Guía de Práctica Clínica : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Guía de Práctica Clínica : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CIE10: J96.0
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
I.
NOMBRE Y CÓDIGO
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Código CIE 10: J96.0
II. DEFINICIÓN
Severa alteración en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los
componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxémia con o sin hipercápnea.
Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se
evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas.
ETIOLOGÍA :
Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son múltiples y no es infrecuente la coexistencia de dos ó más causas para el desarrollo de la misma. Según el nivel anatómico se tiene
las siguientes causas:








Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo
encéfalo craneano.
Sistema Nervioso Periférico: síndrome de Guillan Barre, porfiria.
Placa mioneural: tétanos, miastenia gravis.
Músculos respiratorios: Poliomielitis.
Caja torácica: cirugía de tórax, trauma toráxico.
Vías Aéreas :asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), obstrucción respiratoria
alta.
Pulmones: neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo.
Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda.
FISIOPATOLOGÍA :
Alteraciones en el recambio gaseoso:
La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de:
 Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).
 Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar.
 Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC).
Falla Oxigenatoria (Hipoxémica)
Trastornos de la difusión.
 Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q).
 Shunt intrapulmonar.

Falla Ventilatoria (Hipercápnica)
 Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación alveolar.
 Disminución de la ventilación minuto (VE).
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
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Aumento de la ventilación de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la
ventilación minuto.
Fatiga de los músculos respiratorios.
La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del trabajo respiratorio
para mantener la ventilación minuto. Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual
se produce fatiga de los músculos respiratorios.
EPIDEMIOLOGÍA :
Es una de las causas más frecuentes de ingreso a los servicios de cuidados intensivos: 30 % a 60 % a
nivel nacional.
III.
FACTORES DE RIESGO










IV.
Neumonía severa.
Aspiración de contenido gástrico.
Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa.
Cirugía torácica abdominal alta y/o Cirugía prolongada.
Trauma torácico moderado-severo.
Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8.
Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.
Obesidad.
Enfermedad crónica cardiorrespiratoria.
Mayores de 60 años.
CUADRO CLÍNICO
Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los relacionados a
hipoxemia, hipercápnea y acidosis respiratoria. Ver tabla 01.
Tabla 01.- Manifestaciones clínicas de la IRA
GENERALES
CIRCULATORIAS
HIPOXEMIA
Cianosis
Disnea
Taquípnea
Uso músculos
accesorios
HIPERCAPNEA
Disnea
Taquípnea
Taquicardia
Arritmia
Angina pecho
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
Hipotensión arterial
Arritmias
Hipotensión
NEUROLÓGICAS
Ansiedad
Convulsiones
Incoordinación motora
Cambios personalidad
Coma
Confusión, sopor,
asterixis
Mioclonías
Convulsiones
Coma
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Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:
 El incremento en el trabajo respiratorio.
 Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnea.
 Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de
fondo.
V. DIAGNÓSTICO
Se basa en la determinación del análisis de gases arteriales mediante la medición de:

PaO2.

PaCO2.

Ph sanguíneo.
Tabla Nº 02 Clasificación de Tipos de Insuficiencia Respiratoria
PaO2
PaCO2
TIPO 1 :
TIPO 2:
OXIGENATORIA
VENTILATORIA
menos de 60 mmHg Menos 85 mm Hg
normal o disminuido mayor 50 mmHg en
agudos
mayor 60mm Hg
(EPOC *)
aumentada
Normal
GRADIENTE
A-a
Ph
menor 7.35
(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
MIXTA
menos 60
mmHg
mayor 50 mm
Hg
aumentada
Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo
fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre alveolar,
como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la
expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía tóraco-abdominal mayor, drogas,
trastornos electrolíticos, etc.).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión en los cuales hay una disminución de la
entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la
extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.
Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de recambio gaseoso
anormal, las que se describen en la tabla N° 03.
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Tabla Nº 03 Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla Respiratoria
 Tipo I
 Tipo II
 Tipo III
 Tipo IV
Mecanismos
Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar
Bloqueo de la difusión
Disminución del FiO2
 Ventilación alveolar
 Espacio muerto
 Volúmen de cierre
 Capacidad vital
Hipoperfusión
 pVO2
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el
trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria, dentro de éstas tenemos:
- Síndrome de hiperventilación crónica.
- Acidosis metabólica severa.
- Anemia severa.
VI.
EXÁMENES AUXILIARES
En el paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral, que permita
definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma.
Para esto es necesario contar con datos de exámenes auxiliares que complementen los hallazgos
de la anamnesis y el examen físico.
DE PATOLOGÍA CLÍNICA
Como parte de la evaluación diagnóstica al paciente se le debe realizar los siguientes exámenes

Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido; deben calcularse los
siguientes datos:
Gradiente Alveolo Arterial ( G(A-a) Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
y la presión arterial de oxígeno (PaO2). Permite diferenciar si la patología es de origen
pulmonar.
G (A-a) = PAO2 – PaO2 = 8 – 15 mmHg
PAO2= FiO2 x (P.bar – P.H20) – PCO2/R
Valor normal de PaO2 =109 respirando aire ambiente
Fio2 = fracción inspirada de oxígeno (a nivel del mar =0.21)
Pbar = presión barométrica (a nivel del mar = 760mmHg)
PH2O= presión de vapor de agua (a nivel del mar = 47mmHg)
R
= cociente respiratorio (= 0.8)
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Relación PaO2/FiO2.
Es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción
inspirada de oxígeno FiO2).
Normal:
>300
Leve:
225-299
Moderada: 175-224
Severa:
100-174
Muy severa: <100





Hemograma.
Hemoglobina.
Electrolitos.
Creatinina.
Lactato sérico.
Los exámenes bacteriológicos y citopatológicos efectuados por fibrobroncoscopía u otras técnicas
de aspiración bronquio-alveolar, se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen
físico.
IMÁGENES
 Radiografía simple de tórax frontal a todos los pacientes con IRA, tórax lateral de acuerdo a
clínica o hallazgos.
 Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.

TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más
preciso.
 Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda.
 Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia
pulmonar y de acuerdo a criterio clínico angiografía pulmonar.
EXÁMENES ESPECIALIZADOS
 Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva .
 Fibrobroncoscopía, necesaria para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción
bronquial o neoplasia.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Nivel Prehospitalario y establecimientos de Nivel I
Revisar la Guía de Práctica Clínica de Emergencia: Insuficiencia Respiratoria Aguda.
Hospital de Nivel II y Nivel III
El manejo se podrá realizar en las Unidades de Vigilancia Intensiva de los hospitales II – 1 y en las
Unidades ó Servicios de Cuidados Intensivos de los hospitales II-2, III-1 ó III-2, dependiendo de la
gravedad del caso.
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Manejo en el Servicio de Cuidados Intensivos
Manejo inicial: medidas generales









Colocar al paciente en posición semisentado.
Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente.
Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno preferentemente con máscara con
reservorio de no reinhalación o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10
litros/minuto e incrementar a 15 litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria.
Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente con un resucitador
manual.
Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico.
Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.
Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol: 5 – 7 gotas en 5 cm. de agua destilada
por 10 a 15 minutos) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse
Aminofilina por vía intravenosa: dosis de carga de 5 mg/kg. y dosis de sostén de 0.5 mg/Kg/hr.
Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina: 50 mg. endovenoso cada 12 horas y Heparina
5,000 u.i. subcutáneo cada 12 horas.
Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria.
Manejo especializado
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado
que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 torr con una SaO2  90% y una PaCO2 adecuado para el
estado ácido base del paciente. Para este fin podemos administrar en forma gradual oxígeno
suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.
Oxigenoterapia
El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto benéfico es
la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.
En el caso de IRA Tipo I u oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2
en 60 - 65 torr con una SaO2  90% a nivel del mar.
A los pacientes con IRA Tipo I, debe brindarse suplemento de oxígeno con sistemas de alto flujo
como una máscara tipo Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor
emplear máscaras con reservorio y considerar el inicio de ventilación mecánica ya que niveles de
FiO2 mayores de 70% por más de 24 horas producen toxicidad pulmonar.
En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado a fin de lograr un PaO2 de 50 - 55 torr y una
SaO2 de 85 a 90%, mediante el uso de mascarillas de oxigeno tipo venturi.
Ventilación mecánica
La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica debe tomarse tan pronto como
sea posible. Considerar el retraso prudente de uso del Ventilador Mecánico si la enfermedad de
fondo es reversible: asma, edema agudo de pulmón cardiogénico.
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La ventilación mecánica está indicada cuando existe:
 Hipoxemia refractaria con PaO2/FiO2 < 200.
 Frecuencia respiratoria  40 ó ≤ 8 por minuto.
 IRA tipo II con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria, que no responde a medidas
terapéuticas convencionales.
 Fatiga diafragmática.
 Volumen tidal < 5 cc/kg.
 Capacidad vital  10 ml/kg.
 Fuerza inspiratoria máxima ‹ - 20 a – 25 cm H2O.
 Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (VEF1 ) <10 ml/kg.
 Shock profundo.
Tabla Nº 04 Recomendaciones para ventilación mecánica según patología de base
Síndrome
Distress
Respiratorio del
Adulto
Injuria Pulmonar
Aguda
Asma
Enfermedad
Neuromuscular
Volumen
Tidal
(mL/kg)
6-10
p meseta
<35cmh2o
Frecuencia
respiratoria
Por minuto
12-20
Flujo de
oxigeno
Lts/ min
40-60
Relación
I:E
Uso de
PEEP
1:2
1:1
para
PaO2 > 60mm Hg
6-8
80-100
1:3
no inicialmente y en
PaO2 > 60 m Hg.
6-8
12-14 mantener
pco2 en nivel
basal
7-9
80-100
<1:2
12-15
12-15
>60
1:2
monitorizar
auto peep
no suele
necesitar
Uso de PEEP
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación
mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alvéolos colapsados y
mantener distendidos los alvéolos durante la espiración incrementando la capacidad residual
funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación
Se debe considerar cuando el mecanismo de la hipoxemia es por colapso alveolar como
acontece en el edema alveolar.
Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interfase que puede ser
una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las
complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con
insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la
fuga de aire a través de la interfase puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en
pacientes con falla respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han
logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiogénico.
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Identificación y eliminación de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar
que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible.





Aumento de la presión capilar pulmonar.
Íleo abdominal é incremento de la presión intraabdominal.
Enfermedad pulmonar crónica.
Edad avanzada.
Tabaquismo.
Terapia respiratoria coadyuvante




Cuidado de la vía aérea.
Uso de broncodilatadores.
Fisioterapia respiratoria.
Mejorar la capacidad funcional residual.
Prevención y manejo de complicaciones






Infección nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolismo pulmonar.
Trastornos nutricionales.
Disturbios hidroelectrolíticos.
Falla multiorgánica.
Metas terapéuticas
Se deben considerar las siguientes metas:










Frecuencia respiratoria  35 por minuto.
Hemoglobina  10 gr/dl.
PaO2 > 60 torr.
PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios crónicos.
FiO2  50%.
FiO2 inicial  30% en pacientes con hipercapnea crónica.
SpO2 de 92 a 95%.
SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos.
PaCO2 < 42 torr.
PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35.
Monitoreo




Monitoreo de funciones vitales como: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura; así mismo el estado del sensorio, escala de coma de Glasgow.
Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexación
pulmonar.
Monitoreo del recambio gaseoso y ventilación: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.
Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria
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

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En uso de altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto cardiaco y demás
parámetros hemodinámicos por método invasivo ó método seminvasivo de monitoreo.
Balance de fluidos y estado nutricional.
VIII. COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda tenemos:









Infección nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolia pulmonar.
Desnutrición.
Intoxicación por oxigeno
Narcosis por PaCO2 y coma metabólico.
Descompensación hemodinámica.
Asociados a la ventilación mecánica: barotrauma, volutrauma, neumonía asociada a ventilación
mecánica.
Arritmias.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de ingreso a la UCI
 Pacientes que requieran ventilación mecánica.
 Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.
 Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.
 Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación.
 Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del
caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica clínica de emergencia)
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el
caso, de requerir:
 Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
 Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
 Monitoreo respiratorio.
 Monitoreo hemodinámico.
 Manejo de SIRS o sepsis severa.
 Manejo de Trauma severo.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no poder
garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:
 Tratamiento quirúrgico especializado.
 Monitoreo respiratorio complejo.
 Monitoreo hemodinámico.
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

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Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición parenteral
artificial).
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2.
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá
ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias
para su seguimiento.
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X.
CIE10: J96.0
FLUXOGRAMA
Cianosis
Disnea
Taquípnea
Uso músculos accesorios
Análisis Gases arteriales
PO2 < 60 mmHg
PCO2 N ó disminuido
G(A-a) aumentada
PO2 < 85 mmHg
PCO2 > 50 mmHg
G (A-a) Normal
pH < 7.3
IRA TIPO II (Ventilatoria)
IRA TIPO I (Oxigenatoria)
Trastorno de conciencia y/o
Acidosis respiratoria.
Fatiga diafragmática
FR ≤ 8 por minuto
OXIGENOTERAPIA
Hipoxemia
refractaria
PaO2/FiO2<200.
FR  40
VENTILACIÓN MECÁNICA
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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Austan F, Polise M. Management of respiratory failure with noninvasive positive pressure
ventilation and heliox adjunct. Heart & Lung 2002, 31:214-8.
2. Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States. Incidence and 31-day survival. Chest
2000, 118:1100-5.
3. Flaaten H, Gjerde S et al. Outcome after acute respiratory failure is more dependent on
dysfunction in other vital organs than on the severity of the respiratory failure. Crit Care 2003,
7:R72-7.
4. Geerts WH, Heit JA et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001, 119(Suppl
1):132S-75S.
5. Guía Práctica Clínica de Emergencia – Insuficiencia Respiratoria Aguda MINSA 2005.
6. Luhr OR, Antonsen K et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute
respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark and Iceland. Am Rev Respir Crit Care Med
1999, 159:1849-61.
7. Mak V. Respiratory failure: two forgotten concepts. Clin Med 2001, 1:290-1.
8. Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Warning signs of imminent respiratory failure in neurological
patients. Sem Neurol 2003, 23:97-104.
9. Shin Ok Koh, Jong Rae Kim. Complications during ventilatory support in patients with acute
respiratory failure. Yonsei Med J 1994, 35:142-8.
10. Vincent JL, Serdar Akça et al. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill
patients. Chest 2002, 121:1602-9.
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Guía de Práctica Clínica : PARO CARDIO-RESPIRATORIO
CIE10: I46.9
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
Codificación CIE 10 : I46.9 paro cardíaco no especificado
I.
REANIMACIÓN CARDIO PULMONAR
Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE (Atención Cardiaca de Emergencia) se
basan en una extensa revisión de la bibliografía de reanimación y en muchos
debates y discusiones protagonizados entre expertos en reanimación y miembros
del comité y de los subcomités de ACE de la AHA. El Consenso Internacional de
2010 sobre RCP y ACE con Recomendaciones de Tratamiento del ILCOR, resume el
consenso internacional a la hora de interpretar decenas de miles de estudios sobre
reanimación con revisión científica externa.
Este proceso incluyó una evaluación estructurada de las evidencias, y el análisis y
catalogación de la bibliografía. También se llevó a cabo un riguroso proceso de
aclaración y control de los posibles conflictos de interés. Las Guías de la AHA de
2010 para RCP y ACE1 contienen las recomendaciones de los expertos para la
aplicación del Consenso Internacional sobre RCP y ACE con Recomendaciones de
Tratamiento, considerando la efectividad, la facilidad de enseñanza y aplicación,
así como factores específicos de los sistemas locales.
II.
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
1. DEFINICIÓN
Paro cardio-respiratorio es la interrupción brusca e inesperada de la
respiración y de la circulación espontánea en una persona, que puede deberse
a múltiples causas.
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias más dramáticas, el
hecho fundamental es la detención súbita de la actividad miocárdica y
ventilatoria, que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los
tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.
La Reanimación Cardio-Pulmonar es el conjunto de maniobras destinadas a
sustituir y restaurar la respiración y la circulación espontánea de manera que
la persona, ya sea niño o adulto que ha sufrido un paro cardiorespiratorio,
tenga la posibilidad de sobrevivir.
Las posibilidades de éxito dependerán en gran medida de:



