea, dolor toráxico, soplos, disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, patologías cardíacas asociadas y determinación de masa ventricular Medición de Microalbuminuria Depuración de creatinina, proteinuria de 24 horas y electrolitos (Na y K) en sangre y orina de 24 horas a juicio del Nefrólogo cuando requiera evaluación de función renal Medición de Sodio, Calcio y Acido úrico en sangre Niveles de Hemoglobina glicosilada en paciente diabético Renograma (con test de captopril) cuando se sospecha hipertensión renovascular. DIFERENTES GRUPOS TERAPEUTICOS PARA EL MANEJO DE LA HTA Diuréticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Alfa agonistas centrales Clonidina Metildopa Betabloqueadores Metoprolol Propranolol Dosis Diaria Duración de acción (horas) 6.25 - 50 mg 20 – 150 mg 50 – 100 mg 12 - 18 4-6 8 - 12 0.15 - 0.450 mg 250 - 3000 mg — manejo por Especialista 50 – 150 mg 10 – 240 mg Vasodilatadores directos Hidralazina 40 – 400 mg Alfa 1 bloqueadores Prazosin 1 – 10 mg Inhibidores de la ECA (IECA) Captopril Enalapril 25 – 150 mg 5 – 80 mg 8 - 12 12 - 18 90 – 360 mg 30 – 60 mg 12 - 24 (SR) 24 (GITS) 12 (S.R) 6 - 12, 24 (SR) Calcioantagonistas Diltiazem Nifedipina Liberación Osmótica Nifedipina Retard Verapamilo 120 - 480 mg BIBLIOGRAFÍA Himmelmann A, Hedner Th, Hansson L, O’donnell CJ, and Levy D. Isolated systolic hypertension: an important cardiovascular risk factor. Blood Pressure, 7: 197-207, 1998. Hipertensión en situaciones especiales. I Consenso Nacional para el Diagnóstico y Manejo de la Hipertensión Arterial Sistémica. Clínicas Colombianas de Cardiología. Vol. 1, 3: 168-172, 1998. Houston M.C., Meador B.P., Schipani L.M., Handbook of Antihypertensive Therapy. Editorial Hanley & Belfus Inc. Philadelphia, 1997. I Consenso Nacional para el Diagnóstico y Manejo de la Hipertensión Arterial Sistémica. Clínicas Colombianas de Cardiología. Vol. 1, 3: 161-162, 1998. Jaillon P, Vicaut E, Caffe S, and Dallocchio M on behalf of the quinapril study investigators. Pharmaco-epidemiology of quinapril in hypertensive patients followed for 6 months. Journal of Cardiovascular Cardiology, 20(Suppl. B): S39S44, 1992. Johnston CI, Fabris B, Yamada H, Mendelsohn FAO, Cubela R, Sivell D, and Jackson B. Comparative studies of tissue inhibition by angiotensin converting enzyme inhibitors. Journal of Hypertension, 7(Suppl. 5): S11-S16, 1989. Johnston CI. New Pharmacologic approaches to the management of hypertension: Introduction. 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GUÍA DE MANEJO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir, desde una perspectiva clínica como un síndrome complejo, caracterizado por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que se acompaña de intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad. 1. En función de la alteración inicial de la función del músculo cardiaco: • IC sistólica, • IC diastólica, • disfunción ventricular sistólica asintomática 2. Según su situación funcional.(NYHA) • Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física. • Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. • Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea. • Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. Algoritmo de manejo DIAGNOSTICO Diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca. Criterios de Framingham (2 mayores ó 1 mayor y 2 menores diagnostican IC) Mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular Pérdida de > 4,5 kg de peso con el tratamiento Menores (*) Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital 1/3 de la prevista Taquicardia > 120 lat/min (*) Sólo válidos si se excluyen otras causas El diagnóstico debe contemplar la búsqueda de factores etiológicos, precipitantes y pronósticos. Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad y tras una minuciosa historia clínica y una exploración física detallada, debe ser sometido a un "estudio inicial de rutina" que debe incluir: • ECG • Radiografía simple de tórax. • Estudio de la función renal, electrolitos, glucemia, hemograma, además de proteinemia y proteinuria en caso de edema, estudio de la función tiroidea en caso de que las manifestaciones de la enfermedad sugieran la posibilidad de disfunción, y otras pruebas más específicas en función de los hallazgos del estudio clínico • Ecocardiograma TRATAMIENTO Tratamiento etiológico: la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías Recomendaciones generales. • Educación del paciente y su familia. • Vacunaciones. Gripe y la enfermedad neumocócica. • Dieta. Ingesta de sal reducirla a menos de 2.5 gramos/día. Reducir la obesidad. • Evitar el tabaco y alcohol en caso de miocardiopatía alcohólica, y en el resto de los casos debe limitarse a 30-40 gramos/día de este ultimo. Ejercicio físico. caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana. Deben • evitarse los esfuerzos violentos e isométricos. Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días Tratamiento farmacológico. Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los síntomas de la IC son: • • • • • Diuréticos. Son útiles en pacientes con IC cuando existe edema o síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. La espironolactona, pacientes en clases III y IV de la NYHA en dosis inferiores a 50 mg/día (dosis media 25 mg/día) Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)El tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, y con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente.Pueden administrarse a pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la nefropatía diabética), siempre que la creatinina plasmática esté por debajo de 3 mg/dl y la cifra de potasio por debajo de 5 mEq/L. Conviene extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial reducida, si bien se pueden admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85-90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Es conveniente vigilar periódicamente la función renal. En estos pacientes el uso de lisinopril en dosis de 2.5 o 5 mg/dia puede estar indicado. Los ARA II estarían indicados en casos de contraindicación para IECA o efectos adversos Asociación de nitratos: Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar la angina o isquemia asociada, deben ser dosificados a intervalos de 8 ó 12 horas para evitar la aparición de tolerancia Antagonistas del calcio. Se usa preferiblemente amlodipino Digital. Se debe evitar la digitalización EV agresiva, especialmente en pacientes ancianos ya que presentan alto riesgo de toxicidad. Idealmente debe usarse en dosis de 0.05 mg/dia en pacientes mayores de 60 años con IC y FA asociada. Betabloqueantes. Metoprolol. Estas son las principales recomendaciones para el manejo correcto de los pacientes tratados con esta clase de fármacos: √ Todo paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina), debe ser tratado también con ß -bloqueantes siempre y cuando el paciente se haya mantenido en un periodo de estabilidad clínica (aproximadamente un mes) y no existan contraindicaciones o intolerancia. Debe tenerse en cuenta en todo paciente con angina de pecho o cardiopatía isquémica asociada. √ Al inicio del tratamiento deben emplearse dosis bajas y aumentarlas progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento de dosis (PA y FC). Hay que estar atentos a un posible deterioro clínico inicial, puesto que no es infrecuente un empeoramiento con las primeras dosis relacionado con su efecto depresor de la contractilidad, empeoramiento que se intentará controlar ajustando la dosis de los otros fármacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente después de las primeras cuatro semanas. √ En caso de que el paciente en el que ya está instaurado el tratamiento de mantenimiento con un betabloqueante sufra un empeoramiento clínico o un episodio de reagudización de la IC es aconsejable continuar con el fármaco mientras sea posible. Se corregirá el episodio de descompensación mediante el incremento de las dosis de diuréticos, y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el betabloqueante, aceptándose una reducción temporal de la dosis. √ Una vez instaurada la terapéutica con betabloqueantes, su duración debe considerarse indefinida. Deben considerarse contraindicaciones para el uso de betabloqueantes √ las siguientes: hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg), bradicardia (FC < 60 lpm), disfunción sinusal, bloqueos AV de II y III grado, arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa y diabetes mellitus de difícil control. • • • Anticoagulantes. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica), así como en aquellos con antecedentes de embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario y siempre que no exista contraindicación. Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (ej. < 20%), aunque estén en ritmo sinusal. Antiagregantes. No existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico. Fármacos inotrópicos. No existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad. Manejo de la disfunción ventricular asintomática Con el objeto de detectar el mayor número de casos en esta situación presintomática, se recomienda la determinación de la FE ventricular izquierda mediante ecocardiografía en todo paciente que haya sufrido un infarto, así como en aquellos en los que, de forma casual, se haya detectado cardiomegalia en una radiografía de tórax o presenten trastornos de la conducción intraventricular (especialmente bloqueo de rama izquierda) en un ECG. Tras conocer la etiología, descartar causas corregibles quirúrgicamente y controlar de forma óptima los posibles factores deletéreos, se debe continuar indefinidamente el tratamiento con IECA en todo paciente con disfunción sistólica del VI, sintomático o no, a las dosis adecuadas, siempre que no existan contraindicaciones. Debe considerarse en esta fase el tratamiento con betabloqueadores Manejo de la Insuficiencia cardíaca diastólica. La IC diastólica es la provocada por un problema de la función diastólica, en ausencia de alteración sistólica importante (FE> 45-50%). Es fundamental mantener el ritmo sinusal. • Con el objetivo de alargar el tiempo de diástole y mejorar el llenado ventricular nos esforzaremos en manteener la FC entre 55 y 75 lpm (con independencia del ritmo de base), utilizando preferiblemente betabloqueantes, calcioantagonistas con efecto cronotrópico negativo (diltiazem, verapamilo) o digital en ciertas ocasiones. • La digital no se considera indicada, • Debe tenerse especial cuidado con las condiciones de precarga. ingesta limitada de sodio y el uso racional de diuréticos y vasodilatadores. • No existen evidencias del papel favorable de los IECA salvo en casos de cardiopatia hipertensiva Bibliografía: The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753. Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl 2): 1- 54. Cleland JGF, Erdmann E, et al. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995; 16: 741-751. GUÍA DE MANEJO PARA PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA FIBRILACION AURICULAR ¿Qué es la Fibrilación Auricular (FA)? Es una arritmia auricular que se caracteriza, desde el punto de vista electrocardiográfico (ECG), por la ausencia de ondas P antes del complejo QRS, que son sustituidas por oscilaciones de la línea isoeléctrica a lo largo de todo el ciclo cardíaco, conocidas como ondas "f", las cuales varían constantemente de tamaño, orientación y duración; y se asocian a una frecuencia cardíaca (FC) irregular. Desde el punto de vista hemodinámico la FA se caracteriza por la ausencia de sístole auricular coordinada, expresada en el ecocardiograma por la ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral. ¿Qué estudios rutinarios debemos hacer? Están encaminados a evaluar los factores etiológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la FA y que determinan su manejo terapéutico. 1. ECG: Valoración de la frecuencia ventricular: FC media, RR mínimo y RR máximo Presencia de hipertrofia ventricular izquierda / derecha Presencia de signos de isquemia – infarto Trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama) Duración y morfología de la onda P en ritmo sinusal 2. Analítica general: Hemograma Bioquímica: glucosa, colesterol total, HDL- colesterol, triglicéridos Urea, Creatinina, Iones (Sodio, Potasio, Calcio) Función Tiroidea: siempre que se cumpla una de las siguientes premisas: o FA de reciente descubrimiento. o Respuesta ventricular difícil de controlar o Tratamiento previo con Amiodarona. 