El tiempo transcurrido hasta que se inicia la reanimación.
La enfermedad de la víctima.
La calidad con que se realice la Reanimación Cardio Pulmonar.
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Guía de Práctica Clínica : PARO CARDIO-RESPIRATORIO
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2. ETIOLOGÍA
Entre los múltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio
destacan:
Isquemia y necrosis miocárdica (Trombosis coronaria): Son la principal causa
de PCR, gatillando directamente una fibrilación ventricular.
Hipoxia: Es la segunda causa más frecuente. Experimentalmente la hipoxia
produce apnea cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardíaco en asistolia
al llegar a 15 mmHg. Las afecciones agudas del pulmón pueden causar apnea
por fatiga muscular inspiratoria seguida de paro cardíaco hipóxico.
Hipovolemia: Es una causa frecuente de PCR, pudiéndose deber a trauma o
hemorragia masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por
disociación electromecánica, pero frecuentemente aparece una fibrilación
ventricular secundaria. Estos enfermos tienen probabilidad de sobrevivir si
durante la resucitación se efectúa una reposición masiva de sangre.
Trastornos electrolíticos y metabólicos: La hipercalcemia, hiperkalemia e
hipokalemia, hipermagnesemia pueden provocar paro cardíaco en asistolia o
fibrilación ventricular. La acidemia metabólica extrema (pH < 6,9) determina
PCR en asistolia. La alcalemia metabólica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro
cardíaco por fibrilación ventricular. Una hipoglicemia menor de 30 mg/dl
mantenida por más de 2 horas provoca, en algunos casos, paro en asistolia.
Drogas (Toxinas): Entre éstas destacan los depresores del SNC, en la medida
en que determinan hipoventilación alveolar. También pueden provocar PCR,
favoreciendo la génesis de arritmias, los antidepresivos tricíclicos, los
digitálicos, las teofilinas y los simpaticomiméticos. Paradójicamente, algunos
antiarrítmicos como amiodarona y quinidina son capaces de provocar PCR por
arritmias ventriculares.
3. FISIOPATOLOGÍA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazón y el aire
contenido en los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y
manteniendo un adecuado transporte de oxígeno al cerebro y otros órganos
vitales durante algunos minutos. Al cabo de este período se añade
invariablemente el paro cardíaco, por anoxia miocárdica.
Si el evento se inicia con un paro cardíaco, la circulación se detiene y todos los
órganos vitales quedan instantáneamente privados de oxígeno. La respiración
cesa segundos después por hipoxia de los centros bulbares, aunque en algunos
casos se mantiene una respiración agónica e ineficaz, más conocida por su
nombre en inglés, gasping, que no debe ser considerada como respiración
eficaz.
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El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes
fenómenos: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o
disociación electromecánica.
4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La enfermedad cardiovascular constituye en Latinoamérica la primera causa
de muerte. Su incidencia va en un progresivo aumento a diferencia de los
países desarrollados donde la implementación de eficaces estrategias no sólo
ha logrado detener este incremento, sino también iniciar un significativo
descenso.
El paro cardiorrespiratorio (PCR), la más grave emergencia cardiovascular,
en nuestro medio no se conocen datos epidemiológicos completos, pero en
estudios reportados sobre todo en Estados Unidos, lugar en que cuentan con
sistemas de emergencias bien organizados, mayor capacitación y mejor
preparación de la población, reportan datos variables de incidencia anuales de
41-89 casos de PCR por 100,000 habitantes al año, presentación que es
más frecuente en varones casi en una proporción de 2/1 con respecto al sexo
femenino. La edad de presentación es similar en ambos sexos, con tendencia
a que en los hombres se presente antes de los 70 años y en las mujeres
después de esta edad. Los pacientes sufren el PCR en mayor porcentaje en su
domicilio hasta un 70% de los casos, 20% en lugares públicos, y menos del 10%
se presentan dentro de un hospital. Asimismo el porcentaje de PCR que son
presenciados o monitorizados en el momento que ocurren son sólo el 10%, el
resto de los pacientes ya son encontrados en PCR.
En nuestro medio se hace necesario conocer cómo es que se está manejando
esta patología para poder determinar primero un diagnóstico situacional y
luego poder tratar de mejorar en aquellos puntos más débiles, como es la
capacitación de la población en general o sistemas de emergencia intra y
extra hospitalarios no organizados adecuadamente. Estos son factores que
finalmente causan que el PCR presente una tasa de mortalidad elevada y
secuelas severas, repercutiendo finalmente en el aspecto social, económico
y político de nuestro país.
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Causas reversibles







Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo/Hiperkalemia
Hipotermia
Neumotórax a Tensión
Taponamiento cardíaco
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


IV.
V.
CIE10: I46.9
Toxinas
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
CUADRO CLÍNICO Y
DIAGNÓSTICO
Paciente que no responde (inconsciente)
Paciente que no ventila o ventila mal (jadea/boquea)
VI.
MANEJO
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VII.
CIE10: I46.9
FLUJOGRAMAS :
ALGORITMO UNIVERSAL SIMPLIFICADO DE SVB/BLS EN ADULTOS


Se han precisado aún más las recomendaciones para reconocer y activar
inmediatamente el sistema de respuesta de emergencias según los signos de
falta de respuesta, y comenzar con la RCP si la víctima no responde y no respira o
la respiración no es normal (por ejemplo, si sólo jadea/boquea).
Obsérvese que se ha eliminado del algoritmo la indicación de “Observar,
escuchar y sentir la respiración”.
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





CIE10: I46.9
Se resalta la importancia de la RCP de alta calidad (aplicando compresiones
torácicas con la frecuencia y profundidad adecuadas, permitiendo una completa
expansión tras cada compresión, reduciendo al mínimo las interrupciones de las
compresiones y evitando una excesiva ventilación).
Se ha cambiado la secuencia recomendada para un reanimador único, para que
inicie las compresiones torácicas antes de dar ventilación de rescate (C-A-B en
vez de A-B-C). El reanimador debe empezar la RCP con 30 compresiones, en vez
de 2 ventilaciones, para reducir el retraso hasta la primera compresión.
La frecuencia de compresión debe ser de al menos 100/min (en vez de
“aproximadamente” 100/min).
Ha cambiado la profundidad de las compresiones para adultos, pasando de 1½ a
2 pulgadas (de 4 a 5 cm) a 2 pulgadas (5 cm) como mínimo.
Minimizar interrupciones durante las compresiones
Cambiar de masajeador cada 2 minutos
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CIE10: I46.9
ALGORITMO UNIVERSAL SIMPLIFICADO DE SVCA/ACLS EN ADULTOS
Descarga de energía
* Bifásica: recomendación del fabricante (120 – 200 Joules). Si no se conoce usar el máximo de
energía disponible. Dosis segundas y subsecuentes deberían ser equivalentes y pueden ser
consideradas dosis más altas.
* Monofásica: 360 Joules
Vía aérea avanzada
* Asegurar una vía aérea permeable y bajo control, inclusive mediante intubación
endotraqueal por parte de personal especializado, si fuese necesario. Se advierte el peligro de
administrar drogas por los tubos endotraqueales.
* Vía aérea avanzada supra glótica o intubación endotraqueal
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* Ondas en capnografía para confirmar y monitorear la colocación del tubo endotraqueal
* 8 – 10 respiraciones por minuto con compresiones torácicas continuas
Retorno de la circulación espontánea
* Presencia de pulso y presión sanguínea
* Incremento brusco y sostenido de la PaCO2 (típicamente ≥ 40 mm Hg)
* Ondas de presión arterial espontáneas con monitoreo intra arterial
VIII.
BIBLIOGRAFÍA
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Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(suppl 3):S729 –S767
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CIE10 : T07
TRAUMA MÚLTIPLE
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Trauma Múltiple
Código CIE 10 : T07
1
OBJETIVOS:
Contribuir a mejorar la salud de la población desarrollando procesos y/o procedimientos
técnicos en la atención de trauma múltiple.
Estandarizar los procedimientos asistenciales y/o Técnicas en los servicios de salud que tengan
unidad de shock trauma
Servir de base para el desarrollo de la investigación científica, que permita mayor validación y
desarrollo en la atención de trauma.
Base legal
1. Ley Nº 26842, Ley General de Salud.
2. Ley Nº 27657, Ley del Ministerio de Salud.
3. D. S.Nº014-2002-SA, Reglamento de Organización y Funciones del Ministerio de Salud.
4. R. M. NQ 768-2001-SA/DM Sistema de Gestión de Calidad en Salud
II. DEFINICIÓN
Definición teórica
Es la lesión de más de un órgano como pulmón, cerebro, hígado, bazo, extremidades, que
en un momento determinado producen síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, falla
orgánica múltiple y muerte.
Definición operacional
Es una patología que involucra dos o más órganos que ponen en peligro la vida del paciente.
ETIOLOGÍA :
El origen de esta patología puede ser muy variado siendo los más frecuentes accidentes
vehiculares, atropellos, motos, moto taxis, arma blanca, arma de fuego, caídas de altura,
agresión física, etc.
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CIE10 : T07
FISIOPATOLOGÍA :
De acuerdo a los órganos implicados, la fisiopatología puede variar, pero se toma en
consideración que una de las primeras causas de muerte es el sangrado, en los pacientes de
trauma.
Una vez producido el evento y se produce una sangrado que produce un cuadro de
inestabilidad hemodinámica, el organismo inicia un cuadro de compensación hemodinámica
que conforme progresa el cuadro de pérdidas de volumen se desarrolla shock hipovolémico
hasta que se resuelva la causa principal de sangrado. La inestabilidad hemodinámica nos lleva
hacia la acidosis, coagulopatía, hipotermia, conocida como la triada de la muerte.
Concomitantemente a nivel celular se produce una alteración metabólica al haber aporte
deficitario de oxígeno, lo que lleva al final a cambiar de metabolismo aerobio a un metabolismo
anaerobio, lo que da como resultado final al lactato que nos lleva a acidosis metabólica.
También se produce otros metabolitos como resultado de apoptosis celular, liberación de Ac.
Grasos, radicales libres. Estos metabolitos producen diferentes alteraciones a nivel endotelial,
lo que nos lleva a SRIS y posteriormente a FOMS y la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
Las personas más afectadas en trauma son las que se encuentran en edad netamente
productiva para la familia, la sociedad y el estado, encontrando la edad de 18 a 55 años los
pacientes más frecuentes.
Las formas de presentación son muy variables teniendo en especial consideración aquellos que
sufren accidentes de tránsito donde se involucran todas las edades de la población.
III. FACTORES DE RIESGO
Medio ambiente
Climático: las estaciones donde se presentan lluvias es un factor que puede incrementar la
incidencia de accidentes de tránsito.
Hábitos tóxicos: Ingesta de drogas, alcohol, alucinógenos están relacionadas a accidentes y
Factores hereditarios
No se ha probado que existan factores hereditarios asociados a trauma múltiple.
Estilos de vida
Hoy en día los diferentes estilos de vida que lleva las personas nos llevan al aumento del
consumo de alcohol, uso de drogas tipo cocaína, marihuana, los altos niveles de estrés que
existe en la sociedad y el alto número de accidentes ocurridos a diario entre otras asociado al
uso indebido de vehículos automotores, nos llevan al aumento de número de accidentes que
existe ya en los diferentes medios de trabajo. Asimismo hoy en día la violencia en las calles,
robos, asaltos, uso de armas, violencia familiar, establece el aumento de incidentes en los
diferentes escenarios de esta patología.
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2
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CIE10 : T07
IV. CUADRO CLÍNICO
El cuadro de signos y síntomas de una paciente con trauma múltiple puede ser muy variado de
acuerdo con el órgano involucrado.
Vía aérea
Apnea
Secreciones (sangrado, vómitos, sialorrea)
Cuerpo extraño
Dentaduras
Tórax
Cianosis
Taquipnea
Polipnea
Disbalance toraco abdominal
Murmullo vesicular abolido
Volet costal
Herida soplante
Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad
Mala expansión de un hemitorax
Dolor a palpación
Enfisema subcutáneo
Abdomen
Laceraciones
Heridas penetrantes
Dolor a palpación
Ruidos hidro aéreos ausentes o disminuidos
Signos de Irritación peritoneal
Circulatorio
Shock
Llenado capilar mayor 2 segundos
Palidez
Frialdad distal
Alteración neurológica
Pulsos periféricos ausentes
Neurológico
Escala coma Glasgow
Respuesta pupilar
Babinsky
Focalización
Bradicardia
Alteración patrón respiratorio
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Pelvis
Maniobras libro abierto y cerrado
Evaluación pubis
Extremidades
Fracturas expuestas
Deformidades
Aumento de volumen
Acortamiento de miembros
4
Cabeza
Deformidades de huesos
Secreciones por fosas nasales
Hundimiento de huesos
Asimetrías
Deformidades
Equimosis
Crepitación
Alteración de movimientos oculares
Apertura y cierre cavidad oral
Proptosis o enoftalmos
Diplopía
Cuello
Sangrado activo
Hematoma expansivo o pulsátil
Hematoma Aumento de volumen
Soplo en hematoma
Thrill en hematoma
Estridor
Disfonía
Enfisema subcutáneo
Periné
Priapismo
Hematoma escrotal
Hematoma perineal
Sangrado por el meato urinario
Recto
Sangrado rectal
Cabalgamiento prostático
Sangrado en dedo de guante
Relato cronológico
Un paciente víctima de trauma múltiple inicialmente sufre un escenario de hipo perfusión
tisular, debido a hipotensión arterial, lo que conduce a un cambio de metabolismo de aerobio a
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anaerobio, debido al pobre aporte de oxigeno que genera esta condición de hipo perfusión
como resultado final se produce ácido láctico; Dependiendo de la duración y severidad de esta
condición de shock, genera acumulo progresivo de deuda de oxigeno que de no ser resuelta
con prontitud lleva al paciente a un estado de no recuperación celular, produciendo falla
multiorgánica y la muerte.
V. DIAGNÓSTICO
5
Debe realizarse en función al cuadro clínico, radiografías, ecografías, tomografías; debe incluir:
Historia clínica
Examen físico completo: Énfasis en examen de las 5 condiciones que ponen en riesgo la vida de
los pacientes, siendo esta la evaluación primaria:
Vía aérea y control cervical
Ventilación
Circulatorio y control de hemorragias
Déficit neurológico
Exposición y control de temperatura
Evaluación secundaria
Cabeza – Cuello- Vía aérea- Tórax y ventilación- Abdomen- Neurológico – Pelvis- Extremidades
Periné - Región Dorsal - Recto y vagina
VI. EXÁMENES AUXILIARES
Hemoglobina, Hematocrito, Grupo y factor, Examen de orina, Exámenes complementarios,
lactato, Aga electrolitos, Glicemia, Prueba de embarazo, Exceso de bases.
Apoyo de imágenes
1. Radiografías: Tórax, cervical, pelvis. De no ser portátil No se realizan si paciente presenta
inestabilidad hemodinámica.
2. Ecografía: Presencia de líquido libre intraabdominal, presencia de derrame pleural, presencia
de neumotórax. Se puede realizar en conjunto con las otras medidas de atención y se puede
repetir en cualquier momento.
3. Tomografía axial computarizada: Presencia de hematomas intracraneal, presencia lesiones
intra abdominales. No se realiza si paciente presenta inestabilidad hemodinámica.
4. Lavado peritoneal diagnóstico: Sangre mayor 10 ml, contenido gastrointestinal, eritrocitos
>100 mil/mm3, leucocitos > 500/mm3 o tinción positiva para bacterias. Se puede realizar
cuando el paciente tiene alta sospecha de lesiones intra abdominales y no presenta
inestabilidad hemodinámica.
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VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Medidas preventivas
La prevención se inicia con una buena educación vial a todos conductores y peatones.
Ampliar la información entre la población de esta enfermedad y tome conciencia.
Ser más estrictos en consumo de drogas alucinógenas, consumo de alcohol como causa común.
Terapéutica
Antes de realizar una atención a un paciente víctima de trauma múltiple, el personal de salud
tiene que tener medidas de seguridad
Mandil
Lentes
Mascarilla
Guantes de barrera
Valoración primaria
VÍA AÉREA Y CONTROL CERVICAL (A)
Permeabilice la vía aérea
Mantenga control cervical
Garantice una buena oxigenación
VÍA AÉREA Y CONTROL CERVICAL (A)
Verifique cuerpo extraño
Aspire secreciones de ser necesario
Examine y valore la apertura oral
Apoyo oxigeno con mascara reservorio,
mascara Venturi, cánula binasal
Tubo de mayo
Asegure vía aérea con tubo endotraqueal
La evaluación se inicia reconociendo las condiciones de la vía aérea externa con técnicas de
apertura oral, aspiración de secreciones, exploración del macizo facial, mandíbula y piezas
dentales, valoración simultanea del estado neurológico y control cervical, sobre todo en
aquellos con alteración del estado neurológico y trauma cerrado por arriba de la clavícula.
Simultáneamente se aplican técnicas de permeabilización de la vía aérea y mantenimiento de la
vía aérea, que se individualizan de acuerdo al caso de cada paciente, incluyendo maniobras
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6
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CIE10 : T07
simples como instrumentadas, como elevación del mentón, uso de cánulas oros faríngeos o
nasofaríngeos.
Cuando la mayoría de las técnicas realizadas nos fallan y se necesita manejar la vía aérea, se
requiere de manejo avanzado, que comprende la intubación traqueal.
Siguen vigentes los criterios de intubación para TEC con ECG menor de o igual a 8, quemaduras
de la vía aérea, trauma maxilo facial, pacientes con apnea, y todo aquello que no permita una
vía aérea permeable y segura.
Referente al manejo de la columna cervical, sigue vigente la idea selectiva de los pacientes que
deben ir a estudios radiográficos y uso de protección cervical con collarines e inmovilización. Si
un paciente ingresa a emergencia alerta, sin efectos de alcohol, sin efectos de drogas,
orientado, sin dolor espontaneo en columna cervical, sin dolor a la movilización pasiva o activa
de columna cervical, sin déficit neurológico, y con una cinemática de trauma que no hace
sospechar de una lesión de columna cervical, NO es necesario un estudio radiográfico de
rutina.
Sin embargo pacientes con ECG menor de 10 se sugiere toma de TAC ENCEFALO y COLUMNA
CERVICAL; la resonancia magnética es el examen ideal ante la duda de lesión de columna
cervical.
Indicaciones de intubación endotraqueal:






Apnea
Incapacidad para mantener una vía aérea permeable por otros medios
Compromiso inminente de la vía aérea (convulsiones, sangrado, quemaduras de la vía
aérea)
TEC con ECG igual o menor a 8
Fractura maxilofacial grave
Hematoma de cuello que obstruye o pueda obstruir la vía aérea
Complicaciones de la colocación del TOT
 Intubación del esófago
 Inducción de vómitos
 Lesión de partes blandas de la vía aérea, faringe posterior, laringe o epiglotis
 Luxación mandibular
 Reacción por la laringoscopia y el tubo
 Luxación o perdida da piezas dentarias
 Intubación del bronquio derecho produciendo colapso pulmonar izquierdo
 Neumotórax
 Lesión de la columna cervical
 La intubación en secuencia rápida es una alternativa en los pacientes seleccionados.
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7
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VENTILACIÓN
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(B)
En este punto es necesario encontrar situaciones que pongan en riesgo la vida del paciente
desde el punto de vista ventilatorio. Las patologías siguientes son las cinco que deben
identificarse con prontitud ante un paciente de trauma.
Neumotórax abierto: Acumulo de aire en la espacio pleural si repercusión cardiopulmonar.
Neumotórax a tensión: Acumulo de aire en el espacio pleural con repercusión cardiopulmonar.
Taponamiento cardiaco: Acumulo progresivo de sangre en el pericardio e hipertensión
intracardiaca
Tórax inestable: la pared torácica pierde continuidad ósea por fractura de 4 costillas continuas
en 2 o más lugares, con disociación torácica produciendo movimiento paradójico.
Hemotorax: Acumulo de sangre en el espacio pleural
Son reportados otros problemas menos frecuentes a tonar en cuenta como la ruptura traque
bronquial, contusión pulmonar, ruptura traumática de aorta, trauma cardiaco cerrado, trauma
esofágico, trauma diafragmático.
Taponamiento Cardiaco
Hemotórax
Tórax inestable
Neumotórax abierto
Neumotórax a tensión
Manejo Quirúrgico
-Drenaje 1000cc o 1500cc : Sala operaciones.
-Sangrado > de 200 por hora por 3 horas
seguidas : SOP
- Sangrado > de 150 por hora por más de 6
horas seguidas : SOP
- Volúmenes diferentes más inestabilidad
hemodinámica : SOP
Ventilación Mecánica, Sedoanalgesia
Bolsa de Heimlich o sello torácico y tubo de
toracostomía
Colocar catéter 14G ó 16G a nivel 2 espacio
intercostal y línea medio clavicular,
posteriormente
se
coloca
tubo
de
toracostomía.
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CIE10 : T07
MANEJO CIRCULATORIO y CONTROL DE HEMORRAGIAS (C)
El estado hemodinámico de los pacientes traumatizados se ve afectado gravemente por las
hemorragias de cualquier origen. La hipovolemia es uno de los problemas de los pacientes
traumatizados y una de las causas de muerte en este grupo; por lo tanto, es muy importante
hacer una rápida revisión del estado hemodinámico en cada paciente.
9
Colocar 02 catéteres periféricos 14 o 16.
Pacientes con shock en trauma se asume que es por perdidas hasta que se demuestre lo
contrario
Los fluidos deben instaurados tibios luego de calentamiento (microondas por 1 ½ min. 1000cc)
Solución fisiológica 0.9% y/o lactato ringer.
Pacientes con cuadros que requieran manejo quirúrgico utilizaremos cargas de volumen en
bolos de 200cc hasta llevar a una presión 90-100 PA sistólica, que me permita obtener una
buena perfusión hasta el manejo definitivo en sala de operaciones (hipotensión permisiva).
La hipotensión permisiva no se podrá aplicar a todos los pacientes con trauma múltiple pues en
algunos casos puede ser perjudicial, tiene sus contraindicaciones.
Si el paciente no requiere ser operado se restablece a su presión arterial normal.
La cantidad de fluidos será controlada para evitar complicaciones como, SRIS, Síndrome
Compartimental intraabdominal, alteración en la coagulación como desprendimiento de
coágulos.
En pacientes que requieren un acto quirúrgico y en los que no, se recomienda el uso ácido
tranexanico cada 8 horas.
Si el paciente se encuentra con menos de 7gr/dl de hemoglobina, se transfunde paquete
globular.
Si es mayor de 7gr/dl no requiere transfusión.
Si el paciente tiene antecedentes de cardiopatías, cirugías cardiacas, se recomienda mantener
hemoglobina igual o mayor a 10gr/dl.
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MANEJO NEUROLÓGICO
(D)
MANEJO NEUROLÓGICO
(D)
Evaluar E. Glasgow
Evitar hipoxia
Evitar hipotensión
arterial
Evaluar
reflejos
troncales
Evaluación pupilar
focalización
Evitar hipotermia
Descartar
intoxicación
sustancia
desconocida
El manejo quirúrgico se realizara de acuerdo a resultado de imágenes y clínico en su respectivo
momento.
EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E)
EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E)
Líquidos tibios
Desnudar al paciente y Cubrir al paciente
Evitar hipotermia
Evaluación secundaria





Evaluación de todos los sistemas mencionados de manera exhaustiva.
Medidas adicionales
Sonda Foley y monitoreo de diuresis
Sonda nasogástrica y/o oro gástrico
Analgésico :Petidina clorhidrato, Tramadol, Ketoprofeno
Criterios de alta de la unidad shock trauma
Recuperación hemodinámica
Manejo Quirúrgico en sala operaciones: laparotomía exploratoria, hematoma epidural agudo,
fracturas expuestas, Hemotorax masivos, trauma abdominal asociado a inestabilidad
hemodinámica, trauma abdominal por arma blanca.
Manejo en unidad de cuidados intensivos: Neuroprotección, trauma abdominal sin cuadro
quirúrgico, ventilación mecánica.
Recuperación de lactato a valores normales,
Ecografías negativas para líquido libre y negativa para neumotórax
Tomografías sin lesiones o con lesiones no quirúrgicas.
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VIII. COMPLICACIONES







Sobre hidratación
Hipotermia
Intubación esofágica
Bronco aspiración
Neumotórax
Perforación de próstata
Sobre sedación
11
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la
evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva, iniciar las maniobras
de Evaluación Inicial de Trauma y coordinar el traslado en la que debe participar un Médico
entrenado y su equipo de trabajo.
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso y considerar que es necesario:


Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinámico.
Será referido el paciente a un hospital III – 1 o III-2 que cuente con Sala de Operaciones y
equipo multidisciplinario de especialidades quirúrgicas y Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II – 2, que cuenten con :




Monitoreo respiratorio complejo.
Monitoreo hemodinámico.
Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición
parenteral artificial).
Soporte ventilatorio no convencional y convencional
El paciente deberá ser referido a la Unidad de Trauma Shock de un Hospital III-1 ó III-2.
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
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X. FLUXOGRAMA
12
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CIE10 : T07
XI. BIBLIOGRAFÍA
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Tópicos en trauma, shock y sepsis II 2008
Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care
(Critical care med. 2009 Vol. 37 No 12)
Cuidado intensivo y trauma 2da edición 2010 (Ordoñez, Ferrada, Buitrago)
Apoyo Avanzado Vital en trauma (ATLS) séptima edición
Apoyo vital pre hospitalario en trauma (PHTLS) sexta edición
Medicina de urgencias Tintinalli sexta edición 2006
Fundamental Critical Care Support FCCS 2010
Clinical Performed Focused Sonography for the resuscitation of trauma (Crit Care Med
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Do trauma teams make a difference? A single Centre registry study Elsilver clinical
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EMPRACTICE CURRENT GUIDELINE FOR ADVANCE TRAUMA LIFE SUPPORT Julio 2011 No 3 Vol.
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Salamandra Medical Journal Vol. 1 Edición 1 2012 Laureano Quintero
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Hipotensión permisiva en la reanimación del Paciente Traumático. Cir. Esp. 2007
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Cirugía de control de daños Rev. Cubana Cir. 2006 Mario Morales Wong, Dr. Mario
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EMPRACTICE An Evidence-Based Approach To Emergency Ultrasound. March 2011
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Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
14
Guía de CIEC
Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR
CIE10 : J81
EDEMA AGUDO PULMONAR
OBJETIVO:
Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de
cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatología de Edema
Pulmonar Agudo y favorecer una atención oportuna, segura y costo electiva, en los pacientes
que asisten al Hospital maría Auxiliadora.
I. NOMBRE Y CÓDIGO.
Edema agudo pulmonar
Código CIE-10: J81
II. DEFINICION
Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos pulmonares secundaria
a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo. Puede deberse a descompensación de una
insuficiencia cardiaca crónica o a un cuadro de instalación brusca, y su causa última estriba en
un aumento de la presión capilar pulmonar. Constituye una afección clínica grave que pone en
peligro la vida del paciente y, por lo tanto, requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento
adecuado.
Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico.
El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una
complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más
comúnmente en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón.
-Edema de origen cardiogénico: Es el edema pulmonar asociado con la existencia de
enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda
crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos
manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos
desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia
hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración
de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.
-Edema de origen no cardiogénico:Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el
edema de la re-expansión y el edema asociado con los uteroinhibidores o tocolíticos. En todos
ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.
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ETIOLOGÍA :
Cardiogénico :
 Comunes:
 Insuficiencia ventricular izquierda.
 IAM.
 Arritmias cardiacas.
 Choque cardiogénico.
 HTA.
 Miocardiopatía.
 Menos comunes:
 Enf. de la válvula mitral (EM).
 Corpulmonale.
 Trombosis de la A. I.
 Mixoma auricular izquierdo
No Cardiogénico :
 Comunes:
 Sépsis.
 Transfusiones múltiples.
 Aspiración contenido gástrico.
 Embolia grasa (Fx hueso largo)
 Neumonía.
 Contusión pulmonar.
 Menos comunes:
 Pancreatitis.
 Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
 Admninistración rápida líquidos I. V.
 Quemaduras.
 Inhalación gases tóxicos.
 C. I. D.
 Edema pulmonar neurogénico
FISIOPATOLOGÍA
Es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema
intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar)
Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.
1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la
PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el
líquido de regreso a los capilares.
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2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas
plasmáticas: La presión hidrostática actúa a través del tejido conectivo y la barrera celular, en
condiciones normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas
3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar
su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
3
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Infarto de miocardio agudo.
 Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del
tratamiento(dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos
diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos).
 Hipertensión arterial no controlada.
 Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo,
tirotoxicosis, estrés).
 Ingestión de medicamentos cardiopresores (betabloqueadores, antiarrítmicos,
antagonistas del calcio no dihidropiridinas).
 Taqui o bradiarrítmias.
 Embolia pulmonar y sistémica.
 Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.
 Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocional, etc.
IV. CUADRO CLINICO
El prototipo de pacientes con EAP es aquél con antecedentes de cardiopatía de cualquier
etiología, que se presenta en urgencias refiriendo, todos o alguno de los siguientes
síntomas:








Ansiedad o inquietud
Disnea de aparición brusca o progresiva.
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.
Oligoanuria.
Diaforésis profusa.
La exploración física revela:
 Malestar general
 La presión arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono
simpático.
 Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial, sudoración excesiva, frialdad
cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional.
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 Tiraje intercostal y supraclavicular, estertores crepitantes húmedos y sibilancias
diseminadas.
 La auscultación cardíaca puede orientar hacia la causa desencadenante(ritmo de
galope, soplo sistólico de regurgitación mitral aguda).
 Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan un aumento
de la presión venosa central: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular, edemas periféricos.
V. DIAGNÓSTICO.
La falla cardiaca descompensada puede coexistir con o semejando a un número de otras
enfermedades cardíacas, respiratorias o sistémicas.
1.-Cardiovascular









Infarto agudo de miocardio.
Angina inestable
Ruptura septal/valvular aguda
Disección de la aorta
Arritmias
Estenosis aórtica crítica
Endocarditis/miocarditis
Crisis hipertensiva
Tamponade pericárdico/derrame
2.-Pulmonar






EPOC reagudizado
Crisis asmática
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumonía multilobar
Neumotórax
Edema pulmonar no cardiogénico(SDRA)
3.-Otros




Sobrecarga pura de volumen
Falla renal
Iatrogénica(post-transfusión)
Sépsis
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cardiogénico
No Cardiogénico
Estado de bajo gasto (extremidades frías)
Estado de gasto alto (extremidades calientes)
5
Galope ventricular / Aumento de presión
venosa yugular (PVY)
No galope, no aumento de PVY
Crepitantes húmedos, sibilancias diseminadas
Crepitantes secos, sibilancias. Datos de
enfermedad primaria (sepsis, tóxicos,
traumatismo, aspiración).
Radiografía: Cardiomegalia, distribución perihiliar
No cardiomegalia, puede tener distribución
periférica
Presión capilar pulmonar > 18 mm Hg
Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg
Proteínas líquido pleural / suero < 0.5
Proteínas líquido pleural / suero > 0.7
Péptido natriurérico (BNP):>500pg/ml
Péptido natriurético (BNP):<100pg/ml
VI. EXAMENES AUXILIARES
1. Patología clínica:
El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo
rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o
hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de
vías respiratorias, causadas por un “manguito peribronquial”. Por lo regular surge
hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.
2. Imágenes.

Rx.tórax: Índice cardiotorácico (aumentado puede tratarse de miocardiopatía
dilatada), signos de congestión venosa ( hipertensiónvenocapilar, líneas de Kerley,
derrame pleural, líquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral).
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
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Ecocardiograma: suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no
cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema
Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y
lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. Puede
ayudar a la orientación diagnóstica y terapéutica, como en pacientes con sospecha de
taponamiento pericárdico o patología valvular aguda.
3. Exámenes complementarios:

EKG: la aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica de ST y ondas Q “en evolución” suele confirmar el diagnóstico
de infarto miocárdico agudo, y serán elementos para emprender inmediatamente
el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusión arterial
coronaria,
así
mismo
se
podrá
evidenciarhipertrofia
ventricular
izquierda(cardiopatía
hipertensiva),factor
desencadenante(fibrilación
auricular,bradiarritmia)

Citometría hemática completa: para descartar anemia como causa de
descompensación. La presencia de leucocitosis con formas jóvenes(bandas) puede
sugerir un proceso infeccioso.

Química sanguínea: es de ayuda para evaluar la función renal, así como el balance
de líquidos y electrolitos.

Marcadores cardiacos: pacientes con síndrome coronario agudo o factores de
riesgo para enfermedad de las arterias coronarias, deben ser candidatos para la
toma de marcadores séricos de infarto o isquemia cardiaca como son: CPK, CPKmb
y Troponinas.