3. Ecocardiograma: Necesario siempre. Solo en el caso de una primera crisis autolimitada sin sospecha de cardiopatía de base podría obviarse. ¿Qué tratamiento elegir? Cardioversión de la FA asociada a situaciones especiales 1.- Pacientes con FA y deterioro hemodinámico secundario a la FA: Realizar cardioversión eléctrica externa inmediata. 2.- Pacientes con FA de causa aguda: No se debe realizar la cardioversión hasta que se corrija la causa precipitante (insuficiencia cardíaca, pericarditis aguda, insuficiencia respiratoria, sepsis, etc). La medida terapéutica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia ventricular y anticoagulación (si persiste más 48 horas y no hay contraindicación). En el caso de FA secundaria a hipertiroidismo no se debe realizar la cardioversión hasta que transcurran más de 3 meses desde que se alcanza la situación eutiroidea. La FA en el postoperatorio de cirugía torácica el 95% se autolimitan tras controlar la respuesta ventricular. Por lo tanto, sólo se acude a la cardioversión antes de 48 horas si hay contraindicación forma para la anticoagulación. 3.- Pacientes con una cardiopatía orgánica descompensada: (insuficiencia cardiaca, crisis hipertensiva, infarto agudo de miocardio), o con una broncopatía descompensada: posponer la cardioversión hasta que se normalice la situación clínica. Mantenimiento del ritmo sinusal, ¿qué fármaco para qué paciente? Control de la respuesta ventricular, ¿qué fármaco para qué paciente? ¿Cuál es el papel actual de la terapeutica no farmacológica en la FA? En los útimos años se desarrollaron una serie de alternativas terapéuticas no farmacológicas para la FA: Ablación lineal o focal mediante catéter, estimulación con marcapaso biauricular o bifocal en aurícula, cirugía de Cox, desfibrilador implantable auricular, modulación o ablación del nodo aurículoventricular asociado a implantación de Marcapaso. De todos estas solo las 2 últimas están consideradas de utilidad clínica general, las demás están en fase de investigación clínica. ¿Cuándo y cómo usar tratamiento antitrombótico? Bibliografía Atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management -- the AFFIRM study design. The Planning and Steering Committees of the AFFIRM study for the NHLBI AFFIRM investigators. Am J Cardiol 1997; 79: 1198-202. Bharucha D, Kowey P. Management an prevention of atrial fibrillation after cardiovascular surgery. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 20-24. Black IW, Fatkin D, Sagar KB, Khandheria BK, Leung DY, Galloway JM et al. Exclusion of atrial thombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A Multicenter study. Circulation 1994; 89: 2509-2513. Cannom D. Atrial fibrillation: nonpharmacologic approaches. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 25-35. GUIA DE MANEJO PARA ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Dr. Emilio Nobumasa Kondo Médico Residente Medicina Interna ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV) DEFINICIÓN Deficit neurológico súbito de origen vascular. Es considerado más un sindrome clínico EPIDEMIOLOGÍA Tercera causa de muerte 600,000 ACV nuevos o recurrentes por año Mortalidad: 63.5/100.000 – 273.4/100.000 Aproximadamente 30% de los pacientes mueren en los primeros 6 meses Aproximadamente 30% sufren severa discapacidad Primera causa de discapacidad a largo plazo FACTORES DE RIESGO Riesgos no modificables Edad Género Historia Familiar Raza Factores modificables HTA Diabetes Cigarrillo Enfermedad coronaria FISIOPATOLOGIA Isquemico 85% Hemorrágico 15% Hemorrágico: daño directo tisular y la presión causa edema perilesional MECANISMOS La isquemia puede ser reversible si la reperfusión se realiza rapidamente La injuria quimica puede interrumpirse con neuroprotectores SIGNOS Y SINTOMAS Circulación anterior Debilidad unilateral Perdida sensitiva unilateral Disartria aislada Disfagia Visión: ♦ Hemianopsia homonima ♦ Ceguera monocular ♦ inatención visual Circulación posterior Hemianopsia homonima aislada Diplopia Nausea y vomito Incoordinacion e inestabilidad Debilidad unilateral o bilateral y/o perdida auditiva Signos inespecificos Disfagia Incontinencia Perdida de conciencia CARACTERÍSTICAS