Dímero D: si sospecha de TEP.

Péptido natriurético (BNP):si existe duda sobre el origen cardiaco o respiratorio de
la disnea, se solicita el BNP, de tal forma que, valores inferiores a 100pg/ml hacen
improbable el diagnóstico de insuficiencia cardiaca(VPN del 90%), mientras que
cifras superiores a 500pg/ml confirman, prácticamente, el diagnóstico de fracaso
cardiaco(VPP del 90%). Si el BNP está entre 100 y 500pg/ml, puede tratarse de un
insuficiencia cardiaca o de otros procesos, como corpulmonale o tromboembolia
pulmonar.

Gases arteriales: indicado en casos de hipoxia, hipercapnia, acidosis.

Niveles séricos de digoxina: En pacientes que estén tomando este medicamento y
exista sospecha de intoxicación digitálica.

Cateterismo cardiaco: el uso de un catéter con flotación de globo permite medir la
PCWP(catéter de la arteria pulmonar) y es un medio útil para diferenciar entre las
causas cardiógenas(con presión alta) y no cardiógenas(con presión normal), del
edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se
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conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva
hipotensión.
VII. MANEJO Y TRATAMIENTO
El tratamiento del EAP depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede
ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la
circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir
trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia,
e insuficiencia renal.
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:
 Disminuir la presión venocapilar.
 Mejorar la ventilación pulmonar.
 Tratamiento de le enfermedad causal.

Medidas generales.
 Colocar al paciente en la cama sentado.
 Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se
debe tener precaución en caso de pacientes con EPOC.
 Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min).
 Sondaje vesical para control de diuresis.
 Monitoreo cardiológico continuo.
 Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria cada 10 min.
hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica.
 Internación en unidad coronaria o terapia intensiva.

Medidas específicas.
Con PAS > 100 mmHg.
Vasodilatadores:
Dinitrato de isosorbide, 5 mg por vía sublingual hasta colocar la vía periférica. Luego
comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reducción de la precarga y postcarga, antiisquémico): en bomba de infusión o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250
ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando según
PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.
Alternativa: Nitroprusiato sódico: si TA elevada y no controlada con NTG IV ( crisis
hipertensiva)(reducción de la postcarga): requiere sistema de administración continua
en bomba, protegiendo el sistema de la luz( peligro: intoxicación por cianuro en
insuficiencia hepática, intoxicación por tiocianato en insuficiencia renal), 1 amp de 50
mg en 250 ml de glucosado 5% (dilución de 200ug/ml), iniciar a 0,1-0,2ug/kg/min, con
vigilancia estrecha para evitar vasodilatación excesiva con hipotensión severa e
hipoperfusión de órganos diana. Dosis: 0,1-7ug/kg/min
-
Diuréticos de asa: furosemida 20 a 40 mg Iv en bolo, continuando con 20-40 mg
c/6 h. Dosis máx: 200 mg.
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-
Cloruro mórfico (reduce la ansiedad y dilata el sistema venoso pulmonar y
sistémico):1 amp=10mg, diluir hasta completar 10 ml de suero fisiológico
(concentración:1mg/ml) y administrar 2-4 ml según situación, repitiendo a los 1530 min. según respuesta y con vigilancia del nivel de conciencia y ventilación. No
emplear en sujetos con signos de agotamiento de los músculos respiratorios,
deterioro del sensorio, o ambos trastornos.
-
Enoxaparina: profiláctica de TEP, 40 mg sc/día.
-
Digitalización (aumenta el volumen minuto, disminuye la presión capilar
pulmonar y enlentece la conducción AV): ante fibrilación/flutter auricular rápido:
con digitalización previa 0,25 mg iv(1 ampdigoxina=0,50 mg). Sin digitalización
0,50 mg iv y continuar 0,25 mg/4h (hasta el control de la respuesta ventricular o
hasta alcanzar la dosis máx.de 1,5mg).
-
Considerar si presenta mala tolerancia hemodinámica la cardioversión eléctrica de
la fibrilación auricular rápida no previamente conocida.
-
Aminofilina (además de su efecto broncodilatador, tiene acción venodilatadora e
inotropa positiva): la dosis de ataque que se perfunde se determina según la edad
del paciente, la administración de teofilinas en las últimas 24 h y los antecedentes
de insuficiencia cardiaca congestiva(1 amp= 250mg/10ml):3 – 5 mg/ Kg dosis
inicial, mantenimiento de 0,3 – 0,5 mg /Kg.
-
IECAS: si no hay hiperpotasemia, hipotensión o creatinina>3 mg/ml:
captopril12,5/8h VO (1com=25mg), enalapril2,5/12h(comp.de 5 mg y 20 mg)
-
Si intolerancia a IECAS, iniciar ARAII: losartan 12,5mg/12h (comp.de 12,5 y 50
mg),valsartan20mg/12h (comp. de 40mg, 80 mg y 160 mg), candesartan 4
mg/12h (comp. De 4 mg, 8mg, 16mg, 32mg)
-
Espironolactona: 25mg/día VO o eplerenona 25 mg/d. Si hiperpotasemia o
creatinina>2 mg/dl no administrarla.
Con PAS < 100mmHg.
-
-
No administrar vasodilatadores (NTG, IECA,…).
Cuando la frecuencia cardiaca < 120 lat. x min, dopamina y si no hay buena
respuesta, añadir dobutamina.
Cuando la frecuencia cardiaca > 120 lat. x min, dobutamina.
Ambos requieren administración continua y tienen una vida corta: 2 min.
Dopamina: 1 amp. de 5 ml con 200 mg a diluir en 250 ml de glucosado 5%
(concentración 800 ug/ml); a dosis bajas <3 ug/kg/min dopaminérgicas(efecto
diurético),4-10ug/kg/min receptores beta (el buscado),11-20 ug/kg/min, efecto
alfa (aumenta la postcarga, no deseable). Iniciamos para 70 kg de 10-50 ml/h.
Dobutamina: 1 amp. de 20 ml con 250 mg en 250 ml de glucosado 5%
(concentración de 1,000ug/ml) 10-85 ml/h para 70 kg de peso.
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-
Nesiritide: es un péptido natriurético tipo B humano recombinante, muy útil en la
insuficiencia cardiaca descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la
función cardiaca similar al de la NTG iv, pero, al contrario que en ésta, la
hipotensión arterial es improbable. Además promueve la diuresis, preservando la
función renal. Es preferible a la dobutamina. Se administra en dosis inicial de 0,5
ug/kg en bolo iv, seguida de perfusión iv continua en dosis de 0,015 ug/kg/min.
-
Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusión de
0.05 – 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin
aumento del consumo de 02, vasodilatación coronaria y sistémica.
-
Si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria que no mejoraron a
pesar del tratamiento instituído, debe considerarse la intubación endotraqueal y
ventilación mecánica asistida, ya que disminuye el trabajo respiratorio, se reduce
el consumo de oxígeno corporal y mejora la hipoxemia por aumento de la
concentración de oxígeno suministrado. Recordar que la presión positiva
espiratoria puede disminuir el llenado ventricular izquierdo con reducción del
volumen minuto. Como paso previo a la intubación se pueden utilizar métodos
de ventilación mecánica asistida sin necesidad de intubación (máscara de CPAP)
- Tratar la causa desencadenante.
-
El egreso será 24-48 horas después de superado el evento si no existen
enfermedades graves asociadas como el IAM y luego de controlados los factores
desencadenantes. Se remitirá a su médico de la familia, con tratamiento médico
que debe incluir:



-
Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)
Diuréticos.
Beta-bloqueadores si no están contraindicados después de compensado
el paciente. De elección carvedilol.
 Digital si existen criterios.
 Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de
intolerancia a los IECA
 Nitratos.
 Dieta cardio saludable.
 Ejercicios físicos regulados, comenzar la actividad controlada y
supervisada, aumentando el número de pasos progresivamente según
capacidad funcional del paciente.
Los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) conocida que se
descompensan por abandono del tratamiento, o por transgresiones dietéticas,
una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina interna con un
tratamiento adecuado.
VIII. COMPLICACIONES.
- Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente.
- Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte
en pocas horas.
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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la
evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva.
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso, de requerir:
•
•
•
•
•
•
Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinámico.
Manejo de SIRS o sepsis severa.
Manejo de Trauma severo.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia cardiaca grave, y no poder
garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:
•
•
•
•
Tratamiento quirúrgico especializado.
Monitoreo respiratorio complejo.
Monitoreo hemodinámico.
Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición
parenteral artificial).
•
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2.
Criterios de Contrareferencia
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
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X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Manifestaciones clínicas de EAP
•
•
•
•
•
•
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Disnea de comienzo súbito
Mala perfusión periférica
Ansiedad e inquietud
Ingurgitación yugular
Sibilancias diseminadas
Estertores crepitantes húmedos
Tratamiento
Medidas generales:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Colocar al paciente en la cama sentado (cabecera a 90°)
Oxígeno con máscara facial.Fi02:35-50%
Nebulizaciones con B2 adrenérgicos (salbutamol)
Vía periférica: hidratación con D/A al 5%. Comenzar a7 gtas x min.
Monitoreo cardiológico continuo
Control de PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el pac. presente estabilidad hemodinámica.
ECG,RX de tórax.
Laboratorio: Hto, rto de leucocitos, ionograma, glucemia, urea, CPK,CPKmb, BNP, DímeroD
Internación en terapia intensiva, unidad coronaria.
Medidas específicas
Presión arterial
Tratar la causa desencadenante
>100mmHg
•
•
•
•

•
•
•
•
•
•
Dinitrato de isosorbide, 5 mg SL
NTG,IV en infusión continua Dosis: 5 a 200
ug/min
Furosemida,20 a 40 mg IV en bolo Dósismáx:
200 mg
Morfina, 2 a 4 mg IV Cada 15 a 20 min
Otros
Nitroprusiato: en caso de Hipertensión
severa con EAP refractario
Neseritide: IC descompensada, no causa
hipotensión
Levosimendan: ICA con bajo gasto, sin
hipotensión marcada
IECAS Y ARA II: no indicados en
estabil.precoz, excepto en IMA
c/disf.ventricular
Enoxaparina: en riesgo de TEP
Digitalización: en caso de FA/Fluter auricular
<100 mmHg
•
•
Dopamina:5 a 10 ug/kg/min en
infusion continua.
Dobutamina: 2,5 ug/kg/min
máximo:20 ug/kg/min
Buena respuesta
•
•
Estabilizar e iniciar tto
diurético
IECA/ARAII,
bloqueantes beta
Mala respuesta
•
•
•
Inotrópicos
Vasopresor
Apoyo mecánico,
considerar CPAP
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Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR
CIE10 : J81
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Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa,
ingurgitación yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes húmedos, que
evoluciona de manera desfavorable.
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CIE10 : J81
XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Manual de emergencias médicas. Clínicas y quirúrgicas. Gustavo Tisminetzky.
Gabriela Pahissa . 3ra edición. 2011 .El Ateneo
Medicina de urgencias y emergencias:Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. Luis Jiménez Murillo. F. Javier Montero Pérez. 4ta edición. 2010. El
Sevier
Medicina de urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado
en la evidencia. Gutierrez/Domínguez/Acevedo. 2009. Editorial Médica
Panamericana.
Urgencias médicas. Francisco Cabrera/Francisco Domínguez. 2012. Marbán.
Mattu A, Martínez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary
edema. EmergmedClin North Am. 2005; 23:1105-25.
Mohammed SF, Korinek J, Chen HH, Burnett JC, Redfield MM. Nesiritide in
acute decompensated heart failure:curret status and future perspectives. Rev
Cardiovasc Med.2008; 9:151-8
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2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the
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Current Diagnosis Et Treatment:EmergencyMedcine. 2008, 6th ed,
Hightstown:McGraw Hill.
Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia
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e70
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de
Octubre. 5ºEdición.
Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes del Complejo
Hospitalariode Toledo. Agustín Julián Jiménez. 2ª Edición.
Prontuario de fármacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara.
3ª Edición.- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96
Revista venezolana de Medicina interna (Caracas) Vol. 24(2) - 2008
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
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Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure association (HFA) of heESc.
EuropeanHeartJournal 2012; 33: 1787-1847
BetancurAG,Rieck J. Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency
department: clinical and echocardiographic survery in an aged population. Am
J. Med Sol 2002; 323: 238-243.
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
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Guía de Práctica Clínica: EMBOLISMO PULMONAR
CIE 10: I26
EMBOLISMO PULMONAR
1
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Embolismo Pulmonar
Código CIE 10 : I26
II. DEFINICIÓN
El trombo embolismo se define como “cualquier evento trombo embólico que ocurre en el
sistema venoso, incluida la Trombosis venosa profunda (TVP) y el Embolismo pulmonar (EP)”. El
Embolismo pulmonar se define como una “obstrucción total o parcial de las arterias
pulmonares, confirmada radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas”.
ETIOLOGÍA
Factores de riesgo para trombo embolismo venoso:
Factores hereditarios
 Deficiencia de antitrombina
 Deficiencia de Proteína C
 Deficiencia de Proteína S
 Factor V de Leiden
 Resistencia a la proteína C activada sin factor V de Leiden
 Mutación del gen de la protrombina
 Disfibrinogenemia
 Deficiencia de Plasminógeno
Factores adquiridos
 Movilidad reducida
 Edad avanzada
 Cáncer
 Enfermedad médica aguda
 Cirugía mayor
 Trauma
 Lesión de médula espinal
 Embarazo y periodo post parto
 Policitemia vera
 Síndrome de anticuerpo anti fosfolípido
 Anticonceptivos orales
 Terapia de reemplazo hormonal
 Heparina
 Quimioterapia
 Obesidad
 Cateterismo venoso central
 Aparato de yeso o inmovilizadores
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Factores probables



2
Niveles elevados de lipoproteína
Niveles bajos de inhibidor de la vía del factor tisular
Niveles elevados de homocisteína, factores VIII, IX y XI, fibrinógeno e inhibidor de
fibrinólisis activada por trombina.
FISIOPATOLOGÍA
Embolización
Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan la circulación
arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través de una persistencia del
agujero oval o de un defecto de tabicación auricular. Alrededor de la mitad de los pacientes con
trombosis de vena pélvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna (deep venous
thrombosis, DVT) tienen tromboembolia pulmonar (pulmonary thromboembolism, PE), que suele
ser asintomática. Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor,
pero son la fuente más común de embolia paradójica. A causa del aumento del empleo de
catéteres venosos centrales permanentes para la hiperalimentación y la quimioterapia, al igual
que de la instalación más frecuente de marcapasos y desfibriladores cardíacos internos
permanentes, la trombosis venosa de la extremidad superior se está convirtiendo en un problema
más frecuente. Estos trombos pueden desprenderse del mismo modo y producir tromboembolia
pulmonar.
Fisiología
La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular o a los
agentes neuro humorales, incluida la serotonina.
2. Alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar por
obstrucción, hipoxemia como consecuencia de hipoventilación alveolar en el pulmón no
obstruido, desviación derecha izquierda y transferencia alterada de monóxido de carbono
debida a la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.
3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por constricción de vías respiratorias
distalmente a los bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la
pérdida de tensoactivo.
Disfunción ventricular derecha
La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por PE. En el
International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER), la presencia de disfunción
ventricular derecha en la ecocardiografía basal de los pacientes con PE se asoció a una duplicación
del índice de mortalidad a los tres meses. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la
tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa más la dilatación y la disfunción ventricular
derecha. En consecuencia, el tabique interventricular está abultado hacia el ventrículo izquierdo
normal y le comprime. El aumento de la tensión de la pared ventricular derecha también
comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocárdica y el infarto
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ventricular derecho. El defecto de llenado del ventrículo izquierdo puede llevar a una caída del
gasto ventricular izquierdo y la presión arterial general, provocando isquemia miocárdica, debida a
la perfusión comprometida de la arteria coronaria. Finalmente puede producirse un colapso
circulatorio y la muerte.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Los factores de riesgo más importantes son:
 Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
 Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
 Anticonceptivos y terapia estrogénica.
 Edad > 40 años.
 Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.
 Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias
procoagulantes.
 Estados de hipercoagulabilidad primaria.
 Accidentes cerebrovasculares.
 Parto y puerperio.
 Antecedentes de TEP y TVP.
 Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.
La coincidencia de diversos factores de riesgo, incrementan la predisposición de embolia. El 40%
de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, y se consideran por tanto, de causa primaria.
IV. CUADRO CLÍNICO
Síntomas
Dísnea de aparición súbita inexplicable (84%)
Dolor torácico (pleurítico más común) (74%)
Aprehensión
Tos
(50%)
Hemoptisis
(28%)
Diaforesis
Síncope
Palpitaciones
Sibilancia
Dolor en miembro inferior
Hinchazón de miembro inferior
Signos
Taquípnea (> 16 respiraciones/minuto) (85%)
Rales
(55%)
Segundo ruido cardiaco (S2) acentuado (57%)
Taquicardia (> 100 latidos por minuto) (58%)
Fiebre (> 37,8°C)
(50%)
Diaforesis
Ritmo de galope (S3 ó S4)
Signos de TVP/tromboflebitis
Edema de extremidad inferior
Soplo cardiaco
Cianosis
Hipotensión
Distensión venosa yugular
Hepatomegalia
Sobrecarga ventricular derecha
Sibilancia
Frote pleural
Pulso paradojal
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3
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V. DIAGNÓSTICO
4
EXAMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA
Pruebas sanguíneas: La concentración de dímero D medido mediante prueba de
inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) está elevada
(>500 ng/ml) en más del 90% de los pacientes con EP, lo que refleja la rotura de la fibrina por la
plasmina e indica una trombólisis endógena (aunque clínicamente ineficaz). Sin embargo, la
prueba del dímero D no es específica y, por este motivo, carece de utilidad para los pacientes que
se encuentran hospitalizados de antemano. Estas concentraciones se incrementan en los
pacientes que sufren infarto del miocardio, septicemia o cualquier enfermedad sistémica grave. La
prueba ELISA para la medición del dímero D plasmático tiene un valor de predicción altamente
negativo y puede utilizarse para ayudar a descartar la presencia de EP.
Electrocardiograma: Las anomalías clásicas incluyen taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo
auricular de nueva presentación; y una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y
una onda T invertida en la derivación III. Frecuentemente el eje QRS es superior a 90°. La inversión
de la onda T en las derivaciones V1 a V4, quizá el cambio más común pero menos conocido, refleja
una tensión ventricular derecha.
Radiografía de tórax: Una radiografía de tórax normal o casi normal en un paciente disneico
sugiere una EP. Las anomalías bien establecidas incluyen oligoemia focal (signo de Westermark),
una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria
pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).
Ecografía venosa: La trombosis venosa profunda (TVP) confirmada puede ser un aspecto
relacionado de utilidad de la EP. La ecografía del sistema venoso profundo se basa en la pérdida de
la compresibilidad venosa como criterio primario para establecer este diagnóstico. Cerca de la
mitad de los pacientes que experimentan EP no tienen pruebas de imágenes de este trastorno,
probablemente porque el coágulo ha embolizado de antemano al pulmón o se encuentra en las
venas pélvicas, en las que la ecografía suele ser un estudio inadecuado. Por este motivo, la
investigación de la EP debe proseguir si es elevada la sospecha clínica de su ocurrencia a pesar del
estudio ultrasónico con resultados normales.
Tomografía computarizada de tórax: La tomografía computadorizada (computed tomography, CT)
de tórax con material de contraste intravenoso (por lo general 100 ml administrados a una
velocidad de 3 a 4 ml/s por una vena del antebrazo) está sobrepasando a la gammagrafía
pulmonar como el principal método de imágenes para el diagnóstico de EP. La CT de tórax permite
diagnosticar con eficacia la EP central de gran tamaño. En los pacientes que no padecen EP, las
imágenes del parénquima pulmonar permiten establecer diagnósticos alternativos no manifiestos
en las radiografías de tórax que explican los síntomas y signos de presentación, como neumonía,
enfisema, fibrosis pulmonar, lesiones pulmonares que ocupan espacio y trastornos patológicos de
la aorta.
Gammagrafía pulmonar: Se inyectan por vía intravenosa pequeños agregados de partículas de
albúmina marcadas con un radionúclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar
pulmonar. Un defecto de la gammagrafía de perfusión indica flujo de sangre ausente o reducido
debido posiblemente a una EP. La gammagrafía de ventilación, obtenida con gases radio marcados
inhalados, como xenón o kriptón, mejora la especificidad de la gammagrafía de perfusión. La
gammagrafía de ventilación alterada indica un pulmón anómalo no ventilado y así proporciona
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una explicación posible de los defectos de perfusión distinta de la EP aguda. Se define como
gammagrafía de gran probabilidad de EP la que tiene más de dos defectos segmentarios de
perfusión en presencia de ventilación normal. El diagnóstico de EP es muy improbable en los
pacientes con gammagrafías normales o casi normales pero, en cambio, la seguridad es de
alrededor del 90% en los pacientes con gammagrafías de alta probabilidad. Por desgracia, menos
de la mitad de los pacientes con EP confirmada radiográficamente tiene una gammagrafía de alta
probabilidad. Es importante destacar que hasta el 40% de los pacientes con sospecha clínica de EP
elevada y gammagrafías de "baja probabilidad" tiene EP en la angiografía.
Resonancia magnética: En la angiografía de resonancia magnética (magnetic resonance, MR)
pulmonar se emplea el agente de contraste gadolinio, que a diferencia del agente yodado que se
utiliza para la CT, no es nefrotóxico. El riesgo de que ocurra una reacción alérgica al gadolinio es
muy bajo, y no se utiliza radiación ionizante en este estudio. Cuando se compara con el estudio de
CT de primera generación del tórax sus resultados son semejantes. La MR permite valorar también
la función del ventrículo derecho, lo que la vuelve promisoria como prueba única tanto para el
diagnóstico de la PE como para valorar su efecto hemodinámico.
Ecocardiografía: Más de la mitad de los pacientes con EP tendrán ecocardiogramas normales. De
todas maneras, esta prueba de imágenes ayuda a la selección rápida de los pacientes sumamente
graves en los que es probable este problema clínico. La ecocardiografía de cabecera suele permitir
la distinción, dentro de buenos límites de seguridad, de las enfermedades que tienen un
tratamiento radicalmente diferente al de la EP, entre ellas infarto agudo de miocardio,
taponamiento pericárdico, disección de la aorta y EP complicada con insuficiencia cardíaca
congestiva. Parece específico de esta última el signo de McConnell, que consiste en hipocinesia de
la pared libre del ventrículo derecho con movilidad normal de la porción apical de este ventrículo.
La identificación de disfunción ventricular derecha a causa de EP ayuda a estratificar el riesgo,
delinear el pronóstico y planear el tratamiento óptimo.
Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se
dispone para establecer el diagnóstico definitivo de EP y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2
mm. El diagnóstico definitivo de EP depende de la visualización de un defecto de llenado
intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios de EP son la oclusión brusca
("corte") de los vasos; la oligoemia o avascularidad segmentarias; una fase arterial prolongada con
llenado lento; o vasos tortuosos con estrechamiento periférico. La CT del tórax está reemplazando
a la angiografía pulmonar diagnóstica porque es menos invasiva. En la era actual de CT de tórax
intensificada con contraste, la angiografía pulmonar se reserva para 1) pacientes con estudios de
CT inadecuados desde el punto de vista técnico, 2) casos de estudios efectuados con equipos
viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden y 3)
pacientes que se someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombólisis
dirigida por un dispositivo de esta clase.
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5
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6
SISTEMA DE SCORE CLÍNICO
Criterios de Wells para evaluación de Probabilidad Pretest de Embolia pulmonar 1
Criterios
Puntos
TVP sospechada
Diagnóstico alternativo es menos probable que EP
Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto
Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas
TVP/EP previa
Hemoptisis
Cáncer (en tratamiento o tratado en los últimos 6 meses)
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
Rango
de Score
Probabilidad
media de EP
% con
este Score
Interpretación
de riesgo
0-2 puntos
3-6 puntos
> 6 puntos
3.6 %
20.5 %
66.7 %
40 %
53 %
7%
Bajo
Moderado
Alto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial para pacientes con dolor torácico
Causas que amenazan la vida
 Embolia pulmonar
 Síndrome coronario agudo
 Disección aórtica
 Neumotórax
 Ruptura esofágica
 Pericarditis o efusión pericárdica
 Neumonía
Causas que no amenazan la vida
 Costo condritis o distensión muscular costal
 Fractura costal
 Espasmo esofágico
 Pleuresía/neumonía
 Prolapso de válvula mitral
1
American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee Clinical Policies Committee
Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism: critical issues in the evaluation and management of adult
patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003 Feb; 41(2):257-270.
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VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
2
Lineamientos generales
1.
Tratar la TVP y la EP con concentraciones terapéuticas de heparina no fraccionada por vía
intravenosa, heparina subcutánea ajustada o heparina de peso molecular bajo durante
cinco días por lo menos, y sobreponer esta medicación con tratamiento anticoagulante
por vía oral durante al menos cuatro o cinco días adicionales. Considerar la conveniencia
de un ciclo más prolongado de heparina, de unos 10 días, para la EP o la TVP iliofemoral
grave.
2.
En la mayoría de los pacientes, pueden iniciarse la administración de heparina y la
anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de la primera a los cinco o seis
días si el índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) ha sido
terapéutica durante dos días consecutivos.
3.
Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el tiempo durante
tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una primera TVP idiopática deben
tratarse por tiempo indefinido. Un régimen de eficacia comprobada consiste en
administrar warfarina a posología dirigida a la obtención de un INR de 2.0 a 3.0 durante
seis meses, a lo que sigue warfarina a menor intensidad dirigida para obtener un INR de
1.5 a 2.0.
4.
El empleo de agentes trombolíticos sigue siendo altamente individualizado, y los clínicos
deben tener cierta flexibilidad cuando utilizan estos agentes. Los mejores candidatos son
los individuos que experimentan EP acompañada de inestabilidad hemodinámica así como
los que sufren trombosis iliofemoral masiva.
5.
Se recomienda la instalación de filtro en vena cava inferior cuando existe alguna
contraindicación para dar tratamiento anticoagulante o éste fracasa, para la embolia
recurrente crónica con hipertensión pulmonar, y con la embolectomía o la
endarterectomía pulmonares concurrentes.
Medicación
Heparina no fracciona: El nomograma más en boga recurre a una dosis rápida inicial de 80
U/kg, seguida de una velocidad de administración inicial de 18 U/kg/hora.
Heparina de bajo peso molecular: La enoxaparina ha recibido autorización de la U.S. Food and
Drug Administration (FDA) tanto para la profilaxis como para el tratamiento de los pacientes
que llegan a la asistencia primariamente con un cuadro de TVP acompañado o no de EP
concomitante (pero sintomática en este último caso). La dosis que se prefiere es de 1 mg/kg
dos veces al día. Un régimen alternativo de respaldo para los pacientes que sólo pueden recibir
una inyección al día consiste en 1.5 mg/kg cada 24 h. La FDA ha aprobado a la dalteparina para
la profilaxis de la tromboembolia venosa, pero no para su tratamiento.
2
Guías de referencia de consenso modificadas para el tratamiento de la embolia pulmonar publicadas por el
American College of Chest Physicians.
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Guía de Práctica Clínica: EMBOLISMO PULMONAR
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Warfarina: En un adulto de talla media suele empezarse por una dosis de 5 mg de warfarina. En
los pacientes jóvenes obesos o de gran tamaño pueden utilizarse dosis de 7.5 o 10 mg. Los
pacientes mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados de antibióticos
probablemente son deficitarios en vitamina K y deben recibir dosis iniciales de warfarina
menores, como 2.5 mg. Una mutación genética rara retrasa el metabolismo de la warfarina, y
produce como consecuencia necesidad de una cantidad mucho menor de este fármaco, 1 a 2
mg/día, para lograr el efecto terapéutico deseado. El tiempo de protrombina se estandariza
con el INR, lo que permite valorar el efecto anticoagulante de la warfarina. El INR deseado
suele ser de 2.5, con límites de 2.0 a 3.0.
Duración de la anticoagulación
Los pacientes con EP después de intervención quirúrgica o traumatismo tienen de ordinario
una tasa baja de recurrencias después de recibir anticoagulación durante seis meses. En
contraste, entre los individuos que experimentan EP "idiopática" la tasa de recurrencias es
sorpresivamente elevada después de interrumpirles la anticoagulación. El estudio PREVENT
establece la necesidad de anticoagulación con warfarina durante seis meses, buscar un INR de
2.0 a 3.0 seguido por una duración indefinida de la anticoagulación con warfarina a baja
intensidad, con un INR buscado de 1.5 a 2.0.
Trombolisis
El régimen trombolítico preferido es 100 mg de activador del plasminógeno hístico (tissue
plasminogen activator, tPA) recombinante administrado en forma de aplicación intravenosa
periférica continua durante 2 h. Los pacientes parecen responder a la trombolisis hasta 14 días
después de ocurrida la EP.3
Entre las contraindicaciones de la trombolisis se incluyen la enfermedad intracraneal, la cirugía
reciente o el traumatismo. Hay alrededor de 1 a 2% de riesgo de hemorragias intracraneales. La
mejor manera de minimizar el riesgo de hemorragia es seleccionar cuidadosamente a los
pacientes en relación con las contraindicaciones de la trombólisis.
VIII. COMPLICACIONES
 Insuficiencia respiratoria severa que requiere Intubación Endotraqueal y Ventilación
mecánica.
 Descompensación hemodinámica
 Hemorragia, la más frecuente. El sangrado es más frecuente en pacientes de edad o con
enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar.
Trombocitopenia, por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el número de plaquetas.
 Infección Nosocomial
3
MAPPET-3 (Management Strategy and Prognosis of Pulmonary Embolism Trial) es el estudio de distribución
al azar de mayor tamaño sobre la trombólisis (con empleo de 100 mg de tPA más anticoagulación en
comparación con tratamiento anticoagulante nada más); se reclutaron 247 pacientes que experimentaban
PE estable desde el punto de vista hemodinámico. Se requirió intensificación del tratamiento (incluso
administración de agentes presores o intubación) en 24% de los sujetos que recibían anticoagulación nada
más en contraste con 12% de los que recibieron activador de plasminógeno hístico.
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8
Guía de Práctica Clínica: EMBOLISMO PULMONAR
CIE 10: I26
 Asociados a ventilación mecánica; barotrauma, volutrauma, neumonía asociada a
ventilación mecánica.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de Hospitalización
Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de EP deben ser admitidos.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la
evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica
clínica de emergencia)
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso, de requerir:
 Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
 Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
 Monitoreo respiratorio.
 Monitoreo hemodinámico.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II – 2, y no poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el
caso de requerir:



Monitoreo respiratorio complejo.
Monitoreo hemodinámico.
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deberá ser referido a la Unidad de Trauma Shock o al Servicio de Cuidados
Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2.
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
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X.
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FLUXOGRAMA DE MANEJO
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Guía de Práctica Clínica: EMBOLISMO PULMONAR
XI.
CIE 10: I26
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Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
CCIG
2013
INJURIA RENAL AGUDA
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Injuria Renal Aguda
Código CIE 10 : E-17
1
II. DEFINICIÓN
La Injuria Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco
(en horas o días) o rápidamente progresivo de la función renal excretora, acompañado de
uremia y trastornos en la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Su
incidencia en los pacientes críticos es del 15-25%.
La Injuria Renal Aguda brusca está caracterizada por la incapacidad de los riñones para
excretar la carga diaria de solutos con o sin alteración en la excreción de agua. Alrededor
de 70% de los pacientes presentan oliguria (menos de 400 ml/24horas).
ETIOLOGÍA
La Injuria Renal Aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componentes
tisulares: glomérulo, túbulos o intersticio (parenquimatosos o renal) o a dificultades en la
eliminación normal de la orina (obstructivo o postrenal).
FISIOPATOLOGÍA
Ante una disminución del volumen intravascular se produce la activación del sistema renina
angiotensina aldosterona con los siguientes efectos :
Aumento de la angiotensina II : induce la reabsorción de Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y
urea. Esto explica el mayor aumento de la urea plasmática resepcto a la creatinina .
Aumento de aldosterona : Estimula la reabsorción distal de Na+, por lo que disminuye el
contenido de Na+ en orina.
Aumento de ADH : retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tienen como
consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria y una orina concentrada (osmolaridad
urinaria mayor que la plasmática).
EPIDEMIOLOGÍA
La injuria renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes
hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos.4 Por lo
general se presenta de forma aislada, aunque suele verse acompañada como parte de
disfunción orgánica múltiple, es decir, de insuficiencia de otros órganos, tales como
respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular, hepática, etc. No es infrecuente que la
enfermedad renal aguda sea complicación de una enfermedad grave.
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
CCIG
2013
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS













Diabetes.
Genética: enfermedad renal poliquística, diabetes tipo 1
Raza: afroamericana.
Presión arterial elevada.
Lupus u otras enfermedades autoinmunitarias.
Uso a largo plazo de analgésicos que contienen aspirina o antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés) en dosis elevadas.
Insuficiencia hepática, Ictericia.
VIH.
Cáncer.
Cirugía a corazón abierto reciente.
Cirugía reciente en un aneurisma aórtico abdominal.
Afección que obstruye el flujo de orina.
Hipertrofia de la próstata.
IV. CUADRO CLÍNICO
Criterios Clínicos
1.- Síntomas de la uremia: astenia, debilidad, inestabilidad, pericarditis aguda, alteraciones
neurológicas desde la desorientación hasta el coma y convulsiones.
2.- Transtornos hídricos dependiendo de la etiología:
De sobrecarga: disnea, ortopnea, síntomas secundarios, edema agudo de pulmón
por ICC descompensado, crisis hipertensiva.
De depleción: piel y mucosas secas hipotensión.
3.- Transtornos electrolíticos: arritmias (hiperkalemia)
4.- Transtornos hematológicos: anemia, leucocitos, alteración de la función plaquetaria.
5.- Transtorno ácido-base: acidosis metabólica.- los signos y síntomas: respiración
acidótica, alteraciones mentales, arritmias y shock.
6.- Transtornos digestivos: vómitos, diarrea, gastritis erosiva múltiple, algunas veces
lesiones en el colón ocasionan diarreas hemorrágicas.
V. DIAGNÓSTICO
1.- Criterios de diagnostico
Criterios Fisiológicos
1.- Pre – renal: Causada por defecto de la perfusión renal:
 Por bajo gasto cardiaco
 Por reducción de volumen
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2
Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
CCIG



Redistribución del líquido extracelular
Vasodilatación periférica sepsis
Cambios en el tono vascular renal




Enfermedades glomerulares
Enfermedades túbulo intersticiales
Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora
Lesiones vasculares



Lesiones ureterales
Lesiones de vejiga
Lesiones de uretra
2013
2.- Renal:
3.-Post-renal:
Criterios de Laboratorio










Incremento de úrea mayor de 20 mg/dl/día y de creatinina de 1.0
mg/dl/día.
Hiperkalemia que puede alterar el ECG: con 6 – 7 mEq/l: elevación de onda
T, aplanamiento de onda P, e inicio de prolongación de intervalo PQ.
Mayor que 8 mEq/l: onda P desaparecen, QRS se ensancha produciendo
arritmias, fibrilación y paro cardiaco en diástole.
Acidosis metabólica, con anión – GAP superior a 15 mEq/L
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
Anemia, leucocitosis, alteración en la función plaquetaria
Índices urinarios para diferenciar IRA Pre-renal e IRA por necrosis tubular.
(ANEXO N1)
2.- Diagnóstico diferencial
-
Necrosis tubular aguda: dos tipos de mecanismos
o Por isquemia prolongada en el caso de la NTA isquémica
o Por tóxicos en el caso de NTA nefrotóxica
-
Insuficiencia renal crónica
VI. EXAMENES AUXILIARES
1. PATOLOGIA CLINICA





Hemograma, hemoglobina, hematocrito.
Urea, creatinina, glicemia.
Perfil de coagulación, plaquetas, tiempo de protombina, TTPK
Perfil hepático: proteínas totales y fraccionadas, fosfatasa alcalina, TGO, TGP,
bilirrubina.
Electrolitos séricos: K, Na, Ca, P, Mg.
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
3
Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
CCIG





2013
Examen completo de orina (sedimento y densidad urinaria).
Osmolaridad plasmática y urinaria.
Análisis de Gases Arteriales.
Proteínas en orina de 24 horas.
Depuración de creatinina de 24 horas.
2. IMÁGENES





4
Radiografía de torax: postero anterior y lateral.
Electrocardiograma alteraciones en el trazado.
Radiografía de abdomen: litiasis.
Ecografía abdominal para descartar la existencia de un FRA obstructivo ver la
morfología renal. Así, la evidencia de unos riñones disminuidos de tamaño nos
hará sospechar la existencia de una enfermedad renal crónica (aunque esta
puede cursar con riñones normales e incluso aumentados de tamaño:
amiloidosis-renal, poliquistosis.
Tomografía abdominal-renal: aumento de tamaño renal.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
NIVELES DE ATENCION

Servicios de hospitalización y Emergencia de hospitales de nivel I – IV
Reconocimiento de signos y síntomas de IRA, balance hídrico
Transferencia precoz y oportuna: situación clínica de evolución desfavorable.


Unidades de vigilancia intensiva de hospitales I – II
Unidades de cuidados intensivos de hospitales de nivel III:
Manejo médico activo de la insuficiencia renal aguda, monitoreo intensivo y
medidas dialíticas.
Unidades de cuidados intensivos de hospitales de nivel IV: manejo activa de la
IRA, monitoreo invasivo, medidas dialíticas y manejo no convencionales de IRA.

1. MEDIDAS GENERALES
Conducta:
 Mantener vía aérea permeable
 Vía endovenosa central
 Monitoreo de funciones vitales
 Oxigenación de ser necesario
 Balance hídrico, diuresis horario
 De encontrarse inestable hemodinamicamente: línea arterial, cateterismo de
arteria pulmonar y presión capilar pulmonar.
 Abrir una hoja de Apache II y TISS
Metas:

Restaurar flujo renal

Convertir IRA oligúrica o anúrica en poliúrica o mantener diuresis >60 cc/hora

Mantener medio interno estable
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
CCIG

2013
Hidratación adecuada: mantener PVCZ > 10cc H20 y < 15 cc H2O y/o PCP 12 cc
H2O y < 15 cc H2OEvitar progresión de lesiones y facilitar su reparación

Monitorización:
No invasiva: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
saturación de oxígeno, temperatura.

Invasiva: presión venosa central (PVC), catéter arterial pulmonar: PCWP, GC,
parámetros hemodinámicos, Gases arteriales periódicos, Gasto urinario.

2. TERAPIA ESPECIFICA
Retirar, drogas nefrotóxicas, en caso de ser necesario corregir dosificación de acuerdo
a función renal.
Fluidoterapia:





De acuerdo a monitoreo hemodinámico, optimizar volemia, manteniendo :
PVC>10 cc y < 15cc H2O y/o PCP> 12 cc H2O y < 15 cc H2O y/o PCP > 12 cc H2O y <
15 cc H2O, aplicando la regla del 3 o de 5 respectivamente.
Usar fluidos, de acuerdo a etiología de lesión:
De preferencia coloides
De ser necesario soporto hematológico.
Inotrópicos:
En situaciones en los que con fluidos no corrige estabilidad hemodinámica:
shock distributivo: noradrenalina, dopamina: 2 a 20 microgramos/kg/min en
infusión continua.
Diuréticos:




Diuréticos de asa.
Furosemida: 2,5-10 mg/kg/hora si se restablece la función renal
mantener a infusión continua.
Manitol 25 a 50 gr EV en 15 a 30 minutos, en las primeras 24 – 48
horas.
Y si creatinina <5 mgr/dl en fase pre-renal Dopamina de 1-5 mg/kg/min
en infusión continua.
IRA establecida
 Mantener BH equilibrado: reducir aportes hídricos: agregar 500 CC a la
diuresis y perdidas extrarenales.
 Apoyo dialítico
a) En pacientes estables: hemodiálisis convencional.
b) En pacientes inestables: terapia dialítica no convecional
En casos de protección renal: manitol 25 -50 gr endovenoso en
30 min.
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5
Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
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2013
VIII. COMPLIACIONES







Corrección de acidosis metabólica si pH < 7.15 ó bicarbonato sérico <
10mEq/L
Corrección de hiperkalemia: solución polarizante: dextrosa 10% +
Insulina 10 unidades + bicarbonato de sodio.
Administrar gluconato de calcio: 1 amp EV cada 6 a 8 horas.
Trastornos electrolíticos
Aporte nutricional: restringir aporte nitrogenado y suplementadas
Con proteínas de alto valor biológico aminoácidos esenciales hasta garantizar
función renal o soporte dialítico.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de admisión en área crítica
o
o
o
o
Inestabilidad hemodinámica
Complicación que ocasiona riesgo de vida
Necesidad de procedimientos invasivos
Compromiso de órganos blandos
Criterios de referencia
Cuando paciente requiere procedimientos invasivos y/o tratamiento dialítico
convecional o no convecional.
Criterios de Alta
Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y metabólicamente asi como
controlado y superado el factor causante pasara a piso de hospitalización.
El control y posterior manejo superado el evento agudo lo realizará en el servicio de
nefrología.
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6
Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
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X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
7
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8
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Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Kidney disease outcomes quality initiative. (K/DOQI) clinical practice guidelines for
chronic kidney disease: evaluation, classifiation and stratification. Am J kidney dis.
2002;39:s1-266.
9
 Johnson CA, Levey AS, Coresh J, et al, clinical practice guidelines for chronic kidney
disease in adults: Part I. definition, disease stages, evaluation, treatment, and risk
factors. Am fam physician. 2004;70:869-876
 Tovar JL, Pascual J, Liaño F. Diagnóstico diferencial del fracaso renal aguado. En: Liaño
F, Pascual J (eds). Fracaso renal agudo. Barcelona: Masson S.A. 2000; 103-25
 Herrera-Gutierrez M, seller-Pérs G, Banderas – Bravo E. Muñoz – Bona J, LebrónGallardo M, Fernández-orteaga JF. Replacement of 24-h creatinine clearance by 2-h
creatinine clearance in intesive care unit patients: a sinlge-center study. Intens care
Med 2007;33: 1900-6
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Guía de Práctica
Clínica : INJURIA RENAL AGUDA
CCIG
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XII. ANEXOS
ANEXO No 1
INDICES URINARIOS PARA DIFERENCIAR IRA PRE-RENAL E IRA POR NECROSIS
TUBULAR
10
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Osmolaridad urinaria mg
Osmolaridad urinaria/ plasmática
Urea urinaria/ plasmática
Creatinina urinaria/plasmática
Sodio urinario (mEq/L)
EFNa
Densidad
Sedimento normal cilindros
Pre-Renal
>500
>1.3
>8
>40
<20
<1
> 1.03
Necrosis tubular
<350
<1.05
<3
<20
>40
>1
<1.02
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
I. NOMBRE Y CODIGO
Neumonía Adquirida en la Comunidad
Código CIE10 : J18.0
1
II. DEFINICIÓN
DEFINICIÓN:
Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar producida por bacterias o virus
manifestada por signos de infección local y sistémica con cambios radiológicos en pacientes
que no han sido hospitalizados durante las últimas 3 semanas.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico más frecuente es el Streptococcus pneumoniae, si bien en un gran
número de casos el patógeno causal es desconocido. Es el más frecuente en todas las series
y en todos los ámbitos. La frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede
depender de si el estudio se ha efectuado o no en años epidémicos. En los casos graves
podemos encontrar Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Legionella spp. y
neumococo resistente, dependiendo de los factores de riesgo coadyuvantes tales como
alcoholismo, diabetes o neumopatías crónicas (fibrosis pulmonar o EPOC). Los bacilos
entéricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco
comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas varía del 5,7 al 13%,
dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la búsqueda de los agentes causales.
EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente la NAC sigue siendo un problema de salud pública a nivel mundial. A pesar de
la aparición de nuevos antibióticos, los últimos reportes de OMS la definen como la tercera
causa de mortalidad mundial, en nuestro país se informó como la primera causa de
muerte, representando el 12.7 % de todas las causas registradas el 2001, el MINSA reportó
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
la NAC como la tercera entidad nosológica responsable de 21.414 hospitalizaciones el
2003.
FISIOPATOLOGÍA
Los agentes patógenos que causan infecciones pulmonares llegan a los pulmones mediante
4 rutas:
 Inhalación directa de gotitas infecciosas
 Aspiración de contenido bucofaríngeo
 Diseminación directa a lo largo de la superficie de mucosas desde la parte alta del
sistema respiratorio hacia la parte baja.
 Propagación hematógena
III. FACTORES DE RIESGO
En general, la presencia de factores que favorezcan la colonización bacteriana orofaríngea o
la presencia de alteraciones que disminuyan los mecanismos de defensa pulmonares ya sea
las barreras anatómicas o los componentes del sistema inmune, aumentan la probabilidad
de desarrollo de neumonía. Los principales factores de riesgo varían de acuerdo a las series
pero en general incluyen enfermedad estructural bronquial y/o parenquimal (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias), inmunodeficiencia congénita o adquirida,
tabaquismo, alcoholismo, infecciones respiratorias virales recientes, insuficiencia cardiaca,
terapia inmunosupresora, hepatopatías crónicas, neoplasia (especialmente la metastásica),
edad mayor a 65 años, y exposición a temperaturas bajas, particularmente en ancianos. Sin
embargo, también se presentan muchos cuadros de NAC sin factores predisponentes
identificables.
IV. CUADRO CLINICO
La sintomatología de la NAC es poco específica y su diagnóstico se basa en signos y
síntomas relacionados con la infección de vías respiratorios bajas y afectación del estado
general, incluyendo tos (90%), disnea y taquipnea (66%), expectoración (66%), dolor
pleurítico y fiebre (50%); en los ancianos, es infrecuente la fiebre en este grupo etáreo
predomina la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades subyacentes.
V. DIANÓSTICO
El diagnóstico clínico de NAC, en primer nivel de atención, se establece de acuerdo a los
siguientes criterios :
Enfermedad de inicio reciente (menos de 2 semanas) con presencia de:
1)
2)
3)
4)
Síntomas respiratorios ( tos, dolor torácico, disnea)
Síntomas sistémicos ( fiebre, taquicardia o taquipnea)
Hallazgos focales al examen físico de tórax.
Cambios radiográficos recientes que sustenten NAC.
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2
Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-
Edema agudo de pulmón
Tromboembolismo pulmonar
Hemorragia alveolar
Neoplasia pulmonar
Atelectasia
Alveolitis alérgica
Embolia Grasa
Inhalación de tóxicos
3
VI. EXÁMENES AUXILIARES
Todo paciente con NAC se le debe realizar
INGRESO
Radiografia torax
Oximetria de pulso
Urea serica
HOSPITALIZADO
Hemograma y hemocultivo
Bioquimica basica (glucosa, electrolitos, gases en
sangre, transaminasas, creatinina)
Esputo, serologÌa para germenes atÌpicos de
acuerdo a mèdico tratante
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
MEDIDAS GENERALES
Monitoreo: Funciones vitales, Saturación de Oxígeno
Observación de Factores de riesgo de acuerdo a estratificación.
Vía aérea: Mantenerla permeable.
Oxigenoterapia: Dispositivos de bajo flujo y alto flujo (Cánula binasal, Mascara simple,
mascara de Venturi, mascara de reservorio de reinhalación y no reinhalación)
Hidratación: Vía oral o endovenosa de acuerdo ha estado de paciente y
mantenimiento de una PAS mayor de 90; si es necesario uso de vasopresores.
Manejo de Fiebre: AINES o medios físicos
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
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TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
TRATAMIENTO AMBULATORIO
AMOXICILINA 2 GR- CLAVULAMICO 125 MG C/ 12
HORAS X 7 DIAS
+ AZITROMICINA 500 MG C/24 HORAS VO 3 DIAS
LEVOFLOXACINO 500 MG C 24 HORAS VO X 7
DIAS, ( 500 MG C /12 PRIMERAS 24 HORAS)
O
4
INGRESO A SALA HOSPITAL
CEFTRIAXONA 2 GR C /24 HORAS
LEVOFLOXACINO 500 MG C /24 IV ( 500 MG
O PRIMERAS 24 HORAS
+ CLARITROMICINA 500MG C /12 HORAS VO
INGRESO A UCI
CEFTRIAXONA 2 GR C /24 HORAS EV
+ CEFOTAXIMA 2 GR C/8 HORAS
+
CLARITROMICINA 500 MG C /12
O LEVOFLOXACINO 500 MG C /12 HORAS
RIESGO PSEUDOMONA
PIPERAZILINA TAZIBACTAM 4 G C /6-8 H EV
O CEFEPIME 2GR C/12 H EV
MEROPENEM 1GRC /8 H EV
CEFEPIME 2 GR C /12 H EV
O
+
CIPROFLOXACINO 400 MG C /8 HORAS EV O
LEVOFLOXACINOC/12 HORAS EV
PACIENTES NEUTROPENICOS
REICOPLAMINA 7-14 MG /KG /24 HORAS
(sospecha gram +) y/o
AMIKACINA 15 mg / kg /24 h, ev ( sospecha
gram -)
+
INFECCION POR ANAEROBIOS
AMOXICILINA 2GR C /8 HORAS EV
ERTAPENEM 1FR C /24 EV
O
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Las guías internacionales y nacionales se pueden valer de dos métodos para la
estratificación de riesgo y pronóstico, de acuerdo a ello establecer el destino del paciente.
El CURB 65 es la herramienta más simple con gran nivel de evidencia que se detalla en el
siguiente cuadro:
CURB 65
Score
Mortalidad
Atención
NIVEL DE ATENCION
Conciencia
0
0.7 %
Ambulatoria
Ambulatorio
Urea
1
2.1 %
Ambulatoria
Ambulatorio
Respiratory rate
2
9.2 %
Hospitalización corta
estancia
I-4; II-1
Blood Pressure
3
14.5 %
Hospitalización
II-2
65 años
4-5
40-57 %
UCI
III-1
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
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Criterios de Riesgo :
5
PACIENTE CON NEUMONIA
Paciente > 50a
SI
NO
Tiene el paciente historia de:
Enfermedad Neoplásica
Enfermedad hepática
Falla Cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
SI
NO
Tiene el paciente en el
examen físico:
Alteración del estado mental
FR > 30
PAS < 90
Temperatura <35 o > 40
FC > 125
NO
CLASE DE RIESGO I
SI
ASIGNAR RIESGO
II III IV o V
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
VIII. COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA NAC
shock sèptico
Insuficiencia Respiratoria
Efusiòn metaneumònica
Empiema
compliaciones cardiacas (angina, infarto).
localizacion infecciosa a distancia
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de ingreso a la UCI
 Pacientes que requieran ventilación mecánica.
 Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.
 Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.
 Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación.
 Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la
evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica
clínica de emergencia)
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso, de requerir:
 Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
 Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
 Monitoreo respiratorio.
 Monitoreo hemodinámico.
 Manejo de SIRS o sepsis severa.
 Manejo de Trauma severo.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados
Intensivos.
En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no
poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:
 Tratamiento quirúrgico especializado.
 Monitoreo respiratorio complejo.
 Monitoreo hemodinámico.
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6
Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD


CIE10 : J18.0
Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición
parenteral artificial).
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó
III-2.
7
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
X. FLUXOGRAMA
Sospecha de NAC
HC
EXPLORACION FISICA
RX TORAX
8
NEUMONIA
VALORAR CRITERIO DE INGRESO HOSPITALARIO
NO INGRESO
TRATAMIENTO EN DOMICILIO
INGRESO
•RX TORAX (SI NO REALIZADA
•PULSIOXIMETRIA
•PRUEBAS ANALITICAS
•PRUEBAS MICROBIOLOGICAS
VALORAR EN 48 HORAS
BUENA RESPUESTA
MALA RESPUESTA
MANTENER TTO
CONSIDERAR
INGRESO
HOSPITALARIO
•MEDIDAS GENERALES
•TTO ATB
48-72 HRAS
BUENA RESPUESTA
VALORAR PASAR A ATB ORAL
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Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS






Neumonía adquirida en la comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica Rosario Menéndez, Antoni Torres, Javier Aspa. 18 junio
2010.
Guía de práctica clínica, neumonía adquirida en la comunidad, sociedad peruana de
enfermedades infecciosas y tropicales-.OPS. 2009.
Tratado de Urgencias en medicina 4ta edición; Ricardo Cabrera Solé, Claudio Peñalver
Pardines, Madrid 2009
Terapéutica medica en urgencias D. Garcia Gil-j. mensa editorial panamericana 2da
edición Madrid 2010.
Medicina de Urgencias y emergencias L. Jimenez Murillo, F.J. Montero perez 4ta
edición , Elsevier; Madrid 2009
Protocolo de neumonía adquirida en la comunidad agencia valenciana de salud enero
2012.
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
9
Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CIE10 : J18.0
XII. ANEXOS
SCORE FINE PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team)
FACTORES DEMOGRÁFICOS
Edad
Hombre
Mujer
Casa de Reposo
Enfermedad Coexistentes
Enfermedad Neoplásica
Enfermedad hepática
Falla Cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
HALLAZGOS EN EXAMEN FISICO
10
Edad en años
Edad en años – 10
+10
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+20
+15
+10
Alteración del estado mental
FR > 30
PAS < 90
Temperatura <35 o > 40
FC > 125
IMÁGENES Y LABORATORIO
pH < 7.35
Urea > 40
Sodio < 130
Glucosa > 250
Hematocrito < 30
pO2 < 60 SaO2 < 90
Efusión pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Riesgo
Clase
Score
Mortalidad
Bajo
I
Según algoritmo
0.1%
Bajo
II
≤ 70
0.6%
Bajo
III
71 – 90
0.9%
Moderado
IV
90 – 130
9.3%
Alto
V
> 130
27%
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
Guía de CIEC
Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR
CIE10 : J81
EDEMA AGUDO PULMONAR
OBJETIVO:
Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de
cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatología de Edema
Pulmonar Agudo y favorecer una atención oportuna, segura y costo electiva, en los pacientes
que asisten al Hospital maría Auxiliadora.
I. NOMBRE Y CÓDIGO.
Edema agudo pulmonar
Código CIE-10: J81
II. DEFINICION
Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos pulmonares secundaria
a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo. Puede deberse a descompensación de una
insuficiencia cardiaca crónica o a un cuadro de instalación brusca, y su causa última estriba en
un aumento de la presión capilar pulmonar. Constituye una afección clínica grave que pone en
peligro la vida del paciente y, por lo tanto, requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento
adecuado.
Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico.
El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una
complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más
comúnmente en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón.
-Edema de origen cardiogénico: Es el edema pulmonar asociado con la existencia de
enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda
crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos
manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos
desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia
hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración
de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.
-Edema de origen no cardiogénico:Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el
edema de la re-expansión y el edema asociado con los uteroinhibidores o tocolíticos. En todos
ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad
vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.
Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora
1
Guía de CIEC
Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR
CIE10 : J81
ETIOLOGÍA :
Cardiogénico :
 Comunes:
 Insuficiencia ventricular izquierda.
 IAM.
 Arritmias cardiacas.
 Choque cardiogénico.
 HTA.
 Miocardiopatía.
 Menos comunes:
 Enf. de la válvula mitral (EM).
 Corpulmonale.
 Trombosis de la A. I.
 Mixoma auricular izquierdo
No Cardiogénico :
 Comunes:
 Sépsis.
 Transfusiones múltiples.
 Aspiración contenido gástrico.
 Embolia grasa (Fx hueso largo)
 Neumonía.
 Contusión pulmonar.
 Menos comunes:
 Pancreatitis.
 Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
 Admninistración rápida líquidos I. V.
 Quemaduras.
 Inhalación gases tóxicos.
 C. I. D.
 Edema pulmonar neurogénico
FISIOPATOLOGÍA
Es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema
intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar)
Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.
1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la
PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el
líquido de regreso a los capilares.
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2
Guía de CIEC
Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR
CIE10 : J81
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas
plasmáticas: La presión hidrostática actúa a través del tejido conectivo y la barrera celular, en
condiciones normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas
3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar
su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
3
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Infarto de miocardio agudo.
 Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del
tratamiento(dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos
diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos).
 Hipertensión arterial no controlada.
 Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo,
tirotoxicosis, estrés).
 Ingestión de medicamentos cardiopresores (betabloqueadores, antiarrítmicos,
antagonistas del calcio no dihidropiridinas).
 Taqui o bradiarrítmias.
 Embolia pulmonar y sistémica.
 Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.
 Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocional, etc.
IV. CUADRO CLINICO
El prototipo de pacientes con EAP es aquél con antecedentes de cardiopatía de cualquier
etiología, que se presenta en urgencias refiriendo, todos o alguno de los siguientes
síntomas:








Ansiedad o inquietud
Disnea de aparición brusca o progresiva.
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.
Oligoanuria.
Diaforésis profusa.
La exploración física revela:
 Malestar general
 La presión arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono
simpático.
 Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial, sudoración excesiva, frialdad
cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional.
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 Tiraje intercostal y supraclavicular, estertores crepitantes húmedos y sibilancias
diseminadas.
 La auscultación cardíaca puede orientar hacia la causa desencadenante(ritmo de
galope, soplo sistólico de regurgitación mitral aguda).
 Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan un aumento
de la presión venosa central: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular, edemas periféricos.
V. DIAGNÓSTICO.
La falla cardiaca descompensada puede coexistir con o semejando a un número de otras
enfermedades cardíacas, respiratorias o sistémicas.
1.-Cardiovascular









Infarto agudo de miocardio.
Angina inestable
Ruptura septal/valvular aguda
Disección de la aorta
Arritmias
Estenosis aórtica crítica
Endocarditis/miocarditis
Crisis hipertensiva
Tamponade pericárdico/derrame
2.-Pulmonar






EPOC reagudizado
Crisis asmática
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumonía multilobar
Neumotórax
Edema pulmonar no cardiogénico(SDRA)
3.-Otros




Sobrecarga pura de volumen
Falla renal
Iatrogénica(post-transfusión)
Sépsis
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cardiogénico
No Cardiogénico
Estado de bajo gasto (extremidades frías)
Estado de gasto alto (extremidades calientes)
5
Galope ventricular / Aumento de presión
venosa yugular (PVY)
No galope, no aumento de PVY
Crepitantes húmedos, sibilancias diseminadas
Crepitantes secos, sibilancias. Datos de
enfermedad primaria (sepsis, tóxicos,
traumatismo, aspiración).
Radiografía: Cardiomegalia, distribución perihiliar
No cardiomegalia, puede tener distribución
periférica
Presión capilar pulmonar > 18 mm Hg
Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg
Proteínas líquido pleural / suero < 0.5
Proteínas líquido pleural / suero > 0.7
Péptido natriurérico (BNP):>500pg/ml
Péptido natriurético (BNP):<100pg/ml
VI. EXAMENES AUXILIARES
1. Patología clínica:
El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo
rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o
hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de
vías respiratorias, causadas por un “manguito peribronquial”. Por lo regular surge
hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.
2. Imágenes.

Rx.tórax: Índice cardiotorácico (aumentado puede tratarse de miocardiopatía
dilatada), signos de congestión venosa ( hipertensiónvenocapilar, líneas de Kerley,
derrame pleural, líquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral).
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
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Ecocardiograma: suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no
cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema
Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y
lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. Puede
ayudar a la orientación diagnóstica y terapéutica, como en pacientes con sospecha de
taponamiento pericárdico o patología valvular aguda.
3. Exámenes complementarios:

EKG: la aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica de ST y ondas Q “en evolución” suele confirmar el diagnóstico
de infarto miocárdico agudo, y serán elementos para emprender inmediatamente
el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusión arterial
coronaria,
así
mismo
se
podrá
evidenciarhipertrofia
ventricular
izquierda(cardiopatía
hipertensiva),factor
desencadenante(fibrilación
auricular,bradiarritmia)

Citometría hemática completa: para descartar anemia como causa de
descompensación. La presencia de leucocitosis con formas jóvenes(bandas) puede
sugerir un proceso infeccioso.

Química sanguínea: es de ayuda para evaluar la función renal, así como el balance
de líquidos y electrolitos.

Marcadores cardiacos: pacientes con síndrome coronario agudo o factores de
riesgo para enfermedad de las arterias coronarias, deben ser candidatos para la
toma de marcadores séricos de infarto o isquemia cardiaca como son: CPK, CPKmb
y Troponinas.

Dímero D: si sospecha de TEP.

Péptido natriurético (BNP):si existe duda sobre el origen cardiaco o respiratorio de
la disnea, se solicita el BNP, de tal forma que, valores inferiores a 100pg/ml hacen
improbable el diagnóstico de insuficiencia cardiaca(VPN del 90%), mientras que
cifras superiores a 500pg/ml confirman, prácticamente, el diagnóstico de fracaso
cardiaco(VPP del 90%). Si el BNP está entre 100 y 500pg/ml, puede tratarse de un
insuficiencia cardiaca o de otros procesos, como corpulmonale o tromboembolia
pulmonar.

Gases arteriales: indicado en casos de hipoxia, hipercapnia, acidosis.

Niveles séricos de digoxina: En pacientes que estén tomando este medicamento y
exista sospecha de intoxicación digitálica.

Cateterismo cardiaco: el uso de un catéter con flotación de globo permite medir la
PCWP(catéter de la arteria pulmonar) y es un medio útil para diferenciar entre las
causas cardiógenas(con presión alta) y no cardiógenas(con presión normal), del
edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se
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conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva
hipotensión.
VII. MANEJO Y TRATAMIENTO
El tratamiento del EAP depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede
ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la
circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir
trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia,
e insuficiencia renal.
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:
 Disminuir la presión venocapilar.
 Mejorar la ventilación pulmonar.
 Tratamiento de le enfermedad causal.

Medidas generales.
 Colocar al paciente en la cama sentado.
 Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se
debe tener precaución en caso de pacientes con EPOC.
 Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min).
 Sondaje vesical para control de diuresis.
 Monitoreo cardiológico continuo.
 Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria cada 10 min.
hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica.
 Internación en unidad coronaria o terapia intensiva.

Medidas específicas.
Con PAS > 100 mmHg.
Vasodilatadores:
Dinitrato de isosorbide, 5 mg por vía sublingual hasta colocar la vía periférica. Luego
comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reducción de la precarga y postcarga, antiisquémico): en bomba de infusión o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250
ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando según
PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.
Alternativa: Nitroprusiato sódico: si TA elevada y no controlada con NTG IV ( crisis
hipertensiva)(reducción de la postcarga): requiere sistema de administración continua
en bomba, protegiendo el sistema de la luz( peligro: intoxicación por cianuro en
insuficiencia hepática, intoxicación por tiocianato en insuficiencia renal), 1 amp de 50
mg en 250 ml de glucosado 5% (dilución de 200ug/ml), iniciar a 0,1-0,2ug/kg/min, con
vigilancia estrecha para evitar vasodilatación excesiva con hipotensión severa e
hipoperfusión de órganos diana. Dosis: 0,1-7ug/kg/min
-
Diuréticos de asa: furosemida 20 a 40 mg Iv en bolo, continuando con 20-40 mg
c/6 h. Dosis máx: 200 mg.
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-
Cloruro mórfico (reduce la ansiedad y dilata el sistema venoso pulmonar y
sistémico):1 amp=10mg, diluir hasta completar 10 ml de suero fisiológico
(concentración:1mg/ml) y administrar 2-4 ml según situación, repitiendo a los 1530 min. según respuesta y con vigilancia del nivel de conciencia y ventilación. No
emplear en sujetos con signos de agotamiento de los músculos respiratorios,
deterioro del sensorio, o ambos trastornos.
-
Enoxaparina: profiláctica de TEP, 40 mg sc/día.
-
Digitalización (aumenta el volumen minuto, disminuye la presión capilar
pulmonar y enlentece la conducción AV): ante fibrilación/flutter auricular rápido:
con digitalización previa 0,25 mg iv(1 ampdigoxina=0,50 mg). Sin digitalización
0,50 mg iv y continuar 0,25 mg/4h (hasta el control de la respuesta ventricular o
hasta alcanzar la dosis máx.de 1,5mg).
-
Considerar si presenta mala tolerancia hemodinámica la cardioversión eléctrica de
la fibrilación auricular rápida no previamente conocida.
-
Aminofilina (además de su efecto broncodilatador, tiene acción venodilatadora e
inotropa positiva): la dosis de ataque que se perfunde se determina según la edad
del paciente, la administración de teofilinas en las últimas 24 h y los antecedentes
de insuficiencia cardiaca congestiva(1 amp= 250mg/10ml):3 – 5 mg/ Kg dosis
inicial, mantenimiento de 0,3 – 0,5 mg /Kg.
-
IECAS: si no hay hiperpotasemia, hipotensión o creatinina>3 mg/ml:
captopril12,5/8h VO (1com=25mg), enalapril2,5/12h(comp.de 5 mg y 20 mg)
-
Si intolerancia a IECAS, iniciar ARAII: losartan 12,5mg/12h (comp.de 12,5 y 50
mg),valsartan20mg/12h (comp. de 40mg, 80 mg y 160 mg), candesartan 4
mg/12h (comp. De 4 mg, 8mg, 16mg, 32mg)
-
Espironolactona: 25mg/día VO o eplerenona 25 mg/d. Si hiperpotasemia o
creatinina>2 mg/dl no administrarla.
Con PAS < 100mmHg.
-
-
No administrar vasodilatadores (NTG, IECA,…).
Cuando la frecuencia cardiaca < 120 lat. x min, dopamina y si no hay buena
respuesta, añadir dobutamina.
Cuando la frecuencia cardiaca > 120 lat. x min, dobutamina.
Ambos requieren administración continua y tienen una vida corta: 2 min.
Dopamina: 1 amp. de 5 ml con 200 mg a diluir en 250 ml de glucosado 5%
(concentración 800 ug/ml); a dosis bajas <3 ug/kg/min dopaminérgicas(efecto
diurético),4-10ug/kg/min receptores beta (el buscado),11-20 ug/kg/min, efecto
alfa (aumenta la postcarga, no deseable). Iniciamos para 70 kg de 10-50 ml/h.
Dobutamina: 1 amp. de 20 ml con 250 mg en 250 ml de glucosado 5%
(concentración de 1,000ug/ml) 10-85 ml/h para 70 kg de peso.
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-
Nesiritide: es un péptido natriurético tipo B humano recombinante, muy útil en la
insuficiencia cardiaca descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la
función cardiaca similar al de la NTG iv, pero, al contrario que en ésta, la
hipotensión arterial es improbable. Además promueve la diuresis, preservando la
función renal. Es preferible a la dobutamina. Se administra en dosis inicial de 0,5
ug/kg en bolo iv, seguida de perfusión iv continua en dosis de 0,015 ug/kg/min.
-
Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusión de
0.05 – 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin
aumento del consumo de 02, vasodilatación coronaria y sistémica.
-
Si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria que no mejoraron a
pesar del tratamiento instituído, debe considerarse la intubación endotraqueal y
ventilación mecánica asistida, ya que disminuye el trabajo respiratorio, se reduce
el consumo de oxígeno corporal y mejora la hipoxemia por aumento de la
concentración de oxígeno suministrado. Recordar que la presión positiva
espiratoria puede disminuir el llenado ventricular izquierdo con reducción del
volumen minuto. Como paso previo a la intubación se pueden utilizar métodos
de ventilación mecánica asistida sin necesidad de intubación (máscara de CPAP)
- Tratar la causa desencadenante.
-
El egreso será 24-48 horas después de superado el evento si no existen
enfermedades graves asociadas como el IAM y luego de controlados los factores
desencadenantes. Se remitirá a su médico de la familia, con tratamiento médico
que debe incluir:



-
Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)
Diuréticos.
Beta-bloqueadores si no están contraindicados después de compensado
el paciente. De elección carvedilol.
 Digital si existen criterios.
 Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de
intolerancia a los IECA
 Nitratos.
 Dieta cardio saludable.
 Ejercicios físicos regulados, comenzar la actividad controlada y
supervisada, aumentando el número de pasos progresivamente según
capacidad funcional del paciente.
Los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) conocida que se
descompensan por abandono del tratamiento, o por transgresiones dietéticas,
una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina interna con un
tratamiento adecuado.
VIII. COMPLICACIONES.
- Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente.
- Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte
en pocas horas.
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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la
evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva.
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso, de requerir:
•
•
•
•
•
•
Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinámico.
Manejo de SIRS o sepsis severa.
Manejo de Trauma severo.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia cardiaca grave, y no poder
garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:
•
•
•
•
Tratamiento quirúrgico especializado.
Monitoreo respiratorio complejo.
Monitoreo hemodinámico.
Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición
parenteral artificial).
•
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2.
Criterios de Contrareferencia
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
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X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Manifestaciones clínicas de EAP
•
•
•
•
•
•
11
Disnea de comienzo súbito
Mala perfusión periférica
Ansiedad e inquietud
Ingurgitación yugular
Sibilancias diseminadas
Estertores crepitantes húmedos
Tratamiento
Medidas generales:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Colocar al paciente en la cama sentado (cabecera a 90°)
Oxígeno con máscara facial.Fi02:35-50%
Nebulizaciones con B2 adrenérgicos (salbutamol)
Vía periférica: hidratación con D/A al 5%. Comenzar a7 gtas x min.
Monitoreo cardiológico continuo
Control de PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el pac. presente estabilidad hemodinámica.
ECG,RX de tórax.
Laboratorio: Hto, rto de leucocitos, ionograma, glucemia, urea, CPK,CPKmb, BNP, DímeroD
Internación en terapia intensiva, unidad coronaria.
Medidas específicas
Presión arterial
Tratar la causa desencadenante
>100mmHg
•
•
•
•

•
•
•
•
•
•
Dinitrato de isosorbide, 5 mg SL
NTG,IV en infusión continua Dosis: 5 a 200
ug/min
Furosemida,20 a 40 mg IV en bolo Dósismáx:
200 mg
Morfina, 2 a 4 mg IV Cada 15 a 20 min
Otros
Nitroprusiato: en caso de Hipertensión
severa con EAP refractario
Neseritide: IC descompensada, no causa
hipotensión
Levosimendan: ICA con bajo gasto, sin
hipotensión marcada
IECAS Y ARA II: no indicados en
estabil.precoz, excepto en IMA
c/disf.ventricular
Enoxaparina: en riesgo de TEP
Digitalización: en caso de FA/Fluter auricular
<100 mmHg
•
•
Dopamina:5 a 10 ug/kg/min en
infusion continua.
Dobutamina: 2,5 ug/kg/min
máximo:20 ug/kg/min
Buena respuesta
•
•
Estabilizar e iniciar tto
diurético
IECA/ARAII,
bloqueantes beta
Mala respuesta
•
•
•
Inotrópicos
Vasopresor
Apoyo mecánico,
considerar CPAP
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Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa,
ingurgitación yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes húmedos, que
evoluciona de manera desfavorable.
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CIE10 : J81
XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
-
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Manual de emergencias médicas. Clínicas y quirúrgicas. Gustavo Tisminetzky.
Gabriela Pahissa . 3ra edición. 2011 .El Ateneo
Medicina de urgencias y emergencias:Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. Luis Jiménez Murillo. F. Javier Montero Pérez. 4ta edición. 2010. El
Sevier
Medicina de urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado
en la evidencia. Gutierrez/Domínguez/Acevedo. 2009. Editorial Médica
Panamericana.
Urgencias médicas. Francisco Cabrera/Francisco Domínguez. 2012. Marbán.
Mattu A, Martínez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary
edema. EmergmedClin North Am. 2005; 23:1105-25.
Mohammed SF, Korinek J, Chen HH, Burnett JC, Redfield MM. Nesiritide in
acute decompensated heart failure:curret status and future perspectives. Rev
Cardiovasc Med.2008; 9:151-8
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the
Heart failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European
Society of Intensive care Medicine (ESICM). ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008. EurHeart J. 2008; 2388442.
Handbook of Emergency Cardiovascular Care 2006.
Current Diagnosis Et Treatment:EmergencyMedcine. 2008, 6th ed,
Hightstown:McGraw Hill.
Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia
cardiacaaguda. Revista Española de Cardiología. 2008; 61 (12): 1329.e 1-1329.
e70
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de
Octubre. 5ºEdición.
Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes del Complejo
Hospitalariode Toledo. Agustín Julián Jiménez. 2ª Edición.
Prontuario de fármacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara.
3ª Edición.- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96
Revista venezolana de Medicina interna (Caracas) Vol. 24(2) - 2008
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure association (HFA) of heESc.
EuropeanHeartJournal 2012; 33: 1787-1847
BetancurAG,Rieck J. Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency
department: clinical and echocardiographic survery in an aged population. Am
J. Med Sol 2002; 323: 238-243.
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14
E
Guía de Práctica
Clínica : CETOACIDOSIS DIABÉTICA
E.14
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
I.
NOMBRE Y CODIGO
Cetoacidosis Diabética
Código CIE10 : E.14
II.
1
DEFINICIÓN
2.1.
TEÓRICA
Elevación de la glicemia y presencia de cetosis por fracaso de mecanismos
reguladores de la glicemia.
2.2.
OPERACIONAL
Todo paciente con glicemia mayor de 250 mg/dl, además Cetonemia, Cetonuria y
Acidosis Metabólica por deficiencia absoluta o relativa de insulina.
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Adaptado de Wolfsdorf et-al
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E
Guía de Práctica
Clínica : CETOACIDOSIS DIABÉTICA
E.14
EPIDEMIOLOGÍA
La cetoacidosis diabética frecuentemente está asociada con la mortalidad en poblaciones
jóvenes con Diabetes tipo I y el Estado hiperosmolar con poblaciones mayores con Diabetes
tipo II aunque ninguna de las dos es excluyente de la otra





Es común en DM 1 (pero no privativa)
Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de niños y adolescentes
160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S.
Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año
Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM / año
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
FACTORES PRECIPITANTES:
a. Infecciones.
b. Omisión en el uso de la insulina.
c. Problemas vasculares agudos:
 Infarto Agudo de Miocardio
 Accidente cerebro vascular
d. Fármacos: Corticoides
IV. CUADRO CLINICO
4.1
4.2.
V.
SÍNTOMAS:
 Polidipsia
 Polifagia.
 Poliurea.
 Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Compromiso del sensorio
 Disminución de la agudeza visual
SIGNOS
 Deshidratación
 Respiración de Kussmaul
 Aliento de manzana
 Mucosas Secas
DIAGNÓSTICO
5.1
a)
b)
c)
d)
e)
Criterios de diagnóstico y de Criterio de laboratorio
Glicemia mayor de 250 mg/dl
Cetosis (cetonemia) >3+
Acidosis metabóica ph < 7.3 , bicarbonato <15
Electrolitos séricos altarados. Sodio y Potasio
Elevación del hematocrito, leucocitos, hiperuricemía
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2
E
Guía de Práctica
Clínica : CETOACIDOSIS DIABÉTICA
E.14
5.2 Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis
alcohólica y otras acidosis con aumento del Anión GAP (o aniones no medibles en
sangre).El diagnóstico se confirma en base a la historia clínica y el examen físico, sus
signos reflejan la hiperglicemía y el aumento de los ácidos grasos libres donde se
presenta con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, nauseas, vomito
letargo y taquicardia. Hay presencia de la respiración de Kussmaul el cual se presenta
cuando el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia
de depresión respiratoria.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
En todo paciente catalogado en cetoacidosis diabética se le realiza los siguientes
exámenes:
 Laboratorio Básico: Glucosa, Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Creatinina,
Urea, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fósforo, Sedimento Urinario, Gases arteriales,
cuerpos cetónicos en orina.
 Laboratorio complementario:
Osmolaridad sérica y urinaria.
Depuración de creatinina, proteínas.
RX de tórax postero-anterior.
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Hemocultivos Urocultivo
Metas:
Se consideran metas terapéuticas:
 Glicemia < 250 mg/dl.
 Ausencia de cetonemia.
 Ausencia de cetonuria
 pH > 7.30
 HC03 > 15
Monitorización:
 No invasiva: Presión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, saturación de oxígeno.
 Invasiva: Presión venosa central diuresis horaria.
Reevaluación:
Cetoacidosis Diabética corregida: Suspender manejo endovenoso continuo farmacológico.
Determinar la causa u origen. Corrección del factor desencadenante. Cetoacidosis
Diabética no Corregida: Uso de fármacos endovenosos monitoreo venoso central,
tratamiento multidisciplinario
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Medidas generales
A. Fluidoterapia
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Solución de ClNa al 9/1000 para corregir volemia
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
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Solución Hipotónica. Cloruro de Sodio al 4.5% 1000 si Sodio elevado
Aplicar Reto de Fluidos con ClNa 9/1000 según monitoreo hemodinámico.
Monitoreo de Presión venosa central
Preparación Solución Hipotónica:
o Agua destilada 1000cc más 01 ampolla de Cloruro de Sodio al 20%.
Si la Glicemia es < 250 mg/dl iniciar. Dextrosa al 5% con electrolitos.
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B.
Insulinoterapia:
 Insulina Cristalina en infusión endovenosa continúa.
 Rango de Terapéutico: 0.1 – 0.15 UI/Kg/hr.
 Control de Glicemia cada hora.
 Preparación: Insulina Cristalina con Suero fisiológico para 1:1 (Ejm 100UI Insulina
C en Solución Salina 100cc), administrar por bomba de infusión.
 Si Glicemia es < 250 mg/dl Iniciar Dextrosa 5% con electrolitos hasta alcanzar
rangos terapéuticos por 3 horas consecutivas y suspender insulina C
 Control de Glicemia cada 04 horas.
 Iniciar Insulina NPH 2 horas antes de suspensión de infusión
 iniciar Escala Móvil de Insulinoterapia:
 200 a < 250 mg/dl 4 UI vía SC.
 251 a < 300 mg/dl 5 UI vía SC.
 301 a < 350 mg/dl 6 Ul vía SC
 350mg/dl aplicar 7 Ul vía SC.
C.
Manejo de electrolitos y medio interno:
 Aplicar Reto de Potasio si:
o Potasio sérico < 3.3 mEq/lt. Añadir K 40mEq por litro de Vol administrado
o Potasio sérico 3.3 – 5 mEq/lt. Añadir K 20mEq por litro de Vol administrado
o Potasio sérico > 5 mEq/lt. No añadir K, hasta nuevo control en 2 horas


Bicarbonato de Na 8.4% Aplicar "bolo" si:
pH < 6.9. De acuerdo a déficit de bases. Para pH >7 ó HCO3 ≥ 10
Tratamiento Coadyuvante
Se utilizarán aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sea necesario para el
manejo de los órganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos.
Criterios de Alta
a. Estabilización de la Hiperglicemia con Insulina NPH o antidiabéticos orales por 24h
b. No evidencia de cetosis o acidemia
c. No evidencia de daño de órgano blanco
d. No requerimiento de infusión continua de insulina
e. Descarte de fuente infecciosa
VIII. COMPLICACIONES
Edema cerebral
Hiperkalemia o hipokalemia
Hipoglicemia
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Infección
Resistencia a la insulina
Infarto del miocardio
Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo
Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
Mucormicosis
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
1.
Hospitalización:
a. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética quedará Hospitalizado en áreas
Críticas.
b. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética iniciará su tratamiento en el
servicio donde se encuentre, inmediatamente será transferido a las áreas críticas:
□ Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II.
□ Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III y IV.
2. Criterios de Admisión a Unidades de Vigilancia / Cuidados Intensivos:
a.
b.
c.
d.
e.
Cetoacidosis Diabética según criterios clínicos referidos.
Monitoreo de funciones vitales.
Compromiso de órganos vitales.
Uso de infusión endovenosa continúa de insulina cristalina.
Procedimientos invasivos especializados.
3. Referencia
El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario debiendo ser transferido de
acuerdo a la complejidad del manejo y daño del órgano blanco y de los recursos
humanos y materiales disponibles.
4. Contrarreferencia
Todo paciente estabilizado metabólicamente y controlado el factor causante de la
descompensación, retornará al lugar del Servicio de origen con indicaciones claras y
precisas.
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X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Déficit de insulina
Glucagón
Utilización celular de glucosa
Glucagon
Glucogenesis
Hiperglucemia
Glucaneogénesis
Glucosuria
Metabolismo proteico
Diuresis osmótica
Diuresis de proteínas
Poliuria
Aminoácidos
Sodio
Potasio
Fosfato
Bicarbonato
Urea sanguínea
Metabolismo graveq
Colagenesis
Cetonemia
Cefenoles
Sodio
Trastorno
Electrolítico
pH sérico
Nitrógeno urinario
Náuseas, vómitos
Deshidratación
Balance de nitrógeno negativo
Acidosis
Hiperosmolaridad
Hemoconcentración
Prescripción
Kussmaul
Excreción
pulmonar de
acetona:
Hipotensión
Hipoxia tisular
Flujo sanguíneo
Acido láctico
Shock
Coma
Muerte
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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICA
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Wagner A Risse A. Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care
1999,22:674 - 677,
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Delaney MF, Zisman A. Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrino! Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683-705
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Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic 1999; 60:
455-^164
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Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am
2000; 29 (4): 707-723
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Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophisiology and application of
monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 (6): 412-426
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American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580-582.
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