SEGÚN SUBTIPOS Signos al examen físico Nivel de conciencia Signos neurológicos Tensión arterial Frecuencia y ritmo cardiaco Soplos cardiacos Pulsos periféricos Signos sistémicos de infección o neoplasia DIAGNOSTICO Educación médica Traslado Examen neurológico TAC Cerebral Resonancia magnetica ECG Pruebas de laboratorio Hemograma Pruebas de coagulación Electrolitos Bioquimica hepatica y renal Marcadores de infección Ultrasonido Eco doppler de arterias cervicales extracraneales y transcraneal Ecocardiograma transtoracico y transesofágico TRATAMIENTO TIEMPO ES CEREBRO Tratamiento general Control de problemas generales Convulsiones Profilaxis TVP y TEP Neumonia por aspiración Infecciones Ulceras de decúbito Función pulmonar Adecuada oxigenación sanguinea Asistencia cardiaca Considerar intubación endotraqueal Alteraciones significativas del ST y ondas T Pueden elevarse las enzimas cardiacas Tratamiento de la presión arterial Mantener una presión arterial normal alta y un ritmo cardiaco normal La autoregulación es insuficiente Hipertensos previos se recomienda TAS 180 mmHg y una TAD 100/105 mmHg Metabolísmo de la glucosa Se recomiendan Captopril, Labetalol, Urapidil, Nitroprusiato de sodio No son beneficiosos los niveles elevados de glucosa Temperatura corporal Manejo de la hipoglicemia con DAD 10-20% Infección es un factor de riesgo La fiebre aumenta el tamaño del infarto Considerar antipiréticos en temperaturas mayores de 37.50 C Tratamiento de Isquemia cerebral transitoria: Síntomas por estenosis carotídea que resuelven en menos de 24 horas Considerar manejo quirúrgico, en estenosis entre 75 y 99% TIAS (Ataque isquémico transitorio) ♦ Antitrombóticos ♦ Inhibidores de agregación plaquetaria ♦ ASA: efecto inmediato ♦ Clopidogrel – Ticlopidina: dias ♦ “Aggrenox” ACV ♦ Manejo Médico ♦ Trombolíticos: pacientes seleccionados ♦ t-PA: Aterotrombóticos/ateroembólicos, cardioembólicos y oclusión de vasos pequeños ♦ Dosis: 0.9 mg/kg, 10% el primer minuto resto los siguientes 60 min. ♦ TAC de control Criterios de Exclusión T.Trombolítica Anticoagulación No beneficios Aumenta el riesgo de hemorragias Considerarse en cardioembólicos o en estenosis documentada de grandes vasos Agentes antiplaquetarios Heparina sin bolos (PTT: 1.5-2.0) Aspirina en primeras 48 horas (50-325) Tiene efecto inhibidor trombolítico Evaluar y corregir Hipo o hiperglicemias Hipovolemia e hipotensión Falla cardiaca Hipoxia Fiebre Manejo quirurgico Controversial HEMORRAGIA INTRACRANEAL Hemorragia Subaracnoidea: Cefalea intensa Dx TAC: >90% LCR: Presencia sangre subaracnoidea, vambios xantocrómicos BIBLIOGRAFIA Recomendaciones de la European Stroke Initiative (EUSI) para el tratamiento del accidente cerebrovascular, 2000. Anticoagulants and antiplatelet agents lin acute ischemic stroke, report of the Joint Stroke Guideline Development Committee of the American Academy of Neurology and the American Stroke Asociation, 2002; 33:19341942 Stroke: the first hours guidelines for acute treatment, Consensus Statement, National Stroke Asociation 2000 Acute treatment of ischemic stroke, Cerebrovascular diseases 2000;10 (suppl 3):22-33 Acute stroke, BMJ. Vol 320, 1 april 2000 Antithrombotic therapy for cerebrovascular disorders, BMJ. Vol 325, 16 Nov. 2002 GUÍA DE MANEJO EN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEFINICION La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son más importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome postrombótico). La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. En el caso de los trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el Síndrome postrombótico y la Insuficiencia Venosa Crónica. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales. La incidencia de la TVP en población general se ha estimado en 1/1000 habitantes/año, aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en ancianos Fisiopatología y factores de riesgo Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía. Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Infarto Agudo de Miocardio. Síndrome Nefrótico Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico. Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo, aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. Embarazo y postparto. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad o Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de un factor de riesgo independiente. Varices Algoritmo diagnóstico Clínica La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. Los principales síntomas y signos son: • Dolor. • Edema blando y con fóvea al principio del proceso. • Calor local. • Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema • Circulación colateral: dilatación de venas superficiales. • Cordón venoso palpable. • Signo de Homans:. Pruebas complementarias Ecografía-Doppler ¿Cómo se trata? Anticoagulación Inicio del tratamiento anticoagulante. El tratamiento anticoagulante ha de iniciarse con Heparina en todo paciente en el que se sospeche TVP hasta que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen. Tradicionalmente el tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada (HNF) en infusión intravenosa continua, pero la administración subcutánea es igual de eficaz. La Monitorización de la terapia anticoagulante con HNF se realiza mediante: a. TTPA: El objetivo de la administración de HNF es conseguir un Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) 1.5 - 2.5 veces superior al control. El fracaso en lograr un TTPA terapéutico a las 24 horas del inicio del tratamiento se asocia con un aumento de la probabilidad de recurrencia de tromboembolismo b. Habitualmente se inicia la heparinización administrando una dosis de carga ajustada al peso del paciente, y posteriormente se ajusta la dosis de mantenimiento en función del TTPA, que se mide a las 6 horas del comienzo del tratamiento y 6 horas después de cada cambio en la dosis. El TTPA se mide cada 24 horas hasta que se obtengan dos resultados consecutivos dentro del rango terapéutico. Hay dos opciones: bolo inicial de 5000 UI y continuar con 1000 UI/hora por bomba de infusión. O tambien un bolo inicial de 10.000 UI SC y continuar con 7500 UI SC cada 8 horas. c. Recuento plaquetario: En el caso de tratamientos prolongados con HNF (p.e.: Embarazo), hemos de tener en cuenta el riesgo de trombocitopenia inducida por la heparina, que se da en el 1-2% de los casos, habitualmente en los primeros 10 días de la terapia. Se debe hacer recuento plaquetario al comienzo y tras unos días de tratamiento y si el número de plaquetas es menor del 30% del inicial, suspender la heparina Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) son tan seguras y eficaces como la HNF. Presentan, además, algunas ventajas sobre ella, sin embargo su uso se ve limitado por razones económicas en nuestro medio Vida Media más larga (8-12 horas en administración subcutánea) Mejor biodisponibilidad por vía subcutánea (90%) Pueden administrarse a dosis fijas, ajustadas en función del peso del paciente, sin necesidad de monitorización (con la posible excepción de Insuficiencia Renal) Menor riesgo de Osteoporosis, Trombocitopenia y Hemorragia Permiten el tratamiento ambulatorio Mantenimiento del tratamiento anticoagulante La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales (Acenocumarol o Warfarina), su administración ha de comenzar en el 1º día del tratamiento, tras la dosis de carga de HNF o HBPM. Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 horas en actuar, se debe mantener durante unos días el solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO. Se retira la heparina cuando el INR (Razón Normalizada Institucional) sea mayor de 2 durante 2 días consecutivos El INR diana del tratamiento con ACO es 2.5 (entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP. La duración del tratamiento ha de ser de 3 meses por lo menos. Dado que en pacientes con factores de riesgo irreversibles, el riesgo de recurrencia de la TVP es mayor que en los que la desarrollaron por circunstancias puntuales, la decisión de prolongar el tratamiento se tomará de forma individualizada para cada paciente. La duración del tratamiento anticoagulante dependerá de la situación clínica SITUACIÓN CLÍNICA DURACIÓN TVP asociada a un factor de riesgo transitorio(traumatismo, cirugía, inmovilidad, terapia estrogénica...) 3-6 MESES Primer episodio de TVP idiopática (sin factor de riesgo reconocible) 6 MESES Presencia de factor de riesgo permanente o hereditario(malignidad, Homocigotos Factor V Leiden, Anticuerpos antifosfolípido, Deficiencia de Antitrombina III, Proteína C,o Proteína S) INDEFINIDA TVP recurrente 1 AÑO o INDEFINIDA En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (Embarazo, alergia) o fuesen inefectivos (por ejemplo: algunos pacientes con cáncer) la terapia de mantenimiento se realizará con heparina subcutánea. (Heparina No Fraccionada o HBPM). Se ha de tener en cuenta que los tratamientos prolongados con Heparina pueden producir Osteoporosis y Trombocitopenia. El riesgo es menor con las HBPM. Medias de compresión. Movilización temprana Tromboflebitis superficial o trombosis venosa superficial (TVS) Es la presencia de trombosis y la reacción inflamatoria que la acompaña en alguna de las venas que se localizan bajo la piel. La localización más frecuente es en miembros inferiores, asociada a las varices, aunque también puede localizarse en brazos, generalmente en relación con cateterización o punciones venosas repetidas (fármacos endovenosos, drogadicción parenteral). Habitualmente es un proceso benigno y autolimitado Se puede clasificar en: Tromboflebitis aséptica: Se suele asociar a varices, traumatismos; es más frecuente en miembros inferiores, y no existe evidencia de infección. Habitualmente se resuelve en unos 10 días, aunque el pronóstico depende del desarrollo de complicaciones Tromboflebitis séptica o supurativa: Se relaciona con canalizaciones venosas o heridas; es más frecuente en los brazos, y presentan muy mal pronóstico si no se tratan. Los factores de riesgo de la TVS son: embarazo, anticonceptivos orales, neoplasia, trombofilias hereditarias, varices e inyección intravenosa de sustancias irritantes (fármacos, estupefacientes) ¿Cómo se diagnostica? La presentación clínica se acompaña de edema, eritema y dolor a lo largo del trayecto venoso afectado. En la mayoría de los casos la vena trombosada es palpable, semejando un cordón. Puede haber fiebre y afectación del estado general en el caso de la Tromboflebitis séptica. Las complicaciones más frecuentes son: Trombosis Venosa Profunda (TVP) Tromboembolismo (infrecuente) Hiperpigmentación cutánea Persistencia de nódulo subcutáneo en el lugar de la trombosis Abscesificación, sepsis... en el caso de la Tromboflebitis Séptica. En la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico, reservando las pruebas complementarias ante la sospecha de complicaciones. ¿Cómo se trata? TVS complicada. Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna del muslo a nivel proximal, o el paciente presenta factores de riesgo para la TVP se debe considerar la derivación urgente para descartar la Trombosis Profunda. Ante la sospecha de Tromboflebitis séptica, se debe derivar a un hospital de forma urgente, pues es posible que sea necesaria antibioterapia endovenosa TVS no complicada El tratamiento es sintomático No están indicados los antibióticos, salvo en el caso de la Tromboflebitis séptica. La anticoagulación no está indicada de forma rutinaria. Es recomendable evitar el reposo o la inmovilización prolongados. Elevar la extremidad afecta varias veces al día durante unos minutos reduce el edema y mejora el retorno venoso. La aplicación de calor local puede reducir los síntomas. Medias de compresión elástica: disminuyen el dolor Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Ibuprofeno (400-600 mg /8 horas); Diclofenaco (50 mg/ 8 horas); Naproxeno (500 mg/12 horas) con precaución. En caso de embarazo, se puede usar acetaminofen (500 -1000 mg/ 6 horas). Bibliografía: Deep venous thrombosis.Prodigy [en línea] Feb. 2001 Lowe G et al.Antithrombotic therapy. A national clinica guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network.[en línea) Green L, Fay W, Harrison V, Kleaveland M, Wahl R, Wakefield T, Weg J, Williams D. Venous thromboembolism (VTE).University of Michigan Health System [en línea] June 1998 [Fecha de acceso: 27/01/2002] Gabriel Botella, F; Labiós Gómez, M; Brasó Aznar, JV. Trombosis venosa profunda: presente y futuro. Med Clin 2000; 114: 584-596.
